Хроническая внутричерепная гематома основные симптомы. Что делать при внутричерепном кровоизлиянии? Внутричерепная гематома - реабилитация

Головная боль - это один из самых распространенных симптомов среди взрослого населения. Реже она развивается у детей. Головная боль может быть связана с разными заболеваниями, а также с переменой погодных условий, атмосферного давления, стрессом и т. д. Причиной данного симптома является любая интоксикация (воспалительные патологии, отравления, инфекции), неврологические нарушения, травмы, мигрень. Люди часто не обращают внимания на головную боль, привыкая к ней и считая ее не опасной. Это неверно. В некоторых ситуациях данный симптом очень серьезен. Он может свидетельствовать, например, о такой патологии как внутричерепная гематома. Зачастую ее появление связано с Но существуют и другие причины ее развития.

внутричерепная?

Симптомы, возникающие при внутричерепной гематоме, развиваются вследствие кровью. Отсутствие лечения может привести к серьезным повреждениям центральной нервной системы. Опасность заболевания состоит в том, что признаки патологии возникают постепенно.

Итак, что такое гематома внутри черепа? Вследствие различных причин может возникнуть кровоизлияние из сосудов головы. В результате образуется так называемый синяк в мозговых оболочках - гематома. В отличие от кровоизлияний в мягкие ткани и кожу, она рассасывается очень медленно. Самостоятельно исчезнуть могут лишь маленькие гематомы. При средних и больших размерах кровоизлияния необходимо хирургическое вмешательство.

Причины возникновения гематомы

Нужно знать, что гематомы в оболочках или веществе возникают следствие различных заболеваний и травм. В большинстве случаев к развитию кровоизлияния приводят сильные удары о твердые поверхности (пол, стены, лед), автомобильные аварии. В пожилом возрасте риск развития внутричерепных травматических гематом значительно увеличивается. Это связано со слабостью стенок сосудов, расположенных в головном мозге и его оболочках.

Но в некоторых случаях внутричерепная гематома образуется и при отсутствии травматического воздействия. Это происходит вследствие разрыва аневризмы кровеносных сосудов. Подобное заболевание может быть как врожденным (мальформация), так и приобретенным. Аневризма образуется в результате отсутствия лечения артериальной гипертензии.

Еще одной из причин возникновения внутричерепной гематомы является опухоль головного мозга или его оболочек. К кровоизлиянию приводят как доброкачественные новообразования, так и онкологические процессы.

Развитию гематомы способствует также атеросклеротическое поражение мозговых сосудов, инфекционные патологии, перенесенный инсульт или транзиторная ишемическая атака, ангионевротические нарушения. Риск развития кровоизлияния повышается у людей пожилого возраста, курильщиков, лиц, страдающих артериальной гипертензией и ожирением.

Разновидности внутричерепных гематом

В зависимости от размера, выделяют малые, средние и большие гематомы. Также внутричерепные кровоизлияния классифицируют по течению и локализации.

Объем малых гематом составляет менее 50 мл. В некоторых случаях они рассасываются самостоятельно. Если объем кровоизлияния составляет от 50 до 100 мл, то оно называется средней гематомой. Они требуют хирургического лечения. Гематома, объем которой достигает больше 150 мл, может привести к летальному исходу.

По клиническому течению выделяют 3 вида кровоизлияний. Признаки острой внутричерепной гематомы обнаруживаются в течение 3-х суток с момента ее образования. Они считаются наиболее опасными. Подострые гематомы выявляются в течение 3-х недель. Ухудшение состояния при этом происходит постепенно. Хронические кровоизлияния дают о себе знать после 3-х недель с момента их образования.

По локализации выделяют следующие виды патологий:

1. Эпидуральная внутричерепная гематома. Образуется при повреждении артерии, расположенной между наружной поверхностью твердой мозговой оболочки и черепом.
2. Субдуральная гематома. Источником кровотечения являются вены, которые соединяют вещество головного мозга с синусами твердой оболочки. Чаще всего она имеет подострое течение.
3. Внутримозговая гематома. Подобное кровоизлияние очень опасно. Оно развивается вследствие пропитывания вещества мозга. Такое кровоизлияние может вызвать необратимое повреждение нервных клеток.
4. Внутричерепная гематома мозгового ствола. Данный вид кровоизлияния приводит к смертельному исходу.
5. Диапедезные гематомы. Развиваются из-за повышения проницаемости сосудов мозга.

В зависимости от локализации и источника кровоизлияния клиническая картина гематом может быть различной. Исходя из этого, подбирается тактика лечения.

Клиническая картина патологии

Как определить, что образовалась внутричерепная гематома? Симптомы патологии зависят от вида кровоизлияния. Так, к признакам эпидуральной гематомы относят выраженную головную боль, судорожный синдром, нарушение сознания и сонливость. При исследовании реакции зрачков на свет отмечается анизокория. Позже присоединяются параличи конечностей. Признаки внутричерепной гематомы обнаруживаются в течение нескольких часов или дней с момента повреждения артерии. У детей симптомы развиваются быстрее.

Субдуральная гематома характеризуется следующей клинической картиной:

• преобладает головная боль;
• тошнота и рвота, не приносящая облегчения;
• менингеальные знаки;
• иногда отмечаются судорожные припадки.

Симптомы внутримозгового кровоизлияния схожи. В отличие от признаков субдуральной гематомы, боль охватывает одну сторону головы, отмечается потеря сознания. Внутримозговое кровоизлияние часто приводит к параличу конечностей.

Диапедезные гематомы характеризуются постоянными головными болями. Выявить их сложнее всего, так как они имеют малые размеры.

Диагностика гематомы внутри черепа

Внутричерепные травматические гематомы диагностируют раньше всего, так как в большинстве случаев люди обращаются за медицинской помощью после получения повреждений. Сложнее обнаружить кровоизлияния, возникшие на фоне сосудистых заболеваний. К методам диагностики относятся:

1. Компьютерная томография головного мозга.
2. Рентгенологическое исследование черепа.
3. Магнитно-резонансная томография.

Для проведения дифференциальной выполняют УЗИ сосудов с допплерографией, ЭЭГ, эхоэнцефалографию.

Методы лечения болезни

Лечение внутричерепных гематом проводится консервативными и оперативными методами. При отсутствии осложнений и малых размерах кровоизлияния врач лишь наблюдает за состоянием пациента. Больному при этом необходимо находиться в стационаре и соблюдать постельный режим. Если гематома не рассасывается самостоятельно, назначают препараты, снижающие внутричерепное давление. Также проводится симптоматическая терапия. Назначают лекарственные средства «Реланиум», «Фуросемид», «Кетонал».

