Что регулирует водно солевой обмен. Что считается нормой водно-солевого баланса? Натрий в организме человека

Нормальное функционирование нашего организма - невероятно сложный комплекс внутренних процессов. Одним из них оказывается поддержание водно-солевого обмена. Когда он в норме, мы не спешим ощутить собственное здоровье, стоит же произойти нарушениям, как в организме происходят сложные и вполне заметные отклонения. Что же такое и почему так важно контролировать его и поддерживать в норме?

Что такое водно-солевой обмен?

Водно-солевым обменом называют сочетающиеся между собой процессы поступления жидкости (воды) и электролитов (солей) в организм, особенности их усваивания организмом, распределения во внутренних органах, тканях, средах, а также процессы их выведения из организма.

О том, что человек на половину и более состоит из воды известно нам из школьных учебников. Интересно, что количество жидкости в организме человека разнится и определяется такими факторами как возраст, масса жира и количество тех же электролитов. Если новорожденный состоит из воды на 77%, то взрослые мужчины - на 61%, а женщины - на 54%. Столь низкое количество воды в женском организме объясняется большим количеством жировых клеток в их строении. К старости количество воды в организме снижается еще ниже указанных показателей.

Общее количество воды в человеческом организме распределяется следующим образом:

• 2/3 от общего числа отводится на внутриклеточную жидкость; связана с калием и фосфатом, являющимися катионом и анионом, соответственно;
• 1/3 от общего числа - это внеклеточная жидкость; меньшая ее часть пребывает в сосудистом русле, а большая (сверх 90%) содержится в сосудистом русле, а также представляет интерстициальную или тканевую жидкость; катионом внеклеточной воды считается натрий, а анионом - хлориды и гидрокарбонаты.

Кроме того, вода в человеческом организме пребывает в свободном состоянии, удерживается коллоидами (вода набухания или связанная вода) или участвует в образовании/распаде молекул белков, жиров и углеводов (конституционная или внутримолекулярная вода). Разные ткани характеризуются различным соотношением свободной, связанной и конституционной воды.

По сравнению с плазмой крови и межклеточной жидкостью тканевая жидкость в клетках отличается более высоким содержанием ионов калия, магния, фосфатов и низкой концентрацией ионов натрия, кальция, хлора и ионов гидрокарбоната. Различие объясняется низкой проницаемостью капиллярной стенки для белков. Точная регуляция водно-солевого обмена у здорового человека позволяет поддерживать не только постоянный состав, но и постоянный объем жидкостей тела, сохраняя практически одну и ту же концентрацию осмотически активных веществ и кислотно-щелочное равновесие.

Регуляция водно-солевого обмена организмом происходит при участии нескольких физиологических систем. Специальные рецепторы реагируют на изменения концентрации осмотически активных веществ, электролитов, ионов и объема жидкости. Такие сигналы передаются в центральную нервную систему и лишь затем происходят изменения в потреблении или выделении воды и солей.

Выведение воды, ионов и электролитов почками контролируется нервной системой и рядом гормонов. В регуляции водно-солевого обмена участвуют и вырабатываемые в почке физиологически активные вещества - производные витамина D, ренин, кинины и др.

Регуляция обмена калия в организме осуществляется ЦНС при участии ряда гормонов, кортикостероидов, в частности альдостерона и инсулина.

Регуляция обмена хлора зависит от работы почек. Из организма ионы хлора выводятся в основном с мочой. Количество экскретируемого хлорида натрия зависит от режима питания, активности реабсорбции натрия, состояния канальцевого аппарата почек, кислотно-щелочного состояния и др. Обмен хлоридов тесно связан с обменом воды.

Что считается нормой водно-солевого баланса?

Множество физиологических процессов в организме зависит от соотношения в нем количества жидкости и солей. Известно, что на 1 килограмм своего веса человек за сутки должен получать 30 мл воды. Такого её количества будет достаточно, чтобы снабдить организм минеральными веществами, разлиться вместе с ними по сосудам, клеткам, тканям, суставам нашего организма, а также растворить и вымыть наружу продукты жизнедеятельности. В среднем число потребляемой за сутки жидкости редко превышает 2,5 литра, такой объем может образоваться приблизительно следующим образом:

• из пищи - до 1 литра,
• путем питья простой воды - 1,5 литра,
• образование оксидационной воды (вследствие окисления преимущественно жиров) - 0,3-0,4 литра.

Внутренний обмен жидкости определяется балансом между количеством ее поступления и выделения за определенный период времени. Если за сутки организму требуется до 2,5 литров жидкости, то приблизительно то же ее количество из организма и выводится:

• через почки - 1,5 литра,
• путем потоотделения - 0,6 литра,
• выдыхаемая с воздухом - 0,4 литра,
• выделяемая с калом - 0,1 литра.

Регуляция водно-солевого обмена осуществляется комплексом нейроэндокринных реакций, нацеленных на поддержание стабильности объема и осмотического давления внеклеточного сектора и, что особенно важно, плазмы крови. Хоть механизмы коррекции этих параметров и автономны, но оба они чрезвычайно важны.

Вследствие такой регуляции обеспечивается поддержание стабильного уровня концентрации электролитов и ионов в составе внутриклеточной и внеклеточной жидкости. Основные катионы организма - это натрий, калий, кальций и магний; анионы - хлор, гидрокарбонат, фосфат, сульфат. Их нормальное число в плазме крови представлено следующим образом:

• натрий - 130-156 ммоль/л,
• калий - 3,4-5,3 ммоль/л,
• кальций - 2,3-2,75 ммоль/л,
• магний - 0,7-1,2 ммоль/л,
• хлор - 97-108 ммоль/л,
• гидрокарбонаты - 27 ммоль/л,
• сульфаты - 1,0 ммоль/л,
• фосфаты - 1-2 ммоль/л.

Нарушения водно-солевого обмена

Нарушения водно-солевого обмена проявляются:

• накоплением жидкости в организме или ее дефицитом,
• образованием отеков,
• понижением или повышением осмотического давления крови,
• нарушением электролитного баланса,
• уменьшением или увеличением концентрации отдельных ионов,
• изменением кислотно-щелочного состояния (ацидоз или алкалоз).

Водный баланс в организме полностью определяется поступлением и выведением воды из организма. Нарушения водного обмена тесно взаимосвязаны с электролитным балансом и проявляются дегидратацией (обезвоживанием) и гидратацией (увеличением количества воды в организме), крайним выражением которой является отек:

• отек - избыточное содержание жидкости в тканях организма и серозных полостях, в межклеточных пространствах, обычно сопровождающееся и нарушением электролитного баланса в клетках;
• дегидратация , будучи недостатком воды в организме, разделяется на:
  • дегидратацию без эквивалентного количества катионов, тогда ощущается жажда, а вода из клеток поступает в интерстициальное пространство;
  • дегидратацию с потерей натрия, происходит из экстрацеллюлярной жидкости и жажда обычно не ощущается.

Нарушения водного баланса имеют место, и когда уменьшается (гиповолемия) или увеличивается (гиперволемия) объем циркулирующей жидкости. Последнее нередко случается за счет гидремии, повышения содержания воды в крови.

Знание патологических состояний, при которых меняется ионный состав плазмы крови или концентрация в ней отдельных ионов, важно для дифференциальной диагностики различных заболеваний.

Нарушения обмена натрия в организме представлены его недостатком (гипонатриемией), избытком (гипернатриемией) или изменениями в распределении по организму. Последнее в свою очередь может происходить при нормальном или измененном количестве натрия в организме.

Дефицит натрия разделяют на:

• истинный - связан с утратой и натрия, и воды, что имеет место при недостаточном поступлении поваренной соли, обильном потоотделении, при обширных ожогах, полиурии (например, при хронической почечной недостаточности), кишечной непроходимости и других процессах;
• относительный - развивается на фоне избыточного введение водных растворов со скоростью, превышающей выделение воды почками.

Избыток натрия различают аналогичным образом:

• истинный - имеет место при введении больным солевых растворов, повышенном потреблении поваренной соли, задержке выведения натрия почками, избыточной продукции или длительном введении извне минеральных и глюкокортикоидов;
• относительный - наблюдается при обезвоживании и влечет за собой гипергидратацию и развитие отеков.

Нарушения обмена калия, на 98% находящегося во внутриклеточной и на 2% во внеклеточной жидкости, представлены гипо- и гиперкалиемией.

Гипокалиемия наблюдается при избыточной продукции или введении извне альдостерона, глюкокортикоидов, обусловливающих избыточную секрецию калия в почках, при внутривенном введении растворов, недостаточном поступлении калия в организм с пищей. Это же состояние вероятно при рвоте или поносах, поскольку калий выделяется с секретами желудочно-кишечного тракта. На фоне такой патологии развивается дисфункция нервной системы (сонливость и утомляемость, невнятность речи), снижается мышечный тонус, ослабевает моторика пищеварительного тракта, артериальное давление и пульс.

Гиперкалиемия оказывается следствием голодания (когда происходит распад белковых молекул), травм, снижения объема циркулирующей крови (при олиго- или анурии), избыточном введении растворов калия. Сообщает о себе мышечной слабостью и гипотензией, брадикардией вплоть до остановки сердца.

Нарушения в соотношении магния в организме опасны, поскольку минерал активирует множество ферментных процессов, обеспечивает мышечное сокращение и прохождение нервных импульсов по волокнам.

Недостаток магния в организме случается при голодании и снижении абсорбции магния, при свищах, диарее, резекции желудочно-кишечного тракта, когда магний уходит с секретами ЖКТ. Еще одним обстоятельством выступает чрезмерная секреция магния вследствие поступления в организм лактата натрия. В самочувствии это состояние определяется слабостью и апатией, нередко сочетается с дефицитом калия и кальция.

Избыток магния считается проявлением нарушенной его секреции почками, усиленного распада клеток при хронической почечной недостаточности, диабете, гипотиреозе. Проявляется нарушение снижением артериального давления, сонливостью, угнетением дыхательной функции и сухожильных рефлексов.

Нарушение обмена кальция представлены гипер- и гипокальциемией:

• гиперкальциемия - типичное следствие избыточного введения витамина D в организм, вероятно из-за усиленной секреции в кровь соматотропного гормона, гормонов коры надпочечников и щитовидки при болезни Иценко-Кушинга, тиреотоксикозе;
• гипокальциемия отмечается при заболеваниями почек (хроническая почечная недостаточность, нефрит), при ограничении секреции в кровь гормонов паращитовидных желез, уменьшении содержания альбумина в плазме, поносе, дефиците витамина D, рахите и спазмофилии.

Восстановление водно-солевого обмена

Нормализация водно-солевого обмена проводится фармацевтическими препаратами, разработанными для коррекции содержания воды, электролитов и ионов водорода (определяющих КЩС). Эти основные факторы гомеостаза поддерживаются и регулируются взаимосвязанной работой дыхательной, выделительной и эндокринной систем и в свою очередь определяют эту же работу. Любые даже незначительные изменения содержания воды или электролитов могут привести к серьезным, угрожающим жизни последствиям. Применяются:

• - назначается в дополнение к основной терапии при сердечной недостаточности, инфаркте миокарда, нарушениях сердечного ритма (в т.ч. при аритмиях, вызванных передозировкой сердечных гликозидов), гипомагниемии и гипокалиемии; легко всасывается при приеме внутрь, выводится почками, переносит ионы калия и магния, способствует их проникновению во внутриклеточное пространство, где активно включается в процессы метаболизма.
• - назначается при гастрите с повышенной кислотностью, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, метаболическом ацидозе, который случается при инфекциях, интоксикациях, сахарном диабете и в послеоперационном периоде; оправдано назначение при камнеобразовании в почках, при воспалительных заболеваниях верхних дыхательных путей, полости рта; быстро нейтрализует соляную кислоту желудочного сока и оказывает быстрый антацидный эффект, усиливает выделение гастрина с вторичной активацией секреции.
• - показан при больших потерях внеклеточной жидкости или недостаточном ее поступлении (в случае токсической диспепсии, холеры, диареи, неукротимой рвоты, обширных ожогов) при гипохлоремии и гипонатриемии с обезвоживанием, при кишечной непроходимости, интоксикациях; оказывает дезинтоксикационное и регидратирующее, возмещает нехватку натрия при различных патологических состояниях.
• - применяется для стабилизации показателей крови; связывает кальций и ингибирует гемокоагуляцию; увеличивает содержание натрия в организме, повышает щелочные резервы крови.
• (РеоХЕС) - используется при операциях, острых кровопотерях, травмах, ожогах, инфекционных заболеваниях в качестве профилактики гиповолемии и шока; уместен при нарушениях микроциркуляции; способствует доставке и потреблению кислорода органами и тканями, восстановлению капиллярных стенок.

Краткая информация о физиологии водно-солевого обмена

9. Основные электролиты организма

Физиология обмена натрия

Общее количество натрия в организме взрослого человека составляет около 3-5 тыс.мэкв (ммоль) или 65-80 г (в среднем 1 г/кг массы тела). 40% всех солей натрия находятся в костях и в обменных процессах не участвуют. Около 70% обменного натрия содержится во внеклеточной жидкости, а остальное его количество 30% в клетках. Таким образом, натрий является основным внеклеточным электролитом, и его концентрация во внеклеточном секторе в 10 раз превышает таковую в клеточной жидкости и составляет в среднем 142 ммоль/л.

Суточный баланс.

Суточная потребность в натрии у взрослого человека составляет 3-4 г (в виде натрия хлорида) или 1,5 ммоль/кг массы тела (1 ммоль Na содержится в 1мл 5,85% раствора NaCl). В основном выделение солей натрия из организма осуществляется через почки и зависит от таких факторов, как секреция альдостерона, кислотно-основное состояние и концентрация калия в плазме крови.

Роль натрия в организме человека.

В клинической практике могут встретиться нарушения натриевого баланса в виде его дефицита и избытка. В зависимости от сопутствующего нарушения водного баланса дефицит натрия в организме может протекать в виде гипоосморярной дегидратации или же в виде гипоосмолярной гипергидратации. С другой стороны, избыток натрия сочетается с нарушением водного баланса в виде гиперосмолярной дегидратации или гиперосмолярной гипергидратации.

