Kəskin böyrək çatışmazlığının mərhələləri. Kəskin böyrək çatışmazlığı necə inkişaf edir? Kəskin böyrək çatışmazlığı mərhələsi

Kəskin böyrək çatışmazlığı (ARF) sürətlə artan azotemiya və ciddi maye və elektrolit pozğunluqları ilə təzahür edən böyrək ifrazat funksiyasının ani, potensial reversiv dayandırılmasıdır.

EPİDEMİOLOGİYA

Avropa əhalisi arasında insident hər 1.000.000 əhaliyə 200-dür. Halların yarısından çoxunda kəskin böyrək çatışmazlığının səbəbləri ürək və böyük damarlarda çoxsaylı travmalar və cərrahi əməliyyatlardır. Hospital kəskin böyrək çatışmazlığı 31-40%, digər 15-20% mamalıq və ginekoloji patologiyalarla əlaqədardır. Son 10 il ərzində dərmanların qəbulu ilə əlaqədar kəskin böyrək çatışmazlığının nisbəti əhəmiyyətli dərəcədə artmışdır (6-8 dəfə).

TƏSNİFAT

Patogenezinə görə, müxtəlif terapevtik yanaşmalar tələb edən kəskin böyrək çatışmazlığının üç variantı var.

Prerenal (işemik), böyrək qan axınının kəskin pozulması (halların təxminən 55% -i).

Böyrək (parenximal), böyrək parenximasının zədələnməsi nəticəsində yaranır (xəstələrin 40% -ində).

Postrenal (obstruktiv), sidik axınının kəskin pozulması nəticəsində inkişaf edir (5% hallarda qeyd olunur).

ETİOLOGİYA

Azaldılmış ürək çıxışı (kardiogen şok, ürək tamponadası, aritmiya, ürək çatışmazlığı, ağciyər emboliyası, qanaxma, xüsusən də mamalıq).

Sistemli vazodilatasiya (sepsisdə endotoksik şok, anafilaksi, vazodilatatorların istifadəsi).

Dokularda mayenin sekvestrasiyası (pankreatit, peritonit).

Uzun müddət qusma, bol ishal, diuretiklərin və ya laksatiflərin uzun müddət istifadəsi, yanıqlar ilə susuzlaşdırma.

Qaraciyər xəstəlikləri (siroz, qaraciyər rezeksiyası, xolestaz) hepatorenal sindromun inkişafı ilə.

Postişemik AKİ prerenal AKİ-nin etiologiyasında sadalanan hallarda inkişaf edir; hipertoniya və böyrək işemiyasının pisləşməsi ilə prerenal kəskin böyrək çatışmazlığının əlverişsiz nəticəsidir.

Ekzogen intoksikasiyalar (sənayedə və məişətdə istifadə olunan zəhərlərdən böyrək zədələnməsi, zəhərli ilan və həşəratların sancması, antibiotiklərin nefrotoksik təsiri, radiopaq agentləri, ağır metallar, üzvi həlledicilər).

Hemoliz (qanköçürmə ağırlaşmalarının və ya malyariyanın bir hissəsi kimi) və ya rabdomiyoliz. Rabdomiyoliz travmatik və qeyri-travmatik ola bilər: travmatik uzun müddət əzilmə sindromu ilə əlaqələndirilir; qeyri-travmatik əzələlər tərəfindən artan oksigen istehlakı ilə əlaqələndirilir - istilik vuruşu, ağır fiziki iş zamanı; əzələlərdə enerji istehsalının azalması - hipokalemiya, hipofosfatemiya ilə; əzələ işemiyası - əzələ hipoperfuziyası fonunda; yoluxucu əzələ zədələnməsi - qrip, legionelloz ilə; toksinlərə birbaşa məruz qalma (ən çox spirt). Borucuqların Ig yüngül zəncirləri (miyelom üçün), sidik turşusu kristalları (podaqra, ikincili hiperurikemiya üçün) ilə tıxanması da mümkündür.

Böyrəklərin iltihablı xəstəlikləri (sürətlə irəliləyən qlomerulonefrit, kəskin tubulointerstisial nefrit), o cümlədən yoluxucu patologiyanın bir hissəsi kimi (böyrək sindromu ilə hemorragik qızdırma, leptospiroz, subakut infeksion endokardit, HİV infeksiyası, viral hepatit).

Böyrək damarlarının zədələnmələri (hemolitik-uremik sindrom, trombotik trombositopenik purpura, skleroderma, sistemik nekrotizan vaskulit, arterial və ya venoz tromboz, aterosklerotik emboliya, abdominal aortanın diseksiyon anevrizması).

Tək böyrəyin zədələnməsi və ya çıxarılması.

Böyrəkdənkənar obstruksiya: uretranın tıkanması; mesane, prostat, çanaq orqanlarının şişləri; ureterlərin daş, irin, trombüs ilə tıxanması; cərrahi əməliyyat zamanı sidik kanalının təsadüfən bağlanması.

Üzvi maneə ilə bağlı olmayan sidik ifrazının tutulması (diabetik neyropatiya və ya antikolinerjik və qanqlion blokerlərinin istifadəsi nəticəsində pozulmuş sidik ifrazı).

PATOGENEZİ

PRENAL Kəskin böyrək çatışmazlığı

Böyrək toxumasının hipoperfuziyası şiddətindən və müddətindən asılı olaraq geri dönən, bəzən isə geri dönməz dəyişikliklərə səbəb olur. Hipovolemiya baroreseptorların stimullaşdırılmasına gətirib çıxarır ki, bu da təbii olaraq simpatik sinir sisteminin, renin-angiotenzin-aldosteron sisteminin aktivləşməsi və antidiuretik hormonun ifrazı ilə müşayiət olunur. Bu vasitəçilərin yaratdığı kompensasiya reaksiyalarının mənası damarların daralması, natrium və su ionlarının orqanizmdə saxlanması və susuzluq mərkəzinin stimullaşdırılmasıdır. Eyni zamanda, böyrək autoregulyasiya mexanizmi aktivləşir: afferent arteriolun tonu azalır (prostaglandin E 2 və ehtimal ki, azot oksidinin iştirakı ilə) və efferent arteriolun tonu artır (angiotenzin II təsiri altında). . Nəticədə intraglomerular təzyiq artır və GFR bir müddət lazımi səviyyədə saxlanılır. Bununla birlikdə, aydın hipoperfuziya ilə kompensasiya reaksiyalarının imkanları qeyri-kafi olur, böyrək korteksinin işemiyası və GFR-nin azalması ilə afferent vazokonstriksiyaya qarşı bir balanssızlıq meydana gəlir və prerenal kəskin böyrək çatışmazlığı inkişaf edir. Bir sıra dərmanların istifadəsi prerenal kəskin böyrək çatışmazlığının inkişaf ehtimalını artıra bilər: NSAİİlər, məsələn, prostaglandinlərin sintezini maneə törədir və ACE inhibitorları angiotenzin II sintezini maneə törədir, bu da təbii kompensasiya mexanizmlərinin zəifləməsinə səbəb olur. Buna görə də, hipoperfuziya zamanı bu dərmanlar istifadə edilməməlidir; ACE inhibitorları böyrək arteriyasının ikitərəfli stenozu hallarında da kontrendikedir.

BÖYrəyin Kəskin BÖYƏRƏK çatışmazlığı

Patogenez kəskin böyrək çatışmazlığının növündən asılı olaraq dəyişir.

Böyrək parenximasının işemiyasının inkişafı və/və ya nefrotoksik faktorlara məruz qalması ilə kəskin boru nekrozu inkişaf edir.

Kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafı ilə böyrək işemik zədələnməsi çox güman ki, ürək əməliyyatı, ağır travma və kütləvi qanaxmadan sonra baş verir. Kəskin böyrək çatışmazlığının işemik variantı, sepsis, nefrotoksik dərmanların istifadəsi və xroniki böyrək çatışmazlığı ilə əvvəlki böyrək xəstəliyinin olması kimi risk faktorları olduqda qan həcminin normal səviyyəsi ilə də inkişaf edə bilər.

nİşemik kəskin böyrək çatışmazlığının ilkin mərhələsində (bir neçə saatdan bir neçə günə qədər davam edən) GFR aşağıdakı səbəblərə görə azalır.

qBöyrək qan axınının azalması səbəbindən ultrafiltrasiya dərəcəsinin azalması.

qHüceyrə tökmələri və detritus tərəfindən boruların tıxanması.

qZədələnmiş boru epitelindən glomerular filtratın retrograd axını.

nİşemik kəskin böyrək çatışmazlığının inkişaf etmiş mərhələsində (1-2 həftə davam edir) GFR minimum səviyyəyə çatır (5-10 ml/saat), hətta hemodinamik bərpa ilə də aşağı qalır. Əsas rol vazokonstriksiyaya səbəb olan yerli tənzimləmənin pozulmasına (endotelin sintezinin artması, azot oksidinin zəifləməsi və s.)

nBərpa mərhələsi böyrəklərin boru epitelinin tədricən bərpası ilə xarakterizə olunur. Boru epitelinin funksiyası bərpa edilməzdən əvvəl bu mərhələdə poliuriya qeyd olunur.

Nefrotoksinlərin səbəb olduğu kəskin böyrək çatışmazlığı, çox güman ki, yaşlılarda və ilkin böyrək funksiyası pozulmuş xəstələrdə olur. Mərkəzi əlaqə böyrəklərdə mikrosirkulyasiyada dəyişikliklərə səbəb olan nefrotoksinin səbəb olduğu vazokonstriksiyadır. Sənaye nefrotoksinlərindən ən təhlükəliləri civə, xrom, uran, qızıl, qurğuşun, platin, arsen, vismut duzlarıdır; məişətdə olanlar arasında spirt surroqatları (metanol, qlikollar, dikloroetan, karbon tetraklorid). Radiokontrast maddələrin istifadəsi ilə təhrik edilən nefrotoksik kəskin böyrək çatışmazlığı, adətən diabetes mellitus, çoxsaylı miyelom, xroniki böyrək çatışmazlığı, ürək çatışmazlığı və hipovolemiyası olan şəxslərdə inkişaf edir. Dərmanlar arasında aparıcı yeri (kəskin böyrək çatışmazlığının səbəbi kimi) aminoqlikozidlər, siklosporin, asiklovir və siklofosfamid tutur. Sefalosporinlər, sulfanilamidlər, ko-trimoksazol kəskin tubulointerstisial zədələnmə nəticəsində kəskin böyrək çatışmazlığına səbəb ola bilər.

Mioqlobinuriya və ya hemoglobinuriya fonunda AKI, piqment tökmələri ilə boruların tıxanması, həmçinin hemoglobin və miyoqlobinin məhv məhsullarının birbaşa zəhərli təsiri nəticəsində inkişaf edir. Silindrlər asidoz və hipovolemiya fonunda çox sayda formalaşır. Həm miyoqlobinin, həm də hemoglobinin azot oksidinin fəaliyyətini maneə törətməsi və bununla da vazokonstriksiya və böyrək mikrosirkulyasiyasının pisləşməsi üçün ilkin şərait yaratdığına dair təkliflər var. Sidik turşusu duzlarının kristallarının böyrək borularının lümeninə çökməsi kəskin sidik turşusu nefropatiyasının əsasını təşkil edir.

AKI, xüsusilə tez-tez dehidrasiya epizodları (qızdırma, ishal nəticəsində) və kütləvi antibakterial və antiviral terapiyanın nefrotoksik təsiri nəticəsində yaranan davamlı bakterial və ya viral infeksiya fonunda baş verən sürətlə irəliləyən qlomerulonefrit ilə inkişaf edə bilər. Dərman qəbul edən kəskin tubulointerstisial nefropatiyanın bir hissəsi kimi baş verən kəskin böyrək çatışmazlığının gedişi tez-tez allergiyanın ekstrarenal təzahürləri ilə, yoluxucu etiologiyalı kəskin tubulointerstisial nefritdə (hantavirus, sitomeqalovirus) isə ağır ümumi intoksikasiya ilə çətinləşir. Trombotik trombositopenik purpurada AKI ağır anemiya, kəskin ensefalopatiya və nəzarətsiz hipertoniya ilə ağırlaşır. Sistemli sklerodermada və nekrotizan böyrək angiitində ağır (bədxassəli) hipertoniya geri dönməz uremiyanın inkişafı ilə kəskin böyrək çatışmazlığının sürətlə irəliləməsinə kömək edə bilər.

POSTRENAL Kəskin BÖYrək Çatışmazlığı

Kəskin böyrək çatışmazlığının bu forması adətən sidik yollarının tıxanması (daşlar, qan laxtaları, nekrotik papiller toxuma) sidik axarının deşiklərinin altında, əksər hallarda sidik kisəsi boynu səviyyəsində olması səbəbindən baş verir. Əgər maneə daha yüksək lokallaşdırılıbsa, təsirlənməmiş böyrək ifrazat funksiyasını öz üzərinə götürür. Sidik axını yolunda maneə, ureterlərdə və çanaqda təzyiqin artmasına səbəb olur. Kəskin obstruksiya ilkin olaraq böyrək qan axınının mülayim artması ilə nəticələnir ki, bu da tez bir zamanda vazokonstriksiya və GFR-nin azalması ilə müşayiət olunur. Sidik kisəsindən sidik axınının kəskin pozulması səbəbindən AKİ qocalıqda, nevroloji xəstələrdə, həmçinin şəkərli diabetli xəstələrdə (yəni, prostat adenoması, vezikoureteral reflü, avtonom neyropatiya). Postrenal kəskin böyrək çatışmazlığının daha nadir səbəbləri uretral strikturalar, dərmanların səbəb olduğu retroperitoneal fibroz və servikal sistitdir.

PATOMORFOLOGİYA

Kəskin böyrək çatışmazlığının morfoloji substratı kəskin boru nekrozudur. Kəskin böyrək çatışmazlığında işemiya və nefrotoksik agentlərin səbəb olduğu histoloji dəyişikliklər dəyişir. Nefrotoksik təsirlər nəticəsində qıvrılmış və düz proksimal boruların hüceyrələrinin homogen diffuz nekrozu müşahidə olunur. Böyrək işemiyası ilə böyrək boru hüceyrələrinin fokal nekrozu bütün uzunluğu boyunca inkişaf edir, korteks və medulla sərhədindəki borularda ən çox ifadə edilir. Zirzəmi membranının məhv edildiyi yerdə, adətən, açıq bir iltihab prosesi baş verir. Distal borular genişlənir, lümendə hialin, dənəvər silindrlər (nekrotik boru hüceyrələrinin kiçik fraqmentlərindən ibarətdir) və ya piqment (rabdomiyoliz və ya hemoliz ilə) tapılır. Böyrək papillalarının nekrozu (nekrotizan papillit) həm böyrək, həm də postrenal kəskin böyrək çatışmazlığının səbəbi ola bilər, irinli pielonefrit, diabetik nefropatiya və oraqvari hüceyrəli anemiya zamanı müşahidə olunur. İkitərəfli kortikal nekroz kəskin qram-mənfi sepsisdə, mamalıq kəskin böyrək çatışmazlığında, hemorragik və anafilaktik şokda, uşaqlarda hemolitik-uremik sindromda, qlikol intoksikasiyasında inkişaf edir.

KLİNİKİ ŞƏKİL

Kəskin böyrək çatışmazlığının gedişi ənənəvi olaraq dörd mərhələyə bölünür: ilkin, oliqurik, diurezin bərpası (poliurik) və bütün böyrək funksiyalarının tam bərpası (lakin sonuncu həmişə mümkün deyil).

İLKİN MƏRHƏLƏ

İlkin mərhələdə etioloji faktorun yaratdığı simptomlar üstünlük təşkil edir: şok (ağrılı, anafilaktik, infeksion-toksik və s.), hemoliz, kəskin zəhərlənmə, yoluxucu xəstəlik və s.

OLİQURİK MƏRHƏLƏ

Oliquriya - gündə 400 ml-dən az sidik ifrazı. Humoral pozğunluqların birləşməsi kəskin uremiya simptomlarının artmasına səbəb olur. Adinamia, iştahsızlıq, ürəkbulanma, qusma artıq ilk günlərdə müşahidə olunur. Azotemiya artdıqca (adətən qanda sidik cövhəri konsentrasiyası gündəlik 0,5 q/l artır), asidoz, hipervolemiya (xüsusilə aktiv venadaxili infuziyalar və ağır içkilər fonunda) və elektrolit çatışmazlığı, əzələlərin seğirməsi, yuxululuq, süstlük yaranır və asidoz səbəbiylə nəfəs darlığı artır və ağciyər ödemi, erkən mərhələləri rentgenoqrafiya ilə müəyyən edilir.

Taxikardiya, ürəyin sərhədlərinin genişlənməsi, tonların kütləşməsi, zirvədə sistolik səs-küy, bəzən isə perikardial sürtünmə küyləri ilə xarakterizə olunur. Bəzi xəstələrdə (20-30%) hipertansiyon var. Ürək blokadaları və ya mədəciklərin fibrilasiyası ürəyin dayanmasına səbəb ola bilər. Ritm pozğunluqları tez-tez hiperkalemiya ilə əlaqələndirilir. EKQ dalğasında 6,5 ​​mmol/l-dən çox hiperkalemiya ilə T hündür, uclu, genişlənən kompleks QRS, dişin amplitudası azala bilər R. Miokard infarktı və ağciyər emboliyası mümkündür.

