Objawy zespołu opuszkowego. Zespół opuszkowy: rozwój, objawy i objawy, diagnoza, jak leczyć

Zespół opuszkowy (paraliż) występuje przy obwodowym porażeniu mięśni unerwionych przez pary nerwów czaszkowych IX, X i XII w przypadku ich połączenia zmian. Obraz kliniczny obejmuje: dysfagię, dysfonię lub afonię, dyzartrię lub anartrię.

Zespół rzekomoopuszkowy (paraliż) to porażenie ośrodkowe mięśni unerwionych przez pary nerwów czaszkowych IX, X i XII. Obraz kliniczny zespołu rzekomoopuszkowego przypomina zespół opuszkowy (dysfagia, dysfonia, dyzartria), jest jednak znacznie łagodniejszy. Ze swej natury porażenie rzekomoopuszkowe jest paraliżem centralnym i dlatego ma objawy porażenia spastycznego.

Często, pomimo wczesnego zastosowania nowoczesnych leków, całkowite wyzdrowienie z zespołów opuszkowych i rzekomoopuszkowych (paraliż) nie następuje, szczególnie gdy od urazu minęły miesiące i lata.

Jednakże bardzo dobre efekty daje zastosowanie komórek macierzystych w leczeniu zespołów opuszkowych i rzekomoopuszkowych (paraliż).

Komórki macierzyste wprowadzone do organizmu pacjenta z zespołem opuszkowym lub rzekomoopuszkowym (paraliżem) nie tylko fizycznie zastępują ubytek osłonki mielinowej, ale także przejmują funkcję uszkodzonych komórek. Zintegrowane z organizmem pacjenta przywracają osłonkę mielinową nerwu, jego przewodność, wzmacniają ją i stymulują.

W wyniku leczenia u pacjentów z zespołem opuszkowym i rzekomoopuszkowym (paraliż) zanikają dysfagia, dysfonia, afonia, dyzartria, anartria, przywracane są funkcje mózgu, a osoba wraca do normalnego funkcjonowania.

Porażenie rzekomoopuszkowe

Porażenie rzekomoopuszkowe (synonimowe fałszywego porażenia opuszkowego) to zespół kliniczny charakteryzujący się zaburzeniami żucia, połykania, mowy i mimiki. Występuje, gdy przerwane są centralne ścieżki, prowadzące od ośrodków motorycznych kory mózgowej do jąder motorycznych nerwów czaszkowych rdzenia przedłużonego, w przeciwieństwie do paraliżu bulwarowego (patrz), w którym wpływają same jądra lub ich korzenie . Porażenie rzekomoopuszkowe rozwija się tylko przy obustronnym uszkodzeniu półkul mózgowych, ponieważ przerwanie dróg do jąder jednej półkuli nie powoduje zauważalnych zaburzeń opuszkowych. Przyczyną porażenia rzekomoopuszkowego jest zwykle miażdżyca naczyń mózgowych z obszarami zmiękczenia w obu półkulach mózgu. Jednak porażenie rzekomoopuszkowe można również zaobserwować w przypadku naczyniowej postaci kiły mózgowej, neuroinfekcji, nowotworów i procesów zwyrodnieniowych wpływających na obie półkule mózgu.

Jednym z głównych objawów porażenia rzekomoopuszkowego są zaburzenia żucia i połykania. Jedzenie zalega za zębami i na dziąsłach, pacjent dławi się podczas jedzenia, płynny pokarm wypływa przez nos. Głos przybiera nosowy odcień, staje się ochrypły, traci intonację, całkowicie zanikają trudne spółgłoski, niektórzy pacjenci nie mogą nawet mówić szeptem. W wyniku obustronnego niedowładu mięśni twarzy twarz staje się przyjazna, przypomina maskę i często ma wyraz płaczu. Charakteryzuje się napadami gwałtownego, konwulsyjnego płaczu i śmiechu, występującymi bez towarzyszących im emocji. Niektórzy pacjenci mogą nie mieć tego objawu. Odruch ścięgnisty żuchwy gwałtownie wzrasta. Pojawiają się objawy tzw. automatyzmu oralnego (patrz Odruchy). Często zespół rzekomobulbarowy występuje jednocześnie z niedowładem połowiczym. Pacjenci często mają mniej lub bardziej wyraźny niedowład połowiczy lub niedowład wszystkich kończyn z objawami piramidalnymi. U innych pacjentów, przy braku niedowładu, pojawia się wyraźny zespół pozapiramidowy (patrz Układ pozapiramidowy) w postaci spowolnienia ruchów, sztywności, zwiększonego napięcia mięśniowego (sztywność mięśni). Upośledzenia intelektualne obserwowane w zespole rzekomoopuszkowym można wytłumaczyć licznymi ogniskami zmiękczenia w mózgu.

Początek choroby w większości przypadków jest ostry, ale czasami może rozwijać się stopniowo. U większości pacjentów porażenie rzekomoopuszkowe występuje w wyniku dwóch lub więcej ataków udaru mózgu. Śmierć następuje w wyniku odoskrzelowego zapalenia płuc spowodowanego przedostaniem się pokarmu do dróg oddechowych, powiązaną infekcją, udarem itp.

Leczenie powinno być ukierunkowane na chorobę podstawową. Aby poprawić czynność żucia, należy przepisać prozerin 0,015 g 3 razy dziennie z posiłkami.

Porażenie rzekomoopuszkowe (synonimy: fałszywe porażenie opuszkowe, nadjądrowe porażenie opuszkowe, porażenie mózgowo-opuszkowe) to zespół kliniczny charakteryzujący się zaburzeniami połykania, żucia, fonacji i artykulacji mowy, a także amimią.

Porażenie rzekomoopuszkowe, w przeciwieństwie do porażenia bulwarowego (patrz), które polega na uszkodzeniu jąder motorycznych rdzenia przedłużonego, powstaje w wyniku przerwania ścieżek biegnących od strefy motorycznej kory mózgowej do tych jąder. Kiedy ścieżki nadjądrowe ulegają uszkodzeniu w obu półkulach mózgu, dochodzi do dobrowolnej utraty unerwienia jąder opuszkowych i pojawia się „fałszywe” porażenie opuszkowe, fałszywe, ponieważ z anatomicznego punktu widzenia sam rdzeń przedłużony nie jest uszkodzony. Uszkodzenie dróg nadjądrowych w jednej półkuli mózgu nie powoduje zauważalnych zaburzeń opuszkowych, ponieważ jądra nerwu językowo-gardłowego i błędnego (a także gałęzie trójdzielne i górne nerwu twarzowego) mają obustronne unerwienie korowe.

