Hipotalamus-hipofiz-adrenal sistem - təqdimat. Adaptasiya sindromu
Uyğunlaşma prosesində hipotalamus-hipofiz-adrenal sistemin rolu. Fiziki fəaliyyət zamanı hüceyrə və orqan səviyyəsində struktur dəyişiklikləri endokrin funksiyanın və ilk növbədə hipotalamus-hipofiz-böyrəküstü vəzilərin hormonal sisteminin səfərbər edilməsi ilə başlayır. Sxematik olaraq belə görünür.
Hipotalamus real və ya qarşıdan gələn fiziki fəaliyyətin sinir siqnalını efferent, nəzarət, hormonal siqnala çevirir. Hipotalamus hipofiz bezinin hormonal funksiyasını aktivləşdirən hormonları buraxır.
Kortikoliberin bu hormonlar arasında adaptiv reaksiyaların inkişafında aparıcı rol oynayır. Onun təsiri altında adrenal bezlərin mobilizasiyasına səbəb olan hipofiz adrenokortikotrop hormonu ACTH sərbəst buraxılır. Adrenal hormonlar bədənin fiziki stressə qarşı müqavimətini artırır. Bədənin normal fəaliyyəti şəraitində qanda ACTH səviyyəsi də onun hipofiz vəzi tərəfindən ifrazının tənzimləyicisi kimi xidmət edir. Qanda ACTH miqdarı artdıqda, onun ifrazı avtomatik olaraq maneə törədilir. Amma intensiv fiziki fəaliyyət zamanı avtomatik tənzimləmə sistemi dəyişir.
Uyğunlaşma dövründə bədənin maraqları qanda ACTH konsentrasiyasının artması ilə stimullaşdırılan intensiv adrenal funksiyanı tələb edir. Fiziki fəaliyyətə uyğunlaşma adrenal bezlərin toxumalarında struktur dəyişiklikləri ilə müşayiət olunur. Bu dəyişikliklər kortikoid hormonlarının sintezinin artmasına səbəb olur. Qlükokortikoid seriyalı hormonlar piruvik turşunun əmələ gəlməsini və onun oksidləşmə dövründə enerji materialı kimi istifadəsini sürətləndirən fermentləri aktivləşdirir.
Eyni zamanda qaraciyərdə qlikogenin resintezi prosesləri stimullaşdırılır. Qlükokortikoidlər həmçinin hüceyrədə enerji proseslərini artırır, orqanizmin xarici təsirlərə qarşı müqavimətini stimullaşdıran bioloji aktiv maddələri buraxır. Kiçik həcmli əzələ işi zamanı adrenal korteksin hormonal funksiyası praktiki olaraq dəyişməz qalır. Böyük həcmli yüklər zamanı bu funksiya səfərbər edilir.
Qeyri-adekvat və ya həddindən artıq yüklər funksiyanın pozulmasına səbəb olur. Bu, bədənin funksional ehtiyatlarının tükənməsinin qarşısını alan bir növ qoruyucu reaksiyadır. Sistemli əzələ işi zamanı adrenal korteksdən hormonların ifrazı, ümumiyyətlə qənaət qaydasına uyğun olaraq dəyişir. Adrenal medulla hormonlarının istehsalının artması enerji istehsalının artmasına və qaraciyər və skelet əzələlərinin glikogeninin mobilizasiyasının artmasına kömək edir. Adrenalin və onun prekursorları fiziki fəaliyyət başlamazdan əvvəl də adaptiv dəyişikliklərin formalaşmasını təmin edir.
Beləliklə, adrenal hormonlar bədənin hüceyrələrinin və toxumalarının fiziki fəaliyyətin təsirlərinə qarşı müqavimətini artırmağa yönəlmiş uyğunlaşma reaksiyaları kompleksinin formalaşmasına kömək edir. Demək lazımdır ki, yalnız endogen hormonlar bu gözəl adaptiv təsirə malikdir, yəni bədənin öz bezləri tərəfindən istehsal olunan və kənardan daxil olmayan hormonlar. Ekzogen hormonların istifadəsi fizioloji məna kəsb etmir.
Böyrəküstü vəzilərin medulla və kortikal təbəqələrinin funksiyalarında, fiziki fəaliyyətə uyğunlaşma prosesində qarşılıqlı korreksiyanın yeni əlaqələri formalaşır. Beləliklə, adrenalin, adrenal medullanın hormonu istehsalının artması ilə onun səfərbəredici rolunu maneə törədən kortikosteroidlərin istehsalı da artır. Başqa sözlə, adrenal bezlərin medulla və kortikal təbəqələrində hormonların istehsalında optimal və yükə uyğun dəyişikliklər üçün şərait yaradılır. 3. Müasir uyğunlaşma nəzəriyyəsinin əsas müddəaları 3.1.
İşin sonu -
Bu mövzu bölməyə aiddir:
Bədənin fiziki stressə və ehtiyat imkanlarına uyğunlaşma. Uyğunlaşma mərhələləri
Ədəbiyyat. Giriş Müxtəliflik və dəyişkənlik dinamik sabitliklə birləşir.. Yer üzündə həyatın mənşəyinin başlanğıc nöqtəsi ilə bağlı nöqteyi-nəzərdən asılı olmayaraq, bitki və ibtidai canlılardan tutmuş bütün canlılar..
Bu mövzuda əlavə materiala ehtiyacınız varsa və ya axtardığınızı tapmadınızsa, işlərimiz bazamızda axtarışdan istifadə etməyi məsləhət görürük:
Alınan materialla nə edəcəyik:
Bu material sizin üçün faydalı olsaydı, onu sosial şəbəkələrdə səhifənizdə saxlaya bilərsiniz:
Adrenokortikotrop hormon
Struktur
Sintez və ifrazatın tənzimlənməsi
Qanda maksimum konsentrasiya səhər, minimum isə gecə yarısı əldə edilir.
Aktivləşdirin: stress zamanı kortikoliberin (narahatlıq, qorxu, ağrı), vazopressin, angiotenzin II, katekolaminlər
Azaltmaq: qlükokortikoidlər.
Fəaliyyət mexanizmi
Hədəflər və təsirlər
Piy toxumasında lipolizi stimullaşdırır.
Müəyyənləşdirmə üsulları
Adenohipofizin kortikotropinin (ACTH) konsentrasiyası radioimmunoloji üsullarla müəyyən edilir.