Kəskin uremiya zamanı mədə-bağırsaq traktının zədələnməsi (qarın ağrısı, qaraciyərin böyüməsi) tez-tez qeyd olunur. 10-30% hallarda kəskin xoraların inkişafı səbəbindən mədə-bağırsaq qanaxması qeyd olunur.

İnterkurrent infeksiyalar kəskin böyrək çatışmazlığı hallarının 50-90% -ində baş verir. Kəskin böyrək çatışmazlığı zamanı infeksiyaların yüksək tezliyi həm zəifləmiş toxunulmazlıq, həm də invaziv müdaxilələr (arteriovenoz şuntların quraşdırılması, sidik kisəsinin kateterizasiyası) ilə əlaqələndirilir. Çox vaxt kəskin böyrək çatışmazlığında infeksiyalar sidik yollarında, ağciyərlərdə və qarın boşluğunda lokallaşdırılır. Kəskin infeksiyalar kəskin böyrək çatışmazlığı olan xəstələrin proqnozunu pisləşdirir, həddindən artıq katabolizmi, hiperkalemiyanı və metabolik asidozu ağırlaşdırır. Ümumiləşdirilmiş infeksiyalar xəstələrin 50% -də ölümə səbəb olur.

Oliquriya mərhələsinin müddəti 5 ilə 11 gün arasında dəyişir. Kəskin böyrək çatışmazlığı olan bəzi xəstələrdə oliquriya olmaya bilər, məsələn, nefrotoksik agentlərə məruz qaldıqda böyrək funksiyasının kəskin pisləşməsi inkişaf edir, lakin gündəlik sidiyin həcmi adətən 400 ml-dən çox olur. Bu hallarda azot mübadiləsinin pozulması katabolizmin artması səbəbindən inkişaf edir.

DIUREOZUN BƏRPA MƏRHƏLƏSİ

Diurezin bərpa mərhələsində poliuriya tez-tez müşahidə olunur, çünki zədələnmiş borular reabsorbsiya qabiliyyətini itirir. Xəstə adekvat idarə olunmazsa, susuzlaşdırma, hipokalemiya, hipofosfatemiya və hipokalsemiya inkişaf edir. Onlar tez-tez infeksiyalarla müşayiət olunur.

TAM BƏRPA MÜDDƏTİ

Tam bərpa dövrü böyrək funksiyasının orijinal səviyyəsinə bərpasını nəzərdə tutur. Dövrün müddəti 6-12 aydır. Əksər nefronlar geri dönməz şəkildə zədələnirsə, tam bərpa mümkün deyil. Bu vəziyyətdə, glomerular filtrasiya və böyrəklərin konsentrasiya qabiliyyətinin azalması davam edir, əslində xroniki böyrək çatışmazlığına keçidi göstərir.

LABORATORİYA TƏDQİQAT

SİDİK TESTLƏRİ

Sidiyin nisbi sıxlığı prerenal kəskin böyrək çatışmazlığında 1,018-dən yüksək, kəskin böyrək çatışmazlığında isə 1,012-dən aşağıdır.

Prerenal kəskin böyrək çatışmazlığı şəraitində sidik çöküntüsünün dəyişməsi minimaldır, adətən tək hialin tökmələri aşkar edilir.

Nefrotoksik mənşəli böyrək kəskin böyrək çatışmazlığı cüzi proteinuriya (1 q/gündən az), hematuriya və boru nekrozunu əks etdirən qeyri-şəffaf qəhvəyi dənəvər və ya hüceyrəli ləkələrin olması ilə xarakterizə olunur. Bununla belə, nefrotoksik AKİ hallarının 20-30% -ində hüceyrə tökmələri aşkar edilmir.

Qırmızı qan hüceyrələri urolitiyaz, zədə, infeksiya və ya şiş zamanı çox sayda aşkar edilir. Proteinuriya və hematuriya ilə birlikdə qırmızı qan hüceyrələrinin yığılması qlomerulonefrit və ya (daha az hallarda) kəskin tubulointerstisial nefritin mövcudluğunu göstərir. Sidik çöküntüsindəki qırmızı qan hüceyrələrinin olmaması və pozitiv gizli qan testi ilə piqmentli ləkələr hemoglobinuriya və ya miyoqlobinuriya şübhəsini artırır.

Çox sayda leykositlər sidik yollarının hər hansı bir hissəsinin infeksiya, immun və ya allergik iltihabın əlaməti ola bilər.

Eozinofiluriya (eozinofillər bütün sidikdə leykositlərin 5%-dən çoxunu təşkil edir) dərmana bağlı tubulointerstisial nefropatiyanın olduğunu göstərir. Eyni zamanda periferik qanda eozinofiliya müşahidə oluna bilər.

Urik turşusu kristallarının olması urat nefropatiyasını göstərə bilər; Kəskin böyrək çatışmazlığı zamanı oksalatın həddindən artıq ifrazı etilen qlikol intoksikasiyasını göstərməlidir.

Kəskin böyrək çatışmazlığının bütün hallarında sidiyin bakterioloji müayinəsi aparılmalıdır!

ÜMUMİ QAN ANALİZİ

Leykositoz sepsisə və ya interkurent infeksiyaya işarə edə bilər. Kəskin böyrək çatışmazlığı zamanı eozinofiliya təkcə kəskin tubulointerstisial lezyonlarla deyil, həm də poliarterit nodoza və Churg-Strauss sindromu ilə əlaqələndirilə bilər.

Anemiya tez-tez eritropoezin pozulması, hemodilyasiya və eritrositlərin ömrünün azalması səbəbindən kəskin böyrək çatışmazlığı ilə müşayiət olunur. qanaxma olmadıqda kəskin anemiya hemoliz, miyelom, trombotik trombositopenik purpura təklif edir.

Tez-tez hemorragik sindromun inkişafı ilə yüngül trombositopeniya və ya trombosit disfunksiyası müşahidə olunur.

Hematokritdə artım həddindən artıq hidratasiyanı təsdiqləyir (bədən çəkisinin artması, hipertoniya, mərkəzi venoz təzyiqin artması, ağciyər ödemi, periferik ödem ilə müvafiq klinik mənzərə ilə).

QAN KİMYASI

Hiperkalemiya və hipokalemiya mümkündür. Hiperkaliemiya kaliumun gecikməsi, metabolik asidoz nəticəsində hüceyrələrdən kaliumun sərbəst buraxılması nəticəsində yaranır. Hemoliz və rabdomiyoliz nəticəsində kəskin böyrək çatışmazlığında kalium ionlarının konsentrasiyası xüsusilə kəskin şəkildə artır. Yüngül hiperkalemiya (6 mmol/l-dən az) asemptomatikdir. Kalium səviyyəsi yüksəldikcə EKQ dəyişiklikləri (bradikardiya, sünbüllər) görünür T, ventrikulyar komplekslərin genişlənməsi, intervalın artması P-R (Q) və dişlərin amplitudasının azalması R). Hipokalemiya potasyum səviyyəsinin adekvat korreksiyası olmadıqda poliurik mərhələdə inkişaf edir.

Hiperfosfatemiya və hipofosfatemiya mümkündür. Hiperfosfatemiya fosforun ifrazının azalması ilə əlaqədardır. Poliurik fazada hipofosfatemiya inkişaf edə bilər.

Hipokalsemiya və hiperkalsemiya mümkündür. Hipokalsemiya, toxumalarda kalsium duzlarının çökməsinə əlavə olaraq, kəskin böyrək çatışmazlığı şəraitində paratiroid hormonuna toxuma müqavimətinin inkişafı və 1,25-dihidroksixolekalsiferol konsentrasiyasının azalması ilə əlaqədardır. Hiperkalsemiya bərpa mərhələsində inkişaf edir və adətən skelet əzələlərinin kəskin nekrozu nəticəsində yaranan kəskin böyrək çatışmazlığı ilə müşayiət olunur.

Hipermaqnezemiya həmişə kəskin böyrək çatışmazlığında baş verir, lakin klinik əhəmiyyəti yoxdur.

Serum kreatinin konsentrasiyası kəskin böyrək çatışmazlığının prerenal, işemik və radiokontrast agentin səbəb olduğu formalarda ilk 24-48 saat ərzində artır. Nefrotoksik dərmanların səbəb olduğu kəskin böyrək çatışmazlığında kreatinin səviyyəsi daha sonra artır (orta hesabla preparatın qəbulunun ikinci həftəsində).

Natrium ionlarının fraksiya ifrazı (natrium ionlarının klirensinin kreatinin klirensinə nisbəti) prerenal və böyrək ARF-ni ayırd etməyə imkan verir: prerenalda 1% -dən az və böyrəklərdə 1% -dən çox. Bu fenomen, natrium ionlarının prerenal kəskin böyrək çatışmazlığında ilkin sidikdən aktiv şəkildə reabsorbsiya edilməsi ilə izah olunur, lakin kəskin böyrək çatışmazlığında deyil, kreatinin rezorbsiyası hər iki formada təxminən bərabər şəkildə əziyyət çəkir. Bu işarə çox məlumatlıdır, lakin istisnalar var. Xroniki böyrək çatışmazlığı, adrenal çatışmazlıq və ya diuretiklərin istifadəsi nəticəsində inkişaf edərsə, prerenal kəskin böyrək çatışmazlığında natrium ionlarının klirensi ilə kreatinin klirensinə nisbəti 1% -dən çox ola bilər. Əksinə, oliquriya ilə müşayiət olunmazsa, kəskin böyrək çatışmazlığında sözügedən nisbət 1% -dən az ola bilər.

Metabolik asidoz (arteriya qanın pH-ı 7,35-dən az) həmişə kəskin böyrək çatışmazlığı ilə müşayiət olunur. Xəstədə diabetes mellitus, sepsis və ya metanol və ya etilen qlikol zəhərlənməsi varsa, asidozun şiddəti artır.

Rabdomiyolizin laboratoriya simptomları kompleksi: hiperkalemiya, hiperfosfatemiya, hipokalsemiya, serum sidik turşusunun konsentrasiyası və CPK aktivliyinin artması.

Kəskin urat nefropatiyanın laboratoriya simptomları kompleksi (o cümlədən antitümör kimyaterapiyası fonunda): hiperurikemiya, hiperkalemiya, hiperfosfatemiya, qan serumunda LDH aktivliyinin artması.

İNSTRUMENTAL TƏDQİQAT

. Ultrasəs, CT, MRT mümkün sidik yollarının obstruksiyasını aşkar etmək üçün istifadə olunur. Retrograd pyeloqrafiya sidik yollarının tıxanmasına şübhə olduqda, strukturunda anomaliyalar və ya səbəbi bilinməyən hematuriya olduqda aparılır. İfrazat uroqrafiyası kontrendikedir! Böyrək arteriyasının stenozundan şübhələnildikdə Doppler ultrasəs müayinəsi və selektiv böyrək rentgen kontrastlı angioqrafiya, aşağı vena kavasının yüksələn trombozuna şübhə olduqda kavaqrafiya aparılır.

. Rentgenoqrafiya orqanlar sinə hüceyrələr ağciyər ödemini və ağciyər-böyrək sindromlarını (sistemik vaskulit, Qudpasture sindromu) təyin etmək üçün faydalıdır.

. İzotop dinamik skan edir böyrək böyrək perfuziyası və obstruktiv uropatiya dərəcəsini qiymətləndirmək üçün faydalıdır. 99m Tc ilə işarələnmiş dietilen triamin pentaasetik turşusu yalnız sidik sərbəst axdığı zaman xaric olur. Hippurat taraması boru funksiyasındakı dəyişiklikləri qiymətləndirir.

. Xromosistoskopiyaşübhəli sidik kanalının tıkanması üçün göstərilir.

. Biopsiya kəskin böyrək çatışmazlığının prerenal və postrenal genezisinin istisna edildiyi hallarda göstərilir və klinik mənzərə böyrək zədələnməsinin nozoloji forması ilə bağlı şübhələr yaradır.

. EKQ aritmiyaları, həmçinin hiperkalemiyanın mümkün əlamətlərini aşkar etmək üçün istisnasız olaraq bütün kəskin böyrək çatışmazlığı olan xəstələri aparmaq lazımdır.

DIFFERENTİAL DİAQNOSTİKA

Kəskin böyrək çatışmazlığı ilə xroniki böyrək çatışmazlığını fərqləndirmək lazımdır. Zamanla böyrək funksiyasının laboratoriya göstəricilərini müqayisə etmək mümkün olduqda, həmçinin kəskin pisləşmə aşkar edilərsə, AKI ehtimal edilə bilər. Böyrək funksiyasının dinamikasını izləmək mümkün olmadıqda, anemiya, polineyropatiya, böyrək ölçüsünün azalması və osteodistrofiya kimi xroniki böyrək çatışmazlığının əlamətləri nəzərə alınmalıdır. Lakin bəzi xəstəliklərdə (polikistik xəstəlik, amiloidoz, diabetik nefropatiya) böyrəklərin ölçüsü hətta xroniki böyrək çatışmazlığı şəraitində normal olaraq qalır və ya böyüyür.

Prerenal və böyrək kəskin böyrək çatışmazlığının differensial diaqnostikasında laboratoriya və instrumental üsullar vacibdir. Doppler ultrasəs ilə intrarenal damarların müqavimətinin (rezistiv indeks) hesablanmasına böyük dəyər verilir; 0,75-dən az indeks prerenal ARF, 0,75-dən yuxarı isə böyrək ARF-ni göstərir.

MÜALİCƏ

ETIOTROPİK MÜALİCƏ

. Prerenal gərginlik qoruyucusu. Böyrək toxumasına adekvat qan tədarükünü bərpa etmək lazımdır - susuzlaşdırma, hipovolemiya və kəskin damar çatışmazlığının korreksiyası. Qan itkisi zamanı qanköçürmə aparılır, əsasən plazma itirildikdə (yanıqlar, pankreatit) 5% qlükoza məhlulu ilə 0,9% natrium xlorid məhlulu verilir. Mərkəzi venoz təzyiqə nəzarət vacibdir. Onun artımı 10 sm-dən çox su sütunudur. ağciyər ödemi riskinin artması ilə müşayiət olunur. Qaraciyər sirozunda həm prerenal kəskin böyrək çatışmazlığı, həm də proqnoz baxımından əlverişsiz hepatorenal sindrom mümkündür. Maye yavaş-yavaş, boyun damarlarında venoz təzyiqin nəzarəti altında və lazım olduqda CVP və ağciyər kapilyar paz təzyiqi altında verilir. Qaraciyər sirozunda prerenal kəskin böyrək çatışmazlığı infuziya terapiyası ilə (diurez artır, qanda kreatinin konsentrasiyası azalır), hepatorenal sindromda isə əksinə, assitin artmasına və ağciyər ödeminin inkişafına səbəb olur. Ascit şəraitində böyrəklərə qan tədarükünün yaxşılaşdırılması laparosentez və assit mayesinin boşaldılması ilə asanlaşdırılır. Eyni zamanda, qan həcmində kəskin dalğalanmaların qarşısını almaq üçün bir albumin məhlulu intravenöz olaraq verilir. Assitin refrakter hallarında peritoneal-venoz şuntlar tətbiq oluna bilər. Bununla belə, hepatorenal sindromun yeganə effektiv müalicəsi qaraciyər transplantasiyasıdır.

. Böyrək gərginlik qoruyucusu. Müalicə əsasən əsas xəstəlikdən asılıdır. Kəskin böyrək çatışmazlığının səbəbi kimi qlomerulonefrit və ya sistemli birləşdirici toxuma xəstəlikləri tez-tez GC və ya sitostatiklərin istifadəsini tələb edir. Hipertoniyanın korreksiyası xüsusilə bədxassəli hipertoniya, skleroderma böhranı və gec gestoz şəraitində çox vacibdir. Nefrotoksik təsiri olan dərmanların qəbulu dərhal dayandırılmalıdır. Kəskin zəhərlənmə zamanı şok əleyhinə terapiya ilə yanaşı, toksinlərin orqanizmdən çıxarılması üçün tədbirlər görülür (hemosorbsiya, plazmaferez, hemofiltrasiya). Yoluxucu etiologiyalı kəskin böyrək çatışmazlığı halında, pielonefrit, sepsis, antibiotik və antiviral preparatlar istifadə olunur. Sidik turşusu borularının obstruksiyasını müalicə etmək üçün intensiv qələviləşdirici infuziya terapiyası və allopurinol istifadə olunur (kritik hiperurikemiya üçün). Hiperkalsemik böhranı aradan qaldırmaq üçün böyük həcmdə 0,9% natrium xlorid məhlulu, furosemid, HA, bağırsaqda kalsiumun udulmasını maneə törədən dərmanlar, kalsitonin və bifosfonatlar venadaxili olaraq verilir; Birincili hiperparatiroidizm halında, paratiroid adenomasının cərrahi çıxarılması lazımdır.