Проведение оперативного вмешательства

В большинстве случаев показано оперативное удаление внутричерепной гематомы. Оно заключается в эвакуации крови. С этой целью выполняют следующие виды хирургических вмешательств:

1. Костно-пластическая трепанация. Характеризуется произведением небольшого отверстия в черепе и удалении сгустков крови специальными инструментами и вакуумным прибором.
2. Стереотаксическое вмешательство. Кровь из полости черепа выводится при помощи специальной канюли.
3. Пункционно-аспирационное удаление гематомы. Заключается в постановке тонкого катетера.

Метод оперативного лечения подбирает нейрохирург, в зависимости от размера кровоизлияния, сопутствующих патологий и возраста пациента.

Внутричерепная гематома: последствия болезни

К последствиям гематомы относятся такие клинические проявления как посттравматические судороги, амнезия, головная боль и общая слабость. Эти симптомы могут наблюдаться в течение нескольких месяцев. Поэтому, реабилитация занимает около полугода. Если вовремя не провести оперативное лечение, гематома может привести к развитию параличей, отеку головного мозга и летальному исходу.

Внутричерепные гематомы чаще всего развиваются при повреждении внутренней пластинки компактного вещества костей свода черепа (стеклянная пластинка - laminavitria) без повреждения наружной пластинки компактного вещества. Такой перелом не диагностируется ни клинически, ни при обзорной рентгенографии. Источником кровотечения является губчатое вещество поврежденной кости или ветвь оболочечной артерии (чаще –a.meningiamedia), которая повреждается отломком кости через твердую мозговую оболочку. Соответственно этому образуются эпидуральные и субдуральные гематомы, локализующиеся чае всего в височно-теменных областях. Основным клиническим появлением этих гематом, определяющим их опасность для жизни, является синдром сдавления головного мозга. Пострадавшие с внутричерепными гематомами нуждаются в экстренном хирургическом лечении.

В том случае, когда кровотечение быстро останавливается и сдавления головного мозга не наступает, говорят о субарахноидальном кровоизлиянии. Данное состояние, хотя и нуждается в серьезном лечении, жизни не угрожает

Кроме того, при особо тяжелых травмах, ушибах ствола мозга могут образовываться внутримозговые и внутрижелудочковые гематомы. При этих гематомах с самого начала доминирует клиника стволового синдрома, отсутствует типичная для эпи- и субдуральных гематом фазность течения.

Основная опасность клиники эпи- и субдуральных гематом состоит в том, что после получения ЧМТ наступает период «мнимого улучшения» или «светлый промежуток», которое может продлиться от нескольких часов до 10 суток. В редких случаях гематомы могут развиваться и в более поздние сроки – до 30-40 дней после травмы. Такие гематомы обусловлены вторичным смещением отломков «стеклянной» пластинки после активизации пострадавшего или рецидивом кровотечения из поврежденного сосуда при перепадах АД или лизисе тромба. В большинстве случаев «светлый промежуток» не превышает 1 суток.

Клиника собственно гематомы, то есть сдавления головного мозга начинается с усиления головной боли, обычно носящей распирающий характер, усиливающейся при опускании головы вниз, усиления тошноты, учащения рвоты, усиления головокружения. В этот период пострадавшие часто испытываю неосознанную тревогу, бывают возбуждены, говорливы, не могут найти для себя удобного положения. Наиболее ранними достоверными симптомами развивающейся внутричерепной гематомы являются урежение ЧСС и расширение зрачка со стороны гематомы . Эти симптомы обусловлены оттеснением гематомой височной доли назад и натяжением блуждающего и глазодвигательного нервов. Иногда наблюдается и урежение ЧДД.

Далее состояние пострадавших прогрессивно ухудшается. Возбуждение сменяется заторможенностью, постепенно переходящей в сопор и кому. Нарастает брадикардия, дыхание становится частым и шумным (коматозное), появляется спастический гемипарез с преимущественным поражением руки со стороны, противоположной гематоме. Могут наблюдаться и другие очаговые симптомы: сглаженность носогубной складки, девиация языка. Могут появиться мененгиальные симптомы.

Височная доля продолжает смещаться кзади нарастающей гематомой. Ее задний полюс вклинивается в большое затылочное отверстие, ущемляя продолговатый мозг. Наступает смерть.

Единственным способом спасти жизнь пострадавшего с внутричерепной гематомой является экстренное оперативное вмешательство – декомпрессионная трепанация черепа, при чем прогноз тем лучше, чем раньше предпринята операция. После того, как нарастающее сдавление приводит к развитию отека-набухания головного мозга, даже декомпрессионная трепанация не всегда может предотвратить дальнейшее повышение внутричерепного давление и прогрессирование синдрома вклинения.

Первая помощь на догоспитальном этапе при развитии внутричерепной гематомы аналогична таковой при других формах ЧМТ. Особое внимание следует уделить контролю жизненно-важных функций, нарушение которых может развиться очень быстро.

Причиной внутричерепного кровоизлияния обычно является повреждение головы, которое часто происходит вследствие инцидентов на дороге, падений, драк, спортивных травм. Незначительная травма головы также может вызвать внутричерепное кровоизлияние, особенно у пожилых людей и тех, кто принимает антикоагулянты и антиагреганты, например, аспирин. Возможно возникновение серьезного внутричерепного кровоизлияния даже при отсутствии ран, синяков и других признаков повреждения головы.

Гематома (скопление крови) может быть субдуральной, эпидуральной и паренхиматозной.

Субдуральная гематома
Субдуральная гематома возникает при разрыве сосудов, чаще венозных, проходящих между головным мозгом и внешней мозговой оболочкой - твердой мозговой оболочкой . Излившаяся кровь формирует гематому, которая оказывает давление на близлежащие ткани мозга. Если гематома продолжает увеличиваться в размерах, симптомы внутричерепного кровоизлияния прогрессируют, что может в дальнейшем привести к смерти.

Выделяют три типа субдуральной гематомы:

• Острая. Является наиболее опасным типом. Обычно возникает при тяжелой травме головы, симптомы развиваются сразу после инцидента.
• Подострая. Для развития симптомов требуется несколько дней или недель.
• Хроническая. Возникает в результате легкой травмы головы и медленного кровоизлияния. На проявление симптомов уходит несколько недель. Многие пациенты не могут вспомнить о случае травмы.

При всех трех типах субдуральной гематомы необходима медицинская помощь при развитии симптомов, в противном случае возможно необратимое повреждение головного мозга.

