CHF-nin etiologiyası və patogenezi. Xroniki ürək çatışmazlığı

Yeni məqalələr

Effektiv: topikal kortikosteroidlər. Effektivlik aşağıdakı kimi qəbul edilir: ev tozu gənələrinə qarşı mübarizə. Effektivliyi sübut edilməmişdir: pəhriz müdaxilələri; atopiyaya meylli uşaqlarda uzun müddətli ana südü. get

Allergiya və allergik xəstəliklərin üçüncü dərəcəli profilaktikası üçün ÜST tövsiyələri: - inək südü zülallarına allergiyası sübut olunmuş uşaqların pəhrizindən tərkibində süd olan məhsullar xaric edilir. Əlavə qidalanma zamanı hipoalerjenik qarışıqlar istifadə olunur (əgər belədirsə. gedin

Atopik dermatitdən əziyyət çəkən bir uşaqda allergik sensibilizasiya, səbəbli əhəmiyyətli allergenləri müəyyən edəcək və onlarla əlaqəni azaltmaq üçün tədbirlər görəcək bir allerqoloji müayinə ilə təsdiqlənir. Uşaqlarda. get

Ailədə atopiya tarixi olan körpələrdə atopik dermatitin fenotipik təzahüründə allergenlərə məruz qalma kritik rol oynayır və buna görə də bu yaşda allergenlərin aradan qaldırılması allergenlərin inkişaf riskinin azalmasına səbəb ola bilər. get

Atopik dermatitin profilaktikasının müasir təsnifatı bronxial astmanın qarşısının alınması səviyyələrinə bənzəyir və daxildir: birincili, ikincili və üçüncü dərəcəli profilaktika. Atopik dermatitin səbəbləri bu günə qədər olmadığı üçün. get

Video

CHF patogenezi və təsnifatı

Təşkilat(lar): QSC "Şəbəkə Baytarlıq Klinikaları", Sankt-Peterburq / "Şəbəkə baytarlıq klinikaları", Sankt. Peterburq

annotasiya

Məqalədə xroniki ürək çatışmazlığının əsas amilləri təsvir edilmişdir. Xroniki ürək çatışmazlığının əsas patogenetik aspektləri və mərhələləri vurğulanır. İnsan təbabətində istifadə olunan ürək çatışmazlığının iki təsnifatı və baytarlıq praktikasında işlənib hazırlanmış və istifadə olunan iki təsnifat nəzərdən keçirilir. Müəllif Baytarlıq Kardioloji Cəmiyyəti tərəfindən təklif olunan xroniki ürək çatışmazlığının təsnifatına diqqət yetirir.

CHF patogenezi neyrohumoral, hemodinamik və immunoloji reaksiyaların mürəkkəb şəlaləsidir, hər biri ayrıca rol oynayaraq, digərləri ilə qarşılıqlı əlaqədə olur və xəstəliyin irəliləməsinə kömək edir.

CHF dörd əsas amildən biri ilə tetiklenir:

1. Həcm həddindən artıq yüklənməsi (əks qan axını ilə ürək qüsurları - mitral və ya aorta qapağı çatışmazlığı, intrakardiyak şuntların olması).

2. Təzyiqin həddindən artıq yüklənməsi (klapan deliklərinin, mədəciklərin çıxış yolunun stenozu və ya sistemli və ya ağciyər dövranının hipertoniyası halında).

3. Koronarogen (şəkərli diabet, hipotiroidizm kimi endokrin xəstəliklər zamanı xroniki koronar çatışmazlıq), qeyri-koronarojenik (miokard distrofiyası, miokardit, kardiomiopatiya) və bəzi digər ürək xəstəlikləri (şişlər, amiloidozlar) nəticəsində miokardın funksional kütləsinin azalması. və s.).

4. Ürəyin mədəciklərinin diastolik doldurulmasının pozulması (perikardit, məhdudlaşdırıcı kardiomiopatiya).

CHF-nin inkişafını və inkişafını sürətləndirən amilləri də nəzərə almaq lazımdır: fiziki və stressin həddindən artıq yüklənməsi, ilkin və yatrogenik aritmiyalar, tənəffüs xəstəlikləri (xroniki infeksiyalar, braxisefalik sindrom və s.), xroniki anemiya, nefrogen hipertoniya.

Tətikləyici amillərin təsirinə cavab olaraq, hər biri digərlərinin güclənməsini təmin edən neyrohumoral mexanizmlərin aktivləşməsi baş verir və digərləri ilə müqayisədə hər hansı birinin təsirinin artması fərdi klinik təzahürləri müəyyənləşdirir:

· Simpatik-adrenal sistemin hiperaktivasiyası;

· Renin-angiotenzin-aldosteron sisteminin aktivləşdirilməsi;

· ADH-nin (vazopressin) həddindən artıq istehsalı;

· Natriuretik peptid sisteminin inhibisyonu;

· Endotel disfunksiyası;

· İltihab əleyhinə sitokinlərin hiperaktivasiyası (şiş nekrozu faktoru-α);

· Kardiyomiyositlərin hiperaktiv apoptozunun formalaşması

Xroniki ürək çatışmazlığının patogenezinin əsas elementi olan neyrohumoral sistemlərin xroniki aktivləşməsi xəstəni ilkin zədələnmənin xarakterindən asılı olmayaraq patofizioloji cəhətdən oxşar şəkildə ilkin miokard zədələnməsindən ölümə aparır.

Nəticədə, ürəkdə struktur və həndəsi geri dönməz dəyişikliklər baş verir - miokardın yenidən qurulması. Müəyyən bir xəstədə yenidən qurulma nə qədər aydın olarsa, tetikleyici amilin nə olduğu o qədər az əhəmiyyət kəsb edir və CHF yalnız əsas xəstəliyin təzahürü deyil, əsas problemə çevrilir.

Funksional baxımdan CHF-nin inkişafı klinik əlamətlərin artması ilə, morfoloji cəhətdən isə miyokardın yenidən qurulması ilə hemodinamik pozğunluqlarla xarakterizə olunur. CHF-nin patogenetik aspektləri öyrənildiyinə görə, müxtəlif vaxtlarda müxtəlif müəlliflər proqnoz və müalicə taktikasının oxşarlığına əsaslanaraq ayrı-ayrı xəstələr qruplarını ayırd etmək üçün bir çox təsnifatlar təklif etmişlər. Qeyd etmək lazımdır ki, təsnifat klinik və patogenetik aspektləri nə qədər dəqiq nəzərə alırsa, bir o qədər mürəkkəbdir və buna görə də klinik praktikada bir o qədər az tətbiq olunur. Öz növbəsində, sadə təsnifat əsl mənzərəni tam əks etdirməyəcəkdir. Bu o deməkdir ki, “qızıl orta” axtarmaq lazımdır.

Müasir insan təbabətində ən çox tətbiq olunan iki təsnifat Nyu-York Ürək Assosiasiyasının CHF-nin Funksional təsnifatıdır (NYHA, 1964) və XII Ümumittifaqda təsdiq edilmiş N.D.Strazhesko və V.H.Vasilenkonun G.F.Lanqın iştirakı ilə təsnifatı Terapevtlərin Konqresi (1935). Baytarlıqda iki təsnifat da təklif olunur - Kiçik Heyvanların Kardiologiyası üzrə Beynəlxalq Şuranın (ISACHC) təsnifatı və Baytarlıq Kardioloji Cəmiyyəti tərəfindən təklif olunan təsnifat (A.G. Komolov 2004).

N.D.Strazhesko və V.X.Vasilenko tərəfindən təsnifat üç mərhələni ayırd edir:

1-ci mərhələ(ilkin, gizli qan dövranı çatışmazlığı): nəfəs darlığının görünüşü, taxikardiya meyli və yalnız fiziki fəaliyyət zamanı yorğunluq ilə xarakterizə olunur.

2-ci mərhələ:ən kiçik fiziki güclə daha əhəmiyyətli nəfəs darlığı (mərhələ 2A, sistemli baxım terapiyası ilə aradan qaldırıla və qarşısı alına bilən yalnız kiçik dairədə tıxanma əlamətləri olduqda) və ya istirahətdə nəfəs darlığının olması (mərhələ 2B, böyük dairədə tıxanma ilə sağ ürək çatışmazlığı olduqda və bu dəyişikliklər müalicəyə baxmayaraq bu və ya digər dərəcədə davam etdikdə).

3-cü mərhələ(xroniki qan dövranı çatışmazlığının son, distrofik mərhələsi): ağır qan dövranı pozğunluqları, ağciyər və sistem dövriyyəsində geri dönməz durğunluğun inkişafı, orqanlarda struktur, morfoloji və geri dönməz dəyişikliklərin olması, ümumi distrofiya, tükənmə, qabiliyyətin tamamilə itirilməsi ilə xarakterizə olunur. işləmək.

NYHA təsnifatı funksional. Bu təsnifata görə, yük tolerantlığına görə bölünən dörd sinif var (gəzinti testi və ya velosiped erqonometrində standart yük testi üçün tövsiyələr var). Bir itə ekstrapolyasiya etməyə çalışaq:

mən – mülayim dərəcə - əvvəlki ilə müqayisədə artan yorğunluq (faktiki olaraq asemptomatik mərhələ);

II - orta dərəcəli ürək çatışmazlığı - orta güclə nəfəs darlığının görünüşü;

III - ağır ürək çatışmazlığı - hər hansı bir yük altında nəfəs darlığı və öskürəyin görünüşü, istirahətdə nadir təzahürlərin mümkünlüyü;

IV - ağır ürək çatışmazlığı - CHF əlamətləri hətta istirahətdə də mövcuddur.

ISACHC təsnifatı xəstələri üç sinfə ayırır: asimptomatik (I), orta (II) və ağır (III) ürək çatışmazlığı. Və iki qrup: A - ambulator müalicə imkanı ilə və B - stasionar müalicə tələb edən xəstələr. Bu təsnifatın istifadəsi olduqca asandır, lakin qruplara bölünməsində çox qeyri-müəyyəndir.

Baytarlıq Kardioloji Cəmiyyətinin təsnifatı xəstənin müayinəsi zamanı müəyyən edilmiş morfoloji pozğunluqları (indeks) nəzərə alaraq funksional sinifin müəyyən edilməsinə əsaslanır. Əslində, NYHA təsnifatı əsas götürülür, morfoloji pozğunluqların dərəcəsinə görə A, B, C indeksi ilə tamamlanır. Beləliklə, A indeksi - müəyyən edilmiş morfoloji pozğunluqlar geri çevrilir və ya əhəmiyyətli hemodinamik pozğunluqlara səbəb olmur; indeks B – ürəkdaxili hemodinamikanın pozulması əlamətləri; indeks C - hemodinamik pozğunluqlarla ifadə olunan miokardın yenidən qurulması.

