Ümumrusiya Elmi Kardioloqlar Cəmiyyətinin milli klinik tövsiyələri - R.G. Oqanov, M.N.

SL‡„MUTILN‡ L OV˜VMLV

‡ ЪВ Л‡О¸МИИ „ЛФВ ЪВМБЛЛ

Moskva 2010

Rusiya Arterial Hipertoniya Tibb Cəmiyyəti Ümumrusiya Elmi Kardioloqlar Cəmiyyəti

SL‡„MUTILN‡ L OV˜VMLV

‡ ЪВ Л‡О¸МИИ „ЛФВ ЪВМБЛЛ

Moskva 2010

Hörmətli həmkarlar!

Arterial hipertansiyonun diaqnostikası və müalicəsi üçün Rusiya milli tövsiyələrinin üçüncü reviziyasının buraxılmasından keçən 2 il ərzində antihipertenziv terapiya ilə bağlı yeni tədqiqatların mühüm nəticələri dərc edilmişdir. Onlardan bəziləri 2008-ci il tövsiyələrinin əsaslandığı mövqeləri gücləndirdi. Eyni zamanda, əvvəllər mövcud olan bəzi ideyaların yenidən nəzərdən keçirilməsinə və yenilərinin əlavə edilməsinə ehtiyac var idi. Tövsiyələr arterial hipertenziyalı xəstələrin diaqnostikasına müasir yanaşmalar, diaqnostikanın formalaşdırılması və effektiv müalicə haqqında praktik tibb işçiləri üçün zəruri olan məlumatları təqdim edir. Məlumatların bəziləri yalnız ümumi praktiki həkimə deyil, həm də klinisistə arterial hipertenziyalı xəstənin müalicəsinin çətin vəzifəsini başa düşməyə və ən effektiv müalicə rejimini yaratmağa kömək edəcək bələdçi xarakteri daşıyır. Rusiya Arterial Hipertansiyon üzrə Tibb Cəmiyyəti və Ümumrusiya Elmi Kardioloqlar Cəmiyyəti ümid edir ki, yenilənmiş tövsiyələrin həyata keçirilməsi həkimlərin peşəkarlıq səviyyəsini yüksəldəcək, əhaliyə göstərilən tibbi xidmətin keyfiyyətini yüksəldəcək və milli müalicənin həyata keçirilməsinə mühüm töhfə verəcək. arterial hipertenziya ilə mübarizə proqramları.

RMOAS prezidenti,	VNOK prezidenti,
Professor İ.E. Çazova	Rusiya Tibb Elmləri Akademiyasının akademiki R.G. Oqanov

1. Giriş 5

2. Tərif 5

3. Hipertansiyonun təsnifatı 5

3.1. Qan təzyiqinin artması dərəcəsinin təyini 5

3.2. Ümumi (cəmi) proqnoza və qiymətləndirilməsinə təsir edən amillərürək-damar riski 5

3.3. Diaqnozun formalaşdırılması 6

4. Diaqnostika 7

4.1. Qan təzyiqinin ölçülməsi qaydaları 7

4.1.1. Qan təzyiqinin ölçülməsi üsulları 7

4.1.2. Xəstə mövqeyi 7

4.1.4. Avadanlıq 7

4.1.5. Ölçmə nisbəti 7

4.1.6. Ölçmə texnikası 7

4.1.7. Evdə qan təzyiqinin ölçülməsi 8

4.1.8. 24 saat qan təzyiqinin monitorinqi 8

4.1.9. İzolyasiya edilmiş klinik hipertansiyon 9

4.1.10. İzolyasiya edilmiş ambulator hipertansiyon 9

4.1.11. Mərkəzi AD 9

4.2. İmtahan üsulları 9

4.2.1. Tarix çəkmə 9

4.2.2. Fiziki müayinə 9

4.2.3. Laboratoriya və instrumental tədqiqat üsulları 9

4.2.4. Dövlət Tədqiqatı hədəf orqanlar 11

4.2.5. Hipertansiyonlu xəstələrdə genetik analiz 13

5. Hipertansiyonlu xəstələr üçün idarəetmə taktikası 13

5.1. Terapiyanın məqsədləri 13

5.2. Xəstənin idarə edilməsinin ümumi prinsipləri 13

5.3. Həyat tərzi müdaxilələri 14

5.4. Dərman terapiyası 14

5.4.1. Antihipertenziv dərman seçimi 15

5.4.2. Hipertansiyon üçün kombinə edilmiş terapiya 18

5.4.3. Mövcud risk faktorlarını düzəltmək üçün eyni vaxtda terapiya 20

6. Dinamik müşahidə 20

7. Xəstələrin müəyyən qruplarında hipertoniya müalicəsinin xüsusiyyətləri 20

7.1. Yaşlılarda hipertansiyon 20

7.2. Hipertansiyon və metabolik sindrom 21

7.3. Hipertansiyon və diabetes mellitus 21

7.4. Hipertansiyon və serebrovaskulyar xəstəliklər 21

7.5. Hipertansiyon və koroner ürək xəstəliyi 22

7.6. Hipertansiyon və xroniki ürək çatışmazlığı 22

7.7. Böyrəklərin zədələnməsi ilə hipertansiyon 22

7.8. Qadınlarda AH 22

7.10. Hipertansiyon və obstruktiv yuxu apne sindromu 23

7.11. Refrakter hipertenziya 24

7.12. Bədxassəli hipertansiyon 24

8. Hipertoniyanın ikincili formalarının diaqnostikası və müalicəsi 24

8.1. Böyrək patologiyası ilə əlaqəli hipertansiyon 25

8.2. Böyrək damarlarının zədələnməsi ilə hipertansiyon

8.3. Feokromositoma 25

8.4. Birincili aldosteronizm 26

8.5. Sindrom və xəstəlikİtsenko-Kuşinqa 27

8.6. Aortanın koarktasiyası 27

8.7. Hipertansiyonun dozaj forması

9. Fövqəladə hallar 27

9.1. Mürəkkəb hipertansif böhran 27

9.2. Mürəkkəb olmayan hipertansif böhran 28

10. Xəstəxanaya yerləşdirmə üçün göstərişlər 28

11. Xəstələrlə əməkdaşlıq 28

12. Nəticə 29

Arterial hipertansiyonun diaqnostikası və müalicəsi | Sistemli Hipertansiyon Jurnalı 2010; 3:5–26

İxtisarların siyahısı:

AH - arterial hipertenziya AGP - antihipertenziv dərmanlar AGT - antihipertenziv terapiya BP - qan təzyiqi AA - kalsium antaqonistləri

ACS – əlaqəli klinik vəziyyətlər ACTH – adrenokortikotrop hormon AO – abdominal piylənmə

ACE – angiotenzin çevirən ferment ARP – qan plazmasında renin aktivliyi

AII - angiotenzin II

BA – bronxial astma β-AB – β-adrenergik bloker

ARB – AT1 reseptor blokatoru VNOK – Ümumrusiya Elmi Cəmiyyəti

kardioloqlar GB - hipertansiyon

GK - hipertansif böhran GCS - qlükokortikosteroidlər

LVH – sol mədəciyin hipertrofiyası DBP – diastolik qan təzyiqi DLP – dislipidemiya

EOH - Avropa Arterial Hipertenziya Cəmiyyəti

ESC - Avropa Kardiologiya Cəmiyyəti IAAH - təcrid olunmuş ambulator hipertenziya ACEI - angiotenzin çevirici inhibitor

IHD fermenti - koronar ürək xəstəliyi

ICAH - təcrid olunmuş klinik arterial hipertenziya

MI – miokard infarktı LVMI – sol mədəciyin miokard kütlə indeksi BMI – bədən kütləsi indeksi

ISAH - təcrid olunmuş sistolik arterial hipertenziya

KT – kompüter tomoqrafiyası LV – sol mədəciyin MAU – mikroalbuminuriya MI – beyin insultu

LVMM – sol mədəciyin miokard kütləsi MRA – maqnit rezonans angioqrafiyası MRT – maqnit rezonans görüntüləmə

MS – metabolik sindrom MEN – çoxsaylı endokrin neoplaziya

IGT – pozulmuş qlükoza tolerantlığı OB – həyat tərzi ACS – kəskin koronar sindrom WC – bel ətrafı

TC - ümumi xolesterol POM - hədəf orqan zədələnməsi

RAAS – renin-angiotensin-aldosteron sistemi RLV – sol mədəciyin radiusu RMOAG – Rusiya Tibb Cəmiyyəti

Rusiya Federasiyasının arterial hipertansiyonu - Rusiya Federasiyası

SBP – sistolik qan təzyiqi DM – diabetes mellitus SD – müşayiət olunan xəstəliklər

SCAD - qan təzyiqinin öz-özünə monitorinqi GFR - glomerular filtrasiya dərəcəsi ABPM - 24 saat qan təzyiqinin monitorinqi

təzyiq OSA - obstruktiv yuxu apne sindromu

CVD – ürək-damar xəstəlikləri CVD – ürək-damar ağırlaşmaları TG – trigliseridlər TD – tiazid diuretiklər

LVTS – sol mədəciyin arxa divarının qalınlığı TİA – keçici işemik hücum İMT – intima-media qalınlığı US – ultrasəs müayinəsi FC – funksional sinif RF – risk faktoru

KOAH – xroniki obstruktiv ağciyər xəstəliyi CRF – xroniki böyrək çatışmazlığı HDL xolesterin – yüksək lipoprotein xolesterin

LDL xolesterinin sıxlığı - aşağı lipoprotein xolesterolu

sıxlıq CHF - xroniki ürək çatışmazlığı

CVD – serebrovaskulyar xəstəliklər EKQ – elektrokardioqram ExoCG – exokardioqrafiya

MDRD – Böyrək Xəstəliyində Pəhrizin Dəyişikliyi SCORE – Sistemli Koronar Risk Qiymətləndirilməsi

Arterial hipertansiyonun diaqnostikası və müalicəsi | Sistemli Hipertansiyon Jurnalı 2010; 3:5–26

1. Giriş

Alimlərin, həkimlərin və səhiyyə orqanlarının səylərinə baxmayaraq, Rusiya Federasiyasında (RF) arterial hipertansiyon (HTN) ən əhəmiyyətli tibbi və sosial problemlərdən biri olaraq qalır.

Bu, həm bu xəstəliyin geniş yayılması (Rusiya Federasiyasının yetkin əhalisinin təxminən 40% -ində yüksək qan təzyiqi (QP)), həm də hipertoniyanın əsas ürək-damar xəstəlikləri (CVD) üçün ən vacib risk faktoru olması ilə əlaqədardır. - miokard infarktı (MI)

Və ölkəmizdə əsasən yüksək ölüm nisbətini müəyyən edən beyin insult (MI). "Rusiya Federasiyasında hipertansiyonun qarşısının alınması və müalicəsi" məqsədli Federal proqramı çərçivəsində aparılan sorğuya görə, 2009-cu ildə əhali arasında hipertansiyonun yayılması 40,8% (kişilərdə 36,6%, qadınlarda 42,9%) təşkil etmişdir. Hipertansiyonlu xəstələrin xəstəliyin varlığı haqqında məlumatlı olmasıdır 83,9–87,1%. Hipertansiyonlu xəstələrin 69,5%-i antihipertenziv dərmanlar (AGD) qəbul edir, onlardan 27,3%-i effektiv müalicə alır, xəstələrin 23,2%-i qan təzyiqini hədəf səviyyədə idarə edir.

Ümumrusiya Elmi Kardioloqlar Cəmiyyəti (VNOK) 2001-ci ildə hipertansiyonun qarşısının alınması, diaqnostikası və müalicəsi üçün Rusiya tövsiyələrinin birinci versiyasını, ikinci versiyası 2004-cü ildə, üçüncü variantı isə 2008-ci ildə nəşr edilmişdir. O vaxtdan bəri tövsiyələrə yenidən baxılmasını tələb edən yeni məlumatlar əldə edilmişdir. Bununla əlaqədar, Rusiya Hipertoniya Tibb Cəmiyyətinin (RMSHA) və Ümumrusiya Elmi Komitəsinin təşəbbüsü ilə hipertoniyanın diaqnostikası və müalicəsi üçün bu tövsiyələr hazırlanmışdır.

IN Bu sənəd 2007 və 2009-cu illərdə Avropa Arterial Hipertenziya Cəmiyyətinin (ESH) və Avropa Kardiologiya Cəmiyyətinin (ESC) hipertoniyanın müalicəsi üçün tövsiyələrinə və hipertoniya problemi ilə bağlı böyük Rusiya tədqiqatlarının nəticələrinə əsaslanır. Tövsiyələrin əvvəlki versiyalarında olduğu kimi, qan təzyiqinin dəyəri ümumi (ümumi) üçün təbəqələşmə sisteminin elementlərindən biri hesab olunur.ürək-damar riski. Ümumi ürək-damar riskini qiymətləndirərkən çox sayda dəyişən nəzərə alınır, lakin yüksək proqnoz əhəmiyyətinə görə qan təzyiqinin dəyəri həlledicidir. Eyni zamanda, qan təzyiqi səviyyəsi təbəqələşmə sistemində ən çox tənzimlənən dəyişəndir. Təcrübə göstərir ki, hər bir fərdi xəstənin müalicəsində həkimin fəaliyyətinin effektivliyi və bütövlükdə ölkə əhalisi arasında qan təzyiqinə nəzarətdə uğur qazanması həm terapevtlərin, həm də kardioloqların hərəkətlərinin koordinasiyasından asılıdır ki, bu da bir həkim tərəfindən təmin edilir. vahid diaqnostika

Və terapevtik yanaşma. Məhz bu tapşırıq tövsiyələr hazırlanarkən əsas hesab olunurdu.

2. Tərif

“Arterial hipertenziya” termini hipertoniya (HTN) və simptomatik hipertoniya ilə əlaqəli artan qan təzyiqi sindromuna aiddir.

1948-ci ildə G.F.Lanq tərəfindən təklif edilən “hipertoniya” termini digər ölkələrdə istifadə olunan “essensial hipertenziya” anlayışına uyğundur.

Hipertoniya adətən xroniki xəstəlik kimi başa düşülür, onun əsas təzahürü hipertoniyadır, qan təzyiqinin artmasına müasir şəraitdə tez-tez aradan qaldırılan məlum səbəblərdən qaynaqlanan patoloji proseslərin olması ilə əlaqəli deyil (simptomatik hipertoniya). Hipertansiyonun ilkin mərhələdə əhəmiyyətli dərəcədə fərqli inkişaf mexanizmləri ilə kifayət qədər fərqli kliniki və patogenetik variantları olan heterojen bir xəstəlik olduğuna görə, elmi ədəbiyyatda tez-tez "hipertoniya" termini əvəzinə "arterial hipertenziya" terminindən istifadə olunur.

3. Hipertoniyanın təsnifatı

3.1. Qan təzyiqinin artması dərəcəsinin təyini

18 yaşdan yuxarı insanlarda qan təzyiqi səviyyələrinin təsnifatı Cədvəl 1-də təqdim olunur. Sistolik qan təzyiqi (SBP) və diastolik qan təzyiqi (DBP) dəyərləri müxtəlif kateqoriyalara düşürsə, hipertoniyanın şiddəti qiymətləndirilir. ali kateqoriyaya görə. Hipertoniyanın ən dəqiq dərəcəsini yalnız yeni diaqnoz qoyulmuş hipertansiyonlu xəstələrdə və antihipertenziv dərmanlar qəbul etməyən xəstələrdə təyin etmək olar. 24 saatlıq qan təzyiqinin monitorinqinin (ABPM) nəticələri və evdə xəstələr tərəfindən qan təzyiqinin öz-özünə ölçülməsi hipertoniya diaqnozunda kömək edə bilər, lakin tibb müəssisəsində təkrar qan təzyiqi ölçmələrini əvəz etmir. ABPM nəticələrinə əsasən hipertoniya diaqnozunun qoyulması üçün kriteriyalar, həkim və xəstənin özünün evdə apardığı təzyiq ölçüləri fərqlidir. ABPM nəticələrini qiymətləndirərkən hipertansiyonun olması orta gündəlik qan təzyiqi ≥130/80 mm Hg ilə göstərilir. Art., xəstə evdə qan təzyiqini müstəqil ölçərkən ≥135/85 mm Hg. İncəsənət. və tibb işçisi tərəfindən ölçüldükdə qan təzyiqi ≥140/90 mmHg-dir. İncəsənət. (cədvəl 2).

Nəzərə almaq lazımdır ki, yüksək qan təzyiqi üçün meyarlar əsasən ixtiyaridir, çünki qan təzyiqi səviyyələri ilə 115/75 mm Hg dəyərindən başlayaraq CVD riski arasında birbaşa əlaqə var. İncəsənət. Bununla belə, qan təzyiqi təsnifatının istifadəsi gündəlik praktikada hipertansiyonun diaqnozunu və müalicəsini asanlaşdırır.

3.2. Ümumi (ümumi) ürək-damar riskinin proqnozu və qiymətləndirilməsinə təsir edən amillər

Qan təzyiqinin dəyəri ən vacibdir, lakin hipertoniyanın şiddətini, onun proqnozunu və müalicə taktikasını təyin edən yeganə amildən uzaqdır. Dərəcəsi qan təzyiqinin dəyərindən, habelə əlaqəli risk faktorlarının (RF), hədəf orqan zədələnməsinin (TOD) və əlaqəli klinik şərtlərin (ACS) olması və ya olmamasından asılı olan ümumi ürək-damar riskinin qiymətləndirilməsi böyük əhəmiyyət kəsb edir. ) (Cədvəl 3).

