Аутоиммунное состояние щитовидной железы. Лечение аутоиммунного заболевания щитовидной железы

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы (АЗЩЖ) – это последствия сверх активной защиты иммунной системы относительно собственных клеток организма. Подобные расстройства сопровождаются вполне прогнозируемой картиной: ткани принимаются за инородные элементы, а последствия внутренней борьбы с ними обычно выражаются в форме воспаления (тиреоидита). Несмотря на довольно скромные размеры щитовидки, данный орган несёт ответственность за выработку гормонов. Например, синтез тироксина считается одним из самых важных процессов в теле человека, независимо от возраста. При недостаточном количестве того или иного компонент, страдает весь организм, поэтому такие болезни могут иметь серьёзные последствия. Например, у детей и подростков недостаток йода выражается через задержку в развитии, у взрослых – понижением интеллекта и памяти. А при запущенном состоянии и вовсе вылиться в патологии.

Классификация и формы АЗЩЖ

Вопреки большому разнообразию подвидов заболеваний, среди аутоиммунных отклонений принято различать всего две группы:

избыточная концентрация (Базедова болезнь);
недостаточная концентрация (микседема и болезнь Хасимото).

Кроме того, тиреоидит включает в себя приличный список болезней, которые имеют одну и ту же природу. Например, при хроническом или лимфоматозном происходит нарушение структуры щитовидки, которое предпочитают относить к типу «зоба Хасимото». Самым изученным считается послеродовой: встречается чаще всего и провоцирует реактивацию иммунитета у женщин в период беременности. Безболевой или молчащий причисляют к аналогу послеродового. Правда, не могут на данный момент связать его с какими-либо причинами – науке они неизвестны. А вот цитокин-индуцированный тиреоидит возникает вследствие лечения гепатита С или заболеваний крови.

Помимо видов, аутоиммунные заболевания железы имеют определённую форму. Проявляется она следующим образом:

латентная: отсутствие клинических симптомов, нормальные размеры щитовидки, уплотнений нет, функции не нарушены, иногда наблюдаются симптомы гипотиреоза;
гипертрофическая: заметное увеличение бабочкообразного органа, образование узлов, задачи выполняются слабо, ухудшение состояния больного;
атрофическая: уменьшение массы железы, яркие признаки, возможно массовое разрушение тироцитов.

Причинами появления АЗЩЖ могут быть самыми различными, однако вывести определённую формулу учёные всё-таки смогли. Так, в список негативного воздействия на здоровье человека непременно входят стрессы и обилие конфликтных ситуаций. Дальше отмечают высокий уровень солнечной активности и радиации. В проблемную компанию попадает и наследственность, генная предрасположенность к дефициту йода.

Симптомы заболевания щитовидной железы

По некоторым проявлениям определить природу недуга трудно. Беря в расчёт разную скорость распространения болезни и её воздействия на прочие функции организма, установить чёткие сигналы «SOS» нельзя, ведь у каждого человека они возникают в разном порядке. Тем не менее, главные жалобы могут сосредотачиваться вокруг ярких признаков на ранних этапах, вроде:

бессонница и утомляемость;
тахикардия;
нервная возбудимость;
резкое снижение веса;
снижение концентрации;
сбой менструаций;
нарушение потенции;
болезненное глотание;
непереносимость жары;
озноб;
дрожь конечностей;
затекание рук и ног;
постоянная жажда, сухость;
расстройство ЖКХ;
отёки лица и шеи;
хрипота.

Если пациент поздно замечает у себя проблемы АЗЩЖ и затягивает с визитом к эндокринологу, то недуг обязательно продолжит распространяться и рано или поздно наступит следующая вторая партия симптомов:

боль в области шеи;
ломкость волос;
замедленное сердцебиение;
депрессия;
увеличение веса;
ухудшение памяти и слуха;
боль в суставах;
запоры;
огрубение кожи рук;
вялость;
частые обмороки;
постоянно чувство холода.

При тиреоиде щитовидка разрушается медленно: подобный процесс может затянуться на 10 лет, прежде чем вы выявите истоки. Самостоятельно найти причину нарушений практически невозможно, поэтому нужно пройти специальное обследование и стать на учёт к опытному врачу.