Baytarlıq Kardioloji Cəmiyyəti tərəfindən CHF təsnifatı, fikrimizcə, ən uyğundur. Ümumi praktikant xəstəni kardioloqa göndərməzdən əvvəl də funksional sinifi (FC) asanlıqla müəyyən edə bilər və indeksin təyin edilməsi proqnozu və əsas müalicə taktikasını təyin etməyə imkan verir.

Ədəbiyyat

1. Martin M.V.S. Corcoran B.M. Köpəklərin və pişiklərin kardiorespirator xəstəlikləri. M. “Akvarium-Print”, 2004, 496 s.

2. Patoloji fiziologiya. Redaktə edən Ado A.D. Novitsky V.V. Tomsk, 1994, 468 s.

3. Kirkin müasir baytarlıq kursu./Trans. ingilis dilindən – M. “Akvarium-Print”, 2005. 1376 s.

4. X Moskva Beynəlxalq Baytarlıq Konqresi. 2002. Komolov A. G. CHF təsnifatı. (http://www.vet.ru/node/149 dərc olunub)

5. İtlərdə xroniki ürək çatışmazlığının patogenezində simpatoadrenal sistemin rolu. Bardyukova T.V. Bazhibina E.B. Komolov A.G./ 12-ci Moskva Ümumrusiya Baytarlıq Konqresinin materialları. 2002.

6. Martin M.W.S. Köpəklərdə xroniki ürək çatışmazlığının idarə edilməsi: mövcud konsepsiya. W.F. 6, 1996, R. 13 – 20.

Xroniki ürək çatışmazlığı

Patogenez. Əsas anlayışlar:

Əvvəlcədən yükləmə. Bu, sol mədəciyin diastolik doldurulma dərəcəsidir, qanın ürəyə venoz qaytarılması və pulmoner dövranın təzyiqi ilə müəyyən edilir. Əvvəlcədən yüklənmə səviyyəsi ağciyər arteriyasında (EPDP) son diastolik təzyiqi ən adekvat şəkildə əks etdirir.

Afterload qanı xaric etmək üçün lazım olan miokardın sistolik gərginliyidir. Təcrübədə aortadaxili təzyiq və ümumi periferik müqavimət səviyyəsi ilə afterload qiymətləndirilir.

Frank-Starlinq qanunu: miokard liflərinin diastolik uzanmasının (sol mədəciyin boşluğundakı son diastolik təzyiqə bərabər - LVEDP) müəyyən bir nöqtəyə qədər artması onun kontraktilliyinin artması və ürək çıxışının artması ilə müşayiət olunur ( əyrinin yüksələn ayağı). Ürəyin diastolda daha da uzanması ilə çıxış eyni qalır (artırılmır) - əyrinin platosu; diastolda uzanma əzələ liflərinin ilkin uzunluğunun 150% -dən çox artarsa, ürək çıxışı azalır (əyrinin enən ayağı). Ürək çatışmazlığı zamanı ürək Frank-Starlinq əyrisinin "yayla" və ya "azalan ayaq" rejimində işləyir.

Ürək çatışmazlığının əsas "tetikleyicisi" sistolik həcmin azalması (sol mədəciyin boşalma fraksiyasına ekvivalent), sol mədəciyin son diastolik təzyiqinin (LVEDP) artmasıdır. Əlavə hadisələr diaqram 6 və 7-də təsvir edilmişdir.

Görünür ki, neyrohumoral modulun "başlanması" sol atriumda və ağciyər damarlarında təzyiqin artması ilə başlayır. Baroreseptorların stimullaşdırılması vazomotor mərkəzin qıcıqlanmasına və katekolaminlərin sərbəst buraxılmasına səbəb olur. Böyrək qan axınının azalması renin ifrazının artmasının səbəbidir. Angiotensin-2 vazokonstriksiyaya, aldosteron sekresiyasının artmasına və hipersimpatikotoniyaya səbəb olur. Hiperaldosteronizm Na ° tutulmasının və dövran edən qan həcminin artmasının səbəbidir. Kompensasiyaedici amillər (bax Diaqram 6) renin-angiotenzin-aldosteron (RAA) fəaliyyətinə qarşı gücsüzdür. Artan post- və preload sistolik ejeksiyonu azaltmağa kömək edir. Bu, ürək çatışmazlığının pis bir dövrəsinə başlayır.

Aparıcı patogenetik mexanizm əsasında N.M. Muxtarlyamov fərqləndirdi:

Aorta və mitral çatışmazlıq, septal qüsurlar, açıq duktus arteriosus ilə həcmin həddindən artıq yüklənməsi (sol mədəciyin diastolik yüklənməsi) səbəbindən ürək çatışmazlığı;

müqavimətin həddindən artıq yüklənməsi səbəbindən (sistemli və ya pulmoner dövranın hipertansiyonu, aortanın, ağciyər arteriyasının stenozu);

Dilate kardiyomiyopatiya, miokardit, miokard infarktı, infarktdan sonrakı kardioskleroz ilə ilkin miokard forması;

Hipertrofik kardiomiopatiyada mədəciklərin doldurulmasının pozulması nəticəsində ürək çatışmazlığı, dilatasiya olmadan ağır hipertrofiyası olan “hipertenziv ürək”, perikardial mitral stenoz;

Toxumaların əslində çatdırılandan daha çox oksigen tələb etdiyi yüksək ürək çıxışı olan şərtlər.

Bu vəziyyət tirotoksikoz, ağır anemiya və piylənmə ilə mümkündür.

Klinika, təsnifat. Sol mədəciyin ürək çatışmazlığının aparıcı simptomları: nəfəs darlığı, taxikardiya, zəiflik; sağ mədəciyin çatışmazlığı - boyun damarlarının şişməsi, genişlənmiş qaraciyər, alt ekstremitələrin ödemi.

Əlavə üsulların imkanları:

İstirahət zamanı EKQ infarktdan sonrakı çapıqların, “diffuz” dəyişikliklərin, taxikardiya, aritmiya və ürək bloklarının olub-olmamasını aydınlaşdırır;

X-ray müayinəsi ürəyin kameralarının ölçüsü haqqında məlumat verir, qapağın və ya anadangəlmə qüsurun təbiətini, ağciyər dövranında durğunluğun mövcudluğunu və şiddətini aydınlaşdırmağa kömək edir;

Ekokardioqrafik metod qulaqcıqların və mədəciklərin miokardının qalınlığı, miokardın kontraktil funksiyasının pozulmasının əsas parametrləri haqqında məlumat verir. Ən vacib parametr, normal olaraq 65-80% olan sol mədəciyin boşalma hissəsidir.

Xroniki ürək çatışmazlığının təsnifatı xəstənin fiziki fəaliyyətə dözümlülüyünə əsaslanır.

N.D. Strazhesko, V.X. Vasilenko (1935) üç mərhələni müəyyən etdi:

Mərhələ 1 (ilkin). İstirahətdə ürək çatışmazlığı əlamətləri yoxdur. Fiziki fəaliyyət zamanı nəfəs darlığı, taxikardiya, artan yorğunluq görünür.

2A mərhələsi. Nəfəs darlığı, istirahətdə taxikardiya (sol mədəciyin çatışmazlığı ilə) və ya genişlənmiş qaraciyər, ayaqların şişməsi (sağ mədəciyin çatışmazlığı ilə) - monoventrikulyar ürək çatışmazlığı.

Mərhələ 2 B. Nəfəs darlığı, istirahətdə taxikardiya; böyüdülmüş qaraciyər, ayaqların şişməsi, bəzən astsit, hidrotoraks. Biventrikulyar ürək çatışmazlığı.

Mərhələ 3 (terminal, distrofik) kəskin biventrikulyar ürək çatışmazlığı, orqanlarda geri dönməz dəyişikliklər (qaraciyərin kardiogen sirozu, kardiogen pnevmoskleroz, ensefalopatiya, pluriqlandular endokrin çatışmazlıq).

Avropa və Amerikada 1964-cü ildə qəbul edilmiş Nyu-York Ürək Dərnəyinin (NYHA) təsnifatı istifadə olunur.

1-ci funksional sinif (f. sinif). Fiziki fəaliyyətdə əhəmiyyətli məhdudiyyət olmadan ürək xəstəliyi olan xəstə. Adi fiziki fəaliyyət vaxtından əvvəl yorğunluğa, nəfəs darlığına və taxikardiyaya səbəb olmur. Diaqnoz stress testlərindən istifadə edərək instrumental tədqiqat metodlarından istifadə etməklə aparılır.

2-ci f. sinif Fiziki fəaliyyətin orta məhdudiyyəti olan xəstə. İstirahətdə heç bir şikayət yoxdur, adi fiziki fəaliyyət nəfəs darlığına və taxikardiyaya səbəb olur.

3-cü f. sinif Fiziki fəaliyyətdə ciddi məhdudiyyət olan bir xəstə istirahətdə özünü qənaətbəxş hiss edir. Yorğunluq, nəfəs darlığı və minimal güclə taxikardiya.

4-cü f. sinif İstirahətdə biventrikulyar ürək çatışmazlığının simptomları.

Ümumi praktikant və yerli terapevt yuxarıda göstərilən təsnifatlardan hər hansı birini istifadə edə bilər. Diaqnozun dinamik olması və həkimin müalicə zamanı nəyə nail ola bildiyini əks etdirməsi vacibdir. Xroniki ürək çatışmazlığı xəstənin həyat keyfiyyətini azaldır (W.O. Spitzer; P.A. Libis, Ya.I. Kots). Həyat keyfiyyəti indeksinin azalması müalicə ehtiyacı, fiziki fəaliyyətin məhdudlaşdırılması, yaxınlarınız, dostlarınız və həmkarlarınızla münasibətlərdə dəyişikliklər, iş fəaliyyətinin məhdudlaşdırılması, gəlirin azalması, vəzifədən düşmə, asudə vaxtın məhdudlaşdırılması, azalma ilə əlaqədardır. gündəlik həyatda aktivlik, pəhriz və cinsi həyatda məhdudiyyətlər.