Arterial hipertansiyonun diaqnostikası və müalicəsi | Sistemli Hipertansiyon Jurnalı 2010; 3:5–26

(TC), aşağı sıxlıqlı lipoprotein xolesterin (LDL-C), yüksək sıxlıqlı lipoprotein xolesterin (HDL-C) və trigliseridlər (TG) dislipidemiya (DLP) diaqnozu üçün lipid mübadiləsinin diaqnostikası və korreksiyası üçün Rusiya tövsiyələrinə uyğundur. pozğunluqlar.

Damar zədələnməsinin diaqnostikasında hələ də yuxu və bud arteriyaları arasındakı nahiyədə nəbz dalğasının sürətinin 12 m/s-dən çox olması və ayaq biləyi-böyrək indeksinin 0,9-dan az olması kimi meyarlardan hələ də istifadə olunur və böyrək zədələnməsini qiymətləndirərkən, glomerular filtrasiya sürətinin azalması (GFR)<60 мл/мин/1,73 м2 (MDRD формула*) или клиренс креатинина ниже 60 мл/мин (формула Кокроф- та-Гаулта**).

* MDRD düsturuna görə GFR (ml/dəq/1,73 m2) =

186 × (kreatinin/88, µmol/l) - 1,154 × (yaş, il) - qadınlar üçün 0,203, nəticə 0,742 ilə vurulur

**Düstura uyğun olaraq kreatinin klirensi

qadınlar üçün nəticə 0,85-ə vurulur

Arterial təzyiqin artması dərəcəsindən, RF, POM və ACS-nin mövcudluğundan asılı olaraq, hipertoniya ilə bütün xəstələr dörd risk qrupundan birinə təsnif edilə bilər: aşağı, orta, yüksək və çox yüksək əlavə risk (Cədvəl 4). “Əlavə risk” termini hipertansiyonlu xəstələrdə ürək-damar hadisələri (CVD) və ölüm riskinin həmişə əhali arasında orta riskdən daha yüksək olduğunu vurğulamaq üçün istifadə olunur. Risk faktorları, POM, diabetes mellitus (DM), MS və ACS nəzərə alınmaqla bu risk təbəqələşməsi sistemi Framingham tədqiqatının nəticələrinə əsasən hazırlanmışdır (Framingham modeli). Bu olduqca sadədir, istifadəsi asandır və xəstələr üçün müalicə taktikasını (hipertoniya üçün ilkin terapiya, qan təzyiqinin hədəf səviyyəsini və son müalicə məqsədlərini təyin etmək, kombinasiya terapiyasının təyin edilməsi ehtiyacı, statinlərə ehtiyac və s.) seçərkən böyük əhəmiyyət kəsb edir. qeyri-hipertenziv dərmanlar), ümumi ürək-damar riskinin ilkin səviyyəsindən asılıdır. Bu təbəqələşmə sisteminə görə, ürək-damar xəstəlikləri riski xəstənin tam müayinəsini başa vurduqdan sonra həkim tərəfindən müəyyən edilir.

Risk səviyyəsinin sürətli qiymətləndirilməsi təkcə həkim tərəfindən deyil, həm də Framingham modeli ilə eyni risk dəyərlərinə malik olan Avropa SCORE təbəqələşmə sistemindən istifadə edən tibb bacısı tərəfindən həyata keçirilə bilər - aşağı, orta, yüksək və çox hündür. Ancaq nəzərə almaq lazımdır ki, Framingham Modeli Ürək-damar xəstəliyi və ölüm riskini qiymətləndirir, SCORE modeli isə yalnız sübut olunmuş koronar ürək xəstəliyi (CHD) olmayan xəstələrdə 10 il ərzində ürək-damar ölüm riskini qiymətləndirir. Framingham modelinə görə, aşağı risk növbəti 10 il ərzində ürək-damar ağırlaşmalarının inkişafı və onlardan ölüm ehtimalı 15%-dən az, orta risk 15-20%, yüksək risk 20-30% və

çox yüksək risk - 30% -dən çox. SCORE modelindən istifadə edərək risk qiymətləndirilərkən cins, yaş, siqaret çəkmə vəziyyəti, qan təzyiqi və ümumi xolesterin nəzərə alınır. Rusiya Federasiyası üçün, SCORE sisteminə görə, aşağı risk növbəti 10 il ərzində ölüm ehtimalı 1% -dən az, orta risk - 1-4%, yüksək risk - 5-9% və çox yüksək riskə uyğundur - 10% və ya daha çox. Həm Framingham modelinə, həm də SCORE sisteminə görə ürək-damar ağırlaşmalarının inkişaf riski yüksək və çox yüksək olan xəstələrə xüsusi diqqət tələb olunur (Cədvəl 5). Yüksək ehtimal olunan POM və ACS olan xəstələrdə SCORE risk stratifikasiya sistemindən ilkin olaraq istifadə etmək, ardınca əlavə müayinədən sonra Framingham modelinə əsaslanan təbəqələşmə metodundan istifadə etməklə risk dəyərinin aydınlaşdırılması məqsədəuyğundur.

3.3. Diaqnozun formalaşdırılması

Diaqnozu tərtib edərkən RF, POM, ACS və ürək-damar riski mümkün qədər tam şəkildə əks etdirilməlidir. Qan təzyiqinin artması dərəcəsi digər xəstələrdə yeni diaqnoz qoyulmuş hipertansiyonlu xəstələrdə göstərilməlidir, əldə edilmiş hipertoniya dərəcəsi yazılır; Xəstə xəstəxanada idisə, diaqnoz qəbul zamanı hipertansiyon dərəcəsini göstərir. Rusiyada hələ də böyük əhəmiyyət kəsb edən xəstəliyin mərhələsini də göstərmək lazımdır. Hipertoniyanın üç mərhələli təsnifatına görə, I mərhələ baş ağrısı POM-un olmamasını, II mərhələ hipertoniya bir və ya bir neçə hədəf orqanda dəyişikliklərin olmasını nəzərdə tutur. III mərhələ hipertoniya diaqnozu ACS varlığında qurulur.

ACS olmadıqda, yüksək proqnostik əhəmiyyətinə görə "hipertenziya" termini təbii olaraq diaqnozun strukturunda birinci yeri tutur. Yüksək dərəcədə disfunksiya ilə müşayiət olunan və ya kəskin formada (məsələn, kəskin koronar sindrom) meydana gələn ACS-nin olması halında, ürək-damar patologiyasının diaqnozu strukturunda "hipertoniya" birinci yeri tutmaya bilər. Hipertansiyonun ikincili formalarında, bir qayda olaraq, "arterial hipertenziya" diaqnoz strukturunda birinci yeri tutmur.

Diaqnostik hesabatların nümunələri:

Mərhələ I baş ağrısı. Hipertoniyanın dərəcəsi 2. Dislipidemiya. Risk 2 (orta).

II mərhələ baş ağrısı. Hipertoniyanın əldə edilən dərəcəsi 3. DLP-dir. LVH. Risk 4 (çox yüksək).

Mərhələ III HD. Hipertoniyanın dərəcəsi 2. İHD. Angina pektoris II FC. Risk 4 (çox yüksək).

II mərhələ baş ağrısı. Hipertoniyanın əldə edilən dərəcəsi 2. Aortanın, karotid arteriyaların aterosklerozu. Risk 3 (yüksək).

Mərhələ III HD. Hipertoniyanın əldə edilmiş dərəcəsi 1. Aşağı ətrafların damarlarının obliterasiya edən aterosklerozu. Fasiləli klaudikasiya. Risk 4 (çox yüksək).

Mərhələ I baş ağrısı. Hipertoniyanın dərəcəsi 1. Diabet tip 2. Risk 3 (yüksək).

İBS. Angina pektoris III FC. Post-infarkt (böyük fokus) və aterosklerotik

Arterial hipertansiyonun diaqnostikası və müalicəsi | Sistemli Hipertansiyon Jurnalı 2010; 3:5–26

Cədvəl 1. Qan təzyiqi səviyyələrinin təsnifatı, mm Hg. İncəsənət.

	Sistolik qan təzyiqi		Diastolik qan təzyiqi
Optimal
Normal
Yüksək normal
1-ci dərəcəli hipertansiyon
2-ci dərəcəli hipertansiyon
3-cü dərəcəli hipertansiyon
İzolyasiya olunmuş sistolik hipertenziya*
* ISAH sistolik qan təzyiqinin səviyyəsinə görə 1, 2, 3 dərəcələrə təsnif edilməlidir.
Cədvəl 2. Müxtəlif ölçmə üsullarına əsasən hipertoniya diaqnozu üçün qan təzyiqinin həddi səviyyəsi (mmHg)
indeks	Sistolik qan təzyiqi		Diastolik qan təzyiqi
Klinik və ya ofis BP
ABPM: orta gündəlik qan təzyiqi
Gündüz qan təzyiqi
Gecə təzyiqi
Əsas səhifə BP

ski kardioskleroz. Mərhələ III HD. Hipertoniyanın əldə edilmiş dərəcəsi 1. Risk 4 (çox yüksək).

II mərhələ baş ağrısı. Hipertoniyanın dərəcəsi 3. Dislipidemiya. LVH. II dərəcəli piylənmə. Qlükoza tolerantlığının pozulması. Risk 4 (çox yüksək).

Sağ böyrəküstü vəzinin feokromositoma. Hipertoniyanın dərəcəsi 3. LVH. Risk 4 (çox yüksək).

4. Diaqnostika

Hipertansiyonlu xəstələrin müayinəsi aşağıdakı məqsədlərə uyğun olaraq aparılır:

qan təzyiqi artımının sabitliyinin və hipertansiyonun şiddətinin müəyyən edilməsi (Cədvəl 1);

ikincili (simptomatik) hipertansiyonun istisna edilməsi və ya onun formasının müəyyən edilməsi;

ümumi ürək-damar riskinin qiymətləndirilməsi:

– CVD üçün digər risk faktorlarının müəyyən edilməsi, müalicənin proqnozuna və effektivliyinə təsir göstərə bilən POM və ACS diaqnozu;

Hipertansiyon diaqnozu və sonrakı müayinə aşağıdakı addımları əhatə edir:

qan təzyiqinin təkrar ölçülməsi;

şikayətlərin aydınlaşdırılması və anamnez toplanması;

fiziki müayinə;

laboratoriya və instrumental tədqiqat metodları: imtahanın I mərhələsində daha sadə, II mərhələdə isə daha mürəkkəb.

4.1. Qan təzyiqinin ölçülməsi qaydaları

4.1.1. Qan təzyiqinin ölçülməsi üsulları

Qan təzyiqi ambulator və ya xəstəxana şəraitində həkim və ya tibb bacısı tərəfindən ölçülür (klinik qan təzyiqi). Bundan əlavə, qan təzyiqi xəstənin özü və ya yaxınları tərəfindən evdə də qeyd edilə bilər - qan təzyiqinin özünə nəzarəti (SBP). Gündəlik qan təzyiqinin monitorinqi tibb işçiləri tərəfindən ambulator şəraitdə və ya xəstəxana şəraitində aparılır. Qan təzyiqinin klinik ölçülməsi qan təzyiqi səviyyələrinin təsnifatını, riskin proqnozlaşdırılmasını və terapiyanın effektivliyinin qiymətləndirilməsini əsaslandırmaq üçün ən böyük sübut bazasına malikdir. Qan təzyiqinin ölçülməsinin düzgünlüyü və müvafiq olaraq hipertoniyanın düzgün diaqnozunun təminatı və onun şiddətinin müəyyən edilməsi onun ölçülməsi qaydalarına riayət edilməsindən asılıdır.

Qan təzyiqini ölçmək üçün aşağıdakı şərtlər vacibdir.

4.1.2. Xəstə mövqeyi

Rahat bir vəziyyətdə oturmaq; əl masanın üstündədir və ürək səviyyəsindədir; Manjet çiyin üzərinə qoyulur, onun aşağı kənarı dirsəkdən 2 sm yuxarıdır.

4.1.3. Qan təzyiqinin ölçülməsi üçün şərtlər

Testdən 1 saat əvvəl qəhvə və güclü çay içməkdən çəkinin;

Burun və göz damcıları da daxil olmaqla simpatomimetiklərin qəbulundan çəkinin;

Qan təzyiqi istirahətdən sonra ölçülür 5 dəqiqə istirahət; qan təzyiqinin ölçülməsi prosedurundan əvvəl əhəmiyyətli fiziki və ya emosional stress varsa,

Bununla belə, istirahət müddəti 15-30 dəqiqəyə qədər artırılmalıdır.

4.1.4. Avadanlıq

Manjetin ölçüsü qolun ölçüsünə uyğun olmalıdır: manjetin rezin şişirdilmiş hissəsi çiyin çevrəsinin ən azı 80%-ni əhatə etməlidir; böyüklər üçün manjet eni istifadə olunur 12-13 sm və 30-35 sm uzunluğunda (orta ölçülü); lakin yağlı və nazik qollar üçün müvafiq olaraq böyük və kiçik manjetə malik olmaq lazımdır.

Ölçməyə başlamazdan əvvəl civə sütunu və ya tonometr iynəsi sıfırda olmalıdır.

4.1.5. Ölçmə nisbəti

Hər qolda qan təzyiqi səviyyəsini qiymətləndirmək üçün ən azı 1 dəqiqəlik fasilə ilə ən azı iki ölçmə aparılmalıdır; qan təzyiqi ≥5 mm Hg fərqi ilə. İncəsənət. bir əlavə ölçmə aparmaq; Ən azı üç ölçmə yekun (qeyd edilmiş) dəyər kimi qəbul edilir.

Arterial təzyiqin bir qədər artması ilə hipertoniya diaqnozu qoymaq üçün ölçməni təkrarlayın(2-3 dəfə) bir neçə aydan sonra həyata keçirilir.

Qan təzyiqinin nəzərəçarpacaq dərəcədə artması və POM olması, ürək-damar hadisələrinin yüksək və çox yüksək riski halında, bir neçə gündən sonra təkrar qan təzyiqi ölçmələri aparılır.

4.1.6. Ölçmə texnikası

Manjeti 20 mmHg təzyiq səviyyəsinə qədər sürətlə şişirdin. İncəsənət. SBP-dən çox (nəbzin itməsi ilə).

Arterial hipertansiyonun diaqnostikası və müalicəsi | Sistemli Hipertansiyon Jurnalı 2010; 3:5–26

Hansı təzyiq səviyyəsi 1-ci arterial hipertenziya (ICAG) və təcrid olunmuş ambulator arterial hipertenziya tonu, SBP-yə uyğundur (Korotkoff səslərinin 1-ci mərhələsi). (IAAG), uzunmüddətli monitorinq lazımdırsa

Dərman müalicəsi fonunda BP-nin meydana gəldiyi təzyiq səviyyəsi, hipertoniya ilə, səslərin itməsi (Korotkoff səslərinin 5-ci mərhələsi) müalicə ilə uyğun gəlir. SCAD DBP-yə uyğun olaraq istifadə edilə bilər; uşaqlarda, yeniyetmələrdə və gənclərdə, hamilə qadınlarda, xəstələrdə hipertansiyonun diaqnostikası və müalicəsi

Fiziki fəaliyyətdən dərhal sonra hərəkət edin, hamilə qadınlarda və yetkinlərdə bəzi patoloji vəziyyətlərdə, 5-ci mərhələni təyin etmək mümkün olmadıqda, tonların əhəmiyyətli dərəcədə zəifləməsi ilə xarakterizə olunan Korotkoff səslərinin 4-cü mərhələsini təyin etməyə çalışmalısınız.

Əgər tonlar çox zəifdirsə, o zaman əlinizi qaldırmalı və əlinizlə bir neçə sıxma hərəkəti etməlisiniz, sonra ölçməni təkrarlayın, ancaq fonendoskopun membranı ilə arteriyanı güclü sıxmamalısınız.

Xəstənin ilkin müayinəsi zamanı hər iki qolun təzyiqi ölçülməlidir; qan təzyiqinin daha yüksək olduğu qolda əlavə ölçmələr aparılır.

65 yaşdan yuxarı xəstələrdə, diabetli xəstələrdə və antihipertenziv terapiya (AHT) alan şəxslərdə qan təzyiqi də 2 dəqiqə ayaq üstə durduqdan sonra ölçülməlidir.

Xüsusilə 30 yaşdan kiçik xəstələrdə ayaqlarda qan təzyiqini ölçmək məsləhətdir; ölçmə geniş manjetdən istifadə etməklə həyata keçirilir (obez insanlar üçün olduğu kimi); Fonendoskop popliteal fossada yerləşir; tıkayıcı arterial lezyonları müəyyən etmək və qiymətləndirmək Ayaq biləyi-brakial indeksi ayaq biləyi manşetindən və/və ya ultrasəsdən istifadə edərək SBP-ni ölçür.

Oturma vəziyyətində ikinci qan təzyiqinin ölçülməsindən sonra ürək dərəcəsi radial nəbzdən (ən azı 30 saniyə) hesablanır.