Фазы аутоиммунных заболеваний щитовидной железы

Почти все виды тиреоидитов имеют общую последовательность процессов, происходящих в центральном органе. На начальном этапе развивается деструктивный уровень. После чего он переходит в транзиторный период. Впрочем, в большинстве случаев всё заканчивается полным или частичным восстановлением функций щитовидки. Но этот кругооборот имеет такие циклы:

эутиреоидная: на протяжении нескольких лет могут происходить постепенные сбои в работе железы;
субклиническая: происходит разрушение клеток, снижается количество выделяемой «энергии», но благодаря увеличенной продукции тиреотропного гормона, железа продолжает функционировать;
тиреотоксическая: начинается выработка антител к клеткам, объём продуктивности становится критическим;
гипотиреоидная: длится в течение года, затем наступает восстановление железы, хотя иногда гипотиреоз остаётся стойким.

Лечение АЗЩЖ

Обыкновенное лечение находится в консервативных рамках, но не приносит должного эффекта. В тяжёлых случаях так вовсе прибегают к оперативному вмешательству, чего тоже можно избежать. Недавно учёные установили, что главной причиной аутоиммунных болезней щитовидки является нарушение структуры ДНК: нарушение макромолекулы и влечёт за собой все остальные нарушения. На данный момент одним из лучших иммунных препаратов называют «Трансфер фактор», который восстанавливает испорченную цепочку кода. К перечню его несомненных плюсов приписывают отсутствие негативных последствий, противопоказаний, зависимости или привыканий, а также ограничений по возрасту. Аналогов ему пока нет.

Впрочем, какими бы препаратами вы не пользовались, важно помнить о том, что чрезмерное содержание в них дополнительных гормонов приводит к выведению из организма калия и солей кальция, которые сказываются отрицательными изменениями на тканях сердца и других органов. Поэтом важно проконсультироваться со специалистом, во избежание появления иных неприятностей или обмана за счёт мнимого выздоровления при борьбе только с внешними признаками болезни щитовидной железы.

С уважением,

Щитовидная железа - железа внутренней секреции, вырабатывающая тиреоидные гормоны, контролирует процессы роста и развития тканей и органов, регулирует обмен веществ и энергии, водно-солевой обмен, синтезирует витамины. Даже при небольших нарушениях в работе щитовидки могут возникать и развиваться различный болезни. Среди многих других аутоиммунные заболевания щитовидной железы наиболее непонятны и загадочны. Организм внезапно начинает атаковать сам себя, а свои нормальные клетки воспринимать как угрозу. При этом вырабатываются антитела, что и разрушают нормальные ткани организма, нанося при этом колоссальный вред.

К этим болезням относят:

Аутоиммунный тиреоидит, или болезнь Хасимото.
Диффузный токсический зоб или болезнь Грейвса - Базедова.
Другие бессимптомные заболевания (послеродовой тиреоидит).

Диффузный токсический зоб был описан в 19 веке ученым из Англии Грейвсом и немецким ученым фон Базедовым, в честь которых и была названа эта болезнь. Данное заболевание вызывается повышенной выработкой тироксина и приводит к тиреотоксикозу.

Основные симптомы:

Увеличение активности работы щитовидной железы, что приводит к нарушению ритма сердца, снижению массы тела, появлению слабости и дрожании в организме.
Голени отекают, наблюдается выпадение волос, ногти становятся ломкими, повышается потливость тела.
Отек и поражение глаз, что является основным признаком заболевания. Веки краснеют, болят, глаза выступают из орбиты,

Болезнь начинается, как правило, у женщин после 40 лет и носит семейный характер. По данным статистики мужчины в 15-20 раз меньше подвержены этому заболеванию.

Аутоиммунный тиреоидит, или болезнь Хасимото вызывается недостаточным количеством вырабатываемого тироксина, что непременно приводит к развитию гипотиреоза. Этой болезни также чаще подвержены женщины после 40 - 50 лет. Однако в последнее время аутоиммунный тиреоидит значительно помолодел. Несмотря на то, что это генетически обусловленное заболевание, реализуется оно под влиянием факторов окружающей среды, например радиации. Часто тиреоидит Хасимото свидетельствует о наличии других эндокринных патологий, таких как сахарный диабет. Длительное время аутоиммунный тиреоидит протекает без выраженных симптомов, что очень затрудняет его диагностику. Однако, некоторые изменения в организме происходят. К ним можно отнести:

Болезненные ощущения при надавливании на щитовидную железу;
Увеличение массы тела, огрубления черт лица, изменения цвета кожи;
Изменение четкости речи и тембра голоса;
Изменение ритма сердца, брадикардия;
Нарушение менструального цикла у женщин.

