बृहदांत्रशोथ. गैर विशिष्ट बृहदांत्रशोथ और क्रोहन रोग: निदान, रणनीति, उपचार की समस्याएं गैर विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस मैक्रोप्रैपरेशन विवरण

2017-11-29 20:36 गैर विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस “गैर विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस, मैक्रोड्रग यह मैक्रोड्रग बड़ी आंत है। अंग का आकार संरक्षित रहता है, द्रव्यमान और आयाम बढ़ जाते हैं

गैर विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस मैक्रो नमूना

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गैर विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस

गैर विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस- क्रोनिक कोलाइटिस का सबसे गंभीर रूप। बीमारी के कारण स्पष्ट नहीं हैं. रोग के विकास में, ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं, न्यूरोएंडोक्राइन विकारों और माध्यमिक संक्रमण द्वारा अग्रणी भूमिका निभाई जाती है। रोग की विशेषता पेट में दर्द, रक्त, बलगम, मवाद के साथ दस्त, सामान्य स्थिति का उल्लंघन और नशा है। विशेषकर गंभीर मामलों में.

स्थान और भूमिका जड़ी बूटियों से बनी दवाप्रक्रिया की गंभीरता से निर्धारित होता है. हालाँकि, तीव्र और सूक्ष्म मामलों में भी यह दवा उपचार के लिए एक महत्वपूर्ण अतिरिक्त हो सकता है। स्पष्ट सूजन रोधी, अल्सर रोधी, कसैले, रोगाणुरोधी, एंटीस्पास्मोडिक, हेमोस्टैटिक और एंटीएलर्जिक प्रभाव वाले पौधे दिखाए गए हैं।

प्रश्न: बच्चों में अल्सरेटिव कोलाइटिस के क्या कारण हैं?

मेडिकल कॉलेज www.tiensmed.ru उत्तर देता है:

अल्सरेटिव की गैर विशिष्टता बृहदांत्रशोथइसकी घटना का मुख्य कारण स्थापित नहीं किया गया है। हालाँकि, कई अध्ययनों ने एक बच्चे में इस बीमारी के विकास में योगदान देने वाले कुछ कारकों की पहचान की है।

बच्चों में गैर-विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस के विकास के लिए पूर्वगामी कारक हो सकते हैं:

• खराब पोषण।

बैक्टीरिया और वायरस.

बच्चों में गैर विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस बड़ी आंत में प्रवेश करने वाले बैक्टीरिया और वायरस के कारण हो सकता है। इसमें एक सूजन प्रक्रिया विकसित करने में सक्षम।

वंशानुगत प्रवृत्ति.

यदि माता-पिता को पहले से ही यह बीमारी है तो बच्चों में अल्सरेटिव कोलाइटिस विकसित होने की संभावना दोगुनी हो जाती है।

रहने की स्थिति।

अल्सरेटिव कोलाइटिस की घटना के लिए पूर्वगामी कारक हो सकते हैं:

• पर्यावरण की खराब पारिस्थितिक स्थिति;
• प्रतिकूल रहने की स्थिति जिसमें बच्चा रहता है।

मनोवैज्ञानिक विकार.

अगर बच्चा तनावग्रस्त था. नर्वस ब्रेकडाउन या अवसाद. ऐसे में अल्सरेटिव कोलाइटिस विकसित होने का खतरा काफी बढ़ जाता है।

प्रतिरक्षा प्रणाली विकार.

बड़ी आंत बड़ी संख्या में बैक्टीरिया का घर है जो शरीर के लिए लाभकारी कार्य करते हैं। जब प्रतिरक्षा प्रणाली की संवेदनशीलता बहुत अधिक होती है, तो शरीर लाभकारी सूक्ष्मजीवों को नष्ट करना शुरू कर सकता है, जिसके परिणामस्वरूप बड़ी आंत के सामान्य माइक्रोफ्लोरा में व्यवधान होता है।

खराब पोषण।

बच्चे के आहार में फाइबर की थोड़ी मात्रा आंत्र समारोह को बाधित कर सकती है। यदि भोजन में बड़ी मात्रा में रासायनिक योजक शामिल हैं, तो यह कोलन डिसफंक्शन को भी प्रभावित कर सकता है।

लोगों के लिए।

गैर विशिष्ट अल्सरेटिव बृहदांत्रशोथ गैर विशिष्ट अल्सरेटिव बृहदांत्रशोथएक प्रतिरक्षा प्रकृति की पुरानी आवर्तक आंत की बीमारी है, जो बड़ी आंत की श्लेष्मा झिल्ली की फैली हुई सूजन की विशेषता है। गैर विशिष्ट अल्सरेटिव बृहदांत्रशोथकिशोरों में गैर विशिष्ट अल्सरेटिव बृहदांत्रशोथयह किसी भी उम्र में हो सकता है, लेकिन यह बीमारी युवाओं में सबसे आम है। विश्व सांख्यिकी डेटा आवृत्ति में वृद्धि का संकेत देता है यूसीहालाँकि, हाल के वर्षों में। गैर विशिष्ट अल्सरेटिव बृहदांत्रशोथ- गैस्ट्रोएंटरोलॉजी. रोग, लक्षण, निदान. चिकित्सकीय अल्सरेटिव बृहदांत्रशोथ औरक्रोहन की बीमारियों में बहुत कुछ समानता है और इस खंड में उन पर एक साथ चर्चा की गई है। पहला हमला अक्सर गंभीर होता है, जिसके बाद रोग में तीव्रता और कमी आने लगती है। चिकित्सा इतिहास: क्रोनिक अविशिष्ट अल्सरेटिव बृहदांत्रशोथइस पृष्ठ पर आप क्रॉनिक के निदान के साथ निःशुल्क चिकित्सा इतिहास डाउनलोड कर सकते हैं अविशिष्ट अल्सरेटिव बृहदांत्रशोथ .

स्रोत: aptekasib.ru, da-med.ru, tiensmed.ru, ags116.ru

संपूर्ण सांख्यिकीय आंकड़ों के अभाव में, कोई भी मदद नहीं कर सकता है लेकिन यह देख सकता है कि ग्रैनुलोमेटस कोलाइटिस सहित विभिन्न स्थानीयकरणों के गैर-विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस (यूसी) और क्रोहन रोग (सीडी) से पीड़ित रोगियों की संख्या अब काफी बढ़ गई है। अब इस विकृति वाले मरीज़ गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिकल और कोलोप्रोक्टोलॉजिकल विभागों में एक स्थायी और स्थिर दल बनाते हैं।

बढ़ी हुई नैदानिक ​​क्षमताओं के बावजूद, यूसी और सीडी की पहली नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों से लेकर मजबूती से स्थापित निदान तक कई साल लग सकते हैं। इस प्रकार, जी. एडलर (2001) उदाहरण के तौर पर क्रोहन रोग और अल्सरेटिव कोलाइटिस वाले दो रोगियों की केस हिस्ट्री देते हैं, जिनमें बीमारी का सही निदान क्रमशः 4 साल और 10 साल के बाद ही निर्धारित किया जा सका। उसी समय, पहले रोगी में रोग शुरू हुआ और गोनार्थराइटिस की आड़ में लंबे समय तक चला, और दूसरे में स्टेनोज़िंग हैजांगाइटिस की तस्वीर पहले ही विकसित हो चुकी थी। संकेतित लेखक के मोनोग्राफ में इस खंड का शीर्षक प्रतीकात्मक है - "निदान का लंबा रास्ता।"

दूसरी ओर, अल्सरेटिव कोलाइटिस अपने मानक अभिव्यक्तियों की पूरी श्रृंखला के साथ अचानक उत्पन्न हो सकता है और थोड़े समय के बाद त्रासदी या नाटक (तीव्र फुलमिनेंट, या फुलमिनेंट, रूप) में समाप्त हो सकता है।

मार्च 2003 की शुरुआत में 16 साल की मरीज एम. को बेहद गंभीर हालत में हॉस्पिटल सर्जरी क्लिनिक (सीएचसी) में भर्ती कराया गया था। वह लगभग दो सप्ताह पहले गंभीर रूप से बीमार हो गई (पेट में दर्द, बार-बार खून के साथ पतला मल आना)। तीन दिनों तक उसने अपने माता-पिता से जो कुछ हुआ उसे छुपाया। उसे संक्रामक रोग अस्पताल में भर्ती कराया गया था, जहां से एक सप्ताह बाद उसे तीव्र एपेंडिसाइटिस के संदेह के साथ शल्य चिकित्सा विभाग में स्थानांतरित कर दिया गया था। तीन दिन बाद, यूसी के निदान के साथ, वह एक विशेष गैस्ट्रोएंटरोलॉजी विभाग में पहुंची। हार्मोन थेरेपी सहित जटिल रूढ़िवादी उपचार की अप्रभावीता और परिणामी जटिलता (विषाक्त मेगाकोलोन) के कारण, केएचसी में उसका ऑपरेशन किया गया। ब्रुक इलियोस्टॉमी के साथ कोलेक्टॉमी की गई। अत्यंत कठिन सामान्य स्थिति के कारण, मलाशय को हटाने से परहेज करने का निर्णय लिया गया। अगले दिन अचानक मृत्यु (हृदय और श्वसन गिरफ्तारी)।

शरीर के संसाधन असीमित नहीं हैं। "और चूंकि प्रकृति ने अपनी ताकत खो दी है, अलविदा, विज्ञान! हमें कब्र खोदनी होगी," जे. चौसर ने 14वीं शताब्दी में सही ढंग से उल्लेख किया था।

34 वर्षीय रोगी के. को 19 जनवरी 2004 को केजीसी में भर्ती कराया गया था। सामान्य स्थिति अत्यंत गंभीर है. एनीमिया (ईआर-1.45x10 12/ली, एचबी-39जी/एल, ल्यू-3.3एक्सएल0 9ए, एचटी-15.4%), हाइपोप्रोटीनेमिया (38.3जी/ली), निचले छोरों में प्रोटीन-मुक्त एडिमा, जलोदर। मैंने जून 2003 से आंत्र विकार देखा, और उसी वर्ष नवंबर से यूसी के स्पष्ट लक्षण देखे। समारा में पांच चिकित्सा संस्थानों में लगातार परामर्श और जांच की गई। फाइबरकोलोनोस्कोपी (एफसीएस) केवल बृहदान्त्र के बाएं मोड़ तक किया गया था (01/20/04): लुमेन की तीव्र संकीर्णता के कारण, एंडोस्कोप को आगे नहीं बढ़ाया जा सका। जांच की गई आंत की पूरी सतह अल्सर, सूजन मूल के पॉलीप्स (स्यूडोपॉलीप्स) के एक समूह से ढकी हुई है। मलाशय में न्यूनतम परिवर्तन होते हैं। ऑपरेशन 01/28/04 - ब्रुक के अनुसार इलियोस्टॉमी के गठन के साथ कोलेक्टोमी। सर्जरी के दौरान, यह पता चला कि रोग प्रक्रिया में सीकुम और बृहदान्त्र के सभी हिस्से शामिल थे। विषैला मेगाकोलन. गहन पोस्टऑपरेटिव थेरेपी प्रभावी थी। 13-14वें दिन टांके हटा दिए गए। लैपरोटॉमी घाव प्राथमिक इरादे से ठीक हो गया। मरीज को उसके निवास स्थान पर एक सर्जन और गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिस्ट की देखरेख में छुट्टी दे दी गई। भविष्य में, एक पुनर्निर्माण ऑपरेशन को बाहर नहीं किया जाता है - एक इलियोरेक्टल एनास्टोमोसिस का निर्माण।

इस प्रकार, यूसी बेहद आक्रामक हो सकता है, और समय की हानि (लैपरोटॉमी में देरी) के परिणामस्वरूप अक्सर विफलता होती है। पिछली शताब्दी के मध्य में कुछ सर्जन इसे समझने में सक्षम थे। उदाहरण के लिए, जी.क्रिले और सी.वाई.थॉमस (1951) ने कहा: "अल्सरेटिव कोलाइटिस के मरीज को ठीक करने का सबसे सुरक्षित और तेज़ तरीका इलियोस्टॉमी के साथ एक-चरणीय कोलेक्टोमी है, मरीज व्यापक ऑपरेशन को भी अच्छी तरह से सहन कर लेते हैं, बशर्ते कि बीमारी खत्म हो जाए। रोगी एक निराशाजनक स्थिति में है, एक साथ सबटोटल कोलेक्टॉमी और इलियोस्टॉमी के संकेत अधिक जरूरी हैं।

हमारे देश में अग्रणी कोलोप्रोक्टोलॉजिस्ट अब इस दृष्टिकोण का पालन करते हैं (जी.आई. वोरोब्योव एट अल., 1999)। यूसी के मामले में, बीमारी से राहत की अवधि के दौरान भी, इलियो- या कोलोस्टॉमी को पसंद का ऑपरेशन नहीं माना जा सकता है। यहाँ एक अवलोकन है.

