Diyabet insipidus - nedenleri, belirtileri ve tedavisi. İdiyopatik diyabet İdiyopatik tip 1 diyabet

- bozulmuş insülin sekresyonu ve hiperglisemi gelişimi ile karakterize kronik bir metabolik hastalık. Çocuklarda diyabet genellikle hızla gelişir; Çocukta iştah artışı, kontrol edilemeyen susama ve aşırı idrara çıkma ile birlikte hızlı kilo kaybı da eşlik eder. Çocuklarda diyabeti tanımlamak için kapsamlı laboratuvar teşhisleri yapılır (şekerin belirlenmesi, glukoz toleransı, glikolize hemoglobin, insülin, C-peptid, kandaki pankreatik β hücrelerine Ab, glukozüri, vb.). Çocuklarda diyabet tedavisinde ana yönler diyet ve insülin tedavisini içerir.

Genel bilgi

Çocuklarda diyabet, insülin eksikliği ve/veya insülin direncine dayanan, kronik hiperglisemiye yol açan, karbonhidrat ve diğer metabolizma türlerinin bir bozukluğudur. Dünya Sağlık Örgütü'ne göre her 500 çocuktan biri ve her 200 ergenden biri diyabet hastası. Ayrıca önümüzdeki yıllarda çocuk ve ergenlerde diyabet görülme sıklığının %70 oranında artacağı öngörülüyor. Geniş dağılım, patolojinin "gençleşme" eğilimi, komplikasyonların ilerleyici seyri ve şiddeti göz önüne alındığında, çocuklarda diyabet sorunu, pediatri, pediatrik endokrinoloji, kardiyoloji alanında uzmanların katılımıyla disiplinlerarası bir yaklaşım gerektirir. nöroloji, oftalmoloji vb.

Çocuklarda diyabetin sınıflandırılması

Pediatrik hastalarda diyabet doktorları çoğu durumda mutlak insülin eksikliğine dayanan tip 1 diyabet (insüline bağımlı) ile uğraşmak zorundadır. Çocuklarda tip 1 diyabet genellikle otoimmün niteliktedir; otoantikorların varlığı, β-hücrelerinin tahribatı, ana doku uyumluluk kompleksi HLA'nın genleri ile ilişki, tam insülin bağımlılığı, ketoasidoza eğilim vb. ile karakterize edilir. İdiyopatik diyabetes mellitüs tip 1'in patogenezi bilinmemektedir ve daha sıklıkla görülür. Avrupalı ​​olmayan ırktan insanlarda kaydedildi.

Baskın tip 1 diyabetin yanı sıra, çocuklarda hastalığın daha nadir formları da ortaya çıkar: tip 2 diyabet; genetik sendromlarla ilişkili diyabet; diyabet MODY tipi.

Çocuklarda diyabet nedenleri

Çocuklarda tip 1 diyabet gelişimini belirleyen önde gelen faktör, hastalığın ailesel vakalarının yüksek sıklığı ve yakın akrabalarda (ebeveynler, kardeşler, büyükanne ve büyükbabalar) patolojinin varlığı ile kanıtlandığı gibi kalıtsal bir yatkınlıktır.

Ancak otoimmün süreci başlatmak için tetikleyici bir çevresel faktöre maruz kalmak gerekir. Kronik lenfositik insülite, ardından β hücrelerinin tahribatına ve insülin eksikliğine yol açan en olası tetikleyiciler viral ajanlar (Coxsackie B, ECHO, Epstein-Barr, kabakulak, kızamıkçık, herpes, kızamık, rotavirüs, enterovirüs, sitomegalovirüs vb.) virüsleridir. . .

Ayrıca genetik yatkınlığı olan çocuklarda toksik etkiler, beslenme faktörleri (yapay veya karma beslenme, inek sütü, monoton karbonhidratlı besinler vb.), stresli durumlar ve cerrahi müdahaleler de diyabet gelişimini kolaylaştırabilmektedir.

Diyabet gelişimi için risk grubu, doğum ağırlığı 4,5 kg'ın üzerinde olan çocukları, obez olanları, hareketsiz bir yaşam tarzı sürdürenleri, zayıflıktan muzdarip olan ve sıklıkla hasta olan çocukları içerir.

Çocuklarda diyabetin sekonder (semptomatik) formları endokrinopatiler (Itsenko-Cushing sendromu, yaygın toksik guatr, akromegali, feokromositoma), pankreas hastalıkları (pankreatit vb.) ile gelişebilir. Çocuklarda tip 1 diyabete sıklıkla diğer immünopatolojik süreçler eşlik eder: sistemik lupus eritematozus, skleroderma, romatoid artrit, periarteritis nodosa, vb.

Çocuklarda diyabet çeşitli genetik sendromlarla ilişkilendirilebilir: Down sendromu, Klinefelter sendromu, Prader-Willi sendromu, Lawrence-Moon-Bardet-Biedl sendromu, Wolfram sendromu, Huntington koresi, Friedreich ataksisi, porfiri, vb.

Çocuklarda diyabet belirtileri

Bir çocukta diyabet belirtileri her yaşta gelişebilir. Çocuklarda diyabetin tezahürünün iki zirvesi vardır - 5-8 yaşlarında ve ergenlik döneminde, yani. artan büyüme ve yoğun metabolizma dönemlerinde.

Çoğu durumda, çocuklarda insüline bağımlı diyabetin gelişmesinden önce viral bir enfeksiyon gelir: kabakulak, kızamık, ARVI, enterovirüs enfeksiyonu, rotavirüs enfeksiyonu, viral hepatit vb. Çocuklarda tip 1 diyabet, akut hızlı bir şekilde karakterize edilir. genellikle ketoasidoz ve diyabetik komanın hızla gelişmesiyle başlar. İlk semptomların ortaya çıktığı andan koma gelişmesine kadar geçen süre 1 ila 2-3 ay kadar sürebilir.

Patognomonik belirtilere dayanarak çocuklarda diyabetten şüphelenilebilir: idrara çıkma artışı (poliüri), susama (polidipsi), iştah artışı (polifaji) ve kilo kaybı.

Poliüri mekanizması, hipergliseminin ≥9 mmol/L olması, böbrek eşiğinin aşılması ve idrarda glukoz görülmesiyle ortaya çıkan ozmotik diürez ile ilişkilidir. İdrar renksizleşir, şeker içeriğinin yüksek olması nedeniyle özgül ağırlığı artar. Gündüz poliürisi fark edilmeyebilir. Çocuklarda diyabette sıklıkla idrar kaçırmanın eşlik ettiği gece poliürisi daha belirgindir. Bazen ebeveynler idrarın yapışkan hale gelmesine ve çocuğun iç çamaşırında "nişasta" denilen lekelerin kalmasına dikkat ederler.

Polidipsi, artan idrar çıkışının ve vücudun dehidrasyonunun bir sonucudur. Susuzluk ve ağız kuruluğu da geceleri çocuğunuzu rahatsız edebilir ve uyanıp bir şeyler içmek istemesine neden olabilir.

Diyabetli çocuklar sürekli bir açlık hissi yaşarlar ancak polifaji ile birlikte vücut ağırlığında azalma da yaşarlar. Bunun nedeni, idrardaki glikoz kaybının neden olduğu hücrelerin enerji açlığı, kullanımının bozulması ve insülin eksikliği koşulları altında proteoliz ve lipoliz süreçlerinin artmasıdır.

Zaten diyabetin başlangıcında, çocuklarda kuru cilt ve mukoza zarları, kafa derisinde kuru sebore görünümü, avuç içi ve ayak tabanlarında ciltte pullanma, ağız köşelerinde nöbetler, kandidal stomatit vb. tipik cilt lezyonları, furunküloz, mikozlar, bebek bezi döküntüleri vb. kızlarda vulvit ve erkeklerde balanopostit. Bir kızda diyabetin başlangıcı ergenlik döneminde ortaya çıkarsa, bu adet düzensizliklerine yol açabilir.

Diyabetin dekompansasyonu ile çocuklarda kardiyovasküler bozukluklar (taşikardi, fonksiyonel üfürümler), hepatomegali gelişir.

Çocuklarda diyabet komplikasyonları

Çocuklarda diyabetin seyri son derece kararsızdır ve hipoglisemi, ketoasidoz ve ketoasidotik koma gibi tehlikeli durumlar geliştirme eğilimi ile karakterize edilir.

Hipoglisemi, stres, aşırı fiziksel aktivite, aşırı dozda insülin, diyete uymama vb. nedeniyle kan şekerinin keskin bir şekilde düşmesi sonucu gelişir. Hipoglisemik komadan önce genellikle uyuşukluk, halsizlik, terleme, baş ağrısı, aşırı açlık hissi, uzuvlarda titreme. Kan şekerini artıracak önlemler alınmazsa çocukta kasılmalar, ajitasyon ve ardından bilinç depresyonu gelişir. Hipoglisemik komada vücut ısısı ve kan basıncı normaldir, ağızdan aseton kokusu gelmez, cilt nemlidir, kan şekeri seviyesi

Çocuklarda diyabet tanısı

Diyabetin belirlenmesinde çocuğu düzenli olarak izleyen yerel çocuk doktoruna önemli bir rol düşmektedir. İlk aşamada hastalığın klasik semptomlarının (poliüri, polidipsi, polifaji, kilo kaybı) varlığı ve objektif belirtilerin varlığı dikkate alınmalıdır. Çocukları muayene ederken yanaklarda, alında ve çenede diyabetik kızarıklık, kırmızı dil ve cilt turgorunda azalma varlığına dikkat çekilir. Diyabetin karakteristik belirtilerini gösteren çocuklar, ileri tedavi için bir pediatrik endokrinoloğa yönlendirilmelidir.

Nihai teşhis, çocuğun kapsamlı bir laboratuvar muayenesinden önce yapılır. Çocuklarda diyabete yönelik temel çalışmalar arasında kan şekeri düzeylerinin (günlük izleme dahil), insülin, C-peptid, proinsülin, glikosile edilmiş hemoglobin, glukoz toleransı, kan CBS'sinin belirlenmesi; idrarda - glikoz ve keton cisimleri. Çocuklarda diyabetin en önemli tanı kriterleri hiperglisemi (5,5 mmol/l'nin üzerinde), glukozüri, ketonüri, asetonüridir. Genetik riski yüksek olan gruplarda tip 1 diyabetin klinik öncesi tespiti amacıyla veya tip 1 ve tip 2 diyabetin ayırıcı tanısı için, pankreatik β-hücrelerinde Ab'lerin ve glutamat dekarboksilazda (GAD) Ab'lerin belirlenmesi endikedir. Pankreasın yapısal durumunu değerlendirmek için ultrason muayenesi yapılır.

Çocuklarda diyabetin ayırıcı tanısı aseton sendromu, diyabet insipidus, nefrojenik diyabet ile gerçekleştirilir. Ketoasidoz ve akut karından (apandisit, peritonit, bağırsak tıkanıklığı), menenjit, ensefalitten ayırt edilmesi gerekenler.

