Ekstrasystolia – przyczyny i leczenie choroby. Dodatkowa skurcz komorowy (przedwczesny skurcz komory serca) Dodatkowa skurcz nadkomorowy, kod ICD 10

Extrasystole to przedwczesne skurcze serca lub jego komór indywidualnie. W rzeczywistości jest to jeden z rodzajów arytmii. Patologia jest dość powszechna - od 60 do 70% ludzi jest z nią w takim czy innym stopniu związanych. Co więcej, sami prowokujemy rozwój ekstrasystolii poprzez nadużywanie kawy lub mocnej herbaty, nadmierne picie alkoholu i palenie.

Dodatkowe skurcze mogą również wystąpić z powodu uszkodzenia mięśnia sercowego pod wpływem wielu patologii (stwardnienie mięśnia sercowego, ostry zawał, choroba niedokrwienna serca, dystrofia itp.). Oprócz patologii różne warianty zaburzeń rytmu serca (na przykład allorrytmia, taka jak bigeminia) mogą być spowodowane nadmiernym (przedawkowaniem) stosowaniem leków, na przykład glikozydy nasercowe mogą odgrywać złą rolę.

W klasyfikacji międzynarodowej kod ekstrasystolii według ICD-10 klasyfikowany jest w dziale „Inne zaburzenia rytmu serca” (I49).

Ważny! Występowanie pojedynczych przypadków można zaobserwować u osób zdrowych na tle przepracowania, stresu fizycznego i psychicznego, picia mocnej kawy, alkoholu i palenia.

Sugeruje to, że ekstrasystolia może wystąpić nie tylko u osób z patologią układu sercowo-naczyniowego. Badania i obserwacje medyczne wskazują, że nawet u 75% zdrowej populacji w określonych okresach czasu występują skurcze dodatkowe. Za normalne uważa się do 250 takich epizodów dziennie.
Ale jeśli dana osoba cierpi na jakąkolwiek chorobę serca lub naczyń krwionośnych, wówczas takie zaburzenia rytmu mogą powodować poważne stany zagrażające życiu.

Klasyfikacja

Aby zrozumieć skurcze dodatkowe i źródła ich występowania, należy pamiętać, że fizjologicznym rozrusznikiem jest węzeł zatokowo-przedsionkowy.

Ważny! W rzadkich przypadkach nawet węzeł zatokowo-przedsionkowy może być źródłem generowania niezwykłych impulsów.

Przede wszystkim wszystkie dodatkowe skurcze są podzielone według czynnika etiologicznego:

• Funkcjonalne - występują u całkowicie zdrowych osób z powodu różnych czynników, o których już wspomniano powyżej. Ponadto takie dodatkowe skurcze mogą wystąpić bez wyraźnego powodu.
• Organiczny – typowy dla pacjentów z patologią serca. Częściej obserwowane przy wadach rozwojowych i po operacjach serca.
• Psychogenny – charakterystyczny dla osób podatnych na depresję, neurastenię, stany lękowe i częste sytuacje stresowe.
• Toksyczne – często towarzyszą różnym chorobom układu hormonalnego, przyjmowaniu środków odurzających, niektórych leków (kofeina, glikokortykosteroidy, efedryna).
• Idiopatyczny - dodatkowy skurcz jest rejestrowany w EKG, ale nie można zidentyfikować obiektywnych przyczyn. Często jest to proces dziedziczny.

1. Przedsionkowe (nadkomorowe, nadkomorowe dodatkowe skurcze) - ogniska wzbudzenia nie powstają w układzie przewodzącym serca, ale w przedsionkach lub przegrodzie przedsionkowo-komorowej, następnie przenoszone są do węzła zatokowego i komór, tj. Dodatkowy skurcz nadkomorowy charakteryzuje się ektopią ogniska wzbudzenia.
2. Przedsionkowo-komorowy (przedsionkowo-komorowy, węzłowy) - pochodzenie impulsu odnotowuje się pomiędzy przedsionkami i komorami, rozprzestrzeniając się w dół i w górę. W niektórych przypadkach może to spowodować cofnięcie się krwi do serca. Z kolei w zależności od lokalizacji ognisk ektopowych w węźle dzieli się je na:
   • Górny.
   • Przeciętny.
   • Niższe.
3. Zatokowy - impuls wzbudzenia powstaje w węźle zatokowo-przedsionkowym.
4. Łodyga - wywodzi się z pęczka Hisa, nie rozprzestrzenia się do przedsionków, ale jest przekazywana tylko do komór.
5. Komorowy jest najczęstszym rodzajem dodatkowych skurczów występujących w komorach serca. W takich przypadkach impulsy nie są przekazywane do przedsionków, a nadzwyczajne skurcze występują na przemian z przerwami kompensacyjnymi. Ekstrasystolię komorową dzieli się na 5 klas i rozpoznaje się ją dopiero po codziennym monitorowaniu:
   • Klasa I - nie rejestruje się dodatkowych skurczów - proces uważa się za fizjologiczny.
   • Klasa II – w ciągu godziny rejestruje się do 30 monotopowych dodatkowych skurczów.
   • Klasa III – na godzinę oblicza się z 30 monotopowych dodatkowych skurczów o dowolnej porze dnia.
   • Klasa IV – oprócz monotematycznych rejestruje się także wielotematyczne:
     • Klasa IV „a” - dodatkowe skurcze monotopiczne łączą się w pary.
     • Klasa IV „b” – pojawiają się dodatkowe skurcze wieloprzedmiotowe parzyste.
   • Klasa V – w EKG wykrywane są grupowe wielopunktowe dodatkowe skurcze. Co więcej, w ciągu 30 sekund może nastąpić ich aż 5 z rzędu.

Ponadto dodatkowe skurcze komorowe mogą być prawokomorowe i lewokomorowe.

Skurcze dodatkowe od stopnia 2 do 5 charakteryzują się utrzymującymi się zaburzeniami hemodynamicznymi i mogą powodować migotanie komór i śmierć.

Według czynnika wieku:

• Wrodzone skurcze dodatkowe łączą się z wadami rozwojowymi serca i zaburzoną strukturą ścian komór.
• Nabyte - te awarie, które rozwijają się pod wpływem czynników patologicznych na organizm ludzki - choroby zakaźne, uszkodzenie serca.

Według miejsca występowania skrótów:

• Monotopia – niezwykłe impulsy pochodzą z jednego skupienia.
• Polytopic - impulsy pochodzą z różnych źródeł.

Według czasu wystąpienia podczas rozkurczu:

• Wcześnie - te dodatkowe skurcze, które występują na początku rozkurczu; EKG rejestruje się jednocześnie z załamkiem T lub nie później niż 0,05 sekundy po zakończeniu poprzedniego cyklu skurczu serca.
• Średni - określany w EKG 0,45 - 0,5 sekundy po załamku T.
• Późno - takie dodatkowe skurcze określa się na końcu lub w środku rozkurczu, przed kolejnym załamkiem P normalnego skurczu serca.

Według częstotliwości występowania:

• Pojedynczy.
• Sparowane - ogniska ektopowe generują dodatkowe skurcze z rzędu.
• Wiele - rozwój dodatkowych skurczów rejestruje się więcej niż 5 na minutę.
• Salwa (grupa) - dodatkowe skurcze występujące kilka razy z rzędu w ilości większej niż dwa.

Według częstotliwości formowania:

• Rzadko - tworzy się do 5 na minutę.
• Średnie - dodatkowe skurcze są rejestrowane do 6 - 15 na minutę.
• Częste – nagrywane od 15 na minutę lub częściej.

Według schematu występowania skurczów nadzwyczajnych (allorytmia):

• - Występuje po każdym normalnym skurczu mięśnia sercowego.
• Trigymenia - dodatkowe skurcze rejestrowane są po co drugim skurczu.
• Quadrihymenia – po co trzecim skurczu serca powstają niezwykłe impulsy.

Prognozy życiowe:

• Skurcze dodatkowe, które nie zagrażają życiu, rozwijają się bez obecności choroby serca.
• Potencjalnie niebezpieczne skurcze dodatkowe - wykrywane na tle ostrego zawału mięśnia sercowego, kryzysu nadciśnieniowego.
• Niebezpieczne dla życia człowieka dodatkowe skurcze są trudne w leczeniu, towarzyszą ciężkiej patologii serca i często prowadzą do rozwoju stanów zagrażających życiu.

Ważny! Istnieje inny rodzaj skurczów dodatkowych, w których nieprawidłowe impulsy generowane są niezależnie od głównych. W tym przypadku powstają dwie pary równoległych rytmów, które są zatokowe i pozaskurczowe. Ten typ dodatkowego skurczu nazywany jest parasystolią.

Powoduje

Przyczyny funkcjonalnych dodatkowych skurczów:

• Stres.
• Palenie.
• Spożywanie alkoholu, kawy, mocnej herbaty w dużych ilościach.
• Przemęczenie.
• Miesiączka.
• Dystonia wegetatywno-naczyniowa.
• Choroby zakaźne i zapalne, którym towarzyszy wysoka temperatura ciała.
• Neurozy.
• Osteochondroza kręgosłupa szyjnego i piersiowego.

Przyczyny organicznych dodatkowych skurczów:

• Choroby zakaźne układu sercowo-naczyniowego (zapalenie mięśnia sercowego).
• Przewlekła niewydolność sercowo-naczyniowa.
• Wrodzone i nabyte wady serca.
• Tyreotoksykoza i inne choroby tarczycy.
• Zapalenie osierdzia.
• Serce płucne.
• Sarkoidoza.
• Amyloidoza.
• Operacje serca.
• Hemochromatoza.
• Patologia przewodu żołądkowo-jelitowego.
• Choroby onkologiczne.
• Reakcje alergiczne.
• Zaburzenia metabolizmu elektrolitów.

Przyczyny toksycznych dodatkowych skurczów:

• Zatrucie chemiczne.
• Zatrucie chorobami zakaźnymi i patologią układu hormonalnego.

Patogeneza

Jak wspomniano powyżej, ekstrasystolia to nadzwyczajne i przedwczesne skurcze serca.

Zwykle skurcz mięśnia sercowego występuje, gdy impuls nerwowy przechodzi z węzła zatokowego, zlokalizowanego w lewym przedsionku, przez węzeł przedsionkowo-komorowy, położony pomiędzy przedsionkami i komorami, wzdłuż dwóch wiązek nerwowych do obu komór.

W takim przypadku nie powinno być żadnych odchyleń na ścieżce impulsu. Ten proces przekazywania impulsu jest ściśle ograniczony w czasie.
Jest to konieczne, aby mięsień sercowy miał czas na odpoczynek w okresie napełniania, aby mógł następnie z odpowiednią siłą uwolnić porcję krwi do naczyń.

Jeżeli na którymkolwiek z tych etapów pojawią się przeszkody, awarie lub ogniska pobudzenia powstaną w innych niż typowe miejscach, wówczas mięsień sercowy nie będzie się całkowicie rozluźniał, siła skurczu słabnie i prawie całkowicie wypada z pracy. cykl krążenia krwi.

Na przykład. Aby doszło do nadzwyczajnego skurczu serca, czyli ekstrasystolii, konieczne jest zablokowanie węzła zatokowego, którego główną rolę w regulacji pełni nerw błędny.

To przez nerw błędny dochodzą z mózgu sygnały o spowolnieniu akcji serca, a poprzez nerwy współczulne - sygnały o konieczności jej zwiększenia. Jeśli w węźle zatokowym dominuje nerw błędny, przekazywanie impulsów jest opóźnione. Akumulacja energii w innych częściach układu przewodzącego sama próbuje wywołać skurcze. W ten sposób rozwija się ekstrasystolia u zdrowych ludzi.

Ponadto dodatkowe skurcze mogą wystąpić odruchowo, gdy przepona unosi się, co pociąga za sobą podrażnienie nerwu błędnego. Takie zjawiska obserwuje się po obfitym posiłku, chorobach przewodu pokarmowego.

Współczulny wpływ na mięsień sercowy prowadzi do jego nadmiernego pobudzenia. Ta manifestacja może być spowodowana paleniem, bezsennością, stresem i przeciążeniem psychicznym. Zgodnie z tym mechanizmem u dzieci rozwija się ekstrasystolia.

W przypadku istniejącej patologii serca, ogniska ektopowe (patologiczne) powstają poza układem przewodzącym serca ze zwiększoną automatyką. W ten sposób rozwijają się dodatkowe skurcze w kardiosklerozie, wadach serca, zapaleniu mięśnia sercowego i chorobie niedokrwiennej serca.

Bardzo często, gdy stosunek jonów potasu, magnezu, sodu i wapnia w komórkach mięśnia sercowego zostaje zaburzony, następuje negatywny wpływ na układ przewodzący serca, co przekształca się w pojawienie się dodatkowych skurczów.