रोगी डी., 31 वर्ष, दूसरे समूह का विकलांग व्यक्ति। अगस्त 1992 में केजीएच में अस्पताल में भर्ती कराया गया। निदान: यूसी, कुल घाव, गंभीर कोर्स; सेकोस्टोमा; इलियोस्टॉमी समाप्त करें. सामान्य कमजोरी व्यक्त की जाती है। वजन में कमी (ऊंचाई - 175 सेमी, वजन 52 किलो)। सेकोस्टोमा और मलाशय से लगातार रक्त और बलगम निकलता रहता है। एनीमिया, हाइपो- और डिसप्रोटीनीमिया।

1979 से बीमार। प्रेडनिसोलोन की छोटी खुराक का उपयोग करके मानक रूढ़िवादी उपचार। दिसंबर 1989 में प्रक्रिया के तीव्र होने के संबंध में। एक सेकोस्टोमा का गठन किया गया था, सामान्य स्थिति की बढ़ती गिरावट के कारण, एक ब्रुक इलियोस्टॉमी की गई थी। इन ऑपरेशनों का अंतर्निहित बीमारी के पाठ्यक्रम पर कोई सकारात्मक प्रभाव नहीं पड़ा। इलियोस्टॉमी के माध्यम से चाइम का नुकसान 1.5-2.0 लीटर/दिन तक होता है।

नवंबर 1992 में, मरीज को सिंगल-बैरेल्ड सिग्मोस्टोमा के गठन के साथ केजीएच में एक सबटोटल कोलेक्टॉमी से गुजरना पड़ा। ऑपरेशन के दौरान, इलियम का लगभग 20 सेमी लंबा एक अलग हिस्सा पाया गया। जब कोलन को इलियोसेकल वाल्व (आईसीवी) से लगभग 1.5-2 सेमी की दूरी पर ले जाया गया, तो सीकुम कट गया। आईसीसी से सटे इसके हिस्से को डीम्यूकोस कर दिया गया है। इलियोस्टॉमी के समीप, इलियम को अनुप्रस्थ रूप से काटा जाता है। पूरे इलियोसेकल अनुभाग को यहां आइसोपेरिस्टाल्टिक स्थिति में सिल दिया गया है।

मार्च 1994 में, इलियो- और सिग्मोस्टोमा को एकत्रित करने और उनके बीच एनास्टोमोसिस के निर्माण के साथ एक पुनर्निर्माण ऑपरेशन किया गया था। दिसंबर 1997 में परामर्श दिया गया। रोगी आहार का पालन नहीं करता है। मल की आवृत्ति दिन में 2-3 बार होती है। शरीर का वजन - 67 किलो। एक इंजीनियर के रूप में काम करना जारी रखता है। मलाशय में सूजन की प्रक्रिया समय-समय पर बिगड़ती रहती है, लेकिन मलाशय से रक्तस्राव नहीं होता है। रूढ़िवादी उपचार प्रभावी प्रतीत होता है।

यूसी के लिए आपातकालीन सर्जरी में, एक-चरण कोलोप्रोक्टेक्टॉमी (सीपीई) पर निर्णय लेना मुश्किल होता है - एक ऐसा ऑपरेशन जो निस्संदेह कोलेक्टोमी (सीई) से अधिक दर्दनाक होता है। लेकिन चूंकि रोगियों के एक महत्वपूर्ण अनुपात में सूजन प्रक्रिया शुरू में मलाशय में अधिक स्पष्ट होती है, पहले किए गए सीई के बाद, और अंत में, प्रोक्टेक्टॉमी का सहारा लेना आवश्यक होता है। केवल यह अंतिम ऑपरेशन ही रोगी को अंतर्निहित बीमारी और उसकी जटिलताओं से राहत दिला सकता है।

यहां हमारे अवलोकन हैं.

रोगी के., 32 वर्ष (केस हिस्ट्री संख्या 6260/617), फरवरी 1990 में गंभीर रूप से बीमार हो गए: मानसिक तनाव के कारण, मलाशय से भारी रक्तस्राव हुआ। यूसी से निदान किया गया। उसके साथ रूढ़िवादी व्यवहार किया गया। अक्टूबर की शुरुआत में, उसे तत्काल गैस्ट्रोएंटरोलॉजी विभाग से समारा के शहर के अस्पतालों में से एक की गहन देखभाल इकाई में स्थानांतरित कर दिया गया। बृहदान्त्र के विषाक्त फैलाव के कारण, दाहिनी ओर वाली डबल-बैरल ट्रांसवर्सोस्टोमी बनाई गई थी। एक सप्ताह बाद, ट्रांसवर्सोस्टॉमी के अग्रणी सिरे से गंभीर रक्तस्राव का पता चला। इलियम के लगभग 12 सेमी को हटाने, अंत इलियोस्टॉमी के गठन और सिग्मॉइड बृहदान्त्र के कसकर संरक्षित क्षेत्र की सिलाई के साथ एक विशिष्ट उप-योग सीई किया गया था। पश्चात की अवधि आंतों की रुकावट और पेट के फोड़े के कारण जटिल थी, जिसके लिए लैपरोटॉमी दो बार की गई थी।

फरवरी 1991 तक, रोगी के इलाज में रणनीति चुनने का मुद्दा फिर से तय किया जा रहा था: मलाशय से रक्तस्राव उसी बल के साथ फिर से शुरू हो गया। उसे केजीएच में स्थानांतरित कर दिया गया, जहां मार्च में उसकी प्रॉक्टेक्टॉमी की गई और इलियोनल एनास्टोमोसिस का गठन हुआ। दुर्भाग्य से, पेरिनेम में एक पैरारेक्टल फिस्टुला के गठन के कारण, कम इलियम को हटाना पड़ा और 180° उलटा (एंटीपेरिस्टाल्टिक) ब्रुक इलियोस्टोमी बनाया गया। रोगी का अंतिम परामर्श दिसंबर 1999 में हुआ था: उसकी सामान्य स्थिति काफी संतोषजनक थी, उसके शरीर का वजन 23 किलोग्राम बढ़ गया और बीमारी से पहले जैसा ही हो गया। दिन में दो बार से अधिक मल नहीं, उचित रूप से बना हुआ। कभी-कभी रबर कैथेटर के साथ आइसो- और एंटीपेरिस्टलसिस के जंक्शन पर बने जलाशय को खाली करना आवश्यक होता है। समूह 1 विकलांग व्यक्ति. घर पर सिलाई का काम करती है।

41 वर्षीय रोगी के. का भाग्य भी कम नाटकीय नहीं है, जिसे 12 जनवरी 2004 को एक बार फिर केजीएच में अस्पताल में भर्ती कराया गया था। 1999 में यूसी से बीमार पड़ने के बाद, 5 वर्षों के दौरान, वह लगातार 7 अलग-अलग ऑपरेशनों से गुज़री। बृहदान्त्र और मूलाधार पर. इस रोगी में, अंतर्निहित बीमारी को इसके अतिरिक्त आंतों की अभिव्यक्तियों के साथ जोड़ा गया था, मुख्य रूप से पॉलीआर्थराइटिस (घुटने और कोहनी के जोड़ों के स्तर पर) और गैंग्रीनस पायोडर्मा (ऊपरी और निचले छोरों पर, पेरिनेम और नितंबों में) बड़े और के गठन के साथ। गहरे, असहनीय दर्द के साथ, पूरी तरह से अल्सर जिनका इलाज नहीं किया जा सकता है।

20 फरवरी, 2004 को केवल अंतिम ऑपरेशन - ब्रुक के अनुसार इलियोस्टॉमी के गठन के साथ सीपीई - ने स्थिति को बेहतर के लिए मौलिक रूप से बदल दिया: जोड़ों में दर्द बंद हो गया, त्वचा पर कई अल्सर गहन रूप से उपकलाकृत होने लगे।

कुछ रोगियों में, न तो चिकित्सा इतिहास, न ही नैदानिक ​​​​लक्षण, न ही एंडोस्कोपिक और रेडियोलॉजिकल डेटा, न ही हटाए गए मैक्रोस्कोपिक नमूने की जांच सहित इंट्राऑपरेटिव डायग्नोस्टिक्स, और न ही हिस्टोलॉजिकल परीक्षा किसी को यूसी और सीडी को सटीक रूप से अलग करने की अनुमति देती है। यह तथाकथित अनिश्चित बृहदांत्रशोथ (अंग्रेजी बोलने वाले लेखकों द्वारा अनिश्चित बृहदांत्रशोथ) का एक दुर्लभ प्रकार है, जो बाद में, अज्ञात कारणों से, यूसी या सीडी (इसबिस्टर डब्ल्यू.एच., हबलर एम., 1998; स्वान एन.सी. एट अल) में बदल सकता है। , 1998 ).

बेशक, ज्यादातर मामलों में, हटाए गए मैक्रोस्कोपिक नमूने (कोलन या संपूर्ण कोलन) की हिस्टोलॉजिकल परीक्षा पैथोलॉजी की वास्तविक प्रकृति के अंतिम निर्धारण में निर्णायक होती है।

इस प्रकार, रोगी एस., 44 वर्ष), विकलांग समूह 1, का 02.02.04 को ऑपरेशन किया गया। (सबटोटल प्रॉक्सिमल सीपीई) हालांकि सभी नहीं, सीडी के लक्षण थे: पूरे बृहदान्त्र में एक कोबलस्टोन पैटर्न और, सबसे महत्वपूर्ण, रेक्टोवागिनल और पैरारेक्टल फिस्टुला। हालांकि, हिस्टोलॉजिकल जांच में लिम्फोइड तत्वों (ग्रैनुलोमा) और पिरोगोव-लैंगहंस कोशिकाओं के संचय की अनुपस्थिति में केवल कई सतही अल्सर और स्यूडोपोलिप्स का एक द्रव्यमान सामने आया।

बृहदान्त्र में पुरानी सूजन प्रक्रियाओं वाले रोगियों के रूढ़िवादी उपचार में प्रगति स्पष्ट है। विरोधाभासी रूप से, यह संभवतः मुख्य कारणों में से एक है कि कुछ रोगियों में सर्जिकल हस्तक्षेप के संकेत देर से निर्धारित होते हैं। जब जटिलताएँ पहले ही विकसित हो चुकी हों तो इससे आपातकालीन विकृति ऑपरेशन करने की आवश्यकता पड़ सकती है। टर्मिनल इलियम में रोग की व्यापकता, रोगी की गंभीर सामान्य स्थिति (एनीमिया, हाइपोप्रोटीनीमिया, जल-इलेक्ट्रोलाइट विकार) या तो आईसीसी को संरक्षित करने, या इलियोनल एनास्टोमोसिस के साथ एक पुनर्रचना बनाने, या यहां तक ​​​​कि एक उल्टे का सहारा लेने की अनुमति नहीं देती है। इंटरइंटेस्टाइनल एनास्टोमोसिस की विफलता के उच्च जोखिम के कारण इलियोस्टॉमी।

यदि यूसी और सीडी के लिए जटिल चिकित्सा अप्रभावी है, तो गहन प्रीऑपरेटिव तैयारी लंबी नहीं होनी चाहिए: यदि पैथोलॉजिकल फोकस बना रहता है, तो कोई सुधार और सामान्यीकरण की उम्मीद नहीं कर सकता है, उदाहरण के लिए, कई रक्त मापदंडों - लाल रक्त कोशिकाओं, हीमोग्लोबिन, हेमटोक्रिट, कुल प्रोटीन , वगैरह। सर्जरी के दौरान और बाद में पुनर्जीवन के उपाय पूरी तरह से जारी रहने चाहिए।

हमारी राय में, गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिस्ट और कोलोप्रोक्टोलॉजिस्ट का संयुक्त कार्य एक ऐसा कारक बन सकता है जो यूसी और सीडी वाले रोगियों में सर्जिकल हस्तक्षेप के संकेतों को समय पर निर्धारित करने की अनुमति देगा और, परिणामस्वरूप, पोस्टकोलेक्टॉमी या पोस्टकोलोप्रोक्टेक्टॉमी सिंड्रोम को ठीक करने के लिए सर्जिकल तरीकों का उपयोग करेगा।

लगभग 200 वर्ष पहले सी.एल. डुमास (1807) का मानना ​​था कि चिकित्सक को "उपचार के दौरान होने वाली लाभकारी और हानिकारक घटनाओं का अनुमान लगाना चाहिए... सटीक रूप से निर्धारित करना चाहिए कि कब कार्य करना है और कब इंतजार करना है; सभी लाभ प्रदान करने वाले उपचार के कई तरीकों के बीच सावधानी से चयन करना चाहिए और नुकसान, उसे चुनना जिसका अनुप्रयोग अधिकतम गति, सर्वोत्तम सहमति, सफलता में सबसे बड़ा विश्वास, उपयोग अनुभव देता है, अवसर का लाभ उठाएं, सभी संभावनाओं की गणना करें..."। हमारे समय में इन आवश्यकताओं की प्रासंगिकता संदेह से परे है।

- गंभीर स्थानीय और प्रणालीगत जटिलताओं के विकास के साथ, बड़ी आंत के श्लेष्म झिल्ली को फैलाना अल्सरेटिव-सूजन क्षति। गैर-विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस के क्लिनिक में पेट में ऐंठन दर्द, रक्त के साथ दस्त, आंतों में रक्तस्राव और अतिरिक्त आंतों की अभिव्यक्तियाँ होती हैं। अल्सरेटिव कोलाइटिस का निदान कोलोनोस्कोपी, इरिगोस्कोपी, सीटी और एंडोस्कोपिक बायोप्सी के परिणामों के आधार पर किया जाता है। अल्सरेटिव कोलाइटिस का उपचार रूढ़िवादी (आहार, फिजियोथेरेपी, दवाएं) और सर्जिकल (बृहदान्त्र के प्रभावित क्षेत्र का उच्छेदन) हो सकता है।

गैर विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस अज्ञात एटियलजि की बड़ी आंत की एक प्रकार की पुरानी सूजन की बीमारी है। श्लेष्मा झिल्ली में अल्सर होने की प्रवृत्ति इसकी विशेषता है। यह रोग चक्रीय रूप से होता है, जिसमें तीव्रता के साथ-साथ छूट भी मिलती है। सबसे विशिष्ट नैदानिक ​​लक्षण रक्त के साथ दस्त और ऐंठनयुक्त पेट दर्द हैं। लंबे समय तक गैर-विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस से बड़ी आंत में घातक ट्यूमर का खतरा बढ़ जाता है।

गैर-विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस की घटना प्रति 100 हजार जनसंख्या पर लगभग 50-80 मामले हैं। वहीं, हर 100 हजार निवासियों पर सालाना बीमारी के 3-15 नए मामले सामने आते हैं। पुरुषों की तुलना में महिलाओं में इस विकृति के विकसित होने की संभावना अधिक होती है, उनमें यूसी 30% अधिक बार होता है; गैर-विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस की पहचान दो आयु समूहों में प्राथमिक रूप से की जाती है: युवा लोग (15-25 वर्ष) और वृद्ध लोग (55-65 वर्ष)। लेकिन इसके अलावा यह बीमारी किसी भी अन्य उम्र में हो सकती है। क्रोहन रोग के विपरीत, अल्सरेटिव कोलाइटिस केवल बड़े बृहदान्त्र और मलाशय की श्लेष्मा झिल्ली को प्रभावित करता है।

गैर विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस के विकास के कारण

वर्तमान में, अल्सरेटिव कोलाइटिस का कारण अज्ञात है। शोधकर्ताओं के अनुसार, प्रतिरक्षा और आनुवंशिक रूप से निर्धारित कारक इस बीमारी के रोगजनन में भूमिका निभा सकते हैं। अल्सरेटिव कोलाइटिस की घटना के लिए एक सिद्धांत से पता चलता है कि इसका कारण वायरस या बैक्टीरिया हो सकता है जो प्रतिरक्षा प्रणाली को सक्रिय करता है, या ऑटोइम्यून विकार (किसी की अपनी कोशिकाओं के प्रति प्रतिरक्षा प्रणाली का संवेदीकरण) हो सकता है।