Çocuklarda diyabetin tedavisi

Çocuklarda tip 1 diyabet tedavisinin ana bileşenleri insülin tedavisi, diyet, uygun yaşam tarzı ve öz kontroldür. Diyet önlemleri arasında şekerlerin diyetten çıkarılması, karbonhidratların ve hayvansal yağların sınırlandırılması, bireysel enerji ihtiyaçları dikkate alınarak öğünlerin günde 5-6 kez bölünmesi yer alır. Çocuklarda diyabet tedavisinin önemli bir yönü yetkin öz kontroldür: kişinin hastalığının ciddiyeti hakkında farkındalık, kandaki glikoz seviyesini belirleme yeteneği ve glisemi seviyesini dikkate alarak insülin dozunu ayarlama yeteneği , fiziksel aktivite ve beslenme hataları. Diyabetli ebeveynlere ve çocuklara “diyabet okullarında” öz kontrol teknikleri öğretiliyor.

Diyabet hastası çocuklar için replasman tedavisi, genetiği değiştirilmiş insan insülini ve bunların analoglarından oluşan ilaçlarla gerçekleştirilir. İnsülin dozu, hipergliseminin derecesi ve çocuğun yaşı dikkate alınarak ayrı ayrı seçilir. Temel bolus insülin tedavisi, pediatrik uygulamada kendini iyi kanıtlamıştır; başlangıçtaki hiperglisemiyi düzeltmek için sabah ve akşam uzun etkili insülin uygulanmasını ve postprandiyal hiperglisemiyi düzeltmek için her ana yemekten önce kısa etkili insülinin ek kullanımını sağlar.

Çocuklarda diyabet için modern bir insülin tedavisi yöntemi, insülinin sürekli modda (bazal sekresyonun taklidi) ve bolus modunda (beslenme sonrası sekresyonun taklidi) uygulanmasına izin veren bir insülin pompasıdır.

Çocuklarda tip 2 diyabet tedavisinin en önemli bileşenleri diyet tedavisi, yeterli fiziksel aktivite ve oral hipoglisemik ilaçların kullanımıdır.

Diyabetik ketoasidozun gelişmesiyle birlikte, infüzyon rehidrasyonu, hiperglisemi seviyesi dikkate alınarak ek bir insülin dozunun uygulanması ve asidozun düzeltilmesi gerekir. Hipoglisemik bir durum gelişirse, çocuğa acilen şeker içeren ürünler (bir parça şeker, meyve suyu, tatlı çay, karamel) vermek gerekir; Çocuğun bilinci kapalıysa intravenöz glukoz verilmesi veya intramüsküler glukagon uygulanması gerekir.

Çocuklarda diyabetin tahmini ve önlenmesi

Diyabetli çocukların yaşam kalitesi büyük ölçüde hastalığın telafisinin etkinliğine göre belirlenir. Önerilen diyeti, rejimi ve tedavi önlemlerini uygularsanız, yaşam beklentisi popülasyonun ortalamasına karşılık gelir. Doktor talimatlarının ağır ihlali veya diyabetin dekompanse edilmesi durumunda, spesifik diyabetik komplikasyonlar erkenden gelişir. Diyabetli hastalar ömür boyu endokrinolog-diyabetolog tarafından izlenir.

Diyabetli çocukların aşılanması klinik ve metabolik telafi döneminde yapılır; bu durumda altta yatan hastalığın seyrinde bozulmaya neden olmaz.

Çocuklarda diyabetin spesifik olarak önlenmesi geliştirilmemiştir. İmmünolojik incelemeye dayanarak hastalığın riskini tahmin etmek ve prediyabeti belirlemek mümkündür. Diyabet geliştirme riski taşıyan çocuklarda optimal kilonun korunması, günlük fiziksel aktivite, immün direncin arttırılması ve eşlik eden patolojilerin tedavi edilmesi önemlidir.

Diabetes insipidus, vazopressinin (hipofiz dışı bir hormon) göreceli veya mutlak eksikliğinin bir sonucu olarak ortaya çıkan ve zayıflatıcı idrara çıkma (poliüri) ve şiddetli susama (polidipsi) ile kendini gösteren oldukça nadir bir endokrin hastalığıdır.

Bunun ne tür bir hastalık olduğu, nedenleri, erkeklerde ve kadınlarda belirtilerin yanı sıra yetişkinler için tedavi olarak neyin reçete edildiği hakkında daha fazla ayrıntıya bakalım.

Diabetes insipidus nedir?

Diabetes insipidus, vazopressin hormonunun veya antidiüretik hormonun (ADH) vücudundaki bir eksiklik nedeniyle gelişen hipotalamik-hipofiz sisteminin kronik bir hastalığıdır; ana belirtileri düşük yoğunlukta büyük miktarlarda idrar salınımıdır. .

Hastalık aniden başlayabilir veya yavaş yavaş gelişin. Diabetes insipidus'un başlıca belirtileri artan susuzluk ve sık idrara çıkmadır.

Benzer isimlere sahip iki tür hastalık olmasına rağmen - diyabet ve diyabet insipidus, bunlar tamamen farklı iki hastalıktır, ancak semptomlar örtüşmektedir. Sadece bazı benzer işaretlerle birleşiyorlar, ancak hastalıklara vücuttaki tamamen farklı bozukluklar neden oluyor.

Vücut, sıvının hacmini ve bileşimini dengelemek için karmaşık bir sisteme sahiptir. Vücuttan fazla sıvıyı uzaklaştıran böbrekler, mesanede biriken idrarı oluşturur. Su alımı azaldığında veya su kaybı olduğunda (aşırı terleme, ishal), böbrekler vücuttaki sıvıyı korumak için daha az idrar üretecektir.

Beynin vücudun tüm endokrin sistemini düzenlemekten sorumlu kısmı olan hipotalamus, vazopressin olarak da adlandırılan antidiüretik hormonu (ADH) üretir.

Diabetes insipidus'ta filtrelenen her şey vücuttan atılır. Bu, günde litre ve hatta onlarca litre anlamına gelir. Doğal olarak bu süreç güçlü bir susuzluk yaratır. Hasta bir kişi, vücuttaki eksikliğini bir şekilde telafi etmek için çok fazla sıvı içmeye zorlanır.

Diabetes insipidus, hastaların cinsiyeti ve yaş grubuna bakılmaksızın, çoğunlukla 20-40 yaş arası kişilerde gelişen nadir bir endokrinopatidir. Her 5 vakada bir nöroşirürji müdahalesinin komplikasyonu olarak diyabet insipidus gelişir.

Çocuklarda diyabet insipidus genellikle konjenital bir forma sahiptir, ancak tanısı 20 yıl sonra oldukça geç ortaya çıkabilir. Yetişkinlerde hastalığın edinilmiş formu daha sık teşhis edilir.

sınıflandırma

Modern endokrinoloji, diyabet insipidusunu bozuklukların ortaya çıktığı düzeye göre sınıflandırır. Merkezi (nörojenik, hipotalamik-hipofiz) ve renal (nefrojenik) formları vardır.

Nörojenik diyabet insipidus

Nörojenik diyabet insipidus (merkezi). Sinir sistemindeki, özellikle hipotalamus veya arka hipofiz bezindeki patolojik değişikliklerin bir sonucu olarak gelişir. Kural olarak, bu durumda hastalığın nedeni, hipofiz bezini tamamen veya kısmen çıkarmak için yapılan cerrahi müdahale, bu bölgenin sızıntılı patolojisi (hemokromatoz, sarkoidoz), travma veya inflamatuar nitelikteki değişikliklerdir.

Buna karşılık, diyabet insipidusun merkezi tipi şu şekilde ayrılır:

• idiyopatik - ADH sentezinde azalma ile karakterize edilen kalıtsal bir hastalık türü;
• semptomatik - diğer patolojilerin arka planında gelişir. Örneğin kafa travması veya bir tümörün gelişmesi sonucu edinilebilir (yaşam boyunca gelişir). Veya doğuştan (gen mutasyonu nedeniyle).

Uzun süreli santral diyabet insipidusta hastada yapay olarak uygulanan antidiüretik hormona karşı böbreklerde duyarsızlık gelişir. Bu nedenle diyabet insipidusun bu formunun tedavisine ne kadar erken başlanırsa prognoz o kadar olumlu olur.

Böbrek diyabet insipidus

Ne olduğunu? Böbrek veya nefrojenik DI, böbrek dokusunun vazopressin etkisine karşı duyarlılığının azalmasıyla ilişkilidir. Bu tür hastalıklar çok daha az yaygındır. Patolojinin nedeni ya nefronların yapısal yetersizliği ya da böbrek reseptörlerinin vazopressine direncidir. Böbrek diyabeti doğuştan olabildiği gibi ilaçların böbrek hücrelerine zarar vermesi sonucu da ortaya çıkabilmektedir.

Bazen diyabet insipidusun üçüncü bir türü de tanımlanır. Hamilelik sırasında kadınları etkiliyor. Bu oldukça nadir görülen bir durumdur. Ortaya çıkan plasentanın enzimleri tarafından hormonların yok edilmesi nedeniyle oluşur. Bebek doğduktan sonra bu tip kaybolur.

Yetişkinlerde edinilmiş renal diyabet insipidus, çeşitli etiyolojilerin böbrek yetmezliği, lityum ilaçları ile uzun süreli tedavi, hiperkalsemi vb.

Nedenler

Diyabet insipidus, antidiüretik hormon (ADH) vazopressin eksikliği (göreli veya mutlak) olduğunda gelişir. ADH, hipotalamus tarafından üretilir ve idrar sisteminin normal işleyişini etkilemek de dahil olmak üzere çeşitli işlevleri yerine getirir.

Diabetes insipidus kalıtsal bir hastalık değildir, ancak bazı otozomal resesif kalıtsal sendromlar (örneğin Wolfram hastalığı, tam veya eksik diyabet insipidus) genetik bir mutasyona işaret eden klinik tablonun bir parçasıdır.

Bu patolojinin gelişimine yatkın faktörler şunlardır:

• bulaşıcı nitelikteki hastalıklar, özellikle viral olanlar;
• beyin tümörleri (menenjiyom, kraniofarenjiyom);
• ekstraserebral lokalizasyondaki kanserin hipotalamusuna metastazlar (genellikle bronkojenik - bronş dokusundan ve meme kanserinden kaynaklanır);
• kafatası yaralanmaları;
• beyin sarsıntısı;
• genetik eğilim.

Diabetes insipidus'un idiyopatik formunda, hastanın vücudu, görünürde bir neden olmaksızın, antidiüretik hormon üreten hücreleri yok eden antikorlar üretmeye başlar.

