न्यूरोपैथिक दर्द का उपचार. न्यूरोपैथिक दर्द, कारण और उपचार

न्यूरोपैथिक दर्द के उपचार में प्रगति, जो हाल ही में सामने आई है, उनके अंतर्निहित पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र की विस्तारित समझ के कारण है। दर्द जो ऊतक क्षति के बाद नोसिसेप्टर के सक्रियण से जुड़ा होता है, ऊतक क्षति की डिग्री और हानिकारक कारकों की अवधि से मेल खाता है, और फिर उपचार के बाद पूरी तरह से वापस आ जाता है, उसे नोसिसेप्टिव या तीव्र दर्द कहा जाता है। उसी समय, दर्द ठीक होने के बाद भी बना रह सकता है या प्रकट हो सकता है, इस मामले में कोई सुरक्षात्मक कार्य नहीं होता है और पीड़ा का कारण बन जाता है। ऐसा दर्द आमतौर पर परिधीय या केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान होने पर विकसित होता है और इसे न्यूरोपैथिक दर्द कहा जाता है। परिधीय न्यूरोपैथिक दर्द परिधीय तंत्रिका, जड़ या नाड़ीग्रन्थि को नुकसान से जुड़ा हो सकता है। यदि परिधीय तंत्रिका स्वयं क्षतिग्रस्त हो जाती है, पृष्ठीय जड़ नाड़ीग्रन्थि के नीचे, तो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को परिधीय तंत्रिका से, क्षति स्थल के ऊपर और इसकी पीढ़ी के एक्टोपिक स्रोतों से अभिवाही आवेग प्राप्त होते रहते हैं। इस मामले में, पैथोलॉजिकल संवेदी अभिवाही हमेशा होती हैपरिधीय न्यूरोपैथिक दर्द के विकास के साथ।यदि पृष्ठीय जड़ नाड़ीग्रन्थि के ऊपर तंत्रिका क्षतिग्रस्त हो जाती है या रीढ़ की हड्डी या मस्तिष्क के स्तर पर दर्द संवेदनशीलता के संवाहकों को नुकसान होता है, तो केंद्रीय (बहरापन) न्यूरोपैथिक दर्द के विकास के साथ, संवेदी बधिरता विकसित होती है।

न्यूरोपैथिक दर्द को दो मुख्य घटकों द्वारा दर्शाया जाता है: सहज (उत्तेजना-स्वतंत्र) दर्द और प्रेरित (उत्तेजना-निर्भर) हाइपरलेग्जिया।

सहज दर्द. सहज दर्द को दो प्रकारों में विभाजित किया गया है: सहानुभूतिपूर्वक स्वतंत्र दर्द और सहानुभूतिपूर्वक बनाए रखा दर्द। सहानुभूतिपूर्ण स्वतंत्र दर्द एक परिधीय तंत्रिका को नुकसान के परिणामस्वरूप विकसित होता है, आमतौर पर एक शूटिंग, लांसिनेटिंग प्रकृति होती है और क्षतिग्रस्त परिधीय तंत्रिका या त्वचा के प्रभावित क्षेत्र के स्थानीय एनेस्थेटिक नाकाबंदी के बाद गायब हो जाती है या काफी कम हो जाती है। सहानुभूतिपूर्वक समर्थित दर्द, एक नियम के रूप में, प्रकृति में जलन है, इसे रक्त प्रवाह, थर्मोरेग्यूलेशन और पसीने में परिवर्तन, आंदोलन विकारों (मांसपेशियों की टोन में वृद्धि, डिस्टोनिया, शारीरिक कंपकंपी में वृद्धि), त्वचा और उसके उपांगों में ट्रॉफिक परिवर्तन, चमड़े के नीचे के साथ जोड़ा जा सकता है। ऊतक, मांसपेशियाँ और हड्डियाँ और सहानुभूति नाकाबंदी के बाद वापस आ जाती है।

हाइपरलेग्जिया। न्यूरोपैथिक दर्द का दूसरा घटक हाइपरलेग्जिया है। स्थानीयकरण के आधार पर, हाइपरलेग्जिया को प्राथमिक और माध्यमिक में विभाजित किया गया है। प्राथमिक हाइपरलेग्जिया क्षतिग्रस्त तंत्रिका के संक्रमण के क्षेत्र में या ऊतक क्षति के क्षेत्र में स्थानीयकृत होता है। माध्यमिक हाइपरलेग्जिया का व्यापक वितरण होता है, जो ऊतक क्षति की सीमाओं या क्षतिग्रस्त तंत्रिका के संक्रमण के क्षेत्र से कहीं आगे जाता है। उत्तेजना के प्रकार के आधार पर जो इसका कारण बना, हाइपरलेग्जिया थर्मल, ठंडा, यांत्रिक और रासायनिक हो सकता है। प्राथमिक और द्वितीयक हाइपरलेग्जिया विषमांगी हैं। प्राथमिक हाइपरलेग्जिया को तीन प्रकारों द्वारा दर्शाया जाता है: थर्मल, मैकेनिकल और रासायनिक, और माध्यमिक हाइपरलेग्जिया को दो प्रकारों द्वारा दर्शाया जाता है: मैकेनिकल और ठंडा। थर्मल हाइपरलेग्जिया सूजन से जुड़े दर्द का एक प्रमुख लक्षण है। यह लक्षण न्यूरोपैथी में भी देखा जाता है, लेकिन हमेशा केवल ऊतक क्षति (प्राथमिक हाइपरलेग्जिया) के क्षेत्र में। मैकेनिकल हाइपरलेग्जिया को आमतौर पर दो प्रकारों में विभाजित किया जाता है: गतिशील, गतिशील उत्तेजना से जुड़ा हुआ, और स्थैतिक, स्थैतिक उत्तेजना से जुड़ा हुआ। गतिशील हाइपरलेग्जिया हल्के फिसलने वाले स्पर्श के कारण हो सकता है और, प्रेरण की विधि के आधार पर, इसे दो उपप्रकारों में विभाजित किया जाता है। पहला एलोडोनिया या हाइपरएल्गेसिया है जो ब्रश (ब्रश हाइपरएल्गेसिया) से जलन, घोड़े के बाल से हल्का स्पर्श, रूई की एक गेंद आदि से जुड़ा होता है। दूसरा उपप्रकार सुई की चुभन के लिए हाइपरलेग्जिया है। स्थैतिक हाइपरलेग्जिया हल्के कुंद दबाव और दोहन के कारण हो सकता है। डायनेमिक हाइपरलेग्जिया प्राथमिक और माध्यमिक हाइपरलेग्जिया के क्षेत्र में देखा जाता है। शीत हाइपरलेग्जिया तब होता है जब प्रभावित क्षेत्र धीरे-धीरे ठंडा हो जाता है और अक्सर रोगियों द्वारा इसे जलन वाले दर्द के रूप में वर्णित किया जाता है। चिकित्सकीय रूप से आमतौर पर परीक्षण किए जाने वाले माध्यमिक हाइपरलेग्जिया के प्रकार एलोडोनिया, नीडलस्टिक हाइपरलेग्जिया और कोल्ड हाइपरलेग्जिया हैं।

सहज दर्द के पैथोफिज़ियोलॉजिकल तंत्र

सहज (उत्तेजना-स्वतंत्र) दर्द का विकास प्राथमिक नोसिसेप्टर (अभिवाही सी-फाइबर) की सक्रियता पर आधारित है। रूपात्मक (माइलिन की उपस्थिति) और शारीरिक (चालन गति) विशेषताओं के आधार पर, तंत्रिका तंतुओं को तीन समूहों में विभाजित किया जाता है: ए, बी और सी। सी-फाइबर अनमाइलिनेटेड धीमी गति से संचालित होने वाले फाइबर होते हैं और दर्द संवेदनशीलता के पथ से संबंधित होते हैं। न्यूरॉन्स की झिल्ली पर क्रिया क्षमता एक आयन पंप की क्रिया के परिणामस्वरूप विकसित होती है जो सोडियम चैनलों के माध्यम से सोडियम आयनों का परिवहन करता है। संवेदी न्यूरॉन्स की झिल्लियों में दो प्रकार के सोडियम चैनल पाए गए हैं। पहले प्रकार के चैनल क्रिया क्षमता उत्पन्न करने के लिए जिम्मेदार हैं और सभी संवेदी न्यूरॉन्स में स्थित हैं। दूसरे प्रकार के चैनल केवल विशिष्ट नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स पर स्थित होते हैं; ये चैनल पहले प्रकार के चैनलों की तुलना में बहुत धीरे-धीरे सक्रिय और निष्क्रिय होते हैं, और पैथोलॉजिकल दर्द की स्थिति के विकास में भी धीरे-धीरे शामिल होते हैं। सोडियम चैनलों के घनत्व में वृद्धि से अक्षतंतु और कोशिका दोनों में एक्टोपिक उत्तेजना के फॉसी का विकास होता है, जो क्रिया क्षमता के बढ़े हुए निर्वहन उत्पन्न करना शुरू कर देता है। इसके अलावा, तंत्रिका क्षति के बाद, क्षतिग्रस्त और अक्षुण्ण दोनों अभिवाही तंतु सोडियम चैनलों के सक्रियण के कारण एक्टोपिक डिस्चार्ज उत्पन्न करने की क्षमता प्राप्त कर लेते हैं, जिससे अक्षतंतु और न्यूरॉन कोशिका निकायों से रोग संबंधी आवेगों का विकास होता है। कुछ मामलों में, उत्तेजना-स्वतंत्र दर्द सहानुभूतिपूर्वक उत्पन्न होता है। सहानुभूतिपूर्वक उत्पन्न दर्द का विकास दो तंत्रों से जुड़ा है। सबसे पहले, एक परिधीय तंत्रिका को नुकसान होने के बाद, ए-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स सी-फाइबर के क्षतिग्रस्त और अक्षतंतु अक्षतंतु की झिल्लियों पर दिखाई देने लगते हैं, जो सामान्य रूप से इन फाइबर पर मौजूद नहीं होते हैं, और पोस्टगैंग्लिओनिक के टर्मिनलों से जारी कैटेकोलामाइन को प्रसारित करने के प्रति संवेदनशील होते हैं। सहानुभूति तंतु. दूसरे, तंत्रिका क्षति भी सहानुभूति तंतुओं को पृष्ठीय जड़ नाड़ीग्रन्थि में बढ़ने का कारण बनती है, जहां वे टोकरियों के रूप में संवेदी न्यूरॉन्स के शरीर को जोड़ते हैं, और इस प्रकार सहानुभूति टर्मिनलों की सक्रियता संवेदी तंतुओं की सक्रियता को भड़काती है।

हाइपरलेग्जिया के पैथोफिज़ियोलॉजिकल तंत्र

प्राथमिक हाइपरलेग्जिया ऊतक क्षति की साइट से जुड़ा हुआ है और मुख्य रूप से क्षति के परिणामस्वरूप संवेदनशील परिधीय नोसिसेप्टर की जलन की प्रतिक्रिया में होता है। क्षति स्थल पर जारी या संश्लेषित जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के कारण नोसिसेप्टर संवेदनशील हो जाते हैं। ये पदार्थ हैं: सेरोटोनिन, हिस्टामाइन, न्यूरोएक्टिव पेप्टाइड्स (पदार्थ पी और कैल्सीटोनिन जीन-संबंधित पेप्टाइड), किनिन, ब्रैडीकाइनिन, साथ ही एराकिडोनिक एसिड चयापचय के उत्पाद (प्रोस्टाग्लैंडिंस और ल्यूकोट्रिएन्स) और साइटोकिन्स। इस प्रक्रिया में निष्क्रिय नोसिसेप्टर नामक नोसिसेप्टर की एक श्रेणी भी शामिल होती है, जो सामान्य रूप से निष्क्रिय होती है लेकिन ऊतक क्षति के बाद सक्रिय हो जाती है। इस सक्रियता के परिणामस्वरूप, रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींग में न्यूरॉन्स की अभिवाही उत्तेजना बढ़ जाती है, जो माध्यमिक हाइपरलेग्जिया के विकास का आधार है। संवेदनशील और सक्रिय निष्क्रिय नोसिसेप्टर्स से आने वाली अभिवाही उत्तेजना दर्द सीमा से अधिक हो जाती है और, उत्तेजक अमीनो एसिड (एस्पार्टेट और ग्लूटामेट) की रिहाई के कारण, पृष्ठीय सींग के संवेदी न्यूरॉन्स की उत्तेजना बढ़ जाती है। क्षतिग्रस्त तंत्रिका के संरक्षण क्षेत्र से जुड़े रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींगों में संवेदनशील न्यूरॉन्स की उत्तेजना में वृद्धि के कारण, ग्रहणशील क्षेत्र के विस्तार के साथ पास के अक्षुण्ण न्यूरॉन्स का संवेदीकरण होता है। इस संबंध में, क्षतिग्रस्त क्षेत्र के आसपास के स्वस्थ ऊतकों को संक्रमित करने वाले अक्षुण्ण संवेदी तंतुओं की जलन माध्यमिक संवेदी न्यूरॉन्स के सक्रियण का कारण बनती है, जो माध्यमिक हाइपरलेग्जिया दर्द से प्रकट होती है। पृष्ठीय सींगों में न्यूरॉन्स के संवेदीकरण से दर्द की सीमा में कमी आती है और एलोडोनिया का विकास होता है, यानी, उत्तेजना के जवाब में दर्द की उपस्थिति जो सामान्य रूप से उनके साथ नहीं होती है (उदाहरण के लिए, स्पर्श)। एलोडोनिया कम-थ्रेशोल्ड मैकेनोरिसेप्टर्स से एब फाइबर के साथ किए गए अभिवाही आवेगों की प्रतिक्रिया में होता है (आमतौर पर, कम-थ्रेशोल्ड मैकेनोरिसेप्टर्स का सक्रियण दर्द संवेदनाओं से जुड़ा नहीं होता है)। एब फाइबर माइलिनेटेड फास्ट-कंडक्टिंग फाइबर के समूह से संबंधित हैं, जिन्हें माइलिन परत की मोटाई में कमी और आवेग चालन की गति के अनुसार एए, एबी, एजी और एड में विभाजित किया गया है। द्वितीयक हाइपरलेग्जिया और एलोडोनिया के विकास से जुड़े नोसिसेप्टिव सिस्टम के केंद्रीय भागों की उत्तेजना में परिवर्तन को केंद्रीय संवेदीकरण शब्द द्वारा वर्णित किया गया है। केंद्रीय संवेदीकरण की विशेषता तीन लक्षण हैं: माध्यमिक हाइपरलेग्जिया के एक क्षेत्र की उपस्थिति; सुपरथ्रेशोल्ड उत्तेजना के प्रति संवेदनशील न्यूरॉन्स की उत्तेजना में वृद्धि और सबथ्रेशोल्ड उत्तेजना के प्रति उनकी उत्तेजना। ये परिवर्तन चिकित्सकीय रूप से हाइपरएल्जेसिया से लेकर दर्दनाक उत्तेजनाओं तक के रूप में व्यक्त किए जाते हैं, जो क्षति के क्षेत्र की तुलना में बहुत अधिक व्यापक होते हैं, और इसमें हाइपरएल्गेसिया से लेकर गैर-दर्दनाक उत्तेजना तक की उपस्थिति शामिल होती है।