Anatomia patologiczna i patogeneza. W przypadku porażenia rzekomoopuszkowego w większości przypadków występuje ciężka miażdżyca tętnic podstawy mózgu, atakująca obie półkule, z oszczędzeniem rdzenia przedłużonego i mostu. Częściej porażenie rzekomoopuszkowe występuje z powodu zakrzepicy tętnic mózgowych i obserwuje się je głównie w starszym wieku. W średnim wieku P. p. może być spowodowane syfilitycznym zapaleniem tętnic. W dzieciństwie P. p. jest jednym z objawów porażenia mózgowego z obustronnym uszkodzeniem przewodów korowo-opuszkowych.

Przebieg kliniczny i objawy porażenia rzekomoopuszkowego charakteryzują się obustronnym porażeniem centralnym, czyli niedowładem nerwów trójdzielnego, twarzowego, językowo-gardłowego, błędnego i hipoglossalnego nerwów czaszkowych, przy braku zwyrodnieniowego zaniku porażonych mięśni, zachowania odruchów i zaburzeń układu piramidowego. , pozapiramidowy lub móżdżkowy. Zaburzenia połykania z P. p. nie osiągają stopnia porażenia opuszkowego; z powodu osłabienia mięśni żucia pacjenci jedzą bardzo wolno, jedzenie wypada z ust; pacjenci się zakrztusiły. Jeśli pokarm dostanie się do dróg oddechowych, może rozwinąć się zachłystowe zapalenie płuc. Język jest nieruchomy lub sięga tylko do zębów. Mowa jest niewystarczająco artykułowana, ma nosowy odcień; głos jest cichy, słowa wymawiane są z trudem.

Jednym z głównych objawów porażenia rzekomoopuszkowego są ataki konwulsyjnego śmiechu i płaczu, które mają gwałtowny charakter; mięśnie twarzy, które u takich pacjentów nie mogą się dobrowolnie kurczyć, ulegają nadmiernemu skurczowi. Pacjenci mogą mimowolnie zacząć płakać, pokazując zęby lub gładząc kartką papieru górną wargę. Wystąpienie tego objawu tłumaczy się przerwaniem szlaków hamujących prowadzących do ośrodków opuszkowych, naruszeniem integralności formacji podkorowych (wzgórze wzrokowe, prążkowie itp.).

Twarz nabiera charakteru maski na skutek obustronnego niedowładu mięśni twarzy. Podczas ataków gwałtownego śmiechu lub płaczu powieki dobrze się zamykają. Jeśli poprosisz pacjenta, aby otworzył lub zamknął oczy, otworzy usta. To szczególne zaburzenie ruchów dobrowolnych należy również uznać za jeden z charakterystycznych objawów porażenia rzekomoopuszkowego.

Następuje także nasilenie odruchów głębokich i powierzchownych w obszarze mięśni żucia i twarzy, a także pojawienie się odruchów automatyzmu jamy ustnej. Powinno to obejmować objaw Oppenheima (ruchy ssania i połykania podczas dotykania warg); odruch wargowy (skurcz mięśnia okrężnego ust podczas opukiwania obszaru tego mięśnia); Odruch ustny Bechterewa (ruchy warg podczas uderzania młotkiem w usta); policzkowy objaw Toulouse-Wurpa (ruch policzków i warg spowodowany jest opukiwaniem boku wargi); Odruch nosowo-wargowy Astvatsaturova (zamykanie warg w kształcie trąby podczas pukania w nasadę nosa). Podczas głaskania warg pacjenta następuje rytmiczny ruch warg i żuchwy - ruchy ssące, czasami przechodzące w gwałtowny płacz.

Istnieją piramidalne, pozapiramidowe, mieszane, móżdżkowe i dziecięce formy porażenia rzekomoopuszkowego, a także spastyczne.

Piramidalna (paralityczna) postać porażenia rzekomoopuszkowego charakteryzuje się mniej lub bardziej wyraźnym porażeniem połowiczym lub tetraplegią lub niedowładem ze wzmożonymi odruchami ścięgnistymi i pojawieniem się objawów piramidalnych.

Postać pozapiramidowa: na pierwszy plan wysuwają się spowolnienie wszystkich ruchów, amimia, sztywność, wzmożone napięcie mięśniowe typu pozapiramidowego z charakterystycznym chodem (małe kroki).

Forma mieszana: połączenie powyższych form P. p.

Forma móżdżkowa: na pierwszy plan wysuwają się ataktyczny chód, zaburzenia koordynacji itp.

Postać dziecięcą P. p. obserwuje się z diplegią spastyczną. Noworodek słabo ssie, dławi się i dławi. Następnie u dziecka pojawia się gwałtowny płacz i śmiech oraz wykrywana jest dyzartria (patrz paraliż dziecięcy).

Weil (A. Weil) opisał rodzinną spastyczną postać P. p. Wraz z nią, wraz z wyraźnymi zaburzeniami ogniskowymi właściwymi dla P. p., zauważa się zauważalne upośledzenie intelektualne. Podobną formę opisał także M. Klippel.

Ponieważ zespół objawów porażenia rzekomoopuszkowego jest spowodowany głównie zmianami sklerotycznymi mózgu, pacjenci z P. p. często wykazują odpowiednie objawy psychiczne: zmniejszone

pamięć, trudności w myśleniu, zwiększona wydajność itp.

Przebieg choroby odpowiada różnorodności przyczyn powodujących porażenie rzekomoopuszkowe i częstości występowania procesu patologicznego. Postęp choroby najczęściej przypomina udar, z różnymi okresami między udarami. Jeśli po udarze (patrz) zjawiska niedowładne w kończynach ustąpią, wówczas zjawiska opuszkowe pozostają w większości trwałe. Częściej stan pacjenta pogarsza się z powodu nowych udarów, szczególnie w przypadku miażdżycy mózgu. Czas trwania choroby jest różny. Śmierć następuje z powodu zapalenia płuc, mocznicy, chorób zakaźnych, nowego krwotoku, zapalenia nerek, osłabienia serca itp.