Beləliklə, şəxsiyyətin əsas quruluşundan asılı olaraq astenik, asteno-nevrotik, hipokondriakal və digər sindromlara çevrilən psixoloji problemlər yaranır. Xəstənin xəstəliyə münasibətinin tipologiyası formalaşır ki, bu da "psixoloji vəziyyət" başlığında əks olunur. Xəstənin sosial vəziyyətini bilmək fərdi xəstənin və onun ailəsinin imkanlarına adekvat olan müalicə strategiyasını hazırlamaq üçün lazımdır.

Diaqnostik formulalar.

İHD: infarktdan sonrakı kardioskleroz.

Xroniki ürək çatışmazlığı 2 A st. (3-cü sinif) 1-ci sinfə çevrilməklə. (2 f.kl.). Asteno-nevrotik sindrom, orta dərəcədə ifadə edilir.

Revmatizm, qeyri-aktiv faza. Sol atrioventrikulyar ağızın üstünlük təşkil edən stenozu ilə birləşmiş mitral xəstəlik. Atrial fibrilasiya, taxsistolik forma. Xroniki ürək çatışmazlığı, mərhələ 2 B. (4-cü sinif) 2-ci A İncəsənətinə çevrilməklə. (3-cü sinif). Asteno-depressiv sindrom, orta dərəcədə ifadə edilir.

Dilate kardiyomiyopatiya. Mürəkkəb ritm və keçirici pozğunluqlar: atrial fibrilasiya, taxsistolik forma, politopik mədəcik ekstrasistoliyası, sağ budaq bloku. Xroniki ürək çatışmazlığı, mərhələ 2 B. (4-cü sinif), odadavamlı. Asteno-hipoxondriakal sindrom.

həzm orqanları

böyrəklər

Xroniki Ürək Çatışmazlığı

( Qeyri-kafilikkordisxroniki)

Xroniki ürək çatışmazlığı (CHF) - Bu, ürək-damar sisteminin işinin bədənin oksigen tələbatını ödəmədiyi bir patoloji vəziyyətdir, əvvəlcə fiziki fəaliyyət zamanı, sonra isə istirahət zamanı.

Etiologiyası. CHF inkişafına aparan əsas mexanizmlərə aşağıdakılar daxildir:

1. Həcmin həddən artıq yüklənməsi. Buna əks qan axını ilə ürək qüsurları səbəb olur: mitral və ya aorta qapağı çatışmazlığı, intrakardiyak şuntların olması.

2. Təzyiq həddindən artıq yüklənməsi. Qapaq ağızlarının, mədəciklərin çıxış yolunun (sol və sağ atrioventrikulyar açılışların, aortanın ağzının və ağciyər arteriyasının stenozu) stenozu və ya sistemli və ya ağciyər dövranının hipertenziyası zamanı baş verir. .

3. Koronarogen (kəskin miokard infarktı, infarktdan sonrakı kardioskleroz, xroniki koronar çatışmazlıq), qeyri-koronarojenik (miokard distrofiyası, miokardit, kardiomiopatiya) və bəzi digər ürək xəstəlikləri (şişlər, amiloidozlar) nəticəsində miokardın funksional kütləsinin azalması. , sarkoidoz).

4. Yapışqan və eksudativ perikardit, məhdudlaşdırıcı kardiomiopatiya nəticəsində yarana bilən ürəyin mədəciklərinin diastolik doldurulmasının pozulması.

Patogenez. Bu səbəblərdən hər hansı biri miyokardda dərin metabolik pozğunluqlara səbəb olur. Bu dəyişikliklərdə aparıcı rol biokimyəvi, enzimatik pozğunluqlara və turşu-əsas balansında dəyişikliklərə aiddir. Ürək çatışmazlığının inkişafının biokimyəvi əsası ionların, ilk növbədə kalsiumun, həmçinin kalium-natriumun daşınmasının pozulması və miokardın kontraktil funksiyasının enerji təchizatının pozulmasıdır. Ürək əzələsinin kontraktil fəaliyyəti miyokard tərəfindən oksigenin udulma sürəti ilə əlaqələndirilir. Mexanik fəaliyyət olmadıqda (istirahətdə) miyokard 0 2-ni təxminən 30 μl/dəq/q miqdarında udur və maksimum yük şəraitində onun istehlakı 300 μl/dəq/q-a qədər artır. Bu, kardiomiositlərdə enerjinin əsas hissəsinin bioloji oksidləşmə prosesində əmələ gəldiyini göstərir.

Bu dəyişikliklər nəticəsində miokardın daralması zamanı onun enerji tələbatını təmin edən yüksək enerjili maddələrin istehsalı pozulur.

Müasir nöqteyi-nəzərdən CHF patogenezinin əsas mərhələləri aşağıdakı kimi təqdim olunur. Miokardın həddindən artıq yüklənməsi ürək çıxışının azalmasına və qalıq sistolik həcmin artmasına səbəb olur. Bu, sol mədəciyin son diastolik təzyiqinin artmasına kömək edir. Tonogen dilatasiya inkişaf edir və sol mədəciyin son diastolik həcmi artır. Nəticədə, Frank-Starling mexanizminə görə, miokardın daralması güclənir və azalmış ürək çıxışı düzəldilir. Miokard ehtiyatlarını tükəndirdikdə bu mexanizmin patoloji xüsusiyyətləri ön plana çıxır: mədəciyin kompensasiyadan genişlənməsi patoloji (miogenik) olur. Bu, qalıq qanın həcminin artması, diastolik son təzyiq və CHF artımı ilə müşayiət olunur. Buna cavab olaraq, qan dövranının yuxarıdakı bölmələrində - ağciyər dövranının damarlarında təzyiq artır və passiv pulmoner hipertenziya inkişaf edir. Sağ mədəciyin nasos funksiyası zəiflədikcə sistemli dövriyyədə durğunluq yaranır. Ürək çıxışının azalması nəticəsində orqanlara və toxumalara, o cümlədən böyrəklərə qan tədarükü pisləşir, bu da böyrək əlaqəsinin CHF patogenezinə daxil edilməsi ilə müşayiət olunur. Ürək çıxışının azalması ilə qan təzyiqini normal səviyyədə saxlamaq üçün simpatik-adrenal sistemin fəaliyyəti artır. Katekolaminlərin, əsasən norepinefrin ifrazının artması arteriolların və venulaların daralmasına səbəb olur. Böyrəklərə kifayət qədər qan tədarükü renin-angiotenzin-aldosteron sisteminin aktivləşməsinə səbəb olur. Güclü bir vazokonstriktor olan angiotenzin II həddindən artıq olması periferik vazospazmı daha da artırır. Eyni zamanda, angiotenzin II aldosteronun əmələ gəlməsini stimullaşdırır, bu da natriumun reabsorbsiyasını artırır, plazma osmolyarlığını artırır və hipofiz arxası tərəfindən antidiuretik hormonun (ADH) istehsalının aktivləşməsinə kömək edir. ADH səviyyəsinin artması bədəndə mayenin tutulmasına, dövran edən qan həcminin (CBV) artmasına, ödemin meydana gəlməsinə və venoz qayıdışın artmasına səbəb olur (bu, həmçinin venulaların daralması ilə müəyyən edilir). Vasopressin (ADH), norepinefrin və angiotenzin II kimi, periferik damarların vazokonstriksiyasını artırır. Qanın ürəyə venoz qaytarılması artdıqca, ağciyər dövranının damarları həddindən artıq doldurulur və təsirlənmiş sol mədəciyin qanla diastolik doldurulması artır. Ventrikülün daha da genişlənməsi və ürək çıxışında artan bir azalma var.

Koronar arteriya xəstəliyi, hipertoniya, kəskin və xroniki qlomerulonefrit, aorta qüsurları olan xəstələrdə sol mədəciyin üstünlük təşkil etdiyi zədələnmə ilə xəstəliyin klinik mənzərəsində ağciyər dövranında durğunluq əlamətləri üstünlük təşkil edir: nəfəs darlığı, ürək astması hücumları və pulmoner ödem, bəzən isə hemoptizi. Mitral stenozu, xroniki kor pulmonale, tricuspid qapaq qüsurları, anadangəlmə ürək qüsurları və bəzi növ kardiomiopatiyaları olan xəstələrdə sağ mədəciyin üstünlük təşkil etdiyi zədələnmə ilə sistemli qan dövranında durğunluq əlamətləri ön plana çıxır: qaraciyərin böyüməsi, dərialtı və kavitar ödem. , venoz təzyiqin artması.

Xroniki qan dövranı çatışmazlığının təsnifatı N. D. Strazhesko, V. X. Vasilenko və G. F. Lang tərəfindən təklif edilmiş və 1935-ci ildə Terapevtlərin XII Ümumittifaq Konqresində təsdiq edilmişdir. CHF-nin üç mərhələsi var.

Mərhələ I - ilkin: gizli NK, yalnız fiziki fəaliyyət zamanı nəfəs darlığı, taxikardiya və artan yorğunluq şəklində özünü göstərir. İstirahətdə hemodinamika və orqan funksiyası dəyişmir, iş qabiliyyəti azalır.

II mərhələ - A dövrü: sistemli və ağciyər dövranında yüngül hemodinamik pozğunluqlar; B dövrü: həm sistemli, həm də ağciyər dövranında dərin hemodinamik pozğunluqlar, istirahətdə CHF-nin açıq əlamətləri.

III mərhələ - ağır hemodinamik pozğunluqlar, davamlı metabolik pozğunluqlar və bütün orqanların funksiyası, orqan və toxumaların strukturunda geri dönməz dəyişikliklərin inkişafı və əmək qabiliyyətinin itirilməsi ilə son (distrofik).

Nyu-York Ürək Assosiasiyası CHF-nin dörd sinfini (mərhələsini) fərqləndirən təsnifat təklif etmişdir. Bu təsnifatın I funksional sinfi CHF-nin I mərhələsinə, FC II - II A mərhələsinə, FC III - N B mərhələsinə, FC IV - III mərhələyə uyğundur. SSRİ Tibb Elmləri Akademiyasının Ümumrusiya Elmi Mərkəzində (Muxarlyamov N.M., 1978) hazırlanmış CHF-nin müasir yerli təsnifatında (Cədvəl 6), patoloji xəstəliyin mənşəyi, ürək dövrü, gedişatının klinik variantı və mərhələsi. prosesi nəzərə alınır və CHF-nin I və III mərhələləri A və V alt mərhələlərə bölünür.