. Postrenal gərginlik qoruyucusu. Bu vəziyyətdə maneəni mümkün qədər tez aradan qaldırmaq lazımdır.

PATOGENETİK TERAPİYA

Pəhriz

Cədvəl No 7a: gündəlik protein qəbulu əsas amin turşularının məcburi tərkibi ilə 0,6 q / kq ilə məhdudlaşır. Kifayət qədər miqdarda karbohidratlar (100 qr/gün) hesabına 35-50 kkal/(kq·gün) kalorililik əldə edilir.

SU VƏ ELEKTROLİT MADDƏLƏSİNİN DÜZƏLƏNMƏSİ

Ağızdan və venadaxili olaraq qəbul edilən mayenin həcmi onun gündəlik itkisinə uyğun olmalıdır. Ölçülə bilən itkilər - sidik, nəcis, drenaj və problarla; birbaşa qiymətləndirilə bilməyən itkilər - nəfəs alma və tərləmə zamanı (adətən 400-500 ml/gün). Beləliklə, idarə olunan mayenin miqdarı ölçülə bilən itkiləri 400-500 ml aşmalıdır.

Hipervolemiyanı düzəltmək üçün diuretiklər təyin edilir; furosemidin fərdi effektiv dozasını seçin (intravenöz olaraq 200-400 mq-a qədər). Hipervolemiya olmayan oliquriyada diuretiklərin istifadəsinin rasionallığı sübut olunmamışdır.

Dopamin böyrək qan axını və GFR-ni yaxşılaşdırmaq üçün subpressor dozalarında istifadə olunur. Bununla belə, randomizə edilmiş sınaqlar dopaminin kəskin böyrək çatışmazlığının nəticələrinə inandırıcı təsirini nümayiş etdirməmişdir.

Natrium və kalium ionlarının ümumi qəbulu sidikdə ölçülən gündəlik itkidən çox olmamalıdır. Hiponatremi baş verərsə, maye qəbulu məhdudlaşdırılmalıdır. Hipernatremiya üçün venadaxili olaraq hipotonik (0,45%) natrium xlorid məhlulu təyin edilir.

6,5 mmol/l-dən yuxarı hiperkalemiya üçün dərhal 10% kalsium qlükonat məhlulu yeridilir (EKQ monitorinqi altında 2-5 dəqiqə ərzində 10-30 ml). Həmçinin, 30 dəqiqə ərzində 200-500 ml 10% qlükoza məhlulu, sonra bir neçə saat ərzində başqa 500-1000 ml tətbiq olunur. 10 vahid sadə insulini subkutan olaraq tətbiq edə bilərsiniz, baxmayaraq ki, buna açıq ehtiyac yalnız diabetli xəstələrdə mövcuddur. Qeyd etmək lazımdır ki, plazmanın alkalizasiyası qanda kalium ionlarının tərkibinin azalması ilə müşayiət olunur. Refrakter hiperkalemiya halında hemodializ aparılır. Hipokalemiya kəskin böyrək çatışmazlığının poliurik mərhələsində baş verir. Hipokalemiya kalium duzlarının ehtiyatla qəbulu üçün göstəricidir.

Serum fosfat konsentrasiyası 1,94 mmol/l-dən çox olarsa, oral fosfat bağlayan antasidlər təyin edilir.

Hipokalsemiya üçün nadir hallarda xüsusi müalicə tələb olunur.

Tərkibində maqnezium olan dərmanların təyin edilməsindən çəkinmək lazımdır.

METABOLİK ASİDOZUN DÜZƏLMƏSİ

Müalicə qanın pH səviyyəsi 7,2-yə çatdıqda və/və ya bikarbonat konsentrasiyası 15 mEq/L-ə qədər azaldıqda başlayır. 50-100 mEq natrium bikarbonat venadaxili olaraq 30-45 dəqiqə ərzində yeridilir (1 ml 4,2%-li natrium hidrokarbonat məhlulunda 0,5 mEq maddə var). Sonradan qanda bikarbonatların konsentrasiyasına nəzarət edilir; bikarbonatın tərkibi 20-22 mEq/l və pH 7,35-ə çatdıqda onun qəbulu dayandırılır. Hemodializ zamanı bikarbonat dializ mühitindən istifadə edilərsə, bikarbonatın əlavə tətbiqi adətən göstərilmir.

ANEMİYANIN KORREKSİYASI

Kəskin böyrək çatışmazlığında anemiyanın korreksiyası nadir hallarda - qanaxmadan sonra (qanköçürmələrdən istifadə olunur) və ya sağalma mərhələsində davam etdikdə (epoetin istifadə olunur) zəruridir.

TERAPİYANIN EFFƏTİLİYİNİN MONİTORİNQİ

Adekvat müalicə alan kəskin böyrək çatışmazlığı olan xəstələrdə bədən çəkisi gündə 0,2-0,3 kq azalır. Bədən çəkisinin daha əhəmiyyətli azalması hiperkatabolizmi və ya hipovolemiyanı göstərir, daha az əhəmiyyətli olan isə bədənin artıq natrium ionları və su qəbul etdiyini göstərir. Katabolizm səviyyəsini azaldan tədbirlər pəhrizdən əlavə, nekrotik toxumaların vaxtında çıxarılması, qızdırmasalıcı terapiya və yoluxucu ağırlaşmalar üçün xüsusi antimikrobiyal terapiyanın erkən başlamasını əhatə edir.

BÖYƏRƏKDƏN EXTRA TƏMİZLƏMƏ ÜSULLARI

HEMODİALİZ VƏ PERITONEAL DİALİZ

Hemodializ su-elektrolit və turşu-qələvi balansının korreksiyası və müxtəlif zəhərli maddələrin orqanizmdən çıxarılması üsuludur, dializ və qanın süni böyrək aparatı ilə ultrafiltrasiyasına əsaslanır. Hemodializ yarımkeçirici membran (selüloz asetat, poliakrilonitril, polimetilmetakrilat) vasitəsilə diffuziya üsuluna əsaslanır. Qan membranın bir tərəfində, digər tərəfdən isə dializat olur. Hemodializ üçün arteriovenoz şunt lazımdır. Qanın laxtalanmasının qarşısını almaq üçün prosedur zamanı heparin verilir.

Peritoneal dializ bir neçə saat ərzində periton boşluğuna dializat məhlulunun daxil edilməsindən ibarət olan intrakorporeal dializdir. Tipik olaraq, dializat qarın boşluğunda 4-6 saat qalır, bundan sonra dəyişdirilir. Tipik bir dializat məhlulu natrium, laktat, xlor, maqnezium, kalsium və dekstrozdan ibarətdir. Məhlulun yeridilməsi və çıxarılması üçün daimi Tenckhoff kateteri istifadə olunur. Kateter infeksiyanın qarşısını almaq üçün xüsusi mufta ilə təchiz olunub və mərkəzi dəliyin bağırsaq və ya omentum tərəfindən tıxanması halında mayenin axması üçün yan dəliklərə malikdir. Qeyri-sabit hemodinamikası və nefrotoksik kəskin böyrək çatışmazlığı (məsələn, aminoqlikozid intoksikasiyası ilə) olan şəxslərdə periton dializinə üstünlük verilir. Natrium heparin olduğu üçün qanaxma riski olduqda (perikarditin efüzyonu, mədə-bağırsaq traktının xoralı lezyonlarının olması, həmçinin retinopatiya ilə müşayiət olunan diabetik nefropatiya ilə) periton dializinə də üstünlük verilir. bu tip dializlə istifadə edilmir.

Göstərişlər(hemodializ və peritoneal dializ üçün eyni) - konservativ müalicəyə davamlı hipervolemiya, hiperkalemiya, metabolik asidoz. Hemodializ üçün rəsmi göstəriş, hətta klinik simptomlar olmasa belə, GFR-nin 10 ml/dəq-dən az azalması və 24 mmol/L-dən yuxarı karbamid konsentrasiyası hesab olunmağa davam edir, lakin bu meyarlar nəzarət edilən tədqiqatlarda özünü doğrultmayıb. Hemodializ üçün klinik göstərişlərə böyrək zədələnməsi nəticəsində yaranan ensefalopatiya, perikardit və polineyropatiya daxildir. Hemodializ həmçinin asetilsalisil turşusu, litium duzları, aminofilin kimi dərmanların həddindən artıq dozası zamanı xaric edilməsini sürətləndirir.

Əks göstərişlər- beyin qanaması, mədə və bağırsaq qanaxmaları, qan təzyiqinin aşağı düşməsi ilə müşayiət olunan ağır hemodinamik pozğunluqlar, metastazlı bədxassəli yenitörəmələr, psixi pozğunluqlar və demans. Qarın boşluğunda bitişmələri, eləcə də qarın ön divarında yaraları olan şəxslərdə periton dializi aparıla bilməz.

Fəsadlar

Hemodializ: arteriovenoz şunt nahiyəsində tromboz və infeksiya, hepatit B və C virusları ilə infeksiya, boru materiallarına və dializ membranına allergik reaksiyalar, dializ demensiyası (alüminiumun təsiri ilə əlaqədar: dializ mayesində alüminiumun konsentrasiyası olmalıdır) 5 μg/l-dən çox olmamalıdır, halbuki sənaye şəhərlərinin sularında olduğu kimi, təxminən 60 μg/l). Uzun müddət hemodializdə olan xəstələrdə α2-makroqlobulinin çökməsi ilə əlaqəli böyrək amiloidozu inkişaf edir. Neytrofillərin dializ membranı ilə aktivləşməsinin nəticəsi onların ağciyərlərdə sekvestrasiyası, deqranulyasiyası və böyüklərdə kəskin respirator distress sindromunun inkişafı ilə alveolyar strukturların zədələnməsidir. Müasir materialların istifadəsi onun baş vermə tezliyini azaldıb. Hemodializ üçün lazım olan heparin fonunda mədə-bağırsaq qanaxması, perikardial boşluqda və ya plevrada qanaxma inkişaf edə bilər.

Peritoneal dializ zamanı dializat məhlulunda yüksək qlükoza miqdarı və suyun bədəndən sürətlə çıxarılması səbəbindən bakterial peritonit (əsasən stafilokok etiologiyası), kateterin funksional çatışmazlığı və hiperosmolyar sindrom mümkündür.

MƏDƏNİN VƏ BAĞIRsaqların yuyulması

Hemodializ və peritoneal dializ aparmaq qeyri-mümkün olduqda həyata keçirilir, lakin metod ekstrakorporeal üsullara nisbətən effektivlik baxımından əhəmiyyətli dərəcədə aşağıdır. Mədə çox miqdarda natrium bikarbonatın zəif bir həlli (gündə 2 dəfə 10 litr) ilə yuyulur. Yoğun bağırsağın yuyulması sifon lavmanları və ya xüsusi iki kanallı zondlar vasitəsilə həyata keçirilir.

PROFİLAKSİYA

Hipovolemiyanın vaxtında düzəldilməsi prerenal kəskin böyrək çatışmazlığının qarşısının alınmasıdır. Nefrotoksik dərmanlardan istifadə edərkən doza hər bir xüsusi vəziyyətdə GFR-ə uyğunlaşdırılmalıdır, şübhəli hallarda onların istifadəsindən çəkinmək lazımdır. Diuretiklər, NSAİİlər və ACE inhibitorları hipovolemiya vəziyyətində, həmçinin böyrək damarlarının zədələnməsi ilə müşayiət olunan xəstəliklərdə çox ehtiyatla istifadə edilməlidir.

Ürək və iri damarlarda əməliyyatlar zamanı, rabdomiyolizin inkişafının ilk saatlarında və radiokontrast preparatların qəbulu zamanı venadaxili 0,5-1 q/kq dozada mannitol kəskin böyrək çatışmazlığına qarşı profilaktik təsir göstərə bilər. İrəliləmiş kəskin böyrək çatışmazlığında mannitolun məqsədəuyğunluğu barədə inandırıcı məlumat yoxdur.

Kəskin urat nefropatiyasının (şiş kemoterapisi və ya hematoloji bədxassəli şişlər zamanı) səbəb olduğu kəskin böyrək çatışmazlığının qarşısının alınması üçün sidiyin qələviləşməsi və allopurinol yaxşı təsir göstərir. Sidiyin qələviləşməsi rabdomiyoliz inkişaf riski olduqda da faydalıdır. Asetilsistein parasetamol qəbul edərkən kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafına mane olur. Kompleksləşdirici maddələr (məsələn, dimerkaprol) ağır metalları bağlayır. Etanol etilen qlikol (onun oksalat turşusuna çevrilməsini maneə törədir) və metanol (metanolun formaldehidə çevrilməsini azaldır) ilə zəhərlənmə zamanı antidot kimi istifadə olunur.

Kəskin böyrək çatışmazlığı fonunda mədə-bağırsaq qanaxmasının qarşısının alınmasında antasidlər histamin H2 reseptor blokerlərindən daha yaxşı olduğunu sübut etdi.

İkincil infeksiyanın qarşısının alınması venadaxili kateterlərə, arteriovenoz şuntlara və sidik kateterlərinə diqqətli qulluq tələb edir. Profilaktik antibiotiklər göstərilmir! Bakterial şok fonunda inkişaf etmiş kəskin böyrək çatışmazlığı üçün antibiotiklər təyin edilir (doza 2-3 dəfə azaldılmalıdır); aminoqlikozidlərin istifadəsi istisna edilir.

CARİ VƏ PROQNOZ

Kəskin böyrək çatışmazlığında ölüm ən çox uremik komadan, hemodinamik pozğunluqlardan və sepsisdən baş verir. Oliquriya olan xəstələrdə ölüm 50%, oliquriya olmadan - 26% təşkil edir. Proqnoz həm əsas xəstəliyin şiddəti, həm də klinik vəziyyətlə müəyyən edilir. Məsələn, cərrahiyyə və ya travma nəticəsində yaranan kəskin boru nekrozu ilə ölüm nisbəti 60% -dir və dərman səbəb olduğu bir xəstəliyin bir hissəsi kimi inkişaf edərsə, 30% -dir. Ağırlaşmamış kəskin böyrək çatışmazlığında, kəskin böyrək çatışmazlığının bir epizodundan sağ çıxmış xəstələrdə növbəti 6 həftə ərzində böyrək funksiyasının tam bərpası ehtimalı 90% təşkil edir.

Kəskin böyrək çatışmazlığı (ARF) böyrək funksiyasının sürətli, lakin geri dönən, bəzən bir və ya hər iki orqanın tam çatışmazlığına qədər depressiyasıdır. Patoloji layiqincə dərhal tibbi müdaxilə tələb edən kritik bir vəziyyət kimi xarakterizə olunur. Əks təqdirdə, orqan funksiyasının itirilməsi şəklində əlverişsiz nəticə riski çox artır.

Kəskin böyrək çatışmazlığı

Böyrəklər insan orqanizminin əsas “süzgəcləri”dir, onların nefronları davamlı olaraq öz membranlarından qan keçir, artıq mayeni və toksinləri sidiklə təmizləyir, lazım olan maddələri yenidən qan dövranına göndərir.

Böyrəklər insan həyatının qeyri-mümkün olduğu orqanlardır. Buna görə də, təhrikedici amillərin təsiri altında funksional vəzifələrini yerinə yetirməyi dayandırdıqları bir vəziyyətdə, həkimlər kəskin böyrək çatışmazlığı diaqnozu qoyan şəxsə təcili tibbi yardım göstərirlər. ICD-10-a görə somatik patoloji kodu N17-dir.

Bu gün statistik məlumatlar aydın göstərir ki, bu patologiya ilə üzləşən insanların sayı ildən-ilə artır.

Etiologiyası

Kəskin böyrək çatışmazlığının səbəbləri aşağıdakılardır:

1. Bütün orqanlara, o cümlədən böyrəklərə qan tədarükünü pozan ürək-damar sisteminin patologiyaları:
   • aritmiya;
   • ateroskleroz;
   • ürək çatışmazlığı.
2. Qan parametrlərində dəyişikliklərə, daha dəqiq desək, protrombin indeksinin artmasına və nəticədə glomerulinin fəaliyyətində çətinliklərə səbəb olan aşağıdakı xəstəliklər fonunda dehidrasiya:
   • dispeptik sindrom;
   • geniş yanıqlar;
   • qan itkisi.
3. Böyrəklərin işinə mənfi təsir göstərən qan təzyiqinin kəskin azalması ilə müşayiət olunan anafilaktik şok.
4. Böyrəklərdə orqan toxumasının zədələnməsinə səbəb olan kəskin iltihabi hadisələr:
   • pielonefrit.
5. Urolitiyaz zamanı sidiyin axmasına fiziki maneə, ilk növbədə hidronefroza, sonra isə böyrək toxumasına təzyiq nəticəsində böyrək toxumasının zədələnməsinə səbəb olur.
6. X-şüaları üçün kontrast tərkibi olan nefrotoksik dərmanların qəbulu, böyrəklərin öhdəsindən gələ bilmədiyi bədənin zəhərlənməsinə səbəb olur.