इसके अलावा, यह देखा गया है कि अल्सरेटिव कोलाइटिस उन लोगों में अधिक आम है जिनके करीबी रिश्तेदार इस बीमारी से पीड़ित हैं। वर्तमान में, ऐसे जीन की भी पहचान की गई है जो संभवतः अल्सरेटिव कोलाइटिस की वंशानुगत प्रवृत्ति के लिए जिम्मेदार हो सकते हैं।

गैर विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस का वर्गीकरण

अल्सरेटिव कोलाइटिस को स्थानीयकरण और प्रक्रिया की सीमा के आधार पर पहचाना जाता है। बाएं तरफा बृहदांत्रशोथ अवरोही बृहदान्त्र और सिग्मॉइड बृहदान्त्र को नुकसान पहुंचाता है, प्रोक्टाइटिस मलाशय में सूजन से प्रकट होता है, और कुल बृहदांत्रशोथ के साथ पूरी बड़ी आंत प्रभावित होती है।

गैर विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस के लक्षण

एक नियम के रूप में, गैर-विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस का कोर्स लहरदार होता है, छूटने की अवधि को तीव्रता से बदल दिया जाता है। तीव्रता के समय, अल्सरेटिव कोलाइटिस आंत में सूजन प्रक्रिया के स्थानीयकरण और रोग प्रक्रिया की तीव्रता के आधार पर विभिन्न लक्षणों के साथ प्रकट होता है।

यदि मलाशय मुख्य रूप से प्रभावित होता है (अल्सरेटिव प्रोक्टाइटिस), तो गुदा से रक्तस्राव, दर्दनाक टेनेसमस और पेट के निचले हिस्से में दर्द हो सकता है। कभी-कभी रक्तस्राव प्रोक्टाइटिस की एकमात्र नैदानिक ​​अभिव्यक्ति है।

बाएं तरफ के अल्सरेटिव कोलाइटिस में, जब अवरोही बृहदान्त्र प्रभावित होता है, तो आमतौर पर दस्त होता है, और मल में रक्त होता है। पेट में दर्द काफी स्पष्ट हो सकता है, ऐंठन, मुख्य रूप से बाईं ओर और (सिग्मोइडाइटिस के साथ) बाएं इलियाक क्षेत्र में। भूख में कमी, लंबे समय तक दस्त और अपच के कारण अक्सर वजन कम हो जाता है।

संपूर्ण बृहदांत्रशोथ तीव्र पेट दर्द, लगातार विपुल दस्त और गंभीर रक्तस्राव से प्रकट होता है। संपूर्ण अल्सरेटिव कोलाइटिस एक जीवन-घातक स्थिति है, क्योंकि इससे निर्जलीकरण, रक्तचाप में उल्लेखनीय गिरावट के कारण पतन, रक्तस्रावी और ऑर्थोस्टेटिक सदमे के विकास का खतरा होता है।

विशेष रूप से खतरनाक अल्सरेटिव कोलाइटिस का तीव्र रूप है, जो बृहदान्त्र की दीवार के टूटने सहित गंभीर जटिलताओं के विकास से भरा होता है। रोग के इस क्रम में आम जटिलताओं में से एक बड़ी आंत (मेगाकोलोन) का विषाक्त विस्तार है। यह माना जाता है कि इस स्थिति की घटना अतिरिक्त नाइट्रिक ऑक्साइड द्वारा आंतों की चिकनी मांसपेशी रिसेप्टर्स की नाकाबंदी से जुड़ी है, जो बड़ी आंत की मांसपेशी परत की कुल छूट का कारण बनती है।

10-20% मामलों में, अल्सरेटिव कोलाइटिस के रोगियों में अतिरिक्त आंतों की अभिव्यक्तियाँ होती हैं: त्वचा संबंधी विकृति (प्योडर्मा गैंग्रीनोसम, एरिथेमा नोडोसम), स्टामाटाइटिस, सूजन संबंधी नेत्र रोग (इरिटिस, इरिडोसाइक्लाइटिस, यूवाइटिस, स्केलेराइटिस और एपिस्क्लेराइटिस), संयुक्त रोग (गठिया, सैक्रोइलाइटिस, स्पॉन्डिलाइटिस), पित्त प्रणाली के घाव (स्केलोज़िंग हैजांगाइटिस), ऑस्टियोमलेशिया (हड्डियों का नरम होना) और ऑस्टियोपोरोसिस, वास्कुलिटिस (रक्त वाहिकाओं की सूजन), मायोसिटिस और ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस।

गैर विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस का निदान

अल्सरेटिव कोलाइटिस का पता लगाने के लिए मुख्य निदान विधि कोलोनोस्कोपी है, जो बड़ी आंत के लुमेन और इसकी आंतरिक दीवारों की विस्तृत जांच की अनुमति देती है। बेरियम के साथ इरिगोस्कोपी और एक्स-रे परीक्षा से दीवारों के अल्सरेटिव दोष, आंत के आकार में परिवर्तन (मेगाकोलोन), बिगड़ा हुआ पेरिस्टलसिस और लुमेन के संकुचन का पता लगाया जा सकता है। आंत को देखने के लिए एक प्रभावी तरीका कंप्यूटेड टोमोग्राफी है।

इसके अलावा, एक कोप्रोग्राम, गुप्त रक्त के लिए एक परीक्षण और बैक्टीरियोलॉजिकल कल्चर किया जाता है। अल्सरेटिव कोलाइटिस के लिए रक्त परीक्षण गैर-विशिष्ट सूजन की तस्वीर दिखाता है। जैव रासायनिक संकेतक सहवर्ती विकृति, पाचन विकार, अंगों और प्रणालियों के कामकाज में कार्यात्मक विकारों की उपस्थिति का संकेत दे सकते हैं। कोलोनोस्कोपी के दौरान, आमतौर पर हिस्टोलॉजिकल जांच के लिए बृहदान्त्र की दीवार के परिवर्तित क्षेत्र की बायोप्सी की जाती है।

अल्सरेटिव कोलाइटिस का उपचार

चूंकि गैर-विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस के कारणों को पूरी तरह से समझा नहीं गया है, इसलिए इस बीमारी के लिए चिकित्सा का लक्ष्य सूजन प्रक्रिया की तीव्रता को कम करना, नैदानिक ​​लक्षणों को कम करना और तीव्रता और जटिलताओं को रोकना है। समय पर सही उपचार और डॉक्टर की सिफारिशों के सख्त पालन से, स्थिर छूट प्राप्त करना और रोगी के जीवन की गुणवत्ता में सुधार करना संभव है।

अल्सरेटिव कोलाइटिस का उपचार चिकित्सीय और शल्य चिकित्सा पद्धतियों से किया जाता है, जो रोग के पाठ्यक्रम और रोगी की स्थिति पर निर्भर करता है। गैर विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस के रोगसूचक उपचार का एक महत्वपूर्ण तत्व आहार पोषण है।

नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की ऊंचाई पर रोग के गंभीर मामलों में, प्रोक्टोलॉजिस्ट खाने से पूरी तरह इनकार करने, खुद को पीने के पानी तक सीमित रखने की सलाह दे सकता है। अक्सर, तीव्रता के दौरान, मरीज़ अपनी भूख खो देते हैं और प्रतिबंध को आसानी से सहन कर लेते हैं। यदि आवश्यक हो, तो पैरेंट्रल पोषण निर्धारित किया जाता है। गंभीर बृहदांत्रशोथ की स्थिति को अधिक तेज़ी से कम करने के लिए कभी-कभी रोगियों को पैरेंट्रल पोषण में स्थानांतरित किया जाता है। भूख बहाल होने के तुरंत बाद भोजन फिर से शुरू कर दिया जाता है।

अल्सरेटिव कोलाइटिस के लिए आहार संबंधी सिफारिशों का उद्देश्य दस्त को रोकना और भोजन के घटकों द्वारा आंतों के म्यूकोसा की जलन को कम करना है। आहार फाइबर, फाइबर, मसालेदार और खट्टे खाद्य पदार्थ, मादक पेय और रौगेज़ युक्त उत्पादों को आहार से हटा दिया जाता है। इसके अलावा, पुरानी आंतों की सूजन से पीड़ित रोगियों को अपने आहार में प्रोटीन की मात्रा बढ़ाने की सलाह दी जाती है (प्रति दिन शरीर के प्रति किलोग्राम 1.5-2 ग्राम की दर से)।

अल्सरेटिव कोलाइटिस के लिए ड्रग थेरेपी में सूजनरोधी दवाएं, इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स (एज़ैथियोप्रिन, मेथोट्रेक्सेट, साइक्लोस्पोरिन, मर्कैप्टोप्यूरिन) और एंटीसाइटोकिन्स (इन्फ्लिक्सिमैब) शामिल हैं। इसके अलावा, रोगसूचक दवाएं निर्धारित की जाती हैं: एनीमिया के लक्षणों के लिए दस्तरोधी, दर्द निवारक, आयरन की खुराक।

गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं - 5-एमिनोसैलिसिलिक एसिड डेरिवेटिव (सल्फासालजीन, मेसालजीन) और कॉर्टिकोस्टेरॉइड हार्मोनल दवाओं का उपयोग इस विकृति के लिए विरोधी भड़काऊ दवाओं के रूप में किया जाता है। गंभीर और मध्यम गंभीरता (या यदि 5-एमिनोसैलिसिलेट्स अप्रभावी हैं) के मामलों में गंभीर तीव्रता की अवधि के दौरान कॉर्टिकोस्टेरॉयड दवाओं का उपयोग किया जाता है और कुछ महीनों से अधिक समय तक निर्धारित नहीं किया जाता है।

अत्यधिक सावधानी के साथ बच्चों को कॉर्टिकोस्टेरॉइड हार्मोन निर्धारित किए जाते हैं। सूजन-रोधी हार्मोन थेरेपी कई गंभीर दुष्प्रभाव पैदा कर सकती है: धमनी उच्च रक्तचाप, ग्लूकोजेमिया, ऑस्टियोपोरोसिस, आदि। अल्सरेटिव कोलाइटिस के उपचार के फिजियोथेरेप्यूटिक तरीकों में डायडायनामिक थेरेपी, एसएमटी, इंटरफेरेंस थेरेपी आदि शामिल हो सकते हैं।

सर्जिकल उपचार के संकेत आहार और रूढ़िवादी चिकित्सा की अप्रभावीता, जटिलताओं का विकास (बड़े पैमाने पर रक्तस्राव, बृहदान्त्र का छिद्र, यदि एक घातक नवोप्लाज्म का संदेह है, आदि) हैं। बड़ी आंत का उच्छेदन और उसके बाद इलियोरेक्टल एनास्टोमोसिस (इलियम के मुक्त सिरे को गुदा नलिका से जोड़ना) का निर्माण अल्सरेटिव कोलाइटिस के इलाज के लिए सबसे आम सर्जिकल तकनीक है। कुछ मामलों में, स्वस्थ ऊतकों के भीतर सीमित प्रभावित आंत का एक भाग हटा दिया जाता है (खंडीय उच्छेदन)।

गैर विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस की जटिलताएँ

अल्सरेटिव कोलाइटिस की एक काफी सामान्य और गंभीर जटिलता विषाक्त मेगाकोलोन है - प्रभावित क्षेत्र में आंतों की दीवार की मांसपेशियों के पक्षाघात के परिणामस्वरूप बृहदान्त्र का विस्तार। विषाक्त मेगाकोलोन के साथ, पेट में तीव्र दर्द और सूजन, शरीर के तापमान में वृद्धि और कमजोरी देखी जाती है।

इसके अलावा, अल्सरेटिव कोलाइटिस बड़े पैमाने पर आंतों से रक्तस्राव, आंतों का टूटना, बृहदान्त्र के लुमेन का संकुचन, दस्त और पेट के कैंसर के साथ बड़े तरल पदार्थ के नुकसान के परिणामस्वरूप निर्जलीकरण से जटिल हो सकता है।

गैर विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस की रोकथाम और निदान

वर्तमान में यूसी की कोई विशेष रोकथाम नहीं है, क्योंकि इस बीमारी के कारण पूरी तरह से स्पष्ट नहीं हैं। तीव्रता की पुनरावृत्ति की घटना के लिए निवारक उपायों में डॉक्टर की जीवनशैली के निर्देशों का अनुपालन (क्रोहन रोग के लिए पोषण संबंधी सिफारिशें, तनावपूर्ण स्थितियों की संख्या को कम करना और शारीरिक अतिउत्साह, मनोचिकित्सा) और नियमित चिकित्सा पर्यवेक्षण शामिल हैं। स्थिति को स्थिर करने की दृष्टि से सेनेटोरियम-रिसॉर्ट उपचार का अच्छा प्रभाव पड़ता है।

जटिलताओं के बिना हल्के पाठ्यक्रम के साथ, पूर्वानुमान अनुकूल है। रखरखाव चिकित्सा के रूप में 5-एसिटाइलसैलिसिलेट्स लेने वाले लगभग 80% मरीज़ पूरे वर्ष बीमारी की पुनरावृत्ति या जटिलताओं की रिपोर्ट नहीं करते हैं। अल्सरेटिव कोलाइटिस के रोगियों में, हर पांच साल में एक बार पुनरावृत्ति होती है, 4% में 15 वर्षों तक कोई तीव्रता नहीं होती है। 20% मामलों में सर्जिकल उपचार का सहारा लिया जाता है। अल्सरेटिव कोलाइटिस के रोगियों में घातक ट्यूमर विकसित होने की संभावना 3-10% मामलों में होती है।

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(कोलाइटिस अल्सरोसा)

गैर विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिसयह एक ऐसी बीमारी है जो एक पुरानी सूजन प्रक्रिया, मलाशय और बृहदान्त्र में रक्तस्राव, अल्सरेशन और मवाद के गठन की विशेषता है।

एटियलजिपूर्णतः स्पष्ट नहीं किया गया है। संक्रामक कारक (डिप्लोस्ट्रेप्टोकोकस, गैर-बीजाणु-असर वाले एनारोबेस, स्टेफिलोकोकस, एस्चेरिचिया कोली, प्रोटीस, कवक, वायरस), किसी भी मूल के आंतों के डिस्बिओसिस, प्रोटियोलिटिक एंजाइमों (ट्रिप्सिन, लाइसोजाइम) के श्लेष्म झिल्ली पर प्रभाव, पोषण संबंधी कारक (विटामिन यू की कमी) ), इंट्राम्यूरल तंत्रिका तंत्र को नुकसान एक भूमिका निभाता है, स्थानीय रक्त और लसीका परिसंचरण की गड़बड़ी, न्यूरोसाइकिक ओवरस्ट्रेन, अंतःस्रावी विकार (अधिवृक्क प्रांतस्था अपर्याप्तता, डिम्बग्रंथि प्रणाली की सक्रियता), बहिर्जात एलर्जी, ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं में व्यवधान, में परिवर्तन। बृहदान्त्र दीवार के संयोजी ऊतक (कोलेजनोसिस प्रकार)।