Обмен калия и его нарушения

Физиология обмена калия

Содержание калия в организме человека. Человек весом 70 кг содержит 150 г или 3800 мэкв/ммоль/ калия. 98% всего калия находится в клетках, а 2% - во внеклеточном пространстве. 70% всего калия в организме содержат мышцы. Концентрация калия в различных клетках неодинакова. В то время как мышечная клетка содержит 160 ммоль калия на 1 кг воды, эритроцит располагает только 87 ммоль на 1 кг бесплазменного эритроцитарного осадка.
Концентрация его в плазме колеблется в пределах 3,8-5,5 ммоль/л, составляя в среднем 4,5 ммоль/л.

Суточный баланс калия

Суточная потребность составляет 1ммоль/кг или 1мл 7,4% р-ра КCl на кг в сутки.

Поглощается с обычной пищей: 2-3 г /52-78 ммоль/. Выделяется с мочой: 2-3 г /52-78 ммоль/. Секретируется и реабсорбируется в пищеварительном тракте 2-5г /52-130ммоль/.

Потери с калом:10 ммоль, потери с потом: следы.

Роль калия в организме человека

Участвует в использовании углеродов. Необходим для синтеза белка. Во время расщепления белка освобождается калий, при синтезе белка - связывается /соотношение: 1 г азота к 3 ммоль калия/.

Принимает решающее участие в нейро-мышечной возбудимости. Каждая мышечная клетка и каждое нервное волокно представляют собой в условиях покоя своеобразную калиевую ""батарею"", которая определяется соотношением внеклеточной и внутриклеточной концентрации калия. При значительном увеличении концентрации калия во внеклеточном пространстве /гиперкалиемия/ снижается возбудимость нерва и мышцы. Процесс возбуждения связан с быстрым переходом натрия из клеточного сектора внутрь волокна и замедленным выходом калия из волокна.

Препараты дигиталиса обусловливают потери внутриклеточного калия. С другой стороны в условиях дефицита калия отмечается более сильное действие сердечных гликозидов.

При хроническом дефиците калия нарушен процесс канальциевой реабсорбции.

Таким образом, калий принимает участие в функции мускулатуры, сердца, нервной системы, почек и, даже, каждой клетки организма в отдельности.

Влияние рН на концентрацию калия в плазме

При нормальном содержании калия в организме снижение рН /ацидемия/ сопровождается увеличением концентрации калия в плазме, при повышении рН /алкалемия/- уменьшением.

Величины рН и соответствующие нормальные показатели калия в плазме:

рН	7,0	7,1	7,2	7,3	7,4	7,5	7,6	7,7
К +	6,7	6,0	5,3	4,6	4,2	3,7	3,25	2,85	ммоль/л

В условиях ацидоза повышенная концентрация калия, таким образом, соответствует нормальному содержанию калия в организме, в то время как его нормальная концентрация в плазме будет указывать на клеточный дефицит калия.

С другой стороны, в условиях алкалоза - при нормальном содержание калия в организме следует ожидать пониженную концентрацию этого электролита в плазме.

Следовательно, знания КОС позволяет лучше оценивать величины калия в плазме.

Влияние энергетического обмена клетки на концентрацию калия в плазме

При следующих изменениях наблюдается усиленный переход калия из клеток во внеклеточное пространство (трансминерализация): тканевая гипоксия (шок), усиленный распад белка (катаболические состояния), недостаточное потребление углеводов (сахарный диабет), гиперосмолярная ДГ.

Усиленный захват калия клетками имеет место при использовании глюкозы клетками под влиянием инсулина (лечение диабетической комы), повышенном синтезе белка (процесс роста, введение анаболических гормонов, восстановительный период после операции или травмы), клеточной дегидратации.

Влияние обмена натрия на концентрацию калия в плазме

При форсированном введение натрия он усиленно обменивается на внутриклеточные ионы калия и приводит к вымыванию калия через почки (особенно тогда, когда ионы натрия вводятся в виде натрия цитрата, а не в виде натрия хлорида, так как цитрат легко метаболизируется в печени).

Концентрация калия в плазме падает при избытке натрия в результате увеличения внеклеточного пространства. С другой стороны, дефицит натрия приводит к нарастанию концентрации калия вследствие уменьшения внеклеточного сектора.

Влияние почек на концентрацию калия в плазме

Почки оказывают меньшее влияние на сохранение запасов калия в организме, чем на сохранение содержания натрия. При дефиците калия, следовательно, его консервация лишь с трудом возможна и поэтому, потери могут превысить вводимые количества этого электролита. С другой стороны, избыток калия легко устраняется при адекватном диурезе. При олигурии и анурии концентрация калия в плазме нарастает.

Таким образом, концентрация калия во внеклеточном пространстве (плазме) является результатом динамического равновесия между поступлением его в организм, способностью клеток поглощать калий с учётом рН и состояния обмена (анаболизм и катаболизм), почечными потерями с учётом обмена натрия, КОС, диуреза, секреции альдостерона, внепочечными потерями калия, например, из желудочно-кишечного тракта.

Увеличение концентрации калия в плазме вызывают:

Ацидемия

Процесс катаболизма

Дефицит натрия

Олигурия, анурия

Уменьшение концентрации калия в плазме вызывают:

Алкалемия

Процесс анаболизма

Избыток натрия

Полиурия

Нарушение обмена калия

Дефицит калия

Калиевая недостаточность определяется дефицитом калия во всём организме в целом (гипокалия). При этом концентрация калия в плазме (во внеклеточной жидкости) - калийплазмия, может быть пониженной, нормальной или даже повышенной!

В целях замещения потерь клеточного калия из внеклеточного пространства диффундируют ионы водорода и натрия в клетки, что приводит к развитию внеклеточного алкалоза и внутриклеточного ацидоза. Таким образом дефицит калия тесно связан с метаболическим алкалозом.

Причины:

1.Недостаточное поступление в организм (норма:60-80 ммоль в сутки):

Стенозы верхнего отдела пищеварительного тракта,

Диета, бедная калием и богатая натрием,

Парентеральное введение растворов, не содержащих калий или бедных им,

Анорексия нервно-психическая,

2. Почечные потери:

А) Надпочечные потери:

Гиперальдостеронизм после операции или другой травмы,

Болезнь Кушинга, лечебное применение АКТГ, глюкокортикоидов,

Первичный (1 синдром Конна) или вторичный (2 синдром Конна) альдостеронизм (сердечная недостаточность, цирроз печени);

Б) Почечные и другие причины:

Хронический пиелонефрит, почечный кальциевый ацидоз,

Стадия полиурии ОПН, осмотический диурез, особенно при сахарном диабете, в меньшей степени при инфузии осмодиуретиков,

Введение диуретиков,

Алкалоз,

3. Потери через желудочно-кишечный тракт:

Рвота; желчные, панкреатические, кишечные свищи; поносы; непроходимость кишечника; язвенный колит;

Слабительные;

Ворсинчатые опухоли прямой кишки.

4. Нарушения распределения:

Повышенный захват калия клетками из внеклеточного сектора, например, при синтезе гликогена и белка, успешном лечение сахарного диабета, введение буферных оснований при лечении метаболического ацидоза;

Повышенная отдача калия клетками во внеклеточное пространство, например, при катаболических состояниях, а почки его быстро выводят.

Клинические признаки

Сердце: аритмия; тахикардия; повреждение миокарда (возможно с морфологическими изменениями: некрозы, разрывы волокон); снижение АД; нарушение ЭКГ; остановка сердца (в систоле); снижение толерантности к сердечным гликозидам.

Скелетная мускулатура : снижение тонуса (""мышцы мягкие, как наполовину наполненные резиновые грелки""), слабость дыхательных мышц (дыхательная недостаточность), восходящий паралич типа Лендри.

Желудочно-кишечный тракт: потеря аппетита, рвота, атония желудка, запоры, паралитическая кишечная непроходимость.

Почки: изостенурия; полиурия, полидипсия; атония мочевого пузыря.

Углеводный обмен : снижение толерантности к глюкозе.

Общие признаки: слабость; апатия или раздражительность; послеоперационный психоз; неустойчивость к холоду; жажда.

Важно знать следующее: калий повышает устойчивость к сердечным гликозидам. При калиевой недостаточности наблюдается пароксизмальные предсердные тахикардии с изменчивой атриовентикулярной блокадой. Диуретики способствуют этой блокаде (дополнительные потери калия!). Кроме того, дефицит калия ухудшает функцию печени, в особенности, если уже имелось повреждение печени. Нарушается синтез мочевины, вследствие чего меньше обезвреживается аммиака. Таким образом, могут появиться симптомы интоксикации аммиаком с мозговыми нарушениями.

Диффузия аммиака в нервные клетки облегчается сопутствующим алкалозом. Так, в отличие от аммония (NH4 +), для которого клетки относительно непроницаемы, аммиак (NH3) может проникнуть через клеточную мембрану, так как он растворяется в липидах. При увеличении рН (уменьшении концентрации водородных ионов (равновесие между NH4 + и NH3 смещается в пользу NH3. Диуретики ускоряют этот процесс.

Важно запомнить следующее:

При преобладание процесса синтеза (рост, период выздоровления), после выхода из диабетической комы и ацидоза увеличивается потребность организма

(его клеток) в калии. При всех состояниях стресса уменьшается способность тканей захватывать калий. Указанные особенности необходимо учитывать при составлении плана терапии.

Диагностика

Для выявления дефицита калия целесообразно комбинировать несколько методов исследования в целях как можно более ясной оценки нарушения.

Анамнез: Он может дать ценные сведения. Необходимо выяснить причины имеющегося нарушения. Уже это может указать на наличие калиевой недостаточности.

Клиническая симптоматика : определенные признаки указывают на имеющийся дефицит калия. Так, о нём надо думать, если после операции у больного развивается не поддающаяся обычному лечению атония желудочно-кишечного тракта, появляется необъяснимая рвота, неясное состояние общей слабости или же возникает расстройство психики.

ЭКГ : Уплощение или инверсия зубца Т, снижение сегмента ST, появление зубца U до слияния Т и U в общую волну ТU. Однако эти симптомы не постоянны и могут отсутствовать или не соответствовать тяжести калиевой недостаточности и степени калиемии. Кроме того, изменения ЭКГ не специфичны и могут быть также результатом алкалоза и сдвига (рН внеклеточной жидкости, энергетический обмен клетки, обмен натрия, функция почек). Это ограничивает его практическую ценность. В условиях олигурии концентрация калия в плазме часто увеличена, несмотря на его дефицит.

Однако при отсутствии указанных влияний можно считать, что в условиях гипокалиемии выше 3 ммоль/л общий дефицит калия примерно составляет 100-200 ммоль, при концентрации калия ниже 3 ммоль/л - от 200 до 400 ммоль, а при его уровне ниже 2 ммоль/л - 500 и более ммоль.

КОС : дефицит калия обычно сочетается с метаболическим алкалозом.

Калий в моче: его выведение уменьшается при экскреции менее 25 ммоль/сут; дефицит калия вероятен при её снижении до 10 ммоль/л. Однако при интерпретации выделения калия с мочой необходимо учитывать истинную величину калия в плазме. Так, экскреция калия 30 - 40 ммоль/сут велика, если его уровень в плазме равен 2 ммоль/л. Содержание калия в моче увеличено, несмотря на его дефицит в организме, если повреждены почечные канальца или имеется избыток альдостерона.
Дифференциально-диагностическое разграничение: в условиях диеты, бедной калием (продукты, содержащие крахмал), с мочой выделяется более 50 ммоль калия в сутки при наличии дефицита калия непочечного происхождения: если же экскреция калия превышает 50 ммоль/сут, то нужно думать о почечных причинах калиевой недостаточности.

Баланс калия: его оценка позволяет быстро выяснить, уменьшается ли или увеличивается общее содержание калия в организме. Им нужно руководствоваться при назначении лечения. Определение содержания внутриклеточного калия: легче всего это делать в эритроците. Однако содержание калия в нём не может отображать изменения во всех других клетках. Кроме того, известно, что отдельные клетки ведут себя не одинаково в различных клинических ситуациях.

Лечение

С учётом трудностей выявления величины дефицита калия в организме больного можно осуществлять терапию следующим образом:

1.Установить потребность больного в калии:

А) обеспечить нормальную суточную потребность в калии: 60-80 ммоль (1ммоль/кг).

Б) устранить дефицит калия, измеренного по его концентрации в плазме, для этого можно использовать следующую формулу:

Дефицит калия (ммоль) = масса больного (кг) х 0,2 х (4,5 - К+ плазмы)

Указанная формула не даёт нам истинную величину общего дефицита калия в организме. Тем не менее, она может быть использована в практической работе.

В) учитывать потери калия через желудочно-кишечный тракт
Содержание калия в секретах пищеварительного тракта: слюна - 40, желудочный сок - 10, кишечный сок - 10, панкреатический сок - 5 ммоль/л.

Во время периода выздоровления после операции и травмы, после успешного лечения дегидратации, диабетической комы или ацидоза необходимо увеличивать суточную дозу калия. Также следует помнить о необходимости замещения потерь калия при применении препаратов коры надпочечников, слабительных, салуретиков (50-100 ммоль/сут).

2. Выбрать путь введения калия.

По возможности следует отдавать предпочтение пероральному введению препаратов калия. При в/в введении всегда существует опасность быстрого увеличения внеклеточной концентрации калия. Эта опасность особенно велика при уменьшении объёма внеклеточной жидкости под влиянием массивной потери секретов пищеварительного тракта, а также при олигоурии.

а) Введение калия через рот: если дефицит калия не велик и, кроме того, возможен прием пищи через рот, назначаются пищевые продукты, богатые калием: куриные и мясные бульоны и отвары, мясные экстракты, сухие фрукты (абрикосы, сливы, персики), морковь, черная редька, помидоры, сухие грибы, молочный порошок).

Введение растворов калия хлоридов. Удобнее вводить 1-нормальный раствор калия (7,45% р-р) в одном мл которого содержится 1 ммоль калия и 1 ммоль хлорида.

б) Введение калия через желудочный зонд: это можно делать при проведении зондового питания. Лучше всего использовать 7,45% р-р калия хлорида.