Риск субдуральной гематомы повышен при следующих факторах:

• Ежедневный прием аспирина или антикоагулянтов
• Злоупотребление алкоголем
• Пожилой возраст

Эпидуральная гематома
Данный тип гематомы возникает, когда происходит разрыв кровеносного сосуда, чаще артерии, между наружной поверхностью твердой мозговой оболочки и черепом. Затем между ними образуется скопление крови, которое оказывает давление на ткани головного мозга.

После такой травмы человек может оставаться в ясном уме, однако у большинства развивается спутанность сознания и вялость. Эпидуральная гематома, которая вызвана повреждением мозговой артерии, может быть смертельным состоянием при отсутствии должного лечения.

Интрапаренхиматозная гематома
Интрапаренхиматозная гематома, также называемая интрацеребральной гематомой, образуется при кровотечении из сосуда внутри тканей мозга. После травмы возможно образование нескольких тяжелых интрапаренхиматозных гематом.

Травма, которая привела к развитию интрапаренхиматозной гематомы, также может сопровождаться повреждением белого вещества мозга, то есть разрывом аксонов (отростков нервных клеток). По аксонам проходят нервные импульсы, которые несут сигналы от головного мозга к другим частям тела. По нарушении этих связей происходит серьезное повреждение мозга.

Любое кровотечение не является нормальным. Это серьезный симптом, который требует к себе пристального внимания и адекватной своевременной коррекции. А если кровоизлияние произошло во внутренних органах, оно считается особенно опасным. Его нужно своевременно выявить и принять соответствующие меры по его устранению. Одним из самых серьезных нарушений такого плана считается внутричерепное кровоизлияние в мозг, симптомы и лечение которого мы и рассмотрим далее на странице www.сайт.

Кровоизлияние в мозг может произойти в любом возрасте по причине воздействия различных патологических факторов. Иногда его провоцируют травмы, иногда , а иногда прием определенных медикаментов. В ряде случаев кровоизлияние в мозг происходит у совсем маленьких деток, к примеру, непосредственно во время родов.

О том как проявляется внутричерепное кровоизлияние (симптомы)

В большей части случаев кровоизлияния в мозг происходят в дневное время суток, совершенно внезапно. Проявления подобного явления зависят от многих факторов: от объема крови, от локализации гематомы, а также от темпов ее формирования.

Пациента беспокоит резкая головная боль, его состояние резко становится угнетенным. Патологические процессы становятся причиной развития рвоты. Также частым симптомом кровоизлияния в мозг являются судорожные припадки, обычно они происходят в том случае, если образовалась латеральная гематома около поверхности полушария.

Подобные симптомы позволяют сделать выводы о месте расположения очага поражения, а также дают возможность делать некоторые прогнозы.

Если у больного произошло излитие крови в глубокие отделы (образовалась медиальная гематома), он может внезапно потерять сознание. Патологические процессы приводят к скорому появлению гемиплегии (одностороннего паралича), к уклонению взгляда в область пораженного полушария. Также такое нарушение может проявляться рвотой, брадикардией и гипертермией. У пострадавшего наблюдаются разные нарушения дыхания, его зрачки могут перестать реагировать на свет. Также излитие крови в глубокие отделы может приводить к развитию глубокой комы, к угасанию глубоких рефлексов, к нарастающему угнетению дыхания и гемодинамики.

В том случае, если произошло кровоизлияние в белое и серое вещество, у пациента могут развиваться судорожные припадки, у него внезапно угнетается сознание. Патологические процессы становятся причиной нарушения схемы тела, а также право-левого ориентирования. Кроме того кровоизлияние такого рода приводит к появлению психических нарушений (аспонтанности, возбуждения либо абулии).

Кровоизлияние в мозжечок может сопровождаться постепенным усилением боли в затылочной области, которая часто дополняется резким головокружением и многократной рвотой. У больного наблюдается вынужденное положение головы (наклон в сторону либо кзади), его дыхание становится периодичным, а взгляд уклоняется в противоположную от пострадавшего полушария сторону. Может развиться глубокая кома.

О том как корректируется внутричерепное кровоизлияние (лечение)

При малейшем подозрении на кровоизлияние в мозг, больному необходимо соответствующее обследование. Доктора осуществляют рентгенологическое исследование, которое позволяет выявить переломы черепных костей, также может проводиться эхоэнцефалоскопия, МРТ, КТ и пр.

Многим пациентам с диагностированным кровоизлиянием в головной мозг показано проведение оперативного вмешательства. Но его целесообразность определяется лишь в индивидуальном порядке, с учетом клинической картины, возраста больного, объемов кровоизлияния, тяжести симптомов и общего состояния здоровья.

При отсутствии показаний к оперативному вмешательству осуществляется консервативное лечение. Доктора пытаются стабилизировать состояние пациента, предупредить рецидивы, сохранить гомеостаз. Также принимаются меры по терапии недуга, приведшего к кровоизлиянию.

Так для устранения спазма и уменьшения ишемии применяются антагонисты кальция. С целью профилактики развития судорожной активности прибегают к использованию фенитоина.

Пациентам с гипертонией показан нитропруссид. Это средство помогает избежать угрозы рецидивов кровотечения. В качестве лекарств симптоматической коррекции часто применяются эндотелиальные антагонисты, а также магния сульфат.

Хирургическое лечение гематомы помогает спасти жизнь пациентам, которые пострадали от внутримозгового кровоизлияния в мозжечок. Экстренное оперативное вмешательство показано при размерах гематомы более трех сантиметров (что равняется сорока миллилитрам) вплоть до появления неврологических проявлений сдавления мозга. Если пострадавший остается в ясном сознании, а повреждения носят небольшой и старый характер, практикуется проведение консервативной терапии в отделении реанимации. Оперативное лечение осуществляется лишь при ухудшении состояния.

Если у пациента диагностирована амилоидная ангиопатия, хирургическое вмешательство не проводится, так как оно может стать причиной повторного эпизода. При нарастании гидроцефалии проводят наложение шунта либо наружного дренажа. А наличие аневризмы является показанием к ее клипированию и к раннему удалению гематомы.

При осложнениях антикоагулянтной терапии применяют протамина сульфат либо свежезамороженную плазму в сочетании с викасолом. А тромбоцитопения – это показание к введению тромбоцитарной массы.

Стоит отметить, что при кровоизлияниях в мозг половина пациентов погибает в первый месяц.