Normal dəyərlər
Hipofunksiya: Kortikotropinin səviyyəsinin azalması hipofiz vəzinin funksiyası zəiflədikdə, Kuşinq sindromu (adrenal korteksin şişi), qlükokortikoidlərin tətbiqi ilə, kortizol ifraz edən şişlər ilə aşkar edilir. Hiperfunksiya: Qanda hormonun konsentrasiyasının artması İtsenko-Kuşinq xəstəliyi, Addison xəstəliyi (adrenal korteks çatışmazlığı), ikitərəfli adrenalektomiya, posttravmatik və əməliyyatdan sonrakı vəziyyətlərdə, ACTH və ya insulin inyeksiyalarında müşahidə olunur. Xüsusi simptomlar:
- lipolizin aktivləşdirilməsi;
- qismən melanosit stimullaşdırıcı təsirə görə dəri piqmentasiyasının artması, "bürünc xəstəlik" termininin yaranmasına səbəb olur.
Adrenal hormonlar
- Mineralokortikoidlər (su və elektrolit mübadiləsi);
- qlükokortikoidlər (zülal və karbohidrat mübadiləsi);
- Androkortikoidlər (cinsi hormonların təsiri).
Adi biokimyəvi laboratoriyalarda adrenal funksiyanın hipotalamik tənzimlənməsinin komponentləri və hipofiz tropik hormonları praktiki olaraq müəyyən edilmir.
Hipotalamusda kortikoliberinin səviyyəsi bioloji test üsulları ilə öyrənilir. Proopiomelanokortin 254 amin turşusundan ibarət peptiddir. Hidroliz edildikdə, ön və ara hipofiz vəzinin hüceyrələrində bir sıra hormonlar əmələ gəlir: α-, β-, γ-melanositləri stimullaşdıran hormonlar, adrenokortikotrop hormonlar, β-, γ-lipotropinlər, endorfinlər, met-enkefalin. .
Ümumi kortikosteroidlər
Müəyyənləşdirmə üsulları
Qan plazmasında ümumi kortikosteroidlərin tərkibini təyin etmək üçün istifadə edin:
- reaksiyalara əsaslanan kolorimetrik üsullar - fenilhidrazinlə (ən spesifik), turşu məhlulunda 2,4-difenilhidrazin ilə, tetrazolium duzları ilə reduksiya, izonikotinik turşu hidrazin ilə;
- steroidlərin güclü kükürd turşusu və etanol məhlullarında flüoresanlaşdırma xüsusiyyətinə əsaslanan flüorimetrik üsullar, təhlil edilən plazmanın ümumi floresansının 95%-i kortizol və kortikosterondan gəlir.
Bioloji təsirə səbəb olan androkortikoidlər qaraciyər və böyrəklərdə yan zəncir boyunca 17-ci karbon atomunda oksidləşərək 17-ketosteroidlər (17-KS) əmələ gətirir: androsteron, epiandrosteron, 11-keto və 11-β-hidroksiandrosteron və s.
Klinikada ümumi neytral 17-ketosteroidlərin sidiklə ifrazı öyrənilir.
Nəzərə almaq lazımdır ki, 17-CS əmələ gəlməsinin mənbəyi təkcə adrenal korteksdə sintez olunan androgenlər qrupu deyil, həm də cinsi hormonlardır. Kişilərdə, məsələn, sidikdə ifraz olunan 17-CS-nin ən azı 1/3 hissəsi cinsi vəzilərin istehsalından, 2/3 hissəsi isə adrenal korteksdə biosintezdən gəlir. Qadınlarda onlar əsasən adrenal korteks tərəfindən ifraz olunur. 17-KS-nin təyini adrenal korteksin ümumi funksional fəaliyyətini qiymətləndirmək üçün istifadə olunur. Bu testdən istifadə etməklə qlükokortikoid və ya androgen funksiyanın dəqiq təsviri əldə edilə bilməz və buna görə də 17-OX, 11-OX və ya bir sıra cinsi hormonlar əlavə olaraq müəyyən edilir. Ən çox yayılmış vahid metod Zimmermann rəng reaksiyasıdır.
Prinsip
Kolorimetrik təyin 17-KS-nin qələvi mühitdə metadinitrobenzol ilə qarşılıqlı təsirinə əsaslanır ki, bu da 520 nm dalğa uzunluğunda maksimum işıq udma ilə bənövşəyi və ya qırmızı-bənövşəyi rəngli komplekslərin əmələ gəlməsinə səbəb olur. Zimmermann reaksiyasının bir çox modifikasiyası var.
Normal dəyərlər
Dönüşüm faktoru: µmol/gün × 0,288 = mg/gün.
Göstəricilər metoddan asılı olaraq dəyişir.
Klinik və diaqnostik əhəmiyyəti
Böyrək çatışmazlığı olan xəstələrdə 17-KS-nin təyin edilməsinin şübhəli diaqnostik əhəmiyyətə malik olduğunu xatırlamaq lazımdır.
Hamiləlik dövründə 17-CS ifrazının artması, ACTH və anabolik steroidlər, fenotiazin törəmələri, meprobamat, penisilin, qan İtsenko-Kuşinq sindromu, adrenogenital sindrom, adrenal korteksin androgen istehsal edən şişi, adrenal korteksin virilizasiyası şişi ilə müşahidə olunur. testis şişi.
Sidikdə 17-KS konsentrasiyasının azalması benzodiazepin və rezerpin törəmələrinin istifadəsi ilə əlaqədardır və adrenal korteksin əsas çatışmazlığını (Addison xəstəliyi), hipofiz bezinin hipofunksiyası, hipotiroidizm, qaraciyər parenximasının zədələnməsi, kaxeksiya.
Qlükokortikoidlər
Struktur
Qlükokortikoidlər xolesterolun törəmələridir və steroid təbiətlidir. İnsanlarda əsas hormon kortizoldur.
Sintez
Steroid hormonların sintez sxemi
Adrenal korteksin retikulyar və fasikulyar zonalarında həyata keçirilir. Xolesteroldan əmələ gələn progesteron 17-ci karbon atomunda 17-hidroksilaza ilə oksidləşməyə məruz qalır. Bundan sonra daha iki əsas ferment işə düşür: 11-hidroksilaza və 21-hidroksilaza. Nəhayət, kortizol istehsal olunur.
Sintez və ifrazatın tənzimlənməsi
Aktivləşdirin: Səhər saatlarında kortizol konsentrasiyasının artmasını təmin edən ACTH, günün sonunda kortizolun tərkibi yenidən azalır. Bundan əlavə, hormon ifrazının sinir stimullaşdırılması var.
Azaldır: mənfi rəy mexanizmi vasitəsilə kortizol.
Fəaliyyət mexanizmi
Sitozolik.
Hədəflər və təsirlər
Hədəf əzələ, limfoid, epitel (selikli qişalar və dəri), piy və sümük toxuması və qaraciyərdir.