Wraz z rozwojem dodatkowych skurczów niezwykłe impulsy rozprzestrzeniają się po całym mięśniu sercowym. Powoduje to wczesne, przedwczesne skurcze serca w rozkurczu. Jednocześnie zmniejsza się objętość wyrzucanej krwi, co pociąga za sobą zmiany w minimalnej objętości krążenia krwi. Im wcześniej powstanie skurcz dodatkowy, tym mniejsza będzie objętość krwi podczas wyrzutu pozaskurczowego. Zatem przepływ wieńcowy krwi pogarsza się w patologii serca.

Ważny! Najbardziej zagrażające życiu są dodatkowe skurcze komorowe, które rozwijają się na tle organicznej patologii układu sercowo-naczyniowego.

Objawy kliniczne

Bardzo często skurcz dodatkowy jest całkowicie niewidoczny dla pacjentów i nie daje żadnych objawów. Przeciwnie, większość pacjentów charakteryzuje swoje uczucia jako:

• Zatrzymywać się.
• Zamrożenie serca.
• Uderzenie od środka.
• Awaria.

Takie odczucia zatrzymania krążenia wynikają z faktu, że odczucia te zależą od przerwy powstałej po nadzwyczajnym skurczu. Następnie następuje impuls sercowy, który jest silniejszy. Klinicznie wyraża się to jako uczucie szoku.

Najczęstsze objawy u pacjentów z ekstrasystolią to:

• Ból w okolicy serca.
• Słabość.
• Zawroty głowy.
• Kaszel.
• Wyzysk.
• Uczucie pełności w klatce piersiowej.
• Bladość.
• Uczucie braku powietrza.
• Lęk.
• Strach przed śmiercią.
• Panika.
• Utrata fali tętna podczas palpacji tętna, co dodatkowo zwiększa strach pacjentów.
• Niedowład.
• Półomdlały.
• Przejściowe zaburzenia mowy.

Ważny! Wraz z rozwojem dodatkowych skurczów uczucie strachu i paniki dodatkowo wzmaga wydzielanie adrenaliny, co z kolei pogarsza przebieg arytmii i jej objawy.

Należy zauważyć, że tolerancja niewydolności serca u osób cierpiących na dystonię wegetatywno-naczyniową jest znacznie poważniejsza, co nie odpowiada objawom klinicznym. Ale u pacjentów z patologią układu sercowo-naczyniowego jest odwrotnie - łatwiej tolerują arytmię, ponieważ serce jest już „wytrenowane” do różnego rodzaju awarii, a tacy pacjenci są moralnie bardziej stabilni.

Ekstrasystolia u dzieci

U dzieci zaburzenia mogą wystąpić w każdym wieku, nawet jeszcze w łonie matki. Przyczyny rozwoju tej patologii w dzieciństwie są tymi samymi czynnikami, co u dorosłych.

Specjalny typ obejmuje procesy genetyczne, których głównymi objawami są dodatkowa skurcz komorowy i tachykardia. Anomalia ta polega na tym, że na tle arytmogennej dysplazji prawej komory mięsień sercowy rozwija się nieprawidłowo. Niebezpieczeństwo tej patologii polega na tym, że często rozwija się nagła śmierć.

Ten typ zaburzeń rytmu serca często nie objawia się klinicznie i w 70% przypadków jest ustalany przypadkowo.

Gdy dziecko dorasta, ma te same dolegliwości co dorośli, które mogą się nasilić w okresie dojrzewania.

Ważny! Jeśli dziecko oprócz skarg na niewydolność, wstrząs lub zatrzymanie akcji serca wykazuje objawy takie jak ogólne silne osłabienie i zawroty głowy, oznacza to rozwój ciężkiego uszkodzenia układu sercowo-naczyniowego i zaburzenie procesów hemodynamicznych.

Ponieważ dodatkowe skurcze pochodzenia wegetatywnego są bardziej typowe dla dzieci, takie dodatkowe skurcze dzielą się na kilka typów:

• Uzależnienie od Vago występuje częściej u starszych dzieci w postaci grupowych objawów allorrytmicznych.
• Mieszany zależny – typowy dla młodszych dzieci i uczniów.
• Uzależnienie współczulne - najczęściej występuje w okresie dojrzewania. Charakterystyczną cechą takich dodatkowych skurczów jest ich nasilenie w pozycji pionowej, dominacja w ciągu dnia i zmniejszenie podczas snu.

Jeśli u dziecka zdiagnozowano dodatkową skurcz komorową, należy go monitorować, ponieważ w wielu przypadkach leczenie nie jest wymagane, a sama dodatkowa skurcz ustępuje do czasu zakończenia dojrzewania. Jeśli jednak liczba dodatkowych skurczów dziennie wynosi 15 000 lub więcej, leczenie należy rozpocząć natychmiast.

Diagnoza i leczenie u dzieci są całkowicie identyczne jak u dorosłych.

Diagnostyka

W tym celu konieczne jest prowadzenie całodobowego monitoringu metodą Holtera, podczas którego rejestrowane są w ciągu dnia wszystkie możliwe dodatkowe skurcze występujące zarówno w dzień, jak i w nocy.

Dodatkowy skurcz w EKG będzie miał następujące objawy:

• Wczesne pojawienie się zespołu QRST lub załamka P, co wskazuje na skrócenie odstępu sprzężenia przed-pozaskurczowego - w przypadku dodatkowych skurczów przedsionkowych uwzględnia się normalne i pozaskurczowe załamki P, a przy dodatkowych skurczach komorowych i przedsionkowo-komorowych zespoły QRS.
• Rozszerzanie się, deformacja, duża amplituda pozaskurczowego zespołu QRS podczas dodatkowej skurczu komorowego.
• Brak załamka P przed dodatkową skurczem komór.
• Całkowita pauza wyrównawcza po dodatkowych skurczach komorowych.

Do celów diagnostycznych wykorzystywane są również następujące manipulacje:

• Ergometria rowerowa to badanie EKG podczas aktywności fizycznej. Metodę tę stosuje się w celu wyjaśnienia obecności dodatkowych skurczów i oznak niedokrwienia.
• USG serca - pozwala określić czynność całego mięśnia sercowego oraz zastawek serca.
• Badanie przezprzełykowe.
• MRI serca i naczyń krwionośnych.

Z reguły zdiagnozowanie dodatkowej skurczu nie zajmuje dużo czasu, więc jeśli zostaną przeprowadzone wszystkie niezbędne procedury, leczenie należy rozpocząć jak najwcześniej.

Ekstrasystolia. Leczenie

Nie należy samoleczenia, ponieważ wszelkie zaburzenia rytmu serca w połączeniu z niewłaściwie dobranymi lekami
narkotyki mogą łatwo wyrządzić krzywdę i prowadzić do bardzo katastrofalnych konsekwencji.

Obecnie w leczeniu ekstrasystoli stosuje się następujące środki terapeutyczne:

• Jest mało prawdopodobne, aby leczenie było konieczne w przypadku czynnościowej dodatkowej skurczu. Jednak ryzyko nadal istnieje, dlatego zaleca się ograniczenie spożycia papierosów, alkoholu i kawy.
• Jeśli na tle stresującej sytuacji rozwinęły się dodatkowe skurcze, należy zażyć kojące krople ziołowe - waleriana, głóg, serdecznik. Stosowanie Corvalolu zaleca się także w celu łagodzenia objawów ogólnego niepokoju i pobudzenia.
• Kiedy przyczyną patologii jest osteochondroza, przede wszystkim należy skonsultować się z neurologiem lub kręgowcem, który zaleci odpowiednie leczenie.
• Ponieważ przyczyną niewydolności serca jest często chroniczne zmęczenie, w takich przypadkach wystarczy dostosować swój dzień i trzymać się reżimu. Zaleca się kłaść spać nie później niż o godzinie 23:00 i zapewnić sobie pełny, zdrowy sen trwający co najmniej 8 godzin. W miarę wzmacniania się organizmu objawy choroby znikają.
• W przypadku zdiagnozowania organicznej przyczyny niepowodzenia, należy przede wszystkim wyjaśnić jej źródła, wykonać dodatkowe badania i dopiero wtedy przystąpić do leczenia. Przede wszystkim przepisywane są leki z szeregu beta-blokerów, które zmniejszają puls (metoprolol, bisoprolol), ale ściśle indywidualnie w każdym indywidualnym przypadku.
• Gdy proces jest ciężki, stosuje się leki przeciwarytmiczne - diltiazem, kordaron, anaprilin, nowokainamid.
• Jeśli leczenie nie przynosi efektów, uciekają się do takiej metody, jak ablacja cewnikiem o częstotliwości radiowej - instalacja sztucznego rozrusznika serca.

Operacja eliminuje arytmię oraz znacząco poprawia rokowanie i jakość życia pacjentów.

Komplikacje

• Migotanie komór.
• Migotanie przedsionków.
• Tachykardia napadowa.
• Migotanie przedsionków.
• Wstrząs kardiogenny.
• Nagła śmierć sercowa.

Jak widać, dodatkowy skurcz może prowadzić do niebezpiecznych powikłań, dlatego terminowa diagnoza i leczenie pomogą poprawić zarówno stan pacjenta, jak i rokowania na przyszłe życie.

Prognoza

Najbardziej niebezpieczne są dodatkowe skurcze, które występują na tle zawału mięśnia sercowego, kardiomiopatii i zapalenia mięśnia sercowego. Oczywiście w takich przypadkach rokowanie będzie najbardziej niekorzystne, ponieważ zmiany w budowie serca podczas takich procesów często prowadzą do rozwoju migotania przedsionków lub komór.

Jeśli nie zostaną zaobserwowane żadne wyraźne zmiany w strukturze mięśnia sercowego, rokowanie w takich przypadkach jest najkorzystniejsze.

Na przykład. Rokowanie jest korzystne również w przypadku czynnościowej dodatkowej skurczu, jeśli spełnione są wszystkie wymagania lekarza.

Wszyscy kardiolodzy wiedzą, w jakich działach znajdują się zaburzenia rytmu serca w ICD-10. Ta patologia jest powszechna wśród osób w każdym wieku. W przypadku arytmii częstość akcji serca i koordynacja są zakłócone. Niektóre stany potencjalnie zagrażają życiu i mogą spowodować śmierć.

Pokaż wszystko

Definicja patologii

Arytmia jest stanem patologicznym, w którym zaburzona jest regularność skurczów mięśnia sercowego i częstość akcji serca. Funkcja przewodząca narządu maleje. Często ta patologia pozostaje niezauważona przez ludzi. Istnieją 3 duże grupy arytmii:

• spowodowane naruszeniem tworzenia impulsów (zespół chorej zatoki, skurcz dodatkowy, częstoskurcz przedsionkowy i komorowy, trzepotanie i migotanie);
• związane z trudnościami w przewodzeniu impulsów (blokady, zespół przedwczesnego pobudzenia komór serca);
• łączny.

Wszystkie mają swoje własne charakterystyczne cechy. Typowe objawy kliniczne obejmują uczucie nieregularnego bicia serca, trudności w oddychaniu, omdlenia, osłabienie i zawroty głowy. Często występuje atak dławicy piersiowej. Może wystąpić dyskomfort w klatce piersiowej.



Rozwój dodatkowej skurczu komorowego

Do grupy arytmii zalicza się dodatkowe skurcze komorowe. Charakteryzuje się przedwczesnym pobudzeniem mięśnia sercowego. Kod ICD-10 dla tej patologii to I49.3. Do grupy ryzyka zaliczają się osoby starsze. Częstość występowania wzrasta wraz z wiekiem. U młodych ludzi często wykrywane są pojedyncze dodatkowe skurcze. Nie stanowią zagrożenia i nie są patologią.

Następujące czynniki odgrywają wiodącą rolę w rozwoju dodatkowej skurczu komorowego:

• dusznica bolesna;
• ostry zawał mięśnia sercowego;
• kardioskleroza;
• zapalenie mięśnia sercowego;
• zapalenie worka osierdziowego;
• wagatonia;
• osteochondroza kręgosłupa szyjnego;
• choroba hipertoniczna;
• serce płucne;
• wypadanie zastawki mitralnej;
• kardiomiopatia;
• przedawkowanie narkotyków.



Klasyfikacja skurczów dodatkowych jest znana wszystkim kardiologom. Dodatkowe skurcze są wczesne, późne i interpolowane. Według częstotliwości rozróżnia się je jako pojedyncze, sparowane, grupowe i wielokrotne. Choroba ta objawia się uczuciem kołatania serca, osłabienia, zawrotów głowy, uczuciem strachu i niepokoju u osoby.