रोगजनन.उपरोक्त कारक बृहदान्त्र म्यूकोसा की संवेदनशीलता और ऑटोइम्यून आक्रामकता की प्रक्रिया की घटना का कारण बनते हैं। इसके बाद, ऑटोएंटीजन (कोलन दीवार) और एंटीबॉडी के बीच प्रतिक्रिया के विकास से कोलन के विभिन्न हिस्सों में नए रोग संबंधी परिवर्तन होते हैं। आंतों के वनस्पतियों की सक्रियता और एक द्वितीयक संक्रमण के शामिल होने के लिए अनुकूल परिस्थितियाँ बनाई जाती हैं। बृहदान्त्र में पैथोलॉजिकल प्रक्रिया अधिवृक्क प्रांतस्था के कार्य पर निरोधात्मक प्रभाव डालती है, यकृत के वसायुक्त अध: पतन का कारण बनती है, बृहदान्त्र म्यूकोसा में मस्तूल कोशिकाओं की संख्या बढ़ जाती है और उनसे जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ (सेरोटोनिन, हिस्टामाइन, हायलूरोनिक) निकलते हैं। एसिड), जो रोग की प्रगति में योगदान देता है।

रूपात्मक रूप से, बृहदान्त्र की विकृति (लुमेन का छोटा होना, सिकुड़ना), श्लेष्म झिल्ली की सूजन और हाइपरमिया, कई क्षरण, विभिन्न आकार के अल्सर, पेटीचियल रक्तस्राव, "फ्रिंज्ड" स्यूडोपोलिप्स देखे जाते हैं। यह प्रक्रिया दूरस्थ अनुभागों में अधिक बार स्थानीयकृत होती है।

नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम के अनुसार, एक तीव्र रूप, एक जीर्ण आवर्तक रूप (जो तीव्रता के चरण में हो सकता है, तीव्रता में कमी, छूट), और एक जीर्ण निरंतर रूप होता है। व्यापकता के आधार पर, कुल या खंडीय घाव (बाएं तरफा, अनुप्रस्थ-शूल, दाएं तरफा) हो सकता है। बृहदान्त्र को नुकसान की प्रकृति के आधार पर, सतही और गहरे (जब अल्सर, स्यूडोपोलिपोसिस, आंतों की दीवार का स्केलेरोसिस होता है) के बीच अंतर किया जाता है। जटिलताओं में स्थानीय (बड़े पैमाने पर रक्तस्राव, विषाक्त फैलाव, वेध, पेरिटोनिटिस, पॉलीपोसिस, कैंसर) और सामान्य (एनीमिया, अंतर्जात डिस्ट्रोफी, सेप्सिस, गठिया, फ़्लेबिटिस, त्वचा के घाव) शामिल हो सकते हैं।

क्लिनिक.रोग विभिन्न तरीकों से शुरू हो सकता है:

1. बार-बार पतले मल के साथ तीव्र पेचिश की तरह, बलगम और रक्त का मिश्रण, टेनेसमस।

2. गठित या मटमैले मल (बवासीर जैसी शुरुआत) के साथ आंतों में रक्तस्राव के साथ।

3. सामान्य अस्वस्थता, कमजोरी, लंबे समय तक निम्न श्रेणी का बुखार (फ्लू जैसी शुरुआत) के साथ।

बृहदान्त्र की कुल क्षति की विशेषता बार-बार (दिन में 20 या अधिक बार तक) रक्त और मवाद के साथ, कभी-कभी बलगम के साथ पतला मल आना है; पेट में ऐंठन दर्द, अक्सर सिग्मॉइड और मलाशय के क्षेत्र में, सूजन।

जांच करने पर - अचानक वजन कम होना, निर्जलीकरण, ट्रॉफिक विकार, पैरों में सूजन (हाइपोएल्ब्यूमिनमिक)। जीभ लेपित है. पेट सूज गया है या पीछे हट गया है, तीव्र ऐंठन और दर्दनाक सिग्मॉइड बृहदान्त्र या बड़ी आंत के अन्य हिस्से फूल गए हैं। निम्न-श्रेणी का शरीर का तापमान।

बृहदान्त्र के दाहिनी ओर खंडीय घावों की विशेषता मध्यम दस्त (दिन में 3-7 बार), अक्सर आंत्र जैसी स्थिरता, और दाहिने इलियाक क्षेत्र में ऐंठन दर्द होता है। मल के साथ रक्त और मवाद का निकलना दुर्लभ है। बृहदान्त्र के बाएं तरफ के खंडीय घावों के साथ, मल की गड़बड़ी अक्सर कब्ज या बारी-बारी से कब्ज के रूप में प्रकट होती है और वजन में कमी कम स्पष्ट होती है;

अन्य अंगों से, गैस्ट्रिक एचीलिया, यकृत अध: पतन, अग्न्याशय में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन, गुर्दे की क्षति (यूरोलिथियासिस), और मानसिक विकार देखे जाते हैं।

रक्त में: अक्सर हाइपोक्रोमिक एनीमिया, ल्यूकोपेनिया की प्रवृत्ति, बाईं ओर ल्यूकोसाइट सूत्र में तेज बदलाव, ईएसआर में वृद्धि, हाइपोएल्ब्यूमिनमिया, हाइपोकैलिमिया, विटामिन पीपी, बी 1, बी 2 के प्लाज्मा स्तर में कमी, ट्रांसएमिनेस गतिविधि में वृद्धि . एक स्कैटोलॉजिकल परीक्षा से ल्यूकोसाइट्स, एरिथ्रोसाइट्स, एपिथेलियम और अपरिवर्तित मांसपेशी फाइबर का पता चलता है। मल में एंटरोकिनेज और क्षारीय फॉस्फेट का बढ़ा हुआ स्तर।

एक्स-रे जांच से हस्ट्रेशन की अनुपस्थिति, आंत की टेढ़ी-मेढ़ी आकृति, ऐंठन, सिलवटों का मोटा होना, म्यूकोसल रिलीफ का पुनर्गठन, लुमेन का सिकुड़ना, आंत का छोटा होना, मल्टीपल फिलिंग दोष (स्यूडोपॉलीप्स) का पता चलता है।

सिग्मायोडोस्कोपी के दौरान - हाइपरिमिया, श्लेष्मा झिल्ली की ग्रैन्युलैरिटी और सूजन, मामूली कटाव, क्रिप्टैबसेस, अल्सर, छूने पर रक्तस्राव, प्यूरुलेंट एक्सयूडेट, स्यूडोपोलिप्स।

क्रमानुसार रोग का निदान।से दण्डाणुज पेचिशगैर-विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस को निम्न द्वारा प्रतिष्ठित किया जाता है: ए) पाठ्यक्रम की विशेष गंभीरता; बी) प्रारंभिक अनेक जटिलताएँ; ग) नकारात्मक एकाधिक बैक्टीरियोलॉजिकल परिणाम; घ) जीवाणुरोधी चिकित्सा से तीव्र प्रभाव की कमी; ई) सिग्मायोडोस्कोपी के दौरान मलाशय म्यूकोसा का असामान्य रक्तस्राव; च) स्पष्ट रेडियोलॉजिकल परिवर्तन।

से amoebiasisयह रोग निम्न द्वारा प्रतिष्ठित है: ए) नैदानिक ​​​​तस्वीर का तेजी से विकास; बी) गंभीर नशा; ग) सामान्य स्थिति में गड़बड़ी, एनीमिया, थकावट; घ) मल की प्रकृति (विपुल शुद्ध स्राव के साथ मांस के टुकड़े के रूप में); ई) सिग्मायोडोस्कोपी डेटा (अमीबियासिस के मामले में - कमजोर किनारों के साथ अल्सर, एक असमान चिकना तल और अपरिवर्तित म्यूकोसा की पृष्ठभूमि के खिलाफ हाइपरमिया की एक बेल्ट); च) एक्स-रे परीक्षा के परिणाम (अमीबियासिस की विशेषता रुक-रुक कर होने वाले घाव और स्यूडोपोलिप्स की अनुपस्थिति है); छ) अमीबा की उपस्थिति के लिए मल परीक्षण के नकारात्मक परिणाम।

से balantidiasisयह रोग निम्न द्वारा प्रतिष्ठित है: ए) म्यूकोसा की एंडोस्कोपिक तस्वीर (बैलेंटिडाइसिस के साथ, दांतेदार किनारों और सफेद ढीली पट्टिका के साथ बड़े भट्ठा जैसे अल्सर, अपरिवर्तित म्यूकोसा की पृष्ठभूमि के खिलाफ रक्तस्राव); बी) मल की सूक्ष्म जांच (सिलिअट्स की अनुपस्थिति)।

से बृहदान्त्र का अल्सरेटिव तपेदिकगैर-विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस को निम्न द्वारा पहचाना जा सकता है: ए) प्रक्रिया का स्थानीयकरण (तपेदिक में बृहदान्त्र के बाएं हिस्से शायद ही कभी प्रभावित होते हैं); बी) इसकी प्रकृति (तपेदिक की विशेषता एक फैले हुए प्रकार के घाव से होती है - कमजोर किनारों और एक घुमावदार तल के साथ विभिन्न आकार के अल्सर, एक दूसरे से काफी दूरी पर स्थित होते हैं, उनके बीच की श्लेष्म झिल्ली थोड़ी बदल जाती है, सेमीलुनर सिलवटों को संरक्षित किया जाता है) ); ग) अन्य अंगों के तपेदिक घावों की अनुपस्थिति।

इलाज।

I. बिस्तर पर आराम।

द्वितीय. आहार संख्या 4 (फाइबर, वसा को प्रतिदिन 50-75 ग्राम तक सीमित करना, प्रोटीन को 150 ग्राम/दिन तक बढ़ाना, विटामिन)।

तृतीय. दवा से इलाज:

ए) जीवाणुरोधी चिकित्सा: सल्फासालजीन 1.5-2.0 दिन में 4 बार जब तक तीव्र दर्द कम न हो जाए, फिर 0.5 कई महीनों तक दिन में 3-4 बार; सैलाज़ोपाइरिडाज़िन या सैलाज़ोडिमेथॉक्सिन 0.5 3-4 सप्ताह के लिए दिन में 4 बार, बाद में 0.5 2-3 सप्ताह के लिए दिन में 2-3 बार (उपचार का चरण I);

बी) इम्यूनोस्प्रेसिव थेरेपी: 1-1.5 महीने के लिए न्यूनतम प्रभावी खुराक में कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स (प्रति दिन 15 मिलीग्राम से शुरू); इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स (एज़ैथियोप्रिन 0.05 2-3 सप्ताह के लिए दिन में 2-3 बार)।

चरण II चिकित्सा के लिए संकेत, अर्थात्। चरण I चिकित्सा के दौरान स्टेरॉयड का समावेश है: 1) 3-4 सप्ताह तक स्टेरॉयड के बिना चिकित्सा से स्पष्ट सकारात्मक प्रभाव की कमी; 2) बीमारी का गंभीर कोर्स, जहां सतर्क प्रतीक्षा करना असंभव है; 3) इतिहास संबंधी साक्ष्य कि स्टेरॉयड हार्मोन के बिना पिछली चिकित्सा अप्रभावी थी; ग) नशा और निर्जलीकरण से निपटने के लिए - खारा का पैरेंट्रल प्रशासन, पोटेशियम क्लोराइड का आइसोटोनिक समाधान, ग्लूकोज, प्लाज्मा (500-1000 मिलीलीटर तक), एल्ब्यूमिन (50 मिलीलीटर), रक्त आधान, विटामिन बी, सी, के, एनाबॉलिक स्टेरॉयड;

डी) आंतों की गतिशीलता का सामान्यीकरण - एंटीकोलिनर्जिक्स, डायरिया रोधी दवाएं (रीसेक, कोडीन, अफीम टिंचर);

ई) तंत्रिका तंत्र का सामान्यीकरण - शामक;

च) स्थानीय उपचार - सूक्ष्म अवधि में: हाइड्रोकार्टिसोन इमल्शन (100-300 मिली सेलाइन में 50 मिलीग्राम), प्रेडनिसोलोन (50 मिली गर्म आसुत जल में 30 मिलीग्राम), प्रोटारगोल, कॉलरगोल, डर्माटोल, रिवानॉल, सिल्वर नाइट्रेट के साथ एनीमा। सेज इन्फ्यूजन , कैमोमाइल, रोज़हिप, कैराटोलिन, शोस्ताकोवस्की बाम, समुद्री हिरन का सींग तेल, टैनलबिन, सोडा।

चतुर्थ. शल्य चिकित्सा। पूर्ण संकेत: 1. बृहदान्त्र का छिद्र (या इसका खतरा)। 2. फैलाना स्यूडोपोलिपोसिस। 3. कार्सिनोमेटस अध:पतन। 4. फोड़े-फुंसियां ​​और नालव्रण। 5. आंत में अपरिवर्तनीय परिवर्तन (सख्ती, आदि)। 6. आंतों में भारी रक्तस्राव।

सापेक्ष संकेत: 1. आंत को खंडीय क्षति। 2. बार-बार तेज होना। 3. रूढ़िवादी चिकित्सा की अपर्याप्त प्रभावशीलता। 4. प्रणालीगत घाव (एरिथेमा नोडोसम, गठिया, यूवाइटिस, इरिटिस, हेपेटाइटिस, आदि)।

रोग का कोर्स लहरदार है। सहज छूट संभव है.