Protein mübadiləsi
- hədəf toxumalarda protein katabolizmində əhəmiyyətli artım. Bununla belə, bütövlükdə qaraciyərdə protein anabolizmini stimullaşdırır;
- amin turşularından amin qruplarının çıxarılmasını və ketoturşuların karbon skeletinin əmələ gəlməsini təmin edən aminotransferazaların sintezi vasitəsilə transaminasiya reaksiyalarının stimullaşdırılması.
Karbohidrat mübadiləsi
Ümumiyyətlə, qan qlükoza konsentrasiyasının artmasına səbəb olurlar:
- fosfoenolpiruvat karboksikinazın sintezini artırmaqla keto turşularından qlükoneogenezin gücünü artırmaq;
- fosfatazların aktivləşdirilməsi və glikogen sintazasının defosforilasiyası səbəbindən qaraciyərdə glikogen sintezinin artması;
- insulindən asılı toxumalarda qlükoza membran keçiriciliyinin azalması.
Lipid mübadiləsi
- böyümə hormonunun, qlükaqonun, katekolaminlərin, yəni kortizolun təsirini artıran TAG lipaza sintezinin artması səbəbindən yağ toxumasında lipolizin stimullaşdırılması (İngilis icazəsi).
Su-elektrolit mübadiləsi
- böyrək borularına zəif mineralokortikoid təsiri natriumun reabsorbsiyasına və kalium itkisinə səbəb olur;
- renin-angiotenzin-aldosteron sisteminin aktivliyinin artması səbəbindən vazopressin ifrazının yatırılması və həddindən artıq natrium tutulması nəticəsində su itkisi.
İltihab əleyhinə və immunosupressiv təsir göstərir
- limfositlərin, monositlərin, eozinofillərin və bazofillərin limfoid toxumasına artan hərəkəti;
- sümük iliyindən və toxumalardan sərbəst buraxılması səbəbindən qanda lökositlərin səviyyəsinin artırılması;
- fosfolipaz A 2 və siklooksigenaza fermentlərinin transkripsiyasını pozaraq eikosanoidlərin sintezini azaltmaqla leykositlərin və toxuma makrofaqlarının funksiyalarının boğulması.
Digər effektlər
Bronxların və qan damarlarının katekolaminlərə həssaslığını artırır, bu da ürək-damar və bronxopulmoner sistemlərin normal fəaliyyətini təmin edir.
Tədqiqat üsulları
Bu qrupun əsas hormonu olan kortizol (hidrokortizon) tez-tez müstəqil və ya ACTH ilə paralel olaraq ligand üsulları ilə müəyyən edilir: radioimmun, ferment immunoassay, standart reagent dəstlərindən istifadə edərək rəqabətli protein bağlanması (transkortinlə).
Normal dəyərlər
Təsir edən amillər
Patologiya
Hipofunksiya
İlkin çatışmazlıq - Addison xəstəliyi özünü göstərir:
- hipoqlikemiya;
- insulinə artan həssaslıq;
- anoreksiya və kilo itkisi;
- zəiflik;
- hipotenziya;
- hiponatremi və hiperkalemiya;
- dərinin və selikli qişaların artan piqmentasiyası (bir az melanotrop təsir göstərən miqdarda kompensasiya artımı).
İkinci dərəcəli çatışmazlıq ACTH çatışmazlığı və ya böyrəküstü vəzilərə təsirinin azalması zamanı baş verir - piqmentasiya istisna olmaqla, hipokortizolizmin bütün simptomları baş verir.
Hiperfunksiya
İlkin - Cushing xəstəliyi özünü göstərir:
- qlükoza tolerantlığının azalması - şəkər yükündən sonra və ya yeməkdən sonra anormal hiperglisemiya;
- qlükoneogenezin aktivləşməsi səbəbindən hiperglisemiya;
- üzün və gövdənin piylənməsi (hiperqlikemiya zamanı insulinin yağ toxumasına təsirinin artması ilə əlaqədardır) - camış donqarı, önlük (qurbağa) qarnı, ayşəkilli üz, qlükozuriya;
- artan protein katabolizmi və qan azotunun artması;
- osteoporoz və sümük toxumasından kalsium və fosfat itkisinin artması;
- böyümə və hüceyrə bölünməsinin azalması - leykopeniya, immun çatışmazlığı, dərinin incəlməsi, mədə və onikibarmaq bağırsağın peptik xorası;
- kollagen və qlikozaminoqlikanların sintezinin pozulması;
- renin-angiotenzin sisteminin aktivləşməsi səbəbindən hipertansiyon.
İkinci dərəcəli - İtsenko-Kuşinq sindromu (artıq) ilkin formaya bənzər şəkildə özünü göstərir.
17-Oksikortikosteroidlər
Klinik laboratoriya diaqnostikasında sidikdə və qan plazmasında 17-hidroksikortikosteroidlər (17-OX) qrupu müəyyən edilir. Qandakı 17-OX-un 80%-ə qədəri kortizoldur. Bundan əlavə, 17-OX-a 17-hidroksikortikosteron, 17-hidroksi-11-dehidrokortikosteron (kortizon), 17-oksi-11-deoksikortikosteron (Reyxşteyn birləşməsi S) daxildir.
17-OX təyin edilərkən ən çox yayılmış kolorimetrik üsullar 17-OX-in fenilhidrazinlə reaksiyasına əsaslanır ki, bu da rəngli birləşmələrin - hidrazon xromogenlərinin (Porter və Gümüş üsulu) əmələ gəlməsinə səbəb olur. Bu steroidlər qrupu sidikdə ifraz olunan adrenal korteks metabolitlərinin əsas hissəsini (80-90%) təşkil edir, həmçinin kortikosteroidlərin tetrahidroderivativlərini də əhatə edir. Bu birləşmələr sidikdə həm sərbəst, həm də bağlı formalarda (qlükuron, sulfat, fosfor turşuları, lipidlərlə konjugatlar) olur. Enzimatik və ya turşu hidrolizi kortikosteroidləri bağlı formalardan azad etmək üçün istifadə olunur. β-qlükuronidaza ilə fermentativ hidroliz ən spesifik hesab olunur.
Normal dəyərlər
Klinik və diaqnostik əhəmiyyəti
Diaqnostik olaraq plazmada 17-OX-in miqdarı və hormonların sidikdə ifrazı İtsenko-Kuşinq xəstəliyi, adenoma və adrenal xərçəng, əməliyyatdan sonra, ektopik ACTH istehsalı sindromu, tirotoksikoz, piylənmə, stress, ağır hipertoniya, akromeqaliya. Addison xəstəliyində (bəzən tamamilə yoxdur), hipopituitarizmdə, hipotiroidizmdə, androgenital sindromda (anadangəlmə adrenal hiperplaziya) azalma aşkar edilmişdir.