Migotanie przedsionków

Wśród chorób charakteryzujących się zaburzeniami rytmu ważne miejsce zajmuje migotanie przedsionków. W przeciwnym razie nazywa się to migotaniem przedsionków. Patologia ta charakteryzuje się chaotycznymi i częstymi (do 600 na minutę) skurczami. Długotrwały atak może spowodować udar. W wielu chorobach tworzą się chaotyczne fale, które utrudniają normalne funkcjonowanie serca.



Powoduje to niepełne skurcze. Serce nie może długo pracować w tym tempie. Jest wyczerpany. Na migotanie przedsionków cierpi nawet 1% dorosłej populacji. Istnieją kardiologiczne i pozakardiologiczne przyczyny tej patologii. Do pierwszej grupy zaliczają się wady wrodzone, wysokie ciśnienie krwi, niewydolność serca, interwencje chirurgiczne, reumatyzm, zawał mięśnia sercowego.

Arytmia może być spowodowana tyreotoksykozą, niskim poziomem potasu we krwi, przedawkowaniem narkotyków i chorobami zapalnymi. W ICD-10 patologia ta ma kod I48. Objawy są określone przez formę migotania. W przypadku arytmii tachysystolicznej osoba cierpi na duszność, szybkie bicie serca i ból w klatce piersiowej. Ta patologia jest najcięższa.

Ten stan charakteryzuje się drgawkami. Ich częstotliwość i czas trwania są różne. Często stan pacjentów się pogarsza. Specyficzne objawy obejmują ataki Morgagni-Adams-Stokesa, omdlenia, wielomocz (zwiększona ilość wydalanego moczu). Nadmierna potliwość jest często problemem. Podczas badania pulsu ujawnia się jego niedobór. Wynika to z faktu, że nie wszystkie fale tętna docierają do obwodu.





Tachykardia napadowa

W międzynarodowej klasyfikacji chorób występuje taka patologia jak częstoskurcz napadowy. Kod ICD-10 dla tej choroby to I47. Jest to ogólna koncepcja, która łączy kilka stanów patologicznych. Obejmuje to nawracające zaburzenia rytmu komorowe, nadkomorowe (zatokowe), komorowe i tachykardię o nieokreślonej etiologii.



Jest to stan, w którym na tle impulsów ektopowych w komorach lub przedsionkach wzrasta częstość akcji serca. Ta ostatnia waha się od 140 do 220 uderzeń na minutę. Serce takich ludzi nie pracuje wydajnie. Jeśli tachykardii towarzyszą inne choroby (kardiomiopatia), istnieje ryzyko rozwoju niewydolności krążenia.

W rozwoju napadowego częstoskurczu odgrywają rolę następujące czynniki:

• zapalenie;
• martwica mięśnia sercowego;
• skleroza;
• zwiększona aktywność współczulnego układu nerwowego;
• wady serca;
• zawał serca;
• nadciśnienie.

Częściej chorują mężczyźni. Atak trwa kilka sekund lub dni. W przypadku tej patologii możliwe są objawy neurologiczne, takie jak afazja, szum w uszach i niedowład. Po ataku uwalniana jest duża ilość moczu o małej gęstości. Możliwe jest omdlenie. Napadowy częstoskurcz często ma złe rokowanie.



Niebezpieczeństwo migotania komór

Najbardziej niebezpieczną formą zaburzeń rytmu serca jest migotanie komór. Ten stan może prowadzić do asystolii. W takim przypadku wymagana jest pomoc w nagłych wypadkach w postaci defibrylacji. W przypadku migotania (migotania) występują szybkie, nieskoordynowane i nieskuteczne skurcze.

Powodem jest powstawanie licznych chaotycznych impulsów. W migotaniu krew nie jest wypompowywana z serca. Może to spowodować śmierć człowieka. W przypadku migotania komór możliwe są następujące objawy:

• utrata przytomności;
• zanik tętna w tętnicach obwodowych;
• brak ciśnienia;
• drgawki.



Po kilku minutach neurony zaczynają obumierać. W mózgu zachodzą nieodwracalne zmiany. Migotanie komór charakteryzuje się nieregularnymi skurczami z częstotliwością do 450 uderzeń na minutę. Ta forma zaburzeń rytmu rozwija się na tle wstrząsu, hipokaliemii, choroby niedokrwiennej serca, zawału serca, kardiomiopatii i sarkoidozy.

Taktyka badania i leczenia

Jeśli masz objawy arytmii, powinieneś skonsultować się z kardiologiem. Główną metodą diagnozowania tej patologii jest elektrokardiografia. W przypadku migotania przedsionków ujawnia się brak rytmu zatokowego (utrata załamków P), nierówna odległość między kompleksami oraz obecność małych fal. Jeśli dana osoba ma trzepotanie przedsionków, wówczas fale są większe.



Komory kurczą się z jednakową częstotliwością. Zmiany tętna. W przypadku migotania komór kompleksy znikają. Wykrywane są fale o różnych wysokościach i szerokościach. Tętno może osiągnąć 300 uderzeń na minutę. W przypadku dodatkowego skurczu na elektrokardiogramie pojawiają się niezwykłe komorowe zespoły QRS. Obserwuje się także utratę załamka P.

Dodatkowe metody badawcze obejmują USG serca, sfigmografię i rytmokardiografię. Aby ustalić przyczynę arytmii, może być konieczna angiografia, prześwietlenia rentgenowskie, badania krwi i tomografia. Duże znaczenie mają wyniki badania fizykalnego (osłuchiwania).

Leczenie zależy od podstawowej patologii. W przypadku dodatkowej skurczu komorowego nie zawsze jest to konieczne. Jeśli nie ma objawów, leczenie nie jest przeprowadzane. Zaleca się prowadzenie zdrowego trybu życia i diety. Jeśli objawy są ciężkie, przepisuje się leki (leki uspokajające, beta-blokery). W przypadku bradykardii stosuje się leki przeciwcholinergiczne.



W ciężkich przypadkach wskazane są leki antyarytmiczne (amiodaron, kordaron). Opieka doraźna w przypadku migotania komór obejmuje środki resuscytacyjne (wentylacja, masaż serca). Prowadzona jest terapia przeciwwstrząsowa. Stosuje się adrenalinę, atropinę i likainę. Defibrylacja jest obowiązkowa.

W przypadku migotania przedsionków przepisywane są leki takie jak Novocainamide Bufus, Procainamide-Eskom, Cordarone, Amiodaron i Propanorm. W przypadku długotrwałych napadów wskazane są leki przeciwzakrzepowe. W przypadku całkowitej blokady należy zainstalować rozrusznik serca. Zatem zaburzenia rytmu serca są patologią zagrażającą życiu.

część wspólna

W warunkach fizjologicznych komórki węzła zatokowego charakteryzują się najbardziej wyraźną automatyką w porównaniu z innymi komórkami serca, zapewniając w stanie czuwania tętno spoczynkowe (HR) w zakresie 60-100 na minutę.

Wahania częstotliwości rytmu zatokowego spowodowane są odruchowymi zmianami aktywności współczulnej i przywspółczulnej części autonomicznego układu nerwowego zgodnie z potrzebami tkanek organizmu, a także czynnikami lokalnymi - pH, stężeniem K + i Ca 2 +. P0 2.

Kiedy upośledzony jest automatyzm węzła zatokowego, rozwijają się następujące zespoły:

• Tachykardia zatokowa.

Tachykardia zatokowa to wzrost częstości akcji serca do 100 uderzeń/min lub więcej przy zachowaniu prawidłowego rytmu zatokowego, który występuje, gdy wzrasta automatyzm węzła zatokowego.

Skurcze dodatkowe to epizody przedwczesnego skurczu serca na skutek impulsu pochodzącego z przedsionków, okolic przedsionkowo-komorowych i komór.

Niezwykłe skurcze serca rejestruje się zwykle na tle prawidłowego rytmu zatokowego bez arytmii.

Ważne jest, aby wiedzieć, że dodatkowa skurcz komorowy w ICD 10 ma kod 149.

Obecność dodatkowych skurczów obserwuje się u% całej populacji świata, co określa częstość występowania i liczbę odmian tej patologii.

Kod 149 w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób definiuje się jako inne zaburzenia rytmu serca, ale przewidziano także następujące wyjątki:

• rzadkie skurcze mięśnia sercowego (bradykardia R1);
• dodatkowe skurcze spowodowane zabiegami chirurgicznymi położniczymi i ginekologicznymi (aborcja O00-O007, ciąża pozamaciczna O008.8);
• zaburzenia w funkcjonowaniu układu sercowo-naczyniowego u noworodka (P29.1).

Kod pozaskurczowy według ICD 10 określa plan działań diagnostycznych i, zgodnie z uzyskanymi danymi z badań, zestaw metod terapeutycznych stosowanych na całym świecie.

Czynnik etiologiczny obecności dodatkowych skurczów według ICD 10

Światowe dane nozologiczne potwierdzają występowanie epizodycznych patologii w pracy serca u większości dorosłej populacji po 30. roku życia, co jest typowe dla obecności następujących patologii organicznych:

• choroby serca spowodowane procesami zapalnymi (zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, bakteryjne zapalenie wsierdzia);
• rozwój i postęp choroby niedokrwiennej serca;
• zmiany dystroficzne w mięśniu sercowym;
• głód tlenu w mięśniu sercowym z powodu procesów ostrej lub przewlekłej dekompensacji.

W większości przypadków epizodyczne przerwy w funkcjonowaniu serca nie są związane z uszkodzeniem samego mięśnia sercowego i mają jedynie charakter funkcjonalny, to znaczy dodatkowe skurcze występują z powodu silnego stresu, nadmiernego palenia, nadużywania kawy i alkoholu.

Dodatkowy skurcz komorowy w międzynarodowej klasyfikacji chorób ma następujące typy przebiegu klinicznego:

• przedwczesny skurcz mięśnia sercowego, występujący po każdym normalnym, nazywa się bigeminą;
• trigeminia to proces patologicznego impulsu po kilku normalnych skurczach mięśnia sercowego;
• quadrigeminy charakteryzuje się pojawieniem się dodatkowej skurczu po trzech skurczach mięśnia sercowego.

W obecności jakiegokolwiek rodzaju tej patologii osoba odczuwa opadanie serca, a następnie silne drżenie w klatce piersiowej i zawroty głowy.

Dodaj komentarz Anuluj odpowiedź

• Scotted na ostre zapalenie żołądka i jelit

Samoleczenie może być niebezpieczne dla zdrowia. Przy pierwszych oznakach choroby skonsultuj się z lekarzem.

Stopniowanie dodatkowej skurczu komorowego według Ryana i Launa, kod według ICD 10

1 – rzadka, monotopowa arytmia komorowa – nie więcej niż trzydzieści VES na godzinę;

2 – częste, monotopowe arytmie komorowe – powyżej trzydziestu VES na godzinę;

3 – politematyczny ZhES;

4a – monomorficzny sparowany VES;

4b – polimorficzny sparowany VES;

5 – częstoskurcz komorowy, trzy lub więcej VES z rzędu.

2 – rzadkie (od jednego do dziewięciu na godzinę);

3 – umiarkowanie częste (od dziesięciu do trzydziestu na godzinę);

4 – częste (od trzydziestu jeden do sześćdziesięciu na godzinę);

5 – bardzo często (ponad sześćdziesiąt na godzinę).

B – pojedynczy, polimorficzny;

D – niestabilny VT (poniżej 30s);

E – utrwalony VT (ponad 30 s).

Brak strukturalnych zmian w sercu;

Brak blizny lub przerostu serca;

Prawidłowa frakcja wyrzutowa lewej komory (LVEF) – ponad 55%;

Niewielka lub umiarkowana częstotliwość dodatkowych skurczów komorowych;

Brak sparowanych dodatkowych skurczów komorowych i niestabilnego częstoskurczu komorowego;

Brak trwałego częstoskurczu komorowego;

Brak hemodynamicznych konsekwencji arytmii.

Obecność blizny lub przerostu serca;

Umiarkowany spadek LVEF – od 30 do 55%;

Umiarkowana lub znacząca dodatkowa skurcz komorowy;

Obecność sparowanych dodatkowych skurczów komorowych lub niestabilnego częstoskurczu komorowego;

Brak trwałego częstoskurczu komorowego;

Brak hemodynamicznych konsekwencji arytmii lub ich nieznaczna obecność.

Obecność strukturalnych zmian w sercu;

Obecność blizny lub przerostu serca;

Znaczące zmniejszenie LVEF – poniżej 30%;

Umiarkowana lub znacząca dodatkowa skurcz komorowy;

Sparowane dodatkowe skurcze komorowe lub niestabilny częstoskurcz komorowy;

Uporczywy częstoskurcz komorowy;

Umiarkowane lub ciężkie skutki hemodynamiczne arytmii.