Cədvəl 6

Mənşəyinə görə

Ürək dövrünə görə

Klinik variantlar

Mərhələlərə görə

Həddindən artıq yükləmə

təzyiq

Sistolik

uğursuzluq

Əsasən

sol mədəciyin

dövr A

dövr B

Həddindən artıq yükləmə

həcm

Diastolik

uğursuzluq

Əsasən

sağ mədəcik

dövr A

dövr B

İlkin

miokard

(metabolik)

uğursuzluq

Qarışıq

uğursuzluq

Ümumi

Hiperkinetik

Kollaptoid

Saxlanılan ilə

sinus ritmi

Bradikardik

dövr A

dövr B

Klinika. CHF-nin əsas klinik təzahürləri taxikardiya, nəfəs darlığı, siyanoz, ödem və qaraciyərin böyüməsidir.

Taxikardiya - CHF-nin kifayət qədər daimi simptomlarından biridir. Bu refleksiv şəkildə baş verir və ürək sancmalarının sayını artırmaqla vuruş həcminin çatışmazlığını kompensasiya edir. CHF-nin ilkin mərhələlərində ürək dərəcəsinin artması yalnız fiziki fəaliyyət zamanı müşahidə olunur, daha sonra istirahətdə ifadə edilir; Taxikardiya, vena kavasının uzanan ağızlarından Beynbridge refleksi nəticəsində baş verir və ürək çıxışını kifayət qədər səviyyədə saxlamağa kömək edir.

Nəfəs darlığı CHF-nin ən ümumi və erkən əlamətidir. Subyektiv olaraq nəfəs darlığı hava çatışmazlığı hissi ilə xarakterizə olunur, onun kəskin artması boğulma kimidir. Müayinə zamanı tənəffüsün tezliyində və dərinliyində dəyişiklik qeyd olunur. Nəfəs darlığının tez-tez müşayiəti, konjestif bronxlardan refleksli olaraq yaranan və ya sol atriumun genişlənməsi ilə əlaqəli öskürəkdir. Nəfəs darlığının patogenezi mürəkkəbdir. Ağciyər dövranının damarlarında durğunluq nəticəsində xarici tənəffüs funksiyası pozulur, qanda laktik turşu və karbon qazının toplanmasına səbəb olur. Bu, asidozun inkişafına səbəb olur. Tənəffüs mərkəzi hiperkapniya və asidoza nəfəsi artırmaq və dərinləşdirməklə, hipoksiyaya isə yalnız onu artırmaqla cavab verir. Şiddətli CHF-də boğulma hücumları gecə baş verir - kardiyak astma. Onun meydana gəlməsində dövran edən qan həcminin artması, qaz mübadiləsinin azalması, vagus sinirinin tonusunun artması və orta dərəcəli bronxospazm rol oynayır. Ürək astmasının uzun sürən tutmaları ağciyər ödeminə çevrilə bilər ki, bu da şiddətli boğulma, köpürən tənəffüs və çəhrayı, seroz, köpüklü bəlğəmin ayrılması (qan hüceyrələrinin alveollara tərləməsi səbəbindən) ilə özünü göstərir. Auskultasiya zamanı ağciyərlərin bütün səthində xırda və iri qabarcıq səslər eşidilir. Ağciyər ödemi ilə siyanoz artır, nəbz sürətlənir və doldurulması azalır.

CHF ilə ödem ayaqları, qolları, bel nahiyəsində görünür və səhər saatlarında daha çox ifadə olunan böyrək ödemindən fərqli olaraq axşam artır. Erkən mərhələlərdə, sözdə gizli ödem müşahidə edilə bilər, çünki bədəndə 5 litrə qədər mayenin tutulması zahirən nəzərə çarpmadan baş verir. Ödemli maye (transudat) seroz boşluqlarda - plevralda (hidrotoraks), perikardial boşluqda (hidroperikard), qarın boşluğunda (astsitlər), həmçinin cinsiyyət orqanlarında toplana bilər. Əsasən sağ mədəciyin çatışmazlığı və venoz durğunluq nəticəsində yaranan ödem qaraciyərin böyüməsindən daha gec görünür.

CHF ilə genişlənmiş qaraciyər qan dövranının periferik hissələrində qan axını yavaşlamağa kömək edir. Qaraciyər də sümük iliyi hipoksiyası şəraitində qırmızı qan hüceyrələrinin istehsalının artması və dövran edən qan kütləsinin artması səbəbindən böyüyür. CHF-nin irəliləməsi ilə və qaraciyərdə qanın uzun müddət durğunluğundan sonra geri dönməz morfoloji dəyişikliklər inkişaf edir - qaraciyər hüceyrələrinin degenerasiyası, indurasiyası ilə mezenximal toxumanın şişməsi, çapıqlı birləşdirici toxumanın diffuz inkişafı ("muskat" qaraciyər). Ürək sirozunun inkişafı ilə dəri və selikli qişalarda ikteroz meydana gəlir və portal hipertenziya meydana gəlir.

Siyanoz CHF-nin ilkin simptomlarından biridir. Barmaq və ayaq barmaqlarında, burnun ucunda və dodaqlarda daha çox nəzərə çarpır. Onun meydana gəlməsi ağciyər kapilyarlarında qanın kifayət qədər arterializasiyası nəticəsində qanda azalmış hemoglobinin miqdarının artması ilə bağlıdır. Siyanoz həmçinin qan axınının yavaşlaması və oksihemoqlobində venoz qanın tükənməsi nəticəsində yaranan oksigenin toxumalar tərəfindən həddindən artıq udulması nəticəsində yaranır.

CHF-də venoz təzyiqin artması boyun damarlarının şişməsi və pulsasiyası, düz bağırsağın damarlarının tıkanması ilə özünü göstərir. Bu hadisələr ürəyə daha çox qan axını səbəbindən xəstənin üfüqi mövqeyində güclənir.

CHF ilə həzm orqanlarının funksiyası pozulur, bu da mədə bezlərinin atrofiyası, dispeptik pozğunluqlar (ürəkbulanma, düzlük, qəbizlik, malabsorbsiya) ilə konjestif qastrit şəklində özünü göstərir.

Diaqnostika. Klinik təzahürlərlə yanaşı, CHF diaqnozuna qan dövranı çatışmazlığının inkişafının erkən mərhələlərində xüsusi əhəmiyyət kəsb edən instrumental tədqiqat metodları kömək edir.

CHF diaqnozunun invaziv və qeyri-invaziv üsulları var. İnvaziv üsullara ürəyin və böyük damarların boşluqlarının kateterizasiyası, onlarda təzyiqin ölçülməsi və ventrikuloqrafiya daxildir. Qeyri-invaziv üsullardan ən çox istifadə ediləni exokardioqrafiyadır. Exokardioqrafik tədqiqat ürək otaqlarının həcmindəki dəyişiklikləri, divarlarının qalınlığını, miyokard kütləsini müəyyən etməyə kömək edir və EF, EDV və Vcf-də azalma müəyyən etməyə imkan verir. Kompüter exokardioqrafiyası və eyni vaxtda polikardioqramların qeydiyyatı (EKQ, PCG, ağciyər arteriyası və aortanın reoqrafiyası) istifadə edərək, diastol fazalarında erkən pozuntular müəyyən edilir. Ürək çıxışının böyüklüyü və dövran edən qanın həcmi boya və ya radioaktiv izotop seyreltmə üsulları ilə müəyyən edilir. CHF, xüsusən də onun gizli forması diaqnozu üçün fiziki fəaliyyət zamanı hemodinamikanın öyrənilməsi (velosiped ergometriyası, qaçış yolu yükü, atrianın elektrik stimullaşdırılması) istifadə olunur.

Müalicə. CHF üçün terapevtik tədbirlər ona səbəb olan səbəbi aradan qaldırmağa və müəyyən bir uğursuzluq mərhələsinə xas olan pozğunluqları düzəltməyə yönəldilməlidir. CHF üçün terapiya qeyri-dərman üsullarını (xəstənin fiziki və zehni fəaliyyətinin məhdudlaşdırılması, pəhriz) və müxtəlif təsir mexanizmləri olan dərmanların təyin edilməsini əhatə edir.

Rejim: Xəstənin fəaliyyəti ürək-damar sisteminin imkanlarından artıq olmamalıdır. CHF-nin I mərhələsində 5-7 gün ərzində yarım yataq istirahəti təyin edilir, sonra fiziki fəaliyyətin artırılması məhdudlaşdırılır: II mərhələdə (A dövrü) yarım yataq istirahəti, 11B və III mərhələlərində isə yataq istirahəti göstərilir. Göstərilmiş. Yataq istirahətinin müddəti CHF-nin gedişindən asılıdır. Çox ciddi və uzun müddətli yataq istirahəti ilə flebotromboz və pulmoner emboliya inkişaf riski artır. Bu xəstələrə tənəffüs məşqləri və bədən mövqeyində tez-tez dəyişikliklər təyin edilir. Psixi dinclik terapevtik rejimə riayət etməklə və sedativlərdən (bromidlər, valerian, anawort, kiçik trankvilizatorlar) istifadə etməklə əldə edilir.

Pəhriz vitaminlərlə zəngin olmalıdır, ikiqat dozada verilir və duz və mayenin məhdudlaşdırılması göstərilir. Bağırsağın işinə nəzarət etmək lazımdır. I CHF mərhələsində xörək duzunun miqdarı gündə 5-6 q-a qədər azaldılır (10 masa). II və III mərhələlərdə - gündə 3 q-a qədər (10a masa). Şiddətli ödem sindromu halında, kəskin hipoklorid pəhriz göstərilir - gündə 1 q duzdan çox olmamalıdır. Duzun məhdudlaşdırılması ilə yanaşı, mayenin məhdudlaşdırılması lazımdır (1 l/günə qədər). Bu pəhrizin fonunda, xüsusilə artıq bədən çəkisi olan xəstələr üçün göstərilən oruc günləri (süd, kəsmik, meyvə və s.) təyin edilir.

Dərman terapiyasıürək çıxışını normallaşdırmağa, natrium və suyun çıxarılmasına, periferik damar tonunun azaldılmasına, simpatik-adrenal sistemin miokardın təsirini yatırmağa yönəldilmişdir.