Artırıcıların təsnifatı

Kəskin böyrək çatışmazlığı prosesi üç növə bölünür:

1. Prerenal kəskin böyrək çatışmazlığı - xəstəliyin səbəbi böyrəklərlə birbaşa əlaqəli deyil. Kəskin böyrək çatışmazlığının prerenal növünün ən məşhur nümunəsi ürəyin işində pozğunluqlar adlandırıla bilər, buna görə də patologiya tez-tez hemodinamik adlanır. Daha az tez-tez susuzlaşdırma səbəbindən baş verir.
2. Böyrəklərin kəskin böyrək çatışmazlığı - patologiyanın kök səbəbi böyrəklərin özlərində dəqiq tapıla bilər və buna görə də kateqoriyanın ikinci adı parenximaldır. Böyrək funksional çatışmazlığı əksər hallarda kəskin qlomerulonefritdən qaynaqlanır.
3. Postrenal kəskin böyrək çatışmazlığı (obstruktiv) sidik ifrazat yollarının daşlarla bağlanması və sonradan sidik axınının pozulması zamanı baş verən formadır.

Kəskin böyrək çatışmazlığının təsnifatı

Patogenez

ARF dörd dövr ərzində inkişaf edir, onlar həmişə müəyyən edilmiş qaydada əməl edirlər:

• ilkin mərhələ;
• oliquriya mərhələsi;
• poliurik mərhələ;
• bərpa.

Birinci mərhələnin müddəti xəstəliyin kök səbəbinin nə olduğundan asılı olaraq bir neçə saatdan bir neçə günə qədər davam edə bilər.

Oliquriya qısaca sidik həcminin azalmasına aid olan bir termindir. Normalda insan bədənin tərləmə və nəfəs almağa “xərclədiyi” hissəni çıxmaqla, istehlak etdiyi mayenin təxminən miqdarını xaric etməlidir. Oliquriya ilə sidiyin həcmi içilən mayenin miqdarı ilə birbaşa əlaqəsi olmadan yarım litrdən az olur, bu da bədən toxumalarında mayenin və parçalanma məhsullarının artmasına səbəb olur.

Diurezin tamamilə yox olması yalnız son dərəcə ağır hallarda baş verir. Və statistik olaraq nadir hallarda olur.

Birinci mərhələnin müddəti adekvat müalicənin nə qədər tez başlandığından asılıdır.

Poliuriya, əksinə, diurezin artması deməkdir, başqa sözlə, sidik miqdarı beş litrə çata bilər, baxmayaraq ki, gündə 2 litr sidik artıq poliurik sindromun diaqnozu üçün bir səbəbdir. Bu mərhələ təxminən 10 gün davam edir və onun əsas təhlükəsi orqanizmin sidiklə birlikdə ehtiyac duyduğu maddələri itirməsi, həmçinin susuzlaşdırmadır.

Poliurik mərhələ başa çatdıqdan sonra, vəziyyət müsbət inkişaf edərsə, şəxs sağalır. Bununla belə, bu müddətin bir il davam edə biləcəyini bilmək vacibdir, bu müddət ərzində təhlillərin şərhində sapmalar müəyyən ediləcəkdir.

Kəskin böyrək çatışmazlığının mərhələləri

Klinik şəkil

Kəskin böyrək çatışmazlığının ilkin mərhələsində xəstəliyin şübhəsiz tanına biləcəyi spesifik simptomlar yoxdur, bu dövrdə əsas şikayətlər bunlardır:

• güc itkisi;
• Baş ağrısı.

Simptomatik şəkil kəskin böyrək çatışmazlığına səbəb olan patologiyanın əlamətləri ilə tamamlanır:

1. Kəskin böyrək çatışmazlığı fonunda oliqurik sindrom ilə simptomlar spesifik olur, asanlıqla tanınır və patologiyanın ümumi mənzərəsinə uyğun gəlir:
   • diurezin azalması;
   • qaranlıq, köpüklü sidik;
   • dispepsiya;
   • letarji;
   • ağciyərlərdə maye səbəbiylə sinə içində hırıltı;
   • toxunulmazlığın azalması səbəbindən infeksiyalara həssaslıq.
2. Poliurik (diuretik) mərhələ ifraz olunan sidiyin miqdarının artması ilə xarakterizə olunur, buna görə də xəstənin bütün şikayətləri bu faktdan və bədənin sidiklə çox miqdarda kalium və natrium itirməsindən qaynaqlanır:
   • ürəyin işində pozğunluqlar qeyd olunur;
   • hipotenziya.
3. 6 aydan bir ilə qədər davam edən bərpa dövrü yorğunluq, sidik (xüsusi çəki, qırmızı qan hüceyrələri, zülal), qan (ümumi zülal, hemoglobin, ESR, sidik cövhəri) laboratoriya testlərinin nəticələrinin dəyişməsi ilə xarakterizə olunur.

Diaqnostika

Kəskin böyrək çatışmazlığının diaqnozu aşağıdakı üsullardan istifadə etməklə aparılır:

• xəstəni sorğu-sual etmək və müayinə etmək, onun anamnezini tərtib etmək;
• aşağı hemoglobini göstərən klinik qan testi;
• artan kreatinin, kalium, karbamid aşkar edən biokimyəvi qan testi;
• diurezin monitorinqi, yəni bir insanın 24 saat ərzində nə qədər maye (şorba, meyvələr daxil olmaqla) istehlak etdiyinə və nə qədər xaric olmasına nəzarət;
• ultrasəs üsulu, kəskin böyrək çatışmazlığında daha tez-tez böyrəklərin fizioloji ölçüsünü göstərir; ölçü göstəricilərinin azalması geri dönməz ola bilən toxuma zədələnməsini göstərən pis bir əlamətdir;
• nefrobiopsiya - mikroskopik müayinə üçün uzun iynədən istifadə edərək orqan parçasının götürülməsi; Travmanın yüksək dərəcəsinə görə nadir hallarda həyata keçirilir.

Müalicə

Kəskin böyrək çatışmazlığının müalicəsi xəstəxananın reanimasiya şöbəsində, daha az hallarda xəstəxananın nefrologiya şöbəsində baş verir.

Həkimlər və tibb işçiləri tərəfindən həyata keçirilən bütün tibbi prosedurları iki mərhələyə bölmək olar:

1. Patoloji vəziyyətin kök səbəbinin müəyyən edilməsi diaqnostik üsullardan, simptomların öyrənilməsindən və xəstənin xüsusi şikayətlərindən istifadə etməklə həyata keçirilir.
2. Kəskin böyrək çatışmazlığının səbəbinin aradan qaldırılması müalicənin ən vacib mərhələsidir, çünki xəstəliyin kök səbəbini müalicə etmədən istənilən müalicə tədbirləri səmərəsiz olacaq:
   • nefrotoksinlərin böyrəklərə mənfi təsiri aşkar edildikdə, ekstrakorporeal hemokorreksiya tətbiq olunur;
   • Otoimmün faktor aşkar edilərsə, qlükokortikosteroidlər (Prednisolone, Metipred, Prenizole) və plazmaferez təyin edilir.
   • urolitiyaz halında, daşların çıxarılması üçün dərman litolizi və ya cərrahiyyə əməliyyatı aparılır;
   • İnfeksiya üçün antibiotiklər təyin edilir.

Hər mərhələdə həkim hazırda simptomatik şəkil əsasında resepti tənzimləyir.

Oliquriya zamanı diuretiklər, minimum miqdarda protein və kalium olan ciddi pəhriz, lazım olduqda hemodializ təyin etmək lazımdır.

Qanın tullantı məhsullarından təmizlənməsi və bədəndən artıq mayenin çıxarılması proseduru olan hemodializ nefroloqlar arasında birmənalı deyil. Bəzi həkimlər, ağırlaşma riskini azaltmaq üçün kəskin böyrək çatışmazlığı üçün profilaktik hemodializin zəruri olduğunu iddia edirlər. Digər ekspertlər qanın süni təmizlənməsinin başlanmasından bəri böyrək funksiyasının tam itirilməsi tendensiyası barədə xəbərdarlıq edirlər.

Poliuriya dövründə xəstənin itkin qan həcmini doldurmaq, bədəndə elektrolit balansını bərpa etmək, 4 nömrəli pəhrizə davam etmək və xüsusilə hormonal dərmanlar qəbul edərkən hər hansı bir infeksiyaya diqqət yetirmək vacibdir.

Kəskin böyrək çatışmazlığının müalicəsinin ümumi prinsipləri

Proqnoz və ağırlaşmalar

Düzgün müalicə ilə kəskin böyrək çatışmazlığı əlverişli proqnoza malikdir: xəstəliyə tutulduqdan sonra xəstələrin yalnız 2% -i ömürlük hemodializ tələb edir.

Kəskin böyrək çatışmazlığından yaranan ağırlaşmalar, yəni bədənin öz çürümə məhsulları ilə zəhərlənməsi prosesi ilə əlaqələndirilir. Nəticədə, oliquriya zamanı və ya glomeruli tərəfindən qanın filtrasiya sürəti aşağı olduqda, sonuncular böyrəklər tərəfindən xaric edilmir.

Patoloji aşağıdakılara səbəb olur:

• ürək-damar fəaliyyətinin pozulması;
• anemiya;
• infeksiya riskinin artması;
• nevroloji pozğunluqlar;
• dispeptik pozğunluqlar;
• uremik koma.

Qeyd etmək lazımdır ki, kəskin nefroloji çatışmazlığı ilə, xroniki uğursuzluqdan fərqli olaraq, ağırlaşmalar nadir hallarda baş verir.

Qarşısının alınması

Kəskin böyrək çatışmazlığının qarşısının alınması aşağıdakılardır:

1. Nefrotoksik dərman qəbul etməkdən çəkinin.
2. Sidik və damar sisteminin xroniki xəstəliklərini vaxtında müalicə edin.
3. Qan təzyiqinin göstəricilərini izləyin və xroniki hipertansiyon əlamətləri aşkar edilərsə, dərhal bir mütəxəssislə məsləhətləşin.

Kəskin böyrək çatışmazlığının səbəbləri, simptomları və müalicəsi haqqında videoda:

Xəstəliyin səbəbləri

Kəskin böyrək çatışmazlığı ümumi qan dövranının pozulması (şok) nəticəsində yaranan prerenal, böyrək parenximasının zədələnməsi nəticəsində yaranan böyrək və sidik ifrazının pozulması nəticəsində yaranan postrenal (sidik yollarının daralması) bölünür.

Kəskin böyrək çatışmazlığının prerenal səbəbləri arasında müxtəlif etiologiyalı şok vəziyyətləri və su və elektrolit mübadiləsinin müxtəlif pozğunluqları (güclü ishal, qusma və s.) Kəskin böyrək çatışmazlığının böyrək səbəblərinə nefrotik təsirlər (sublimat, qurğuşun, karbon tetraklorid və s.), toksik-allergik reaksiyalar (antibiotiklər, radiokontrast maddələr), ilkin böyrək xəstəlikləri (qlomerulonefrit, pielonefrit və s.) daxildir. Postrenal səbəblərə sidik axarlarının tıxanması (daş, şiş), kəskin sidik tutulması (prostat adenoması, daş və ya sidik kisəsi şişi) daxildir.

Kəskin böyrək çatışmazlığının nisbətən nadir səbəblərinə aşağıdakılar daxildir:

- zəhərli maddələrə məruz qalma (antifriz, benzin, hidroxinon, qliserin, spirt və onun surroqatları, freon, maye "Lokon", "Kristal" losyonu, BF yapışqan, karbon tetraklorid, ursol, pestisidlər);

- bir sıra dərmanların qəbulu - antibiotiklər (penisilin, morfosiklin, gentamisin, brulomisin, xloramfenikol, rifampisin və s.), sulfanilamidlər, nitrofuranlar, salisilatlar, pirazolon törəmələri, dekstranlar, barbiuratlar, anesteziklər, anesteziklər, blokatorlar, ganazidikurionlar, kontraseptivlər , hipoqlikemik agentlər, xinin, dolayı antikoaqulyantlar, ağır metalların duzları olan dərmanlar, antitümör agentləri və s.;

- böyrək xəstəlikləri: xroniki pielonefritin kəskin, yarımkəskin və kəskinləşməsi, amiloidoz, kollagen nefropatiyaları, böyrək sindromu ilə hemorragik qızdırma, hamilə qadınların nefropatiyası, böyrək damarlarının trombozu və emboliyası;

— daxili orqanların xəstəlikləri: disseksiya edən aorta anevrizması, vərəm aortiti, ağciyər emboliyası, pankreatit, toksik hepatit, salmonellyoz;

- qan xəstəlikləri və bədxassəli şişlər: leykemiya, trombositopenik purpura, hemolitik anemiya, miyeloma, limfosarkomatoz, sarkoidoz, bədxassəli şişlərin metastazları;

— heyvan və bitki mənşəli zəhərlərlə zəhərlənmələr: ilan, göbələk və arı, helmintik invaziya nəticəsində intoksikasiya;

- diaqnostik və terapevtik tədbirlərin nəticələri: rentgen kontrastlı tədqiqatlar, böyrək biopsiyası, elektrokonvulsiv terapiya, perinefrik blokada, aclıq müalicəsi, hiperbarik terapiya, radioaktiv dərmanların istifadəsi;

- miorenal sindrom: yüksək gərginlikli elektrik şoku, karbonmonoksit zəhərlənməsi, mövqeli sıxılma sindromu, travmatik olmayan miyoqlobinuriya;

— mərkəzi sinir sisteminin xəstəlikləri: baş zədəsi, şiş, meningit, viral ensefalit, psixotravma;

- malyariya, sidik kisəsinin yad cismi, spirtin çıxarılması.

Xəstəliyin yaranması və inkişaf mexanizmləri (patogenezi)

AKI, qanda karbamid və digər kimyəvi maddələrin toplanmasına səbəb olan glomerular filtrasiya sürətinin ani və uzun müddət azalması ilə xarakterizə olunur.

Prerenal kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafının səbəbi böyrək arteriyasının zədələnməsi, sistemli arterial hipotenziya və ya bədəndə qan axınının yenidən bölüşdürülməsi nəticəsində böyrək qan axınının azalmasıdır. Böyrəkdaxili kəskin böyrək çatışmazlığı böyrək parenximası zədələndikdə baş verir (kəskin böyrək boru nekrozu, interstisial nefrit, böyrək arteriyasının emboliyası, qlomerulonefrit, vaskulit və ya kiçik damar xəstəliyi). Postrenal kəskin böyrək çatışmazlığı sidik yollarının obstruksiyası səbəbindən inkişaf edir. Ağır xəstələrin əksəriyyətində kəskin böyrək çatışmazlığı prerenal xarakter daşıyır, lakin belə hallarda kəskin böyrək çatışmazlığı adətən çoxlu orqan və ya multisistem çatışmazlığının yalnız komponentidir və böyrək boru nekrozu işemik və/və ya toksik böyrək zədələnməsi nəticəsində yaranır.

Prerenal AKİ sidik cövhəri ilə kreatinin nisbətinin 20:1-dən çox olması, sidik osmolyarlığının 500 mOsmol/L-dən çox olması, natriumun fraksiyalı ifrazının 1%-dən az olması və sidik sindromunun olmaması və ya yüngül olması ilə xarakterizə olunur. böyrək AKİ, sidik cövhəri ilə kreatinin nisbəti 20:1-dən çox deyil, sidik osmolyarlığı 250-300 mOsmol/l diapazonunda, natriumun fraksiya ifrazı sidik sindromu zamanı 3% -dən çox olur.

Kəskin böyrək çatışmazlığının aşağıdakı mərhələləri fərqləndirilir:

1) ilkin (kəskin böyrək çatışmazlığına səbəb olan patoloji prosesin əlamətləri üstünlük təşkil edir: şok, infeksiya, sepsis, hemoliz, intoksikasiya, yayılmış damardaxili laxtalanma);

2) oliquriya və anuriya, konsentrasiyanın və böyrəklərin azot ifrazat funksiyasının pozulması, uremiya əlamətləri;

3) erkən poliuriya mərhələsi;

4) böyrək funksiyasının bərpası.

Xəstəliyin klinik mənzərəsi (simptomlar və sindromlar)

Kəskin böyrək çatışmazlığının diaqnozu üçün meyarlar: oliqoanuriya, glomerular filtrasiya sürətinin azalması (GFR), sidik nisbi sıxlığı (osmolallıq), kreatinin, üre, serum kalium konsentrasiyasının artması, turşu-qələvi balanssızlığı, anemiya, hipertansiyon.

Oliquriya fizioloji maye qəbulu və ya 10-12 ml/kq/gün ilə diurezin 500 ml/gün (300 ml/m2/gündən az) qədər azalması ilə xarakterizə olunur.

Anuriya sidiyin sutkada 150 ml (60 ml/m2) və ya xəstənin çəkisinin 2-3 ml/kq-dan az olmasıdır.

Azotun ifrazat funksiyasının pozulması qan kreatinininin (UC) eyni vaxtda 0,125 mmol/l-dən çox və sidik cövhəri - 10 mmol/l-dən çox artması və ya GFR-nin 90 ml/dəq-dən az azalması ilə sənədləşdirilir. Nisbi sıxlığın azalması 1018-dən az, hemoglobin 110 q/l-dən az, BE 2-dən az (qələvilərin artıqlığını və ya çatışmazlığını göstərən göstərici (normal - 2,0 mol/l)), qanın pH-sı 7,32-dən az, kaliumun 5,5 mmol-dən çox artması /l və qan təzyiqi (BP) 140/90 mmHg-dən çox. böyrək funksiyasının pozulmasını göstərir.

