Fəsadlar neyrotrofikdir. Diensefalik sindrom

Bu LiveJournal-da təqdim olunan kortizol və depressiya ilə bağlı icmal məqalələri Beynəlxalq Elmi-Praktik Psixonevrologiya Mərkəzində (keçmiş Solovyov nevroz klinikası) işləyərkən mənim tərəfimdən tamamlandı, lakin bu təşkilatdan təcili olaraq işdən çıxarıldığım üçün dərc etməyə vaxtım olmadı. onlar rəsmi tibbi mətbuatda. İlk sözündən axırıncı sözünə qədər bu mətnləri mən yazmışam. Müəllifliyimi qeyd etmədən çap olunan hər yerdə onların görünüşü oğurluqdur.

Depressiya müasir tibbin aparıcı problemlərindən biridir
Depressiya Ümumdünya Səhiyyə Təşkilatı tərəfindən beynəlxalq narahatlıq doğuran 10 ən mühüm problemdən biri kimi tanınır. Həyat keyfiyyətinə mənfi təsirindən əlavə, depressiya bir sıra xəstəliklərin inkişaf riski və ölüm hallarının artması ilə əlaqələndirilir. Beləliklə, çoxsaylı tədqiqatlar depressiya ilə koroner ürək xəstəliyi və miokard infarktı riskinin yüksək olması arasında əlaqəni nümayiş etdirdi. Cərrahi nəticələrin tədqiqatlarında depressiya cərrahi xəstələrdə əməliyyatdan sonrakı dövrdə müstəqil mənfi proqnostik faktordur və belə xəstələrdə ağırlaşmaların yüksək riski ilə əlaqələndirilir. Əsas odur ki, depressiyanın adekvat müalicəsi depressiya olan xəstələrdə ölüm və xəstələnmə hallarının azalması ilə nəticələnir.

Depressiyadan əziyyət çəkən xəstələrdə nevroloji xəstəliklər riski də ümumi əhali ilə müqayisədə 2-3 dəfə yüksəkdir. Bir sıra tədqiqatlar göstərmişdir ki, depressiyadan əziyyət çəkən xəstələrdə epilepsiya, Parkinson xəstəliyi, insult, travmatik beyin zədələri və Alzheimer xəstəliyinə tutulma ehtimalı daha yüksəkdir. Depressiya olan xəstələrdə nevroloji xəstəliklərin artması riski, bu cür xəstələr üçün beynin boz və ağ maddələrinin həcmində xarakterik bir çatışmazlığı göstərən müasir neyroimaging tədqiqatlarının məlumatlarına uyğundur. Eyni zamanda, J.L.-nin araşdırmasına görə. Phillips et al. (2012), antidepresanlarla müalicə zamanı depressiya olan xəstələrdə beyin həcmi artır və bu tendensiya psixi vəziyyətin yaxşılaşması ilə əlaqələndirilir.

Depressiyanın simptomları
Depressiya davamlı depressiya əhval-ruhiyyəsi, dünyaya marağın azalması, həzz ala bilməməsi və aktivliyin azalması ilə xarakterizə olunur. Depressiyanın xarakterik təzahürləri melanxolik və ya boşluq hissləri, özünə hörmətsizlik, laqeydlik və göz yaşıdır. Bir sıra eksperimental tədqiqatlar depressiyaya uğramış xəstələrin neytral və ya hətta müsbət stimulları və/yaxud vəziyyətləri mənfi qəbul etmə meylini göstərmişdir. Xüsusilə, depressiyadan əziyyət çəkən xəstələr portretlərdəki neytral üz ifadələrini kədər və ya qəzəbin ifadəsi kimi qəbul etmək ehtimalı daha yüksəkdir.

Eyni zamanda, depressiyanın avtonom, somatik və psixomotor təzahürləri əhəmiyyətli dərəcədə dəyişə bilər. Depressiv pozğunluqların müasir təsnifatında depressiyanın iki alt növünü ayırmaq adətdir. Melanxolik depressiya, yuxusuzluq və kilo itkisi ilə iştahanın azalması da daxil olmaqla, vegetativ-somatik pozğunluqların klassik simptom kompleksi ilə xarakterizə olunur. Atipik depressiya əks pozğunluqlarla özünü göstərir: hipersomniya və çəki artımı ilə iştahanın artması. Adına baxmayaraq, atipik depressiya "saf" melanxolik depressiya (25-30%) ilə eyni tezlikdə (15-30%) baş verir, xəstələrin əksəriyyətində qarışıq depressiv pozğunluqlar var. Üstəlik, həyat boyu eyni xəstədə depressiv pozğunluqların forması dəyişə bilər. Ümumiyyətlə, depressiv pozğunluqların “atipik” forması daha ağır depressiv pozğunluqlar üçün xarakterikdir və qadınlarda daha çox rast gəlinir.

Hər iki depressiya növü psixomotor geriləmə ilə səciyyələnsə də, bəzi hallarda depressiya psixomotor həyəcanla (həyəcanlı depressiya) müşayiət oluna bilər. Onu da qeyd etmək lazımdır ki, maddədən sui-istifadə edənlərdə depressiv pozğunluqlar da xüsusiyyətlərə malikdir, xüsusən də belə xəstələrdə həddindən artıq günahkarlıq hissi və özünü aşağılama ilə xarakterizə olunmur. Müasir tədqiqatların əksəriyyətində depressiyanın alt növlərinin fərqlənməməsi vacibdir və buna görə də oxşar dizaynlı tədqiqatların nəticələrindəki uyğunsuzluq müxtəlif növ depressiya nisbətlərindəki fərqlərlə müəyyən edilə bilər.

Depressiya stresə cavab sistemlərinin həddindən artıq yüklənməsi ilə əlaqələndirilir
İndi ümumi qəbul edilir ki, depressiyanın mənfi nəticələri fizioloji stress reaksiya sistemlərinin həddindən artıq gərginliyi ilə bağlıdır. Stressli bir vəziyyətdə bədənin bütün lazımi resursları səfərbər olunur və belə səfərbərliyin əsas tetikleyicileri simpato-adrenal vegetativ sistemin aktivləşdirilməsi (stress reaksiyasının sürətli komponenti) və hipotalamo-hipofiz-adrenal oxunun aktivləşdirilməsidir ( stress reaksiyasının yavaş komponenti). Stress reaksiyasının klassik komponentləri qan təzyiqinin artması, ürək dərəcəsinin artması, qlükoza konsentrasiyasının artması və qanda laxtalanma proseslərinin sürətinin artmasıdır. Stress reaksiyasına həmçinin periferik qanın hüceyrə və protein-lipid tərkibində əhəmiyyətli dəyişikliklər də daxildir. Beləliklə, kəskin stressə cavab olaraq resursların səfərbər edilməsi bədənin müvafiq ədəbiyyatda "allostaz" vəziyyəti kimi təyin olunan xüsusi bir iş rejiminə keçməsinə səbəb olur [Sudakov, Umryukhin, 2009; Dowd et al., 2009; Morris et al., 2012], bərpaedici metabolik proseslərin üstünlük təşkil etdiyi "homeostaz" rejimi ilə ziddiyyət təşkil etdi.

Uzun müddət davam edən stress orqanizmdə “allostatik yük” adlanan adaptiv, sonra isə patoloji dəyişikliklərə gətirib çıxarır [Sudakov, Umryukhin, 2009; Dowd et al., 2009; Morris və başqaları, 2012]. Xroniki stress nə qədər uzun olarsa və müvafiq olaraq stresə cavab sistemləri nə qədər sıx olarsa, sistolik və diastolik qan təzyiqinin artması, qarın boşluğunda piylənmə, ümumi xolesterinin konsentrasiyasının artması və yüksək sıxlıqlı maddələrin konsentrasiyalarının azalması kimi allostatik yükün bioloji göstəriciləri bir o qədər aydın olur. xolesterin, qlükoza tolerantlığının azalması və qlikosilləşdirilmiş hemoglobinin səviyyəsinin artması, sidikdə gündəlik kortizol, adrenalin və norepinefrin səviyyəsinin artması. Bədənin "allostaz" vəziyyətində uzun müddət qalması, homeostazın saxlanmasına yönəlmiş metabolik proseslərin çatışmazlığı da daxil olmaqla, toxumaların və orqanların zədələnməsi ilə müşayiət olunur.

Mənfi emosiyalar sinir sisteminin stresli stimullara və hadisələrə reaksiyasının ayrılmaz hissəsidir [Sudakov, Umryukhin, 2009]. Orta gündəlik stress yükləri fonunda belə, emosional sahədə təbii dəyişikliklər baş verir. Beləliklə, N. Jacobs et al. (2007) göstərilmişdir ki, gündəlik stress səviyyəsinin artması fonunda (maraqsız və zəhmətli iş görmək və s.) müsbət emosiyaların səviyyəsi azalır, mənfi emosiyaların və oyanışların səviyyəsi yüksəlir. T. Isowa və başqalarının araşdırmasında. (2004) stress yükləri də sağlam subyektlərdə situasiya narahatlığı və fiziki və zehni yorğunluq səviyyəsində əhəmiyyətli artıma səbəb oldu.

Son illərdə kəskin və xroniki stressin, eləcə də depressiyanın mənfi təsirləri ilə bağlı aparılan tədqiqatların əksəriyyəti stressə reaksiyanın aparıcı vasitəçilərindən biri kimi hipotalamus-hipofiz-adrenal oxunun roluna yönəlmişdir. Bu sistemin bütün hormonları arasında kortizolun təsiri həm orqanizmin strukturlarına və funksiyalarına tənzimləyici təsirlərinin genişliyinə görə, həm də ölçmə vasitələrinin mövcudluğuna görə ən çox öyrənilmişdir. Ədəbiyyatın bu analitik icmalında, kortizolun həm fizioloji şəraitdə, həm də xroniki stress şəraitində və depressiya və / olan xəstələrdə mərkəzi sinir sistemindəki funksiyalara və neyrotrofik proseslərə təsiri ilə bağlı tədqiqatların ən mühüm nəticələrini ümumiləşdirdik. və ya narahatlıq pozğunluqları.

Depressiyada kortizol ifrazının tənzimlənməsinin xüsusiyyətləri
Depressiyadan əziyyət çəkən xəstələrdə hipotalamus-hipofiz-adrenal oxunun fəaliyyətindəki anormallıqlar çoxsaylı tədqiqatlarda tədqiq edilmişdir. Ümumiyyətlə, depressiyadan əziyyət çəkən xəstələrdə kortizol ifrazının gündəlik ritmində sapmalar, hiperaktivlik və/yaxud hipotalamo-hipofiz-adrenal oxunun reaktivliyinin azalması adi idarələrlə müqayisədə əhəmiyyətli dərəcədə daha yüksəkdir. Bununla belə, depressiyanın diaqnostikası metodu kimi hipotalamus-hipofiz-adrenal oxun funksiyalarını qiymətləndirən testlərin yüksək spesifikliyi və həssaslığına dair ilkin ümidlər özünü doğrultmadı. Bu mərhələdə, həmçinin melanxolik və atipik depressiya tiplərində hipotalamo-hipofiz-adrenal sistemin işində fərqlərin birmənalı sübutu yox idi.

Səhər hiperkortizolemiyası həm depressiyadan əziyyət çəkən xəstələr, həm də depressiyanın inkişafına meylli sağlam insanlar üçün xarakterikdir. Depressiya olan xəstələrin təxminən 50% -ində hiperkortizolemiya da axşam saatlarında aşkar edilir. Saçdakı kortizol səviyyəsinin öyrənilməsi də depressiya olan xəstələrdə xroniki hiperkortizolemiyanın tez-tez olduğunu göstərir.

Müxtəlif tədqiqatlara görə, deksametazonun kortizol konsentrasiyasına inhibitor təsirinin olmaması depressiv pozğunluğu olan xəstələrin orta hesabla 30-60% -də aşkar edilir. Müsbət deksametazon testinin tezliyi depressiv pozğunluqların şiddətindən asılı olaraq dəyişir. Beləliklə, depressiyadan əziyyət çəkən ambulator xəstələri əhatə edən bir araşdırmada, deksametazon testinin müsbət nəticəsinin tezliyi yalnız 12% idi, depressiyanın psixotik formaları olan xəstələrdə isə 64-də deksametazonun inhibitor təsirinin olmaması qeyd edildi. 78% hallarda. Bu test, əvvəllər düşünüldüyü kimi depressiya üçün çox spesifik deyil və oruc tutmaq və ya digər stresli hadisələr zamanı oxşar nəticələr göstərə bilər. Deksametazonun kortizol ifrazına inhibitor təsirinin olmaması tədqiqatçılar tərəfindən qlükokortikoid reseptorlarının müqavimətinin təzahürü kimi şərh edilir.

Kortikoliberinin tətbiqi sağlam nəzarət edənlərlə müqayisədə depressiya olan xəstələrdə sonrakı hiperkortizolemiya ilə ACTH-nin hiperproduksiyasına daha çox səbəb olur ki, bu da belə xəstələrdə hipotalamo-hipofiz-adrenal oxunun həddindən artıq aktivləşməsini göstərir. Bəzi araşdırmalara görə, bu meyl melanxolik depressiya ilə müqayisədə atipik depressiyaya daha çox xasdır. Son illərdə modifikasiya edilmiş deksametazon-kortikoliberin testi, bir gün əvvəl saat 23:00-da deksametazon tətbiq edildikdən sonra, ertəsi gün kortizol səviyyəsini təyin etdikdən sonra, növbəti gün kortizol səviyyəsinin ölçülməsi ilə kortikoliberin təyin edildikdə aktiv şəkildə istifadə olunmağa başlandı. bir neçə saat.

Depressiv pozğunluğun müddəti artdıqca hipotalamo-hipofiz-adrenal oxunun fəaliyyətinin tədricən modifikasiyası hipotezi hazırda tədqiq olunur. Heyvanlar üzərində aparılan eksperimental tədqiqatlar xəstəliyin kəskin mərhələsində ACTH ifrazının induktoru kimi kortikoliberinin üstünlük təşkil etdiyini göstərir - kortizol, ardınca xroniki mərhələdə hipotalamo-hipofiz-adrenal sistemin fəaliyyətinin əsasən vazopressinlə tənzimlənməsinə keçid. xəstəlik. Beləliklə, uzunmüddətli depressiya və vazopressin səbəb olduğu hiperkortizolemiya olan xəstələrdə ACTH sekresiyasının kortikoliberin tənzimlənməsinin kəskin aktivləşməsi fonunda kortizol sekresiyasının daha da artması ilə kəskin stress reaksiyasının mümkünlüyü qalır.

Tədqiqatçıların fikrincə, ACTH sekresiyasını tənzimləyən iki müstəqil sistemin - kortizolun olması, hazırda əsasən kortikotropin-relizinq hormon əlaqəsinin fəaliyyətini qiymətləndirən bu sahədə tədqiqatların nəticələri arasındakı uyğunsuzluğu izah edir. Müəlliflər depressiv pozğunluğun müddətini və şiddətini, depressiyanın növünü (melanxolik, atipik), həmçinin depressiya olan xəstələrdə hipotalamo-hipofiz-adrenal oxunun kovariativləri kimi xəstələrin fərdi xüsusiyyətlərini qiymətləndirməyi tövsiyə edirlər.

Hiperkortizolemiyanın depressiv təcrübələrin şiddətinə mənfi təsirinin sübutunu nəzərə alaraq, depressiyanın müalicəsi üsulu kimi qlükokortikoid reseptor blokadasının effektivliyini qiymətləndirməyə cəhdlər edilmişdir. Bu cür tədqiqatların ilkin məlumatları müalicədən əvvəl hipotalamo-hipofiz-adrenal oxunun vəziyyətini nəzərə almaq zərurətini göstərir, çünki qlükokortikoid reseptor blokadasının fərdi təsirləri emosional pozğunluqların əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşmasından əhəmiyyətli dərəcədə pisləşməsinə qədər əhəmiyyətli dərəcədə dəyişir.

Bir sıra tədqiqatlar anksiyete pozğunluğu olan xəstələrdə də hipotalamus-hipofiz-adrenal oxunun disfunksiyasını müəyyən etmişdir. Bununla belə, bu sahədə aparılan tədqiqatların nəticələri ziddiyyətlidir: bəzi tədqiqatlar narahatlıq pozğunluqlarında hipotalamo-hipofiz-adrenal oxunun həddindən artıq hiperaktivliyini göstərdi, digər tədqiqatlar isə stress yükünə cavab olaraq kortizol konsentrasiyasının əhəmiyyətli dərəcədə aşağı olduğunu və ya kortizol konsentrasiyasında daha kiçik dəyişiklikləri aşkar etdi. anksiyete pozğunluğu olan xəstələrdə nəzarət ilə müqayisədə.
Xüsusilə, post-travmatik stress pozğunluğu olan xəstələrin populyasiyaları nəzarət qrupları ilə müqayisədə daha aşağı qan kortizol konsentrasiyası ilə xarakterizə olunur. Bir sıra tədqiqatlara görə, stresli bir hadisədən sonra kəskin dövrdə vəziyyət dəyişir, post-stress pozğunluğunun xroniki mərhələsində hipotalamik-hipofiz-adrenal oxunun hipofonksiyonu aşkar edilir; . Anksiyete pozğunluğu olan xəstələrdə saç kortizolunun konsentrasiyası ilə bağlı araşdırmalar da bu xəstələrdə xroniki olaraq aşağı kortizol səviyyələrinin tez-tez olduğunu göstərir.

Kortizol, neyrotrofik faktorlar və neyrogenez
Hipokampusun strukturlarında neyrotrofik faktorların, ilk növbədə BDNF (beyin mənşəli neyrotrofik faktor) sintezi xroniki stress fonunda azalır. Eksperimental tədqiqatların məlumatları ardıcıl olaraq qlükokortikoidlərin hipokampusda BDNF sintezinə güclü mənfi təsirini və antidepresanların xroniki tətbiqi zamanı BDNF sintezinin artdığını göstərir.

Eksperimental tədqiqatlar göstərdi ki, xroniki stress hipokampusda, amigdalada, medial prefrontal korteksdə dendritik proseslərin uzunluğu və sayının 16-20% azalması ilə interneyronal sinaptik əlaqələrdə açıq dəyişikliklərə səbəb olur. Bundan əlavə, eksperimental şəraitdə xroniki stress neyrogenezin azalmasına səbəb oldu (normal olaraq, yetkin bir siçovulun hipokampusunda gündəlik 9 min neyron doğulur və bir ay yaşayır). Xroniki stress zamanı mikroglial hüceyrələrin fəaliyyəti də dəyişir. Əksər tədqiqatçılar bu neyromorfoloji dəyişiklikləri hiperkortizolemiyanın mənfi təsiri ilə əlaqələndirirlər.

Həqiqətən də, farmakoloji qlükokortikoidlərin xroniki tətbiqi neyronların proliferasiyası və yetişməsinin azalması ilə nəticələnir və xroniki stress altında endogen qlükokortikoidlərin konsentrasiyası korpus kallosumun oliqodendrositlərində morfoloji dəyişikliklərlə əlaqələndirilir. Heyvan tədqiqatlarında sintetik və təbii kortikosteroidlərin tətbiqindən sonra hipokampus və prefrontal korteksdə dendritik arborizasiyanın qısalması və azalması da bildirilmişdir.

Hiperkotizolemiya sinir sistemində qocalma prosesini sürətləndirir, neyronların və onların aksonlarının sayının azalması, həmçinin kortikosteroid reseptorlarının sıxlığının azalması ilə özünü göstərir. Bundan əlavə, qlükokortikoidlər astrositlərdə beta-amiloidin yığılmasını artırır ki, bu da Alzheimer xəstəliyinə xas olan amiloid lövhələrinin əmələ gəlməsini sürətləndirə bilər.

Eyni zamanda, bir sıra tədqiqatların məlumatları mineralkortikoid reseptorlarını aktivləşdirən kortikosteroidlərin kiçik dozalarının neyrogenezdə müsbət təsirini göstərir. Mineralokortikoid reseptorlarının stimullaşdırılmasının oxşar faydalı təsirləri BDNF sintezi üçün nümayiş etdirilmişdir. Bundan əlavə, bir sıra eksperimental tədqiqatlar antidepresanların iki həftəlik kursu zamanı neyrogenezdə artım nümayiş etdirdi.

Hiperkortizolemiya, neyrotrofik dəyişikliklər və koqnitiv pozğunluq
Xroniki stress şəraitində mərkəzi sinir sistemində hipotrofik dəyişikliklər çoxsaylı eksperimental tədqiqatlarda tədqiq edilmişdir. Xroniki stressin ən çox öyrənilən mənfi təsirləri hipokampal strukturlara aiddir. Bu yaxınlarda prefrontal korteks və amigdala strukturlarında xroniki stresli stimullaşdırma fonunda qida çatışmazlığının inkişafı nümayiş etdirilmişdir.
Cushing sindromu olan xəstələr də sağlam nəzarətlərlə müqayisədə hipokampal həcminin azalması və yaddaş testlərində performansın azaldığını göstərdilər. Üstəlik, Cushing sindromunun uğurlu müalicəsi hipokampal strukturların artmasına və yaddaş testlərində performansın yaxşılaşmasına səbəb olur. Yaddaş pozğunluğu ilə yanaşı, Kuşinq sindromlu xəstələr emosional qeyri-sabitlik, depressiya, narahatlıq və impulsivlik ilə xarakterizə olunur. Qeyd etmək lazımdır ki, xroniki hiperkortizolemiyaya meylli adrenal hipertrofiya xroniki stressin tipik təzahürüdür [Sudakov, Umryukhin, 2009].

Hiperkortizolemiyanın şiddəti ilə epizodik yaddaş tutumu arasında tərs korrelyasiya depressiya, Alzheimer xəstəliyi olan xəstələrdə və nisbətən sağlam yaşlı insanların populyasiyalarında nümayiş etdirilmişdir. D.L.-nin araşdırmasında. Mu və başqaları. (2013) əməliyyatdan sonrakı ilk gündə hiperkortizolemiyası olan ürək cərrahiyyəsi xəstələrində, normal kortizol səviyyələri olan nəzarət qrupu ilə müqayisədə əməliyyatdan bir həftə sonra daha çox koqnitiv pozğunluq qeydə alınmışdır.
Hiperkortizolemiyası olan nisbətən sağlam yaşlı yetkinlərdə hipokampal strukturların həcminin paralel azalması ilə epizodik yaddaşın proqressiv azalması uzunlamasına tədqiqatlarda sənədləşdirilmişdir. Bundan əlavə, stresli hadisələr fonunda ACTH konsentrasiyasının artması şəklində hipotalamo-hipofiz-adrenal sistemin hiperaktivliyi və hipokampal həcminin azalması ilə birlikdə hipofiz vəzinin həcminin artması psixotik pozğunluqların inkişaf riski yüksək olan əhali üçün xarakterikdir.
Normal şəraitdə sintetik qlükokortikoidlər qan-beyin baryerinə təbii olanlardan daha pis nüfuz edir. Bununla belə, kortikosteroid qəbul edən xəstələrin təxminən 6%-də əhəmiyyətli nöropsikiyatrik problemlər baş verir.
Ədalət naminə qeyd etmək lazımdır ki, Addison sindromu həm də koqnitiv pozğunluqlarla xarakterizə olunur. Beləliklə, qlükokortikoid sisteminin həm artması, həm də azalması əlverişsizdir.

Hiperkortizolemiyanın təsirini dəyişdirən genetik və ətraf mühit amilləri
Hiperkortizolemiyanın təsirlərinə fərdi həssaslıq əhəmiyyətli dərəcədə dəyişir və bu dəyişkənlik həm genetik, həm də ətraf mühit faktorları ilə müəyyən edilir. Qlükokortikoid və mineralokortikoid reseptorları üçün genlərin, eləcə də 11β-hidroksisteroid dehidrogenaza-1 fermenti üçün genlərin genetik polimorfizminin, xüsusən Asiya populyasiyalarında nisbətən nadir olması vacibdir ki, bu da bu genlərin çox yüksək əhəmiyyətini göstərir. bədənin normal fəaliyyəti. Qlükokortikoid və ya mineralokortikoid reseptor gen polimorfizmlərinin psixiatrik pozğunluqlarla əlaqəsini araşdıran bir sıra tədqiqatlar bir sıra qlükokortikoid və daha az hallarda mineralokortikoid reseptor allellərinin daşıyıcılarında depressiya hallarının daha yüksək olduğunu nümayiş etdirmişdir.

Uşaqlıqda inkişaf zamanı stres faktorlarının qlükokortikoid reseptor genlərinin ekspressiyasına sonuncunun DNT-sinin metilasiyası (və ya asetilasiyası) vasitəsilə təsir göstərməsi vacibdir ki, bu da sonradan bu genlərin ifadəsinə əhəmiyyətli dərəcədə təsir göstərir. Xüsusilə, ana qayğısının qlükokortikoid reseptorlarının sayını artırdığı sübut edilmişdir ki, bu da öz növbəsində hipotalamus-hipofiz-adrenal oxda əks əlaqəyə həssaslığı artırır. DNT metilasiyasının geri dönən bir proses olmasına baxmayaraq, metilləşdirilmiş DNT-nin irsiyyəti mümkündür ki, bu da hipotalamus-hipofiz-adrenal oxun fəaliyyətinin xüsusiyyətlərinin ən azı növbəti nəslə epigenetik ötürülməsini təmin edir.

Kortikotropin-liberin reseptor genlərinin polimorfizmi və neyrotrofik faktor BDNF geninin polimorfizmi də stresli hadisələr və ehtimal ki, hiperkortizolemiyanın təsirləri nəticəsində depressiyanın inkişaf riskini dəyişdirə bilər. Beləliklə, əhalinin təxminən 30%-i Val66Met allelinə malikdir və bu şəxslər aşağı hipokampal tutum və epizodik yaddaşla birlikdə depressiya riskinin artması ilə xarakterizə olunur.

Neyrosteroid dehidroepiandrosteron (DHEA) də neyroprotektiv təsir göstərir. DHEA istənilən steroidin ən yüksək qan konsentrasiyasına malikdir və onun konsentrasiyası depressiya olan xəstələrdə azalır. J. Herbertin (2013) fikrincə, hiperkortizolemiyanın mənfi təsirləri ilə bağlı daha vacib proqnostik dəyərə malik olan kortizol konsentrasiyasının mütləq dəyəri deyil, kortizol və DHEA nisbəti, müəllif isə DHEA-nın öyrənilməsi perspektivlərini qeyd edir. hiperkortizolemiya fonunda neyrotrofik dəyişikliklərin potensial blokatoru kimi.

Ədəbiyyat

Sudakov K.V., Umryuxin P.E. Emosional stressin sistemli əsasları. M.: GEOTAR-Media, 2010.

Aden P, Paulsen RE, Mæhlen J, Løberg EM, Goverud IL, Liestøl K, Lømo J. Qlükokortikoidlər deksametazon və hidrokortizon toyuq serebellar qranul neyronlarının yayılmasını maneə törədir və olgunlaşmasını sürətləndirir. Brain Res. 2011 18 oktyabr;1418:32-41.

Aiello G, Horowitz M, Hepgul N, Pariante CM, Mondelli V. Psikoz riski olan şəxslərdə stress anomaliyaları: ailə riski olan və ya "risk altında olan" psixi vəziyyəti olan subyektlərdə araşdırmaların icmalı. Psixonyroendokrinologiya. 2012 oktyabr;37(10):1600-13.

Ballmaier M., Toga A.W., Blanton R.E., Sowell E.R., Lavretsky H., Peterson J., Pham D., Kumar A. Yaşlı depressiyaya məruz qalmış xəstələrdə anterior singulat, girus rektus və orbitofrontal anomaliyalar: prefrontalın MRT əsaslı parselasiyası. korteks. am. J Psixiatriya 2004; 161: 99 – 108.

Bell-McGinty S., Butters M.A., Meltzer C.C., Greer P.J., Reynolds C.F., Becker J.T. Geriatrik depressiyada beyin morfometrik anomaliyaları: xəstəlik müddətinin uzunmüddətli neyrobioloji təsiri. Am J Psixiatriya 2002; 159: 1424-1427.

Berardelli R, Karamouzis I, D"Angelo V, Zichi C, Fussotto B, Giordano R, Ghigo E, Arvat E. İnsanlarda hipotalamus-hipofiz-adrenal oxundakı mineralokortikoid reseptorlarının rolu. Endokrin. 2013 Fevral;43(1) :51-8.

Carney R.M., Freedland K.E., Veith R.C. Depressiya, avtonom sinir sistemi və koronar ürək xəstəliyi. Psixosom. Med. 2005; 67 Suppl. 1: S29-33.

Charmandari E, Chrousos GP, Lambrou GI, Pavlaki A, Koide H, Ng SS, Kino T. Periferik SAAT insanda sirkadiyalı şəkildə hədəf toxuma qlükokortikoid reseptorlarının transkripsiya fəaliyyətini tənzimləyir. PLoS One. 2011;6(9):e25612.

Chen YF, Li YF, Chen X, Sun QF. Cushing xəstəliyi olan xəstələrdə nöropsikiyatrik pozğunluqlar və koqnitiv disfunksiya.

Cremers H.R., Demenescu L.R., Aleman A., Renken R., van Tol M.J., van der Wee N.J.A., Veltman D.J., Roelofs K. Nevrotiklik mənfi emosional üz ifadələrinə cavab olaraq amigdala-prefrontal əlaqəni modullaşdırır. Neuroimage 2010; 49: 963-970.

Dowd JB, Simanek AM, Aiello AE. Sosial-iqtisadi vəziyyət, kortizol və allostatik yük: ədəbiyyata baxış. Int J Epidemiol 2009;38:1297-1309.

Dubovsky AN, Arvikar S, Stern TA, Axelrod L. Qlükokortikoid istifadəsinin nöropsikiyatrik ağırlaşmaları: steroid psixozuna yenidən baxıldı. Psixosomatika. 2012-ci il mart-aprel;53(2):103-15.

Dunlap KD, Jashari D, Pappas KM. Qlükokortikoid reseptor blokadası elektrik balıqlarında, Apteronotus leptorhynchusda beyin hüceyrələrinin əlavə edilməsini və aqressiv siqnalın qarşısını alır. Horm Davranışı. 2011 avqust;60(3):275-83.

Fann JR, Burington B, Leonetti A, Jaffe K, Katon WJ, Thompson RS. Psixiatrik
böyüklərin sağlamlığını qoruyan təşkilatda travmatik beyin zədələnməsindən sonra xəstəlik
əhali. Arch Gen Psixiatriya 2004;61:53-61.

Faravelli C, Sauro CL, Godini L, Lelli L, Benni L, Pietrini F, Lazzeretti L, Talamba GA, Fioravanti G, Ricca V. Uşaqlıqda stresli hadisələr, HPA oxu və narahatlıq pozğunluqları. World J Psychiatr 2012; 2(1):13-25.

Geerlings MI, Schoevers RA, Beekman AT, et al. Depressiya və idrak riski
azalma və Alzheimer xəstəliyinin iki perspektivli icma əsaslı nəticələri
Hollandiyada təhsil alır. Br J Psixiatriya 2000; 176: 568-75.

Gilabert-Juan J, Castillo-Gomez E, Pérez-Rando M, Moltó MD, Nacher J. Xroniki stress, interneyronların strukturunda və yetkin siçanların amigdalasında neyronların struktur plastikliyi və inhibitor neyrotransmissiya ilə əlaqəli molekulların ifadəsində dəyişikliklərə səbəb olur. . Exp Neurol. 2011 Noyabr;232(1):33-40.

Goyal T.M., İdler E.L., Krause T.J., Contrada R.J. Ürək cərrahiyyəsindən sonra həyat keyfiyyəti: depressiv simptomların şiddətinin və gedişatının təsiri. Psixosom. Med. 2005; 67(5); 759-65.

Grant N, Hamer M, Steptoe A. Sosial izolyasiya və stresslə əlaqəli ürək-damar, lipid və kortizol reaksiyaları. Ann Behav Med 2009;37:29-37.

Gur R.C., Erwin R.J., Gur R.E., Zwil A.S., Heimberg C., Kraemer H.C. Üz emosiyalarının ayrı-seçkiliyi: II. Depressiyada davranış tapıntıları. Psixiatriya Araşdırması 1992; 42: 241-51.

YERLİ AMİLLƏR

Periodontal toxumaların vəziyyətinə təsir edən yerli amillər kompleksindən aşağıdakıları vurğulamaq lazımdır: diş lövhəsi, diş lövhəsinin mikroflorası, periodontal toxumanın qeyri-bərabər yüklənməsi, malokluziya, travmatik tıkanıklıq, təmizlənməmiş ağız boşluğu, qüsurlu plomblar (suprakontakt, diş ətinin həddindən artıq kənarı). plomb və ya süni tac), protezlərdə, ortodontik cihazlarda qüsurlar, pis vərdişlər, dodaqların və dilin frenulumunun düzgün yerləşdirilməməsi, fiziki təsirlər (yanıqlar, ionlaşdırıcı şüalar), kimyəvi maddələr (turşular, qələvilər).

Diş yataqları. Periodontda iltihablı dəyişikliklərin inkişafı diş lövhəsinin zərərli təsirinin nəticəsidir.

Yumşaqlar var minerallaşdırılmamış– pelikül, diş lövhəsi, ağ maddə (yumşaq lövhə, qida qalıqları), diş lövhəsi və sərt minerallaşmışdır- diş üstü və dişaltı diş daşı, diş çöküntüləri.

Pelikle- Bu, kutikulanı əvəz edən, əldə edilmiş nazik üzvi filmdir. Pelikül bakteriyadan azaddır və emaye səthində seçici şəkildə adsorbsiya olunan tüpürcək qlikoproteinlərinin törəməsidir. Pelikül minaya seçici keçiricilik verən bir membrandır. Pelikül əmələ gəlməsi mexanizmi, diş minasının hidroksiapatitlərinin səthinin tüpürcək və ya diş əti mayesinin müsbət yüklü komponentləri ilə möhkəm bağlanmasını təmin edən elektrostatik qüvvələr (van der Waals qüvvələri) tərəfindən asanlaşdırılır.

Diş lövhəsi Bu, dişlərdə, plomblarda və protezlərdə yığılan yumşaq amorf dənəvər formalaşmadır. Onların səthinə möhkəm yapışır və yalnız mexaniki təmizləmə ilə ayrılır.

Kiçik miqdarda lövhə görünmür, lakin çox miqdarda yığıldıqda, boz və ya sarı-boz bir kütlənin görünüşünü alır. Lövhə bərabər şəkildə yuxarı və aşağı çənələrdə, daha çox yanal dişlərin vestibulyar səthlərində və aşağı frontal dişlərin lingual səthlərində əmələ gəlir.

Diş lövhəsi əsasən proliferasiya edən mikroorqanizmlərdən, epitelial hüceyrələrdən, leykositlərdən və makrofaqlardan ibarətdir. 70% sudan, quru qalıq 70% mikroorqanizmlərdən, qalanı hüceyrələrarası matrisdən ibarətdir. Matris, öz növbəsində, əsas komponentləri karbohidratlar və zülallar (hər biri təxminən 30%), lipidlər (15%), qalanları isə lövhə bakteriyalarının tullantı məhsullarından, onların sitoplazmasının qalıqlarından ibarət olan qlikozaminoqlikanlar kompleksindən ibarətdir. və hüceyrə membranı, qida və tüpürcək törəmələri qlikoproteinlər. Lövhə matrisinin əsas qeyri-üzvi komponentləri kalsium, fosfor, maqnezium, kalium və az miqdarda natriumdur.

Diş lövhəsi, əsasən, mütərəqqi böyüməsi ilə xarakterizə olunan və dişlərin sərt toxumalarına kifayət qədər möhkəm yapışan yüksək nizamlı bakterial formalaşmadır. Dişləri fırçaladıqdan sonra 2 saat ərzində diş lövhəsi əmələ gəlməyə başlayır. Qısa müddətdə formalaşır və yetişir - üç həftəyə qədər.

Diş lövhəsinin əmələ gəlməsi prosesində üç əsas mərhələ var:

1-ci faza – dişin səthini örtən pellikülün əmələ gəlməsi.

2-ci mərhələ - ilkin mikrob çirklənməsi.

3-cü mərhələ - ikincil mikrob çirklənməsi və lövhənin qorunması.

İlkin mikrob çirklənməsi artıq pelikül əmələ gəlməsinin ilk saatlarında baş verir. Pelikülü əhatə edən əsas təbəqə Aktdır. viscosus və Str. sanguis, xüsusi yapışan molekulların olması səbəbindən, bu mikroorqanizmlərin köməyi ilə peliküldəki oxşar yapışan ocaqlara seçici şəkildə yapışdırılır. Küçədə. sanguis belə yapışan saytlar Aktda dekstran molekullarıdır. viscosus, peliküldəki prolin zülallarına bağlanan protein fimbrialarıdır. Əvvəlcə mikroorqanizmlər pelikülün səthinə yapışır və yapışır, sonra çoxalmağa və koloniyalar yaratmağa başlayırlar. İkinci dərəcəli mikrob kolonizasiyası ilə yeni periodontopatogen mikroorqanizmlər meydana çıxır: Prevotella intermedia, Fusobacteria nucleatum, Porphyromonas gingivalis, Capnocytophaga saprofytum. Bir neçə gün ərzində kokların (onların populyasiyalarının) artması və qram-mənfi ştammların sayının artması müşahidə olunur: kokklar, çubuqlar, milşəkilli bakteriyalar (spirillum və spiroketlər). Streptokoklar lövhənin bakterial florasının təxminən 50% -ni təşkil edir. Diş lövhəsinin meydana gəlməsində mühüm rolu dişlərin sərt toxumalarına yapışması ilə xarakterizə olunan polisaxaridlərin, dekstranların, levanların əmələ gəlməsi ilə karbohidratları fermentləşdirməyə (sintez etməyə) qadir olan mikroorqanizmlər oynayır. Bu məhsullar diş lövhəsinin mesh strukturunu təşkil edir.

Diş lövhəsi inkişaf etdikcə onun tərkibi də dəyişir. Əvvəlcə aerob mikroorqanizmlər üstünlük təşkil edir, daha sonra lövhə yetişdikcə anaerob mikroorqanizmlər üstünlük təşkil edir.

Son illərdə bir çox elm adamı diş lövhəsini biofilm hesab edirdi. Yeni yanaşmanın mahiyyəti belədir: mikroorqanizmlərin lövhəyə yeridilməsi qaydasına uyğun olaraq, onu sonuncu yerləşdirən, özlü maddə əmələ gətirən ekzopolisaxaridləri ifraz edən filamentli və milşəkilli formalardır. Beləliklə, lövhəyə daxil olan bütün mikroblar digər mikrob birliklərindən təcrid olunur. Bu vəziyyətdə, bu biofilm (və ya lövhə) qidalanmaya, buna görə də çoxalmağa və bitişik yumşaq toxuma formasiyalarına (xüsusən birləşdirici epitel hüceyrələrinə) zərərverici potensialının həyata keçirilməsinə birbaşa çıxışı var. Üstəlik, biofilmlərin bir hissəsi olan bakteriyalar koloniyalar arasında genetik məlumat mübadiləsi sayəsində yeni xüsusiyyətlər əldə edirlər, xüsusən də daha çox virulentlik və eyni zamanda antibakterial təsirlərə qarşı müqavimət əldə edirlər.

Diş lövhəsinin tərkibi fərdlər arasında çox dəyişir. Səbəblərdən biri, lövhədə üzvi turşuların yığılmasına kömək edən karbohidratların qidadan fərqli qəbuludur.

Lövhə böyüdükcə və təşkil etdikcə, içindəki mikroorqanizmlərin sayı kütləsinin təxminən 70-80% -ə qədər artır.

Yetkin lövhə kifayət qədər mütəşəkkil struktura malikdir və daxildir: 1) lövhə ilə emaye arasında əlaqəni təmin edən qazanılmış pelikül; 2) peliküldə yerləşmiş ön bağa bənzər lifli mikroorqanizmlərin təbəqəsi; 3) digər növ mikrobların koloniyalarının olduğu lifli mikroorqanizmlərin sıx şəbəkəsi; 4) kokkabənzər mikroorqanizmlərin səth təbəqəsi diş ətinin kənarına nisbətən yerləşdiyi yerdən asılı olaraq supragingival (tac və kənar) və diş altı lövhələri fərqləndirilir. Subgingival lövhə 2 hissəyə bölünür: dişlə əlaqəli və epitel ilə əlaqəli. Epitel ilə əlaqəli subgingival lövhədən olan bakteriyalar asanlıqla diş ətinin birləşdirici toxumasına və alveolyar sümüklərə nüfuz edə bilər.

Lövhə bakteriyaları əsasən polisaxarid-zülal kompleksindən ibarət olan matriks komponentləri yaratmaq üçün qida maddələrindən (asanlıqla həzm olunan karbohidratlar - saxaroza, qlükoza və daha az dərəcədə nişasta) istifadə edir. Lövhədə çox az miqdarda qeyri-üzvi maddələr, əsasən kalsium və fosfor, maqnezium, kalium və natrium izləri var. Orta hesabla lövhənin yetişməsi təxminən 30 gün çəkir. Lövhə böyüdükcə diş ətinin altına yayılaraq periodontal toxumanın qıcıqlanmasına, epitelin zədələnməsinə və altda yatan toxumaların iltihabının inkişafına səbəb olur. . Lövhə mikroorqanizmləri tərəfindən ifraz olunan endo- və ekzotoksinlər periodontal toxumaya toksik təsir göstərir, hüceyrə mübadiləsini pozur, vazomotor pozğunluqlara səbəb olur, periodontal toxumanın və bütövlükdə orqanizmin həssaslaşmasına səbəb olur.

Müxtəlif fermentlərin (hialuronidaza, xondroitin sulfataz, proteazlar, qlükuronidaza, kollagenaza) aktiv şəkildə sərbəst buraxılması nəticəsində lövhə mikroorqanizmləri proteolitik aktivliyə malikdir. Bu fermentlər qlikozaminoqlikanların, periodontal toxuma zülallarının və ilk növbədə kollagenin depolimerləşməsinə səbəb olur, periodontda mikrosirkulyasiya pozğunluqlarının inkişafına kömək edir.

Ağızdan nəfəs alma, siqaret çəkmə, yumşaq qidaların tutarlılığı, asanlıqla həzm olunan karbohidratların həddindən artıq istehlakı və zəif ağız gigiyenası diş lövhələrinin artmasına səbəb olur.

Ağ maddə (yumşaq lövhə)- bu, dişlər üzərində pellikülü əhatə edən səthi qazanılmış formalaşmadır, lövhədə müşahidə olunur. Onun diş ətinə qıcıqlandırıcı təsiri bakteriyalar və onların tullantı məhsulları ilə bağlıdır. Bu, diş səthinə lövhə ilə müqayisədə daha az möhkəm yapışan sarı və ya boz-ağ rəngli yumşaq və yapışqan çöküntüdür. Ən çox lövhə dişlərin boyunlarında, interdental boşluqlarda, təmas səthlərində və azı dişlərinin yanaq səthlərində yerləşir. Lövhə pambıq çubuq, su axını, diş fırçası ilə olduqca asanlıqla çıxarılır və bərk qida çeynəməklə silinir.

Əsasən, lövhə qida qalıqları (qida qalıqları), mikroorqanizmlər, daim aşındıran epitel hüceyrələri, leykositlər və tüpürcək zülalları və lipidlərin qarışığından ibarətdir. Diş lövhəsində qeyri-üzvi maddələr - kalsium, fosfor, natrium, kalium, mikroelementlər - dəmir, flüor, sink və üzvi komponentlər - zülallar, karbohidratlar, proteolitik fermentlər var. Diş lövhəsinin əsas hissəsi mikroorqanizmlərdən ibarətdir: 1 mq lövhə onların bir neçə milyardını ehtiva edə bilər.

Yaranmanın intensivliyi və lövhənin miqdarı bir çox amillərdən asılıdır: qidanın miqdarı və keyfiyyəti, tüpürcəyin özlülüyü, mikrofloranın təbiəti, dişlərin təmizlənməsi dərəcəsi və periodontal toxumaların vəziyyəti. Artan karbohidrat istehlakı ilə lövhə meydana gəlməsinin sürəti və miqdarı artır.

Lövhə əmələ gəlməsi mexanizmi:

1. mərhələ – pelikül əmələ gəlməsi (qalınlığı 1-10 mikrona qədər);

2. mərhələ - pelikülün səthində zülalların, mikroorqanizmlərin və epitel hüceyrələrinin adsorbsiyası;

3. mərhələ - yetkin diş lövhəsi (qalınlığı 200 mikrona qədər);

Mərhələ 4 - yumşaq lövhənin diş daşına keçidi. Bu, yetkin diş lövhəsində anaerobioz şəraiti yarandıqda, mikroorqanizmlərin tərkibində dəyişiklik baş verdikdə (aerobların anaeroblarla əvəz edilməsi), turşu istehsalının azalması və pH-ın artması, Ca-nın yığılması və onun çöküntü şəklində çökməsi baş verir. fosfat duzları.

Yemək qalıqları- Bu, minerallaşmamış diş lövhəsinin dördüncü təbəqəsidir. Qida hissəcikləri saxlama nöqtələrində yerləşir. Yumşaq yemək yeyərkən, onun qalıqları fermentasiya və çürüməyə məruz qalır və nəticədə yaranan məhsullar diş lövhəsi mikroorqanizmlərinin metabolik fəaliyyətinə kömək edir.

Tərtər. Zamanla diş lövhəsində qeyri-üzvi maddələrin konsentrasiyası artır və diş daşının əmələ gəlməsi üçün matrisə çevrilir. Lövhədə üstünlük təşkil edən kalsium fosfat onun kolloid əsasını hopdurur, qlikozaminoqlikanlar, mikroorqanizmlər, desquamated epitel və leykositlər arasındakı nisbəti dəyişir.

Tartar əsasən dişlərin boyun nahiyəsində (vestibulyar, lingual səth), tutma nöqtələrində, tüpürcək vəzilərinin ifrazat kanallarına bitişik dişlərin səthində, diş ətinin kənar kənarında lokallaşdırılmışdır.

Diş ətinin kənarına nisbətən yerindən asılı olaraq, var supragingival Və dişaltı diş daşı Ağız boşluğunda patoloji proseslərin meydana gəlməsi, lokalizasiyası, sərtliyi və inkişafına təsir mexanizmi ilə fərqlənirlər. Mineral komponentlər (kalsium, fosfor, maqnezium, karbonatlar, mikroelementlər) ağız mayesindən supragingival diş daşına, qan zərdabından isə diş altı diş daşına nüfuz edir. Bunların təxminən 75%-i kalsium fosfat, 3%-i kalsium karbonat, qalanları maqnezium fosfat və müxtəlif metalların izləridir. Diş daşının əsasən qeyri-üzvi hissəsi kristal quruluşa malikdir və hidroksiapatitlə təmsil olunur. Mineralların miqdarından asılı olaraq diş daşının konsistensiyası dəyişir: mineral birləşmələrin 50-60%-i ilə yumşaq, 70-80%-i orta, 80%-dən çoxu isə sərt olur.

Diş daşının üzvi əsasını zülal-polisaxarid kompleksi, desquamated epitel hüceyrələri, leykositlər və müxtəlif növ mikroorqanizmlərin konqlomeratı təşkil edir. Əhəmiyyətli bir hissəsi qalaktoza, qlükoza, qlükuron turşusu, zülallar və amin turşuları ilə təmsil olunan karbohidratlardan ibarətdir.

Dişlərin strukturunda daşlar var minerallaşma əlamətləri olmayan səthi bakterial lövhə zonası, kristallaşma mərkəzləri olan aralıq zona və diş daşının özü zonası. Diş daşında çoxlu sayda bakteriyanın (onların fermentativ xassələrinin) olması onun açıq həssaslaşdırıcı, proteolitik və toksik təsirini izah edir ki, bu da periodontda mikrosirkulyasiya pozğunluqlarının inkişafına kömək edir və birləşdirici toxumanın məhvinə səbəb olur.

Struktur xüsusiyyətlərinə görə sərt diş yataqları bölünür kristal-dənəli, konsentrik-qabıqşəkilli və kollomorfik.

Supragingival hesablama(tüpürcək) daha çox yayılmışdır və yumşaq diş çöküntülərinin minerallaşması hesabına əmələ gəlir. Adətən ağ və ya ağımtıl-sarı rəngdədir, konsistensiyasına görə sərt və ya gil kimi olur və yoxlama zamanı asanlıqla aşkar edilir. Rəng tez-tez siqaret və ya qida piqmentlərindən təsirlənir. Supragingival diş daşının əmələ gəlməsi üçün bir neçə nəzəriyyə var: tüpürcək, kolloid, mikrob.

Subgingival hesablama marjinal saqqızın altında, diş ətinin periodontal ciblərində, kök sementində yerləşir. Vizual müayinə zamanı adətən görünmür. Onu aşkar etmək üçün araşdırma tələb olunur. Sıx və sərtdir, tünd qəhvəyi rəngdədir və dişin səthinə möhkəm yapışır. Dişaltı diş daşı qan zərdabının zülal və mineral maddələrinin və iltihablı eksudatın parodontda laxtalanması nəticəsində əmələ gəlir.

Diş daşı (xüsusilə diş altı diş daşı) periodontiuma açıq-aşkar mexaniki zədələyici təsir göstərir və yerli C-hipovitaminozunun inkişafına kömək edir. Tərkibində periodontiuma açıq-aşkar zəhərli təsir göstərən metal oksidləri (vanadium, qurğuşun, mis) var. Diş daşının səthində həmişə periodontal toxumanın ən vacib qıcıqlandırıcıları olan və diş daşının patogen təsirinin xarakterini müəyyən edən müəyyən miqdarda qeyri-minerallaşdırılmış lövhələr həmişə var. Diş daşının periodontiuma zərərli təsir mexanizmi əsasən onun tərkibindəki mikrofloranın təsiri ilə bağlıdır.

Mikroflora. Ağız boşluğunda daim müxtəlif mikroorqanizmlərin təxminən 400 ştammı yaşayır, lakin onlardan yalnız 30-a yaxını periodontal toxumalar üçün fürsətçi hesab edilə bilər.

Mikroorqanizmlər ağızdakı müxtəlif səthlərə yapışma qabiliyyətinə görə çox müxtəlifdir. Beləliklə, Streptococcus mutans, S. sanguis, Lastobacillus ştammları, Actinomyces viscosus diş minasına asanlıqla yapışır. Streptococcus salivarius, Actinomyces naeslundii dilin arxa hissəsində, Bacteroides və spiroketlər isə diş əti çuxurlarında və periodontal ciblərdə olur. Streptococcus mutans, S.sanguis, S.mitis, S.salivarius, Lactobacillus suşları kimi mikroorqanizmlərin belə növləri pəhriz karbohidratlarından hüceyrədənkənar polimerlər əmələ gətirmək qabiliyyətinə malikdir. Bu hüceyrədənkənar polisaxaridlər suda həll olunmur və mikroorqanizmlərin, buna görə də diş lövhəsinin dişlərin səthinə yapışmasını əhəmiyyətli dərəcədə artırır. Onlar pellikülün səthinə və sonra bir-birinə yapışaraq, lövhənin böyüməsini təmin edirlər.

Dişə sıx bağlanmış lövhələrə əlavə olaraq, var boş cib daxilində divarlarda mikrobların yığılması. Patoloji prosesin inkişafında diş lövhəsinin və boş mikroorqanizmlərin rolu eyni deyil: lövhənin təsiri üstünlük təşkil edir, lakin bəzi hallarda periodontitin aqressiv formalarının gedişində əhəmiyyətli rol oynayan boş mikroorqanizmlərdir. alevlenme mərhələsinin başlanğıcı.

Ağız boşluğunda mikrofloranın böyüməsini maneə törədən əhəmiyyətli sayda müxtəlif amillər var. İlk növbədə, bu, lizozim, laktoperoksidaza, laktoferrin kimi maddələri ehtiva edən tüpürcəkdir. İgA kimi immun komponentlər tüpürcək vəziləri tərəfindən ifraz olunur və ağız boşluğuna daxil olur, mikroorqanizmlərin sərt diş toxumalarının və hüceyrə membranlarının səthinə yapışmasının qarşısını alır.

Zirzəmi membranı da mikroorqanizmlərin nüfuzu üçün kifayət qədər güclü maneə hesab olunur, lakin onun bütövlüyü pozularsa, bakteriya nisbətən asanlıqla periodontal toxumaların dərinliyinə nüfuz edir. Mikrofloranın giriş qapısı sulkus epitelinin dişlərin sərt toxumalarına yapışmasının bütövlüyünün (xorasının) pozulmasıdır.

Periodontal toxumalar insan orqanizminin müqaviməti ilə bakteriyaların virulentliyi arasında tarazlıq olduqda tam fəaliyyət göstərir. Mikroorqanizmlərin bəzi növləri ev sahibinin müdafiəsini aşmaq və periodontal cibinə və hətta diş ətinin birləşdirici toxumasına nüfuz etmək qabiliyyətinə malikdir. Bakteriyalar toksinlərin, fermentlərin, toksik metabolik məhsulların birbaşa təsiri ilə və ya dolayı yolla öz periodontal toxumalarına zərər verən ev sahibi reaksiyalarını stimullaşdırmaqla ev sahibi toxumalara zərər verə bilər.

Dişlərin səthində lövhə şəklində əmələ gələn mikrob populyasiyası ağız boşluğunun selikli qişasının səthində olan mikroorqanizmlərdən əhəmiyyətli dərəcədə fərqlənir. Ağız boşluğuna daxil olan mikroorqanizmlər əvvəlcə tüpürcək və ya tüpürcəklə örtülmüş səthlərlə təmasda olurlar. Buna görə də, dişlərin səthinə yapışma qabiliyyəti yoxdursa, asanlıqla yuyulur. Beləliklə, yapışqanlıq ağız boşluğunun fürsətçi mikroflorası üçün vacib bir xüsusiyyət və əsas amil hesab olunur. Ev sahibinin bədənində və ya simbiozda olan mikroorqanizmlərin özündə hər hansı bir dəyişiklik baş verərsə, bu, ağız boşluğunda mikrobların yaşayış mühitinin əhəmiyyətli dərəcədə pozulmasına səbəb olur. Yaranan yeni şərtlər ev sahibi orqanizmin və mikrobların uyğunlaşmasını tələb edir, buna görə də ağız boşluğu adətən mövcud şəraitə daha çox uyğunlaşan yeni mikroorqanizm ştammları ilə doldurulur. Bu fenomen bakterial irsiyyət adlanır və gingivit və periodontitin patogenezində mühüm yer tutur.

Bu xəstəliklə əlaqəli olan və ya ən çox insanın müxtəlif növ periodontal xəstəliklərində, ümumiləşdirilmiş periodontitin müxtəlif kurslarında təcrid olunan mikroorqanizmlər kompleksinin spesifikliyini təsdiqləyən kifayət qədər sayda müşahidələr var. Bu, xəstəliklərin kifayət qədər fərqli səbəblərinə baxmayaraq baş verir və görünür, periodontda bu zaman yaranan müəyyən, az və ya çox oxşar şərtləri əks etdirir.

Mikrobioloji tədqiqatlar ən çox periodontal ciblərdən səpilən mikroorqanizmlərin kompleksini müəyyənləşdirir.

Bu, periodontal mikrob komplekslərinin bir növ təsnifatını yaratmağa imkan verdi.

Var: qırmızı, yaşıl, sarı, bənövşəyi, narıncı mikrob kompleksləri.

Qırmızı kompleks(P. gingivalis, B. forsitus, T. denticole). Bu mikroorqanizmlərin birləşməsi periodontiuma xüsusilə aqressiv təsir göstərir.

Bu kompleksin olması diş ətinin şiddətli qanamasına və periodontda dağıdıcı proseslərin sürətli gedişinə səbəb olur.

Yaşıl kompleks(E. corrodent, Capnocytophaga spp., A. actinomycetemcomitans). A. actinomycetemcomitans-ın əsas virulentlik faktoru neytrofillərin parçalanmasına səbəb olan leykotoksindir. Mikrobların bu birləşməsi həm periodontal xəstəliklərə, həm də ağız mukozasının və sərt diş toxumalarının digər lezyonlarına səbəb ola bilər.

Sarı kompleks(S. mitis, S. israilis, S. sanguis).

Bənövşəyi kompleks(V. parvula, A. odontolyticus).

Narıncı kompleks(P. nigrescen, Prevotella intermedia, P. micros, C. rectus + Campylobacter spp.). Prevotella intermedia fosfolipaz A istehsal edir, epitelial hüceyrə membranlarının bütövlüyünü pozur, periodontal toxumaların zülallarını və toxuma mayesini polipeptidlərə parçalayan hidrolitik proteazların aktiv istehsalçısıdır, proteolitik fermentlər istehsal edir və buna görə də periodontal absesin əmələ gəlməsində böyük rol oynayır. .

Bu üç kompleks həmçinin periodontal lezyonlara və digər ağız xəstəliklərinə səbəb ola bilir.

Bu komplekslərin müəyyən edilməsi onların yalnız sadalanan mikroorqanizm növlərini ehtiva etməsi demək deyil, lakin bu növ icmaları ən sabitdir.

Məhz bu cür mikrob birləşmələrinin sabitliyinin mümkün səbəbi, bəzilərinin ifraz etdiyi məhsullar digər mikroblar üçün qida mənbəyi olduqda və ya maddələr mübadiləsinin yuxarıda qeyd olunan “rahatlığı” prinsipinə uyğun olaraq onların özlü biofilmlər şəklində mövcudluğudur. onların artan sabitliyi və virulentliyi.

Sadalanan mikrob birlikləri bir hissəsidir sabit dişin səthinə və ya periodontal cibin divarlarına yapışdırılmış diş lövhələri. Üstəlik, tərkibi pulsuz Periodontal cib daxilində mikrob yığılmalarının yeri tamamilə fərqli ola bilər.

Periodontal mikroorqanizmlər periodontal toxumanın məhvinə səbəb olan bir sıra müxtəlif patogen amilləri müəyyən edin, yəni: leykotoksinlər, endotoksinlər (lipopolisaxaridlər), lipoik turşu, rezorbsiya faktoru, kapsul materialı, müxtəlif qısa zəncirli yağ turşuları. Bu bakteriyalar həmçinin fermentlər ifraz edirlər: kollagenaza, tripsin proteazları, keratinaza, neyraminaza, arilsulfataz. Bu fermentlər periodontal toxuma hüceyrələrinin müxtəlif komponentlərini parçalamaq qabiliyyətinə malikdir. Periodontal hüceyrələrdə yığılmış leykositləri buraxan fermentlərlə birləşdirildikdə onların təsiri güclənir.

Bu amillərin və ilk növbədə iltihab vasitəçilərinin birgə təsirinə diş ətinin ilkin reaksiyası gingivitin inkişafıdır. Gingivitdə patoloji dəyişikliklər geri çevrilir, lakin iltihabın uzun müddət davam etməsi histohematik maneələrin keçiriciliyinin artmasına, leykositlərin miqrasiyasının və onların periodontal toxumalara infiltrasiyasının əhəmiyyətli dərəcədə artmasına, bakterial antigenlərin antikorlarla qarşılıqlı əlaqəsinə və lizosomal fermentlərin ifrazının artmasına səbəb olur. leykositlər tərəfindən. Plazma hüceyrələrinin və toxuma bazofillərinin əmələ gəlməsinə, limfokinlərin ifrazının stimullaşdırılmasına və osteoklastların aktivləşməsinə səbəb olan limfositlərin sonrakı blast transformasiyası yumşaq və sərt periodontal toxumalarda destruktiv proseslərin inkişafını müəyyən edir.

Periodontitin inkişafı birbaşa ağız boşluğunun lövhə və ümumi mikrob çirklənməsinin miqdarından və tərs olaraq gigiyena tədbirlərinin effektivliyindən asılıdır.

Travmatik oklüziya. Parodontun ehtiyat kompensasiya imkanlarını aşan və zədələnməsinə səbəb olan yüklərə məruz qaldığı şərtlərə “funksional travmatik yüklənmə”, “oklüziya zədəsi”, “okklyuziya nəticəsində travma”, “travmatik oklüziya” deyilir. Travmatik tıkanıklığın müxtəlif mümkün səbəbləri və inkişaf mexanizmləri var. Həddindən artıq zədələyici çeynəmə təzyiqi patoloji prosesdən təsirlənməmiş sağlam periodontal xəstəliyi olan dişlərə təsir edirsə, o zaman belə travmatik okklyuzyon müəyyən edilir. ilkin. Birincili travmatik okluzyon dişləmənin artması (plomb, tac, ağız qoruyucu, ortodontik aparat), malokluziya və fərdi dişlər, çoxlu dişlərin itirilməsi, patoloji aşınma nəticəsində dişlərin travmatik həddindən artıq yüklənməsi ilə baş verə bilər. Çox vaxt birincil travmatik okklyuziya parafunksiyalar nəticəsində baş verir: bruksizm, çeynəmə əzələlərinin tonik refleksləri, dilin dişlər arasında sıxılması. Travmatik həddindən artıq yüklənmə, dişlərin itirilməsi və ya düzgün olmayan protezlər səbəbindən alt çənənin yerindən çıxması ilə baş verir. Beləliklə, ilkin travmatik okklyuzion dişlərə həddindən artıq (normal, fizioloji ilə müqayisədə) çeynəmə yükünün təsiri və ya onun istiqamətinin dəyişməsi nəticəsində baş verir. Qeyd etmək lazımdır ki, birincil travmatik oklüziyadır geri çevrilə bilən patoloji proses.

Digər tərəfdən, periodontal toxumalarda patoloji prosesin fonunda adi normal çeynəmə yükü periodontun ehtiyat qüvvələrini aşa bilər. Alveol sümüyü və periodontal liflərin rezorbsiyası nəticəsində diş bütöv periodontiumla dayana biləcəyi normal çeynəmə təzyiqinə tab gətirə bilmir. Bu adi oklüzal yük onun strukturlarının dözümlülüyünü aşmağa başlayır və fizioloji yükdən periodontal toxumaları zədələyən və məhv edən faktora çevrilir. Harada. klinik tacın hündürlüyü ilə kökün uzunluğu arasında əlaqə dəyişir, bu da alveolların sümük divarlarının əhəmiyyətli dərəcədə yüklənməsinə səbəb olur. Bu, periodontiyanın həddindən artıq yüklənməsinə gətirib çıxarır və yuvaların sümük toxumasının rezorbsiyasını sürətləndirir. Belə travmatik tıkanıklıq kimi müəyyən edilir ikinci dərəcəli. Ən çox ümumiləşdirilmiş periodontitdə baş verir. Patoloji dəyişikliklərin pis bir dairəsi formalaşır: travmatik tıkanıklıq periodontal dəyişikliklər fonunda baş verir və sonradan alveolyar sümük və digər periodontal toxumaların məhvinin daha da irəliləməsinə kömək edir. Tipik olaraq, ikincil travmatik oklüziya ilə periodontal toxumanın (periodont, alveolyar sümük) və sərt diş toxumasının (sement, dentin) rezorbsiyası baş verir.

Travmatik okklyuziyanın mənfi təsirləri diş çəkilməsi ilə artır. Dişlər itirildikdə və ya çıxarıldıqda, qonşu dişlərin müqaviməti yox olur ki, bu da çeynəmə yükünün müəyyən bir üfüqi komponentini kompensasiya edir. Belə dişlər yükü təcrid olunmuş şəkildə götürməyə başlayır və dişləmə vahid sistem kimi fəaliyyətini dayandırır. Bu cür dişlərin həddindən artıq yüklənməsi onların diş ətindəki qüsura meyl etməsinə səbəb olur. Bu, həddindən artıq çeynəmə təzyiqinin tətbiqi yerində alveolyar sümüyün atrofiyasına gətirib çıxarır.

Patoloji vəziyyət uzun müddət mövcud olduqda çeynəmə əzələlərinin refleks fəaliyyəti dəyişir və bu refleks möhkəmlənir. Dişlərin bəzi nahiyələrinin çeynəmə yükünə məruz qalmadığı, digərlərinin isə əksinə, həddən artıq yükləndiyi alt çənənin düzgün olmayan hərəkətləri temporomandibular oynaqlarda dəyişikliklərə səbəb olur.

Ümumilikdə bu patoloji vəziyyəti xarakterizə edərək qeyd etmək lazımdır ki, travmatik oklüziya dedikdə, vaxtından əvvəl və qeyri-sabit bağlanma, həddindən artıq yüklənmiş dişlərin sonrakı miqrasiyası ilə çeynəmə təzyiqinin qeyri-bərabər paylanması ilə xarakterizə olunan ayrı-ayrı diş qruplarının və ya diş ətlərinin oklüziya əlaqələri başa düşülür. periodontiumda dəyişikliklər, çeynəmə dişlərinin əzələlərinin və temporomandibular oynaqların disfunksiyası.

Bəzən birləşmiş travmatik oklüziya ayrı bir forma kimi müəyyən edilir. Bu vəziyyətdə həm birincili, həm də ikincil travmatik tıkanıklığın əlamətləri aşkar edilir.

Dişləmə anomaliyaları və fərdi dişlərin mövqeyi periodontal toxumaya əhəmiyyətli dərəcədə zərər verən təsir göstərir. Görünən dəyişikliklər diş ətinin frontal bölgəsində dərin dişləmə ilə inkişaf edir, çünki bu sahələr alt çənənin şaquli və üfüqi hərəkətləri zamanı həddindən artıq yüklənir. Distal dişləmə ilə bu, dişlərin əhəmiyyətli dərəcədə üfüqi həddindən artıq yüklənməsi ilə daha da ağırlaşır, bu da sonradan yuxarı frontal dişlərin yelçəkən formalı divergensiyasında özünü göstərir. Medial ilə, əksinə, onların yerdəyişməsi palatal tərəfə baş verir. Alt çənənin frontal nahiyəsində dişlərin yerdəyişməsi və onların sıxlaşması qeyd olunur. Bu ərazilərdə qida qalıqlarının, mikroorqanizmlərin əhəmiyyətli dərəcədə yığılması, diş lövhəsi və diş daşının əmələ gəlməsi müşahidə olunur.

Dişlərin vəziyyətinin anomaliyaları və oklüziya patologiyası ilə periodontda iltihabi proseslərin inkişafı periodontun normal fəaliyyətinin pozulması ilə əlaqələndirilir - onun bəzi sahələrinin həddindən artıq yüklənməsi, digərlərinin isə az yüklənməsi.

Periodontda bu patoloji dəyişikliklərin şiddəti malokluziyanın şiddətindən və fərdi dişlərdən asılıdır.

Təmizlənməmiş ağız boşluğu Kariyesdən təsirlənən çoxlu dişlərin olduğu , periodontal zədələyici amillərin bütün kompleksini təmsil edir. Yemək qalıqları çürük boşluqlarda toplanır və bu dişlərin ərazisində əhəmiyyətli miqdarda diş lövhəsinin əmələ gəlməsi müşahidə olunur.

Servikal bölgədə və yanal dişlərin təmas səthlərində yerləşən çürük boşluqlar toxumalara xüsusilə mənfi təsir göstərir. Sonuncunun zərərli təsiri bu bölgələrdə təmas nöqtəsinin olmaması ilə gücləndirilir: çeynəmə zamanı qida qalıqları daha dərinə itələnir, diş ətləri və digər periodontal toxumalar zədələnir. Periodontal toxumaya təxminən eyni mənfi təsir dişlərin təmas səthlərində düzgün doldurulmamış çürük boşluqlar, xüsusən də diş əti papillasını aşındıran kənarları ilə səbəb olur. Onların altında qida qalıqları yığılır, diş çöküntüləri əmələ gəlir və beləliklə, periodontda patoloji prosesin yaranması və inkişafı üçün şərait yaranır.

Yanlış hazırlanmış süni taclar, körpülər və çıxarıla bilən protezlər də periodontiuma oxşar təsir göstərir. Dişləməni artıran plomblar və sabit protezlər əlavə olaraq alt çənənin çeynəmə hərəkətləri zamanı dişlərin həddindən artıq yüklənməsinə səbəb olur. Bu, travmatik tıkanıklığın inkişafına və bu bölgələrdə travmatik düyünlərin görünüşünə səbəb olur.

Diş əti toxumasının anatomik quruluşunun anomaliyaları, selikli qişa və bütövlükdə ağız boşluğu da periodontal toxumaya mənfi təsir göstərir. Beləliklə, dodaqların və ya dilin frenulumunun yüksək bağlanması, hərəkət edərkən diş ətlərinin dişlərin boyunlarından qopmasına səbəb olur. Bu zaman diş ətinin dişlərin boyunlarına yapışma nahiyəsində, daha dəqiq desək, diş əti sulkusunun epitelinin dişlərin sərt toxumalarına yapışması zamanı daimi gərginlik yaranır. Sonradan bu nahiyələrdə epitel yapışmasının tamlığı pozulur, əvvəlcə boşluq, sonra isə periodontal cib əmələ gəlir. Ağız boşluğunun kiçik bir vestibülü ilə periodontiuma zərər verən təsirin təxminən eyni mexanizmi.

Dişlərin uzun müddət mexaniki həddindən artıq yüklənməsi ilə kollagen liflərinin şişməsi və məhv edilməsi baş verir, sümük strukturlarının minerallaşması azalır, sonra isə onların rezorbsiyası baş verir.

Periodontal toxumanın trofizminin pozulması fonunda mikroorqanizmlərin təsiri əhəmiyyətli dərəcədə artır. Bu, ağız boşluğunun vestibülünün yumşaq toxumalarının quruluşu pozulduqda və ya selikli qişanın "çəkən" ipləri olduqda baş verir.

Pis vərdişlər dilin, ağız boşluğunun yumşaq toxumalarının və ya hər hansı yad əşyaların əmilməsi və ya dişlənməsi periodontal toxumaya zərərli təsir göstərir. Yad cisimlərin adi dişləməsi bu nahiyədə dişlərin kiçik, lakin daimi travmatik yüklənməsinə səbəb olur, məsələn, yanaq kimi yumşaq toxumaların dişlənməsi onun toxumalarında əlavə gərginliyə səbəb olur. Keçid qatının selikli qişası vasitəsilə diş əti toxumasına ötürülür və onun dişlərin sərt toxumalarından ayrılmasına kömək edir. Bu daha sonra belə nahiyələrdə qida qalıqlarının yığılmasına və diş lövhəsinin əmələ gəlməsinə səbəb olur.

Yerli qıcıqlandırıcılar.

Diş lövhəsindən əlavə ağız boşluğunda mexaniki travmaya, periodontal toxumanın kimyəvi və fiziki zədələnməsinə səbəb ola biləcək bir sıra müxtəlif amillər var.

Mexanik qıcıqlandırıcılar Müxtəlif yad cisimlər ola bilər ki, (xüsusilə də uşaqlarda) diş ətini asanlıqla zədələyə bilər. Kəskin zədələnmə, sərt əşyaların ehtiyatsız istifadəsi (yeməklərin sərt hissələri, diş çubuğu, diş fırçası, uşaqlarda - oyuncaq hissələri), üz-çənə nahiyəsinin zədələnməsi (qançır, zərbə) nəticəsində mümkündür.

İltihabi periodontal xəstəliklərin ümumi səbəbi çürük boşluqların (xüsusilə boyun nahiyəsində və ya təmas səthlərində lokallaşdırılmış) iti kənarlarının xroniki zədələnməsi, qüsurlu plombların kənarlarının kənara çıxması və qüsurlu protezlərdir.

Yeniyetmələr tez-tez diş travması, onların yerindən çıxması və ya subluksasiyası və ya çənənin əzilməsi səbəbindən kəskin periodontal travmaya məruz qalırlar. Belə hallarda adətən lokallaşdırılmış periodontit inkişaf edir.

Kimyəvi zərərverici amillər müxtəlif turşuların, əsasların (qələvilərin), kimyəvi dərmanların, doldurucu materialların komponentlərinin periodontiuma təsiri ilə əlaqədardır. Məişət kimyəvi maddələrin arsenalının genişlənməsi ilə əlaqədar olaraq, xüsusilə uşaqlarda selikli qişanın və periodontal toxumanın kimyəvi yanması müşahidə olunur. Kimyəvi maddələrin təbiətindən, konsentrasiyasından və ağız boşluğunun selikli qişası ilə təmas müddətindən asılı olaraq ya kataral iltihab, ya da diş ətinin nekrozu, ağır hallarda isə alveol sümüyünün nekrozu ilə birlikdə dərin periodontal zədələnmələr inkişaf edir. Tipik olaraq, turşulardan fərqli olaraq toxumanın mayeləşmə nekrozunun inkişafına səbəb olan əsasların səbəb olduğu yanıqlarla daha ağır zədələnmələr baş verir.

Fiziki amillər. Bunlara yüksək və ya çox aşağı temperatur, elektrik cərəyanı, ionlaşdırıcı radiasiya məruz qaldıqda periodontal zədələnmələr daxildir. Temperaturdan, kogut qıcıqlandırıcının təsir müddətindən, qurbanın yaşından asılı olaraq, periodontal dəyişikliklərin şiddəti fərqli ola bilər: kataral iltihabdan dərin dağıdıcı zədələnməyə qədər (xoralar, toxuma nekrozu).

Toxuma elektrik cərəyanı ilə zədələndikdə, adətən diş əti toxumasının bütövlüyü pozulur, ağır hallarda isə səthi və dərin periodontal toxumaların nekrozu baş verir. Diş ətində iltihablı dəyişikliklərin səbəbi müxtəlif metallardan hazırlanmış protezlərin hissələri (metal plomblar) arasında baş verən mikro cərəyanlar ola bilər. Sonuncu halda, periodontal toxuma üzərində elektrotermik və elektrokimyəvi təsirlərin birləşməsi mümkündür.

İonlaşdırıcı şüalanmanın təsiri radioaktiv maddələrin ağız boşluğuna daxil olması, qurbanların artan şüalanma bölgələrinə təsadüfən məruz qalması və üz-çənə nahiyəsinin neoplazmalarının radiasiya müalicəsi zamanı mümkündür. İonlaşdırıcı şüalanmanın növündən və onun dozasından asılı olaraq, lezyonun klinik gedişatının müxtəlif variantları mümkündür: kataral iltihabdan tutmuş geniş eroziv və xoralı lezyonlara və periodontal toxumanın nekrozuna qədər.

Ümumi amillər:

Periodontal lezyonlar bir sıra ümumi amillərlə əlaqələndirilir: genetik meyl, immun çatışmazlığı, yaşa bağlı dəyişikliklər, hamiləlik, diabet. Onların fəaliyyətinin son nəticəsi məhvetmə proseslərinin güclənməsi və təmir proseslərinin zəifləməsi və ləngiməsidir. Sistemik xəstəliklər daha qanuni olaraq periodontal xəstəliklərin inkişafını ağırlaşdıran və ya patogenezinə təsir edən hesab olunur.

Neyrotrofik pozğunluqlar.

Periodontal xəstəlik neyro-distrofik proses kimi keçən əsrin 30-60-cı illərində D.A. Entin, E.E. Platonov, İ.O. Novik, E.D. Bromberq, M.G. Buqaiova və müasir alimlər – N.F. Danilevski, L.M. Tarasenko, L.A. Xomenko, T.A. Petruşanko.

D.A.Entin bir sıra əsərlərində ümumiləşdirilmiş periodontitlərin yaranmasında mərkəzi sinir sisteminin rolunu təcrübi olaraq təsdiq etmişdir. Boz vərəm sahəsini qıcıqlandıraraq, ilk dəfə insanlarda ümumiləşdirilmiş periodontit kimi periodontal toxumalarda degenerativ dəyişikliklər əldə etdi. Bu dəyişikliklər əlverişsiz ekoloji şəraitdə (məsələn, C hipovitaminozu) güclənən mərkəzi sinir sisteminin üzvi və funksional pozğunluqlarına əsaslanır.

N.F. Meymunlar üzərində apardığı təcrübələrdə Danilevski fizioloji stimuldan - cinsi və sürü reflekslərinin pozulması nəticəsində yaranan eksperimental nevrozdan istifadə etmişdir.

Sinir sisteminin təsiri Müxtəlif orqan və toxumaların (sinir formasiyalarının özləri də daxil olmaqla) metabolik reaksiyalarına (və onların vasitəsilə fəaliyyət və plastik proseslərin təbiətinə və intensivliyinə) ya innervasiya faktı ilə (funksional fəaliyyətin və innervasiya olunanlara qan tədarükünün tənzimlənməsi) həyata keçirilir. strukturlar) və ya neyrotrofik nəzarət mexanizmləri vasitəsilə.

Antinosiseptiv sistem

Neyrotrofik nəzarət anlayışı həm sinir sisteminin elementlərinin (sinir yolları və şəbəkələri), həm də onların innervasiya etdiyi qeyri-sinir strukturlarının (məsələn, əzələ) funksional vəziyyətinin qarşılıqlı tənzimlənməsinin postulatlaşdırılmasından ibarətdir. Bu, sinir sisteminə xas olan standart mexanizmlərdən (AP-nin aksonlar boyu yayılması → neyrotransmitterin sinaptik yarığa sekresiyası → neyrotransmitterin postsinaptik membrandakı reseptorları ilə qarşılıqlı təsiri → postsinaptik elektrogenez) fərqlənən təsirlər vasitəsilə həyata keçirilir.

Neyrotrofik nəzarət mexanizmləri. Neyrodistrofik proses.

İçində neyrotrofik nəzarət anlayışları Onun həyata keçirilməsi üçün bir neçə mümkün mexanizm nəzərdən keçirilir.

Aksonlarda impuls aktivliyində dəyişikliklər(AP tezliyi, aralarındakı intervallar). Güman edilir ki, impulsların nümunələri (ingilis dilindən - nümunə) informasiya dəyərinə malikdir və hüceyrə membranlarının ionlar üçün keçiriciliyini dəyişdirir.

Təhsil xüsusi neyrotrofik amillər("trofogenlər"), sinir hüceyrələrinin prosesləri boyunca nəql olunur, sinaptik yarığa ifraz olunur və postsinaptik tərəfdaşlarla qarşılıqlı əlaqədə olur.

PP, PD dəyərində və nəticədə səviyyələrdə dəyişikliklər postsinaptik partnyorun fəaliyyəti(istifadə edilməmiş orqan atrofiyası haqqında köhnə fikir).
Tam sinaptik ötürülmənin qorunması - innervasiya vəziyyətləri. Sinir zədələndikdən və ya içindəki aksonal nəqliyyatın blokadasından sonra denervasiya sindromunun inkişafı bu mexanizmin pozulmasının ciddi nəticəsidir.

Sinir sisteminin hüceyrələrdə maddələr mübadiləsinə təsirinin mümkün mexanizmləri.

Neyrodistrofik proses

Sinir sisteminin trofik funksiyasının pozulması neyrodistrofik prosesin patogenetik əsasını təşkil edir. Neyrodistrofik proses həm periferik orqan və toxumalarda, həm də sinir sisteminin özündə baş verə bilər. Tipik olaraq, neyrodistrofik proses denervasiya sindromu ilə inkişaf edir.

Denervasiya sindromu.

Denervasiya sindromunun təzahürləri(skelet əzələsinin denervasiyası nümunəsindən istifadə etməklə) şəkildə təqdim olunur.

Disfermentoz. Hüceyrədəki fermentlərin normal spektrində, onların ifadəsində, aktivliyində, izofermentlərin görünüşündə və ya yoxa çıxmasında dəyişikliklər baş verir.
- Maddələr mübadiləsinin “embrionlaşması”. Metabolik reaksiyalar orqanizmin inkişafının ilkin mərhələləri üçün xarakterik olan xassə və xüsusiyyətlər əldə edir (məsələn, oksidləşmə proseslərinin aktivliyinin azalması, anaerob qlikoliz reaksiyalarının üstünlüyü, pentoza dövrünün aktivləşməsi).
- Hüceyrə elementlərində (ilk növbədə membranlarda) ultrastruktur dəyişikliklər. Elektron mikroskopik tədqiqatlar mitoxondrial kristalların şişməsi və məhv edilməsi, lizosom membranlarının labilizasiyası və plazmalemmanın seçici keçiriciliyinin pozulması əlamətlərini aşkar edir.

Fərdi genlərin ifadəsinin pozulması və metabolik pozğunluqlar səbəbindən müxtəlif növ distrofiyalar və displaziyalar.

Avtoaqressiv AT, T hüceyrələri, makrofaqların hərəkəti.

Denervasiya edilmiş strukturların çatışmayan nörotransmitterə qarşı hipersensibilizasiyası. Beləliklə, skelet əzələ liflərində asetilkolin reseptorlarının sintezi artır. Reseptorlar yalnız postsinaptik membran bölgəsinin plazmalemmasına deyil, həm də əzələ lifinin bütün səthinə yerləşdirilir.

Aksonal nəqliyyatın pozulması səbəbindən postsinaptik strukturlarda tipik pozğunluqlar.

Onların denervasiyası zamanı digər orqanların neyrotrofik tənzimlənməsindəki pozğunluqlar daha az ifadə edilir. Eyni zamanda, humoral nəzarət mexanizmlərinin ətaləti qeyd olunur. Bu, denervasiya edilmiş orqanın, xüsusən də onun funksional yükü və ya zədələnməsi şəraitində kompensasiya imkanlarının diapazonunu daraldır. Eyni xüsusiyyətlər transplantasiya edilmiş orqanlarda (ürək, böyrək, qaraciyər) müşahidə olunur.

Denervasiya zamanı zədələnmiş orqan və ya toxumanın zədələyici amillərə qarşı müqavimətinin azalması vacibdir: infeksiya, mexaniki travma, temperatur və digər təsirlər.

Deafferentasiya.

Neytrofik pozğunluqlar yalnız denervasiya sindromu ilə baş vermir. Onlar sinir sisteminin afferent strukturları zədələndikdə inkişaf edir. Beləliklə, həssas sinirin kəsilməsi nəticəsində yaranan deafferentasiya orqanda onun efferent denervasiyası ilə müqayisədə daha az nəzərə çarpan trofik pozğunluqlara səbəb ola bilər.
Neyrodistrofik proseslər həm funksional pozğunluqlar, həm də sinir sisteminin üzvi zədələnməsi nəticəsində yaranan insan patologiyasının demək olar ki, bütün formalarının tərkib hissəsidir. Onlar təkcə orqanların funksional fəaliyyətində dəyişikliklərlə deyil, həm də strukturunda kobud sapmalar (atrofiya, eroziya, xoralar, bədxassəli şişlər) ilə özünü göstərir.

===============================================================================

Neyrodistrofik proses

Neyrodistrofik proses somatik və vegetativ sinir sisteminin afferent, assosiativ və efferent neyronlarından (onların bədənləri və prosesləri) müxtəlif sinir təsirlərinin itirilməsi və ya pozulması nəticəsində müxtəlif orqan və toxumalarda (sinir sisteminin özündə də) baş verir.

Neyrodistrofik proses aşağıdakı dəyişikliklərə əsaslanır.

Neyrotransmitterlərin, komediatorların (neyrotransmitterlərlə birlikdə ayrılan və reseptor və membran təsirlərinin tənzimlənməsini təmin edən və metabolik proseslərin tənzimlənməsində iştirak edən neyromodulyator rolunu oynayan maddələr) və trofogenlərin (makromolekulyar maddələr, əsasən sinir hüceyrələrinə və onların innervasiya etdiyi toxumalara öz trofik təsirlərini həyata keçirən peptidlər). Trofogenlər(trofinlər, neyrotrofik amillər) əsasən neyronlarda (hədəf hüceyrələrə daxil olur, neyronun aksoplazmatik cərəyanı ilə anterograd tərzdə hərəkət edir), glial və Şvann hüceyrələrində, həmçinin toxuma və orqanların hədəf hüceyrələrində (retroqradda hərəkət edir) əmələ gəlir. şəkildə). Trofogenlər qan zülallarından və immun sisteminin hüceyrələrindən əmələ gələ bilər. Onlar təkcə müxtəlif sinaptik deyil, həm də qeyri-sinaptik hüceyrələrarası qarşılıqlı əlaqəni təmin edir, trofik-plastik və struktur prosesləri, hər iki neyronun və onların innervasiya etdiyi müxtəlif hüceyrə-toxuma strukturlarının diferensiasiyasını, böyüməsini, inkişafını təmin edir.

Forma verə bilər patogenlər ( həm neyronlarda, həm də müxtəlif effektor strukturların periferik toxumalarında əmələ gələn maddələr). Patotrofogenlər neyronlar tərəfindən tənzimlənən icraedici hüceyrə-toxuma strukturlarında stabil patoloji dəyişikliklərə səbəb olur. Onlar adətən təkcə neyronların deyil, həm də onların struktur, metabolik və fizioloji proseslərinin pozulması ilə müşayiət olunan onların tənzimlədiyi toxumaların əhəmiyyətli, ciddi zədələnməsi ilə baş verir. Neyrodistrofik proses həm neyronların və sinir mərkəzlərinin müxtəlif strukturlarının üzvi (dönməz) zədələnməsi, həm də funksional (geri dönən) ilə baş verən hemom- və limfa dövranının, enerji və plastik maddələr mübadiləsinin pozğunluqlarının və müxtəlif trofik pozğunluqların baş verməsi ilə güclənir. ) dəyişikliklər (məsələn, nevrozlarla).

==============================================================

Neyrodistrofik proses periferik sinirlər və ya sinir sisteminin digər strukturları zədələndikdə baş verən orqan və toxumalarda trofik pozğunluqlar kompleksidir. Xüsusilə ağır pozğunluqlar afferent liflər və sinirlər zədələndikdə inkişaf edir.

Neyrodistrofik proses aşağıdakı əlamətlərlə xarakterizə olunur:

1) struktur pozğunluqları - dəri və selikli qişalarda xoraların inkişafı, əzələ atrofiyası, toxumada distrofik dəyişikliklər, degenerasiya və hüceyrə ölümü hadisələri; 588

2) funksional dəyişikliklər - denervasiya edilmiş strukturların humoral amillərin təsirinə həssaslığının artması (Cannon qanunu);

3) metabolik pozğunluqlar - bəzi fermentlərin fəaliyyətinin tormozlanması və digərlərinin aktivliyinin artması, embrional inkişaf dövrü üçün xarakterik olan biokimyəvi proseslərin aktivləşdirilməsi.

Periferik sinirin zədələnməsi nəticəsində inkişaf edən neyrojenik distrofiyanın patogenezində aşağıdakı amillər böyük rol oynayır: (N.N.Zaykoya görə).

1. Denervasiya edilmiş orqandan sinir mərkəzinə (regional düyün, onurğa beyni və ya beyin) məlumat axınının dayandırılması və qalan sinirlər boyunca düzəldici trofik təsirlərin olmaması.

2. Aksoplazmatik cərəyan vasitəsilə hüceyrəyə gətirilənlər də daxil olmaqla sinir tərəfindən neyrohormonların istehsalının dayandırılması.

3. Kəsilmiş sinirin mərkəzi kötüyündən patoloji impulslar, sinir mərkəzlərinin disfunksiyasını və periferiyada yaranmış metabolik pozğunluqları ağırlaşdıran.

4. Kəsilmiş hiss siniri ilə əks istiqamətdə patoloji impulsların aparılması (antidromik).

5. Denervasiya olunmuş orqanda hüceyrənin genetik aparatında baş verən dəyişikliklər və zülal sintezinin pozulması, antigen xarakterli maddələrin yaranmasına gətirib çıxarır. İmmunitet sistemi rədd reaksiyası ilə cavab verir.

6. Bioloji aktiv maddələrə, dərmanlara və digər humoral təsirlərə (Kannon denervasiya qanunu) ən çox yüksəlmiş uyğunsuz reaksiyalar. Məsələn, vagus siniri kəsildikdən sonra mədənin əzələ təbəqəsi sinir vasitəçilərinin təsirinə daha həssas olur. Bundan əlavə, müəyyən hormonların təsirinə cavab olaraq qeyri-adi metabolik dəyişikliklər nümayiş etdirir.

7. Denervasiya olunmuş toxumalarda trofik pozğunluqların daha sürətli inkişafına kömək edən ətraf mühitin travmatik təsirləri (mexaniki travma, infeksiya).

=======================================================

Hüceyrə trofizmi– hüceyrənin həyati fəaliyyətini və genetik xassələrin saxlanmasını təmin edən proseslərin məcmusu. Trofik pozğunluq distrofiyadır və inkişaf edən distrofik dəyişikliklər distrofik bir proses təşkil edir.

Neyrodistrofik proses - Bu, sinir təsirlərinin itirilməsi və ya dəyişməsi nəticəsində yaranan inkişaf edən trofik xəstəlikdir. Həm periferik toxumalarda, həm də sinir sisteminin özündə baş verə bilər.

Sinir təsirlərinin itirilməsi aşağıdakılardan ibarətdir:

Nörotransmitterin sərbəst buraxılması və ya hərəkətinin pozulması səbəbindən innervasiya edilmiş strukturun stimullaşdırılmasının dayandırılmasında;

komediatorların ifrazını və ya hərəkətini pozduqda - neyrotransmitterlərlə birlikdə ayrılan və reseptor, membran və metabolik proseslərin tənzimlənməsini təmin edən neyromodulyator rolunu oynayan maddələr;

Trofogenlərin sərbəst buraxılması və hərəkətinin pozulması ilə.

Trofogenlər(trofinlər) hüceyrənin həyati funksiyalarını və genetik xassələrini qorumaq üçün faktiki trofik təsirləri həyata keçirən müxtəlif, əsasən zülal təbiətli maddələrdir.

Trofogenlərin mənbələri:

Trofogenlərin anterograd (ortograd) aksoplazmatik cərəyanla alıcı hüceyrələrə daxil olduğu neyronlar (digər neyronlar və ya periferiyadakı innervasiya olunmuş toxumalar);

Periferik toxumaların hüceyrələri, onlardan trofogenlər neyronlara retrograd aksoplazmatik cərəyanla sinirlərə daxil olur (şəkil 5);

Neyronlar və onların prosesləri ilə trofik maddələr mübadiləsini həyata keçirən glial və Schwann hüceyrələri.

Trofogen rolunu oynayan maddələr də serum və immun zülallardan əmələ gəlir. Bəzi hormonlar trofik təsir göstərə bilər. Trofik proseslərin tənzimlənməsində peptidlər, qanqliozidlər və bəzi neyrotransmitterlər iştirak edir.

TO normotrofogenlər neyronların və somatik hüceyrələrin böyüməsini, fərqlənməsini və sağ qalmasını təşviq edən, struktur homeostazını (məsələn, sinir böyümə faktoru) qoruyan müxtəlif növ zülalları ehtiva edir.

Patoloji şəraitdə sinir sistemində trofik maddələr istehsal olunur, alıcı hüceyrələrdə sabit patoloji dəyişikliklərə səbəb olur - patogenlər(G.N.Krıjanovskiyə görə).

Patotrofogenlər, məsələn, epileptik neyronlarda, aksoplazmatik cərəyanla digər neyronlara daxil olduqda, bu alıcı neyronlarda epileptik xüsusiyyətlərə səbəb ola bilər;

Patotrofogenlər patoloji prosesin yayılma mexanizmlərindən biri olan trofik şəbəkə vasitəsilə olduğu kimi sinir sisteminə də yayıla bilər.

Digər toxumalarda da patogenlər əmələ gəlir.

Denervasiya edilmiş əzələdə distrofik proses. Neyron gövdəsində sintez edilən və aksoplazmatik cərəyanla terminala daşınan maddələr sinir sonluğu tərəfindən buraxılır və əzələ liflərinə daxil olur (bax. Şəkil 4), trofogenlərin funksiyasını yerinə yetirir.

Neyrotrofogenlərin təsiri-dən görünür motor sinir kəsilməsi ilə təcrübələr: kəsmə nə qədər yüksəkdirsə, yəni. sinirin periferik seqmentində nə qədər çox trofogen saxlanılırsa, o qədər gec başlayır denervasiya sindromu.

Neyron innervasiya etdiyi strukturla (məsələn, əzələ lifi) birlikdə əmələ gəlir regional trofik kontur (və ya regional trofik sistem, Şəkil 4-ə baxın). Məsələn, həyata keçirsəniz əzələlərin çarpaz reinnervasiyası müxtəlif ilkin struktur və funksional xüsusiyyətləri ilə ("sürətli" əzələləri innervasiya edən neyronların lifləri ilə "yavaş" əzələlərin reinnervasiyası və ya əksinə), sonra reinnervasiya edilmiş əzələ əhəmiyyətli dərəcədə yeni dinamik xüsusiyyətlər əldə edir: "yavaş" "sürətli" olur və " sürətli yavaş".

düyü. 4. Motor neyron və əzələ arasında trofik əlaqələr. Hərəkət neyronunun (MN) gövdəsindən, onun membranı 1, perikaryon 2, nüvə 3-dən olan maddələr anterograd aksoplazmatik cərəyan 4 ilə terminal 5-ə daşınır. Buradan onlar, həmçinin 6-cı terminalın özündə sintez olunan maddələr transsinaptik yolla daxil olurlar. sinaptik yarıq (SC) terminal lövhəyə (LP) və əzələ lifinə (MF). İstifadə olunmayan materialın bir hissəsi terminaldan geriyə doğru aksoplazmatik cərəyanla neyron gövdəsinə axır 7. Əzələ lifində və son lövhədə əmələ gələn maddələr terminala əks istiqamətdə transsinaptik olaraq, sonra isə retrograd aksoplazmatik cərəyanla 7 neyrona daxil olur. gövdə - nüvəyə 8, perikaryona 9, dendritlərin membranına 10. Bu maddələrin bəziləri dendritlərdən (D) transsinaptik olaraq onun presinaptik sonluğu (PO) vasitəsilə başqa neyrona və bu neyrondan daha sonra digər neyronlara gələ bilər.

Neyron və əzələ arasında trofizmi, struktur bütövlüyünü və hər iki formasiyanın normal fəaliyyətini təmin edən daimi maddələr mübadiləsi aparılır. Bu mübadilədə glial hüceyrələr (G) iştirak edir. Bütün bu formasiyalar yaradır regional trofik sistem(trofik dövrə)

Denervasiya olunmuş əzələ lifində sinir liflərinin proliferasiyasını aktivləşdirən yeni trofogenlər əmələ gəlir ( cücərmə). Bu hadisələr reinnervasiyadan sonra yox olur.

Digər toxumalarda neyrodistrofik proses. Hər bir toxuma və onun sinir sistemi arasında qarşılıqlı trofik təsirlər mövcuddur.

Afferent sinirlər kəsildikdə dəridə distrofik dəyişikliklər baş verir. Siyatik sinirin kəsilməsi (qarışıq sinir, həssas və motor lifləri ehtiva edir), meydana gəlməsinə səbəb olur. distrofik xora siçovulda xok birləşməsinin bölgəsində.

F.Magendinin klassik təcrübəsi(1824), xidmət etmişdir sinir trofizminin bütün probleminin inkişafının başlanğıcı, dovşanda trigeminal sinirin birinci qolunun kəsilməsindən ibarətdir. Əməliyyat nəticəsində xoralı keratit inkişaf edir, xoranın ətrafında iltihab yaranır və limbusdan buynuz qişada normal olmayan damarlar böyüyür. Damarların böyüməsi damar elementlərinin patoloji disinhibisiyasının ifadəsidir - distrofik şəkildə dəyişdirilmiş buynuz qişada normal olaraq ona qan damarlarının böyüməsini maneə törədən amil yox olur və bu böyüməni aktivləşdirən amil meydana çıxır.

Trofik sinirlərin mövcudluğu haqqında nəticə sinir trofizmi ideyasına, bu sinirlərin kəsilməsinin nəticələri isə neyrojenik (denervasiya) distrofiyalar ideyasına səbəb oldu.

Sonradan, sinirlərin trofik funksiyasının mövcudluğu haqqında fikir I.P.-nin əsərlərində təsdiqləndi. Pavlova. Böyük bir kredit I.P-yə gedir. Pavlov, trofik reflekslər problemini irəli sürərək və inkişaf etdirərək, sinir sisteminin refleks fəaliyyəti haqqında doktrinasını neyrotrofik proseslərə qədər genişləndirir.

Sonrakı araşdırmalar K.M. Bıkova (1954) və A.D. Speransky (1955) trofik pozğunluqlar və onların sinir sistemi ilə əlaqəsi haqqında fikirləri dərinləşdirdi və genişləndirdi.

K.M. Bykov, beyin qabığı ilə daxili orqanlar arasında funksional əlaqəni göstərən, daxili mühitin sabitliyini və bədəndə trofik proseslərin normal gedişini təmin edən məlumatlar əldə etdi. Müxtəlif mənşəli visseral funksiyaların kortikal nəzarətinin pozulması toxumalarda neyrodistrofik proseslərə, məsələn, mədə-bağırsaq traktında xoraların görünüşünə səbəb ola bilər.

CƏHƏNNƏM. Speranski müəyyən etdi ki, orqanizmdə neyrotrofik proseslərin pozulması müxtəlif təbiətli stimulların təsiri altında baş verə bilər və periferik və ya mərkəzi sinir sisteminin hər hansı bir hissəsinə zərər verə bilər.

Müxtəlif orqanlarda distrofik proseslər periferik sinirlər, sinir ganglionları və beynin özünü qıcıqlandırdıqda görünür. Sinir sisteminin ilkin zədələnməsinin lokalizasiyası yalnız neyrojenik distrofiyaların mənzərəsində fərqlər yaratdı, lakin onların inkişaf mexanizmlərinin eyni olduğu ortaya çıxdı. Buna görə də sinir sisteminin hər hansı bir hissəsi zədələndikdən sonra inkişaf edən proses A.D. Speranski adlanırdı standart neyrodistrofik proses. Bu faktlar neyrogen trofik pozğunluqların stereotipik formasının - neyrodistrofiyanın mövcudluğu ilə bağlı patologiya üçün mühüm mövqenin formalaşması üçün əsas olmuşdur.

İ.V. Davydovsky (1969) vitamin çatışmazlığı, cüzam, ayaq xoraları, Raynaud xəstəliyi, yataq yaraları, donma və bir çox başqa patoloji proseslər və xəstəliklərdə distrofiya, nekroz və iltihabın baş verməsindən məsul olan neyrotrofik pozğunluqlar hesab etdi.

Neyrodistrofik prosesin klinik təzahürləri. Klinisyenler orqanların, xüsusən də zolaqlı əzələlərin denervasiyası zamanı neyrojenik atrofiyaları və sinir sisteminin müxtəlif növ zədələnmələri ilə ortaya çıxan neyrojenik trofik xoraları təsvir etmişlər. Dəyişmiş keratinləşmə, saç böyüməsi, epidermal regenerasiya, depiqmentasiya şəklində trofik dəri pozğunluqlarının sinir sistemi ilə əlaqə quruldu, həmçinin yağların çökməsinin pozulması - lipomatoz.

Sinir mənşəli trofik pozğunluqlar skleroderma, sirinqomieliya, tabes dorsalis və s. kimi xəstəliklərdə də müəyyən edilmişdir. Trofik pozğunluqlar təkcə sinirlərin, pleksusların və ya beyin zədələnmələrinin bütövlüyünün pozulması hallarında deyil, həm də qondarma xəstəliklərdə aşkar edilmişdir. sinir sisteminin funksional pozğunluqları, məsələn, nevrozlar.

Neyrodistrofik prosesin əlavə amilləri. Neyrodistrofik prosesin inkişafında iştirak edən amillərə aşağıdakılar daxildir: toxumalarda damar dəyişiklikləri, hemo- və limfa mikrosirkulyasiyasının pozulması, damar divarının patoloji keçiriciliyi, qida və plastik maddələrin hüceyrəyə daşınmasının pozulması.

Mühüm patogenetik əlaqə genetik aparatın dəyişməsi və zülal sintezi nəticəsində distrofik toxumada yeni antigenlərin yaranması, toxuma antigenlərinə qarşı anticisimlərin əmələ gəlməsi, autoimmun və iltihabi proseslərin baş verməsidir. Bu patoloji proseslər kompleksinə həmçinin xoranın ikincil infeksiyası, yoluxucu lezyonların və iltihabın inkişafı daxildir. Ümumiyyətlə, neyrodistrofik toxuma lezyonları mürəkkəb multifaktorial patogenezə malikdir.

Xəstəlik həmişə dəqiq müəyyən edilə bilən xarakterik klinik əlamətlərə malik deyil. Bəzi xəstəliklər o qədər müxtəlifdir ki, onların diaqnozu bəzən əhəmiyyətli çətinliklərlə əlaqələndirilir.

Bir çox klinik təzahürləri olan bir patoloji diensefalik və ya hipotalamik sindromu əhatə edir. Hipotalamusun zədələnməsi nəticəsində yaranan avtonom, endokrin, metabolik, psixi və trofik pozğunluqları birləşdirir.

Diensefalik sindrom və hipotalamus

Hipotalamus (lat. hipotalamus) və ya hipotalamus beynin diensefalik sindromdan əziyyət çəkən hissəsidir. Bu, bütün endokrin bezlərin işinə nəzarət edən ən yüksək vegetativ mərkəzdir: hipofiz, böyrəküstü vəzilər, yumurtalıqlar, tiroid və mədəaltı vəzi.

Hipotalamus tənəffüs, ürək-damar, həzm və ifrazat sistemlərini idarə edir. Bədən istiliyinin, yuxu və oyaqlıq ritmlərinin, susuzluq və aclıq hisslərinin, eləcə də insan duyğularının və davranışlarının tənzimlənməsindən məsuldur.

Diensefalik sindromun inkişafının səbəbləri

Hipotalamusun qan tədarükündə iştirak edən damarlar keçiriciliyin artması ilə xarakterizə olunur. Bu, onları müxtəlif zərərverici amillərə qarşı həssas edir, onların təsiri diensefalik sindromun inkişafına səbəb olur. Hipotalamusun funksiyası aşağıdakı səbəblərdən təsirlənə bilər:

• travmatik beyin zədəsi;
• əvvəlki neyroinfeksiya;
• hipotalamusa təzyiq göstərən şişlərin olması;
• daxili orqanların ağır xəstəlikləri;
• hamiləlik dövründə hormonal dəyişikliklər;
• doğum travması və ya doğuşdan sonrakı qanaxma;
• qeyri-kafi protein qidası, aclıq, anoreksiya nervoza;
• stress və ya psixi travma;
• KBB orqanlarının, genitouriya sisteminin, mədə-bağırsaq traktının xroniki infeksiyası ocaqlarının olması;
• intoksikasiya (alkoqol içmək, siqaret çəkmək, narkotik istifadəsi, peşə təhlükələri, ətraf mühitin çirklənməsi).

Bədənin fəaliyyətində hipotalamusun çoxşaxəli funksiyasını nəzərə alsaq, onun lezyonlarının klinik mənzərəsi son dərəcə müxtəlifdir.

Diensefalik sindromun müxtəlif klinik mənzərəsi

Çoxsaylı simptomlara görə müxtəlif ixtisasların həkimləri tez-tez diensefalik sindromla qarşılaşırlar: endokrinoloqlar, terapevtlər, ginekoloqlar, nevroloqlar, cərrahlar, psixiatrlar, dermatoloqlar və s.

Diensefalik sindrom ilə aşağıdakı növ pozğunluqlar qeyd olunur:

Avtonom-damar pozğunluqları boğulma, zəiflik, yuxululuq, tərləmə, ürəkbulanma, həmçinin nadir bir nəbz, qan təzyiqinin azalması, solğunluq və motor fəaliyyətinin azalması ilə müşayiət olunan böhranlarda özünü göstərir. Avtonom-damar böhranları tez-tez simpato-adrenal böhranlarla əvəz olunur, bu, əksinə, qan təzyiqinin artması ilə xarakterizə olunur.

Termoregulyasiyanın pozulması soyuqdəymə böhranı zamanı görünüşü, artan tərləmə, bədən istiliyinin 38-39 ° C-ə qədər artması və tez-tez qeyri-iradi sidik ifrazı ilə xarakterizə olunur.

Sinir-əzələ pozğunluqları aşağı dərəcəli qızdırma, aclıq və susuzluq hissləri, yuxusuzluq və ürək nahiyəsində xoşagəlməz hisslərlə müşayiət olunan asteniya, ümumi zəiflik və adinamiya ilə ifadə edilir. Xəstəliyin gedişi çox vaxt paroksismal olur.

Neyrotrofik pozğunluqlar qaşınma, quruluq, neyrodermatit və yataq yaralarının yaranması, mədə-bağırsaq traktının xoraları, həmçinin sümüklərin yumşalması (osteomalaziya) ilə özünü göstərir. Bu fonda aşağıdakılar qeyd olunur: yuxululuq, ümumi zəiflik, adinamiya, tremor və susuzluq hissi. Xəstəliyin gedişi kritikdir.

Nöropsikiyatrik pozğunluqlar asteniya, yuxu pozğunluğu və zehni fəaliyyət səviyyəsinin azalması ilə xarakterizə olunur. Bu zaman hallüsinasiyalar, narahatlıq və qorxu vəziyyəti, tez-tez əhval dəyişikliyi, hipokondriakal pozğunluqlar və delusional vəziyyətlər baş verir.

Hipotalamik epilepsiya– əsas fokusun hipotalamusda yerləşdiyi epileptik tutmaların xüsusi forması. Ondan həyəcan kortikal və subkortikal motor mərkəzlərinə ötürülür. Hücumlar zamanı xəstə hərarət və qan təzyiqinin (BP) yüksəlməsi, titrəmə, tənəffüs çətinliyi və qorxu ilə ürək döyüntüləri yaşayır. Elektroansefaloqramma (EEQ) tək dalğalar şəklində epilepsiya epidemiyalarını qeyd edir.

Neyroendokrin pozğunluqlar yalnız hipotalamusun deyil, həm də digər endokrin bezlərin disfunksiyası ilə əlaqələndirilir: tiroid, adrenal bezlər, hipofiz. Diabet insipidus, hipotiroidizm, İtsenko-Kuşinq xəstəliyi, Sheehan sindromu kimi endokrin disfunksiyanın təcrid olunmuş formaları tez-tez müşahidə olunur. Son ikisi bir ginekoloqun təcrübəsində tez-tez rast gəlinir, buna görə də onlar haqqında daha ətraflı danışacağıq.

Diensefalik sindrom: İtsenko-Kuşinq xəstəliyi

İtsenko-Kuşinq xəstəliyi, hipotalamusun zədələnməsi səbəbindən onun spesifik faktorunun istehsalının artması ilə hipofiz vəzi tərəfindən adrenokortikotrop hormonun (ACTH) həddindən artıq sintezinə və nəticədə adrenal bezlər tərəfindən qlükokortikoidlərin sintezinə səbəb olan ağır bir neyroendokrin xəstəlikdir. bezlər.

Bu xəstəlik tez-tez yetkinlik dövründə, doğuşdan və abortdan sonra inkişaf edir ki, bu da bu dövrlərdə mərkəzi sinir sisteminin hipotalamik hissələrinin zəifliyi ilə izah olunur və beyin zədəsi və ya neyroinfeksiya nəticəsində də baş verə bilər.

Cushing xəstəliyi olan xəstələrdə qan təzyiqi və qan şəkəri yüksəlir. Bu patoloji ilə boyun, üz, qarın və bud nahiyəsində yağ çökməsi müşahidə olunur. Üz ay şəkilli olur, yanaqlar qırmızı olur. Dəridə bənövşəyi zolaqlar (striae) əmələ gəlir, bədəndə səpgilər və çibanlar əmələ gəlir.

Kuşinq xəstəliyindən əziyyət çəkən qadınlarda menstruasiya tam kəsilənə qədər (amenoreya) pozulur, sonsuzluq yaranır, libido azalır, anorgazmiya qeyd olunur.

Qeyd etmək lazımdır ki, oxşar klinik mənzərə hipofiz və adrenal şişlər (İtsenko-Kuşinq sindromu) olduqda inkişaf edir.

İtsenko-Kuşinq xəstəliyi olan xəstələrin müayinəsi və müalicəsi ginekoloq-endokrinoloq tərəfindən həyata keçirilir. Diaqnoz sidikdə və qanda ACTH və kortikosteroidlərin səviyyəsinin yüksəlməsini müəyyən edən laboratoriya tədqiqat metodları, həmçinin deksametazon ilə xüsusi testlərdən istifadə etməklə müəyyən edilir.

Kompüter tomoqrafiyası (CT) və ya maqnit rezonans görüntüləmə (MRT) məlumatları hipofiz və adrenal bezlərin şişlərini istisna edə bilər.

Doğuşdan sonra diensefalik sindrom ( Simmonds-Sheehan sindromu)

Diensefalik sindrom doğuşdan sonra yarana bilər. Hamiləlik hipotalamusun əsas "tabeçisi" olan hipofiz bezinin ölçüsü və çəkisinin artması ilə müşayiət olunur. Bir qadının postpartum dövrdə qanaxması varsa, beyin də daxil olmaqla, cavab olaraq damar spazmı meydana gəlir. Bu, işemiyanın inkişafına və sonradan genişlənmiş hipofiz vəzinin, eləcə də hipotalamusun nüvələrinin nekrozuna kömək edir. Bu vəziyyət Simmonds-Sheehan sindromu (hipotalamo-hipofiz kaxeksiyası, doğuşdan sonrakı hipopituitarizm) adlanır.

Bu, bütün endokrin bezlərin fəaliyyətini poza bilər: tiroid, yumurtalıqlar, adrenal bezlər. Xəstəliyin xarakterik əlamətləri bunlardır: doğuşdan sonra laktasiya olmaması və ani kilo itkisi. Baş ağrısı, yorğunluq, aşağı qan təzyiqi, anemiya əlamətləri (dəri quruluğu, saçların kövrək olması, ürəkdə ağrı və s.) şikayətləri də ola bilər.

Yumurtalıqların disfunksiyası səbəbindən qadının menstruasiyası yox olur və cinsiyyət orqanları atrofiyaya uğrayır. Hipotireoz saç tökülməsi, şişkinlik, mədə-bağırsaq traktının pozulması, yaddaşın pozulması ilə özünü göstərir.

Simmonds-Sheehan sindromunun diaqnozu aşağıdakı hormonların qan səviyyəsində azalma aşkar edən hormonal profilin öyrənilməsinə əsaslanır: somatotropik (STT), tiroid stimullaşdırıcı (TSH), follikul stimullaşdırıcı (FSH), luteinləşdirici ( LH) və adrenokortikotropik (ACTH).

Hipotalamus-hipofiz-adrenal sistemin funksional vəziyyətini qiymətləndirmək üçün ACTH və metapiron yükü ilə xüsusi testlər aparılır.

CT və MRT məlumatlarına görə, Simmonds-Schien sindromunda, hipofiz vəzinin yerləşdiyi kəllə sümüyünün altındakı sümük olan sella turcicada struktur dəyişiklikləri aşkar edilə bilər.

Diensefalik sindromun müalicəsi

Diensefalik sindromun qeyri-dərman müalicəsi, onun inkişafına səbəb olan səbəblərdən asılı olaraq, aşağıdakı tədbirlərdən ibarətdir:

• travmatik beyin və ya doğuş xəsarətlərinin nəticələrinin aradan qaldırılması;
• neyroinfeksiya üçün terapiya;
• şişlərin cərrahi çıxarılması;
• daxili orqanların xəstəlikləri üçün kompensasiya;
• kifayət qədər miqdarda zülallar, yağlar və vitaminlər olan bir pəhriz təyin etmək;
• bədən çəkisinin artması;
• xroniki infeksiyanın bütün ocaqlarının sanitariyası;
• intoksikasiya və stressin aradan qaldırılması;
• istirahət və yuxu rejiminin təşkili.

Diensefalik sindrom üçün dərman müalicəsi metabolik prosesləri normallaşdırmaq və müntəzəm menstrual dövrü bərpa etmək məqsədi ilə həyata keçirilir.