Miyokardiyal kontraktilitenin gücləndirilməsi köməyi ilə əldə edilir ürək qlikozidləri Və Qlikozid olmayan inotrop dərmanlar.Ürək qlikozidlərinin (CG) istifadəsi üçün əsas onların təmin etdiyi kardiotonik təsirdir. Bu, SG-nin ürək əzələsinin gücünü və daralma sürətini (müsbət inotrop təsir) artırmasıdır. SG-nin təsiri Na + -K + -ATPase fermentinin fəaliyyətini maneə törətməkdən ibarətdir, bunun nəticəsində diastola zamanı natrium ionlarının hüceyrədən və kalium ionlarının hüceyrəyə aktiv daşınması boğulur. Eyni zamanda, kalsium ionlarının hüceyrədaxili tərkibi artır. Bu zaman kimyəvi enerji mexaniki enerjiyə çevrilir və miokardın daralmasının gücü və sürəti artır. Ca 2+ və SG tamamlayıcı inotrop və toksik təsirə malik olduğundan, kalsium preparatlarının qəbulu digitalis intoksikasiyası zamanı kontrendikedir və əksinə, hiperkalsemiya zamanı SG-nin tətbiqi təhlükəlidir. SGs həmçinin ürək dərəcəsini yavaşlatır, diastol uzadır və qan dövranını yaxşılaşdırır. Venöz təzyiq və durğunluq əlamətləri azalır, qan tədarükü və böyrəklərin fəaliyyəti yaxşılaşır, diurez artır. Unutmamalıyıq ki, böyük dozalarda SG angina hücumlarına səbəb ola bilər.

SG-nin toksik təsiri bradikardiya, ürəkbulanma, qusma və ekstrasistolun görünüşü ilə xarakterizə olunur, tez-tez mədəciklərin bigeminiyası növüdür. Bu pozğunluqlar irəlilədikcə mədəciklərin çırpınması və nəticədə ürəyin dayanması inkişaf edə bilər.

SG-lərə tülkü, adonis, zanbaq, sarılıq, strophanthus, dəniz soğanı və zanbaqda rast gəlinir. Müxtəlif mənşəyinə baxmayaraq, SG-lər oxşar əsas quruluşa və farmakoloji xüsusiyyətlərə malikdir, gücü və təsir müddəti, sorulma sürəti və bədəndən xaric olma vaxtı ilə fərqlənir. Hidroksil qruplarının sayından asılı olaraq SG-lər qütblü, nisbətən qütblü və qeyri-qütblülərə bölünür. Polar (strofantin, korqlikon) 5 hidroksil qrupu ehtiva edir. Onlar mədə-bağırsaq traktında zəif sorulur, suda yaxşı həll olunur, böyrəklər tərəfindən asanlıqla xaric olur və ən qısa təsir müddəti var. Nisbətən polar (diqoksin, izolanid) 2 hidroksil qrupu ehtiva edir, ağızdan qəbul edildikdə yaxşı sorulur və böyrəklər tərəfindən böyük ölçüdə xaric olur. Onların fəaliyyət müddəti -5-7 günlər. Qeyri-qütblü (digitoxin, acedoxin) 1 hidroksil qrupu ehtiva edir. Bağırsaqda yüksək dərəcədə sorulurlar. Onların hərəkətlərinin maksimum müddəti 10-14 gündür.

Strofantin strophanthus toxumlarında tapılır. SG qarışığından ibarətdir. 5% qlükoza məhlulunda 0,3 - 0,5 ml 0,05% həll venadaxili olaraq istifadə olunur. Təsir 5-10 dəqiqədən sonra, maksimum təsir 1,5-2 saatdan sonra baş verir. Fəaliyyət müddəti 10-12 saatdır. Kumulyativ təsir əhəmiyyətsizdir. Strophanthin ürək dərəcəsi və keçirici funksiyaya az təsir göstərir. Digitalis qəbul etdikdən dərhal sonra istifadə etməyin. Zəhərlənmənin qarşısını almaq üçün 3-4 günlük fasilə, digitoxin qəbul etdikdən sonra isə 10-14 gün göstərilir. CHF üçün Strophanthin tez təsir əldə etmək üçün və ya digitalis preparatlarının effektivliyi aşağı olduqda istifadə olunur.

Korqlykon may zanbağının hazırlanmasıdır. Onun hərəkəti strofantinə bənzəyir, lakin bədəndə bir qədər yavaş təsirsizləşir. 0,5 - 1 ml 0,06% 5% qlükoza məhlulu venadaxili yeridilir. Terapevtik fəaliyyət baxımından strofantindən daha aşağıdır.

Foxglove purpurea, yunlu, paslı və kirpikli preparatlar istifadə olunur. Ağızdan qəbul edildikdə, digitalis qlikozidləri demək olar ki, məhv edilmir, yavaş sorulur və yığılma xüsusiyyətinə malikdir. Digitoksin digitalis purpurea-nın ən aktiv qlikozididir. 0,1 mq tablet və 0,15 mq süpozituarlarda mövcuddur. Aydın bir məcmu təsirə malikdir, buna görə də digər qlikozidlərə nisbətən daha az istifadə olunur.

digoksin - tülkü yununun qlikozidi. Daha az kümülatif təsir göstərir və nisbətən tez bədəndən xaric olunur. 0,25 mq tabletlərdə və 2 ml 0,025% məhluldan ibarət ampulalarda mövcuddur.

Tülkü yunundan başqa bir hazırlıqdır selanid (izolanid), sürətli və aydın terapevtik təsir göstərir. Kumulyativ təsir zəif ifadə olunur. Buraxılış forması: 0,25 mq tabletlər, 1 ml 0,02% həll ampulaları və 0,05% həll damcıları.

Rəqəmsallaşdırmanın üç üsulu var:

1) 24 saat ərzində xəstənin bədənində qlikozidin optimal terapevtik dozasına çatdıqda, sürətlə;

2) orta sürətlə, optimal doza üç gün ərzində əldə edildikdə;

3) qlikozidlərlə doyma 7-10 gün ərzində aparıldıqda yavaş bir templə. Rəqəmsallaşma orta sürətlə ən geniş yayılıb.

SG-nin istifadəsi bütün hallarda terapevtik effekt əldə etmir. Onlar bradikardiya, keçiricilik pozğunluqları, xüsusən də atrioventrikulyar hallarda kontrendikedir. SG-nin səhv dozası qlikozid intoksikasiyasının inkişafına səbəb olur. Ürək (ritm pozğunluqları: ekstrasistollar, atriyal fibrilasiya və çırpınma, birinci və ikinci dərəcəli atrioventrikulyar blokadalar və s., ST seqmentində "novşəkilli" azalma, elektrik sistolunun qısaldılması və s.), mədə-bağırsaq ( ürəkbulanma, qusma, iştahsızlıq, həddindən artıq tüpürcək), nevroloji (yuxusuzluq, yorğunluq, başgicəllənmə, letarji, qarışıqlıq, delirium) və göz simptomları (bütün ətrafdakı obyektlərin sarı və ya yaşılımtıl rənglənməsi).

Son illərdə miokardın kontraktilliyini (müsbət inotrop təsir) artıra bilən və qlikozidlərə xas olan mənfi reaksiyalara səbəb olmayan qeyri-qlikozid preparatları istifadə edilməyə başlandı. Bu dərman qrupuna prenalterol, dopamin, levodopa və dobutamin daxildir.

Su və elektrolit pozğunluqlarını düzəltmək üçün CHF xəstələri üçün müalicə kompleksi daxildir diuretiklər (diuretiklər). Diuretiklər dövran edən qan həcmini azaldır, diurezi və natriurezi artırır. Əsas diuretiklər böyrək borularında natrium və suyun reabsorbsiyasını azaldır və təsirin ilkin lokalizasiyasına görə dərman qruplarına bölünür:

1) proksimal borulara təsir edən (osmotik diuretiklər, karbon anhidraz inhibitorları);

2) Henle döngəsinin yüksələn hissəsində hərəkət edən (tiazid diuretiklər, tiazid olmayan sulfonamidlər, furosemid və uregit);

3) distal borucuqlarda fəaliyyət göstərən (kalium saxlayan rəqabətli və qeyri-rəqabətli aldosteron antaqonistləri - aldakton, triamteren, pterofen və s.).

II A mərhələsi olan xəstələrdə hipotiazidlə müalicəyə gündə 50-150 mq dozada və ya brinaldix ilə gündə 20-60 mq dozada, məsələn, 150-də veroshpiron kimi kalium saxlayan diuretiklərlə birlikdə başlamaq məsləhət görülür. - 250 mq / gün (ikincili aldosteronizm olduqda) və ya triamteren 100 - 200 mq/gün dozada. Klinik praktikada triampur dərmanı özünü yaxşı sübut etdi (triamteren - 25 mq, hipotiazid - 12,5 mq). Sidikqovucu təsiri az olduğu üçün gündə 2-3 dəfə təyin edilir. Kalium saxlayan diuretiklərlə terapiya davamlı olaraq aparılır: aktiv terapiya fazasında əsas diuretiklər gündəlik və ya hər gün, baxım terapiyasına keçdikdə isə diurez və bədən çəkisinin nəzarəti altında həftədə 1-2 dəfə təyin edilir. Bu diuretiklər təsirsiz olarsa, BE və III mərhələ CHF inkişafı ilə daha güclü diuretiklərin istifadəsinə keçirlər. Furosemid 40-200 mq/gün dozada və uregit 50-200 mq/gün dozada səhər bir dəfə acqarına təyin edilir, qəbuldan sonra 6 saat ərzində aydın diurez yaradır. Əhəmiyyətli dərəcədə kəskin diurezin qarşısını almaq üçün müalicə kiçik dozalarla başlamalı, lazım olduqda tədricən daha yüksək dozalara keçməlidir. Bu dərmanlar yuxarıda göstərilən prinsipə uyğun olaraq kalium saxlayan diuretiklərlə də birləşdirilir. Diuretiklərin uzun müddət istifadəsi ilə onların effektivliyi zamanla azala və ya hətta dayandırıla bilər. Bu, diuretik və natriuretik təsirlərə aiddir. Diuretiklərin uzun müddət istifadəsi ilə elektrolit və su mübadiləsinin aşağıdakı əlverişsiz pozğunluqları inkişaf edir: hiponatremi, hipokloremiya və hipokalemiya. Klinik olaraq bu, şiddətli əzələ zəifliyi, konvulsiyalar və aritmiya ilə özünü göstərir. Siz diuretiklərlə müalicəyə ara verməli və natrium, xlor və kalium duzlarını qəbul etməlisiniz.

CHF üçün müalicə kompleksinə birbaşa ürək əzələsinə təsir etməyən və periferik arterial və venoz tonuna təsir edərək hemodinamikanı dolayı yolla yaxşılaşdıran maddələr - periferik vazodilatatorlar daxildir.