11-Oksikortikosteroidlər
Adrenal korteksin işini daha tam xarakterizə etmək üçün, xüsusən steroid dərmanlarla müalicə zamanı, qan plazmasında 17-OX-in öyrənilməsi ilə paralel olaraq, 11-OX (hidrokortizon və kortikosteron) təyin edilir. Ən yaxşı məlum olan flüorometrik təyinat konyuqasiya edilməmiş 11-OX-in konsentratlaşdırılmış və ya orta dərəcədə seyreltilmiş sulfat turşusu ilə flüoresan məhsullar əmələ gətirmək qabiliyyətinə əsaslanır.
Bu sistem Q. Selyenin təsvir etdiyi uyğunlaşma sindromunun ən mühüm həlqəsidir. Adaptasiya sindromu dedikdə, orqanizm üçün əlverişsiz stimullara məruz qaldıqda baş verən və orqanizmdə daxili gərginliyə - stressə səbəb olan orqanizmin reaksiyalarının məcmusu başa düşülür. Bunlar fiziki amillər (yüksək və ya aşağı temperatur, zədələr), zehni təsirlər (təhlükəli yüksək səs) və s. ola bilər. Bu zaman orqanizmdə kortikosteroidlərin təsiri altında sürətlə sərbəst buraxılması ilə özünü göstərən eyni tip qeyri-spesifik dəyişikliklər baş verir. kortikotropin.
G. Selye uyğunlaşma sindromunun üç mərhələsini müəyyən etdi
Həyəcan mərhələsi (bir neçə saatdan bir neçə günə qədər): bədənin müdafiə qüvvələri səfərbər olunur. Yüksəlmək
adrenalin ifrazını artıran və qan şəkərini artıran adrenal korteksin fəaliyyəti. Beləliklə, hipotalamus-hipofiz-adrenal sistem aktivləşir.
Müqavimət mərhələsi: orqanizmin xarici təsirlərə qarşı müqaviməti artır. Adrenal kortikosteroidlərin (xüsusilə qlükokortikoidlərin) ifrazı artır və orqanizmin ətraf mühitin əlverişsiz amillərinin təsirinə qarşı müqaviməti artır.
Stabilləşmə mərhələsi (və ya tükənmə mərhələsi) mənfi amillərə davamlı məruz qalma ilə baş verir. Tükənmə mərhələsində orqanizmin müqaviməti kəskin şəkildə azalır və patoloji dəyişikliklər yaranır, məsələn, mədə-bağırsaq traktında xoralar, miokardda kiçik ocaqlı nekrozlar və s. Bədənin ölümü də mümkündür.
Qalxanabənzər vəz
Tiroid tiroid qığırdaq altında boyun ön səthində yerləşən, bir istmus (Şəkil. 10.4) ilə bağlı iki lob ibarətdir. Onun çəkisi 15-30 qr.Qalxanvari vəzin struktur və funksional vahidi follikuldur. Follikül hüceyrələri qandan yodu udur və hormon sintezini təşviq edir tiroksin Və triiodotironin. Follikullarda yodun konsentrasiyası qan plazmasından 300 dəfə yüksəkdir. Tiroid hormonlarının sintezinin baş verməsi üçün gündəlik yod qəbulu ən azı 150 mq olmalıdır. Gənc yaşda tiroid hormonları bədənin böyüməsini, fiziki və zehni inkişafını stimullaşdırır. Onlar nizamlayırlar maddələr mübadiləsi, istilik istehsalını artırmaq, tənəffüs, ürək-damar və sinir sistemlərini aktivləşdirmək.
Qalxanabənzər vəzinin hipofunksiyası ilə miksedema xəstəliyinin azalması ilə xarakterizə olunur maddələr mübadiləsi, bədən istiliyinin azalması, yavaş ürək dərəcəsi, ləng hərəkətlər, yaddaş itkisi, yuxululuq. Bədən çəkisi artır. Dəri quruyur və şişir.
Qalxanabənzər vəzinin hipofunksiyası uşaqlıqda özünü göstərirsə, kretinizm inkişaf edir. Bu xəstəliyin xüsusiyyətləri böyümə geriliyi, pozulmuş bədən nisbətləri, gecikmiş yetkinlik və zehni inkişafdır.
Qalxanabənzər vəzinin hiperfunksiyası (hipertiroidizm) ilə Basedow xəstəliyi inkişaf edir - diffuz zəhərli guatr, Qraves xəstəliyi (Şəkil 10.5). İnsan çox miqdarda qida qəbul edə bilsə də, çəki itirir. Onun qan təzyiqi yüksəlir, əzələ titrəməsi və zəiflik görünür, əsəb həyəcanı artır, gözlərin qabarıqlığı (ekzoftalm) baş verir. Bu xəstəlik vəzinin bir hissəsinin cərrahi yolla çıxarılması və ya tiroksin sintezini boğan dərmanların istifadəsi ilə müalicə olunur.
Qalxanabənzər vəzinin həm qeyri-kafi, həm də həddindən artıq funksiyası ilə guatr inkişaf edir. Birinci halda, hormon istehsalı azalsa da, bu, bez follikullarının sayının kompensasiyaedici artması ilə əlaqədardır. Zobun bu növü endemik adlanır: o, içməli suda və qidada yod az olan ərazilərdə (məsələn, Qafqazda) rast gəlinir. Bundan əlavə, qalxanabənzər vəzinin böyüməsi onun fəaliyyətinin artmasına səbəb ola bilər.
Hormon tiroid bezinin xüsusi hüceyrələrində istehsal olunur kalsitonin, bədəndə kalsium və fosfor mübadiləsini tənzimləyir. Bu hormonun hədəf orqanı sümük toxumasıdır. Kalsitonin fosfor və kalsiumun sümük toxumasından qana keçməsini maneə törədir. Kalsitoninin ifrazı qan plazmasındakı kalsiumun tərkibindən asılıdır: qanda kalsiumun artması artır, azalması isə onun ifrazını boğur.
düyü. 10.5. Graves xəstəliyi. Xarakterik ekzoftalm: xəstə əməliyyatdan əvvəl (solda) və əməliyyatdan qısa müddət sonra (sağda).
düyü. 10.4 Qalxanvari vəzi. 1 - hipoid sümüyü; 2 - tiroid bezi membranı; 3 - piramidal lob; 4 - sol lob; 5 - nəfəs borusu; 6 - tiroid bezinin istmusu; 7 - sağ lob; 8 - krikoid qığırdaq; 9 - qalxanabənzər qığırdaq.