Rozpoznanie porażenia rzekomoopuszkowego nie jest trudne. Należy go odróżnić od różnych postaci porażenia opuszkowego, zapalenia nerwu opuszkowego, parkinsonizmu. Brak zaniku i wzmożone odruchy opuszkowe przemawiają przeciwko apoplektycznemu porażeniu opuszkowemu. Trudniej jest odróżnić P. p. od choroby parkinsonowskiej. Ma powolny przebieg, w późniejszych stadiach występują udary apoplektyczne. W tych przypadkach obserwuje się również ataki gwałtownego płaczu, zaburzenia mowy, a pacjenci nie mogą samodzielnie jeść. Rozpoznanie może być trudne jedynie na podstawie odróżnienia miażdżycy mózgu od komponenty rzekomoopuszkowej; ten ostatni charakteryzuje się poważnymi objawami ogniskowymi, udarami itp. Zespół rzekomoopuszkowy w tych przypadkach może jawić się jako integralna część głównego cierpienia.

Zespoły opuszkowe i rzekomobulbarowe

W klinice częściej obserwuje się nie izolowane, ale połączone uszkodzenie nerwów grupy opuszkowej lub ich jąder. Simitomowy zespół zaburzeń ruchowych, który występuje, gdy uszkodzone są jądra lub korzenie par nerwów czaszkowych IX, X, XII u podstawy mózgu, nazywany jest zespołem Boulevarda (lub porażeniem opuszkowym). Nazwa ta pochodzi od łac. opuszka bulwowa (stara nazwa rdzenia przedłużonego, w którym znajdują się jądra tych nerwów).

Zespół opuszkowy może być jednostronny lub obustronny. W przypadku zespołu opuszkowego dochodzi do niedowładu obwodowego lub porażenia mięśni unerwionych przez nerwy językowo-gardłowe, błędne i podjęzykowe.

W przypadku tego zespołu obserwuje się przede wszystkim zaburzenia połykania. Zwykle podczas jedzenia pokarm jest kierowany językiem w stronę gardła. W tym samym czasie krtań unosi się ku górze, a korzeń języka naciska nagłośnię, zakrywając wejście do krtani i otwierając drogę bolusowi pokarmowemu do gardła. Podniebienie miękkie unosi się ku górze, zapobiegając przedostawaniu się płynnego pokarmu do nosa. W przypadku zespołu opuszkowego dochodzi do niedowładu lub porażenia mięśni biorących udział w akcie połykania, co powoduje zaburzenia połykania - dysfagię. Pacjent dławi się podczas jedzenia, połykanie staje się trudne lub wręcz niemożliwe (fagia). Płynny pokarm trafia do nosa, stały pokarm może dostać się do krtani. Jedzenie przedostające się do tchawicy i oskrzeli może spowodować zachłystowe zapalenie płuc.

W przypadku zespołu opuszkowego występują również zaburzenia głosu i artykulacji mowy. Głos staje się ochrypły (dysfonia) z nosowym zabarwieniem. Niedowład języka powoduje naruszenie artykulacji mowy (dyzartria), a jego paraliż powoduje anartrię, gdy pacjent dobrze rozumiejąc skierowaną do niego mowę, nie jest w stanie samodzielnie wymawiać słów. Język zanika, przy patologii jądra pary XII w języku obserwuje się drganie mięśni włóknistych. Odruchy gardłowe i podniebienne zmniejszają się lub zanikają.

W przypadku zespołu opuszkowego możliwe są zaburzenia autonomiczne (problemy z oddychaniem i sercem), które w niektórych przypadkach powodują niekorzystne rokowanie. Zespół opuszkowy obserwuje się w guzach tylnego dołu czaszki, udarze niedokrwiennym rdzenia przedłużonego, syringobulbii, stwardnieniu zanikowym bocznym, kleszczowym zapaleniu mózgu, polineuropatii błoniczej i niektórych innych chorobach.

Niedowład centralny mięśni unerwionych przez nerwy opuszkowe nazywany jest zespołem rzekomoopuszkowym. Występuje tylko przy obustronnym uszkodzeniu szlaków korowo-jądrowych biegnących od ośrodków kory ruchowej do jąder nerwów grupy opuszkowej. Uszkodzenie szlaku korowo-jądrowego w jednej półkuli nie prowadzi do tak połączonej patologii, ponieważ mięśnie unerwione przez nerwy opuszkowe, oprócz języka, otrzymują obustronne unerwienie korowe. Ponieważ zespół rzekomoopuszkowy jest centralnym porażeniem połykania, fonacji i artykulacji mowy, powoduje także dysfagię, dysfonię i dyzartrię, ale w przeciwieństwie do zespołu opuszkowego nie dochodzi do zaniku mięśni języka i drgań włókienkowych, odruchy gardłowe i podniebienne są zachowane, i odruch żuchwowy wzrasta. W przypadku zespołu pseudobulbarowego u pacjentów rozwijają się odruchy automatyzmu jamy ustnej (trąbka, nosowo-wargowa, dłoniowo-bródkowa itp.), Co tłumaczy się odhamowaniem z powodu obustronnego uszkodzenia ścieżek korowo-jądrowych formacji podkorowych i pnia mózgu, na poziomie których odruchy te są zamknięte . Z tego powodu czasami pojawia się gwałtowny płacz lub śmiech. W przypadku zespołu rzekomoopuszkowego zaburzeniom ruchu może towarzyszyć zmniejszenie pamięci, uwagi i inteligencji. Zespół rzekomoopuszkowy najczęściej obserwuje się w ostrych incydentach naczyniowo-mózgowych w obu półkulach mózgu, encefalopatii dyskokulacyjnej i stwardnieniu zanikowym bocznym. Pomimo symetrii i ciężkości zmiany, zespół rzekomoopuszkowy jest mniej niebezpieczny niż zespół opuszkowy, ponieważ nie towarzyszy mu upośledzenie funkcji życiowych.

W przypadku zespołu opuszkowego lub rzekomoopuszkowego ważna jest staranna pielęgnacja jamy ustnej, monitorowanie pacjenta podczas jedzenia, aby zapobiec aspiracji oraz karmienie przez zgłębnik w przypadku afagii.

Porażenie opuszkowe (anat. przestarzały.bulbus medulla oblongata)

Leczenie ma na celu wyeliminowanie choroby podstawowej i zrekompensowanie upośledzonych funkcji życiowych. Aby poprawić połykanie, przepisuje się prozerynę, galantaminę, kwas glutaminowy, ATP, leki nootropowe, a w przypadku zwiększonego wydzielania śliny - atropinę. Karmią chorych. W przypadku zaburzeń oddychania wskazana jest sztuczna wentylacja płuc, prowadzone są działania resuscytacyjne zgodnie ze wskazaniami.

Bibliografia: Wilenski B.S. Stany nagłe w neuropatologii, L., 1986; Popova L.M. Neuroreanimatologia, M., 1983.

język jest skrzywiony w kierunku zmiany chorobowej”>

Pacjent z jednostronnym porażeniem opuszkowym: zanik prawej połowy języka, język skrzywiony w kierunku zmiany.