Внутричерепные кровоизлияния (ВЧК) представ­ляют собой наиболее опасную группу интранаталь­ных повреждений. Безусловно, далеко не все из них непосредственно связаны с механической травмой. Но в подавляющем большинстве случаев они воз­никают во время родов и часто сочетаются с дру-

гими признаками РТГ, значительно отягощая ее течение. Соотношение травматических и нетравма-тичсских ВЧК у новорожденных составляет 1:10 . Используемая нами классификация ВЧК в за­висимости от локализации геморрагии и источни­ка кровотечения приведена в табл. 26-4.

Таблица 26 -4

Типы внутричерепных кровоизлияний и источники кровотечения

Эпидуралъно-поднадкостничные, эпи- и субду­ральные гематомы, а также кровоизлияния в ве­щество мозга носят травматический характер, в то же время САК, интравентрикулярные и мелкото­чечные паренхиматозные геморрагии преимуще­ственно гипоксически-ишемического происхожде­ния.

При переломах черепа у новорожденных возмож­но кровотечение не только под надкостницу, но и в полость черепа (в эпидуральное пространство). При этом формируются поднадкостнично-эпидуралъ- ные гематомы. Их клинические проявления инди­видуальны - от бессимптомного течения, до быс­трого нарастания явлений декомпенсации со снижением гемоглобина, повышением ВЧД, а так­же появлением признаков диффузного или очагово­го повреждения мозга. Своевременная диагностика таких гематом среди массы младенцев с кефалоге-матомами имеет особое значение, так как обеспе­чивает возможность выбора индивидуальной лечеб­ной тактики. Основа диагностики - УС-скрининг всем новорожденным с кефалогематомами. При этом выявляется увеличение расстояния между изображениями кожи и кости (поднадкостничный компонент гематомы), а также между костью и ТМО (эпидуральный компонент) (рис. 26-2Б). Оценка динамики клинических проявлений и структурного внутричерепного состояния (УС-мо-ниторинг) позволяет уточнить тактику лечения. При

клинически компенсированном состоянии ново­рожденного, незначительном объеме эпидурального компонента гематомы с отсутствием признаков компрессии среднего мозга, осуществляется консер­вативное лечение до 10 дня жизни. Если к этому времени кефалогематома не уменьшилась, произ­водится ее пункция и продолжается УС-монито-ринг. Чаще всего отмечается постепенное умень­шение размеров эпидуральной части гематомы и она исчезает в течение 1-2 мес. без каких-либо видимых последствий. При наличии признаков ком­прессии мозга и/или отсутствии тенденции к умень­шению гематомы показана ее пункция. Оптималь­ные сроки для эпидуральной пункции - 15-20 день жизни новорожденного, обычно к этому сро­ку возникает разжижение гематомы и она может быть полностью удалена пункционным методом. На разжижение гематомы указывают УС-признаки анэхогенности ее содержимого. Перед пункцией осуществляется УС-ориентация с нанесением кон­туров гематомы на кожу головы с выбором опти­мального места чрезкостной пункции, а полнота опорожнения гематомы контролируется при УС-мониторинге с расположением УС-датчика в ви­сочной точке на противоположной от гематомы стороне.

При быстром нарастании клинических прояв­лений рекомендуется срочная операция - чрезшов-ная краниоэктомия с удалением сгустков крови и подшиванием твердой мозговой оболочки к апо­неврозу у краев костного дефекта.

Эпидуральные гематомы (ЭДГ) - это скопление крови между костью и твердой мозговой оболоч­кой. В последние годы эти гематомы становятся все более редкими и возникают в результате разрыва средней оболочечной артерии и больших венозных синусов при переломах костей черепа. Причина та­ких повреждений - чаще всего акушерская травма (щипцовые роды). Отмечается отсроченное разви­тие симптомов («светлый промежуток» от несколь­ких часов до нескольких суток) с последующим развитием признаков сдавления головного мозга, который проявляется нарастающим беспокойством с последующим угнетением сознания, вплоть до комы. Нередко наблюдаются гемипарез, анизоко-рия, фокальные или генерализованные судороги, приступы асфиксии и брадикардия. Диагноз уточ­няется при УС. Типичный УС-синдром включает наличие области измененной эхогенности в зоне, прилежащей к костям свода черепа и имеющей фор­му двояковыпуклой или плоско выпуклой линзы.

Ее изображение аналогично эпидуральному ком­поненту поднадкостнично-эпидуральной гематомы

Родовая травма головы

(рис. 26-2Б). По внутренней границе гематомы вы­является акустический феномен «пограничного усиления» - гиперэхогенная полоска, яркость ко­торой увеличивается по мере того, как гематома становится жидкой. В острой фазе гематома гипе­рэхогенная, по мере ее разжижения она становит­ся анэхогенной. К косвенным признакам ЭДГ от­носятся явления отека головного мозга, сдавления мозга и его дислокации. ЭДГ может практически полностью исчезнуть в течение 2-3 мес. без каких-либо резидуальных органических изменений. Лечеб­ная тактика зависит от тяжести клинических про­явлений и данных УС-мониторинга. Тактические принципы и приемы такие же, как и при лечении эпидурального компонента поднадкостнично-эпиду-ральных гематом (см. выше). При срочных операциях, которые обычно связаны с обширными гематомами и продолжающимся кровотечением, жизненно важ­ным является учет объема крови потерянной в эпи-дуралъное пространство. Гемотрансфузия должна предшествовать анестезии и краниотомии. Пренеб­режение этим фактом может привести к фаталь­ным сердечно-сосудистым нарушениям, развива­ющимся сразу после подъема костного лоскута . Консервативная терапия включает коррекцию эк­страцеребральных нарушений, поддержание ви­тальных функций и применение гемостатических препаратов (см. раздел 26.7).

Субдуральной гематомой (СДГ) называется скоп­ление крови между твердой мозговой и арахнои-дальной оболочками головного мозга. Они чаще воз­никают при быстрых родах или наложении щипцов. В результате замены тяжелых естественных родов на кесарево сечение количество СДГ у доношен­ных уменьшилось. Однако в последние годы отме­чается рост этого вида патологии у недоношенных. По частоте СДГ занимают второе место после САК и составляют 4-11% от всех интракраниальных ге­моррагии у новорожденных . Источником кровотечения чаще всего являются мостовые вены, идущие от мозга к верхнему продольному синусу, а также повреждения прямого и поперечного синусов, вены Галена или притоков к ним. Возможен отрыв и арахноидальных ворсин, что сопровождается исте­чением в полость гематомы крови и ЦСЖ. Поэтому для обозначения таких патологических состояний больше подходит термин «субдуральнос скопление».