Hamısı periferik vazodilatatorlarƏsas fəaliyyətin lokalizasiyasına əsasən, onları 3 qrupa bölmək olar:

1) venoz tonda hərəkət edən (nitrogliserin, uzun müddət fəaliyyət göstərən nitratlar);

2) arteriolların tonuna təsir edən (apressin, fentolamin);

3) periferik damarların və arteriolların tonusunda eyni vaxtda hərəkət edən (natrium nitroprussid, prazosin).

Vazodilatatorlardan istifadə edərkən qan təzyiqinin kəskin azalması şəklində ağırlaşmalar ola bilər. Bu, adətən, dərmanın həddindən artıq dozası nəticəsində baş verir. Vazodilatatorların dozası fərdi olaraq seçilməlidir və onların tətbiqi qan təzyiqi nəzarəti altında aparılmalıdır. Nitrosorbid hər 5 saatda bir dozada 30 - 40 mq tabletlərdə (180 - 200 mq / gün) təyin edilir. Tolerantlığın inkişafından xilas olmaq üçün dərman iki həftəlik fasilələrlə iki həftəlik kurslarda istifadə edilməlidir. Nitratlar zəif tolere edilirsə, molsidomin (Corvaton) gündəlik 24 - 32 mq dozada istifadə olunur. Natrium nitroprussidin venadaxili yeridilməsi monitorinq tələb etdiyi üçün onu ambulator şəraitdə istifadə etmək olmaz. Nitrosorbid ilə birlikdə apressini təyin etmək daha yaxşıdır.

Son illərdə terapevtik tədbirlər kompleksinə kaptopril və digər angiotenzin çevirici ferment inhibitorları daxil edilmişdir. Bu qrup dərmanlar renin-angiotenzin-aldosteron sisteminə təsir edərək, angiotenzin I-nin angiotenzin II-yə çevrilməsini maneə törədir. Bu, vazodilatlayıcı və hipotenziv təsirə nail olur. Kaptoprilin təsiri altında ürək çıxışı artır və kinin və prostaglandin sistemlərinə təsir göstərir. CHF müalicəsi üçün dərmanın kiçik dozaları tövsiyə olunur (gündə 100 - 150 mq-dan çox deyil), bu zaman yan təsirlər daha az ifadə edilir (qan təzyiqinin azalması, leykopeniya, dad itkisi, hiperkalemiya, dəri səpgiləri).

Kalsium antaqonistləri də vazodilatatorlar kimi istifadə olunur: verapamil (izoptin), nifedipin (Corinfar). Simpatoadrenal sistemin tonunu azaltmaq üçün təyin edilir b- adrenergik blokerlər (anaprilin, obzidan və s.).

CHF-nin kompleks terapiyasında metabolik aktiv dərmanlar (riboksin, inozin və s.) istifadə olunur, baxmayaraq ki, onların təsiri mübahisəlidir.

Spa müalicəsi kardioloji sanatoriyalarda və ya yerli sanatoriyalarda CHF-nin I və IIA mərhələləri üçün göstərilir.

İş qabiliyyətinin yoxlanılması. CHF-nin 1-ci mərhələsində xəstələrin iş qabiliyyəti qorunur, lakin ağır fiziki əmək kontrendikedir. IIA mərhələsində xəstələrin iş qabiliyyəti məhduddur. CB mərhələsi CHF ilə iş qabiliyyəti tamamilə itirilir (əlillik qrupu II). III mərhələdə xəstələr I qrup əlillər olmaqla daimi qayğıya ehtiyac duyurlar.

CHF-nin qarşısının alınması üç aspekti əhatə edir:

1) ürək çatışmazlığının inkişafına gətirib çıxaran xəstəliklərin ilkin profilaktikası (revmatizm, hipertronik xəstəlik, koronar xəstəlik və s. ilkin profilaktika deməkdir);

2) mövcud ürək xəstəlikləri (ürək xəstəliyi, hipertoniya, koronar xəstəlik) zamanı CHF inkişafının qarşısının alınması;

3) artıq inkişaf edən ürək çatışmazlığı halında təkrar dekompensasiyaların qarşısının alınması.

ürəyin toxuma mübadiləsi üçün lazım olan qan miqdarını pompalaya bilmədiyi patofizyoloji vəziyyət.

Etiologiyası.

1) Həddindən artıq yüklənmə (ürək qapağı çatışmazlığı)

2) Həddindən artıq təzyiq (aorta stenozu, mitral stenoz, arterial hipertenziya)

3) Miokardın zədələnməsi (ürəyin işemik xəstəliyi, miokardit, miokardiopatiya, miokard distrofiyası və s.).

Ümumi əhali arasında CHF hallarının 87%-i ürəyin işemik xəstəliyi və/və ya arterial hipertenziyadan qaynaqlanır.

CHF patogenezi.

Hal-hazırda aktivləşdirmənin üstünlük təşkil edən əhəmiyyəti sübut edilmişdir neyrohumoral sistemlər(ürək çıxışının azalmasına cavab olaraq) ürək çatışmazlığının patogenezində. Aparıcı əhəmiyyət renin-angiotenzin-aldosteron və simpatik-adrenal sistemlərin aktivləşdirilməsinə aiddir. Bu fikirlərə görə, hazırda ürək çatışmazlığının patogenetik müalicəsində ACE inhibitorları, beta-blokerlər və aldosteron inhibitorları dominant rol oynayır.

CHF təsnifatı:

Mərhələ I - yalnız gərginlik zamanı özünü göstərən ilkin gizli qan dövranı çatışmazlığı (nəfəs darlığı, ürək döyüntüsü, həddindən artıq yorğunluq). İstirahətdə hemodinamika və orqan funksiyaları dəyişmir. Asimptomatik LV disfunksiyası.

Mərhələ II A - əsasən qan dövranının bir dairəsində dekompensasiya, istirahətdə qan dövranı çatışmazlığı əlamətləri orta dərəcədə ifadə edilir. Ürək və qan damarlarının adaptiv yenidən qurulması.

Mərhələ II B - qan dövranının hər iki dairəsində dekompensasiya, ağır hemodinamik pozğunluqlar.

III mərhələ - son distrofik mərhələ - ağır hemodinamik pozğunluqlarla daxili orqanlarda geri dönməz degenerativ dəyişikliklər.

CHF-nin funksional sinifləri

I FC: Fiziki fəaliyyətlə bağlı heç bir məhdudiyyət yoxdur. Xəstə artan stressə dözə bilər, lakin bu, nəfəs darlığı və/və ya sağalmanın gecikməsi ilə müşayiət oluna bilər.

FC II: Fiziki fəaliyyətin bir qədər məhdudlaşdırılması: istirahətdə heç bir simptom yoxdur, adi fiziki fəaliyyət yorğunluq, nəfəs darlığı və ya ürək döyüntüsü ilə müşayiət olunur.

III FC: Fiziki fəaliyyətin nəzərə çarpan məhdudiyyəti: istirahətdə heç bir simptom yoxdur, adi məşqlə müqayisədə daha az intensivlikdə fiziki fəaliyyət simptomların görünüşü ilə müşayiət olunur.

IV FC: Diskomfort olmadan hər hansı fiziki fəaliyyəti həyata keçirə bilməmək; Ürək çatışmazlığının simptomları istirahətdə mövcuddur və minimal fiziki fəaliyyətlə pisləşir.

CHF-nin funksional sinifini təyin etmək üçün 6 dəqiqəlik gəzinti ilə sadə və fizioloji testdən geniş istifadə olunur. Xəstənin heç bir narahatlıq olmadan yeriyə biləcəyi məsafə metrlərlə müəyyən edilir:

FC 0 - 551 metrdən çox;

FC 1 - 425-550 metr;

FC 2 - 301-425 metr;

FC 3 - 151-300 metr;

FC 4 - 150 metrdən az.

CHF-nin hemodinamik təsnifatı.

Diastolik ürək çatışmazlığı. Uyğunluğun azalması və sol mədəciyin doldurulmasının pozulması sol mədəciyin həcminin dəyişməsinə uyğun gəlməyən diastolik təzyiqin artmasına səbəb olur. Sol atriumda və ağciyər arteriyasında təzyiqin passiv artması ağciyər dövranında qan dövranı çatışmazlığı əlamətlərinin görünüşünə səbəb olur. Ağciyər hipertenziyası sağ mədəciyin yüklənməsini artırır və sağ mədəciyin çatışmazlığına səbəb olur.
Sistolik ürək çatışmazlığı. LV ejeksiyon fraksiyasının 40% -dən aşağı düşdüyü zaman inkişaf edir.

Klinika.

Sol mədəciyin çatışmazlığı sindromu: nəfəs darlığı, astma tutmaları, öskürək, hemoptizi, ortopne, ürək döyüntüsü.
Sağ mədəciyin çatışmazlığı sindromu: hepatomeqaliya, ödem, astsit, qaraciyər reflü (sağ hipokondriuma basarkən boyun damarlarının şişməsi), oliquriya.
Daxili orqanlarda və toxumalarda distrofik dəyişikliklər sindromu: qaraciyərin kardiogen sirrozu, kardiogen qastrit, kardiogen bronxit, trofik xoraların inkişafına qədər dəridə trofik dəyişikliklər (əsasən ayaqlar, ayaqlar), ürək kaxeksiyası.

CHF diaqnozu.

CHF-nin instrumental diaqnostikası.

EKQ.

Patoloji dalğa Q əvvəlki miyokard infarktı, ST seqmentində dəyişikliklər və dalğa göstərir

Miokard işemiyası üçün T. Sol mədəciyin hipertrofiyasının əlamətləri hipertansif ürək, aorta ürək xəstəliyi və ya hipertrofik miokardyopatiyadan xəbər verir. Aşağı R dalğa gərginliyi tez-tez perikardit, amiloidoz və hipotiroidizmdə müşahidə olunur.

Ürəyin elektrik oxunun sağa sapması, sağ dəstənin budaqının blokadası və sağ mədəciyin hipertrofiyasının əlamətləri kor pulmonale və mitral stenozun yaratdığı CHF üçün xarakterikdir.