दर्द की प्रकृति का निर्धारण करने और विभिन्न प्रकार के हाइपरलेग्जिया की पहचान करने के उद्देश्य से एक नैदानिक ​​​​परीक्षा न केवल दर्दनाक न्यूरोपैथी सिंड्रोम की उपस्थिति का निदान करने की अनुमति दे सकती है, बल्कि इन आंकड़ों के विश्लेषण के आधार पर, दर्द के विकास के पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र की पहचान भी कर सकती है। और हाइपरलेग्जिया। न्यूरोपैथिक दर्द के लक्षणों के विकास के अंतर्निहित तंत्र का ज्ञान हमें पैथोफिजियोलॉजिकल आधारित उपचार रणनीति विकसित करने की अनुमति देता है। केवल जब प्रत्येक विशिष्ट मामले में न्यूरोपैथिक दर्द सिंड्रोम के विकास के तंत्र स्थापित हो जाते हैं तो सकारात्मक उपचार परिणाम की उम्मीद की जा सकती है। पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र का सटीक निदान पर्याप्त और विशिष्ट चिकित्सा की अनुमति देता है।

न्यूरोपैथिक दर्द का उपचार

न्यूरोपैथिक दर्द सिंड्रोम के उपचार में रोग का कारण बनने वाले एटियलॉजिकल कारकों को प्रभावित करना, दर्द के विकास के साथ-साथ दर्द सिंड्रोम का इलाज करना शामिल है। हालाँकि, अब यह दिखाया गया है कि उपचार का लक्ष्य न्यूरोपैथिक दर्द के साथ किसी भी बीमारी का कारण बनने वाले एटियोलॉजिकल कारकों पर नहीं, बल्कि इसके पैथोफिज़ियोलॉजिकल तंत्र पर होना चाहिए। न्यूरोपैथिक दर्द के इलाज के लिए दवाओं को 3 वर्गों में बांटा गया है:

1) स्थानीय दर्दनाशक दवाएं;

2) सहायक दर्दनाशक दवाएं;

3) ओपियेट समूह से एनाल्जेसिक।

स्थानीय एनाल्जेसिक: वास्तविक स्थानीय एनाल्जेसिक को ट्रांसडर्मल एनाल्जेसिक से अलग किया जाना चाहिए, क्योंकि सामयिक और ट्रांसडर्मल दवाओं के बीच एक महत्वपूर्ण अंतर है। स्थानीय रूप से काम करने वाली दवाओं में निम्नलिखित विशेषताएं होती हैं:

त्वचा में प्रभावी ढंग से प्रवेश करता है;

केवल परिधीय ऊतकों में स्थानीय गतिविधि पर प्रभाव पड़ता है, उदाहरण के लिए, त्वचा में परिधीय नोसिसेप्टर;

रक्त में उनकी सांद्रता प्रयोगशाला परीक्षणों द्वारा मापे गए स्तर तक नहीं पहुँचती है;

कोई प्रणालीगत दुष्प्रभाव नहीं है;

दवा अंतःक्रियात्मक प्रतिक्रियाओं में प्रवेश न करें।

लिडोकेन की तैयारी। नैदानिक ​​अनुभव न्यूरोपैथिक दर्द जैसे डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी, हर्पीस ज़ोस्टर, पोस्टमास्टेक्टॉमी दर्द और जटिल क्षेत्रीय दर्द सिंड्रोम के लिए लिडोकेन की तैयारी की प्रभावशीलता को दर्शाता है। 2.5% और 5% लिडोकेन युक्त जैल का उपयोग किया जाता है। दवाओं को दर्द और हाइपरलेग्जिया के क्षेत्र में त्वचा पर शीर्ष पर लगाया जाता है। तीव्र दुष्प्रभावों में आवेदन के क्षेत्र में त्वचा की जलन शामिल हो सकती है, जो अक्सर मामूली होती है और जल्दी से ठीक हो जाती है। कोई पुराना दुष्प्रभाव नोट नहीं किया गया, लत विकसित नहीं होती।

कैप्साइसिन की तैयारी। कैप्साइसिन लाल गर्म मिर्च (मिर्च) में पाया जाने वाला एक सक्रिय पदार्थ है जो संवेदी फाइबर टर्मिनलों में पदार्थ पी को कम कर देता है। पोस्टहर्पेटिक न्यूराल्जिया और डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी जैसे क्रोनिक न्यूरोपैथिक दर्द के उपचार में सामयिक कैप्साइसिन युक्त तैयारी (कैप्साइसिन सामग्री 0.075%) के उपयोग के नियंत्रित अध्ययन ने मिश्रित परिणाम उत्पन्न किए हैं। कुछ अध्ययनों से सकारात्मक परिणाम मिले हैं, जबकि अन्य ने कैप्साइसिन तैयारियों की प्रभावशीलता की पुष्टि नहीं की है। वर्तमान में, न्यूरोपैथिक दर्द वाले अधिकांश रोगियों के लिए सामयिक कैप्साइसिन की सिफारिश नहीं की जाती है।

सहायक दर्दनाशक। सहायक एनाल्जेसिक ऐसी दवाएं हैं जिन्हें शुरू में दर्द के इलाज के लिए नहीं, बल्कि अन्य स्थितियों के इलाज के लिए अनुशंसित किया जाता है। मुख्य सहायक दर्दनाशक दवाएं आक्षेपरोधी और अवसादरोधी हैं।

आक्षेपरोधी। ट्राइजेमिनल न्यूराल्जिया के उपचार में इसकी शुरुआत के बाद से न्यूरोपैथिक दर्द के इलाज के लिए एंटीकॉन्वल्सेन्ट्स के उपयोग का एक लंबा इतिहास रहा है। वास्तव में, न्यूरोपैथिक दर्द के इलाज के लिए एंटीकॉन्वल्सेंट अभी भी पसंद की दवाएं हैं। निरोधी दवाओं की कार्रवाई के मुख्य तंत्र हैं: सोडियम चैनलों को अवरुद्ध करना जो रोग संबंधी आवेग उत्पन्न करते हैं; GABAergic गतिविधि की उत्तेजना; ग्लूटामेट प्रतिपक्षी के रूप में कार्य करना। न्यूरोपैथिक दर्द के इलाज के लिए निम्नलिखित दवाओं का उपयोग किया जाता है: कार्बामाज़ेपाइन 400-600 मिलीग्राम / दिन, फ़िनाइटोइन 300 मिलीग्राम / दिन, क्लोनाज़ेपम 4-6 मिलीग्राम / दिन, वैल्प्रोइक एसिड 1500-2000 मिलीग्राम / दिन, लैमोट्रिजिन 25-100 मिलीग्राम /दिन, गैबापेंटिन 1200-3600 मिलीग्राम/दिन। प्रत्येक मामले में दवाओं की औसत खुराक व्यक्तिगत रूप से चुनी जाती है। न्यूरोपैथिक दर्द सिंड्रोम में कार्बामाज़ेपाइन और फ़िनाइटोइन की प्रभावशीलता का एक अध्ययन तंत्रिका रोगों के क्लिनिक में आयोजित किया गया था। और मैं। जटिल क्षेत्रीय दर्द सिंड्रोम वाले रोगियों में कोज़ेवनिकोव। अध्ययन के दौरान, 400-600 मिलीग्राम/दिन की खुराक पर कार्बामाज़ेपाइन या 300 मिलीग्राम/दिन की खुराक पर फ़िनाइटोइन के साथ चिकित्सा की गई।

उपयोग की गई दवाओं की खुराक को रोगियों द्वारा अच्छी तरह से सहन किया गया और काफी उच्च प्रभावशीलता दिखाई गई। थेरेपी की प्रभावशीलता का मूल्यांकन विज़ुअल एनालॉग स्केल (वीएएस) का उपयोग करके किया गया था। दर्द सिंड्रोम की गतिशीलता पर उपचार के प्रभाव का आकलन करने के परिणामस्वरूप, 90% अवलोकनों में एक सकारात्मक प्रभाव देखा गया: 62.5% अवलोकनों में, दर्द सिंड्रोम पूरी तरह से राहत मिली और 27.5% अवलोकनों में 50- वीएएस के अनुसार प्रारंभिक स्तर का 70%। वर्तमान में, न्यूरोपैथिक दर्द से राहत के लिए कार्बामाज़ेपाइन और फ़िनाइटोइन की प्रभावशीलता की पुष्टि अन्य क्लीनिकों में किए गए नियंत्रित नैदानिक ​​परीक्षणों द्वारा की गई है। क्लोनाज़ेपम और वैल्प्रोइक एसिड तैयारियों का नियंत्रित अध्ययनों में अध्ययन नहीं किया गया है, लेकिन अनियंत्रित नैदानिक ​​​​परीक्षणों की एक बड़ी श्रृंखला न्यूरोपैथिक दर्द से राहत देने में उनकी प्रभावशीलता को प्रदर्शित करती है। दो बड़े नियंत्रित नैदानिक ​​परीक्षणों से पता चला है कि गैबापेंटिन पोस्टहर्पेटिक न्यूराल्जिया और मधुमेह न्यूरोपैथी में दर्द से राहत देने में प्रभावी है। नैदानिक ​​प्रयोग जटिल क्षेत्रीय दर्द सिंड्रोम और अन्य न्यूरोपैथिक दर्द में इसकी प्रभावशीलता का संकेत देते हैं। गैबापेंटिन को रोगियों द्वारा अच्छी तरह से सहन किया जाता है, और अन्य दवाओं के साथ कोई परस्पर क्रिया नहीं देखी गई है। इस प्रकार, गैबापेंटिन न्यूरोपैथिक दर्द के लिए पसंद की दवा बन सकती है। गैबापेंटिन के उपयोग के साथ एक नैदानिक ​​समस्या बहुत व्यापक चिकित्सीय खुराक सीमा है। इस प्रकार, कुछ रोगियों में एनाल्जेसिक प्रभाव 1200-3600 मिलीग्राम/दिन की खुराक पर प्राप्त होता है, अन्य रोगियों के लिए यह 100 मिलीग्राम/दिन लेने के लिए पर्याप्त है, और कुछ रोगियों में खुराक 6000 मिलीग्राम/दिन तक पहुंच सकती है।

अवसादरोधक। ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स और एंटीडिप्रेसेंट्स, सेरोटोनिन रीपटेक इनहिबिटर, रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींग के स्तर पर 5HT रिसेप्टर्स पर अवरोही (सेरोटोनर्जिक) निरोधात्मक प्रभाव को बढ़ाते हैं। एमिट्रिप्टिलाइन 75 मिलीग्राम/दिन, फ्लुओक्सेटीन 20-40 मिलीग्राम/दिन तक निर्धारित है। सेंट्रल पोस्ट-स्ट्रोक दर्द (सीपीएसपी) वाले रोगियों में एंटीडिप्रेसेंट की प्रभावशीलता का एक अध्ययन क्लिनिक ऑफ नर्वस डिजीज में आयोजित किया गया था। और मैं। कोज़ेवनिकोवा। अध्ययन से पता चला कि 50 मिलीग्राम की औसत दैनिक खुराक पर गैर-चयनात्मक ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट एमिट्रिप्टिलाइन का प्रशासन 60% रोगियों में एक स्पष्ट एंटीनोसाइसेप्टिव प्रभाव के साथ था (वीएएस के अनुसार दर्द की तीव्रता में 20-40% की कमी नोट की गई थी) . एमिट्रिप्टिलाइन (50 मिलीग्राम/दिन) और एंटीकॉन्वेलेंट्स जैसे क्लोनाज़ेपम (4-6 मिलीग्राम/दिन) या कार्बामाज़ेपाइन (400-600 मिलीग्राम/दिन) के संयुक्त उपयोग से एमिट्रिप्टिलाइन की अपर्याप्त प्रभावशीलता के मामलों में उच्च एंटीनोसिसेप्टिव प्रभाव प्राप्त करना संभव हो गया है। मोनोथेरेपी। एमिट्रिप्टिलाइन के नैदानिक ​​रूप से महत्वपूर्ण एंटीनोसाइसेप्टिव प्रभाव वाले 16% रोगियों में, चयनात्मक सेरोटोनिन रीपटेक अवरोधक फ्लुओक्सेटीन का उपयोग 40 मिलीग्राम की औसत दैनिक खुराक पर किया गया था। सभी रोगियों ने सकारात्मक प्रभाव दिखाया (वीएएस के अनुसार दर्द की तीव्रता में 25-30% की कमी)। यह साबित हो चुका है कि ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट दर्द की गंभीरता को कम कर सकते हैं या इसे खत्म कर सकते हैं, भले ही उनका एंटीडिप्रेसेंट प्रभाव कुछ भी हो। अधिकांश नियंत्रित अध्ययनों से पता चला है कि सेरोटोनिन रीपटेक अवरोधक एंटीडिप्रेसेंट न्यूरोपैथिक दर्द के इलाज में अप्रभावी हैं। हालाँकि, कई छोटे अध्ययनों से पता चला है कि पैरॉक्सिटिन डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी के साथ-साथ ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स में दर्द से राहत देता है।

अन्य सहायक दर्दनाशक। इनमें एनएमडीए रिसेप्टर ब्लॉकर्स शामिल हैं: केटामाइन 500 मिलीग्राम / दिन तक, डेक्सट्रामेथॉर्फ़न 30-90 मिलीग्राम / दिन, अमांताडाइन 50-150 मिलीग्राम / दिन। एनएमडीए रिसेप्टर प्रतिपक्षी (मनोवैज्ञानिक प्रतिक्रियाएं, हाइपरसैलिवेशन) के साथ चिकित्सा के दौरान दुष्प्रभावों को रोकने के लिए, बेंजोडायजेपाइन दवाएं और एंटीकोलिनर्जिक्स निर्धारित हैं। सहायक दर्दनाशक दवाओं में ये भी शामिल हैं: ग्लूकोकार्टिकोइड्स (प्रेडनिसोलोन), α2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर एगोनिस्ट टिज़ैनिडाइन, α-ब्लॉकर्स (फेंटोलामाइन, गुआनेथिडीन, प्राज़ोसिन), गैबैर्जिक रिसेप्टर एगोनिस्ट (बैक्लोफ़ेन)। डोपामाइन रिसेप्टर ब्लॉकर्स (टियाप्राइड)।

ओपियेट्स. न्यूरोपैथिक दर्द के लिए ओपियेट्स निर्धारित करने की समस्या आज भी काफी विवादास्पद बनी हुई है। न्यूरोपैथिक दर्द वाले कुछ रोगियों में, ओपिओइड का उपयोग एनाल्जेसिक गतिविधि और चिकित्सा के दुष्प्रभावों के बीच एक इष्टतम संतुलन प्रदान कर सकता है। उदाहरण के लिए, कुछ मामलों में ओपियेट्स कई अन्य सहायक दर्दनाशक दवाओं, जैसे ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स और कई एंटीकॉन्वल्सेंट्स की तुलना में पुराने रोगियों में सहन करना बेहतर और आसान हो सकता है। हालाँकि, वर्तमान में, न्यूरोपैथिक दर्द के उपचार में ओपिओइड को पसंद की दवा नहीं माना जा सकता है। इस समूह की दवाओं में से, हम ट्रामाडोल की सिफारिश कर सकते हैं, जो कई पुराने दर्द सिंड्रोम में प्रभावी है।

