Patologiyada hüceyrə zədələnməsi. Otoimmün qan xəstəlikləri

Morfoloji cəhətdən nüvələrin və nüvələrin strukturunda, ölçüsündə, formasında və sayında dəyişikliklərdə, müxtəlif nüvə daxilolmalarının görünüşündə və nüvə zərfində dəyişikliklərdə özünü göstərir. Nüvə patologiyasının xüsusi forması mitozun patologiyasıdır; Xromosom sindromlarının və xromosom xəstəliklərinin inkişafı nüvə xromosomlarının patologiyası ilə əlaqələndirilir.

Nüvələrin quruluşu və ölçüsü

Nüvənin quruluşu və ölçüsü (söhbət interfaza, intermitotik nüvədən gedir) ilk növbədə ploidlikdən, xüsusən də nüvədəki DNT tərkibindən və nüvənin funksional vəziyyətindən asılıdır. Tetraploid nüvələr diploidlərdən daha böyük diametrə malikdir, oktoploidlər isə tetraploidlərdən daha böyük diametrə malikdir.

Hüceyrələrin əksəriyyətində diploid nüvələr var. Proliferasiya edən hüceyrələrdə DNT sintezi dövründə (S-faza) nüvədə DNT tərkibi postmitotik dövrdə ikiqat artır, əksinə azalır; Əgər DNT sintezindən sonra diploid hüceyrədə normal mitoz baş vermirsə, onda tetraploid nüvələr meydana çıxır. Poliploidiya baş verir - hüceyrə nüvələrində xromosom dəstlərinin sayının dəfələrlə artması və ya tetraploidiyadan və daha yüksəkdən ploidiya vəziyyəti.

Poliploid hüceyrələr müxtəlif yollarla müəyyən edilir: nüvə ölçüsünə görə, interfaza nüvəsində artan DNT miqdarına görə və ya mitotik hüceyrədə xromosomların sayının artması ilə. Onlar normal fəaliyyət göstərən insan toxumalarında olur. Yaşlılıqda bir çox orqanlarda poliploid nüvələrin sayında artım müşahidə olunur. Poliploidiya xüsusilə reparativ regenerasiya (qaraciyər), kompensasiya (regenerativ) hipertrofiya (miyokard) və şiş böyüməsi zamanı aydın şəkildə təmsil olunur.

Hüceyrə nüvəsinin strukturunda və ölçüsündə dəyişikliklərin başqa bir növü anevloidiya zamanı baş verir ki, bu da xromosomların natamam dəsti şəklində dəyişikliklər kimi başa düşülür. Anevloidiya xromosom mutasiyaları ilə əlaqələndirilir. Onun təzahürlərinə (hipertetraploid, psevdoploid, “təxminən” diploid və ya triploid nüvələr) tez-tez bədxassəli şişlərdə rast gəlinir.

Nüvələrin və nüvə strukturlarının ölçüləri, ploidlikdən asılı olmayaraq, hüceyrənin funksional vəziyyəti ilə müəyyən edilir. Bu baxımdan yadda saxlamaq lazımdır ki, fazalararası nüvədə daim baş verən proseslər çoxistiqamətlidir: birincisi, bu, genetik materialın S-dövründə təkrarlanmasıdır (“yarıkonservativ” DNT sintezi); ikincisi, transkripsiya zamanı RNT-nin əmələ gəlməsi, müəyyən hüceyrə funksiyasını yerinə yetirmək və DNT-nin replikasiyası üçün RNT-nin nüvə məsamələri vasitəsilə nüvədən sitoplazmaya daşınması.

Nüvənin funksional vəziyyəti onun xromatinin təbiətində və paylanmasında əks olunur. Normal toxumaların diploid nüvələrinin xarici hissələrində qatılaşdırılmış (yığcam) xromatin - heterokromatin, onun qalan hissələrində - qatılaşdırılmamış (boş) xromatin - euxromatin olur. Hetero- və euxromatin nüvə fəaliyyətinin müxtəlif vəziyyətlərini əks etdirir; onlardan birincisi “az aktiv” və ya “qeyri-aktiv”, ikincisi “kifayət qədər aktiv” hesab olunur. Nüvə nisbətən funksional istirahət vəziyyətindən yüksək funksional fəaliyyət vəziyyətinə və arxaya keçə bildiyindən, hetero- və euxromatin ilə təmsil olunan xromatinin paylanmasının morfoloji mənzərəsi statik hesab edilə bilməz. Mexanizmləri kifayət qədər öyrənilməmiş nüvələrin "heteroxromatinləşməsi" və ya "euxromatinləşməsi" mümkündür. Nüvədə xromatinin təbiəti və paylanmasının şərhi də birmənalı deyil.

Məsələn, xromatin marginasiyası, yəni onun nüvə zərfinin altında yerləşməsi həm nüvə fəaliyyətinin əlaməti, həm də onun zədələnməsinin təzahürü kimi şərh olunur. Bununla belə, aktiv transkripsiya yerlərinin inaktivasiyasını əks etdirən euxromatik strukturların kondensasiyası (nüvə divarının hiperkromatozu) hüceyrə ölümünün xəbərçisi kimi patoloji hadisə hesab olunur. Nüvədəki patoloji dəyişikliklərə hüceyrənin müxtəlif zədələnməsi ilə baş verən disfunksional (toksik) şişkinlik də daxildir. Bu zaman hüceyrə membranı vasitəsilə maddələrin daşınmasının maneə törədilməsi səbəbindən nüvənin və sitoplazmanın kolloid-osmotik vəziyyətində dəyişiklik baş verir.

Hüceyrə patologiyası "xəstə" hüceyrəni, yalnız hüceyrədəki morfoloji dəyişiklikləri deyil, həm də onun funksiyalarının pozulmasını öyrənən elmi bir elmdir. Normal sitologiya kimi, patoloji sitologiya da hüceyrənin strukturunu və funksiyasını araşdırır, lakin patoloji şəraitdə.

“Tədqiqat vasitələri patoloji anatomiya sahəsi ilə məhdudlaşsaydı, tibbin necə olacağını təsəvvür etməyə çalışaq. Patologiya yalnız cəsədlərin öyrənilməsinə əsaslansaydı, nə olardı? Klinika yalnız meyitlərin tədqiqindən əldə edilən nəticələrə əsaslansaydı, necə olardı? Eyni zamanda, son vaxtlara qədər hüceyrə patologiyası yalnız histoloji bölmələrdə araşdırılan hüceyrələrin "cəsədlərinin" öyrənilməsinə əsaslanırdı. Faza kontrastının və mikrosinemanın istifadəsi sayəsində canlı hüceyrələrdəki dəyişiklikləri öyrənmək mümkün oldu. Xəstə hüceyrələrin klinikası, belə demək mümkünsə, yarandı; Onların zədələnməsinin əlamətləri, xarici müdaxiləyə reaksiyası, hüceyrələrin ölümünə və ya sağalmasına gətirib çıxaran proseslər üzərində araşdırmalar başladı. Mikrodisseksiya və in vitro kultura ilə birlikdə faza kontrastında mikrosin fotoqrafiyası canlı hüceyrələrin öyrənilməsi üçün çox qiymətli dinamik metodlardır”, - deyə fransız histoloq-sitoloq A.Polikar yazırdı.

Klassik ümumi patologiyada sağlam hüceyrələr (normal) və funksiyaları pozulmuş hüceyrələr (reqressiv və mütərəqqi dəyişikliklərə görə), həmçinin toxuma nekrozu şəklində özünü göstərən və müxtəlif formalara malik olan ölü hüceyrələr fərqləndirilir.

Siz ümumi biologiya, histologiya və biokimya kurslarında normal hüceyrənin quruluşu və funksiyaları ilə ətraflı tanış oldunuz. Patoloqlar sizə ölü hüceyrənin ətraflı təsvirini verəcəklər. Bu bölmənin vəzifəsi "xəstə" hüceyrələr, onlarda qeyd olunan funksional pozğunluqlar haqqında ən ümumi fikir verməkdir.

Canlı hüceyrənin strukturları bir neçə sistem təşkil edir:

Genetik proqramlaşdırma (kernel),

Xarici siqnalların qəbulu (reseptorlar və hüceyrədaxili xəbərçilər),

Enerji təchizatı (mitoxondriya),

Plastik dəstək (ribosomlar),

müxtəlif maddələrin yığılması və paylanması (endoplazmatik retikulum kalsiumu toplayır və paylayır),

Xüsusi funksiyaların təmin edilməsi (miofibrillər, neyrofibrillər, tonofibrillər, mikrovillilər, desmosomlar, faqositlərdəki lizosomlar və s.),

Fəaliyyəti zədələnmiş strukturların bərpasına və ya onların yenilənməsinə (lizosomlar) yönəlmiş reparativ sistemlər,

Hüceyrədaxili tənzimləyicilər sistemi.

Hüceyrənin patoloji fiziologiyasında siqnal qəbulu patologiyasını, hüceyrə orqanlarının patologiyasını ayırd edə bilərik. ümumi hüceyrə patologiyası və hüceyrə populyasiyalarının patologiyası.

Evdə havanın temperaturunu 18 dərəcə saxlayırıq, nəmləndiririk, burnu şoran ilə yaxalayırıq. həll, çox içirik. Sabah həkimi gözləyirik - və həmişə olduğu kimi, antibiotiklər məsələsi ortaya çıxacaq.

Hematokrit 35,7% 32,0 - 42,0

Hemoqlobin 12,3 q/dl 11,0 - 14,0

Qırmızı qan hüceyrələri 4,58 milyon/µl 3,70 - 4,90

MCV (orta eritrosit həcmi) 77,9 fl 73,0 - 85,0

RDW (geniş paylanmış eritritol) 13,3% 11,6 - 14,8

MCH (havada orta Hb tərkibi) 26,9 pg 25,0 - 31,0

MCHC (havada orta Hb konsentrasiyası) 34,5 q/dl 32,0 - 37,0

Trombositlər 233 min/µl

Leykositlər 9.10 min/µl 5..50

üçün qan testi zamanı

Eozinofillər, % 0,1 * % 1,0 - 6,0

Bazofillər, % 0,4%< 1.0

Neytrofillər, abs. 5,57 min/µl 1,50 - 8,00

Limfositlər, abs. 2,25 min/µl 1,50 - 7,00

Monositlər, abs. 1,23 * min/µl 0,00 - 0,80

Eozinofillər, abs. 0,01 min/µl 0,00 - 0,70

Bazofillər, abs. 0,04 min/µl 0,00 - 0,20

Məni monositlərin göstəriciləri də narahat edir.

Mən sizin köməyinizə görə çox minnətdar olardım!

Qanda lenfositlərin artması və neytrofillərin azalmasının səbəbləri

Lenfositlər və neytrofillər ağ qan hüceyrələri qrupuna aiddir - leykositlər. Hər bir növ bədəni xəstəliklərdən qorumaq üçün müəyyən bir funksiyanı yerinə yetirir. Qan testi yalnız ağ qan hüceyrələrinin ümumi səviyyəsini deyil, həm də hər növ ağ qan hüceyrələrinin nisbi məzmununu qiymətləndirir. Lökosit düsturunda göstərilir. Tez-tez leykositlərin ümumi sayı dəyişməz qalır, leykosit formulunda elementlərin nisbəti dəyişir.

Neytrofillər ən çox sayda qrupdur, böyüklərdəki bütün leykositlərin yarıdan çoxunu (45-72%) təşkil edir. Onların əsas vəzifəsi bakterial infeksiyalarla mübarizə aparmaqdır. Onlar yad mikroorqanizmlərin nüfuz etməsinə çox tez reaksiya verir, dərhal nüfuz yerinə tələsir, bakteriyaları udur, həzm edir və onlarla birlikdə ölürlər.

Lenfositlər immunitetdən məsuldur. Onların əsas vəzifəsi viral infeksiyalarla mübarizə aparmaq və xərçəng hüceyrələrini məhv etməkdir. Zərərli agentlərlə mübarizə aparmaq üçün onlara antikor istehsal edirlər.

Qandakı lenfositlərin niyə artdığını və neytrofillərin azaldığını öyrənmək üçün bu hüceyrələrin funksiyaları və onların səviyyələrindəki dəyişikliklərin mümkün səbəbləri haqqında təsəvvürə sahib olmalısınız.

Niyə neytrofillər aşağı ola bilər?

• viral mənşəli infeksiyalar (suçiçəyi, hepatit, qrip);
• iltihablı proseslər;
• radiasiya xəstəliyi;
• müəyyən dərmanların qəbulu (adətən otoimmün xəstəliklərin və ya bədxassəli şişlərin müalicəsində sitostatiklər və ya immunosupressantlar, həmçinin antimikroblar - penisilin, sefalosporin, sulfonamid);
• xərçəng üçün kemoterapi;
• aqranulositoz;
• anemiya (aplastik və hipoplastik);
• radiasiyaya məruz qalma.

Limfositlər niyə artır?

Limfositlər əsas immun hüceyrələri hesab olunur. Onlar yad mikroorqanizmlərə qarşı anticisimlər istehsal edir və humoral toxunulmazlıq yaradırlar. Onlar bütün leykositlərin təxminən 25-40%-ni təşkil edir. Onların qanda artması aşağıdakı hallarda baş verir:

• viral xəstəliklər üçün;
• vərəm üçün;
• kəskin və xroniki lenfositik lösemi üçün;
• limfosarkoma ilə;
• hipertiroidizm ilə.

Limfositlərin artması və neytrofillərin azalmasının səbəbləri

Leykosit formulu daha vacib bir diaqnostik dəyərə malikdir, çünki leykositlərin ümumi sayı dəyişmir, əksər hallarda dəyişikliklər onda olur. Belə ki, virus infeksiyaları zamanı qanda leykositlərin mütləq səviyyəsi normal həddə qalır və ya bir qədər yüksəlir, leykoqrammada isə limfositlər çoxalır, neytrofillər isə azalır. Yuxarıda qeyd edildiyi kimi, bu, əsasən viral infeksiyalar, bədxassəli şiş xəstəlikləri, radiasiyaya məruz qalma və müəyyən dərman qəbul etdikdən sonra baş verir. Leykoqrammada belə dəyişikliklər orqanizmin xəstəliklə mübarizə apardığını göstərir.

Mikroskop altında qanda lenfositoz belə görünür

Bir şəxs yaxınlarda kəskin respirator virus infeksiyası və ya qripdən əziyyət çəkmişsə, artan limfositlərlə qranulositlərin azalması müşahidə edilə bilər. Bir qayda olaraq, qan göstəriciləri dərhal normala dönmür, ancaq sağaldıqdan bir müddət sonra. Beləliklə, lenfositoz fonunda neytropeniya infeksiyanın azaldığını və bərpanın baş verdiyini göstərir.

Demək lazımdır ki, limfositlərin artması və neytrofillərin azalması uşaqlar üçün normal bir vəziyyətdir. Fakt budur ki, böyüklər üçün normalar fərqlidir. Belə ki, uşaqlarda neytrofillərin sayı böyüklərdən azdır və həyatın müxtəlif illərində 30-60% arasında dəyişir, böyüklərdə bu göstərici 45-72% təşkil edir. Əksinə, uşaqlarda böyüklərdən daha çox lenfosit var - 40-65%.

Təhlillərin şərhi

Qan testini deşifrə edərkən bütün göstəricilər birlikdə qiymətləndirilir. Diaqnoz qoyarkən, bütün növ ağ qan hüceyrələrinin nisbətini əks etdirən lökosit formuluna xüsusi diqqət yetirilir. Xəstəliklərdə bəzi lökositlərin tərkibi digərlərində artım və ya azalma səbəbindən dəyişə bilər. Lökosit düsturundan istifadə edərək, ağırlaşmaların inkişafını, patoloji prosesin necə getdiyini mühakimə etmək, həmçinin xəstəliyin nəticəsini proqnozlaşdırmaq olar.

Leykoqramma məlumatlarına əsaslanaraq, viral xəstəliyi yoluxucudan ayırmaq mümkündür. Viral infeksiya ilə, bütün lökositlərin ümumi sayı dəyişmir və ya bir qədər artır, lakin lökosit formulasında dəyişikliklər var: limfositlər artır, neytrofillər azalır. Eyni zamanda, ESR (eritrositlərin çökmə dərəcəsi) viral mənşəli kəskin açıq proseslər istisna olmaqla, bir qədər artır. Bakterial ziyana gəldikdə, qranulositlərin böyüməsi səbəbindən leykositlərin səviyyəsi artır, limfositlərin nisbi tərkibi azalır. Bakterial infeksiyalar zamanı ESR çox yüksək dəyərlərə çatır.

Nəhayət

Beləliklə, belə bir nəticəyə gələ bilərik: limfositlər artarsa ​​və neytrofillər azalırsa, bədəndə infeksiyanın bir odağı var, çox güman ki, viral. Ancaq qan testinin nəticələri klinik mənzərə ilə müqayisə edilməlidir. Xəstəlik əlamətləri yoxdursa, virus daşıya bilərsiniz. Limfositlərin eyni vaxtda artması ilə qranulositlərin səviyyəsi azaldıqda, hepatit və HİV kimi təhlükəli patologiyaları istisna etmək mümkün olmadığı üçün tam müayinə tələb olunur.

Salam! Mənə deyin, bu məlumatlarda narahatlığa səbəb varmı? Hansı mütəxəssisə (hematoloq, terapevt, endokrinoloq) müraciət etməliyəm?

Qırmızı qan hüceyrələri (RBC), 10^12/l 4,27 3,7 - 4,7

Hemoqlobin (HGB), q/l..0

Hematokrit (HCT), l/l 0,395 0,36 - 0,42

Orta eritrosit həcmi (MCV), fl 92,5 80,0 - 95,0

Eritrositlərdə orta hemoglobinin konsentrasiyası (MCHC), q/l..0

Qırmızı qan hüceyrələrinin paylanma genişliyi (RDW), % 12,5 11,5 - 14,5

Trombositlər (PLT), 10^9/l..0

Orta trombosit həcmi (MPV), fl 9,5 7,2 - 11,1

Leykositlər (WBC), 10^9/l 5,1 4,0 - 9,0

Yetişməmiş qranulositlərin mütləq sayı (#IG), 10^9/l 0 - 0,03

Neytrofillər (#NEUT), 10^9/l 2 1,9 - 7,0

Limfositlər (#LYMPH), 10^9/l 2,3 0,9 - 5,2

Monositlər (#MONO), 10^9/l 0,5 0,16 - 1,0

Eozinofillər (#EOS), 10^9/l 0,4 0,0 - 0,8

Bazofillər (#BASO), 10^9/l 0 0,0 - 0,2

WBC-nin ümumi sayından yetişməmiş qranulositlərin faizi (%IG), % 0,2 - 0,9

Neytrofillər (%NEUT), % 38,2 47,0 - 72,0

Limfositlər (%LYMPH), % 45 19,0 - 37,0

Monositlər (%MONO), % 9,2 3,0 - 11,0

Eozinofillər (%EOS), % 7,2 0,0 - 5,0

Bazofillər (%BASO), % 0,4 0,0 - 1,0

Mənim 38 yaşım var. Təhlil normadan aşağıdakı kənarlaşmaları göstərir. Neytrofillər (ümumi sayı%) 47.3. hematoloji analiz üçün qanı araşdırarkən, neytrofillərin sayı 6% -dən çox deyil. Ümumi vəziyyətimdə olan sapmalar arasında son vaxtlar sol əlimdəki barmaqlarda hissizlik yaranmağa başlayıb. Bu nə ola bilər və hansı mütəxəssislə əlaqə saxlamalıyam? Çox sağ ol

Salam axırda nə oldu deyin bu gün sizinki kimi testlər verdim və sağ əlimdə barmaqlarda - kiçik barmaqda və üzük barmağımda uyuşma var.

Ümid edirəm ki, cavab sizə ünvanlanır! 30 yaşım var idi və keçəndən sonra tibbi müayinədən keçdim, dedilər ki, qanımda leykositlər çox yüksəkdir və həkimə müraciət etməliyəm (indi kimə müraciət etdiyimi xatırlamıram). Heç vaxt həkimlə görüş almamışam, çünki o, müəyyən günlərdə olur və qəbula yazılmaq çətindir, onun nə vaxt olacağını öyrənmək üçün zəng etməlisən. Bütün bunlardan imtina etdim. Mənzildə təmir işləri gedirdi və buna vaxt yox idi. Təmir gedəndə döşəmədə yatmalı oldum, sərt döşəməyə öyrəşdim, üç aya yaxın vaxt apardım. Bir anda Skype vasitəsilə ünsiyyət qururdum və böyrümdə uzanırdım, əlim sadəcə uyuşdu və barmaqlarım heç bir məna vermirdi. Ertəsi gün kiçik barmaq uyuşdu, iki gün sonra kiçik barmaq, üzük barmaq və yuxarıdakı xurma uyuşdu və sağ əl uyuşdu. Sonra daha da yaxşılaşmağa başladı: uyuşma üzük barmağından getdi, lakin kiçik barmaq uyuşdu və ikinci əlin barmaqları uyuşmağa başladı. Sonra hər şey gücləndi. Sağ tərəfdən kiçik barmaq, üzük barmaq və aşağıda xurma hissiz idi. Bütün bunlar təxminən 4-5 ay oldu, sonra öz-özünə keçdi.

Həkimlərə getmədiyim üçün buna nəyin təsir etdiyinə cavab verə bilmərəm. İndi hər şey əladır. 1,5 il əvvəl mənə diaqnoz qoyulduğunu (ağ qan hüceyrələrinin yüksəkliyi) xatırlayaraq bunun nə demək olduğunu oxumaq qərarına gəldim və şərhinizə rast gəldim.

Çox güman ki, bu şərhi oxumayacaqsan, amma ümid edirəm ki, bu, mənim başıma gələn eyni vəziyyətə malik olanı sakitləşdirəcək, məncə, hamısı sıxılmış sinirlə bağlı idi!

Dost, bunu oxuyursansa və sənin də buna bənzər bir şeyin varsa, get xəstəxanaya, bu nə cəfəngiyat olduğunu öyrən və mənim şərhimə əlavə et))

Mənim 40. Neytrofillər aşağı, limfositlər yüksəkdir. Sol əlin uyuşması. Bu əsl sıxılmış sinirlərdir, çünki... MRT və rentgenoqrafiyada onurğanın boyunda çıxıntılar aşkar edilib.

Qan testində mütləq və nisbi lenfositoz arasındakı fərqlər

Bir neçə il əvvəl mən ümumi qan testi əsasında virus və bakterial infeksiyalar arasında fərqlər və müxtəlif infeksiyalar zamanı hansı hüceyrələrin sayının getdikcə azaldığı haqqında yazmışdım. Məqalə bir qədər populyarlıq qazandı, lakin bir qədər aydınlığa ehtiyacı var.

Hətta məktəbdə leykositlərin sayının hər litr qanda 4 ilə 9 milyard (× 10 9) arasında olması lazım olduğunu öyrədirlər. Funksiyalarından asılı olaraq, leykositlər bir neçə növə bölünür, buna görə də leykosit formulası (müxtəlif növ leykositlərin nisbəti) normal olaraq yetkinlərdə belə görünür:

• neytrofillər (cəmi 48-78%):
  • gənc (metamyelositlər) - 0%,
  • bıçaq - 1-6%,
  • seqmentləşdirilmiş - 47-72%,
• eozinofillər - 1-5%,
• bazofillər - 0-1%,
• limfositlər - 18-40% (digər standartlara görə 19-37%),
• monositlər - 3-11%.

Məsələn, ümumi qan testi 45% limfositləri aşkar etdi. Bu təhlükəlidir, ya yox? Həyəcan təbili çalıb qanda limfositlərin sayının artdığı xəstəliklərin siyahısını axtarmalıyıq? Bu gün bu barədə danışacağıq, çünki bəzi hallarda qan testlərində bu cür sapmalar patoloji, digərlərində isə təhlükə yaratmır.

Normal hematopoezin mərhələləri

1-ci tip diabetli 19 yaşlı oğlanın ümumi (klinik) qan testinin nəticələrinə baxaq. Təhlil 2015-ci ilin fevral ayının əvvəlində Invitro laboratoriyasında aparılmışdır:

Göstəriciləri bu məqalədə müzakirə olunan təhlil

Təhlildə normal dəyərlərdən fərqli olan göstəricilər qırmızı rənglə vurğulanır. Hal-hazırda laboratoriya tədqiqatlarında “sözü” norma"daha az istifadə olunur, " ilə əvəz olunur istinad dəyərləri"və ya" istinad intervalı" Bu, insanları çaşdırmamaq üçün edilir, çünki istifadə edilən diaqnostik metoddan asılı olaraq eyni qiymət normal və ya anormal ola bilər. İstinad dəyərləri sağlam insanların 97-99% -nin test nəticələrinə uyğun gələn şəkildə seçilir.

Qırmızı rənglə vurğulanmış analiz nəticələrinə baxaq.

Hematokrit

Hematokrit - qan həcminin nisbəti formalaşmış qan elementləri ilə hesablanır(eritrositlər, trombositlər və trombositlər). Daha çox qırmızı qan hüceyrəsi olduğundan (məsələn, bir qan vahidindəki qırmızı qan hüceyrələrinin sayı ağ qan hüceyrələrinin sayını min dəfə üstələyir), hematokrit əslində qan həcminin hansı hissəsini (%) göstərir qırmızı qan hüceyrələri tərəfindən işğal edilir. Bu vəziyyətdə hematokrit normanın aşağı həddindədir və qırmızı qan hüceyrələrinin digər göstəriciləri normaldır, buna görə də bir qədər azalmış hematokrit normanın bir variantı hesab edilə bilər.

Limfositlər

Yuxarıdakı qan testi 45,6% limfositləri göstərir. Bu normal dəyərlərdən bir qədər yüksəkdir (18-40% və ya 19-37%) və nisbi limfositoz adlanır. Görünür ki, bu bir patolojidir? Ancaq bir qan vahidində neçə limfositin olduğunu hesablayaq və onları sayının (hüceyrələrin) normal mütləq dəyərləri ilə müqayisə edək.

Qanda lenfositlərin sayı (mütləq dəyər): (4,69 × 10 9 × 45,6%) / 100 = 2,14 × 10 9 /l. Analizin altındakı bu rəqəmi görürük; 2.14 nəticəmizi yaxşı hesab etmək olar, çünki o, demək olar ki, minimum (1.00) və maksimum (4.80) səviyyənin ortasındadır.

Beləliklə, bizdə nisbi lenfositoz var (45,6% -dən çox 37% və 40%), lakin mütləq lenfositoz yoxdur (2,14-dən 4,8-dən az). Bu halda nisbi limfositoz normal variant hesab edilə bilər.

Neytrofillər

Neytrofillərin ümumi sayı gənc (normalda 0%), zolaqlı (1-6%) və seqmentli neytrofillərin (47-72%) cəmi 48-78% olmaqla hesablanır.

Qranulositlərin inkişaf mərhələləri

Baxılan qan testində neytrofillərin ümumi sayı 42,5% təşkil edir. Neytrofillərin nisbi (%) tərkibinin normadan aşağı olduğunu görürük.

Qanın vahidində neytrofillərin mütləq sayını hesablayaq:

Limfosit hüceyrələrinin düzgün mütləq sayı ilə bağlı bəzi qarışıqlıq var.

1) Ədəbiyyatdan məlumatlar.

2) Invitro laboratoriyasının analizindən alınan hüceyrələrin sayı üçün istinad dəyərləri (qan testinə baxın):

3) Yuxarıdakı rəqəmlər üst-üstə düşmədiyi üçün (1.8 və 2.04), gəlin normal hüceyrə sayı dəyərlərinin hədlərini özümüz hesablamağa çalışaq.

• Neytrofillərin minimum məqbul sayı leykositlərin normal minimumunun (4 × 10 9 / L), yəni 1,92 × 10 9 / L olan minimum neytrofillərin (48%) minimumudur.
• Neytrofillərin maksimum məqbul sayı lökositlərin normal maksimumunun (9 × 10 9 / L), yəni 7,02 × 10 9 / L-nin 78% -ni təşkil edir.

Xəstənin analizi 1,99 × 10 9 neytrofil göstərdi ki, bu da prinsipcə normal hüceyrə nömrələrinə uyğundur. Neytrofil səviyyəsinin 1,5 × 10 9 /l-dən aşağı olması açıq şəkildə patoloji hesab olunur (adlanır). neytropeniya). 1,5 × 10 9 /L ilə 1,9 × 10 9 /L arasındakı səviyyə normal və patoloji arasında aralıq hesab olunur.

Mütləq neytrofillərin sayı mütləq normanın aşağı həddinə yaxın olarsa, panikaya düşməliyikmi? Yox. Şəkərli diabet (həmçinin alkoqolizm ilə) neytrofillərin səviyyəsinin bir qədər azalması olduqca mümkündür. Qorxuların əsassız olduğundan əmin olmaq üçün gənc formaların səviyyəsini yoxlamaq lazımdır: normal olaraq gənc neytrofillər (metamyelositlər) 0% və band neytrofillər 1-dən 6% -ə qədərdir. Təhlilin şərhində (şəklə uyğun gəlmir və sağa kəsilmişdir) deyilir:

Hematoloji üçün qanı araşdırarkən.

Eyni şəxs üçün ümumi qan testinin göstəriciləri kifayət qədər sabitdir: ciddi sağlamlıq problemləri yoxdursa, altı aydan bir ilə qədər fasilələrlə edilən testlərin nəticələri çox oxşar olacaqdır. Mövzu bir neçə ay əvvəl oxşar qan testi nəticələrinə sahib idi.

Beləliklə, şəkərli diabet, nəticələrin sabitliyi, hüceyrələrin patoloji formalarının olmaması və neytrofillərin gənc formalarının artan səviyyəsinin olmaması nəzərə alınmaqla nəzərdən keçirilən qan testi demək olar ki, normal hesab edilə bilər. Ancaq şübhələr yaranarsa, xəstəni daha çox müşahidə etməli və təkrar ümumi qan testini təyin etməlisiniz (əgər avtomatik hematoloji analizator bütün növ patoloji hüceyrələri müəyyən edə bilmirsə, analiz əlavə olaraq əl ilə mikroskop altında yoxlanılmalıdır. hal). Ən çətin hallarda, vəziyyət pisləşdikdə, hematopoezi öyrənmək üçün sümük iliyi ponksiyonu (adətən sternumdan) aparılır.

Neytrofillər və limfositlər üçün istinad məlumatları

Neytrofillərin əsas funksiyası faqositoz (udma) və sonrakı həzm yolu ilə bakteriyalarla mübarizə aparmaqdır. İltihab zamanı irin əhəmiyyətli bir hissəsini ölü neytrofillər təşkil edir. Neytrofillər " sıravi əsgərlər» infeksiyaya qarşı mübarizədə:

• onların çoxu var (hər gün bədəndə təxminən 100 q neytrofillər əmələ gəlir və qana daxil olur, irinli infeksiyalar zamanı bu rəqəm bir neçə dəfə artır);
• onlar uzun ömür sürmürlər - qısa müddət ərzində qanda dövr edirlər (12-14 saat), bundan sonra toxumalara daxil olur və daha bir neçə gün (8 günə qədər) yaşayırlar;
• bioloji sekresiya ilə çoxlu neytrofillər buraxılır - bəlğəm, mucus;
• Bir neytrofilin yetkin hüceyrəyə tam inkişaf dövrü 2 həftə çəkir.

Yetkinlərin qanında neytrofillərin normal tərkibi:

• gənc (metamyelositlər) neytrofillər - 0%,
• bıçaqlamaq neytrofillər - 1-6%,
• seqmentləşdirilmiş neytrofillər - 47-72%,
• Ümumi neytrofillər - 48-78%.

Sitoplazmada spesifik qranullar olan leykositlər qranulositlər kimi təsnif edilir. Qranulositlərdir neytrofillər, eozinofillər, bazofillər.

Aqranulositoz qanda qranulositlərin sayının yox olana qədər kəskin azalmasıdır (leykositlərin 1 × 10 9 / l-dən az və qranulositlərin 0,75 × 10 9 / l-dən az).

Aqranulositoz anlayışına yaxın olan neytropeniya anlayışıdır ( neytrofillərin sayının azalması- 1,5 × 10 9 /l-dən aşağı). Aqranulositoz və neytropeniya meyarlarını müqayisə edərək, bunu təxmin etmək olar yalnız ağır neytropeniya aqranulositoza gətirib çıxaracaq. Nəticə vermək üçün" aqranulositoz", neytrofillərin orta səviyyədə azalması kifayət deyil.

Neytrofillərin sayının azalmasının səbəbləri (neytropeniya):

1. ağır bakterial infeksiyalar,
2. viral infeksiyalar (neytrofillər viruslarla mübarizə aparmır. Virusdan təsirlənən hüceyrələr müəyyən növ lenfositlər tərəfindən məhv edilir),
3. sümük iliyində hematopoezin yatırılması (aplastik anemiya - sümük iliyindəki bütün qan hüceyrələrinin böyüməsi və yetişməsinin kəskin inhibəsi və ya dayandırılması),
4. otoimmün xəstəliklər ( sistemik lupus eritematosus, romatoid artrit və s.),
5. orqanlarda neytrofillərin yenidən paylanması ( splenomeqaliya- genişlənmiş dalaq)
6. hematopoetik sistemin şişləri:
   • xroniki limfositar leykemiya (atipik yetkin limfositlərin əmələ gəlməsi və onların qanda, sümük iliyində, limfa düyünlərində, qaraciyərdə və dalaqda toplanmasının baş verdiyi bədxassəli şiş. Eyni zamanda, bütün digər qan hüceyrələrinin əmələ gəlməsi maneə törədilir, xüsusən də qısa bir həyat dövrü ilə - neytrofillər);
   • kəskin leykemiya (hematopoetik kök hüceyrənin mutasiyasının baş verdiyi sümük iliyi şişi və onun yetkinləşmədən hüceyrələrin yetkin formalarına nəzarətsiz çoxalması. Həm bütün qan hüceyrələrinin ümumi kök hüceyrəsi, həm də fərdi qan cücərtilərindəki prekursor hüceyrələrin sonrakı növləri. təsirlənə bilər sümük iliyi yetişməmiş blast hüceyrələri ilə doldurulur, bu da normal hematopoezi sıxışdırır);
7. dəmir və bəzi vitamin çatışmazlığı ( siyanokobalamin, fol turşusu),
8. dərmanların təsiri ( sitostatiklər, immunosupressantlar, sulfanilamidlər və s.)
9. genetik faktorlar.

Qandakı neytrofillərin sayının artması (78% -dən çox və ya 5,8 × 10 9 / L-dən çox) neytrofiliya adlanır ( neytrofiliya, neytrofil leykositoz).

Neytrofiliyanın 4 mexanizmi (neytrofiliya):

1. artan neytrofil formalaşması:
   • bakterial infeksiyalar,
   • iltihab və toxuma nekrozu ( yanıqlar, miokard infarktı),
   • xroniki miyeloid lösemi ( sağlam hüceyrələri yerdəyişən yetişməmiş və yetkin qranulositlərin - neytrofillərin, eozinofillərin və bazofillərin nəzarətsiz formalaşması olan bədxassəli sümük iliyi şişi),
   • bədxassəli şişlərin müalicəsi (məsələn, radiasiya terapiyası ilə),
   • zəhərlənmə (ekzogen mənşəli - qurğuşun, ilan zəhəri, endogen mənşəli - uremiya, gut, ketoasidoz),
2. neytrofillərin sümük iliyindən qana aktiv miqrasiyası (erkən çıxış),
3. neytrofillərin parietal populyasiyadan (qan damarlarının yaxınlığında) dövran edən qana yenidən paylanması: stress zamanı, sıx əzələ işi.
4. neytrofillərin qandan toxumalara salınmasını yavaşlatmaq (neytrofillərin hərəkətliliyini maneə törədən və onların qandan iltihab yerinə nüfuz etmə qabiliyyətini məhdudlaşdıran qlükokortikoid hormonları belə hərəkət edir).

İrinli bakterial infeksiyalar aşağıdakılarla xarakterizə olunur:

• leykositozun inkişafı - əsasən leykositlərin ümumi sayının artması (9 × 10 9 / l-dən yuxarı) neytrofiliya- neytrofillərin sayının artması;
• leykosit formulasının sola sürüşməsi - cavanların sayının artması [ gənc + bıçaq neytrofillərin ] formaları. Qanda gənc neytrofillərin (metamyelositlərin) görünüşü ağır infeksiyanın əlamətidir və sümük iliyinin böyük gərginlik altında işlədiyini göstərir. Daha gənc formalar (xüsusilə gənclər), immunitet sisteminə daha çox stress;
• neytrofillərdə zəhərli dənəvərliyin və digər degenerativ dəyişikliklərin görünüşü ( Dele cisimləri, sitoplazmatik vakuollar, nüvədə patoloji dəyişikliklər). Müəyyən edilmiş addan fərqli olaraq, bu dəyişikliklər " toksik təsir» neytrofillərdə bakteriyalar və sümük iliyində hüceyrə yetişməsinin pozulması. İmmunitet sisteminin sitokinlər tərəfindən həddindən artıq stimullaşdırılması səbəbindən kəskin sürətlənmə səbəbindən neytrofillərin yetişməsi pozulur, buna görə də, məsələn, radiasiya terapiyasının təsiri altında şiş toxumasının parçalanması zamanı neytrofillərin zəhərli dənəvərliyi böyük miqdarda görünür. Başqa sözlə, sümük iliyi gənc “əsgərləri” öz imkanları həddinə qədər hazırlayır və vaxtından əvvəl “döyüşə” göndərir.

Bono-esse.ru saytından rəsm

Lenfositlər ikinci ən çox ağ qan hüceyrələridir və müxtəlif alt tiplərdə olurlar.

Limfositlərin qısa təsnifatı

Neytrofillərdən fərqli olaraq, "əsgərlər", limfositlər "zabitlər" kimi təsnif edilə bilər. Limfositlər daha uzun müddət "məşq edir" (yerinə yetirdikləri funksiyalardan asılı olaraq sümük iliyində, limfa düyünlərində, dalaqda əmələ gəlir və çoxalır) və yüksək ixtisaslaşmış hüceyrələrdir ( antigenin tanınması, hüceyrə və humoral toxunulmazlığın başlanması və həyata keçirilməsi, immun sisteminin hüceyrələrinin formalaşması və fəaliyyətinin tənzimlənməsi). Limfositlər qanı toxumalara, sonra limfaya və cari ilə yenidən qana qaytara bilirlər.

Ümumi qan testini deşifrə etmək üçün aşağıdakılar haqqında bir fikrə sahib olmalısınız:

• Bütün periferik qan lenfositlərinin 30% -i qısamüddətli formalardır (4 gün). Bunlar B limfositlərinin və T supressor hüceyrələrinin əksəriyyətidir.
• Limfositlərin 70%-i uzunömürlüdür (170 gün = demək olar ki, 6 ay). Bunlar limfositlərin digər növləridir.

Əlbəttə ki, hematopoezin tamamilə dayandırılması ilə qanda qranulositlərin səviyyəsi ilk olaraq azalır, bu da sayında dəqiq nəzərə çarpır. neytrofillər, Çünki eozinofillər və bazofillər qanda və normalda çox az olur. Bir az sonra qırmızı qan hüceyrələrinin (4 aya qədər yaşayır) və limfositlərin (6 aya qədər) səviyyəsi azalmağa başlayır. Bu səbəbdən sümük iliyinin zədələnməsi müalicəsi çox çətin olan ağır yoluxucu ağırlaşmalarla aşkar edilir.

Neytrofillərin inkişafı digər hüceyrələrə nisbətən daha erkən pozulduğundan (neytropeniya - 1,5 × 10 9 / L-dən az), qan testləri ən çox nisbi lenfositozu (37% -dən çox) aşkar edir və mütləq lenfositozu (3,0 × 10 9 / L-dən çox) aşkar edir. L).

Limfositlərin səviyyəsinin artmasının səbəbləri (limfositoz) - 3,0 × 10 9 / l-dən çox:

• viral infeksiyalar,
• bəzi bakterial infeksiyalar ( vərəm, sifilis, göy öskürək, leptospiroz, brusellyoz, yersinioz),
• otoimmün birləşdirici toxuma xəstəlikləri ( revmatizm, sistemik lupus eritematosus, romatoid artrit),
• bədxassəli şişlər,
• dərmanların yan təsirləri,
• zəhərlənmə,
• bəzi başqa səbəblər.

Limfositlərin səviyyəsinin azalmasının səbəbləri (lenfositopeniya) - 1,2 × 10 9 / l-dən az (daha az sərt standartlara görə 1,0 × 10 9 / l):

• aplastik anemiya,
• HİV infeksiyası (ilk növbədə T köməkçi hüceyrələri adlanan T limfosit növünə təsir göstərir),
• terminal (son) fazada bədxassəli şişlər,
• vərəmin bəzi formaları,
• kəskin infeksiyalar,
• kəskin radiasiya xəstəliyi,
• son mərhələdə xroniki böyrək çatışmazlığı (CRF),
• həddindən artıq qlükokortikoidlər.

KLİNİK QAN TESTİ

Hematokrit 45,4% ref. dəyərlər (39,0 - 49,0)

Hemoqlobin 14,6 q/dl ref. dəyərlər (13,2 - 17,3)

Qırmızı qan hüceyrələri 5,16 milyon/µl ref. dəyərlər (4,30 - 5,70)

MCV (orta eritrosit həcmi) 88.0 fl ref. dəyərlər (80,0 - 99,0)

MCH (havada orta Hb tərkibi) 28,3 pg ref. dəyərlər (27,0 - 34,0)

MSHC (havada orta Hb konsentrasiyası) 32,2 q/dl ref. dəyərlər (32,0 - 37,0)

Trombositlər 320 min/µl ref. dəyərlər()

Leykositlər 8,55 min/µl ref. dəyərlər(4..00)

Neytrofillər (ümumi sayı), % 45.0* % ref. dəyərlər (48,0 - 78,0) *Hematoloji olaraq qanın müayinəsi zamanı

Analizatorda heç bir patoloji hüceyrə aşkar edilməyib. Qrup neytrofillərinin sayı 6%-dən çox deyil

Limfositlər, % 42.7* % ref. dəyərlər (19,0 - 37,0)

Monositlər, % 8,5% ref. dəyərlər (3,0 - 11,0)

Eozinofillər, % 3.4% ref. dəyərlər (1,0 - 5,0)

Bazofillər, % 0,4% ref. dəyərlər (< 1.0)

Neytrofillər, abs. 3,85 min/µl ref. dəyərlər (1,78 - 5,38)

Limfositlər, abs. 3.65* min/µl ref. dəyərlər (1,32 - 3,57)

Monositlər, abs. 0,73 min/µl ref. dəyərlər (0,20 - 0,95)

Eozinofillər, abs. 0,29 min/µl ref. dəyərlər (0,00 - 0,70)

Bazofillər, abs. 0,03 min/µl ref. dəyərlər (0,00 - 0,20)

ESR (Westergren) 2 mm/saat ref. dəyərlər (< 15)

Sonra bütün qarağat kolları qurudu, nəticədə moruq kollarının faizi daha çox oldu - 100% qədər!, lakin sayı dəyişmədi. Təsirli faizə baxmayaraq, ÇOX moruq kolları yox idi və DAHA ÇOX da yox idi!

Beləliklə, hər hansı bir iltihab prosesinin olub olmadığını yoxlamaq üçün test etdim. Mən başa düşdüyüm kimi, limfositlər sadəcə iltihabla mübarizənin bəzi prosesləri getdiyini göstərir? Yoxsa yanılıram.

Əvvəlcədən bir daha təşəkkür edirəm, daha heç bir sualım olmayacaq, əgər başa düşsəm, şəxsən terapevtdən soruşacağam! Və sayt vasitəsilə sizə təşəkkür edirəm!)

11 yaşlı uşağın qan testini deşifrə etməyə kömək edin

Qanın rəng indeksi 0,98

Seqmentləşdirilmiş neytrofillər 37

Lenfositlərin kəskin artması və neytrofillərin azalması. Bunun çox pis olduğunu başa düşürəm. Uşaq xəstə idi, amma 1,5 ay əvvəl, hazırda sağlamdır. Bundan sonra hansı tədbirlər görülməlidir?

Günortanız Xeyir. Klinik qan testini deşifrə etməyə kömək edin. Mən onu Invitro-ya apardım.

Artan limfositlər narahatlıq doğurur. Yoxsa bunlar kiçik sapmalardır?

Hematokrit 39,2% ref. dəyərlər (39,0 - 49,0)

Hemoqlobin 13,3 q/dl ref. dəyərlər (13,2 - 17,3)

Qırmızı qan hüceyrələri 4,47 milyon/µl ref. dəyərlər (4,30 - 5,70)

MCV (orta eritrosit həcmi) 87,7 fl ref. dəyərlər (80,0 - 99,0)

RDW (geniş paylanmış eritrol) 12,9% ref. dəyərlər (11,6 - 14,8)

MCH (havada orta Hb tərkibi) 29,3 pg ref. dəyərlər (27,0 - 34,0)

MSHC (havada orta Hb konsentrasiyası) 33,9 q/dl ref. dəyərlər (32,0 - 37,0)

Trombositlər 274 min/µl ref. dəyərlər()

Leykositlər 5,92 min/µl ref. dəyərlər(4..00)

Neytrofillər (ümumi sayı), % 44,7* % ref. dəyərlər (48,0 - 78,0) *Hematoloji olaraq qanın müayinəsi zamanı

Analizatorda heç bir patoloji hüceyrə aşkar edilməyib. Qrup neytrofillərinin sayı 6%-dən çox deyil

Limfositlər, % 44.9* % ref. dəyərlər (19,0 - 37,0)

Monositlər, % 7,4% ref. dəyərlər (3,0 - 11,0)

Eozinofillər, % 2,7% ref. dəyərlər (1,0 - 5,0)

Bazofillər, % 0,3% ref. dəyərlər (< 1.0)

Neytrofillər, abs. 2,66 min/µl ref. dəyərlər (1,78 - 5,38)

Limfositlər, abs. 2.66* min/µl ref. dəyərlər (1,32 - 3,57)

Monositlər, abs. 0,44 min/µl ref. dəyərlər (0,20 - 0,95)

Eozinofillər, abs. 0,16 min/µl ref. dəyərlər (0,00 - 0,70)

Bazofillər, abs. 0,02 min/µl ref. dəyərlər (0,00 - 0,20)

ESR (Westergren) 5 mm/saat ref. dəyərlər (< 15)в прошлом году лимфоциты были 39.8 врач предположил что был какой то воспалительный процесс,по предыдущим вашим комментариям сравнила,получается и у меня норма?

Heç bir patoloji hüceyrə tapılmadı

7 həftəlik körpə üçün allergen testi varmı?

Hörmətli Alexandra! Erkən uşaqlıqda olan uşaqlarda qanda qida allergenlərinə qarşı spesifik IgE və G anticisimlərini təyin etmək üçün allerqoloji müayinə aparılmır, çünki bu yaş kateqoriyasındakı uşaqlarda ananın anticisimləri qan dövranında dövr edir və onların öz immun sistemi hələ lazımi səviyyədə deyil. immunoqlobulinləri sintez edir. Bu yaşda olan uşaqlarda dəri xəstəlikləri, bir qayda olaraq, yoğun bağırsağın mikroflorasının tərkibinin pozulması, ferment çatışmazlığı, anemiya nəticəsində yaranır və buna görə də uşağınıza klinik qan testi (test No 1515) keçirməyi tövsiyə edirəm. ), bakteriofaqlara qarşı həssaslığın müəyyən edilməsi ilə disbakterioz üçün nəcis testi (testlər No 456, 443), coprogram (test No 158) və sonrakı taktikaları təyin etmək üçün pediatr, allerqoloq və uşaq qastroenteroloqu ilə əlaqə saxlayın. Tədqiqatların qiymətləri və onlara hazırlıq haqqında daha ətraflı məlumatı INVITRO Laboratoriyasının internet saytında “Təhlillər və qiymətlər” və “Tədqiqat profilləri” bölmələrində, həmçinin telefonla (INVITRO Laboratoriyasının vahid yardım xətti) əldə etmək olar. ).

Heç bir patoloji hüceyrə tapılmadı

Nümunəni hematoloji analizatorda araşdırarkən heç bir patoloji hüceyrə tapılmadı.

Ümumi qan analizi

Qırmızı qan hüceyrələri (RBC) 4,54 10^12/l 3,90 - 4,70

Orta eritrosit həcmi (MCV) 85,7 fL

Orta hemoglobin konsentrasiyası (MCHC) 329 q/dL

Qırmızı qan hüceyrələrinin paylanma indeksi (RDW-SD) 37,7 fl 35,1 - 46,3

Qırmızı qan hüceyrələrinin paylanma indeksi (RDW-CV) 12,3% 11,5 - 14,5

Hematokrit (HCT) 38,9% 34,0 - 45,0

Trombositlər (PLT)^9/l

Orta trombosit həcmi (MPV) 11,7 fL 9,4 - 12,4

Trombositlərin paylanma indeksi (PDW) 15,1 fl 9,0 - 17,0

Trombokrit (PCT) 0,27% 0,17 - 0,35

Leykositlər (WBC) 5,6 10^9/l 4,0 - 9,0

Bazofillər (Bazo%) 0,4% 0,0 - 1,0

Bazofillər (Baso) abs 0,020 10^9/l 0,065

Eozinofillər (EO%) 1,4% 0,5 - 5,0

Eozinofillər (EO) abs 0,08 10^9/l 0,02 - 0,30

Neytrofillər (NEUT%) 42,7% aşağı 45,0 - 72,0

Neytrofillər (NEUT) abs 2,39 10^9/l 2,00 - 5,50

Limfositlər (LYMP%) 46,4%-dən yüksək 19,0 - 37,0

Limfositlər (LYMP) abs 2,60 10^9/l 1,20 - 3,00

Monositlər (Mono%) 9,1% 3,0 - 11,0

Monositlər (Mono) abs 0,51 10^9/l 0,09 - 0,60

Ümumi (klinik) qan testi həkimin xəstənin sağlamlıq vəziyyətini qiymətləndirdiyi bir çox göstəriciləri ehtiva edir. Bu xüsusiyyətlərin hər birinin dəyərinin dəyişməsi bədəndə müəyyən bir patologiyanın inkişaf ehtimalını göstərir. Hərtərəfli ümumi qan testinin vacib göstəricilərindən biri neytrofillərin sayıdır. Bu göstəricinin nə demək olduğunu və qan testində neytrofillərin sayında hansı dəyişiklikləri göstərdiyini görək.

İnsan qanında neytrofillər

Neytrofillər qan leykositlərinin ən çox növüdür (bədənin immunitetinin formalaşmasında iştirak edən ağ qan hüceyrələri).

Bu qan hüceyrələri qırmızı sümük iliyində hematopoezin qranulositar nəslindən əmələ gəlir. Neytrofillər sitoplazmasında qranullar (qranullar) olan qranulositik qan hüceyrələrinə aiddir. Bu neytrofil qranullarının tərkibində miyeloperoksidaza, lizozim, kation zülalları, turşu və neytral hidrolazlar, kollagenaza, laktoferrin və aminopeptidaza var. Qranullarının bu tərkibi sayəsində neytrofillər orqanizmdə mühüm funksiyaları yerinə yetirirlər. Onlar qandan bədənin orqan və toxumalarına nüfuz edərək patogen, yad mikroorqanizmləri məhv edirlər. Məhv faqositozla baş verir, yəni neytrofillər yad hissəcikləri udur və həzm edir, bundan sonra özləri ölürlər.

Mütəxəssislər neytrofillərin yetişməsinin altı mərhələsini ayırırlar: miyeloblast, promyelosit, metamyelosit (gənc hüceyrə), band, seqmentli. Seqmentləşdirilmiş neytrofillər yetkin hüceyrələrdir və seqmentlərə bölünmüş bir nüvədən ibarətdir. Bütün digər formalar yetişməmiş (gənc). İnsan qanında yetişməmiş hüceyrələrə nisbətən daha çox seqmentləşdirilmiş neytrofillər var. Bədəndə infeksiya və ya iltihablı proses baş verdikdə, sümük iliyi qana neytrofillərin yetişməmiş formalarını aktiv şəkildə buraxır. Qan testində bu cür neytrofillərin sayı ilə bədəndə bir yoluxucu prosesin varlığını aşkar etmək və onun gedişatının fəaliyyətini təyin etmək mümkündür.

Neytrofillərin əksəriyyəti (təxminən 60%) sümük iliyində olur, bu hüceyrələrin 40%-dən az hissəsi orqan və toxumalarda olur və neytrofillərin yalnız təxminən 1%-i insanın periferik qanında dövr edir. Üstəlik, neytrofillər üçün qan testinin şərhinə görə, periferik qan normal olaraq yalnız seqmentli və bantlı hüceyrələrdən ibarət olmalıdır.

Sümük iliyindən çıxdıqdan sonra bir neytrofil hüceyrəsi bir neçə saat periferik qanda dövr edir. Bundan sonra neytrofil toxumaya köçür. Onun toxumalarda ömrü iltihab prosesinin mövcudluğundan asılı olaraq 2-48 saatdır. Neytrofillər lökosit formulu hesablanarkən ümumi qan testində müəyyən edilir (müxtəlif növ lökositlərin ümumi sayına nisbəti).

Neytrofillər üçün qan testinin şərhi

Yetkinlərdə ümumi qan testində neytrofillərin normal tərkibi bütün lökositlərin ümumi məzmununun 45-70% -ni və ya 1,8-6,5 × 10 9 / l təşkil edir. Uşaqlarda qanda neytrofillərin norması yaşa bağlıdır. Həyatın ilk ilinin uşaqında 30-50% və ya 1,8-8,4 × 10 9 / l, yeddi yaşa qədər - 35-55% və ya 2,0-6,0 × 10 9 / l, 12 yaşa qədər - 40 -60% və ya 2,2-6,5×10 9 /l.

Eyni zamanda, neytrofillərin ümumi sayında seqmentləşdirilmiş formaların norması 40-68%, zolaq formaları isə 1-5% təşkil edir.

Neytrofillərin sayının artması (neytrofiliya) bədənin infeksiyadan və iltihab prosesinin inkişafından qorunmasının xüsusi bir formasıdır. Tipik olaraq, neytrofiliya lökositozla (leykositlərin sayının artması) birləşir, bantlı neytrofillərin sayının artması isə bədəndə bakterial infeksiyanın inkişafını göstərir.

Qanda neytrofillərin tərkibində bir qədər artım həddindən artıq fiziki fəaliyyət, güclü psixo-emosional stress, doyurucu yeməkdən sonra və hamiləlik dövründə müşahidə olunur.

Ancaq qan testində neytrofillərin sayının əhəmiyyətli dərəcədə artması aşağıdakı patologiyaların inkişafını göstərə bilər:

• orta və ya lokallaşdırılmış iltihablı proses (qanda neytrofillərin səviyyəsi 10,0×10 9 /l-ə qədər yüksəlir);
• bədəndə geniş iltihablı proses (qanda neytrofillərin səviyyəsi 20,0×10 9 /l-ə qədər yüksəlir);
• ümumiləşdirilmiş iltihab prosesi, məsələn, stafilokok etiologiyalı sepsis ilə (qanda neytrofillərin səviyyəsi 40,0-60,0×10 9 /l-ə qədər yüksəlir);

Neytrofillərin yetişməmiş formalarının (miyelositlər, promielositlər) qanda göründüyü və bant və gənc formaların sayının artması vəziyyətinə leykosit formulunun sola sürüşməsi deyilir. Bu vəziyyət xüsusilə ağır və geniş yoluxucu proseslərdə, xüsusən də irinli infeksiyalarda müşahidə olunur.

Qan testində neytrofillərin azalması (neytropeniya) sümük iliyində hematopoezin funksional və ya üzvi inhibisyonunu göstərir. Neytropeniyanın başqa bir səbəbi zəhərli amillərin, leykositlərə qarşı antikorların və dövran edən immun komplekslərin təsiri altında neytrofillərin aktiv şəkildə məhv edilməsi ola bilər. Bir qayda olaraq, neytrofillərin səviyyəsinin azalması bədənin toxunulmazlığı zəiflədikdə müşahidə olunur.

Mütəxəssislər anadangəlmə, qazanılmış və naməlum neytropeniyanı fərqləndirirlər. Xroniki xoşxassəli neytropeniya tez-tez bir yaşdan kiçik körpələrdə baş verir. Bu vəziyyət normal olaraq iki və ya üç yaşa qədər uşaqlarda baş verə bilər, bundan sonra bu qan sayı normallaşmalıdır.

Çox vaxt qan testində neytrofillərin azalması aşağıdakı xəstəliklər və şərtlərdə müşahidə olunur:

• viral yoluxucu xəstəliklər (qrip, rubella, qızılca);
• bakterial infeksiyalar (tifo, brusellyoz, paratif qızdırma);
• protozoal yoluxucu xəstəliklər (toksoplazmoz, malyariya);
• rikketsial yoluxucu xəstəliklər (tifus);
• ağır formada baş verən və ümumiləşdirilmiş yoluxucu prosesin xarakterini qazanan iltihablı xəstəliklər;
• aplastik və hipoplastik anemiya;
• aqranulositoz (qanda neytrofillərin sayının kəskin azalması);
• hipersplenizm (böyümüş dalaqda onların məhv edilməsi və ya yığılması səbəbindən qanda leykositlərin, eritrositlərin, trombositlərin tərkibində azalma);
• radiasiya terapiyası, radiasiyaya məruz qalma;
• ağır bədən çəkisi çatışmazlığı, kaxeksiya (bədənin həddindən artıq tükənməsi);
• müəyyən dərmanların qəbulu (sulfanilamidlər, sitostatiklər, analjeziklər, xloramfenikol, penisilinlər).

Bəzi hallarda neytrofillərin sayının azalması müvəqqəti və qısamüddətli olur. Bu vəziyyət, məsələn, antiviral terapiya zamanı müşahidə olunur. Bu neytropeniya geri çevrilir və dərmanı dayandırdıqdan sonra yox olur. Ancaq qan testində neytrofillərin sayının azalması uzun müddət davam edərsə, bu, hematopoietik sistemin xroniki xəstəliyinin inkişafını göstərə bilər. Bundan əlavə, aşağı neytrofillərin sayı üç gündən çox davam edərsə, yoluxucu xəstəliklərin riski artır.

Qan testində atipik lenfositlərin görünüşü

Qan testində atipik lenfositlər aşkar edildikdə nə etməli? Bu sual, analiz üçün təqdim edilən bioloji materialın tədqiqatının nəticələrini almış bir çox insanı narahat edir.

Sualınıza cavab almaq və atipik lenfositlərin görünüşünün səbəblərini öyrənmək istəyirsinizsə, məqaləni oxuyun.

ümumi məlumat

Lenfositlər bədənin müxtəlif xəstəliklərdən təsirləndiyi zaman müdafiə proseslərindən məsul olan qan hüceyrələrinin növləridir.

Atipik limfositlər ölçüsü və "işləmə" xüsusiyyətləri ilə fərqlənən "standart" ağ qan hüceyrələrinin modifikasiyasıdır.

İdeal olaraq, sağlam bir yetkin və ya uşaqda qandakı lenfositlərin sayı istinad norması həddinə düşməlidir.

Xəstənin bədəni toxumalara, orqanlara və ya immunitet sisteminə təsir edən hər hansı bir problemlə mübarizə aparmağa başlayanda hüceyrələrin sayı əhəmiyyətli dərəcədə artır.

Limfositlərin yüksəldiyi bir vəziyyətə limfositoz deyilir. Bəzən rifahı ilə bağlı hər hansı bir problemlə bağlı şikayətləri olmayan, zahirən sağlam insanlarda patoloji müşahidə edilə bilər.

Bu vəziyyətdə, lenfositoz təkrar testlərlə aşkar edilərsə və təsdiqlənərsə, xəstələr xüsusi bir həkimə - qan patologiyalarını öyrənən hematoloqa müraciət etməlidirlər.

Atipik limfositlər müxtəlif növlərdə olur. Bu növlər qan xəstəliklərini tədqiq edən və ilk dəfə bu və ya digər atipik hüceyrə növünü kəşf edən həkimlərin adını daşıyır.

Atipik cisimlərin birinci qrupu Downey hüceyrələri adlanır. Onlar ilk dəfə 20-ci əsrin ilk üçdə birində sitomeqalovirus və ya Epstein-Barr virusunun olması nəticəsində yaranan patologiyalardan əziyyət çəkən xəstələrdə müəyyən edilmişdir.

Atipik limfositlərin ikinci qrupu, xəstələrinin müxtəlif qan patologiyalarını tədqiq edən məşhur hematoloq Riderin adını daşıyır.

Rider kəskin leykozdan əziyyət çəkənlərin çoxunun fərqli limfosit quruluşuna malik olduğunu müəyyən etdi.

Xüsusilə, belə limfositlərin nüvələri sanki yarıya bölünür və qeyri-bərabər kontura malikdir. Bəzən bu qrupun bədənlərinə amitotik deyilir.

Atipik limfositlərin üçüncü qrupu Botkin-Klein-Gumprecht hüceyrələri adlanır. Bu atipik cisimlərin görünüşünü təhrik edən əsas xəstəlik lenfadenozdur.

Bu tip hüceyrələr heç bir faydalı funksiyaya malik deyillər, lakin patologiyalardan əziyyət çəkən xəstələrin qanında daim olurlar. Bəzi tibbi mənbələrdə bu atipik lenfositlər üçün "Botkin-Klein-Gumprecht kölgələri" kimi səslənən alternativ ad tapa bilərsiniz.

Atipik limfositlərin növləri

Atipik lenfositlər müxtəlif antigenlərin təsiri altında bədəndə görünür. Əsas fərqləndirici xüsusiyyət artan hüceyrə ölçüsüdür.

Müqayisə üçün qeyd edək ki, “standart” hüceyrələrin ölçüsü on-on iki mikrometr arasında dəyişir, atipik limfositlərin ölçüsü isə təxminən otuz mikrometrdir.

Standart limfositlər xarakterik yuvarlaq bir forma malikdir və atipik mənşəli limfositlər dəyişə bilər, uzunluğu qeyri-bərabər olan cırıq kənarları olan çoxbucaqlı hüceyrələrə çevrilir.

Atipik limfositlərə xas olan əsas dəyişikliklər onların nüvələrində baş verir.

Bu hüceyrələrin laboratoriya tədqiqi zamanı aşkar etmək olar ki, onların içərisində adi, hamar və bir qədər uzanmış nüvələr deyil, mikroçatlarla və kiçik çuxurlarla örtülmüş uzunsov nüvələr var.

Atipik cisimləri müəyyən etməyə yönəlmiş qan testi hüceyrələrin rəngini düzgün qiymətləndirmək üçün xüsusi reagentlərin istifadəsini nəzərdə tutur.

Hematoksilin və eozin adlanan maddələr ənənəvi olaraq əlavə reagentlər kimi istifadə olunur.

Bu maddələrlə qarşılıqlı əlaqədə olduqdan sonra xəstənin analiz üçün götürülən bioloji materialının bir hissəsi olan atipik görünüşlü limfositlər tünd boz və ya mavi rəng əldə edir və onların nüvələri bənövşəyi çalarlarda boyanır. Klassik limfositlər mirvari, bir qədər bozumtul və ya sarımtıl rəngə malikdir.

Bir xəstənin qanında lenfositlərin sayının artması müxtəlif amillərə səbəb ola bilər. Reaktiv, post-infeksion və bədxassəli lenfositoz var.

Reaktiv lenfositoz əhəmiyyətli dərəcədə zəifləmiş toxunulmazlıq səbəbindən görünür.

Ən kiçik patoloji vəziyyətlərdən belə qorunmayan bədən, ölçüləri böyük olan və qeyd olunan problemləri effektiv şəkildə həll edə bilməyən çox sayda adi və atipik bədənlər yaradır.

Post-infeksion lenfositoz müvəqqəti olduğu üçün insanlar üçün ən təhlükəsizdir.

Görünüşünün əsas səbəbinin yaxın keçmişdə məruz qalmış viral və ya yoluxucu xəstəliklər olduğu deyilir.

Bədxassəli lenfositoz hər hansı bir xərçəngdən əziyyət çəkən insanlara xas olan patoloji simptomdur.

Onkologiya insan orqanizmini çoxlu sayda lenfosit istehsal etməyə stimullaşdırır, bəziləri atipik hüceyrələrə çevrilir.

Görünüşün səbəbləri

Əgər qan testi bioloji materialda atipik lenfositlərin olduğunu göstərirsə, onda panik etməməli və pis haqqında düşünməlisiniz.

Əksər hallarda onların mövcudluğu son viral xəstəliklər və ya bədənin toxumalarında baş verən müxtəlif allergik proseslərlə əsaslandırılacaqdır.

Problemi aradan qaldırmaq və daha ciddi patoloji vəziyyətlərin inkişafına səbəb olmamaq üçün immunitet sistemini bərpa etməlisiniz.

Bərpa edildikdən sonra immunitet sistemi artıq qüsurlu, atipik qan hüceyrələrini istehsal etməyəcək və yenidən mümkün xəstəliklərlə mübarizə aparmağa hazır olacaq.

Bununla belə, bəzi hallarda, bir uşağın və ya böyüklərin qanında atipik cisimlərin olması dərhal (və çox vaxt radikal) müalicə və ya onların gedişatına diqqətlə tibbi nəzarət tələb edən bir sıra olduqca ciddi patologiyaları göstərə bilər.

Bu cür patologiyalardan danışırıq:

• lenfositik lösemi (xərçəng hüceyrələri tərəfindən limfa sisteminə ziyan);
• brusellyoz (heyvanlarla təmasdan insanlara keçən və sinir və ürək-damar sistemlərinin düzgün fəaliyyətinə mənfi təsir göstərən yoluxucu xəstəlik);
• sifilis (selikli toxumaları, sümükləri və sinir sistemlərini təsir edən bir infeksiya);
• toksoplazmoz (açıq simptomları olmayan, lakin eyni zamanda kəskin formada bütün bədən sistemlərini məhv edən bir xəstəlik);
• pnevmoniya, suçiçəyi, hepatit və s.

Bundan əlavə, insan bədənində atipik lenfositlərin görünüşü, köklü şəkildə zəifləmiş toxunulmazlığı yaxşılaşdırmaq üçün hazırlanmış heyvan mənşəli xüsusi serumların istifadə edildiyi hər hansı bir patologiyanın uzun müddətli müalicəsi nəticəsində yarana bilər.

Bu zərdablar müalicə alan xəstənin orqanizmi tərəfindən xarici reagentlər kimi qəbul edilə bilər, buna görə də onun orqanizmi öz, lakin kifayət qədər tükənmiş immunitet sisteminin qalıqlarından istifadə edərək, onların tərkibinə daxil olan komponentlərlə mübarizə aparmağa başlaya bilər.

Laboratoriya testləri və problemin müalicəsi

Xəstənin bioloji materialında atipik lenfositlərin olub olmadığını müəyyən etmək üçün həkimlər insanı leykositlərin, qırmızı qan hüceyrələrinin, limfositlərin və trombositlərin səviyyəsinin və növlərinin ətraflı öyrənilməsini əhatə edən ümumi qan testinə göndərirlər.

Müayinə üçün göndəriş almaq üçün ümumi praktiki həkimə - ümumi praktika və ya hematoloqa - qan xəstəliklərinin müalicəsində ixtisaslaşmış bir həkimə müraciət etməlisiniz.

Bununla belə, digər ixtisaslaşmış həkimlər də müəyyən simptomlardan şikayət edən xəstənin atipik cisimlərin mövcudluğunu göstərən hər hansı sağlamlıq problemi olduğundan şübhələnirlərsə, bu analiz üçün müraciət edə bilərlər.

Qanda atipik lenfositlərin görünüşü ilə xarakterizə olunan şərtlər həm böyüklər, həm də toxunulmazlığı azalmış və dərmanların köməyi olmadan ortaya çıxan xəstəliklərlə müstəqil mübarizə apara bilməyən gənc uşaqlar üçün eyni dərəcədə həssasdır.

Bu göstəricinin artması ilə xarakterizə olunan problemin müalicəsi simptomatikdir və atipik lenfositlərin istehsal prosesini kataliz edən patologiyanın növündən asılıdır.

Səbəb allergiyadırsa, xəstələrə antihistaminiklər təyin edilir.

Daha sonra, atipik cisimlərin görünüşü müxtəlif bakterial infeksiyalara səbəb olduqda, dar və ya geniş spektrli antibiotiklər istifadə olunur.

Xəstələrdə daha ciddi patologiyalar varsa, onlara bir neçə mərhələdən ibarət kompleks müalicə təyin edilir.

Ümumi qan testində aşkar edilən atipik tipli limfositlər bioloji materialın əlavə aydınlaşdırıcı tədqiqatlarının aparılması üçün bir səbəbdir.

Normalda insan orqanizmində onlar olmamalıdır. Bu göstəricinin görünüşü ilə xarakterizə olunan hər hansı bir patoloji vəziyyətin görünüşü və ya inkişafı riskini aradan qaldırmaq üçün həkiminizin tövsiyələrini diqqətlə dinləməlisiniz.

hematoloji qan testi

Mövzu ilə bağlı məşhur məqalələr: hematoloji qan testi

Hematoloji xəstələrdə cərrahi müdaxilələr üçün anestezioloji dəstəyin aktuallığı qan sistemi xəstəliklərinin müalicə üsullarının intensivləşdirilməsi, müşayiət olunan patologiyalar üçün cərrahi müdaxilələrdən istifadə ehtiyacı ilə əlaqədardır...

7 oktyabr 2004-cü ildə Kiyevdə iki hadisə baş verdi - Ukraynanın əsas regional hematoloqlarının işçi görüşü və iclas.

Sarılıq bilirubinin yığılması nəticəsində dərinin, selikli qişaların və skleranın müxtəlif sarı çalarlarda rənglənməsidir. Bilirubinemiya 34,0 µmol/l-dən çox olduqda aşkar edilir.

Ağciyər eozinofiliyası hipereozinofilik sindroma əsaslanan ağciyər xəstəlikləri qrupudur.

mövzu məsələsi: HƏKİM TƏCRÜBƏSİNDƏ İNFEKSİYALAR Sepsis müasir intensiv terapiyanın ən ciddi problemlərindən biridir. Və bu xəstəlik nə qədər mürəkkəb və ağırdır, çoxlu suallar yaranır.

Atrofik qastrit mədə vəzilərinin itirilməsi ilə xarakterizə olunan mədə mukozasının mütərəqqi iltihabi prosesi kimi başa düşülür. Atrofik qastritin klinik və morfoloji xüsusiyyəti ixtisaslaşdırılmış olanların sayının azalmasıdır.

İkinci dərəcəli insultun qarşısının alınması kiçik insult və ya keçici işemik hücum (TİA) keçirmiş xəstələrdə ən aktualdır. İşemik insult (İİ) və ya TİA-nın dəqiq diaqnozunu qoymaq üçün neyroimaging tələb olunur.

Esansiyel arterial hipertenziya üçün ikincil profilaktika ölümcül və ölümcül olmayan ürək-damar ağırlaşmalarının inkişafının qarşısını almağa yönəlmiş terapevtik tədbirlər kompleksi kimi başa düşülməlidir.

Müalicədə müvəffəqiyyətin açarı düzgün diaqnozdur. Və bu prosesdə ilk yerlərdən birini laboratoriya diaqnostikası tutur, tez-tez diaqnoz qoyarkən laboratoriya məlumatları həlledici rol oynayır; Bu gün Ukraynada.

Suallar və cavablar: hematoloji qan testi

Diaqnozumun düzgünlüyünü sizinlə təsdiqləmək istərdim.

Üzümdə sızanaqlar olan qastroenteroloqa getdim (artıq 4 il).

Bundan əvvəl bir ginekoloqa baş çəkdim, bütün testlərdən keçdim (hər şey normal idi) və qastroenterologiyaya göndərildim.

2014-cü ilin oktyabr ayında mən qaynadılmış işkembe ilə zəhərləndim (tam yuyulmadım), bundan sonra sol tərəfdə daimi yüngül ağrılar, əsasən selikli nəcis və qarın boşluğunda karıncalanma var idi. Qarın boşluğunun ultrasəsini etdim: mədəaltı vəzində diffuz dəyişikliklər var.

Qastroenteroloq məni testlərə göndərdi: qan biokimyası, disbakterioz və hematoloji qan testləri.

Testlərə görə, hər şey normaldır: birbaşa bilirubin 10,34 və lipaz 68,8 artmışdır.

Disbiozun təhlilinə görə: Klebsiella oxytoca 10″6 (artır), laktobasil, bifidobakteriya və E/koli tipik dəyərləri də azalır.

Üstəlik, 37.0 - 37.5 temperaturun demək olar ki, bir aydır qaldığını gördüm.

Sual: Bu həqiqətən xroniki pankreatitdirmi və onu daha dəqiq necə təyin edə bilərik? Əgər belədirsə, o, daimi müalicə oluna bilərmi?

Mən 17 həftəlik hamiləyəm və ümumi qan analizinin nəticəsinə əsasən mənə qan azlığı diaqnozu qoyuldu.

CBC: Klinik qan testi.

Hematokrit 0.335 * l/l norma 0..450

Hemoqlobin 114 * q/l normal

Qırmızı qan hüceyrələri 3,62 * milyon/µl normal 3,80 - 5,10

MCV (orta eritrosit həcmi) 93.0 fl normal 81.0

RDW (eritritolun geniş paylanması) 12,7% norma 11,6 - 14,8

MCH (havada orta Hb tərkibi) 31,5 pg norma 27,0 - 34,0

MCHC (havada orta Hb konsentrasiyası) 340 q/l norma

Trombositlər 244 min/µl normal

Leykositlər 13.20 * min/µl norma 4..00

66,1% normal 48,0 - 78,0 Qan üçün test edildikdə

heç bir patoloji hüceyrə tapılmadı.

Bant neytrofillərinin sayı

Limfositlər,% 25,3% normal 19,0 - 37,0

Monositlər, % 6,9% normal 3,0 - 11,0

Eozinofillər, % 1,1% normal 1,0 - 5,0

Bazofillər, % 0,6% norma 20 müsbət)

Igg-Vca 591 vahid ml (>20 müsbət)

Qan PCR və tüpürcək PCR mənfi

Həm də xroniki tonzillit.

Bu göstəricilər üçün hansı dərmanları qəbul etməyi məsləhət görürsünüz?

Və immunoqramı deşifrə edin.

İmmunoqlobulin E-nin artması bədənin allergiyasının göstəricisidir. MEK-də artım allergik xəstəliklər və sistemli, otoimmün xəstəliklər, vaskulitlər üçün də xarakterikdir.

T-köməkçi hüceyrələrin sayının azalması bəzi viral infeksiyalar və T-hüceyrələrinin immun çatışmazlığı, otoimmün xəstəliklər üçün xarakterikdir.

B hüceyrələrinin yüksəlməsi nadirdir, digər limfosit alt qruplarında dəyişiklikləri əks etdirir və Epstein-Barr virus infeksiyası və limfoproliferativ pozğunluqlar zamanı baş verə bilər.

İstənilən halda immunoqrammanın nəticəsi şəxslə, onun şikayətləri və digər analiz və analizlərin nəticələri ilə birlikdə qiymətləndirilməlidir. Beləliklə, bir immunoloqla şəxsən görüşə ehtiyacınız var.

Mövzu ilə bağlı xəbərlər: hematoloji qan testi

Payızın əvvəlindən Sinevo tibbi laboratoriyalar şəbəkəsi yeni xidmət göstərir. Gələcək analar, Ukraynanın paytaxtının sakinləri, evdə gestational diabet üçün test edilə bilər - bu test məcburi testlər siyahısına daxildir.

Bu ilin aprel-may aylarında Sinevo laboratoriya mərkəzlərində aparılan genişmiqyaslı araşdırmanın nəticələrinə görə, müayinədən keçənlərin 13,5 faizində qan şəkərinin səviyyəsi yüksəlib.

2012-ci ildə Ukraynada keçirilən “Uğur Favoritləri” müsabiqəsinin nəticələrinə görə “Sinevo” TM “Laborator diaqnostik tədqiqatlar, təhlillər” kateqoriyasında ən yaxşısı kimi tanınıb.

Bu il Sinevo tibbi laboratoriyası öz şəbəkəsini genişləndirməyə davam edir ki, yüksək keyfiyyətli testlər ölkəmizin daha çox vətəndaşı üçün əlçatan olsun. İlin sonuna qədər beş yeni şəhərin sakinləri laboratoriyanın xidmətlərindən istifadə edə biləcəklər.

2013-cü ildə Ukraynada 30-a yaxın yeni Synevo laboratoriya mərkəzinin açılması gözlənilir. Beləliklə, onların sayı 160-a yüksələcək. Sinevo həmçinin yeni regional laboratoriya açmağı planlaşdırır.

Bir qadının ana olmasının tamamilə əks göstəriş olduğu xəstəliklərin kifayət qədər böyük bir siyahısı var, çünki hamiləlik dövründə bədənin ciddi şəkildə yenidən qurulması ölümcül ola biləcək ağır bir stressdir. Vərəmin aktiv forması, məxmərək, hepatitin ağır formaları - bunlar hamiləliyin təhlükəli olduğu xəstəliklərdən yalnız bir neçəsidir. Onkoloji xəstəliklər hamiləlik üçün mütləq əks göstərişdir - hamiləlik nəticəsində bəzi şişlərin böyüməsi əhəmiyyətli dərəcədə arta bilər. Lakin Şotlandiya sakini, ilk növbədə sümük iliyinə təsir edən ciddi xəstəlik olan miyelofibrozla xəstələnərək, həkimlərin bütün xəbərdarlıqlarına baxmayaraq, onu hamiləliyə daşımaq və dünyaya gətirmək qərarına gəlib. Möcüzəvi şəkildə, oğlunun doğulması onu xəstəlikdən sağaltdı - bir ildən artıqdır ki, testlər onun miyelofibrozun tamamilə olmadığını göstərdi.

2012-ci ilin noyabr ayından etibarən Sinevo tibbi laboratoriyasında insan genomunun tam öyrənilməsi mümkün olmuşdur. Tədqiqat bir neçə proqramdan, o cümlədən 110-dan çox xəstəlik üçün testdən ibarətdir. Hər bir insanın genomunun xüsusiyyətləri unikaldır və həyat boyu dəyişmir, ona görə də ömür boyu bir dəfə genetik tədqiqat aparmaq kifayətdir.

Dəmir çatışmazlığı anemiyası;

2. B12 defisitli anemiya;

3. Folat defisitli anemiya;

4. Zülal çatışmazlığı nəticəsində yaranan anemiya;

5. Sinqa xəstəliyi nəticəsində yaranan anemiya;

6. Səhv qidalanma nəticəsində yaranan dəqiqləşdirilməmiş anemiya;

7. Ferment çatışmazlığı nəticəsində yaranan anemiya;

8. Talassemiya (alfa talassemiya, beta talassemiya, delta beta talassemiya);

9. Dölün hemoglobinin irsi davamlılığı;

11. İrsi sferositoz (Minkowski-Choffard anemiyası);

14. Dərmanla əlaqəli qeyri-autoimmün hemolitik anemiya;

15. Hemolitik-uremik sindrom;

16. Paroksismal nocturnal hemoglobinuriya (Marchiafava-Micheli xəstəliyi);

17. Qazanılmış təmiz qırmızı hüceyrə aplaziyası (eritroblastopeniya);

18. Konstitusiya və ya dərmana bağlı aplastik anemiya;

19. İdiopatik aplastik anemiya;

20. Kəskin posthemorragik anemiya (kəskin qan itkisindən sonra);

21. Yenitörəmələr nəticəsində yaranan anemiya;

22. Xroniki somatik xəstəliklər zamanı anemiya;

23. Sideroblastik anemiya (irsi və ya ikincili);

24. Anadangəlmə diseritropoietik anemiya;

25. Kəskin miyeloblastik differensasiya olunmamış leykoz;

26. Yetişməmiş kəskin miyeloblastik leykemiya;

27. Yetişmə ilə kəskin miyeloid leykoz;

28. Kəskin promyelositar leykoz;

29. Kəskin miyelomonoblastik leykoz;

30. Kəskin monoblastik leykoz;

31. Kəskin eritroblastik leykoz;

32. Kəskin meqakaryoblastik leykoz;

33. Kəskin limfoblastik T hüceyrəli leykoz;

34. Kəskin limfoblastik B hüceyrəli leykoz;

35. Kəskin panmiyeloid leykoz;

36. Letterer-Siwe xəstəliyi;

37. Miyelodisplastik sindrom;

38. Xroniki miyeloid leykoz;

39. Xroniki eritromyeloz;

40. Xroniki monositik leykemiya;

41. Xroniki meqakaryositar leykoz;

43. Mast hüceyrəli leykoz;

44. Makrofaq leykoz;

45. Xroniki limfositar leykoz;

46. ​​Tüklü hüceyrəli leykoz;

48. Sezari xəstəliyi (dəri limfositoması);

49. Mikoz göbələkləri;

50. Burkitt limfosarkoması;

51. Lennert limfoması;

52. Bədxassəli histiositoz;

53. Mast hüceyrəli bədxassəli şiş;

54. Həqiqi histiositik limfoma;

56. Hodgkin xəstəliyi (limfoqranulomatoz);

57. Qeyri-Hodqkin limfomaları;

58. Çoxlu miyelom (ümumi plazmasitoma);

59. Valdenström makroqlobulinemiyası;

60. Alfa ağır zəncir xəstəliyi;

61. Qamma ağır zəncir xəstəliyi;

62. Disseminasiya olunmuş damardaxili laxtalanma (DIC sindromu);

63. Yenidoğulmuşların hemorragik xəstəliyi;

64. K vitaminindən asılı qanın laxtalanma faktorlarının çatışmazlığı;

65. Koaqulyasiya faktorunun I çatışmazlığı və disfibrinogenemiya;

66. II laxtalanma faktorunun çatışmazlığı;

67. Koaqulyasiya faktorunun V çatışmazlığı;

68. VII qan laxtalanma faktorunun çatışmazlığı (irsi hipoprokonvertinemiya);

69. Qanın laxtalanma faktoru VIII-in irsi çatışmazlığı (von Willebrand xəstəliyi);

70. IX qanın laxtalanma faktorunun irsi çatışmazlığı (Christamas xəstəliyi, hemofiliya B);

71. Qanın laxtalanma faktoru X-in irsi çatışmazlığı (Styuart-Prover xəstəliyi);

72. XI qanın laxtalanma faktorunun irsi çatışmazlığı (hemofiliya C);

73. Qanın laxtalanma faktoru XII çatışmazlığı (Hageman qüsuru);

74. XIII laxtalanma faktorunun çatışmazlığı;

75. Kallikrein-kinin sisteminin plazma komponentlərinin çatışmazlığı;

76. Antitrombin III çatışmazlığı;

77. İrsi hemorragik telangiektaziya (Rendu-Osler xəstəliyi);

78. Qlanzman trombasteniyası;

79. Bernard-Soulier sindromu;

80. Wiskott-Aldrich sindromu;

81. Chediak-Higashi sindromu;

83. Hegglin sindromu;

84. Kasabax-Merrit sindromu;

85. Hemorragik vaskulit (Scheinlein-Henoch xəstəliyi);

86. Elers-Danlos sindromu;

87. Qasser sindromu;

88. Allergik purpura;

89. İdiopatik trombositopenik purpura (Verlhof xəstəliyi);

90. Saxta qanaxma (Munchausen sindromu);

92. Polimorfonükleer neytrofillərin funksional pozğunluqları;

95. Ailəvi eritrositoz;

96. Essensial trombositoz;

97. Hemofaqositar limfohistiositoz;

98. İnfeksiya nəticəsində yaranan hemofaqositar sindrom;

99. Sitostatik xəstəlik.

Qan xəstəlikləri - növləri

1. Anemiya (hemoqlobin səviyyəsinin normadan aşağı olduğu vəziyyətlər);

2. Hemorragik diatez və ya hemostatik sistemin patologiyası (qanın laxtalanmasının pozulması);

3. Hemoblastozlar (onların qan hüceyrələrinin, sümük iliyinin və ya limfa düyünlərinin müxtəlif şiş xəstəlikləri);

4. Digər qan xəstəlikləri (hemorragik diatez, anemiya və ya hemoblastozla əlaqəli olmayan xəstəliklər).

Anemiya

1. Hemoqlobin və ya qırmızı qan hüceyrələrinin sintezinin pozulması nəticəsində yaranan anemiya;

2. Hemoqlobin və ya qırmızı qan hüceyrələrinin parçalanmasının artması ilə əlaqəli hemolitik anemiya;

3. Qan itkisi ilə əlaqəli hemorragik anemiya.

Qan itkisi nəticəsində yaranan anemiya iki növə bölünür:

• Kəskin posthemorragik anemiya - sürətli, eyni vaxtda 400 ml-dən çox qan itkisindən sonra baş verir;
• Xroniki posthemorragik anemiya - kiçik, lakin daimi qanaxma (məsələn, ağır menstruasiya, mədə xorasından qanaxma və s.) nəticəsində uzunmüddətli, daimi qan itkisi nəticəsində baş verir.

Hemoqlobin sintezinin pozulması və ya qırmızı qan hüceyrələrinin əmələ gəlməsi nəticəsində yaranan anemiya aşağıdakı növlərə bölünür:

1. Aplastik anemiya:

• Qırmızı hüceyrə aplaziyası (konstitusiya, dərmana səbəb olan və s.);
• Qismən qırmızı hüceyrə aplaziyası;
• Blackfan-Diamond anemiyası;
• Fankoni anemiyası.

2. Anadangəlmə diseritropoietik anemiya.

3. Miyelodisplastik sindrom.

4. Çatışmazlıq anemiyaları:

• Dəmir çatışmazlığı anemiyası;
• fol turşusu çatışmazlığı anemiyası;
• B12 çatışmazlığı anemiyası;
• Skorbüt səbəbiylə anemiya;
• Pəhrizdə kifayət qədər protein olmaması səbəbindən anemiya (kwashiorkor);
• Amin turşularının çatışmazlığı səbəbindən anemiya (orotasidurik anemiya);
• Mis, sink və molibden çatışmazlığı səbəbindən anemiya.

5. Hemoqlobin sintezinin pozulması nəticəsində yaranan anemiya:

• Porfiriyalar - sideroachristik anemiyalar (Kelly-Paterson sindromu, Plummer-Vinson sindromu).

6. Xroniki xəstəliklərin anemiyası (böyrək çatışmazlığı, xərçəng və s. ilə).

7. Hemoqlobin və digər maddələrin artan istehlakı ilə anemiya:

Gördüyünüz kimi, hemoglobin sintezinin pozulması və qırmızı qan hüceyrələrinin əmələ gəlməsi nəticəsində yaranan anemiyanın spektri çox genişdir. Lakin praktikada bu anemiyaların əksəriyyəti nadir və ya çox nadirdir. Gündəlik həyatda insanlar ən çox dəmir çatışmazlığı, B12 çatışmazlığı, fol turşusu çatışmazlığı və s. Bu anemiyalar, adından da göründüyü kimi, hemoglobin və qırmızı qan hüceyrələrinin meydana gəlməsi üçün lazım olan maddələrin kifayət qədər olmaması səbəbindən əmələ gəlir. Hemoqlobin və qırmızı qan hüceyrələrinin sintezinin pozulması ilə əlaqəli ikinci ən çox yayılmış anemiya forması ağır xroniki xəstəliklərdə inkişaf edən formadır.

1. Qırmızı qan hüceyrələrinin formasında qüsur nəticəsində yaranan anemiya:

• İrsi sferositoz (Minkowski-Schaffar xəstəliyi);
• irsi elliptositoz;
• irsi stomatositoz;
• İrsi akantositoz.

2. Eritrosit fermentlərinin çatışmazlığı nəticəsində yaranan anemiya:

• qlükoza-6-fosfat dehidrogenaz çatışmazlığı səbəbindən anemiya;
• glutatyon metabolizmasının pozulması səbəbindən anemiya;
• Nukleotid mübadiləsinin pozulması nəticəsində yaranan anemiya;
• Heksokinaza çatışmazlığı səbəbindən anemiya;
• Piruvat kinaz çatışmazlığı səbəbindən anemiya;
• Triosefosfat izomeraza çatışmazlığı səbəbindən anemiya.

3. Qüsurlu hemoglobinin strukturu nəticəsində yaranan anemiya:

• Oraq hüceyrəli anemiya.

4. Hemoqlobinin bir hissəsi olan qlobin zülalının alfa və beta zəncirlərinin qüsurlu olması nəticəsində yaranan anemiya:

• Talassemiya (alfa, beta, delta talassemiya);
• Delta-beta talassemiya;
• Fetal hemoglobinin irsi davamlılığı.

Qazanılmış hemolitik anemiyalar aşağıdakı növlərə bölünür:

1. Qırmızı qan hüceyrələrinin anticisimlər tərəfindən məhv edilməsi nəticəsində yaranan hemolitik anemiya:

• Qanköçürmə və ya qan əvəzedicilərindən sonra anemiya;
• Otoimmün hemolitik anemiya (AIHA).

2. Qırmızı qan hüceyrələrinin mexaniki məhvi nəticəsində yaranan hemolitik anemiya:

• Marşlı hemoglobinuriya (uzun bir gedişdən sonra baş verir);
• Kiçik və orta damarların patologiyası səbəbindən anemiya;
• Trombotik trombositopenik purpura;
• hemolitik-uremik sindrom;
• Paroksismal nocturnal hemoglobinuriya (Marchiafava-Micheli xəstəliyi).

• malyariya səbəbiylə anemiya;
• Qurğuşun zəhərlənməsi nəticəsində yaranan anemiya və s.

4. Hemolitik zəhərlərlə zəhərlənmə nəticəsində yaranan anemiya.

5. Birnüvəli faqositlər qrupundan olan hüceyrələrin çoxluğu və ya aktivliyinin artması nəticəsində yaranan anemiya:

• Kəskin yoluxucu xəstəlik zamanı anemiya;
• Genişlənmiş dalaq ilə anemiya.

Gördüyünüz kimi, hemolitik anemiyalar gündəlik həyatda pozulmuş hemoglobin və ya qırmızı qan hüceyrələrinin sintezi ilə əlaqəli olanlardan daha az yaygındır. Bununla belə, bu tip anemiyalar daha bədxassəli kursa malikdir və çox vaxt terapiyaya daha az cavab verir.

Hemoblastozlar (onkoloji qan xəstəlikləri, qan xərçəngi)

• Limfoblastik T və ya B hüceyrəsi;
• miyeloblastik;
• monoblastik;
• miyelomonoblastik;
• promyelositik;
• eritromyeloblastik;
• Meqakaryoblastik;
• plazmablastik;
• makrofagik;
• Fərqlənməmiş;
• panmiyeloid lösemi;
• Kəskin miyelofibroz.

Xroniki leykemiya aşağıdakı növlərə bölünür:

1. Limfoproliferativ xroniki leykemiyalar:

• Lenfositik lösemi;
• Tüklü hüceyrə lösemi;
• T hüceyrəli lösemi;
• Sezary xəstəliyi;
• Letterer-Siwe xəstəliyi;
• Paraproteinemiyalar (miyelom, Waldenström makroqlobulinemiyası, yüngül və ağır zəncir xəstəliyi).

2. Miyeloproliferativ leykemiyalar:

• Miyelositik lösemi;
• neytrofilik lösemi;
• Bazofil lösemi;
• eozinofilik lösemi;
• eritremiya;
• Meqakaryositik;
• Mastosit hüceyrəsi;
• subleykemik miyeloz;
• miyeloskleroz;
• Əsas trombositemiya.

3. Monositoproliferativ leykemiyalar:

• monositik lösemi;
• Miyelomonositik lösemi;
• Histiositoz X.

4. Digər xroniki leykemiyalar:

• Mast hüceyrəli bədxassəli şiş;
• Həqiqi histiositik lenfoma;
• Bədxassəli histiyositoz.

Kəskin və xroniki leykozun bütün növləri sümük iliyində və yetişmənin müxtəlif mərhələlərində mövcud olan hüceyrələrdən inkişaf edir. Kəskin leykemiyalar xroniki olanlarla müqayisədə daha yüksək bədxassəli şişlərə malikdir və buna görə də daha az müalicə olunur və həyat və sağlamlıq üçün daha mənfi proqnoza malikdir.

1. Follikulyar limfoma:

• Qarışıq böyük hüceyrə və bölünmüş nüvəli kiçik hüceyrə;
• Böyük hüceyrə.

2. Diffuz limfoma:

• Kiçik hüceyrə;
• Parçalanmış nüvəli kiçik hüceyrə;
• Qarışıq kiçik hüceyrə və böyük hüceyrə;
• retikulosarkoma;
• İmmunoblastik;
• limfoblastik;
• Burkitt şişi.

3. Periferik və dəri T-hüceyrə limfomaları:

• Sezary xəstəliyi;
• mikoz göbələkləri;
• Lennert limfoması;
• Periferik T hüceyrəli lenfoma.

4. Digər limfomalar:

Hemorragik diatez (qan laxtalanma xəstəlikləri)

1. Disseminasiya olunmuş damardaxili laxtalanma sindromu (DIC sindromu).

2. Trombositopeniya (qanda trombositlərin sayı normadan aşağıdır):

• İdiopatik trombositopenik purpura (Werlhof xəstəliyi);
• Yenidoğulmuşların alloimmun purpurası;
• Yenidoğulmuşların transimmun purpurası;
• Heteroimmun trombositopeniya;
• Allergik vaskülit;
• Evans sindromu;
• Damar psevdohemofiliyası.

3. Trombositopatiyalar (trombositlər qüsurlu quruluşa və aşağı funksional fəaliyyətə malikdir):

• Hermansky-Pudlak xəstəliyi;
• TAR sindromu;
• May-Hegglin sindromu;
• Wiskott-Aldrich xəstəliyi;
• Qlanzman trombasteniyası;
• Bernard-Soulier sindromu;
• Chediak-Higashi sindromu;
• Von Willebrand xəstəliyi.

4. Damar patologiyası və laxtalanma prosesinin laxtalanma əlaqəsinin çatışmazlığı fonunda qanın laxtalanmasının pozulması:

• Rendu-Osler-Weber xəstəliyi;
• Louis-Bar sindromu (ataksiya-telangiektaziya);
• Hemangiomalar;
• Kasabach-Merritt sindromu;
• Elers-Danlos sindromu;
• Gasser sindromu;
• Hemorragik vaskulit (Şeynlayn-Henoch xəstəliyi);
• Trombotik trombositopenik purpura.

5. Kinin-kallikrein sisteminin pozulması nəticəsində yaranan qanın laxtalanma pozğunluqları:

• Fletcher qüsuru;
• Williams qüsuru;
• Fitzgerald qüsuru;
• Phlojac qüsuru.

6. Qazanılmış koaqulopatiyalar (laxtalanmanın laxtalanma komponentinin pozulması fonunda qanın laxtalanmasının patologiyası):

• Afibrinogenemiya;
• istehlak koaqulopatiyası;
• fibrinolitik qanaxma;
• fibrinolitik purpura;
• İldırım purpurası;
• Yenidoğanın hemorragik xəstəliyi;
• K-vitaminindən asılı amillərin çatışmazlığı;
• Antikoaqulyantlar və fibrinolitiklər qəbul etdikdən sonra laxtalanma pozğunluqları.

7. İrsi koaqulopatiyalar (laxtalanma faktorlarının çatışmazlığı nəticəsində yaranan qanın laxtalanma pozğunluqları):

• fibrinogen çatışmazlığı;
• II laxtalanma faktorunun çatışmazlığı (protrombin);
• Koaqulyasiya faktorunun V çatışmazlığı (labil);
• VII faktor çatışmazlığı;
• Faktor VIII çatışmazlığı (hemofiliya A);
• IX laxtalanma faktorunun çatışmazlığı (Milad xəstəliyi, hemofiliya B);
• Koaqulyasiya faktoru X çatışmazlığı (Stuart-Prower);
• XI faktor çatışmazlığı (hemofiliya C);
• Koaqulyasiya faktoru XII çatışmazlığı (Hageman xəstəliyi);
• XIII laxtalanma faktorunun çatışmazlığı (fibrin stabilləşdirici);
• Tromboplastin prekursorlarının çatışmazlığı;
• AC globulin çatışmazlığı;
• Proakselerin çatışmazlığı;
• Damar hemofiliyası;
• Disfibrinogenemiya (anadangəlmə);
• hipoprokonvertinemiya;
• Ovren xəstəliyi;
• Artan antitrombin tərkibi;
• Anti-VIIIa, anti-IXa, anti-Xa, anti-XIa (anti-laxtalanma faktorları) səviyyəsinin artması.

Digər qan xəstəlikləri

1. Aqranulositoz (qanda neytrofillərin, bazofillərin və eozinofillərin olmaması);

2. Band neytrofillərin fəaliyyətinin funksional pozğunluqları;

3. Eozinofiliya (qanda eozinofillərin sayının artması);

5. Ailəvi eritrositoz (qırmızı qan hüceyrələrinin sayının artması);

6. Essential trombositoz (qan trombositlərinin sayının artması);

7. İkincili polisitemiya (bütün qan hüceyrələrinin sayının artması);

8. Leykopeniya (qanda leykositlərin sayının azalması);

9. Sitostatik xəstəlik (sitostatik dərmanların qəbulu ilə əlaqəli xəstəlik).

Qan xəstəlikləri - simptomlar

• Zəiflik;
• Yorğunluq;
• başgicəllənmə;
• Nəfəs darlığı;
• Ürək döyüntüsü;
• iştahanın azalması;
• Demək olar ki, daim davam edən bədən istiliyinin artması;
• Tez-tez və uzun müddətli yoluxucu və iltihablı proseslər;
• Dərinin qaşınması;
• Dad və qoxunun təhrif edilməsi (insan xüsusi qoxuları və dadları bəyənməyə başlayır);
• Sümük ağrısı (lösemi ilə);
• Petechiae, qançırlar və s. kimi qanaxma;
• Burun, ağız və mədə-bağırsaq traktının selikli qişalarından daimi qanaxma;
• Sol və ya sağ hipokondriyumda ağrı;
• Aşağı performans.

Qan xəstəliklərinin simptomlarının bu siyahısı çox qısadır, lakin bu, qan sistemi patologiyasının ən tipik klinik təzahürlərini idarə etməyə imkan verir. Bir şəxs yuxarıda göstərilən simptomlardan hər hansı biri ilə qarşılaşarsa, ətraflı müayinə üçün həkimə müraciət etməlidir.

Qan xəstəlikləri sindromları

• Anemik sindrom;
• hemorragik sindrom;
• Nekrotizan ülseratif sindrom;
• intoksikasiya sindromu;
• Ossalji sindromu;
• Protein patologiyası sindromu;
• Sideropenik sindrom;
• Pletorik sindrom;
• Sarılıq sindromu;
• limfadenopatiya sindromu;
• Hepato-splenomeqali sindromu;
• qan itkisi sindromu;
• qızdırma sindromu;
• hematoloji sindrom;
• sümük iliyi sindromu;
• Enteropatiya sindromu;
• Artropatiya sindromu.

Sadalanan sindromlar müxtəlif qan xəstəlikləri fonunda inkişaf edir, bəziləri yalnız oxşar inkişaf mexanizminə malik dar diapazonlu patologiyalar üçün xarakterikdir, digərləri isə əksinə, demək olar ki, hər hansı bir qan xəstəliyində baş verir.

Anemik sindrom

• Dərinin və selikli qişaların solğunluğu;
• Quru və qabıqlı və ya nəm dəri;
• Quru, kövrək saçlar və dırnaqlar;
• selikli qişalardan qanaxma - diş əti, mədə, bağırsaq və s.;
• başgicəllənmə;
• Qeyri-sabit yeriş;
• Gözlərdə qaralma;
• Qulaqlarda səs-küy;
• Yorğunluq;
• yuxululuq;
• Gəzinti zamanı nəfəs darlığı;
• Ürək döyüntüsü.

Anemiyanın ağır hallarında insanda ayaqların xəmiri olması, dadın pozulması (yeyilməz şeylər, məsələn, təbaşir), dildə yanma hissi və ya onun parlaq al-qırmızı rəngi, həmçinin yemək parçalarını udarkən boğulma ola bilər.

Hemorragik sindrom

• Dişlərin çıxarılması və ağız mukozasının zədələnməsi zamanı diş ətlərinin qanaxması və uzun müddətli qanaxma;
• Mədə nahiyəsində narahatlıq hissi;
• Qara kreslo;
• qırmızı qan hüceyrələri və ya sidikdə qan;
• uterin qanaxma;
• Enjeksiyon ponksiyonlarından qanaxma;
• Dəridə qançırlar və qanaxmaları dəqiq müəyyənləşdirin;
• Baş ağrısı;
• oynaqlarda ağrı və şişkinlik;
• Əzələlərdə və oynaqlarda qanaxma nəticəsində yaranan ağrı səbəbindən aktiv hərəkət edə bilməmək.

Hemorragik sindrom aşağıdakı qan xəstəlikləri ilə inkişaf edir:

1. Trombositopenik purpura;

2. Von Willebrand xəstəliyi;

3. Rendu-Osler xəstəliyi;

4. Qlanzman xəstəliyi;

5. Hemofiliya A, B və C;

6. Hemorragik vaskulit;

9. Aplastik anemiya;

10. Böyük dozada antikoaqulyantların qəbulu.

Nekrotizan xora sindromu

• Ağız mukozasında ağrı;
• Diş ətindən qanaxma;
• Ağızda ağrı səbəbiylə yemək yeyə bilməmək;
• Bədən istiliyinin artması;
• titrəmə;
• Pis nəfəs;
• Vajinada axıntı və narahatlıq;
• Anusda ağrı;
• Defekasiyada çətinlik.

Ülseratif-nekrotik sindrom hemoblastozlar, aplastik anemiya, həmçinin radiasiya və sitostatik xəstəliklərlə inkişaf edir.

İntoksikasiya sindromu

• Ümumi zəiflik;
• Üşümə ilə qızdırma;
• Bədən istiliyində uzun müddət davamlı artım;
• nasazlıq;
• İş qabiliyyətinin azalması;
• Ağız mukozasında ağrı;
• Üst tənəffüs yollarının ümumi tənəffüs xəstəliyinin simptomları.

İntoksikasiya sindromu hemoblastozlar, hematosarkomalar (Hodgkin xəstəliyi, limfosarkoma) və sitostatik xəstəliklə inkişaf edir.

Ossalji sindromu

Protein patologiyası sindromu

• Baş ağrısı;
• Yaddaşın və diqqətin pisləşməsi;
• yuxululuq;
• Bacaklarda və qollarda ağrı və uyuşma;
• Burun, diş əti və dilin selikli qişasının qanaxması;
• Hipertansiyon;
• retinopatiya (göz funksiyasının pozulması);
• Böyrək çatışmazlığı (xəstəliyin sonrakı mərhələlərində);
• Ürəyin, dilin, oynaqların, tüpürcək bezlərinin və dərinin disfunksiyası.

Protein patoloji sindromu miyeloma və Waldenström xəstəliyində inkişaf edir.

Sideropenik sindrom

• Qoxu duyğusunun pozulması (insan işlənmiş qazların, yuyulmuş beton döşəmələrin və s. qoxuları xoşlayır);
• Dadın pozulması (insan təbaşir, əhəng, kömür, quru taxıl və s. dadını sevir);
• Qida udmaqda çətinlik;
• Əzələ zəifliyi;
• solğun və quru dəri;
• Ağızın künclərində qıcolmalar;
• İncə, kövrək, eninə zolaqlı konkav dırnaqları;
• İncə, kövrək və quru saçlar.

Sideropenik sindrom Werlhof və Randu-Osler xəstəliklərində inkişaf edir.

Pletorik sindrom

Sindrom eritremiya və Vaquez xəstəliyi ilə inkişaf edir.

Sarılıq sindromu

Limfadenopatiya sindromu

• Müxtəlif limfa düyünlərinin böyüməsi və həssaslığı;
• intoksikasiya hadisələri (qızdırma, baş ağrısı, yuxululuq və s.);
• tərləmə;
• Zəiflik;
• Güclü kilo itkisi;
• Yaxınlıqdakı orqanların sıxılması səbəbindən genişlənmiş limfa düyünləri sahəsində ağrı;
• İrinli məzmunun axıdılması ilə fistulalar.

Sindrom xroniki limfositar leykemiya, limfoqranulomatoz, limfosarkoma, kəskin limfoblastik leykoz və yoluxucu mononükleozda inkişaf edir.

Hepato-splenomeqali sindromu

• Qarın yuxarı hissəsində ağırlıq hissi;
• Qarın yuxarı hissəsində ağrı;
• Qarın həcminin artması;
• Zəiflik;
• Azaldılmış performans;
• Sarılıq (xəstəliyin gec mərhələsində).

Sindrom infeksion mononükleoz, irsi mikrosferositoz, otoimmün hemolitik anemiya, oraqvari hüceyrəli və B12 çatışmazlığı anemiyası, talassemiya, trombositopeniya, kəskin leykoz, xroniki limfo- və miyeloid leykemiya, həmçinin valösemiya, həmçinin leykemiyada inkişaf edir .

Qan itkisi sindromu

Sindrom hemoblastozlar, hemorragik diatez və aplastik anemiya ilə inkişaf edir.

Qızdırma sindromu

Hematoloji və sümük iliyi sindromları

Enteropatiya sindromu

Artropatiya sindromu

• Təsirə məruz qalan oynağın şişməsi və qalınlaşması;
• Təsirə məruz qalan oynaqda ağrı;
• Osteoporoz.

Qan xəstəlikləri üçün testlər (qan parametrləri)

1. Aşağıdakı parametrlərin müəyyən edilməsi ilə ümumi qan testi:

• Leykositlərin, eritrositlərin və trombositlərin ümumi sayı;
• Leykoformulaların sayı (100 hesablanmış hüceyrədə bazofillərin, eozinofillərin, zolaqlı və seqmentli neytrofillərin, monositlərin və limfositlərin faizi);
• qan hemoglobin konsentrasiyası;
• Qırmızı qan hüceyrələrinin forması, ölçüsü, rəngi və digər keyfiyyət xüsusiyyətlərinin öyrənilməsi.

2. Retikulositlərin sayının hesablanması.

3. Trombositlərin sayı.

5. Duke qanaxma vaxtı.

6. Aşağıdakı kimi parametrlərin təyini ilə koaquloqramma:

• fibrinogen miqdarı;
• protrombin indeksi (PTI);
• Beynəlxalq normallaşdırılmış nisbət (INR);
• aktivləşdirilmiş qismən tromboplastin vaxtı (aPTT);
• Kaolin vaxtı;
• Trombin vaxtı (TV).

7. Koaqulyasiya faktorlarının konsentrasiyasının təyini.

8. Miyeloqramma - ponksiyondan istifadə edərək sümük iliyinin götürülməsi, sonra yaxmanın hazırlanması və müxtəlif hüceyrə elementlərinin sayının, habelə onların 300 hüceyrəyə nisbətinin hesablanması.

Bəzi ümumi qan pozğunluqlarının müəyyən edilməsi

Yoluxucu qan xəstəlikləri

Viral qan xəstəliyi

Xroniki qan patologiyası

İrsi (genetik) qan xəstəlikləri

Sistemli qan xəstəlikləri

Otoimmün qan xəstəlikləri

• otoimmün hemolitik anemiya;
• Dərman səbəb olduğu hemoliz;
• Yenidoğulmuşların hemolitik xəstəliyi;
• qanköçürmədən sonra hemoliz;
• İdiopatik otoimmün trombositopenik purpura;
• Otoimmün neytropeniya.

Qan xəstəliyi - səbəblər

Qan xəstəliklərinin müalicəsi

Qan xəstəliklərinin qarşısının alınması

• qanaxma ilə müşayiət olunan xəstəliklərin müəyyən edilməsi və müalicəsi;
• Helmintik infeksiyaların vaxtında müalicəsi;
• Yoluxucu xəstəliklərin vaxtında müalicəsi;
• Yaxşı qidalanma və vitamin qəbulu;
• ionlaşdırıcı şüalanmanın qarşısının alınması;
• Zərərli kimyəvi maddələrlə (boyalar, ağır metallar, benzol və s.) təmasdan qaçınmaq;
• Stressdən qaçınmaq;
• Hipotermiya və həddindən artıq istiliyin qarşısının alınması.

Ümumi qan xəstəlikləri, onların müalicəsi və qarşısının alınması - video

Qan xəstəlikləri: təsvir, əlamətlər və simptomlar, gedişat və nəticələr, diaqnoz və müalicə - video

Qan xəstəlikləri (anemiya, hemorragik sindrom, hemoblastoz): səbəblər, əlamətlər və simptomlar, diaqnoz və müalicə - video

Polisitemiya (polisitemiya), qanda hemoglobinin artması: xəstəliyin səbəbləri və simptomları, diaqnoz və müalicə - video

Patoloji qan hüceyrələri nədir

Qırmızı qan hüceyrələrində patoloji dəyişikliklərin əsas səbəblərindən biri qan itkisi ilə yanaşı, toksinlər, hemolizinlər və s., sümük iliyinin normal fəaliyyətinin pozulmasıdır.

Bəzi xəstəliklərdə, bədənin reaktivliyinin artması ilə, sümük iliyinin artan fəaliyyəti baş verir - hiperfunksiya; Ölü yetkin qırmızı qan hüceyrələrinin əvəzinə gənc hüceyrələr qan dövranına daxil olur - qırmızı qan hüceyrələrinin bərpası baş verir.

Sümük iliyinin regenerativ qabiliyyəti yaxmada polixromatofilik eritrositlərin, retikulositlərin və normoblastların olması ilə qiymətləndirilir. Hematopoetik sistemin bir sıra xəstəliklərində periferik qanda Jolly cisimləri olan eritrositlər və Kabot halqalı eritrositlər aşkar edilir.

Eritrositlərin degenerativ formalarına anizositlər, poikilositlər və bazofil dənəvərliyə malik eritrositlər daxildir.

Qırmızı qan hüceyrələri hiperkromikdir, sözdə. meqalositlər və meqaloblastlar, sözdə aiddir. hematopoezin embrion forması. Dörd hüceyrə tez-tez qan dövranında tapıla bilər ki, bu da eyni zamanda regenerasiya və degenerasiyanı göstərir.

Müxtəlif qan xəstəlikləri ilə qırmızı qan hüceyrələri şəklini, ölçüsünü və rəngini dəyişir. Qanda müxtəlif ölçülü qırmızı qan hüceyrələrinin görünməsinə anizositoz deyilir.

Normaldan kiçik olan qırmızı qan hüceyrələrinə mikrositlər, normadan böyük olanlara isə makrositlər deyilir. Qırmızı qan hüceyrələri müxtəlif formalarda ola bilər: kolbalar, armudlar, gimnastik çəkilər, ayparalar; belə elementlər poikilositlər adlanır Anizositoz və poikilositoz zərərverici anemiya və hemolitik sarılıqda baş verir.

Ləkələnmiş qan nümunəsində hipoxrom anemiyada normaldan daha zəif rəngli anemiyalı qırmızı qan hüceyrələri aşkar edilir. Hiperkromik anemiyada qırmızı qan hüceyrələri normaldan daha parlaq rəngdə olur. Anemiya, qan itkisi halında, qırmızı qan hüceyrələrinin çox istehlakı olduqda, sümük iliyinin artması səbəbindən qan axını, qırmızı qan hüceyrələrinin kifayət qədər yetkin olmayan formaları ilə doldurulur. həm asidik, həm də qələvi boyalarla boyanır, bunun nəticəsində boz-bənövşəyi rəngə malikdir.

Belə qırmızı qan hüceyrələrinə polixromatofillər, bu şəkildə boyanma qabiliyyətinə isə polixromaziya deyilir.

Addison-Birmer anemiyası ilə qırmızı qan hüceyrələri tapıla bilər ki, onların protoplazmasında nüvə qalıqları hələ də halqalar, üzüklər, Romanovskiyə görə bənövşəyi rəngə boyanmış, sözdə Cabot üzükləri və ya tək kiçik fraqmentlər şəklində saxlanılır. nöqtələr şəklində nüvə - Şən cisimlər, ləkələnmiş albalı - Qırmızı rəng.

Degenerativ formalara bazofilik dənəvərliyə malik qırmızı qan hüceyrələri daxildir. Bunlar qırmızı qan hüceyrəsindəki mavi rəngə çevrilən kiçik taxıllardır. E.Freyfeldə görə boyandıqda eritrositdə bazofil qranulyarlıq aydın görünür.

Retikulositlər. Almaz-kresil mavisi ilə boyanmış bir qan nümunəsində, hüceyrə boyunca və ya yalnız mərkəzdə nazik mavi mesh və ya dənəvərliyə malik qırmızı qan hüceyrələrini görə bilərsiniz. Bu şəbəkəyə retikulyar və ya retikulyar, qranulofilamentli maddə (substantia granulofilamentosa) deyilir. Bu maddə ilə qırmızı qan hüceyrələrinə retikulositlər deyilir.

Retikulositlər sümük iliyi fəaliyyətinin artması zamanı qanda görünən gənc, yetişməmiş qırmızı qan hüceyrələridir. Retikulositləri saymaq üçün içərisində kvadrat deşik kəsilmiş bir kağız parçası olan bir göz qapağı istifadə edə bilərsiniz. Preparatın müxtəlif yerlərində 1000 qırmızı qan hüceyrəsi və eyni vaxtda aşkar edilmiş retikulositlərin sayı hesablanır. Normal qanda 1000 qırmızı qan hüceyrəsinə 2-4 retikulosit düşür.

Qan testində mütləq və nisbi lenfositoz arasındakı fərqlər

Bir neçə il əvvəl mən ümumi qan testi əsasında virus və bakterial infeksiyalar arasında fərqlər və müxtəlif infeksiyalar zamanı hansı hüceyrələrin sayının getdikcə azaldığı haqqında yazmışdım. Məqalə bir qədər populyarlıq qazandı, lakin bir qədər aydınlığa ehtiyacı var.

Hətta məktəbdə leykositlərin sayının hər litr qanda 4 ilə 9 milyard (× 10 9) arasında olması lazım olduğunu öyrədirlər. Funksiyalarından asılı olaraq, leykositlər bir neçə növə bölünür, buna görə də leykosit formulası (müxtəlif növ leykositlərin nisbəti) normal olaraq yetkinlərdə belə görünür:

• neytrofillər (cəmi 48-78%):
  • gənc (metamyelositlər) - 0%,
  • bıçaq - 1-6%,
  • seqmentləşdirilmiş - 47-72%,
• eozinofillər - 1-5%,
• bazofillər - 0-1%,
• limfositlər - 18-40% (digər standartlara görə 19-37%),
• monositlər - 3-11%.

Məsələn, ümumi qan testi 45% limfositləri aşkar etdi. Bu təhlükəlidir, ya yox? Həyəcan təbili çalıb qanda limfositlərin sayının artdığı xəstəliklərin siyahısını axtarmalıyıq? Bu gün bu barədə danışacağıq, çünki bəzi hallarda qan testlərində bu cür sapmalar patoloji, digərlərində isə təhlükə yaratmır.

Normal hematopoezin mərhələləri

1-ci tip diabetli 19 yaşlı oğlanın ümumi (klinik) qan testinin nəticələrinə baxaq. Təhlil 2015-ci ilin fevral ayının əvvəlində Invitro laboratoriyasında aparılmışdır:

Göstəriciləri bu məqalədə müzakirə olunan təhlil

Təhlildə normal dəyərlərdən fərqli olan göstəricilər qırmızı rənglə vurğulanır. Hal-hazırda laboratoriya tədqiqatlarında “sözü” norma"daha az istifadə olunur, " ilə əvəz olunur istinad dəyərləri"və ya" istinad intervalı" Bu, insanları çaşdırmamaq üçün edilir, çünki istifadə edilən diaqnostik metoddan asılı olaraq eyni qiymət normal və ya anormal ola bilər. İstinad dəyərləri sağlam insanların 97-99% -nin test nəticələrinə uyğun gələn şəkildə seçilir.

Qırmızı rənglə vurğulanmış analiz nəticələrinə baxaq.

Hematokrit

Hematokrit - qan həcminin nisbəti formalaşmış qan elementləri ilə hesablanır(eritrositlər, trombositlər və trombositlər). Daha çox qırmızı qan hüceyrəsi olduğundan (məsələn, bir qan vahidindəki qırmızı qan hüceyrələrinin sayı ağ qan hüceyrələrinin sayını min dəfə üstələyir), hematokrit əslində qan həcminin hansı hissəsini (%) göstərir qırmızı qan hüceyrələri tərəfindən işğal edilir. Bu vəziyyətdə hematokrit normanın aşağı həddindədir və qırmızı qan hüceyrələrinin digər göstəriciləri normaldır, buna görə də bir qədər azalmış hematokrit normanın bir variantı hesab edilə bilər.

Limfositlər

Yuxarıdakı qan testi 45,6% limfositləri göstərir. Bu normal dəyərlərdən bir qədər yüksəkdir (18-40% və ya 19-37%) və nisbi limfositoz adlanır. Görünür ki, bu bir patolojidir? Ancaq bir qan vahidində neçə limfositin olduğunu hesablayaq və onları sayının (hüceyrələrin) normal mütləq dəyərləri ilə müqayisə edək.

Qanda lenfositlərin sayı (mütləq dəyər): (4,69 × 10 9 × 45,6%) / 100 = 2,14 × 10 9 /l. Analizin altındakı bu rəqəmi görürük; 2.14 nəticəmizi yaxşı hesab etmək olar, çünki o, demək olar ki, minimum (1.00) və maksimum (4.80) səviyyənin ortasındadır.

Beləliklə, bizdə nisbi lenfositoz var (45,6% -dən çox 37% və 40%), lakin mütləq lenfositoz yoxdur (2,14-dən 4,8-dən az). Bu halda nisbi limfositoz normal variant hesab edilə bilər.

Neytrofillər

Neytrofillərin ümumi sayı gənc (normalda 0%), zolaqlı (1-6%) və seqmentli neytrofillərin (47-72%) cəmi 48-78% olmaqla hesablanır.

Qranulositlərin inkişaf mərhələləri

Baxılan qan testində neytrofillərin ümumi sayı 42,5% təşkil edir. Neytrofillərin nisbi (%) tərkibinin normadan aşağı olduğunu görürük.

Qanın vahidində neytrofillərin mütləq sayını hesablayaq:

Limfosit hüceyrələrinin düzgün mütləq sayı ilə bağlı bəzi qarışıqlıq var.

1) Ədəbiyyatdan məlumatlar.

2) Invitro laboratoriyasının analizindən alınan hüceyrələrin sayı üçün istinad dəyərləri (qan testinə baxın):

3) Yuxarıdakı rəqəmlər üst-üstə düşmədiyi üçün (1.8 və 2.04), gəlin normal hüceyrə sayı dəyərlərinin hədlərini özümüz hesablamağa çalışaq.

• Neytrofillərin minimum məqbul sayı leykositlərin normal minimumunun (4 × 10 9 / L), yəni 1,92 × 10 9 / L olan minimum neytrofillərin (48%) minimumudur.
• Neytrofillərin maksimum məqbul sayı lökositlərin normal maksimumunun (9 × 10 9 / L), yəni 7,02 × 10 9 / L-nin 78% -ni təşkil edir.

Xəstənin analizi 1,99 × 10 9 neytrofil göstərdi ki, bu da prinsipcə normal hüceyrə nömrələrinə uyğundur. Neytrofil səviyyəsinin 1,5 × 10 9 /l-dən aşağı olması açıq şəkildə patoloji hesab olunur (adlanır). neytropeniya). 1,5 × 10 9 /L ilə 1,9 × 10 9 /L arasındakı səviyyə normal və patoloji arasında aralıq hesab olunur.

Mütləq neytrofillərin sayı mütləq normanın aşağı həddinə yaxın olarsa, panikaya düşməliyikmi? Yox. Şəkərli diabet (həmçinin alkoqolizm ilə) neytrofillərin səviyyəsinin bir qədər azalması olduqca mümkündür. Qorxuların əsassız olduğundan əmin olmaq üçün gənc formaların səviyyəsini yoxlamaq lazımdır: normal olaraq gənc neytrofillər (metamyelositlər) 0% və band neytrofillər 1-dən 6% -ə qədərdir. Təhlilin şərhində (şəklə uyğun gəlmir və sağa kəsilmişdir) deyilir:

Hematoloji analizatordan istifadə edilən qan testi heç bir patoloji hüceyrə aşkar etməyib. Bant neytrofillərinin sayı 6% -dən çox deyil.

Eyni şəxs üçün ümumi qan testinin göstəriciləri kifayət qədər sabitdir: ciddi sağlamlıq problemləri yoxdursa, altı aydan bir ilə qədər fasilələrlə edilən testlərin nəticələri çox oxşar olacaqdır. Mövzu bir neçə ay əvvəl oxşar qan testi nəticələrinə sahib idi.

Beləliklə, şəkərli diabet, nəticələrin sabitliyi, hüceyrələrin patoloji formalarının olmaması və neytrofillərin gənc formalarının artan səviyyəsinin olmaması nəzərə alınmaqla nəzərdən keçirilən qan testi demək olar ki, normal hesab edilə bilər. Ancaq şübhələr yaranarsa, xəstəni daha çox müşahidə etməli və təkrar ümumi qan testini təyin etməlisiniz (əgər avtomatik hematoloji analizator bütün növ patoloji hüceyrələri müəyyən edə bilmirsə, analiz əlavə olaraq əl ilə mikroskop altında yoxlanılmalıdır. hal). Ən çətin hallarda, vəziyyət pisləşdikdə, hematopoezi öyrənmək üçün sümük iliyi ponksiyonu (adətən sternumdan) aparılır.

Neytrofillər və limfositlər üçün istinad məlumatları

Neytrofillərin əsas funksiyası faqositoz (udma) və sonrakı həzm yolu ilə bakteriyalarla mübarizə aparmaqdır. İltihab zamanı irin əhəmiyyətli bir hissəsini ölü neytrofillər təşkil edir. Neytrofillər " sıravi əsgərlər» infeksiyaya qarşı mübarizədə:

• onların çoxu var (hər gün bədəndə təxminən 100 q neytrofillər əmələ gəlir və qana daxil olur, irinli infeksiyalar zamanı bu rəqəm bir neçə dəfə artır);
• onlar uzun ömür sürmürlər - qısa müddət ərzində qanda dövr edirlər (12-14 saat), bundan sonra toxumalara daxil olur və daha bir neçə gün (8 günə qədər) yaşayırlar;
• bioloji sekresiya ilə çoxlu neytrofillər buraxılır - bəlğəm, mucus;
• Bir neytrofilin yetkin hüceyrəyə tam inkişaf dövrü 2 həftə çəkir.

Yetkinlərin qanında neytrofillərin normal tərkibi:

• gənc (metamyelositlər) neytrofillər - 0%,
• bıçaqlamaq neytrofillər - 1-6%,
• seqmentləşdirilmiş neytrofillər - 47-72%,
• Ümumi neytrofillər - 48-78%.

Sitoplazmada spesifik qranullar olan leykositlər qranulositlər kimi təsnif edilir. Qranulositlərdir neytrofillər, eozinofillər, bazofillər.

Aqranulositoz qanda qranulositlərin sayının yox olana qədər kəskin azalmasıdır (leykositlərin 1 × 10 9 / l-dən az və qranulositlərin 0,75 × 10 9 / l-dən az).

Aqranulositoz anlayışına yaxın olan neytropeniya anlayışıdır ( neytrofillərin sayının azalması- 1,5 × 10 9 /l-dən aşağı). Aqranulositoz və neytropeniya meyarlarını müqayisə edərək, bunu təxmin etmək olar yalnız ağır neytropeniya aqranulositoza gətirib çıxaracaq. Nəticə vermək üçün" aqranulositoz", neytrofillərin orta səviyyədə azalması kifayət deyil.

Neytrofillərin sayının azalmasının səbəbləri (neytropeniya):

1. ağır bakterial infeksiyalar,
2. viral infeksiyalar (neytrofillər viruslarla mübarizə aparmır. Virusdan təsirlənən hüceyrələr müəyyən növ lenfositlər tərəfindən məhv edilir),
3. sümük iliyində hematopoezin yatırılması (aplastik anemiya - sümük iliyindəki bütün qan hüceyrələrinin böyüməsi və yetişməsinin kəskin inhibəsi və ya dayandırılması),
4. otoimmün xəstəliklər ( sistemik lupus eritematosus, romatoid artrit və s.),
5. orqanlarda neytrofillərin yenidən paylanması ( splenomeqaliya- genişlənmiş dalaq)
6. hematopoetik sistemin şişləri:
   • xroniki limfositar leykemiya (atipik yetkin limfositlərin əmələ gəlməsi və onların qanda, sümük iliyində, limfa düyünlərində, qaraciyərdə və dalaqda toplanmasının baş verdiyi bədxassəli şiş. Eyni zamanda, bütün digər qan hüceyrələrinin əmələ gəlməsi maneə törədilir, xüsusən də qısa bir həyat dövrü ilə - neytrofillər);
   • kəskin leykemiya (hematopoetik kök hüceyrənin mutasiyasının baş verdiyi sümük iliyi şişi və onun yetkinləşmədən hüceyrələrin yetkin formalarına nəzarətsiz çoxalması. Həm bütün qan hüceyrələrinin ümumi kök hüceyrəsi, həm də fərdi qan cücərtilərindəki prekursor hüceyrələrin sonrakı növləri. təsirlənə bilər sümük iliyi yetişməmiş blast hüceyrələri ilə doldurulur, bu da normal hematopoezi sıxışdırır);
7. dəmir və bəzi vitamin çatışmazlığı ( siyanokobalamin, fol turşusu),
8. dərmanların təsiri ( sitostatiklər, immunosupressantlar, sulfanilamidlər və s.)
9. genetik faktorlar.

Qandakı neytrofillərin sayının artması (78% -dən çox və ya 5,8 × 10 9 / L-dən çox) neytrofiliya adlanır ( neytrofiliya, neytrofil leykositoz).

Neytrofiliyanın 4 mexanizmi (neytrofiliya):

1. artan neytrofil formalaşması:
   • bakterial infeksiyalar,
   • iltihab və toxuma nekrozu ( yanıqlar, miokard infarktı),
   • xroniki miyeloid lösemi ( sağlam hüceyrələri yerdəyişən yetişməmiş və yetkin qranulositlərin - neytrofillərin, eozinofillərin və bazofillərin nəzarətsiz formalaşması olan bədxassəli sümük iliyi şişi),
   • bədxassəli şişlərin müalicəsi (məsələn, radiasiya terapiyası ilə),
   • zəhərlənmə (ekzogen mənşəli - qurğuşun, ilan zəhəri, endogen mənşəli - uremiya, gut, ketoasidoz),
2. neytrofillərin sümük iliyindən qana aktiv miqrasiyası (erkən çıxış),
3. neytrofillərin parietal populyasiyadan (qan damarlarının yaxınlığında) dövran edən qana yenidən paylanması: stress zamanı, sıx əzələ işi.
4. neytrofillərin qandan toxumalara salınmasını yavaşlatmaq (neytrofillərin hərəkətliliyini maneə törədən və onların qandan iltihab yerinə nüfuz etmə qabiliyyətini məhdudlaşdıran qlükokortikoid hormonları belə hərəkət edir).

İrinli bakterial infeksiyalar aşağıdakılarla xarakterizə olunur:

• leykositozun inkişafı - əsasən leykositlərin ümumi sayının artması (9 × 10 9 / l-dən yuxarı) neytrofiliya- neytrofillərin sayının artması;
• leykosit formulasının sola sürüşməsi - cavanların sayının artması [ gənc + bıçaq neytrofillərin ] formaları. Qanda gənc neytrofillərin (metamyelositlərin) görünüşü ağır infeksiyanın əlamətidir və sümük iliyinin böyük gərginlik altında işlədiyini göstərir. Daha gənc formalar (xüsusilə gənclər), immunitet sisteminə daha çox stress;
• neytrofillərdə zəhərli dənəvərliyin və digər degenerativ dəyişikliklərin görünüşü ( Dele cisimləri, sitoplazmatik vakuollar, nüvədə patoloji dəyişikliklər). Müəyyən edilmiş addan fərqli olaraq, bu dəyişikliklər " toksik təsir» neytrofillərdə bakteriyalar və sümük iliyində hüceyrə yetişməsinin pozulması. İmmunitet sisteminin sitokinlər tərəfindən həddindən artıq stimullaşdırılması səbəbindən kəskin sürətlənmə səbəbindən neytrofillərin yetişməsi pozulur, buna görə də, məsələn, radiasiya terapiyasının təsiri altında şiş toxumasının parçalanması zamanı neytrofillərin zəhərli dənəvərliyi böyük miqdarda görünür. Başqa sözlə, sümük iliyi gənc “əsgərləri” öz imkanları həddinə qədər hazırlayır və vaxtından əvvəl “döyüşə” göndərir.

Bono-esse.ru saytından rəsm

Lenfositlər ikinci ən çox ağ qan hüceyrələridir və müxtəlif alt tiplərdə olurlar.

Limfositlərin qısa təsnifatı

Neytrofillərdən fərqli olaraq, "əsgərlər", limfositlər "zabitlər" kimi təsnif edilə bilər. Limfositlər daha uzun müddət "məşq edir" (yerinə yetirdikləri funksiyalardan asılı olaraq sümük iliyində, limfa düyünlərində, dalaqda əmələ gəlir və çoxalır) və yüksək ixtisaslaşmış hüceyrələrdir ( antigenin tanınması, hüceyrə və humoral toxunulmazlığın başlanması və həyata keçirilməsi, immun sisteminin hüceyrələrinin formalaşması və fəaliyyətinin tənzimlənməsi). Limfositlər qanı toxumalara, sonra limfaya və cari ilə yenidən qana qaytara bilirlər.

Ümumi qan testini deşifrə etmək üçün aşağıdakılar haqqında bir fikrə sahib olmalısınız:

• Bütün periferik qan lenfositlərinin 30% -i qısamüddətli formalardır (4 gün). Bunlar B limfositlərinin və T supressor hüceyrələrinin əksəriyyətidir.
• Limfositlərin 70%-i uzunömürlüdür (170 gün = demək olar ki, 6 ay). Bunlar limfositlərin digər növləridir.

Əlbəttə ki, hematopoezin tamamilə dayandırılması ilə qanda qranulositlərin səviyyəsi ilk olaraq azalır, bu da sayında dəqiq nəzərə çarpır. neytrofillər, Çünki eozinofillər və bazofillər qanda və normalda çox az olur. Bir az sonra qırmızı qan hüceyrələrinin (4 aya qədər yaşayır) və limfositlərin (6 aya qədər) səviyyəsi azalmağa başlayır. Bu səbəbdən sümük iliyinin zədələnməsi müalicəsi çox çətin olan ağır yoluxucu ağırlaşmalarla aşkar edilir.

Neytrofillərin inkişafı digər hüceyrələrə nisbətən daha erkən pozulduğundan (neytropeniya - 1,5 × 10 9 / L-dən az), qan testləri ən çox nisbi lenfositozu (37% -dən çox) aşkar edir və mütləq lenfositozu (3,0 × 10 9 / L-dən çox) aşkar edir. L).

Limfositlərin səviyyəsinin artmasının səbəbləri (limfositoz) - 3,0 × 10 9 / l-dən çox:

• viral infeksiyalar,
• bəzi bakterial infeksiyalar ( vərəm, sifilis, göy öskürək, leptospiroz, brusellyoz, yersinioz),
• otoimmün birləşdirici toxuma xəstəlikləri ( revmatizm, sistemik lupus eritematosus, romatoid artrit),
• bədxassəli şişlər,
• dərmanların yan təsirləri,
• zəhərlənmə,
• bəzi başqa səbəblər.

Limfositlərin səviyyəsinin azalmasının səbəbləri (lenfositopeniya) - 1,2 × 10 9 / l-dən az (daha az sərt standartlara görə 1,0 × 10 9 / l):

• aplastik anemiya,
• HİV infeksiyası (ilk növbədə T köməkçi hüceyrələri adlanan T limfosit növünə təsir göstərir),
• terminal (son) fazada bədxassəli şişlər,
• vərəmin bəzi formaları,
• kəskin infeksiyalar,
• kəskin radiasiya xəstəliyi,
• son mərhələdə xroniki böyrək çatışmazlığı (CRF),
• həddindən artıq qlükokortikoidlər.

/ Patfizo / Belova L. A / Qırmızı qanın patologiyası

QIRMIZI QANIN PATOLOGİYASI

Qan orqanizmin mürəkkəb, daim dəyişən daxili mühitidir. Qan oksigen, karbon qazı, qida maddələri, hormonlar və toxuma mübadiləsi məhsullarını daşıyır. Onkotik və osmotik təzyiqin saxlanmasında mühüm rol oynayır; turşu-əsas balansı. Başqa sözlə, qan tənəffüsdə, maddələr mübadiləsində, ifrazat və ifrazat proseslərində, orqanizmin immunoloji müdafiəsində mühüm rol oynayır və mərkəzi sinir sistemi ilə yanaşı, orqanizmi vahid bütövlükdə birləşdirən inteqrativ sistem kimi çıxış edir. . Qan tərkibində həll olunmuş zülallar, üzvi və qeyri-üzvi birləşmələr olan maye hissədən ibarətdir; və hüceyrə elementləri Qanın maye hissəsi limfa və toxuma mayesinin ona daxil olması səbəbindən daim dəyişdirilir, hematokritlə müəyyən edilən qanın maye hissəsinin nisbəti 44-48% təşkil edir. Patoloji proseslər zamanı hüceyrələrin və qan plazmasının kəmiyyət və keyfiyyət tərkibində təbii dəyişiklik baş verir. Bugünkü mühazirə polisitemiyanın qırmızı qanında patoloji dəyişikliklərə həsr edilmişdir.

A N E M I Z Normalda periferik qanda kişilərdə 4,5-5,0 x 10 12, 1 litrdə 4,0-4,5 x 10 12 eritrosit, iynə/l hemoglobin də olur. Anemiya və ya anemiya, qırmızı qan hüceyrələrinin sayının azalması və ya (vahid həcm) qanda hemoglobin miqdarının azalması ilə xarakterizə olunan bir vəziyyətdir bədəndə qan hüceyrələri və hemoglobin. Hidremiya əsl anemiyadan fərqləndirilməlidir, yəni. şişlik dövründə xəstələrdə müşahidə edilən toxuma mayesinin bol axını səbəbiylə qan incelmesi. Eyni zamanda, qanın seyreltilməsi nəticəsində vahid həcmdə qırmızı qan hüceyrələrinin və hemoglobinin sayı azalır, lakin bədəndə onların ümumi sayı normal olaraq qalır. Bunun əksi də ola bilər. Həqiqi anemiya ilə (orqanizmdə qırmızı qan hüceyrələrinin və hemoglobinin ümumi sayının azalması) maye itkisi nəticəsində yaranan qanın qalınlaşması səbəbindən, qanın vahid həcminə düşən hemoglobin və qırmızı qan hüceyrələrinin miqdarı normal qala bilər və ya hətta arta bilər. Sümük iliyinin funksional vəziyyətindən, onun regenerasiya və anemiya vəziyyətini kompensasiya etmək qabiliyyətindən asılı olaraq aşağıdakı anemiya növləri fərqləndirilir: regenerativ, hiporegenerativ anemiya. Əksər anemiyalar regenerativ xarakter daşıyır. Onlar hematopoetik aparatda eritropoezdə kompensasiya artımı ilə müşayiət olunur. Bu vəziyyətdə hematopoez normal qırmızı qan hüceyrələrinin meydana gəlməsi səbəbindən baş verir. Eyni zamanda eritro-normoblastik elementlərin proliferasiyası artır, normoblastların eritrositlərə çevrilməsi sürətlənir və onların qana yuyulması artır. Nəticədə qan qırmızı qan hüceyrələrinin gənc formaları - retikulositlərlə doldurulur. Hiporegenerativ anemiya, sümük iliyinin kompensasiya qabiliyyətinin tükəndiyi və yeni yaranan qırmızı qan hüceyrələrinin sayının azaldığı bir formadır. Periferik qanda eritrositlərin gənc formalarının sayı azalır, əgər retikulositlər qandan praktiki olaraq yox olurlarsa, anemiyanın generativ forması haqqında danışırlar , radiasiya xəsarətləri, qırmızı sümük iliyinin sarı ilə dəyişdirilməsi ( leykemiya üçün). Sümük iliyinin regenerativ qabiliyyətinə əsasən anemiyanın xarakterini müəyyən etmək üçün hər kub mm-ə düşən retikulositlərin sayını hesablamaq lazımdır. Bir xəstədə retikulositlərin sayı bu həddlər daxilindədirsə, retikulositlərin sayı 100 mindən azdırsa, regenerativ və ya normojenerativ bir anemiya növündən danışırlar. Rəng indeksinin səviyyəsinə əsasən anemiya normoxrom, hipo- və hiperkromik bölünür. Xatırladım ki, rəng göstəricisi fərdi qırmızı qan hüceyrəsinin hemoglobinin doymasını əks etdirir, əgər 0,9-dan 1,1-ə qədərdirsə, anemiya hipoxromdur qırmızı qan hüceyrələri hemoglobinlə doymur. CP 1,1-dən çox olarsa, qırmızı qan hüceyrələrinin hemoglobinləşməsinin artması ilə müşayiət olunan hiperkromik anemiyadan danışırlar. Rəng göstəricisi, xəstənin ümumi qan testini oxuyarkən həkim tərəfindən hesablanır və buna görə də bunun necə edildiyi barədə yaxşı bir fikrə sahib olmalısınız qırmızı qan hüceyrələrinin sayı Lakin, əgər mütləq rəqəmlərdən - bir milyon - qırmızı qan hüceyrələri və hemoglobin istifadə etsəniz, bu, ağızdan yenidən hesablama üçün əlverişsizdir. Buna görə də, nisbi -% dəyərlərindən istifadə edirlər, rəng göstəricisini hesablamaq üçün 5000 həm kişilər, həm də qadınlar üçün 166,7 q / l hemoglobin 100% olaraq qəbul edilir. Nümunə olaraq CP-ni hesablayaq - eritrositlər 4,1x10, hemoglobin 120,0 q/l.% buna görə də 1-20%. Beləliklə, qırmızı qan hüceyrələrinin sayını mütləq rəqəmlərdən nisbi olanlara çevirmək üçün qırmızı qan hüceyrələrinin sayını milyonlarla 20% çoxaltmaq lazımdır. 4,1x20=82%. Hemoqlobini g/l-dən % normala çevirək.

120,0 - X X= 100 x 120.0 = 0.6 x 120.0 = 72% 166.7 Ümumi tənliyi yaradaq CPU = heme.=120x0.6= 72 =0,87 er. 4.1x20 82 Beləliklə, bu halda hipoxrom anemiyadan danışmaq olar.

ANEMİYANIN PATOGENEZİ VƏ ETİOLOGİYASI. Etiopatogenezinə görə bütün anemiyalar 3 böyük qrupa bölünür.

I.Qan itkisi nəticəsində yaranan anemiya - POSTEMORAJİK. II. Qırmızı qan hüceyrələrinin formalaşmasının pozulması ilə əlaqəli anemiya. III.Qırmızı qan hüceyrələrinin məhvinin artması ilə əlaqəli anemiya. Bu böyük patogenetik qrupların hər biri alt qruplara bölünür. I. Posthemorragik anemiya 2 alt qrupa bölünür: I. Kəskin 2. Xroniki. Kəskin qan itkisinin səbəbləri qan damarlarının zədələnməsi və ya daxili orqanlardan qanaxma ilə müşayiət olunan müxtəlif xəsarətlərdir. Ən tez-tez KKT-dən, ağciyərlərdən, böyrəklərdən və s.. Kəskin qan itkisinin patogenezi iki qrup haldan ibarətdir: 1. Qan itkisi ilə dövran edən qanın həcminin sürətlə azalması baş verir ki, bu da qan təzyiqinin aşağı düşməsinə və qan dövranı tipli hipoksiyaya səbəb olan digər qan dövranı pozğunluqları. 2. Posthemorragik anemiyanın müəyyən mərhələsində qanda qırmızı qan hüceyrələrinin və hemoglobinin sayının azalması və anemiya tipli hipoksiyanın inkişafı ilə bağlı qanın oksigen tutumunun azalması müşahidə olunur , kəskin posthemorragik qan itkisindən sonra qan şəkli nə qədər çox olarsa, qan itkisindən və dövran edən mayenin həcminin mərhələ kompensasiyasından asılıdır - 1 Damar yatağına yığılmış eritrosit kütlələrinin sərbəst buraxılması qan itkisindən dərhal sonra baş verir Sümük iliyi qanamasının stimullaşdırılması müxtəlif mərhələlərdə qırmızı qan vəziyyətini xarakterizə edən əsas göstəricilərdir (özünüz üçün düşünün: hemataktik sayı, hemoglobin). konsentrasiyası, CP və retikulositlərin sayı. Xroniki, posthemorragik anemiya, çox vaxt mədə-bağırsaq traktından xroniki qanaxma, xərçəng, ülseratif kolit, həmçinin böyrək və uterin qanaxma ilə müşahidə olunur itki o qədər əhəmiyyətsizdir ki, bu da qeyri-müəyyən olaraq qalır, kiçik qan itkilərinin əhəmiyyətli anemiyaya səbəb ola biləcəyini təsəvvür etmək üçün aşağıdakı məlumatları təqdim etmək kifayətdir: sümük iliyində reparativ proseslər və hemoglobin balansının qorunması üçün lazım olan gündəlik dəmir miqdarı.

5 mq. Və demək lazımdır ki, bu 5 mq-ı ətraf mühitdən çıxarmaq həmişə asan deyil. Nəticə etibarı ilə, gündəlik 2-3 çay qaşığı qan itkisi təkcə orqanizmi dəmirə olan gündəlik ehtiyacından məhrum etmir, həm də zaman keçdikcə bədənin “dəmir fondunun” əhəmiyyətli dərəcədə tükənməsinə gətirib çıxarır və nəticədə ağır dəmirin əmələ gəlməsinə səbəb olur. çatışmazlığı anemiyası. Xroniki anemiya yavaş qan itkisi ilə xarakterizə olunduğundan, mərkəzi sinir sistemində praktiki olaraq heç bir dəyişiklik və nəticədə hemodinamik pozğunluqlar yoxdur. CPH anemiyası ilə qan şəkli iki mərhələdə dəyişir, əsasən, hemoglobinin əmələ gəlməsi və onun qırmızı qan hüceyrələrinin pozulması pozulur 0,6-0,4 olan retikulositlərin sayı normanın aşağı həddinə yaxındır. regenerativ anemiya, qanda eritrositlərin, makro və mikrositlərin degenerativ formaları, anizositoz və poikilositoz var. . Növbəti mərhələ qırmızı qan hüceyrələrinin özlərinin formalaşmasının pozulması ilə xarakterizə olunur. Eyni zamanda, onların qan miqdarı azalır, lakin CP artır və normala yaxınlaşır, hematopoezin inhibəsinin nəticəsi retikulositlərin sayının azalmasıdır, yəni. anemiya hiporegenerativ olur, qanda eritrositlərin bütün degenerativ formaları qeyd olunur.

QIRMIZI SITLERIN FORMASININ BOZULMASI İLƏ ƏLAQƏ OLUNAN ANEMİYA Qanın əmələ gəlməsi prosesinin pozulması nəticəsində inkişaf edən anemiyalar patogenezinə görə aşağıdakılara bölünür: 1. Eritrositlərin əmələ gəlməsi üçün zəruri olan maddələrin çatışmazlığı nəticəsində inkişaf edən anemiyalar. 2. Qırmızı sümük iliyinin zədələnməsi (ionlaşdırıcı şüalanma, intoksikasiya) nəticəsində inkişaf edən anemiya. 3. Hematopoetik sistemdə genetik qüsurun olması nəticəsində yaranan anemiya.

4. Qan mikrobunun yerdəyişməsi nəticəsində inkişaf edən metaplastik anemiya - onun bədxassəli degenerasiyası zamanı sarı (leykoz).

1.gr.a) DƏMİR DEFSİTLİLİK ANEMİYASI Dəmir defisitli anemiyalar qrupu çoxlu anemiya sindromlarını birləşdirir ki, onların əsas patogenetik amili orqanizmdə dəmir çatışmazlığıdır (sideropeniya, hiposideroz). orqanizmə səbəb ola bilər: 1. Qidada dəmirin olmaması 2. Mədə-bağırsaq traktında dəmirin sorulmasının pozulması. 4.Orqanizmin dəmirə ehtiyacının artırılması. 5. Sümük iliyinin Fe istifadəsinin pozulması. Dəmirin qəbulunun pozulması, məsələn, mədə şirəsinin turşuluğu azaldıqda (xlorid turşusu dəmir üçün asan həzm olunan formada lazımdır), həmçinin enterit, bağırsaq rezeksiyası zamanı bağırsaqda dəmirin sorulmasının pozulması nəticəsində inkişaf edir. və hipovitaminoz - C və s. Bədəndən həddindən artıq dəmir itkisi ən çox xroniki qanaxma, o cümlədən menstrual qanaxma ilə əlaqələndirilir, daha sonra tropiklərdə isti sənayelərdə çalışan işçilər arasında artan tərləmə ilə dəmir itirilə bilər. Fizioloji şəraitdə dəmirə artan ehtiyac uşaqlıq və yeniyetməlik dövründə, hamiləlik və laktasiya dövründə qadınlarda sürətli böyümə dövrlərində baş verir. Dəmirə tələbatın artması ilə müşayiət olunan patoloji vəziyyətlərə xroniki infeksiyalar (vərəm), intoksikasiya (azotemiya), hipovitaminoz, endokrin pozğunluqlar (hipotiroidizm) və bədxassəli yenitörəmələr daxildir.

Dəmir çatışmazlığı anemiyası ilkin - sensor və ikincil - simptomatik olaraq bölünür. Birincili anemiyalara qızlarda yetkinlik dövründə baş verən erkən (gənclik) xloroz (solğun xəstəlik) və menopoz zamanı qadınlarda da baş verən gec xlorozlar hər hansı bir xəstəliyin fonunda baş verir: xroniki enterit, nefrit, mədə ilə əlaqə. rezeksiya, xroniki qan itkisi, infeksiyalar. Qan şəkli. Xloroz və simptomatik anemiyada qan şəklinin ən xarakterik xüsusiyyəti hipoxromiyadır.

Qırmızı qan hüceyrələrində hemoglobinin kəskin azalması, qırmızı qan hüceyrələrinin özlərinin sayında bir qədər azalma. Ağır hallarda, hemoglobin 100 / l azalır, lakin qırmızı qan hüceyrələrinin sayı nadir hallarda aşağıda azalır Beləliklə, CP 0,5-0,6 və daha da aşağı düşür. Qırmızı qan hüceyrələrinin bir çox degenerativ formaları var, əsasən mikrositlər retikulositlərin sayı adətən azalır.

B 12 (FOLIUM) - DEFİSİENLİK ANEMİYASI. B12 çatışmazlığı anemiyasının klassik forması, Adison-Biermerin bədxassəli və ya zərərli anemiyasıdır hematopoezdə xüsusi hematopoetik maddənin əhəmiyyəti. Bu maddə orqanizmə qida ilə daxil olan “xarici faktor” və mədə mukozasının istehsal etdiyi “daxili faktor”un qarşılıqlı təsiri nəticəsində orqanizmə daxil olur. Yaranan maddə udulur və qaraciyərdə yığılır. Sonradan müəyyən edilmişdir ki, "Qalanın xarici amili" B12 vitaminidir - siyanokobilamin B12 vitamininin udulması üçün lazım olan daxili amil normal mədə şirəsində və selikli qişada olan bir qastromukoproteindir. mədə dibinin membranı Adison Birmer anemiyası olan xəstələrdə mədə şirəsində qastromukoprotein yoxdur. Normalda B12 vitamini qan dövranına daxil olduqdan sonra plazma qlobulini ilə birləşir və B12-zülal kompleksi şəklində qaraciyərdə yatırılır. Vitamin B12 və fol turşusu hüceyrə nüvələrinin metabolizmasında iştirak edir, onlar timonüklein turşularının, xüsusən də fol turşusunun sintezi üçün lazımdır, sümük iliyində fol turşusu, DNT və RNT sintezi eritrosit hüceyrələrinin nüvələri pozulur. Onlarda mitotik proseslər pozulur. Sümük iliyində meqaloblastik tipli hematopoez baş verir. yəni onların həcmi qırmızı qan hüceyrəsindən çox böyükdür, lakin ümumiyyətlə, bu hüceyrələr adi qırmızı qan hüceyrələrindən daha pis toxumalara oksigen çatdırmaq funksiyasını yerinə yetirirlər. Birincisi, böyük diametrinə görə meqalositlər kiçik kapilyarlara daxil olmur. İkincisi, böyük diametr və sferik forma ağciyərlərdə oksigenləşmə prosesini və toxumalarda oksigenin sərbəst buraxılmasını çətinləşdirir hematopoez hüceyrə bölünməsi proseslərinin daha aşağı intensivliyi ilə xarakterizə olunur, əgər pronormoblast yetkinləşmə prosesində 3 bölünməyə məruz qalır, nəticədə 8 qırmızı qan hüceyrəsi meydana gəlir, promeqaloblast isə yalnız bir bölünməyə məruz qalır və 2 meqalosit meydana gətirir. Bundan əlavə, olgunlaşma zamanı meqaloblastik seriyanın bir çox hüceyrələri parçalanır, buna görə qan plazmasında sərbəst hemoglobin və onun parçalanma məhsulları meydana gəlir (və bu məhsullar, sizə xatırlatmaq istəyirəm, bədən üçün zəhərlidir). , hematopoezin meqaloblastik tipli hematopoez növünə məcburi yenidən qurulmasına baxmayaraq, B12 vitamini çatışmazlığı şəraitində hematopoez prosesləri vaxt tapmır, qan hüceyrələrinin məhv edilməsi proseslərini kompensasiya edir, nəticədə anemiya inkişaf edir. Adison Birmer xəstəliyinin patogenezində etiologiya və erkən əlaqələr məsələsi hələ də həllini tapmayıb. Bunun ya glandular aparatın anadangəlmə çatışmazlığı ilə əlaqəli olduğu güman edilir

mədə dibinin hissəsi, yaşla özünü qastromukoprotein istehsal edən bu vəzilərin vaxtından əvvəl involyasiyası şəklində göstərir. Ya qastromukoproteinə qarşı otoantikorların əmələ gəlməsi nəticəsində yaranan otoimmün proseslərlə, ya da qastromukoprotein kompleksi və B12 vitamini çatışmazlığı anemiyası B12 vitamini çatışmazlığı ilə müşayiət olunan Adison-Birmer xəstəliyi istisna olmaqla, digər patologiya növlərində inkişaf edə bilər. Vitamin çatışmazlığı elementar çatışmazlıq, mədə və bağırsaq xəstəlikləri, o cümlədən helmintazlar, xüsusən də geniş tapeworm tərəfindən yoluxma (bəzi hallarda hipovitaminoz ifadəsi nisbi çatışmazlıq yaranır) səbəb ola bilər vitaminin artması vit ehtiyacının artması ilə müşayiət olunan fizioloji şəraitdə də baş verə bilər. B12 - uşaqlıqda, hamiləlikdə, həmçinin bəzi xəstəliklərdə, xüsusən də xroniki xəstəliklərdə. infeksiyalar.

Sümük iliyində hematopoez prosesləri və B12 vitamini çatışmazlığının bütün formalarında qan şəkli təxminən eyni şəkildə dəyişir, bunun nəticəsində meqaloblastik tip hematopoezlərə keçid baş verir (meqalositlər və meqaloblastlar (meqalositik seriyanın yetişməmiş hüceyrələri). ) periferik qanda tapılır meqalositlərin və meqaloblastların aşkarlanması B12 çatışmazlığı anemiyasının patoqnomonik əlamətidir. Meqalositlərin həcmi böyük olduğundan və buna görə də adi qırmızı qan hüceyrələrindən daha çox hemoglobin ehtiva etdiyinə görə, bu tip anemiya üçün rəng göstəricisi birdən çoxdur, yəni sümük iliyində regenerativ proseslər kəskin şəkildə azalır . Qanda az sayda retikulosit var, bu o deməkdir ki, anemiya hiporegenerativ və ya ağır hallarda generativ xarakter daşıyır. Sonda onu deyim ki, yarım əsr əvvəl Adison Birmer xəstəliyi çox ciddi və tamamilə müalicə olunmayan 100% hallarda xəstənin ölümü ilə nəticələnən xəstəlik hesab olunurdu. Yalnız 20-ci əsrin 20-ci illərinin sonunda onlar birtəhər onu müxtəlif heyvanların xam qaraciyəri ilə müalicə etməyə başladılar - tərkibində çoxlu miqdarda vit. SAAT 12. Hal-hazırda, dərman qəbul etdikdən sonra Vit. Bu xəstəliyin B12 müalicəsi böyük bir problem deyil, bunun istisnası, Adison Biermer xəstəliyindən fərqli olaraq, mədə-bağırsaq traktının və sinir sisteminin zədələnməsi əlamətlərinə malik deyildir. vit qəbulu. Bədənə daxil olan B12 qan plazmasında normal və ya yüksək olaraq qalır; Dəmir defisitli anemiyalar aqrestik tipə görə də baş verə bilər ki, onun xüsusiyyəti qan plazmasında dəmirin yüksək olmasıdır, lakin bu dəmir fermentativ sistemlərdə müəyyən irsi qüsurlara görə istifadə oluna və sintezi üçün istifadə edilə bilməz. hemoglobin.

HEMOLİTİK ANEMİYA. Hemolitik anemiyaya qırmızı qan hüceyrələrinin parçalanmasının artması ilə baş verən bir sıra anemiya halları daxildir, patogenezinə görə, hemolitik anemiya üç qrupa bölünə bilər: Qırmızı qan hüceyrələrinin hemolizinin sümük iliyində patoloji qırmızı qan hüceyrələrinin sintezindən qaynaqlandığı anemiya. Bu xəstəliklər qrupuna oraq hüceyrəli anemiya, talasemiya və ya Aralıq dənizi anemiyası, irsi sferositoz, hemoglobinoz və bir çox başqa irsi xəstəliklər daxildir. 2. İkinci qrup hemolitik anemiya qırmızı qan hüceyrələrinin məhvinə cavabdeh olan orqanların fəaliyyətinin artması ilə əlaqədardır. əsasən limfa düyünlərində və qaraciyərdə daha az dərəcədə. Dalaq məcazi olaraq qırmızı qan hüceyrələrinin qəbiristanlığı adlanır. Belə ki, bu qəbiristanlıq (aktiv qəbiristanlıq) daha aktiv işləyirsə, lazım olduğundan daha çox qırmızı qan hüceyrələri məhv edilir və dalağın hemolitik fəaliyyəti, məsələn, splenomegaly, bəzi xroniki xəstəliklər. yoluxucu xəstəliklər və s.

3. Hemolitik anemiyanın üçüncü patogenetik qrupu eritrositlərə normal olaraq təsir etməyən patogen amillərin təsiri nəticəsində inkişaf edir: fosfor, arsen hidrogen, saponinlər, anti-eritrositlər - uyğun olmayan qan transfüzyonu zamanı xarici, Rh uyğunsuzluğu halında və ya immunokompetent sistemin patologiyasında otoantikorlar məhv edilmiş qırmızı qan hüceyrələrindən qana çox miqdarda hemoglobinin sərbəst buraxılması və onun parçalanma məhsullarının qanda, xüsusən də bilirubində yığılması ilə müşayiət olunur. Buna görə də, hemolitik anemiya əksər hallarda bütün mənfi təzahürləri ilə hemolitik sarılıq ilə müşayiət olunur. Hemolitik anemiyada qan şəkli xəstəliyin növündən və onun mərhələsindən asılı olaraq çox müxtəlif ola bilər. Əksər hallarda anemiya regenerativ tip, hematopoezin normoblastik növüdür.

ERITHROCYTOS Eritrositoz qanda qırmızı qan hüceyrələrinin sayının 5,0 * 10 12-dən çox artması adlanır. Nisbi qırmızı qan hüceyrələri ilə qırmızı qan hüceyrələrinin ümumi sayı artmır, lakin qanın qalınlaşması səbəbindən qanın vahid həcminə görə qırmızı qan hüceyrələrinin sayının artması müşahidə olunur Xroniki hipoksiya şəraitində sümük iliyində qırmızı qan hüceyrələrinin olması, dağlarda yaşayan və xüsusilə xroniki şəraitdə olan xəstəliklərdə müşahidə olunur. ağciyər xəstəlikləri eritrositozun patogenetik əhəmiyyəti. Qırmızı qan hüceyrələrinin sayının artması qanın oksigen tutumunu artırır və müəyyən uyğunlaşma əhəmiyyətinə malikdir, lakin eyni zamanda qanın viskozitesi artır, yəni ürəyə yük artır və mikrosirkulyasiya prosesləri pisləşir - bunlar. mənfi hadisələr. Və yüksək dərəcədə eritrositoz ilə bu mənfi əlamətlər müsbət olanları açıq şəkildə üstələyir.

ERİTREMİYA (Vaquez xəstəliyi) eritremiya, eritrositozdan fərqli olaraq, qırmızı qan hüceyrəsinin şiş kimi böyüməsi ilə xarakterizə olunan bədxassəli bir xəstəlikdir. Qırmızı qan hüceyrələrinin sayının artması qanın viskozitesinin artmasına və hemodinamikanın kəskin pozulmasına gətirib çıxarır, təbii ki, bu vəziyyətdə eritrositoz heç bir adaptiv əhəmiyyətə malik deyil və tamamilə patoloji bir fenomendir.

Hüceyrə orqanizmin struktur və funksional vahididir. Orqanizmdə baş verən patoloji və fizioloji proseslər hüceyrələrin strukturunda və funksiyasında dəyişikliklərlə əlaqədardır. Buna görə də, patoloji proseslərin təhlilinə keçməzdən əvvəl hüceyrədəki tipik dəyişiklikləri nəzərə almaq lazımdır.

Kernel tərəfdən aşağıdakılar mümkündür: 1) nüvənin poliploidiyası, reparativ regenerasiya, kompensasiya hipertrofiyası, toksik təsirlər zamanı (məsələn, barbiturat zəhərlənməsi zamanı hüceyrə bölünməsinin pozulması səbəbindən qaraciyərdə, sitostatiklərin təsiri altında), ionlaşdırıcı şüaların təsiri altında müşahidə olunur; eləcə də şiş böyüməsi zamanı nüvə ölçüsü çox vaxt bütün hüceyrənin ölçüsünə mütənasibdir (normal nüvə-sitoplazmik indeks); 2) aktiv olmayan heteropiknotik qatılaşdırılmış xromatinin (heteroxromatinin) aktiv euxromatinə çevrilməsi nəticəsində xromatinin həcminin artması ilə nüvənin funksional şişməsi; 3) aktiv daşınmanın pozulmasından sonra kolloid-osmotik şişkinlik nəticəsində nüvənin “degenerativ” şişməsi; 4) nüvədə virusun təkrarlanması səbəbindən nüvənin ölçüsünün artması; 5) maddələr mübadiləsinin azalması ilə nüvənin həcminin azalması.

Xromatin dəyişiklikləri daxildir:

1) xromatinin kiçik fokus kondensasiyası və xromosomların ayrı-ayrı hissələrinin inaktivasiyası ilə hiperheteroxromaziya.
2) diskarioz - zəif diferensiallaşmış hüceyrələr üçün xarakterik olan nüvənin vahid şəkildə yayılmış, adətən incə fokal heteroxromaziyası hüceyrə ölümü
Patoloji şəraitdə nukleolus ola bilər: 1) üzük, kafel və ya süngər şəklini ala bilər ki, bu da hüceyrələrin sintetik aktivliyinin azalması ilə müşayiət oluna bilər; 2) transkripsiya antibiotiklər və ya sitostatiklər tərəfindən bloklandıqda müşahidə olunan, ayrılmış, ölçüsü azalmış
Müxtəlif amillərin təsiri altında hüceyrə membranının zədələnməsi, sonra şişkinlik və tez-tez hüceyrə ölümü mümkündür.
Müxtəlif amillərin təsiri altında hüceyrə poliribosomlarının ayrı-ayrı ribosomlara parçalanması ilə parçalanması mümkündür.
Kobud retikulumun formasının dəyişməsi: 1) parçalanma, 2) natrium nasosunun pozulması nəticəsində veziküllərin və ya vakuolların əmələ gəlməsi 3) membranın zədələnməsi nəticəsində sintezin pozulması nəticəsində sisternaların çökməsi.

Yan tərəfdə hamar endoplazmatik retikulum (SER) qeyd olunur.

I) alkoqolizm, antihistaminiklərin və bir sıra digər dərmanların uzunmüddətli qəbulu ilə GER-in artması; 2) qocalıqda və xroniki zəhərlənmələrdə GER membranlarının azalması.
Bundan əlavə, ER-nin həcminin artması və ya azalması mümkündür.
Mitoxondriya tərəfdən aşağıdakılar mümkündür: 1) mitoxondrilərin şişməsi və kristalların məhv edilməsi; 2) proliferasiya nəticəsində, daha tez-tez xroniki zədələnmə və ya artan funksiya ilə, məsələn, miyokardın sayının artması; 3) hüceyrənin kəskin zədələnməsi zamanı, həmçinin atrofiya zamanı mitoxondriyanın tükənməsi; 4) qida çatışmazlığı zamanı, xüsusən də hipovitaminoz və intoksikasiya zamanı nəhəng mitoxondrilərin əmələ gəlməsi.
Lizosomlar tərəfdən onların membranının keçiriciliyinin artması müşahidə oluna bilər ki, bu da lizosomal fermentlərin sitoplazmaya buraxılmasına və hüceyrə ölümünə səbəb ola bilər.
Hüceyrə həyatı boyu xarici stimullara məruz qalır, adətən zərərverici faktorlar adlanır. Belə bir təsirin nəticəsi zərər verən amilin təbiətindən, onun gücündən və təsir müddətindən, həmçinin hüceyrənin özünün növündən və vəziyyətindən asılıdır. Zəif xarici təsirlərlə hüceyrədə heç bir dəyişiklik baş verə bilməz. Daha güclü və daha uzun məruz qalma ilə aşağıdakılar mümkündür:
1) kompensasiya və adaptiv proseslərin əsasını təşkil edən hüceyrədə adaptiv dəyişikliklər, 2) geri dönən hüceyrə zədələnməsi, 3) onun ölümü ilə nəticələnən geri dönməz hüceyrə zədələnməsi. Bu proseslər müxtəlif toxumaların və orqanların strukturunda və funksiyasında dəyişikliklərə səbəb ola bilər.

Zərər (dəyişiklik)

Orqanizmdə baş verən bütün patoloji və bir çox fizioloji proseslərin əsasını onun strukturlarının zədələnməsi təşkil edir. Zərər müxtəlif prinsiplərə görə təsnif edilir: 1) törədici faktorlara görə - ekzogen (bioloji, o cümlədən bakteriyalar, viruslar, mikoplazmalar, ibtidailər; fiziki; kimyəvi) və endogen (hipoksiya, intoksikasiya, immunitetin zədələnməsi); 2) zədələyici amilin təsirinin xarakterinə görə - birbaşa və dolayı; 3) prosesin şiddətinə görə - geri dönən və dönməz; 4) orqanizm üçün əhəmiyyətinə görə - patoloji və fizioloji; 5) yayılması ilə - zədələnmiş strukturların sayı və həcmi.
İstənilən zərər müxtəlif səviyyələrdə özünü göstərir: molekulyar, hüceyrəaltı (ultrastruktur), hüceyrə, toxuma və orqanizm. Bəzən mikrovaskulyar damarlar (arteriollar, kapilyarlar, venulalar) və onların qidalandırdıqları hüceyrələr, parenxima, birləşdirici toxuma və terminal sinir ucları olan toxuma komplekslərinin və ya hissiyaların səviyyəsi əlavə olaraq təcrid olunur.
Molekulyar səviyyədə zərər hələ də az məlumdur və molekulyar biokimya, genetika və biofizika çərçivəsində öyrənilir. Bu zərər qrupu immun elektron mikroskopiyası ilə aşkar edilən müxtəlif zədələyici amillərin təsiri altında hüceyrə reseptorlarında dəyişiklikləri əhatə edə bilər.
Subcellular (ultrastruktur) səviyyədə elektron mikroskopik tədqiqat zamanı müşahidə edilən zərərin çoxu qeyri-spesifik xarakter daşıyır və zədələyici amillərin növündən asılı deyildir. Məsələn, kəskin işemiya zamanı miokardda katekolaminlərin toksiki təsiri, morfinlə zəhərlənmə, diffuz irinli peritonit, şüalanma zamanı zədələnmiş hüceyrələrdə oxşar dəyişikliklər müşahidə olunur: 1) mitoxondrilərin şişməsi və onların qişalarının məhv edilməsi; 2) endoplazmatik retikulumun vakuolizasiyası; 3) miofibrillərin fokuslu məhv edilməsi; 4) həddindən artıq miqdarda lipid daxilolmalarının görünüşü.

Ultrastrukturların müxtəlif amillərin təsiri altında eyni dəyişikliklərə məruz qalma xüsusiyyəti stereotip adlanır.
Məlumdur ki, hər hansı bir orqanın funksionallığı optimal həyat şəraitində ona qoyulan ehtiyacları üstələyir. Hüceyrələrin zərərverici faktora məruz qalması zamanı həyat dövrünün müxtəlif mərhələlərində olması və fərqli funksional fəaliyyətə malik olmasının nəticəsi hüceyrələrin qeyri-bərabər həssaslığı (həssaslığı) və patoloji prosesdə qeyri-bərabər iştirakıdır. Hər hansı bir zədələyici faktorun bütün orqana eyni təsiri altında, demək olar ki, normal və hətta intensiv fəaliyyət göstərəndən ölümə qədər mümkün hüceyrə vəziyyətlərinin bütün spektri müşahidə olunur. Bu fenomenə mozaizm və ya funksiyaların diskretliyi deyilir. Bu vəziyyəti təsvir edən bir nümunə xroniki venoz durğunluq və ya etanol zəhərlənməsi zamanı hepatositlərin zədələnməsinin qeyri-bərabərliyidir.
Bütün hüceyrə ultrastrukturlarının sıx funksional əlaqəsi, zədələyici faktora kifayət qədər uzun və güclü məruz qalması halında, ilkin dəyişikliklərin yerindən asılı olmayaraq, hüceyrənin bütün komponentlərinin əhəmiyyətli dərəcədə zədələnməsinə gətirib çıxarır. Bu model mürəkkəblik adlanır.
Histokimyəvi tədqiqatın nəticələrinə əsasən hüceyrə zədələnməsinin inkişaf mərhələləri müəyyən edilmişdir. Beləliklə, hipoksiya zamanı ilkin mərhələdə mitoxondrilərdə ATP istehsalının azalması müşahidə olunur. İkinci mərhələdə anaerob glikolizdə kompensasiyaedici artım müşahidə olunur, laktat dehidrogenazın (LDH) aktivliyinin artması ilə eyni vaxtda glikogen tərkibinin azalması ilə özünü göstərir. Bu mərhələnin nəticəsi hüceyrə mühitinin turşuluğunun artmasına səbəb olan hüceyrələrdə laktik turşunun miqdarının artmasıdır. Üçüncü mərhələ hüceyrədaxili autolitik prosesləri gücləndirən hidrolitik lizosomal fermentlərin, ilk növbədə turşu fosfatazanın fəaliyyətinin artması şəraitində hüceyrə asidozu ilə xarakterizə olunur.
Hüceyrə səviyyəsində zərər bəzən spesifik ola bilər. Xüsusi dəyişikliklər virusun hüceyrədaxili təkrarlanması (nüvədə və ya sitoplazmada viral hissəciklərin yığılması və ya onların təkrarlanmasına cavab olaraq hüceyrə maddəsində reaktiv dəyişikliklər olan daxilolmaların görünüşü ilə), şiş metamorfozu və anadangəlmə və ya qazanılmış Hüceyrədə normal metabolitlərin həddindən artıq miqdarda və ya anormal yığılmasına səbəb olan enzimopatiyalar - daxilolmalar şəklində Doğrudur, bəzi hallarda hüceyrə dəyişikliklərinin spesifikliyi çox nisbidir; məsələn, şiş hüceyrələri regenerasiya edənlərdən praktiki olaraq fərqlənə bilməz.
Hüceyrələr və onların tərkib hissələri müxtəlif struktur dəyişikliklərinə məruz qala bilər. Maruziyetin ilkin mərhələlərində onlar geri çevrilir və yalnız hüceyrələrin funksional gərginliyini göstərir.