в) Внутривенное введения калия: 7,45% р-р калия хлорида (стерильный!) добавляют к 400-500 мл 5%-20% р-ра глюкозы в количестве 20-50 мл. Скорость введения - не более 20 ммоль/ч! При скорости в/в инфузии более 20 ммоль/ч появляются жгучие боли по ходу вены и возникает опасность повышения концентрации калия в плазме до токсического уровня. Необходимо подчеркнуть, что концентрированные растворы калия хлорида ни в коем случае нельзя вводить быстро в/в в неразбавленном виде! Для безопасного введения концентрированного раствора необходимо использовать перфузор (шприц-насос).

Введения калия должно продолжаться по крайней мере в течение 3 дней после того как его концентрация в плазме достигла нормального уровня и восстановления полноценного энтерального питания.

Обычно в сутки вводят до 150 ммоль калия. Максимальная суточная доза - 3 моль/кг массы тела - это максимальная возможность клеток захватывать калий.

3. Противопоказания к инфузии растворов калия:

а) олигурия и анурия или в случаях, когда диурез неизвестен. В подобной ситуации сначала вводят инфузионные жидкости, не содержащие калия, пока диурез не достигнет 40-50 мл/ч.

Б) тяжёлая быстрая дегидратация. Растворы, содержащие калий, начинают вводить лишь после того как организму дали достаточное количество воды и восстановили адекватный диурез.

в) гиперкалиемия.

Г) кортикоадреналовая недостаточность (вследствие недостаточного выведения калия из организма)

д) тяжёлые ацидозы. Их надо сначала ликвидировать. По мере ликвидации ацидоза уже можно вводить калий!

Избыток калия

Избыток калия в организме встречается реже, чем его дефицит, и является очень опасным состоянием, требующего экстренных мер для его устранения. Во всех случаях избыток калия является относительным и зависит от перехода его из клеток в кровь, хотя в целом количество калия в организме может быть нормальным или, даже, уменьшенным! Его концентрация в крови увеличивается, кроме того, при недостаточной экскреции через почки. Таким образом, избыток калия наблюдается только во внеклеточной жидкости и характеризуется гиперкалиемией. Она означает повышение концентрации калия в плазме за пределы 5,5 ммоль/л при нормальном рН.

Причины:

1)Избыточное поступление калия в организм, особенно при сниженном диурезе.

2) Выход калия из клеток: ацидоз дыхательный или метаболический; стресс, травма, ожоги; дегидратации; гемолиз; после введения сукцинилхолина при появлении подёргиваний мышц - кратковременный подъём калия в плазме, что может вызвать признаки калиевой интоксикации у больного с уже имеющейся гиперкалиемией.

3) Недостаточная экскреция калия почками: ОПН и ХПН; кортикоадреналовая недостаточность; болезнь Аддисона.

Важно: не следует предполагать повышение уровня калия при азотемии, приравнивая ее к почечной недостаточности. Следует ориентироваться на количество мочи или на наличие потерь других жидкостей (из назогастрального зонда, по дренажам, свищам) - при сохраненном диурезе или других потерях калий интенсивно выводиться из организма!

Клиническая картина: она непосредственно обусловлена повышением уровня калия в плазме - гиперкалиемией.

Желудочно-кишечный тракт: рвота, спазм, поносы.

Сердце: первый признак - аритмия, за которой следует желудочковый ритм; позднее - фибрилляция желудочков, остановка сердца в диастоле.

Почки: олигоурия, анурия.

Нервная система: парестезии, вялые параличи, мышечные подёргивания.

Общие признаки: общая вялость, спутанность сознания.

Диагностика

Анамнез : При появление олигурии и анурии необходимо думать о возможности развития гиперкалиемии.

Данные клиники: Клиническая симптоматика не характерна. Нарушения сердечной деятельности указывают на гиперкалиемию.

ЭКГ: Высокий острый зубец Т с узким основанием; расширение за счёт расширения; начальный отрезок сегмента ниже изоэлектрической линии, медленный подъём с картиной, напоминающей блокаду правой ножки пучка Гиса; атриовентрикулярный узловой ритм, эсктрасистолия или другие нарушения ритма.

Лабораторные анализы : Определение концентрации калия в плазме. Эта величина имеет решающее значение, так токсическое действие во многом зависит от концентрации калия в плазме.

Концентрация калия выше 6,5 ммоль/л - ОПАСНА, а в пределах 10 -12 ммоль/л - СМЕРТЕЛЬНА!

Обмен магния

Физиология обмена магния.

Магний, входя в состав коферментов, оказывает влияние на многие метаболические процессы, участвуя в ферментативных реакциях аэробного и анаэробного гликолиза и активируя почти все ферменты в реакциях переноса фосфатных групп между АТФ и АДФ, способствует более эффективному использованию кислорода и накоплению энергии в клетке. Ионы магния участвуют в активации и ингибировании системы цАМФ, фосфотаз, энолаз и некоторых пептидаз, в поддержании запасов пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, необходимых для синтеза ДНК и РНК, белковых молекул и тем самым оказывают влияние на регуляцию клеточного роста и регенерацию клеток. Ионы магния, активируя АТФ-азу клеточной мембраны, способствуют поступлению калия из внеклеточного во внутриклеточное пространство и понижению проницаемости клеточных мембран для выхода калия из клетки, участвуют в реакциях активации комплемента, фибринолиза фибринового сгустка.

Магний, обладая антагонистическим эффектом на многие кальцийзависимые процессы, имеет важное значение в регуляции внутриклеточного метаболизма.

Магний, ослабляя контрактильные свойства гладких мышц, расширяет сосуды, угнетает возбудимость синусового узла сердца и проведение электрического импульса в предсердиях, препятствует взаимодействию актина с миозином и, тем самым, обеспечивает диастолическое расслабление миокарда, тормозит передачу электрического импульса в нервно-мышечном синапсе, вызывая курареподобный эффект, обладает наркотизирующим эффектом в отношении ЦНС, который снимается аналептиками (кордиамин). В головном мозге магний является обязательным участником синтеза всех известных на сегодня нейропептидов.

Суточный баланс

Суточная потребность в магнии для здорового взрослого человека составляет 7,3-10,4 ммоль или 0,2 ммоль/кг. В норме плазменная концентрация магния составляет 0,8-1,0 ммоль/л, 55-70% которого находится в ионизированной форме.

Гипомагниемия

Гипомагниемия проявляется при снижении концентрации магния в плазме ниже 0,8 ммоль/л.

Причины:

1. недостаточное поступление магния с пищей;

2. хронические отравления солями бария, ртути, мышьяка, систематический прием алкоголя (нарушение всасывания магния в ЖКТ);

3. потери магния из организма (рвота, поносы, перитонит, панкреатит,назначение диуретиков без коррекции электролитных потерь, стресс);

4. увеличение потребности организма в магнии (беременность, физические и психические нагрузки);

5. тиреотоксикоз, нарушение функции паращитовидной железы, цирроз печени;

6. терапия гликозидами, петлевыми диуретиками, аминогликозидами.

Диагностика гипомагниемии

Диагностика гипомагниемии основывается на данных анамнеза, диагнозе основного заболевания и сопутствующей патологии, результатах лабораторных исследований.

Гипомагниемия считается доказанной, если одновременно с гипомагниемией в суточной моче больного концентрация магния оказывается ниже 1,5 ммоль/л или после внутривенной инфузии 15-20 ммоль (15-20 мл 25% раствора) магния в последующие 16 часов с мочой выделиться менее 70% введенного магния.

Клиника гипомагниемии

Клинические симптомы гипомагниемии развиваются при снижении концентрации магния в плазме ниже 0,5 ммоль/л.

Выделяют следующие формы гипомагниемии.

Церебральная (депрессивная, эпилептическая) форма проявляется ощущением тяжести в голове, головной болью, головокружением, плохим настроением, повышенной возбудимостью, внутренней дрожью, страхом, депрессией, гиповентиляцией, гиперрефлексией, положительными симптомами Хвостека и Труссо.

Сосудисто-стенокардитическая форма характеризуется кардиалгиями, тахикардией, нарушением ритма сердца, гипотензией. На ЭКГ регистрируется снижение вольтажа, бигеминия, отрицательный зубец Т, мерцание желудочков.

При умеренном дефиците магния у больных с артериальной гипертензией чаще развиваются кризы.

Для мышечно-тетанической формы характерны тремор, ночные спазмы икроножных мышц, гиперрефлексия (синдром Труссо, Хвостека), судороги мышц, парестезии. При снижении уровня магния менее 0,3 ммоль/л возникают судороги мышц шеи, спины, лица («рыбий рот»), нижних (подошва, стопа, пальцы) и верхних («рука акушера») конечностей.

Висцеральная форма проявляется ларинго- и бронхоспазмом, кардиоспазмом, спазмом сфинктера Одди, ануса, уретры. Нарушения со стороны пищеварительного тракта: снижение и отсутствие аппетита за счет нарушения вкусовых и обонятельных восприятий (какосмия).

Лечение гипомагниемии

Гипомагниемия легко корригируется внутривенным введением растворов, содержащих магний - сернокислой магнезии, панангина, калий-магний аспарагината или назначением энтерального кобидекса, магнерота, аспаркама, панангина.

Для внутривенного введения чаще всего используют 25% раствор сернокислой магнезии в объеме до 140 мл в сутки (1 мл сернокислой магнезии содержит 1 ммоль магния).

При судорожном синдроме с неустановленной этиологией в экстренных случаях в качестве диагностического теста и получения лечебного эффекта рекомендуется внутривенное введение 5-10 мл 25% раствора сернокислой магнезии в сочетании с 2-5 мл 10% раствора хлористого кальция. Это позволяет купировать и тем самым исключить судороги, связанные с гипомагниемией.

В акушерской практике при развитии судорожного синдрома, связанного с эклампсией внутривенно медленно в течение 15-20 минут вводится 6 г сернокислой магнезии. В последующем поддерживающая доза магнезии составляет 2 г/час. Если судорожный синдром не купируется, повторно вводят 2-4 г магнезии в течение 5 минут. При повторении судорог больную рекомендуется ввести в наркоз, используя миорелаксанты, осуществить интубацию трахеи и проводить ИВЛ.

При артериальной гипертензии магнезиальная терапия остается эффективным методом нормализации АД даже при устойчивости к другим препаратам. Обладая и седатирующим эффектом, магний устраняет и эмоциональный фон, обычно являющийся пусковым моментом криза.

Немаловажно то, что после адекватной магнезиальной терапии (до 50мл 25% в сутки в течение 2-3 суток) нормальный уровень артериального давления поддерживается достаточно долго.

В процессе проведения магнезиальной терапии необходимо осуществлять тщательный контроль за состоянием больной, включающий оценку степени угнетения коленного рефлекса, как косвенное отражение уровня магния в крови, частоты дыхания, среднего артериального давления, темпа диуреза. В случае полного угнетения коленного рефлекса, развития брадипноэ, снижения диуреза введение сернокислой магнезии прекращают.

При желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, связанных с дефицитом магния, доза сульфата магния составляет 1-2 г, которые вводят в разведении на 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 2-3 минут. В менее экстренных случаях раствор вводится за 5-60 минут, а поддерживающая доза составляет 0,5-1,0 г/час в течение 24 часов.

Гипермагниемия

Гипермагниемия (увеличение концентрации магния в плазме крови более 1,2 ммоль/л) развивается при почечной недостаточности, диабетическом кетоацидозе, избыточном введении препаратов, содержащих магний, резком повышении катаболизма.

Клиника гипермагниемии.

Симптомы гипермагниемии немногочисленны и вариабельны.

Психоневрологические симптомы: нарастающая депрессия, сонливость, заторможенность. При уровне магния до 4,17 ммоль/л развивается поверхностный, а при уровне 8,33 ммоль/л - глубокий наркоз. Остановка дыхания возникает при повышении концентрации магния до 11,5-14,5 ммоль/л.

Нервно-мышечные симптомы: мышечная астения и релаксация, которые потенцируются анестетиками и устраняются аналептиками. Атаксия, слабость, снижение сухожильных рефлексов, снимаются антихолинэстеразными препаратами.

Сердечно-сосудистые нарушения: при концентрации магния плазмы 1,55-2,5 ммоль/л угнетается возбудимость синусового узла и замедляется проведение импульсов в проводящей системе сердца, что проявляется на ЭКГ брадикардией, увеличением интервала Р-Q, уширением комплекса QRS, нарушением сократимости миокарда. Снижение артериального давления происходит преимущественно за счет диастолического и в меньшей степени систолического давления. При гипермагниемии 7,5 ммоль/л и более возможно развитие асистолии в фазе диастолы.

Желудочно-кишечные нарушения: тошнота, боли в животе, рвота, понос.

Токсические проявления гипермагниемии потенцируются В-адреноблокаторами, аминогликозидами, рибоксином, адреналином, глюкокортикоидами, гепарином.

Диагностика гипермагниемии основана на тех же принципах, что и диагностика гипомагниемии.

Лечение гипермагниемии.

1. Устранение причины и лечение основного заболевания, вызвавшего гипермагниемию (почечная недостаточность, диабетический кетоацидоз);

2. Мониторинг дыхания, кровообращения и своевременная коррекция их нарушений (ингаляция кислорода, вспомогательная и искусственная вентиляция легких, введение раствора бикарбоната натрия, кордиамина, прозерина);

3. Внутривенное медленное введение раствора хлорида кальция (5-10 мл 10% СаСl), который является антагонистом магния;

4. Коррекция водно-электролитных нарушений;

5. При высоком содержании магния в крови показано проведение гемодиализа.

Нарушение обмена хлора

Хлор является одним из главных (наряду с натрием) ионов плазмы. На долю ионов хлора приходится 100 мосмоль или 34,5% осмолярности плазмы. Совместно с катионами натрия, калия и кальция хлор участвует в создании потенциалов покоя и действия мембран возбудимых клеток. Анион хлора играет заметную роль в поддержании КОС крови (гемоглобиновая буферная система эритроцитов), диуретической функции почек, синтезе соляной кислоты париетальными клетками слизистой желудка. В пищеварении HCl желудочного сока создает оптимальную кислотность для действия пепсина и является стимулятором выделения панкреатического сока поджелудочной железой.