Диагностируются аутоиммунные заболевания щитовидной железы на основании осмотра, клинических симптомов, анализа крови и лабораторном определении уровня гормонов. Также выполняют ультразвуковое исследование щитовидной железы и биопсию.

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы, как и многие другие, поддаются лечению. Для избавления от диффузного токсического зоба применяют радиоактивный йод (I131). Беременным и кормящим женщинам такое лечение противопоказано, поэтому чаще всего используется консервативная терапия препаратами, что подавляют гиперфункцию щитовидной железы. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляется при помощи различных препаратов, а также витаминов, адаптогенов, иммуностимуляторов.

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы развиваются медленно, а это значит, что при правильной терапии избавиться от этих болезней можно полностью и навсегда.

В эндокринологии особое место занимают аутоиммунные заболевания щитовидной железы, как одного из главных органов, регулирующих большинство обменных процессов в человеческом организме. Выделяются 2 наиболее важные патологии: болезнь Грейвса ( , диффузный токсический зоб) и аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хасимото). Рассмотрим каждое аутоиммунное заболевание щитовидной железы подробнее.

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса была описана еще в начале 19 века английским врачом Грейвсом, а затем и в Германии учёным фон Базедовым. Она довольно распространена, причём у женщин встречается в 5-7 раз чаще, чем у мужчин, редко встречается у людей старше 50 лет и имеет семейный характер.

Заболевание обусловлено иммунной атакой организма на собственные тиреоидные клетки. Наблюдается повышенная стимуляция рецепторов к тиреотропину, расположенных на поверхности железы, в связи с чем выделяется слишком много гормонов тироксина и трийодтиронина, которые в таком количестве вызывают тиреотоксикоз.

Главными синдромами болезни Грейвса являютс я:

Увеличенная активность щитовидной железы, обуславливает снижение массы тела, раздражительность, возбудимость, повышение потоотделения, слабость мышц; учащение сердечных сокращений, увеличение железы, дрожание;

Отёк и повреждение мышц глаза и периорбитальной клетчатки, наблюдается у половины пациентов, сопровождается зудом, покраснением, редким морганием;

Претибиальная микседема (поражение кожи голеней и их отёк), встречается у 10% больных, сочетается с поражением зрительного аппарата.

Диагностика осуществляется на основании клинических симптомов, лабораторном определении уровня тиреотропина и тиреоидных гормонов. Для установления динамики лечения исследуются антитиреоидные антитела. Из инструментальных методов – УЗИ щитовидной железы.
Лечение аутоиммунного заболевания щитовидной железы Грейвса в настоящее время основывается на применении радиоактивного йода (I131). Единственным противопоказанием является беременность и грудное вскармливание. К сожалению, его использование в нашей стране ограничено из-за технических требований. Поэтому сохраняется актуальность консервативной терапии препаратами, подавляющими гиперфункцию щитовидной железы. Кроме того, существует возможность хирургической субтотальной резекции железы. Для этого необходимо добиться эутиреоидного состояния (нормальных показателей тиреоидных гормонов), а затем выполнить операцию.

Тиреоидит Хасимото

Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хасимото) - заболевание, обусловленное выработкой антител, которые повреждают клетки собственной щитовидной железы.

Болезнь чаще встречается у женщин 40-50 лет, однако в последние годы наблюдается тенденция к увеличению пациентов молодого возраста. Основную роль в развитии играет наследственный фактор, однако для возникновения заболевания необходимо его сочетание с хроническими инфекциями (кариозные зубы, хронический тонзиллит). Часто тиреоидит Хасимото комбинируется с другими эндокринными патологиями (например, сахарным диабетом). Также провоцирующим моментом могут быть неконтролируемый приём препаратов йода и радиация.

Для тиреоидита Хасимото характерно длительно течение без выраженной симптоматики. Однако, как признаки аутоиммунного заболевания щитовидной железы можно назвать: неприятные ощущения в области щитовидной железы, небольшая слабость, боли при пальпации железы. В начале заболевания, как правило, наблюдается гипертиреоз, затем функция железы снижается. Гипотиреоз развивается через 5-15 лет от дебюта болезни и усугубляется сопутствующими патологиями.