कार्य क्षमता परीक्षण.छूट की अवधि के दौरान अधिकांश मरीज़ काम करने में सक्षम होते हैं। बीमारी के गंभीर मामलों में, विकलांगता में स्थानांतरण का संकेत दिया जाता है।

पूर्वानुमान भिन्न-भिन्न होता है। पुनर्प्राप्ति संभव है. गंभीर रूपों में मृत्यु दर 18-27% तक पहुँच जाती है।

आंत डिस्बैक्टीरियोसिस

(डिस्बैक्टीरियोसिस)

मानव शरीर पर्यावरण के साथ निरंतर संपर्क में रहता है। मानव पाचन तंत्र में लगातार प्रवेश करने वाले बड़ी संख्या में सूक्ष्मजीवों में से, केवल कुछ प्रकार के रोगाणुओं को ही इसमें अनुकूल रहने की स्थिति मिली है; लंबे विकास की प्रक्रिया में, वे आंत में स्थापित हो गए और इसके अनिवार्य वनस्पति का गठन किया, जो शरीर के लिए महत्वपूर्ण शारीरिक कार्य करता है।

सामान्य आंत्र वनस्पति शरीर में एक सुरक्षात्मक कार्य करती है, विटामिन बनाती है, एंजाइम बनाती है, और शरीर के प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिरोध को भी उत्तेजित करती है। व्यक्तिगत कारक, जैसे पोषण की प्रकृति, वर्ष का मौसम, उम्र, आंतों के माइक्रोफ्लोरा की संरचना पर कुछ प्रभाव डालते हैं, लेकिन ये उतार-चढ़ाव छोटे होते हैं, और एक स्वस्थ शरीर की स्व-विनियमन करने की क्षमता तेजी से बहाली सुनिश्चित करती है। बायोसेनोसिस की सापेक्ष स्थिरता। माइक्रोफ्लोरा की मात्रात्मक और गुणात्मक संरचना के लिए कुछ मानदंड और मानक हैं। ऐसी स्थिति जिसमें विभिन्न क्षेत्रों में माइक्रोफ्लोरा की संरचना इन मानदंडों से अधिक नहीं होती है, यूबियोसिस कहलाती है।

पेट और छोटी आंत में माइक्रोफ्लोरा बेहद खराब होता है, जबकि मोटे हिस्से में बड़ी संख्या में सूक्ष्मजीव होते हैं। अनुमान है कि मानव बृहदान्त्र में लगभग 1.5 किलोग्राम सूक्ष्मजीव होते हैं, और 1 ग्राम मल में 250 बिलियन तक होते हैं, कोंडी के अनुसार, एक व्यक्ति प्रति दिन मल के साथ 17 ट्रिलियन से अधिक सूक्ष्मजीव उत्सर्जित करता है और वजन के अनुसार वे 1/ होते हैं। सूखे मल के 3.

बाध्यता, यानी बृहदान्त्र के लिए स्थिरांक अवायवीय हैं - बी बिफिडम एट बैक्टेरॉइड और एरोबेस - एस्चेरिचिया कोली (एशेरिचिया), लैक्टोबैक्टीरियम एट एंटरोकोकस।

अवायवीय जीवों की संख्या स्थिर है और प्रति 1 ग्राम मल में औसतन 1-10 बिलियन कोशिकाएँ होती हैं। वे सभी आंतों के वनस्पतियों का 95% हिस्सा हैं। एरोबिक्स की संख्या कम स्थिर है और प्रति 1 ग्राम मल में दसियों और सैकड़ों लाखों (औसतन 1-3 मिलियन) होती है।

वैकल्पिक समूह की संरचना अत्यधिक परिवर्तनशील है। इसमें लैक्टोज-नकारात्मक एंटरोबैक्टीरिया, स्टेफिलोकोसी, प्रोटीस, कवक आदि शामिल हैं। उनमें से कई लंबे समय तक वहां रहते हैं, लेकिन आम तौर पर रोगजनक प्रभाव प्रदर्शित नहीं करते हैं।

कुछ शर्तों के तहत, बिफीडोबैक्टीरिया को छोड़कर, सामान्य माइक्रोफ्लोरा के सभी प्रतिनिधियों में रोग पैदा करने की क्षमता होती है।

एक मैक्रोऑर्गेनिज्म और उसके माइक्रोफ्लोरा के बीच संबंध बहुत बढ़िया है। सामान्य माइक्रोफ्लोरा आंतों के म्यूकोसा की संरचना और इसकी सोखने की क्षमता को प्रभावित करता है। माइक्रोफ्लोरा की उपस्थिति आंतों के म्यूकोसा के नवीनीकरण की प्रक्रिया को दोगुना कर देती है। फैटी एसिड के चयापचय, लिपिड, पित्त एसिड, बिलीरुबिन, जल-नमक चयापचय और गैस विनिमय के चयापचय में आंतों के सूक्ष्मजीवों की भूमिका महत्वपूर्ण है। सूक्ष्मजीव कई अन्य एंजाइमेटिक प्रतिक्रियाओं में भी शामिल होते हैं। सूक्ष्मजीव 9 विभिन्न बी विटामिनों को संश्लेषित करते हैं: बी1, बी2, बी6, बी12, निकोटिनिक, फोलिक, पैंटोथेनिक और अन्य एसिड, विटामिन के। सामान्य माइक्रोफ्लोरा मेजबान में प्रतिरक्षा बनाने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। इसकी अनुपस्थिति प्रतिरक्षात्मक रक्षा के सेलुलर और हास्य दोनों कारकों के कमजोर होने का कारण बनती है। सामान्य माइक्रोफ्लोरा, एंटीबायोटिक यौगिकों के उत्पादन और स्पष्ट विरोधी गतिविधि के कारण, शरीर को रोगजनक वनस्पतियों की शुरूआत से बचाता है। इस प्रकार, बिफीडोबैक्टीरिया का पुटीय सक्रिय वनस्पतियों के विकास पर प्रतिकूल प्रभाव पड़ता है, और ई. कोलाई स्टेफिलोकोसी, प्रोटीस, विब्रियो कोलेरा आदि को रोकता है। इस प्रकार, माइक्रोफ्लोरा की गतिविधि शरीर के महत्वपूर्ण कार्यों के साथ अटूट रूप से जुड़ी हुई है। मैक्रोऑर्गेनिज्म, बदले में, माइक्रोफ्लोरा की संरचना को नियंत्रित करता है।

बाध्यकारी और ऐच्छिक समूहों के सूक्ष्मजीवों के मात्रात्मक अनुपात और गुणात्मक विशेषताओं के प्रजाति स्पेक्ट्रम का एक स्थिर उल्लंघन कहा जाता है डिस्बैक्टीरियोसिस। वे। यूबियोसिस के विपरीत, डिस्बैक्टीरियोसिस को आंत में माइक्रोबियल संतुलन के उल्लंघन के रूप में समझा जाता है। मात्रात्मक परिवर्तन बिफीडोबैक्टीरिया की संख्या के गायब होने या तेज कमी, ई. कोली और एंटरोकोकस की संख्या में कमी या महत्वपूर्ण वृद्धि से प्रकट होते हैं। गुणात्मक - एस्चेरिचिया कोलाई, रोगजनक स्टेफिलोकोसी और स्ट्रेप्टोकोकी, प्रोटियस और कैंडिडा कवक के हेमोलिटिक और लैक्टोज-नकारात्मक उपभेदों की उपस्थिति।

जी.टी. कुज़नेत्सोवा आंत में बायोकेनोसिस की गड़बड़ी के निम्नलिखित चरणों की पहचान करती है: चरण I - अवायवीय सूक्ष्मजीवों की संख्या में कमी या उन्मूलन; चरण II - अवायवीय जीवों की संख्या में कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ, कोलीबैक्टीरियल वनस्पतियों में तेजी से परिवर्तन होता है, एटिपिकल एस्चेरिचिया (लैक्टोज-नकारात्मक और हेमोलिटिक उपभेदों, साथ ही कम एंजाइमी गुणों के साथ ई. कोलाई) की संख्या बढ़ जाती है; स्टेज III - पिछली दो पारियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ, हेमोलिटिक सूक्ष्मजीवों के संघ बड़ी संख्या में पाए जाते हैं; चरण IV - जीनस प्रोटिया के जीवाणुओं की प्रचुर वृद्धि।

माइक्रोबियल असंतुलन के कारण बहुत भिन्न हो सकते हैं। आंतों के माइक्रोफ्लोरा के नियमन के लिए, पाचन ग्रंथियों का सामान्य कार्य और पेट की सामग्री की अम्लता महत्वपूर्ण है। गैस्ट्रिक सामग्री में एसिड की कमी और अनुपस्थिति के साथ-साथ अन्य पाचन अंगों के एंजाइमेटिक सिस्टम के कमजोर होने से, जीवाणु वनस्पतियों में परिवर्तन होता है। परिणामस्वरूप, पेट और समीपस्थ छोटी आंत विभिन्न सूक्ष्मजीवों द्वारा उपनिवेशित हो सकते हैं। इसके अलावा, ऐसी स्थितियों में रहने वाले सैप्रोफाइटिक रोगाणु रोगजनक गुण प्राप्त कर सकते हैं। सामान्य प्रतिरोध को कम करने के लिए विटामिन और प्रोटीन भुखमरी का बहुत महत्व है।

पिछले 20 वर्षों में, दवा-प्रेरित आंतों की डिस्बिओसिस विशेष रूप से महत्वपूर्ण हो गई है। आंतों के माइक्रोफ्लोरा में सहजीवी संतुलन का विघटन एंटीबायोटिक दवाओं और ट्यूबरकुलोस्टैटिक दवाओं के प्रभाव में हो सकता है।

डिस्बैक्टीरियोसिस का विकास विषाक्त और एलर्जी कारकों, वंशानुगत प्रवृत्ति, रोगी की उम्र, रहने और काम करने की स्थिति, पोषण, पिछली बीमारियों, पिछले उपचार और शरीर की प्रतिरक्षात्मक रक्षा प्रतिक्रियाओं पर निर्भर करता है।

आंत को विषाक्त क्षति, साथ ही इसकी संवेदनशीलता, आंत में यूबायोटिक संतुलन के विघटन के लिए अनुकूल परिस्थितियां बनाती है। जठरांत्र संबंधी मार्ग के समीपस्थ भागों में रोगाणुओं का प्रसार उन कारकों में से एक है जो श्लेष्म झिल्ली में सूजन प्रक्रियाओं को बनाए रखने, आंत के मोटर और स्रावी कार्यों में व्यवधान में योगदान करते हैं, जो पाचन प्रक्रियाओं को नकारात्मक रूप से प्रभावित करते हैं और नैदानिक ​​​​का कारण बनते हैं। रोग की अभिव्यक्तियाँ।

डिस्बैक्टीरियोसिस के साथ, न केवल गुहा पाचन प्रभावित होता है, बल्कि पार्श्विका पाचन भी प्रभावित होता है। श्लेष्म झिल्ली की सूजन प्रक्रिया के दौरान, उपकला पुनर्जनन की तीव्रता कम हो जाती है, इससे म्यूकोसा का प्रगतिशील शोष होता है, उपकला कोशिकाओं की सोखने की क्षमता में कमी होती है, पार्श्विका पाचन बाधित होता है, जो बदले में संचय की ओर जाता है आंतों के लुमेन में अपूर्ण रूप से हाइड्रोलाइज्ड उत्पाद, आसमाटिक दबाव में वृद्धि, एंटरल सिंड्रोम - दस्त, आंतों में गड़गड़ाहट, सूजन। इसके समानांतर, बृहदान्त्र की शिथिलता विकसित होती है। जीवाणु चयापचय उत्पादों और विषाक्त पदार्थों के स्थानीय और सामान्य प्रभावों के अलावा, समीपस्थ आंत से आने वाले पाचन एंजाइमों को निष्क्रिय करने की सूक्ष्मजीवों की क्षमता खो जाती है, वे मल के साथ बड़ी मात्रा में उत्सर्जित होते हैं; डिस्बैक्टीरियोसिस का परिणाम आवश्यक विटामिन के अंतर्जात जीवाणु संश्लेषण और उनके आंतों के अवशोषण की तीव्रता में कमी है, और चयापचय बाधित होता है। डिस्बैक्टीरियोसिस को रोगग्रस्त जीव के संवेदीकरण और एलर्जी के विकास के संदर्भ में माना जाना चाहिए, जो बदले में, पाचन तंत्र की सूजन संबंधी बीमारियों का एक लंबा कोर्स पैदा कर सकता है।

ए एफ। बिलिबिन डिस्बैक्टीरियोसिस के निम्नलिखित रूपों की पहचान करता है:

1. मुआवजा या अव्यक्त डिस्बिओसिस, जब शरीर यूबियोसिस के उल्लंघन पर प्रतिक्रिया नहीं करता है।

2. उप-क्षतिपूर्ति डिस्बैक्टीरियोसिस, जो एक स्थानीय सूजन प्रक्रिया की उपस्थिति की विशेषता है।

गंभीरता की डिग्री के अनुसार: हल्के डिस्बिओसिस, जिसमें ई. कोली और पैराइंटेस्टाइनल के अनुपात में मध्यम असंतुलन होता है, और स्पष्ट डिस्बिओसिस - ई. कोली प्रोटियस, हेमोलिटिक कालोनियों की उपस्थिति में आंतों के समूह का 50% बनाता है , और एक स्पष्ट डिस्बिओसिस भी है, जो सामान्य आंतों कोलाई (30% से कम) में महत्वपूर्ण कमी या स्टेफिलोकोकस, प्रोटीस, कवक की प्रबलता की विशेषता है।

प्रकार से: स्टेफिलोकोकल, प्रोटीसियस, यीस्ट, संबद्ध।

पर हल्का डिस्बैक्टीरियोसिसशरीर का तापमान सामान्य है. मल मटमैला होता है, 2-3 बार बलगम के साथ, पेट में दर्द, सिग्मॉइड बृहदान्त्र में ऐंठन हो सकती है। मल 20-40 दिनों के भीतर बहाल हो जाता है। कोई नशा नहीं देखा जाता है। सिग्मायोडोस्कोपी से गंभीर प्रतिश्यायी सूजन की तस्वीर का पता चलता है। रक्त में नॉर्मोसाइटोसिस होता है।

मध्यम भारी.निम्न-श्रेणी का बुखार, कभी-कभी तेज़, मतली, उल्टी (अधिक बार स्टेफिलोकोकल डिस्बैक्टीरियोसिस के साथ)। पतला मल, बलगम और मवाद के साथ 4-7 बार, पेट में दर्द, स्पस्मोडिक सिग्मॉइड बृहदान्त्र। नशा मध्यम है. मल बहाली - 30-50 दिनों के भीतर। सिग्मायोडोस्कोपी से प्रतिश्यायी, रक्तस्रावी और अल्सरेटिव प्रोक्टोसिग्मोइडाइटिस की तस्वीर का पता चलता है। रक्त में - ल्यूकोसाइटोसिस, बैंड शिफ्ट, त्वरित ईएसआर।

भारी।उच्च तापमान, ठंड लगना (स्टैफिलोकोकल डिस्बैक्टीरियोसिस के साथ)। पतला मल 10-12 बार या अधिक, श्लेष्मा-खूनी, मवाद मिश्रित। टैचीकार्डिया, रक्तचाप में गिरावट और गंभीर नशा है। बढ़ा हुआ ईएसआर, हाइपोप्रोटीनीमिया और हाइपोकोलेस्ट्रोलेमिया। मूत्र में - प्रोटीन, लाल रक्त कोशिकाएं, श्वेत रक्त कोशिकाएं। सिग्मायोडोस्कोपी के साथ - प्रतिश्यायी, रक्तस्रावी, अल्सरेटिव और इरोसिव प्रोक्टोसिग्मोइडाइटिस।