В норме концентрация хлора в плазме крови 100 ммоль/л.

Гипохлоремия

Гипохлоремия возникает при концентрации хлора в плазме крови ниже 98 ммоль/л.

Причины гипохлоремии.

1. Потери желудочного и кишечного соков при различных заболеваниях (интоксикации непроходимость кишечника, стеноз выходного отдела желудка, тяжелая диарея);

2. Потери пищеварительных соков в просвет ЖКТ (парез кишечника, тромбоз брыжеечных артерий);

3. Неконтролируемая диуретическая терапия;

4. Нарушение КОС (метаболический алкалоз);

5. Плазмодилюция.

Диагностика гипохлоремии основывается:

1. На данных анамнеза и клинической симптоматике;

2. На диагнозе заболевания и сопутствующей патологии;

3. На данных лабораторного обследования больного.

Основным критерием для постановки диагноза и степени гипохлоремии является определение концентрации хлора в крови и суточном количестве мочи.

Клиника гипохлоремии.

Клиника гипохлоремии неспецифична. Невозможно отделить симптомы снижения хлора в плазме от одновременного изменения концентрации натрия и калия, которые теснейшим образом взаимосвязаны. Клиническая картина напоминает состояние гипокалиемического алкалоза. Больные жалуются на слабость, вялость, сонливость, потерю аппетита, появление тошноты, рвоты, иногда судороги мышц, спастические боли в животе, парез кишечника. Часто присоединяются симптомы дисгидрии в результате потери жидкости или избытка воды при плазмодилюции.

Лечение гиперхлоремии заключается в проведении форсированного диуреза при гипергидратации и использовании растворов глюкозы при гипертонической дегидратации.

Обмен кальция

Биологические эффекты кальция связаны с его ионизированной формой, которая, наряду с ионами натрия и калия участвует в деполяризации и реполяризации возбудимых мембран, в синаптической передаче возбуждения, а также способствует выработке ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах.

Кальций является обязательным компонентом в процессе возбуждения и сокращения миокарда, поперечно-полосатой мускулатуры и гадких мышечных клеток сосудов, кишечника. Распределяясь по поверхности клеточной мембраны, кальций уменьшает проницаемость, возбудимость и проводимость клеточной мембраны. Ионизированный кальций, снижая проницаемость сосудов и препятствуя проникновению жидкой части крови в ткани, способствует оттоку жидкости из ткани в кровь и тем самым оказывает противоотечное действие. Усиливая функцию мозгового слоя коры надпочечников, кальций повышает содержание в крови адреналина, который противодействует эффектам гистамина, высвобождающегося из тучных клеток при аллергических реакциях.

Ионы кальция участвуют в каскаде реакций свертывания крови, необходимы для фиксации витамина К-зависимых факторов (II, VII, IX, X) к фосфолипидам, образования комплекса между фактором VIII и фактором Виллебранта, проявления ферментативной активности фактора XIIIa, являются катализатором процессов превращения протромбина в тромбин, ретракции коагуляционного тромба.

Потребность в кальции составляет 0,5 ммоль в сутки. Концентрация общего кальция в плазме составляет 2,1-2,6 ммоль/л, ионизированного - 0,84-1,26 ммоль/л.

Гипокальциемия

Гипокальциемия развивается при снижении уровня общего кальция плазмы менее 2,1 ммоль/л или уменьшении ионизированного кальция ниже 0,84 ммоль/л.

Причины гипокальциемии.

1. Недостаточное поступление кальция в связи с нарушением его абсорбции в кишечнике (острый панкреатит), при голодании, обширных резекциях кишечника, нарушении всасывания жира (ахолия, диарея);

2. Значительные потери кальция в виде солей при ацидозе (с мочей) или при алколозе (с калом), при диарее, кровотечении, гипо- и адинамии, заболевании почек, при назначении лекарственных препаратов (глюкокортикоиды);

3. Значительное повышение потребности организма в кальции при инфузии большого количества донорской крови, стабилизированной цитратом натрия (цитрат натрия связывает ионизированный кальций), при эндогенной интоксикации, шоке, хроническом сепсисе, астматическом статусе, аллергических реакциях;

4. Нарушение кальциевого обмена в результате недостаточности паращитовидных желез (спазмофилия, тетания).

Клиника гипокальциемии.

Больные жалуются на постоянные или периодические головные боли, нередко мигренозного характера, общую слабость, гипер- или парестезии.

При осмотре отмечается повышение возбудимости нервной и мышечной систем, гиперрефлексия в виде резкой болезненности мышц, тонического их сокращения: типичное положение кисти в виде «руки акушера» или лапки (согнутая в локте и приведенная к туловищу рука), судороги мышц лица («рыбий рот»). Судорожный синдром может переходить в состояние пониженного мышечного тонуса, вплоть до атонии.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается повышение возбудимости миокарда (учащение сердечных сокращений до пароксизмальной тахикардии). Прогрессирование гипокальциемии приводит к снижению возбудимости миокарда, иногда до асистолии. На ЭКГ удлиняется интервал Q-Т и S-T при нормальной ширине зубца Т.

Тяжелая гипокальциемия вызывает нарушения периферического кровообращения: замедление свертываемости крови, повышение мембранной проницаемости, что вызывает активацию воспалительных процессов и способствует предрасположенности к аллергическим реакциям.

Гипокальциемия может проявляться усилением действия ионов калия, натрия, магния, так как кальций является антагонистом этих катионов.

При хронической гипокальциемии кожные покровы у больных сухие, легко трескающиеся, волосы выпадают, ногти слоистые с белесоватыми полосами. Регенерация костной ткани у этих больных замедленна, часто возникает остеопороз, усиление кариеса зубов.

Диагностика гипокальциемии.

Диагностика гипокальциемии основывается на клинической картине и лабораторных данных.

Клиническая диагностика часто носит ситуационный характер, поскольку гипокальциемия со значительной долей вероятности возникает в таких ситуациях, как инфузия крови или альбумина, введение салуретиков, проведение гемодилюции.

Лабораторная диагностика основывается на определении уровня кальция, общего белка или альбумина плазмы с последующим расчетом концентрации ионизированного кальция плазмы по формулам: При внутривенном введении кальция возможно развитие брадикардии, а при быстром введении, на фоне приема гликозидов, ишемии, гипоксии миокарда, гипокалиемии могут возникнуть фибрилляция желудочков, асистолия, остановка сердца в фазе систолы. Введение растворов кальция внутривенно вызывает ощущение жара вначале в полости рта, а затем по телу.

При случайном попадании раствора кальция подкожно или внутримышечно возникает сильная боль, раздражение тканей с последующим их некрозом. Для купирования болевого синдрома и предупреждения развития некроза в область попадания раствора кальция следует ввести 0,25% раствор новокаина (в зависимости от дозы, объем инъекции от 20 до 100 мл).

Коррекция ионизированного кальция в плазме крови необходима больным, у которых исходная концентрация белка плазмы ниже 40 г/л и им проводится инфузия раствора альбумина с целью коррекции гипопротеинемии.

В таких случаях рекомендуется на каждый 1г/л инфузированного альбумина вводить 0,02 ммоль кальция. Пример: Альбумин плазмы - 28 г/л, общий кальций - 2,07 ммоль/л. Объем альбумина для восстановления его уровня в плазме: 40-28=12 г/л. Для коррекции концентрации кальция в плазме необходимо ввести 0,24 ммоль Са2+(0,02*0,12= 0,24 ммоль Са2+ или 6 мл 10% СаСl). После введения такой дозы концентрация кальция в плазме будет равна 2,31 ммоль/л.
Клиника гиперкальциемии.

Первичными признаками гиперкальциемии являются жалобы на слабость, потерю аппетита, рвоту, боль в эпигастрии и костях, тахикардию.

При постепенно нарастющей гиперкальциемии и достижении уровня кальция 3,5 ммоль/л и более возникает гиперкальциемический криз, который может проявляться несколькими комплексами симптомов.

Нервно-мышечные симптомы: головная боль, нарастающая слабость, дезориентация, возбуждение или заторможенность, нарушение сознания до комы.

Комплекс сердечно-сосудистых симптомов: кальциноз сосудов сердца, аорты, почек и других органов, экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией. На ЭКГ отмечается укорочение сегмента S-T, зубец Т может быть двухфазным и начинаться сразу за комплексом QRS.

Комплекс абдоминальных симптомов: рвота, боли в эпигастрии.

Гиперкальциемия более 3,7 ммоль/л опасна для жизни больного. При этом развивается неукротимая рвота, дегидратация, гипертермия, коматозное состояние.

Терапия гиперкальциемии.

Коррекция острой гиперкальциемии включает:

1. Устранение причины гиперкальциемии (гипоксии, ацидоза, ишемии тканей, артериальной гипертензии);

2. Защита цитозоля клетки от избытка кальция (блокаторы кальциевых каналов из группы верапамина и нифедепина, обладающие отрицательным ино- и хронотропным эффектами);

3. Выведения кальция с мочей (салуретики).

Водно-солевой обмен

Наиболее сложно организованные животные и человек весьма чувствительны к нарушениям водного режима, так как при избытке или недостатке воды, находящейся в межтканевых пространствах и внутри клеток, концентрация биологически активных веществ отклоняется от оптимальных, величин, что нарушает деятельность клеток, в первую очередь нервных. Однако организм человека надежно защищен от опасности переизбытка воды /»водного отравления»/ и от обезвоживания.

Пир поступлении в организм излишних количеств воды почки удаляют значительную часть жидкости и восстанавливают тем самым осмотическое давление крови. Чрезмерное ограничение поступления воды неизбежно приводит к задержке в организме азотистых «шлаков» и подлежащих удалению минеральных солей – хлористого натрия, фосфатов, кальция, калия и других. Задержка их в организме приводит к несовместимому с жизнью изменению осмотического давления плазмы крови, межклеточных жидкостей и тканевых соков.

Общее количество воды, выделяемое из организма, всегда несколько больше того, которое поступает в него. Это объясняется тем, что вода /наряду с углекислотой/ является конечным продуктом окисления белков, жиров и углеводов. Особенно много воды образуется при «сгорании» жиров: при окислении 100 г жира выделяется 107 г воды, а 100 г углеводов и белков – соответственно 55 и 41 г воды.

Суточная потребность человека со средней массой /70 кг/ должна составлять 2800 г жидкости. Съедаемые нами суп, компот, 3–4 стакана чая содержат около 1,5 литра жидкости. К этому нужно добавить еще 300 мл воды, содержащейся в хлебе, кашах, макаронных изделиях, и 400 мл воды из фруктов и овощей. Вся эта жидкость в сумме составит примерно 2,2 литра. Следовательно, можно добавить еще 500 мл жидкости в сутки.

Такого рода расчет помогает регулировать водный обмен и избегать как слишком обильного, так и недостаточного введения в организм жидкости, что очень важно для сохранения здоровья, так как обильное питье может затруднить работу сердца и способствовать отложению жира в подкожной клетчатке и внутренних органах.

В жаркие летние месяцы, когда потоотделение усиливается, организм теряет много воды, чувство жажды возрастает. Чтобы быстрее утолить ее, лучше пить воду не за один прием, а постепенно, делая один-два глотка через небольшие промежутки времени. Не нужно сразу проглатывать воду, лучше подержать ее во рту. Такое питье способствует путем увеличенного мочеотделения «промыванию» почечных лоханок и мочеточников, предупреждая оседание солей на стенках.

Осмотическое давление крови и межклеточных жидкостей определяется концентрацией солей натрия, магния, кальция и калия. Постоянство осмотического давления является важнейшим условием нормального протекания всех обменных процессов, условием, обеспечивающим устойчивость организма к различным воздействиям внешней среды. Концентрация неорганических составных частей жидкостей организма поддерживается с особой точностью и потому подвержена наименьшим индивидуальным колебаниям.

Соотношение ионов в крови человека и всех позвоночных животных очень близко к ионному составу океанских вод /по всем ионам, за исключением магния/. На основании этого факта еще в конце прошлого столетия было высказано предположение о зарождении жизни в океане и о том, что современные животные так же, как и человек, унаследовали от своих океанических предков неорганический состав крови, сходный с морской водой. Эта точка зрения была в дальнейшем подтверждена многочисленными исследованиями, показавшими, что жизнь, несомненно, возникла в воде, но не в пресной, а в растворе солей натрия, калия, кальция, магния. Иначе трудно было бы объяснить тот факт, что клетки всех животных, от самых простых до самых сложных, какова бы ни была среда их обитания, содержат в себе все эти ионы и погибают, когда они отсутствуют.

Между рефлексами, ответственными за выведение из организма натрия и воды, существует строгая зависимость. Задерживая в организме воду, хлорид натрия, то есть обычная поваренная соль, способствует повышению артериального давления, а оно, в свою очередь, с помощью какого-то, пока не исследованного механизма снижает вкусовую чувствительность к ней. Таким образом получается замкнутый круг: чем выше давление, тем выше потребность /вкусовая/ в соли, а чем больше соли в пище, тем выше давление крови. Этот принцип имеет свои корни в эволюционной истории позвоночных. Для наших пресноводных предков натрий, который они с трудом получали из окружающей среды, был чрезвычайно ценен. Его доминирующая роль сохранилась и у высших позвоночных: и у них ведущей является необходимость сохранять на оптимальном уровне количество натрия, содержащегося в теле. Это стержень, вокруг которого формируются реакции водно-солевого равновесия.

В процессе эволюции живых существ, вышедших из морской воды, одна из главных проблем выживания состояла в том, чтобы приспособиться к недостатку солей натрия в окружающей среде. Поэтому выживать стали особи, обладающие особенно развитой способностью сохранения соли в организме. Эти механизмы удержания в теле натрия сохранились и у человека. Натрий – жизненно важный межклеточный и внутриклеточный элемент, участвующий в создании необходимой буферности крови, регуляции артериального давления, водного обмена /ионы натрия способствуют набуханию коллоидов тканей, что задерживает воду в организме/, активации пищеварительных ферментов, регуляции нервной и мышечной ткани.