Kəskin böyrək çatışmazlığında ən vacib amillər böyrək funksiyasının pozulmasının dərəcəsi və bu vəziyyətin müddətidir. Buna görə də praktikada funksional və üzvi OPN arasında fərq qoyulur. Funksional kəskin böyrək çatışmazlığı müəyyən böyrək funksiyalarının müvəqqəti pozulmasıdır və konservativ terapiya ilə bərpa olunur. Üzvi kəskin böyrək çatışmazlığı ekstrakorporal müalicə üsullarından istifadə etmədən tərs inkişaf etmir və müxtəlif böyrək funksiyalarının daha geniş spektrinin pozulması ilə xarakterizə olunur.

Qeyd etmək lazımdır ki, kəskin böyrək çatışmazlığında 3 həftədən artıq spontan diurezin bərpasının olmaması xroniki böyrək çatışmazlığının (KRF) inkişafından xəbər verir.

Aşırı gərginlik qoruyucusu bölünür dörd mərhələ : ilkin ( şok) - bir neçə saatdan 3 günə qədər davam edən, oliqoanurik- 2-3 həftədən 72 günə qədər, diurezin bərpası ( poliurik) - 20-75 günə qədər, bərpa- bir neçə aydan 1-2 ilə qədər.

Klinik əlamətlər ilkin mərhələ Kəskin böyrək çatışmazlığı əsas aqressiv amilin simptomları (şok, bağırsaq tıkanıklığı, ekzogen zəhərlənmə və s.) ilə tamamilə neytrallaşdırılır. Bu mərhələ, ilkin səbəblərdən asılı olmayaraq, ümumi hemodinamik pozğunluqlar və mikrosirkulyasiya pozğunluqları ilə xarakterizə olunur. Kəskin böyrək çatışmazlığının simptomları əsas xəstəliyin şiddətinə görə diqqətdən kənarda qalır.

IN oliqoanurik mərhələ anuriyanın inkişafına qədər diurezin mütərəqqi azalması başlayır. Ancaq bu mərhələdə də onun başlanğıcı diqqətdən kənarda qala bilər, çünki hemodinamikanın korreksiyasından sonra xəstələrin rifahı bir qədər yaxşılaşa bilər və vaxtında diaqnoz qoyan xəyali rifah dövrü başlayır (3-5 günə qədər). kəskin böyrək çatışmazlığı daha da çətinləşir. Yalnız bundan sonra kəskin böyrək çatışmazlığının ətraflı təsviri görünür. Bu dövrdə diurezin azalması və sidiyin nisbi sıxlığının azalması (1007-1010-a qədər) ilə yanaşı, onda patoloji çöküntünün olması, vəziyyətin kəskin şəkildə pisləşməsi baş verir: yuxululuq, baş ağrısı, qarın ağrısı, qəbizlik, ardınca ishal. Dəri sarımtıl rəngli boz-solğun rəngdədir, dəri qurudur, hemorragik səpgilər və qançırlar, xüsusən də xəstənin müşayiət olunan qaraciyər çatışmazlığı varsa. Kəskin böyrək çatışmazlığının bu mərhələsində qaraciyər və dalağın ölçüsündə artım, su mübadiləsinin pozulması hüceyrədənkənar simptomlarla özünü göstərir (dərialtı bazanın ödeminin görünüşü, sonra isə kaviter - astsit, hidrotoraks, qanın durulaşması, artan qan təzyiqi), sonra hüceyrə hiperhidratasiyası (zehni və fiziki asteniya, ürəkbulanma, yeməkdən sonra qusma, baş ağrısı, psixi pozğunluqlar, konvulsiyalar, beyin ödemi və koma). Həddindən artıq nəmlənmə ilə nəfəs darlığı və pulmoner ödem inkişaf edir. Nəfəs darlığı yalnız ağciyər ödemi ilə deyil, həm də anemiya, asidoz və miokardın zədələnməsi nəticəsində yaranır. Miyokarditin əlamətləri qeyd olunur: ürək səslərinin kütlüyü, sistolik səs-küy, gallop ritmi, konjestif ürək çatışmazlığı, ürək ritminin və keçiriciliyin pozulması. Aritmiyanın baş verməsində təkcə miokardit deyil, həm də bu dövrdə adətən kəskin böyrək çatışmazlığı ilə müşayiət olunan hiperkalemiya da vacibdir. Kalium səviyyəsinin 7 mmol/l-dən yuxarı artması ilə bradikardiya inkişaf edir, yüksək amplitudalı T dalğaları yaranır, S-T seqmentinin depressiyası, mədəcik kompleksinin ilkin hissəsinin genişlənməsi və P dalğalarının düzləşməsi.Kəskin böyrək zamanı olduqda. uğursuzluq su və elektrolit itkisi (pilorik stenoz, ishal) və ya natrium xlorid, ekstrasellüler (hipovolemiya, dəri turgorunun və qan təzyiqinin azalması, susuzluq olmadıqda quru selikli qişalar, ürəkbulanma, qusma) həddindən artıq qəbulu ilə inkişaf edir və sonra hüceyrə susuzluğu (nəzarətsiz susuzluq, bədən çəkisinin azalması, bədən istiliyinin artması, stupor, alternativ həyəcan, halüsinasiyalar). Bununla belə, bu dövrdə kəskin böyrək çatışmazlığında susuzlaşdırma simptomları nisbətən nadirdir. Azot mübadiləsinin pozulması qanda karbamid səviyyəsinin 119-159 mmol/l, kreatinin - 0,3-0,5 mmol/l-ə qədər artması ilə özünü göstərir. Elektrolit mübadiləsi pozulur: kalium səviyyəsi 6,5 mmol/l, maqnezium - 1,9-2,1 mmol/l-ə qədər yüksəlir. Hiponatriemiya, hipokalsemiya, hiperfosfatemiya, hipersulfatemiya qeyd olunur. Bütün bu pozğunluqlar uremik intoksikasiyanın klinik mənzərəsini müəyyənləşdirir.

Davam edir diurezin bərpası sidiyin aşağı nisbi sıxlığı (1001-1002), ümumi vəziyyətin yaxşılaşması və azotemik intoksikasiyanın azalması ilə gündə 2-3 litrə qədər tədricən artım var. Bu dövrdə xəstənin vəziyyətini ağırlaşdıran və müvafiq düzəliş tələb edən susuzlaşdırma, hipokalemiya, hipomaqnezemiya və hipokloremiyanın inkişafı mümkündür.

Bərpa mərhələsi , baş verərsə, böyrək funksiyasının normallaşması, daxili orqanlarda distrofik dəyişikliklərin əks inkişafı və xəstənin fəaliyyətinin bərpası ilə xarakterizə olunur.

Kəskin böyrək çatışmazlığı üçün ümumi qəbul edilmiş biokimyəvi meyarların olmamasına baxmayaraq, əksər tədqiqatlarda bu diaqnoz qan zərdabında kreatinin səviyyəsi 2-3 mq/dl (200-500 mmol/l) olduqda qoyulur, bu göstəricinin artması. 0,5 mq/dl (45 mmol/l).l) ilkin qiymətlə<2 мг/дл (<170 ммоль/л) или при повышении уровня креатинина по сравнению с исходным в 2 раза. Тяжелая ОПН характеризуется уровнем креатинина в сыворотке крови >5,5 mq/dL (500 mmol/L) və ya hemodializ ehtiyacı.

Xəstəliyin diaqnozu

Xəstələr keçirlər: Sidik qan testi, biokimyəvi qan testi (sidik cövhəri, qan kreatinin, kreatinin klirensi, qan elektrolitlərinin təyini (K+, Na+), qanın pH. Böyrəklərin ultrasəsi.

Xəstəliyin müalicəsi

Oliqoanurik və sonrakı mərhələlərdə kəskin böyrək çatışmazlığının müalicəsi su-elektrolit mübadiləsinə, CBS, azot balansına və kəskin böyrək çatışmazlığının digər parametrlərinə nəzarət və korreksiyanın mümkün olduğu reanimasiya şöbələrində və ya böyrək mərkəzlərində aparılmalıdır. xəstəliyin ağır vəziyyətlərində proqnozu əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşdıra bilən hemodializ. Xəstəxanayaqədər həkim üçün ilkin (şok) dövrdə kəskin böyrək çatışmazlığının proqnozu, diaqnozu, qarşısının alınması və müalicəsi aktualdır. Xəstənin taleyi əsasən bu mərhələdə təcili yardımın vaxtında, düzgünlüyündən və tamlığından asılıdır.

Konservativ müalicə

Kəskin böyrək çatışmazlığı diaqnozu qoyulduğu andan xəstə aşağıdakı hərəkətləri həyata keçirir:

Kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafına səbəb olan amili aradan qaldırmaq;

Karbohidratsız duzsuz pəhriz və xüsusi qidalar təyin edilir;

Diurezi bərpa etmək üçün bir test aparılır;

Dializ üçün göstərişləri müəyyən etmək;

Simptomatik terapiya istifadə olunur.

Kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafına səbəb olan amilin aradan qaldırılması onun mütərəqqi inkişafını ləngitməyə imkan verir. Məsələn, ureter daşlarının çıxarılması çox vaxt AKİ-nin dializ mərhələsinə keçməsinin qarşısını alır.

Diurezi bərpa etmək üçün test edin. Tədqiqat qan təzyiqi > 60 mmHg olduqda, qan həcminə və hematokritə görə hiperhidratasiya olmadıqda (“yaş-yaş” böyrək hipoperfuziyasının bir növü və ultrasəsə görə sidik kisəsində sidiyin olmaması) aparılır. Birincisi, artan hematokritin olması, 30-60 dəqiqə ərzində 20 ml/kq şoran məhlulunun və ya 5%-li albuminin infuziyası.Sonra 1 ml/10 kq bədən çəkisi hesabına 2,4%-li aminofillin məhlulu və ardıcıl olaraq 2 yeridilir. -7 mq/kq furosemid (torasemid).1,5-2 saat ərzində sidik ifrazının bərpası olmadıqda, furosemidin yenidən yeridilməsi (böyrəklərə daha az zəhərli təsirini nəzərə alaraq torasemidin yeridilməsi məqsədəuyğundur). iki administrasiya üçün ümumi doza 15 mq / kq-dan çox deyil.Bir sidikqovucu təsiri olmadıqda, dopamin (dobutamin) titrləşdirilmiş administrasiyası 1,5-3,5 mkq / kq / dəq böyrək dozasında gecə-gündüz aparılır. seçilmiş dozanın adekvatlığı hipertoniyanın olmamasıdır.Əgər dofaminin qəbulu zamanı qan təzyiqinin səviyyəsi ilkin səviyyədən yüksələrsə, sonuncunun dozası titr edilməlidir. Bu dərmanın tətbiqi müddəti dializin başlama vaxtı ilə müəyyən edilir. Sosial və ya tibbi səbəblərdən bu mümkün deyilsə, dopaminin istifadəsi davamlı olaraq uğurla davam edə bilər. Bəzi hallarda, diurezi bərpa etmək üçün, ekstrarenal ifrazat və bosentan ilə angiotenzin çevirici ferment inhibitorları (ACEİ) və angiotenzin reseptor blokerləri (ARB II1) istifadə etmək mümkündür. Kəskin böyrək çatışmazlığı səbəbindən ürək çatışmazlığının inkişafı halında, ilk seçim dərmanı natriuretik peptid (məsələn, nesiritid) ola bilər.

Diurezi farmakoloji cəhətdən bərpa etmək mümkün olmadıqda, dializ üçün göstərişlər müəyyən edilir. Qeyd etmək lazımdır ki, dializin başlanması gecikdirilməməlidir, çünki onun gecikməsi AKİ-nin proqnozunu pisləşdirir. Kəskin böyrək çatışmazlığı ilə inkişaf edən çox təhlükəli bir vəziyyət hiperkalemiyadır. Təcili tədbirlər qan serumunda kaliumun səviyyəsi ilə müəyyən edilir. Hiperkalemiya yüksək qlikemiya ilə şəkərli diabetli xəstələrdə EKQ-də nəzərəçarpacaq dəyişikliklər olmadan əhəmiyyətli dərəcədə yüksək dəyərlərə çata bilər.

Birinci dializ əsasən peritonealdır. Kəskin böyrək çatışmazlığının səbəbini və mümkün proqnozu müəyyən etmək üçün uşaqların və böyüklərin müalicəsində seçim üsuludur. Peritoneal dializ üçün praktiki olaraq heç bir əks göstəriş yoxdur. Bu üsul hipotenziya və qanaxmanın artması halında göstərilir. Peritoneal dializ üçün poliqlükoza, amin turşusu və ya bikarbonat məhlulları istifadə olunur. Müasir polidispers qlükoza polimer ikodekstrindir. Kəskin böyrək çatışmazlığında, xroniki böyrək çatışmazlığından fərqli olaraq, peritoneal dializ demək olar ki, həmişə Cycler istifadə edərək həyata keçirilir, yəni. avtomatik rejimdə. Hemodializ müvəqqəti damar girişindən (klavyanaltı, boyun və ya femoral bivariatlı kateter) istifadə etməklə həyata keçirilir. Müasir tələblərə uyğun olaraq, dializ prosedurlarının effektivliyi 2,0-dən çox Kt / V (intensiv giriş ilə - 8,0-9,0-a qədər) təmin etməlidir. Dializ kəskin böyrək və ya dializ bölməsində aparılır.

Peritoneal dializ apararkən, əksər hallarda kateter açıqlığı və mikrobial çirklənmə nəticəsində peritonitin inkişafına səbəb olan ağırlaşmalar mümkündür. Hemodializin ən çox rast gəlinən ağırlaşmalarına aşağıdakılar daxildir: toxumada yüksək karbamid tərkibinə görə beyin ödemi ilə müşayiət olunan mayenin yenidən bölüşdürülməsi sindromu, arterial hiper- və hipotenziya, hemorragik və yayılmış damardaxili laxtalanma sindromları.

Kəskin böyrək çatışmazlığının ağırlaşması böyrək çatışmazlığının mikrobial başlanğıcı və xəstəliyin ikinci həftəsində inkişaf edə bilən stress xorası halında sepsisin inkişafı ola bilər. Dializ zamanı kəskin böyrək çatışmazlığı fonunda septik vəziyyətin müalicəsində onların təmizlənməsi nəzərə alınmaqla antibakterial preparatlar təyin edilir. Müalicənin dializdən əvvəlki mərhələsində antibiotiklər ya ekstrarenal eliminasiya yolu ilə, ya da minimal dozalarda təyin edilir, lakin sepsis dializ terapiyasına başlamaq üçün göstəricidir. Kəskin böyrək çatışmazlığı zamanı yaranan stress xoraları preparatın klirensini nəzərə alaraq proton nasos blokerləri ilə müalicə olunur. Stress xoralarının qarşısının alınması xəstənin əlverişsiz tibbi tarixinin olması halında eyni vasitələrlə həyata keçirilir.

Sindromik terapiya kəskin böyrək çatışmazlığının törədicisi (damar xəstəliyi, glomerular lezyonlar, interstisial proses, kəskin boru nekrozu) ilə müəyyən edilir. Qeyd etmək lazımdır ki, kortikosteroidlər qlomerulonefritin nefrotik variantı fonunda sarkoma kimi hormondan asılı şişlərin olması və ya kəskin böyrək çatışmazlığının başlanğıcı zamanı istifadə olunur. Digər hallarda, qlükokortikoidlərin təyin edilməsi əsaslandırılmır. Heparinizasiya (tercihen aşağı molekulyar ağırlıqlı heparinlərlə) yalnız hemodializ prosedurları zamanı həyata keçirilir.

Dializ zamanı diurezin bərpası olmadıqda (sonuncu davamlı olaraq davam edir) və 3 həftədən sonra kəskin böyrək çatışmazlığının nəticəsi olaraq xroniki böyrək çatışmazlığını təyin etmək mümkündür. Diurezin bərpası əlverişli proqnozu və 1 həftədən 6 həftəyə qədər davam edən kəskin böyrək çatışmazlığının poliurik mərhələsinə keçidi göstərir.

AKI-nin poliurik mərhələsində, ekstrarenal eliminasiya (moeksipril, eprosartan, telmisartan) və ya tiklopedin/klopidoqrel ilə ACEI/II ARB-nin aşağı dozaları ilə elektrolit kompensasiyasına və normal hemodinamikanın bərpasına diqqət artırılmaqla minimal farmakoloji müalicə tətbiq edilir.