Miejsce dodatkowej skurczu komorowego w systemie ICD – 10

Dodatkowy skurcz komorowy jest jednym z rodzajów arytmii serca. Charakteryzuje się niezwykłym skurczem mięśnia sercowego.

Dodatkowy skurcz komorowy według Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób (ICD - 10) ma kod 149.4. i znajduje się na liście zaburzeń rytmu serca w dziale choroby serca.

Charakter choroby

Na podstawie międzynarodowej klasyfikacji chorób, rewizja dziesiąta, lekarze wyróżniają kilka rodzajów skurczów dodatkowych, z których najważniejsze to: przedsionkowe i komorowe.

W przypadku nadzwyczajnego skurczu serca, który został wywołany impulsem pochodzącym z układu przewodzącego komór, rozpoznaje się dodatkową skurcz komór. Atak objawia się uczuciem przerw w rytmie serca, po którym następuje zamrożenie. Chorobie towarzyszy osłabienie i zawroty głowy.

Według danych EKG pojedyncze skurcze dodatkowe mogą okresowo występować nawet u młodych, zdrowych osób (5%). Dobowe EKG wykazało wynik pozytywny u 50% badanych osób.

Można zatem zauważyć, że choroba jest powszechna i może dotknąć nawet zdrowych ludzi. Przyczyną funkcjonalnego charakteru choroby może być stres.

Picie napojów energetycznych, alkohol i palenie mogą również powodować dodatkowe skurcze serca. Ten typ choroby jest nieszkodliwy i szybko ustępuje.

Patologiczna arytmia komorowa ma poważniejsze konsekwencje dla zdrowia organizmu. Rozwija się na tle poważnych chorób.

Klasyfikacja

Zgodnie z codziennym monitorowaniem elektrokardiogramu lekarze rozważają sześć klas dodatkowych skurczów komorowych.

Extrasystole należące do pierwszej klasy nie mogą objawiać się w żaden sposób. Pozostałe klasy wiążą się z zagrożeniem dla zdrowia i możliwością wystąpienia niebezpiecznego powikłania: migotania komór, które może być śmiertelne.

Skurcze dodatkowe mogą mieć różną częstotliwość, mogą być rzadkie, średnie i częste.Na elektrokardiogramie są diagnozowane jako pojedyncze i sparowane - dwa impulsy z rzędu. Impulsy mogą wystąpić zarówno w prawej, jak i lewej komorze.

Źródła dodatkowych skurczów mogą być różne: mogą pochodzić z jednego źródła - monotopowe lub mogą pojawiać się w różnych obszarach - politopowe.

Prognoza choroby

Na podstawie wskazań prognostycznych rozważane arytmie dzieli się na kilka typów:

• arytmie są łagodne, nie towarzyszą im uszkodzenia serca i różne patologie, ich rokowanie jest pozytywne, a ryzyko śmierci jest minimalne;
• dodatkowe skurcze komorowe o potencjalnie złośliwym kierunku występują na tle uszkodzenia serca, wydajność krwi zmniejsza się średnio o 30% i odnotowuje się ryzyko dla zdrowia;
• dodatkowe skurcze komorowe o charakterze patologicznym rozwijają się na tle ciężkiej choroby serca, ryzyko śmierci jest bardzo wysokie.

Aby rozpocząć leczenie, konieczna jest diagnostyka choroby w celu ustalenia jej przyczyn.

Inne zaburzenia rytmu serca (I49)

Wyłączony:

• bradykardia:
  • BNO (R00.1)
  • zatokowo-przedsionkowy (R00.1)
  • zatok (R00.1)
  • nerw błędny (R00.1)
• warunki komplikujące:
  • poronienie, ciąża pozamaciczna lub molarna (O00-O07, O08.8)
  • interwencje i zabiegi chirurgiczne położnicze (O75.4)
• zaburzenia rytmu serca u noworodka (P29.1)

• Skurcze ektopowe
• Dodatkowe skurcze
• Arytmia pozaskurczowa
• Przedwczesny:
  • skróty NOS
  • kompresja

• Zespół Brugadów
• Zespół długiego QT
• Zaburzenie rytmu:
  • Zatoki wieńcowej
  • ektopowy
  • węzłowy

W Rosji Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób, wersja 10 (ICD-10) została przyjęta jako pojedynczy dokument normatywny do rejestrowania zachorowalności, powodów wizyt ludności w placówkach medycznych wszystkich oddziałów i przyczyn zgonów.

ICD-10 została wprowadzona do praktyki lekarskiej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku na mocy zarządzenia Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 roku. Nr 170

WHO planuje wydanie nowej rewizji (ICD-11) na lata 2017-2018.

Ze zmianami i uzupełnieniami WHO.

Przetwarzanie i tłumaczenie zmian © mkb-10.com

Dodatkowy skurcz komorowy ICD 10

Ekstrasystolia (ES) to przedwczesne pobudzenie całego serca lub dowolnej jego części, spowodowane nadzwyczajnym impulsem pochodzącym z przedsionków, złącza AV lub komór.

Przyczyny ekstrasystolii są różne. Istnieją dodatkowe skurcze o charakterze funkcjonalnym, organicznym i toksycznym. Klinicznie pacjenci mogą przebiegać bezobjawowo lub skarżyć się na uczucie przerw w pracy serca. Rozpoznanie skurczów dodatkowych opiera się na danych EKG i badaniu przedmiotowym.

Znaczenie kliniczne różnych typów skurczów dodatkowych jest bardzo zróżnicowane; Dodatkowa skurcz komorowy w organicznych zmianach serca ma wyjątkowe znaczenie prognostyczne, dlatego też poświęca się temu zagadnieniu szczególną uwagę.

• Dodatkowe skurcze zatok.
• Dodatkowe skurcze przedsionkowe.
• Dodatkowe skurcze z połączenia AV.
• Dodatkowe skurcze komorowe.

• Wczesne dodatkowe skurcze.
• Średnie dodatkowe skurcze.
• Późne dodatkowe skurcze.

• Rzadkie dodatkowe skurcze - mniej niż 5 na 1 minutę.
• Średnie dodatkowe skurcze - od 6 do 15 na minutę.
• Częste dodatkowe skurcze - ponad 15 na minutę.

• Pojedyncze dodatkowe skurcze.
• Sparowane skurcze dodatkowe.

• Sporadyczne dodatkowe skurcze.
• Allorytmiczne dodatkowe skurcze - bigeminia, trigeminia itp.

Przeczytaj więcej: Ogólne objawy EKG dodatkowych skurczów i morfologiczne typy dodatkowych skurczów.

• Wyraźne dodatkowe skurcze.
• Ukryte dodatkowe skurcze.

• Blok przewodzenia (przedni i wsteczny).
• „Przerwa” w przewodzeniu.
• Nadnormalne przewodzenie.

Ze względu na duże znaczenie kliniczne i prognostyczne dodatkowych skurczów komorowych w organicznych chorobach serca opracowano ich klasyfikację na podstawie zasady morfologicznej, opartą na idei powiązania niektórych postaci dodatkowych skurczów komorowych z ryzykiem nagłej śmierci - klasyfikacja dodatkowych skurczów komorowych według B. Lowna, M. Wolfa (1971):

• 0. Brak dodatkowych skurczów komorowych w ciągu 24 godzin od monitorowania.
• 1. Rzadkie, monotopowe (nie więcej niż 30 dodatkowych skurczów komorowych w ciągu godziny monitorowania).
• 2. Częste, monotopowe (ponad 30 dodatkowych skurczów komorowych w ciągu godziny monitorowania).
• 3. Politopowy (polimorficzny).
• 4.A. - Pary.
• 4.B. - Salvo - napady częstoskurczu komorowego (więcej niż 3 dodatkowe skurcze z rzędu).
• 5. Wczesny (R do T).

Wraz ze wzrostem klasy skurczu dodatkowego wzrasta ryzyko nagłej śmierci.

• 4.A. - Monomorficzne sparowane dodatkowe skurcze komorowe.
• 4.B. - Polimorficzne sparowane dodatkowe skurcze komorowe.
• 5. Częstoskurcz komorowy (więcej niż 3 dodatkowe skurcze z rzędu) - kwestionuje się znaczenie „wczesnych” dodatkowych skurczów pod względem czasu wystąpienia rozkurczu.

• Extrasystole o charakterze funkcjonalnym.
• Ekstrasystolia pochodzenia organicznego.
• Ekstrasystolia pochodzenia toksycznego.

Pojedyncze nadkomorowe ES (SSES) lub komorowe ES (VE) występują w pewnym momencie życia u każdego człowieka.

Ekstrasystolia często towarzyszy przebiegowi różnych chorób serca.

Etiologia i patogeneza

• Etiologia skurczów dodatkowych
  • Etiologia skurczów dodatkowych o charakterze funkcjonalnym (rozregulowanym).

  Funkcjonalny dodatkowy skurcz powstaje w wyniku reakcji wegetatywnej w organizmie człowieka na jeden z następujących wpływów:

  • Stres emocjonalny.
  • Palenie.
  • Nadużywanie kawy.
  • Nadużywanie alkoholu.
  • U pacjentów z dystonią neurokrążeniową.
  • Również u osób zdrowych bez wyraźnej przyczyny można zaobserwować czynnościową ekstrasystolię (tzw. idiopatyczna ekstrasystolia).
• Etiologia skurczów dodatkowych pochodzenia organicznego.

  Ekstrasystolia pochodzenia organicznego z reguły występuje w wyniku zmian morfologicznych w mięśniu sercowym w postaci ognisk martwicy, dystrofii, miażdżycy lub zaburzeń metabolicznych. Te organiczne zmiany w mięśniu sercowym można zaobserwować w następujących chorobach:

  • IHD, ostry zawał mięśnia sercowego.
  • Nadciśnienie tętnicze.
  • Zapalenie mięśnia sercowego.
  • Kardioskleroza postmiokadytyczna.
  • Kardiomiopatie.
  • Zastoinowa niewydolność krążenia.
  • Zapalenie osierdzia.
  • Wady serca (głównie z wypadaniem zastawki mitralnej).
  • Przewlekła choroba płuc i serca.
  • Uszkodzenie serca spowodowane amyloidozą, sarkoidozą, hemochromatozą.
  • Interwencje chirurgiczne na sercu.
  • „Serce sportowca”
• Etiologia skurczów dodatkowych pochodzenia toksycznego.

  Dodatkowe skurcze pochodzenia toksycznego występują w następujących stanach patologicznych:

  • Stany gorączkowe.
  • Zatrucie naparstnicy.
  • Narażenie na leki antyarytmiczne (proarytmiczny efekt uboczny).
  • Tyreotoksykoza.
  • Przyjmowanie aminofiliny, wdychanie betamimetyków.
• Cechy etiologii dodatkowych skurczów komorowych.

  Dodatkowe skurcze komorowe u ponad 2/3 pacjentów rozwijają się w wyniku różnych postaci ChNS.

  Najczęstszymi przyczynami rozwoju dodatkowych skurczów komorowych są następujące formy choroby niedokrwiennej serca:

  Zaburzenia rytmu komorowego (pojawienie się lub nasilenie dodatkowych skurczów komorowych, pierwszy napad częstoskurczu komorowego lub migotanie komór wraz z rozwojem śmierci klinicznej) mogą być najwcześniejszą manifestacją kliniczną ostrego zawału mięśnia sercowego i zawsze wymagają wykluczenia tego rozpoznania. Arytmie reperfuzyjne (powstające po skutecznej trombolizie) są praktycznie nieuleczalne i mają stosunkowo łagodny charakter.

  Dodatkowe skurcze komorowe pochodzące z tętniaka lewej komory mogą kształtem przypominać zawałowy zespół QRS (QR w V1, uniesienie odcinka ST i T „wieńcowy”).

  Pojawienie się pary dodatkowych skurczów komorowych podczas testu na bieżni przy częstości akcji serca poniżej 130 uderzeń/min ma złą wartość prognostyczną. Rokowanie jest szczególnie złe, gdy sparowane dodatkowe skurcze komorowe współistnieją z niedokrwiennymi zmianami ST.

  O pozawieńcowym charakterze arytmii komorowych można śmiało mówić dopiero po angioharfii wieńcowej. W związku z tym badanie to jest wskazane u większości pacjentów w wieku powyżej 40 lat cierpiących na dodatkową skurcz komorowy.

  Wśród przyczyn niekoronarogennych dodatkowych skurczów komorowych, oprócz wymienionych powyżej, znajduje się grupa chorób uwarunkowanych genetycznie. W tych chorobach głównymi objawami klinicznymi są dodatkowa skurcz komorowy i częstoskurcz komorowy. Pod względem stopnia złośliwości komorowych zaburzeń rytmu grupa ta jest zbliżona do choroby niedokrwiennej serca. Ze względu na charakter wady genetycznej choroby te zaliczane są do kanałopatii. Obejmują one:

  1. Arytmogenna dysplazja lewej komory.
  2. Zespół długiego QT.
  3. Zespół Brugadów.
  4. Zespół krótkiego QT.
  5. Syndrom WPW.
  6. Wywołany katecholaminami wyzwala polimorficzny częstoskurcz komorowy.

• Patogeneza skurczów dodatkowych

  Morfologicznym podłożem dodatkowego skurczu (i niektórych innych zaburzeń rytmu) jest niejednorodność elektryczna mięśnia sercowego różnego pochodzenia.

  Główne mechanizmy rozwoju ekstrasystoli:

  • Powtarzające się wejście fali wzbudzenia (reentry) w obszary mięśnia sercowego lub układu przewodzącego serca, charakteryzujące się nierówną szybkością przewodzenia impulsów i rozwojem jednokierunkowej blokady przewodzenia.
  • Zwiększona aktywność oscylacyjna (wyzwalająca) błon komórkowych niektórych obszarów przedsionków, złącza AV lub komór.
  • Impuls ektopowy z przedsionków rozprzestrzenia się z góry na dół wzdłuż układu przewodzącego serca.
  • Impuls ektopowy powstający na złączu AV rozchodzi się w dwóch kierunkach: od góry do dołu wzdłuż układu przewodzącego komór i od dołu do góry (wstecznie) przez przedsionki.

  Cechy patogenezy dodatkowej skurczu komorowego:

  • Pojedyncze monomorficzne dodatkowe skurcze komorowe mogą powstać zarówno w wyniku powstania fali pobudzenia (reentry), jak i funkcjonowania mechanizmu postdepolaryzacyjnego.
  • Powtarzająca się aktywność ektopowa w postaci kilku kolejnych dodatkowych skurczów komorowych jest zwykle spowodowana mechanizmem ponownego wejścia.
  • Źródłem dodatkowych skurczów komorowych są w większości przypadków gałęzie pęczka Hisa i włókna Purkinjego. Prowadzi to do znacznego zakłócenia procesu propagacji fali wzbudzenia przez prawą i lewą komorę, co prowadzi do istotnego wydłużenia całkowitego czasu trwania pozaskurczowego komorowego zespołu QRS.
  • W przypadku dodatkowej skurczu komorowego zmienia się również kolejność repolaryzacji.

Klinika i powikłania

Ekstrasystolia nie zawsze jest odczuwalna przez pacjentów. Tolerancja dodatkowych skurczów różni się znacznie u różnych pacjentów i nie zawsze zależy od liczby dodatkowych skurczów (możliwy jest całkowity brak dolegliwości nawet w przypadku stabilnej dwu- i trójdzielnej).

W niektórych przypadkach w momencie dodatkowego skurczu pojawia się uczucie przerw w pracy serca, „przewracania się”, „przewracania serca”. Jeśli pojawiają się w nocy, powodują przebudzenie i towarzyszy im niepokój.

Rzadziej pacjent skarży się na napady szybkiego, nieregularnego bicia serca, co wymaga wykluczenia obecności napadowego migotania przedsionków.

Czasami pacjenci postrzegają ekstrasystolię jako „zatrzymanie” lub „zanik” pracy serca, co odpowiada długiej przerwie kompensacyjnej następującej po dodatkowym skurczu. Często po tak krótkim okresie zatrzymania krążenia pacjenci odczuwają silny ucisk w klatce piersiowej, spowodowany pierwszym wzmożonym skurczem komór pochodzenia zatokowego po ekstrasystolii. Wzrost rzutu wyrzutowego w pierwszym zespole poskurczowym wynika głównie ze wzrostu rozkurczowego napełniania komór podczas długiej przerwy wyrównawczej (zwiększone obciążenie wstępne).

Przedwczesne pobudzenia nadkomorowe nie są powiązane ze zwiększonym ryzykiem nagłej śmierci. W stosunkowo rzadkich przypadkach wpadnięcia w „wrażliwe okno” cyklu sercowego i obecności innych warunków wystąpienia ponownego wejścia, może to spowodować częstoskurcz nadkomorowy.

Obiektywnie, najpoważniejszą konsekwencją dodatkowej skurczu nadkomorowego jest migotanie przedsionków, które może rozwinąć się u pacjentów z dodatkową skurczem nadkomorowym i przeciążeniem/rozszerzeniem przedsionków. Ryzyko wystąpienia migotania przedsionków może służyć jako kryterium złośliwości dodatkowej skurczu nadkomorowego, podobnie jak ryzyko nagłej śmierci w przypadku dodatkowej skurczu komorowego.

Głównym powikłaniem dodatkowej skurczu komorowego, decydującym o jego znaczeniu klinicznym, jest nagła śmierć. Aby ocenić ryzyko nagłej śmierci w przypadku dodatkowej skurczu komorowego, opracowano szereg specjalnych kryteriów określających wymaganą ilość leczenia.

Diagnostyka

Obecność dodatkowego skurczu można podejrzewać, jeśli pacjent skarży się na zakłócenia w funkcjonowaniu serca. Główną metodą diagnostyczną jest EKG, ale pewne informacje można uzyskać również z badania fizykalnego pacjenta.

Podczas zbierania wywiadu konieczne jest wyjaśnienie okoliczności, w których występuje arytmia (podczas stresu emocjonalnego lub fizycznego, w spoczynku, podczas snu).

Ważne jest wyjaśnienie czasu trwania i częstotliwości epizodów, obecności objawów zaburzeń hemodynamicznych i ich charakteru, wpływu testów nielekowych i terapii lekowej.

Szczególną uwagę należy zwrócić na historię wskazującą na przebyte choroby mogące powodować organiczne uszkodzenie serca, a także na ich ewentualne niezdiagnozowane objawy.

Podczas badania klinicznego ważne jest, aby uzyskać przynajmniej ogólne pojęcie o etiologii dodatkowych skurczów, ponieważ dodatkowe skurcze w przypadku braku i obecności organicznego uszkodzenia serca wymagają innego podejścia do leczenia.

• Badanie tętna tętniczego.

Podczas badania tętna tętniczego dodatkowe skurcze odpowiadają przedwcześnie występującym falom tętna o małej amplitudzie, co wskazuje na niewystarczające rozkurczowe wypełnienie komór w krótkim okresie przedskurczowym.

Fale tętna odpowiadające pierwszemu pozaskurczowemu zespołowi komorowemu, który pojawia się po długiej pauzie wyrównawczej, mają zwykle dużą amplitudę.

W przypadku bi- lub trigeminii, a także częstych dodatkowych skurczów, wykrywa się niedobór tętna; przy uporczywej bigeminie tętno może gwałtownie spaść (poniżej 40/min), pozostając rytmiczne i towarzyszą mu objawy bradyarytmii.

Podczas skurczu pozaskurczowego słychać nieco osłabione przedwczesne I i II (lub tylko jeden) dźwięki pozaskurczowe, a po nich głośne tony serca I i II, odpowiadające pierwszemu pozaskurczowemu zespołowi komorowemu.

Charakterystyczne cechy pozaskurczowej arytmii w obecności organicznej choroby serca i przy jej braku.

Głównym elektrokardiograficznym objawem dodatkowej skurczu jest przedwczesne pojawienie się komorowego zespołu QRST i/lub załamka P, czyli skrócenie odstępu sprzężenia.

Odstęp sprzęgania to odległość od poprzedniej dodatkowej skurczu następnego cyklu P–QRST głównego rytmu do dodatkowej skurczu.

Pauza kompensacyjna – odległość od dodatkowego skurczu do kolejnego cyklu P–QRST rytmu głównego. Istnieją niepełne i pełne przerwy wyrównawcze:

• Niepełna przerwa wyrównawcza.

Niepełna pauza kompensacyjna to przerwa występująca po dodatkowej skurczu przedsionka lub dodatkowej skurczu od połączenia AV, której czas trwania jest nieco dłuższy niż zwykły odstęp P–P (R–R) głównego rytmu.

Niepełna przerwa wyrównawcza obejmuje czas potrzebny impulsowi ektopowemu na dotarcie do węzła SA i „rozładowanie” go, a także czas potrzebny na przygotowanie w nim kolejnego impulsu zatokowego.

Całkowita pauza kompensacyjna to przerwa, która następuje po dodatkowym skurczu komorowym, a odległość między dwoma zatokowymi zespołami P-QRST (przed i po pozaskurczowym) jest równa dwukrotności odstępu R-R głównego rytmu.

Allorytmia to prawidłowa przemiana dodatkowych skurczów i normalnych skurczów. W zależności od częstości występowania skurczów dodatkowych wyróżnia się następujące typy allorrytmii:

• Bigeminy – po każdym normalnym skurczu następuje dodatkowy skurcz.
• Trigeminia – dodatkowe skurcze występują po każdych dwóch normalnych skurczach.
• Quadrihymenia - dodatkowe skurcze występują po każdych trzech normalnych skurczach itp.
• Kuplet to wystąpienie dwóch dodatkowych skurczów z rzędu.
• Trzy lub więcej dodatkowych skurczów z rzędu uważa się za serię częstoskurczu nadkomorowego.

Wyróżnia się także następujące rodzaje skurczów dodatkowych:

• Monotopowe dodatkowe skurcze to dodatkowe skurcze pochodzące z jednego ektopowego źródła i odpowiednio mające stały odstęp sprzężenia i kształt kompleksu komorowego.
• Skurcze dodatkowe politopowe to skurcze dodatkowe wywodzące się z różnych ognisk ektopowych i różniące się między sobą odstępem sprzężenia oraz kształtem kompleksu komorowego.
• Dodatkowa skurczowa grupa (siatkówka) - obecność trzech lub więcej dodatkowych skurczów z rzędu w EKG.

• Przedwczesne niezwykłe pojawienie się załamka P i następującego po nim zespołu QRST (odstęp P-P jest mniejszy niż główny).

Stałość odstępu sprzężenia (od załamka P poprzedniego prawidłowego kompleksu do załamka P dodatkowej skurczu) jest oznaką monotopii nadkomorowej dodatkowej skurczu. W przypadku „wczesnej” dodatkowej skurczu nadkomorowego załamek P charakterystycznie nakłada się na poprzedzający załamek T, co może komplikować rozpoznanie.

W przypadku dodatkowego skurczu z górnych części przedsionków załamek P niewiele różni się od normy. W przypadku dodatkowego skurczu ze środkowych odcinków załamek P jest zdeformowany, a przy dodatkowym skurczu z dolnych odcinków jest ujemny. Konieczność dokładniejszej diagnostyki miejscowej pojawia się w przypadku konieczności leczenia operacyjnego, które poprzedzone jest badaniem elektrofizjologicznym.

Należy pamiętać, że czasami przy dodatkowych skurczach przedsionków i przedsionkowo-komorowych komorowy zespół QRS może przybrać tzw. postać aberracyjną na skutek wystąpienia blokady czynnościowej prawej odnogi pęczka Hisa lub innych jej gałęzi. W tym przypadku pozaskurczowy zespół QRS staje się szeroki (≥0,12 s), rozdwojony i zdeformowany, co przypomina zespół QRS z blokiem odnogi pęczka Hisa lub dodatkową skurczem komorowym.

Zablokowane dodatkowe skurcze przedsionkowe to dodatkowe skurcze wychodzące z przedsionków, które w EKG są reprezentowane jedynie przez załamek P, po którym nie ma pozaskurczowego komorowego zespołu QRST.

• Przedwczesne, nietypowe pojawienie się w EKG niezmienionego komorowego zespołu QRS (bez poprzedzającego załamka P!), podobnego kształtem do innych zespołów QRS pochodzenia zatokowego. Wyjątkiem są przypadki aberracji zespołu QRS.

Należy pamiętać, że czasami przy dodatkowych skurczach przedsionków i przedsionkowo-komorowych komorowy zespół QRS może przybrać tzw. postać aberracyjną na skutek wystąpienia blokady czynnościowej prawej odnogi pęczka Hisa lub innych jej gałęzi. W tym przypadku pozaskurczowy zespół QRS staje się szeroki, rozdwojony i zdeformowany, co przypomina zespół QRS z blokiem odnogi pęczka Hisa lub dodatkową skurczem komorowym.

Jeśli impuls ektopowy dociera do komór szybciej niż przedsionków, ujemny załamek P znajduje się za pozaskurczowym zespołem P-QRST. Jeśli przedsionki i komory zostaną pobudzone jednocześnie, załamek P łączy się z zespołem QRS i nie jest wykrywany w EKG.