Естественное содержание натрия в пищевых продуктах относительно невелико – 15–80 мг %. Естественного натрия потребляется не более 0,8 грамма в день. Но обычно взрослый человек потребляет несколько граммов соли ежесуточно, в том числе 2,4 г с хлебом и 1–3 г при подсаливании пищи. Основное количество натрия /свыше 80 %/ организм получает при потреблении продуктов, приготовленных с добавлением поваренной соли, в которой содержится 39 % натрия и 61 % хлора.

Известно, что доисторический человек не добавлял соль в пищу. Только в последние 1–2 тысячи лет ее начали использовать в питании сначала как вкусовую приправу, а затем и как консервирующее средство. Однако с развитием цивилизации люди начали добавлять соль к пище в количестве, превышающем необходимую потребность. И поскольку человек впервые встретился с проблемой переизбытка соли сравнительно недавно /в историческом понимании/, механизмы, противодействующие солевой перенасыщенности тела, не достигли у него достаточного развития. Поэтому, если пить воду в значительном количестве можно без особого вреда для своего здоровья /так как в нашем теле имеются достаточно мощные механизмы, защищающие его от «водного отравления» повышенным выделением воды через почки/, то употреблять с пищей много соли, не причиняя себе вреда, практически невозможно, поскольку выделение значительного количества натрия «природой не предусмотрено».

В настоящее время установлено, что задержка в организме натрия отражается на уровне артериального давления в крови. Так, при гипертонической болезни наблюдается накопление в клетках натрия и потеря ими калия, что вызывает задержку воды в организме. Повышение содержания натрия в стенках кровеносных сосудов усиливает их сокращения, вызываемые адреналином /например, при стрессе/, и увеличивает их тонус. Таким образом, избыток в организме натрия является одним из факторов, способствующих развитию гипертонической болезни и осложняющих ее течение.

Натрий и калий содержатся в виде ионов во всех клетках и тканях организма человека. Во внеклеточных жидкостях находятся в основном ионы натрия, в содержимом клеток – ионы калия, каковое соотношение поддерживается специальным механизмом, так называемым натрий-калиевым насосом, который обеспечивает активное выведение /»выкачивание»/ из протоплазмы клеток ионов натрия и «нагнетание» в нее ионов калия.

Натрий и калий принимают участие в проведении импульсов по нервным волокнам, причем изменение работы натрий-калиевого насоса приводит к нарушению основных свойств нервных волокон.

Калий вместе с кальцием играют важную роль в деятельности сердца: изменение концентрации в крови солей калия и кальция оказывает весьма существенное влияние на автоматическую деятельность сердца. Ионы калия способствуют урежению ритма сердечных сокращений, уменьшению возбудимости мышцы сердца. При уменьшении содержания ионов калия в сыворотке крови появляются резкие нарушения сердечной деятельности. Ионы кальция, наоборот, усиливают и ускоряют возбудимость сердечной мышцы. Уменьшение их содержания в крови вызывает ослабление сокращений мышцы сердца.

Питание преимущественно растительной пищей повышает количество калия в крови, при этом увеличивается мочеотделение и выделение солей натрия. Обмен калия в организме тесно связан с углеводным обменом. Установлено, что при ожирении, вызванном нарушением углеводного обмена, наблюдается снижение содержания калия в крови. Увеличение же содержания калия в сыворотке крови после соответствующей диеты нормализует углеводный и жировой обмен.

Суточная потребность человека в калии составляет около 3 г. Диета с повышенным содержанием калия и ограничением хлористого натрия применяется при сердечной недостаточности, нарушениях ритма сердечной деятельности, а также при повышении артериального давления крови. Больше всего калия содержится в листьях петрушки, сельдерея, в дыне, картофеле, зеленом луке, апельсинах, яблоках. Особенно много его в сухофруктах /урюке, кураге, изюме и т. п./.

Естественного натрия вполне достаточно в овощах, рыбе, мясе и других продуктах, даже если их никак не обрабатывали солью. Этот натуральный натрий вполне может удовлетворить нормальные потребности организма. Подтверждение этому можно найти в истории некоторых народов и племен, которые никогда не использовали соль. Так, американские индейцы до прихода европейцев ничего не знали о соли. Колумб и все великие исследователи Нового Света находили физическое состояние индейцев великолепным. Вырождение изолированных от большой цивилизации аборигенов всегда начиналось после знакомства с солью, алкоголем и противоестественной пищей. Автор книги «Чудо голодания» Поль Брэгг как участник многих экспедиций в самые примитивные уголки Земли свидетельствовал, что нигде не видел, чтобы туземцы потребляли соль, и поэтому никто из них не страдал от гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний. До сих пор многие народности Африки, Азии и Севера прекрасно обходятся без пищевой соли. И в то же время жители Японии, признанные самыми большими потребителями соли в мире, судя по медицинской статистике, больше всех страдают от повышенного артериального давления, занимая одно из первых мест в мире по такому грозному осложнению гипертонической болезни, как мозговой инсульт.

Чем дальше, тем больше связь водно-солевого обмена с заболеваниями сердечно-сосудистой системы становится очевидной. Это доказано и в экспериментах над животными, когда избыток соли вызывал подъем кровяного давления /солевая гипертензия/, а при исключении ее из рациона снижалось ранее повышенное давление. Убедительные доказательства этого в свое время были представлены академиком В. В. Париным, который привел зависимость высоты артериального давления от количества употребляемой соли у коренных жителей Гренландии и той же Японии. Если у гренландцев, употребляющих в сутки около 4 г соли, артериальное давление в среднем равнялось 90/70 мм рт. ст., то у японцев /префектура Акита/, в рацион которых входит примерно 15 г соли, оно составляло около 170/100 мм рт. ст. По имеющимся сообщениям, на Багамских островах, где в питьевой и употребляемой при приготовлении пищи воде содержится большое количество хлорида натрия, 57 % населения в возрасте 41–50 лет имеют систолическое артериальное давление выше 150 мм рт. ст.

Весьма убедительны и наблюдения, проведенные в одном из закарпатских селений, в ходе которых выяснилось, что в одной половине селения живут главным образом люди с повышенным артериальным давлением, а в другой – с нормальным. Оказалось, что среди лиц, употреблявших воду, содержащую поваренную соль в количестве, в 2–5 раз превышающем норму /норма – примерно 6 г/л/, артериальная гипертензия встречалась у 12,4 %, а среди употреблявших воду с нормальным содержанием поваренной соли – у 3,4 %. Случаи подъема артериального давления отмечались наиболее часто именно в той части селения, где жители употребляли более соленую воду. Подобный вывод можно сделать и по данным анкетных опросов определенных групп населения. Те лица, которые досаливают пищу, даже не попробовав ее, как правило, имеют более высокое артериальное давление. В принципе поваренная соль необходима организму. В желудках каждого из нас находится /или, по крайней мере, должна находиться/ соляная кислота, которая образуется при поступлении с пищей хлорида натрия. Но для образования и поддержания на требуемом уровне соляной кислоты количество потребляемой соли может быть в несколько раз меньшим, чем сегодня у большинства из нас.

Предполагается, что около 20 % людей чувствительны к количеству потребляемой поваренной соли. Если такая чувствительность сочетается с отклонениями в нейрогуморальной регуляции, то это может привести к развитию артериальной гипертонии при избыточном потреблении соли. К сожалению, методы выявления чувствительных к соли людей разработаны недостаточно. Однако не вызывает сомнения тот факт, что у больных артериальной гипертонией происходит накопление натрия в стенках сосудов, сопровождающееся задержкой жидкости в тканях. Поэтому применение мочегонных препаратов оказывается весьма эффективным средством снижения артериального давления.

С одной стороны, исключить полностью соль из рациона нельзя, ибо без нее невозможно всасывание клетками питательных веществ из крови и выделение ими продуктов обмена в окружающую межклеточную жидкость. С другой стороны, злоупотребление поваренной солью, дополнительная перегрузка ею организма вызывает задержку в нем жидкости, при этом увеличивается объем циркулирующей крови и создается чрезмерная нагрузка на сердце и кровеносные сосуды, что способствует развитию гипертонической болезни и атеросклероза. Удаление соли из организма затруднительно, особенно в пожилом возрасте. Если учесть, что за вкус соли тысячи людей платят гипертоническими кризами, мозговыми инсультами и инфарктами, то следует каждому серьезно подумать об истинной цене пищевых удовольствий. Существует мнение, что уменьшение потребления соли на 1 грамм приводит к снижению давления крови на 1 мм рт. ст. Попробуйте провести такой эксперимент в своей семье! Можно полагать, что наибольший эффект ограничения соли может быть достигнут в детском возрасте.

Необходимо помнить: пищевые продукты вместе с другими солями также содержат и хлорид натрия, которого больше в мясных и рыбных продуктах, но меньше в овощах и фруктах. Поэтому некоторый излишек соли не столь грозит нам при досаливании овощных блюд, сколь вреден в отношении мясных, рыбных и т. п. А вообще то, что мы постоянно потребляем много соли, можно считать определенного рода дурной привычкой или пищевым стереотипом. Поскольку соль приобрела характер вкусового вещества, мы попросту привыкли к тому, что многие блюда в противовес сладким должны быть солеными.

Отсюда вывод, что даже здоровому человеку без повышенной чувствительности к поваренной соли следует избегать ее чрезмерного потребления, чтобы не подвергать перегрузке механизмы регуляции водно-солевого обмена. Тем более осторожными в этом плане должны быть больные или те, кто предрасположен к повышению артериального давления.

Снижения артериального давления следует ожидать при потреблении не более 5 г поваренной соли в день. Для лечения легкой формы гипертензии уже это может оказаться достаточным, а при тяжелой форме уменьшение употребления соли создает фон для повышения эффекта проводимой лекарственной терапии. Для сохранения вкуса недосоленной пищи создаются заменители, имитирующие соленый вкус без поваренной соли. Так, в Финляндии уже с конца 70-х годов широко применяется пищевой препарат «салкон» в виде порошка белого цвета, по виду и вкусу не отличающийся от обычной соли, но содержащий собственно ее лишь наполовину /вторая половина включает хлористые соли кальция и магния/. Польза от салкона оказывается двойная: уменьшается количество натрия и увеличивается содержание кальция и магния, способствующих / особенно в местностях с явным дефицитом этих элементов/ снижению числа сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе – инфаркта миокарда. У нас с недавних пор тоже начали выпускать препарат, во вкусовом отношении заменяющий соль. Называется он «санасол» и продается в аптеках. Цена его, правда, намного выше, чем у обычной поваренной соли, однако здоровье, согласитесь, дороже. Он добавляется в готовое блюдо, количество определяется по вкусу, но оптимальным считается 1,5–2 г в сутки. Отсутствие должной рекламы /о санасоле известно далеко не всем врачам, не говоря уже о пациентах/, а также специальной статистики употребления не позволяет объективно оценить эффективность замены поваренной соли этим препаратом, поэтому здесь приведем лишь зарубежные данные в отношении салкона: в Бельгии, например, с его помощью удалось снизить потребление поваренной соли на 40 %, что уже через год после начала его широкомасштабного применения уменьшило смертность от кровоизлияния в мозг на 43 %.

Закономерно может возникнуть вопрос, насколько трудно ограничить себя в соли. Некоторые утверждают, что трудно, и в доказательство приводят тот факт, что, найдя в себе силы бросить курить, не могут отказаться от привычного количества соли в своем рационе. Но «трудно» – все же не повод для отказа от борьбы за здоровье. Тем более, что зависимость между степенью чувствительности и уровнем артериального давления действует и в обратном направлении. Стоит всего несколько недель перетерпеть «невкусноту» малосоленой пищи, как порог чувствительности снизится и вы будете воспринимать помидоры, яйцо, огурцы и многие другие продукты вкусными без всякого подсаливания, за счет поваренной соли и других соединений, имеющихся в них изначально. Речь идет о том, что ограничение в соли будет вызывать отрицательные эмоции в среднем около месяца.

Сопоставимо ли это – месяц потерпеть «невкусную» пищу, но примерно в два раза увеличить гарантию не стать инвалидом или не умереть от инсульта? Глядя на многолетние мучения парализованных в результате кровоизлияния в мозг людей, на то, как болезненно они переживают свою беспомощность, соглашаешься с ними – это тоже не жизнь. И веришь их искренним признаниям: если бы можно было начать сначала, не только по 10–15 – по 5 граммов соли не употреблял бы. Так давайте же не будем повторять чужих ошибок, чреватых столь трагическим финалом.