4.1.7. Evdə qan təzyiqinin ölçülməsi

Evdə qan təzyiqi göstəriciləri hipertoniya diaqnozunda və müalicənin effektivliyinin monitorinqində klinik qan təzyiqinə dəyərli əlavə ola bilər, lakin müxtəlif standartların istifadəsini tələb edir. Qan təzyiqinin dəyərinin 140/90 mm Hg olduğu ümumiyyətlə qəbul edilir. Həkimin qəbulunda ölçülən Art., təxminən 130-135/85 mm Hg qan təzyiqinə uyğundur. İncəsənət. bir evi ölçərkən. Öz-özünə nəzarət üçün optimal qan təzyiqi dəyəri 130/80 mm Hg-dir. İncəsənət. SCAD üçün diametrli ənənəvi qan təzyiqi monitorlarından istifadə edilə bilər, lakin son illərdə ölçmələrin düzgünlüyünü təsdiqləmək üçün ciddi klinik sınaqdan keçmiş evdə istifadə üçün avtomatik və yarı avtomatik cihazlara üstünlük verilir. Biləkdə qan təzyiqini ölçən əksər mövcud cihazlardan əldə edilən nəticələri şərh edərkən ehtiyatlı olmaq lazımdır; Barmaqların damarlarında qan təzyiqini ölçən cihazların əldə edilən qan təzyiqi dəyərlərinin aşağı dəqiqliyi ilə xarakterizə olunduğunu da nəzərə almaq lazımdır.

Diabet, yaşlı insanlar.

SCAD aşağıdakı üstünlüklərə malikdir:

AGT-nin effektivliyi haqqında əlavə məlumat verir;

xəstənin müalicəyə uyğunluğunu yaxşılaşdırır;

ölçmə xəstənin nəzarəti altında aparılır, buna görə də ABPM-dən fərqli olaraq, əldə edilən qan təzyiqi rəqəmləri cihazın etibarlılığı və qan təzyiqinin ölçülməsi şərtləri ilə bağlı daha az şübhə yaradır.

ölçmə xəstənin narahatlığına səbəb olur;

xəstə terapiyanı müstəqil tənzimləmək üçün əldə edilən nəticələrdən istifadə etməyə meyllidir.

Eyni zamanda nəzərə almaq lazımdır ki, SCAD “gündəlik” gündüz fəaliyyəti zamanı, xüsusən əhalinin işləyən hissəsində və gecə vaxtı qan təzyiqinin səviyyəsi haqqında məlumat verə bilməz.

4.1.8. 24 saat qan təzyiqinin monitorinqi

Klinik qan təzyiqi qan təzyiqi və risk təbəqələşməsini təyin etmək üçün əsas üsuldur, lakin ABPM bir sıra xüsusi üstünlüklərə malikdir:

“gündəlik” gündüz fəaliyyəti və gecə saatlarında qan təzyiqi haqqında məlumat verir;

ürək-damar sisteminin proqnozunu aydınlaşdırmağa imkan verir;

dəyişikliklərlə daha sıx bağlıdır ilkin olaraq hədəf orqanlar və onların müalicə zamanı müşahidə olunan dinamikası;

terapiyanın antihipertenziv təsirini daha dəqiq qiymətləndirir, çünki o, "ağ xalat" effektini və plasebonu azaldır.

ABPM ürək-damar tənzimləmə mexanizmlərinin vəziyyəti haqqında vacib məlumat verir, xüsusən də qan təzyiqinin gündəlik ritmini, gecə hipotenziyasını və hipertoniyanı, qan təzyiqinin zamanla dinamikasını və dərmanların antihipertenziv təsirinin vahidliyini müəyyən etməyə imkan verir. .

ABPM-nin həyata keçirilməsinin ən uyğun olduğu vəziyyətlər:

təkrar ölçmələr, ziyarətlər və ya özünə nəzarət zamanı qan təzyiqinin artan labilliyi;

az sayda risk faktoru olan xəstələrdə yüksək klinik qan təzyiqi dəyərləri və hipertansiyon üçün xarakterik dəyişikliklərin olmaması hədəf orqanlar;

çox sayda risk faktoru və/və ya hipertoniyaya xas olan dəyişikliklərin mövcudluğu olan xəstələrdə klinik qan təzyiqinin normal dəyərləri hədəf orqanlar;

qəbulda və özünü izləmə məlumatlarına görə qan təzyiqi dəyərlərində böyük fərqlər;

AHT-yə qarşı müqavimət;

hipotenziya epizodları, xüsusən yaşlı xəstələrdə və diabetli xəstələrdə;

Hamilə qadınlarda hipertansiyon və şübhəli preeklampsi.

Arterial hipertansiyonun diaqnostikası və müalicəsi | Sistemli Hipertansiyon Jurnalı 2010; 3:5–26

ABPM üçün yalnız ölçmələrin düzgünlüyünü təsdiqləmək üçün beynəlxalq protokollara uyğun olaraq ciddi klinik sınaqlardan uğurla keçmiş cihazlar tövsiyə oluna bilər. ABPM məlumatlarını şərh edərkən əsas diqqət gündüz, gecə və gündüz üçün orta qan təzyiqi dəyərlərinə (və onların nisbətlərinə) verilməlidir. Qalan göstəricilər şübhəsiz maraq doğurur, lakin əlavə sübutların toplanması tələb olunur.

4.1.9. İzolyasiya edilmiş klinik hipertansiyon

Bəzi insanlarda, tibb işçiləri tərəfindən qan təzyiqi ölçüldükdə, qeyd olunan qan təzyiqi dəyərləri hipertoniyaya uyğundur, ABPM və ya evdə ölçülmüş qan təzyiqi normal dəyərlər daxilində qalır, yəni. "ağ xalat" hipertenziyası və ya daha yaxşısı "izolyasiya edilmiş klinik hipertenziya" var. ICAH ümumi populyasiyada fərdlərin təxminən 15%-də aşkar edilir. Bu şəxslərdə hipertansiyonlu xəstələrlə müqayisədə ürək-damar ağırlaşmaları riski daha azdır. Bununla belə, normadan yüksək olan insanlarla müqayisədə bu kateqoriyadan olan insanlarda orqan və metabolik dəyişikliklər daha tez-tez olur. Çox vaxt ICAH zamanla adi hipertansiyona çevrilir. Hər bir konkret halda hipertoniyanın aşkar edilməsinin mümkünlüyünü proqnozlaşdırmaq çətindir, lakin daha tez-tez ICAH qadınlarda, yaşlılarda, siqaret çəkməyənlərdə, yeni diaqnoz qoyulmuş hipertoniya və ambulator və klinik şəraitdə az sayda qan təzyiqinin ölçülməsi zamanı 1-ci dərəcəli hipertansiyonda müşahidə olunur. .

ICAH diaqnozu SCAD və ABPM-dən alınan məlumatlar əsasında aparılır. Bu halda, təkrar ölçmələrlə (ən azı üç dəfə) klinik qan təzyiqində artım müşahidə olunur, ABPM (ölçmənin 7 günü üçün orta qan təzyiqi dəyəri) və ABPM normal hədlər daxilindədir (Cədvəl 1). ABPM və ABPM məlumatlarına görə ICAG diaqnozu eyni olmaya bilər və bu, xüsusilə işləyən xəstələrdə tez-tez müşahidə olunur. Bu hallarda ABPM məlumatlarına diqqət yetirmək lazımdır. Bu diaqnozun qurulması RF və POM varlığını aydınlaşdırmaq üçün bir araşdırma tələb edir. Hipertoniya üçün qeyri-dərman müalicəsi ICAH olan bütün xəstələrdə istifadə edilməlidir. Ürək-damar ağırlaşmalarının yüksək və çox yüksək riski olduqda, AHT-yə başlamaq tövsiyə olunur.

4.1.10. İzolyasiya edilmiş ambulator hipertansiyon

ICAH üçün əks fenomen tibb müəssisəsində qan təzyiqinin ölçülməsi normal qan təzyiqi dəyərlərini aşkar etdikdə, lakin ABPM və/və ya ABPM nəticələri hipertansiyonun olduğunu göstərirsə, "izolyasiya edilmiş ambulator hipertoniya" (IAAH) və ya "maskalı" hipertoniyadır. IAAH haqqında məlumat hələ də çox məhduddur, lakin ümumi əhalinin təxminən 12-15% -ində aşkar edildiyi məlumdur. Bu xəstələrdə, normotenziv dərmanlarla müqayisədə, risk faktorları və POM daha tez-tez aşkar edilir və ürək-damar ağırlaşmalarının riski hipertansiyonlu xəstələrdə olduğu kimi demək olar ki, eynidir.

4.1.11. Mərkəzi AD

Arterial yataqda mürəkkəb hemodinamik hadisələr müşahidə olunur ki, bu da əsasən rezistiv damarlardan “əks olunan” nəbz dalğalarının yaranmasına və onların cəmlənməsinə səbəb olur.

ürəkdən qan atıldığında meydana gələn əsas (birbaşa) nəbz dalğası. Sistol fazasında birbaşa və əks olunan dalğaların cəmlənməsi SBP-nin “artırılması” (gücləndirilməsi) fenomeninin formalaşmasına səbəb olur. Birbaşa və əks olunan dalğaların cəmi müxtəlif damarlarda fərqlənir, nəticədə qan təzyiqi (ilk növbədə SBP) müxtəlif əsas damarlarda fərqlənir və çiyin üzərində ölçülən ilə üst-üstə düşmür. Beləliklə, hamıya məlumdur ki, normal olaraq aşağı ətraflarda SBP çiyində ölçülən SBP-dən 5-20% çoxdur. Aortanın yüksələn və ya mərkəzi hissəsindəki qan təzyiqi və ya "mərkəzi" qan təzyiqi böyük proqnostik əhəmiyyətə malikdir. Son illərdə kəmiyyət sfiqmoqramma və çiyində ölçülmüş qan təzyiqi əsasında mərkəzi qan təzyiqini hesablamağa imkan verən xüsusi üsullar (məsələn, radial və ya karotid arteriyanın applanasiya tonometriyası) meydana çıxdı. Tədqiqatlar göstərdi ki, bu təxmin edilən mərkəzi aorta qan təzyiqi terapiyanın effektivliyinin qiymətləndirilməsində dəyərli ola bilər və çox güman ki, normal mərkəzi təzyiqə malik olan, lakin birbaşa və aorta qan təzyiqinin qeyri-adi dərəcədə yüksək cəminə görə artmış brakial qan təzyiqi olan "psevdohipertenziyalı" xəstələrin əlavə qrupunu müəyyən edə bilər. yuxarı ətraflarda əks olunan təzyiq dalğaları. Yaşlı xəstələrdə aortada qan təzyiqinə nisbətən brakiyal arteriyada qan təzyiqinin artmasına böyük töhfə onun divarının sərtliyinin artması ilə edilir. Bu faktlar mütləq nəzərə alınmalıdır, lakin hesablanmış mərkəzi təzyiqin yuxarı qolda ölçülən ənənəvi BP ilə müqayisədə üstünlükləri ilə bağlı sübut bazası əlavə tammiqyaslı tədqiqatlar tələb edir.

4.2. İmtahan üsulları

Hipertoniya müəyyən edildikdən sonra xəstə simptomatik hipertansiyonu istisna etmək, hipertoniyanın dərəcəsini və mərhələsini, həmçinin ürək-damar ağırlaşmalarının riskini müəyyən etmək üçün müayinə edilməlidir.

4.2.1. Tarix çəkmə

Diqqətlə toplanmış anamnez müşayiət olunan risk faktorları, POM əlamətləri, ACS və hipertansiyonun ikincili formaları haqqında vacib məlumat əldə etmək imkanı verir. Cədvəl 6-da xəstə ilə söhbət zamanı ondan öyrənilməli olan məlumatlar təqdim olunur.

4.2.2. Fiziki müayinə

Hipertansiyonlu bir xəstənin fiziki müayinəsi risk faktorlarını, ikincili hipertoniya əlamətlərini və orqan zədələnməsini müəyyən etməyə yönəldilmişdir. Boy, bədən çəkisi bədən kütlə indeksinin (BMI) kq/m2 və bel ətrafı (WC) hesablanması ilə ölçülür. Hipertoniyanın və orqan zədələnməsinin ikincil xarakterini göstərən fiziki müayinə məlumatları Cədvəl 7-də təqdim olunur.

4.2.3. Laboratoriya və instrumental tədqiqat üsulları

Hipertansiyonlu xəstəni müayinə edərkən sadə tədqiqat metodlarından daha mürəkkəb olanlara keçmək lazımdır. Birinci mərhələdə hər bir xəstənin hipertoniya diaqnozu qoyması üçün məcburi olan rutin testlər aparılır. Bu mərhələdə həkimin hipertansiyonun ikincil təbiətindən şübhələnmək üçün heç bir səbəbi yoxdursa və əldə edilən məlumatlar risk qrupunu dəqiq müəyyən etmək üçün kifayətdirsə,

Arterial hipertansiyonun diaqnostikası və müalicəsi | Sistemli Hipertansiyon Jurnalı 2010; 3:5–26

Hazırda ÜST-nin məlumatına görə, dünyada təxminən 250 milyon insan xroniki obstruktiv ağciyər xəstəliyindən (KOAH) əziyyət çəkir. Qlobal statistikaya görə bu, ikinci ən çox yayılmış qeyri-infeksion xəstəlikdir. KOAH tezliyi getdikcə artır və xroniki obstruktiv ağciyər xəstəliyi bildirilən halların sayının artması ilə ölümün yeganə səbəbidir. ÜST-nin proqnozlarına görə, KOAH 2030-cu ilə qədər insult və miokard infarktından sonra üçüncü ən çox görülən ölüm səbəbi olacaq. KOAH-da ən çox görülən müşayiət olunan xəstəliklər arterial hipertenziya (AH) (28%), şəkərli diabet (14%), ürək-damar xəstəliyi (10%).

Komorbid ürək-damar və ağciyər patologiyalarının öyrənilməsində prioritetlər yerli terapevtik məktəbə aiddir. Beləliklə, 1954-cü ildə rus terapevti Akademik A.L.Myasnikov ağciyər emfizeması olan xəstələrdə qan təzyiqinin artması meylini müəyyən etdi və beyin hipoksiyasının hipertonik reaksiyalarının inkişafında aparıcı rol təklif etdi. O yazırdı: "Belə şəraitdə psixo-emosional amillərin təsiri altında yüksək sinir fəaliyyətinin müvafiq pozğunluqları daha asan yaranır ki, bu da bəzi hallarda hipertoniyanın inkişafına səbəb olur." N. M. Muxarlyamov 1966-cı ildə qeyd etdi ki, xroniki qeyri-spesifik ağciyər xəstəlikləri (CNLD) olan xəstələrin 20-25% -nə hipertoniya diaqnozu qoyulur, bunun bronxial obstruksiya vəziyyəti ilə əlaqəsi onu müstəqil simptomatik "pulmogen" hipertenziya kimi ayırmağa imkan verir. Hipertansiyonun bu formasının genezində N. M. Mukharlyamov hipoksiya və hiperkapniyanın iştirakını, vazoaktiv maddələr olan bioloji aktiv maddələrin (katekolaminlər, serotonin, histamin, kininlər, angiotenzin II) metabolizmində ağciyərlərin rolunun pozulmasını nəzərdə tuturdu. . Öz növbəsində V.F.Jdanov və b. KOAH olan xəstələrdə hipoksiya, hiperkapniya, ağciyər qaz mübadiləsinin pozulması və ağciyər dövranının hemodinamikası ilə sistemli hipertansiyonun inkişafı və bronxo-obstruksiya arasında əlaqəni qeyd etdi, bu daha son tədqiqatlarla təsdiqlənir. Sonralar yerli tədqiqatçılar bir sıra işlərində KOAH olan xəstələrdə hipertoniyanın patogenetik xüsusiyyətlərini və hipertoniyanın klinik və funksional xüsusiyyətlərini, həmçinin bu komorbid patologiyanın müalicəsinə yanaşmaları öyrənmişlər.

Bununla belə, bu günə qədər hipertoniya və KOAH-ın müşayiət olunan patologiyası olan xəstələrdə antihipertenziv terapiyanın effektivliyi və "surroqat" və "sərt" son nöqtələrə təsiri üçün heç bir sübut bazası yoxdur. Müasir beynəlxalq randomizə edilmiş tədqiqatlar əsasən müxtəlif sinif dərman vasitələrinin və ya onların birləşmələrinin effektivliyinin müqayisəsi məsələlərini həll edir. Bu tədqiqatların nəticələrini real klinik praktikada istifadə etmək imkanları çox vaxt məhduddur, çünki istisna meyarlar siyahısına KOAH daxil olmaqla yanaşı patologiyası olan çoxlu sayda hipertansif xəstələr daxildir. Digər tərəfdən, KOAH olan xəstələrin idarə olunması üçün ağciyər protokolları müşayiət olunan ürək patologiyasını nəzərə almır. Beləliklə, hipertansiyonun idarə edilməsi üzrə Avropa tövsiyələrində (ESC/ESH 2007 - Avropa Kardiologiya Cəmiyyəti (ESC) və Avropa Hipertoniya Cəmiyyəti (ESH)) hipertoniyanın belə bir klinik variantı - KOAH ilə birləşmə ümumiyyətlə yoxdur. “Ağciyər patologiyası ilə birlikdə HTN” bölməsindəki milli klinik təlimatlarda KOAH və bronxial astmalı xəstələrdə hipertoniya müalicəsinin xüsusiyyətləri, antihipertenziv dərmanların seçilməsi problemləri və üstünlük verilən terapevtik strategiyalar müzakirə olunur.