Döş qəfəsinin rentgenoqrafiyasıürəyin və onun ayrı-ayrı kameralarının genişlənməsini, həmçinin venoz durğunluq əlamətlərini diaqnoz etməyə imkan verir. HF həmçinin aydın olmayan hilar ağciyər nümunəsi, qan axınının yenidən bölüşdürülməsi, sol atriumun genişlənməsi və ikitərəfli plevral efüzyon ilə xarakterizə olunur. Rentgenoloji əlamətlərin olmaması ağciyər tıkanıklığını istisna etmir.
EchoCG. Sol mədəciyin sistolik və diastolik disfunksiyasını ayırd etməyə və müəyyən etməyə imkan verir.

anadangəlmə və qazanılmış ürək qüsurları, sol mədəciyin anevrizması, kardiomiopatiyalar, ekssudativ perikardit, sol mədəciyin trombozu və s. Ürək çatışmazlığının tipik əlamətlərinə sol mədəciyin ejection fraksiyasının azalması, sol mədəciyin boşluğunun genişlənməsi, onun sonunun artması daxildir. -sistolik və son diastolik ölçülər və anteroposterior qısalmanın azalması.

Müalicə:

1) ACE inhibitorları-angiotenzin çevirici ferment inhibitorları- lifli toxumanın əmələ gəlməsində iştirak edən toxuma hormonal sistemidir. ACE inhibitorları nəticədə fibroblast proliferasiyasını və fibrozun inkişafını azaldır. Anjiotenzin səviyyələrində uzun müddət artım olduğundan II və qan plazmasında aldosteron kardiyomiyositlərin nekrozu ilə müşayiət olunur, sonra ACE inhibitorları və aldosteron antaqonistləri əlavə kardioprotektiv təsir göstərə bilər. Miyokardda fibrozun inkişafının qarşısının alınması xüsusilə vacibdir, çünki lifli toxumanın yığılması ürəyin ventriküllərinin diastolik sərtliyinin inkişafında müəyyənedici amildir.

Captopril - gündə 3 dəfə 6,25 mq

Enalapril - gündə 2 dəfə 2,5 mq

Lisinopril — Gündə 1 dəfə 2,5 mq

2) Angiotenzin reseptor antaqonistləri II (ARA).

Anjiotensinin təsirini daha etibarlı şəkildə bloklayır II reseptor səviyyəsindədir və RAAS-a təsirində ACE inhibitorları ilə müqayisədə üstünlüklərə malikdir.

Hazırda mövcud olan məlumatlara əsasən, ACEİ-lərdən istifadə etmək mümkün olmadıqda (məsələn, ACEİ-lərdən istifadə edərkən öskürək) ARA-lar tövsiyə olunur.

3) B-blokerlər.

Dərmanların ilkin dozaları minimal olmalıdır. Metoprolol üçün bu doza gündə 2 dəfə 5 mq, bisoprolol üçün gündə 2 dəfə 1,25 mq, karvedilol gündə 2 dəfə 3,125 mq təşkil edir. Optimal doza müəyyən edilənə qədər bu dozalar klinik reaksiya əsasında 2 həftəlik fasilələrlə ikiqat artırılmalıdır.

4) Aldosteron reseptor antaqonisti.

Spironolakton (veroshpiron) - 25 mq ilkin doza, maksimum 200 mq.

5) Diuretiklər.

Bədəndən artıq natrium və suyun çıxarılması tıxanıqlığın azalmasına, ürəyin boşluqlarında təzyiqin azalmasına və həcmin həddindən artıq yüklənməsinin azalmasına səbəb olur.

Xroniki ürək çatışmazlığı (CHF) qan dövranı sisteminin orqanizmin metabolik ehtiyaclarını ödəyə bilməməsi nəticəsində yaranan patogen bir vəziyyətdir.

Kəskin HF (aşağı ürək çıxışı sindromu) onun simptomları etioloji faktora məruz qaldığı andan bir neçə saat və ya gün ərzində göründüyü zaman danışılır.

Patogenez

Xroniki ürək çatışmazlığı (CHF) damar anomaliyaları olan insanlarda əlilliyin və ölümün ən çox yayılmış səbəbidir. Avropa ölkələrinin milli reyestrlərinin materiallarına görə, yetkinlər arasında CHF yayılması dörd faiz daxilindədir və yaşa mütənasib olaraq, o cümlədən altmış altı yaşdan yuxarı insanlar arasında on faizdən çox artır. Əhəmiyyətli yayılması ilə yanaşı, CHF həm də xəstəxanaya yerləşdirmənin yüksək səviyyəsi və əlverişsiz proqnoz ilə xarakterizə olunur: xəstələrin 50% -dən çoxu xroniki ürək çatışmazlığının ilk əlamətlərinin başlanğıcından sonra 5 il ərzində ölür. Dünyanın əksər ölkələrində, o cümlədən Rusiyada yaşlı yaş qruplarında əhalinin xüsusi çəkisi artır və xroniki ürək çatışmazlığının öyrənilməsi məsələsi getdikcə aktuallaşır. CHF-nin ən məşhur etioloji faktorları arterial hipertenziya, koronar ürək xəstəliyi və onların birləşməsidir.

Məlumdur ki, lipid peroksidləşmə (LPO) məhsulları hüceyrələrin bölünməsi və böyüməsi proseslərini dəyişdirir, mitoxondriyanın şişməsini və hətta çürüməsini əmələ gətirir, tənəffüs və qlikolizdə iştirak edən tiol fermentlərini təsirsizləşdirir, zülalların, tokoferolların və fosfolipidlərin SH qruplarını oksidləşdirir. Son illərdə CHF-nin inkişafında sistemli iltihab reaksiyasının rolu sübut edilmişdir. Tədqiqatlardan birinin nəticələrinə görə, qaraciyərin funksional vəziyyətində dəyişikliklər II A mərhələsi olan xəstələrin 61% -də və xroniki ürək çatışmazlığının II B mərhələsi olan bütün xəstələrdə aşkar edilmişdir. CHF II B mərhələsi olan xəstələrdə xolestatik, sitolitik və mezenximal-iltihab sindromları, həmçinin hepatosellüler çatışmazlığın inkişafı tələffüz edildi. CHF-nin PA mərhələsi olan xəstələrdə 42,6% hallarda xolestatik sindrom üstünlük təşkil edir. Xroniki ürək çatışmazlığı olan xəstələrdə lipidlərin peroksidləşmə sistemindəki pozğunluqlar - antioksidant qorunma, metabolik intoksikasiyanın inkişafı ilə müşayiət olunan və CHF II B mərhələsi olan xəstələrdə daha aydın ifadə olunan sistemli iltihablı reaksiyanın formalaşması ilə xarakterizə olunurdu. CHF-nin inkişafında patogenetik əlaqələr və qaraciyərin pozulmuş funksional vəziyyəti arasında əlaqə müəyyən edilmişdir. Beləliklə, əldə edilmiş nəticələr xəstəliyin irəliləməsinin qarşısını almaq, müalicənin effektivliyini artırmaq və CHF olan xəstələrdə terapiyaya rəğbəti azaltmaq üçün artıq patoloji prosesin ilk mərhələlərində hepatoprotektiv terapiyanın differensial istifadəsinə ehtiyac olduğunu göstərir.

Diaqnostika xroniki ürək çatışmazlığı

Ürək MRT çox yönlü və yüksək dəqiqlikli qeyri-invaziv tədqiqatdır ki, bu da mədəciklərin həcmini vizuallaşdırmaq, qlobal funksiyanı, divarın daralma qabiliyyətini, miyokardın canlılığını, miokardın qalınlığını, qalınlaşmasını, miokard kütləsini və şişlərini, ürək qapaqlarını, anadangəlmə qüsurları və perikardial dəyişiklikləri aşkar etməyə imkan verir. .

CT scan.
KT angioqrafiyası koronar arteriya xəstəliyi olan xəstələrdə məşq və ya stress testi ilə istifadə olunur.
Radionuklid ventrikuloqrafiyası.Radionuklid ventrikuloqrafiyası LVEF-nin qurulması üçün nisbətən dəqiq bir üsul kimi tanınır və daha tez-tez miokardın qan tədarükünü təyin etmək üçün həyata keçirilir, bu da öz növbəsində miokardın canlılığı və işemiyanın olması haqqında məlumat verir.
Ağciyər funksiyasının təyini.Nəfəs darlığının ağciyər səbəblərini müəyyən etmək və ya istisna etmək və xəstənin nəfəs darlığında tənəffüs xəstəliklərinin rolunu qiymətləndirmək üçün istifadə olunur.
Ürək kateterizasiyası.Ürək çatışmazlığı (ÜÇ) olan xəstələrin müntəzəm diaqnostikası və müalicəsi üçün ürək kateterizasiyasına ehtiyac yoxdur, lakin revaskulyarizasiyadan sonra etiologiya və proqnozu göstərə bilər.
Ürəyin angioqrafiyası.Ürək çatışmazlığı və gərgin anginası olan və ya LV-nin işemik disfunksiyası şübhəsi olan xəstələrdə koronar angioqrafiyanın istifadəsi nəzərdə tutulur. Koronar angioqrafiya, həmçinin naməlum etiologiyalı odadavamlı ürək çatışmazlığı olan xəstələrdə və cərrahi yolla düzəldilə bilən ciddi mitral çatışmazlığı və ya aorta qapağı xəstəliyi təsdiqlənmiş xəstələrdə də göstərilir.
Sağ ürəyin kateterizasiyası (RHC).CPOS doldurulma təzyiqi, damar müqaviməti və ürək çıxışı haqqında dəyərli hemodinamik məlumat verir. Hemodinamik dəyişikliklərin monitorinqi müalicəyə davamlı olan ağır ÜY-li xəstələrdə müalicənin effektivliyini qiymətləndirməyə imkan verir.
Ambulator EKQ monitorinqi (Holter).Ambulator EKQ monitorinqi aritmiya simptomları (məsələn, ürək döyüntüsü və ya bayılma) olduqda və atrial fibrilasiyası olan xəstələrdə mədəciklərin sürətinin monitorinqi üçün dəyərlidir.

Müalicə xroniki ürək çatışmazlığı

Farmakoterapiya.

ÜÇ üçün ACE inhibitorları ilə müalicənin mədəciyin funksiyasını və xəstənin rifahını yaxşılaşdırdığı, ÜÇ-nin pisləşməsi üçün xəstəxanaya müraciətləri azaltdığı və sağ qalma müddətini artırdığı göstərilmişdir. LVEF 40% -dən az olduqda, simptomlardan asılı olmayaraq xəstələrə ACEİ təyin edilir.

Beta blokerlərin işə salınması.