Выделяют следующие формы болезни:

Атрофическая – наиболее частая, встречается у пожилых людей, у молодых после воздействия радиации. Характеризуется снижением функции щитовидной железы;

Гипертрофическая – происходит диффузное увеличение железы или образование узлов. Начальный гипертиреоз сменяется эутиреозом или гипотиреозом.
Диагноз тиреоидита Хасимото ставится на основании жалоб, осмотра, анализов крови (иммуннограммы, повышение количества лимфоцитов при снижении общего уровня лейкоцитов). В стадии гипертиреоза увеличивается концентрация трийодтиронина и тироксина, тиреотропин уменьшается. Также выполняют ультразвуковое исследование, по результатам которого выявляют узлы или неоднородность щитовидной железы. Для уточнения аутоиммунной природы заболевания выполняют биопсию.

Лечение аутоиммунного тиреоидита консервативное. В случае гипертиреоза применяются препараты, снижающие функцию железы – тиреостатики (Мерказолил, Тиамазол). Для уменьшения воспалительного процесса используются нестероидные противовоспалительные средства (Индометацин, Диклофенак, ). При сниженной продукции тиреоидных гормонов назначают их синтетические аналоги. В качестве дополнительной терапии – витамины, адаптогены, корректоры иммунитета.

Учитывая медленное прогрессирование болезни, при адекватной терапии прогноз для пациентов достаточно благоприятный.

Елена, www.сайт
Google

- Уважаемые наши читатели! Пожалуйста, выделите найденную опечатку и нажмите Ctrl+Enter. Напишите нам, что там не так.
- Оставьте, пожалуйста, свой комментарий ниже! Просим Вас! Нам важно знать Ваше мнение! Спасибо! Благодарим Вас!

На протяжении долгого времени считалось, что аутоиммунные заболевания щитовидной железы, в частности аутоиммунный тиреоидит , вызывает дефицит йода в организме. Как оказалось, это мнение было ошибочным. Дефицит йода может стать лишь фактором, провоцирующим начало болезни, но истинная ее причина кроется гораздо глубже. Более того, сегодня доподлинно известно, что длительный и бесконтрольный прием препаратов йода в большой дозировке может спровоцировать аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы.

Наиболее частыми причинами, из-за которых развивается данное заболевание, являются часто рецидивирующие острые респираторные заболевания, воспаления миндалин, инфекции дыхательных путей, а это означает, что главная причина аутоиммунных заболеваний щитовидки – это нарушение функций иммунной системы. В самом деле, в результате различных нарушений иммунитет начинает путать клетки своего организма с вражескими клетками и начинает вырабатывать против них антитела и атаковать клетки собственного организма. В результате клетки щитовидной железы разрушаются, и в кровь попадают гормоны и продукты распада клеток. Это состояние называется тиреотоксикозом. Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы провоцирует постепенное снижение функций щитовидной железы, поскольку клетки ее постоянно разрушаются, и развивается гипотиреоз (низкий уровень концентрации в организме гормонов щитовидной железы).

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы: развитие и диагноз

Как правило, начало заболевания большинство пациентов упускают, поскольку аутоиммунный тиреоидит не сразу проявляет первые симптомы. Заподозрить его можно, лишь сделав нужные иммунологические исследования . Гормональный фон в начале заболевания не нарушен, размеры щитовидной железы в пределах нормы, при ее прощупывании тоже никаких изменений не наблюдается. Это состояние в медицине называется эутиреозом. Оно не является нормальным, но и опасности пока тоже не несет, однако сигнализирует о срочном принятии мер. Если же этот момент будет упущен, заболевание начнет прогрессировать, щитовидная железа начнет воспаляться и увеличиваться в размерах. Если провести анализ крови, он покажет, что концентрация антител к клеткам щитовидки возросла в 5-6 раз. Дальнейшим симптомом станет общее ухудшение самочувствия: упадок сил, быстрая утомляемость, депрессивное настроение, боли в суставах. Часто такие симптомы появляются вместе с каким-либо инфекционным заболеванием, и пациенты списывают на него плохое самочувствие, пытаясь исцелиться своими силами.

В большой степени такое промедление затрудняет дальнейшее лечение. Если не лечить аутоиммунный тиреоидит , последствия могут быть весьма серьезными. Так, о запущенности заболевания свидетельствует такое состояние, как гипотиреоз. Оно характеризуется низкой продукцией гормонов щитовидной железой, в результате чего замедляются все обменные процессы в организме и замедляются психические реакции.

Какими серьезными ни были сопровождающие аутоиммунный тиреоидит последствия, их можно избежать благодаря новому препарату Трансфер фактор, аналогов которого пока не существует.