Normal diurez bərpa edildikdən sonra, böyrəklərin funksional vəziyyətindən asılı olaraq, xroniki böyrək çatışmazlığı və ya sağalma ilə başa çatan interstisial nefrit inkişaf edə bilər. Kəskin böyrək çatışmazlığının nəticəsi olaraq interstisial nefrit səhər sidik testində (1018-dən az) və ya Zimnitsky analizində nisbi sıxlığın (xüsusi çəkisinin) azalması, GFR-nin 90 ml/dəqdən az azalması ilə xarakterizə olunur. böyüklərdə qan kreatinininin təxminən 0,125 mmol/l-dən, uşaqlarda isə 0,104 mmol/l-dən çox artması, tez-tez mikroalbuminuriya/proteinuriya və anemiya ilə təmsil olunan sidik sindromunun olması.

Xroniki böyrək xəstəliyi kimi təsnif edilən interstisial nefritin mütərəqqi gedişatını və xroniki böyrək çatışmazlığının sonrakı inkişafını nəzərə alaraq, xəstələrə renoprotektiv agent təyin edilir. Renoproteksiyanın əsasını ACE inhibitorları və/yaxud böyrəkdən kənar ifrazı olan II1 ARB-lər və moxonidin təşkil edir. Renoproteksiyanın tam əhatə dairəsini təmin etmək üçün keto turşuları, eritropoetin stimullaşdırıcı maddələr, kalsium-fosfor mübadiləsinin tənzimləyiciləri və sorbentlərlə birlikdə zülalla məhdudlaşdırılmış pəhriz (uşaqlar istisna olmaqla) istifadə olunur.

Bərpa sidik sindromu olmadıqda normal GFR səviyyəsi və sidik sıxlığının 1018-dən çox olması ilə göstərilir.

Yu.S. Milovanov, A.Yu. Nikolaev

adına MMA Nefrologiya Problem Laboratoriyası. ONLAR. Seçenov

Kəskin böyrək çatışmazlığı (ARF) sürətlə artan azotemiya və ciddi su-elektrolit pozğunluğu ilə təzahür edən böyrək ifrazat funksiyasının kəskin, potensial geri qaytarıla bilən itkisidir.

Kəskin böyrək çatışmazlığının üç forması var - böyrək qan dövranının kəskin pozulması nəticəsində yaranan prerenal (hemodinamik), böyrək parenximasının zədələnməsi nəticəsində yaranan böyrək (parenximal) və kəskin böyrək çatışmazlığı nəticəsində inkişaf edən postrenal (obstruktiv). sidik axınının pozulması.

Kəskin böyrək çatışmazlığının bu bölgüsü böyük praktik əhəmiyyət kəsb edir, çünki o, kəskin böyrək çatışmazlığının qarşısını almaq və onunla mübarizə aparmaq üçün xüsusi tədbirləri müəyyən etməyə imkan verir.

Prerenal kəskin böyrək çatışmazlığının tetikleyicileri arasında ürək çıxışının azalması, kəskin damar çatışmazlığı, hipovolemiya və dövran edən qan həcminin kəskin azalması var. Ümumi hemodinamikanın və qan dövranının pozulması və böyrək qan dövranının kəskin azalması böyrək qan axınının yenidən bölüşdürülməsi (şunting), böyrək qabığının işemiyası və glomerular filtrasiya sürətinin (GFR) azalması ilə böyrək afferent vazokonstriksiyasına səbəb olur. Böyrək işemiyası pisləşdikcə, prerenal kəskin böyrək çatışmazlığı böyrək bükülmüş borularının epitelinin işemik nekrozu səbəbindən kəskin böyrək çatışmazlığına çevrilə bilər.

Böyrək AKI hallarının 75% -ində kəskin boru nekrozu (ATN) səbəb olur. Çox vaxt bu, şoku (kardiogen, hipovolemik, anafilaktik, septik), koma və susuzlaşdırmanı çətinləşdirən kəskin işemik çatışmazlıqdır. Bükülmüş böyrək borularının epitelini zədələyən digər amillər arasında nefrotoksik ACI-yə səbəb olan dərmanlar və kimyəvi birləşmələr mühüm yer tutur.

25% hallarda kəskin böyrək çatışmazlığı digər səbəblərdən qaynaqlanır: böyrək parenximasında və interstitiumda iltihab (kəskin və sürətlə irəliləyən qlomerulonefrit - AGN və RPGN), interstisial nefrit, böyrək damarlarının zədələnməsi (böyrək arteriyalarının trombozu, damarlar, disseksiya edən aorta anevrizması, vaskulit, böyrək sklerodermi, hemolitik-uremik sindrom, bədxassəli hipertoniya) və s.

Kəskin hemodializ (HD) mərkəzinə daxil olan hər 10-cu xəstədə nefrotoksik AKİ diaqnozu qoyulur. 100-dən çox məlum nefrotoksinlər arasında ilk yerlərdən birini dərmanlar, əsasən aminoqlikozid antibiotiklər tutur ki, onların istifadəsi 10-15% hallarda orta, 1-2% hallarda isə kəskin kəskin böyrək çatışmazlığına gətirib çıxarır. Sənaye nefrotoksinlərindən ən təhlükəlisi ağır metalların duzları (civə, mis, qızıl, qurğuşun, barium, arsen) və üzvi həlledicilərdir (qlikollar, dikloroetan, karbon tetraklorid).

Kəskin böyrək çatışmazlığının ümumi səbəblərindən biri miorenal sindrom, kütləvi rabdomiyoliz nəticəsində yaranan piqmentli miyoqlobinurik nefrozdur. Travmatik rabdomiyolizlə (qəza sindromu, konvulsiyalar, həddindən artıq fiziki güclənmə) yanaşı, travmatik olmayan rabdomiyoliz tez-tez müxtəlif zəhərli və fiziki amillərin (CO zəhərlənməsi, sink, mis, civə birləşmələri, heroin, elektrik travması, donma) təsiri nəticəsində inkişaf edir. viral miyozit, əzələ işemiyası və elektrolit pozğunluqları (xroniki alkoqolizm, koma, ağır hipokalemiya, hipofosfatemiya), həmçinin uzun müddətli atəş, eklampsi, uzun müddətli astma statusu və paroksismal miyoqlobinuriya.

Böyrək parenximasının iltihabi xəstəlikləri arasında son onillikdə böyrək sindromlu hemorragik qızdırma (HFRS) çərçivəsində dərmana bağlı (allergik) kəskin interstisial nefritlərin, həmçinin leptospiroz zamanı interstisial nefritlərin nisbəti əhəmiyyətli dərəcədə artmışdır. Kəskin interstisial nefrit (AIN) hallarının artması əhalinin artan allergiyası və polifarmasiya ilə izah olunur.

Postrenal kəskin böyrək çatışmazlığı sidik yollarının kəskin obstruksiyası (okklyuziyası) nəticəsində yaranır: ikitərəfli sidik axarının obstruksiyası, sidik kisəsi boynu obstruksiyası, adenoma, prostat xərçəngi, şiş, sidik kisəsinin şistosomiazı, uretranın daralması. Digər səbəblərə nekrotizan papillit, retroperitoneal fibroz və retroperitoneal şişlər, onurğa beyninin xəstəlikləri və zədələri daxildir. Xroniki böyrək xəstəliyi olan bir xəstədə postrenal kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafı üçün birtərəfli ureter obstruksiyası çox vaxt kifayət olduğunu vurğulamaq lazımdır. Postrenal kəskin böyrək çatışmazlığının inkişaf mexanizmi angiotenzin II və tromboksan A2-nin sərbəst buraxılması ilə borudaxili təzyiqin kəskin artmasına cavab olaraq inkişaf edən afferent böyrək damarlarının daralması ilə əlaqələndirilir.

Vəziyyətin həddindən artıq şiddəti və müalicənin mürəkkəbliyi səbəbindən çoxlu orqan çatışmazlığının bir hissəsi kimi inkişaf edən kəskin böyrək çatışmazlığı xüsusilə fərqlənir. Çoxlu orqan çatışmazlığı sindromu kəskin böyrək çatışmazlığının tənəffüs, ürək, qaraciyər, endokrin (adrenal) çatışmazlığı ilə birləşməsi ilə özünü göstərir. O, reanimatoloqların, cərrahların təcrübəsində, daxili xəstəliklər klinikasında rast gəlinir və kardioloji, ağciyər, qastroenteroloji, gerontoloji xəstələrdə, kəskin sepsisli və çoxsaylı travmalı xəstələrdə terminal vəziyyəti çətinləşdirir.

Kəskin böyrək çatışmazlığının patogenezi

Kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafının əsas patogenetik mexanizmi böyrək işemiyasıdır. Böyrək qan axınının şok restrukturizasiyası - 60-70 mm Hg-dən aşağı olan glomerular afferent arteriollarda təzyiqin azalması ilə juxtaglomerular sistem vasitəsilə qanın intrarenal şuntlanması. İncəsənət. - kortikal işemiyanın səbəbidir, katekolaminlərin salınmasına səbəb olur, antidiuretik hormon olan renin istehsalı ilə renin-aldosteron sistemini aktivləşdirir və bununla da GFR-nin daha da azalması ilə böyrək afferent vazokonstriksiyasına, bükülmüş boru epitelinin işemik zədələnməsinə səbəb olur. boru epitel hüceyrələrində kalsium və sərbəst radikalların konsentrasiyasının artması ilə. Kəskin böyrək çatışmazlığında böyrək borucuqlarının işemik zədələnməsi tez-tez onların endotoksinlərin yaratdığı birbaşa zəhərli ziyanla ağırlaşır. Bükülmüş boru epitelinin nekrozundan (işemik, zəhərli) sonra glomerular filtratın interstitiuma sızması hüceyrə detriti ilə bağlanan zədələnmiş borular vasitəsilə, həmçinin böyrək toxumasının interstisial ödemi nəticəsində inkişaf edir. İnterstisial ödem böyrək işemiyasını artırır və glomerular filtrasiya sürətini daha da azaldır. Böyrəyin interstisial həcminin artması dərəcəsi, həmçinin fırça sərhədinin hündürlüyünün və bükülmüş boru epitelinin bazal membranının sahəsinin azalması dərəcəsi AKI-nin şiddəti ilə əlaqələndirilir.

Hal-hazırda getdikcə daha çox eksperimental və klinik məlumatlar toplanır ki, bu da kəskin böyrək çatışmazlığı zamanı konstriktiv stimulların qan damarlarına təsirinin hüceyrədaxili kalsium konsentrasiyasının dəyişməsi ilə həyata keçirildiyini göstərir. Kalsium əvvəlcə sitoplazmaya, sonra isə xüsusi daşıyıcının köməyi ilə mitoxondriyaya daxil olur. Daşıyıcının istifadə etdiyi enerji ATP-nin ilkin sintezi üçün də lazımdır. Enerji çatışmazlığı hüceyrə nekrozuna gətirib çıxarır və nəticədə meydana gələn hüceyrə zibil borucuqlarını maneə törədir, anuriyanı ağırlaşdırır. Kalsium kanal blokerinin veropamilin işemiya ilə eyni vaxtda və ya ondan dərhal sonra tətbiqi kalsiumun hüceyrələrə daxil olmasını maneə törədir, bu da kəskin böyrək çatışmazlığının qarşısını alır və ya onun gedişatını asanlaşdırır.

Universal olanlara əlavə olaraq, kəskin böyrək çatışmazlığının müəyyən formalarının patogenezinin spesifik mexanizmləri də mövcuddur. Belə ki, ikitərəfli kortikal nekroz ilə DIC sindromu mamalıq kəskin böyrək çatışmazlığı, kəskin sepsis, hemorragik və anafilaktik şok, sistemik lupus eritematozda RPGN üçün xarakterikdir. Tamm-Horsfall boru zülalının Bens Cons zülalı ilə, sərbəst hemoglobin ilə bağlanması səbəbindən borudaxili blokada, miyoqlobin çoxlu miyeloma, rabdomiyoliz, hemoliz zamanı kəskin böyrək çatışmazlığının patogenezini müəyyən edir. Böyrək borularının lümenində kristalların çökməsi sidik turşusu blokadası (ilkin, ikincil gut), etilen qlikol zəhərlənməsi, sulfanilamidlərin, metotreksatın həddindən artıq dozası üçün xarakterikdir. Nekrotizan papillit (böyrək papillalarının nekrozu) ilə həm postrenal, həm də böyrək kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafı mümkündür. Xroniki nekrotizan papillitdə (şəkərli diabet, analjezik nefropatiya, alkoqollu nefropatiya, oraqvari hüceyrəli anemiya) sidik axarlarının nekrotik papilla və qan laxtaları ilə tıxanması nəticəsində yaranan postrenal kəskin böyrək çatışmazlığı daha çox rast gəlinir. Ümumi nekrotizan papillit səbəbiylə kəskin böyrək çatışmazlığı irinli pielonefrit ilə inkişaf edir və tez-tez geri dönməz uremiyaya səbəb olur. Böyrək kəskin böyrək çatışmazlığı kəskin pielonefritdə neytrofillər tərəfindən infiltrasiya olunmuş stromanın şiddətli interstisial ödemi nəticəsində, xüsusilə apostematoz və bakteriemik şokun əlavə edilməsi nəticəsində inkişaf edə bilər. Böyrəklərin interstisial toxumasının eozinofillər və limfositlərlə diffuz infiltrasiya şəklində şiddətli iltihabi dəyişikliklər dərman vasitəsi ilə törədilən AİN-də AKİ-nin səbəbidir. HFRS-də AKİ həm kəskin viral interstisial nefrit, həm də HFRS-nin digər ağırlaşmaları nəticəsində yarana bilər: hipovolemik şok, hemorragik şok və böyrəyin subkapsulyar yırtığı nəticəsində kollaps, kəskin adrenal çatışmazlıq. Diffuz ekstrakapilyar proliferasiya, mikrotromboz və yumaqcıqların damar ilmələrinin fibrinoid nekrozu ilə böyrək glomerulunda kəskin iltihabi dəyişikliklər RPGN-də (ilkin, lupus, Qudpasture sindromu) və daha az tez-tez kəskin postokokal nestreptitisdə kəskin böyrək çatışmazlığına səbəb olur. Nəhayət, kəskin böyrək çatışmazlığının səbəbi böyrək arteriyalarında şiddətli iltihablı dəyişikliklər ola bilər: qövsvari və interlobular arteriyaların çoxsaylı anevrizmaları olan nekrotizan arterit (periarterit nodosa), böyrək damarlarının trombotik okklyuziv mikroangiopatiyası, fibrinoid arteriolonel hipertansiyon, böyrək, hemolitik-uremik sindrom və trombotik tromboz).sitopenik purpura).

Kəskin böyrək çatışmazlığının klinik mənzərəsi

Kəskin böyrək çatışmazlığının erkən klinik əlamətləri (xəbər verənləri) çox vaxt minimal və qısamüddətli olur - postrenal kəskin böyrək çatışmazlığında böyrək kolikası, kəskin ürək çatışmazlığı epizodu, renal kəskin böyrək çatışmazlığında qan dövranı kollapsı. Tez-tez ARF-nin klinik debütü ekstrarenal simptomlarla maskalanır (ağır metalların duzları ilə zəhərlənmə nəticəsində kəskin qastroenterit, çoxsaylı travmalarda yerli və infeksion təzahürlər, dərmanlarla əlaqəli ARF-də sistemli təzahürlər). Bundan əlavə, kəskin böyrək çatışmazlığının bir çox erkən simptomları (zəiflik, iştahsızlıq, ürəkbulanma, yuxululuq) qeyri-spesifikdir. Buna görə də, erkən diaqnoz üçün laboratoriya üsulları ən böyük dəyərə malikdir: qanda kreatinin, üre və kalium səviyyəsinin müəyyən edilməsi.

Kliniki inkişaf etmiş kəskin böyrək çatışmazlığının əlamətləri arasında - homeostatik böyrək funksiyasının itirilməsi simptomları - su-elektrolit mübadiləsinin və turşu-qələvi statusunun (ABS) kəskin pozğunluqları, artan azotemiya, mərkəzi sinir sisteminin zədələnməsi (uremik intoksikasiya), ağciyərlər, mədə-bağırsaq traktının kəskin bakterial və mantar infeksiyaları.

Oliquriya (sidik ifrazı 500 ml-dən az) kəskin böyrək çatışmazlığı olan xəstələrin əksəriyyətində aşkar edilir. Xəstələrin 3-10% -ində anurik kəskin böyrək çatışmazlığı inkişaf edir (diurez gündə 50 ml-dən azdır). Oliquriya və xüsusilə anuriya tez bir zamanda hiperhidratasiya simptomları ilə müşayiət oluna bilər - əvvəlcə hüceyrədənkənar (periferik və kavitar ödem), sonra hüceyrədaxili (ağciyər ödemi, kəskin sol mədəciyin çatışmazlığı, beyin ödemi). Eyni zamanda, xəstələrin demək olar ki, 30% -i həddindən artıq hidratasiya əlamətləri olmadıqda qeyri-oliqurik kəskin böyrək çatışmazlığı inkişaf etdirir.