PARATIROİD VƏZLƏR
Onlar tiroid bezinin arxa səthində yerləşən iki cüt kiçik vəzi ilə təmsil olunur; onların ümumi kütləsi 1,18 q-dan çox deyil.Vəzilər ifraz edir paratiroid hormonu(paratiroid hormonu). Tənəffüs əzələlərinin spazmları səbəbindən bezlərin pozulması ölümlə nəticələnə bilər. Paratiroid bezlərinin hipofunksiyası ilə qanda kalsium səviyyəsinin aşağı düşməsi nəticəsində gənc uşaqlarda əzələ krampları (tetaniya) və diş inkişafının ləngiməsi baş verir.
Paratiroid hormonu kalsitonin hormonunun antaqonistidir. Həddindən artıq miqdarda paratiroid hormonu ilə qanda kalsiumun miqdarı artır, fosfat miqdarı azalır və eyni zamanda onların sidikdə ifrazı artır. Nəticədə, sümük toxuması patoloji sümük qırıqlarının görünüşünə qədər məhv edilir.
EPİFİZ
Pineal bədən(epifiz) - çəkisi 0,2 q olan daxili sekresiya vəzi, beynin yuxarı əlavəsi, diensefalon bölgəsində yerləşir. Görünüşdə bir küknar konusuna bənzəyir. Epifiz bezinin əsas hormonu melatonin. Melatonin ifrazı ilə işıq səviyyəsi arasında tərs əlaqə var. Bu baxımdan, pineal bezin bədənin gündəlik hormonal ritmlərinin tənzimləyicisi kimi rolu istisna edilə bilməz.
İndi müəyyən edilmişdir ki, epifiz hipotalamus-hipofiz sistemi ilə birlikdə su-duz, karbohidrat və fosfor-kalsium mübadiləsini, həmçinin digər daxili sekresiya vəziləri tərəfindən hormonların istehsalını tənzimləyir. Epifiz bezinin inhibitor təsiri sübut edilmişdir
hipofiz gonadotropik hormonların istehsalı və böyümə prosesləri haqqında. Epifiz vəzinin şişləri oğlanlarda (on yaşa qədər!) vaxtından əvvəl cinsi yetkinliyə səbəb olur. Hazırda epifizin antitümör təsiri öyrənilir. Lakin bu vəzin funksiyaları hələ tam başa düşülməyib.
mədəaltı vəzi
Həm xarici (ekzokrin), həm də daxili (endokrin) ifrazı olan qarışıq vəzi. Pankreasın endokrin hissəsinə diametri 0,1-0,3 mm olan Langerhans adacıqları daxildir, onların ümumi kütləsi mədəaltı vəzinin kütləsinin 1/100-dən çox deyil. Adacıqların böyük α-hüceyrələri qlükaqon hormonunu, kiçik β-hüceyrələri insulini, δ-hüceyrələri isə somatostatin istehsal edir.
insulin- qanda olan qlükozadan qlikogenin sintezini stimullaşdıran anabolik hormon. Glikogen, qlükozadan fərqli olaraq, həll olunmayan bir maddədir: enerji ehtiyatı (bitki nişastasının bir növ heyvan analoqu) kimi hüceyrələrdə yığılır. İnsulin qaraciyərdə və əzələlərdə qlükozanın qlikogenə çevrilməsinə kömək edir, hüceyrə membranlarının qlükoza üçün keçiriciliyini artırır, təkcə karbohidratı deyil, həm də yağları, zülalları, mineralları, suyu tənzimləyir. maddələr mübadiləsi. Qeyri-kafi insulin ifrazı hiperglisemik şok nəticəsində şüurun itirilməsinə səbəb ola bilən davamlı hiperqlikemiya (qanda qlükoza səviyyəsinin artması) ilə xarakterizə olunan diabetes mellitus ilə nəticələnir. Böyük miqdarda karbohidratlar qəbul etdikdən sonra qısamüddətli hiperglisemiya baş verə bilər.
Qlükaqon Funksiyalarına görə insulin antaqonistidir. Qaraciyərdə qlikogenin parçalanmasını gücləndirir və qanda qlükoza səviyyəsini artırır. Qanda qlükozanın miqdarı artır (hiperqlikemiya), sidikdə şəkər əmələ gəlir (qlükozuriya), sidik ifrazı gündə 10 litrə qədər artır (poliuriya), susuzluq artır, iştah artır.
Somatostatin parakrin hormonlar kimi təsnif edilir. İnsulin, qlükaqonun və həzm şirələrinin ifrazını azaldır, həmçinin həzm sisteminin peristaltikasını maneə törədir, udulmanı ləngidir.
CİNSİ VƏZƏLƏR
Gonadlar- qadınlarda yumurtalıqlar və testislər(testislər) kişilərdə - qarışıq ifrazlı vəzilər: cinsiyyət orqanlarına buraxılan mikrob hüceyrələri və qana buraxılan cinsi hormonlar istehsal edirlər.
Kişi cinsi vəziləri androgen hormonlarını, qadın cinsi vəziləri isə estrogen və progesteron istehsal edir. Androgenlər və estrogenlər sayəsində ikincil cinsi xüsusiyyətlər inkişaf edir. Progesteron oynayır hamiləlik prosesində mühüm rol oynayır.
Qadın cinsi hormonları yumurtalıqların follikullarında əmələ gəlir. Onların təsiri altında germ hüceyrələrinin və bütövlükdə qadın orqanının böyüməsi və inkişafı baş verir. Menstruasiya dövrünü, hamiləliyi və yeni doğulmuş körpəni südlə qidalandırmaq üçün hazırlığı tənzimləyirlər.
Kişi cinsi hormonları xayanın qıvrılmış boruları arasında boş birləşdirici toxumada yerləşən vəzili Leydig hüceyrələri tərəfindən əmələ gəlir. Onlar androgenlər - testosteron və androsteron ifraz edirlər ki, bu da kişilərdə böyümə və inkişafı, cinsi yetkinlik və cinsi funksiyanı təşviq edir. Kişi orqanizminin androgenlərə gündəlik tələbatı təxminən 5 mq təşkil edir.
Cinsi hormonların ifrazı hipofiz bezinin gonadotrop hormonlarının təsiri altında baş verir. Qonadotrop hormonların kifayət qədər ifraz olunmaması ilə - infantilizmlə - reproduktiv aparatın inkişafı ləngiyir, spermatogenez baş vermir, follikullar yetkinləşmir və hamiləlik mümkün deyil. Cinsiyyət vəzilərinin funksiyalarının sinir tənzimlənməsi hipofiz vəzində gonadotrop hormonların əmələ gəlməsinə refleks təsirindən ibarətdir. Güclü emosiyalarla cinsi dövr tamamilə dayana bilər (qadınlarda psixogen amenoreya). Cinsi hormonlar kişilərin və qadınların yüksək sinir fəaliyyətinə (HNA) açıq şəkildə təsir göstərir. Kastrasiya zamanı beyin yarımkürələrində inhibə prosesləri pozulur.