Трансфер фактор – это природный иммуномодулятор , а, как мы уже говорили, основной причиной аутоиммунных заболеваний щитовидной железы являются нарушения в работе иммунной системы . Правила работы всех систем организма зашифрованы в структуре ДНК в виде специфической информации. Когда функции какой-либо системы нарушаются, звенья цепочки повреждаются. То есть, чтобы действительно вылечить болезнь, воздействовать нужно именно на ДНК. Трансфер фактор – это единственный препарат, способный на такое воздействие. Возможно такое влияние благодаря особым молекулам, трансфер факторам, функция которых состоит в накоплении и транспортировке информации о работе иммунитета . В организме алгоритм их действия заключается в следующем: найти в цепочке ДНК фрагменты с нарушениями, а затем, высвобождая информацию, отремонтировать ее.

Щитовидная железа – орган внутренней секреции, один из важнейших регуляторов метаболических процессов, происходящих в организме человека. Он очень чувствителен к внешним и внутренним воздействиям. Нарушение его работы сказывается сразу на состоянии покровных тканей, весе, сердечной деятельности, способности забеременеть и выносить ребенка; его видно «издалека», глядя на изменение поведенческих реакций и скорости мышления.

20-30% всех заболеваний щитовидки составляет заболевание под названием «аутоиммунный тиреоидит». Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы – это острое или хроническое воспаление ткани органа, связанное с разрушением его клеток собственной же иммунной системой. Болезнь чаще встречается у женщин; долгое время протекает без видимых симптомов, так что заподозрить ее можно только при плановом прохождении УЗИ и определении в крови антител к пероксидазе железы. Лечение подбирает эндокринолог, ориентируясь на стадию течения процесса. Аутоиммунный тиреоидит можно вылечить как полностью, так и контролировать его активность с помощью постоянного приема препаратов: все зависит от вида заболевания. Заболевание имеет доброкачественное течение.

Расшифровка названия

Слово «аутоиммунный» обозначает ситуацию, когда воспаление вызывает собственная же иммунная система, производя атаку на орган (в данном случае, на щитовидку). Почему так происходит?

Все клетки – и микробные, и «родные» для организма обязаны «представиться». Для этого на своей поверхности они выставляют «опознавательный знак» в виде особых, специфичных белков. Подобные протеины решили назвать «антигенами», а вырабатываемые иммунной системой для их устранения другие белки – «антителами». Иммунные клетки, находящиеся в кровеносных сосудах, ежесекундно подходят к каждой клетке и проверяют ее на опасность для организма именно по таким аутоантигенам, сверяя их со своим «списком». Как только иммунная система перестает это делать нормально (по причине нарушения качества лимфоцитов или снижения количества своей «армии»), появляются опухоли, ведь в процессе деления в любой ткани появляются «неправильные» (атипичные) клетки. Но речь сейчас не об этом.

Еще до периода рождения человека лимфоциты проходят специфическую подготовку, в результате которой получают «список» антигенов своих клеток, мимо которых они проходят и не вырабатывают антител. Но не все наши органы (или их отделы) в норме имеют «разрешенные» антигены. В этом случае организм окружает их барьером особых клеток, которые не дают лимфоцитам подходить и проверять «опознавательные знаки». Таким барьером окружены: щитовидная железа, хрусталик, мужские половые органы; подобная защита выстраивается вокруг растущего в полости матки ребенка.

При разрушении – временном или постоянном – барьера вокруг щитовидки и возникает аутоиммунный тиреоидит. Виноваты в этом гены, которые сообщают лимфоцитам повышенную агрессивность. Чаще болеют женщины, так как эстрогены, в отличие от гормонов мужских, оказывают влияние на иммунную систему.

Статистика

Охватывая почти треть всех заболеваний щитовидной железы, аутоиммунный тиреоидит встречается у 3-4% всех жителей Земли. При этом, по указанным выше причинам, более распространена болезнь у женщин, и процент заболеваемости растет с возрастом. Так, патологию можно обнаружить у каждой 6-10-й шестидесятилетней дамы, тогда как из детей больны 1-12 на 1000.

Классификация заболевания

Хронический аутоиммунный тиреоидит или болезнь Хашимото . Именно его зачастую называют просто «аутоиммунным тиреоидитом» и как раз его мы и рассмотрим как заболевание с классическими стадиями. Это болезнь, имеющая в основе генетическую причину. Ее течение – хроническое, но доброкачественное. Для поддержания нормального качества жизни придется постоянно принимать препараты гормонозамещающей терапии.