Renal diyabet insipidus (böbrek formu), vücudun kimyasal maddeler, bozukluklar veya böbrek ve idrar sisteminin önceki hastalıkları (böbrek yetmezliği, hiperkalsinoz, amiloidoz, glomerülonefrit) ile zehirlenmesi sonucu oluşur.

Yetişkinlerde diyabet insipidus belirtileri

Hastalık kadın ve erkeklerde eşit oranda, her yaşta, en sık 20-40 yaşları arasında görülür. Bu hastalığın semptomlarının şiddeti vazopressin eksikliğinin derecesine bağlıdır. Hafif bir hormon eksikliği ile klinik semptomlar bulanıklaşabilir ve açıkça ifade edilemeyebilir. Bazen diyabet insipidusun ilk belirtileri, seyahat, yürüyüş, keşif gezileri sırasında ve ayrıca kortikosteroid alırken, içki eksikliği koşullarındaki kişilerde ortaya çıkar.

Diabetes insipidus'un ana semptomları aşağıdakileri içerir:

• aşırı idrara çıkma (günde 3-15 litreye kadar idrar);
• idrara çıkmanın ana hacmi geceleri meydana gelir;
• susuzluk ve artan sıvı alımı;
• kuru cilt, bulantı ve kusma, kasılmalar;
• zihinsel bozukluklar (duygusal değişkenlik, zihinsel aktivitede azalma).

Hastanın sıvı alımı sınırlı olsa bile idrar yine de büyük miktarlarda salınacak ve bu da vücudun genel dehidrasyonuna yol açacaktır.

Genel semptomlara ek olarak, farklı cinsiyet ve yaştaki hastalarda ortaya çıkan bir takım bireysel semptomlar da vardır:

Komplikasyonlar

Diyabet insipidus tehlikesi, vücuttan idrar yoluyla kaybedilen sıvının yeterince yenilenmediği durumlarda ortaya çıkan vücutta dehidrasyon gelişme riskinde yatmaktadır. Dehidrasyonun karakteristik belirtileri şunlardır:

• genel zayıflık ve
• kusmak,
• zihinsel bozukluklar.

Kan kalınlaşması, nörolojik bozukluklar ve çökme durumuna ulaşabilen hipotansiyon da not edilir. Şiddetli dehidrasyona bile poliürinin kalıcılığının eşlik etmesi dikkat çekicidir.

Teşhis

Bu tür patolojilerle ilgilenen doktor endokrinologdur. Bu hastalığın belirtilerinin çoğunu hissediyorsanız yapmanız gereken ilk şey bir endokrinoloğa gitmektir.

İlk ziyaretinizde doktor bir “görüşme” yapacaktır. Bir kadının günde ne kadar su içtiğini, adet döngüsünde sorun olup olmadığını, idrara çıkma, endokrin patolojileri, tümörleri vb. olup olmadığını öğrenmenizi sağlayacaktır.

Tipik durumlarda, diyabet insipidus tanısı zor değildir ve aşağıdakilere dayanmaktadır:

• belirgin susuzluk
• günlük idrar hacminin günde 3 litreden fazla olması
• plazma hiperosmolalitesi (290 mOsm/kg'dan fazla, sıvı alımına bağlıdır)
• yüksek sodyum içeriği
• idrarın hipoozmolalitesi (100–200 mOsm/kg)
• idrarın düşük bağıl yoğunluğu (<1010).

Diabetes insipidus'un laboratuvar tanısı aşağıdakileri içerir:

• Zimnitsky testinin yapılması - tüketilen ve atılan günlük sıvının doğru hesaplanması;
• böbreklerin ultrason muayenesi;
• Kafatasının röntgen muayenesi;
• beynin bilgisayarlı tomografisi;
• ekoensefalografi;
• boşaltım ürografisi;
• detaylı biyokimyasal kan testi: sodyum, potasyum, kreatinin, üre, glikoz iyonlarının miktarının belirlenmesi.

Diabetes insipidus tanısı laboratuvar verilerine dayanarak doğrulanır:

• düşük idrar ozmolaritesi;
• yüksek düzeyde kan plazması ozmolaritesi;
• idrarın düşük bağıl yoğunluğu;
• kandaki yüksek sodyum seviyeleri.

Tedavi

Tanıyı doğruladıktan ve diyabet insipidus tipini belirledikten sonra, buna neden olan nedeni ortadan kaldırmayı amaçlayan tedavi reçete edilir - tümörler çıkarılır, altta yatan hastalık tedavi edilir ve beyin yaralanmalarının sonuçları ortadan kaldırılır.

Her türlü hastalık için gerekli miktarda antidiüretik hormonu telafi etmek için desmopressin (hormonun sentetik bir analoğu) reçete edilir. Burun boşluğuna damlatılarak uygulanır.

Desmopressin ilaçları artık merkezi diyabet insipidusunu telafi etmek için yaygın olarak kullanılmaktadır. 2 formda üretilir: burun içi uygulama için damlalar - Adiüretin ve Minirin tablet formu.

Klinik öneriler ayrıca vücudun hormon üretimini uyarmak için Karbamazepin ve Klorpropamid gibi ilaçların kullanımını da içerir. Aşırı idrar üretimi vücudun dehidrasyonuna yol açtığından, su-tuz dengesini yeniden sağlamak için hastaya salin solüsyonları uygulanır.

Diabetes insipidus tedavisinde sinir sistemini etkileyen ilaçlar (örneğin Valerian, Bromine) da reçete edilebilir. Nefrojenik diyabet, antiinflamatuar ilaçların ve tiyazid diüretiklerinin reçete edilmesini gerektirir.

Tedavinin önemli bir bileşeni diyabet insipidus, büyük miktarda salin solüsyonunun infüzyonu kullanılarak su-tuz dengesinin düzeltilmesidir. Diürezi etkili bir şekilde azaltmak için sülfonamid diüretiklerinin alınması önerilir.

Bu nedenle diyabet insipidus, çeşitli nedenlerden dolayı insan vücudunda antidiüretik hormon eksikliğinin bir sonucudur. Bununla birlikte, modern tıp, hormonun sentetik bir analoğu ile replasman tedavisi yardımıyla bu eksikliğin telafi edilmesini mümkün kılmaktadır.

Yetkili terapi, hasta bir kişiyi tam bir yaşamın ana akışına döndürür. Buna kelimenin tam anlamıyla tam bir iyileşme denemez, ancak bu durumda sağlık durumu mümkün olduğu kadar normale yakındır.

Diyabet insipidus için beslenme ve diyet

Diyet tedavisinin temel amacı idrara çıkmayı azaltmak ve ayrıca sık sık tuvalete gitme dürtüsü nedeniyle vücuda "kaybedilen" vitamin ve mineralleri yenilemektir.

Bu özel şekillerde yemek pişirmeyi tercih etmeye değer:

• kaynamak;
• buğulanmış;
• yiyecekleri zeytinyağı ve suyla bir tencerede haşlayın;
• tüm faydalı maddeleri korumak için fırında, tercihen bir manşonda pişirin;
• “Kızartma” modu hariç, yavaş bir tencerede.

Bir kişide diyabet insipidus varsa, diyet susuzluğu artıran yiyecek kategorilerini (örneğin tatlılar, kızarmış yiyecekler, baharatlar ve baharatlar ve alkol) hariç tutmalıdır.

Diyet aşağıdaki prensiplere dayanmaktadır:

• karbonhidrat ve yağ normunu bırakarak tüketilen protein miktarını azaltmak;
• tüketimini günde 5 g'a düşürerek tuz konsantrasyonunu azaltmak;
• yiyecekler esas olarak sebze ve meyvelerden oluşmalıdır;
• susuzluğunuzu gidermek için doğal meyve suları, meyveli içecekler ve kompostolar kullanın;
• sadece yağsız et yiyin;
• diyete balık ve deniz ürünleri, yumurta sarısı dahil edin;
• balık yağı ve fosfor alın;
• sık sık küçük öğünler yiyin.

Günün örnek menüsü:

• ilk kahvaltı – 1,5 yumurtadan oluşan omlet (buharda pişirilmiş), salata sosu (bitkisel yağlı), limonlu çay;
• ikinci kahvaltı – pişmiş elma, jöle;
• öğle yemeği - sebze çorbası, haşlanmış et, haşlanmış pancar, limonlu içecek;
• öğleden sonra atıştırmalıkları - kuşburnu kaynatma, reçel;
• akşam yemeği - haşlanmış balık, haşlanmış patates, ekşi krema, limonlu çay.

Bol miktarda sıvı içmek gereklidir; sonuçta vücut dehidrasyon sırasında çok fazla su kaybeder ve bunun telafi edilmesi gerekir.

Halk ilaçları

Diabetes insipidus için halk ilaçlarını kullanmadan önce mutlaka bir endokrinologa danışın, çünkü olası kontrendikasyonlar.

1. Yirmi gram kurutulmuş mürver çiçeği bir bardak çok sıcak su dökün ve elde edilen et suyu bir saat boyunca demlenir. Elde edilen bileşim bir kaşık bal ile karıştırılarak günde üç kez tüketilir.
2. Susuzluktan önemli ölçüde kurtulmak ve idrar çıkışını azaltmak için dulavratotu infüzyonu ile tedavi edilmesi gerekir. Ürünü hazırlamak için mümkün olduğunca ezilmesi gereken bu bitkinin 60 gram köküne ihtiyacınız olacak, bir litrelik termosa dökülüp hacmi dolana kadar kaynar su ile doldurulacaktır. Dulavratotu kökünü sabaha kadar demlemeniz gerekir, ardından çare günde 3 defa yarım bardak alınır.
3. Diabetes insipidus için Motherwort infüzyonu. maddeler: anaç (1 kısım), kediotu kökü (1 kısım), şerbetçiotu kozalakları (1 kısım), kuşburnu ve nane (1 kısım), kaynar su (250 ml.). Tüm bitkisel malzemeler karıştırılıp iyice ezilir. Karışımdan 1 yemek kaşığı alıp üzerine kaynar su dökün. Bir saat ısrar ediyorlar. 70 - 80 ml'lik bir miktar alın. yatmadan önce. Faydaları: İnfüzyon vücudu sakinleştirir, sinirliliği giderir ve uykuyu iyileştirir.
4. Susuzluğu azaltmak ve vücuttaki dengeyi yeniden sağlamak için, demlenmiş ceviz yapraklarını kullanabilirsiniz. Bu bitkinin genç yaprakları toplanır, kurutulur ve ezilir. Bundan sonra bir çay kaşığı kuru madde bir bardak (250 mililitre) kaynar su ile demlenir. Sadece on beş dakika sonra elde edilen kaynatma, normal çay gibi tüketilebilir.
5. Farklı bitkilerden oluşan bir koleksiyon da hastalığın üstesinden gelmeye yardımcı olacaktır: rezene anaç, kediotu, rezene, kimyon tohumu. Tüm malzemeler eşit miktarlarda alınmalı ve iyice karıştırılmalıdır. Daha sonra bir bardak kaynar suya bir çorba kaşığı kuru karışım dökülür ve sıvı tamamen soğuyana kadar bırakılır. Yatmadan önce yarım bardak almalısın.