Şübhə yoxdur ki, KOAH-da hipertansiyonun müalicəsində nəinki qan təzyiqini effektiv şəkildə aşağı salan, həm də bir sıra tələblərə cavab verən dərmanların təyin edilməsi əsaslandırılır:

• gecə və səhər tezdən qan təzyiqinə adekvat nəzarət;
• KOAH üçün əsas müalicə vasitələri ilə dərmanların uyğunluğu;
• ventilyasiyanı, bronxoreaktivliyi pisləşdirən və hipoksemiyanı ağırlaşdıran təsirlərin olmaması;
• ağciyər dövranının hemodinamikasına müsbət təsir;
• açıq kardio və vazoprotektiv təsirlər;
• hipoksik şəraitdə antihipertenziv dərmanların farmakodinamikasına təsir göstərmir.

Seçilmiş dərmanın KOAH-da hipertansiyonun əmələ gəlməsinin patogenetik mexanizmlərinə təsir göstərməsi də lazımdır.

KOAH-da hipertoniyanın inkişafı ağciyər və sistem qan dövranında endotel disfunksiyasının erkən formalaşmasına, katekolaminlərin sintezində disbalansla simpatik aktivliyin artmasına, vazoaktiv maddələrin mübadiləsində ağciyərlərin rolunun pozulmasına, oksidləşdirici stressə əsaslanır. , xroniki sistemik iltihab, renin-angiotenzin-aldosteron sistemində (RAAS) balanssızlıq. KOAH olan xəstələrdə ürək-damar dəyişikliklərinin patogenezində RAAS komponentlərinin rolunu təsdiqləyən tədqiqatlar azdır. Anjiotenzin çevirici fermentin (ACE) fəaliyyəti hipoksiya ilə artır, bu da sistemli hipertenziya dərəcəsinin artmasında mühüm rol oynaya bilər. RAAS funksiyasının artması həm hipoksiyaya birbaşa məruz qalma, həm də dolayı yolla simpatoadrenal sistemin aktivləşdirilməsi ilə mümkündür.

Bronxo-obstruktiv sindromlu xəstələrdə ACE inhibitorlarının (ACEİ) istifadəsi problemləri dəfələrlə müzakirə edilmişdir. Və onlar, ilk növbədə, bronxoirritantların (bradikinin, P maddəsi, azot oksidi) yığılması və bronxo-obstruktiv sindromun mümkün artması ilə öskürəyin görünüşü və ya pisləşməsi ilə əlaqələndirilir. Klinik tədqiqatlara görə, bu yan təsirin tezliyi müşayiət olunan patologiyası olmayan xəstələrdə 10-20% -ə çatır. KOAH olan xəstələrdə bradikinin öskürəyinin görünüşü səhvən KOAH-ın kəskinləşməsi kimi qəbul edilə bilər və müalicə taktikasının əsassız dəyişməsinə səbəb ola bilər: iltihab əleyhinə və bronxodilatator terapiyanın artması, bu da öz növbəsində hipertoniya, mikrosirkulyasiya pozğunluqlarının pisləşməsinə səbəb olur. və xəstələrin həyat keyfiyyətinin pisləşməsi.

AT 1-angiotenzin reseptor blokerləri (ARB), ACEİ-lərdən fərqli olaraq, RAAS blokadasına xas olan pleiotrop təsirləri qoruyarkən, quru öskürək və anjiyoödem kimi ACEİ-lərə xas olan yan təsirlərlə əlaqəli olan digər neyrohumoral sistemlərin fəaliyyətinə təsir göstərmir. antioksidant təsirlər, endotel tənzimləyici xüsusiyyətlər). RAAS blokadasının daha böyük seçiciliyi və spesifikliyi ACE inhibitorları ilə müqayisədə BAR-ın daha yaxşı dözümlülüyünü izah edir. Bipolyar pozğunluğu müalicə edərkən yan təsirlərin tezliyi plasebo təyin edərkən olduğu kimidir. Bronxial obstruksiyası pozulmuş xəstələrdə heç bir dərman öskürək qeyd edilməmişdir ki, bu da BAR-ı bu qrupda seçilən dərmanlar hesab etməyə əsas verir ki, bu da Ümumrusiya Elmi Kardioloqlar Cəmiyyətinin milli tövsiyələrində təsdiqlənir. hipertoniya (VNOK, 2010).

Bununla belə, tədqiqatların birində losartan istifadəsi hipertansiyonlu xəstələrdə bronxospazmın induksiyasını və öskürəyin görünüşünü qeyd etdi. Bu yan təsir üçün təklif olunan mexanizmlər arasında bronxoirritant azot oksidinin artan sərbəst buraxılması müzakirə edilmişdir. Başqa bir araşdırmada losartan metakolinin səbəb olduğu bronxospazmı inhibə etdi və ilk saniyədə əmələ gələn ekspiratuar həcmdə azalmanı əhəmiyyətli dərəcədə azaldıb (FEV 1).

Beləliklə, BD-nin ağciyər funksiyasına təsiri az sayda yerli tədqiqatlarda təsvir edilmişdir ki, bu da hipertoniya və KOAH-ın birləşməsindən əziyyət çəkən xəstələrdə bu farmakoloji qrupun dərmanlarının istifadəsinin taktikası haqqında birmənalı açıqlama vermək üçün kifayət deyil. müşahidələrin sayının azlığı və tədqiqatların korlanmaması. Beləliklə, ATII-nin mənfi təsirlərinin qarşısının alınmasının faydalı təsirinin nəzəri şərtləri bu qrup dərmanların təkcə təcrid olunmuş hipertansiyonda deyil, həm də digər patologiyalarla, o cümlədən KOAH ilə birləşməsində təsirinin sonrakı tədqiqatlarına əsas verir.

Məqsəd Bizim işimiz 1-2 mərhələdə hipertoniya və II-IV mərhələ KOAH olan xəstələrdə gündə 80-160 mq dozada angiotenzin II reseptor antaqonisti valsartanın (Nortivan®) effektivliyi və dözümlülüyünün qiymətləndirilməsi idi.

Tədqiqatın materialları və metodları. Tədqiqatın dizaynı KOAH ilə birlikdə hipertansiyonu olan xəstələrdə Nortivan® dərmanının effektivliyini və təhlükəsizliyini öyrənmək üçün yerli, açıq etiketli, müqayisəli olmayan tədqiqat idi. Biz qan təzyiqi səviyyələrinin ümumi qəbul edilmiş təsnifatına (VNOK, 2010) uyğun olaraq təyin edilmiş II-IV mərhələ KOAH (Xroniki Obstruktiv Ağciyər Xəstəliyi üçün Qlobal Təşəbbüs, GOLD 2011) olan, I və II mərhələdə hipertoniyadan əziyyət çəkən 18 xəstəni müayinə etdik. ). Xəstələrin orta yaşı 53,5±4,6 il idi.

Tədqiqatdan kənarlaşdırılma meyarları xəstələrdə hipertoniya, koronar ürək xəstəliyi, dekompensasiya olunmuş xroniki ağciyər ürək xəstəliyi, dərman korreksiyasını tələb edən endokrin xəstəliklər, böyrək patologiyası, xroniki ürək çatışmazlığı, oral steroid terapiyasının son 6 gün ərzində 10 gündən çox olması idi. tədqiqata daxil edilməzdən aylar əvvəl, xərçəng xəstəlikləri və tədqiqat nəticələrinin təfsiri və qiymətləndirilməsinə mane ola biləcək hər hansı digər şərtlər. Daha əvvəl antihipertenziv müalicə almamış xəstələr dərhal tədqiqata daxil edildi, qalanları isə 2 həftəlik yuyulma müddətindən keçdi.

Xəstələr 24 həftə ərzində antihipertenziv terapiya olaraq Nortivan® qəbul etdilər. Terapiyanın effektivliyi 24 saatlıq qan təzyiqi monitorinqi (ABPM) istifadə edərək izlənildi. Terapiyanın effektivliyi üçün meyar kimi ABPM parametrlərinin seçilməsi ədəbiyyat məlumatları və ofisdə qan təzyiqi göstəriciləri daha az olduqda, gecə saatlarında qan təzyiqində azalma və ya artım olmadan hipertoniya və KOAH olan xəstələrdə gündəlik BP profillərinin üstünlük təşkil etməsi ilə bağlı öz müşahidələrimizlə əlaqələndirilir. antihipertenziv terapiyanın effektivliyini əks etdirir. İlkin doza gündə 80 mq idi. Hipotenziv təsir qeyri-kafi olarsa, müalicənin 4-cü həftəsində dərmanın dozası iki dəfə artırıldı. KOAH üçün əsas terapiya tədqiqat boyu dəyişməyib və antixolinergik dərmanlar (ipratropium bromid, tiotropium bromid), beta2-aqonist (fenoterol) və ya onların kombinasiyası daxildir.

İlkin mərhələdə və 24 həftəlik müalicədən sonra tam laboratoriya müayinəsi aparıldı: klinik qan testi, biokimyəvi qan testi. Karotid arteriyaların intima-media kompleksinin (İMK) qalınlığı və EKQ də öyrənilmişdir. Terapiyanın təhlükəsizliyinin meyarı tənəffüs funksiyasının göstəricilərinin qiymətləndirilməsi və 24 saatlıq nəbz oksimetriyası idi. ABPM AVRM-03 və AVRM-04 portativ monitorlarından istifadə etməklə həyata keçirilib. Gündəlik nəbz oksimetriyası MIROxi nəbz oksimetrindən istifadə etməklə həyata keçirilir. Gündəlik nəbz oksimetriyası zamanı aşağıdakı parametrlər təhlil edilmişdir: Orta%SpO2 - gündə orta doyma səviyyəsi; Min%SpO 2 - gündə minimum doyma dəyəri; Max%SpO 2 - gündə maksimum doyma dəyəri; desaturasiya indeksi (1/saat) - saatda desaturasiya epizodlarının orta sayı; maksimum müddət (c) - desaturasiyanın maksimum müddəti. Ağciyərlərin ventilyasiya funksiyası göstəricilərin kompüter hesablanması ilə spiroqrafiya metodlarından istifadə etməklə Master Lab həcmli bədən pletismoqrafında qiymətləndirilmişdir. Terapiyanın təhlükəsizliyi meyarı dərman təyin etməzdən əvvəl və terapiya zamanı spirometriya və 24 saatlıq nəbz oksimetriyası məlumatları idi.

Məlumatların təhlili SPSS 15.0 statistik proqram paketindən istifadə etməklə aparılmışdır. Paralel qruplarda kəmiyyət xüsusiyyətləri müqayisə edilərkən Student's t testindən istifadə edilmişdir.

Nəticələr və müzakirə

Bütün xəstələr, ABPM məlumatlarına görə, müalicə zamanı hədəf qan təzyiqi dəyərlərinə nail oldular. Xəstələrin 50% -də dərman dozasının gündə 160 mq-a qədər artırılması tələb olundu. Terapiya zamanı heç bir yan təsir qeydə alınmamışdır.

Terapiyanın təsiri altında həm orta gündəlik sistolik qan təzyiqi (SBP), həm də diastolik qan təzyiqi (DBP), eləcə də gündüz və gecə dövrlərində qan təzyiqi dəyərlərində statistik əhəmiyyətli azalma müşahidə edildi (Cədvəl 1). Terapiyadan əvvəl gündəlik qan təzyiqi profilini təhlil edərkən, gecə qan təzyiqində artım və ya azalma olan xəstələrin üstünlük təşkil etdiyinə diqqət çəkildi (gecə pik - 31%, qeyri-dipper - 50%, dipper - 19%). ), bu, gecə saatlarında neyrohumoral sistemlərin (simpatik-adrenal və RAAS) aktivləşməsi və arterial təzyiqin artması ilə bronxial obstruksiyanın pisləşməsi ilə əlaqələndirilir. Terapiya zamanı qan təzyiqinin (dipper) fizioloji gecə azalması olan xəstələrin sayının 62% -ə qədər artması ilə gecə-piker tipinin tam korreksiyası baş verdi.

Tədqiqatımız bütün qrupda əhəmiyyətli obstruktiv pozğunluğu olan xəstələri əhatə etdi (FEV 1< 60%). В процессе лечения существенной динамики данных спирометрии не получено, что доказывает безопасность и хорошую переносимость изучаемого препарата у пациентов с ХОБЛ и АГ (табл. 2).

24 saatlıq nəbz oksimetriya göstəricilərini qiymətləndirərkən Nortivan® ilə müalicə zamanı heç bir əhəmiyyətli dinamika aşkar edilməmişdir.

Nortivan®-ın qan zərdabında ümumi xolesterinin, trigliseridlərin, acqarına qlükoza və sidik turşusunun konsentrasiyasına əhəmiyyətli təsiri olmamışdır.

KOAH olan xəstələrdə 97% hallarda İMT qalınlığında artım, 25,6% -də lipid spektrinin normal səviyyəsi fonunda İMT qalınlığında artım, 35,7% -də aşkar edilmişdir. xəstələrdə karotid arteriyalarda müxtəlif yerlərdə aterosklerotik lövhələr aşkar edilmişdir. Sonradan terapiya zamanı heç bir statistik əhəmiyyətli dinamika müşahidə edilmədi.

Klinik nümunə

Xəstə A., 58 yaş.

Diaqnoz: xroniki obstruktiv ağciyər xəstəliyi III mərhələ, kəskinləşmədən. Arterial hipertenziya II mərhələ, risk 4. Serebrovaskulyar xəstəlik: sol daxili karotid arteriyanın stenozu 42%. Dislipidemiya tip II A.

Şikayətlər: gəzinti zamanı qarışıq nəfəs darlığı, səhərlər selikli bəlğəmlə öskürək, oksipital bölgədə baş ağrıları, arabir "gözlər önündə üzənlər", zəiflik.

Anamnez: 20 yaşından etibarən gündə 1,5 paket siqaret çəkir. Mexanik işləyir. Uzun illərdir xroniki öskürək. Nəfəs darlığı məni 2008-ci ildən bəri nəfəs almaqda çətinlik çəkir, sonradan qarışıq xarakter alır. 2008-ci ilin iyul ayında o, sağ ağciyərin orta lobunda pnevmoniyadan əziyyət çəkirdi və elə həmin il ona II mərhələdə KOAH diaqnozu qoyuldu. İldə 2-3 dəfə kəskinləşmə. 3-4 il ərzində qan təzyiqinin artması qeyd olunur, maksimum rəqəmlər 175/95 mm Hg təşkil edir. Art., 130-140/80-90 mm Hg uyğunlaşdırılmışdır. İncəsənət. Davamlı müalicə almadı, səhər saatlarında metoprolol 50 mq qəbul etdi. Müayinədən keçməmişəm, həkimə müraciət etməmişəm. KOAH üçün əsas terapiya: Berodual nizamsız.

Obyektiv status: vəziyyəti nisbətən qənaətbəxşdir. Dəri normal rəngdədir, orta nəmlikdədir, periferik ödem yoxdur. Perkussiyada ağciyərlər üzərində qutu səsi, auskultasiyada bütün nahiyələrdə vezikulyar tənəffüs, tək-tək yüksək səslər. NPV dəqiqədə 19. Ürəyin sərhədləri genişlənmir. Orta klavikulyar xətt boyunca 5-ci qabırğaarası boşluqda apikal impuls. Ürək səsləri aydın və ritmikdir. Qan təzyiqi 170/100 mm Hg. İncəsənət. Ürək dərəcəsi 90 döyüntü/dəq. Dil təmiz və nəmdir. Qarın yumşaq və ağrısızdır. Qaraciyər genişlənmir. Fizioloji funksiyalar normaldır.

EKQ: sinus ritmi. Ürək dərəcəsi 93 döyüntü/dəq. Ürəyin elektrik oxunun normal vəziyyəti. Sol mədəciyin hipertrofiyası. İntraventrikulyar keçiriciliyin pozulması.

Terapiyanın nəticələri: Nortivan®-ın ilkin dozası gündə 80 mq idi. Xəstənin fərdi qan təzyiqi gündəliyini təhlil etdikdən 2 həftə sonra, dərmanın kifayət qədər hipotenziv təsiri olmadığı üçün doza gündə 160 mq-a qədər artırıldı.

Terapiya zamanı xəstə subyektiv olaraq sağlamlıq vəziyyətində yaxşılaşdığını qeyd etdi: zəiflik azaldı, oksipital bölgədəki baş ağrıları onu narahat etmədi, "gözlər qarşısında üzənlər" epizodları baş vermədi və nəfəs darlığının şiddəti subyektiv olaraq bir qədər azaldı. . Nortivan® ilə gündəlik 160 mq dozada 6 aylıq terapiyadan sonra ofis qan təzyiqi ölçmələrinin nəticələrinə görə yaxşı bir klinik effekt qeydə alınmışdır (BP 130/80 mm Hg). Heç bir yan təsir qeyd edilmədi.

Müalicə zamanı nəzarət ABPM zamanı MAP və MAPDAP-da müvafiq olaraq 13,2% və 18,4% azalma, VSBP-də, təzyiq yük göstəricilərində azalma və gündəlik qan təzyiqi profilində yaxşılaşma (qeyri-dipperdən dipperə keçid) müşahidə edildi. növü) (Cədvəl 3).

Tənəffüs funksiyasının tədqiqi obstruktiv tipə görə ağciyərlərin ventilyasiya qabiliyyətinin əhəmiyyətli dərəcədə azaldığını aşkar etdi. Bütün səviyyələrdə ağır bronxial obstruksiya. VC, FVC normaldır. Həyati həyati tutum 92%, FVC 89%, FEV 1 55%, Tiffno indeksi 49%. Sonradan əhəmiyyətli dəyişikliklər olmadan nəzarət tədqiqatı zamanı: həyati tutum 89%, FVC 95%, FEV 1 56%, Tiffno indeksi 47%.