Azotemiya kəskin böyrək çatışmazlığının əsas əlamətidir. Azotemiyanın şiddəti adətən kəskin böyrək çatışmazlığının şiddətini əks etdirir. AKİ, xroniki böyrək çatışmazlığından fərqli olaraq, azotemiyada sürətli artım tempi ilə xarakterizə olunur. Gündəlik qanda karbamid səviyyəsinin 10-20 mq%, kreatinin isə 0,5-1 mq% artması ilə kəskin böyrək çatışmazlığının katabolik olmayan formasından danışırlar. Kəskin böyrək çatışmazlığının hiperkatabolik forması (kəskin sepsis, yanıq xəstəliyi, əzilmə sindromu ilə çoxsaylı travma, ürək və iri damarlarda cərrahi əməliyyatlar zamanı) sidik cövhəri və qan kreatinininin (30-100 və 2-) əhəmiyyətli dərəcədə yüksək gündəlik artım templəri ilə xarakterizə olunur. müvafiq olaraq 5 mq%)., eləcə də kalium mübadiləsində və CBS-də daha aydın pozğunluqlar. Qeyri-oliqurik kəskin böyrək çatışmazlığında adətən hiperkatabolizmin əlavə olunması ilə yüksək azotemiya görünür.

Hiperkalemiya - zərdabda kaliumun konsentrasiyasının 5,5 mEq / L-dən çox səviyyəsinə qədər artması - daha tez-tez oliqurik və anurik kəskin böyrək çatışmazlığında, xüsusən də hiperkatabolik formalarda, bədəndə kaliumun yığılması baş vermədikdə daha tez-tez aşkar edilir. yalnız onun böyrək ifrazının azalması səbəbindən, həm də nekrotik əzələlərdən, hemolizə uğramış eritrositlərdən daxil olması səbəbindən. Bu zaman kritik, həyat üçün təhlükəli hiperkalemiya (7 mEq/l-dən çox) xəstəliyin ilk günündə inkişaf edə və uremiyanın artım sürətini təyin edə bilər. Hiperkalemiyanın müəyyən edilməsində və kalium səviyyəsinin monitorinqində aparıcı rol biokimyəvi monitorinq və EKQ-yə aiddir.

Kəskin böyrək çatışmazlığı olan xəstələrin əksəriyyətində serum bikarbonat səviyyəsinin 13 mmol/l-ə qədər azalması ilə metabolik asidoz aşkar edilir. Kəskin böyrək çatışmazlığının hiperkatabolik formaları üçün xarakterik olan bikarbonatların böyük bir çatışmazlığı və qan pH-nin azalması ilə CBS-nin daha aydın pozulması ilə, böyük səs-küylü Kussmaul tənəffüsü və mərkəzi sinir sisteminin digər zədələnməsi əlamətləri əlavə olunur və ürək ritmi. hiperkalemiyanın yaratdığı pozğunluqlar ağırlaşır.

İmmunitet sisteminin funksiyasının kəskin şəkildə basdırılması kəskin böyrək çatışmazlığı üçün xarakterikdir. Kəskin böyrək çatışmazlığında leykositlərin faqositar funksiyası və kemotaksisi inhibə olunur, antikorların sintezi boğulur, hüceyrə toxunulmazlığı pozulur (limfopeniya). Kəskin infeksiyalar - bakterial (adətən fürsətçi qram-müsbət və qram-mənfi flora səbəb olur) və göbələk (kandidasepsisə qədər) kəskin böyrək çatışmazlığı olan xəstələrin 30-70%-də inkişaf edir və tez-tez xəstənin proqnozunu müəyyən edir. Kəskin pnevmoniya, stomatit, parotit, sidik yollarının infeksiyası və s.

Kəskin böyrək çatışmazlığında ağciyər lezyonları arasında ən ağırlarından biri abses pnevmoniyasıdır. Bununla belə, ağciyər zədələnməsinin digər formaları da yaygındır, onları pnevmoniyadan ayırmaq lazımdır. Şiddətli həddindən artıq hidratasiya ilə inkişaf edən uremik ağciyər ödemi kəskin tənəffüs çatışmazlığı kimi özünü göstərir və rentgenoloji olaraq hər iki ağciyərdə çoxlu buludvari infiltratlarla xarakterizə olunur. Tez-tez kəskin kəskin böyrək çatışmazlığı ilə əlaqəli olan tənəffüs çatışmazlığı sindromu, həmçinin ağciyər qaz mübadiləsinin mütərəqqi pisləşməsi və kəskin ağciyər hipertenziyasının əlamətləri ilə ağciyərlərdə diffuz dəyişikliklər (interstisial ödem, çoxsaylı atelektaz) ilə kəskin tənəffüs çatışmazlığı kimi özünü göstərir. bakterial pnevmoniya. Distress sindromundan ölüm çox yüksəkdir.

ARF dövri, potensial olaraq geri dönən kurs ilə xarakterizə olunur. Qısamüddətli ilkin mərhələ, oliqurik və ya anurik (2-3 həftə) və bərpaedici poliurik (5-10 gün) var. Anuriyanın müddəti 4 həftədən çox olduqda kəskin böyrək çatışmazlığının geri dönməz kursu nəzərə alınmalıdır. Şiddətli kəskin böyrək çatışmazlığı kursunun bu daha nadir variantı ikitərəfli kortikal nekroz, RPGN, böyrək damarlarının şiddətli iltihabi lezyonlarında (sistemik vaskulit, bədxassəli hipertoniya) müşahidə olunur.

Kəskin böyrək çatışmazlığının diaqnozu

Kəskin böyrək çatışmazlığının diaqnozunun ilk mərhələsində anuriyanı kəskin sidik tutmasından fərqləndirmək vacibdir. Sidik kisəsində sidik olmadığından əmin olmalısınız (zərb, ultrasəs və ya kateterizasiya ilə) və qan zərdabında sidik cövhəri, kreatinin və kaliumun səviyyəsini təcili olaraq təyin etməlisiniz. Diaqnozun növbəti mərhələsi kəskin böyrək çatışmazlığının formasının (prerenal, böyrək, postrenal) qurulmasıdır. İlk növbədə, ultrasəs, radionuklid, radioloji və endoskopik üsullardan istifadə edərək sidik yollarının obstruksiyası istisna edilir. Sidik testi də vacibdir. Kəskin böyrək çatışmazlığında sidikdə natrium və xlorun miqdarı azalır və sidikdə kreatinin/plazma kreatinin nisbəti yüksəlir, bu da böyrəklərin konsentrasiya qabiliyyətinin nisbətən saxlanıldığını göstərir. Kəskin böyrək çatışmazlığında əks əlaqə müşahidə olunur. Prerenal kəskin böyrək çatışmazlığında ifraz olunan natrium fraksiyası 1-dən az, kəskin böyrək çatışmazlığında isə 2-dir.

Prerenal AKI-ni istisna etdikdən sonra böyrək AKİ-nin formasını təyin etmək lazımdır. Çöküntüdə eritrositlərin və zülalların olması glomerulilərin zədələnməsini göstərir (məsələn, AGN və RPGN ilə), bol hüceyrə zibilləri və boruvari tökmələr ACN-ni göstərir, polimorfonükleer leykositlərin və eozinofillərin olması kəskin tubulointerstisial neoplazma (ATIN) üçün xarakterikdir. , patoloji tökmələrin (miyoqlobin, hemoglobin, miyelom) aşkarlanması, həmçinin borudaxili blokada üçün xarakterik olan kristaluriya.

Bununla belə, nəzərə almaq lazımdır ki, sidik tərkibinin öyrənilməsi bəzi hallarda həlledici diaqnostik əhəmiyyətə malik deyildir. Məsələn, diuretiklər təyin edildikdə, prerenal kəskin böyrək çatışmazlığında sidikdə natrium miqdarı arta bilər və xroniki nefropatiyalarda prerenal komponent (natriurezin azalması) aşkar edilə bilməz, çünki hətta xroniki böyrək çatışmazlığının ilkin mərhələsində ( CRF), böyrəklərin natrium saxlamaq qabiliyyəti böyük ölçüdə itirilir və su. Kəskin nefritin başlanğıcında sidiyin elektrolit tərkibi prerenal kəskin böyrək çatışmazlığına, daha sonra isə kəskin böyrək çatışmazlığına oxşar ola bilər. Sidik yollarının kəskin obstruksiyası sidiyin tərkibində prerenal kəskin böyrək çatışmazlığına, xroniki obstruksiya isə kəskin böyrək çatışmazlığına xas olan dəyişikliklərə səbəb olur. Hemoqlobin və miyoqlobinurik kəskin böyrək çatışmazlığı olan xəstələrdə aşağı ifraz olunan natrium fraksiyasına rast gəlinir. Son mərhələdə böyrək biopsiyası istifadə olunur. Kəskin böyrək çatışmazlığının uzun müddətli anurik dövrləri, naməlum etiologiyalı kəskin böyrək çatışmazlığı, dərman qəbulundan şübhələnən kəskin böyrək çatışmazlığı və qlomerulonefrit və ya sistemik vaskulit ilə əlaqəli kəskin böyrək çatışmazlığı üçün göstərilir.

Kəskin böyrək çatışmazlığının müalicəsi

Postrenal kəskin böyrək çatışmazlığının müalicəsinin əsas məqsədi maneəni aradan qaldırmaq və normal sidik keçidini bərpa etməkdir. Bundan sonra, əksər hallarda postrenal kəskin böyrək çatışmazlığı tez bir zamanda aradan qaldırılır. Postrenal kəskin böyrək çatışmazlığı üçün dializ üsulları, ureterin açıqlığının bərpasına baxmayaraq, anuriyanın davam etdiyi hallarda istifadə olunur. Bu apostematous nefrit və urosepsisin əlavə edilməsi ilə müşahidə olunur.

Prerenal kəskin böyrək çatışmazlığı diaqnozu qoyularsa, kəskin damar çatışmazlığına və ya hipovolemiyaya səbəb olan amillərin aradan qaldırılmasına yönəldilməsi və prerenal kəskin böyrək çatışmazlığına səbəb olan dərmanların (qeyri-steroid iltihab əleyhinə dərmanlar, angiotenzin çevirici ferment inhibitorları, sandimmun) dayandırılması vacibdir. ). Şokdan xilas olmaq və dövran edən qanın həcmini artırmaq üçün böyük dozada steroidlərin, böyük molekulyar dekstranların (poliqlükin, reopoliqlükin), plazma və albumin məhlulunun venadaxili tətbiqinə müraciət edirlər. Qan itkisi halında qırmızı qan hüceyrələri köçürülür. Hiponatremi və susuzlaşdırma üçün şoran məhlulları venadaxili yeridilir. Bütün növ transfuziya terapiyası diurez və mərkəzi venoz təzyiq səviyyəsinin nəzarəti altında aparılmalıdır. Yalnız qan təzyiqi sabitləşdikdən və damardaxili yatağın doldurulmasından sonra böyrək afferent vazokonstriksiyasını azaldan furosemidin venadaxili, uzun müddətli (6-24 saat) dopamin qəbuluna keçmək tövsiyə olunur.

Kəskin böyrək çatışmazlığının müalicəsi

Çox miyeloma, urat böhranı, rabdomiyoliz, hemoliz olan xəstələrdə oliquriyanın inkişafı ilə davamlı (60 saata qədər) infuziya qələviləşdirici terapiya, o cümlədən natrium xlorid, natrium bikarbonat və qlükozanın izotonik məhlulu ilə mannitolu tətbiq etmək tövsiyə olunur ( orta hesabla 400-600 ml/saat) və furosemid. Bu terapiya sayəsində diurez 200-300 ml/saat səviyyəsində saxlanılır, sidiyin qələvi reaksiyası saxlanılır (pH > 6,5), bu da silindrlərin borudaxili çökməsinin qarşısını alır və sərbəst miyoqlobinin, hemoglobinin və sidik ifrazını təmin edir. turşu.

Kəskin böyrək çatışmazlığının erkən mərhələsində, kəskin çatışmazlığın inkişafının ilk 2-3 günündə, tam anuriya və hiperkatabolizm olmadıqda, konservativ terapiya (furosemid, mannitol, maye infuziyaları) cəhdi də əsaslandırılır. Konservativ terapiyanın effektivliyi bədən çəkisinin gündəlik 0,25-0,5 kq azalması ilə diurezin artması ilə sübut olunur. Bədən çəkisinin gündə 0,8 kq-dan çox itkisi, tez-tez qanda kalium səviyyəsinin artması ilə birlikdə, su rejiminin sərtləşdirilməsini tələb edən həddindən artıq hidratasiyanın həyəcan verici əlamətidir.

Kəskin böyrək çatışmazlığının bəzi variantlarında (RPGN, dərmanla əlaqəli AIN, kəskin pielonefrit) əsas konservativ terapiya immunosupressantlar, antibiotiklər və plazmaferez ilə tamamlanır. Sonuncu, miyoglobini çıxarmaq və DIC-ni rahatlaşdırmaq üçün qəza sindromu olan xəstələrə də tövsiyə olunur. Sepsis nəticəsində kəskin böyrək çatışmazlığı zamanı və zəhərlənmə zamanı qandan müxtəlif toksinlərin çıxarılmasını təmin edən hemosorbsiya tətbiq edilir.

Konservativ terapiyanın effekti olmadıqda, bu müalicənin 2-3 gündən çox davam etdirilməsi faydasızdır və böyük dozalarda furosemid (eşitmə zədəsi) və mannitolun (kəskin ürək çatışmazlığı) istifadəsindən yaranan ağırlaşma riskinin artması səbəbindən təhlükəlidir. , hiperosmolyarlıq, hiperkalemiya).

Dializ müalicəsi

Dializ müalicəsi konservativ terapiyaya müraciət etmədən aşağıdakı hallarda dərhal başlayır:

Aydın hiperkatabolizmlə (qanda sidik cövhəri səviyyəsinin gündə 15-20 mq-dan çox artması, hiperkalemiya, metabolik asidoz);

Şiddətli hüceyrədaxili hiperhidrasiya halında (ağciyər və beyin ödemi təhlükəsi);

Tam böyrək anuriyası ilə;

Geri dönməz gedişi olan kəskin böyrək çatışmazlığı üçün (ikitərəfli kortikal nekroz, hemolitik-uremik sindrom, bədxassəli hipertoniya).

Dializ müalicəsinin seçimi kəskin böyrək çatışmazlığının xüsusiyyətləri ilə müəyyən edilir. Şiddətli həddindən artıq hidratasiya olmadıqda (qalıq böyrək funksiyası ilə) katabolik olmayan kəskin böyrək çatışmazlığı üçün kəskin HD istifadə olunur. Eyni zamanda, uşaqlarda, yaşlı xəstələrdə katabolik olmayan kəskin böyrək çatışmazlığı, ağır ateroskleroz, dərman qəbul edən kəskin böyrək çatışmazlığı (aminoqlikozidlərin kəskin böyrək çatışmazlığı), kəskin peritoneal dializ effektivdir.

Hemofiltrasiya (HF) kritik həddindən artıq hidratasiya və metabolik pozğunluqları olan xəstələrin müalicəsində uğurla istifadə olunur. Qalıq böyrək funksiyası olmayan kəskin böyrək çatışmazlığı olan xəstələrdə GF anuriyanın bütün dövrü ərzində davamlı olaraq aparılır (daimi GF). Minimum qalıq böyrək funksiyası varsa, prosedur aralıq rejimdə (intermittent HF) həyata keçirilə bilər. Damar girişinin növündən asılı olaraq daimi HF arteriovenoz və ya venovenoz ola bilər. Arteriovenoz ÜÇ üçün əvəzedilməz şərt hemodinamik sabitlikdir. Kritik həddən artıq hidratasiya və qeyri-sabit hemodinamikası (hipotenziya, ürək çıxışının azalması) olan kəskin böyrək çatışmazlığı olan xəstələrdə venoz girişdən istifadə edərək veno-venoz HF aparılır. Qan bir qan nasosundan istifadə edərək hemodializator vasitəsilə perfuziya edilir. Bu nasos tələb olunan ultrafiltrasiya sürətini saxlamaq üçün adekvat qan axını təmin edir.

Proqnoz və nəticələr

Müalicə üsullarının təkmilləşdirilməsinə baxmayaraq, kəskin böyrək çatışmazlığında ölüm halı yüksək olaraq qalır, mamalıq və ginekoloji formalarda 20%-ə, dərmana bağlı zədələnmələrdə 50%-ə, travma və əməliyyatlardan sonra 70%-ə, çoxlu orqan çatışmazlığında isə 80-100%-ə çatır. . Ümumiyyətlə, prerenal və postrenal AKİ-nin proqnozu böyrək AKİ-dən daha yaxşıdır. Oliqurik və xüsusilə anurik böyrək kəskin böyrək çatışmazlığı (qeyri-oliqurik kəskin böyrək çatışmazlığı ilə müqayisədə), eləcə də ağır hiperkatabolizm ilə kəskin böyrək çatışmazlığı proqnoz baxımından əlverişsizdir. Kəskin böyrək çatışmazlığının proqnozu infeksiyanın (sepsis) əlavə edilməsi və xəstələrin daha yaşlı olması ilə pisləşir.