Болезнь Хашимото еще называют лимфоматозным зобом, так как железа увеличивается из-за отека, возникшего вследствие массивной атаки ее ткани лимфоцитами. Часто наблюдается сочетание этой патологии с другими аутоиммунными болезнями, если не у этого человека, то в этой семье. Так, тиреоидит Хашимото часто совмещается с сахарным диабетом I типа, ревматоидным артритом, поражением обкладочных клеток желудка, аутоиммунным воспалением печени, витилиго.

Послеродовый тиреоидит : воспаление щитовидки развивается приблизительно на 14 неделе после родов. Связано оно с особой реакцией иммунной системы: во время беременности ей приходится быть подавленной, чтобы не уничтожить ребенка (плод является чужеродным по своей сути), а после родов она может избыточно реактивироваться.
Безболевая форма аутоиммунного тиреоидита . Это заболевание с невыясненной причиной, но по механизму развития идентично послеродовому.
Цитокин-индуцированная форма . Она развивается при «бомбардировке» щитовидки веществами-цитокинами, которые появляются в организме в большом количестве, когда проводится длительное лечение препаратами интерферона – инъекционными «Лафероном», «Вифероном» (так обычно лечат вирусный гепатит C до исхода в , некоторые болезни крови).

В зависимости от степени увеличения железы имеется и другая классификация аутоиммунного тиреоидита. Исходя из этого, заболевание может быть:

Латентным: щитовидка может быть незначительно увеличенной или быть в норме. Уровень гормонов и, соответственно, функция железы не изменены.
Гипертрофическим: размеры органа увеличены или полностью (диффузная форма), или в одном/нескольких местах (узловой тиреоидит).
Атрофическим: размер уменьшен, снижено количество вырабатываемых гормонов. Это – при аутоиммунном тиреоидите.

Причины патологии

Для того, чтобы развился любой из аутоиммунных тиреоидитов, одного только дефекта в генах, кодирующих активность иммунной системы, мало. В качестве пускового фактора, который человек считает причиной своей болезни, может выступить:

перенесенный , реже – другие респираторные вирусные заболевания, а также и ;
прием больших объемов йода;
хроническая инфекция в организме: , нелеченный кариес, ;
проживание в плохих экологических условиях, когда в организм попадает много хлора или фтора;
дефицит селена в почве в регионе проживания
ионизирующее излучение;
психоэмоциональные стрессы.

Стадии и симптомы

Тиреоидит Хашимото разделяется на несколько стадий. Одна плавно переходит в другую.

Эутиреоидная стадия

Болезнь Хашимото начинается с того, что иммунные клетки начинают «видеть» клетки щитовидной железы, тиреоциты. Это для них – чужеродные структуры, поэтому они решают атаковать тиреоциты и с помощью химических веществ, растворяемых в крови, призывают с этой целью к себе своих собратьев. Они нападают на тиреоциты, вырабатывая против них антитела. Последних может быть разное количество. Если их немного, погибает немного клеток железы, поддерживается эутиреоидная фаза болезни, уровни всех гормонов не изменены, имеются симптомы только за счет увеличения железы:

щитовидку становится видно;
ее можно прощупать, при этом на ней определяются;
становится трудно (как «ком в горле») глотать, особенно твердую пищу;
человек устает при совершении меньшей работы, чем ранее.

Субклиническая стадия

Такие же симптомы аутоиммунного тиреоидита наблюдаются в субклиническую фазу заболевания. В железе в это время снижается количество клеток, но в работу включаются те, которые должны находиться в покое. Происходит это за счет тиреотропного гормона (ТТГ).

Тиреотоксикоз

Если тиреоидстимулированных антител слишком много, развивается тиреотоксическая фаза. Признаки ее следующие:

быстрая утомляемость;
раздражительность, плаксивость, гнев;
слабость;
«приливы» жара;
потливость;
ощущаемое учащение сердцебиения;
склонность к поносам;
снижение полового влечения;
трудно находиться в жарком климате;
нарушение менструального цикла.

Если болезнь имеет место у ребенка, на этой стадии чаще всего обращает на себя внимание то, что он становится очень худым и не набирает вес, несмотря на усиленный аппетит.