1. Mała encyklopedia medyczna. - M.: Encyklopedia medyczna. 1991-96 2. Pierwsza pomoc. - M.: Wielka encyklopedia rosyjska. 1994 3. Encyklopedyczny słownik terminów medycznych. - M .: Encyklopedia radziecka. - 1982-1984.

Kiedy niektóre obszary mózgu ulegną uszkodzeniu, mogą pojawić się poważne procesy patologiczne, które obniżają standard życia danej osoby, a w niektórych przypadkach zagrażają śmiercią.

Zespół opuszkowy i rzekomoopuszkowy to zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego, których objawy są do siebie podobne, ale ich etiologia jest odmienna.

Opuszka występuje z powodu uszkodzenia rdzenia przedłużonego - znajdujących się w nim jąder nerwu językowo-gardłowego, błędnego i hipoglossalnego.

Zespół rzekomoopuszkowy (paraliż) objawia się zaburzeniem przewodnictwa szlaków korowo-jądrowych.

Obraz kliniczny zespołu opuszkowego

Główne choroby w trakcie lub po którym występuje porażenie opuszkowe:

• udar wpływający na rdzeń przedłużony;
• infekcje (borelioza przenoszona przez kleszcze, ostre zapalenie wielokorzeniowe);
• glejak tułowia;
• botulizm;
• przemieszczenie struktur mózgowych z uszkodzeniem rdzenia przedłużonego;
• zaburzenia genetyczne (choroba porfirynowa, zanik opuszkowo-rdzeniowy Kennedy'ego);
• Syringomyelia.

Porfiria to choroba genetyczna, która często powoduje porażenie opuszkowe. Nieoficjalna nazwa – choroba wampirów – nadana została ze względu na strach człowieka przed słońcem i działaniem światła na skórę, która zaczyna pękać, pokrywać się wrzodami i bliznami. Ze względu na udział chrząstki w procesie zapalnym i deformację nosa, uszu, a także odsłonięcie zębów, pacjent staje się jak wampir. Nie ma specyficznego leczenia tej patologii.

Izolowane porażenie opuszkowe jest rzadkie ze względu na zajęcie jąder pobliskich struktur rdzenia przedłużonego podczas uszkodzenia.

Główne objawy występujące u pacjenta:

• zaburzenia mowy (dyzartria);
• zaburzenia połykania (dysfagia);
• zmiany głosu (dyfonia).

Pacjenci mają trudności z niewyraźnym mówieniem, głos staje się słaby do tego stopnia, że ​​nie można wydobyć z siebie żadnego dźwięku. Pacjent zaczyna wymawiać dźwięki przez nos, jego mowa jest niewyraźna i powolna. Dźwięki samogłoskowe stają się nie do odróżnienia od siebie. Może wystąpić nie tylko niedowład mięśni języka, ale ich całkowity paraliż.

Pacjenci dławią się pokarmem i często nie mogą go połknąć. Płynny pokarm dostaje się do nosa i może wystąpić afagia (całkowita niezdolność do połykania).

Neurolog diagnozuje zanik podniebienia miękkiego i odruchów gardłowych oraz zauważa pojawienie się drgań poszczególnych włókien mięśniowych i zwyrodnienie mięśni.

W przypadku ciężkiego uszkodzenia, gdy w rdzeniu przedłużonym zajęty jest ośrodek sercowo-naczyniowy i oddechowy, dochodzi do zaburzeń rytmu oddychania i pracy serca, które mogą być śmiertelne.

Objawy i przyczyny zespołu rzekomobulbarowego

Choroby występujące po lub w trakcie którego rozwija się porażenie rzekomoopuszkowe:

• zaburzenia naczyniowe obu półkul (zapalenie naczyń, miażdżyca, nadciśnieniowe zawały lakunarne mózgu);
• urazowe uszkodzenia mózgu;
• uszkodzenie mózgu z powodu ciężkiego niedotlenienia;
• zespół padaczkowy u dzieci (może wystąpić pojedynczy epizod paraliżu);
• zaburzenia demielinizacyjne;
• choroba Picka;
• obustronny zespół perysylwiański;
• zanik wieloukładowy;
• patologia wewnątrzmaciczna lub uraz porodowy u noworodków;
• choroby genetyczne (stwardnienie zanikowe boczne, zwyrodnienia oliwkowo-mostowo-móżdżkowe, choroba Creutzfeldta-Jakoba, rodzinna paraplegia spastyczna itp.);
• Choroba Parkinsona;
• glejak;
• stany neurologiczne po zapaleniu mózgu i jego błon.

Choroba Creutzfeldta-Jakoba, w której obserwuje się nie tylko zespół rzekomoopuszkowy, ale także objawy szybko postępującego otępienia, jest poważną chorobą, do której predyspozycje są uwarunkowane genetycznie. Rozwija się w wyniku przedostania się do organizmu nieprawidłowych białek trzeciorzędowych, podobnych w działaniu do wirusów. W większości przypadków śmierć następuje w ciągu roku lub dwóch od wystąpienia choroby. Nie ma leczenia, które wyeliminowałoby przyczynę.

Objawy towarzyszące porażeniu rzekomoopuszkowemu, podobnie jak porażenie opuszkowe, wyrażają się w dysfonii, dysfagii i dyzartrii (w łagodniejszej wersji). Ale te dwie zmiany w układzie nerwowym różnią się.

Jeśli w przypadku porażenia opuszkowego nastąpi atrofia i zwyrodnienie mięśni, wówczas zjawiska te nie występują w przypadku porażenia rzekomoopuszkowego. Odruchy defibrylacyjne również nie występują.

Zespół rzekomoopuszkowy charakteryzuje się równomiernym niedowładem mięśni twarzy, które mają charakter spastyczny: obserwuje się zaburzenia zróżnicowanych i dobrowolnych ruchów.

Ponieważ zaburzenia w porażeniu rzekomoopuszkowym występują powyżej rdzenia przedłużonego, nie ma zagrożenia życia z powodu zatrzymania czynności układu oddechowego lub sercowo-naczyniowego.

Główne objawy wskazujące, że rozwinęło się porażenie rzekomoopuszkowe, a nie opuszkowe, wyrażają się w gwałtownym płaczu lub śmiechu, a także odruchach automatyzmu jamy ustnej, które są zwykle charakterystyczne dla dzieci, a u dorosłych wskazują na rozwój patologii. Może to być na przykład odruch trąbkowy, gdy pacjent rozciąga wargi rurką, jeśli wykonuje się lekkie pukanie w pobliżu ust. Tę samą czynność wykonuje pacjent, jeśli przykłada do ust jakikolwiek przedmiot. Skurcze mięśni twarzy można wywołać, dotykając grzbietu nosa lub dociskając dłoń pod kciukiem.

Porażenie rzekomoopuszkowe prowadzi do wielokrotnych zmiękczonych ognisk substancji mózgowej, przez co pacjent doświadcza spadku aktywności ruchowej, zaburzeń i osłabienia pamięci i uwagi, spadku inteligencji i rozwoju demencji.

U pacjentów może rozwinąć się niedowład połowiczy, stan, w którym mięśnie po jednej stronie ciała ulegają paraliżowi. Może wystąpić niedowład wszystkich kończyn.

W przypadku ciężkiego uszkodzenia mózgu porażenie rzekomoopuszkowe może pojawić się razem z porażeniem opuszkowym.

Efekty terapeutyczne

Ponieważ zespół rzekomoopuszkowy i zespół opuszkowy są chorobami wtórnymi, w miarę możliwości leczenie powinno być ukierunkowane na przyczyny choroby podstawowej. Wraz z osłabieniem objawów choroby podstawowej objawy paraliżu można złagodzić.

Głównym celem leczenia ciężkich postaci porażenia opuszkowego jest utrzymanie funkcji życiowych organizmu. W tym celu przepisują:

• sztuczna wentylacja;
• karmienie przez rurkę;
• prozeryna (stosowana w celu przywrócenia odruchu połykania);
• atropina na nadmierne wydzielanie śliny.

Po podjęciu działań resuscytacyjnych należy zalecić kompleksowe leczenie, które może wpływać na choroby pierwotne i wtórne. Dzięki temu życie zostaje zachowane, poprawia się jego jakość, a stan pacjenta ulega złagodzeniu.

Kwestia leczenia zespołów opuszkowych i rzekomoopuszkowych poprzez wprowadzenie komórek macierzystych pozostaje kontrowersyjna: zwolennicy uważają, że komórki te mogą wywołać efekt fizycznej wymiany mieliny i przywrócić funkcje neuronów, przeciwnicy zwracają uwagę, że skuteczność wykorzystania komórek macierzystych nie uległa zmianie zostało udowodnione, a wręcz przeciwnie, zwiększa ryzyko rozwoju nowotworów złośliwych.

Przywrócenie odruchów u noworodka rozpoczyna się w pierwszych 2 do 3 tygodniach życia. Oprócz leczenia farmakologicznego przechodzi masaż i fizjoterapię, która powinna działać tonizująco. Lekarze dają niepewne rokowanie, ponieważ nawet przy odpowiednio dobranym leczeniu nie następuje całkowite wyleczenie, a choroba podstawowa może postępować.

Zespół opuszkowy i rzekomoopuszkowy to ciężkie wtórne uszkodzenia układu nerwowego. Leczenie musi być kompleksowe i ukierunkowane na chorobę podstawową. W ciężkich przypadkach porażenia opuszkowego może wystąpić zatrzymanie oddechu i akcji serca. Rokowanie jest niejasne i zależy od przebiegu choroby podstawowej.

nerw językowo-gardłowy, IX (p. glossopharyngeus) - mieszany, zawiera włókna motoryczne, czuciowe, smakowe i wydzielnicze, zgodnie z którymi ma następujące jądra w grzbietowej części rdzenia przedłużonego:

1) jądro motoryczne dwuznaczne (jego przednia część), którego włókna unerwiają mięśnie gardła; tylna część jądra należy do nerwu błędnego; 2) wrażliwe jądro przewodu samotnego, również jądro wspólne z parą X, w którym znajdują się włókna smakowe z tylnej jednej trzeciej części języka, biegnące jako część nerwu językowo-gardłowego, oraz włókna smakowe z przednich dwóch trzecich części języka koniec języka, będący częścią nerwu pośredniego; ponadto włókna nerwowe z nerwu skalistego mniejszego (p. petrosus minor) i włókna ogólnej wrażliwości na ucho środkowe i gardło kończą się w tym jądrze; 3) przywspółczulne jądro ślinowe dolne (nucl. salivatorius gorsze), z którego wychodzą włókna nerwowe stanowiące część nerwu językowo-gardłowego dla ślinianki przyusznej; 4) przywspółczulne jądro grzbietowe (nucl. dorsalis), które jest kontynuacją jądra nerwu błędnego o tej samej nazwie.

Nerw ma dwa węzły - gangll. superius et inferius (homologie zwojów czuciowych rdzenia kręgowego), zawierające pierwsze neurony, których włókna kończą się w jądrze przewodu samotnego. Włókna odprowadzające nerwu językowo-gardłowego, nerwu błędnego i pośredniego wychodzą z mózgu na dnie tylnej bruzdy bocznej, pomiędzy dolnym jądrem oliwki a dolną konarem móżdżku, a następnie opuszczają jamę czaszki przez otwór szyjny.

Uszkodzenie nerwu językowo-gardłowego towarzyszą zaburzenia ruchu (zaburzenia połykania), które są słabo

żona, ponieważ upośledzenie unerwienia nerwu językowo-gardłowego jest kompensowane przez nerw błędny, zaburzenia czucia (znieczulenie, hipestezja) na odpowiedniej połowie gardła (łuk, ściana tylna, okolica ucha środkowego), zaburzenia smaku (brak smaku, hipergezja) pojedyncze lub wszystkie typy wrażeń smakowych w tylnej części tej samej strony języka, zaburzenia funkcji wydalniczej ślinianki przyusznej (po jednej stronie), które są kompensowane przez inne gruczoły ślinowe, dlatego zwykle pacjent odczuwa jedynie lekką suchość usta.

Wrażliwość smakowa bada się poprzez nałożenie podrażnienia (kwaśnego, słodkiego, słonego, gorzkiego) na błonę śluzową języka wacikiem zwilżonym substancją o określonym smaku lub kroplami z pipety. Po wywołaniu podrażnienia należy każdorazowo przepłukać usta czystą wodą, aby uniknąć zmieszania roztworów.

Wędrowny nerw, X (p. vagus) - mieszany, zawiera włókna motoryczne, czuciowe i autonomiczne (przywspółczulne). Posiada następujące jądra zlokalizowane w rdzeniu przedłużonym: jądro motoryczne dwuznaczne, wspólne z nerwem językowo-gardłowym; włókna pary X, zaczynając od tylnej części tego jądra, unerwiają mięśnie prążkowane krtani, gardła i podniebienia miękkiego;

wrażliwe jądro przewodu samotnego (wspólne dla par X i XI), w zewnętrznej części którego kończą się aksony doprowadzające pierwszych neuronów znajdujących się w węźle górnym i dolnym (dendryty tych komórek kończą się w błonie śluzowej krtani , tchawicy, oskrzeli, serca i przewodu pokarmowego, a także w oponach i jamie ucha środkowego); z jądra przywspółczulnego tylnego (jądro grzbietowe) powstają włókna odprowadzające, które unerwiają mięśnie gładkie narządów wewnętrznych (krtań, tchawica, oskrzela, serce, przełyk, żołądek, jelito cienkie, górna część okrężnicy, wątroba, trzustka).

Aksony komórek wrażliwego jądra (drugie neurony), przemieszczając się na przeciwną stronę, łączą się z pętlą przyśrodkową i kończą się we wzgórzu.

Wraz z nerwami językowo-gardłowymi i pośrednimi, wychodzącymi przez otwór szyjny z jamy czaszki, nerw błędny położony jest w szyi pomiędzy głównymi naczyniami (tętnica szyjna wewnętrzna i żyła szyjna), penetruje klatkę piersiową, a następnie jamę brzuszną, gdzie zapewnia przywspółczulne unerwienie narządów wewnętrznych. Wyróżnia się następujące włókna przywspółczulne: włókna ruchowe mięśni nieprążkowanych narządów wewnętrznych, włókna wydzielnicze żołądka i trzustki, włókna spowalniające skurcze serca oraz włókna naczynioruchowe.

Nerw błędny oddaje gałęzie, w skład których wchodzą włókna komórek czuciowych węzłów górnych i dolnych: gałąź oponowa (np. meningeus), która wraz z gałęzią namiotową (np. tentorii) nerwu wzrokowego unerwia opony mózgowe, gałąź ucha (np. aurcularis), unerwiająca przewód słuchowy zewnętrzny, trąbkę słuchową (Eustachiusza) i jamę bębenkową, nerw krtaniowy wsteczny (n. laryngeus recurrens), unerwiający krtań, w tym struny głosowe. Ta ostatnia okoliczność wyjaśnia zjawisko ucha krtaniowego (guzowi krtani towarzyszy ból w przewodzie słuchowym zewnętrznym) oraz fakt, że podrażnienie przewodu słuchowego zewnętrznego powoduje odruch kaszlowy.

Dla badania funkcji nerwu błędnego ocenić głos pacjenta (czy występuje zabarwienie nosa, głuchota lub utrata głosu);

sprawdzić ruchliwość łuków podniebienia miękkiego, gdy pacjent wymawia samogłoski; sprawdzić, czy pacjent dławi się podczas połykania lub czy płynny pokarm dostaje się do nosa; Badają wrażliwość skóry w obszarze unerwionym przez nerw błędny, częstotliwość oddechów i skurczów serca.

Jednostronna porażka nerw błędny powoduje osłabienie lub utratę odruchów gardłowych i podniebiennych, niedowład podniebienia miękkiego i łuku po stronie chorej, chrypkę (w wyniku niedowładu lub porażenia strun głosowych); języczek odchyla się w stronę zdrową.

Obustronne uszkodzenie częściowe Nerw błędny powoduje utratę odruchów gardłowych i podniebiennych po obu stronach, nosowy ton głosu, przyjmowanie płynnego pokarmu do dróg oddechowych, a następnie wyrzucanie go przez nos podczas jedzenia na skutek niedowładu lub porażenia mięśnia sercowego. podniebienie miękkie. Ponadto występuje dysfonia lub afonia (niedowład lub porażenie strun głosowych), dysfagia to naruszenie połykania (niedowład lub porażenie nagłośni) z pokarmem dostającym się do dróg oddechowych, co powoduje dławienie, kaszel i rozwój zachłystowego zapalenia płuc . Całkowite obustronne uszkodzenie jądra autonomiczne lub włókna autonomiczne nerwów błędnych są nie do pogodzenia z życiem w wyniku wyłączenia funkcji serca i oddychania. Podrażnienie nerwów błędnych towarzyszą zaburzenia czynności serca (bradykardia) i płuc, objawy dyspeptyczne (biegunka, zaparcie, utrata apetytu, zgaga itp.).

nerw dodatkowy, X-motor, utworzony przez aksony komórek nerwowych ruchowych jądra rdzenia kręgowego, zlokalizowany w przednich rogach pięciu górnych odcinków szyjnych istoty szarej rdzenia kręgowego i jądra podwójnego, które jest ogonową kontynuacją jądra o tej samej nazwie pary IX i X.

Aksony dwóch jąder motorycznych opuszczają substancję mózgową dwoma korzeniami. Korzenie czaszkowe (radices craniales) opuszczają substancję rdzenia przedłużonego za dolnym jądrem oliwki.

Korzenie rdzenia kręgowego (radices spinaies) w postaci 6-8 cienkich korzeni opuszczają rdzeń kręgowy na jego bocznej powierzchni, pomiędzy korzeniami tylnymi i przednimi, na poziomie jądra kręgosłupa. Korzenie stopniowo łączą się ze sobą, tworząc z każdej strony wspólny trzon, który przechodzi przez otwór wielki do jamy czaszki, gdzie łączy się z nią korzeń czaszki. Tutaj ostatecznie utworzone lewe i prawe pnie wykonują zakręt wewnątrzczaszkowy i opuszczają jamę czaszkową przez otwór szyjny, gdzie każdy z nich, po podzieleniu na pewne gałęzie, unerwia

wzmacnia mięsień mostkowo-obojczykowo-sutkowy i górne wiązki mięśnia czworobocznego. Podczas skurczu mięsień mostkowo-obojczykowo-sutkowy obraca głowę w przeciwnym kierunku, mięsień czworoboczny unosi łopatkę i część akromialną obojczyka do góry oraz przesuwa ramię w górę i do tyłu.

Dla badania funkcji nerwu dodatkowego określić obecność zaników i drgań włóknistych mięśni mostkowo-obojczykowo-sutkowych i czworobocznych oraz siłę tych mięśni.

Na uszkodzenie nerwu 11 Rozwija się porażenie obwodowe tych mięśni: ramię jest opuszczone, łopatka przesunięta na zewnątrz, chory nie może wzruszyć ramionami, podnieść ręki, ani obrócić głowy w stronę zdrową.

nerw podjęzykowy, XII (n. hipoglossus) - silnik, zaczyna się od komórek jądra motorycznego, znajdujących się w głębi trójkąta o tej samej nazwie, w dolnej części romboidalnego dołu. Aksony komórek nerwowych jądra, zebrane w kilka wiązek, opuszczają rdzeń przedłużony przez przedni boczny rowek pomiędzy dolnym jądrem oliwki a piramidą. Następnie wiązki, łącząc się w jeden pień, wychodzą z jamy czaszki przez kanał podjęzykowy i są kierowane do mięśni genioglossus i hyoglossus po ich stronie. Funkcją nerwu podjęzykowego jest unerwienie mięśni języka.

Podczas badania pacjent proszony jest o wysunięcie języka z ust i monitorowane jest jego odchylenie (odchylenie) na boki, określa się obecność zaniku i drgań włóknistych.

Uszkodzenie nerwu 12 powoduje paraliż lub niedowład mięśni języka, któremu towarzyszy atrofia, przerzedzenie, fałdowanie i często włókniste drganie po uszkodzonej stronie. Przy jednostronnym uszkodzeniu nerwu XII odchylenie języka w przeciwnym kierunku jest szczególnie zauważalne, gdy wystaje z jamy ustnej. Wyjaśnia to fakt, że mięsień genioglossus po zdrowej stronie popycha język do przodu bardziej niż ten sam mięsień po uszkodzonej stronie.

Uszkodzenie tego nerwu po jednej stronie (hemiglossoplegia) nie powoduje zauważalnych zaburzeń mowy, żucia, połykania itp. Obustronne uszkodzenie nerwu XII prowadzi do porażenia mięśni języka (glossoplegia), zaburzeń mowy (anartria, dyzartria) , zakłócenie aktu żucia i połykania.

Przy obustronnym uszkodzeniu jąder, oprócz glossoplegii, obserwuje się drgania włókniste i niedowład mięśnia okrężnego ust, które z czasem zanikają, wargi pacjenta stają się cieńsze i dlatego ma trudności z przesuwaniem warg do przodu (gwizdanie, ssanie). Wyjaśnia to fakt, że część aksonów komórek jądra nerwu hipoglossalnego zbliża się do mięśnia okrężnego ust przez nerw twarzowy, dlatego jego niedowład lub paraliż występuje z izolowanym uszkodzeniem jądra hipoglossalnego lub tułowia nerwu twarzowego.

Centralne porażenie mięśni języka występuje, gdy uszkodzony jest przewód korowo-opuszkowy. W takich przypadkach język odchyla się w przeciwnym kierunku w stosunku do lokalizacji ogniska patologicznego przy braku zaniku mięśni i drgań włóknistych.

Porażenie opuszkowe (BP) charakteryzuje się uszkodzeniem grup włókien nerwowych i ich jąder. Głównym objawem choroby jest zmniejszenie aktywności ruchowej grup mięśniowych. Zespół opuszkowy prowadzi do jednostronnego i obustronnego uszkodzenia obszarów mózgu.

Objawy choroby

Patologia ta powoduje częściowy lub całkowity paraliż mięśni twarzy, języka, podniebienia i krtani, za co odpowiadają włókna nerwu językowo-gardłowego, błędnego i podjęzykowego.

Główne objawy porażenia opuszkowego:

1. Problemy z połykaniem. W przypadku zespołu opuszkowego dochodzi do zaburzeń w funkcjonowaniu mięśni odpowiedzialnych za proces połykania. Prowadzi to do rozwoju dysfagii. W przypadku dysfagii mięśnie języka, podniebienia miękkiego, nagłośni, gardła i krtani tracą swoją funkcjonalność. Oprócz dysfagii rozwija się afagia - brak odruchu połykania. Woda i inne płyny dostają się do jamy nosowej, pokarm stały do ​​krtani. Z kącików ust wydobywa się obfita ślina. Nierzadko zdarza się, że pokarm przedostaje się do tchawicy lub jamy płuc. Prowadzi to do rozwoju zachłystowego zapalenia płuc, które z kolei może być śmiertelne.
2. Upośledzenie mowy i całkowita lub częściowa utrata zdolności mówienia. Dźwięki wydawane przez pacjenta stają się stłumione, często niezrozumiałe dla percepcji – świadczy to o rozwoju dysfonii. Całkowita utrata głosu – postępująca afonia.
3. Podczas rozwoju porażenia opuszkowego głos staje się słaby i stłumiony, pojawia się dźwięk nosowy – mowa „w nosie”. Dźwięki samogłosek stają się prawie nie do odróżnienia od siebie, a spółgłoski stają się niewyraźne. Mowa jest odbierana jako niezrozumiała i ledwo słyszalna, przy próbie wymówienia słów człowiek bardzo i szybko się męczy.

Paraliż języka prowadzi do problematycznej artykulacji lub jej całkowitego zakłócenia i pojawia się dyzartria. Może rozwinąć się całkowity paraliż mięśni języka - anartria.

Przy tych objawach pacjent jest w stanie usłyszeć i zrozumieć mowę rozmówcy, ale nie może odpowiedzieć.

Porażenie opuszkowe może prowadzić do rozwoju problemów w funkcjonowaniu innych narządów. Przede wszystkim cierpi układ oddechowy i układ sercowo-naczyniowy. Powodem tego jest bliskość dotkniętych obszarów włókien nerwowych do tych narządów.

Czynniki występowania

Występowanie porażenia opuszkowego wiąże się z wieloma chorobami różnego pochodzenia i jest ich konsekwencją. Obejmują one:

1. Choroby onkologiczne. Wraz z rozwojem nowotworów w tylnym dole czaszki. Na przykład glejak pnia mózgu.
2. Udar niedokrwienny naczyń mózgowych, zawał rdzenia przedłużonego.
3. Stwardnienie zanikowe.
4. Choroby genetyczne, takie jak choroba Kennedy'ego.
5. Choroby o charakterze zapalno-zakaźnym (choroba z Lyme, zespół Guyona-Barrégo).
6. Zaburzenie to jest przejawem innych złożonych patologii występujących w organizmie.

Środki terapeutyczne

Leczenie porażenia opuszkowego zależy bezpośrednio od pierwotnej (głównej) choroby. Im więcej wysiłku włoży się w jego wyeliminowanie, tym większa szansa na poprawę obrazu klinicznego patologii.

Leczenie paraliżu polega na przywracaniu utraconych funkcji i utrzymaniu witalności organizmu jako całości. W tym celu przepisywane są witaminy w celu przywrócenia funkcji połykania, ponadto zaleca się ATP i Prozerin.