Nəbz oksimetriyası: SpO 2 paylanması (oksigenlə doyma): orta - 95,2%, min - 95%, maks - 96%. SpO2 epizodları< 89% — 0.Δ Index (12S) — 0. Длительность десатурации: общие события десатурации — 0. Распределение ЧСС: среднее — 96,3 в мин, min — 93%, max — 97%. В дальнейшем при оценке суточной пульсоксиметрии существенной динамики на фоне лечения Нортиваном® не выявлено: распределение SpO 2 (насыщение кислорода): среднее — 96%, min — 95%, max — 97%. Эпизоды SpO 2 < 89% — 0. Δ Index (12S) — 0. Длительность десатурации: общие события десатурации — 0. Распределение ЧСС: среднее — 92 в мин, min — 90%, max — 94%.

Doppler ultrasəs:ümumi karotid arteriyanın bifurkasiyası sahəsində İMT-nin sağda 1,5 mm, solda 1,0 mm-ə qədər qalınlaşması var. Yuxu arteriyasının bifurkasiyasından əvvəl İMT-nin 1 sm qalınlaşması: solda ön divar boyunca 1,1 mm-ə qədər, arxa divar boyunca 0,8 mm; sağda 1,0 mm-ə qədər. Sol daxili yuxu arteriyası: İMT 1,5 mm, stenoz 42%. Sonradan, nəzarət araşdırması zamanı heç bir dinamika yox idi.

Dinamiksiz terapiya zamanı biokimyəvi və klinik qan testlərinin göstəriciləri.

Beləliklə, bu klinik nümunə KOAH ilə birlikdə çox yüksək riskli hipertansiyonu olan bir xəstədə Nortivan®-ın yüksək antihipertenziv effektivliyini və təhlükəsizliyini göstərir.

Nəticə

Nortivan® preparatının istifadəsi II-IV mərhələ KOAH ilə birlikdə I-II hipertansiyonlu xəstələrdə yüksək effektivlik və təhlükəsizlik nümayiş etdirdi. Gecədə qan təzyiqinin artması və ya azalması ilə xəstələrin sayını azaltmaqla sirkadiyalı əyrilərin patoloji növlərinin korreksiyası ilə ABPM parametrlərinin statistik və klinik cəhətdən əhəmiyyətli normallaşması aşkar edilmişdir. Bronxial obstruksiya sindromu olan bir klinik qrupda dərmanın istifadəsinin təhlükəsizliyi spirometriyaya görə ventilyasiya parametrlərinin dinamikası və terapiya zamanı hipoksiyanın pisləşməsini göstərməyən 24 saatlıq nəbz oksimetriyasının nəticələri ilə təsdiq edilmişdir.

Ədəbiyyat

1. Hurd S. S., Lenfant C. KOAH: yaxşı ağciyər sağlamlığı açardır. Şərh // Lancet. 2005; 366: 1832-1834.
2. ÜST Əsas Faktlar KOAH: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs315/en/index.html.
3. Crisafulli E., Costi S., Luppi F. və b. Ağciyər reabilitasiyası keçirən KOAH xəstələrinin bir qrupunda komorbid xəstəliklərin rolu // Toraks. 2008; 63: 487-492.
4. Muxtarlyamov N.M. Ağciyər ürək. M.: Tibb, 1973, 263 s.
5. Mukharlyamov N. M., Sattbekov S., Suchkov V. V. Xroniki qeyri-spesifik ağciyər xəstəlikləri olan xəstələrdə sistemli arterial hipertenziya // Kardiologiya. 1974; № 12 (34): səh. 55-61.
6. Jdanov V.F. Sistemli arterial hipertenziyası olan qeyri-spesifik ağciyər xəstəlikləri olan xəstələrin klinik və statistik xüsusiyyətləri. Kitabda: Pulmonologiyanın aktual problemləri. Oturdu. elmi tr., Leninqrad, 1991; 89-93.
7. Zadionchenko V. S., Poqonchenkova I. V., Adasheva T. V. Xroniki obstruktiv ağciyər xəstəliyində arterial hipertenziya. Monoqrafiya. M.: Anaxarsis, 2005: 243.
8. Zadionchenko V. S., Adasheva T. V.“Xroniki obstruktiv ağciyər xəstəliyi olan xəstələrdə arterial hipertenziya” fəsli. Arterial hipertenziya haqqında məlumat kitabçası, red. akad. E. İ. Çazova, prof. I. E. Çazova. M.: Media Medica, 2005: 454-471.
9. Zadionchenko V. S., Adasheva T. V., Fedorova I. V., Nesterenko O. İ., Mironova M. A. Arterial hipertenziya və xroniki obstruktiv ağciyər xəstəliyi - klinik və patogenetik paralellər və müalicə imkanları // Rus Kardiologiya jurnalı. 2009; 6:62-69.
10. Adasheva T. V., Fedorova I. V., Zadionchenko V. S., Matsievich M. V., Pavlov S. V., Li V. V., Grineva Z. O. Xroniki obstruktiv ağciyər xəstəliyi olan xəstələrdə arterial hipertansiyonun klinik və funksional xüsusiyyətləri // Ürək. 2009; 6: 345-351.
11. Zadionchenko V. S., Adasheva T. V., Matsievich M. V. Arterial hipertenziya və xroniki obstruktiv ağciyər xəstəliyi. Şərhləri olan slaydlar toplusu. M., 2009: 40.
12. Mancia G., De Backer G., Dominiczak A. və b. Arterial hipertansiyonun idarə edilməsi üçün təlimatlar. Avropa Hipertansiyon Cəmiyyətinin (ESH) və Avropa Kardiologiya Cəmiyyətinin (ESC) Arterial Hipertansiyonun İdarə Olunması üzrə İşçi Qrupu // J Hypertens. 2007; 25: 1105-1187.
13. Arterial hipertansiyonun diaqnostikası və müalicəsi. Rusiya Tibb Cəmiyyətinin arterial hipertenziya və Ümumrusiya Elmi Kardioloqlar Cəmiyyətinin tövsiyələri, 2010. www.gypertonic.ru.
14. Hunninghake D.B. Xroniki Obstruktiv Ağciyər Xəstəliyində Ürək-Damar Xəstəliyi Amerika Torakal Cəmiyyətinin Tətbiqi. 2005; 2:44-49.
15. Ulfendahl H. R., Aurell M. Renin-angiotenzin. London: Portland Press. 1998; 305.
16. Zimmerman B. G., Sybertz E. J., Wong P. C. Simpatik və renin-angiotenzin sistemi arasında qarşılıqlı əlaqə // J Hypertens. 1984; 2: 581-587.
17. Goldszer R. C., Lilly L. S., Solomon H. S. Anjiotensin çevirici ferment inhibitoru terapiyası zamanı öskürəyin yayılması // Am J Med. 1988; 85:887.
18. Lacourciere Y., Lefebvre J., Nakhle G. və b. Öskürək və angiotensin çevirici ferment inhibitorları ilə angiotensin II antaqonistləri arasındakı əlaqə: perspektivli, idarə olunan bir araşdırmanın dizaynı // J Hypertens. 1994; 12:49-53.
19. Chan P., Tomlinson B., Huang T.Y. və b. Əvvəlki angiotensin çevirici ferment inhibitorunun səbəb olduğu öskürək olan yaşlı hipertansif xəstələrdə losartan, lisinopril və metolazonun ikiqat kor müqayisəsi // J Clin Pharmacol. 1997; 37: 253-257.
20. Myou S., Fujimura M., Kamio Y. və b. 1-ci tip angiotensin II reseptor antaqonisti olan losartanın bronxial astması olan xəstələrdə metakolinə bronxial hiperreaktivliyə təsiri // Am J Respir Crit Care Med. 2000; 162: 40-44.

V. S. Zadionçenko*,
T. V. Adaşeva*, Tibb elmləri doktoru, professor
V. V. Li*,Tibb elmləri namizədi, dosent
E. I. Zherdeva*
Yu V. Maliniçeva*.
O. I. Nesterenko**,Tibb elmləri namizədi
S. V. Pavlov*

*GBOU VPO MGMSU Rusiya Səhiyyə və Sosial İnkişaf Nazirliyi,
**Şəhər Səhiyyə İdarəsinin 11 saylı GBUZ Şəhər Klinik Xəstəxanası, Moskva

GFCS-in Milli Klinik Təlimatları Xroniki ürək çatışmazlığının diaqnostikası və müalicəsi, üçüncü revizion (qəbul edilmiş və dərc edilmişdir) Hamiləlik dövründə ürək-damar xəstəliklərinin diaqnostikası və müalicəsi (qəbul edilmiş və dərc edilmişdir) Arterial hipertoniyanın diaqnostikası və müalicəsi, dördüncü revizyon (qəbul edilmiş və nəşrə tövsiyə edilmişdir) Ürək-damar xəstəliklərinin damar xəstəliklərinin qarşısının alınması (qəbul edilir, nəşr üçün tövsiyə olunur)

CHF müalicəsi üçün dərmanlar BASIC Onların klinikaya, həyat keyfiyyətinə və proqnoza təsiri sübut edilmişdir və şübhəsizdir 1. ACEI 2. BAB 3. Ant. Aldoster. 4. Diuretiklər. 5. Digoksin 6. ARA ƏLAVƏ Effektivliyi və təhlükəsizliyi öyrənilib, lakin aydınlaşdırma tələb olunur KÖMƏKÇİ Proqnoza təsiri məlum deyil, istifadə klinika tərəfindən diktə edilir 1. Statinlər 2. Antikoaqulyantlar 1.PVD 2.BMCC 3. Amiodaron4. Aspirin 5. Neqlikozid. inotrop A B C

CHF üçün adrenergik blokerlər Bisoprolol Metoprolol succinate Carvedilol Nebivolol* Normal klinik vəziyyətlərdə yalnız “yuxarıda”, ağır taxikardiya ilə, bisoprolol istisna olmaqla (B) CHF üçün atenolol və metoprolol tartratın (!) istifadəsi əks göstərişdir.

CHF-NİN MÜALİCƏSİNDƏ SİTOPROTEKTERLƏR HEÇ BİR DÜŞƏK DƏLİT TƏDQİQATLARI DAVAM EDİLMİR Trimetazidin təyin oluna bilər Trimetazidin YALNIZ ÜÇNİN ƏSAS MÜALİCƏSİNƏ ƏLAVƏ TƏKLİF EDİLƏ BİLƏR! CHF MÜALİCƏSİNDƏ TAURİN, KARNITİN, KOENZİM Q 10, MİLDRONAT İSTİFADƏSİ GÖSTƏRİLMİR! VNOK, 2010

Hədəf qan təzyiqi səviyyəsi

Hipertansiyonun geniş yayılması (20-40%),
xüsusilə yaşlı insanlarda
Qan təzyiqi səviyyəsinin xətti asılılığı və
ağır ürək-damar tezliyi
ağırlaşmalar (miokard infarktı,
vuruş, xroniki ürək xəstəliyi
çatışmazlığı, xroniki böyrək
çatışmazlıq)
Bütün ölüm hallarının 15-20% -i hipertoniya ilə bağlıdır
nəticələr (ÜST 2012)

Müxtəlif ölçmə üsullarına görə qan təzyiqinin eşik səviyyələri (mm Hg).

Qan təzyiqi kateqoriyaları
Sistolik
CƏHƏNNƏM
Diastolik
CƏHƏNNƏM
Klinik və ya
"ofis" qan təzyiqi
140
90
Orta gündəlik qan təzyiqi
130
80
Gündüz qan təzyiqi
135
85
Gecə təzyiqi
120
70
Əsas səhifə BP
135
85
ABPM

CƏHƏNNƏM

mehriban
ejeksiyon
periferik
müqavimət

Qan təzyiqinin tənzimlənməsi sistemləri

MSS (hipotalamus, retikulyar
formalaşması, neyrohipofiz, oblongata
beyin, limbik əsaslar və beyin
qabıq)
Simpatik NS
Baroreseptor refleksi
mexanizmləri
RAAS
Natriuretik böyrək funksiyası
Yerli damar faktorları
Təzyiq və depressor
hormonal amillər
Depressor humoral amillər

BP = Ürək çıxışı x Ümumi periferik
damar müqaviməti
UALZH
x ürək dərəcəsi
damar adrenergik reseptorları (- dilatasiya,
- daralma)
- - adrenergik reseptorlar
BCC venoz ürək
qayıtmaq
- tiroid bezi
hormonlar
Simpatik sinir
sistemi
glomerular
filtrasiya
kanalikulyar
reabsorbsiya
BUD
yerli
- Ca, Na ionları
- avtotənzimləmə
- endoteldən asılı amillər
(endotelin,
NO-rahatlaşdırıcı faktor)
CNS
humoral amillər
vazokonstriktorlar
- neyropeptid
renin
- angiotenzin
- katexolaminlər
aldosteron
ADRENAL
vazodilatatorlar
- prostaqlandinlər
- kininlər
-medullin
-atrial
Na-üretik
peptid

Qan təzyiqi niyə yüksəlir?

Oparil S et al. Ann Intern Med. 2003;139(9):761-776.

Arterial hipertenziya

İlkin
(essensial hipertenziya =
hipertonik xəstəlik
– G.F.Lanq) – ibtidai
funksional
sistemlərin pozulması
qan təzyiqinin tənzimlənməsi
95-98%
İkinci dərəcəli
(simptomatik hipertansiyon)
başqaları ilə
xəstəliklər - böyrəklər,
CNS, endokrin
xəstəliklər və s.
2-5%

Hipertonik xəstəlik -

Hipertoniya xroniki bir xəstəlikdir
ürək-damar sistemi, əsas
təzahürüdür
hipertoniya məlum deyil
etiologiyası (xəstəlikləri müəyyən etmədən,
ikinci dərəcəli ilə müşayiət olunur
artan qan təzyiqi və ya monogenik
arteriyaya səbəb olan qüsurlar
hipertoniya)

Hipertonik xəstəlik

Poligen multifaktorial tip
irsi meyllilik
Ailənin birləşməsi
Klinik polimorfizm (gizlidən
ağır hipertansiyona meyl)
Təzahürlərin dərəcəsi yaşdan asılıdır,
cinsi, əlverişsiz xarici və
daxili "tetikleyici" amillər

HD-yə meylli anadangəlmə pozğunluqlar (nəzarət edən genlərin polimorfizmi ilə əlaqəli):

böyrək ifrazını idarə edən genlərin polimorfizmi
natrium
RAAS-ın funksional pozğunluqları
adrenergik reseptorların sıxlığının artması və
simpatik sinir sisteminin artan reaksiyası
stress
hamar əzələ hüceyrələrinin həddindən artıq reaksiyası
mitogen amillər və artan aktivlik
hipertrofiyanı təşviq edən damar böyüməsi faktorları
arteriolların əzələ təbəqəsi
transmembran natrium nəqlində ilkin qüsur və
kalsium, hüceyrədaxili artıma səbəb olur
sitozolik kalsium
ilkin insulin müqaviməti

Metabolik (X) sindromu - əlamətlər:

Metabolik (X) sindromunun əlamətləri:
Əsas:
Abdominal piylənmə
Əlavə
AG
Karbohidrat tolerantlığının azalması və ya
insulindən asılı olmayan diabetes mellitus
Hiperlipidemiya
İlkin insulin müqaviməti
hiperinsulinemiya

Qazanılmış amillər - hipertansiyonun "tetikleyiciləri"

Qazanılmış amillər hipertansiyonu "tetikləyir"
Həddindən artıq duz qəbulu.
Psixo-emosional stress
Siqaret çəkmək
Sistemli istifadə
spirt
Həddindən artıq bədən çəkisi

Baş ağrısının klinik və patogenetik variantları

hiperadrenergik
natrium həcmindən asılıdır
hiperrenin
kalsiumdan asılıdır

Uzun müddətli xəstəlik zamanı hipertansiyonun sabitləşməsinə kömək edən mexanizmlər:

endotel disfunksiyası
arterial divarın hiperplaziyası,
böyük arteriyalarda dəyişikliklər
kompensasiyanın pisləşməsi
böyrək depressor funksiyası

Hipertansiyon üçün hədəf orqanlar

Göz dibi
Beyin
Aorta
Böyrəklər
Ürək (sol mədəcik)
"ürək-damar sisteminin yenidən qurulması"

İrsi meyllilik
+
Ətraf Mühit faktorları
Qan təzyiqinin tənzimlənməsinin funksional pozğunluqları
AG
Ürək-damar sisteminin yenidən qurulması
Asimptomatik
orqan zədələnməsi
hədəflər
Klinik olaraq aydındır
orqan zədələnməsi
hədəflər

Asimptomatik hədəf orqan zədələnməsi

Sol mədəciyin hipertrofiyası (EKQ,
exokardioqrafiya)
Pulse qan təzyiqi 60 mm Hg-dən çox. st u
yaşlı
Mikroalbuminuriya (30-300 mq/gün)
və/və ya GFR 30-60 ml/dəq/1,73 m²
Karotid arteriya divarının qalınlaşması (>0,9
mm) və ya aterosklerotik lövhələr
əsas arteriyalar
Retinal arteriyaların daralması
(ümumiləşdirilmiş və ya fokuslu)

Hipertansif angiopatiya və retinal angioskleroz

Aterosklerozla əlaqəli klinik olaraq aşkar hədəf orqan zədələnməsi

Klinik olaraq aşkar hədəf orqan zədələnməsi,
aterosklerozla əlaqələndirilir
Serebrovaskulyar xəstəliklər: işemik
vuruş, hemorragik insult, keçici
serebrovaskulyar qəza
Ürək patologiyası: miokard infarktı,
angina pektorisi, koronar revaskulyarizasiya
arteriyalar, xroniki ürək çatışmazlığı
Böyrək patologiyası: böyrək çatışmazlığı ilə
GFR-nin 30 ml/dəq/1,73 m²-dən az azalması (CKD 4),
proteinuriya
Damar patologiyası: diseksiyon anevrizması
aorta, periferik arteriyaların patologiyası ilə
klinik simptomlar
Hipertansif retinopatiya: qanaxmalar
və retinal eksudatlar, optik məmə şişməsi
sinir

Hipertoniyanın mərhələlər üzrə təsnifatı (ÜST 1993)

Birinci mərhələ - məğlubiyyət yoxdur
hədəf orqanlar.
İkinci mərhələ - gizli var
bir və ya bir neçəsinin məğlubiyyəti
hədəf orqanlar
Üçüncü mərhələ klinik olaraq mövcuddur
ilə əlaqəli aşkar lezyon
birinin aterosklerozu və ya
bir neçə hədəf orqan

Hipertansiyon üçün fövqəladə hallar:

Hipertansif böhranlar
Bədxassəli AG sindromuKateqoriya
Sistolik qan təzyiqi
Diastolik qan təzyiqi
Optimal
120-dən azdır
80-dən azdır
Normal
130-dan azdır
85-dən azdır
Yüksək
normal
130-139
85-89
1-ci dərəcəli hipertansiyon
140-159
90-99
2-ci dərəcəli hipertansiyon
160-179
100-109
3-cü dərəcəli hipertansiyon
≥180
≥110
Təcrid olunmuş
sistolik hipertansiyon
≥140
90-dan az

Ürək-damar ağırlaşmaları riskinin xülasə qiymətləndirilməsi

Ümumi ürək-damar riskinin qiymətləndirilməsi
damar ağırlaşmaları
Xəstəliklərdən ölüm
ilə bağlı
ateroskleroz
10 ildir
(XAL)
aşağı risk - daha az
4%
orta risk -45%
yüksək risk - 5-8%
çox yüksək risk -
8%-dən çox.
Ürək böhranı xəstəliyi
miokard və ya
10 ərzində vuruş
illər (Framingham
təhsil)
aşağı risk - daha az
15%
orta risk -1520%
yüksək risk - daha çox
20%
çox yüksək risk -
30%-dən çox.