Kəskin böyrək çatışmazlığının nəticələri arasında ən çox rast gəlinən sağalmadır: tam (35-40% hallarda) və ya qismən - qüsurla (10-15%). Ölüm demək olar ki, eynidir: 40-45% hallarda. Xəstənin xroniki HD-yə keçməsi ilə xronikləşmə nadir hallarda müşahidə olunur (1-3% hallarda): ikitərəfli kortikal nekroz, bədxassəli hipertoniya sindromu, hemolitik-uremik sindrom, nekrotizan vaskulit kimi kəskin böyrək çatışmazlığı formalarında. Son illərdə radiokontrast agentlərin səbəb olduğu kəskin böyrək çatışmazlığından sonra xronikiliyin qeyri-adi yüksək faizi (15-18) olmuşdur.

Kəskin böyrək çatışmazlığının ümumi bir komplikasiyası sidik yollarının infeksiyası və pielonefritdir ki, bu da sonradan xroniki böyrək çatışmazlığına səbəb ola bilər.

Kəskin böyrək çatışmazlığı böyrəklərin ifrazat funksiyasının azalması ilə müşayiət olunan xəstəlikdir.

Bu vəziyyətdə qan azotemiyası və aydın elektrolit pozğunluqları tədricən artır.

Belə hallarda xəstənin vəziyyətinin gecə-gündüz monitorinqi lazımdır.

Kəskin böyrək çatışmazlığının bütün səbəblərini 3 qrupa bölmək olar:

1. Prerenal.
2. Böyrək.
3. Postrenal.

Kəskin uğursuzluğun üstünlük verilən səbəbləri:

• arterial hipotenziya;
• volemiya;
• qan tədarükünün qeyri-mərkəzləşdirilməsi;
• periferik mikrosirkulyasiyanın pozulması.

Şokun aşağıdakı növləri var: posthemorragik, yoluxucu, travmatik. Onların hər biri böyrək nefronlarının sürətlə ölümünə səbəb ola bilir.

Oxşar patogenetik dəyişikliklər də yanıqlar, qusma və diuretiklərin (hipoklorotiyazid, furosemid) həddindən artıq dozası nəticəsində mayenin sürətli və bol itkisi fonunda inkişaf edir.

Böyrək böyrək çatışmazlığı aşağıdakı nozoloji formaların təsiri altında baş verir:

• sepsis;
• uremik-hemolitik sindrom;
• böyrək displaziyası;
• sistemik vaskülit;
• lupus eritematosus;
• nefropatiya.

Böyrək nefronlarının kəskin ölümü toksinlər qana daxil olduqda, həmçinin dərman qəbul edərkən inkişaf edir. Bəzi xəstələrdə kəskin böyrək çatışmazlığı rentgen tədqiqatlarından (ifrazat rentgenoqrafiyası), kimyəvi maddələrin istifadəsi və anemiyadan sonra müşahidə edilə bilər.

Postrenal çatışmazlıq aşağıdakı xəstəliklərlə baş verir:

1. Uterus stenozu.
2. Sidik yollarının yad cismi.
3. Uretra və çanaq kanalının şişləri.
4. Pyelocaliceal sistemin iltihabı.
5. Bakterial və viral infeksiyalar.

Bu xəstəlik növü ilə sidik ifrazının tıxanması meydana gəlir, bu da sidik yollarının daralma sahəsindən yuxarı genişlənməsinə səbəb olur.

Bənzər bir vəziyyət, ureterin lümeninin azalması bir hesablama səbəb olduqda, urolitiyaz ilə baş verir.

Klinik şəkil (simptomlar, təsnifat və mərhələlər)

Xəstəliyin klinik mənzərəsi kəskin böyrək çatışmazlığının patogenetik mərhələsindən asılıdır:

• ilkin;
• oliqoanuriya;
• poliuriya;
• sağalma (sağlamlaşma).

Xəstəliyin ilkin mərhələsində klinik şəkil ağır simptomlarla müşayiət olunmur. Onlar tədricən formalaşır. Kəskin böyrək çatışmazlığının ilkin mərhələsinin yeganə təzahürü oliquriya ola bilər (gündəlik sidik ifrazının 10% azalması). Xəstəliyin əlavə əlamətləri ürəkbulanma, solğunluq, qarın ağrısı, sarkma (dəri və skleranın sarılığı).

Oliquriya mərhələsi diurezin 25% azalması ilə xarakterizə olunur və sidiyin xüsusi çəkisinin 1005-ə qədər azalması ilə birləşir. Eyni zamanda, ümumi qan həcmini normallaşdırmaq üçün ürək dərəcəsi artır. Qanda kaliumun konsentrasiyası artdıqda, konvulsiv əzələ daralmaları görünür.

Çatışmazlığın oliqurik mərhələsində olan xəstədə fundusun müayinəsi papillödem aşkar edir.

Bu cür dəyişikliklər kifayət qədər təhlükəlidir, çünki beyində və digər daxili orqanlarda kiçik qanaxmaların mövcudluğunun sübutudur.

Patologiyanın poliurik dərəcəsi diurez səviyyəsinin artması ilə xarakterizə olunur, buna qarşı qanda kalium və sidik turşusu səviyyəsində artım var. Onun meydana gəlməsindən sonra qan intoksikasiyasının əlamətləri yox olur.

Patogenetik təsnifat

Kəskin böyrək çatışmazlığının prerenal mərhələsində patoloji prosesin aşağıdakı patogenetik əlaqələri müşahidə edilə bilər:

1. Ürək çıxışının azalması;
2. Qan dövranı pozğunluqları;
3. periferik damarların daralması;
4. Kapilyarlar arasında şuntların əmələ gəlməsi.

Yuxarıda göstərilən bütün patogenetik dəyişikliklər adekvat müalicə olmadan böyrək çatışmazlığının meydana gəlməsinə səbəb olur.

Kəskin böyrək çatışmazlığının belə simptomları ilə təcili yardım çağırmaq və mütəxəssislər tərəfindən tam müayinədən keçmək lazımdır.

Böyrək çatışmazlığı ilə hansı şok növləri birləşdirilir:

1. Septik.
2. Anafilaktik.
3. Hipovolemik.
4. Kardiogen şok.
5. Dehidrasiya.
6. Koma.

25% hallarda xəstəliyin böyrək forması iltihablı səbəblərdən (qlomerulo- və pielonefrit), interstisial nefrit, vaskulitdən qaynaqlanır.

Xəstəliyin bu forması ilə əlavə sindromlar meydana gəlir:

1. hemorragik - dəridə və beyin damarlarında kiçik petechiae;
2. Hipertansif - renin-angiotenzin-aldosteron sisteminin aktivləşməsi səbəbindən artan qan təzyiqi;
3. Nefrotoksik - qanda üre və kreatinində əhəmiyyətli artım;
4. Miorenal sindrom - qanda miyoqlobinin səviyyəsinin artmasına səbəb olan əzələ zədələnməsi;
5. Elektrolit mübadiləsinin pozulması (hipofosfatemiya, hipokalemiya);
6. intoksikasiya - temperaturun artması, qanda c-reaktiv zülalın görünüşü;
7. Allergik - qanda immunoqlobulinlərin konsentrasiyasının artması.

Xəstəliyin postrenal forması aşağıdakı xəstəliklərdə baş verir:

Retroperitoneal fibroz

• sidik yollarının obstruksiyası;
• şişlər;
• Sidik axarının və sidik kisəsinin şistosomiazı;
• Uretranın daralması;
• Nekrotik papillit;
• Onurğa beyni zədələri;
• Retroperitoneal fibroz;
• Nefron damarlarının daralması.

Diaqnostika

Kəskin böyrək çatışmazlığının diaqnozu aşağıdakı üsulların istifadəsinə əsaslanır:

1. Klinik müayinə;
2. sidik və qan testləri;
3. Klinik və instrumental üsullar.

Funksional böyrək vahidinin, nefronun ölümünün qarşısını almaq üçün erkən mərhələdə xəstəliyin müalicəsinə başlamaq vacibdir.

Həkimin əsas vəzifəsi, əgər xəstədə bu patoloji olduğundan şübhələnirsə, sidik kisəsində sidik səviyyəsini (ultrasəs istifadə edərək) müəyyən etmək və serumda kalium və kreatinin konsentrasiyasını təhlil etməkdir.

Diaqnostik prosedurların növbəti mərhələsi xəstəliyin formasını (prerenal, böyrək və ya postrenal) müəyyən etməkdir. Birincisi, çanaq və uretranın obstruksiyası (ultrasəs, ifrazat uroqrafiyası, endoskopiya və radionuklid diaqnostikası) istisna edilməlidir.

Uşaqlarda, böyüklərdə və yaşlılarda eyni böyrək xəstəliklərinin səbəbləri fərqli ola biləcəyini dərk etməmiş ola bilərsiniz. Daha çox oxuyun - eləcə də müxtəlif müalicə üsulları - ənənəvi və konservativ üsullar.

Dializ xəstələri üçün düzgün pəhriz haqqında oxuyun.

Və burada xroniki böyrək çatışmazlığının mərhələlərinin ətraflı təsnifatı verilmişdir. Xəstəliyin klinik mənzərəsi və yayılması.

Sidik testləri nə göstərir?

Böyrək çatışmazlığı halında, sidik və qan testləri yalnız xəstəliyi müəyyən etməyə deyil, həm də onun müalicəsinin effektivliyinə nəzarət etməyə imkan verən mühüm diaqnostik üsuldur.

Kəskin böyrək çatışmazlığı növlərinin differensial laboratoriya diaqnostikasının göstəriciləri cədvəldə verilmişdir:

Göstəricilər	Norm	Kəskin böyrək çatışmazlığı
		Prerenal	Böyrək	Postrenal
Diurez (ml/gün)	< 15000	< 500	dəyişir	< 500
Sidiyin nisbi sıxlığı	1025-1026	> 1020	1010	1010
Sidik osmolyarlığı	400-600	> 400	< 400	< 400
Sidikdə natrium (mol/l)	15-40	< 20	> 30	> 40
Karbamid sidik/plazma	20:1	> 10:1	< 4:1	< 8:1
Sidik/plazma osmolyarlığı	1,5-1- 2:1	< 1,1-1	> 1,5:1	< 1:1
Natriumun ifrazat faizi %	< = 1	< 1	> = 2	> 1

Kəskin böyrək çatışmazlığında sidikdə hansı dəyişikliklər baş verir:

1. Xlor və natriumun azaldılması.
2. Qan kreatinininin sidikdə analoquna nisbətinin artırılması.
3. Natriumun ifraz olunan hissəsi 1-dən azdır.
4. Sidikdə zülalların və qırmızı qan hüceyrələrinin olması;
5. Çoxlu hüceyrə detriti;
6. Polimorfonükleer leykositlərin və eozinofillərin olması.
7. Sidik və oksalat turşusu kristallarının təyini.

Sidik elektrolit tərkibinin öyrənilməsi kəskin böyrək çatışmazlığının formasını təyin etmək üçün əsas deyil.

Natrium və xlorun konsentrasiyası müşayiət olunan xəstəliklər (nefrit, urolitiyaz, nefropatiya) olduqda əhəmiyyətli dərəcədə dəyişə bilər.

Fəsadlar

Böyrək çatışmazlığı halında aşağıdakı ağırlaşmalar müşahidə olunur:

• Ürək-damar (hipertoniya və ağciyər ödemi);
• Metabolik (hiperkalemiya, hiponatremi, metabolik asidoz);
• Nevroloji (koma və nöbet);
• Hematoloji (anemiya, hemolitik-uremik sindrom, qanaxma);
• Bağırsaq (ürəkbulanma və qusma);
• İltihabi (sidik yolu infeksiyası, septisemi, yara infeksiyaları).

Fəsadların dərəcəsini və şiddətini qiymətləndirmək üçün aşağıdakı göstəricilər müəyyən edilir:

1. Sidiyin xüsusi çəkisi.
2. Sidik osmolyarlığı.
3. Sidikdə natrium.
4. Qan/sidik kreatinin.
5. Sidik çöküntüsünün öyrənilməsi.

Kəskin böyrək çatışmazlığının müalicəsi

Kəskin böyrək çatışmazlığının müalicəsi xəstəliyin mərhələsindən asılıdır. Patologiyanın ilkin mərhələsində aşağıdakı prosedurlar aparılır:

• Qan axınının bərpası;
• Simptomatik müalicə (vazodilatorlar, hipotoniklər, antiinflamatuar preparatlar);

Oliqoanuriya mərhələsində aşağıdakı manipulyasiyalar aparılmalıdır:

• Jordan-Giovanetti pəhrizi;
• Hemodializ;
• içmə rejimi;
• Antibiotiklərin istifadəsi.

Poliurik dəyişikliklər mərhələsində müalicə:

• Qanda kalsium və kaliumun korreksiyası.
• İçməli mayelər.
• Simptomatik dərmanların istifadəsi.

Xəstəliyin postrenal formasında sidik keçidini bərpa etmək lazımdır. Bu məqsədlər üçün daş və ya şiş kimi maneələr aradan qaldırılmalıdır. Çox vaxt bu məqsədlər üçün cərrahi üsullardan istifadə olunur.

Dərman terapiyası oliqoanuriyanı aradan qaldırmadıqda dializ prosedurları istifadə olunur. Belə bir vəziyyətdə bir insan "süni böyrək" - toksinləri qandan çıxarmağa kömək edən xüsusi avadanlıqla əlaqələndirilir.

Xəstəliyin prerenal formasının müalicəsi kəskin böyrək çatışmazlığına səbəb olan etioloji amillərin aradan qaldırılmasına yönəldilmişdir.

Xəstəlik hipovolemiya və ya ürək çatışmazlığı səbəbindən baş verərsə, beta blokerlər təyin edilir.

Şok zamanı dövran edən qanın miqdarını bərpa etmək üçün detoksifikasiyaedici maddələrin infuziyası təyin edilir:

• Reopoliglukin və ya poliqlükin;
• Ringer-Lock həlli;
• Şoran məhlullarının venadaxili yeridilməsi.

Qan təzyiqi qayıtdıqda, vazokonstriksiyanı azaltmaq üçün furosemidin dopaminlə venadaxili infuziyası təyin edilməlidir.

Böyrək formasının müalicəsi əksər hallarda aşağıdakı üsullardan istifadə etməklə həyata keçirilir:

• alkalinizasiya terapiyası;
• mannitolun tətbiqi;
• Natrium bikarbonat və furosemid ilə qlükoza istifadəsi.

Müalicənin effektivliyi sidik ifrazının gündəlik artması və kilo itkisi ilə qiymətləndirilir.

Kəskin böyrək çatışmazlığının toksik formalarında plazmaferez və hemosorbsiya tövsiyə olunur.

Hemodializin xüsusiyyətləri

Aşağıdakı əlamətlər olduqda böyrək çatışmazlığı üçün dializ müalicəsi dərhal başlamalıdır:

1. Qanda karbamid səviyyəsini gündə 20 mq artırın.
2. Mayenin hüceyrədaxili miqdarının artması səbəbindən pulmoner ödem təhlükəsi varsa.
3. Böyrək anuriyası (sidik ifrazının olmaması).
4. Kəskin böyrək çatışmazlığının geri dönməz kursu (bədxassəli hipertoniya, hemolitik-uremik sindrom, kortikal nekroz).

Dializ növünün seçimi böyrək çatışmazlığının növü ilə müəyyən edilir. Şiddətli həddindən artıq hidratasiya yoxdursa, hemodializdən istifadə rasionaldır. Yaşlı xəstələrdə, uşaqlarda və kreatinin səviyyəsinin əhəmiyyətli dərəcədə artması ilə dərman intoksikasiyasında peritoneal dializ tövsiyə olunur.

Hemofiltrasiya kəskin böyrək çatışmazlığının bütün anurik mərhələsində aparılır.

Böyrək funksiyası bir qədər itirildikdə, hemofiltrasiya fasilələrlə (müəyyən vaxt intervallarında) aparılmalıdır.

Damarlarla əlaqədən asılı olaraq dializ müalicəsinin növləri:

1. Arteriovenoz.
2. Veno-venoz.

Hemodializ üçün stabil qan axını vacibdir.

Proqnoz

Böyrək çatışmazlığının mamalıq və ginekoloji formaları ilə ölüm 20%, çoxlu orqan çatışmazlığı ilə - 100%, cərrahi müdaxilələr və xəsarətlər fonunda - 80-90%, dozaj forması - 70% -ə çatır.

Böyrək çatışmazlığından ikincili ürək çatışmazlığı

Ən əlverişsiz formalar anurik və oliqoanurikdir. Onlar meydana gəldikdə, qanda kalium və digər elektrolitlərin konsentrasiyası artdığı fonunda açıq hiperkatabolizm meydana gəlir. Belə bir vəziyyətdə ürək çatışmazlığı və miyokard xəstəliklərinin olma ehtimalı yüksəkdir.

Qarşısının alınması

Kəskin böyrək çatışmazlığının qarşısının alınması böyrək funksiyasının pozulmasına səbəb olan xəstəliklərin vaxtında aşkar edilməsindən və erkən müalicəsindən ibarətdir: arterial hipertenziya, ateroskleroz, vegetativ-damar distoniyası, revmatik xəstəliklər və otoimmün vəziyyətlər.

Bakterial və viral böyrək infeksiyalarının qarşısını almaq üçün yaxşı genitouriya gigiyenasına riayət edin.