Гипотиреоз

При уничтожении антителами большого объема рабочей зоны железы наступает последняя фаза аутоиммунного тиреоидита – гипотиреоз. Его признаки такие:

слабость;
депрессия, апатия;
замедление речи и реакции;
увеличение массы тела при плохом аппетите;
кожа становится бледной, отечной, желтоватого цвета и плотной (не собирается в складку);
лицо одутловато;
запоры;
человек быстро замерзает;
волосы сильнее выпадают;
голос охриплый;
менструации редкие и скудные;
ногти ломкие;
суставные боли.

У ребенка гипотиреоз проявляется набором массы тела, ухудшением памяти, он становится более флегматичным, хуже запоминает материал. Если заболевание развивается в раннем возрасте, умственное развитие значительно отстает от должного.

Послеродовый тиреоидит

В этом случае на 14 неделе после родов появляются симптомы легкого гипертиреоза:

утомляемость;
снижение веса;
слабость.

Они могут усиливаться вплоть до появления чувства жара, ощущения сильного сердцебиения, бессонницы, быстрой смены настроений, дрожания конечностей. К концу 4 месяца после родов (примерно через 5 недель после появления первых признаков) появляются симптомы гипотиреоза, которые зачастую списываются на послеродовую депрессию.

Безболевой тиреоидит

Для него характерен гипертиреоз, протекающий в легкой форме: небольшие раздражительность, потливость, учащение сердечного ритма. Это все относят на счет переутомления.

Цитокин-индуцированный тиреоидит

На фоне инъекционного введения «Альверона», «Виферона» или других интерферонов могут встречаться симптомы как повышенной, так и сниженной функции щитовидки. Обычно они выражены незначительно.

Аутоиммунный тиреодит и фертильные функции

Аутоиммунный тиреоидит на субклинической, эутиреоидной и тиреотоксической стадиях не мешают зачатию, чего нельзя сказать о стадии гипотиреоза, ведь гормоны щитовидной железы влияют на функцию яичников. Если на этой стадии проводить адекватное лечение синтетическими гормонами, то беременность наступит. При этом есть опасность ее невынашивания, так как антитела к железе, выработка которых не зависит от количества принимаемого «L-тироксина» (или «Эутирокса») отрицательно влияет на ткань яичников. Но ситуация исправляется при условии заместительной терапии прогестероном, который будет сохранять беременность.

Больная тиреоидитом женщина должна наблюдаться у эндокринолога в течение всего периода гестации. При гипотиреоидном состоянии в этот период он должен увеличить дозу тироксина (потребность в тиреоидных гормонах двух организмов – матери и ребенка – увеличивается на 40%). Иначе, если в организме матери во время беременности будет сохраняться малое количество гормонов щитовидки, у плода могут развиться тяжелые патологии, иногда несовместимые с жизнью. Или он родится с врожденным гипотиреозом, что равнозначно тяжелой умственной отсталости и нарушениям метаболизма.

Что нужно для диагноза

При подозрении на аутоиммунный тиреоидит проводится такая диагностика. Проводится анализ крови на гормоны:

T3 – общий и свободный,
T4 – общий и свободный,

Если ТТГ повышен, а T4 в норме, это – субклиническая стадия, если же при повышенном ТТГ снижается уровень T4 – означает, что уже должны появляться первые симптомы.

Диагноз устанавливается на основании совокупности таких данных:

Повышен уровень антител к ферменту щитовидной железы – тиреоидной пероксидазе (AT- ТПО) в анализе венозной крови.
На УЗИ щитовидки определяется ее гипоэхогенность.
Снижены концентрации T3, T4, повышен уровень ТТГ.

Только один показатель не позволяет поставить такой диагноз. Даже повышение AT-ТПО всего лишь говорит о том, что у человека имеется предрасположенность к аутоиммунному поражению железы.

Если тиреоидит – узловой, проводится биопсия каждого узла с целью визуализации признаков тиреоидита, а также для исключения рака.

Осложнения

У разных стадий тиреоидита – различные осложнения. Так, гипертиреоидная стадия может осложниться аритмией, сердечной недостаточностью и даже спровоцировать инфаркт миокарда.

Гипотиреоз может вызывать:

привычное невынашивание беременности;
врожденный гипотиреоз у рожденного ребенка;
слабоумие;
депрессию;
микседему, которая выглядит как непереносимость малейшего холода, постоянная сонливость. Если в таком состоянии ввести седативные средства, получить выраженный стресс или заболеть инфекционным заболеванием, можно спровоцировать гипотиреоидную кому.