Ürək-damar xəstəlikləri üçün müstəqil risk faktorları

Diabetes mellitus ilə bərabərdir
klinik proqram təminatı
Metabolik sindrom - şəkərli diabetə bərabərdir
Digər:
Yaş: kişilər 55 yaş, qadınlar 65 yaş.
Siqaret çəkmək
Dislipidemiya: Ümumi xolesterin 5 mmol/l və ya LDL-C
3,0 mmol/l və ya HDL-C< 1,0 ммоль/л
Ürək-damar patologiyasının erkən təzahürləri halları
ailə tarixi (kişilər< 55 лет, женщины< 65 лет)
Abdominal piylənmə - bel ətrafının 102-dən çox olması
kişilər üçün, qadınlar üçün 88, kütlə indeksində artım
bədən (çəki/boy2 norma 20-25), bel/kalça indeksi.
Qlükoza tolerantlığının pozulması

Hipertoniyada ümumi ürək-damar riskinin kateqoriyasının müəyyən edilməsi (WHOK Tövsiyələri 2008)

Risk faktorları Yüksək
və ya lezyon normaldır
orqanlar
CƏHƏNNƏM
AG 1
dərəcə
AG 2
dərəcə
AG 3
dərəcə
Yox
əhəmiyyətsiz
Qısa
risk
Orta
risk
Yüksək
risk
1-2 FR
Aşağı risk
Orta
risk
Orta
risk
Yüksək
risk
≥3 FR
Qısa/
Orta
risk
Orta/
Yüksək
risk
Yüksək
risk
Yüksək
risk
gizli
Proqram təminatı və ya SD,
CKD 3
Yüksək
risk
Yüksək
risk
Yüksək
risk
Çox
yüksək
risk
Kliniki
Proqram təminatı, SD ilə
Po/PD, CKD 4
Çox
yüksək
risk
Çox
yüksək
risk
Çox
yüksək
risk
Çox
yüksək
risk

CVD, CKD və diabeti olmayan xəstələrdə
SCORE şkalasından istifadə etmək tövsiyə olunur

Diaqnoz formulları (RMOAG/VNOK, 2010)

Mərhələ I hipertansiyon.
Hipertoniyanın dərəcəsi 2. Dislipidemiya. Risk 2
(orta).
Mərhələ I hipertansiyon.
Hipertoniyanın əldə edilən dərəcəsi 3. LVH-dir. Risk 4
(çox hündür).
III mərhələ hipertoniya.
Hipertoniyanın dərəcəsi 2. İHD. Angina pektorisi
Gərginlik II FC. Risk 4 (çox
yüksək).

HTN MƏQSƏDLİ XƏSTƏLƏRİN MÜALİCƏSİ - ürək-damar xəstəlikləri və ölüm hallarının ümumi riskini azaltmaq

AH olan XƏSTƏLƏRİN MÜALİCƏSİ
MƏQSƏD - ürək-damar xəstəlikləri və ölüm hallarının ümumi riskini azaltmaq
Tapşırıqlar:
Yüksək qan təzyiqinin azaldılması
Ürək-damar sisteminin yenidən qurulmasının şiddətinin azaldılması
Aterosklerozla əlaqəli müalicə
hədəf orqanın klinik zədələnməsi
Digər risk faktorlarının korreksiyası:
- çəki itirmək
- siqaretin dayandırılması
- lipid profilinin korreksiyası (azalma
xolesterol səbəbiylə qan təzyiqini aşağı salmağa kömək edir
endotel funksiyasının yaxşılaşdırılması)
- diabetes mellitus üçün kompensasiya

Həyat tərzi dəyişiklikləri hipertansiyonlu və yüksək normal qan təzyiqi olan bütün xəstələr üçün göstərilir (hipertoniyanın ilkin profilaktikası)

Pəhriz (duz qəbulunu azaltmaq,
doymuş yağ, kalori
artıq çəki üçün qidalanma) -
"Aralıq dənizi"
Siqareti atmaq üçün!!!
Alkoqol istehlakının azaldılması
Dinamik fiziki fəaliyyət
Yuxunu normallaşdırın, stressdən qaçın

Dərman terapiyası - gündəlik, davamlı, adətən ömür boyu, yüksək və çox yüksək CV riski olan hipertansiyon üçün və aşağı

Dərman müalicəsi - gündəlik,
davamlı, adətən ömürlük, hipertoniya üçün göstərilir
yüksək və çox yüksək CV riski ilə və daha çox
dan heç bir təsiri olmadıqda risk aşağıdır
həyat tərzi bir neçə müddət ərzində dəyişir
həftədən 1 ilə qədər
Səmərəlilik – hədəf BP<140/90 (130/80
böyrək patologiyası ilə). Qan təzyiqinin həddindən artıq azalması
- təhlükəli!!!
Orqan mühafizəsi
Ürək-damar sisteminin ümumi sayının azalması
risk
Təhlükəsizlik
Təsir müddəti 12 ilə 24 saat arasında Dərman sinfi
Tövsiyə olunan dərmanlar
Diuretiklər (tiazid,
tiazid kimi)
Hidroklorotiyazid 12,5-25 mq, indapamid 2,5 mq,
veroshpriron
ACE inhibitorları
enalapril 5-10 mq gündə 2 dəfə, lisinopril 5-20
mq gündə 1-2 dəfə, perindapril 5 mq gündə 1-2 dəfə
gün, quinapril, fosinopril
Antaqonistlər
angiotenzin
reseptorlar
Losartan 12,5-50 mq gündə 1-2 dəfə, valsartan,
telmisartan, olmesartan, kandesartan 8-16 mq 1
gündə bir dəfə
Kalsium antaqonistləri
(əsasən
dihidropiridinlər)
Amlodipin 5-10 mq gündə 1-2 dəfə,
lerkanidipin, felodipin,
nifedipin retard formaları
Beta blokerlər
Karvedilol 12,5 mq gündə bir dəfə, nebivolol 2,5-5
mq gündə bir dəfə, bisoprolol gündə bir dəfə 5 mq
Birləşdirilmiş
narkotik
Enalapril+hidroklorotiyazid (Enap N)
Perindopril+indapamid (Noliprel)
Losartan+hidroklorotiyazid (Gizaar)
Amlodipin + lisinopril (Ekvator)

Antihipertenziv dərman birləşmələri (ESH/ESC, 2013)

Antihipertenziv dərmanların digər qrupları

İmidosalin reseptor agonistləri (moksonidin 0,2 mq,
rilmenidin 1 mq)
Birbaşa renin inhibitorları (aliskiren gündə bir dəfə 150-300 mq).
gün) 3 RAAS sistemini (renin, angiotenzin-1 və
angiotenzin-2
alfa blokerləri (prazosin, doksazazin),
mərkəzi təsir göstərən dərmanlar (klonidin, dopegit),
simpatolitiklər, rauvolfiya preparatları (rezerpin),
vazodilatatorlar (hidralazin, minoksidil),
Nefrilizin inhibitorları - sinkdən asılı
metalloproteaz, enkefalin inaktivatoru, endotelin...
(angiotenzin reseptor inhibitoru sakubitril/valsartan ilə birlikdə)
Seçici endotelin reseptor antaqonistləri
(darusentan)???

Monoterapiya və ya kombinasiya terapiyası? (RMOAG/VNOK, 2010)

Antihipertenziv dərmanın seçimi müəyyən bir klinik vəziyyətdə (yaş, cins, əlavə xəstəliklər, irq, cinsiyyət) üstünlükləri ilə müəyyən edilir.

Antihipertenziv dərman seçimi
dərman təyin edilir
xüsusi üstünlüklər
klinik vəziyyət (yaş, cins,
komorbidlik, irq, bədən çəkisi,
fiziki fəaliyyət) və mövcudluğu
əks göstərişlər

Klinik vəziyyət
Narkotik
Asimptomatik lezyon
hədəf orqanlar
LVH
Asimptomatik
ateroskleroz
ACE inhibitoru, kalsium antaqonisti, ARB
Kalsium antaqonisti, ACE inhibitoru
Mikroalbuminuriya
ACE inhibitoru, ARB
Böyrək disfunksiyası
ACE inhibitoru, ARB
CVD
İnsult tarixi
Miokard infarktı
tibbi Tarix
Hər hansı bir dərman təsirli olur
qan təzyiqinin aşağı salınması
Beta bloker, ACE inhibitoru, ARB
Angina pektorisi
Beta bloker, kalsium antaqonisti
Ürək çatışmazlığı
Diuretik, beta bloker, ACE inhibitoru,
ARBs, mineralokortikoid antaqonistləri
reseptorlar

Xüsusi hallarda üstünlük verilən dərmanlar

Klinik vəziyyət
Narkotik
Aorta anevrizması
Beta blokerlər
Atrial fibrilasiya,
qarşısının alınması
ARB, ACE inhibitoru, beta bloker və ya
aldosteron antaqonisti
Atrial fibrilasiya,
mədəciklərin sürətinə nəzarət
Beta blokerlər, qeyri-dihidropiridin
kalsium antaqonisti
Terminal
CKD/proteinuriya
ACE inhibitoru, ARB
Məğlub etmək
periferik olaraq onların lezyonu
arteriyalar
ACE inhibitoru, kalsium antaqonisti
ISAG (qocalar və qocalar
yaş)
Diuretik, kalsium antaqonisti
Metabolik sindrom
ACE inhibitoru, ARB, kalsium antaqonisti
Diabet
ACE inhibitoru, ARB
Hamiləlik
Metildopa, beta bloker, AK

Odadavamlı hipertansiyonun müalicəsi üçün yeni qeyri-dərman üsulları

Böyrək denervasiyası (perkutan ablasyon)
böyrəklərin simpatik sinirləri)
Elektrik aktivləşdirmə
karotid sinus baroreseptorları
(Rheos cihazı)

Mürəkkəb hipertansif böhran (RMOAG/VNOK, 2010)

hipertansif ensefalopatiya;
Beyin vuruşu;
OKS;
kəskin LV çatışmazlığı;
disseksiya edən aorta anevrizması;
feokromositoma üçün GC;
hamiləlik zamanı preeklampsi;
ilə əlaqəli ağır hipertansiyon
subaraknoid qanaxma və ya travma
beyin;
Əməliyyatdan sonrakı və risk altında olan xəstələrdə hipertansiyon
qanaxma;
Amfetamin, kokain və s. qəbulu fonunda GK.

Mürəkkəb GC-nin xəstəxanada müalicəsi (RMOAG/VNOK, 2010)

Vazodilatatorlar:
– enalaprilat (kəskin LV çatışmazlığı üçün üstünlük verilir);
– nitrogliserin (AKS və kəskin LV çatışmazlığı üçün);
- natrium nitroprussid (seçim dərmanıdır
hipertansif ensefalopatiya, lakin bunu nəzərə almaq lazımdır
kəllədaxili təzyiqi artıra bilər).
β-AB (metoprolol, esmolol üçün üstünlük verilir
aorta anevrizması və ACS parçalanması);
Antiadrenergik agentlər (fentolamin üçün
şübhəli feokromositoma);
Diuretiklər (kəskin çatışmazlıq üçün furosemid).
LV);
neyroleptiklər (droperidol);
Qanqlion blokerləri (pentamin)

Hipertansiyonun effektiv müalicəsi

Hipertansiyonun effektiv müalicəsi
PROFİLAKSİYA
İNSULT və ÜRƏK BAKIMI
MİOKARDİYA

Hipertoniya ürək-damar sisteminin ən çox yayılmış patologiyalarından biridir və bütün dünyada, xüsusən də sivil ölkələrdə geniş yayılmışdır. Həyatları hərəkətlər və duyğularla dolu olan aktiv insanlar üçün ən həssasdır. Təsnifatına görə hipertoniyanın müxtəlif formaları, dərəcələri və mərhələləri var.

Statistikaya görə, dünyada böyüklərin 10-20% -i xəstədir. Hesab olunur ki, yarısı onların xəstəlikləri haqqında bilmir: hipertoniya heç bir simptom olmadan baş verə bilər. Bu xəstəlik diaqnozu qoyulan xəstələrin yarısı müalicə olunmur, müalicə olunanların isə yalnız 50%-i bunu düzgün edir. Xəstəlik həm kişilərdə, həm də qadınlarda eyni dərəcədə inkişaf edir və hətta yeniyetmə uşaqlarda da baş verir. Əksər insanlar 40 yaşdan sonra xəstələnirlər. Bütün yaşlı insanların yarısına bu xəstəlik diaqnozu qoyulub. Hipertoniya tez-tez insult və infarktla nəticələnir və əmək qabiliyyətli yaşda olan insanlar da daxil olmaqla ümumi ölüm səbəbidir.

Xəstəlik elmi olaraq arterial hipertenziya adlanan yüksək təzyiq kimi özünü göstərir. Son termin, səbəbdən asılı olmayaraq, qan təzyiqinin hər hansı bir artmasına aiddir. Birincili və ya əsas hipertoniya adlanan hipertoniyaya gəldikdə, bu, naməlum etiologiyalı müstəqil bir xəstəlikdir. Müxtəlif xəstəliklərin əlaməti olaraq inkişaf edən ikincili və ya simptomatik arterial hipertenziyadan fərqləndirilməlidir: ürək, böyrək, endokrin və başqaları.

Hipertoniya xroniki bir kurs, hər hansı bir orqan və ya sistemin patologiyası ilə əlaqəli olmayan təzyiqin davamlı və uzun müddətli artması ilə xarakterizə olunur. Bu, ürəyin və damar tonunun tənzimlənməsinin pozulmasıdır.

Hipertansiyonun təsnifatı

Xəstəliyin öyrənilməsinin bütün dövrü ərzində hipertansiyonun birdən çox təsnifatı hazırlanmışdır: xəstənin görünüşünə, təzyiqin artmasının səbəbləri, etiologiyası, təzyiq səviyyəsi və sabitliyi, orqan zədələnmə dərəcəsi. , və kursun xarakteri. Bəziləri aktuallığını itirdi, digərləri bu gün həkimlər tərəfindən istifadə olunmağa davam edir, əksər hallarda bu dərəcə və mərhələ üzrə təsnifatdır.

Son illərdə normal qan təzyiqinin yuxarı hədləri dəyişdi. Bu yaxınlarda dəyər 160/90 mm Hg idisə. sütun yaşlı bir insan üçün normal sayılırdı, bu gün bu rəqəm dəyişdi. ÜST-yə görə, bütün yaşlar üçün normanın yuxarı həddi 139/89 mm Hg hesab olunur. sütun Qan təzyiqi 140/90 mm Hg-ə bərabərdir. sütun, hipertoniyanın ilkin mərhələsidir.

Təzyiqlərin səviyyəyə görə təsnifatı praktiki əhəmiyyət kəsb edir:

1. Optimal 120/80 mmHg-dir. sütun
2. Normal 120/80-129/84 arasında dəyişir.
3. Sərhəd – 130/85–139/89.
4. Mərhələ 1 hipertansiyon - 140/90-159/99.
5. Mərhələ 2 hipertansiyon - 160/100-179/109.
6. Mərhələ 3 hipertansiyon - 180/110 və yuxarıdan.