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उद्धरण के लिए:नोविकोव ए.वी., यखनो एन.एन. नेऊरोपथिक दर्द। पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र और चिकित्सा के सिद्धांत // स्तन कैंसर। 2001. नंबर 7. पी. 318

एमएमए का नाम आई.एम. के नाम पर रखा गया सेचेनोव

एनयूरोपैथिक दर्द का इलाज करना काफी कठिन न्यूरोलॉजिकल समस्या बनी हुई है। न्यूरोपैथिक दर्द के सबसे आम प्रकार हैं डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी, पोस्टहर्पेटिक न्यूराल्जिया, जटिल क्षेत्रीय दर्द सिंड्रोम और केंद्रीय स्ट्रोक के बाद का दर्द। न्यूरोपैथिक दर्द के उपचार में प्रगति, जो हाल ही में सामने आई है, उनके अंतर्निहित पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र की विस्तारित समझ के कारण है। दर्द जो ऊतक क्षति के बाद नोसिसेप्टर के सक्रियण से जुड़ा होता है, ऊतक क्षति की डिग्री और हानिकारक कारकों की अवधि से मेल खाता है, और फिर उपचार के बाद पूरी तरह से वापस आ जाता है, उसे नोसिसेप्टिव या तीव्र दर्द कहा जाता है। उसी समय, दर्द ठीक होने के बाद भी बना रह सकता है या प्रकट हो सकता है, इस मामले में कोई सुरक्षात्मक कार्य नहीं होता है और पीड़ा का कारण बन जाता है। ऐसा दर्द आमतौर पर परिधीय या केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान के साथ विकसित होता है और इसे कहा जाता है नेऊरोपथिक दर्द . परिधीय न्यूरोपैथिक दर्द परिधीय तंत्रिका, जड़ या नाड़ीग्रन्थि को नुकसान से जुड़ा हो सकता है। यदि परिधीय तंत्रिका स्वयं क्षतिग्रस्त हो जाती है, पृष्ठीय जड़ नाड़ीग्रन्थि के नीचे, तो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को परिधीय तंत्रिका से, क्षति स्थल के ऊपर और इसकी पीढ़ी के एक्टोपिक स्रोतों से अभिवाही आवेग प्राप्त होते रहते हैं। इस मामले में, पैथोलॉजिकल संवेदी अभिवाही हमेशा परिधीय न्यूरोपैथिक दर्द के विकास के साथ होती है। यदि पृष्ठीय जड़ नाड़ीग्रन्थि के ऊपर तंत्रिका क्षतिग्रस्त हो जाती है या रीढ़ की हड्डी या मस्तिष्क के स्तर पर दर्द संवेदनशीलता के संवाहकों को नुकसान होता है, तो केंद्रीय (बहरापन) न्यूरोपैथिक दर्द के विकास के साथ, संवेदी बधिरता विकसित होती है।

न्यूरोपैथिक दर्द को दो मुख्य घटकों द्वारा दर्शाया जाता है: सहज (उत्तेजना-स्वतंत्र) दर्द और प्रेरित (उत्तेजना-निर्भर) हाइपरलेग्जिया।

सहज दर्द . सहज दर्द को दो प्रकारों में विभाजित किया गया है: सहानुभूतिपूर्वक स्वतंत्र दर्द और सहानुभूतिपूर्वक बनाए रखा दर्द। सहानुभूतिपूर्ण स्वतंत्र दर्द एक परिधीय तंत्रिका को नुकसान के परिणामस्वरूप विकसित होता है, आमतौर पर एक शूटिंग, लांसिनेटिंग प्रकृति होती है और क्षतिग्रस्त परिधीय तंत्रिका या त्वचा के प्रभावित क्षेत्र के स्थानीय एनेस्थेटिक नाकाबंदी के बाद गायब हो जाती है या काफी कम हो जाती है। सहानुभूतिपूर्वक समर्थित दर्द, एक नियम के रूप में, प्रकृति में जलन है, इसे रक्त प्रवाह, थर्मोरेग्यूलेशन और पसीने में परिवर्तन, आंदोलन विकारों (मांसपेशियों की टोन में वृद्धि, डिस्टोनिया, शारीरिक कंपकंपी में वृद्धि), त्वचा और उसके उपांगों में ट्रॉफिक परिवर्तन, चमड़े के नीचे के साथ जोड़ा जा सकता है। ऊतक, मांसपेशियाँ और हड्डियाँ और सहानुभूति नाकाबंदी के बाद वापस आ जाती है।

अत्यधिक पीड़ा . न्यूरोपैथिक दर्द का दूसरा घटक हाइपरलेग्जिया है। स्थानीयकरण के आधार पर, हाइपरलेग्जिया को प्राथमिक और माध्यमिक में विभाजित किया गया है। प्राथमिक हाइपरलेग्जिया क्षतिग्रस्त तंत्रिका के संक्रमण के क्षेत्र में या ऊतक क्षति के क्षेत्र में स्थानीयकृत होता है। माध्यमिक हाइपरलेग्जिया का व्यापक वितरण होता है, जो ऊतक क्षति की सीमाओं या क्षतिग्रस्त तंत्रिका के संक्रमण के क्षेत्र से कहीं आगे जाता है। उत्तेजना के प्रकार के आधार पर जो इसका कारण बना, हाइपरलेग्जिया थर्मल, ठंडा, यांत्रिक और रासायनिक हो सकता है। प्राथमिक और द्वितीयक हाइपरलेग्जिया विषमांगी हैं। प्राथमिक हाइपरलेग्जिया को तीन प्रकारों द्वारा दर्शाया जाता है - थर्मल, मैकेनिकल और रासायनिक, और माध्यमिक हाइपरलेग्जिया को दो प्रकारों द्वारा दर्शाया जाता है - मैकेनिकल और ठंडा। थर्मल हाइपरलेग्जिया सूजन से जुड़े दर्द का एक प्रमुख लक्षण है। यह लक्षण न्यूरोपैथी में भी देखा जाता है, लेकिन हमेशा केवल ऊतक क्षति (प्राथमिक हाइपरलेग्जिया) के क्षेत्र में। मैकेनिकल हाइपरलेग्जिया को आमतौर पर दो प्रकारों में विभाजित किया जाता है - गतिशील, गतिशील उत्तेजना से जुड़ा हुआ, और स्थैतिक, स्थैतिक उत्तेजना से जुड़ा हुआ। गतिशील हाइपरलेग्जिया हल्के फिसलने वाले स्पर्श के कारण हो सकता है और, प्रेरण की विधि के आधार पर, इसे दो उपप्रकारों में विभाजित किया जाता है। पहला एलोडोनिया या हाइपरएल्गेसिया है जो ब्रश ("ब्रश हाइपरएल्गेसिया") से जलन, घोड़े के बाल से हल्का स्पर्श, रूई की एक गेंद आदि से जुड़ा होता है। दूसरा उपप्रकार सुई की चुभन के लिए हाइपरलेग्जिया है। स्थैतिक हाइपरलेग्जिया हल्के कुंद दबाव और दोहन के कारण हो सकता है। डायनेमिक हाइपरलेग्जिया प्राथमिक और माध्यमिक हाइपरलेग्जिया के क्षेत्र में देखा जाता है। शीत हाइपरलेग्जिया तब होता है जब प्रभावित क्षेत्र धीरे-धीरे ठंडा हो जाता है और अक्सर रोगियों द्वारा इसे जलन वाले दर्द के रूप में वर्णित किया जाता है। चिकित्सकीय रूप से आमतौर पर परीक्षण किए जाने वाले माध्यमिक हाइपरलेग्जिया के प्रकार एलोडोनिया, नीडलस्टिक हाइपरलेग्जिया और कोल्ड हाइपरलेग्जिया हैं।

सहज दर्द के पैथोफिज़ियोलॉजिकल तंत्र

सहज (उत्तेजना-स्वतंत्र) दर्द का विकास प्राथमिक नोसिसेप्टर (अभिवाही सी-फाइबर) की सक्रियता पर आधारित है। रूपात्मक (माइलिन की उपस्थिति) और शारीरिक (चालन गति) विशेषताओं पर निर्भर करता है तंत्रिका तंतुओं को तीन समूहों में विभाजित किया गया है: ए, बी और सी। सी-फाइबर अनमाइलिनेटेड धीमी गति से संचालित होने वाले फाइबर हैं और दर्द संवेदी मार्गों से संबंधित हैं। न्यूरोनल झिल्ली पर क्रिया क्षमता एक आयन पंप की क्रिया के परिणामस्वरूप विकसित होती है जो सोडियम आयनों - सोडियम चैनलों का परिवहन करती है। संवेदी न्यूरॉन्स की झिल्लियों में दो प्रकार के सोडियम चैनल पाए गए हैं। पहले प्रकार के चैनल क्रिया क्षमता उत्पन्न करने के लिए जिम्मेदार हैं और सभी संवेदी न्यूरॉन्स में स्थित हैं। दूसरे प्रकार के चैनल केवल विशिष्ट नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स पर स्थित होते हैं; ये चैनल पहले प्रकार के चैनलों की तुलना में बहुत धीरे-धीरे सक्रिय और निष्क्रिय होते हैं, और पैथोलॉजिकल दर्द की स्थिति के विकास में भी धीरे-धीरे शामिल होते हैं। सोडियम चैनलों के घनत्व में वृद्धि से अक्षतंतु और कोशिका दोनों में एक्टोपिक उत्तेजना के फॉसी का विकास होता है, जो क्रिया क्षमता के बढ़े हुए निर्वहन उत्पन्न करना शुरू कर देता है। इसके अलावा, तंत्रिका क्षति के बाद, क्षतिग्रस्त और अक्षुण्ण दोनों अभिवाही तंतु सोडियम चैनलों के सक्रियण के कारण एक्टोपिक डिस्चार्ज उत्पन्न करने की क्षमता प्राप्त कर लेते हैं, जिससे अक्षतंतु और न्यूरॉन निकायों से रोग संबंधी आवेगों का विकास होता है। कुछ मामलों में, उत्तेजना-स्वतंत्र दर्द सहानुभूतिपूर्वक उत्पन्न होता है। सहानुभूतिपूर्वक उत्पन्न दर्द का विकास दो तंत्रों से जुड़ा है। सबसे पहले, परिधीय तंत्रिका को नुकसान होने के बाद, α-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स, जो आम तौर पर इन फाइबर पर मौजूद नहीं होते हैं, सी-फाइबर के क्षतिग्रस्त और अप्रकाशित अक्षतंतु की झिल्लियों पर दिखाई देने लगते हैं, और वे टर्मिनलों से निकलने वाले कैटेकोलामाइन को प्रसारित करने के प्रति संवेदनशील होते हैं। पोस्टगैंग्लिओनिक सहानुभूति फाइबर का। दूसरे, तंत्रिका क्षति भी सहानुभूति तंतुओं को पृष्ठीय जड़ नाड़ीग्रन्थि में बढ़ने का कारण बनती है, जहां वे "टोकरी" के रूप में संवेदी न्यूरॉन्स के शरीर को जोड़ते हैं और इस प्रकार सहानुभूति टर्मिनलों की सक्रियता संवेदी तंतुओं की सक्रियता को भड़काती है।

हाइपरलेग्जिया के पैथोफिज़ियोलॉजिकल तंत्र

प्राथमिक हाइपरलेग्जिया ऊतक क्षति की साइट से जुड़ा हुआ है और मुख्य रूप से क्षति के परिणामस्वरूप संवेदनशील परिधीय नोसिसेप्टर की जलन की प्रतिक्रिया में होता है। क्षति स्थल पर जारी या संश्लेषित जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के कारण नोसिसेप्टर संवेदनशील हो जाते हैं। ये पदार्थ हैं: सेरोटोनिन, हिस्टामाइन, न्यूरोएक्टिव पेप्टाइड्स (पदार्थ पी और कैल्सीटोनिन जीन-संबंधित पेप्टाइड), किनिन, ब्रैडीकाइनिन, साथ ही एराकिडोनिक एसिड चयापचय के उत्पाद (प्रोस्टाग्लैंडिंस और ल्यूकोट्रिएन्स) और साइटोकिन्स। इस प्रक्रिया में नोसिसेप्टर की एक श्रेणी भी शामिल होती है जिसे "निष्क्रिय" नोसिसेप्टर कहा जाता है, जो सामान्य रूप से निष्क्रिय होते हैं लेकिन ऊतक क्षति के बाद सक्रिय हो जाते हैं। इस सक्रियता के परिणामस्वरूप, रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींग में न्यूरॉन्स की अभिवाही उत्तेजना बढ़ जाती है, जो माध्यमिक हाइपरलेग्जिया के विकास का आधार है। संवेदनशील और सक्रिय "नींद" नोसिसेप्टर्स से आने वाली अभिवाही उत्तेजना दर्द सीमा से अधिक हो जाती है और, उत्तेजक अमीनो एसिड (एस्पार्टेट और ग्लूटामेट) की रिहाई के कारण, पृष्ठीय सींग में संवेदी न्यूरॉन्स की उत्तेजना बढ़ जाती है। क्षतिग्रस्त तंत्रिका के संरक्षण क्षेत्र से जुड़े रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींगों के संवेदी न्यूरॉन्स की उत्तेजना में वृद्धि के कारण, ग्रहणशील क्षेत्र के विस्तार के साथ पास के अक्षुण्ण न्यूरॉन्स का संवेदीकरण होता है। इस संबंध में, क्षतिग्रस्त क्षेत्र के आसपास स्वस्थ ऊतकों को संक्रमित करने वाले अक्षुण्ण संवेदी तंतुओं की जलन, माध्यमिक संवेदी न्यूरॉन्स की सक्रियता का कारण बनती है, जो दर्द से प्रकट होती है - द्वितीयक हाइपरलेग्जिया . पृष्ठीय सींग न्यूरॉन्स के संवेदीकरण से दर्द की सीमा में कमी आती है और एलोडोनिया का विकास होता है, यानी, उत्तेजना के जवाब में दर्द की उपस्थिति जो आम तौर पर उनके साथ नहीं होती है (उदाहरण के लिए, स्पर्श)। एलोडोनिया कम-थ्रेशोल्ड मैकेनोरिसेप्टर्स से एब फाइबर के साथ किए गए अभिवाही आवेगों की प्रतिक्रिया में होता है (आमतौर पर, कम-थ्रेशोल्ड मैकेनोरिसेप्टर्स का सक्रियण दर्द संवेदनाओं से जुड़ा नहीं होता है)। एब फाइबर माइलिनेटेड फास्ट-कंडक्टिंग फाइबर के समूह से संबंधित हैं, जिन्हें माइलिन परत की मोटाई में कमी और आवेग चालन की गति के अनुसार एए, एबी, एजी और एड में विभाजित किया गया है। द्वितीयक हाइपरलेग्जिया और एलोडोनिया के विकास से जुड़े नोसिसेप्टिव सिस्टम के केंद्रीय भागों की उत्तेजना में परिवर्तन को शब्द द्वारा वर्णित किया गया है केंद्रीय संवेदीकरण . केंद्रीय संवेदीकरण की विशेषता तीन लक्षण हैं: माध्यमिक हाइपरलेग्जिया के एक क्षेत्र की उपस्थिति; सुपरथ्रेशोल्ड उत्तेजना के लिए संवेदी न्यूरॉन्स की उत्तेजना में वृद्धि और सबथ्रेशोल्ड उत्तेजना के लिए उनकी उत्तेजना। ये परिवर्तन चिकित्सकीय रूप से हाइपरएल्जेसिया से लेकर दर्दनाक उत्तेजनाओं तक के रूप में व्यक्त किए जाते हैं, जो क्षति के क्षेत्र की तुलना में बहुत अधिक व्यापक होते हैं, और इसमें हाइपरएल्गेसिया से लेकर गैर-दर्दनाक उत्तेजना तक की उपस्थिति शामिल होती है।

दर्द की प्रकृति का निर्धारण करने और विभिन्न प्रकार के हाइपरलेग्जिया की पहचान करने के उद्देश्य से एक नैदानिक ​​​​परीक्षा न केवल दर्दनाक न्यूरोपैथी सिंड्रोम की उपस्थिति का निदान करने की अनुमति दे सकती है, बल्कि इन आंकड़ों के विश्लेषण के आधार पर, दर्द के विकास के पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र की पहचान भी कर सकती है। और हाइपरलेग्जिया। न्यूरोपैथिक दर्द के लक्षणों के विकास के अंतर्निहित तंत्र का ज्ञान हमें पैथोफिजियोलॉजिकल आधारित उपचार रणनीति विकसित करने की अनुमति देता है। केवल जब प्रत्येक विशिष्ट मामले में न्यूरोपैथिक दर्द सिंड्रोम के विकास के तंत्र स्थापित हो जाते हैं तो सकारात्मक उपचार परिणाम की उम्मीद की जा सकती है। पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र का सटीक निदान पर्याप्त और विशिष्ट चिकित्सा की अनुमति देता है।

न्यूरोपैथिक दर्द का उपचार

न्यूरोपैथिक दर्द सिंड्रोम के उपचार में शामिल है एटिऑलॉजिकल कारकों पर प्रभाव , जो बीमारी का कारण हैं, दर्द के विकास और दर्द सिंड्रोम के उपचार के साथ। हालाँकि, अब यह दिखाया गया है कि उपचार का लक्ष्य न्यूरोपैथिक दर्द के साथ किसी भी बीमारी का कारण बनने वाले एटियोलॉजिकल कारकों पर नहीं, बल्कि इसके उपचार पर केंद्रित होना चाहिए। पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र . न्यूरोपैथिक दर्द के इलाज के लिए दवाओं को 3 वर्गों में बांटा गया है:

1) स्थानीय दर्दनाशक दवाएं;

2) सहायक दर्दनाशक दवाएं;

3) ओपियेट समूह से एनाल्जेसिक।

स्थानीय दर्दनाशक: सच्चे "सामयिक दर्दनाशक दवाओं" को "ट्रांसडर्मल दर्दनाशक दवाओं" से अलग किया जाना चाहिए क्योंकि सामयिक और ट्रांसडर्मल दवाओं के बीच एक महत्वपूर्ण अंतर है। स्थानीय रूप से काम करने वाली दवाओं में निम्नलिखित विशेषताएं होती हैं:

प्रभावी ढंग से त्वचा में प्रवेश;

वे केवल परिधीय ऊतकों में स्थानीय गतिविधि पर कार्य करते हैं, उदाहरण के लिए, त्वचा में परिधीय नोसिसेप्टर;

रक्त में उनकी सांद्रता प्रयोगशाला परीक्षणों द्वारा मापे गए स्तर तक नहीं पहुँचती है;

कोई प्रणालीगत दुष्प्रभाव नहीं है;

दवा अंतःक्रियात्मक प्रतिक्रियाओं में प्रवेश न करें।

लिडोकेन की तैयारी . नैदानिक ​​अनुभव न्यूरोपैथिक दर्द जैसे डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी, हर्पीस ज़ोस्टर, पोस्टमास्टेक्टॉमी दर्द और जटिल क्षेत्रीय दर्द सिंड्रोम के लिए लिडोकेन की तैयारी की प्रभावशीलता को दर्शाता है। 2.5% और 5% लिडोकेन युक्त जैल का उपयोग किया जाता है। दवाओं को दर्द और हाइपरलेग्जिया के क्षेत्र में त्वचा पर शीर्ष पर लगाया जाता है। तीव्र दुष्प्रभावों में आवेदन के क्षेत्र में त्वचा की जलन शामिल हो सकती है, जो अक्सर मामूली होती है और जल्दी से ठीक हो जाती है। कोई पुराना दुष्प्रभाव नोट नहीं किया गया, लत विकसित नहीं होती।

कैप्साइसिन की तैयारी . कैप्साइसिन लाल गर्म मिर्च (मिर्च) में पाया जाने वाला एक सक्रिय पदार्थ है, जो संवेदी फाइबर टर्मिनलों में पदार्थ पी को कम कर देता है। पोस्टहर्पेटिक न्यूराल्जिया और डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी जैसे क्रोनिक न्यूरोपैथिक दर्द के उपचार में सामयिक कैप्साइसिन युक्त तैयारी (कैप्साइसिन सामग्री 0.075%) के उपयोग के नियंत्रित अध्ययन ने मिश्रित परिणाम उत्पन्न किए हैं। कुछ अध्ययनों से सकारात्मक परिणाम मिले हैं, जबकि अन्य ने कैप्साइसिन तैयारियों की प्रभावशीलता की पुष्टि नहीं की है। वर्तमान में, न्यूरोपैथिक दर्द वाले अधिकांश रोगियों के लिए सामयिक कैप्साइसिन की सिफारिश नहीं की जाती है।

सहायक दर्दनाशक. सहायक एनाल्जेसिक ऐसी दवाएं हैं जिन्हें शुरू में दर्द के इलाज के लिए नहीं, बल्कि अन्य स्थितियों के इलाज के लिए अनुशंसित किया जाता है। मुख्य सहायक दर्दनाशक दवाएं आक्षेपरोधी और अवसादरोधी हैं।

आक्षेपरोधी . न्यूरोपैथिक दर्द के इलाज के लिए एंटीकॉन्वेलेंट्स के उपयोग का एक लंबा इतिहास रहा है - जब से उनका उपयोग ट्राइजेमिनल न्यूराल्जिया के इलाज के लिए किया जाने लगा। वास्तव में, न्यूरोपैथिक दर्द के इलाज के लिए एंटीकॉन्वल्सेंट अभी भी पसंद की दवाएं हैं। निरोधी दवाओं की कार्रवाई के मुख्य तंत्र हैं: सोडियम चैनलों को अवरुद्ध करना जो रोग संबंधी आवेग उत्पन्न करते हैं; GABAergic गतिविधि की उत्तेजना; ग्लूटामेट प्रतिपक्षी के रूप में कार्य करना। न्यूरोपैथिक दर्द के उपचार के लिए, निम्नलिखित दवाओं का उपयोग किया जाता है: कार्बामाज़ेपाइन 400-600 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर, फ़िनाइटोइन - 300 मिलीग्राम / दिन, क्लोनाज़ेपम 4-6 मिलीग्राम / दिन, वैल्प्रोइक एसिड 1500-2000 मिलीग्राम / दिन, लैमोट्रिगिन 25-100 मिलीग्राम/दिन, गैबापेंटिन 1200-3600 मिलीग्राम/दिन। प्रत्येक मामले में दवाओं की औसत खुराक व्यक्तिगत रूप से चुनी जाती है। न्यूरोपैथिक दर्द सिंड्रोम में कार्बामाज़ेपाइन और फ़िनाइटोइन की प्रभावशीलता का एक अध्ययन तंत्रिका रोगों के क्लिनिक में आयोजित किया गया था। और मैं। जटिल क्षेत्रीय दर्द सिंड्रोम वाले रोगियों में कोज़ेवनिकोव। अध्ययन के दौरान, 400-600 मिलीग्राम/दिन की खुराक पर कार्बामाज़ेपाइन या 300 मिलीग्राम/दिन की खुराक पर फ़िनाइटोइन के साथ चिकित्सा की गई।

उपयोग की गई दवाओं की खुराक को रोगियों द्वारा अच्छी तरह से सहन किया गया और काफी उच्च प्रभावशीलता दिखाई गई। थेरेपी की प्रभावशीलता का मूल्यांकन विज़ुअल एनालॉग स्केल (वीएएस) का उपयोग करके किया गया था। दर्द सिंड्रोम की गतिशीलता पर उपचार के प्रभाव का आकलन करने के परिणामस्वरूप, 90% अवलोकनों में सकारात्मक प्रभाव देखा गया: 62.5% अवलोकनों में, दर्द सिंड्रोम पूरी तरह से राहत मिली और 27.5% अवलोकनों में - 50 तक वीएएस के अनुसार प्रारंभिक स्तर का -70%। वर्तमान में, न्यूरोपैथिक दर्द से राहत के लिए कार्बामाज़ेपाइन और फ़िनाइटोइन की प्रभावशीलता की पुष्टि अन्य क्लीनिकों में किए गए नियंत्रित नैदानिक ​​परीक्षणों द्वारा की गई है। क्लोनाज़ेपम और वैल्प्रोइक एसिड तैयारियों का नियंत्रित अध्ययनों में अध्ययन नहीं किया गया है, लेकिन अनियंत्रित नैदानिक ​​​​परीक्षणों की एक बड़ी श्रृंखला न्यूरोपैथिक दर्द से राहत देने में उनकी प्रभावशीलता को प्रदर्शित करती है। दो बड़े नियंत्रित नैदानिक ​​परीक्षणों से पता चला है कि गैबापेंटिन पोस्टहर्पेटिक न्यूराल्जिया और मधुमेह न्यूरोपैथी में दर्द से राहत देने में प्रभावी है। नैदानिक ​​प्रयोग जटिल क्षेत्रीय दर्द सिंड्रोम और अन्य न्यूरोपैथिक दर्द में इसकी प्रभावशीलता का संकेत देते हैं। गैबापेंटिन को रोगियों द्वारा अच्छी तरह से सहन किया जाता है, और अन्य दवाओं के साथ कोई परस्पर क्रिया नहीं देखी गई है। इस प्रकार, गैबापेंटिन न्यूरोपैथिक दर्द के लिए पसंद की दवा बन सकती है। गैबापेंटिन के उपयोग के साथ एक नैदानिक ​​समस्या बहुत व्यापक चिकित्सीय खुराक सीमा है। इस प्रकार, कुछ रोगियों में एनाल्जेसिक प्रभाव 1200-3600 मिलीग्राम/दिन की खुराक पर प्राप्त होता है, अन्य रोगियों के लिए यह 100 मिलीग्राम/दिन लेने के लिए पर्याप्त है, और कुछ रोगियों में खुराक 6000 मिलीग्राम/दिन तक पहुंच सकती है।

एंटीडिप्रेसन्ट . ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स और एंटीडिप्रेसेंट्स - सेरोटोनिन रीपटेक इनहिबिटर, रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींग के स्तर पर 5HT रिसेप्टर्स पर अवरोही (सेरोटोनर्जिक) निरोधात्मक प्रभाव को बढ़ाते हैं। एमिट्रिप्टिलाइन 75 मिलीग्राम/दिन, फ्लुओक्सेटीन 20-40 मिलीग्राम/दिन तक निर्धारित है। सेंट्रल पोस्ट-स्ट्रोक दर्द (सीपीएसपी) वाले रोगियों में एंटीडिप्रेसेंट की प्रभावशीलता का एक अध्ययन क्लिनिक ऑफ नर्वस डिजीज में आयोजित किया गया था। और मैं। कोज़ेवनिकोवा। अध्ययन से पता चला कि 50 मिलीग्राम की औसत दैनिक खुराक पर गैर-चयनात्मक ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट एमिट्रिप्टिलाइन का प्रशासन 60% रोगियों में एक स्पष्ट एंटीनोसाइसेप्टिव प्रभाव के साथ था (वीएएस के अनुसार दर्द की तीव्रता में 20-40% की कमी नोट की गई थी) . एमिट्रिप्टिलाइन (50 मिलीग्राम/दिन) और एंटीकॉन्वेलेंट्स जैसे क्लोनाज़ेपम (4-6 मिलीग्राम/दिन) या कार्बामाज़ेपाइन (400-600 मिलीग्राम/दिन) के संयुक्त उपयोग से एमिट्रिप्टिलाइन की अपर्याप्त प्रभावशीलता के मामलों में उच्च एंटीनोसिसेप्टिव प्रभाव प्राप्त करना संभव हो गया है। मोनोथेरेपी। एमिट्रिप्टिलाइन के नैदानिक ​​रूप से महत्वपूर्ण एंटीनोसाइसेप्टिव प्रभाव वाले 16% रोगियों में, चयनात्मक सेरोटोनिन रीपटेक अवरोधक फ्लुओक्सेटीन का उपयोग 40 मिलीग्राम की औसत दैनिक खुराक पर किया गया था। सभी रोगियों ने सकारात्मक प्रभाव दिखाया (वीएएस के अनुसार दर्द की तीव्रता में 25-30% की कमी)। यह साबित हो चुका है कि ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट दर्द की गंभीरता को कम कर सकते हैं या इसे खत्म कर सकते हैं, भले ही उनका एंटीडिप्रेसेंट प्रभाव कुछ भी हो। अधिकांश नियंत्रित अध्ययनों से पता चला है कि सेरोटोनिन रीपटेक अवरोधक एंटीडिप्रेसेंट न्यूरोपैथिक दर्द के इलाज में अप्रभावी हैं। हालाँकि, कई छोटे अध्ययनों से पता चला है कि पैरॉक्सिटिन डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी के साथ-साथ ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स में दर्द से राहत देता है।

अन्य सहायक दर्दनाशक . इनमें एनएमडीए रिसेप्टर ब्लॉकर्स शामिल हैं: केटामाइन 500 मिलीग्राम / दिन तक, डेक्सट्रामेथॉर्फ़न 30-90 मिलीग्राम / दिन, अमांताडाइन 50-150 मिलीग्राम / दिन। एनएमडीए रिसेप्टर प्रतिपक्षी (मनोवैज्ञानिक प्रतिक्रियाएं, हाइपरसैलिवेशन) के साथ चिकित्सा के दौरान दुष्प्रभावों को रोकने के लिए, बेंजोडायजेपाइन दवाएं और एंटीकोलिनर्जिक्स निर्धारित हैं। सहायक दर्दनाशक दवाओं में ये भी शामिल हैं: ग्लूकोकार्टिकोइड्स (प्रेडनिसोलोन), α2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर एगोनिस्ट टिज़ैनिडाइन, α-ब्लॉकर्स (फेंटोलामाइन, गुआनेथिडीन, प्राज़ोसिन), गैबैर्जिक रिसेप्टर एगोनिस्ट (बैक्लोफ़ेन)। डोपामाइन रिसेप्टर ब्लॉकर्स (टियाप्राइड)।

ओपियेट्स . न्यूरोपैथिक दर्द के लिए ओपियेट्स निर्धारित करने की समस्या आज भी काफी विवादास्पद बनी हुई है। न्यूरोपैथिक दर्द वाले कुछ रोगियों में, ओपिओइड का उपयोग एनाल्जेसिक गतिविधि और चिकित्सा के दुष्प्रभावों के बीच एक इष्टतम संतुलन प्रदान कर सकता है। उदाहरण के लिए, कुछ मामलों में ओपियेट्स कई अन्य सहायक दर्दनाशक दवाओं, जैसे ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स और कई एंटीकॉन्वल्सेंट्स की तुलना में पुराने रोगियों में सहन करना बेहतर और आसान हो सकता है। हालाँकि, वर्तमान में, न्यूरोपैथिक दर्द के उपचार में ओपिओइड को पसंद की दवा नहीं माना जा सकता है। इस समूह की दवाओं में से, हम ट्रामाडोल की सिफारिश कर सकते हैं, जो कई पुराने दर्द सिंड्रोम में प्रभावी है।

संदर्भों की सूची वेबसाइट http://www.site पर पाई जा सकती है

टियाप्राइड -

टियाप्राइड (व्यापार नाम)

(आईसीएन फार्मास्यूटिकल्स)

वैल्प्रोइक एसिड -

कन्वल्सोफिन (व्यापार नाम)

(एडब्ल्यूडी)

कार्बामाज़ेपिन -

फिनलेप्सिन (व्यापार नाम)

(एडब्ल्यूडी)

न्यूरोपैथिक दर्द, सामान्य दर्द के विपरीत, जो शरीर का एक संकेतन कार्य है, किसी भी अंग की शिथिलता से जुड़ा नहीं है। यह विकृति हाल ही में एक आम बीमारी बन गई है: आंकड़ों के अनुसार, 100 में से 7 लोग गंभीरता की अलग-अलग डिग्री के न्यूरोपैथिक दर्द से पीड़ित हैं। इस प्रकार का दर्द सबसे सरल गतिविधियों को भी कष्टदायी बना सकता है।

प्रकार

न्यूरोपैथिक दर्द, "सामान्य" दर्द की तरह, तीव्र या पुराना हो सकता है।

दर्द के अन्य रूप भी हैं:

• मध्यम न्यूरोपैथिक दर्दजलन और झुनझुनी के रूप में। अधिकतर अक्सर हाथ-पैरों में महसूस होता है। इससे कोई विशेष चिंता नहीं होती, लेकिन यह व्यक्ति में मनोवैज्ञानिक परेशानी पैदा करता है।
• पैरों में दबाने वाला न्यूरोपैथिक दर्द।यह मुख्य रूप से पैरों और टांगों में महसूस होता है और काफी स्पष्ट भी हो सकता है। इस तरह के दर्द से चलना मुश्किल हो जाता है और व्यक्ति के जीवन में गंभीर असुविधा आ जाती है।
• अल्पकालिक दर्द.यह केवल कुछ सेकंड तक ही रह सकता है और फिर गायब हो जाता है या शरीर के दूसरे हिस्से में चला जाता है। सबसे अधिक संभावना नसों में ऐंठन संबंधी घटनाओं के कारण होती है।
• अत्यधिक संवेदनशीलताजब त्वचा तापमान और यांत्रिक कारकों के संपर्क में आती है। रोगी को किसी भी संपर्क से असुविधा का अनुभव होता है। इस विकार से पीड़ित रोगी वही परिचित चीज़ें पहनते हैं और कोशिश करते हैं कि नींद के दौरान स्थिति न बदलें, क्योंकि स्थिति बदलने से उनकी नींद बाधित होती है।

न्यूरोपैथिक दर्द के कारण

तंत्रिका तंत्र (केंद्रीय, परिधीय और सहानुभूति) के किसी भी हिस्से को नुकसान होने के कारण न्यूरोपैथिक दर्द हो सकता है।

हम इस विकृति विज्ञान को प्रभावित करने वाले मुख्य कारकों को सूचीबद्ध करते हैं:

• मधुमेह।यह चयापचय रोग तंत्रिका क्षति का कारण बन सकता है। इस विकृति को डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी कहा जाता है। इससे विभिन्न प्रकार का न्यूरोपैथिक दर्द हो सकता है, जो मुख्य रूप से पैरों में स्थानीयकृत होता है। दर्द सिंड्रोम रात में या जूते पहनते समय तेज हो जाता है।
• हरपीज.इस वायरस का परिणाम पोस्टहर्पेटिक न्यूराल्जिया हो सकता है। अधिकतर यह प्रतिक्रिया वृद्ध लोगों में होती है। न्यूरोपैथिक पोस्ट-हर्पीज़ दर्द लगभग 3 महीने तक रह सकता है और उस क्षेत्र में गंभीर जलन के साथ होता है जहां दाने मौजूद थे। कपड़ों और बिस्तर को त्वचा से छूने पर भी दर्द हो सकता है। यह रोग नींद में खलल डालता है और तंत्रिका उत्तेजना में वृद्धि का कारण बनता है।
• रीढ़ की हड्डी में चोट।इसके परिणाम लंबे समय तक दर्द के लक्षण पैदा करते हैं। यह रीढ़ की हड्डी में स्थित तंत्रिका तंतुओं के क्षतिग्रस्त होने के कारण होता है। यह शरीर के सभी हिस्सों में गंभीर छुरा घोंपने, जलन और ऐंठन वाला दर्द हो सकता है।
• मस्तिष्क की यह गंभीर चोट पूरे मानव तंत्रिका तंत्र को भारी नुकसान पहुंचाती है। इस रोग से पीड़ित रोगी को लंबे समय तक (एक महीने से डेढ़ साल तक) शरीर के प्रभावित हिस्से में चुभन और जलन की प्रकृति के दर्दनाक लक्षण अनुभव हो सकते हैं। ऐसी संवेदनाएँ विशेष रूप से ठंडी या गर्म वस्तुओं के संपर्क में आने पर स्पष्ट होती हैं। कभी-कभी अंगों के जमने का अहसास होता है।
• सर्जिकल ऑपरेशन.आंतरिक अंगों के रोगों के उपचार के कारण होने वाले सर्जिकल हस्तक्षेप के बाद, कुछ रोगी सिवनी क्षेत्र में असुविधा से परेशान होते हैं। यह सर्जिकल क्षेत्र में परिधीय तंत्रिका अंत की क्षति के कारण होता है। अक्सर ऐसा दर्द महिलाओं में स्तन ग्रंथि हटने के कारण होता है।
• यह तंत्रिका चेहरे की संवेदनशीलता के लिए जिम्मेदार होती है। जब चोट के परिणामस्वरूप यह संकुचित हो जाता है और पास की रक्त वाहिका के विस्तार के कारण तीव्र दर्द हो सकता है। यह बात करने, चबाने या किसी भी तरह से त्वचा को छूने पर हो सकता है। वृद्ध लोगों में अधिक आम है।
• ओस्टियोचोन्ड्रोसिस और रीढ़ की अन्य बीमारियाँ।कशेरुकाओं के संपीड़न और विस्थापन से नसें दब सकती हैं और न्यूरोपैथिक प्रकृति का दर्द प्रकट हो सकता है। रीढ़ की हड्डी की नसों के संपीड़न से रेडिक्यूलर सिंड्रोम की घटना होती है, जिसमें दर्द शरीर के पूरी तरह से अलग हिस्सों में प्रकट हो सकता है - गर्दन में, अंगों में, काठ का क्षेत्र में, साथ ही आंतरिक अंगों में - हृदय में और पेट.
• मल्टीपल स्क्लेरोसिस।तंत्रिका तंत्र को होने वाली यह क्षति शरीर के विभिन्न हिस्सों में न्यूरोपैथिक दर्द का कारण भी बन सकती है।
• विकिरण और रासायनिक जोखिम.विकिरण और रसायनों का केंद्रीय और परिधीय तंत्रिका तंत्र के न्यूरॉन्स पर नकारात्मक प्रभाव पड़ता है, जिसके परिणामस्वरूप विभिन्न प्रकार और अलग-अलग तीव्रता का दर्द भी हो सकता है।

न्यूरोपैथिक दर्द की नैदानिक ​​तस्वीर और निदान

न्यूरोपैथिक दर्द विशिष्ट संवेदी गड़बड़ी के संयोजन की विशेषता है। न्यूरोपैथी की सबसे विशिष्ट नैदानिक ​​अभिव्यक्ति चिकित्सा पद्धति में "एलोडोनिया" नामक घटना है।

एलोडोनिया एक उत्तेजना के जवाब में दर्द की प्रतिक्रिया का प्रकटीकरण है जो एक स्वस्थ व्यक्ति में दर्द का कारण नहीं बनता है।

एक न्यूरोपैथिक रोगी को हल्के से स्पर्श से और सचमुच हवा के झोंके से गंभीर दर्द का अनुभव हो सकता है।

एलोडोनिया हो सकता है:

• यांत्रिक, जब दर्द तब होता है जब त्वचा के कुछ क्षेत्रों पर दबाव डाला जाता है या उंगलियों से जलन होती है;
• थर्मल, जब दर्द तापमान उत्तेजना के जवाब में प्रकट होता है।

दर्द (जो एक व्यक्तिपरक घटना है) के निदान के लिए कोई विशिष्ट तरीके नहीं हैं। हालाँकि, ऐसे मानक नैदानिक ​​परीक्षण हैं जो आपको लक्षणों का मूल्यांकन करने और उनके आधार पर एक चिकित्सीय रणनीति विकसित करने की अनुमति देते हैं।

दर्द को सत्यापित करने और इसके मात्रात्मक मूल्यांकन के लिए प्रश्नावली के उपयोग से इस विकृति के निदान में गंभीर सहायता प्रदान की जाएगी। न्यूरोपैथिक दर्द के कारण का सटीक निदान करना और उस बीमारी की पहचान करना बहुत उपयोगी होगा जिसके कारण यह दर्द हुआ।

चिकित्सा पद्धति में न्यूरोपैथिक दर्द का निदान करने के लिए, तथाकथित तीन "सी" पद्धति का उपयोग किया जाता है - देखो, सुनो, सहसंबंधित करें।

• देखो - यानी दर्द संवेदनशीलता के स्थानीय विकारों की पहचान और मूल्यांकन करना;
• रोगी जो कहता है उसे ध्यान से सुनें और उसके दर्द के लक्षणों के विवरण में विशिष्ट संकेतों को नोट करें;
• वस्तुनिष्ठ परीक्षा के परिणामों के साथ रोगी की शिकायतों को सहसंबंधित करना;

ये वे विधियां हैं जो वयस्कों में न्यूरोपैथिक दर्द के लक्षणों की पहचान करना संभव बनाती हैं।

न्यूरोपैथिक दर्द - उपचार

न्यूरोपैथिक दर्द का उपचार अक्सर एक लंबी प्रक्रिया होती है और इसके लिए व्यापक दृष्टिकोण की आवश्यकता होती है। थेरेपी में मनोचिकित्सकीय, फिजियोथेरेप्यूटिक और औषधीय तरीकों का उपयोग किया जाता है।

दवाई

न्यूरोपैथिक दर्द के इलाज में यह मुख्य तकनीक है। अक्सर, पारंपरिक दर्द निवारक दवाओं से इस तरह के दर्द से राहत नहीं मिल पाती है।

यह न्यूरोपैथिक दर्द की विशिष्ट प्रकृति के कारण है।

ओपियेट्स के साथ उपचार, हालांकि काफी प्रभावी है, दवाओं के प्रति सहनशीलता पैदा करता है और रोगी में नशीली दवाओं की लत के विकास में योगदान कर सकता है।

आधुनिक चिकित्सा में सबसे अधिक उपयोग किया जाता है lidocaine(मरहम या पैच के रूप में)। दवा का भी प्रयोग किया जाता है gabapentinऔर Pregabalin- विदेशों में उत्पादित प्रभावी दवाएं। इन दवाओं के साथ वे तंत्रिका तंत्र के लिए शामक दवाओं का उपयोग करते हैं, जिससे इसकी अतिसंवेदनशीलता कम हो जाती है।

इसके अलावा, रोगी को ऐसी दवाएं दी जा सकती हैं जो न्यूरोपैथी का कारण बनने वाली बीमारियों के परिणामों को खत्म करती हैं।

गैर दवा

न्यूरोपैथिक दर्द के उपचार में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है भौतिक चिकित्सा. रोग के तीव्र चरण में, दर्द सिंड्रोम को राहत देने या कम करने के लिए शारीरिक तरीकों का उपयोग किया जाता है। इस तरह के तरीके रक्त परिसंचरण में सुधार करते हैं और मांसपेशियों में ऐंठन को कम करते हैं।

उपचार के पहले चरण में, डायडायनामिक धाराओं, चुंबकीय चिकित्सा और एक्यूपंक्चर का उपयोग किया जाता है। भविष्य में, फिजियोथेरेपी का उपयोग किया जाता है जो सेलुलर और ऊतक पोषण में सुधार करता है - लेजर, मालिश, प्रकाश और किनेसिथेरेपी (चिकित्सीय आंदोलन)।

पुनर्प्राप्ति अवधि के दौरान शारीरिक चिकित्साबहुत महत्व दिया जाता है. दर्द को खत्म करने में मदद के लिए विभिन्न विश्राम तकनीकों का भी उपयोग किया जाता है।

न्यूरोपैथिक दर्द का उपचार लोक उपचारविशेष रूप से लोकप्रिय नहीं. मरीजों को स्व-दवा के पारंपरिक तरीकों (विशेष रूप से हीटिंग प्रक्रियाओं) का उपयोग करने से सख्ती से प्रतिबंधित किया जाता है, क्योंकि न्यूरोपैथिक दर्द अक्सर तंत्रिका की सूजन के कारण होता है, और इसकी गर्मी गंभीर क्षति से भरी होती है, जिसमें पूर्ण मृत्यु भी शामिल है।

स्वीकार्य फ़ाइटोथेरेपी(हर्बल काढ़े के साथ उपचार), हालांकि, किसी भी हर्बल उपचार का उपयोग करने से पहले, आपको अपने डॉक्टर से परामर्श करना चाहिए।

किसी भी अन्य दर्द की तरह, न्यूरोपैथिक दर्द पर भी सावधानीपूर्वक ध्यान देने की आवश्यकता होती है। समय पर उपचार से बीमारी के गंभीर हमलों से बचने और इसके अप्रिय परिणामों को रोकने में मदद मिलेगी।

वीडियो आपको न्यूरोपैथिक दर्द की समस्या को और अधिक विस्तार से समझने में मदद करेगा:

न्यूरोपैथिक दर्द एक रोग संबंधी स्थिति है जो शरीर के संकेतों के सोमाटोसेंसरी प्रसंस्करण के पुनर्गठन से प्रकट होती है, जो एक स्पष्ट दर्द सिंड्रोम की अभिव्यक्ति की ओर ले जाती है। यह लक्षण परिधीय तंत्रिकाओं की क्षति या शिथिलता के कारण बढ़ता है - या तो एक या एक साथ कई। यह तंत्रिका फाइबर के दबने या उसके पोषण में व्यवधान के परिणामस्वरूप हो सकता है।