Skurcze dodatkowe pnia wyróżniają się występowaniem całkowitej blokady wstecznego impulsu pozaskurczowego do przedsionków. Dlatego na EKG rejestruje się wąski pozaskurczowy zespół QRS, po którym nie ma ujemnego załamka P. Zamiast tego rejestrowany jest dodatni załamek P. Jest to kolejny przedsionkowy załamek P pochodzenia zatokowego, który zwykle przypada na odcinek RS-T lub załamek T zespołu pozaskurczowego.

• Przedwczesne pojawienie się w EKG zmienionego komorowego zespołu QRS, przed którym nie ma załamka P (z wyjątkiem późnych dodatkowych skurczów komorowych, przed którymi znajduje się P. Ale PQ jest skrócony w porównaniu z cyklami zatokowymi).
• Znaczące rozszerzenie (do 0,12 s lub więcej) i deformacja pozaskurczowego zespołu QRS (kształt przypomina blok odnogi pęczka Hisa, przeciwny do strony występowania dodatkowych skurczów - położenie odcinka RS-T i załamka T dodatkowego skurczu jest niezgodny z kierunkiem fali głównej zespołu QRS).
• Obecność całkowitej przerwy kompensacyjnej po dodatkowym skurczu komorowym (uzupełnia odstęp sprzęgania dodatkowych skurczów, aż do podwojenia RR głównego rytmu).

W przypadku dodatkowej skurczu komorowego zwykle nie dochodzi do „wyładowania” węzła SA, ponieważ impuls ektopowy powstający w komorach z reguły nie może przejść wstecz przez węzeł AV i dotrzeć do przedsionków i węzła SA. W tym przypadku następny impuls zatokowy bez przeszkód pobudza przedsionki, przechodzi przez węzeł AV, ale w większości przypadków nie może spowodować kolejnej depolaryzacji komór, ponieważ po dodatkowym skurczu komorowym są one nadal w stanie opornym.

Normalne normalne pobudzenie komór nastąpi dopiero po następnym (drugim po dodatkowym skurczu komorowym) impulsie zatokowym. Dlatego też czas trwania przerwy wyrównawczej podczas dodatkowej skurczu komorowego jest zauważalnie dłuższy niż czas trwania niepełnej przerwy wyrównawczej. Odległość pomiędzy prawidłowym (pochodzeniem zatokowym) komorowym zespołem QRS poprzedzającym dodatkową skurcz komorowy a pierwszym prawidłowym zatokowym zespołem QRS zarejestrowanym po dodatkowej skurczu jest równa dwukrotności odstępu R-R i wskazuje na całkowitą pauzę kompensacyjną.

Czasami dodatkowe skurcze komorowe można wykonać wstecznie do przedsionków i po dotarciu do węzła zatokowego rozładować je; w takich przypadkach przerwa wyrównawcza będzie niepełna.

Tylko czasami, zwykle na tle stosunkowo rzadkiego rytmu zatoki głównej, może nie być przerwy kompensacyjnej po dodatkowym skurczu komorowym. Wyjaśnia to fakt, że kolejny (pierwszy po ekstrasystolii) impuls zatokowy dociera do komór w momencie, gdy wyszły one już ze stanu refrakcji. W tym przypadku rytm nie jest zaburzony, a dodatkowe skurcze komorowe nazywane są „interkalowanymi”.

Pauza wyrównawcza może być również nieobecna w przypadku dodatkowej skurczu komorowego na tle migotania przedsionków.

Należy podkreślić, że żaden z wymienionych objawów EKG nie ma 100% czułości i swoistości.

Aby ocenić znaczenie prognostyczne dodatkowej skurczu komorowego, przydatna może być ocena charakterystyki zespołów komorowych:

• W przypadku organicznego uszkodzenia serca skurcze dodatkowe są często o niskiej amplitudzie, szerokie i postrzępione; Odcinek ST i załamek T mogą być skierowane w tym samym kierunku, co zespół QRS.
• Stosunkowo „korzystne” dodatkowe skurcze komorowe mają amplitudę większą niż 2 mV, nie są zdeformowane, czas ich trwania wynosi około 0,12 sekundy, odcinek ST i załamek T są skierowane w kierunku przeciwnym do zespołu QRS.

Kliniczne znaczenie ma oznaczenie mono-/politopowej dodatkowej skurczu komorowego, które przeprowadza się biorąc pod uwagę stałość odstępu sprzężenia i kształt kompleksu komorowego.

Monotopia wskazuje na obecność określonego ogniska arytmogennego. Które położenie można określić na podstawie kształtu dodatkowej skurczu komorowego:

• Dodatkowe skurcze lewej komory – R dominuje w odprowadzeniach V1-V2, a S w V5-V6.
• Dodatkowe skurcze z drogi odpływu lewej komory: oś elektryczna serca jest zlokalizowana pionowo, rS (z ich stałym stosunkiem) w odprowadzeniach V1-V3 i ostre przejście do typu R w odprowadzeniach V4-V6.
• Dodatkowe skurcze prawej komory – S dominuje w odprowadzeniach V1-V2, a R w odprowadzeniach V5-V6.
• Skurcze dodatkowe z drogi odpływu prawej komory – wysokie R w II III aVF, strefa przejściowa w V2-V3.
• Dodatkowe skurcze przegrodowe – zespół QRS jest nieco poszerzony i przypomina zespół WPW.
• Zgodne dodatkowe skurcze wierzchołkowe (w górę obu komór) – S dominuje w odprowadzeniach V1-V6.
• Zgodne podstawowe skurcze dodatkowe (w dół obu komór) - R dominuje w odprowadzeniach V1-V6.

Przy monomorficznej ekstrasystolii komorowej z nierównym odstępem sprzężenia należy pomyśleć o parasystolii – jednoczesnej pracy głównej (zatoki, rzadziej migotanie/trzepotanie przedsionków) i dodatkowego stymulatora zlokalizowanego w komorach.

Parasystolie następują po sobie w różnych odstępach czasu, ale odstępy między parasystoliami są wielokrotnością najmniejszego z nich. Charakterystyczne są zlewające się kompleksy, które mogą być poprzedzone załamkiem P.

Monitorowanie EKG metodą Holtera to długoterminowa (do 48 godzin) rejestracja EKG. W tym celu wykorzystuje się miniaturowe urządzenie rejestrujące z przewodami, które mocuje się do ciała pacjenta. Rejestrując wskaźniki podczas codziennych czynności, pacjent zapisuje w specjalnym dzienniczku wszystkie pojawiające się objawy i charakter czynności. Uzyskane wyniki są następnie analizowane.

Monitorowanie EKG metodą Holtera jest wskazane nie tylko w przypadku obecności dodatkowej skurczu komorowego w EKG lub w wywiadzie, ale także u wszystkich pacjentów z organicznymi chorobami serca, niezależnie od obecności obrazu klinicznego komorowych zaburzeń rytmu i ich wykrycia w standardowym EKG.

Przed rozpoczęciem leczenia należy wykonać badanie EKG metodą Holtera, a następnie ocenić celowość terapii.

W przypadku wystąpienia skurczu dodatkowego monitorowanie metodą Holtera umożliwia ocenę następujących parametrów:

• Częstotliwość dodatkowych skurczów.
• Czas trwania dodatkowej skurczu.
• Mono-/politopowa dodatkowa skurcz komorowy.
• Zależność ekstrasystoli od pory dnia.
• Zależność ekstrasystoli od aktywności fizycznej.
• Związek między skurczami dodatkowymi a zmianami odcinka ST.
• Związek między skurczem dodatkowym a częstotliwością rytmu.

Czytaj więcej: Monitorowanie EKG metodą Holtera.

Próby na bieżni nie używa się specjalnie do prowokowania komorowych zaburzeń rytmu (z wyjątkiem przypadków, gdy pacjent sam zauważa związek pomiędzy występowaniem zaburzeń rytmu wyłącznie podczas wysiłku fizycznego). W przypadku, gdy pacjent zauważy związek pomiędzy występowaniem zaburzeń rytmu a wysiłkiem fizycznym, podczas próby na bieżni należy stworzyć warunki do prowadzenia resuscytacji.

Związek dodatkowych skurczów komorowych z obciążeniem najprawdopodobniej wskazuje na ich etiologię niedokrwienną.

Idiopatyczny dodatkowy skurcz komorowy można stłumić wysiłkiem fizycznym.

Leczenie

Taktyka leczenia zależy od lokalizacji i postaci dodatkowej skurczu.

W przypadku braku objawów klinicznych dodatkowa skurcz nadkomorowy nie wymaga leczenia.

W przypadku dodatkowej skurczu nadkomorowego, który rozwinął się na tle choroby serca lub choroby niekardiologicznej, konieczne jest leczenie choroby/stanu podstawowego (leczenie zaburzeń endokrynologicznych, korekcja zaburzeń elektrolitowych, leczenie choroby niedokrwiennej serca lub zapalenia mięśnia sercowego, zaprzestanie stosowania leki mogące powodować arytmię, odstawienie alkoholu, palenie tytoniu, nadmierne spożycie kawy).

• Wskazania do farmakoterapii w przypadku dodatkowej skurczu nadkomorowego
  • Subiektywnie słaba tolerancja dodatkowej skurczu nadkomorowego.

  Przydatne jest określenie sytuacji i pór dnia, w których najczęściej pojawiają się odczucia zakłóceń, i określenie czasu przyjmowania leków na ten czas.

  Dodatkowa skurcz nadkomorowy w tych przypadkach służy jako zwiastun pojawienia się migotania przedsionków, które obiektywnie jest najpoważniejszą konsekwencją dodatkowej skurczu nadkomorowego.

  Brak leczenia antyarytmicznego (wraz z lekiem etiotropowym) zwiększa ryzyko utrwalenia się dodatkowej skurczu nadkomorowego. Częsta dodatkowa skurcz nadkomorowy w takich przypadkach jest „potencjalnie złośliwa” ze względu na rozwój migotania przedsionków.

  O wyborze leku przeciwarytmicznego decyduje tropizm jego działania, skutki uboczne i częściowo etiologia ekstrasystoli nadkomorowej.

  Należy pamiętać, że pacjentom z chorobą wieńcową, którzy niedawno przebyli zawał mięśnia sercowego, nie zaleca się przepisywania leków klasy I ze względu na ich arytmogenny wpływ na komory.

  Leczenie przeprowadza się sekwencyjnie następującymi lekami:

  • β-blokery (Anaprilin 30-60 mg/dzień, atenolol (Atenolol-nikomed, Atenolol) mg/dzień, bisoprolol (Concor, Bisocard) 5-10 mg/dzień, metoprolol (Egilok, Vazocardin) mg/dzień, Nebilet 5- 10 mg/dzień, Lokrenmg/dzień – długoterminowo lub do czasu usunięcia przyczyny dodatkowej nadkomorowej skurczu) lub antagonistów wapnia (Verapamilmg/dzień, diltiazem (Cardil, Diltiazem-Teva) mg/dzień, długoterminowo lub do czasu, gdy przyczyna eliminacja dodatkowej skurczu nadkomorowego).

  Biorąc pod uwagę możliwe skutki uboczne, nie należy rozpoczynać leczenia lekami opóźniającymi, ze względu na konieczność szybkiego ich odstawienia w przypadku wystąpienia bradykardii oraz zaburzeń przewodzenia zatokowo-przedsionkowego i/lub przedsionkowo-komorowego.

  Nadkomorowe skurcze dodatkowe wraz z napadowymi częstoskurczami nadkomorowymi są zaburzeniami rytmu, w przypadku których nieskuteczne w innym przypadku beta-adrenolityki i blokery kanałów wapniowych (na przykład werapamil (Isoptin, Finoptin)) są często nieskuteczne, szczególnie u pacjentów ze skłonnością do częstoskurczu bez poważnego organicznego uszkodzenia serca i wyraźne poszerzenie przedsionków.

  Te grupy leków nie są wskazane u pacjentów z dodatkową skurczem nadkomorowym za pośrednictwem nerwu błędnego, który rozwija się na tle bradykardii, głównie w nocy. Takim pacjentom przepisuje się Belloid, małe dawki Teopek lub Corinfar, biorąc pod uwagę ich działanie zwiększające rytm.

  Dyzopiramid (Ritmilen) mg/dzień, chinidyna-durules mg/dzień, alapinina mg/dzień. (dodatkowym wskazaniem do ich stosowania jest skłonność do bradykardii), propafenon (Ritionorm, Propanorm) mg/dzień, Etacizin mg/dzień.