Hipertoniyanın təsnifatı forma və mərhələdən asılı olaraq düzgün diaqnoz və müalicənin seçilməsi üçün çox vacibdir.

20-ci əsrin əvvəllərində qəbul edilmiş ilk təsnifata görə, hipertoniya solğun və qırmızıya bölündü. Patologiyanın forması xəstənin növü ilə müəyyən edilir. Solğun müxtəlifliklə xəstənin uyğun bir dəri və kiçik damarların spazmları səbəbindən soyuq ekstremitələri var idi. Qırmızı hipertansiyon, hipertoniyanın artması zamanı qan damarlarının genişlənməsi ilə xarakterizə olunurdu, nəticədə xəstənin üzü qırmızıya çevrildi və ləkələrlə örtüldü.

1930-cu illərdə xəstəliyin gedişatının xarakterinə görə fərqlənən daha iki növ aşkar edildi:

1. Benign forma, təzyiq dəyişikliklərinin sabitlik dərəcəsinə və orqanlarda patoloji proseslərin şiddətinə görə üç mərhələnin fərqləndiyi yavaş-yavaş irəliləyən bir xəstəlikdir.
2. Bədxassəli arterial hipertenziya sürətlə irəliləyir və tez-tez gənc yaşda inkişaf etməyə başlayır. Bir qayda olaraq, ikincildir və endokrin mənşəlidir. Kurs adətən ağır keçir: təzyiq daim yüksək səviyyədədir və ensefalopatiya simptomları mövcuddur.

Mənşəyə görə təsnifat çox vacibdir. Hipertoniya adlanan birincili (idiopatik) hipertoniyanı ikincili (simptomatik) formadan ayırmaq lazımdır. Birincisi heç bir səbəb olmadan baş verərsə, ikincisi digər xəstəliklərin əlamətidir və bütün hipertansiyonun təxminən 10% -ni təşkil edir. Çox vaxt böyrək, ürək, endokrin, nevroloji patologiyalar, həmçinin bir sıra dərmanların daimi istifadəsi nəticəsində qan təzyiqinin artması müşahidə olunur.

Hipertoniyanın müasir təsnifatı

Vahid sistemləşdirmə yoxdur, lakin çox vaxt həkimlər 1999-cu ildə ÜST və Beynəlxalq Hipertoniya Cəmiyyəti (ISHA) tərəfindən tövsiyə edilən təsnifatdan istifadə edirlər. ÜST-ə görə, hipertansiyon ilk növbədə qan təzyiqinin artması dərəcəsinə görə təsnif edilir, bunlardan üçü var:

1. Birinci dərəcə - yüngül (sərhəd hipertansiyon) - 140/90-dan 159/99 mm Hg-ə qədər təzyiq ilə xarakterizə olunur. sütun
2. Hipertoniyanın ikinci dərəcəsində - orta - hipertoniya 160/100 ilə 179/109 mm Hg arasında dəyişir. sütun
3. Üçüncü dərəcədə - ağır - təzyiq 180/110 mm Hg-dir. sütun və yuxarı.

Hipertansiyonun 4 dərəcəsini fərqləndirən təsnifatçıları tapa bilərsiniz. Bu vəziyyətdə üçüncü forma 180/110-dan 209/119 mm Hg-ə qədər təzyiqlə xarakterizə olunur. sütun, dördüncü isə çox ağırdır - 210/110 mm Hg-dən. sütun və yuxarı. Dərəcə (yüngül, orta, ağır) yalnız təzyiq səviyyəsini göstərir, lakin xəstənin gedişatının və vəziyyətinin şiddətini deyil.

Bundan əlavə, həkimlər orqan zədələnmə dərəcəsini xarakterizə edən hipertansiyonun üç mərhələsini ayırırlar. Mərhələlərə görə təsnifat:

1. Mərhələ I. Təzyiq artımı əhəmiyyətsiz və qeyri-sabitdir, ürək-damar sisteminin fəaliyyəti pozulmur. Xəstələrin adətən şikayətləri olmur.
2. Mərhələ II. Qan təzyiqi yüksəkdir. Sol mədəciyin genişlənməsi var. Adətən başqa dəyişikliklər olmur, lakin retinal damarların yerli və ya ümumiləşdirilmiş daralması qeyd edilə bilər.
3. III mərhələ. Orqan zədələnməsinin əlamətləri var:
   • ürək çatışmazlığı, miyokard infarktı, angina pektorisi;
   • xroniki böyrək çatışmazlığı;
   • vuruş, hipertansif ensefalopatiya, beyin dövranının keçici pozğunluqları;
   • gözün fundusundan: qanaxmalar, eksudatlar, optik sinirin şişməsi;
   • periferik arteriyaların lezyonları, aorta anevrizması.

Hipertansiyonu təsnif edərkən, artan təzyiq variantları da nəzərə alınır. Aşağıdakı formalar fərqlənir:

• sistolik - yalnız yuxarı təzyiq artır, aşağı - 90 mm Hg-dən azdır. sütun;
• diastolik - aşağı təzyiq artır, yuxarı - 140 mm Hg. sütun və aşağıda;
• sistolik-diastolik;
• labile - qan təzyiqi qısa müddətə yüksəlir və dərmanlar olmadan öz-özünə normallaşır.

Hipertansiyonun müəyyən növləri

Xəstəliyin bəzi növləri və mərhələləri təsnifatda əks olunmur və ayrı dayanır.

Hipertansif böhranlar

Bu, təzyiqin kritik səviyyələrə yüksəldiyi arterial hipertansiyonun ən ağır təzahürüdür. Nəticədə beyin qan dövranı pozulur, kəllədaxili təzyiq yüksəlir, beyin hiperemiyası yaranır. Xəstə ürəkbulanma və ya qusma ilə müşayiət olunan şiddətli baş ağrıları və başgicəllənmə yaşayır.
Hipertansif böhranlar, öz növbəsində, təzyiqin artması mexanizminə görə bölünür. Hiperkinetik formada sistolik təzyiq yüksəlir, hipokinetik formada diastolik təzyiq eukinetik böhranda yüksəlir, həm yuxarı, həm də aşağı səviyyələr yüksəlir;

Refrakter hipertenziya

Bu vəziyyətdə, dərmanlarla müalicə edilə bilməyən arterial hipertenziyadan danışırıq, yəni üç və ya daha çox dərman istifadə edərkən belə təzyiq azalmır. Hipertansiyonun bu forması, səhv diaqnoz və dərmanların düzgün seçilməməsi, həmçinin xəstənin həkim reseptlərinə əməl etməməsi səbəbindən müalicənin səmərəsiz olduğu hallarla asanlıqla qarışdırılır.

Ağ palto hipertansiyonu

Tibbdə bu termin təzyiqin ölçülməsi zamanı yalnız tibb müəssisəsində təzyiq artımının baş verdiyi bir vəziyyət deməkdir. Zərərsiz görünən bu fenomeni nəzərdən qaçırmaq olmaz. Həkimlərin fikrincə, xəstəliyin daha təhlükəli mərhələsi baş verə bilər.

Hipertoniya 1-ci dərəcə

2-ci mərhələdə hipertoniyanın xüsusiyyətləri

• Oynaqların müalicəsi
• Çəki itirmək
• Varikoz damarları
• Dırnaq göbələyi
• Qırışlarla mübarizə
• Yüksək qan təzyiqi (hipertoniya)

İnsan bədəninin hər yerində qan dövranı pozula bilər. Əgər patoloji proseslər nəticəsində damarların və arteriolların divarları dəyişibsə, arterial damarlarda dolaşan qan hər bir orqanda yolunda maneə ilə qarşılaşa bilər. İşemiya bağırsaqlarda, böyrəklərdə və onurğa beynində baş verə bilər. Sonuncu infarkt və qanaxmalara beyindən daha yaxşı dözsə də, onurğa insultu insanı həmişəlik olmasa da, uzun müddət əlil arabasında saxlayaraq onu hərəkətsizləşdirə, əmək qabiliyyətinin tam və ya qismən itirilməsinə səbəb ola bilər.

Təzyiq altında hərəkət edən arterial qanın yolunda uzun bir yükə tab gətirən, sonra isə yırtılmış anevrizma ola bilər... Çox vaxt həyat şansı verməyən ağır qanaxma. Anevrizma hər hansı bir arterial damarda yer tapa və forma verə bilər.

Varikoz damarlarında, metabolik məhsulları daşıyan qanın arxasında, venoz qapaqlar sadəcə bağlanmaya bilər, əks axının qarşısını alır. Bu vəziyyətdə qan yalnız orqanlarda və əzalarda durğunluq üçün geri qayıda bilər.

Varikoz damarları yalnız alt ekstremitələrin damarları üçün xarakterik deyil, bütün çanaq orqanları, onurğa beyni və yuxarı ətraflar ona yaxşı həssasdır (baxmayaraq ki, onlar ürəyin üstündə yerləşirlər). Patoloji reproduktiv orqanların venoz damarlarına (uterus, vajina, yumurtalıqlar və s.) Təsir etdikdə "sırf qadın" varikoz damarları var və "sırf kişi" olanlar da var - məsələn, varikosel. Və planetin həm kişi, həm də qadın populyasiyaları üçün eyni dərəcədə problem yaradanlar var. Düz bağırsağın varikoz damarları və ya sadəcə olaraq hemoroid, bizim oturaq nəslimizi gənc yaşlarından narahat edib.

Venöz qapaqların pozulması, damarların genişlənməsi, qan laxtalarının əmələ gəlməsi venoz çatışmazlığa (VI) gətirib çıxarır ki, bu da fəsadlarına görə çox təhlükəlidir. Səthi damarlar üçün xarakterik olan xroniki VL tromboflebit və trofik xoraların inkişafı üçün yaxşı şəraiti təmsil edir. Venoz çatışmazlığın kəskin forması dərin venaların trombozu ilə çətinləşdikdə həyati təhlükə yarada bilər ki, bu da öz növbəsində post-trombotik sindromla nəticələnəcək. Və hər şey venoz çatışmazlığı ilə başladı...

Dərin və səthi damarların kəskin venoz trombozunun bir komplikasiyası ağciyər emboliyasıdır - yüksək ölüm halının günahkarı, simptomları ilə hətta venoz trombozdan da qabaqdadır, yəni trombozun səbəbidir, lakin hələ də özünü göstərməmişdir və PE var. artıq təşəbbüs göstərib. Hər hansı bir əməliyyat, zədə və ya doğuş ağciyər emboliyası ilə çətinləşə bilər və ölümlə nəticələnə bilər, çünki fulminant forma 10 dəqiqə ərzində, kəskin forma - 24 saat ərzində ölümlə başa çatır və yalnız yarımkəskin forma bir insana müəyyən bir şans verir, tədricən inkişaf edir. və ağciyər infarktı kimi özünü göstərir.

Ekstremitelərin arterial xəstəlikləri

Leriche sindromu

Alt ekstremitələrin aterosklerozu nəticəsində Leriche sindromu üçün xarakterik olan xroniki işemik fokus meydana gəlir. Bu xəstəliklərin kliniki təzahürləri demək olar ki, tamamilə eynidır, yeganə fərq aterosklerozda aralıq klaudikasiyanın aşağı vəziyyətdə (dana əzələlərində) dayanması və yuxarıya doğru yayılmamasıdır.

Ultrasəsin prioritet olduğu Leriche sindromu üçün diaqnostik üsullar tipikdir.

IIB, III, IV dərəcə işemiya kimi göstərişlər üçün cərrahi müalicə (müxtəlif protezlərdən istifadə edərək bud-popliteal-tabial seqmentdə bypass əməliyyatı və ya xəstənin özünün böyük sapenoz bud damarı). Xüsusi hallarda əməliyyat perkutan arterial dilatasiya və endarterektomiya ilə həyata keçirilir.

Alt ekstremitələrin aterosklerozunun konservativ müalicəsi Leriche sindromundan fərqlənmir.

Buerger xəstəliyi

Buerger xəstəliyi (tromboangiitis obliterans, endarteritis obliterans) ağır işemiya və tromboz nəticəsində venoz düyünün tez-tez zədələnməsi ilə baş verən çox ciddi iltihablı bir xəstəlikdir.

Səbəbləri müsbət demək olmaz, lakin təxribatçılar etibarlı şəkildə müəyyən edilib. Bunlar hipotermiya və siqaretdir.

Təəssüf ki, gənclər bu xəstəlikdən immun deyil və əsasən 18-35 yaşlı kişilərdə baş verir. Patoloji proses adətən alt ekstremitələrdən kənara yayılmır, lakin bir anda bir ayağı təsir etmir, lakin hər ikisində paralel olaraq baş verir. Xarakterik klinik şəkil üç variantda özünü göstərir, lakin ayaq və barmaqlarda ağrı demək olar ki, həmişə mövcuddur:

• Variant 1 prosesin şiddəti və bədxassəliliyi ilə fərqlənir və əsasən gənclərə təsir edir;
• 2-ci, kəskinləşmələr və müxtəlif müddətlərin remissiyaları ilə daha sakit dalğaya bənzər kurs (subakut) ilə xarakterizə olunur;
• Variant 3 illərlə davam edə bilər (xroniki), yavaş irəliləyir və uzunmüddətli remissiyalara malikdir.

Buerger xəstəliyinin ən parlaq simptomu infeksiyaya meylli olan ayaq barmaqlarında müalicə olunmayan xoralar hesab olunur. Bu, ayaq və ayağın damarlarının zədələnməsini və popliteal və femoral arteriyalara yayılan patoloji prosesin perspektivini göstərir.

Effektiv diaqnostik üsullar bunlardır:

1. Barmaq və ayaq biləyi qan təzyiqinin ölçülməsi;
2. Ayağın damarlarında spektrin və müxtəlif səviyyələrdə damarlara təzyiqin müəyyən edilməsi;
3. Şaquli və üfüqi vəziyyətdə ayaq və aşağı ayaqda oksigen gərginliyinin transkutan yolla təyini;
4. Doppler ultrasəs, dupleks tarama;
5. Rekonstruktiv cərrahiyyənin planlaşdırılması zamanı Seldinger angioqrafiyası.

Obliterasiya edən endarteritin müalicəsi mürəkkəb bir işdir və həmişə həll edilə bilməz. Buerger xəstəliyi yalnız bir xəstəxana şəraitində müalicə olunur, burada hormonlar, antikoaqulyantlar, disaggregantlar və vazodilatatorlarla əlavə olunan reopoliqlükin infuziyaları təyin edilir.

Cərrahi müalicə damarların yenidən qurulmasıdır, nəticəsi işemik lezyonların şiddəti ilə müəyyən edilir.

ekstremitələrin damarlarının tıxanması (okklyuziyası)

Artıq tromboangiiti olan gənclərdə və ya aterosklerozu olan yaşlılarda tromboz və “embologen” xəstəlikləri olan insanlarda əsas arteriyaların emboliyası nəticəsində ətrafın damarlarının kəskin tıxanması bir sıra amillərin təsiri altında formalaşır:

• hiperkoaqulyasiya;
• İltihabi və ya aterosklerotik prosesin damar divarına təsiri;
• Hemodinamik pozğunluqlar (mərkəzi və regional).

Tipik olaraq, kəskin arterial obstruksiya, ikincisi sağlam hesab edilsə belə, hər iki əzanın arterial spazmı ilə müşayiət olunur. Xəstəliyin klinik mənzərəsi kəskin işemiya sindromu ilə ifadə edilir:

1. Kəskin ağrı;
2. Soyuq ekstremitə;
3. batıq damarlar;
4. Həssaslıq və motor fəaliyyətinin pozulması;
5. Nəbzin kəskin dayanması.

Emboliya ilə müqayisədə trombozun gedişi daha az kəskindir. Bu, damarlarda uzunmüddətli stenoz prosesi və girovların əmələ gəlməsi ilə izah olunur.

Müalicə xəstənin vəziyyətindən və işemik fokusun dərəcəsi və yeri ilə müəyyən edilən xəstəliyin şiddətindən asılıdır. Kəskin dövrdə, bir qayda olaraq, reopoliglukin və natrium bikarbonatın infuziyaları təyin edilir, sonra vazodilatatorlar, hemodezlər və antikoaqulyantlar istifadə olunur.

Cərrahiyyə xəstənin ümumi vəziyyətinə və işemiyanın lokalizasiyasına uyğun olaraq göstərişlərə uyğun olaraq aparılır.

Arteriovenoz fistulalar

Anadangəlmə arteriovenoz fistulalar (malformasiyalar) ən çox aşağı ətraflarda olur, baxmayaraq ki, yuxarı ətraflar da istisna deyil. Bundan əlavə, bu patoloji asanlıqla daxili orqanlarda lokallaşdırıla bilər: qaraciyər, böyrəklər, ağciyərlər.

Patoloji dəyişikliklər venoz hipertoniya və distal bölmələrin hipoksiyası nəticəsində baş verir, bunun səbəbi arterial seqmentin arteriya qanı ilə bypass olmasıdır ki, bu da birbaşa venoz yatağa axıdılır. Xəstəlik anadangəlmədir və sanki uşağın həyatının ilk günlərindən özünü göstərir.

Diaqnoz qoymağa kömək edən diaqnostik üsullar:

• Oklüzyon pletismoqrafiyası təsirlənmiş ərazidə həcmli qan axınının qəfil artması anını tutmağa qadirdir;
• Dupleks tarama - artan həcmli qan axını norma ilə müqayisə edir, damarın özünün artan ölçüsünü aşkar edir;
• Arterial yataqda patoloji ocağın lokalizasiyasını təyin edərkən göstərilən angioqrafiya.