क्षति के कारण, प्रभावित फाइबर सामान्य रूप से कार्य करना बंद कर देता है और मस्तिष्क को गलत संकेत भेजता है। उदाहरण के लिए, एक तंत्रिका मस्तिष्क को संकेत भेज सकती है कि किसी व्यक्ति ने किसी गर्म वस्तु को छुआ है, लेकिन इस समय ऐसा कुछ नहीं होता है। लेकिन मस्तिष्क एक संकेत वापस भेजता है और पूरी तरह से स्वस्थ स्थान पर रोगी को तेज जलन महसूस होने लगती है, जैसे कि जल गया हो। अक्सर, यह रोग संबंधी स्थिति केंद्रीय तंत्रिका तंत्र, अंतःस्रावी तंत्र, शरीर के कुछ हिस्सों पर आघात आदि के विभिन्न विकृति में प्रकट होती है।

एटियलजि

चूंकि न्यूरोपैथिक दर्द किसी बाहरी कारक के प्रभाव के बिना होता है, इसलिए मानव शरीर में ही इसके कारणों की तलाश की जानी चाहिए। डॉक्टर कई बीमारियों और संक्रमणों की पहचान करते हैं जो ऐसी बीमारी का कारण बन सकते हैं। उनमें से:

• के दौरान तंत्रिका क्षति रक्तप्रवाह में शर्करा के स्तर में वृद्धि के साथ विकसित होता है। मधुमेह से पीड़ित आधे लोग न्यूरोपैथिक दर्द से पीड़ित होते हैं। उनमें, यह आमतौर पर पैरों में झुनझुनी और जलन के रूप में प्रकट होता है। नींद के दौरान या तंग जूते पहनने पर अप्रिय संवेदनाएं तेज हो जाती हैं;
• दाद दाने. दर्द आमतौर पर दाद के बाद प्रकट होता है। यह अक्सर बुजुर्ग लोगों में देखा जाता है। अवधि - तीन माह तक. यह गंभीर असुविधा और उस क्षेत्र में बढ़ी हुई संवेदनशीलता और नींद की गड़बड़ी की विशेषता है। इसके अलावा, दर्द कभी-कभी तब होता है जब कपड़े या बिस्तर शरीर को छूते हैं;
• विभिन्न रीढ़ की हड्डी की चोटें। अक्सर इस तरह की क्षति में रीढ़ की हड्डी में नसों को क्षति शामिल होती है, और इसका सीधा संबंध इस प्रकार के दर्द से होता है। रोग प्रक्रिया पूरे शरीर में झुनझुनी के साथ होती है;
• . न्यूरोपैथिक दर्द हमले के कई वर्षों बाद प्रकट हो सकता है। मरीजों को आमतौर पर हाथों में लगातार ठंडक महसूस होती है। इसका कारण मस्तिष्क की नसों को नुकसान है;
• शल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधान। सिवनी की जगह पर झुनझुनी और सुन्नता की भावना ऐसे लोगों को लगातार चिंतित करती है;
• पीठ की चोटें. इस मामले में, ऐसी रोग संबंधी स्थिति पीठ के निचले हिस्से से पैरों तक तेज दर्द के रूप में प्रकट होती है;
• कोहनी के जोड़ों को नुकसान. कोहनी में न्यूरोपैथिक दर्द उन लोगों की एक व्यावसायिक बीमारी है जिन्हें काम पर अक्सर अपनी कोहनी पर आराम करने या अपनी बाहों को निलंबित करने के लिए मजबूर किया जाता है;
• विकिरण;

किस्मों

सामान्य दर्द की तरह, न्यूरोपैथिक दर्द तीव्र या जीर्ण रूप में हो सकता है। लेकिन अन्य प्रकार भी हैं:

• मध्यम - हाथ या पैर में झुनझुनी सनसनी;
• दबाना - अभिव्यक्ति का मुख्य स्थान पैर या निचले पैर हैं। अक्सर चलना मुश्किल हो जाता है और व्यक्ति के जीवन में असुविधा आती है;
• अल्पकालिक - केवल कुछ सेकंड तक रहता है, जिसके बाद यह पूरी तरह से गायब हो जाता है या एक नए क्षेत्र में चला जाता है;
• संवेदनशीलता में वृद्धि.

लक्षण

न्यूरोपैथिक दर्द का मुख्य लक्षण समय-समय पर जलन, सुन्नता या झुनझुनी, साथ ही दर्द की अनुभूति है। ऐसी संवेदनाओं का स्थानीयकरण उनकी घटना के कारणों पर निर्भर करता है। सतही अहसास के अलावा, दर्द गहराई तक प्रवेश कर सकता है और स्थायी हो सकता है।

उपरोक्त अप्रिय भावनाओं के साथ आने वाले लक्षणों में ये हैं:

• बढ़ती संवेदनशीलता और अल्पकालिक दर्द के कारण नींद में खलल;
• निरंतर चिंता, जो विकसित हो सकती है;
• जीवन की गुणवत्ता में कमी, जो असुविधाजनक भावनाओं से सीधे प्रभावित होती है।

निदान

न्यूरोपैथिक दर्द को निर्धारित करने के लिए कोई विशिष्ट नैदानिक ​​उपाय नहीं हैं। निदान की पुष्टि करने के लिए, डॉक्टर मानक प्रक्रियाओं और परीक्षणों का उपयोग करते हैं जो ऐसे दर्द के लक्षणों और कारणों का मूल्यांकन करते हैं।

निदान रोगी के साथ विस्तृत साक्षात्कार पर आधारित है। रोग की घटना और पाठ्यक्रम की पूरी तस्वीर संकलित करने के लिए यह आवश्यक है। रोगी को यह स्पष्ट करना भी महत्वपूर्ण है कि वह पहले किन बीमारियों से पीड़ित था, क्योंकि न्यूरोपैथिक दर्द कुछ रोग स्थितियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ बढ़ सकता है। साक्षात्कार के अलावा, डॉक्टर रोगी की जांच भी करेंगे और यदि आवश्यक हो, तो उसे आवश्यक परीक्षणों के लिए भेजेंगे।

इलाज

न्यूरोपैथिक दर्द का उपचार काफी लंबी और कठिन प्रक्रिया है। पहली चीज़ जो करने की ज़रूरत है वह अंतर्निहित विकृति का इलाज करना है, जिसकी पृष्ठभूमि के खिलाफ न्यूरोपैथिक दर्द स्वयं प्रकट हुआ था।

उपचार जटिल है और इसमें निम्न शामिल हैं:

• फार्मास्यूटिकल्स लेना;
• मनोचिकित्सीय तरीकों का अनुप्रयोग;
• फिजियोथेरेप्यूटिक प्रक्रियाओं का नुस्खा.

न्यूरोपैथिक दर्द से छुटकारा पाने के लिए दवा उपचार सबसे प्रभावी तरीका है। इस रोग संबंधी स्थिति के उपचार के लिए लिडोकेन वाले मलहम या पैच सबसे प्रभावी होते हैं। जब एंटीडिपेंटेंट्स के साथ इसका उपयोग किया जाता है, तो अतिसंवेदनशीलता में कमी हासिल करना संभव है। फार्मास्यूटिकल्स का उपयोग उस बीमारी के इलाज के लिए भी किया जाता है जो न्यूरोपैथिक दर्द का कारण बनती है।

दर्द को कम करने के लिए फिजियोथेरेपी निर्धारित है। एक्यूपंक्चर, चिकित्सीय मालिश, लेजर एक्सपोज़र और चुंबकीय चिकित्सा के लिए धन्यवाद, न केवल दर्द में कमी हासिल करना संभव है, बल्कि रक्त परिसंचरण में भी सुधार करना संभव है। लेकिन इस रोग संबंधी स्थिति के इलाज के सबसे प्रभावी तरीके व्यायाम चिकित्सा और योग हैं।

लोक उपचार के साथ न्यूरोपैथिक दर्द का उपचार बिल्कुल बेकार है, क्योंकि उत्पत्ति के कारण तंत्रिका अंत के स्तर पर हैं। स्व-दवा सख्त वर्जित है, क्योंकि इससे तंत्रिका की पूर्ण मृत्यु हो सकती है। घर पर एकमात्र संभावित उपचार हर्बल काढ़े लेना है, जिसका पूरे शरीर पर शांत प्रभाव पड़ता है। लेकिन डॉक्टर की सलाह और मंजूरी के बिना इस पद्धति का सहारा लेना अवांछनीय है।

यह ध्यान देने योग्य है कि सभी मामलों में दवा ऐसी समस्या से छुटकारा पाने में मदद नहीं कर सकती है। यह मानव शरीर में तंत्रिकाओं की जटिल संरचना के कारण होता है। दुर्लभ मामलों में, चिकित्सा हस्तक्षेप का न केवल कोई सकारात्मक प्रभाव पड़ता है, बल्कि, इसके विपरीत, स्थिति जटिल हो सकती है।

यदि, फिर भी, किसी व्यक्ति को ऐसी कोई बीमारी हो गई है, तो उपरोक्त उपचार विधियों के अलावा, यह उसके लिए उपयोगी होगा:

• स्पा उपचार;
• लेजर उपचार;
• फिजियोथेरेपी;
• मनोचिकित्सा.

रोकथाम

न्यूरोपैथिक दर्द के लिए कई निवारक तरीके नहीं हैं। यह इस तथ्य के कारण है कि आज तक इस प्रकार के दर्द के सही कारणों का सटीक अध्ययन नहीं किया गया है। लेकिन फिर भी, रोकथाम के कई तरीके हैं, जिनमें शामिल हैं:

• सभी मांसपेशी समूहों पर दैनिक हल्की शारीरिक गतिविधि;
• एक स्वस्थ जीवन शैली बनाए रखना;
• उन बीमारियों या संक्रमणों का समय पर उपचार जो न्यूरोपैथिक दर्द का कारण बन सकते हैं;
• वर्ष में कई बार पूरे शरीर की जांच कराना;
• धूम्रपान छोड़ना और बड़ी मात्रा में शराब पीना;
• नियमित, केवल नैदानिक ​​​​सेटिंग्स में, मांसपेशी उत्तेजना;
• केवल आरामदायक जूते पहनें ताकि चलने पर कोई असुविधा न हो;
• हाथों या पैरों पर चोट लगने या जलने से बचना;
• सप्ताह में कई बार पैर स्नान (पंद्रह मिनट तक) करना;
• बिगड़ा संवेदनशीलता, कार्यप्रणाली आदि के लिए अंगों की दैनिक जांच। यदि कोई बदलाव हो तो आपको डॉक्टर से परामर्श लेना चाहिए।

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इंटरनेशनल न्यूरोलॉजिकल जर्नल 2(12) 2007

न्यूरोजेनिक (न्यूरोपैथी) दर्द

लेखक: एम.एल. कुकुश्किन, एमडी, पीएचडी, प्रोफेसर लेबोरेटरी ऑफ पेन पैथोफिजियोलॉजी, स्टेट रिसर्च इंस्टीट्यूट ऑफ जनरल पैथोलॉजी एंड पैथोफिजियोलॉजी, रशियन एकेडमी ऑफ मेडिकल साइंसेज

श्रेणियाँ: तंत्रिका विज्ञान

अनुभाग: विशेषज्ञ मैनुअल

न्यूरोजेनिक दर्द की एटियलजि और महामारी विज्ञान

दर्द के अध्ययन के लिए इंटरनेशनल एसोसिएशन के विशेषज्ञ न्यूरोजेनिक / न्यूरोपैथिक दर्द सिंड्रोम को एक अलग स्वतंत्र समूह में अलग करते हैं और उन्हें निम्नलिखित परिभाषा देते हैं: न्यूरोजेनिक / न्यूरोपैथिक दर्द तंत्रिका तंत्र की प्राथमिक क्षति या शिथिलता से उत्पन्न होने वाला दर्द है (मर्सकी, बोगडुक, 1994) ). न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम को अक्सर नैदानिक ​​विरोधाभासों में से एक माना जाता है। परिधीय तंत्रिकाओं या केंद्रीय तंत्रिका तंत्र संरचनाओं को नुकसान के कारण संवेदनशीलता के आंशिक या पूर्ण नुकसान वाले मरीजों को अक्सर अप्रिय अनुभव होता है, जिसमें लकवाग्रस्त अंग में स्पष्ट दर्द भी शामिल है। एक नियम के रूप में, ऐसी स्थिति तब होती है जब दर्द और तापमान संकेतों के संचालन और धारणा में शामिल संरचनाएं रोग प्रक्रिया में शामिल होती हैं। इस स्थिति के प्रमाणों में से एक नैदानिक ​​​​अवलोकन है जो न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम वाले रोगियों में दर्द और/या तापमान संवेदनशीलता में गिरावट का संकेत देता है। इस प्रकार, लगातार दर्द के क्षेत्र में मोनो या पोलीन्यूरोपैथी वाले रोगियों में, पेरेस्टेसिया और डाइस्थेसिया के अलावा, चुभन और नोसिसेप्टिव विद्युत उत्तेजना के लिए थ्रेसहोल्ड में वृद्धि होती है। सीरिंगोमीलिया के रोगियों में, गंभीर दर्द तब प्रकट होता है जब रोग प्रक्रिया रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींगों तक फैल जाती है, और तापमान और दर्द संवेदनशीलता में कमी आती है। मल्टीपल स्केलेरोसिस वाले रोगियों में, दर्दनाक पैरॉक्सिस्म के हमले तब होते हैं जब ट्राइजेमिनल कॉम्प्लेक्स के नोसिसेप्टिव अभिवाही या स्पिनोथैलेमिक ट्रैक्ट के अभिवाही रोग प्रक्रिया में शामिल होते हैं। इस्केमिक या रक्तस्रावी स्ट्रोक के बाद होने वाले "थैलेमिक दर्द" वाले मरीजों में तापमान और दर्द संवेदनशीलता में कमी देखी जाती है। नैदानिक ​​​​अभ्यास में, "थैलेमिक दर्द" शब्द का प्रयोग अक्सर केंद्रीय दर्द के पर्याय के रूप में किया जाता है। साथ ही, चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग जैसे आधुनिक निदान तरीकों से न केवल थैलेमस के नाभिक में, बल्कि मस्तिष्क स्टेम, मिडब्रेन, सबकोर्टिकल सफेद पदार्थ और सेरेब्रल कॉर्टेक्स की संरचनाओं में "थैलेमिक सिंड्रोम" में क्षति का पता चलता है। इसी समय, दर्द सिंड्रोम होने की सबसे बड़ी संभावना सोमैटोसेंसरी प्रणाली की संरचनाओं को नुकसान वाले रोगियों में देखी जाती है - मेडुला ऑबोंगटा का पार्श्व भाग (वॉलनबर्ग-ज़खरचेंको सिंड्रोम), थैलेमस का वेंट्रोबैसल कॉम्प्लेक्स, पश्च फीमर आंतरिक कैप्सूल का, सेरेब्रल कॉर्टेक्स का पोस्टसेंट्रल गाइरस और इंसुलर कॉर्टेक्स।

परिधीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान के कारण चयापचय संबंधी विकार, आघात, नशा, संक्रामक प्रक्रिया, यांत्रिक संपीड़न हो सकते हैं। परिधीय तंत्रिकाओं को नुकसान के कारण न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम के नैदानिक ​​​​उदाहरण तालिका में प्रस्तुत किए गए हैं। 1.