1) Son dekompensasiya zamanı xəstəxanadaxili relyef üçün beta-blokerlər ehtiyatla başlana bilər.
2) Beta-blokerlərin dozasını artırmaq üçün hər dörd həftədən bir ziyarətlər (bəzi xəstələrdə titrasiya daha yavaş ola bilər). Ürək çatışmazlığının pisləşməsi, simptomatik hipotenziya (başgicəllənmə daxil olmaqla) və ya həddindən artıq bradikardiya (dəqiqədə 50-dən az nəbz) əlamətləri varsa, dozanı artırmayın.

Atrial fibrilasiyanın mövcudluğunda diqoksin AV keçiriciliyini boğmaq qabiliyyətinə görə mədəciklərin sürətinə nəzarətin əsas dayağıdır. Sinus ritmi qorunub saxlanılarsa, digoksin təyin edilməsi də ağır sistolik disfunksiya halında - boğulma və sol mədəciyin çatışmazlığının tez-tez paroksismləri halında haqlıdır. Digoksin xüsusilə genişlənmiş ürək ölçüləri və işemik ürək çatışmazlığı olan xəstələr üçün göstərilir.

Aldosteron antaqonistləri (spironolakton) natriumun yalnız bir hissəsini idarə edir və böyrəklər tərəfindən atılır, lakin bu, spironolaktonun (veroshpiron) diurezin 20-25% daxilində artımını təmin etməsi üçün kifayətdir.

CHF müalicəsində neyroendokrin model və neyroendokrin antaqonistlər. CHF-ni necə düzgün müalicə etmək barədə fikirlər onilliklər ərzində dəyişdi və görünürdü ki, bu o qədər də böyük problem deyil, sadəcə farmakoloqlar zədələnmiş miokard üçün köməkçi inotrop dəstəyin "ideal" vasitələrini hələ tapmayıblar, amma bu, bir məsələdir. vaxt. Təəssüf ki, hər şeyin daha mürəkkəb olduğu ortaya çıxdı. O dövrün farmakoterapiya imkanlarına uyğun olaraq miokard disfunksiyasının müalicəsinə strateji yanaşmalar təkmilləşdirilmişdir.

Ürək yaxşı işləməyən bir “nasos”dur, ona görə də bu nasos daim digoksinlə stimullaşdırılmalıdır. Diuretiklərin meydana gəlməsi ilə yeni müalicə variantları açıldı. Şiddətli simptomlar üçün təkcə ürək deyil, böyrəklər də günahkardır.
Təəssüf ki, CHF müalicəsində müasir dərmanlar (valsartan, losartan) ACE inhibitorlarını üstələyən effektivlik nümayiş etdirməmişdir. Buna görə də, onların istifadəsi yalnız ACE inhibitorlarına qarşı dözümsüzlük hallarında məsləhət görülür.

Əgər kardioprotektiv təsir göstərən farmakoloji qrup varsa, o zaman ilk nümayəndə beta-blokerlər (BAB) olmalıdır. Aydındır ki, beta blokadanın kardioproteksiyasının açarı norepinefrin azalmış dozalarının kardiotoksik təsirlərinə qarşı çıxmaqdır. Onun təsiri altında kardiyomiyositlər kalsiumla həddindən artıq yüklənir və tez ölürlər. Dörd beta-blokerdən biri - metoprolol süksinat, bisoprolol, karvedilol və nebivalol, əks göstərişlər olmadıqda, xroniki ürək çatışmazlığı olan bütün xəstələr tərəfindən istifadə edilməlidir və vacib olan - yalnız xəstə sabit vəziyyətə çatdıqdan sonra.

Dekompensasiya olduqda, kalsium kanal blokerlərinin (CCB) istifadəsi onların açıq kardiodepressiv təsirinə görə yalnız CHF-nin klinik gedişatını ağırlaşdırır. Əsasən diastolik ürək çatışmazlığı hallarında CCB-lərin istifadəsi əsaslandırıla bilər. Qısa fəaliyyət göstərən dihidropiridinlərin (nifedipin) tətbiqi əhəmiyyətli simpatik aktivləşdirmə ilə müşayiət olunur, buna görə də nadir istisnalar (bradikardiya) istisna olmaqla, xroniki ürək çatışmazlığı olan xəstələrdə kontrendikedir.

Xroniki ürək çatışmazlığı kifayət qədər ağır bir klinik sindrom olsa da və simptomlar həyat keyfiyyətini əhəmiyyətli dərəcədə pisləşdirsə də, müasir farmakoterapiya xəstənin nisbətən qənaətbəxş funksional vəziyyətini uzun müddət saxlamağa imkan verir. Buna görə də, əsas müalicənin daimi müntəzəm istifadəsi müəyyən məsuliyyətləri ehtiva edir.

Ürək transplantasiyası

Ürək transplantasiyası son mərhələdə ürək çatışmazlığının ümumi müalicəsidir. Transplantasiya, düzgün seçim meyarları ilə istifadə edildikdə, adi müalicə ilə müqayisədə sağ qalma nisbətini, məşq qabiliyyətini əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşdırır, işə dönüşü sürətləndirir və həyat keyfiyyətini yaxşılaşdırır.

Sol mədəciyin köməkçi cihazı (LVAD) və süni ürək texnologiyasında əhəmiyyətli irəliləyişlər əldə edilmişdir. LVAD və süni ürəyin istifadəsi üçün mövcud göstərişlərə kəskin ağır miokarditi olan xəstələrin transplantasiyası və müalicəsi daxildir. Təcrübə hələ də məhdud olsa da, son prosedur planlaşdırılarkən cihazlar uzunmüddətli istifadə üçün nəzərdə tutula bilər.

Ultrafiltrasiya

Ultrafiltrasiya seçilmiş xəstələrdə ağciyərlərin maye yüklənməsini (ağciyər və/və ya periferik ödem) azaltmaq və diuretiklərə davamlı olmayan simptomatik xəstələrdə hiponatremiyanı düzəltmək üçün nəzərdə tutulur.

Uzaqdan monitorinq

Uzaqdan monitorinq xəstə haqqında uzunmüddətli məlumatların toplanması və onun iştirakı olmadan bu məlumatları nəzərdən keçirmək imkanı kimi müəyyən edilə bilər.

Bu məlumatların davamlı təhlili və cihazın effektiv istifadəsi kliniki əhəmiyyətli dəyişikliklər aşkar edildikdə bildiriş mexanizmlərini işə sala və buna görə də xəstənin müalicəsini asanlaşdıra bilər. Uzaqdan monitorinq xroniki HF xəstəxanaya yerləşdirmə və yenidən qəbul dərəcələrini azaltmaqla səhiyyə resurslarından istifadəni azalda bilər.

Tromboemboliya xəbərdarlığı

Tromboembolizmin qarşısını almaq üçün antitrombotik terapiya, əks göstərişlər olmadıqda, AF olan bütün xəstələrə tövsiyə olunur.

İnsult/tromboemboliya riski yüksək olan AF olan xəstələrdə əks göstəriş olmadıqda vitamin K antaqonistləri ilə uzunmüddətli oral antikoaqulyant terapiya tövsiyə olunur.

Yeni məqalələr

Video

CHF patogenezi və təsnifatı

Təşkilat(lar): QSC "Şəbəkə Baytarlıq Klinikaları", Sankt-Peterburq / "Şəbəkə baytarlıq klinikaları", Sankt. Peterburq

annotasiya

CHF dörd əsas amildən biri ilə tetiklenir:

1. Həcm həddindən artıq yüklənməsi (əks qan axını ilə ürək qüsurları - mitral və ya aorta qapağı çatışmazlığı, intrakardiyak şuntların olması).

2. Təzyiqin həddindən artıq yüklənməsi (klapan deliklərinin, mədəciklərin çıxış yolunun stenozu və ya sistemli və ya ağciyər dövranının hipertoniyası halında).

4. Ürəyin mədəciklərinin diastolik doldurulmasının pozulması (perikardit, məhdudlaşdırıcı kardiomiopatiya).

· Simpatik-adrenal sistemin hiperaktivasiyası;

· Renin-angiotenzin-aldosteron sisteminin aktivləşdirilməsi;

· ADH-nin (vazopressin) həddindən artıq istehsalı;

· Natriuretik peptid sisteminin inhibisyonu;

· Endotel disfunksiyası;

· İltihab əleyhinə sitokinlərin hiperaktivasiyası (şiş nekrozu faktoru-α);

· Kardiyomiyositlərin hiperaktiv apoptozunun formalaşması

N.D.Strazhesko və V.X.Vasilenko tərəfindən təsnifat üç mərhələni ayırd edir:

1-ci mərhələ(ilkin, gizli qan dövranı çatışmazlığı): nəfəs darlığının görünüşü, taxikardiya meyli və yalnız fiziki fəaliyyət zamanı yorğunluq ilə xarakterizə olunur.

mən – mülayim dərəcə - əvvəlki ilə müqayisədə artan yorğunluq (faktiki olaraq asemptomatik mərhələ);

II - orta dərəcəli ürək çatışmazlığı - orta güclə nəfəs darlığının görünüşü;

III - ağır ürək çatışmazlığı - hər hansı bir yük altında nəfəs darlığı və öskürəyin görünüşü, istirahətdə nadir təzahürlərin mümkünlüyü;

IV - ağır ürək çatışmazlığı - CHF əlamətləri hətta istirahətdə də mövcuddur.

Ədəbiyyat

1. Martin M.V.S. Corcoran B.M. Köpəklərin və pişiklərin kardiorespirator xəstəlikləri. M. “Akvarium-Print”, 2004, 496 s.

2. Patoloji fiziologiya. Redaktə edən Ado A.D. Novitsky V.V. Tomsk, 1994, 468 s.

3. Kirkin müasir baytarlıq kursu./Trans. ingilis dilindən – M. “Akvarium-Print”, 2005. 1376 s.

4. X Moskva Beynəlxalq Baytarlıq Konqresi. 2002. Komolov A. G. CHF təsnifatı. (http://www.vet.ru/node/149 dərc olunub)

6. Martin M.W.S. Köpəklərdə xroniki ürək çatışmazlığının idarə edilməsi: mövcud konsepsiya. W.F. 6, 1996, R. 13 – 20.

Xroniki ürək çatışmazlığı

Patogenez. Əsas anlayışlar:

Afterload qanı xaric etmək üçün lazım olan miokardın sistolik gərginliyidir. Təcrübədə aortadaxili təzyiq və ümumi periferik müqavimət səviyyəsi ilə afterload qiymətləndirilir.

Aparıcı patogenetik mexanizm əsasında N.M. Muxtarlyamov fərqləndirdi: