Atrioventrikulyar blokada. Sinus aritmiyası Ventriküler blokada

Sinus aritmi - intervallar arasındakı fərq olan sinus ritmi R.R. EKQ-də 0,1 s-dən çox. Adətən nəfəs alma ilə əlaqələndirilir. RR intervalı tənəffüs dövrü ərzində tədricən dəyişdikdə, ilham zamanı azalan tənəffüs sinus aritmiyası normal olaraq müşahidə olunur. Gənclərdə və yavaş, lakin dərin nəfəslə daha çox nəzərə çarpır (nəbz və ya EKQ ilə). Sinus ritmini artıran amillər (fiziki və emosional stress, adrenergik agonistlər) tənəffüs sinus aritmiyasını azaldır və ya aradan qaldırır. Belə aritmiyanın heç bir patoloji əhəmiyyəti yoxdur və müalicə tələb etmir.

Nəfəs alma ilə əlaqəli olmayan sinus aritmiyası nadirdir. Bu, xəstə sinus sindromunun, ürək qlikozidləri ilə intoksikasiyanın təzahürlərindən biri ola bilər.

Sinoatrial blokada

Sinoatrial blok, sinus düyünü ilə arasında impulsların keçirilməsinin pozulmasıdır atrium, adətən keçici. Praktikada yalnız ikinci dərəcəli sinoatrial blokada diaqnoz qoyulur. Eyni zamanda, EKQ sinus ritminin fonunda fərdi komplekslərin itirilməsini göstərir. PQRST ilə diastolik fasilənin müvafiq (iki dəfə, daha az tez-tez üç və ya daha çox) uzanması.

Bu fasilələr nəbz və ürək səslərinin itkisinə uyğundur. Uzadılmış diastolik fasilə zamanı təcrid olunmuş əvəzedici ektopik sancılar və ya əvəzedici ektopik ritm (adətən qulaqcıqlardan) mümkündür. Bənzər bir mənzərə sinus düyünlərinin fəaliyyətinin qısa müddətli dayandırılması ilə müşahidə olunur (xəstə sinus sindromu), lakin uzadılmış pauzalar normal fasilələrin çoxunu ehtiva etmir. Tam sinoatrial blokada EKQ ilə sinus node fəaliyyətinin davamlı dayandırılması ilə fərqlənmir; hər iki pozğunluq bir əvəz, adətən atrial, ritm görünüşünə səbəb olur. Sinoatrial blokada, həmçinin sinus düyününün fəaliyyətinin dayandırılması, bəzən ürək qlikozidləri, quinidin, prokainamid ilə intoksikasiya, kəskin miokard infarktı (xüsusilə posterior frenik lokalizasiya), müxtəlif miokard xəstəlikləri, karotid sinus sinusunun həssaslığının artması, xəstələnmə ilə baş verir.

Müalicə yanaşmaları ümumiyyətlə eynidir , sinus bradikardiyası kimi.

Atrioventrikulyar blokadalar

Atrioventrikulyar blokada, atrioventrikulyar qovşaq səviyyəsində, yəni atrioventrikulyar düyün və atrioventrikulyar dəstə də daxil olmaqla bitişik strukturlarda keçiriciliyin pozulmasıdır.

Diaqnoz. Birinci dərəcəli atrioventrikulyar blokada yalnız EKQ ilə diaqnoz qoyula bilər. Hər üçüncü, dördüncü və s. gözlənilən sistolun müntəzəm itkisi və ya nəbz dalğalarının və ürək səslərinin qeyri-müntəzəm itkisi aşkar edilərsə, ikinci dərəcəli atrioventrikulyar blokadadan şübhələnmək olar. Bəzən xəstə prolaps zamanı batan ürək hiss edir. Əgər natamam blokada ilə hər ikinci impuls həyata keçirilirsə, nəticədə yaranan şəkil fərqli xarakterli bradikardiyadan fərqlənmir. Üçüncü dərəcəli blokada ilə aydın bradikardiya (bəzən bradiaritmiya) 1 ton qeyri-bərabər səslə birləşir. Şiddətli bradikardiya və ya təcrid olunmuş uzadılmış diastolik fasilələrlə blokadalar orqanlara, ilk növbədə beyin və ürəyə qan tədarükünün pozulması əlamətləri kimi özünü göstərə bilər. Bəzən beyin hipoksiyası şüurun itirilməsi, tənəffüs çatışmazlığı və konvulsiyalar (Morgagni-Adams-Stokes hücumları) ilə hər hansı bir vəziyyətdə qəfil baş verən hücumlar kimi özünü göstərir, bu da kortəbii şəkildə dayana və ya xəstənin ölümü ilə başa çata bilər.

EKQ-də 1-ci dərəcəli blokada (ürək-ventrikulyar keçiriciliyin yavaşlaması), interval PQ 0,21 s və ya daha çox uzanır, lakin bütün atrial impulslar mədəciklərə çatır.

İkinci dərəcəli blokada (natamam atrioventrikulyar blokada) fərdi atrial impulslar mədəciklərə aparılmır, müvafiq mədəcik kompleksi yox olur və EKQ-də vaxtında, lakin təcrid olunmuş dalğa görünür. R. Atrioventrikulyar düyün səviyyəsində proksimal tip blokada (Venkenbax növü, Mobitz tip I) və atrioventrikulyar dəstə səviyyəsində və ya daha çox distal (Mobitz tip P) distal tipli blokada var. Proksimal blokada ilə ventrikulyar kompleksin itirilməsi intervalın mütərəqqi uzanmasından əvvəl baş verir. PQ 2-8 (adətən 3-4) dövrlər seriyasında bu dövrlər bəzən müntəzəm olaraq təkrarlanır (Samoilov-Venkebax dövrləri). Distal blokada ilə, intervalın tədricən uzanması RY itkidən əvvəl yoxdur, itki müntəzəm və ya qeyri-müntəzəm ola bilər. EKQ-də 2:1 keçiriciliyi olan natamam atrioventrikulyar blokada qeydə alınarsa, bu əlamətlərə əsasən onu proksimal və ya distal tip kimi təsnif etmək mümkün deyil. Natamam blokadadan əvvəl hansı pozğunluğun baş verdiyi məlum olarsa, bu problem həll edilə bilər: proksimal blokada adətən atrioventrikulyar keçiriciliyin yavaşlaması, distal blokdan əvvəl isə intraventrikulyar blokada baş verir. Bundan əlavə, bəzi xəstəliklər müəyyən səviyyədə blokada ilə xarakterizə olunur.

Üçüncü dərəcəli blokada (tam atrioventrikulyar blokada) atrial impulslar mədəciklərə aparılmır, ürək fəaliyyəti əvəzedici mədəcik ritmi ilə saxlanılır. Atria və mədəciklər müntəzəm, lakin müstəqil bir ritmdə həyəcanlanır. Bu vəziyyətdə, həmçinin proksimal (dar QRS kompleksi, mədəciklərin sürəti dəqiqədə 40 - 50 vuruş; ondan əvvəl proksimal tipli natamam blokada) və distal (geniş QRS kompleksi, mədəcik dərəcəsi 18 - 40) blokadası da var. dəqiqədə döyüntü; qabaqda - bəzən çox qısa, natamam distal blokada) növü.

Atrioventrikulyar keçiriciliyin bütün pozğunluqları davamlı ola bilər, lakin daha tez-tez keçici olur. Blokadanın şiddəti (dərəcəsi) adətən çox labildir: tez-tez bir elektrokardioqrafik əyridə blokadanın bir dərəcədən digərinə keçidlərini görə bilərsiniz. Bəzən təkrar keçiricilik pozğunluqları çox qısa müddətli olur və yalnız ürəyin monitorinqi zamanı müşahidə edilə bilər. EKQ natamam distal blokadanın başa çatmasına keçidini qeyd edərsə, əvəzedici mədəciyin ritminin qurulmasından əvvəl qeyri-adi uzun fasilə diqqəti cəlb edir. Bu fasilə bir neçə saniyəyə çata bilər (əslində bu, qısa müddətli ürək dayanmasıdır) və orqan hipoksiyasının əlamətləri, Morqaqni-Adams-Stokes hücumları və ya hətta klinik ölüm şəkli ilə müşayiət olunur.

EKQ əsasında blokada səviyyəsinin müəyyən edilməsi şərtidir. Əksər hallarda atrioventrikulyar düyün vasitəsilə keçiriciliyin pozulması nəticəsində yaranan PQ intervalının eyni uzanması, bəzi xəstələrdə atrioventrikulyar dəstənin budaqlarında keçiriciliyin yavaşlaması ilə əlaqələndirilə bilər. Blokada səviyyəsinin daha dəqiq müəyyən edilməsi atrioventrikulyar dəstənin elektroqrafiyası ilə mümkündür: proksimal blokada ilə paket siqnalı (H) ventrikulyar depolarizasiyadan (V) əvvəldir, HV intervalı normaldır (təxminən 0,05 s); distal blokada ilə atrioventrikulyar paketin və ventriküllərin depolarizasiyası bir-birindən asılı olmayaraq baş verir.

Klinik əhəmiyyəti. Proksimal və distal blokadaların mənası fərqlidir. Ümumiyyətlə, blokada nə qədər distal və ağır olarsa, onun klinik əhəmiyyəti bir o qədər ciddidir.

Atrioventrikulyar keçiriciliyin yavaşlaması və (nadir hallarda) proksimal tipin natamam blokadası zahirən sağlam şəxslərdə, hətta idmançılarda da müşahidə oluna bilər. Bu tıxanma adətən məşqdən sonra yox olur. Proksimal blokadalar yüksək vagal tonu olan neyrosirkulyator distoni olan şəxslərdə baş verir. Onlar ürək qlikozidləri ilə intoksikasiya, həmçinin β-blokerlərin, verapamilin təsiri altında inkişaf edə bilər. Çox vaxt posterior frenik infarkt ilə atrioventrikulyar keçiriciliyin qısamüddətli (bir neçə gün ərzində) pozulması baş verir. Atrioventrikulyar blokadalar miokarditlə, davamlı formada isə kardiosklerozla müşayiət oluna bilər. Nadir hallarda, bu səviyyədə anadangəlmə tam eninə blokada baş verir. Ümumiyyətlə, proksimal blokadalar adətən hemodinamikanı bir qədər pisləşdirir, nadir hallarda orqanlara qan tədarükünün nəzərəçarpacaq dərəcədə pisləşməsinə səbəb olur və buna görə də ümumiyyətlə proqnoz baxımından əlverişlidir. Blokanın görünüşü diaqnostik əhəmiyyətə malik ola bilər, məsələn, asemptomatik olan miokarditdə.

Distal tipli blokada geniş olan üçün xüsusilə xarakterikdir. anteroseptal miokard infarktı, baş verə bilər və tam blokada yaranana qədər sürətlə (bir neçə saat, gün ərzində) irəliləyir. Distal blokadanın görünüşü patoloji fokusun dərəcəsini göstərir.

Xəstəliyin ağır gedişatının və infarktın kəskin dövründə xəstənin ölümünün səbəblərindən biri (infarktın böyük ölçüləri ilə birlikdə) ola bilər. Distal blokada həmçinin His paketində və onun digər sklerotik, iltihablı, degenerativ dəyişiklikləri ilə baş verir. budaqlar pis proqnoz əlamətidir. Bir qayda olaraq, hemodinamikaya əlverişsiz təsir göstərir və tez-tez orqan hipoksiyasının əlamətləri ilə müşayiət olunur (Morgagni-Adams-Stokes hücumları bu səviyyəli blokadalar üçün xarakterikdir), ürək çatışmazlığı; geri qaytarmaq çətindir və sürətli irəliləməyə meyllidir.

Müalicə. Əsas xəstəliyin (miokard infarktı, miokardit və s.) rasional müalicəsi blokadanın yox olmasına səbəb ola bilər. Ürək qlikozidləri, adrenoblokatorlar, verapamil və digər antiaritmik dərmanlar və kalium preparatları kimi atrioventrikulyar keçiriciliyin pozulmasına səbəb olan dərmanlar dayandırılmalıdır. Proksimal növün natamam və tam transvers blokadası üçün bəzən atropin, belladonna, belloid, izoproterenol, aminofillin istifadə olunur, lakin bu dərmanların istifadəsinin təsiri uyğunsuzdur, ən yaxşı halda müvəqqəti təsir göstərir. Distal blokadalar üçün bu dərmanlar kontrendikedir, çünki onlar blokadanın dərəcəsini artıra bilər. Periferik qan dövranı pozğunluqlarına, Morqaqni-Adams-Stokes hücumlarına, ürək çatışmazlığına səbəb olan bütün blokadalar, həmçinin natamam və tam distal blokadalar daimi və ya müvəqqəti mədəcik kardiostimulyatorunun istifadəsinə göstərişdir.

Atrioventrikulyar dəstənin (Gus paketi) ayaqlarının blokadası

Atrioventrikulyar dəstənin ayaqlarının blokadaları atrioventrikulyar dəstənin bifurkasiyasından aşağı səviyyədə keçiriciliyin pozulmasıdır. Onlar intraventrikulyar keçirici sistemin bir, iki və ya hər üç qoluna - müvafiq olaraq mono-, bi- və üç fasikulyar blokadaya aid ola bilər.

Diaqnoz. Filial blokları əslində yalnız elektrokardioqramın QRS kompleksindəki dəyişikliklərlə diaqnoz edilir.

Ən çox görülən intraventrikulyar keçiricilik pozğunluğu olan sol ayağın ön dalının blokadası ilə EKQ, frontal müstəvidə ürəyin elektrik oxunun sola -30-a qədər və sola sapmasını göstərir, açıq şəkildə S II dalğası

Sol ayağın arxa filialının blokadası qeyri-spesifik elektrokardioqrafik əlamətlərlə intraventrikulyar keçiriciliyin nadir bir pozulmasıdır: ürəyin elektrik oxunun sağa (+90-a qədər və sağa) sapması. Bu vəziyyətdə, sağ tipli EKQ-nin digər, daha tez-tez və adi səbəbləri istisna edilməlidir. Bu blokadanın elektrokardioqrafik diaqnozu oxun ani sağa dönməsini izləmək mümkün olduqda bir qədər daha inandırıcıdır.

Sağ ayaq blokadası ilə QRS kompleksinin ilkin hissəsi qorunur, son hissəsi genişlənir və kələ-kötür olur, QRS kompleksinin müddəti (en) adətən artır; V 1 qurğuşunda diş böyüdülmüş və əyilmişdir R, seqment S T endirilmiş, dişli T mənfi. R dalğası sinənin sol nahiyəsində əyilmişdir; elektrik oxu frontal müstəviyə zəif proqnozlaşdırılır - standart aparıcılarda S tipli EKQ.

Sağ ayağın blokunun sol ayağın budaqlarından birinin bloku ilə birləşməsi sağ ayağın blokunun elektrokardioqrafik əlamətlərinin olması ilə xarakterizə olunur, lakin frontal müstəvidə elektrik oxunun əhəmiyyətli bir sapması ilə. , sol ayağın müvafiq filialının blokunun xarakteristikası.

Sol ayaq tıxandıqda, elektrik oxu normaldır və ya sola sapır, QRS kompleksi 0,12 s və ya daha çox genişlənir, kələ-kötür; diş sol döş qəfəsində aparır R yoxdur, diş üstünlük təşkil edir R, seqment ST tez-tez aşağı salınmış, dişli T mənfi.

Trifassikulyar blokada distal tipli üçüncü dərəcəli atrioventrikulyar blokadaya uyğundur. Bifassikulyar blokadanın PQ intervalının uzadılması ilə birləşməsi adətən hər üç dəstənin zədələnməsi kimi qəbul edilir.

Sağ və sol ayaqların natamam blokadaları fərqləndirilir, bu bloklara xas olan yuxarıda qeyd olunan EKQ dəyişiklikləri nəzərə alınmaqla, ancaq QRS kompleksinin bir qədər genişlənməsi ilə - 0,12 s-ə qədər.

Bütün bu pozğunluqlar davamlı və ya keçici ola bilər.

Klinik əhəmiyyəti. Sağ ayağın davamlı blokadası və sol ayağın ön dalının blokadası bəzən sağlam insanlarda müşahidə olunur. Sağ ayağın blokadası bəzən taxikardiya, atrial fibrilasiya və ya sürətli mədəciyin sürəti ilə çırpınma dövründə funksional olur. Sağ ayağın blokadası sağ mədəciyin həddindən artıq yüklənməsi və genişlənməsi ilə tədricən formalaşa bilər (mitral stenoz, bir çox anadangəlmə qüsurlar, xroniki ağciyər xəstəlikləri, ağciyər ventilyasiyasının pozulması ilə əhəmiyyətli piylənmə ilə). İntraventrikulyar keçiriciliyin bütün pozğunluqları mədəcikdaxili keçirmə sisteminə təsir edən işemik, sklerotik, iltihablı, degenerativ dəyişikliklərin nəticəsi ola bilər. İntraventrikulyar blokadanın qəfil görünüşü və qeyri-sabitliyi adətən xəstəliyin kəskinləşməsini göstərir, tez-tez miokard infarktı ilə üst-üstə düşür. Geniş yayılmış anterior miokard infarktı ilə tez-tez bifassikulyar blokada baş verir, sonra distal tipli natamam atrioventrikulyar blokadaya çevrilir. Bu birləşmə proqnostik olaraq əlverişsizdir, çünki distal tipli tam atrioventrikulyar blokadaya və ya qəfil ürək dayanmasına keçid ehtimalını artırır. Əgər miokard infarktı əvvəlcədən mövcud olan sol ayağın blokadası fonunda baş verirsə, o zaman infarkt üçün xarakterik olan EKQ dəyişiklikləri az olur və ya nəzərə çarpmır, bu da bu şərtlərdə infarktın elektrokardioqrafik diaqnozunu xüsusilə çətinləşdirir.

Xəstə sinus sindromu

Sinus düyününün zəifliyi (disfunksiyası) sindromu, sinus düyününün avtomatizminin azalması və ya dayandırılması (fəaliyyətinin tənzimlənməsinin pozulması deyil) nəticəsində yaranan, əsasən ağır sinus bradikardiyası və adətən atriyal taxiaritmiya ilə özünü göstərən, orqanlara səbəb olan klinik bir sindromdur. işemiya.

Sinus düyününün disfunksiyası davamlı və ya keçici ola bilər. Sindrom bəzi hallarda sinus düyününün işemiyası ilə əlaqələndirilir, bu, tez-tez keçici və ya davamlı bir ağırlaşma kimi posterior frenik divarın infarktı ilə, kardiosklerozla (ateroskleroz, post-miokard, xüsusən difteriyadan sonra, bəzən uzun illər sonra), miokardit, kardiyomiyopatiyalar. Ancaq əksər hallarda, xüsusən yaşlı insanlarda, sindrom, sinus nodu sahəsində tədricən artan degenerativ dəyişikliklərdən qaynaqlanır. Belə hallarda xəstə sinus sindromu ürəyin zədələnməsinin yeganə, təcrid olunmuş təzahürü ola bilər. Sinus node disfunksiyasına səbəb olan proses bəzən qulaqcıqlara və keçirici sistemin digər hissələrinə yayılır və daha sonra müxtəlif səviyyələrdə avtomatizm və keçiriciliyin azalmasına səbəb olur.

Xəstə sinus sindromu patoloji prosesin birbaşa təsir etdiyi sinus düyününün daxili avtomatizmində azalma əks etdirir. Bu sindrom sinus düyününə tənzimləyici (vegetativ, metabolik) və dərman təsirləri səbəbindən ritmdəki dəyişiklikləri əhatə etmir.

Diaqnoz. Xəstə sinus sindromu olan bir çox xəstə, kəskin ürək xəstəliyi ilə əlaqəli deyilsə, qənaətbəxş sağlamlıq vəziyyətində qalır. Bəziləri ürək döyüntüsü ilə həkimə müraciət edirlər. Bəzi xəstələrdə şikayətlər beyinə kifayət qədər qan tədarükü (başgicəllənmə, bayılma), ürəyə (stenokardiya) və ürək çatışmazlığının mümkün pisləşməsi və ya tədricən inkişafı ilə bağlıdır. Orqanlara qan tədarükünün çatışmazlığı ürək çıxışının azalması ilə əlaqədardır və həddindən artıq bradikardiya və (və ya) taxikardiya zamanı nəzərə çarpa bilər. Taxikardiya hücumları üçün əvvəllər təyin edilmiş vaqotrop təsirlərə və antiaritmik dərmanlara (propranolol, verapamil və s.) zəif dözümlülüyün anamnestik göstəriciləri xarakterikdir.

Xəstə sinus sindromunun ən sabit, qeyri-spesifik olmasına baxmayaraq, təzahürü nadir bir ürək dərəcəsi, atropin, izoproterenol qəbul etdikdən sonra məşq zamanı ürək dərəcəsinin qeyri-kafi artmasıdır. Bradikardiyanın taxisistolik aritmiya hücumları və yuxarıda göstərilən şikayətlərlə dəyişməsi bu sindromdan şübhələnməyə imkan verir.

Sindromun xüsusi elektrokardioqrafik əlamətləri yoxdur və diaqnoz, bir qayda olaraq, bir EKQ-dən edilə bilməz. Təkrarlanan tədqiqatlar və ya EKQ monitorinqi ilə bir-birini əvəz edən müxtəlif aritmiyalar aşkar edilir: sinus bradikardiyası, kardiostimulyatorun atriyadan miqrasiyası, sinoatrial blokada, əvəzedici ektopik sancılar və ritmlər, ekstrasistollar və taxikardiyalar, tez-tez supraventrikulyar, normal atrial çırpıntı və ya fibrilasiya ilə. nadir ventrikulyar ritm, əgər atrioventrikulyar düyün də prosesdə iştirak edir. Sindrom üçün xüsusi bir əlamət, ilk diastolik fasilənin taxikardiyasından dərhal sonra 1 1/2 s və ya daha çox artımdır. Bəzən ekstrasistoldan sonra diastolik fasilənin qeyri-adi uzanması müşahidə edilə bilər. EKQ-də taxikardiyanın paroksisminin bitmə anı qeyd olunmursa, o zaman 1 dəqiqə ərzində qulaqcıqların proqramlaşdırılmış tez-tez (dəqiqədə 100 - 160 vuruş) stimullaşdırılması və sonrakı ölçmələrin ölçülməsi ilə xüsusi bir araşdırma aparmaq lazımdır. fasilə

Klinik əhəmiyyəti. Həddindən artıq bradikardiya ilə, taxikardiya kimi, ürək çıxışı azalır, bu da orqanlara qan tədarükünün pisləşməsinə və ürək çatışmazlığına səbəb ola bilər. Nəticələr əvvəllər mövcud olan koronar arteriya xəstəliyi və ya digər ürək xəstəliklərində, ağır beyin aterosklerozunda daha nəzərə çarpır. Sindrom üçün xarakterik olan qeyri-sabit ritm qan dövranına mənfi təsir göstərir və tromboembolik ağırlaşmalara səbəb olur.

Müalicə. Mövcuddursa, əsas xəstəliyin aradan qaldırılmasına yönəldilmişdir. Bir çox xəstə, orqanlara qan tədarükünün pozulmasının nəzərə çarpan əlamətləri olmadıqda, əlavə müalicə tələb etmir. Belə əlamətlər varsa və ritm tez-tez dəyişirsə, müvəqqəti və ya daimi kardiostimulyator göstərilir. Atrioventrikulyar keçiricilik qorunursa, atrial stimullaşdırma ilə hemodinamik yaxşılaşma əldə edilir. Adrenergik mimetiklər və antiaritmik preparatlar kontrendikedir, çünki onlar müvafiq olaraq sindromun taxikardik və ya bradikardik komponentlərini gücləndirə bilər. EIT də göstərilmir, çünki prosedurdan dərhal sonra təhlükəli bradikardiya və ya tam asistola səbəb ola bilər. Kardiostimulyatorun fonunda əlavə olaraq taxisistol aritmiyalara qarşı yönəlmiş dərmanlar (xinidin, verapamil, β-blokerlər, digoksin və s.) istifadə edilə bilər.

Proqnoz əsasən sinus node disfunksiyasına səbəb olan əsas xəstəlikdən asılıdır. Miokard infarktı, miokardit halında, məqsədyönlü müalicə nəticəsində xəstənin vəziyyətində yaxşılaşma əldə edilərsə, sindromun təzahürləri tədricən yox olur. Sindrom kardioskleroz və ya sinus node sahəsində degenerativ dəyişikliklərlə əlaqələndirilirsə, o zaman adətən illər ərzində yavaş-yavaş irəliləməyə meyllidir.

Atrioventrikulyar blokada- bu tip keçiriciliyin pozulması halında impuls qulaqcıqların və mədəciklərin sərhəddində bloklanır. Əvvəllər atrioventrikulyar node vasitəsilə impulsların keçirilməsinin pozulduğuna inanılırdı. Bununla belə, son illərdə müəyyən edildiyi kimi, həm normal, həm də blokadalar zamanı impuls keçiriciliyində gecikmə iki yerdə baş verir:

  • 1) qulaqcıqların atrioventrikulyar düyün ilə qovşağında (daha az əhəmiyyətli);
  • 2) atrioventrikulyar düyünün və Onun paketinin qovşağında (daha əhəmiyyətli).

Beləliklə, atrioventrikulyar blokadalardan danışarkən, impulsların keçirilməsinin yavaşlamasını və ya onların atrioventrikulyar qovşaqda blokadasını xatırlamaq lazımdır.

Etiologiyası və patogenezi. Atrioventrikulyar keçiriciliyin pozulmasının ümumi səbəblərindən biri koronar ürək xəstəliyidir. M. Ya. Ruda və A. P. Zysko (1977), V. L. Doshchitsyn (1979) görə, miokard infarktı olan xəstələrin 10-15% -ində müxtəlif dərəcəli atrioventrikulyar blokada aşkar edilir. Atrioventrikulyar keçiriciliyin ləngiməsinin səbəbi həmçinin revmatik kardit, müxtəlif etiologiyalı miokardit, miokard, aterosklerotik və infarktdan sonrakı kardioskleroz, hiperkalemiya ola bilər.

ürək cərrahiyyə (C. XV. et al., 1963) sonra hallarda 10% -də atrioventrikulyar blokada inkişafı hesabat var.

Bəzən müxtəlif dərəcəli atrioventrikulyar blokada ürək qlikozidləri ilə intoksikasiya, müxtəlif antiaritmik dərmanlar (xinidin, beta-blokerlər, novo-kainamid və s.)

Bəzən anadangəlmə ürək qüsurları ilə birlikdə anadangəlmə tam atrioventrikulyar ürək bloku halları təsvir edilmişdir (B. Landtman, 1964).

Çox nadir hallarda ürək şişləri atrioventrikulyar blokadaya səbəb olur.

Bəzən atrioventrikulyar blok (adətən natamam) vagus sinir tonunun artmasının nəticəsidir. Vagal stimulyasiya (karotid sinusa, göz almalarına təzyiq) atrioventrikulyar keçiriciliyin müvəqqəti pozulmasına səbəb ola bilər. Atrioventrikulyar blokadanın inkişafında vagus sinirinin rolu E. B. Babski və L. S. Ulyaninskinin (1960) eksperimental tədqiqatları ilə də təsdiqlənir. Bu amil praktiki olaraq sağlam insanlarda və idmançılarda atrioventrikulyar blokadanın yaranmasında böyük əhəmiyyət kəsb edir.

Atrioventrikulyar blokadanın mexanizmi tam aydınlaşdırılmamışdır.

Atrioventrikulyar blokadanın patogenezini izah etmək üçün müxtəlif nəzəriyyələr irəli sürülmüşdür - dekremental keçiricilik, "gizli" keçiricilik, çoxsaylı keçirici yollar və s.

I. A. Chernogorov (1948, 1962) və I. I. İsakov (1953) atrioventrikulyar keçiriciliyin pozulmasını miokardın funksional labilliyinin azalması ilə əlaqələndirirlər. Eyni zamanda, azalmış labillik sahəsinə gələn həyəcan dalğaları onun parabiotik vəziyyətini dərinləşdirir.

fərqləndirmək üç dərəcə atrioventrikulyar blokada.

Birinci dərəcəli atrioventrikulyar blokada - bu, EKQ-də P-Q intervalının 0,2 s-dən çox davamlı uzanması ilə xarakterizə olunan natamam blokadadır. P-Q intervalının kəskin uzadılması və ya blokada taxikardiya ilə birləşdiyi halda, P dalğası əvvəlki kompleksin T dalğası ilə birləşir, bəzən atrioventrikulyar birləşmənin ritmi ilə səhvən səhv edilir.

İkinci dərəcəli atrioventrikulyar blokada - Bu, mədəcik komplekslərinin dövri itkisi ilə xarakterizə olunan natamam blokadadır. İki növ blokada var:

1) Samoilov-Venkenbax növü və ya Mobitz-I tipi EKQ-də P-Q intervalının tədricən uzanması və sonradan mədəcik kompleksinin az və ya çox müntəzəm itirilməsi ilə xarakterizə olunur;

2) Normal və ya daim uzanan P-Q intervalı və mədəcik kompleksinin dövri itkisi ilə xarakterizə olunan Mobitz II növü.

İkinci dərəcəli atrioventrikulyar blok, Mobitz-I tipli, His paketinin proksimal hissələrinin zədələnməsi ilə, Mobitz-P tipli - ürəyin budaqları səviyyəsində keçirici sisteminin distal hissələrinin zədələnməsi ilə müşahidə olunur. Onun paketi. Buna görə də, EKQ-də komplekslər adətən genişlənir və deformasiya olunur.

Üçüncü dərəcəli atrioventrikulyar blokada mədəciklərə heç bir sinus impulsunun aparılmadığı tam atrioventrikulyar blokadadır, iki avtonom ritm var - sinus və ya atrial və mədəcik; atrial və mədəcik kompleksləri düzgün ritmdə bir-birindən asılı olmayaraq təqib edir.

Tam atrioventrikulyar blokada üç səviyyədə inkişaf edə bilər: atrioventrikulyar düyünün zədələnməsi ilə (düyün bloku, proksimal blok), His dəstəsinin gövdəsinin zədələnməsi ilə (magistral blok) və His paketinin hər üç budağının zədələnməsi ilə (üç paketli və ya trifassikulyar). blok, distal blok).

Nodal blokada ilə kardiostimulyator yüksək, atrioventrikulyar qovşaqda yerləşir və buna görə də bradikardiya ən az ifadə edilir; beyin sapı blokadası ilə bradikardiya daha aydın görünür, çünki ritm mənbəyi daha aşağıdır; nəhayət, üç fasikül blokadası ilə mədəcik ritmi ən aşağı yerləşmişdir, ən aydın bradikardiya ilə.

Tam atrioventrikulyar blokada davamlı və ya daimi, keçici və aralıq (aralıq) ola bilər. Atrioventrikulyar blokadanın klinik mənzərəsi əsas xəstəlik və blokadanın dərəcəsi ilə müəyyən edilir. Ürək ritminin pozulması olmadığı müddətcə subyektiv simptomlar adətən yoxdur. İkinci dərəcəli atrioventrikulyar blokada xəstələr ürəyin fəaliyyətində fasilələrdən, bəzən yüngül başgicəllənmədən şikayətlənirlər.

Üçüncü dərəcəli atrioventrikulyar blokada ilə (tam) Mədəciklərin daralması dəqiqədə 40-dan az olanda başgicəllənmə, gözlərin qaralması, qısa müddətli huşunu itirmə hücumları müşahidə olunur. Ritmin kəskin azalması fonunda Morqaqni-Adams-Stokes sindromu inkişaf edə bilər. Bəzən, xroniki beyin hipoksiyasının nəticəsi olaraq, ruhi pozğunluqlar, qeyri-adekvat yüksəlmiş əhval-ruhiyyənin motor geriliyi ilə özünəməxsus birləşməsi şəklində müşahidə olunur.

Ürəyin zərb vurması zamanı ürəyin kütlüyünün sərhədlərinin ölçüsü əsas xəstəlikdən asılı olaraq müəyyən edilir.

Birinci dərəcəli atrioventrikulyar blokada olan xəstələrdə ürəyin auskultasiyası zamanı P-Q intervalının əhəmiyyətli dərəcədə uzanması səbəbindən bəzən presistolik üç hissəli ritm eşidilir (atrial daralmanın əlavə küt tonu). Auskultasiyada ikinci dərəcəli blokada zamanı düzgün ritm uzun fasilələrlə (mədəciklərin daralmalarının itməsi) kəsilir. Tam (III dərəcə) atrioventrikulyar blokada ilə nadir müntəzəm ürək ritmi və 1-ci tonun dəyişən səsi eşidilir. Adətən yuxarıdan yuxarı 1-ci ton sönük olur, lakin zaman-zaman onun səsi güclənir və sonra Strazhesko adlanan top tonu görünür. N.D.Strazhesko (1908) bu hadisəni qulaqcıqların və mədəciklərin eyni vaxtda daralması ilə izah etmişdir. Bununla belə, V.F.Zelenin (1956) və L.İ.Foqelson (1958) elektrofonokardioqrafik tədqiqatlara əsaslanaraq göstərmişlər ki, “top tonu” qulaqcıqların daralması mədəciklərin daralmasından bir qədər qabaqlaşdıqda və atrioventrikulyar qapaqların bağlanma fazaları bir-birinə yaxınlaşdıqda baş verir. Bəzən atrial səslər mədəciklərlə birlikdə keçici üç hissəli ritm təşkil edir.

Atrioventrikulyar blokadanı (nodal (proksimal və ya yüksək), beyin sapı və trifassikulyar (distal və ya aşağı) arasında klinik olaraq ayırmaq demək olar ki, mümkün deyil. Ürək dərəcəsinə əsasən, yalnız ritm mənbəyinin harada olduğunu təxmin etmək olar: orta dərəcədə ifadə olunan bradikardiya ilə - yüksək, yəni proksimal, açıq bradikardiya ilə - aşağı, yəni.

Natamam atrioventrikulyar blok tam ola bilər və əksinə. Müxtəlif dərəcəli blokadaların bu növbələşməsi davamlı tam atrioventrikulyar blokada ilə nəticələnə bilər.

Digər aritmiyaların əlavə edilməsi atrioventrikulyar blokadanın klinik gedişində böyük rol oynayır. Çox vaxt atrioventrikulyar blokada mədəcik ekstrasistoliyası, daha az tez-tez atriyal fibrilasiya və ya çırpınma (Frederick sindromu) ilə birləşdirilir.

Tam atrioventrikulyar blokada, əsas xəstəliyə qoşulmaq, dekompensasiyaya səbəb ola bilər və ya onu gücləndirə bilər.

Atrioventrikulyar blokadanın proqnozu Mən əlverişli dərəcə alıram. II və III dərəcəli blokada ilə proqnoz əsas xəstəlikdən, mədəciklərin daralma tezliyindən və miyokardın vəziyyətindən asılıdır. Tam atrioventrikulyar blokada ilə proqnoz həmişə əlverişsizdir. Bununla belə, süni kardiostimulyatorun implantasiyası getdikcə daha çox həyata keçirildiyi günlərdə bu, getdikcə daha əlverişli hala gəlir.

Atrioventrikulyar blokadaların qarşısının alınması- bu, ilk növbədə, əsas xəstəliyin aktiv, adekvat və hərtərəfli müalicəsidir. Blokadanın baş verəcəyini proqnozlaşdırmaq demək olar ki, mümkün deyil. Bununla belə, nəzərə almaq lazımdır ki, birinci dərəcəli atrioventrikulyar blokada ikinci dərəcəli blokadaya, ikinci dərəcəli blokada isə üçüncü dərəcəli blokadaya çevrilə bilər. Həyati təhlükəsi olan tam (III dərəcə) atrioventrikulyar blokadanın qarşısını almaq üçün Mobitz-I tipli II dərəcəli blokadanı və daha çox Mobitz-II tipli II dərəcəli blokadanı aradan qaldırmaq vacibdir. Buna dərman vasitəsi ilə nail olmaq çox vaxt mümkün olmadığından, belə xəstələrə profilaktik məqsədlər üçün elektrod qoyulmalıdır və tam blokada baş verərsə, dərhal ürəyin müvəqqəti stimullaşdırılmasına başlanmalıdır.

Daxili xəstəliklər klinikasında fövqəladə vəziyyətlər. Gritsyuk A.I., 1985

Ürəyin dörd kamerasının genişlənməsi nadir hallarda müşahidə olunan ürəyin dörd boşluğunun hər birinin təcrid olunmuş genişlənməsinə xas olan elektrokardioqrafik əlamətlərin kombinasiyası əsasında diaqnoz qoyula bilər. Lakin diaqnoz iki mədəciyin genişlənməsi və atrial fibrilasiya (sol atriumun genişlənməsi) olduqda müəyyən hallarda mümkündür.

Sözün geniş mənasında blokadaürəyin keçirici sisteminin müəyyən hissəsində elektrik impulsunun keçirilməsi ləngiyibsə deyirlər.

Gecikmə SA qovşağından mədəcik miokardına qədər istənilən sahədə baş verə bilər və müvafiq sahədə daha yavaş aktivləşməyə səbəb ola bilər. Ventriküler blokada üç dərəcə var. Birinci dərəcəli blokada ilə impuls keçiriciliyi gecikir, ikinci dərəcəli blokada ilə impulslar qismən aparılır, üçüncü dərəcəli blokada ilə impulslar ümumiyyətlə aparılmır.

"Blokada" termini anatomik mənada deyil, elektrofizioloji mənada istifadə olunur. Buna görə blokada antegrad və ya retrograd ola bilər, məsələn, antegrad atrioventrikulyar blokada mədəcik ekstrasistollarının mədəcik atrial keçiriciliyi ilə müşayiət oluna bilər və keçid blokadası hətta dəyişməmiş mədəciyin keçirici sistemi ilə də baş verə bilər, məsələn, mədəciklərin qəbulundan sonra. müəyyən dərmanlar və ya elektrolit pozğunluqları nəticəsində.

Ventriküler ürək blokları

Ənənəvi hesab olunur. elektrik impulsunun müvafiq olaraq sağ və ya sol dəstə budaq blokunu yaradaraq, sağ və ya sol bundle filialının gövdəsi səviyyəsində bloklana biləcəyini.

Bununla belə, in indiki Bir müddətdir məlumdur ki, sağ və ya sol budaq bloku kimi vəziyyətlər təkcə gövdənin zədələnməsi ilə deyil, həm də His dəstəsinin proksimal hissəsində baş verən zədələnmələr nəticəsində yarana bilər. Üstəlik, son illərdə yuxarı ön filialın blokadaları və sol dəstə budaqının inferoposterior filialının blokadaları fərqləndirilməyə başlandı. Sağ zonal blokada diaqnozunun etibarlılığı da müzakirə olunur.

Buna görə mütəxəssislər Barselona Universitetinin Tibb Fakültəsi hesab edir ki, “sağ mədəciyin blokadası” və “sol mədəciyin blokadası” terminləri sağ budaq bloku və sol budaq blokundan daha dəqiqdir. Bu vəziyyətdə, sağ və sol budaq blokunun klassik şəkli, harada olmasından asılı olmayaraq, sağ və sol mədəciyin tam blokuna uyğun olacaq. Yavaş keçirici zona His-Purkinje sisteminin müxtəlif sahələrində yerləşə bilər. Aşağıda sağ mədəciyin blokadasının təsnifatı verilmişdir (sağ mədəciyin gecikmiş aktivləşməsi):

A. Tamamlandı

Blokada proksimal (gövdədə və ya daha az rast gəlinən, bağlama budaqlarında) və ya periferik (moderator paketində və ya daha az yaygın olaraq, Purkinje lif şəbəkəsində) baş verə bilər. EKQ şəkli blokadanın baş verdiyi ərazidən deyil, şiddətindən asılıdır.

1. III dərəcə. Konfiqurasiya Meksika məktəbinin III növünə uyğundur.

2. I dərəcə. Konfiqurasiya Meksika məktəbinin I və II Tipinə uyğundur.

3. II dərəcə. Mədəcik aberrasiyasının müəyyən bir növünə uyğundur. Blokada sahəsi gövdənin proksimal hissəsindədir.

B. Zonal

Aşkar r dalğaları olmadıqda‘ aparıcı V1 (anterosuperior və posteroinferior hemiblok) və QRS kompleksində<0,12 с.

A. Tamamlandı

Blokun yeri proksimal (magistral və ya daha az rast gəlinən budaq filialı) və ya periferik (Purkinje lif şəbəkəsi və ya birləşmiş sol dəstə budaq bloku) ola bilər. Bəzi periferik blokada növləri fərqli bir EKQ şəkli verə bilər (mətnə ​​bax).

I dərəcə (natamam). Meksika məktəbinin təsnifatına görə I və II tipə uyğundur.

termini " mədəcik bloku" müvafiq mədəciyin aktivləşməsinin ləngiməsi deməkdir ki, bu da elektrokardioqramda müşahidə olunan dəyişiklikləri izah edir.

Bunun nə qədər çətin olduğunu bilirik dəyişmək tibbdə adi təriflər və çox güman ki, "sağ ayaq bloku" və "sol ayaq bloku" terminləri üstünlük təşkil edəcək. Bununla belə, ən azı onları bağlama budaqlarında pozğunluqların nəticəsi hesab etmək lazımdır.

Atrioventrikulyar blokadanın səbəbləri, inkişaf mexanizmi

Etiologiyası və patogenezi

Atrioventrikulyar keçiriciliyin pozulmasının ümumi səbəblərindən biri koronar ürək xəstəliyidir. M.Ya. Rudy və A.P. Zısko, V.L. Doshchitsyn, müxtəlif dərəcəli atrioventrikulyar blokada miokard infarktı olan xəstələrin 10-15% -də aşkar edilir. Atrioventrikulyar keçiriciliyin ləngiməsinin səbəbi həmçinin revmatik kardit, müxtəlif etiologiyalı miokardit, miokard, aterosklerotik və infarktdan sonrakı kardioskleroz, hiperkalemiya ola bilər.

Ürək əməliyyatından sonra 10% hallarda atrioventrikulyar blokadanın inkişafı barədə məlumatlar var.

Bəzən müxtəlif dərəcəli atrioventrikulyar blokada ürək qlikozidləri ilə intoksikasiya, müxtəlif antiaritmik dərmanlar (xinidin, beta-blokerlər, novokainamid və s.)

Bəzən anadangəlmə ürək qüsurları ilə birlikdə anadangəlmə tam atrioventrikulyar ürək bloku halları təsvir edilmişdir.

Bəzən atrioventrikulyar blok (adətən natamam) vagus sinir tonunun artmasının nəticəsidir. Vagal stimulyasiya (karotid sinusa, göz almalarına təzyiq) atrioventrikulyar keçiriciliyin müvəqqəti pozulmasına səbəb ola bilər. Atrioventrikulyar blokadanın inkişafında vagus sinirinin rolu da E.B. Babski və L.S. Ulyaninski. Bu amil praktiki olaraq sağlam insanlarda və idmançılarda atrioventrikulyar blokadanın yaranmasında böyük əhəmiyyət kəsb edir.

Atrioventrikulyar blokadanın inkişaf mexanizmi tam aydın deyil.

Atrioventrikulyar blokadanın patogenezini izah etmək üçün müxtəlif nəzəriyyələr irəli sürülür: dekremental keçiricilik, “gizli” keçiricilik, çoxsaylı keçirici yollar və s.

İ.A. Çernoqorov və İ.İ. İsakov atrioventrikulyar keçiriciliyin pozulmasını miokardın funksional labilliyinin azalması ilə əlaqələndirir. Eyni zamanda, azalmış labillik sahəsinə gələn həyəcan dalğaları onun parabiotik vəziyyətini dərinləşdirir.

Atrioventrikulyar blokadanın üç dərəcəsi var.

Birinci dərəcəli atrioventrikulyar blokada EKQ-də P-Q intervalının davamlı olaraq 0,2 s-dən çox uzanması ilə xarakterizə olunan natamam blokadadır. P-Q intervalının kəskin uzadılması və ya blokada taxikardiya ilə birləşdiyi halda, P dalğası əvvəlki kompleksin T dalğası ilə birləşir, bəzən atrioventrikulyar birləşmənin ritmi ilə səhvən səhv edilir.

İkinci dərəcəli atrioventrikulyar blokada mədəcik komplekslərinin dövri itkisi ilə xarakterizə olunan natamam blokadadır.

İki növ blokada var:

  1. Samoilov-Venkenbax növü və ya Mobitz-I tipi, EKQ-də P-Q intervalının tədricən uzanması və sonradan mədəcik kompleksinin az və ya çox müntəzəm itirilməsi ilə xarakterizə olunur;
  2. Mobitz-I tipi, normal və ya daim uzanan P-Q intervalı və mədəcik kompleksinin dövri itkisi ilə xarakterizə olunur.

İkinci dərəcəli atrioventrikulyar blok, Mobitz-I tipli, His paketinin proksimal hissələrinin zədələnməsi ilə, Mobitz-II tipli - ürəyin budaqları səviyyəsində keçirici sisteminin distal hissələrinin zədələnməsi ilə müşahidə olunur. Onun paketi. Buna görə də, EKQ-də komplekslər adətən genişlənir və deformasiya olunur.

Üçüncü dərəcəli atrioventrikulyar blokada mədəciklərə heç bir sinus impulsunun aparılmadığı tam atrioventrikulyar blokadadır, iki avtonom ritm var - sinus və ya atrial və mədəcik; atrial və mədəcik kompleksləri düzgün ritmdə bir-birindən asılı olmayaraq təqib edir.

Tam atrioventrikulyar blokada üç səviyyədə inkişaf edə bilər: atrioventrikulyar düyünün zədələnməsi (düyünlü blok, proksimal blok), His dəstəsinin gövdəsinin zədələnməsi (magistral blok) və His dəstəsinin hər üç budağının zədələnməsi ilə (üç- paket və ya trifassikulyar, blok, distal tipli blokada).

Tam atrioventrikulyar blokada davamlı və ya daimi, keçici və aralıq (aralıq) ola bilər.

Prof. A.İ. Qritsyuk

“Atrioventrikulyar blokadanın səbəbləri, inkişaf mexanizmi” bölmə Fövqəladə hallar

Əlavə informasiya:

Təcili tibbi yardım

Atrioventrikulyar blokada— bu tip keçiricilik pozulduqda impuls qulaqcıqların və mədəciklərin sərhəddində bloklanır. Əvvəllər atrioventrikulyar node vasitəsilə impulsların keçirilməsinin pozulduğuna inanılırdı. Bununla belə, son illərdə müəyyən edildiyi kimi, həm normal, həm də blokadalar zamanı impuls keçiriciliyində gecikmə iki yerdə baş verir:

  • 1) qulaqcıqların atrioventrikulyar düyün ilə qovşağında (daha az əhəmiyyətli);
  • 2) atrioventrikulyar düyünün və Onun paketinin qovşağında (daha əhəmiyyətli).

Beləliklə, atrioventrikulyar blokadalardan danışarkən, impulsların keçirilməsinin yavaşlamasını və ya onların atrioventrikulyar qovşaqda blokadasını xatırlamaq lazımdır.

Etiologiyası və patogenezi. Atrioventrikulyar keçiriciliyin pozulmasının ümumi səbəblərindən biri koronar ürək xəstəliyidir. M. Ya. Ruda və A. P. Zysko (1977), V. L. Doshchitsyn (1979) görə, miokard infarktı olan xəstələrin 10-15% -ində müxtəlif dərəcəli atrioventrikulyar blokada aşkar edilir. Atrioventrikulyar keçiriciliyin ləngiməsinin səbəbi həmçinin revmatik kardit, müxtəlif etiologiyalı miokardit, miokard, aterosklerotik və infarktdan sonrakı kardioskleroz, hiperkalemiya ola bilər.

ürək cərrahiyyə (C. XV. et al. 1963) sonra hallarda 10% atrioventrikulyar blokada inkişafı hesabat var.

Bəzən müxtəlif dərəcəli atrioventrikulyar blokada ürək qlikozidləri ilə intoksikasiya, müxtəlif antiaritmik dərmanlar (xinidin, beta-blokerlər, novo-kainamid və s.)

Bəzən anadangəlmə ürək qüsurları ilə birlikdə anadangəlmə tam atrioventrikulyar ürək bloku halları təsvir edilmişdir (B. Landtman, 1964).

Çox nadir hallarda ürək şişləri atrioventrikulyar blokadaya səbəb olur.

Bəzən atrioventrikulyar blok (adətən natamam) vagus sinir tonunun artmasının nəticəsidir. Vagal stimulyasiya (karotid sinusa, göz almalarına təzyiq) atrioventrikulyar keçiriciliyin müvəqqəti pozulmasına səbəb ola bilər. Atrioventrikulyar blokadanın inkişafında vagus sinirinin rolu E. B. Babski və L. S. Ulyaninskinin (1960) eksperimental tədqiqatları ilə də təsdiqlənir. Bu amil praktiki olaraq sağlam insanlarda və idmançılarda atrioventrikulyar blokadanın yaranmasında böyük əhəmiyyət kəsb edir.

Atrioventrikulyar blokadanın mexanizmi tam aydınlaşdırılmamışdır.

Atrioventrikulyar blokadanın patogenezini izah etmək üçün müxtəlif nəzəriyyələr irəli sürülmüşdür - dekremental keçiricilik, "gizli" keçiricilik, çoxsaylı keçirici yollar və s.

I. A. Chernogorov (1948, 1962) və I. I. İsakov (1953) atrioventrikulyar keçiriciliyin pozulmasını miokardın funksional labilliyinin azalması ilə əlaqələndirirlər. Eyni zamanda, azalmış labillik sahəsinə gələn həyəcan dalğaları onun parabiotik vəziyyətini dərinləşdirir.

fərqləndirmək üç dərəcə atrioventrikulyar blokada.

Birinci dərəcəli atrioventrikulyar blokada - bu, EKQ-də P-Q intervalının 0,2 s-dən çox davamlı uzanması ilə xarakterizə olunan natamam blokadadır. P-Q intervalının kəskin uzadılması və ya blokada taxikardiya ilə birləşdiyi halda, P dalğası əvvəlki kompleksin T dalğası ilə birləşir, bəzən atrioventrikulyar birləşmənin ritmi ilə səhvən səhv edilir.

İkinci dərəcəli atrioventrikulyar blokada - Bu, mədəcik komplekslərinin dövri itkisi ilə xarakterizə olunan natamam blokadadır. İki növ blokada var:

1) Samoilov-Venkenbax növü və ya Mobitz-I tipi EKQ-də P-Q intervalının tədricən uzanması və sonradan mədəcik kompleksinin az və ya çox müntəzəm itirilməsi ilə xarakterizə olunur;

2) Normal və ya daim uzanan P-Q intervalı və mədəcik kompleksinin dövri itkisi ilə xarakterizə olunan Mobitz II növü.

İkinci dərəcəli atrioventrikulyar blok, Mobitz-I tipli, His paketinin proksimal hissələrinin zədələnməsi ilə, Mobitz-P tipli - ürəyin budaqları səviyyəsində keçirici sisteminin distal hissələrinin zədələnməsi ilə müşahidə olunur. Onun paketi. Buna görə də, EKQ-də komplekslər adətən genişlənir və deformasiya olunur.

Üçüncü dərəcəli atrioventrikulyar blokada mədəciklərə heç bir sinus impulsunun aparılmadığı tam atrioventrikulyar blokadadır, iki avtonom ritm var - sinus və ya atrial və mədəcik; atrial və mədəcik kompleksləri düzgün ritmdə bir-birindən asılı olmayaraq təqib edir.

Tam atrioventrikulyar blokada üç səviyyədə inkişaf edə bilər: atrioventrikulyar düyünün zədələnməsi ilə (düyün bloku, proksimal blok), His dəstəsinin gövdəsinin zədələnməsi ilə (magistral blok) və His paketinin hər üç budağının zədələnməsi ilə (üç paketli və ya trifassikulyar). blok, distal blok).

Nodal blokada ilə kardiostimulyator yüksək, atrioventrikulyar qovşaqda yerləşir və buna görə də bradikardiya ən az ifadə edilir; beyin sapı blokadası ilə bradikardiya daha aydın görünür, çünki ritm mənbəyi daha aşağıdır; nəhayət, üç fasikül blokadası ilə mədəcik ritmi ən aşağı yerləşmişdir, ən aydın bradikardiya ilə.

Tam atrioventrikulyar blokada davamlı və ya daimi, keçici və aralıq (aralıq) ola bilər. Atrioventrikulyar blokadanın klinik mənzərəsi əsas xəstəlik və blokadanın dərəcəsi ilə müəyyən edilir. Ürək ritminin pozulması olmadığı müddətcə subyektiv simptomlar adətən yoxdur. İkinci dərəcəli atrioventrikulyar blokada xəstələr ürəyin fəaliyyətində fasilələrdən, bəzən yüngül başgicəllənmədən şikayətlənirlər.

Üçüncü dərəcəli atrioventrikulyar blokada ilə (tam) . mədəciklərin daralması dəqiqədə 40-dan az olanda başgicəllənmə, gözlərin qaralması, qısa müddətli huşunu itirmə hücumları müşahidə olunur. Ritmin kəskin azalması fonunda Morqaqni-Adams-Stokes sindromu inkişaf edə bilər. Bəzən, xroniki beyin hipoksiyasının nəticəsi olaraq, ruhi pozğunluqlar, qeyri-adekvat yüksəlmiş əhval-ruhiyyənin motor geriliyi ilə özünəməxsus birləşməsi şəklində müşahidə olunur.

Ürəyin zərb vurması zamanı ürəyin kütlüyünün sərhədlərinin ölçüsü əsas xəstəlikdən asılı olaraq müəyyən edilir.

Birinci dərəcəli atrioventrikulyar blokada olan xəstələrdə ürəyin auskultasiyası zamanı P-Q intervalının əhəmiyyətli dərəcədə uzanması səbəbindən bəzən presistolik üç hissəli ritm eşidilir (atrial daralmanın əlavə küt tonu). Auskultasiyada ikinci dərəcəli blokada zamanı düzgün ritm uzun fasilələrlə (mədəciklərin daralmalarının itməsi) kəsilir. Tam (III dərəcə) atrioventrikulyar blokada ilə nadir müntəzəm ürək ritmi və 1-ci tonun dəyişən səsi eşidilir. Adətən yuxarıdan yuxarı 1-ci ton sönük olur, lakin zaman-zaman onun səsi güclənir və sonra Strazhesko adlanan top tonu görünür. N.D.Strazhesko (1908) bu hadisəni qulaqcıqların və mədəciklərin eyni vaxtda daralması ilə izah etmişdir. Bununla belə, V.F.Zelenin (1956) və L.İ.Foqelson (1958) elektrofonokardioqrafik tədqiqatlara əsaslanaraq göstərmişlər ki, “top tonu” qulaqcıqların daralması mədəciklərin daralmasından bir qədər qabaqlaşdıqda və atrioventrikulyar qapaqların bağlanma fazaları bir-birinə yaxınlaşdıqda baş verir. Bəzən atrial səslər mədəciklərlə birlikdə keçici üç hissəli ritm təşkil edir.

Atrioventrikulyar blokadanı (nodal (proksimal və ya yüksək), beyin sapı və trifassikulyar (distal və ya aşağı) arasında klinik olaraq ayırmaq demək olar ki, mümkün deyil. Ürək dərəcəsinə əsasən, yalnız ritm mənbəyinin harada olduğunu təxmin etmək olar: orta dərəcədə ifadə olunan bradikardiya ilə - yüksək, yəni proksimal, açıq bradikardiya ilə - aşağı, yəni.

Natamam atrioventrikulyar blok tam ola bilər və əksinə. Müxtəlif dərəcəli blokadaların bu növbələşməsi davamlı tam atrioventrikulyar blokada ilə nəticələnə bilər.

Digər aritmiyaların əlavə edilməsi atrioventrikulyar blokadanın klinik gedişində böyük rol oynayır. Çox vaxt atrioventrikulyar blokada mədəcik ekstrasistoliyası, daha az tez-tez atriyal fibrilasiya və ya çırpınma (Frederick sindromu) ilə birləşdirilir.

Tam atrioventrikulyar blokada, əsas xəstəliyə qoşulmaq, dekompensasiyaya səbəb ola bilər və ya onu gücləndirə bilər.

Atrioventrikulyar blokadanın proqnozu Mən əlverişli dərəcə alıram. II və III dərəcəli blokada ilə proqnoz əsas xəstəlikdən, mədəciklərin daralma tezliyindən və miyokardın vəziyyətindən asılıdır. Tam atrioventrikulyar blokada ilə proqnoz həmişə əlverişsizdir. Bununla belə, süni kardiostimulyatorun implantasiyası getdikcə daha çox həyata keçirildiyi günlərdə bu, getdikcə daha əlverişli hala gəlir.

Atrioventrikulyar blokadaların qarşısının alınması- bu, ilk növbədə, əsas xəstəliyin aktiv, adekvat və hərtərəfli müalicəsidir. Blokadanın baş verəcəyini proqnozlaşdırmaq demək olar ki, mümkün deyil. Bununla belə, nəzərə almaq lazımdır ki, birinci dərəcəli atrioventrikulyar blokada ikinci dərəcəli blokadaya, ikinci dərəcəli blokada isə üçüncü dərəcəli blokadaya çevrilə bilər. Həyati təhlükəsi olan tam (III dərəcə) atrioventrikulyar blokadanın qarşısını almaq üçün Mobitz-I tipli II dərəcəli blokadanı və daha çox Mobitz-II tipli II dərəcəli blokadanı aradan qaldırmaq vacibdir. Buna dərman vasitəsi ilə nail olmaq çox vaxt mümkün olmadığından, belə xəstələrə profilaktik məqsədlər üçün elektrod qoyulmalıdır və tam blokada baş verərsə, dərhal ürəyin müvəqqəti stimullaşdırılmasına başlanmalıdır.

Daxili xəstəliklər klinikasında fövqəladə vəziyyətlər. Gritsyuk A.I. 1985

Macarıstanda istehsal olunan "Egilok" dərmanı hipertoniya xəstələri arasında getdikcə populyarlaşır. Qan təzyiqini aşağı salan təsirə malik olan egilok eyni zamanda hipertoniya və ürəyin aterosklerozunun ağırlaşmalarından əziyyət çəkənlərin vəziyyətini yüngülləşdirir. Dərman yüksək qan təzyiqi ilə birbaşa əlaqəli olmayan xəstəliklərə də kömək edir. Bir çox xəstə analoqlarına məhəl qoymadan Egilok'a üstünlük verir, bunların çoxu var. Onları konkret seçim etməyə nə sövq edir?

İstifadəyə dair göstərişlər

“Egilok” adı dərmana istehsalçı (Macarıstan) tərəfindən verilmiş ticarət nişanıdır. Hindistan egilok da var.

Egilokun İNN-i metoprololdur. Bu, köməkçi maddələrlə tamamlanan əsas aktiv maddədir: susuz koloidal silikon dioksid, mikrokristalin selüloz, maqnezium stearat, natrium karboksimetil nişastası və povidon. Dozaj forması: tabletlər.

Köməkçi komponentlər istifadə olunana qədər bazanın (aktiv maddə - metoprolol tartrat) qorunmasına xidmət edir. Onlar enterosorbentlər, emulqatorlar, doldurucular və stabilizatorlar kimi xidmət edirlər. Komponentlər kompozisiyanın sabitliyini və dərmanın təhlükəsizliyini təmin edəcək şəkildə yerləşdirilir. Bədənə daxil olduqdan sonra onlar əsas komponentin istənilən effekti tam şəkildə göstərməsinə kömək edir.

Latın dilində egilok Egilokdur və aktiv prinsipə görə təyin olunur: Metoprolol tartat, əgər bu sürətli hərəkət edən bir formadırsa. Uzadılmış buraxılışlı egilok retard başqa bir metoprolol birləşməsini - suksinatı ehtiva edir. Müvafiq olaraq: Metoprolol süksinat.

Tabletlər aktiv maddənin milliqramlarında, üç növ dozada verilir: 25, 50, 100 mq. Hamısı ağ və ya ağa yaxın, bikonveksdir. Daha aşağı (25 mq) dozada olan tabletlərdə səth çarpaz formalı çəngəl ilə qeyd olunur. Bu, daha kiçik dozalar lazım olduqda tabletin bölünməsini (sındırılmasını) asanlaşdırır. Adətən, dərmanın qəbulunun başlanğıcında, optimal doza seçildikdə, bu lazımdır.

Böyük dozada tabletlərin səliqəli şəkildə qırılmasına kömək edən riskləri var. Tablet şəklində olan dərmanın qoxusu yoxdur.

Farmakoloji qrupu, təsir mexanizmi

Egilokun farmakoterapevtik qrupu: beta1-blokerlər. Egilok, miokard və onu təmin edən koronar damarları hədəf alan kardioselektiv bir dərmandır.

Ağlabatan dozada selektiv beta1-blokerlər yalnız beta1-adrenergik reseptorlarla işləyir, yalnız onları bloklayır. Nəfəs almağa, dölün hamiləliyinə, periferik damarlara cavabdeh olan başqa bir növ - β2-adrenergik reseptorlar - sakitcə işləməyə davam edir, egilok onlara yönəldilmir. Dərman məqsədyönlü şəkildə nəzərdə tutulan hədəfə doğru irəliləyir, onun üçün yaradılmış reseptorları tapır. Egilok onları bağlayaraq, provokasiya edən amillər altında katexolaminlərin bədəndə güclü sarsıntı yaratmasına imkan vermir:

  1. Emosional stress;
  2. Artan fiziki fəaliyyət;
  3. Havanın qəfil dəyişməsi ("damar" xəstələrinin demək olar ki, 100% -i vəziyyətlərini pisləşdirərək buna reaksiya verir).

Simpatik sistem, egilokun təsiri altında, miyokardın fəaliyyətini azaldır. Egilok, β1-adrenergik reseptorları bloklayaraq, nəbzi ləngidir, eyni anda dörd vacib dəyəri azaldır: ürək dərəcəsi, ürək çıxışı, kontraktillik gücü və qan təzyiqi rəqəmləri.

Beta1-adrenergik reseptorlar bloklandıqda, ürək sakit işləyir. Onun qanla doldurulması mədəciklərin rahatlaması (diastol fazası) anında daha tam və həddindən artıq yüklənmədən həyata keçirilir. Qrupun dərmanları əczaçılar üçün uğurlu tapıntıdır. Egilok (metoprolol) bir sıra beta-blokerlərin tipik nümayəndəsidir.

Yüksək qan təzyiqi olan xəstələrin problemi sol mədəciyin disfunksiyası, mədəciyin üzərinə həddindən artıq yük düşməsi (qan təzyiqi) səbəbindən genişlənməsidir. Egilokun müntəzəm uzun müddətli istifadəsi bu patologiyanı geri qaytarmağa imkan verir. Mədəcik həddindən artıq yüklənmədən ölçüsünü dəyişir: normala yaxınlaşır.

Sol mədəciyin ölçüsünü və funksiyasını normallaşdırmaq və istirahət üçün lazım olan vaxtın (diastol) bərpası xəstənin sağ qalmasına birbaşa təsir göstərir. Damar qəzalarından ölüm, xüsusən də kişilərdə əhəmiyyətli dərəcədə azalır. Buna görə Egilok tabletləri alınır: infarkt, vuruş və qəfil ölüm halları kimi bədbəxtliklərin qarşısını almaq üçün. Hipertoniya mülayim, "yüngül"dürsə, terapevtik təsir daha aydın görünür.

Ürək əzələsinin qanla oksigen təchizatına ehtiyacı azalır və qan tədarükü artır. Ürəyin əvvəlcədən yüklənməsi azalır, dərman qəbul etməzdən əvvəl olduğu kimi qanı pompalamaq üçün çox səy göstərməyə ehtiyac yoxdur. Oksigen yüksək ürək dərəcəsi və təzyiqdə baş verənlərdən daha yaxşı mənimsənilir.

Egilokun selektivliyi eyni qrupun qeyri-selektiv dərmanları üzərində üstünlükdür. Tənəffüs əzələlərinə (bronxlara), həmçinin periferik damarların divarlarının hamar əzələlərinə demək olar ki, heç bir spazmodik təsir göstərmir (adekvat dozada). O, həmçinin miyokard zonasına daxil olmayan əzələlərin toxumalarına təsir göstərmir. Yalnız kardioloji cəhətdən işləyir, müsbət təsir göstərir.

Egilok diabet xəstələri üçün yaxşıdır: metabolik proseslərə təsir etmədən hipoqlikemiyaya səbəb olmur. İnsulinin ifrazı qanda metoprololun (egilok) olmasından asılı deyil. Egilok ilə uzun müddətli terapiya ilə xolesterol səviyyəsi əhəmiyyətli dərəcədə azalır.

Farmakokinetikası

Qaraciyərin metabolik maneəsindən keçdikdən sonra aktiv maddənin udulması tez baş verir. Egilok tabletləri, istifadə qaydalarına uyğun olaraq, qida ilə birlikdə istehlak edildikdə, proses bioavailability faizinin artması ilə yaxşılaşır. Qaraciyər mədə-bağırsaq traktına daxil olan hər şeyi idarə edir, buna görə də onu qida ilə mədə-bağırsaq traktından dəyişmədən "sürüşdürmək" daha asandır. Boş bir mədədə qəbul ediləndən daha çox bədən üçün 40% daha əlçatan olur. Metabolitlər egilokun terapevtik fəaliyyətini itirir.

Metoprololun qan zülallarına bağlanma faizi dəyişir. Sağlam qaraciyərlə kiçikdir, lakin qaraciyər patologiyası ilə 10% -ə çatır.

Dərman böyrəklər tərəfindən xaric edilir. Böyrək çatışmazlığınız varsa, yavaşlaya bilər, lakin bu, əhəmiyyətli zərər vermir.

İstifadəyə göstərişlər

Egilok üçün onun istifadəsinə dair göstərişlər digər beta-blokerlərin istifadəsinə bənzəyir. Bu tabletlərin nə üçün təyin edildiyini egilokun təsir mexanizmini öyrənməklə başa düşmək olar. Dərman aşağıdakılar üçün istifadə olunur:

  • Bütün mərhələlərin hipertansiyonu (arterial hipertenziya) - monoterapiya və ya dərman kompleksinin tərkib hissəsi kimi;
  • Ürək işemiyası;
  • Qeyri-üzvi mənşəli taxiaritmiyalar (taxikardiyalar) miokardın funksional geri dönən nasazlıqlarıdır;
  • Üzvi səbəblərlə aritmiya: supraventrikulyar, paroksismal taxikardiya, atrial, mədəcik, supraventrikulyar ekstrasistol;
  • angina pektorisi, sabit kurs;
  • Migrenin şiddətlənməsinin qarşısının alınması, ağrılı hücumların qarşısının alınması;
  • Hipertiroidizm (simptomların aradan qaldırılması, xüsusi terapevtik üsulların əlavə edilməsi);
  • Ürək böhranı ilə çətinləşən angina pektorisi əsas terapevtik tədbirlər kompleksinə daxildir. İnfarktdan sonrakı vəziyyətin müalicəsi, təkrarlanmanın eyni vaxtda qarşısının alınması, yeni bir infarktın qarşısının alınması.

Hipertonik xəstəlik

İstifadəyə dair təlimatlar Egilokun hansı təzyiqdə təsirli olduğunu göstərir. Bu xəstəliyin hər hansı bir mərhələsi üçün təyin edilir. Qan təzyiqi səviyyəsi normadan bir qədər yüksək olarsa, bir dərman kömək edə bilər (monoterapiya). Sonra istifadə üçün təlimatlar minimum təmin edir - hər dozada 25 mq egilok artıq kifayət ola bilər.

Ürək işemiyası

İşemiya - daralma, pozuntu. Əslində, heç bir pozuntu yoxdur, qidalanma damarlarının güclü daralması var. Kəskin hallarda və - onların tıxanması, ateroskleroz ilə lümenin bağlanması (lövhələr çıxır), tromboz (qan laxtası ilə bir damarın tıxanması). Damarların lümeni daraldıqda, miyokardın qidalanması qaçılmaz olaraq pozulur. Egilok qan damarlarını rahatlaşdırır, onların vasitəsilə qanın miyokardın keçməsini asanlaşdırır. İHD anginanın "təcrübə ilə" bir formasıdır, onun təhlükəli mərhələsidir. Egilok ürəyin qan tədarükünü və qidalanmasını yaxşılaşdırmaqla onun sağ qalmasına kömək edir.

Bu, nevrozlarda, distoniyadan əziyyət çəkənlərdə, sinir sisteminin və ya ürək-damar sisteminin digər pozğunluqlarında baş verir. Bütün simptomlar arasında taxikardiya tez-tez qalanlardan irəli gəlir. Daha çox narahat edir, qorxu yaradır, özünü gücləndirir və qalan simptomları gücləndirir. Beta blokerlərdən daha yaxşı bir vasitə yoxdur. Egilok sürətli nəbzi sakitləşdirəcək və bəzi anksiyolitik və anti-narahat təsir göstərərək insanı sakitləşdirəcək. Eyni zamanda, digər xoşagəlməz simptomlar yox olacaq: qorxu, tərləmə, titrəmə. Hətta üzvi dəyişiklikləri olmayan bir ürək üçün belə narahat vəziyyət faydalı deyil. Dərman hər şeyi normal vəziyyətə qaytarmağa kömək edəcəkdir.

Üzvi mənşəli aritmiya

Mürəkkəb, şiddətli ritm pozğunluqları. Müxtəlif səbəblərdən yaranır: ateroskleroz, miyokard impulslarının keçiriciliyinin pozulması, sinus düyününün patologiyası. Beta blokerlər taxikardiya zamanı ritmi tənzimləyir (ürək dərəcəsini azaldır). Ekstasistolun bəzi növləri egilok üçün uyğundur, ritm bərabərləşir. Və ya ekstrasistollar ən azı daha az olur və qeyri-sabit yerinə sinus ritmi əldə edir. Egilok dərmanı bəzən hətta gizli bradikardiya üçün də istifadə olunur - sağlamlıq səbəbi ilə. Burada xüsusi ehtiyatlı olmaq lazımdır, lakin xəstənin həyatını xilas etmək lazımdır. Hətta Egilok 25 həddindən artıq ola bilər, bölünür və əvvəlcə belə bir tabletin dörddə biri ilə dozalanır. Və bu kiçik doza hələ də istənilən effekti verəcəkdir. Demək olar ki, nəbz daralmalarını yavaşlatmadan.

İstifadəyə dair təlimatlarda Egilok üçün əks göstəriş kimi bradikardiya göstərilir, lakin praktiki kardioloqların rəyləri göstərir ki, bəzən ən kiçik dozalarda bu lazımdır. Hərəkət sürəti üçün birbaşa dilin altında üyüdün (yenidən təlimatlara zidd olaraq). Bu, kəskin vəziyyətdə həyatını xilas edəcək və digər dərmanların seçimi daha sonra gələcəkdir.

Ürək dərəcəsi imkan verirsə (çox aşağı deyil), beta blokerlər bu diaqnozda kömək edir. Anjina pektorisinin hücumları heç də əbəs yerə “stress” sözünün əlavə edilməsi ilə deyilmir, fiziki və ya zehni stress zamanı baş verir. Daim qəbul edilən Egilok stressi aradan qaldırır. Hücumlar nadir və yüngül olur.

Migren, hücumun qarşısının alınması

Xəstəlik ümumi, lakin az öyrənilmişdir. Bu gün ağrının günahkarı beyin damarlarının qanla daşması və təzyiqin artması səbəbindən genişlənməsi (genişlənməsi) hesab olunur.

Qan təzyiqini aşağı salmaqla, egilok xəbərdarlıq edir və dilatasiyanı bloklayır.

Bundan əlavə, narahatlıq əleyhinə təsir göstərir: miqren tutmalarının narahat insanlarda tez-tez baş verdiyi qeyd edilmişdir. Narahatlıq yoxdur - miqren yoxdur.

Hipertiroidizm

Xəstəliyi beta-blokerlərlə müalicə etmək olmaz. Lakin onlar köməkçi məqsədlər üçün istifadə olunur. Egilok xəstəliyin sürətli nəbzini azaltmağa kömək edəcəkdir. Eyni zamanda tərləmənin intensivliyi, titrəmə, qan təzyiqi azalır. Hipertiroidizmin simptomları hamarlanır, bu xəstənin rifahı üçün vacibdir.

Təkrarlanan infarktların qarşısının alınması

Dərman başqaları ilə birlikdə bir insanı infarktın təkrarlanma riskindən qorumağa kömək edir. Zəifləmiş bir ürək ikinci infarkt keçirməyə tab gətirə bilməz. Burada dərmanların rolu və həkimin onların seçimi və müalicə taktikasını inkişaf etdirmə qabiliyyəti çox vacibdir.

İndi egilokun nə kömək etdiyini bilirsiniz. Nə vaxt göstərilmədiyini öyrənmək vaxtıdır. Egilok qəbul etmək üçün əks göstərişlər aşağıdakılardır:

Ehtiyatla istifadə edin

  • Feokromositoma - alfa-blokerlərlə birləşmə lazımdır, onlar olmadan Egilok istifadə edilmir.
  • Diabetes mellitus dozadan asılı təsir göstərir, yüksək dozalarda hipoqlikemiyanın stimullaşdırılması istisna edilə bilməz.
  • Metabolik asidoz - bir beta-bloker tərəfindən metabolik proseslərin uğursuzluğuna müdaxilə gözlənilməz bir nəticə ilə müşahidə edilə bilər.
  • Bronxial astma - tənəffüs sistemini idarə edən ikinci tip reseptorlara - β2-adrenergik reseptorlara cüzi təsir - həssas, astmatik xəstələrdə bəzən baş verir.
  • Psoriasis.
  • Obliterasiya edən endarterit, periferik damarların patologiyası.
  • Çatışmazlıq - böyrək, qaraciyər: mümkün klirens problemləri, aradan qaldırılmasının gecikməsi, bədəndə tövsiyə olunan səviyyədən yuxarı dərman konsentrasiyasının artması.
  • Depressiya kəskinləşmə və ya remissiya mərhələsidir.
  • Allergiyalara meyl - şok əleyhinə dərmanlar (adrenalin) tətbiq etmək lazımdırsa, egilokun təsiri altında orqanizm onlara cavab verməyə bilər.
  • Hipertiroidizm (tireotoksikoz) - xəstəlikdən təsirlənən qalxanabənzər vəzinin hormonal fəaliyyətinin artması, hətta simptomatik müalicə üçün dərmanların və dozaların diqqətlə seçilməsini tələb edir.
  • KOAH - ağır ağciyər xəstəliyi tənəffüs sistemini hətta demək olar ki, neytral seçici beta-blokerlərə həssas edir. Egilokun kardioselektivliyi digər sistemlərə mikro təsirləri istisna etmir. Xəstəlikdən əziyyət çəkirlərsə, xüsusi nəzarət tələb olunur.

Hamiləlik, laktasiya

Hər ikisi risk altındadırsa: ananın Egilok'u dayandırması, dölün istifadəsini dayandırması, həkimlər riskləri müqayisə edirlər. Mümkünsə, hamilə qadın üçün körpəyə yumşaq təsir göstərən bir dərman seçilir. Əgər belə bir ehtimal istisna olunarsa və ehtiyac duyulan egilokdursa (sağlamlıq baxımından), hər ikisini xilas etməyə çalışırlar. Dərmanın inkişaf edən orqanizmə təsiri diqqətlə izlənilir.

Yenidoğulmuş dərhal müayinə edilir, sistem və orqanların mümkün patoloji sapmaları yoxlanılır.

Əgər varsa, uterusda qəbul edilən dərmanın mənfi təsirini düzəltməyə çalışaraq intensiv terapiya aparılır.

Uşaq uzun müddət müşahidə altında ola bilər.

İstifadə qaydaları, dozası

Dərman qəbulu vaxtını qida ilə ciddi şəkildə əlaqələndirmədən qəbul edin. Yeməkdən əvvəl və ya sonra bir neçə dəqiqə gözləməyə ehtiyac yoxdur. Siz edə bilərsiniz - qida ilə birlikdə daha yaxşı əmilir. Egilokun gündəlik dozası təlimatdakı təlimatlara uyğun olaraq iki dozaya bölünür - səhər və axşam. Minimum vəziyyət və müşayiət olunan xəstəliklər əsasında müəyyən edilir. Kiçik dozalarla başlayın. Tədricən seçim yolu ilə onlar optimal olana çatırlar. Hər belə artan "addımda" onlar effektivliyi yoxlamaq üçün iki həftəyə qədər qalırlar.

Gündəlik maksimum: 200 mq, daha çox qəbul edilməməlidir, yan təsirlərin riski artacaq. Tövsiyə olunan gündəlik doza artıq olarsa, egilokun seçiciliyi qismən itirilir. Aktiv maddə hər iki növ adrenergik reseptoru bloklamağa başlaya bilər, buna icazə verilməməlidir. Həkimin reseptləri ciddi şəkildə aparılmalıdır: o, nə qədər təyin edəcəyini bilir və dərmanın bütün xüsusiyyətlərini nəzərə alır.

Egilokun dozası xəstəliyin növündən asılı olaraq dəyişə bilər və dəyişməlidir. Bəzi diaqnozlar üçün eyni dozalar ola bilər.

Hipertonik xəstəlik

Egilokun dozası 25 mq ilkin dozadan maksimum 200 mq dozaya qədər dəyişir. Seçim fərdi, addım-addımdır. Sxemə uyğun olaraq qəbul: səhər + axşam, doza yarıya bölünür. Gözlənilən effekti təmin edən ən rahat dozada qərarlaşırlar. Vaxtında, başlanğıc mərhələsində aşkar edilən arterial hipertenziya Egilok monoterapiyası ilə düzəldilə bilər. Xəstəlik davam edərsə və təzyiq səviyyəsi yüksək olarsa, qan təzyiqini aşağı salan digər qruplardan yaxşı birləşmiş dərmanlar əlavə edilir.

Ürək işemiyası

Xəstənin vəziyyətindən və dərmana ümumi dözümlülüyündən asılı olaraq 25 və ya 50 mq ilə başlayın. Ürəyin işemik xəstəliyi üçün bu doza gündə iki və ya üç dəfə qəbul edilir. Gündəlik doza 200 mq-a qədər artırıla bilər. Əgər belə bir miqdar zəif tolere edilirsə və daha kiçik bir miqdar istənilən effekti vermirsə, onu normal dözümlü miqdarda buraxın. Müalicə xəstənin vəziyyətini yüngülləşdirən Egilok'u tamamlayan başqa bir dərman əlavə etməklə düzəldilir.

Funksional taxiaritmiya

Resept: səhər və axşam - hər biri 50 mq. Təsir qeyri-kafi olarsa - 100 mq. Monoterapiya adətən yaxşı nəticə verir.

Ekstrasistol, taxikardiya

25 və ya 50 mq ilə başlayın. İdarəetmə tezliyi: gündə üç dəfə. Əgər yaxşı tolere edilirsə, lakin effektivliyi azdırsa, doza artırılır. Maksimum həddi aşmayın - 200 mq. Aritmiyaların birləşmiş müalicəsi ilə məşğul ola bilərsiniz. Başlamaq daha yaxşıdır - stasionar.

Stabil gərgin angina

Müalicə rejimi koronar ürək xəstəliyinin müalicəsinə bənzəyir, çünki koronar arteriya xəstəliyi angina pektorisinin irəliləməsi ilə inkişaf edir və onun mərhələlərindən biridir.

Migren hücumlarının qarşısının alınması

Doza seçimi fərdi. Adətən 100 mq, iki dozaya bölünür. Və ya - iki yüz milliqram maksimum gündəlik doza. Həm də yarıya bölünür, iki dəfə alınır (səhər + axşam).

Migren hücumları nadir hallarda, davamlı istifadə tətbiq edilmir. Hücumun yaxınlaşması prekursorlarla xarakterizə olunur (görmənin azalması, gözlər qarşısında parlaq ləkələrin yanıb-sönməsi). Belə prekursorlar mövcud olduqda, dərhal Egilok'u əvvəlcədən seçilmiş dozada qəbul edin. Bir neçə gün davam edin.

Hipertiroidizm

Gündə dörd dozaya qədər. Maksimum gündəlik doza və ya ona yaxın (150-100 mq).
Təkrarlanan infarktların qarşısının alınması. Dərmanın maksimum və ya yarım gündəlik dozası (200 və ya 100 mq). İkiyə bölünür, qəbul: səhər və axşam.

Yan təsirlər

Egilokun yan təsirləri var, bu başa düşüləndir: dərman, hətta seçiciliyi ilə də sistemli dövriyyədədir. Orqanizmlər fərqlidir, reaktivlik də. Çoxları üçün faydalı olan hər kəs üçün uyğun deyil. Egilok qəbulunun arzuolunmaz təsirləri:

  • Baş ağrısı, başgicəllənmə;
  • Sinir proseslərinin maneə törədilməsi və ya aktivləşdirilməsi: həddindən artıq həyəcanlılıqdan ağır yorğunluğa qədər;
  • Cinsi disfunksiya – libido/potensiyanın azalması;
  • Amnestik-konfabulator sindrom (yaddaş problemləri);
  • Səbəbsiz narahatlığın artması;
  • bradikardiya;
  • soyuq ayaq hissi;
  • depressiya;
  • Ağızın selikli qişasının quruması;
  • Yuxusuzluq və ya yuxululuq;
  • Ürək çatışmazlığının simptomatik kəskinləşməsi;
  • ortostatik hipotansiyon;
  • Halüsinasiyalar;
  • ishal;
  • Ağrılı ürək döyüntüsü;
  • Kardiogen şok;
  • ürəkbulanma;
  • Qaraciyər çatışmazlığı;
  • Aritmiya;
  • Qarın ağrısı,
  • Ürək keçiriciliyinin pozulması;
  • Qəbizlik;
  • Qanqrena (periferik qan dövranı pozğunluqlarının pisləşməsi səbəbindən);
  • Qusma;
  • tinnitus;
  • Trombositopeniya;
  • Konyunktivit;
  • Dad qavrayışının təhrif edilməsi;
  • Görmə qabiliyyətinin azalması;
  • rinit;
  • alopesiya;
  • bronxospazm;
  • Gözlərin selikli qişasının qıcıqlanması;
  • Fotohəssaslıq;
  • Məşq zamanı nəfəs darlığı;
  • kurdeşen;
  • artralji;
  • Güclü tərləmə;
  • Artan çəki artımı.

Aşırı doza

Egilokun dozasını aşmaq dozadan asılı təsirlərə səbəb olur. Doza həddinin aşılması simptomlarla müəyyən edilə bilər:

  1. sinus bradikardiyası;
  2. Arterial hipotenziya - ağır, aşağı səviyyələr, vuruş da daxil olmaqla ağırlaşmalar;
  3. Kəskin ürək çatışmazlığı;
  4. Miyokard hissələrinin blokadası (atrioventrikulyar);
  5. bronxospazm;
  6. Hipoqlikemiya;
  7. Dərinin maviliyi (siyanoz);
  8. Şüursuz vəziyyət;
  9. Komaya düşmək.

Qan təzyiqini azaldan dərmanlarla terapiya zamanı, barbiuratlar qəbul edərkən və ya bədəndə etanol olduqda Egilokun həddindən artıq dozası daha təhlükəlidir. Semptomlar güclənir, proqnoz pisləşir.

Təcili yardım gəlməzdən əvvəl, şüur ​​qorunubsa, enterosorbent verə və qusmağa cəhd edə bilərsiniz.

Dərman qarşılıqlı təsirləri

Antihipertenziv dərmanlarla eyni vaxtda istifadə əlavə təsirə səbəb olur. Qarışıq terapiya həkim tərəfindən təyin edilir, başlanır və nəzarət edilir. Ümumi təsir bu cür müalicənin məqsədidir, lakin həddindən artıq olmamalıdır. Həddindən artıq dozalar bir sıra ağırlaşmalara səbəb ola biləcək hipotenziyaya görə təhlükəlidir. Onların bəziləri yüksək təzyiqdən daha təhlükəlidir.

Egilok və digər beta-blokerləri kalsium kanal blokerləri ilə birləşdirmək risklidir (yavaş). Verapamilin venadaxili istifadəsi xüsusilə təhlükəlidir, asistoliya (ürək dayanması) riski var.

Şifahi olaraq qəbul edilən antiaritmiklər (kordaron, xinin) atrioventrikulyar blokadaya səbəb ola bilər. Şiddətli bradikardiya istisna edilə bilməz.

Egilok'u ürək qlikozidləri ilə birləşdirməyin: ürəyin keçirici funksiyası təsirlənə bilər və ağır bradikardiya inkişaf edə bilər.

Klonidin, reserpin və bəzi digər antihipertenziv dərmanlar beta-blokerlərin nümayəndəsi olan egilok ilə birləşdirilmir. Vəziyyət hipotenziya və bradikardiya ilə doludur.

Klonidin hələ də egilok ilə qəbul edilirsə, klonidinin uzunmüddətli istifadəsi hazırda tətbiq edilmir. Dərmanları eyni vaxtda ləğv etmək mümkün deyil. Sifariş belədir: əvvəlcə metoprolol (egilok) qəbul etməyi dayandırın. Klonidin daha bir neçə gün "dərman menyusunda" qalır. Sonra ləğv edilir. Əks təqdirdə, ilk növbədə klonidini çıxarın, iki nəticənin olma ehtimalı yüksəkdir. Hipertansif böhranın inkişafı və narkotik asılılığının formalaşması baş verir.

MSS depressantları (neyroleptiklər, trankvilizatorlar, etanol və digər oxşar təsirli maddələr) egilok ilə birlikdə kritik hipotenziyaya səbəb ola bilər. Təcili bərpa tədbirləri tələb olunacaq. Beta-bloker qəbul edən birinə anesteziya verilirsə, asistoliya riski var.

Alfa və beta simpatomimetikləri Egilok ilə birləşdirməyin (ağır arterial hipotenziya, klinik əhəmiyyətli bradikardiya, yüksək ürək dayanması riski).

Ergotamin vazokonstriktor təsirinə malikdir, beta-bloker bu birləşmədə ona müqavimət göstərə bilməz.

Egilokun dərmanlarla bir çox uyğunsuzluğu var. NSAİİlər - bu tip antiinflamatuar dərmanlar onun effektivliyini azaldır.

Antihiperqlikemik agentlər və insulin Egilok ilə birləşdirildikdə aktivliklərini artırırlar (hipoqlikemiya riski).

Müxtəlif fermentlərin və nörotransmitterlərin inhibitorları - dərmanın təsiri bədəndə konsentrasiyasını artırmaqla artır.

Barbiuratlar və digər ferment induktorları metoprololun fəaliyyətini maneə törədir və egilokun təsiri zəifləyir.

Simpatik sinir sisteminin (sinir sistemi) düyünlərini (qanqliyalarını) bloklayan maddələr və eyni qrupun egilok (beta-blokerlər) ilə dərmanları istifadə olunursa, hətta bunlar göz damcıları olduqda belə, xüsusi nəzarət lazımdır. Bədənin bu birləşmələrə reaksiyaları gözlənilməzdir.

Xüsusi Təlimatlar

Analoqlar

Dərman təsirli, ümumi və bir çox insan üçün zəruridir. Egilokun ölkədə və dünyada bir çox analoqu var. Əksəriyyətinə aktiv maddəyə uyğun ad verilir, bəziləri onları istehsal edən şirkətlərin adı ilə adlandırılır. Egilokun qiyməti ən aşağı deyil, aşağı da deyil: otuz 100 mq tablet üçün xəstə 130 - 150 rubl ödəyəcək. Egilokun ucuz analoqunu ala bilərsiniz, təlimatlar, tərkibi, xüsusiyyətləri eynidır: metoprolol (həkiminizlə dəyişdirmə barədə razılaşdıqdan sonra) - Alman, eyni qablaşdırma - 55 rubl.

Ən məşhur analoqlar:

  • Metoprolol: Rusiya, Polşa;
  • Lidalok: Rusiya;
  • Metoprolol Teva: İsrail;
  • Metolol: Rusiya;
  • Metoprolol ratsionalizatoru: Almaniya;
  • Emzok: Almaniya;
  • Metoprolol üzvi: Rusiya;
  • Metoprolol zentiva: Sloveniya;
  • Egilok Retard (uzatılmış): İsveçrə, Macarıstan;
  • Metoprolol-Obl: Rusiya;
  • Metoprolol suksinat: Hindistan;
  • Metozok: Rusiya;
  • Metokor adifarm: Bolqarıstan;
  • Metoprolol tartrat: Ukrayna;
  • Corvitol 50: Almaniya;
  • Betaloc, Betaloc ZOK (uzatılmış): İsveç, Fransa;
  • Metokart: Rusiya, Polşa;
  • Metoprolol-acri: Rusiya;
  • Vasokardin: Sloveniya;
  • Betalok: İsveç;
  • Egilok S (uzatılmış): Macarıstan;
  • Serdol: Rumıniya;
  • Egilok: Macarıstan.

Reçeteyle dispensasiya.