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की संरचनाओं को नुकसान के कारण होने वाले न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम का सबसे आम कारण (रूसी साहित्य में ऐसे दर्द सिंड्रोम को केंद्रीय दर्द भी कहा जाता है) रीढ़ की हड्डी और मस्तिष्क की चोटें, इस्केमिक और रक्तस्रावी स्ट्रोक माने जाते हैं। सोमैटोसेंसरी संवेदनशीलता की कमी, डिमाइलेटिंग रोग (मल्टीपल स्केलेरोसिस), सीरिंगोमीलिया और आदि।

महामारी विज्ञान के अध्ययन के अनुसार, संयुक्त राज्य अमेरिका में क्रोनिक दर्द सिंड्रोम की घटना

पश्चिमी यूरोप और रूस के देशों में 40 से 80% तक है, और चोटों में वृद्धि के कारण ये आंकड़े बढ़ते जा रहे हैं। क्रोनिक दर्द सिंड्रोम में, सबसे आम हैं सिरदर्द, पीठ दर्द, गठिया और न्यूरोपैथिक दर्द। तो, जी.जे. के अनुसार. बेनेट (1998), 270 मिलियन लोगों की आबादी पर प्राप्त, 600 हजार रोगियों में दर्दनाक मधुमेह पोलीन्यूरोपैथी देखी गई, 500 हजार मामलों में पोस्टहर्पेटिक न्यूराल्जिया का निदान किया गया, रीढ़ की हड्डी की चोट के कारण दर्द - 120 हजार रोगियों में, जटिल क्षेत्रीय दर्द सिंड्रोम - 100 हजार रोगियों में, मल्टीपल स्केलेरोसिस वाले रोगियों में दर्द - 50 हजार मामलों में, फैंटम दर्द सिंड्रोम - 50 हजार लोगों में, स्ट्रोक के बाद का दर्द - 30 हजार मामलों में, ट्राइजेमिनल न्यूराल्जिया - 15 हजार रोगियों में। कम से कम 75% मामलों में, सीरिंगोमीलिया (बौवी, 2005) वाले रोगियों में न्यूरोजेनिक दर्द होता है, और दर्दनाक तंत्रिका क्षति वाले 5% रोगियों में (हैन्सन, 2005) होता है। पेरीआर्थराइटिस नोडोसा के 25% रोगियों में, रुमेटीइड गठिया के 10% रोगियों में, सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस के 5% मामलों में दर्दनाक पॉलीन्यूरोपैथी भी देखी जाती है (डी.आर. श्टुलमैन एट अल., 2001)। इसके अलावा, मिर्गी से पीड़ित 2-3% रोगियों को आभा या आंशिक दौरे के दौरान दर्द का अनुभव होता है।

न्यूरोजेनिक दर्द की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ

न्यूरोजेनिक दर्द का निदान करने के लिए, सोमैटोसेंसरी संवेदनशीलता, मोटर क्षेत्र और स्वायत्त संक्रमण की स्थिति का आकलन करने के लिए एक न्यूरोलॉजिकल परीक्षा आवश्यक है। एटियलॉजिकल कारकों और तंत्रिका तंत्र को नुकसान के स्तर के बावजूद, न्यूरोजेनिक दर्द की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ काफी हद तक समान होती हैं और सहज दर्द की उपस्थिति की विशेषता होती हैं। दर्द जो रोगी द्वारा स्वयं बताया जाता है उसे उत्तेजना-स्वतंत्र दर्द भी कहा जाता है। उत्तेजना-स्वतंत्र दर्द निरंतर या पैरॉक्सिस्मल हो सकता है - शूटिंग, निचोड़ने या जलन दर्द के रूप में। परिधीय नसों, प्लेक्सस या पृष्ठीय रीढ़ की जड़ों को अपूर्ण, आंशिक क्षति के साथ, ज्यादातर मामलों में, तीव्र आवधिक पैरॉक्सिस्मल दर्द होता है, जो विद्युत निर्वहन के समान होता है, जो कई सेकंड तक रहता है। तंत्रिका संवाहकों को व्यापक या पूर्ण क्षति की स्थिति में, विकृत क्षेत्र में दर्द अक्सर स्थायी होता है - सुन्नता, जलन और दर्द के रूप में। न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम वाले रोगियों में अक्सर लक्षण क्षति के क्षेत्र में झुनझुनी, सुन्नता या "रेंगने" की सहज संवेदनाओं के रूप में पेरेस्टेसिया होते हैं। एक न्यूरोलॉजिकल परीक्षा, न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम वाले रोगियों में दर्द के क्षेत्र में, डाइस्थेसिया, हाइपरपैथिया, एलोडोनिया के रूप में स्पर्श, तापमान और दर्द संवेदनशीलता में परिवर्तन का पता लगाने की अनुमति देती है, जिसे उत्तेजना-निर्भर दर्द भी कहा जाता है। जलन की धारणा की विकृति, जब रोगी को स्पर्शनीय या थर्मल उत्तेजनाएं दर्दनाक या ठंडी महसूस होती हैं, तो इसे डायस्थेसिया कहा जाता है। सामान्य उत्तेजनाओं की बढ़ी हुई धारणा, जो जलन की समाप्ति के बाद लंबे समय तक चलने वाली अप्रिय दर्दनाक संवेदनाओं की विशेषता है, को हाइपरपैथी कहा जाता है। ब्रश से त्वचा के क्षेत्रों में हल्की यांत्रिक जलन के जवाब में दर्द की उपस्थिति को एलोडोनिया के रूप में परिभाषित किया गया है।

न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम की नैदानिक ​​​​तस्वीर में, त्वचा, चमड़े के नीचे के ऊतक, बाल, नाखून, मांसपेशियों की टोन या ऊतक सूजन के रूप में स्थानीय स्वायत्त विकारों में ट्रॉफिक परिवर्तन, त्वचा के डर्मोग्राफिज्म, रंग और तापमान में परिवर्तन देखा जा सकता है।

न्यूरोजेनिक दर्द के विकास में देरी हो सकती है और यह न केवल तंत्रिका तंत्र की संरचनाओं को नुकसान के समय होता है, बल्कि कुछ देरी से भी होता है। यह दर्द संवेदनशीलता के नियमन की प्रणाली में चल रहे संरचनात्मक और कार्यात्मक परिवर्तनों के कारण है।

न्यूरोजेनिक दर्द का पैथोफिज़ियोलॉजी

न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम का पैथोफिजियोलॉजिकल आधार तंत्रिका तंतुओं में नोसिसेप्टिव संकेतों के उत्पादन और संचालन से जुड़े विकार हैं, साथ ही रीढ़ की हड्डी और मस्तिष्क की संरचनाओं में नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स की उत्तेजना को नियंत्रित करने की प्रक्रियाएं हैं।

परिधीय तंत्रिका तंत्र में परिवर्तन. परिधीय तंत्रिकाओं में बिगड़ा हुआ आवेग उत्पादन एक्टोपिक गतिविधि (अत्यधिक उच्च आयाम की क्रिया क्षमता) के रूप में प्रकट होता है। ये स्राव तंत्रिका तंतुओं की झिल्ली पर सोडियम चैनलों की संख्या में वृद्धि और संरचना में परिवर्तन के कारण होते हैं। पोलीमरेज़ श्रृंखला प्रतिक्रिया विधि का उपयोग करते हुए, यह पाया गया कि तंत्रिका क्षति विभिन्न प्रकार के सोडियम चैनलों को एन्कोडिंग करने वाले जीन की अभिव्यक्ति के नियमन में परिवर्तन के साथ होती है, Nav1.3 प्रकार के सोडियम चैनलों के लिए mRNA की अभिव्यक्ति में कमी होती है; और न्यूरोपैथिक दर्द के दौरान पृष्ठीय गैन्ग्लिया के न्यूरॉन्स में NaN प्रकार के सोडियम चैनलों के लिए एमआरएनए में वृद्धि (जे.ए. ब्लैक एट अल., 2001)। एक नियम के रूप में, तंत्रिका तंतुओं की झिल्ली पर सोडियम चैनलों की संरचना और संख्या में परिवर्तन डिमाइलेशन और तंत्रिका पुनर्जनन, न्यूरोमा के क्षेत्रों के साथ-साथ क्षतिग्रस्त अक्षतंतु से जुड़े पृष्ठीय गैन्ग्लिया की तंत्रिका कोशिकाओं में दर्ज किए जाते हैं। इन क्षेत्रों में उत्पन्न होने वाले एक्टोपिक डिस्चार्ज पड़ोसी तंतुओं को सक्रिय कर सकते हैं, क्रॉस-उत्तेजना पैदा कर सकते हैं और अभिवाही नोसिसेप्टिव प्रवाह को बढ़ा सकते हैं। तंतुओं का ऐसा क्रॉस-उत्तेजना केवल रोग संबंधी स्थितियों में देखा जाता है और डाइस्थेसिया और हाइपरपैथिया के आधार के रूप में काम कर सकता है।

दूसरा कारण जो परिधीय तंत्रिकाओं को नुकसान होने पर दर्द की घटना को रेखांकित करता है

फाइबर, यह यांत्रिक संवेदनशीलता की उपस्थिति है। आम तौर पर, परिधीय तंत्रिकाओं के अक्षतंतु यांत्रिक उत्तेजना के प्रति असंवेदनशील होते हैं। नोसिसेप्टर्स (हानिकारक उत्तेजनाओं द्वारा सक्रिय अक्षतंतु और डेंड्राइट्स के साथ परिधीय संवेदी न्यूरॉन्स) में क्षति की स्थितियों के तहत, नए, असामान्य न्यूरोपेप्टाइड्स को संश्लेषित किया जाता है - गैलनिन, वासोएक्टिव आंतों के पॉलीपेप्टाइड, न्यूरोपेप्टाइड वाई, कोलेसीस्टोकिनिन, जो तंत्रिका फाइबर के कार्यात्मक गुणों को महत्वपूर्ण रूप से बदलते हैं। यह इस तथ्य की ओर ले जाता है कि गति के दौरान तंत्रिका में हल्का खिंचाव या स्पंदनशील धमनी से झटका तंत्रिका फाइबर को सक्रिय कर सकता है और दर्दनाक पैरॉक्सिज्म का कारण बन सकता है।

तंत्रिका तंतुओं की क्षति के परिणामस्वरूप नोसिसेप्टर की दीर्घकालिक गतिविधि एक स्वतंत्र रोगजनक कारक बन जाती है। सक्रिय सी-फाइबर अपने परिधीय अंत से ऊतक में न्यूरोकिनिन (पदार्थ पी, न्यूरोकिनिन ए) का स्राव करते हैं, जो मस्तूल कोशिकाओं और ल्यूकोसाइट्स से सूजन मध्यस्थों - पीजीई 2, साइटोकिन्स और बायोजेनिक एमाइन की रिहाई को बढ़ावा देते हैं। नतीजतन, दर्द के क्षेत्र में "न्यूरोजेनिक सूजन" विकसित होती है, जिसके मध्यस्थ (प्रोस्टाग्लैंडिंस, ब्रैडीकाइनिन) नोसिसेप्टिव फाइबर की उत्तेजना को और बढ़ाते हैं, उन्हें संवेदनशील बनाते हैं और हाइपरलेग्जिया के विकास में योगदान करते हैं।

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में परिवर्तन. रीढ़ की हड्डी या मस्तिष्क की परिधीय नसों या नोसिसेप्टिव संरचनाओं को नुकसान होने से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में तंत्र में व्यवधान होता है जो नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स की उत्तेजना को नियंत्रित करता है और एक दूसरे के साथ नोसिसेप्टिव संरचनाओं की बातचीत की प्रकृति को बदल देता है। न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम का विकास रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींगों, थैलेमिक नाभिक और सेरेब्रल गोलार्धों के सोमाटोसेंसरी कॉर्टेक्स में नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स की उत्तेजना और प्रतिक्रियाशीलता में वृद्धि के साथ होता है। इसके साथ ही न्यूरोनल उत्तेजना में वृद्धि के साथ, परिधीय तंत्रिकाओं को नुकसान होने से रीढ़ की हड्डी और मस्तिष्क की संरचनाओं में कुछ नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स की मृत्यु हो जाती है। इन परिस्थितियों में न्यूरॉन्स की मृत्यु सिनैप्टिक फांक में ग्लूटामेट और न्यूरोकिनिन की अत्यधिक रिहाई के कारण होती है, जिसका साइटोटॉक्सिक प्रभाव होता है। परिणामी ट्रांससिनेप्टिक अध: पतन न केवल रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींगों में देखा जाता है, बल्कि थैलेमस के नाभिक और मस्तिष्क गोलार्द्धों के सोमैटोसेंसरी कॉर्टेक्स में भी देखा जाता है। ग्लियाल कोशिकाओं के साथ मृत न्यूरॉन्स के बाद के प्रतिस्थापन न्यूरॉन्स के स्थिर विध्रुवण के उद्भव और उनकी उत्तेजना में वृद्धि में योगदान देता है।

इसके साथ ही नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स की मृत्यु के साथ, ओपिओइड, ग्लाइसीन और गैबैर्जिक निषेध की कमी होती है, जिसके परिणामस्वरूप न्यूरॉन्स का विघटन होता है और दीर्घकालिक आत्मनिर्भर गतिविधि का निर्माण होता है (चित्र 1)।

प्राथमिक टर्मिनलों का अध:पतन और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में न्यूरॉन्स की ट्रांससिनेप्टिक मृत्यु प्लास्टिक प्रक्रियाओं की शुरुआत करती है जिससे नए आंतरिक इंटरैक्शन होते हैं। बढ़ी हुई न्यूरोनल उत्तेजना और कम अवरोध की स्थितियों के तहत, अतिसक्रिय न्यूरॉन्स के समुच्चय उत्पन्न होते हैं। उनका गठन सिनैप्टिक और गैर-सिनैप्टिक तंत्र द्वारा किया जाता है। अपर्याप्त निषेध की स्थितियों के तहत, सिनैप्टिक इंटिरियरॉन इंटरैक्शन की सुविधा प्रदान की जाती है, "मौन" पहले से निष्क्रिय सिनैप्स सक्रिय होते हैं और आस-पास के हाइपरएक्टिव न्यूरॉन्स को आत्मनिर्भर गतिविधि के साथ एक नेटवर्क में एकजुट किया जाता है। यह पुनर्गठन उत्तेजना-स्वतंत्र दर्द की उपस्थिति की ओर ले जाता है। अनियमित प्रक्रियाएँ न केवल प्राथमिक नोसिसेप्टिव रिले को प्रभावित करती हैं, बल्कि दर्द संवेदनशीलता प्रणाली की उच्च संरचनाओं तक भी विस्तारित होती हैं। न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम में सुप्रास्पाइनल एंटीनोसाइसेप्टिव संरचनाओं द्वारा नोसिसेप्टिव आवेगों के संचालन पर नियंत्रण अप्रभावी हो जाता है। इसलिए, इस विकृति का इलाज करने के लिए, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के परिधीय नोसिसेप्टर और हाइपरएक्सिटेबल न्यूरॉन्स में रोग संबंधी गतिविधि को दबाने के लिए एजेंटों की आवश्यकता होती है।

न्यूरोजेनिक दर्द के उपचार के रोगजनक सिद्धांत

न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम का उपचार महत्वपूर्ण कठिनाइयों को प्रस्तुत करता है और व्यापक होना चाहिए, जिसमें दवाएं, मनोचिकित्सा के तरीके और रिफ्लेक्सोलॉजी शामिल हैं। उपचार एल्गोरिदम को न्यूरोजेनिक दर्द की नैदानिक ​​विशेषताओं को ध्यान में रखना चाहिए, सरल, सुरक्षित और प्रभावी होना चाहिए। दवाएं लंबी अवधि के लिए निर्धारित की जाती हैं, व्यक्तिगत खुराक में अनुसूची के अनुसार सख्ती से ली जाती हैं। उन दवाओं में से जो रोगसूचक नहीं, बल्कि न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम का रोगजन्य सुधार प्रदान करती हैं, एंटीकॉन्वेलेंट्स, एंटीडिप्रेसेंट्स और स्थानीय एनेस्थेटिक्स सामने आते हैं।

आक्षेपरोधी दवाओं की क्रिया का तंत्र तालिका में प्रस्तुत किया गया है। 2.