  Zażywaniu leków z tej grupy często towarzyszą skutki uboczne. Mogą wystąpić zaburzenia przewodzenia SA i AV, a także efekt arytmogenny. W przypadku przyjmowania chinidyny dochodzi do wydłużenia odstępu QT, zmniejszenia kurczliwości i dystrofii mięśnia sercowego (w odprowadzeniach piersiowych pojawiają się ujemne załamki T). Chinidyny nie należy przepisywać w przypadku wystąpienia dodatkowej skurczu komorowego. Należy zachować ostrożność także w przypadku trombocytopenii.

  Przepisywanie tych leków ma sens u pacjentów z dużym znaczeniem prognostycznym dodatkowej skurczu nadkomorowego - w obecności aktywnego procesu zapalnego w mięśniu sercowym, dużej częstotliwości dodatkowych skurczów nadkomorowych u pacjentów z organicznym uszkodzeniem serca, poszerzeniem przedsionków, „zagrożonych” rozwojem migotania przedsionków.

  Leków klasy IA lub IC nie należy stosować w przypadku dodatkowej skurczu nadkomorowego, a także innych postaci zaburzeń rytmu serca, u pacjentów po zawale mięśnia sercowego, a także w przypadku innych rodzajów organicznych uszkodzeń mięśnia sercowego ze względu na duże ryzyko działanie proarytmiczne i związane z tym pogorszenie rokowań życiowych.

  Należy zaznaczyć, że umiarkowane i niepostępujące wydłużenie czasu trwania odstępu PQ (do 0,22-0,24 s) oraz umiarkowana bradykardia zatokowa (do 50) nie są wskazaniem do przerwania terapii, pod warunkiem, że regularne monitorowanie EKG.

  Podczas leczenia pacjentów z falującym przebiegiem dodatkowej skurczu nadkomorowego należy dążyć do całkowitego zniesienia leków w okresach remisji (z wyjątkiem przypadków ciężkiego organicznego uszkodzenia mięśnia sercowego).

  Wraz z przepisywaniem leków przeciwarytmicznych należy pamiętać o leczeniu przyczyny dodatkowej skurczu nadkomorowego, a także o lekach, które mogą poprawić subiektywną tolerancję dodatkowego skurczu nadkomorowego: benzodiazepiny (fenazepam 0,5-1 mg, klonazepam 0,5-1 mg ), nalewka z głogu, serdecznik.

  Podstawową zasadą wyboru terapii dodatkowych skurczów komorowych jest ocena ich znaczenia prognostycznego.

  Klasyfikacja Lowna-Wolfa nie jest wyczerpująca. Bigger (1984) zaproponował klasyfikację prognostyczną, która zapewnia charakterystykę łagodnych, potencjalnie złośliwych i złośliwych komorowych zaburzeń rytmu.

  Znaczenie prognostyczne komorowych zaburzeń rytmu.

  Krótki opis dodatkowych skurczów komorowych można również przedstawić w następujący sposób:

  • Łagodne dodatkowe skurcze komorowe – wszelkie dodatkowe skurcze komorowe u pacjentów bez uszkodzenia serca (w tym przerostu mięśnia sercowego) z częstotliwością mniejszą niż 10 na godzinę, bez omdleń lub zatrzymania akcji serca w wywiadzie.
  • Potencjalnie złośliwe dodatkowe skurcze komorowe – wszelkie dodatkowe skurcze komorowe z częstotliwością większą niż 10 na godzinę lub częstoskurcz komorowy u pacjentów z dysfunkcją lewej komory, bez omdleń lub zatrzymania krążenia w wywiadzie.
  • Złośliwe dodatkowe skurcze komorowe - wszelkie dodatkowe skurcze komorowe z częstotliwością większą niż 10 na godzinę u pacjentów z ciężką patologią mięśnia sercowego (najczęściej z frakcją wyrzutową LV mniejszą niż 40%), omdleniem lub zatrzymaniem akcji serca w wywiadzie; Często wykrywa się utrwalony częstoskurcz komorowy.
  • W obrębie grup potencjalnie złośliwych i złośliwych dodatkowych skurczów komorowych o potencjalnym ryzyku decyduje także stopniowanie dodatkowych skurczów komorowych (wg klasyfikacji Launa-Wolfa).

  Aby zwiększyć dokładność prognozy, oprócz podstawowych objawów, stosuje się zespół klinicznych i instrumentalnych czynników predykcyjnych nagłej śmierci, z których każdy indywidualnie nie ma decydującego znaczenia:

  • Frakcja wyrzutowa lewej komory. Jeśli w przypadku choroby wieńcowej frakcja wyrzutowa lewej komory spada do mniej niż 40%, ryzyko wzrasta 3-krotnie. W przypadku dodatkowej skurczu komorowego o charakterze niekoronarogennym znaczenie tego kryterium może się zmniejszyć).
  • Obecność późnych potencjałów komorowych jest wskaźnikiem obszarów wolnego przewodzenia w mięśniu sercowym, wykrywanym w EKG o wysokiej rozdzielczości. Późne potencjały komorowe odzwierciedlają obecność substratu do ponownego wejścia i, w przypadku obecności dodatkowej skurczu komorowego, zmuszają do poważniejszego podejścia do leczenia, chociaż czułość metody zależy od choroby podstawowej; możliwość monitorowania terapii przy użyciu późnych potencjałów komorowych jest wątpliwa.
  • Zwiększone rozproszenie odstępu QT.
  • Zmniejszona zmienność tętna.

• Taktyka leczenia dodatkowej skurczu komorowego

  Po zakwalifikowaniu pacjenta do określonej kategorii ryzyka można podjąć decyzję o wyborze leczenia.

  Podobnie jak w leczeniu dodatkowych skurczów nadkomorowych, główną metodą monitorowania skuteczności terapii jest monitorowanie metodą Holtera: zmniejszenie liczby dodatkowych skurczów komorowych o 75-80% wskazuje na skuteczność leczenia.

  Taktyka leczenia pacjentów z dodatkowymi skurczami komorowymi o różnym rokowaniu:

  • U chorych z łagodną dodatkową skurczem komorowym, subiektywnie dobrze tolerowanym przez pacjenta, można odmówić leczenia antyarytmicznego.
  • U pacjentów z łagodnym dodatkowym skurczem komorowym, który jest subiektywnie źle tolerowany, a także u pacjentów z potencjalnie złośliwymi zaburzeniami rytmu o etiologii innej niż niedokrwienna, zaleca się przepisanie leków przeciwarytmicznych klasy I.

  Jeśli są nieskuteczne, należy zastosować amiodaron lub d,l-sotalol. Leki te są przepisywane wyłącznie w przypadku etiologii dodatkowej komorowej o etiologii innej niż niedokrwienna - u pacjentów po zawale, według badań opartych na dowodach, wyraźne działanie proarytmiczne flekainidu, enkainidu i etmozyny wiąże się z 2,5-krotnym wzrostem ryzyka zgonu ! Ryzyko wystąpienia działań proarytmicznych zwiększa się także w przypadku aktywnego zapalenia mięśnia sercowego.

  Spośród leków przeciwarytmicznych klasy I skuteczne są:

  • Propafenon (Propanorm, Ritmonorm) doustnie mg/dzień lub formy opóźnione (propafenon SR 325 i 425 mg, przepisywane dwa razy dziennie). Terapia jest zwykle dobrze tolerowana. Możliwe kombinacje z beta-blokerami, d,l-sotalolem (Sotahexal, Sotalex), werapamilem (Isoptin, Finoptin) (pod kontrolą tętna i przewodnictwa AV!), a także z amiodaronem (Cordarone, Amiodaron) do jednego dnia .
  • Etacizin doustnie mg/dzień. Terapię rozpoczyna się od wyznaczenia połowy dawek (0,5 tabletki 3-4 razy dziennie) w celu oceny tolerancji. Połączenia z lekami klasy III mogą powodować arytmogenność. W przypadku przerostu mięśnia sercowego wskazane jest połączenie z beta-blokerami (pod kontrolą częstości akcji serca, w małej dawce!).
  • Etmozyna doustnie mg/dzień. Terapię rozpoczyna się od wyznaczenia mniejszych dawek - 50 mg 4 razy dziennie. Etmozyna nie wydłuża odstępu QT i jest zwykle dobrze tolerowana.
  • Flekainid doustnie/dzień. Dość skuteczny, nieco zmniejsza kurczliwość mięśnia sercowego. U niektórych pacjentów powoduje parestezje.
  • Dizopiramid doustnie/dzień. Może powodować częstoskurcz zatokowy, dlatego wskazane jest łączenie go z beta-blokerami lub d,l-sotalolem.
  • Allapinina jest lekiem z wyboru w przypadku skłonności do bradykardii. Przepisywany w monoterapii w dawce 75 mg/dobę. w monoterapii lub 50 mg/dobę. w połączeniu z beta-blokerami lub d,l-sotalolem (nie więcej niż 80 mg/dobę). To połączenie jest często wskazane, ponieważ zwiększa działanie antyarytmiczne, zmniejszając wpływ leków na częstość akcji serca i pozwala przepisać mniejsze dawki, jeśli każdy lek jest źle tolerowany osobno.
  • Rzadziej stosowane są leki takie jak Difenin (w leczeniu dodatkowej skurczu komorowego spowodowanego zatruciem naparstnicy), meksyletyna (w przypadku nietolerancji innych leków przeciwarytmicznych), ajmalina (w zespole WPW z towarzyszącym napadowym częstoskurczem nadkomorowym), Nowokainamid (w przypadku nieskuteczności lub nietolerancji innych leków przeciwarytmicznych; lek jest dość skuteczny, jednak jest wyjątkowo niewygodny w stosowaniu i przy długotrwałym stosowaniu może prowadzić do agranulocytozy).
  • Należy zauważyć, że w większości przypadków dodatkowej skurczu komorowego werapamil i beta-blokery są nieskuteczne. Skuteczność leków pierwszej klasy sięga 70%, ale konieczne jest ścisłe uwzględnienie przeciwwskazań. Stosowanie chinidyny (Kinidin Durules) w przypadku dodatkowej skurczu komorowego jest niepożądane.

  Zaleca się rezygnację z alkoholu, palenia tytoniu i nadmiernego spożywania kawy.

  U pacjentów z łagodnymi skurczami dodatkowymi komór lek przeciwarytmiczny można przepisać wyłącznie w tej porze dnia, gdy objawy dodatkowych skurczów są subiektywnie odczuwalne.

  W niektórych przypadkach można sobie poradzić, stosując Valocordin i Corvalol.

  U niektórych pacjentów wskazane jest zastosowanie terapii psychotropowej i/lub wegetotropowej (fenazepam, diazepam, klonazepam).

  d,l-sotalolol (Sotalex, Sotahexal) stosuje się tylko w przypadku nietolerancji amiodaronu lub jego nieskuteczności. Ryzyko wystąpienia efektu arytmogennego (częstoskurcz komorowy typu „piruet” na tle wydłużenia odstępu QT poza stwardnieniem rozsianym) znacznie wzrasta po przejściu do dawek powyżej 160 mg/dobę. i najczęściej objawia się w ciągu pierwszych 3 dni.

  Amiodaron (Amiodaron, Cordarone) jest skuteczny w około 50% przypadków. Ostrożne dodawanie beta-blokerów, zwłaszcza w przypadku choroby wieńcowej, zmniejsza zarówno śmiertelność arytmiczną, jak i ogólną. Nagła wymiana beta-blokerów na amiodaron jest przeciwwskazana! Co więcej, im wyższe początkowe tętno, tym wyższa skuteczność kombinacji.

  Tylko amiodaron jednocześnie hamuje dodatkową skurcz komór i poprawia rokowanie życia u pacjentów po zawale mięśnia sercowego i cierpiących na inne organiczne zmiany w mięśniu sercowym. Leczenie odbywa się pod kontrolą EKG – raz na 2-3 dni. Po osiągnięciu nasycenia amiodaronem (wydłużenie odstępu Q-T, poszerzenie i pogrubienie załamka T, szczególnie w odprowadzeniach V5 i V6) lek przepisuje się w dawce podtrzymującej (mg 1 raz/dobę przez długi czas, zwykle od 3 tydzień). Dawkę podtrzymującą ustala się indywidualnie. Leczenie odbywa się pod kontrolą EKG – raz na 4-6 tygodni. Jeżeli czas trwania odstępu Q-T wzrasta o więcej niż 25% wartości początkowej lub do 500 ms, konieczne jest tymczasowe odstawienie leku i późniejsze zastosowanie go w zmniejszonej dawce.

  U pacjentów z zagrażającymi życiu dodatkowymi skurczami komorowymi rozwój zaburzeń czynności tarczycy nie jest wskazaniem do przerwania leczenia amiodaronem. Obowiązkowe jest monitorowanie czynności tarczycy i odpowiednia korekta zaburzeń.