Əlaqədar məlumat.
Hipotalamus, ön hipofiz vəzi və adrenal korteks funksional olaraq hipotalamus-hipofiz-adrenal sistemdə birləşir.
Böyrəküstü vəzi müxtəlif funksiyaları yerinə yetirən korteks və medulladan ibarətdir. Histoloji cəhətdən yetkin adrenal korteks üç təbəqəyə bölünür. Böyrəküstü vəzi qabığının periferik zonasına glomerular zona (zona glomerulosa), ondan sonra adrenal korteksin ən geniş orta zonası olan fasciculata (zona fasciculata) deyilir. Zona fasciculatadan sonra zona retikularis gəlir. Zonalar arasındakı sərhədlər bir qədər ixtiyari və qeyri-sabitdir. Xarici nazik təbəqə (zona glomerulosa) yalnız aldosteronu ifraz edir (bax: “Natrium və su mübadiləsini tənzimləyən hormonal sistemlərin funksional vəziyyəti”). Digər iki təbəqə - zona fasciculata və retikularis - adrenal korteksin hormonlarının əsas hissəsini ifraz edən funksional kompleks təşkil edir. Zona fasciculata və zona retikularis qlükokortikoidləri və androgenləri sintez edir.
Adrenal medulla simpatik sinir sisteminin bir hissəsidir, onun funksional vəziyyətinin öyrənilməsi aşağıda müzakirə ediləcəkdir (bax "Simpatik-adrenal sistemin funksional vəziyyəti").
Adrenal korteksin fasciculata zonasında xolesteroldan sintez edilən preqnenolon kortizol, androgen və estrogenlərin xəbərçisi kimi xidmət edən 17-a-hidroksipregnenolona çevrilir. Kortizol sintezi yolunda 17-a-hidroksipregnenolon 17-a-hidroksipregnenolondan əmələ gəlir ki, bu da ardıcıl olaraq kortizola hidroksillənir.
Zona fasciculata və retikularis sekresiya məhsullarına androgen aktivliyi olan steroidlər daxildir: dehidroepnandrosteron (DHEA), dehidroepiandrosteron sulfat (DHEA-S), androstenedion (və onun 11-p-aloqu) və testosteron. Hamısı 17-a-hidroksipregnenolondan əmələ gəlir. Kəmiyyətcə böyrəküstü vəzilərin əsas androgenləri vəzidə bir-birinə çevrilə bilən DHEA və DHEA-S-dir. Adrenal steroidlərin androgenik fəaliyyəti əsasən onların testosterona çevrilmə qabiliyyəti ilə bağlıdır. Onun çox az hissəsi adrenal bezlərin özündə, həmçinin estrogenlərdə (estron və estradiol) istehsal olunur. Bununla belə, adrenal androgenlər subkutan yağ toxumasında, saç follikullarında və süd vəzilərində istehsal olunan estrogenlərin mənbəyi kimi xidmət edir.
Adrenal qlükokortikoidlərin və androgenlərin istehsalı hipotalamo-hipofiz sistemi tərəfindən tənzimlənir. Hipotalamus kortikotropin-relizinq hormonu istehsal edir, o, portal damarlar vasitəsilə ön hipofiz vəzinə gedir və burada ACTH istehsalını stimullaşdırır. ACTH adrenal korteksdə sürətli və dramatik dəyişikliklərə səbəb olur. Adrenal korteksdə ACTH xolesteroldan yan zəncir parçalanma sürətini artırır, bu reaksiya adrenal bezlərdə steroidogenez sürətini məhdudlaşdırır. Bu hormonlar (CRH ACTH - pulsuz kortizol) klassik mənfi rəy döngəsi ilə bir-birinə bağlıdır. Qanda sərbəst kortizol səviyyəsinin artması CRH sekresiyasını maneə törədir. Qanda sərbəst kortizol səviyyəsinin normadan aşağı düşməsi sistemi aktivləşdirir, hipotalamus tərəfindən CRH-nin sərbəst buraxılmasını stimullaşdırır.
Adrenal korteksin xəstəlikləri ya hiperfunksiya ilə, onun hormonlarının ifrazı artdıqda (hiperkortizolizm) və ya ifraz azaldıqda (hipokortisizm) hipofunksiya ilə baş verə bilər. Bəzi hormonların ifrazının artması və digərlərinin azalmasının müəyyən edildiyi patoloji adrenal korteksin disfunksiyaları qrupuna aiddir.
Adrenal korteks xəstəliklərində aşağıdakı sindromlar fərqlənir.
- Hiperkortizolizm:
- İtsenko-Kuşinq xəstəliyi hipotalamo-hipofiz xəstəliyidir;
- İtsenko-Kuşinq sindromu - kortikosteroma (yaxşı və ya bədxassəli) və ya adrenal korteksin ikitərəfli kiçik düyünlü displaziyası;
- ACTH-ektopik sindrom: bronxların, mədəaltı vəzinin, timusun, qaraciyərin, yumurtalıqların şişləri, ACTH və ya CRH ifraz edən (kortikotropin-relizinq hormonu);
- feminizasiya və virilizasiya sindromu (androgenlərin və/və ya estrogenlərin artıqlığı).
- Hipokortisizm:
- ilkin;
- ikinci dərəcəli;
- ali.
- Adrenal korteks funksiyasının pozulması:
- adrenogenital sindrom.
Farmakoloji testlər də aparılır.
Hipotalamus, ön hipofiz vəzi və adrenal korteks funksional olaraq hipotalamus-hipofiz-adrenal sistemə birləşir.
Böyrəküstü vəzi fərqli funksiyaları yerinə yetirən korteks və medulladan ibarətdir. Histoloji cəhətdən yetkin adrenal korteks üç təbəqəyə bölünür. Periferik zona glomerular zona adlanır, ondan sonra fasciculata (adrenal korteksin ən geniş orta zonası) və retikularis gəlir. Glomerulosa zonası yalnız aldosteron ifraz edir. Digər iki təbəqə - fasikulyar və retikulyar zonalar - funksional kompleks təşkil edir, sirri adrenal korteks hormonlarının əsas hissəsini (GC və androgenlər) ehtiva edir.
Böyrəküstü vəzin qabığının fasciculata zonasında xolesteroldan sintez olunan preqnenolon,kortizolun xəbərçisi kimi xidmət edən 17α-hidroksipregnenolona çevrilir. , androgenlər və estrogenlər. 17α-hidroksipregnenolondan sintez zamanıArdıcıl olaraq hidroksi olan 17α-hidroksiprogesteron əmələ gəlir kortizolda parçalanır.