Из книги Патологическая физиология автора Татьяна Дмитриевна Селезнева

9. Патология водно-электролитного обмена Водно-электролитные нарушения сопровождают и утяжеляют течение многих заболеваний. Все разнообразие этих расстройств может быть подразделено на следующие основные формы: гипо-и гиперэлектролитемии, гипогидратация

Из книги Лечение сердца травами автора Илья Мельников

Водно-солевой обмен Наиболее сложно организованные животные и человек весьма чувствительны к нарушениям водного режима, так как при избытке или недостатке воды, находящейся в межтканевых пространствах и внутри клеток, концентрация биологически активных веществ

Из книги Болезни обмена веществ. Эффективные способы лечения и профилактики автора Татьяна Васильевна Гитун

Нарушения водно-электролитного баланса Гипокалиемия представляет собой пониженную концентрацию калия в сыворотке крови. Она развивается при уменьшении количества этого минерального вещества в сыворотке крови ниже 3,5 ммоль/л и в клетках (гипокалигистии), в частности в

Из книги Лечение соками автора Илья Мельников

Водно-солевой обмен

Из книги Реальные рецепты против целлюлита.5 мин в день автора Кристина Александровна Кулагина

Нарушение водно-солевого обмена Нарушение водно-солевого обмена вызывает задержку жидкости в организме, что, в свою очередь, приводит к отекам, которые способствуют появлению

Из книги Лечение заболеваний мочеполовой системы автора Светлана Анатольевна Мирошниченко

Экссудативный и солевой диатезы?> В народной медицине при этих заболеваниях применяют сборы лекарственных растений: кора крушины, корень солодки - по 10 г, фиалка трехцветная (анютины глазки), листья ореха грецкого - по 40 г. 1 ст. ложку сбора залить 600 мл кипятка,

Из книги Учимся понимать свои анализы автора Елена В. Погосян

Показатели водно-солевого обмена На долю воды приходится 60% массы тела у мужчин и 52% - у женщин. Водные растворы являются той средой, в которой протекают все без исключения биохимические реакции - как внутри клеток, так и во внеклеточном пространстве. Даже нерастворимые в

Из книги Банный массаж автора Виктор Олегович Огуй

Глава 1 МЕДОВО-СОЛЕВОЙ ПИЛИНГ Медово-солевой пилинг может выполняться и в русской парной, и в любой другой бане. Основное воздействие этой технологии заключается в механической очистке кожи от ороговевших чешуек и в стимуляции гидротации (потоотделения).Соль механически

Из книги Оздоровление позвоночника и суставов: методики С. М. Бубновского, опыт читателей «Вестника «ЗОЖ» автора Сергей Михайлович Бубновский

Водно-питьевой режим Подавляющее большинство больных, приходящих ко мне с болями в суставах и позвоночнике, мало пьют. За день необходимо выпивать не менее трех литров жидкости! Это и сок, и чай, и компот, и морс. Не согласен с утверждением, что следует исключить

Из книги Фейслифтинг. 15 минут для молодости вашего лица автора Елена И. Янковская

СОЛЕВОЙ ЛИФТИНГ Чудодейственные свойства соли известны человеку с давних времен. В настоящее время солевые процедуры широко используются не только в медицине, но и в косметологии. Соль (примочки, ванночки, повязки и т. д.) улучшает кровоснабжение кожных покровов,

Из книги 300 рецептов ухода за кожей. Маски. Пилинг. Лифтинг. Против морщин и угрей. Против целлюлита и рубцов автора Мария Жукова-Гладкова

Солевой скраб от целлюлита и растяжек СоставСахар - 250 г.Соль морская - 250 г.Оливковое масло - 1/2 стакана.Приготовление и применениеСмешайте тщательно все ингредиенты.Быстро нанесите готовый скраб на распаренную кожу.Тщательно массируйте в течение 10 минут.Смойте

Из книги автора

Солевой скраб от целлюлита СоставГрейпфрут - 1 шт.Морская соль - 5 ст. л.Оливковое масло - 1 ч. л.Приготовление и применениеНатрите грейпфрут целиком на терке, добавьте остальные ингредиенты.Распарьте кожу тела в ванной или горячем душе.Нанесите скраб на проблемные

Из книги автора

Медово-солевой пилинг для ног СоставМед - 1 ст. л.Морская соль - 2 ч. л.Масло оливковое - 2–3 ст. л.Приготовление и применениеСмешайте все ингредиенты в кашицу.Распарьте ноги.Нанесите массу на влажные распаренные ступни.Аккуратно поскрабируйте в течение 3 минут.Вымойте

Из книги автора

Солевой ароматный скраб для ног СоставСоль морская мелкого помола - 3 ст. л.Соль морская крупного помола - 3 ст. л.Гель для душа или жидкое мыло - 3/4 стакана.Масло розмарина - 5 капель.Приготовление и применениеСмешайте все компоненты до консистенции кашицы.Нанесите

Из книги автора

Солевой талассо-пилинг Скраб, основанный на натуральных морских компонентах. Способствует выведению шлаков и токсинов, стимулирует кровообращение, очищает и питает кожу. Талассо-пилинг проводится с использованием морских продуктов: соль, измельченные водоросли,

Из книги автора

Солевой пилинг с кондиционером СоставСоль морская (крупный помол) - 1 ст. л.Кондиционер для волос - 3 ст. л.Косметические масла для головы (любые) - 2–3 ст. л.Приготовление и применениеСмешайте все ингредиенты.Нанесите смесь на влажную кожу головы и волосы. Тщательно

Водно-солевой обмен - это совокупность процессов поступления воды и солей (электролитов) в организм, их всасывания, распределения во внутренних средах и выделения. Суточное потребление человеком воды составляет около 2,5 л, из них около 1 л он получает с пищей. В организме человека 2/3 общего количества воды приходится на внутриклеточную жидкость и 1/3 - на внеклеточную.

Часть внеклеточной воды находится в сосудистом русле (около 5% от массы тела), большая же часть внеклеточной воды находится вне сосудистого русла, это межуточная (интерстициальная), или тканевая, жидкость (около 15% от массы тела). Кроме того, различают свободную воду, воду, удерживаемую коллоидами в виде так называемой воды набухания, т.е. связанную воду, и конституционную (внутримолекулярную) воду, входящую в состав молекул белков, жиров и углеводов и освобождающуюся при их окислении.
Разные ткани характеризуются различным соотношением свободной, связанной и конституционной воды. За сутки почками выводится 1-1,4 л воды, кишечником - около 0,2 л; с потом и испарением через кожу человек теряет около 0,5 л, с выдыхаемым воздухом - около 0,4 л.

Системы регуляции водно-солевого обмена обеспечивают поддержание общей концентрации электролитов (натрия, калия, кальция, магния) и ионного состава внутриклеточной и внеклеточной жидкости на одном и том же уровне. В плазме крови человека концентрация ионов поддерживается с высокой степенью постоянства и составляет (в ммоль/л): натрия - 130-156, калия - 3,4-5,3, кальция - 2,3-2,75 (в т.ч. ионизированного, не связанного с белками - 1,13), магния - 0,7-1,2, хлора - 97-108, бикарбонатного иона - 27, сульфатного иона - 1,0, неорганического фосфата - 1-2.

По сравнению с плазмой крови и межклеточной жидкостью клетки отличаются более высоким содержанием ионов калия, магния, фосфатов и низкой концентрацией ионов натрия, кальция, хлора и ионов бикарбоната. Различия в солевом составе плазмы крови и тканевой жидкости обусловлены низкой проницаемостью капиллярной стенки для белков. Точная регуляция водно-солевого обмена у здорового человека позволяет поддерживать не только постоянный состав, но и постоянный объем жидкостей тела, сохраняя практически одну и ту же концентрацию осмотически активных веществ и кислотно-щелочное равновесие.

Регуляция водно-солевого обмена осуществляется при участии нескольких физиологических систем. Сигналы, поступающие от специальных неточных рецепторов, реагирующих на изменение концентрации осмотически активных веществ, ионов и объема жидкости передаются в ц.н.с., после чего выделение из организма воды и солей и их потребление организмом меняется соответствующим образом.

Так, при увеличении концентрации электролитов и уменьшении объема циркулирующей жидкости (гиповолемии) появляется чувство жажды, а при увеличении объема циркулирующей жидкости (гиперволемии) оно уменьшается. Увеличение объема циркулирующей жидкости за счет повышенного содержания воды в крови (гидремия) может быть компенсаторным, возникающим после массивной кровопотери. Гидремия представляет собой один из механизмов восстановления соответствия объема циркулирующей жидкости емкости сосудистого русла. Патологическая гидремия является следствием нарушения водно-солевого обмена, например при почечной недостаточности и др.

У здорового человека может развиться кратковременная физиологическая гидремия после приема больших количеств жидкости. Выведение воды и ионов электролитов почками контролируется нервной системой и рядом гормонов. В регуляции водно-солевого обмена участвуют и вырабатываемые в почке физиологически активные вещества - производные витамина D3, ренин, кинины и др.

Натрий в организме человека:

Содержание натрия и организме регулируется в основном почками под контролем ц.н.с. через специфические натриорецепторы. реагирующие на изменение содержания натрия в жидкостях тела, а также волюморецепторы и осморецепторы, реагирующие на изменение объема циркулирующей жидкости и осмотического давления внеклеточной жидкости соответственно. Натриевый баланс в организме контролируется и ренин-ангиотензинной системой, альдостероном, натрийуретическими факторами.

При уменьшении содержания воды в организме и повышении осмотического давления крови усиливается секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), который вызывает увеличение обратною всасывания воды в почечных канальцах. Увеличение задержки натрия почками вызывает альдостерон, а усиление выведения натрия - натрийуретические гормоны, или натрийуретические факторы. К ним относятся атриопептиды, синтезирующиеся в предсердиях и обладающие диуретическим, натрийуретическим действием, а также некоторые простагландины, уабаинподобное вещество, образующееся в головном мозге, и др.

Калий в организме человека:

Основным внутриклеточным кучным осмотически активным катионом и одним из важнейших потенциалобразующих ионов является калий. Мембранный потенциал покоя, т.е. разность потенциалов между клеточным содержимым и внеклеточной средой, сознается благодаря способности клетки активно с затратой энергии поглощать ионы К+ из внешней среды в обмен на ионы Na+ (так называемый К+, Na+-насос) и вследствие более высокой проницаемости клеточной мембраны для ионов К+ чем для ионов Na+.

Из-за высокой проницаемости неточной мембраны для ионов К+ дает небольшие сдвиги в содержании калия в клетках (в норме это величина постоянная) и плазму крови ведут к изменению величины мембранного потенциала и возбудимости нервной и мышечной ткани. На конкурентных взаимодействиях между ионами К+ и Na+, а также К+ и Н+ основано участие калия в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме. Увеличение содержания белка в клетке сопровождается повышенным потреблением ею ионов К+. Регуляция обмена калия в организме осуществляется ц.н.с. при участии ряда гормонов. Важную роль в обмене калия играют кортикостероиды, в частности альдостерон, и инсулин.

При дефиците калия в организме страдают клетки, а затем наступает гипокалиемия. При нарушении функции почек может развиваться гиперкалиемия, сопровождаемая тяжелым расстройством функций клеток и кислотно-щелочного состояния. Нередко гиперкалиемия сочетается с гипокальциемией, гипермагниемией и гиперазотемией.

Хлор в организме человека:

Состояние водно-солевого обмена в значительной степени определяет содержание ионов Cl- во внеклеточной жидкости. Из организма ионы хлора выводятся в основном с мочой. Количество экскретируемого хлорида натрия зависит от режима питания, активной реабсорбции натрия, состояния канальцевого аппарата почек, кислотно-щелочного состояния и др. Обмен хлоридов тесно связан с обменом воды: уменьшение отеков, рассасывание транссудата, многократная рвота, повышенное потоотделение и др. сопровождаются увеличением выведения ионов хлора из организма. Некоторые диуретики с салуретическим действием угнетают реабсорбцию натрия в почечных канальцах и вызывают значительное увеличение экскреции хлора с мочой.

Многие заболевания сопровождаются потерей хлора. Если его концентрация в сыворотке крови резко снижается (при холере, острой кишечной непроходимости и др.), прогноз заболевания ухудшается. Гиперхлоремию наблюдают при избыточном потреблении поваренной соли, остром гломерулонефрите, нарушении проходимости мочевых путей, хронической недостаточности кровообращения, гипоталамо-гипофизарной недостаточности, длительной гипервентиляции легких и др.

При ряде физиологических и патологических состояний часто бывает необходимо определить объем циркулирующей жидкости. С этой целью в кровь вводят специальные вещества (например, краситель синий Эванса или меченный 131I альбумин). Зная количество вещества, введенного в кровоток, и определив через некоторое время его концентрацию в крови, рассчитывают объем циркулирующей жидкости. Содержание внеклеточной жидкости определяют с помощью веществ, не проникающих внутрь клеток. Общий объем воды в организме измеряют по распределению «тяжелой» воды D2O, воды, меченной тритием [рН]2О (ТНО), или антипирина. Вода, в состав которой входит тритий или дейтерий, равномерно смешивается со всей водой, содержащейся в теле. Объем внутриклеточной воды равен разности между общим объемом воды и объемом внеклеточной жидкости.

Симптомы нарушения водно-солевого обмена:

Нарушения водно-солевого обмена проявляются накоплением жидкости в организме, появлением отеков или дефицитом жидкости, понижением или повышением осмотического давления крови, нарушением электролитного баланса, т.е. уменьшением или увеличением концентрации отдельных ионов (гипокалиемией и гиперкалиемией, гипокальциемией и гиперкальциемией и др.), изменением кислотно-щелочного состояния - ацидозом или алкалозом. Знание патологических состояний, при которых меняется ионный состав плазмы крови или концентрация в ней отдельных ионов, важно для дифференциальной диагностики различных заболеваний.

Дефицит воды в организме человека:

Дефицит воды и ионов электролитов, в основном ионов Na+, К+ и Cl-, возникает при потере организмом жидкостей, содержащих электролиты. Отрицательный баланс натрия развивается при его выведении, превышающем поступление, в течение длительного времени. Потеря натрия, приводящая к патологии, может быть экстраренальной и ренальной. Экстраренальная потеря натрия происходит главным образом через желудочно-кишечный тракт при неукротимой рвоте, профузных поносах, кишечной непроходимости, панкреатите, перитоните и через кожу при повышенном потоотделении (при высокой температуре воздуха, лихорадке и др.), ожогах, муковисцидозе, массивной кровопотере.

Большая часть желудочно-кишечных соков почти изотонична плазме крови, поэтому если возмещение жидкости, потерянной через желудочно-кишечный тракт, проводится правильно, изменения осмоляльности внеклеточной жидкости обычно не наблюдаются. Однако если жидкость, теряемая при рвоте или поносе, возмещается изотоническим раствором глюкозы, развивается гипотоническое состояние и в качестве сопутствующего явления - уменьшение концентрации ионов К+ во внутриклеточной жидкости. Наиболее часто потеря натрия через кожу происходит при ожогах. Потеря воды в этом случае относительно выше, чем потеря натрия, что приводит к развитию гетеросмоляльности внеклеточной и внутриклеточной жидкостей с последующим уменьшением их объемов. Ожоги и другие повреждения кожи сопровождаются увеличением проницаемости капилляров, приводящим к потере не только натрия, хлора и воды, но и белков плазмы.

Дефицит натрия в организме:

Почки способны экскретировать больше натрия, чем это необходимо для поддержания постоянства водно-солевого обмена, при нарушении механизмов регуляции реабсорбции натрия в почечных канальцах или при угнетении транспорта натрия в клетки почечных канальцев. Значительная ренальная потеря натрия при здоровых почках может происходить при увеличении диуреза эндогенного или экзогенного происхождения, в т.ч. при недостаточном синтезе минералокортикоидов надпочечниками или введении диуретиков. При нарушении функции почек (например, при хронической почечной недостаточности) потеря натрия организмом происходит в основном вследствие нарушения его реабсорбции в почечных канальцах. Наиболее важными признаками дефицита натрия являются циркуляторные расстройства, в т. ч. коллапс.