Различают острые, подострые и хронические СДГ. В течение первых двух дней жизни новорож­денного гематома острая, затем до 2 недель она подострая, далее, отмечаются признаки формиро­вания капсулы, что является основным признаком хронической гематомы.

По расположению выделяются следующие виды СДГ: а) супратенториальные (конвекситальные, базальные, конвекситально-базальные); б) субтен­ториальные; в) супра-субтенториальные гематомы.

Важными особенностями супратенториальных СДГ у новорожденных является частая их двусто­ронняя локализация, распространение в межполу-шарную щель и нередкая разобщенность правой и левой камер гематомы. Отмечается преимуществен­но жидкая консистенция конвекситальных супра­тенториальных гематом, в то время как базальные и субтенториальные гематомы обычно имеют вид сгустков.

Типичных клинических проявлений при СДГ нет. Первоначально состояние новорожденных не вы­зывает беспокойства, однако спустя несколько дней они становятся сонливыми, апатичными или раздражительными. Выявляется напряжение боль­шого родничка, анемия, иногда нистагм, наруше­ние функций глазодвигательных нервов и бради-кардия. При больших СДГ возможно стремительное развитие заболевания с шоком и комой. Однако у большинства детей СДГ вообще не имеют каких-либо клинических проявлений.

СДГ в задней черепной ямке возникают очень ред­ко, и их клиника напоминает интрацеребеллярные геморрагии - состояние новорожденного тяжелое с момента рождения, быстро нарастают симптомы сдав­ления ствола мозга и расстройства витальных фун­кций.

Хроническая СДГ формирует капсулу и посте­пенно увеличивается, приводя к дислокации. Кро­ме этого длительное давление на мозг может при­вести к локальной атрофии и формированию эпилептического очага, а сдавление путей оттока ЦСЖ - к постгеморрагической гидроцефалии.

Основа диагностики СДГ - УС-скрининг. Ска­нирование выявляет в основном те же признаки, что и при ЭДГ. Однако зона измененной плотности имеет серповидную форму и не ограничена преде­лами одной кости (рис. 26-2В). Анализ УС-изобра-жения позволяет уточнить локализацию оболочеч-ного скопления и предположить состояние его содержимого. Диагностическая субдуральная пунк­ция допустима только при стремительном разви­тии клиники и невозможности УС или КТ.

Консервативному лечению подлежат новорож­денные с небольшими бессимптомно текущими СДГ. При наличии клинических проявлений необхо­димо дифференцировать связана ли эта клиника с гематомой или является проявлением другой пато­логии (например, ПВЛ). В этих случаях после опе­рации состояние новорожденного может даже ухуд-

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

шиться в связи с дополнительной операционной травмой.

Хирургическое лечение включает пунклионный метод, длительное наружное дренирование субду-рального пространства, подкожную имплантацию резервуаров Ommaya с возможностью чрезкожных многократных пункций резервуара и эвакуации содержимого полости гематомы, а также кранио­томию. В последние годы мы стали использовать длительное субдурально-субгалеалъное дренирова­ние.

Место субдуральной пункции определяется лока­лизацией гематомы и уточняется с учетом данных УС. Используются следующие стандартные точки: а) передняя - точка пересечения коронарного шва и линии параллельной сагиттальному шву и про­ходящей через середину надбровной дуги (чрезрод-ничковая или чрезшовная пункция в зависимости от размеров большого родничка); б) задняя точка - в промежутке между затылочной и теменной кос­тями на 2 см выше затылочного бугра; в) нижняя точка - через чешую затылочной кости на 2 см ниже и на 2 см кнаружи от затылочного бугра; г) боковая точка - на 2 см выше наружного слу­хового прохода. Для чрезродничковых и чрезшов-ных пункций используются люмбальные иглы, а для чрезкостных - иглы, применяемые для введе­ния перидурального катетера. После пункции и извлечения мандрена из иглы вытекает жидкая из­мененная кровь, которая не сворачивается в про­бирке. Нельзя аспирировать содержимое гематомы шприцом. Удаляется не более 15 мл содержимого гематомы. При выведении больших объемов воз­можно ухудшение состояния новорожденного или возобновление геморрагии. Если при УС-монито-ринге выявляются признаки остаточной гематомы значительных размеров или рецидива скопления осуществляют повторные пункции до уменьшения диастаза кость мозг до 3 мм. Отсутствие эффекта после трех субдуральных пункций делает целесо­образным установку резервуара Ommaya с повтор­ными его пункциями и выведением 15-20 мл со­держимого гематомы. После расправления мозга резервуар удаляется. Применение вместо резервуа­ра Ommaya наружного длительного дренирования менее предпочтительно из-за значительных затруд­нений ухода за новорожденным, риска инфициро­вания и пневмоцефалии. Недостатками резервуаров Ommaya является необходимость повторной опера­ции для его удаления.

Пункционную технологию целесообразно при­менять также при обширных и быстро нарастаю­щих СДГ вследствие разрыва крупных венозных

коллекторов. Попытка их одномоментного удале­ния приводит к «перекачиванию крови из русла в пробирку». В этих случаях целесообразно проведе­ние повторных субдуральных пункций с эвакуаци­ей не более 30-40 мл крови.

Необходимо учитывать, что при многократных пункциях с эвакуацией значительных объемов жид­кости ребенок нуждается в заместительной транс­фузии консервированной крови, плазмы и белко­вых кровезаменителей.

При невозможности пункционного удаления гематомы из-за плотных сгустков крови, осуще­ствляется линейная краниоэктомия. В случаях кон-векситальных скоплений разрез кожи производит­ся над коронарным швом парасагиттально (на 3 см латеральнее средней линии головы), длина разре­за около 3 см. При базально-височно-затылочной локализации гематомы, доступ осуществляется че­рез разрез над ламбдовидным швом (начало его на 3 см латеральнее срединной линии и конец на 2 см выше наружного затылочного бугра). В дальнейшем рассекается надкостница, соединительнотканная перемычка между краями костей в области шва и спаянная с ней ТМО, поднадкостнично резециру­ется край кости вдоль шва с формированием окна размерами 1 Х 2 см. После вскрытия ТМО и спон­танного истечения измененной крови, через кате­тер струей физиологического раствора вымываются сгустки крови из полости гематомы. Если эти ме­роприятия оказываются неэффективными, осуще­ствляется лоскутная краниотомия. При гематоме ЗЧЯ производится парамедианный разрез с неболь­шой поднадкостничной резекцией чешуи затылоч­ной кости.