कई निरोधी दवाएं न्यूरोनल झिल्ली की उत्तेजना को प्रभावित करने के लिए उपरोक्त दो या तीन तरीकों को जोड़ती हैं, जो अंततः हाइपरएक्टिवेटेड न्यूरॉन्स का निषेध प्रदान करती हैं।

एंटीकॉन्वेलेंट्स का एनाल्जेसिक प्रभाव, जो मुख्य रूप से वोल्टेज-निर्भर सोडियम चैनलों (डिफेनिन, कार्बामाज़ेपिन) को अवरुद्ध करता है, क्षतिग्रस्त तंत्रिका में होने वाले एक्टोपिक डिस्चार्ज को रोककर और केंद्रीय न्यूरॉन्स की उत्तेजना को कम करके प्राप्त किया जाता है। इस मामले में, एक्टोपिक आवेगों की सहज पीढ़ी की रोकथाम एक अक्षुण्ण तंत्रिका में सामान्य आवेगों को अवरुद्ध करने के लिए आवश्यक एकाग्रता से 2-3 गुना कम एकाग्रता द्वारा प्राप्त की जाती है। कार्बामाज़ेपाइन की प्रभावशीलता ट्राइजेमिनल न्यूराल्जिया, मधुमेह न्यूरोपैथी, फैंटम दर्द सिंड्रोम वाले रोगियों में साबित हुई है, लेकिन पोस्टहर्पेटिक न्यूराल्जिया (एम.एस. रोबोथम, 2002) वाले रोगियों में नहीं। डिफेनिन (फ़िनाइटोइन) भी ट्राइजेमिनल न्यूराल्जिया या मधुमेह न्यूरोपैथी वाले रोगियों में दर्द से राहत देता है, लेकिन यह कार्बामाज़ेपाइन की तुलना में कम प्रभावी है और उनींदापन और आंदोलन विकारों का कारण बनने की अधिक संभावना है (टी.एस. जेन्सेन, 2002)।

लैमोट्रीजीन, वोल्टेज-गेटेड सोडियम चैनलों को अवरुद्ध करके, नोसिसेप्टर के केंद्रीय टर्मिनलों से उत्तेजक अमीनो एसिड की रिहाई को सीमित करता है और इस तरह नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स की संवेदनशीलता को कम करता है। ट्राइजेमिनल न्यूराल्जिया, मधुमेह न्यूरोपैथी और केंद्रीय दर्द सिंड्रोम वाले रोगियों में इसकी चिकित्सीय प्रभावशीलता का प्रदर्शन किया गया है।

GABAergic निषेध को बढ़ाने वाले एंटीकॉन्वेलेंट्स में, क्लोनाज़ेपम और फेनाज़ेपम का उपयोग न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम के उपचार के लिए क्लिनिक में किया जाता है। बेंजोडायजेपाइन (क्लोनाज़ेपम, फेनाज़ेपम) इसके रिसेप्टर्स के लिए GABA की आत्मीयता को बढ़ाते हैं और इस तरह संवेदनशील न्यूरॉन्स के निषेध को बढ़ाते हैं। क्लोनाज़ेपम और फेनाज़ेपम की प्रभावशीलता न्यूरोपैथिक और केंद्रीय दर्द सिंड्रोम वाले रोगियों में प्रदर्शित की गई है।

लगभग 10 वर्षों से, एक नया एंटीकॉन्वेलसेंट, गैबापेंटिन, जिसे GABA के संरचनात्मक एनालॉग के रूप में बनाया गया था, का उपयोग नैदानिक ​​​​अभ्यास में किया गया है। न्यूरोनल उत्तेजना पर गैबापेंटिन के दमनात्मक प्रभाव का सटीक तंत्र अभी तक स्थापित नहीं किया गया है। हालाँकि, गैबापेंटिन के साथ परस्पर क्रिया करते हुए दिखाया गया है

α2δ -वोल्टेज-गेटेड Ca2+ चैनलों की उपइकाइयाँ और Ca2+ आयनों के प्रवेश को रोकती हैं, जिससे प्रीसानेप्टिक केंद्रीय टर्मिनलों से ग्लूटामेट की रिहाई कम हो जाती है, जिससे रीढ़ की हड्डी के नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स की उत्तेजना में कमी आती है (चित्र 2)। साथ ही, दवा एनएमडीए की गतिविधि को नियंत्रित करती है-

रिसेप्टर्स और Na+ चैनलों की गतिविधि को कम कर देता है। यह भी महत्वपूर्ण है कि गैबापेंटिन GABA-α- और GABA-β-रिसेप्टर्स, ग्लाइसीन रिसेप्टर्स, नॉरएड्रेनर्जिक और कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स के साथ इंटरैक्ट नहीं करता है, जो इसे अन्य दवाओं के साथ संयोजन में उपयोग करने की अनुमति देता है।

गैबापेंटिन की उच्च चिकित्सीय प्रभावकारिता को दर्दनाक मधुमेह न्यूरोपैथी, पोस्टहर्पेटिक न्यूराल्जिया, केंद्रीय दर्द सिंड्रोम (दर्दनाक रीढ़ की हड्डी की चोट के साथ और मल्टीपल स्केलेरोसिस वाले रोगियों में) वाले रोगियों में बड़े पैमाने पर प्लेसबो-नियंत्रित नैदानिक ​​​​परीक्षणों में प्रदर्शित किया गया है। गैबापेंटिन के साथ सकारात्मक चिकित्सीय परिणाम पोस्ट-ट्रॉमेटिक न्यूरोपैथी, ट्राइजेमिनल न्यूराल्जिया, SUNCT सिंड्रोम और जटिल क्षेत्रीय दर्द सिंड्रोम वाले रोगियों में भी दिखाए गए हैं। गैबापेंटिन का उपयोग माइग्रेन और क्लस्टर सिरदर्द की रोकथाम और उपचार के लिए भी सफलतापूर्वक किया जा सकता है। दवा आम तौर पर अच्छी तरह से सहन की जाती है और इसका हल्का दुष्प्रभाव होता है (उनींदापन और चक्कर आ सकते हैं)।

गैबापेंटिन की चरम प्लाज्मा सांद्रता प्रशासन के 2-3 घंटे बाद हासिल की जाती है। आधा जीवन 5-7 घंटे है, इसलिए दवा की खुराक के बीच का अंतराल 12 घंटे से अधिक नहीं होना चाहिए। भोजन का सेवन गैबापेंटिन के फार्माकोकाइनेटिक्स को प्रभावित नहीं करता है। यदि एंटासिड लेना आवश्यक है, तो उन्हें उपयोग करने के 2 घंटे से पहले गैबापेंटिन लेने की सलाह दी जाती है। गैबापेंटिन यकृत में चयापचय नहीं होता है, प्लाज्मा प्रोटीन से बंधता नहीं है, गुर्दे द्वारा उत्सर्जित होता है, और आसानी से रक्त-मस्तिष्क बाधा में प्रवेश करता है। इसकी जैवउपलब्धता कम से कम 60% है। यदि गुर्दे का कार्य ख़राब है, तो गैबापेंटिन की खुराक को क्रिएटिनिन क्लीयरेंस को ध्यान में रखते हुए समायोजित किया जाता है।

उपलब्ध दवाओं में, टेबैंटिन, गेडियन रिक्टर ए.ओ. का गैबापेंटिन, ध्यान देने योग्य है। टेबैंटिन अत्यधिक प्रभावी है और इसका गुणवत्ता/लागत अनुपात इष्टतम है।

सभी प्रकार के न्यूरोजेनिक दर्द के लिए टेबैंटिन की चिकित्सीय दैनिक खुराक 1800-3600 मिलीग्राम/दिन है। और वांछित दर्द से राहत और संभावित दुष्प्रभावों के अनुसार 4 सप्ताह के भीतर प्राप्त किया जाता है। दवा निम्नलिखित नियम के अनुसार दिन में 3 बार ली जाती है: पहला सप्ताह - 900 मिलीग्राम/दिन, दूसरा सप्ताह - 1800 मिलीग्राम/दिन, तीसरा सप्ताह - 2400 मिलीग्राम/दिन, चौथा सप्ताह - 3600 मिलीग्राम/दिन

न्यूरोजेनिक दर्द के इलाज के लिए अनुशंसित दवाओं का दूसरा समूह अवसादरोधी दवाएं हैं। उनमें से, ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स में न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम के उपचार में सबसे बड़ी एनाल्जेसिक प्रभावशीलता होती है। दर्दनाक मधुमेह न्यूरोपैथी वाले रोगियों में एमिट्रिप्टिलाइन को ज़िमेलेडीन (चयनात्मक सेरोटोनिन रीपटेक अवरोधक) या मेप्रोटीलिन (चयनात्मक नॉरपेनेफ्रिन रीपटेक अवरोधक) से बेहतर दिखाया गया है।

न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम के उपचार में एंटीडिपेंटेंट्स के एनाल्जेसिक प्रभावों की मध्यस्थता करने वाले तंत्र में न केवल अवरोही सुप्रास्पाइनल सेरोटोनिन- और नॉरपेनेफ्रिन एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम का सक्रियण शामिल है। यह प्रयोगात्मक रूप से स्थापित किया गया है कि एमिट्रिप्टिलाइन

यह परिधीय तंत्रिका तंतुओं और न्यूरॉन्स की झिल्ली दोनों में Na+ आयनों के लिए चैनलों को अवरुद्ध करने में भी सक्षम है। एमिट्रिप्टिलाइन की यह संपत्ति एक्टोपिक गतिविधि का निषेध प्रदान करती है, जो न केवल उत्तेजना-निर्भर दर्दनाक संवेदनाओं (हाइपरपैथिया, डाइस्थेसिया) का कारण बनती है, बल्कि दर्दनाक न्यूरोपैथी वाले रोगियों में उत्तेजना-स्वतंत्र दर्द पैरॉक्सिज्म का भी कारण बनती है। इस संबंध में, जलन के दर्द के इलाज के लिए न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम वाले रोगियों में एमिट्रिप्टिलाइन के उपयोग पर स्थापित राय को वर्तमान में संशोधित किया जा रहा है, और तीव्र पैरॉक्सिस्मल दर्द से राहत के लिए एमिट्रिप्टिलाइन की भी सिफारिश की जा सकती है।

न्यूरोपैथिक दर्द सिंड्रोम के उपचार में स्थानीय उपचार से भी सकारात्मक परिणाम प्राप्त होता है

(स्थानीय) स्थानीय एनेस्थेटिक्स का उपयोग, जो Na+ चैनलों को अवरुद्ध करके, क्षतिग्रस्त परिधीय नसों में एक्टोपिक आवेगों को दबाता है और दर्द के लक्षणों को खत्म करता है। स्थानीय एनेस्थेटिक्स का उपयोग न केवल इंजेक्शन के रूप में किया जा सकता है, बल्कि दर्द के क्षेत्र में त्वचा पर लगाए जाने वाले जेल या पैच के रूप में भी किया जा सकता है। डबल-ब्लाइंड, प्लेसिबो-नियंत्रित अध्ययनों में, रेडिकुलोपैथी वाले रोगियों में पोस्ट-हर्पेटिक न्यूराल्जिया, दर्दनाक डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी, जटिल क्षेत्रीय दर्द सिंड्रोम, पोस्ट-थोरैकोटॉमी और पोस्ट-मास्टेक्टॉमी दर्द के लिए स्थानीय एनेस्थेटिक्स (लिडोकेन) की उच्च चिकित्सीय प्रभावशीलता साबित हुई है। राहत के लिए लिडोकेन के अंतःशिरा प्रशासन के साथ एक सकारात्मक चिकित्सीय प्रभाव भी दिखाया गया है

रीढ़ की हड्डी और मस्तिष्क की संरचनाओं को नुकसान के कारण केंद्रीय दर्द।

कई नैदानिक ​​और प्रायोगिक अध्ययन ओपिओइड थेरेपी के प्रति न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम के प्रतिरोध का संकेत देते हैं। इस प्रतिरोध का एक संभावित कारण रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींग में ओपिओइड रिसेप्टर्स की संख्या में कमी माना जाता है। इसके अलावा, न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम के लिए चिकित्सा के दीर्घकालिक पाठ्यक्रमों की आवश्यकता होती है, और इसलिए, ओपिओइड की उच्च खुराक के नुस्खे से सहिष्णुता, निर्भरता और न्यूरोटॉक्सिसिटी विकसित होने का खतरा काफी बढ़ जाता है, जो मायोक्लोनल दौरे, हाइपरलेग्जिया और मतिभ्रम द्वारा प्रकट होता है। केंद्रीय रूप से काम करने वाली दर्दनाशक दवाओं में एक अपवाद ट्रामाडोल है। दर्द और एलोडोनिया से राहत में ट्रामाडोल की नैदानिक ​​प्रभावशीलता का परीक्षण विभिन्न मूल के दर्दनाक पॉलीन्यूरोपैथी वाले रोगियों में यादृच्छिक, डबल-ब्लाइंड, प्लेसबो-नियंत्रित अध्ययनों में किया गया था।

निष्कर्ष

न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम बीमारियों का एक विषम समूह है जो घटना के कारण और नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों दोनों में एक दूसरे से भिन्न होता है। न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम के मुख्य कारणों में से हैं: तंत्रिका तंत्र के परिधीय और मध्य भागों में चोटें, वायरल संक्रमण, टनल सिंड्रोम, चयापचय संबंधी विकार, स्ट्रोक। न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम और नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के विकास के कारणों की विविधता इस विकृति के उपचार में महत्वपूर्ण समस्याएं पैदा करती है। न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम का इलाज करते समय, पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र की समझ के आधार पर एक व्यक्तिगत दृष्टिकोण का उपयोग किया जाना चाहिए जो नैदानिक ​​लक्षणों की विशेषताओं को दर्शाता है।