Aby przywrócić normalne oddychanie, zalecana jest sztuczna wentylacja. Atropinę stosuje się w celu zmniejszenia objętości śliny. Przepisanie Atropiny spowodowane jest koniecznością zmniejszenia objętości wydzielanej wydzieliny – u chorego jej ilość może sięgać 1 litra. Ale nawet podjęte środki nie gwarantują powrotu do zdrowia - jedynie poprawę ogólnego samopoczucia.

Charakterystyka porażenia rzekomoopuszkowego

Porażenie rzekomoopuszkowe (PBP) to scentralizowany niedowład mięśni, którego aktywność zależy bezpośrednio od pełnego funkcjonowania opuszkowych włókien nerwowych. W przeciwieństwie do porażenia opuszkowego, które charakteryzuje się zarówno jednostronnymi, jak i obustronnymi zmianami, zespół rzekomoopuszkowy występuje tylko przy całkowitym zniszczeniu szlaków jądrowych, które obejmują całą długość od ośrodków korowych do jąder włókien nerwowych grupy opuszkowej.

W przypadku PBP funkcjonowanie mięśni gardła, strun głosowych i artykulacji mowy zostaje zakłócone. Podobnie jak w przypadku rozwoju PD, zespołowi rzekomoopuszkowemu może towarzyszyć dysfagia, dysfonia lub afonia oraz dyzartria. Ale główna różnica polega na tym, że w przypadku PBP nie dochodzi do zaniku mięśni językowych i odruchów defibrylacyjnych.

Za oznakę PBS uważa się równomierny niedowład mięśni twarzy, ma on charakter raczej scentralizowany - spastyczny, gdy napięcie mięśniowe jest zwiększone. Najbardziej wyraża się to w zaburzeniu zróżnicowanych i dobrowolnych ruchów. Jednocześnie odruchy żuchwy i podbródka gwałtownie wzrastają.

W przeciwieństwie do PD, w trakcie rozwoju PBP nie rozpoznaje się zaniku mięśni warg, gardła i podniebienia miękkiego.

Przy PBP nie zachodzą zmiany w funkcjonowaniu układu oddechowego i sercowo-naczyniowego. Wynika to z faktu, że procesy destrukcyjne zachodzą wyżej niż rdzeń przedłużony. Z tego wynika, że ​​PPS nie ma konsekwencji charakterystycznych dla porażenia opuszkowego, funkcje życiowe nie są upośledzone w trakcie rozwoju choroby.

Widoczne odruchy, gdy są zakłócone

Za główną oznakę rozwoju tej choroby uważa się mimowolny płacz lub śmiech, gdy osoba odsłania zęby i jeśli coś zostanie nad nimi przesunięte, na przykład pióro lub mała kartka papieru.

PBS charakteryzuje się odruchami automatyzmu oralnego:

1. Odruch Bechterewa. Obecność tego odruchu określa się poprzez lekkie dotknięcie brody lub użycie szpatułki lub linijki umieszczonej na dolnym rzędzie zębów. Wynik pozytywny uważa się za ostry skurcz mięśni żujących lub zaciśnięcie szczęk.
2. Odruch trąbkowy. W literaturze specjalistycznej można znaleźć inne nazwy, na przykład całowanie. Aby go wywołać, delikatnie dotknij górną wargę lub okolicę ust, ale konieczne jest dotknięcie mięśnia okrężnego.
3. Odruch oralny na odległość Korchikyana. Podczas badania tego odruchu wargi pacjenta nie dotykają się, wynik pozytywny występuje tylko wtedy, gdy wargi zostaną automatycznie rozciągnięte rurką bez ich dotykania, tylko wtedy, gdy zostanie przedstawiony jakikolwiek przedmiot.
4. Odruch nosowo-wargowy Astvatsaturov. Obecność skurczów mięśni twarzy występuje po lekkim dotknięciu tylnej części nosa.
5. Odruch dłoniowo-bródkowy Marinescu-Radovic. Jest to spowodowane podrażnieniem skóry w okolicy kciuka. Jeśli mięśnie twarzy po stronie podrażnionej dłoni kurczą się mimowolnie, test odruchu jest pozytywny.
6. Zespół Janyszewskiego charakteryzuje się konwulsyjnym zaciskaniem szczęk. Aby sprawdzić obecność tego odruchu, na usta, dziąsła lub podniebienie twarde przykłada się bodziec.

Chociaż nawet bez obecności odruchów, objawy PBP są dość rozległe. Dzieje się tak przede wszystkim na skutek uszkodzenia wielu obszarów mózgu. Oprócz pozytywnych reakcji na obecność odruchów, oznaką PBS jest zauważalny spadek aktywności motorycznej. Na rozwój PBS wskazuje także pogorszenie pamięci, brak koncentracji, spadek lub całkowita utrata inteligencji. Jest to spowodowane obecnością wielu zmiękczonych ognisk mózgowych.

Przejawem PBS jest niemal nieruchoma twarz przypominająca maskę. Jest to spowodowane niedowładem mięśni twarzy.

Podczas diagnozowania porażenia rzekomoopuszkowego w niektórych przypadkach można zaobserwować obraz kliniczny podobny do objawów centralnego niedowładu czterokończynowego.

Choroby współistniejące i leczenie

PBS pojawia się w połączeniu z takimi zaburzeniami jak:

1. Ostre udary mózgowo-naczyniowe w obu półkulach.
2. Encefalopatia.
3. Stwardnienie zanikowe boczne.
4. Miażdżyca naczyń mózgowych.
5. Stwardnienie rozsiane.
6. Choroba neuronu ruchowego.
7. Guzy niektórych części mózgu.
8. Urazowe uszkodzenia mózgu.

Aby jak najbardziej złagodzić objawy choroby, najczęściej przepisywany jest lek Proserin. Proces leczenia PBS ma na celu leczenie choroby podstawowej. Należy przepisać leki poprawiające krzepliwość krwi i przyspieszające procesy metaboliczne. Aby zwiększyć dopływ tlenu do mózgu, przepisywany jest lek Cerebrolysin i inne.

Nowoczesne techniki oferują leczenie paraliżu za pomocą zastrzyków z komórek macierzystych.

Aby złagodzić cierpienie pacjenta, konieczna jest staranna pielęgnacja jamy ustnej. Podczas jedzenia należy zachować jak największą ostrożność, aby kawałki jedzenia nie dostały się do tchawicy. Wskazane jest, aby odżywianie odbywało się przez rurkę wprowadzaną przez nos do przełyku.

Porażenie opuszkowe i rzekomoopuszkowe są chorobami wtórnymi, których wyleczenie zależy od poprawy ogólnego obrazu klinicznego.