Тяжелое состояние и большие размеры гематом требуют проведения операции сразу после уточне­ния диагноза.

При небольших СДГ, отсутствии клинических проявлений и УС-признаков дислокации мозга целесообразна выжидательная тактика с клинико-сонографическим мониторингом.

Медикаментозная терапия, в основном, заклю­чается в применении гемостатических препаратов, а также проведении мероприятий, направленных на поддержание витальных функций (см. раздел 26.7).

Исход зависит от своевременности хирургичес­кого вмешательства и может быть благоприятным даже при обширных СДГ, однако летальность колеб­лется от 20 до 50%, а у "/ 2 выживших новорожденных в отдаленном периоде РТГ имеются неврологические расстройства, особенно тогда, когда СДГ была проявлением сочетанного церебрального повреж­дения.

Родовая травма головы

Субарахноидальные кровоизлияния (САК) явля­ются наиболее типичными внутричерепными ге-моррагиями у новорожденных и характеризуются наличием крови между арахноидальной и мягкой мозговыми оболочками. Большинство случаев САК не связаны с родовой травмой и возникают вслед­ствие гипоксии и метаболических расстройств. Не исключается механизм геморрагии путем диапеде-за, без непосредственного повреждения сосуда.

Различаются первичные и вторичные САК. При первичных геморрагиях кровь в субарахноидальное пространство попадает из поврежденных сосудов мягкой мозговой оболочки или вен, расположен­ных в субарахноидальном пространстве. Вторичные САК развиваются на фоне ВЖК, когда кровь из желудочков мозга с током ЦСЖ распространяется в субарахноидальные пространства. Иногда САК преимущественно располагаются в определенных зонах, сопровождаясь даже масс-эффектом (напри­мер, субарахноидальная гематома боковой щели мозга). Наибольшую опасность представляют мас­сивные САК с тампонадой базалъных цистерн, что сопровождается быстро прогрессирующей внутрен­ней гидроцефалией.

Следует выделить три клинических варианта САК у новорожденных: 1) минимальные проявле­ния при небольших САК (срыгивания, легкий тре­мор, повышение сухожильных рефлексов); 2) появ­ление судорожных припадков на 2-3 сутки жизни; припадки генерализованные или мультифокальные, в промежутках между ними обычно состояние ре­бенка вполне удовлетворительное; 3) при массив­ных САК - катастрофическое течение и опреде­ляется сочетанием САК с другими повреждениями мозга. Менингеальный и гипертензионный синд­ромы возникают сразу после рождения или через несколько дней. Ригидность мышц затылка наблюда­ется у У 3 новорожденных, появляясь в промежуток от нескольких часов до 2-3 дней после рождения. Гипертермия также возникает не всегда и нередко только на 3-4 день. Большие фокальные САК мо­гут вызывать симптомы аналогичные субдуральной гематоме (шок, кома) или сопровождаться очаго­выми симптомами.

В диагностике САК методы нейроизображения (УС, КТ и МРТ) имеют лишь косвенное значение и могут быть эффективными только при значитель­ных геморрагиях. Основное значение в выявлении данного вида патологии сохраняет люмбальная пункция (ЛП). Необходимо тщательно соблюдать правила ее проведения (в т.ч. использовать только специальные иглы с мандреном). В противном слу­чае риск ошибочного диагноза САК очень высок,

поскольку при травмировании гипертрофирован­ного у новорожденных перидурального венозного сплетения из иглы будет вытекать одновременно ЦСЖ и кровь.

Только на основании наличия крови в ЦСЖ нельзя говорить о первичности или вторичности САК. Основные ликворологические признаки САК следующие: а) сохранение розовой окраски ЦСЖ после центрифугирования, проведенного сразу после пункции; б) наличие большого количества эритроцитов на стадии разрушения в ксантохром-ной ЦСЖ; в) положительная бензидиновая реак­ция с ЦСЖ при условии проведения реакции сразу после пункции; г) значительное увеличение белка в ЦСЖ с большой примесью эритроцитов, осо­бенно если среди них есть клетки на разных стади­ях разрушения; д) плеоцитоз превышающий 100 клеток в I мм 3 в ксантохромной жидкости, осо­бенно в сочетании с повышенным содержанием белка.

Наблюдаются случаи, когда при ЛП в первые сутки после рождения крови в ЦСЖ не обнаружи­вается, тем не менее, на секции констатируется САК. Из этого факта следует сделать вывод, что кровь в спинальные пространства может попадать не сразу после геморрагии. Поэтому при подозрении на САК и негативной первой ЛП, оправдано проведение повторной пункции на 2-3 день жизни.

При массивных геморрагиях кроме гемостати-ческого и посиндромного лечения важное значе­ние придается повторным ЛП. Мнение о том, что кровь в субарахноидальных пространствах не обра­зует сгустков ошибочно. При САК имеются жид­кая кровь и сгустки, это приводит к повышению сопротивления оттоку ЦСЖ, развивается гипертен­зионный синдром. В этих условиях основная цель ЛП - уменьшение выраженности гипертензион-ного синдрома. При этом надо учитывать, что боль­шинство эритроцитов из субарахноидального про­странства возвращается вновь в сосудистое русло. Однако часть из них распадается, а продукты распа­да крови токсически влияют на мозг и его оболочки, вызывая реактивные в них изменения (фиброз) и постгеморрагическую гидроцефалию. Поэтому вто­рая задача ЛП - выведение из ЦСЖ эритроцитов и продуктов их распада. Количество пункций, их частота и объем выводимой ЦСЖ строго индиви­дуальны. Они определяются динамикой ширины же­лудочков и субарахноидальных пространств на фоне проведения повторных ЛП. Эти данные получают­ся во время УС-мониторинга.

Безопасным считается выведение ЦСЖ до сни­жения давления на 1 / 3 от исходного, что составля-

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

ет в среднем около 5-10 мл ЦСЖ. Обычно ЛП повторяются через 1 день и достаточным бывает проведение от 2 до 5 пункций.

Особое внимание заслуживают случаи, когда из иглы выделяется кровь не сворачивающаяся в про­бирке. Это указывает на наличие внутрижел уд оч­кового кровоизлияния и требует соответствующе­го изменения диагностической и лечебной тактики (см. раздел «Внутрижелудочковые кровоизлияния»).

Терапевтическая тактика при САК включает в себя гемостатическую и мембран стабилизирующую терапию, коррекцию гемодинамических и метабо­лических нарушений, а также симптоматическую проти во судорожную терапию.