Tahmin etmek

Ameliyat sonrası dönemde veya hamilelik sırasında gelişen Diabetes insipidus, doğası gereği genellikle geçicidir (geçici), idiyopatik diyabet ise tam tersine kalıcıdır. Uygun tedavi ile hayati tehlike oluşmaz, ancak iyileşme nadiren kaydedilir.

Tümörlerin başarılı bir şekilde çıkarılması, tüberküloz, sıtma ve sifilitik kökenli diyabet insipidusun spesifik tedavisi durumunda hastaların iyileşmesi gözlenir. Hormon replasman tedavisi doğru şekilde reçete edildiğinde çalışma yeteneği sıklıkla korunur.

İdiyopatik (spontan) diyabet, hiperglisemi, glikozüri ve ketoasidoz ile birlikte her türlü metabolizmanın kronik, çok hormonlu bir bozukluğudur.

İnsüline bağımlı diyabet (IDDM), ergenlerde en sık görülen endokrin hastalıktır. Genel olarak tüm diyabet vakalarının %10 ila 20'sini oluşturur ve özellikle ergenlik tıbbında önemlidir. Dünyada diyabetlilerin yüzde 6-8'i 14 yaşın altındadır. 14 yıldan sonra görülme sıklığı azalır. 1991 yılında 15-17 yaş arası ergenler Rusya'daki tüm diyabet hastalarının %0,36'sını, IDDM hastalarının ise %2,2'sini oluşturuyordu.

Etiyoloji ve patogenez. Diyabete yatkınlığa özel bir katkı, kromozom 6'nın kısa kolundaki ana doku uyumluluk kompleksinin (MHC) genleri ve virüsler (enterovirüs enfeksiyonu Coxsackie B, kızamıkçık, kabakulak, kızamık virüsleri) tarafından yapılır. Diyabetojenler, genetik olarak yatkın bireylerde, özellikle ergenlerde otoalerjik saldırganlık ile Langerhans adacıklarının insülin salgılayan beta hücrelerinin sitolizini tetikler. Sigara içmek buna katkıda bulunur. Beta hücrelerinin yok edilmesinde hücresel otoimmünite ve humoral immünite rol oynar. Otoantikorların ortaya çıkışı insülitten önce gelir. Spontan tip I IDDM aniden, bazen 1 gün içinde ortaya çıkar (stres, akut hastalık, insülin ihtiyacının arttığı olay). İnsülin öncüsü C-peptid ilk başta hala üretilir, ancak 2 yıl içinde üretimi azalır. Hiperglisemi, beta hücrelerinin son rezervlerini indükler ve kısa süreli insülin gereksiniminde azalma meydana gelir. IDDM'deki aşırı derecede metabolik bozukluklar ketonemik komaya yol açar. Glikoz kullanımı bozulur, karşı adacık hormonları artar, diyabetik mikroanjiyopati ve nöropatinin neden olduğu komplikasyonlarla birlikte her türlü metabolizmada bozukluklar ortaya çıkar.

Ergenlerde insüline bağımlı diyabet tip II (NIDDM) anlamlı değildir. Bu, multifaktöriyel kalıtsal yatkınlık, göreceli insülin eksikliği ve insülin direnci ile etiyoloji ve patogenez açısından heterojen bir hastalık grubudur. Belirli NIDDM türleri için kesin kalıtım türü belirlenmiştir. Bunlar arasında özellikle ergenlerin karakteristik özelliği olan ergenlik NIDDM'si - MODF sendromu ("gençlerde olgunluk başlangıçlı diyabet" - "gençlerde yetişkin diyabeti") yer alır. Geni kromozom 7'nin kısa kolunda bulunan glukokinazdaki bir kusurun oldukça penetrant otozomal dominant kalıtımına sahiptir.

Mutlak ve göreceli insülin eksikliği ile hiperglisemi ve glikozüri meydana gelir. Polidipsi ve poliüriye neden olurlar. İnsülin tedavisine hemen başlanmazsa Kussmaul ketoasidotik koması gelişir. Keton cisimciklerinin (aseton, hidroksibütirik ve asetoasetik asitler) birikmesi hem oluşumlarının hızlanması hem de kullanım bozukluğu ile ilişkilidir. Bu endojen zehirlenmeye yol açar. Hücre dışı ve hücre içi dehidrasyon, hemokonsantrasyon ve periferik dolaşım yetmezliği artar. Dekompanse asidoz Kussmaul solunumuna neden olur - nadir, gürültülü ve derin nefes alma ile nefes darlığı, asidoz kötüleşir. Artan asidozla birlikte beyinde fazla laktat birikir. Aşırı hiperglisemi, su-tuz metabolizmasının akut bozulmasına ve hiperglisemik (hiperosmolar) komaya neden olur. Patogenezindeki anahtar bağlantı hiperozmolalitedir. Hiperozmolalite, belirgin hücre içi dehidrasyona yol açar, beyin hücrelerindeki glikoz içeriği biraz artar, ancak bu ozmotik olarak aktif maddenin kan plazmasındaki ve hücreler arası sıvıdaki konsantrasyonu, hücre içi "bölmeden" çok daha yüksek kalır. Bu, bilinç kaybıyla birlikte ciddi nörolojik semptomlara ve beyinde doku hipoksisine yol açar. Kan kalınlaşır, böbrek glomerüllerinin tıkanmasıyla trombohemorajik sendrom oluşur. Akut böbrek yetmezliği ilerler. Oligüri ve anüri gelişerek akut böbrek yetmezliğinden ölüme yol açar.

Kronik maruz kalma durumunda hiperglisemi, kılcal bazal membranların fonksiyon bozukluğuna, arteriollerin, venüllerin ve kılcal damarların tıkanmasıyla vasküler endotelyumun çoğalmasına ve hipertrofisine neden olabilir. Kan damarlarında otoimmün ve immün kompleks süreçlerinin gelişimine ivme kazandıran glikosile edilmiş hemoglobin, lipoproteinler ve diğer proteinler oluşturulur. Genelleştirilmiş diyabetik mikroaigiopati gelişir (diyabetin histolojik semptom kompleksi, özellikle IDDM). Schwann hücrelerinin hasar görmesi, miyelin ve aksonların dejenerasyonu ve vasa nervorumun mikroaigiopatisi diyabetik nöropatiye neden olur.

Belirtiler. Ergenlerde diyabet genellikle ketoasidoz aşamasında geç teşhis edilir. Karın ağrısı, bulantı, kusma ve ishal şeklinde kendini gösterir. Susuzluk, kuru cilt ve mukoza zarları yoğunlaşır ve ağızdan ekşi bir aseton kokusu çıkar. Poliüri enürezise ulaşır. Diyabet enfeksiyonları, gençlerin tatlılar, meyve suları ve hatta reçete edilen glikoz ("onarıcı") ile şımartılmasıyla ortaya çıkar ve bu da ketoasidoz ve koma gelişimini hızlandırır. Bu, ergenlerin karakteristik özelliği olan karşı ada hormonlarının aşırı üretimi ile kolaylaştırılır. Daha az sıklıkla anoreksi vardır - bulimiye rağmen "kurt benzeri" bir iştah, kilo kaybı. Deride kaşıntı görülür (kızlarda - perine bölgesinde). Yanaklarda, alında, kaş kenarlarında ve çenede diyabetik kızarıklık sıklıkla tespit edilir. Dil genellikle yapışkan veya kurudur ve beyaz bir kaplamayla kaplanmıştır. Diş eti kanamaları, sık sık sıkışmalar, diş eti iltihabı, stomatit, periodontal hastalık, ekimoz, çürük ortaya çıkar. Tırnaklar kırılgandır.

Komplikasyonlar. Ketoasidoz, ergenlerde çoğunlukla Kussmaul ketoasidotik koma ile komplike olan dekompanse diyabetin bir belirtisidir. Bu, düzensizlikleri, diyet ve insülin tedavisine uymamaları, kendi kendini kontrol etmeyi reddetmeleri ve endokrinolog ziyaretleri, stresli durumlar ve IDDM'nin kararsız seyri ile kolaylaştırılmıştır. Ketoasidotik koma ergenlerde daha sık görülür. Yavaş yavaş gelişir (12-24 saatten birkaç güne kadar). Beyin şişmesi sıklıkla meydana gelir.

Akut böbrek yetmezliği ile birlikte ketojenik olmayan hiperglisemik (hiperosmolal) koma, ergenlik döneminde stres, travma, hastalık, şiddetli dehidrasyon (kusma, ishal, yanıklar, donma, kan kaybı, diüretiklerden sonra aşırı idrara çıkma) nedeniyle nadiren ortaya çıkar. Hiperosmolal koma, diyabetin tehlikeli bir komplikasyonudur ve uygun tedavi olmaksızın %50'ye varan oranda ölüme neden olur.
IDDM'de kullanılmayan biguanidler nedeniyle adölesanlarda hiperlaktik asidemik koma görülmez.

Kararsız bir IDDM seyri ile, aşırı dozda insülin ile veya dozu diyete uymuyorsa, hipoglisemik koma da dahil olmak üzere hipoglisemik durumlar ortaya çıkar. Prognoz, özellikle ergenin zekasının gelecekteki durumu açısından ciddi ve öngörülemezdir. Uygunsuz davranışla ensefalopati gelişir.

IDDM'nin ciddi bir komplikasyonu sistemik diyabetik mikroanjiyopatidir. Gelişimi doğrudan hipergliseminin süresine ve derecesine bağlıdır. Glisemiyi normal sınırlar içinde tutan yoğun insülin tedavisi, diyabetin mikrovasküler komplikasyonlarının gelişimini ve/veya ilerlemesini keskin bir şekilde yavaşlatabilir. IDDM'li genç hastalarda sakatlığın ve ölümün ana nedenidirler. Zaten ergenlik çağındaki erken, şiddetli diyabette, 25-35 yaşlarında üremiye yol açan Kimmelstiel-Wilson sendromunun (proteinüri, nöroretinopati, arteriyel hipertansiyon) ilk belirtileri ortaya çıkabilir. IDDM “deneyimi” 25 yıldan fazla olan tüm bireylerde gelişir. Ergenlerde IDDM sıklıkla kronik piyelonefrit ile komplike hale gelir ve buna diyabetik glomerüloskleroz ile birlikte diyabetik nefropati adı verilir. Diyabetik nöroretinopatiye, özellikle "makula" etkilenmişse, retina dekolmanı ve körlüğe neden olabilen kanamalar eşlik eder.

Diyabetik nörovejetopati taşikardi ve ishale yol açar. IDDM'li ergenlerde sıklıkla polinörit gelişir. Alt ekstremite arterlerinin hızlandırılmış aterosklerozu ile birlikte periferik nöropati, son derece elverişsiz bir "patojenik takımyıldız" halinde birleştirilir ve bu, alt ekstremitelerin mikro hasarlarının iyileşmemesine ve enfeksiyonuna yol açar. Nöropatik diyabetik ayak apse, selülit ve hatta kangrenle birlikte gelişebilir. Bazen ayak parmaklarının terminal falanjlarında aseptik nekroz gelişir. Cildin soyulması ve kaşınması piyoderma ve mikoz gelişimine katkıda bulunur.

Ergenlerde diyabetin sık görülen bir komplikasyonu eklemlerde, özellikle dördüncü ve beşinci parmakların interfalangeal eklemlerinde ve servikal omurgada hasardır. Dupuytren kontraktürü adı verilen otoimmün bir sürecin parçası olarak ortaya çıkabilir.

Şiddetli IDDM'ye sıklıkla yağlı karaciğer dejenerasyonu (hepatosteatoz), bakteriyel ve giardiasis kolesistit eşlik eder ve kolelitiazise eğilim ortaya çıkar. Uzun bir IDDM seyri ile erkeklerin üçte biri ve kızların yarısı vakaların %15-20'sinde adet düzensizlikleri ile birlikte cinsel gelişimde belirgin bir gecikme yaşamaktadır. Erkeklerde balanopostit, kızlarda vulvit ve vulvovajinit vardır. Genç erkeklerde cinsel bozukluklar (erektil disfonksiyon), mikrodamarlarda nitrik oksit üretiminin azalması ve cinsel organlara kan getiren arterlerin aterosklerozu ile açıklanmaktadır. Gelişme hızı yavaşladıkça bariz nanizm, subnanizm ve hipogenitalizm gözlemlenebilir. Bu özellikle erken çocukluk döneminden itibaren 10 yıl veya daha uzun süren IDDM'de belirgindir. İkincil cinsel özelliklerin gelişim sırası, eşzamanlı genel tükenme (Nobecourt sendromu) ile bozulur. Şiddetli IDDM'li ergenler Mauriac sendromu geliştirebilir (gecikmiş büyüme ve cinsel gelişim, hepatomegali, göğüste, karında ve VII servikal vertebra bölgesinde yağ birikmesiyle analık, bazen pembe çatlaklar, osteoporozla birlikte gecikmiş kemik yaşı, hipoglisemiye yatkın kararsız diyabet).

sınıflandırma. "Tip I" terimi genellikle IDDM'nin eşanlamlısı olarak kullanılır ve "tip II" terimi herhangi bir NIDDM'yi ifade eder. Ancak "IDDM" ve "NIDDM" terimleri yalnızca belirli bir vakanın klinik seyrini (ketoasidoza eğilim ve buna direnç) tanımlarken, "tip I" ve "tip II" terimleri hastalığın patogenetik mekanizmalarını ifade eder ( otoimmün sürecin baskınlığının sonucu veya diğer patogenez mekanizmalarının uygulanmasının sonucu).

Diabetes Mellitus vakalarının büyük çoğunluğu yetersiz beslenmeyle ilişkili spontan diyabetlerdir. Diğer türleri toplam diyabetli hasta sayısının yalnızca %6-8'ini oluşturur. Rusya'da, geleneksel olarak 3 derecelik diyabet ciddiyeti (hafif, orta, şiddetli), metabolik bozuklukların 3 tip telafi durumu vardır (tazminat - normoglisemi ve aglukozüri ile; alt tazminat - hiperglisemi, glikozüri, ancak ketoasidoz olmadan; dekompansasyon - ketoasidoz ile birlikte hiperglisemi). Diyabetin akut komplikasyonları vardır - koma (Kussmaul ketoasidotik koma, hiperosmolal, hipoglisemik, hiperlaktisidemik), diyabetin geç komplikasyonları (mikroanjiyopati, makroanjiyopati - farklı lokalizasyonda ateroskleroz, nöropati) ve diğer organ ve sistemlere zarar (enteropati, osteoartropati, diyabetik ayak, hepatopati, katarakt, lipoid nekroz).

Teşhis. Diyabetin ana laboratuvar belirtisi açlık hiperglisemisidir. Tekrarlanan çalışmalarda 6,7 ​​mmol/l'nin üzerinde ve yemeklerden sonra 10,0 mmol/l'nin üzerinde çıkarsa çoğu insanda glukozüri oluşur. Diyabetin dekompansasyonu ile kanda ve idrarda yüksek glikozüri ve keton cisimleri (aseton) görülür. Diyabetik glomerülosklerozun terminal aşamasında, glisemik seviyelerde kendiliğinden bir azalma ve eksojen insülin ihtiyacının tamamen ortadan kalkmasına kadar azalması (Zubroda-Dan sendromu) nedeniyle aglukozüri meydana gelir ve idrarda aseton yoktur.

IDDM için tipik C-peptid içeriği 300 pmol/l'nin altındadır ve 2-3 yıllık hastalık süresinde ilerleyici bir şekilde sıfıra düşer; 3-4 yıl sonra IDDM, C-peptid üretiminin olmayışı ve patogenezi de otoimmün olan diyabetik mikroanjiyopatilerin oluşumu. IDDM'li ergenlerde sıklıkla orta derecede anemi tespit edilir. Diyabetik glomerülosklerozda böbrek eritropoietin eksikliği nedeniyle şiddetli olabilir. Diyabetik glomerülosklerozun ileri klinik tablosuyla birlikte, masif proteinüri nedeniyle toplam plazma protein seviyesi düşer ve globülinler keskin bir şekilde artar (amiloidozda olduğu gibi).

Kanda - orta derecede hiperkolesterolemi, hipertrigliseridemi, özellikle diyabet obezite ve kalıtsal diyabet ile birleştirildiğinde serbest yağ asitlerinin seviyesi artar. Kronik piyelonefrit belirtileri sıklıkla idrarda tespit edilir. Diyabetik glomerülosklerozda idrar sedimenti sıklıkla yüksek proteinüri içerir (30-40 g/l'ye kadar) ve sediment yetersizdir. Böbrek yetmezliğinin gelişimine başlangıçta böbrek kan akışında ve glomerüler filtrasyonda telafi edici bir artış eşlik eder, daha sonra giderek azalır ve üremi oluşur.

EKG, ritim bozuklukları, taşikardi ile birlikte miyokardiyal distrofi belirtileri gösteriyor. Takoosilografi, özellikle bisiklet ergometrisi veya soğuk testi sırasında sıklıkla ortalama kan basıncında bir artış olduğunu ortaya çıkarır. Serebral mikroanjiyopatinin ilerlemesi ile EEG değişiklikleri artar.

Mikroanjiyopatiler, parmakların tırnak yatağının kapilleroskopisi, konjonktiva, oftalmoskopi (retina damarlarının mikroanevrizmaları) ve alt ekstremitelerin distal bölümlerde kızılötesi parıltıda simetrik bir kırılma şeklinde termal görüntüleme muayenesi ile tespit edilir. Mikroanjiyopatinin erken teşhisi için bir test - radyoimmünoloji ile belirlenen mikroalbümiüri (30 mcg/dk'nın üzerinde). Kan basıncı, HbAlc içeriği ve anti-insülin otoantikorları, diyabetik retinopati ve nefropati ve IDDM süresi ile ilişkilidir.

Gizli diyabette, yemeklerden sonra aç karnına glisemi seviyesi normaldir - 10 mmol / l'den fazla değildir. Diyabeti tespit etmek için glikoz tolerans testi (GTT) yapılır. Glisemi aç karnına incelenir, ardından kişi 250 ml glikoz çözeltisi (tadı iyileştirmek için limon suyuyla birlikte) içer. Glikoz, vücut yüzeyinin 1 m2'si başına 50 g oranında verilir (nomograma göre belirlenir). Ergenlik öncesi dönemde, 1 kg vücut ağırlığı başına 1,75 g oranında glikoz verilir. Glikoz aldıktan sonra, 2,5 saat boyunca her yarım saatte bir parmağın kılcal kanındaki glisemi seviyesi incelenir ve testin sonunda şeker ve aseton için idrar. Bozulmuş glikoz toleransında glisemi 2 saat içinde ortaya çıkar ve egzersizden sonra 7,8 ila 11,1 mmol/l (140-200 mg/dl) arasında değişmelidir; bariz diyabet durumunda, aç karnına 6,7 ​​mmol/l'yi aşar, 2 saat sonra 11,1 mmol/l'yi aşar ve idrarda neredeyse her zaman glukozüri bulunur. Testin şüpheli olması durumunda GTT'nin duyarlılığı Conn testi ile artırılabilir (GTT'den 8 ve 2 saat önce 15 mg prednizolon verilir). GTT yalnızca diyabet semptomlarının yokluğunda gerçekleştirilir, aksi takdirde diyabetin ketoasidoz ile dekompansasyonu gelişebilir. Teşhis, anti-insülin antikorları, Langerhans adacıklarına karşı antikorlar ve HbAlc (diyabette %12 veya daha fazlasına çıkar) incelenerek doğrulanabilir.

Bir teşhis örneği. Otoimmün nitelikteki insüline bağımlı diyabetes mellitüs, şiddetli, dekompanse. Ketoasidotik koma. Retinanın diyabetik mikroanjiyopatisi. Sağ alt lob bronkopnömonisi. Hepatosteatoz. Periodontal hastalık. Polihipovitaminoz.

Ayırıcı tanı. Hiperglisemi her zaman diyabetik değildir. Besleyici olabilir (vücuda fazla karbonhidratın hızla alınmasıyla, örneğin bir oturuşta 150-200 gr'dan fazla tatlı yenir, ancak 200 mg/dl'yi geçmez), stres (stres etkenlerinin etkisini yansıtır) olabilir. , genellikle psiko-duygusal), konvülsif (epileptik nöbetler, tetanoz ile), endokrin (kontrasüler hormonların aşırı salgılanmasıyla).

Susuzluk ve poliüri, diyabet insipidus şüphesini artırır, ancak diyabette kan şekeri seviyesi normaldir ve idrar her zaman düşük bir yoğunluğa sahiptir (1005'ten fazla değil). Bazen normal bir diyetle bile glikozüri gözlenir, ancak glikoz yükünden sonra bile glisemi seviyesi artmaz (böbreklerin glikoza geçirgenliğinin düşük eşiği) - böbrek diyabeti. Bu kişiler sıklıkla baş ağrısı çeker ve çabuk yorulurlar. Böbrek diyabeti IDDM'nin öncüsü olabilir. Hiperparatiroidizmde susuzluk ve poliüri de vardır, ancak normoglisemi ve hiperkalsemi ve paratiroid hormonunun aşırı salgılanması da vardır.

Hastalık sonuçları ve prognoz. Diyabet, kalp-damar hastalıkları ve kanserden sonra ölüm nedenleri arasında üçüncü sırada yer alıyor. Zamanında tespit ve tedavi ile prognoz nispeten olumludur. Bir gencin davranışsal özellikleri, mikroanjiyopatinin ilerlemesine, görme kaybına, kronik böbrek yetmezliğinin ve polinöritin gelişmesine katkıda bulunan diyabetin dekompansasyonuna neden olabilir. Ergenlikten sonra IDDM daha sakin ve daha stabildir. Diyabetli gençler tüberküloza yatkındır.

Erken çocukluk döneminde diyabet gelişen hastaların %80'i 20-30 yıl içinde ölmektedir. Diyabetli ergenlerde ana ölüm nedeni (%0,5 ile %15,4 arası) ketoasidotik komadır. Bilinç kaybının 6 saatten fazla sürmemesi durumunda sonucu olumludur.Koma süresi arttıkça ölümler sıklaşır.

Hiperosmolal komanın ölüm oranı hala %40-60'tır. Yeterli insülin tedavisi ile IDDM hastalarının %60'a kadarı, minimal histolojik diyabetik glomerüloskleroz ve mikroalbuminüri belirtileriyle uzun yıllar boyunca tatmin edici böbrek fonksiyonunu koruyabilir. Etkili antihipertansif tedavi ömrü 30-35 yıla kadar uzatabilir. Diyabetik glomerülosklerozda hemodiyaliz ve böbrek nakli yaşam süresini uzatır.

Tedavi. IDDM tedavisinde %15-20 protein, %25-30 yağ ve %50-60 karbonhidrat içeren bir diyet kullanılarak sıkı diyet tedavisi prensibi izlenmektedir. Diyet normal fiziksel ve cinsel gelişimi sağlamalıdır.

IDDM'nin istikrarlı telafisi ile günde 20 g'dan fazla şekere izin verilmez, bu da hipoglisemiye karşı koruma sağlar. Şiddetli karbonhidrat kısıtlaması, lipoliz nedeniyle ketoasidoza yol açar. Tatlılara olan ihtiyaç, ikameleri ile karşılanır. Özellikle obezite ile birlikte diyabet için endikedirler.

Sorbitol ve ksilitol alırken, glikoza eşit olan kalori içeriğini dikkate alın. Sakarin ve analogları karaciğer ve böbrek hastalıkları, hamilelik ve emzirme için istenmez; sorbitol ve ksilitol mikroanjiyopatiye katkıda bulunur; fruktoz mide salgısını bastırır ve lipidemiye neden olur; aspartam - baş ağrısı, mide bulantısı, mide ağrısı, depresyon. Tatlandırıcılı sakız çiğnemek tatlı isteğini gidermeye yardımcı olur. IDDM'yi telafi ederken bala izin verilir (günde en fazla 3 çay kaşığı). Diyetinize pirinç ve makarnayı dahil edebilirsiniz. Dondurma makul sınırlar içerisinde kabul edilebilir. Kolesterol açısından zengin gıdalar ve yağlar günde 30-40 g ile sınırlıdır.

Yeni teşhis edilen IDDM'li bir genç, derhal bir endokrinoloji hastanesine kaldırılır. Katoasidozun tedavisi yoğun bakım ünitesinde başlar. Dekompanse diyabet için (özellikle komada) antibiyotikler reçete edilir.

IDDM'li hastalar için yabancı insülinin yanı sıra kendi insülinleri bile sıklıkla immünojeniktir. Genetiği değiştirilmiş (rekombinant) insülinin ortaya çıkışıyla birlikte hayvan insülininin kullanımı eskidir. Adölesanlarda IDDM'nin Uluslararası Kontrolü Derneği, hayvan virüsleri içermeyen rekombinant insülinin kullanılmasını önermektedir. Kısa ve uzun etkili insülinler elde edilmiştir. Etki bunların kombinasyonu ile elde edilir. Uzun etkili insülinler arasından yumuşak etkili insülinler seçilir ve arka planlarına karşı kısa etkili insülinler, insülinin doğal salgılanmasını simüle ederek bir sonraki yemekten 30-60 dakika önce uygulanır. Kısa etkili insülin enjeksiyonları, atravmatik bir iğneye sahip olan ve Penfill tipi insülin kartuşları ile doldurulan Novopen tipi şırınga kalemi kullanılarak tekrar tekrar yapılabilir. İnsülin, kalem şırıngasının kapağındaki özel bir düğmeye basılarak aranır (1 basışta 2 IU insülin çekilir). Bu tür enjeksiyonlar fizyolojik insülin salgılanmasına benzer.

Uygulanan son dozu ve enjeksiyondan bu yana geçen süreyi izlemek için zamanlayıcılarla donatılmış sistemler geliştirilmiştir (Danimarkalı Novo Nordix şirketinden Innovo). Postprandiyal glisemiyi daha iyi kontrol etmek ve gece hipoglisemi insidansını azaltmak için daha hızlı zirve etkinliği ve daha kısa etki süresine sahip kısa etkili insülin analogları geliştirilmiştir (NovoRapid). Maksimum etkiyi elde etmek için minimum insülin dozunu seçin. IDDM'li hastaların çoğunda en düşük glisemi sabah 3-4'te ve en yüksek glisemi sabah 5-8'de oluştuğundan (kontrainsüler hormonların yüksek üretimi nedeniyle) gece ve sabahın erken saatlerindeki glisemi seviyesi dikkate alınır. Bu nedenle sabah 6'da yapılan enjeksiyonlar veya uzun etkili insülinin daha geç bir zamanda, yatmadan önce uygulanması daha etkilidir. En iyi etki, günde 1-2 enjeksiyon uzun etkili insülin ve 3-4 kısa etkili insülin enjeksiyonu ile elde edilir.

Günümüzde gliseminin hastanın kendisi tarafından hızlı bir şekilde belirlenmesine yönelik cihazlar satılmakta ve bu da tedavi kontrolünü kolaylaştırmaktadır. Lipozomal formdaki aerosol ve oral insülin preparatları yoğun bir şekilde geliştirilmektedir. Biostator insülin dağıtıcıları etkilidir ancak kullanımı sakıncalıdır. Pankreas nakli doku uyumsuzluğu nedeniyle sorunludur. Genetiği değiştirilmiş beta hücrelerinin veya beta hücrelerine farklılaşan kök hücrelerin implantasyonuyla hücre terapisine umut bağlanıyor. Otoalerjik bir hastalık olan IDDM'nin immünosupresanlarla tedavi edilmesi olasılığı ilgi çekicidir. Şeker hastalığını tedavi etmek için geleneksel olmayan yöntemler arasında oksijenasyon, hemosorpsiyon, plazmaferez, enterosorpsiyon, elektroakupunktur, ultraviyole radyasyon ve lazerle kan ışınlaması ve çeşitli bitkisel infüzyonlar kullanılmaktadır. Ancak bu hiçbir şekilde insülin tedavisinin yerini almaz. Bu tür yöntemler yalnızca gizli diyabette veya nadir durumlarda NIDDM'de etkilidir.

Mikroanjiyopati tedavisinde trental, komplamin, agapurin ve teonikol; retabolil gibi anabolikler; ayrıştırıcılar, kardiyotrofikler, kardiyak enerji vericiler, tüm grupların vitaminleri. Ancak en etkili yöntem diyabetin dikkatli bir şekilde telafi edilmesidir. Normoglisemi ve aglukozüri ile mikroanjiyopati çok daha sonra gelişir. Arteriyel hipertansiyon için etki, kalsiyum kanal blokerleri Arifon (Indap) tarafından sağlanır. Kaptopril ve analogları diyabetik glomerüloskleroz tedavisinde yaygın olarak kullanılmaktadır.

Gençler cinsel organların ve ayakların hijyenine özellikle dikkat etmeli, rahat, ferah ayakkabılar giymeli, sıyrıklardan ve nasırlardan kaçınmalı, ayaklarını her gün kontrol edip yıkamalı, üşüdüklerinde çok sıcak ısıtma yastıkları kullanmamalıdır.

Egzersiz terapisinin diyabetin seyri üzerinde olumlu bir etkisi vardır. Diyabetli ergenlerin sanatoryum-tatil tedavisi yalnızca ketoasidoz ve ciddi vasküler komplikasyonların yokluğunda gerçekleştirilir.

Önleme. Stratejik hedef IDDM'nin erken tespiti ve önleyici tedavidir. Diabetes Mellitus tıbbi ve sosyal bir sorundur. Diyabet riski taşıyan bir gruba dikkat edilmesi gerekir (yüksek vücut ağırlığıyla doğanlar, diyabetli akrabaları olanlar, obezite ve arteriyel hipertansiyonu olanlar, şüpheli GTT'si olan kişiler). Kalıtımın rolü, diyabetin önlenmesi konusunu hala sorunlu hale getirmektedir; kışkırtıcı faktörlerin önlenmesi önemlidir: dengeli beslenme, makul tatlı tüketimi, beden eğitimi, iş ve dinlenme organizasyonu, stresin önlenmesi. Diyabetli ailelerin çocukları, enterovirüs enfeksiyonu ve kabakulak geçirenler, hamileliğin ikinci yarısında kızamıkçık hastası olan annelerin çocukları ve MHC haplotip D3 ve D4'ün tüm taşıyıcıları izlenmelidir. Diyet ve tıbbi diyabetojenlerden kaçınılmalıdır.
Evlenmek isteyen diyabetli ergenler için tıbbi genetik danışmanlık önemlidir, bu da özellikle otozomal dominant geçişli (insülin sekresyonunda konjenital bir bozukluk olan, glisemi).

Klinik muayene. Dispanser grubu - D-3. IDDM'li ergenler dispanser kayıtlarından çıkarılmaz. Tıbbi muayene sistemi, diyabetin immünopatolojik yapısına ilişkin verilere dayanmalıdır. IDDM'li ergenlerin immünopatolojik bireyler olarak kaydedilmesi gerekmektedir. Hassaslaştırıcı müdahaleler kontrendikedir. Bu, aşılardan tıbbi olarak çekilmenin ve antijenik ilaçların uygulanmasının sınırlandırılmasının temelidir. Kronik insülin tedavisi zor bir iştir ve gencin ve doktorun sabrını gerektirir. Diyabet pek çok kısıtlamayı korkutur ve bir gencin yaşam biçimini değiştirir. Bir gence insülin korkusunu yenmeyi öğretmeliyiz. IDDM'li ergenlerin neredeyse %95'i diyet konusunda doğru bir anlayışa sahip değil ve gıda alımını değiştirirken veya glisemiyi azaltan fiziksel aktivite sırasında insülin dozlarının nasıl değiştirileceğini bilmiyor. En ideali “Diyabet Hastaları Okulları” ya da “Diyabet Hastaları Sağlık Üniversiteleri”ndeki derslere katılmaktır. Yılda en az bir kez, insülin dozlarının düzeltilmesiyle yatarak muayene gereklidir. Klinikte bir endokrinolog tarafından gözlem - en az ayda bir kez. Daimi danışmanlar göz doktoru, terapist, nörolog ve gerekiyorsa ürolog, jinekolog, nefrolog olmalıdır. Antropometri yapılır ve kan basıncı ölçülür. Glisemi, glikozüri ve asetonüri düzeyleri düzenli olarak incelenir, kan lipitleri ve böbrek fonksiyonları periyodik olarak incelenir. Diyabetli tüm ergenlerin fitizyolojik muayeneye ihtiyacı vardır. Glukoz toleransının azalması durumunda - her 3 ayda bir dinamik gözlem, her 3 ayda bir göz doktoru tarafından muayene, EKG - altı ayda bir ve glisemi düzeyleri 3 yıl boyunca normalse - kayıt silinir.

Sınav sorunları. Sağlık grubu - 5. IDDM için fiziksel aktivitenin dozu katı bir şekilde ayarlanmıştır. Egzersiz tedavisi, komplikasyonlar gelişmeden önce hastalığın ilk aylarında başlar. Her türlü atletizm, spor oyunları ve tenise izin verilir, ancak kuvvet sporları, halter, dağcılık ve maraton koşusu yasaktır. Aşırı yükler retina kanamaları ve hipoglisemik koma ile doludur. Beden eğitiminden önce karbonhidrat almanız gerekir (bir elma, bir bardak meyve suyu veya süt, bir sandviç). 15 mmol/l'nin üzerindeki glisemi ve ketoasidoz durumunda fiziksel egzersiz yasaktır. Arttırılmış öğretim yüküne sahip eğitim endike değildir. Diyabetli gençler sınavlardan muaftır. İş, iş gezileri olmadan minimum psikofiziksel aşırı yük ile gösterilir. Gece vardiyasında, sıcak mağazalarda, yüksekte, hareketli mekanizmalarla çalışmak, araba kullanmak yasaktır. Komplikasyonlu IDDM için sakatlığa geçiş endikedir.

Günde 60 IU'ya kadar insülin dozu ile orta şiddette telafi edilmiş IDDM ve orta derecede işlev bozukluğu olan ergenler, askerlik hizmetine sınırlı olarak uygundur; şiddetli diyabetli olanlar ise askerlik hizmetine uygun değildir. Askeri eğitim kurumları kabul edilmemektedir. Sözleşme kapsamında askerlik hizmeti konusu bireysel olarak kararlaştırılır.

Diabetes Mellitus çok yaygın bir hastalıktır. Nüfusun %2 ila 4'ünü etkiler. Amerikan istatistiklerine göre, diyabetli hastaların% 50'si miyokard enfarktüsünden, körlükten (2. sıra), ekstremitelerin aterosklerozundan, piyelonefritten, ürolitiazisten ölmektedir.

Diyabetin akut komplikasyonları

1. Diyabetik ketoasidoz.

2. Hiperosmolar koma.

3. Hiperglisemi.

Diabetes Mellitus, hiperglisemi, protein ve yağ katabolizması bozuklukları ile karakterize edilen ve nedeni ne olursa olsun bu bozuklukların insülin eksikliği (mutlak ve göreceli) ile ilişkili olduğu kronik polietiyolojik bir hastalıktır. Diabetes Mellitus'ta, ikili bir çalışmada açlık kan şekeri düzeyi 7,2 mmol/l'den fazladır (*%18 mg).

Diyabet türleri

1. Birincil (idiyopatik).

2. İkincil (semptomatik).

İkincil semptomatik diyabet

Endokrin sistemin patolojilerinde ortaya çıkar:

1. Itsenko-Cushing hastalığı veya semptomu (kronik aşırı kortizon hastalığı).

2. Akromegali (büyüme hormonunun fazlalığı).

3. Feokromasitoma (fazla katekolamin üreten bir tümör).

4. Cohn belirtisi (birincil hiperaldosteronizm). Aldosteronun etkisi altında potasyum seviyeleri azalır ve glikozun kullanılması için gereklidir.

5. Glukogonoma (Langerhans adacıklarının L hücrelerinin tümörü). Hastalar bitkin durumda, ekstremitelerde ülserler var.

İkincil pankreas diyabeti: pankreasın çıkarılmasından sonra, pankreas kanseri (gövde ve kuyruk) ile birlikte.

Demir depolama hastalığı (hemakromatoz). Normalde kandaki demir düzeyi bir geri bildirim mekanizmasıyla düzenlenir. İhtiyaç duyulandan daha fazla demir emilir ve karaciğere, pankreasa ve cilde gider:

Üçlü: koyu ten, gri renk, genişlemiş karaciğer, diyabet.

Birincil diyabet

Bu polietiyolojik bir hastalıktır.

Vurgulamak:

1. İnsüline bağımlı diyabet - mutlak insülin eksikliği - tip 1.

2. İnsülin - bağımsız şeker hastalığı. Göreceli insülin eksikliği ile ortaya çıkar. Bu tür hastaların kanında insülin normal veya yüksektir. Obez veya normal kilolu olabilir.

İnsüline bağımlı diyabet, otoimmün bir hastalıktır. Gelişimi aşağıdakilere dayanmaktadır:

1. NLA sistemi - D 3, D 4 ile ilişkili kromozom 6 - 1'deki bir kusur. Bu kusur kalıtsaldır.

2. Kabakulak virüsleri, kızamık, coxsackie virüsleri, şiddetli stresli durumlar, bazı kimyasallar. Birçok virüs beta hücrelerine benzer. Normal bağışıklık sistemi virüslere karşı direnç gösterir. Bir kusurla adacıklara lenfositler sızar. B lenfositleri sitotoksik antikorlar üretir. beta hücreleri ölür ve yetersiz insülin üretimi gelişir - diyabet.

İnsülin bağımsız diyabetin genetik bir kusuru vardır, ancak dış faktörlerin etkisi olmadan kendini gösterir.

1. Beta hücrelerinin kendisinde ve periferik dokularda kusur. İnsülin sekresyonu bazal olabilir ve uyarılabilir (6,5 mmol/l kan şekeri düzeyinde).

2. Periferik dokuların insülin etkisine duyarlılığı azalır.

3. İnsülinin yapısındaki değişiklikler.

İnsüline bağımlı diyabet obeziteden etkilenir. Aynı zamanda hücrelerin daha fazla insüline ihtiyacı vardır, ancak hücrelerde yeterli miktarda insülin yoktur.

Klinik bulgular

4 grup ihlal:

1. Metabolik bozukluklar, karbonhidrat metabolizması bozuklukları - hiperglisemi, protein katabolizması, yağ katabolizması.

2. Polinöropati, periferik ve otonomik.

3. Mikroanjiyopati.

4. Makroanjiyopati (ateroskleroz).

Metabolik bozukluklar

İnsülinin işlevleri, insan gıdasındaki amino asitlerin ve glikozun kullanılmasıdır.

Tetraanabolik hormon kan şekeri seviyesini düşürür. Ona karşı çıkıyor:

1. Glukagon. Salgılanmasının uyaranı kan şekeri seviyelerinde bir azalmadır. Glikojenoliz yoluyla etki eder. Kan glikozundaki bir artış, proteinin parçalanmasını uyarır ve amino asitlerden glikoz oluşur.

2. Kortizon - protein katabolizmasını ve glukoneogenezi uyarır.

3. Büyüme hormonu - protein sentezini teşvik eder, glikozu RNA sentezi için korur.

4. Adrenalin - glikojenin parçalanmasını uyarır, insülin sekresyonunu engeller.

Normal kan şekeri konsantrasyonu 6,1 mmol/l'den azdır. Gün içindeki maksimum limit 8,9 mmol/l'dir.

İnsülinin etkisi

Glukagon miktarının artmasıyla hücrelerde daha az glikoz tüketilir, dolayısıyla geçirgenlik azalır.

Hasta susuzluk, poliüri (tip 1 diyabette), vücut ağırlığı kaybı, iştah artışından şikayetçidir.

Poliüri, glikoz konsantrasyonu 9 - 10 mmol/l'nin üzerine çıktığında idrarda glikoz görülmesi gerçeğinden kaynaklanmaktadır. Ozmotik diürez - özgül ağırlığı yüksek olan çok miktarda idrar.

Susuzluk: Kan osmolaritesi artar, susama merkezi uyarılır. Vücut ağırlığının azaltılması: Kontrensular faktörlerin lipolitik etkisi vardır --> kilo kaybı. İştah artışı: Doku glikozu verimli bir şekilde kullanamadığı için açlık merkezi uyarılır.

Tip 2 diyabet ile obezite gelişir. İnsülin lipogenezi gerçekleştirmek için yeterli olduğundan hastaların %5'inde ne tür diyabet olduğuna karar vermek zordur.

Diabetes insipidus, vücutta antidiüretik hormon olarak da tanımlanan vazopressin eksikliğinden kaynaklanan bir sendromdur. Semptomları bozulmuş su metabolizması olan ve eşzamanlı artan poliüri (artmış idrar üretimi) ile birlikte sürekli susama olarak ortaya çıkan Diabetes insipidus, oldukça nadir görülen bir hastalıktır.

Genel açıklama

Diabetes insipidus'un gelişimi, hipofiz bezinin patolojilerinin alaka düzeyine bağlı olarak ortaya çıkar ve bu da malign veya benign metastatik tümörler nedeniyle ortaya çıkar. Yıkıcı süreçlerin oluşumunun diğer olası nedenleri arasında beyni etkileyen başarısız cerrahi müdahaleler de belirtilmektedir. Bu nedenle, her beşinci vakada, diyabet insipidus tam olarak başarısız beyin cerrahisi ameliyatı nedeniyle ortaya çıkar.

Diabetes insipidus kalıtsal bir hastalık değildir, ancak bazı otozomal resesif kalıtsal sendromlar (örneğin Wolfram hastalığı, tam diyabet insipidus veya eksik diyabet insipidus) genetik mutasyonu gösteren klinik tablonun bir parçasıdır.

Daha önce de belirttiğimiz gibi, diyabet insipidus oldukça nadir bir hastalıktır ve gerçek endokrin patolojilerin toplam sayısının yalnızca yaklaşık %0,7'sini temsil eder. Her iki cinste eşit görülme oranı vardır. Çocukluk çağındaki morbiditeye gelince, bu durumda, diyabet insipidus sıklıkla doğuştan bir formda kendini gösterir ve tanısı oldukça geç konulabilir - sıklıkla bu yaklaşık 20 yıl sonra veya hatta sonra gerçekleşir. Yetişkinler arasında edinilmiş diyabet en sık teşhis edilir.

Diabetes insipidus: sınıflandırma

Yukarıda belirtilen konjenital ve edinsel formlara ek olarak, hastalığın merkezi diyabet insipidus, renal diyabet insipidus ve idiyopatik diyabet insipidus gibi çeşitleri de vardır.

Merkezi diyabet insipidus

Merkezi veya hipotalamik-hipofiz diyabet insipidus gelişimi, böbreklerin sıvı biriktirememesi nedeniyle ortaya çıkar. Bu patoloji, nefronun distal tübüllerinin fonksiyonlarında meydana gelen bozukluklar nedeniyle ortaya çıkar. Sonuç olarak, diyabet insipidusun bu formuna sahip bir hasta, polidipsi (yani giderilemeyen susama sendromu) ile birlikte sık idrara çıkma sorunu yaşar.

Hastanın sınırsız su tüketme imkanı varsa durumuna yönelik herhangi bir tehdit bulunmadığı unutulmamalıdır. Herhangi bir nedenle böyle bir fırsat yoksa ve hasta susuzluğunu zamanında gideremezse, hızla dehidrasyon (veya hiperozmolar dehidrasyon) geliştirmeye başlar. Bu sendromun en uç aşamaya ulaşması hastanın hayati tehlikesini oluşturur çünkü bir sonraki aşama hipersomolar komaya geçiştir.

Hasta için merkezi diyabet insipidus'un uzun vadeli seyri, terapötik amaçlar için yapay olarak uygulanan antidiüretik hormona karşı böbreklerin duyarsızlığına dönüşür. Bu nedenle, diyabet insipidusun bu formunun tedavisi ne kadar erken başlarsa, hastanın sonraki durumu için prognoz o kadar olumlu olur.

Hasta tarafından tüketilen önemli miktarda sıvının, safra diskinezisi, irritabl bağırsak sendromu gelişimi veya mide prolapsusu gibi bu hastalığa eşlik eden durumların ortaya çıkmasına neden olabileceği de unutulmamalıdır.

İdiyopatik diyabet insipidus

Bu formdaki diyabet insipidus insidansı vakaların üçte birini oluşturur. Burada özellikle hipofiz bezinin tanısal görüntülemesi sırasında organın herhangi bir organik patolojisinin bulunmamasından bahsediyoruz. Başka bir deyişle, bildirilen diyabet insipidus insidansı bilinmemektedir. Bazı durumlarda miras yoluyla da aktarılabilir.

Böbrek diyabet insipidus

Bu formdaki diyabet insipidus, enzimatik enzimler de dahil olmak üzere böbreklerin organik veya reseptör patolojileri tarafından tetiklenir. Form oldukça nadirdir ve çocuklarda görülürse, kural olarak bu durumda doğuştandır. Aquaporin-2 genindeki mutasyonlardan veya vazopressin reseptöründeki mutasyonlardan kaynaklanır. Yetişkinlerde edinilen morbidite formundan bahsediyorsak, etiyolojisinin özelliklerine bakılmaksızın, bu diyabet formunu tetikleyen böbrek yetmezliğinin nedeni olarak not edilmesi tavsiye edilir. Ek olarak, lityum preparatları ve diğer spesifik analogların kullanıldığı uzun süreli tedavi sonucunda renal diyabet insipidus da ortaya çıkabilir.

Diyabet insipidusun belirtileri

Diabetes insipidus'un ana semptomları, daha önce de vurguladığımız gibi, poliüri (yani sık idrara çıkma) ve ayrıca polidipsidir (susuzluk sendromu). Bu tezahürlerin ciddiyetine gelince, bunların farklı yoğunluklarından bahsedebiliriz.

Semptomların özelliklerine bakıldığında, poliürinin günde atılan toplam idrar hacminde (çoğunlukla yaklaşık 4-10 litre olan ve bazı durumlarda 30 litreye kadar çıkabilen) bir artışla kendini gösterdiğine dikkat edilmelidir. Atılan idrar renksizdir, az miktarda tuz ve diğer element türlerini içerir. Tüm porsiyonlar düşük özgül ağırlık ile karakterize edilir.

Gerçek diyabet durumunda bastırılamaz bir susuzluk hissi, buna göre, önemli miktarda sıvının tüketildiği polidipsiye yol açar, bazı durumlarda bunlar, kaybedilen idrar hacmine eşit olabilir.

Kompleksteki diyabet insipidusun ciddiyeti, vücutta antidiüretik hormon eksikliğinin derecesi ile karakterize edilir.

Diabetes insipidus'un idiyopatik formunun gelişimi son derece akut ve aniden ortaya çıkar, nadir durumlarda sürecin gidişatı kademeli bir artışla belirlenir. Hamilelik, hastalığın tezahürüne (yani, silinmiş veya asemptomatik bir seyrin ardından karakteristik klinik belirtilerinin şiddetinin gelişmesine) yol açabilir.

İdrar yapma isteğinin sık ortaya çıkması (pollakiüri olarak tanımlanır) nedeniyle uyku bozuklukları ve (yani zihinsel durum bozuklukları) ortaya çıkar ve ayrıca fiziksel yorgunluk ve duygusal dengesizlikte artış da not edilir. Çocuklarda diyabet insipidusun erken belirtileri ifade edilir, daha sonra hastalığın belirtilerine büyüme ve ergenlikteki gecikmeler eşlik eder.

Hastalığın geç belirtileri arasında böbrek pelvisi, mesane ve üreterlerde meydana gelen genişlemeler yer alır. Önemli su aşırı yüklenmesi nedeniyle midenin aşırı gerilmesi ve prolapsusu meydana gelir, ayrıca safra diskinezisi ve kronik bağırsak tahrişinin gelişimi de not edilir.

Diabetes insipiduslu hastalarda cilt kuruluğu, tükürük ve ter salgısı görülür. İştah azalır. Bir süre sonra dehidrasyon, baş ağrısı, kusma, kilo kaybı, düşük tansiyon gibi belirtiler ortaya çıkar. Beynin bazı bölümlerinin hasar görmesi sonucu oluşan Diabetes insipidus, nörolojik bozuklukların gelişmesiyle birlikte hipofiz yetmezliğine işaret eden semptomlarla da ortaya çıkıyor.

Listelenen semptomların yanı sıra erkeklerde diyabet insipidus, kadınlarda ise adet düzensizlikleri ortaya çıkar.

Diabetes insipidusun komplikasyonları

Diyabet insipidus tehlikesi, vücuttan idrar yoluyla kaybedilen sıvının yeterince yenilenmediği durumlarda ortaya çıkan vücutta dehidrasyon gelişme riskinde yatmaktadır. Dehidrasyonun karakteristik belirtileri genel halsizlik ve taşikardi, kusma ve zihinsel bozukluklardır. Kan kalınlaşması, nörolojik bozukluklar ve çökme durumuna ulaşabilen hipotansiyon da not edilir. Şiddetli dehidrasyona bile poliürinin kalıcılığının eşlik etmesi dikkat çekicidir.

Diabetes insipidus tanısı

Diabetes insipidus tanısı poliüri için uygun bir test gerektirir. Vücudun normal durumunda günde atılan idrar hacmi üç litreyi geçmez. Buna göre, diyabet insipiduslu hastalar bu göstergeyi aşar, ayrıca atılan idrarın yoğunluğu da düşüktür.

Bir diğer test ise kuru yeme testi olarak tanımlanan diyabet insipidus tanısı koymak için kullanılır. Bu durumda hastanın sekiz saat süreyle içkiden uzak durması gerekir. Belirli bir süre boyunca ağırlıkta keskin bir azalma ve idrar yoğunluğunun 300 mOsm / litreyi aşmaması ile "diabetes insipidus" tanısı doğrulanır.

Diabetes insipidus'un ayırıcı tanısı, insüline bağımlı diyabet formunun yanı sıra hipotalamik-hipofiz bölgesindeki tümörlerin, nevrotik ve zihinsel bozuklukların ve organik yapıdaki böbrek patolojilerinin varlığının dışlanmasını içerir.

Diyabet insipidusun tedavisi

Semptomatik bir diyabet insipidus tipini, yani belirli bir hastalık türünün semptomlarından biri olarak ortaya çıkan diyabet insipidus'u tedavi etme ihtiyacından bahsediyorsak, o zaman terapi öncelikle temel nedeni ortadan kaldırmaya odaklanır (örneğin, tümör).

Diabetes insipidus'un şekli ne olursa olsun, hastalara sentetik bir antidiüretik hormon (ADH) analoğu kullanılarak replasman tedavisi verilir. Bu tür ilaçların kullanımı ağızdan veya buruna damlatılarak gerçekleştirilir. Uzun etkili ilaçlar da kullanılır. Diyabet insipidus'un merkezi formu, eylemi ADH salgılanmasını uyaran ilaçların reçetelenmesini içerir.

Ek olarak, önemli miktarlarda tuzlu su çözeltilerinin infüze edildiği su-tuz dengesinin yenilenmesine yönelik bir düzeltme gerçekleştirilir. Diüretik kullanımı diürezi ciddi şekilde azaltır.

Diabetes insipidus tedavisindeki beslenme özelliklerine gelince, protein alımının sınırlandırılması, böbreklerdeki yükün azaltılmasına yardımcı olur. Ayrıca yağ ve karbonhidrat tüketimi de yeterli olmalıdır. Sık sık yiyecek tüketilmeli, tüketilen meyve ve sebze yemeklerinin toplam miktarının artırılmasına önem verilmektedir. Susuzluğunuzu gidermek için komposto, meyveli içecekler ve meyve suları tüketmeniz önerilir.

Diyabet insipidusunu teşhis etmek için karakteristik uyarı semptomları ortaya çıkarsa bir endokrinologla iletişime geçmelisiniz.

Makaledeki her şey tıbbi açıdan doğru mu?

Yalnızca kanıtlanmış tıbbi bilginiz varsa yanıtlayın

Benzer semptomları olan hastalıklar:

Diabetes Mellitus, endokrin sistemin işleyişinin etkilendiği kronik bir hastalıktır. Semptomları kandaki glikoz konsantrasyonundaki uzun süreli bir artışa ve değişen bir metabolizma durumuna eşlik eden süreçlere dayanan diyabet, özellikle pankreas tarafından üretilen bir hormon olan insülin eksikliği nedeniyle gelişir. vücudun, vücudun dokularında ve hücrelerinde glikozun işlenmesini düzenlediği.

İrritabl bağırsak sendromu (IBS), sindirim sisteminin tüm alt kısımlarının işleyişiyle ilişkili bir dizi fonksiyonel bozukluktur. Buna irritabl bağırsak sendromu da deniyor ama acı çeken tek kişi o değil. Bu sorun dünya nüfusunun yarısında görülüyor ve hem yaşlıları hem de çocukları etkiliyor. İrritabl bağırsak sendromu çoğunlukla kadınlarda görülür.

Böbrek yetmezliği, böbreklerle ilgili tüm fonksiyonların bozulduğu ve böbreklerde çeşitli metabolizma türlerinde (azot, elektrolit, su vb.) bozulmaya neden olan bir sendrom anlamına gelir. Semptomları bu bozukluğun seyrine bağlı olan böbrek yetmezliği akut veya kronik olabilir, patolojilerin her biri farklı durumların etkisiyle gelişir.