रोग की अवधि 3 से 9 महीने या उससे अधिक है। रोग बैक्टेरिमिया के साथ हो सकता है, और बाद में सेप्सिस और सेप्टिकोपीमिया के विकास के साथ, अधिक बार स्टेफिलोकोकल डिस्बैक्टीरियोसिस के साथ हो सकता है।

प्रोटियस डिस्बिओसिस मुख्य रूप से आंत का एक स्थानीय घाव है। प्रोटियस इंटेस्टाइनल डिस्बिओसिस द्वारा जटिल अंतर्निहित बीमारी का कोर्स आमतौर पर हल्का या मध्यम होता है। सेप्सिस दुर्लभ है. बहुत अधिक बार, सामान्यीकरण स्टेफिलोकोकल डिस्बिओसिस के साथ होता है।

आंत के कैंडिडिआसिस को आमतौर पर कैंडिडिआसिस (बीज, थ्रश, रास्पबेरी जीभ) की अन्य नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के साथ जोड़ा जाता है।

आंतों की डिस्बिओसिस, जो अन्य रोगाणुओं के साथ स्टेफिलोकोकस के जुड़ाव के परिणामस्वरूप होती है, विशेष रूप से गंभीर होती है।

क्रोनिक बृहदांत्रशोथ के लगातार और इलाज में मुश्किल होने, पुरानी अग्नाशयशोथ के रोगियों में आंतों की शिथिलता, विभिन्न रोगों के लिए एंटीबायोटिक दवाओं के लंबे समय तक उपयोग के मामलों में डिस्बैक्टीरियोसिस का अनुमान लगाया जा सकता है, लेकिन अंतिम निदान की पुष्टि मल की बैक्टीरियोलॉजिकल जांच से की जाती है।

सबसे सरल गुणात्मक शोध पद्धति। यह हमें बाध्य और ऐच्छिक वनस्पतियों में गुणात्मक परिवर्तनों की पहचान करने की अनुमति देता है। यह सूक्ष्मजीव कालोनियों का प्रतिशत निर्धारित करने पर आधारित है।

नैदानिक ​​आवश्यकताओं को पूरा करने वाली विधि बिफीडोबैक्टीरिया के लिए अनिवार्य संस्कृति के साथ एक मात्रात्मक विधि है। यह एस्चेरिचिया कोली की सामग्री, इसके हेमोलिटिक या लैक्टोज-नकारात्मक उपभेदों और स्टेफिलोकोकस और एंटरोकोकस की मात्रा में कमी या वृद्धि का पता लगाना भी संभव बनाता है। यह विधि प्रति 1 ग्राम मल में इन सूक्ष्मजीवों की गणना पर आधारित है। इस तकनीक में प्रोटियस का मात्रात्मक लेखांकन शामिल नहीं है। किसी भी मात्रा में प्रोटीन का पता चलना आंतों के डिस्बिओसिस का प्रकटीकरण है।

अवायवीय वनस्पतियों (बिफीडोबैक्टीरिया) की स्थिति का निर्धारण उस न्यूनतम तनुकरण को इंगित करके किया जाता है जिसमें इसका पता चला है। डिस्बैक्टीरियोसिस की उपस्थिति का प्रमाण 10 -7 के कमजोर पड़ने पर बिफीडोबैक्टीरिया की वृद्धि की अनुपस्थिति है, एंडो और लेविन पर 300-400 मिलियन की औसत सामग्री के साथ ई. कोली (1 मिलियन से कम) की मात्रा में तेज कमी मीडिया और रक्त एगर पर 800 मिलियन, हेमोलाइजिंग ई. कोली की उपस्थिति, 20 मिलियन/ग्राम से अधिक लैक्टोज-नकारात्मक एस्चेरिचिया, हेमोलाइजिंग स्टैफिलोकोकस और प्रोटियस, कैंडिडा कवक, साथ ही ऐसे मामलों में जहां कोकल फ्लोरा 25% से अधिक होता है ई. कोलाई की मात्रा का.

डिस्बिओसिस का उपचारअंतर्निहित बीमारी के उपचार और आंतों के वनस्पतियों को सीधे प्रभावित करने वाले एजेंटों के उपयोग के साथ संयोजन में किया जाता है। क्लिनिक की विशेषताओं को ध्यान में रखते हुए उपचार में अंतर किया जाना चाहिए। उपचार में मुख्य दिशाएँ:

1. शरीर की प्रतिरोधक क्षमता बढ़ाएं।

2. किसी न किसी अवसरवादी सूक्ष्म जीव को प्रभावित करना जो डिस्बैक्टीरियोसिस का कारण बनता है।

3. आंतों के माइक्रोफ्लोरा के सामान्यीकरण में योगदान करें। यूबायोटिक्स (ऐसी दवाएं जो चुनिंदा रूप से रोगजनक वनस्पतियों पर कार्य करती हैं और सामान्य वनस्पतियों को बचाती हैं) में एंटरोसेप्टोल, इंटेस्टोपैन, मेक्साफॉर्म और मेक्सेज शामिल हैं।

जीवाणुओं में - कोलीबैक्टीरिन, बिफिडुम्बैक्टेरिन, बिफिकोल, लैक्टोबैक्टीरिन, बैक्टिसुप्टिल आदि।

उपचार 7-14 दिनों के लिए दिन में 3 बार 1-2 गोलियों की खुराक पर यूबायोटिक्स के नुस्खे से शुरू होता है।

स्टैफिलोकोकल और प्रोटियस डिस्बैक्टीरियोसिस के लिए छोटे पाठ्यक्रमों में एंटीबायोटिक दवाओं के नुस्खे की आवश्यकता होती है - एक एंटीबायोग्राम के नियंत्रण में 5-7 दिन। स्टेफिलोकोकल डिस्बैक्टीरियोसिस के लिए, एरिथ्रोमाइसिन, ओलियंडोमाइसिन, मोनोमाइसिन, सिग्मामाइसिन, साथ ही स्टेफिलोकोकल टॉक्सोइड और क्लोरोफिलिप्ट निर्धारित हैं। प्रोटियस के लिए - फ़राज़ोलिडोन श्रृंखला (अश्वेतों) की दवाएं; फंगल संक्रमण के लिए - लेवोरिन, निस्टैटिन 500,000 इकाइयाँ दिन में 4 बार 10-12 दिनों के लिए।

डिस्बैक्टीरियोसिस के विभिन्न रूपों के उपचार में, सल्फोनामाइड दवाओं (सल्गिन, फथलाज़ोल, एटाज़ोल) का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है, 5-7 दिनों के लिए 1 ग्राम 4-5 बार, 3-4 सप्ताह के बाद संकेत के अनुसार पाठ्यक्रम को दोहराते हुए। जीवाणुरोधी चिकित्सा के बाद, रोगियों को लंबे समय तक जीवाणुरोधी दवाएं प्राप्त होती हैं।

पहले चरण में, जब अवायवीय वनस्पति प्रभावित होती है, मौखिक रूप से बिफिडुम्बैक्टीरिन, 1 amp युक्त 10-50 मिलियन तक, 1.5-2 महीने के लिए भोजन से 30-40 मिनट पहले दिन में 3 बार। संबंधित रूपों के लिए - भोजन से पहले दिन में 4 बार कोलीबैक्टीरिन 2-4 बायोडोज़, उपचार का कोर्स - 4-6 सप्ताह, 1 एम्प में। 2 से 10 खुराक तक; बिफिकोल - 1 बोतल में 300-400 मिलियन बी. बिफिडा + बी. कोली - 1 बोतल दिन में 2 बार होता है। ये दवाएं रोगियों द्वारा अच्छी तरह से सहन की जाती हैं, दुष्प्रभाव नहीं पैदा करती हैं और आंतों के माइक्रोफ्लोरा को सामान्य करने में मदद करती हैं।

विशेष बैक्टीरियोफेज - प्रोटियस 25-30 मिली दिन में 2 बार 10-12 दिनों के लिए; स्टेफिलोकोकल बैक्टीरियोफेज - 20-30 मिली मौखिक रूप से या एनीमा में 5-7 दिनों के लिए।

पुरानी अग्नाशयशोथ, यकृत सिरोसिस, गंभीर आंत्रशोथ, एंटरोकोलाइटिस के लिए, एंजाइम की तैयारी निर्धारित की जाती है: पैनक्रिएटिन, पैन्ज़िनोर्म, पॉलीजाइम, फेस्टल। डिस्बैक्टीरियोसिस में विटामिन की कमी की उपस्थिति के कारण, उपचार को विटामिन थेरेपी (समूह बी, पीपी, सी, के) के साथ पूरक किया जाता है। एंटीहिस्टामाइन के नुस्खे का संकेत दिया गया है, विशेष रूप से एलर्जी की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के लिए: डिपेनहाइड्रामाइन, डिप्राज़िन, डायज़ोलिन, तवेगिल।

उत्तेजक चिकित्सा: प्रतिदिन या हर दूसरे दिन अंतःशिरा में एंटीस्टाफिलोकोकल प्लाज्मा का प्रशासन, 150-250 मिली, 3-5 जलसेक। स्थिति की गंभीरता के आधार पर, प्लाज्मा के प्रशासन को विशिष्ट ग्लोब्युलिन के इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन के साथ वैकल्पिक किया जाता है, हर दूसरे दिन 3 खुराक, 5 से 10 इंजेक्शन तक। स्टेफिलोकोकल डिस्बैक्टीरियोसिस के अपेक्षाकृत हल्के कोर्स के साथ, जो बैक्टरेरिया के लक्षणों के साथ होता है, आप 1-2 दिनों के अंतराल के साथ केवल जी-ग्लोबुलिन 1.5-3 मिलीलीटर आईएम 2-4 इंजेक्शन का उपयोग कर सकते हैं।

यदि शरीर की प्रतिरक्षा स्थिति में उल्लंघन स्थापित किया जाता है, तो लिपिड पेरोक्सीडेशन और एंटीऑक्सीडेंट रक्षा प्रणाली में असंतुलन की पहचान की जाती है, टोकोफेरॉल (विटामिन ई), जो एक प्राकृतिक बायोएंटीऑक्सिडेंट है, निर्धारित किया जाता है - एक कैप्सूल (0.1 ए-टोकोफेरॉल एसीटेट) ) चार सप्ताह तक दिन में 3 बार। मुख्य रूप से कमजोर सेलुलर प्रतिरक्षा वाले रोगियों के लिए, तीन दिन के ब्रेक के साथ दो तीन दिवसीय पाठ्यक्रमों में दिन में एक बार 0.8 की खुराक पर सोडियम न्यूक्लिनेट लेने की सिफारिश की जाती है। यदि ह्यूमर इम्युनिटी मुख्य रूप से क्षीण है (सीरम इम्युनोग्लोबुलिन ए के स्तर में कमी, इम्युनोग्लोबुलिन जी में वृद्धि और प्रतिरक्षा परिसरों का प्रसार), तो प्रोडिजियोसन की सिफारिश की जाती है: उपचार के प्रति कोर्स चार इंजेक्शन, उनके बीच चार दिनों के अंतराल के साथ। पहले दो इंजेक्शन 0.005% घोल के 0.4 मिली, फिर 0.8 मिली।

डिस्बिओसिस के उपचार में रेक्टल सपोसिटरीज़ प्रभावी साबित हुई हैं; यह एक जटिल इम्युनोग्लोबुलिन तैयारी ("सीआईपी") है, जिसमें प्रोटीन और इम्युनोग्लोबुलिन अंश शामिल हैं, जिनमें से 25% इम्युनोग्लोबुलिन ए हैं। 5 सपोसिटरी उपचार के प्रति कोर्स निर्धारित हैं, एक सपोसिटरी है मल त्याग के बाद या हर दूसरे दिन रात में सफाई करने वाला एनीमा मलाशय में डाला जाता है।

एंटीबायोटिक चिकित्सा के दौरान आंतों के डिस्बिओसिस को रोकने के लिए, एंटीबायोटिक दवाओं के कोर्स के बीच अंतराल और डिस्बिओसिस के लिए मल की आवधिक जांच आवश्यक है।

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के रोगों वाले रोगियों में, डिस्बैक्टीरियोसिस के लिए मल की जांच की जानी चाहिए।

डिस्बिओसिस का शीघ्र पता लगाना (मात्रात्मक विधि) और समय पर उपचार गंभीर जटिलताओं को रोकने में मदद करेगा।

क्रोनिक अग्नाशयशोथ

(अग्नाशयशोथ क्रोनिका)

औद्योगिक देशों में हाल के वर्षों में क्रोनिक अग्नाशयशोथ की घटनाएँ लगातार बढ़ रही हैं। नैदानिक ​​​​अवलोकनों के परिणाम बताते हैं कि इस बीमारी की आवृत्ति 0.01 से 0.2% तक है।

एटियलजि.क्रोनिक अग्नाशयशोथ एक पॉलीएटियोलॉजिकल बीमारी है। इसके विकास के सबसे आम कारण हैं: शराब, पित्ताशय और पित्त पथ के रोग, ग्रहणी के रोग, ओपिसथोरचियासिस, एलर्जी, हाइपरपैराथायरायडिज्म। विभिन्न देशों में, क्रोनिक अग्नाशयशोथ के विकास में एक या दूसरे एटियोलॉजिकल कारक की आवृत्ति भिन्न हो सकती है।

पुरानी अग्नाशयशोथ के विकास के कारण के रूप में शराब की भूमिका का शोधकर्ताओं द्वारा अस्पष्ट रूप से मूल्यांकन किया गया है। जबकि विदेशी लेखक 40-90% मामलों में शराब को बीमारी का कारण मानते हैं, घरेलू शोधकर्ता शराब को अधिक मामूली स्थान देते हैं (5.4-9.0%)। अग्न्याशय पर अल्कोहल की क्रिया का तंत्र अभी तक पूरी तरह से समझा नहीं जा सका है। कुछ आंकड़ों के अनुसार, शराब अग्न्याशय पैरेन्काइमा पर सीधा विषाक्त प्रभाव डालती है, जिससे अग्नाशयी स्राव की चिपचिपाहट और प्रोटीन सामग्री बढ़ जाती है। वहीं, अन्य लेखकों का मानना ​​है कि शराब अग्न्याशय के स्रावी तत्वों पर प्रत्यक्ष साइटोटोक्सिक प्रभाव नहीं डालती है, लेकिन इसके प्रभाव अप्रत्यक्ष होते हैं। दरअसल, कई अध्ययन शराब के प्रतिकूल प्रभावों को अग्न्याशय के बहिःस्रावी कार्य की उत्तेजना के साथ जोड़ते हैं, जो नलिकाओं में स्राव के प्रतिधारण और अंतःस्रावी दबाव में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है। इस मामले में, आहार संबंधी उल्लंघनों को एक अतिरिक्त रोगजन्य भूमिका सौंपी जाती है।