Прогноз при первичном и незначительном САК обычно благоприятный, даже если у младенца были судороги. Постгеморрагическая гидроцефалия в этих случаях развивается редко.

Внутримозговые кровоизлияния (ВМК) относи­тельно редки, располагаются в белом веществе полушарий, подкорковых узлах и чаще возникают вследствие нарушения оттока венозной крови по вене Галена . Обычно ВМК имеют неболь­шие размеры, но возможно формирование и очень больших по объему гематом. Нередко возникают незначительные геморрагии по типу геморрагичес­кого пропитывания в толще мозжечка и ствола. Их причина - смещение в родах нижнего края чешуи затылочной кости внутрь черепа. Истинное значе­ние РТГ в происхождении ВМК еще не установле­но и нередко их первопричиной являются коагу-лопатии новорожденных, резус несовместимость и дефицит специфических свертывающих факто­ров. Возможно развитие ВМК в зону инфаркта, из патологически измененных сосудов внутримозго-вой опухоли или сосудистых мальформаций. ВМК могут прорываться в желудочки мозга и в субарах-ноидальное пространство. В таких случаях невозмож­но решить, где возникло, куда и как распростра­нялось кровоизлияние. При гематомах в области зрительного бугра, кроме указанных причин, воз­можно внутримозговое распространение крови из зоны терминального матрикса. Это редкая форма геморрагии и обычно возникает у очень незрелых новорожденных.

Неврологические проявления ВМК могут быть минимальными или характеризоваться бурным на­растанием витальных расстройств. Основные кли­нические симптомы - это признаки нарастающей внутричерепной гипертензии, наличие фокальных или генарализованных судорожных припадков и анемия. При мелкоточечных ВМК клинические проявления обычно нетипичны (вялость, срыги-

вания, мышечная дистония и пр.). Особенности клинических проявлений определяются источни­ком кровотечения (венозное или артериальное), локализацией и размерами гематомы. При обшир­ных гематомах состояние новорожденного тяжелое, взгляд безучастный, характерна диффузная мышеч­ная гипотония, гипо- или арефлексия. Возможны тенденция к мидриазу (иногда с анизокорией), ко­соглазие, горизонтальный и вертикальный нистагм, «плавающие» движения глазных яблок, нарушение сосания и глотания.

Диагностика основана на применении УС, вы­являющей типичный синдром (рис. 26-2Г), кото­рый включает в себя: а) локальные нарушения эхо-архитектоники мозга в виде наличия гомогенного очага высокой плотности; б) масс-эффект, по вы­раженности соответствующий размерам очага па­тологической плотности; в) типичную эволюцию внутримозгового сгустка крови.

При больших гематомах показана лоскутная кра­ниотомия и удаление ВМК. Небольшие по разме­рам ВМГ подлежат УС-мониторингу и консерва­тивному лечению, включающему гемостатические средства и посиндромную терапию. Приблизитель­но У 3 пациентов с обширными ВМК умирает, а еще у "/, формируется выраженный неврологи­ческий дефицит.

В связи с относительно слабой васкуляризацией мозжечка обширные родовые внутримозжечковые кровоизлияния возникают редко и локализуются в основном в мозжечковой коре или субэпендимар-ном слое крыши IV-ro желудочка. Необходимо по­мнить о возможности возникновения гематом этой локализации у недоношенных при тугом бинтова­нии головы, а также длительном и интенсивном давлении ремешка дыхательной маски для прове­дения дыхания с положительным давлением на выдохе. Оба эти фактора могут приводить к смеще­нию затылочной кости внутрь, сдавлению верхнего сагиттального синуса и, как следствие, к венозным инфарктам мозжечка и вторичным кровоизлияни­ем в зону инфарктов .

Клиническая картина внутримозжечковых кро­воизлияний характеризуется возникновением ап­ноэ в течение первых 24 часов жизни, выбуханием большого родничка, брадикардией, нистагмом и падением гематокрита. УС выявляет нарушение эхо-архитектоники задней черепной ямки и признаки затруднения оттока ЦСЖ по четвертому желудоч­ку. Однако, по данным УС, часто невозможно от­личить гематому от инфаркта, поэтому наилучшим методом диагностики таких гематом является КТ. Течение этого вида геморрагии обычно катастро-

Родовая травма головы

фическое и только срочная операция может спас­ти жизнь младенца. Хирургическое вмешательство заключается в проведении парамедианного разре­за кожи над чешуей затылочной кости, поднадко-стничной частичной ее резекции с последующей пункцией гематомы. Если ее не удается удалить пункционно, осуществляется церебеллотомия и удаляются сгустки крови. Для определения направ­ления пункции, глубины залегания и консистенции гематомы, а также полноты ее удаления целесооб­разно использовать интраоперационную УС-нави-гацию и УС-мониторинг. При стабильном состоя­нии новорожденного возможна и консервативная терапия, однако, при этом имеется высокий риск формирования постгеморрагической гидроцефалии.

Одной из самых больших проблем в неонатоло-гии являются виутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК). Этим термином объединяется группа гемор­рагии у новорожденных, совершенно разных по причинам их возникновения, источникам крово­течения, локализации и распространенности гемор­рагии. Причем крови в желудочках при некоторых видах данной патологии может и не быть (напри­мер, субэпендимальные кровоизлияния или гемор­рагии в толщу сосудистого сплетения). Объединяет все эти геморрагии только то, что во всех случаях источником кровотечения являются сосуды распо­ложенные в перивентрикулярной зоне и имеется очень высокий риск прорыва гематомы в полость боковых желудочков мозга. Поэтому, для обозна­чения данного вида патологии мы считаем более корректным использование термина «перивентри-кулярные кровоизлияния» (ПВК), который и будет использоваться нами в дальнейшем. Внутрижелудоч-ковые кровоизлияния являются лишь вариантом ПВК, при котором кровъ из перивентрикулярного пространства проникает в желудочки головного мозга.

Частота ПВК у недоношенных новорожденных с весом менее 1500 гр. составляет около 50% и нарас­тает со снижением гестационного возраста. У доно­шенных новорожденных этот вид патологии встре­чается значительно реже (около 5%) .

В настоящее время большинство авторов счита­ет, что ПВК возникают в результате асфиксии . Вместе с тем, некоторые ведущие не­врологи по-прежнему рассматривают этот вид патологии как вариант внутричерепной родовой травмы .