К счастью, данное состояние хорошо поддается лечению и, если принимать препараты в подобранной по уровню гормонов и AT-ТПО дозе, можно длительное время не ощущать присутствие заболевания.

Диета при аутоиммунном тиреоидите

Диета должна быть обычной по калорийности (энергетической ценностью не менее 1500 ккал), а лучше, если вы рассчитаете ее по Мэри Шомон: (вес*25) минус 200 ккал.

Количество белков нужно увеличить до 3 г на кг массы тела, а насыщенные жиры и легкоусваиваемые углеводы – ограничить. Есть надо каждые 3 часа.

Что можно есть:

овощные блюда;
красную рыбу в запеченном виде;
рыбий жир;
печень: трески, свиная, говяжья;
макароны;
молочные продукты;
бобовые;
яйца;
сливочное масло;
каши;
хлеб.

Исключаются соленые, жареные, острые и копченые блюда, алкоголь и приправы . Воды – не более 1,5 л/сут.

Нужны разгрузочные – раз в неделю или 10 дней – дни на соках и фруктах.

Лечение

Лечение аутоиммунного тиреоидита полностью медикаментозное, зависит от стадии заболевания. Оно назначается в любом возрасте и не прекращается даже при беременности, если, конечно, есть показания. Его цель – поддерживать уровень тиреоидных гормонов на уровне физиологических значений (их контроль проводится однократно в 6 месяцев, первый контроль – через 1,5-2 месяца).

В стадии эутиреоза лечение не проводится.

Как лечить стадию тиреотоксикоза , решает врач. Обычно тиреостатики, такие как «Мерказолил», при этом не назначаются. Лечение проводится симптоматически: при тахикардии назначаются препараты бета-блокаторы: «Атенолол», «Небиволол», «Анаприлин», при выраженной психоэмоциональной возбудимости – седативные средства. Если произошел тиреотоксический криз, терапия проводится в стационаре с помощью глюкокортикоидных инъекционных гормонов («Дексаметазон», «Преднизолон»). Эти же препараты вводятся, если аутоиммунный тиреоидит сочетается с подострым тиреоидитом, но лечение проводится в домашних условиях.

В стадии гипотиреоза назначается синтетический T4 (тироксин) под названием «L-тироксин» или «Эутирокс» и, если есть нехватка трийодтиронина, его созданные в лаборатории аналоги. Дозировка тироксина для взрослых – 1,4-1,7 мкг/кг веса, у детей – до 4 мкг/кг.

Тироксин детям назначается, если имеется повышение ТТГ и нормальный или пониженный уровень T4, если железа увеличена на 30 или более процентов от возрастной нормы. Если она увеличена, ее структура неоднородна, при этом AT-ТПО отсутствует, назначается йод в виде йодистого калия в дозировке 200 мкг/сутки.

Когда диагноз аутоиммунного тиреоидита установлен человеку, проживающего в районе с дефицитом йода, применяются физиологические дозы йода: 100-200 мкг/сут.

Беременным L-тироксин назначают, если ТТГ более 4 мЕд/л. Если у них есть только AT-ТПО, а ТТГ менее 2 мЕд/л, тироксин не применяется, но уровень ТТГ контролируется каждый триместр. При наличии AT-ТПО и ТТГ 2-4 мЕд/л L-тироксин нужен в профилактических дозах.

Если тиреоидит – узловой , при котором нельзя исключить , или если щитовидка сдавливает органы шеи, значительно затрудняя дыхание, проводится оперативное лечение.

Прогноз

Если лечение начато вовремя, до гибели более 40% клеточной массы щитовидки, процесс можно контролировать и прогноз – благоприятный.

Если у женщины уже развивался тиреоидит после родов, вероятность его появления после следующих родов – 70%.

Треть случаев послеродового тиреоидита трансформируется в хроническую форму с развитием стойкого гипотиреоза.

Профилактика болезни

Предупредить передачу дефектного гена невозможно. Но контролировать функцию собственной щитовидной железы, планово (особенно если есть склонность к набору веса или, наоборот, к худобе), раз в 1 год, стоит, сдавая кровь на T4 и ТТГ. Оптимально также проходить УЗИ железы раз в 1-2 года.

Особенно нужно плановое обследование на предмет T4, AT-ТПО и ТТГ в случае наступления беременности. Эти анализы не входят в перечень обязательных исследований, поэтому направление нужно просить самостоятельно, у эндокринолога.