क्रोनिक अग्नाशयशोथ के विकास के कारण पित्ताशय, पित्त पथ और यकृत के रोग 56.3% मामलों में होते हैं। इसके अलावा, कोलेसिस्टिटिस के लिए ऑपरेशन कराने वाले लोगों में क्रोनिक अग्नाशयशोथ अक्सर (25% तक) होता है। क्रोनिक अग्नाशयशोथ के विकास में इन रोगों की भूमिका शुरू में अग्नाशयी नलिकाओं में दबाव में वृद्धि तक कम हो जाती है, जो कुछ मामलों में माइक्रोकोलेडोकोलिथियासिस, पैपिलोस्पाज्म, साथ ही पित्त-अग्नाशय भाटा, विशेष रूप से संक्रमित पित्त के कारण होती है। इस मामले में, पित्त पर अग्नाशयी एंजाइमों के प्रभाव से ऐसे पदार्थों का निर्माण होता है जो पित्त विषाक्तता का कारण बनते हैं। कुत्तों की अग्न्याशय वाहिनी में संक्रमित पित्त के प्रवेश और उसके बाद अग्नाशयशोथ के विकास से संबंधित प्रायोगिक डेटा उपरोक्त रोगजन्य तंत्र की पुष्टि करते हैं।

क्रोनिक अग्नाशयशोथ के विकास में एक महत्वपूर्ण भूमिका ग्रहणी के रोगों को भी सौंपी गई है, जो एन.ए. के वर्गीकरण पर आधारित है। ज़ुकोव पुरानी अग्नाशयशोथ के "संयुक्त रूपों" के बीच "गैस्ट्रो-डुओडेनल रूप" को अलग करते हैं। ग्रहणी (अल्सर, ग्रहणीशोथ, डायवर्टीकुलिटिस) के रोगों में, क्रोनिक अग्नाशयशोथ के विकास के तंत्र में मुख्य भूमिका पैथोलॉजिकल प्रक्रिया (सूजन, बड़े ग्रहणी पैपिला की स्केलेरोसिस, निपल पॉलीपोसिस) में ओड्डी के स्फिंक्टर की भागीदारी को दी जाती है। , पैपिलरी डायवर्टीकुलिटिस, ट्यूमर), जिसके परिणामस्वरूप ग्रहणी अग्न्याशय नलिकाओं में दबाव बढ़ जाता है। ग्रहणी संबंधी डिस्केनेसिया के साथ, विशेष रूप से ग्रहणी-अग्नाशय और कोलेडोकल-अग्नाशय भाटा के विकास के साथ, ग्रहणी संबंधी सामग्री और पित्त का अग्न्याशय वाहिनी में भाटा और अंतःस्रावी दबाव में वृद्धि देखी जा सकती है। इसके अलावा, हाल के वर्षों में, अग्न्याशय के स्रावी कार्य के नियमन में शामिल आंतों के हार्मोन के उत्पादन में ग्रहणी की स्थापित भूमिका के संबंध में, पुरानी अग्नाशयशोथ के विकास में उनकी भूमिका पर ध्यान देना शुरू हो गया है। . इन विकारों का तंत्र क्रोनिक डुओडेनाइटिस में डुओडनल म्यूकोसा और सेक्रेटिन में एंटीबॉडी के गठन के लिए नीचे आता है, इसके बाद अग्न्याशय की शिथिलता होती है।

हाल ही में, विज्ञान को क्रोनिक अग्नाशयशोथ वाले कुछ रोगियों में विकास के वायरल एटियलजि के पक्ष में अधिक से अधिक सबूत प्राप्त हुए हैं। अग्नाशयी वायरस में कॉक्ससैकी बी वायरस और मम्प्स वायरस शामिल हैं।

इसके अलावा, हाइपरपैराथायरायडिज्म और लिपिड चयापचय विकारों वाले रोगियों में क्रोनिक अग्नाशयशोथ विकसित होने की संभावना के संकेत हैं। तथाकथित "इडियोपैथिक अग्नाशयशोथ" का मुद्दा, जिसका कारण अज्ञात है, अभी भी अनसुलझा है। इस बीच, ऐसे मरीज़ 20-30% होते हैं।

तो, क्रोनिक अग्नाशयशोथ के प्रारंभिक विकास का तंत्र सीधे एटियलॉजिकल कारक से संबंधित है और एक ट्रिगर है, जिसके बाद अग्न्याशय में रोगजनक तंत्र शामिल होता है, जो अंततः इसमें सूजन प्रक्रियाओं के विकास को आकार देता है।

रोगजनन.अग्न्याशय में होने वाली प्रक्रियाओं की विशेषता बताने वाला रोगजन्य तंत्र स्वयं कई लिंक द्वारा दर्शाया गया है। क्रोनिक अग्नाशयशोथ के तेज होने की नैदानिक ​​​​और रूपात्मक तस्वीर, जो गंभीर दर्द, रक्त में अग्नाशयी एंजाइमों की रिहाई, एडिमा और ग्रंथि ऊतक के सेलुलर घुसपैठ से प्रकट होती है, अंग में एक विशिष्ट सूजन प्रक्रिया के विकास को दर्शाती है। इसके अलावा, इसी अवधि के दौरान मूत्र में न्यूक्लिक एसिड चयापचय उत्पादों की उपस्थिति स्रावी तत्वों की परमाणु संरचनाओं के विनाश का संकेत देती है जिसमें अग्न्याशय इतना समृद्ध है। यह सब इंगित करता है कि क्रोनिक अग्नाशयशोथ के रोगजनन के साथ-साथ तीव्र अग्नाशयशोथ में, ग्रंथि में सूजन प्रक्रिया का ट्रिगर तंत्र एंटरोकिनेस या संक्रमित पित्त द्वारा अग्न्याशय वाहिनी में फेंके गए इंट्रापेंक्रिएटिक ट्रिप्सिन का सक्रियण है। इस मामले में, ट्रिप्सिन की सक्रियता के कारण, एक श्रृंखला प्रतिक्रिया होती है - ए- और बी-फॉस्फोलिपेज़ सक्रिय होते हैं, पित्त लेसेटिन को लाइसोलिसेटिन में परिवर्तित करते हैं, बाद वाला कोशिका झिल्ली की फॉस्फोलिपिड परत को नष्ट कर देता है, जिससे जमावट परिगलन होता है।

क्रोनिक अग्नाशयशोथ के रोगजनन में एक महत्वपूर्ण भूमिका अग्न्याशय के कल्लिकेरिन-किनिन प्रणाली द्वारा निभाई जाती है, जो अंग के प्रोटियोलिटिक एंजाइम प्रणाली से निकटता से संबंधित है। इस प्रकार, अग्नाशयशोथ के तेज होने की अवधि के दौरान, किनिनोजेन से ब्रैडीकाइनिन की रिहाई में वृद्धि होती है, रक्त में कैलिकेरिन की एकाग्रता में वृद्धि होती है, साथ ही इसमें कैलिकेरिनोजेन, कैलिकेरिन अवरोधक और अल्फा-2-मैक्रोग्लोब्युलिन में कमी होती है।

हाल के वर्षों में किए गए कार्य तेजी से पुरानी अग्नाशयशोथ के रोगजनन में इम्युनोपैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं की भूमिका की ओर इशारा करते हैं, जिसकी पुष्टि रोगियों के रक्त में अग्न्याशय के ऊतक और परमाणु तत्वों के प्रति एंटीबॉडी की उपस्थिति और परिसंचारी प्रतिरक्षा के स्तर में वृद्धि से होती है। कॉम्प्लेक्स। इस तथ्य के कारण कि पुरानी अग्नाशयशोथ के रोगियों में अग्न्याशय में प्रतिरक्षा परिवर्तन वाले और बिना परिवर्तन वाले लोग भी होते हैं, कुछ शोधकर्ता रोगजन्य विशेषताओं के आधार पर पुरानी अग्नाशयशोथ के इम्यूनोपोसिटिव और इम्यूनोनगेटिव रूपों को अलग करने की सलाह देते हैं।

चूंकि क्रोनिक अग्नाशयशोथ में हाइपरकोएग्यूलेशन घटनाएं देखी जाती हैं, अग्न्याशय में माइक्रोकिरकुलेशन विकार, इसके बाद प्रोटियोलिटिक इंट्रापेंक्रिएटिक एंजाइमों की सक्रियता के साथ, क्रोनिक अग्नाशयशोथ के विकास के तंत्र में एक निश्चित भूमिका निभाते हैं।

हाल ही में, रोग के रोगजनन में एक महत्वपूर्ण भूमिका अग्न्याशय कोशिकाओं की झिल्लियों में लिपिड पेरोक्सीडेशन प्रक्रियाओं की सक्रियता को सौंपी गई है। परिणामस्वरूप, कोशिका झिल्ली की पारगम्यता बढ़ जाती है, जिससे ऊतक तत्वों की अतिरिक्त पीढ़ी के साथ अंग के आसपास के ऊतकों में लाइसोसोमल एंजाइमों की रिहाई की सुविधा मिलती है।

आनुवंशिक कारक भी एक निश्चित भूमिका निभाते हैं। इस प्रकार, पुरानी अग्नाशयशोथ के रोगियों में, HLA प्रणाली A1, B8, B27, Cwl के एंटीजन का पता लगाने की आवृत्ति बढ़ जाती है और एंटीजन A2, Cw4 की आवृत्ति कम हो जाती है, जो रोग के आनुवंशिक रूप से निर्धारित रूपों के अस्तित्व का सुझाव देता है।

क्लिनिक और निदान.पुरानी अग्नाशयशोथ में, रोगियों की सबसे आम शिकायतें अधिजठर क्षेत्र या बाएं हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द के संकेत हैं। दर्द अक्सर प्रकृति में कमर कसने वाला होता है या बाएं कंधे के ब्लेड के नीचे, काठ क्षेत्र के बाएं आधे हिस्से, या छाती के बाएं आधे हिस्से के आस-पास के क्षेत्रों में फैलता है। हालांकि, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि दर्द के उपरोक्त स्थानीयकरण के साथ, बाद वाला सही हाइपोकॉन्ड्रिअम में हो सकता है, कोलेसिस्टिटिस के तेज होने के कारण, और पेट के ऊपरी आधे हिस्से में, ग्रहणीशोथ या क्रोनिक कोलाइटिस के तेज होने के कारण हो सकता है। अग्नाशयशोथ के दर्द की प्रकृति में अन्य गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिकल रोगों से अलग कोई विशेषता नहीं है। हालाँकि, अधिक बार यह सुस्त, दबाने वाला, एंटीस्पास्मोडिक्स से राहत पाना मुश्किल होता है और रोगी को नींद से वंचित कर देता है।

दर्द के अलावा, पुरानी अग्नाशयशोथ में अपच संबंधी विकार (भूख में कमी, मतली, कभी-कभी उल्टी, सूजन, बिगड़ा हुआ आंत्र कार्य) भी होते हैं, जो रोग के बढ़ने की अवधि के दौरान सबसे अधिक स्पष्ट हो जाते हैं। अपच संबंधी विकारों की उच्चतम आवृत्ति और अवधि अग्नाशयशोथ के दीर्घकालिक रोगियों में देखी जाती है, जो बार-बार होने वाली पुनरावृत्ति के साथ होती है। पुरानी अग्नाशयशोथ में अपच संबंधी विकारों के विकास का कारण एक्सोक्राइन अग्नाशयी अपर्याप्तता है, जो आंत में बिगड़ा हुआ पाचन और अवशोषण का कारण बनता है, और आंतों के डिस्बिओसिस और बिगड़ा हुआ आंतों के मोटर फ़ंक्शन के विकास की ओर भी जाता है।

क्रोनिक अग्नाशयशोथ के निदान के लिए रोगियों को वजन घटाने का संकेत देना महत्वपूर्ण है, जो कभी-कभी काफी महत्वपूर्ण होता है। वजन कम होने का मुख्य कारण पाचन और अवशोषण की प्रक्रियाओं में गड़बड़ी और रोगियों द्वारा आहार का अत्यधिक सख्त पालन माना जाता है।

पुरानी अग्नाशयशोथ में पीलिया, हाइपोग्लाइसेमिक अभिव्यक्तियाँ, ग्लूकोसुरिया, बुखार जैसे लक्षण दुर्लभ हैं।

रोग के निदान के लिए आवश्यक रोगियों की शारीरिक जांच के तरीकों में से, अग्न्याशय के स्पर्श पर विशेष ध्यान दिया जाना चाहिए। यदि इसे स्पर्श किया जा सके, तो स्पर्श के दौरान होने वाला गंभीर दर्द नैदानिक ​​महत्व प्राप्त कर लेता है। उत्तरार्द्ध अक्सर इतना तीव्र होता है कि मरीज़ अनजाने में रोना शुरू कर देते हैं। ग्रंथि स्वयं, रूपात्मक (स्क्लेरोटिक) परिवर्तनों की डिग्री के आधार पर, ट्रांसवर्सली स्थित कॉर्ड के घनत्व की अलग-अलग डिग्री के रूप में महसूस की जा सकती है। यह निदान तकनीक तब भी मूल्यवान हो सकती है यदि ग्रंथि स्वयं स्पर्श करने योग्य नहीं है, लेकिन रोगी को उस क्षेत्र में दर्द महसूस होता है जहां यह स्थित है। कुछ मामलों में, यह तकनीक सबसे प्रभावी होती है जब रोगी अपने धड़ को तेजी से फूली हुई बांह की दिशा में झुकाकर खड़ा होता है।

पाठ्यपुस्तकों में वर्णित शारीरिक परीक्षण के अन्य तरीके, उनके कम नैदानिक ​​मूल्य के कारण, व्यवहार में खुद को उचित नहीं ठहरा पाए हैं।