Zona fasciculata və retikularis sekresiya məhsullarına steroidlər, regional daxildir androgen fəaliyyət göstərən: dehidroepiandrosteron (DHEA), degi droepiandrosteron sulfat (DHEAS), androstenedion (və onun 11β analoqu) və testosteron. Onların hamısı 17α-hidroksipregnenolondan əmələ gəlir.
Adrenal GC və androgenlərin istehsalı hipotalamus-hipofiz tərəfindən tənzimlənir.izarny sistemi. Hipotalamus CRH istehsal edir, o, portal damarlar vasitəsilə ön hipofiz vəzinə gedir və burada ACTH istehsalını stimullaşdırır. ACTH adrenal korteksdə sürətli və dramatik dəyişikliklərə səbəb olur. Adrenal korteksdə ACTH sürətini artırır yan zəncirin xolesteroldan ayrılması - adrenal bezlərdə steroidogenez sürətini məhdudlaşdıran bir reaksiya. Bu hormonlar (CRGAKTGfree kortizol) klassik mənfi rəy döngəsi ilə bir-birinə bağlıdır - qanda sərbəst kortizol konsentrasiyasının artması. vi CRH-nin ifrazını maneə törədir və əksinə, onun azalması ifrazı stimullaşdırır hipotalamus tərəfindən CRH-nin sərbəst buraxılması.
Adrenal korteksin xəstəlikləri ya hiperfunksiya (hiperkortizolizm) və ya hipofunksiya (hipokortizolizm) ilə baş verə bilər. Bəzi hormonların ifrazının artması və digərlərinin azalmasının müəyyən edildiyi patoloji adrenal korteksin disfunksiyaları qrupuna aiddir.
Adrenal korteks xəstəliklərində aşağıdakı sindromlar fərqlənir.
■Hiperkortisizm:
□ İtsenko-Kuşinq xəstəliyi (hipotalamo-hipofiz xəstəliyi);
□ İtsenko-Kuşinq sindromu - kortikosteroma (yaxşı və ya bədxassəli) və ya adrenal korteksin ikitərəfli kiçik düyünlü displaziyası;
□ ACTH-ektopik sindrom: bronxların, mədəaltı vəzinin, timusun, qaraciyərin, yumurtalıqların şişləri, ACTH və ya CRH ifraz edən;
□ feminizasiya və virilizasiya sindromu (estrogenlərin və/və ya androgenlərin artıqlığı).
■Hipokortisizm:
□ ilkin;
□ ikinci dərəcəli;
□ ali.
■Arenal korteksin disfunksiyası:
□adrenogenital sindrom (AGS).
Hipotalamus-hipofizin funksional vəziyyətini öyrənmək üçünadrenal sistem qanda ACTH və kortizolun, sidikdə sərbəst kortizolun, qanda DHEAS-ın, sidikdə 17-hidroksikortikosteroidlərin (17-OX) və 17-ketosteroidlərin (17-KS) konsentrasiyasını təyin edir,17α -qanda hidroksiprogesteron (17-HPG).
Adrenokortikotrop hormon V serum qan
Qan serumunda ACTH konsentrasiyası üçün istinad dəyərləri: 8.00-da 26 pmol/l-dən az, 22.00-da - 19 pmol/l-dən az.
ACTH- molekulyar çəkisi təxminən 4500 olan 39 amin turşusu qalığından ibarət peptid. ACTH-nin qana ifrazı sirkadiyalı ritmlərə tabedir, konsentrasiyası maksimum səhər saat 6-da, minimum isə təxminən axşam saat 22-də olur. ACTH-nin güclü stimulyatoru stressdir. . Qanda yarımxaricolma dövrü 3-8 dəqiqədir.
İtsenko-Kuşinq xəstəliyi - ən çətin və çətin biriböyrəküstü vəzilərin sonrakı iştirakı və total hiperkortizolizm sindromunun formalaşması və bütün növ maddələr mübadiləsinin əlaqəli pozğunluqları ilə hipotalamo-hipofiz mənşəli rhoendokrin xəstəliklər. İtsenko-Kuşinq xəstəliyinin patogenetik əsasını hipotalamus->hipofiz->adrenal korteksin funksional sistemində əks əlaqə pozğunluğu təşkil edir, hipofiz vəzinin daim artan fəaliyyəti və kortikotrofların hiperplaziyası və ya daha tez-tez ACTH istehsal edən hormonların inkişafı ilə xarakterizə olunur. hipofiz adenomaları və hər iki adrenal bezlərin qabığının hiperplaziyası. İtsenko-Kuşinq xəstəliyinin əksər hallarda hipofiz adenomaları aşkar edilir (5% -də makroadenomalar, 80% xəstələrdə mikroadenomalar).
Itsenko-Cushing xəstəliyi eyni vaxtda artım ilə xarakterizə olunur qanda ACTH və kortizol səviyyələri, eləcə də gündəlik artır sərbəst kortizol və 17-OX-un sidik ifrazı. Xəstəliyin və İtsenko-Kuşinq sindromunun müxtəlif formalarının differensial diaqnozu üçün qanda ACTH-nin təyini lazımdır.
Cədvəl №1 “Hiperkortizolizmin differensial diaqnostikası”
| Göstəricilər | Xəstəlik İtsenko-Kuşinq | Sindrom İtsenko-Kuşinq |
|
| Plazmada kalium konsentrasiyası qan | Normal və ya bir az aşağı salındı | Normal və ya bir az aşağı salındı | Kəskin azaldı |
| Plazma ACTH konsentrasiyası qan | Təşviq edildi 1,5-2 dəfə | Normal və ya bir az aşağı salındı | Təşviq edildi 1,5-10 dəfə |
| Kortizol konsentrasiyası qan plazmasına | Təşviq edildi 1,5-3 dəfə | Təşviq edildi 2-4 dəfə | Təşviq edildi 3-5 dəfə |
| 17-OX konsentrasiyası sidikdə | Təşviq edildi 1,5-3 dəfə | Təşviq edildi 2-3 dəfə | Təşviq edildi 2-5 dəfə |
| Sidikdə sərbəst kortizolun konsentrasiyası | Təşviq edildi 1,5-3 dəfə | Təşviq edildi 2-4 dəfə | Təşviq edildi 2-5 dəfə |
| Deksametazona reaksiya (kiçik test) | Müsbət | Mənfi | Tipik olaraq mənfi |
Kortikosteroma və adrenal xərçəngi (Kuşinq sindromu) olan xəstələrdə ACTH sekresiyası əhəmiyyətli dərəcədə azalır. Cushing xəstəliyi olan insanlarda və ektopik ACTH sindromu (ACTH-nin şiş tərəfindən patoloji ifrazı).qeyri-hipofiz mənşəli, əksər hallarda bronxial xərçəng və ya timoma) qanda ACTH konsentrasiyası artır. Diferensial diaqnoz üçün son iki xəstəlik arasında CRH ilə bir test istifadə olunur.İtsenko-Kuşinq xəstəliyində CRH tətbiqindən sonra ACTH sekresiyası əhəmiyyətli dərəcədə artır. Qeyri-hipofiz şişlərinin ACTH istehsal edən hüceyrələrində CRH reseptorları yoxdur, ona görə də bu testlə ACTH konsentrasiyası əhəmiyyətli dərəcədə dəyişmir.