  Nie zaleca się stosowania „czystych” leków antyarytmicznych klasy III, podobnie jak leków klasy I, ze względu na ich wyraźne działanie proarytmiczne. Metaanaliza 138 randomizowanych, kontrolowanych placebo badań dotyczących stosowania terapii antyarytmicznej u pacjentów z dodatkową skurczem komorowym po zawale mięśnia sercowego (ogólna liczba pacjentów) pokazuje, że przepisywanie leków klasy I w tej kategorii pacjentów zawsze wiąże się ze zwiększonym ryzyko śmierci, szczególnie jeśli są to leki klasy IC. Ryzyko zgonu zmniejszają leki β-adrenolityczne (klasa II).

  Kwestia czasu trwania terapii antyarytmicznej jest istotna praktycznie. U pacjentów ze złośliwą ekstrasystolą komorową leczenie antyarytmiczne należy kontynuować przez czas nieokreślony. W przypadku arytmii mniej złośliwych leczenie powinno być dość długie (do kilku miesięcy), po czym można podjąć próbę stopniowego odstawiania leku.

  W niektórych przypadkach – przy częstych dodatkowych skurczach komór (do tysiąca na dobę) z ogniskiem arytmogennym stwierdzonym w badaniu elektrofizjologicznym i nieskutecznością lub gdy długotrwałe stosowanie leków przeciwarytmicznych nie jest możliwe w połączeniu ze złą tolerancją lub złym rokowaniem – ablacja prądem o częstotliwości radiowej jest wskazana używany.

  Prognoza

  Organiczna ekstrasystolia, która rozwija się u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego, zapaleniem mięśnia sercowego, kardiomiopatią, przewlekłą niewydolnością serca, nadciśnieniem tętniczym itp., Ma poważniejsze znaczenie prognostyczne.

  W rzeczywistości rokowanie w przypadku dodatkowych skurczów zależy bardziej od obecności lub braku organicznej choroby serca i jej ciężkości niż od charakterystyki samych dodatkowych skurczów; Odpowiednio, w najszerszym znaczeniu, główną metodą zapobiegania dodatkowym skurczom jest terminowe leczenie tych chorób.

  Organiczne dodatkowe skurcze przedsionków występujące u pacjentów z chorobą wieńcową, ostrym zawałem mięśnia sercowego, nadciśnieniem tętniczym na tle wyraźnych zmian morfologicznych w przedsionkach mogą być zwiastunami napadowego migotania przedsionków lub częstoskurczu nadkomorowego.

  Kryterium złośliwości dodatkowych skurczów nadkomorowych stanowi ryzyko wystąpienia migotania przedsionków, natomiast dodatkowych skurczów komorowych ryzyko nagłej śmierci.

  Oceniając wartość prognostyczną dodatkowych skurczów komorowych, należy podkreślić, że u około 65–70% osób ze zdrowym sercem w badaniu Holtera rejestrowane są pojedyncze dodatkowe skurcze komorowe, których źródło w większości przypadków jest zlokalizowane w prawej komorze. Takim monomorficznym izolowanym dodatkowym skurczom komorowym, zwykle należącym do klasy 1 według klasyfikacji B. Lowna i M. Wolfa, nie towarzyszą kliniczne i echokardiograficzne cechy organicznej patologii serca i zmian hemodynamicznych. Dlatego nazywa się je „funkcjonalnymi dodatkowymi skurczami komorowymi”.

  Głównym powikłaniem dodatkowej skurczu komorowego, decydującym o jego znaczeniu klinicznym, jest nagła śmierć. Komorowe zaburzenia rytmu wiążą się z prawdopodobieństwem wystąpienia arytmii prowadzących do zgonu, czyli nagłej śmierci arytmicznej. Do określenia stopnia jej ryzyka w rzeczywistej praktyce klinicznej stosuje się klasyfikację B. Lowna, M. Wolfa w modyfikacji M. Ryana oraz stratyfikację ryzyka komorowych zaburzeń rytmu J. T. Biggera. Polega na analizie nie tylko charakteru ektopowej czynności komór, ale także jej objawów klinicznych, a także obecności lub braku organicznego uszkodzenia serca jako przyczyny jego wystąpienia. Zgodnie z tymi znakami wyróżnia się 3 kategorie pacjentów.

  Do łagodnych arytmii komorowych zalicza się skurcze dodatkowe, często pojedyncze (mogą występować inne postacie), bezobjawowe lub bezobjawowe, ale co najważniejsze, występują one u osób, które nie mają cech choroby serca. Rokowanie dla życia tych chorych jest korzystne, ze względu na bardzo niskie prawdopodobieństwo wystąpienia komorowych zaburzeń rytmu prowadzących do zgonu, nie odbiegające od obserwowanego w populacji ogólnej, a z punktu widzenia zapobiegania nagłej śmierci nie wymagają oni żadnego leczenia. Konieczne jest jedynie ich dynamiczne monitorowanie, gdyż przynajmniej u części pacjentów dodatkowa skurcz komorowy może być początkiem patologii serca.

  Jedyną zasadniczą różnicą między potencjalnie złośliwymi komorowymi zaburzeniami rytmu a poprzednią kategorią jest obecność organicznej choroby serca. Najczęściej są to różne postacie choroby niedokrwiennej serca (najbardziej znaczący jest przebyty zawał mięśnia sercowego), uszkodzenie serca na skutek nadciśnienia tętniczego, pierwotna choroba mięśnia sercowego choroby itp. U tych pacjentów występują dodatkowe skurcze komorowe o różnej gradacji (potencjalny czynnik wyzwalający tachyarytmię komorową), nie występowały jeszcze napady częstoskurczu komorowego, trzepotania czy migotania komór, ale prawdopodobieństwo ich wystąpienia jest dość duże, a ryzyko nagłego śmierć jest określana jako znacząca. Pacjenci z potencjalnie złośliwymi komorowymi zaburzeniami rytmu wymagają leczenia mającego na celu zmniejszenie śmiertelności, leczenia opartego na zasadzie pierwotnej profilaktyki nagłej śmierci.

Zaburzenia rytmu serca są dość częstym problemem wśród pacjentów w różnym wieku i różnej płci. Przyczyną takiego stanu może być wszystko - poważne stany patologiczne (przebyty zawał serca, choroba niedokrwienna serca), wrodzone wady serca, a nawet przyjmowanie niektórych leków. Jednym z najczęstszych zaburzeń tego typu jest dodatkowa skurcz komorowy, tematem naszej dzisiejszej rozmowy będzie stopniowanie dodatkowej skurczu komorowego według Ryana i Lowna oraz kod ICD 10 dla tej choroby.

Termin ekstrasystolia komorowa serca oznacza przedwczesny (nadzwyczajny) skurcz serca, wywołany impulsem pojawiającym się w jednym z odcinków układu przewodzącego wewnątrzkomorowego (albo w wiązce Hisa i jego odgałęzieniach, albo we włóknach Purkinjego) lub w komorze mięsień sercowy.

Dodatkowy skurcz komorowy – kod ICD

Według Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób, wydanie dziesiąte (ICD-10), dodatkowa skurcz komorowy ma numer 149,3.

Dodatkowy skurcz komorowy według Lowna i Ryana

Istnieje kilka klasyfikacji dodatkowej skurczu komorowego. Przez wiele lat kardiolodzy stosowali klasyfikację zaproponowaną przez Lowna B. i Wolfa M., zgodnie z którą dodatkowe skurcze komorowe u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego podzielono na pięć stopni. Ale w 1975 r M. Ryan opracował zmodyfikowaną klasyfikację tego schorzenia u pacjentów bez przebytego zawału mięśnia sercowego, która jest stosowana do dziś. Ta opcja gradacji nazywa się klasyfikacją Lowna-Wolffa-Ryana.

Klasyfikacja komorowych zaburzeń rytmu

O – brak VES (dodatkowych skurczów komorowych);
1 – rzadka, monotopowa arytmia komorowa – nie więcej niż trzydzieści VES na godzinę;
2 – częste, monotopowe arytmie komorowe – powyżej trzydziestu VES na godzinę;
3 – politematyczny ZhES;
4a – monomorficzny sparowany VES;
4b – polimorficzny sparowany VES;
5 – częstoskurcz komorowy, trzy lub więcej VES z rzędu.

Klasyfikacja komorowych zaburzeń rytmu Myerburg i wsp.

Z biegiem czasu zaproponowano kolejną zmodyfikowaną klasyfikację, według której arytmie komorowe dzieli się ze względu na kształt, a także częstotliwość dodatkowych skurczów.

Według częstotliwości dodatkowych skurczów:

1 – rzadkie (mniej niż jeden na godzinę);
2 – rzadkie (od jednego do dziewięciu na godzinę);
3 – umiarkowanie częste (od dziesięciu do trzydziestu na godzinę);
4 – częste (od trzydziestu jeden do sześćdziesięciu na godzinę);
5 – bardzo często (ponad sześćdziesiąt na godzinę).

Według morfologii arytmii:

A – pojedynczy, monomorficzny;
B – pojedynczy, polimorficzny;
C – sparowane;
D – niestabilny VT (poniżej 30s);
E – utrwalony VT (ponad 30 s).

Klasyfikacja komorowych zaburzeń rytmu ze względu na rokowanie

Warto podkreślić, że rokowanie w przypadku dodatkowej skurczu komorowego zależy wyłącznie od choroby podstawowej i obecności organicznych zmian w sercu. Kryteria te precyzyjnie określają prawdopodobieństwo nagłej śmierci. Więc większy J.T. zaproponował w 1984 roku inną wersję klasyfikacji komorowych zaburzeń rytmu, ze względu na znaczenie prognostyczne.

Zatem zgodnie z tą gradacją prawdopodobieństwo nagłej śmierci pacjenta jest bardzo niskie, gdy:

Kołatanie serca wykryte podczas rutynowego badania;
- brak zmian strukturalnych serca;
- brak blizny lub przerostu serca;
- prawidłowa frakcja wyrzutowa lewej komory (LVEF) – powyżej 55%;
- niewielka lub umiarkowana częstotliwość dodatkowych skurczów komorowych;
- brak sparowanych dodatkowych skurczów komorowych i niestabilnego częstoskurczu komorowego;
- brak trwałego częstoskurczu komorowego;
- brak hemodynamicznych konsekwencji arytmii.

Ryzyko nagłej śmierci jest niskie do umiarkowanego, jeśli u pacjenta:

Kołatanie serca wykryte podczas rutynowego badania lub badania zbiorczego;

- obecność blizny lub przerostu serca;
- umiarkowany spadek LVEF – od 30 do 55%;
- umiarkowana lub znaczna dodatkowa skurcz komorowy;
- obecność sparowanych dodatkowych skurczów komorowych lub niestabilnego częstoskurczu komorowego;
- brak trwałego częstoskurczu komorowego;
- brak hemodynamicznych konsekwencji arytmii lub ich nieznaczna obecność.

Ryzyko nagłej śmierci jest wysokie, jeśli u pacjenta:

w wywiadzie kołatanie serca, omdlenia i/lub zatrzymanie akcji serca;
- obecność zmian strukturalnych serca;
- obecność blizny lub przerostu serca;
- znaczny spadek LVEF – poniżej 30%;
- umiarkowana lub znaczna dodatkowa skurcz komorowy;
- sparowane dodatkowe skurcze komorowe lub niestabilny częstoskurcz komorowy;
- uporczywy częstoskurcz komorowy;
- umiarkowane lub ciężkie hemodynamiczne konsekwencje arytmii.

Warto podkreślić, że częstotliwość i kształt dodatkowych skurczów komorowych u pacjentów, u których nie występują zmiany strukturalne w sercu, nie mają znaczenia prognostycznego.

Tylko u pacjentów, którzy przebyli zawał mięśnia sercowego ze zmniejszeniem frakcji wyrzutowej, wykrycie więcej niż dziesięciu dodatkowych skurczów komorowych na godzinę jest równoznaczne z wysokim prawdopodobieństwem nagłej śmierci.

U pacjentów, u których zdiagnozowano wady i inne organiczne zmiany serca, prawdopodobieństwo nagłej śmierci wzrasta ze względu na zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego.

Dodatkowe informacje

Leczenie dodatkowej skurczu komorowego można uzupełnić stosując tradycyjną medycynę. Dlatego pacjenci z tą diagnozą powinni zwrócić uwagę na roślinę leczniczą chaber niebieski. Łyżeczkę pokruszonego surowca zalać szklanką wrzącej wody i pozostawić pod przykryciem na godzinę. Pij ćwiartkę szklanki przecedzonego napoju trzy razy dziennie, około kwadrans przed posiłkiem.

Celowość stosowania medycyny tradycyjnej należy omówić z lekarzem.