चूंकि क्रोनिक अग्नाशयशोथ का कई गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिकल रोगों के साथ एक रोगजनक संबंध होता है, जिससे रोगी को संकेत मिलता है कि उसे ओपिसथोरचियासिस, कोलेलिथियसिस, ग्रहणी संबंधी अल्सर, कोलेसिस्टेक्टोमी और एलर्जी संबंधी रोग हैं, इसका नैदानिक ​​महत्व हो सकता है। किसी बीमारी के निदान में एक आवश्यक बिंदु उसके बढ़ने के कारण की पहचान करना हो सकता है। अग्नाशयशोथ की विशेषता वसायुक्त भोजन खाने, अधिक भोजन करने, शराब पीने और कोलेसीस्टाइटिस के बढ़ने के बाद इसका बढ़ना है।

इस तथ्य के कारण कि पुरानी अग्नाशयशोथ की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ कई मायनों में पाचन तंत्र के अन्य रोगों के लक्षणों के समान हैं, अन्य गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिकल रोगों को बाहर करने के लिए विभेदक निदान तकनीकों की एक विस्तृत श्रृंखला को अंजाम देने की आवश्यकता है। उनमें से, निम्नलिखित को सबसे पहले बहिष्करण की आवश्यकता है: कोलेलिथियसिस, कोलेसिस्टिटिस, ओपिसथोरचियासिस, पेट और ग्रहणी के पेप्टिक अल्सर, पाचन अंगों का कैंसर, इरोसिव गैस्ट्रिटिस और ग्रहणीशोथ, एंटरोकोलाइटिस, आदि। यह आवश्यकता डॉक्टर को पूरी श्रृंखला का उपयोग करने के लिए बाध्य करती है। अतिरिक्त शोध विधियाँ: एक्स-रे, एंडोस्कोपिक, अल्ट्रासाउंड, कुछ मामलों में कंप्यूटेड टोमोग्राफी, आदि।

हालाँकि, सूचीबद्ध बीमारियों में से एक या अधिक की पहचान भी क्रोनिक अग्नाशयशोथ के साथ उनके संयोजन को पूरी तरह से बाहर नहीं करती है। इसलिए, इसके निदान के लिए एक आवश्यक शर्त न केवल पाचन तंत्र के अन्य रोगों का बहिष्कार है, बल्कि कार्यात्मक और वाद्य अनुसंधान विधियों द्वारा अग्नाशयशोथ की पुष्टि भी है।

क्रोनिक अग्नाशयशोथ के लिए नैदानिक ​​परीक्षण।सभी नैदानिक ​​परीक्षणों को, उनके उपयोग के उद्देश्य के अनुसार, 2 समूहों में विभाजित किया जाना चाहिए: वे जो अग्न्याशय में सूजन प्रक्रिया की गतिविधि की पहचान करने में सक्षम हैं (अग्नाशयशोथ का तेज होना) और वे जो अंग में रूपात्मक और कार्यात्मक परिवर्तनों को दर्शाते हैं अग्न्याशय में पुरानी सूजन के परिणामस्वरूप उत्पन्न हुआ।

क्रोनिक अग्नाशयशोथ की तीव्रता का पता लगाने के लिए नैदानिक ​​परीक्षण रक्त और मूत्र में अग्नाशयी एंजाइमों और कई जैव रासायनिक अवयवों के निर्धारण पर आधारित होते हैं, जिनका स्तर अग्न्याशय के स्रावी तत्वों की सूजन संबंधी क्षति के कारण बढ़ जाता है। इनमें मूत्र में डायस्टेस, रक्त में ट्रिप्सिन और मूत्र में न्यूक्लिक एसिड चयापचय के उत्पादों का निर्धारण शामिल है जो परमाणु पदार्थ से समृद्ध ग्रंथि की एसिनर संरचनाओं के विनाश के परिणामस्वरूप दिखाई देते हैं।

इसके अलावा, हमारे अध्ययन पुरानी अग्नाशयशोथ के निदान के लिए लिपिड पेरोक्सीडेशन प्रक्रियाओं (शिफ बेस और डायन संयुग्म) के अध्ययन की सिफारिश करने का कारण देते हैं। रोग की तीव्रता के दौरान रक्त में उनकी सामग्री बढ़ जाती है, जो लिपिड पेरोक्सीडेशन प्रक्रियाओं की सक्रियता को दर्शाती है। अग्न्याशय के स्रावी तत्वों की कोशिका झिल्ली को होने वाली क्षति से उनकी पारगम्यता में वृद्धि होती है और रक्त में अग्नाशयी एंजाइमों की बढ़ती रिहाई को बढ़ावा मिलता है।

रक्त में परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों के स्तर का निर्धारण रोग की तीव्रता के लिए नैदानिक ​​​​परीक्षण के रूप में किया जा सकता है। अग्नाशयशोथ के तेज होने के दौरान उनका बढ़ा हुआ गठन अग्न्याशय में स्पष्ट विनाशकारी प्रक्रियाओं और रक्त में ऊतक एंटीजेनिक संरचनाओं की रिहाई से जुड़ा होता है, जिसके जवाब में एंटीबॉडी बनते हैं और परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण होता है।

उपचार की प्रभावशीलता की निगरानी के लिए रक्त में ट्रिप्सिन के स्तर, शिफ बेस, डायन संयुग्म और परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों के संकेतक का भी उपयोग किया जा सकता है। साथ ही, रोग के तीव्र होने से निवारण में संक्रमण के अनुसार, संकेतकों का स्तर कम हो जाता है।

अग्न्याशय का अध्ययन करने के तरीके जो इसके संरचनात्मक और कार्यात्मक परिवर्तनों को प्रकट कर सकते हैं उनमें अल्ट्रासाउंड, एक्स-रे, एंडोस्कोपिक अनुसंधान विधियां, साथ ही इसकी उत्तेजना के बाद अग्न्याशय के एंजाइम-निर्माण कार्य का आकलन करने के आधार पर कार्यात्मक अनुसंधान विधियों की एक महत्वपूर्ण संख्या शामिल है।

इस प्रकार, अग्न्याशय की अल्ट्रासाउंड परीक्षा की विधि, हमारे डेटा के अनुसार, पुरानी अग्नाशयशोथ वाले 60% रोगियों में इसकी प्रतिध्वनि घनत्व की संरचना में अंग में परिवर्तन का पता लगाने की अनुमति देती है।

एक्स-रे विधि भी अक्सर पुरानी अग्नाशयशोथ का संकेत देने वाले मूल्यवान अप्रत्यक्ष लक्षणों को प्रकट करती है, जैसे शरीर की पिछली दीवार के साथ मोड़ और अवसाद के गठन के साथ पेट की विकृति और गैस्ट्रिक आउटलेट की अधिक वक्रता, ग्रहणी का बढ़ना। ग्रंथि का छल्ला या कैल्सीफिकेशन। विश्राम ग्रहणी विज्ञान के साथ, ग्रहणी वलय के विस्तार, ग्रहणी के अवरोही भाग के पूरे समोच्च के साथ अवसाद और अग्न्याशय के बढ़े हुए सिर की आंतों की दीवारों पर असमान दबाव के कारण "बैकस्टेज" लक्षण का पता लगाना संभव है।

गैस्ट्रोडुओडेनोस्कोपी को एक ऐसी विधि के रूप में सकारात्मक मूल्यांकन प्राप्त हुआ है जो क्रोनिक अग्नाशयशोथ का निदान करने में मदद करती है। इसकी मदद से, अग्न्याशय के बढ़ने, पैपिलिटिस की उपस्थिति, ग्रहणी के अवरोही भाग में लिम्फैंगिएक्टेसिस आदि के कारण पेट और ग्रहणी की आकृति में परिवर्तन की पहचान करना संभव है।

अग्न्याशय के अध्ययन के कार्यात्मक तरीकों में से, सबसे सरल, हालांकि हमेशा निर्विवाद नहीं है, स्टीटोरिया और क्रिएटोरिया की उपस्थिति के आधार पर कोप्रोग्राम का मूल्यांकन है। उत्तरार्द्ध पाचन और अवशोषण की प्रक्रियाओं में व्यवधान के कारण एक्सोक्राइन अग्नाशयी अपर्याप्तता के विकास को दर्शाता है।

गैर-विशिष्ट चिकित्सीय विभागों के अभ्यास में, 1961 में एन.ए. द्वारा प्रस्तावित प्रोसेरिन परीक्षण व्यापक हो गया है। झुकोव। इसका सार प्रोसेरिन के साथ अग्न्याशय के स्रावी कार्य की उत्तेजना के बाद डायस्टेस की सामग्री के लिए मूत्र के आंशिक अध्ययन में निहित है। वक्रों की प्रकृति कार्यात्मक अग्नाशय अपर्याप्तता का आकलन प्रदान करती है।

क्रोनिक अग्नाशयशोथ के रोगियों की जांच करते समय उपयोग की जाने वाली सबसे आम कार्यात्मक विधियां अग्न्याशय की उत्तेजना के बाद ग्रहणी सामग्री में अग्नाशयी एंजाइमों का आंशिक परीक्षण हैं। ये हैं सेक्रेटिन-पैनक्रियोज़ाइमीन परीक्षण, जैतून के तेल से ग्रंथि उत्तेजना परीक्षण, लंड और अन्य की विधि उनके करीब है, हालांकि, उनका नुकसान यह है कि, उनकी जटिलता के कारण, वे केवल विशेष गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिकल विभागों के लिए उपलब्ध हैं।

क्रोनिक अग्नाशयशोथ के निदान में, अग्न्याशय के अंतःस्रावी कार्य का अध्ययन करने के तरीकों का भी उपयोग किया जा सकता है: मूत्र और टीएसएच में शर्करा का निर्धारण। हालाँकि, उनकी सूचना सामग्री छोटी है।

उपचार के सिद्धांत.

आहार।अधिक परेशानी होने पर 1-2 दिन का उपवास रखें। इसके बाद, अनाज से चिपचिपा सूप, उबले हुए मांस से भाप सूफले, सफेद ब्रेड से पटाखे। इसके बाद, बासी गेहूं की रोटी, सब्जी और अनाज के सूप, गोमांस, मछली और चिकन की कम वसा वाली किस्में - उबला हुआ और उबला हुआ, कम वसा वाला ताजा पनीर, पनीर, उबली हुई सब्जियां, पके हुए सेब की अनुमति है। दिन में कम से कम 5 बार भोजन किया जाता है। रोग के बढ़ने की अवधि के दौरान, आहार में ऐसे खाद्य पदार्थों को शामिल करने की भी सलाह दी जाती है जिनमें प्रोटीयोलाइटिक एंजाइम (अंडे का सफेद भाग, दलिया, आलू) को रोकने वाले गुण होते हैं।

दर्दनिवारक।निर्धारित: एंटीस्पास्मोडिक्स (नो-स्पा, पैपावेरिन), एच2-हिस्टामाइन रिसेप्टर ब्लॉकर्स (सिमेटिडाइन, रैनिटिडिन), गैंग्लियोब्लॉकर्स (गैंगलरॉन, क्वेटरॉन), एनाल्जेसिक (बारलगिन, प्रोमेडोल), एंटीकोलिनर्जिक्स (एट्रोपिन, मेटासिन, गैस्ट्रोसेपिन)।

रोगज़नक़ चिकित्सा.लाइसोसोमल सहित प्रोटियोलिटिक अग्नाशयी एंजाइमों की गतिविधि को बाधित करने के लिए, एंटी-एंजाइम दवाओं (प्रोटीज़ इनहिबिटर) का उपयोग करना आवश्यक है - प्रति दिन 10-15 हजार यूनिट अंतःशिरा में, ट्रासिलोल 50 हजार यूनिट प्रति दिन अंतःशिरा में, गॉर्डोक्स 100 हजार यूनिट प्रति दिन दिन में अंतःशिरा द्वारा, 10 दिनों तक के पाठ्यक्रम में। पेंटोक्सिल और मिथाइलुरैसिल में ट्रिप्सिन-अवरोधक गुण भी होते हैं।

पुरानी अग्नाशयशोथ के तेज होने के तंत्र में लिपिड पेरोक्सीडेशन प्रक्रियाओं की भागीदारी के कारण, एंटीऑक्सिडेंट्स (ए-टोकोफ़ेरॉल एसीटेट 100 मिलीग्राम इंट्रामस्क्युलर, कोर्स 10 दिन) निर्धारित करना आवश्यक है; कोशिका झिल्ली के स्टेबलाइजर के रूप में एसेंशियल, 2 कैप्सूल दिन में 2 बार मौखिक रूप से, कोर्स 14 दिन।

रक्त में संचारित प्रतिरक्षा परिसरों के उच्च स्तर और गंभीर बीमारी के मामले में, प्लास्मफेरेसिस करने और दवा के रूप में डेलागिल लिखने की सलाह दी जाती है।

हाइपरकोएग्यूलेशन की प्रवृत्ति के कारण, हेपरिन और हाइपोएग्रीगेंट्स (ट्रेंटल, चाइम्स, एस्पिरिन) के उपयोग का संकेत दिया जाता है।

रिप्लेसमेंट थेरेपी.एक्सोक्राइन अग्नाशयी अपर्याप्तता के विकास के संबंध में, निम्नलिखित दवाओं की सिफारिश की जाती है: फेस्टल, पैनक्रिएटिन, पैन्ज़िनोर्म, डिजिटल और अन्य एंजाइम युक्त दवाएं। क्रिएटोरिया और स्टीटोरिया का गायब होना एंजाइम तैयारियों के उपयोग की प्रभावशीलता का एक संकेतक है।

प्रतिकारात्मक क्रिया के साधन.रोग के निवारण चरण में संक्रमण चरण के दौरान, एनाबॉलिक स्टेरॉयड का संकेत दिया जाता है (हर 7 दिनों में एक बार रेटाबोलिल 1 मिली आईएम)। इसके अलावा, सोलकोसेरिल और ऑक्सीफेरिसकॉर्बोन का उपयोग पुनर्योजी उद्देश्यों के लिए किया जा सकता है।

फिजियोथेरेपी.इंडक्टोथर्मी, यूएचएफ, का संकेत तब दिया जाता है जब रोग ठीक हो जाता है।

पुरानी अग्नाशयशोथ से रोगजनक रूप से जुड़े रोगों का उपचार। कोलेसिस्टिटिस, गैस्ट्रिक और ग्रहणी संबंधी अल्सर, ग्रहणीशोथ, क्रोनिक कोलाइटिस और ओपिसथोरचियासिस के तेज होने की स्थिति में, इन रोगों के लिए विकसित चिकित्सीय उपायों का एक जटिल प्रदान किया जाता है।

स्पा उपचार।छूट की अवधि के दौरान, एस्सेन्टुकी, ट्रुस्कावेट्स, जेलेज़नोवोडस्क, जर्मुक, मोर्शिन, डोरोखोव में उपचार का संकेत दिया गया है।

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