Periferik qan dövranı pozğunluqlarının artması, bir neçə mərhələdə həyata keçirilən cərrahi müalicə üçün göstərici olan əzanın funksional qabiliyyətlərinin azalmasına səbəb olur.

Üst ekstremitələrin neyrovaskulyar sindromları

Körpücükaltı arteriyaların və brakiyal pleksusun ekstravazal sıxılması ilə əlaqəli bir qrup xəstəlik "torasik çıxış sıxılma sindromu" adlanır.

Xəstəliyin klinik mənzərəsi yerli təbiətin müxtəlif damar-nevroloji pozğunluqları ilə özünü göstərir:

• Əllərdə ağrı;
• Bəzi iş növlərini (yazı, tikiş) yerinə yetirməyi çətinləşdirən barmaqların sürətli yorğunluğunun başlanğıcı.

Xəstəlik diaqnoz üçün əsas olan bir neçə tipik sindroma malikdir.

Müalicə konservativ, simptomatik və ya cərrahi olur.

Raynaud xəstəliyi

Raynaud xəstəliyi ətrafların, dilin və ya burun ucunun kiçik arteriyalarının spazmı nəticəsində yaranır və “qadın” sayılır. Onun niyə meydana gəldiyi və haradan gəldiyi hələ də elmə məlum deyil.

Raynaud xəstəliyinin simptomları bir çox narahatlıq yaradır, çünki əvvəlcə xəstələr çox pis hiss etmirlər, lakin özlərini tamamilə sağlam hesab etmirlər. Barmaqlarda (adətən əllərdə) ağrılar və əvvəlcə soyuqluq xəstəliyin yeganə təzahürüdür, nəticədə bunlara toxuma trofizminin pozulması, şişlik və siyanoz, dırnaq falanqlarında kiçik nekroz sahələri qoşulur.

Diaqnoz dırnaq yatağının kapilyaroskopiyasına və soyuq testə (əlin bir neçə dəqiqə soyuq suya batırılmasından sonra vəziyyətinin qiymətləndirilməsi) əsaslanır.

Müalicə periferik vazodilatatorlar, antiplatelet agentləri və vitaminlərlə aparılır. Baroterapiya, plazmaferez, fiziki müalicə və bəzi hallarda transkutan sinir stimullaşdırılması tətbiq edilir. İstisna hallarda cərrahi müalicə aparılır.

Damar xəstəlikləri

Varikoz damarları

Alt ekstremitələrin varikoz damarları o qədər geniş yayılmış, hərtərəfli öyrənilmiş və planetimizin demək olar ki, hər bir sakininə (mən deyil, qonşum) tanışdır ki, toplanmış məlumatlara əlavə etmək üçün heç bir şey yoxdur.

Varikoz damarları keçmiş xəstəliklərin nəticəsi olaraq əmələ gəldikdə birincili (venöz qapaqların irsi bacarıqsızlığı, birləşdirici toxumanın anadangəlmə zəifliyi) və ikincili ola bilər.

Klinik təzahürlər yayda ayaqlarda aydın görünür, bu da ağrı, ağırlıq, piqmentasiyaya səbəb olur və tromboflebitlə çətinləşə bilər.

Ultrasəs üsulları diaqnoz üçün əsasdır. Müalicə müxtəlif növ və üsullarla fərqlənir: sıxılma corabları, hirudoterapiya, venotonika, pəhriz, rejim, bədən tərbiyəsi, xalq müalicəsi, skleroterapiya, cərrahiyyə.

Tromboz və flebit

Kəskin venoz tromboza səbəb olur:

• Hiperkoaqulyasiya zamanı meydana gələn qan laxtasının əmələ gəlməsi;
• Travmatik təsirlər və ya iltihablı bir proses nəticəsində damar divarında dəyişikliklər;
• Əzələ pompasının təsiri zəiflədikdə (qan axınının sürəti azalır) damarlar vasitəsilə qan axınının pozulması.

Tromboz nə tez-tez miokard infarktı və ya insult nəticəsində yaranan dərin damarları, nə də ağciyər emboliyasının mümkün inkişafı ilə tromboflebitlə ağırlaşan səthi damarları qoruyur.

Tipik olaraq, tromboz xəstənin ümumi vəziyyətinə az təsir göstərir. Lezyonun yerində ağrı, şişkinlik, hiperemiya - bunlar, bəlkə də, əsas simptomlardır. Doğrudur, ağır hallarda kəskin arterial spazm (mavi fleqmasiya) baş verir, sonra siyanoz başqa bir simptoma çevriləcəkdir.

Trombozun diaqnozu bütün damar xəstəlikləri üçün xarakterikdir.

Təsirə məruz qalan əzanın məcburi sarğı ilə antikoaqulyantlar, antiplatelet agentləri, qeyri-steroid antiinflamatuar preparatlarla müalicə. Trombolitik terapiya xəstəliyin başlanğıcından 5-ci gündən gec olmayaraq, ixtisaslaşmış tibb müəssisələrində və bu müalicə növü üçün bütün göstərişlər və əks göstərişlər nəzərə alınmaqla təyin edilir.

Səthi venoz sistemin trombozu üçün fon adətən varikoz damarlarıdır, bir infeksiya birləşərək iltihablı bir fokus meydana gətirir. Trombüsün güclü fiksasiyasına kömək edir, bu, əlbəttə ki, müəyyən dərəcədə ağciyər emboliyası riskini azaldır, lakin tromboz ümumi bud venasının gövdəsinə (böyük sapen venanın ağzı ilə) yayıla bilər, sonra isə damarın ayrılması mümkündür. trombüsün quyruq hissəsi mümkündür və ağciyər emboliyası təhlükəsi yenidən yaranır.

Artan tromboflebit, ətrafdakı ağrı, hiperemiya və təsirlənmiş damar boyunca infiltrasiya ilə xarakterizə olunur, buna görə də diaqnoz adətən çətinlik yaratmır, lakin belə hallarda dupleks tarama artıq olmaz.

Müalicə heparin və ya troxevasin məlhəminin yerli tətbiqi, antiinflamatuar terapiya, elastik sarğıdır. Budun orta üçdə biri səviyyəsinə qədər yüksələn tromboz üçün cərrahi müalicə göstərilir.

Etiologiyası qeyri-müəyyən olan və əsasən gənc kişilərdə baş verən kəskin körpücükaltı venaların trombozu Paget-Schroetter sindromu adlanır və qolda şiddətli ağrılar, şişlik, safen venaların genişlənməsi, əzanın siyanozu və hətta bəzən hissiyyatın pozulması ilə xarakterizə olunur.

Üstün vena kava sindromu

Üstün vena kava sindromunun səbəbi yuxarı vena kava gövdəsinin trombozu və ya onu sıxan bir şiş ola bilər. Ağciyər xərçəngi, yüksələn aorta qövsünün anevrizması, Hodgkin xəstəliyi, əgər varsa, yalnız tromboza kömək edəcək və vəziyyəti daha da pisləşdirəcəkdir.

Üstün vena kava sindromunun klinik mənzərəsi təkcə yuxarı ətraflarda venoz tıkanıklıq ilə deyil, həm də ümumi beyin simptomlarının təzahürü (beyində venoz tıkanıklıq) ilə təmsil olunur. Patologiyanın xarici təzahürləri də xəstənin sinə və qarın nahiyəsində gərgin və genişlənmiş damarlardır.

Budd-Chiari sindromu

Budd-Chiari sindromu, ümumiyyətlə, ətrafdakı toxumaların damarına daxil olan qaraciyər venalarının obliterasiya edən flebitinə verilən addır. Xəstələrin üçdə birində xəstəlik alt ekstremitələrin venoz çatışmazlığı ilə müşayiət olunur. Bu, aşağı vena kava gövdəsinin diafraqmadan keçdiyi yerdə daralması və ya tam obliterasiyası (koarktasiyası) nəticəsində baş verir.

Qarın ağrısı, qaraciyər və dalağın böyüməsi, astsit, hematemez və sarılıq şəklində kəskin forma üçün xarakterik olan simptomlar, qaraciyər koması və ölümlə başa çatır, xroniki gedişatda yavaş inkişaf edir, lakin tromboz hərəkət edərkən eyni dərəcədə ciddi bir ağırlaşma təhlükəsi yaradır. aşağı vena kava. Bu vəziyyətdə pulmoner emboliya da mümkündür.

Venöz hipoplaziya

Konjenital aplaziya və ya ekstremitələrin venoz sisteminin hipoplaziyası körpənin həyatının ilk illərindən özünü göstərməyə başlayır və aşağıdakı simptomları verir:

• Əzaların həcminin artması;
• Flebeurizm;
• Yanal embrion damarının qorunması;
• Patologiyanın tez-tez, lakin məcburi olmayan yoldaşı olan hemangioma (kapilyar, mağara, dallanmış).

Patoloji prosesin şiddəti dərin venoz sistemin daralma dərəcəsi və aplaziya dərəcəsi ilə müəyyən edilir. Xəstəlik cərrahi müdaxilənin səbəbi olan trofik toxuma pozğunluqları ilə doludur. Konservativ müalicə elastik sarğı və troxevasin kimi dərmanların istifadəsi ilə məhdudlaşır.

Xəstəlik dupleks ultrasəs skanerindən (damarların vizuallaşdırılması, qan axınının sürətinin və həcminin müəyyən edilməsi) və ardıcıl venoqrafiyadan istifadə edərək diaqnoz qoyulur.

Çölyak gövdəsinin, qarın aortasının, mezenterik, böyrək və iliak arteriyaların zədələnməsi

Damar divarına mənfi təsir göstərən aterosklerotik dəyişikliklər, anevrizmalar, iltihab ocaqları və digər amillər normal qan axını dəyişdirərək daxili orqanlarda, yuxarı və aşağı ətraflarda qan dövranının pozulmasına səbəb ola bilər.

Viseral dövran pozğunluqları

İşemiya yalnız serebral və koronar arteriyalara xas deyil, baxmayaraq ki, daha az dərəcədə qaraciyərdə və bağırsaqlarda baş verir; Bunun səbəbləri adətən:

• Çölyak gövdəsində, yuxarı və aşağı mezenterik arteriyalarda aterosklerotik proses;
• Qeyri-spesifik arterit (Takayasu xəstəliyi);
• Çölyak gövdəsinin daralması;
• Diafraqmanın falsiform ligamentinin daralması;
• Çölyak gövdəsinin mənşəyinin anomaliyaları.

Xroniki visseral qan dövranı pozğunluqlarının simptomlarına aşağıdakılar daxildir:

1. 2 saatdan 3 saata qədər davam edən böyük və yağlı yemək yedikdən sonra yaranan qarın ağrısı (ağrı xüsusilə çölyak gövdəsi və yuxarı mezenterik arteriya təsirləndikdə güclü olur);
2. Şiddətli bağırsaq disfunksiyası, bir-birini əvəz edən ishal və qəbizlik, sürətli kilo itkisi (mezenterik arteriyaların qan təchizatının pozulması).

Patoloji diaqnozu üsulları:

• Auskultasiya (epiqastriumda sistolik səs-küy);
• rentgen, mədə, kolonoskopiya (ümumi üzvi dəyişikliklər yoxdur);
• Kaprogram (mucus, neytral yağ, həzm olunmamış əzələ lifləri);
• Biokimyəvi qan testi (albumin azalması, globulin fraksiyasının artması);
• Dupleks tarama;
• Qarın aortasının və onun budaqlarının iki proyeksiyada angioqrafiyası (ciddi göstərişlərə görə, visseral və böyrək arteriyalarının zədələnməsinə şübhə olduqda).

Xəstə antispazmodiklər və fermentlərin istifadəsi, həmçinin məcburi pəhriz ilə simptomatik müalicə üçün göstərilir. Əsas arteriyanın stenozunun etibarlı əlamətləri olduqda əməliyyat aparılır.

Viseral qan dövranının pozulmasının bir komplikasiyası bağırsaq qanqreninə səbəb olan kəskin mezenterik obstruksiyanın inkişafı ilə kəskin tromboz ola bilər. Bu vəziyyət bu xəstəliyin proqnozunu əlverişsiz edir.

Abdominal aorta anevrizması

Abdominal aorta anevrizması kişilərdə daha çox rast gəlinir. Xəstəliyin səbəbləri ola bilər:

1. Ateroskleroz;
2. Takayasu xəstəliyi (daha az dərəcədə);
3. sifilis;
4. mikozlar (nadir);
5. Qapalı qarın zədələri.

Çox vaxt anevrizmalar böyrək arteriyalarının açılışının altında əmələ gəlir.

Anevrizmanın simptomları:

• Qarın boyunca, lumbosakral bölgədə və arxada ağrı;
• Sıx tutarlılığın pulsasiya edən formalaşmasının olması (palpasiya zamanı);
• Auskultasiya zamanı anevrizma üzərində sistolik küy.

Yırtılmış anevrizmadan şübhələnmək üçün səbəblər qarın və bel nahiyəsində şiddətli ağrı, qan təzyiqinin kəskin azalması və xəstənin vəziyyətinin sürətlə pisləşməsi ola bilər. Əvvəllər pulsasiya edən formalaşma daha yumşaq olur və ölçüsü azalır.

Diaqnostik tədbirlərə aşağıdakılar daxildir:

1. İki proyeksiyada sorğu rentgenoqrafiyası;
2. B-scan (ultrasəs) anevrizmanın dəqiq xüsusiyyətlərini təyin etməyə imkan verən etibarlı diaqnostik üsuldur;
3. Angioqrafiya ciddi göstərişlər tələb edir (visseral və böyrək arteriyalarının zədələnməsi əlamətlərinin olması).

Anevrizma aşkar edilərsə, müalicə cərrahidir: yırtılma və ağrının inkişafı təhlükəsi olduqda təcili yardım, aşkar klinik təzahürlər olmadıqda və diametri 4 sm-dən çox olan anevrizmanın olması planlaşdırılır. Cərrahi müalicə olmadan proqnoz əlverişsizdir, xəstələr adətən iki ildən çox yaşayır;

Vazorenal hipertenziya (VRH)

Davamlı nəzarətsiz arterial hipertenziyası olan xəstələrin üçdə birində də əsasən anadangəlmə xəstəlik hesab olunan beyin hipertenziyası var və bu, əsasən ateroskleroz və qeyri-spesifik arterit nəticəsində yaranır;

Semptomlar antihipertenziv dərmanlarla düzəldilə bilməyən davamlı sistolik və diastolik qan təzyiqi ilə ifadə edilir.

Əvvəlki və ya mövcud böyrək xəstəliklərinin olmaması, lakin aorta qövsünün budaqlarında, aşağı ətrafların arteriyalarında və koronar arteriyalarda zədələnmə əlamətlərinin olması böyrək arteriyalarının stenozunu güman etməyə əsas verir.

Diaqnostika:

• Uroqrafiya;
• Dupleks tarama, stenoz səbəbiylə böyrək arteriyasında qan axınının pozulmasını aşkar edir;
• Angioqrafiya (diaqnozun qoyulması və ya təkzib edilməsi).

Müalicəsi transaortik endarterektomiyadır, böyrək arteriyasının perkutan yolla dilatasiyası xəstələrin 70-80%-də qan təzyiqini aşağı salır, lakin onlar hələ də dəstəkləyici müalicəyə və qan təzyiqinin diqqətlə monitorinqinə ehtiyac duyurlar.

Abdominal aortanın okklyuziv xəstəlikləri (Leriche sindromu)

Terminal abdominal aorta və iliak arteriyalarda lokallaşdırılmış patoloji proses (oklüziya və ya stenoz) adətən femoropopliteal seqmentdə olanlarla birləşdirilir. Arterial yataqda bir neçə belə fokusun olması alt ekstremitələrin işemiyasının ağır təzahürləri (aralıq klaudikasiya) və ayaq və barmaqların son mərhələ qanqrenasının inkişafı ilə doludur.

Xəstəliyin səbəbləri siyahısında ateroskleroz aparıcı mövqe tutur. Qeyri-spesifik arterit və post-embolik tıkanıklıqlar ondan əhəmiyyətli dərəcədə aşağıdır, çünki onlar bu patologiyaya nisbətən nadir hallarda səbəb olurlar. Və müstəsna bir hal aortanın bu sahəsində anadangəlmə patologiyadır.

Xəstəliyin klinik mənzərəsi:

• Qısa məsafələri gəzərkən aşağı ətraflarda yorğunluq hissi;
• Vaxt keçdikcə gecə ağrıları və ayaqlarda qanqrenoz dəyişikliklərin inkişafına səbəb olan dana əzələlərində, bud və ombalarda ağrı;
• Aorta və iliak arteriyaların zədələnməsini göstərən simptomlar triadasının görünüşü: aralıq klaudikasiya, impotensiya, bud arteriyalarında nəbzin olmaması və ya zəifləməsi (Leriche sindromu).

Diaqnostika:

1. Doppler ultrasəs;
2. Dupleks tarama;
3. Göstəriş olarsa aortoangioqrafiya (200 m-dən az aralıq klaudikasiya).

Göstəriş olarsa, cərrahi müalicə aparılır: sintetik protezin implantasiyası ilə bifurkasiya aortofemoral bypass və ya perkutan dilatasiya (iliyak arteriya stenozu zamanı).

Konservativ müalicə angioprotektorların, vazodilatatorların, antiplatelet agentlərin və mikrosirkulyasiyanı yaxşılaşdıran dərmanların istifadəsinə qədər azaldılır. Xəstəyə siqareti tamamilə tərk etmək tövsiyə olunur.