Дефицит воды с относительно небольшой потерей электролитов возникает за счет усиленного потоотделения при перегревании организма или при тяжелой физической работе. Вода теряется при длительной гипервентиляции легких, после приема мочегонных средств, не обладающих салуретическим эффектом.

Относительный избыток электролитов в плазме крови образуется в период водного голодания - при недостаточном обеспечении водой больных, находящихся в бессознательном состоянии и получающих принудительное питание, при нарушении глотания, а у грудных детей - при недостаточном потреблении ими молока и воды. Относительный или абсолютный избыток электролитов при уменьшении общего объема воды в организме приводит к увеличению концентрации осмотически активных веществ во внеклеточной жидкости и обезвоживанию клеток. Это стимулирует секрецию альдостерона, который тормозит выведение натрия почками и ограничивает выведение воды из организма.

Восстановление количества воды и изотоничности жидкости при патологическом обезвоживании организма достигается питьем больших количеств воды или внутривенным введением изотонического раствора хлорида натрия и глюкозы. Потерю воды и натрия при повышенном потоотделении возмещают питьем подсоленной (0,5% раствор хлорида натрия) воды.

Избыток воды и электролитов проявляется в виде отеков:

К основным причинам их возникновения относится избыток натрия во внутрисосудистом и интерстициальном пространствах, чаще при заболеваниях почек, хронической печеночной недостаточности, повышении проницаемости сосудистых стенок. При сердечной недостаточности избыток натрия в организме может превосходить избыток воды. Нарушенный водно-электролитный баланс восстанавливают ограничением натрия в диете и назначением натрийуретических мочегонных средств.

Избыток воды в организме с относительным дефицитом электролитов (так называемое водное отравление, или водная интоксикация, гипоосмолярная гипергидрия) образуется при введении в организм большого количества пресной воды или раствора глюкозы при недостаточном выделении жидкости; избыточное количество воды может поступить в организм также в виде гипоосмотической жидкости при проведении гемодиализа. При водном отравлении развивается гипонатриемия, гипокалиемия, нарастает объем внеклеточной жидкости.

Клинически это проявляется тошнотой и рвотой, усиливающейся после питья пресной воды, причем рвота не приносит облегчения; видимые слизистые оболочки у больных повышенно влажные. Оводнение клеточных структур мозга проявляется сонливостью, головной болью, подергиванием мышц, судорогами. В тяжелых случаях водного отравления развиваются отек легких, асцит, гидроторакс. Водную интоксикацию можно устранить внутривенным введением гипертонического раствора хлорида натрия и резким ограничением потребления воды.

Дефицит калия:

Дефицит калия является в основном следствием его недостаточного поступления с пищей и потери при рвоте, длительных промываниях желудка, профузных поносах. Потеря калия при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (опухоли пищевода и желудка, стеноз привратника, кишечная непроходимость, свищи и т.д.) связана в значительной степени с развивающейся при этих заболеваниях гипохлоремией, при которой резко возрастает общее количество калия, выделяемого с мочой. Значительные количества калия теряют больные, страдающие повторными кровотечениями любой этиологии. Дефицит калия возникает у больных, продолжительно леченных кортикостероидами, сердечными гликозидами, мочегонными и слабительными средствами. Велики потери калия при операциях на желудке и тонкой кишке.

В послеоперационном периоде гипокалиемию чаще отмечают при вливании изотонического раствора хлорида натрия, т.к. ионы Na+ являются антагонистами ионов К+. Резко увеличивается выход ионов К+ из клеток во внеклеточную жидкость с последующим выведением их через почки при усиленном распаде белков; существенный дефицит калия развивается при болезнях и патологических состояниях, сопровождающихся нарушением трофики тканей и кахексией (обширные ожоги, перитонит, эмпиема, злокачественные опухоли).

Дефицит калия в организме не имеет специфических клинических признаков. Гипокалиемия сопровождается сонливостью, апатией, нарушениями нервной и мышечной возбудимости, снижением мышечной силы и рефлексов, гипотонией поперечно-полосатых и гладких мышц (атонией кишечника, мочевого пузыря и т.д.). Важно оценить степень снижения содержания калия в тканях и клетках путем определения его количества в материале, полученном при биопсии мышцы, определения концентрации калия в эритроцитах, уровня экскреции его с суточной мочой, т.к. гипокалиемия не отражает всей степени дефицита калия в организме. Гипокалиемия имеет относительно четкие проявления на ЭКГ (снижение интервала Q-Т, удлинение отрезка Q-Т и зубца Т, уплощение зубца Т).

Дефицит калия возмещают введением в рацион продуктов, богатых калием: кураги, чернослива, изюма, абрикосового, персикового и вишневого сока. При недостаточности обогащенной калием диеты калий назначают внутрь в виде хлорида калия, панангина (аспаркама), внутривенных вливаний препаратов калия (при отсутствии анурии или олигурии). При быстрой потере калия его возмещение следует проводить в темпе, близком к темпу выведения ионов К+ из организма. Основные симптомы передозировки калия: артериальная гипотензия на фоне брадикардии, повышение и заострение зубца Т на ЭКГ, экстрасистолия. В этих случаях прекращают введение препаратов калия и назначают препараты кальция - физиологического антагониста калия, мочегонные средства, жидкость.

Гиперкалиемия развивается при нарушении выделения калия почками (например, при анурии любого генеза), выраженном гиперкортицизме, после адреналэктомии, при травматическом токсикозе, обширных ожогах кожи и других тканей, массивном гемолизе (в т.ч. после массивных переливаний крови), а также при усиленном распаде белков, например при гипоксии, кетоацидотической коме, при сахарном диабете и др. Клинически гиперкалиемия, особенно при ее быстром развитии, что имеет большое значение, проявляется характерным синдромом, хотя выраженность отдельных признаков зависит от генеза гиперкалиемии и тяжести основного заболевания. Отмечаются сонливость, спутанность сознания, боль в мышцах конечностей, живота, характерна боль в языке. Наблюдают вялые мышечные параличи, в т.ч. парез гладких мышц кишечника, снижение АД, брадикардию, расстройства проводимости и ритма сердца, сердечные тоны приглушены. В фазе диастолы может наступить остановка сердца. Лечение гиперкалиемии состоит в диете с ограничением продуктов, богатых калием, и внутривенном введении бикарбоната натрия; показано внутривенное введение 20% или 40% раствора глюкозы с одновременным введением инсулина и препаратов кальция. Наиболее эффективен при гиперкалиемии гемодиализ.

Нарушение водно-солевого обмена играет большую роль в патогенезе острой лучевой болезни. Под влиянием ионизирующего излучения уменьшается содержание ионов Na+ и К+ в ядрах клеток вилочковой железы и селезенки. Характерной реакцией организма на воздействие больших доз ионизирующего излучения является перемещение воды, ионов Na+ и Cl- из тканей в просвет желудка и кишечника. При острой лучевой болезни значительно повышается выведение калия с мочой, связанное с распадом радиочувствительных тканей. При развитии желудочно-кишечного синдрома происходит «утечка» жидкости и электролитов в просвет кишечника, лишенного в результате действия ионизирующего излучения эпителиального покрова. В лечении этих больных применяется весь комплекс мер, направленных на восстановление водно-электролитного баланса.

Особенности водно-солевого обмена у детей:

Отличительной особенностью водно-солевого обмена у детей раннего возраста является большее, чем у взрослых, выделение воды с выдыхаемым воздухом (в виде водяного пара) и через кожу (до половины всего количества воды, введенного в организм ребенка). Потери воды при дыхании и испарении с поверхности кожи ребенка составляют 1,3 г/кг массы тела в 1 ч (у взрослых - 0,5 г/кг массы тела в 1 ч). Суточная потребность в воде у ребенка первого года жизни равна 100-165 мл/кг, что в 2-3 раза превышает потребность в воде у взрослых. Суточный диурез у ребенка в возрасте 1 мес. составляет 100-350 мл, 6 мес. - 250-500 мл, 1 года - 300-600 мл, 10 лет - 1000-1300 мл.

На первом году жизни ребенка относительная величина его суточного диуреза в 2-3 раза выше, чем у взрослых. У детей раннего возраста отмечают так называемый физиологический гиперальдостеронизм, который является, очевидно, одним из факторов, обусловливающих особенности распределения внутриклеточной и внеклеточной жидкости в детском организме (до 40% всей воды у детей раннего возраста приходится на внеклеточную жидкость, примерно 30% - на внутриклеточную, при общем относительном содержании воды в теле ребенка 65-70%; у взрослых на внеклеточную жидкость приходится 20%, на внутриклеточную - 40-45% при общем относительном содержании воды 60-65%).

Состав электролитов внеклеточной жидкости и плазмы крови у детей и взрослых существенно не различаются, только у новорожденных отмечается несколько более высокое содержание ионов калия в плазме крови и склонность к метаболическому ацидозу. Моча у новорожденных и детей грудного возраста может быть почти полностью лишена электролитов. У детей до 5 лет выведение калия с мочой обычно превышает экскрецию натрия, примерно к 5 годам величины почечной экскреции натрия и калия уравниваются (около 3 ммоль/кг массы тела). У детей более старшего возраста экскреция натрия превышает выведение калия: 2,3 и 1,8 ммоль/кг массы тела соответственно.

При естественном вскармливании ребенок первого полугодия жизни нужное количество воды и солей получает с молоком матери, однако растущая потребность в минеральных веществах определяет необходимость введения дополнительных количеств жидкости и прикорма уже на 4-5-м месяце жизни. При лечении интоксикации у грудных детей, когда в организм вводится большое количество жидкости, вероятна опасность развития водного отравления. Лечение водной интоксикации у детей не имеет принципиального отличия от лечения водной интоксикации у взрослых.

Система регуляции водно-солевого обмена у детей более лабильна, чем у взрослых, что может легко привести к его нарушениям и значительным колебаниям осмотического давления внеклеточной жидкости. На ограничение воды для питья или избыточное введение солей дети реагируют так называемой солевой лихорадкой. Гидролабильность тканей у детей обусловливает их склонность к развитию симптомокомплекса обезвоживания организма (эксикоза). Наиболее тяжелые расстройства водно-солевого обмена у детей возникают при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нейротоксическом синдроме, патологии надпочечников. У детей старшего возраста водно-солевой обмен особенно сильно нарушается при нефропатиях и недостаточности кровообращения.

Значение воды и обмен ее в организме

Водно-солевой обмен - это совокупность процессов распреде­ления воды и минеральных веществ между вне- и внутриклеточным про­странствами организма, а также между организмом и внешней средой. Обмен воды в организме неразделимо связан с минеральным (электролит­ным) обменом. Распределение воды между водными пространствами орга­низма зависит от осмотического давления жидкостей в этих пространст­вах, что во многом определяется их электролитным составом. От количе­ственного и качественного состава минеральных веществ в жидкостях ор­ганизма зависит протекание всех жизненно важных процессов. Механиз­мы, участвующие в регуляции водно-солевого обмена, характеризуются большой чувствительностью и точностью.

Поддержание постоянства осмотического, объемного и ионного рав­новесия вне- и внутриклеточных жидкостей организма с помощью рефлек­торных механизмов называется водно-электролитным гомеостазом. Изме­нение потребления воды и солей, избыточная потеря этих веществ и т.д. сопровождаются изменением состава внутренней среды и воспринимаются соответствующими рецепторами. Синтез поступающей в ЦНС информа­ции завершается тем, что к почке - основному эффекторному органу, регу­лирующему водно-солевое равновесие, поступают нервные или гумораль­ные стимулы, приспосабливающие ее работу к потребностям организма.

Вода необходима любому животному организму и выполняет сле­дующие функции:

1) является обязательной составной частью протоплазмы клеток, тка­ней и органов; тело взрослого человека на 50-60% состоит из воды, т.е. она достигает 40-45 л;

2) является хорошим растворителем и переносчиком многих мине­ральных и питательных веществ, продуктов обмена;

3) принимает активное участие во многих реакциях обмена (гидро­лиз, набухание коллоидов, окисление белков, жиров, углеводов);

4) ослабляет трение между соприкасающимися поверхностями в теле человека;

5) является основным компонентом водно-электролитного гомеостаза, входя в состав плазмы, лимфы и тканевой жидкости;

6) участвует в регуляции температуры тела человека;

7) обеспечивает гибкость и эластичность тканей;

8) входит вместе с минеральными солями в состав пищеварительных соков.

Суточная потребность взрослого человека в воде в состоянии покоя составляет 35-40 мл на каждый килограмм массы тела, т.е. при массе 70 кг - в среднем около 2,5 л. Это количество воды поступает в организм из сле­дующих источников:

1) вода, потребляемая в виде питья (1-1,1 л) и вместе с пищей (1-1,1 л);

2) вода, которая образуется в организме в результате химических превращений питательных веществ (0,3-0,35 л).

Основными органами, удаляющими воду из организма, являются почки, потовые железы, легкие и кишечник. Почками в обычных условиях за сутки в виде мочи удаляется 1,1,5 л воды. Потовыми железами в покое через кожу в виде пота выделяется 0,5 л воды в сутки (при усиленной ра­боте и в жару - больше). Легкими в покое выдыхается за сутки в виде во­дяных паров 0,35 л воды (при учащении и углублении дыхания - до 0,8 л/сутки). Через кишечник с калом в сутки выделяется 100-150 мл воды. Соотношение между количеством поступившей в организм и выведенной из него воды составляет водный баланс . Для нормальной жизнедеятельно­сти организма важно, чтобы приход воды полностью покрывал расход, иначе в результате потери воды наступают серьезные нарушения жизнедеятельности. Потеря 10% воды приводит к состоянию дегидратации (обезвоживания), при потере 20% воды наступает смерть . При недостатке воды в организме наблюдается перемещение жидкости из клеток в меж­тканевое пространство, а затем - в сосудистое русло. Как местные, так и общие нарушения водного обмена в тканях могут проявляться в форме отеков и водянки. Отеком называется накопление жидкости в тканях, во­дянкой - скопление жидкости в полостях организма. Жидкость, скапли­вающуюся в тканях при отеках и в полостях при водянке, называют транс­судатом. Она прозрачная и содержит 2-3% белка. Отеки и водянку различ­ных локализаций обозначают специальными терминами: отек кожи и под­кожной клетчатки - анасарка (греч. ana - над и sarcos - мясо), водянка по­лости брюшины - асцит (греч. ascos - мешок), плевральной полости - гид­роторакс, полости сердечной сорочки - гидроперикард, полости влагалищ­ной оболочки яичка - гидроцеле. В зависимости от причин и механизмов развития различают сердечные, или застойные, отеки, почечные отеки, кахектические, токсические, травматические отеки и т.д.