Ektopik ACTH sekresiya sindromu ən çox xərçənglə inkişaf edirağciyərlər, karsinoid və bronxial xərçənglər, bədxassəli timomalar, birincili timus karsinoidləri və digər mediastinal şişlər. Daha az rast gəlinən sindrom parotid bezlərin, sidik və öd kisəsinin, yemək borusu, mədə, kolon, melanoma və limfosarkomanın şişləri ilə müşayiət olunur. ektopikACTH istehsalı endokrin bezlərin şişlərində də aşkar edilir: xərçəngLangerhans adacıqlarının hüceyrələri, medullar tiroid xərçəngi, feokromositoma, neyroblastoma, yumurtalıq, testis, prostat xərçəngi. Qanda ACTH-nin uzun müddət yüksək konsentrasiyası səbəbindən inkişaf edirAdrenal korteksin hiperplaziyası və kortizol sekresiyasının artması var.
Qanda ACTH konsentrasiyası 22 ilə 220 pmol/m3 və ya daha çox ola bilər. Ektopik ACTH istehsalı sindromunun diaqnostikası baxımından qanda ACTH konsentrasiyasının 44 pmol/l-dən yuxarı olması klinik cəhətdən əhəmiyyətli hesab olunur.
ACTH-nin hipofiz və ektopik mənbələrini ayırd etmək üçün ən yaxşı üsul ACTH tərkibi üçün aşağı kavernoz sinuslardan qanın eyni vaxtda ikitərəfli müayinəsidir. Kavernoz sinuslarda ACTH konsentrasiyası periferik qandan əhəmiyyətli dərəcədə yüksəkdirsə, ACTH hipersekresiyası mənbəyi hipofizdir. Əgər gradient kavernöz sinuslarda və periferik qanda ACTH tərkibi arasındaizlənilə bilməz, artan hormon formalaşması mənbəyi,çox güman ki, başqa yerin karsinoid şişidir.
Birincili adrenal çatışmazlıq (Addison xəstəliyi). At ilkin adrenal çatışmazlıq, dağıdıcı nəticəsindəadrenal korteksdə proseslər, GC, mineralokortikoidlər və androgenlərin istehsalı azalır, bu da orqanizmdə bütün növ maddələr mübadiləsinin pozulmasına səbəb olur.
Birincili adrenal çatışmazlığın ən çox görülən laboratoriya əlamətləri hiponatremi və hiperkalemiyadır.
Adrenal korteksin birincil çatışmazlığı ilə qanda ACTH konsentrasiyası əhəmiyyətli dərəcədə artır - 2-3 dəfə və ya daha çox. Sekresiya ritmi pozulur - qanda ACTH-nin tərkibi həm səhər, həm də axşam artır. İkinci dərəcəli adrenal çatışmazlıq ilə qanda ACTH konsentrasiyası azalır. Qalıq ACTH ehtiyatını qiymətləndirmək üçün bir test aparılır KRG. Hipofiz vəzi kifayət deyilsə, CRH-yə cavab yoxdur. Proses hipotalamusda lokallaşdırılarsa (CRH olmaması), test müsbət ola bilər, lakin ACTH və kortizolun inyeksiyaya cavabı KRG yavaşladı Birincili adrenal çatışmazlıq qanda aldosteronun konsentrasiyasının azalması ilə xarakterizə olunur.
İkinci və üçüncü adrenal çatışmazlıq yenidən yaranır istehsalın sonrakı azalması ilə beyin zədələnməsi nəticəsindəACTH və adrenal korteksin ikincil hipoplaziyası və ya atrofiyasının inkişafı. Adətən ikincili adrenal çatışmazlıq panhipopituitarizm ilə eyni vaxtda inkişaf edir, lakin bəzən anadangəlmə və ya otoimmün xarakterli təcrid olunmuş ACTH çatışmazlığı da mümkündür. Ən ümumi səbəb üçüncü dərəcəli adrenal çatışmazlıq yüksək dozada GC-nin uzun müddətli istifadəsi (iltihabi və ya revmatik xəstəliklərin müalicəsi). Adrenal çatışmazlığın sonrakı inkişafı ilə CRH sekresiyasının basdırılması Cushing sindromunun uğurlu müalicəsinin paradoksal nəticəsidir.
Nelson sindromu Itsenko-Cushing xəstəliyində adrenal bezlərin tamamilə çıxarılmasından sonra inkişaf edir; xroniki adrenal çatışmazlıq, dərinin, selikli qişaların hiperpiqmentasiyası və hipofiz şişinin olması ilə xarakterizə olunur. Nelson sindromu qanda ACTH konsentrasiyasının artması ilə xarakterizə olunur. Nelson sindromu ilə ektopik ACTH ifrazı arasında differensial diaqnostika apararkən, eyni vaxtda ikitərəfli müayinə aparmaq lazımdır. ACTH tərkibi üçün aşağı kavernöz sinuslardan qan testi, bu da prosesin lokallaşdırılmasını aydınlaşdırmağa imkan verir.
Cərrahi müalicədən sonra (kortikotropinomanın çıxarılması ilə transsfenoidal cərrahiyyə) qan plazmasında ACTH konsentrasiyasının müəyyən edilməsi əməliyyatın radikallığını qiymətləndirməyə imkan verir.
Hamilə qadınlarda qanda ACTH konsentrasiyası arta bilər.
Cədvəl 2 "Qan serumunda ACTH konsentrasiyasının dəyişdiyi əsas xəstəliklər və şərtlər"
| Artan konsentrasiya | Konsentrasiyanın azalması |
| İtsenko-Kuşinq xəstəliyi Paraneoplastik sindrom Addison xəstəliyi Post-travmatik və əməliyyatdan sonrakı 1-ci dövlətlər Nelson sindromu Adrenal virilizm ACTH, insulinin istifadəsi, vazopressin Ektopik ACTH istehsalı | Adrenal korteksin hipofunksiyası Adrenal korteks şişi Kortizol ifraz edən şiş HA tətbiqi |