Бесспорно, что чрезмерное сдавленис головы плода в родах способствует затруднению венозно­го оттока из полости черепа, переполнению и пе­рерастяжению вен. Только этого уже вполне доста-

точно для разрыва сосудов в местах, где их стенка наиболее тонкая. Именно таким местом у недоно­шенных новорожденных являются сосуды в облас­ти терминального матрикса. Потенциальный риск разрыва этих сосудов в родах значительно повыша­ется в случаях дополнительных повреждений, уве­личивающих хрупкость сосудистой стенки (напри­мер, при васкулитах вследствие внутриутробных инфекций, внутриутробной асфиксии и пр.).

В родах чаще всего возникают лишь незначитель­ные геморрагии в перивентрикулярной зоне. По­скольку для этих областей характерна временная высокая фибринолитическая активность, условия для качественного гемостаза затруднены и долго объем гематомы определяется равновесием между давлением в разорвавшейся вене и давлением в полости сформировавшейся субэпендимальной ге­матомы. Верхней ее стенкой является тонкая эпен­дима, перс растянутая в области гематомы. В этих условиях любой эпизод повышения венозного дав­ления может привести к нарушению зыбкого рав­новесия давлений, увеличению объема гематомы, еще большему перерастяжению эпендимы, ее раз­рыву с проникновением крови в просвет желудоч­ков мозга. Тем более, что прочность эпендимы в истонченной части постепенно уменьшается в связи с ишемическими изменениями в ней. Именно про­рыв крови в желудочки является той катастрофой, которая приводит к появлению неврологических расстройств у новорожденных и определяет про­гноз. Это происходит обычно в течение 1-ой неде­ли жизни (чаще всего в первые три дня). Причины внезапного подъема венозного давления в полости черепа самые разнообразные, например, пневма- торакс, острая блокада эндотрахеальной трубки, быстрое и большое по объему переливание гипер­тонических растворов, судорожные припадки, а также повышение центрального венозного давления при искусственной вентиляции легких. Большое зна­чение придается респираторному дистресс-синдро­му и осложнениям, связанным с ним. К провоци­рующим факторам должны быть отнесены также сильный плач, натуживание, метеоризм и пр.

Из предложенных классификаций наибольшее распространение получила классификация L. Papile, опубликованная в 1978 году . Однако появле­ние неонатальной неврологии и нейрохирургии потребовало более подробной характеристики ПВК. С этой целью была разработана расширенная клас­сификация , уточняющая общепринятые клас­сификационные подразделения. Эта классификация и особенности УС-изображения отдельных вари­антов ПВК приведены в табл. 26-5.

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Классификация и особенности УС-изображения перивентрикулярных кровоизлияний в остром периоде

Таблица 26-5

* - с одной или с обеих сторон.

При прорыве крови из желудочков в ткань моз­га внутримозговой фрагмент гематомы чаще всего располагается в лобной доле, реже в области хвос­татого ядра или в глубине затылочной доли.

Общих типичных клинических проявлений ПВК нет. Неврологическая симптоматика полностью оп­ределяется объемом и локализацией геморрагии. ПВК I степени протекают бессимптомно и не дают ника­ких резидуальных неврологических выпадений. Боль­шинство ПВК II степени сопровождаются разрывом эпендимы и незначительным содержанием жидкой крови в желудочках мозга. Такие варианты ПВК про­являются минимальной неврологической симптома­тикой и после ЛП чаще всего трактуются как САК (вторичные САК). Эти варианты, а также случаи с небольшими внутрижелудочковыми сгустками кро­ви обычно не сопровождаются значительным невро­логическим дефицитом в отдаленном периоде.

При тяжелых формах ПВК (ПТ и IV степени) типичны два варианта клинической манифестации: катастрофически быстрое угнетение сознания и, реже, скачкообразное развитие симптомов. Выяв­ляются напряженный большой родничок, сниже­ние спонтанной активности, децеребрационная поза, судорожные припадки.

У новорожденных с тяжелыми формами ПВК в 80% наблюдаются перивентрикулярные венозные ге­ моррагические инфаркты - это обширные, обычно

односторонние зоны геморрагического некроза, расположенные выше и латеральнее наружного угла бокового желудочка.

Важнейшее значение в течении ПВК и их исхо­дах имеет гидроцефальный синдром. Основная при­чина его развития - это острая окклюзия путей оттока ЦСЖ вследствие их временной закупорки. При частичной или полной блокаде сгустками кро­ви путей оттока ЦСЖ (например, межжелудочко­вых отверстий, водопровода мозга и/или базальных цистерн) формируется синдром внутренней гидро­ цефалии (ВГ), сопровождающийся расширением всех отделов желудочков мозга, расположенных выше уровня блокады. Синдром ВГ может развиться уже в первый или второй день после инициальной геморрагии. Он характеризуется медикаментозной резистентностью и прогредиентным течением, что требует проведения хирургических манипуляций (вентрикулярных пункций, наружного вентрику-лярного дренирования, установки подкожных ре­зервуаров и т.д.). При блокаде путей оттока ЦСЖ на уровне арахноидальных ворсин затрудняется резорбция ЦСЖ и формируется синдром наружной гидроцефалии (НГ). К временной дисфункции арах­ноидальных ворсин могут приводить окклюзия их микросгустками крови или реактивные изменения ворсин вследствие токсического воздействия на них крови или продуктов ее распада. Синдром НГ обыч-

Родовая травма головы

но сопровождается расширением субарахноидаль-ных пространств в межполушарно-парасагитталь-ной зоне. Признаки гипорезорбции могут появить­ся уже через 10 дней после геморрагии. Нередко при гидроцефальном синдроме у новорожденных с ПВК имеется сочетание наружной и внутренней гид­роцефалии (синдром смешанной гидроцефалии), что при­водит к значительному полиморфизму клиничес­кой симптоматики.

Инструментальная диагностика ПВК основана на применении УС, позволяющей уточнить нали­чие, расположение и размеры сгустков крови, сте­пень заполнения кровью желудочковой системы

головного мозга, выраженность вентрикуломсга-лии, наличие прорыва крови в ткань мозга, а так­же наличие блокады путей оттока ЦСЖ и состоя­ние аппарата ликворной резорбции (рис. 26-2Д).

Существуют самые разные способы оценки вен-трикуломегалии по данным УС. Самый простой из них был предложен М. Levene с соавт. [ 19] и заклю­чается в измерение ширины бокового желудочка (индекс М. Levene). Этот индекс измеряется при фронтальном сканировании на уровне межжелу­дочковых отверстий (рис. 26-ЗА) и соответствует расстоянию между верхнемедиальным (3) и верхне-латеральным (4) краями бокового желудочка.