Обмен минеральных солей

Организм нуждается в постоянном поступлении не только во­ды, но и минеральных солей . Они поступают в организм с пищевыми продуктами и водой, за исключением поваренной соли, которая специаль­но добавляется к пище. Всего в организме животных и человека найдено около 70 химических элементов, из которых 43 считаются незаменимыми (эссенциальными; лат. essentia - сущность).

Потребность организма в различных минеральных веществах неоди­накова. Одни элементы, называемые макроэлементами , вводятся в орга­низм в значительном количестве (в граммах и десятых долях грамма в су­тки). К макроэлементам относятся натрий, магний, калий, кальций, фос­фор, хлор. Другие элементы - микроэлементы (железо, марганец, кобальт, цинк, фтор, йод и др.) нужны организму в крайне малых количествах (в микрограммах - тысячных долях миллиграмма).

Функции минеральных солей:

1) являются биологическими константами гомеостаза;

2) создают и поддерживают осмотическое давление в крови и тканях (осмотическое равновесие);

3) поддерживают постоянство активной реакции крови

(рН=7,36 – 7,42);

4) участвуют в ферментативных реакциях;

5) участвуют в водно-солевом обмене;

6) ионы натрия, калия, кальция, хлора играют большую роль в про­цессах возбуждения и торможения, мышечного сокращения, свертывания крови;

7) являются составной частью костей (фосфор, кальций), гемо­глобина (железо), гормона тироксина (йод), желудочного сока (соляная кислота) и т.д.;

8) являются составными компонентами всех пищеварительных со­ков, которые выделяются в больших количествах.

Рассмотрим вкратце обмен натрия, калия, хлора, кальция, фосфора, железа и йода.

1) Натрий поступает в организм преимущественно в виде пова­ренной (столовой) соли. Является единственной минеральной солью, ко­торая добавляется к пище. Растительная пища бедна поваренной солью. Суточная потребность в поваренной соли для взрослого человека состав­ляет 10-15 г. Натрий активно участвует в поддержании осмотического равновесия и объема жидкости в организме, влияет на рост организма. Со­вместно с калием натрий регулирует деятельность сердечной мышцы, су­щественно изменяя ее возбудимость. Симптомы дефицита натрия: сла­бость, апатия, подергивание мышц, потеря свойства сократимости мышеч­ной ткани.

2) Калий поступает в организм с овощами, мясом, фруктами. Суточ­ная норма его - 1 г. Вместе с натрием участвует в создании биоэлектриче­ского мембранного потенциала (калиево-натриевый насос), поддерживает осмотическое давление внутриклеточной жидкости, стимулирует образо­вание ацетилхолина. При недостатке калия наблюдается торможение про­цессов ассимиляции (анаболизма), слабость, сонливость, гипорефлексия (снижение рефлексов).

3) Хлор поступает в организм в виде поваренной соли. Анионы хло­ра вместе с катионами натрия участвуют в создании осмотического давле­ния плазмы крови и других жидкостей организма. Хлор входит также в состав соляной кислоты желудочного сока. Симптомов дефицита хлора у человека не обнаружено.

4) Кальций поступает в организм с молочными продуктами, ово­щами (зелеными листьями). Содержится в костях вместе с фосфором и является одной из важнейших биологических констант крови. Содержание кальция в крови человека в норме составляет 2,25-2,75 ммоль/л (9-11 мг%). Снижение кальция приводит к непроизвольным мышечным сокращениям (кальциевая тетания) и смерти вследствие остановки дыхания. Кальций не­обходим для свертывания крови. Суточная потребность в кальции - 0,8 г.

5) Фосфор поступает в организм с молочными продуктами, мясом, злаками. Суточная потребность в нем - 1,5 г. Вместе с кальцием содер­жится в костях и зубах, входит в состав макроэргических соединений (АТФ, креатинфосфат и др.). Отложение фосфора в костях возможно толь­ко при наличии витамина D. При недостатке фосфора в организме наблю­дается деминерализация костей.

6) Железо поступает в организм с мясом, печенью, бобами, сухо­фруктами. Суточная потребность - 12-15 мг. Является составной частью гемоглобина крови и дыхательных ферментов. В организме человека со­держится 3 г железа, из которого 2,5 г находится в эритроцитах как со­ставная часть гемоглобина, остальные 0,5 г входят в состав клеток организма. Недостаток железа нарушает синтез гемоглобина и как следствие приводит к малокровию.

7) Йод поступает с питьевой водой, обогащенной им при протекании через горные породы или со столовой солью с добавлением йода. Суточ­ная потребность - 0,03 мг. Участвует в синтезе гормонов щитовидной же­лезы. Недостаток йода в организме приводит к возникновению эндемиче­ского зоба - увеличению щитовидной железы (некоторые области Урала, Кавказа, Памира и т.д.).

Нарушение минерального обмена может приводить к заболеванию, при котором в почечных чашках, лоханках и мочеточниках образуются камни разной величины, структуры и химического состава (почечнока­менная болезнь - нефролитиаз). Оно может способствовать также образо­ванию камней в желчном пузыре и желчных протоках (желчнокаменная болезнь).

Витамины и их значение

Витамины (лат. vita - жизнь + амины) - поступающие с пищей незаменимые вещества, необходимые для поддержания жизненных функ­ций организма. В настоящее время известно более 50 витаминов.

Функции витаминов многообразны:

1) они являются биологическими катализаторами и активно взаимо­действуют с ферментами и гормонами;

2) многие из них являются коферментами, т.е. низкомолекулярными компонентами ферментов;

3) принимают участие в регуляции процесса обмена веществ в виде ингибиторов или активаторов;

4) некоторые из них играют определенную роль в образовании гор­монов и медиаторов;

5) отдельные витамины снижают воспалительные явления и способ­ствуют восстановлению поврежденной ткани;

6) способствуют росту, улучшению минерального обмена, сопро­тивляемости к инфекциям, предохраняют от малокровия, повышенной кровоточивости;

7) обеспечивают высокую работоспособность.

Заболевания, которые развиваются при отсутствии витаминов в пище, называются авитаминозами. Функциональные нарушения, возникающие при частичной недостаточности витаминов, - это гиповитаминозы. Заболе­вания, вызываемые избыточным потреблением витаминов, называются гипервитаминозами.

Витамины принято обозначать буквами латинского алфавита, хими­ческими и физиологическими названиями (физиологическое название да­ется в зависимости от характера действия витамина). Например, витамин С - аскорбиновая кислота, антицинготный витамин, витамин К - викасол, антигеморрагический и т.д.

По растворимости все витамины делят на 2 большие группы: водо­растворимые - витамины группы В, витамин С, витамин Р и др.; жирорастворимые - витамины A, D, Е, К, F.

Рассмотрим кратко некоторые витамины из этих групп.

Водорастворимые витамины.

1) Витамин С - аскорбиновая кислота, антицинготный. Суточная потребность - 50-100 мг. При отсутствии витамина С у человека разви­вается цинга (скорбут): кровоточивость и разрыхление десен, выпадение зубов, кровоизлияния в мышцах и суставах. Костная ткань становится бо­лее пористой и хрупкой (могут быть переломы). Возникает общая сла­бость, вялость, истощение, пониженная сопротивляемость к инфекциям.

2) Витамин B 1 - тиамин, антиневрин. Суточная потребность - 2-3 мг. При отсутствии витамина B 1 развивается заболевание "бери-бери": поли­неврит, нарушение деятельности сердца и желудочно-кишечного тракта.

3) Витамин B 2 - рибофлавин (лактофлавин), антисеборейный. Су­точная потребность - 2-3 мг. При авитаминозе у взрослых наблюдается поражение глаз, слизистой оболочки полости рта, губ, атрофия сосочков языка, себорея, дерматит, падение веса; у детей - задержка роста.

4) Витамин B 3 - пантотеновая кислота, антидерматитный. Суточная потребность - 10 мг. При авитаминозе возникает слабость, быстрая утом­ляемость, головокружение, дерматиты, поражение слизистых оболочек, невриты.

5) Витамин B 6 - пиридоксин, антидерматитный (адермин). Суточная потребность - 2-3 мг. Синтезируется микрофлорой толстого кишечника. При авитаминозе наблюдается дерматит у взрослых. У младенцев специ­фическим проявлением авитаминоза являются судороги (конвульсии) по типу эпилептиформных.

6) Витамин B 12 - цианокобаламин, антианемический. Суточная по­требность - 2-3 мкг. Синтезируется микрофлорой толстого кишечника. Влияет на кроветворение и предохраняет от злокачественной анемии.

7) Витамин Вс - фолиевая кислота (фолацин), антианемический. Су­точная потребность - 3 мг. Синтезируется в толстом кишечнике мик­рофлорой. Влияет на синтез нуклеиновых кислот, кроветворение и предо­храняет от мегалобластной анемии.

8) Витамин Р - рутин (цитрин), капилляроукрепляющий витамин. Суточная потребность - 50 мг. Уменьшает проницаемость и ломкость ка­пилляров, усиливает действие витамина С и способствует накоплению его в организме.

9) Витамин РР - никотиновая кислота (никотинамид, ниацин), противопеллагрический. Суточная потребность - 15 мг. Синтезируется в толстом кишечнике из аминокислоты триптофана. Предохраняет от пеллагры: дерматита, диареи (поноса), деменции (нарушения психики).

Жирорастворимые витамины.

1) Витамин А - ретинол, противоксерофтальмический. Суточная потребность - 1,5 мг. Способствует росту и предохраняет от куриной, или ночной, слепоты (гемералопии), сухости роговицы глаза (ксерофтальмии), размягчения и некроза роговицы (кератомаляции). Предшественником витамина А является каротин, содержащийся в растениях: моркови, абри­косах, листьях петрушки.

2) Витамин D - кальциферол, противорахитический. Суточная по­требность - 5-10 мкг, для детей грудного возраста - 10-25 мкг. Регулирует обмен кальция и фосфора в организме и предохраняет от рахита. Предше­ственником витамина D в организме является 7-дегидро-холестерин, кото­рый под действием ультрафиолетовых лучей в тканях (в коже) превраща­ется в витамин D.

3) Витамин Е - токоферол, противостерильный витамин. Суточная потребность - 10-15 мг. Обеспечивает функцию размножения, нормальное протекание беременности.

4) Витамин К - викасол (филлохинон), антигеморрагический вита­мин. Суточная потребность - 0,2-0,3 мг. Синтезируется микрофлорой тол­стого кишечника. Усиливает биосинтез протромбина в печени и способст­вует свертыванию крови.

5) Витамин F - комплекс ненасыщенных жирных кислот (линолевой, линоленовой, арахидоновой) необходим для нормального жирового обмена в организме. Суточная потребность - 10-12 г.

Питание

Питание - сложный процесс поступления, переваривания, вса­сывания и усвоения организмом пищевых веществ, необходимых для по­крытия его энергетических трат, построения и возобновления клеток, тка­ней и регуляции функций. В процессе питания пищевые вещества посту­пают в пищеварительные органы, подвергаются различным изменениям под действием пищеварительных ферментов, попадают в циркулирующие жидкости организма и таким образом превращаются в факторы его внут­ренней среды.

Питание обеспечивает нормальную жизнедеятельность организма при условии его снабжения необходимым количеством белков, жиров, углеводов, витаминов, минеральных веществ и воды в нужных для организма соотношениях. При сбалансированном питании основное внимание уделя­ется так называемым незаменимым компонентам пищи, которые не. синте­зируются в самом организме и должны поступать в него в необходимых количествах с пищей. К таким компонентам относятся незаменимые ами­нокислоты, незаменимые жирные кислоты, витамины. Незаменимыми компонентами являются также многие минеральные вещества и вода. Оптимальным для питания практически здорового человека является соот­ношение белков, жиров и углеводов в пищевом рационе, близкое 1:1:4,6.

ИЛЛЮСТРАЦИИ

рисунок 237

рисунок 238

рисунок 239

рисунок 240

рисунок 241

рисунок 242

рисунок 243

рисунок 244

рисунок 245

рисунок 246

рисунок 247

рисунок 248

рисунок 249

рисунок 250

рисунок 251

рисунок 252

рисунок 253

рисунок 254

рисунок 255

рисунок 256

рисунок 257

рисунок 258

рисунок 259

рисунок 260

рисунок 261

рисунок 262 Схема хода брюшины

рисунок 263 Органы брюшной полости

Контрольные вопросы

1. Общая характеристика внутренних органов и пищеварительной системы.

2. Полость рта, ее строение.

3. Строение языка и зубов.

4. Слюнные железы, состав, свойства и значение слюны.

5. Регуляция слюноотделения.

6. Строение и функции глотки и пищевода.

7. Строение желудка.

8. Методы изучения секреции желудочного сока.

9. Состав, свойства и значение желудочного сока.

10. Регуляция желудочной секреции и механизм перехода пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку.

11. Строение тонкого кишечника.

12. Состав, свойства и значение кишечного сока.

13. Виды кишечного пищеварения.

14. Всасывание белков, жиров, углеводов, воды и минеральных солей.

15 Строение толстого кишечника.

16. Пищеварение в толстом кишечнике.

17. Роль микрофлоры толстого кишечника в пищеварении.

18. Брюшина.

19. Строение и функции печени.

20. Желчь, ее состав и значение.

21. Строение поджелудочной железы.

22. Состав, свойства и значение поджелудочного сока.

23. Общая характеристика обмена веществ в организме.

24. Обмен белков.

25. Обмен жиров.

26. Обмен углеводов.

27. Общая характеристика водно-солевого обмена. Значение воды и обмен ее в организме.

28. Обмен минеральных солей.

29. Витамины и их значение.