Leki hormonalne na odchudzanie. O hormonie leptyny, nadwadze i prawidłowym odżywianiu Podwyższona leptyna we krwi

Jeśli dana osoba chce schudnąć, pierwszą rzeczą, którą zaczyna robić, jest ograniczenie kalorii. Wydaje się, że mogłoby być prościej? Jednak wszyscy wiemy, że ograniczenie kalorii to dopiero początek trudnej walki z nadwagą. Transformacja ciała wymaga skupienia, determinacji i dużej siły woli. Łatwo jest utrzymać motywację już na początku, gdy ciężka praca skutkuje trwałą utratą wagi i zauważalnymi zmianami w budowie ciała. Gdy tylko organizm przystosuje się do nowej diety, metabolizm zaczyna zwalniać, a zrzucanie zbędnych kilogramów zostaje zahamowane. Można ograniczyć kalorie do minimum, ale na dłuższą metę doprowadzi to do zmęczenia, letargu i osłabienia. Jak osiągnąć idealne formy i nie zrobić sobie krzywdy?

Nawet nie myśl o poddaniu się – po prostu zacznij jeść więcej! Może się to wydawać bezcelowe, ale planowanie małych przerw w diecie może pomóc w zwiększeniu poziomu hormonu leptyny. Spraw, aby takie awarie były możliwe do opanowania, kontroluj je. Brzmi zbyt dobrze, aby mogło być prawdziwe?! Następnie dowiedzmy się, jaki hormon jest odpowiedzialny za otyłość, a czym jest leptyna.

Za co odpowiada hormon leptyna?

Leptyna to hormon ważny w regulacji apetytu i metabolizmu. Jest to białko składające się ze 167 reszt aminokwasowych. Naukowcy odkryli go w 1994 roku, co po grecku oznacza „cienki”. Leptyna jest hormonem wytwarzanym przez komórki tłuszczowe. Krąży w układzie krwionośnym i wysyła sygnały do ​​receptorów mózgowych, że organizm jest pełny i musi przestać jeść. Leptyna jest syntetyzowana głównie przez tkankę tłuszczową, ale jest także wytwarzana w małych ilościach przez jajniki, przysadkę mózgową, wątrobę i szpik kostny. Im więcej tłuszczu znajduje się w organizmie, tym więcej wydziela się hormonów.

Leptyna jest potężnym regulatorem, który dokładnie mówi naszemu mózgowi, co ma robić w dwóch głównych procesach biologicznych: jedzeniu i reprodukcji. Brak leptyny prowadzi do niekontrolowanego przyjmowania pokarmu, a w efekcie do otyłości. Jest także niezbędny do prawidłowego funkcjonowania męskich i żeńskich narządów rozrodczych.

Leptyna, podobnie jak insulina, ma bezpośredni wpływ na otyłość. Hormon ten bierze udział w zużyciu i wydatkowaniu energii przez nasz organizm, działając na podwzgórze. Podwzgórze otrzymuje neurony czuciowe z receptorów zależnych od leptyny. System ten jest bardzo złożony i wymaga naszej kontroli. Kiedy wzrasta poziom leptyny, wpływa to na receptory i wysyła do mózgu polecenie, że jesteśmy „zatankowani” i przyspieszamy metabolizm. Kiedy poziom hormonów spada, mózg zaczyna myśleć, że organizm musi się naładować. W rezultacie odczuwamy głód i spada tempo metabolizmu.

Wpływ leptyny na wagę człowieka:

Jemy -> wzrasta procent tłuszczu -> wzrasta poziom leptyny -> jemy mniej i spalamy więcej.

Nie jemy -> spada procent tłuszczu -> spada poziom leptyny -> jemy więcej i mniej spalamy.

Jak widzimy, główną funkcją leptyny jest wysyłanie poleceń do mózgu, informując go, ile tłuszczu zmagazynuje się w komórkach tłuszczowych organizmu.

Problemy z poziomem leptyny

Co to znaczy, że poziom leptyny jest podwyższony? Nadmiernie wysoki poziom leptyny we krwi, która nie jest prawidłowo syntetyzowana, prowadzi do szeregu problemów zdrowotnych:

• insulinooporność, która może prowadzić do cukrzycy;
• brak równowagi w męskich i żeńskich hormonach płciowych, powodujący problemy z reprodukcją;
• wysokie ciśnienie krwi;
• wysoki poziom cholesterolu;
• choroba serca;
• zwiększone ryzyko zachorowania na chorobę Alzheimera.

Jeśli chcemy zachować świetną formę, jasno myśleć i mieć dobry nastrój, musimy starać się utrzymywać poziom leptyny w normie. Im dłużej organizm znajduje się w trybie deficytu kalorii, tym mniej wytwarza się leptyny, a metabolizm znacznie spowalnia. W rezultacie utrata zbędnych kilogramów będzie niezwykle trudna.

Jednak leptyna może być również szkodliwa. 99% osób z nadwagą ma wysoki poziom leptyny we krwi. Jednak hormon nie może wysłać polecenia do mózgu tak, jak powinien. Kiedy mózg nie otrzymuje niezbędnego sygnału, zaczyna błędnie sądzić, że organizm umiera z głodu, nawet jeśli rezerwy energii są wystarczająco duże. Po czym zmieniają się procesy fizjologiczne i biochemiczne, aby przywrócić równowagę tłuszczową, której rzekomo nam brakuje. Osoba zaczyna oszczędzać energię, pojawia się uczucie głodu i spala się mniej kalorii. Mózg myśli, że zdecydowanie trzeba coś zjeść, aby nie osłabnąć i nie umrzeć z głodu. Nazywa się to opornością na leptynę. Dlatego większość diet nie działa. Osoba najpierw traci znaczną wagę, po czym stara się odzyskać z jeszcze większą siłą.

Jak utrzymać prawidłowy poziom leptyny?

Dobrym sposobem kontrolowania poziomu leptyny jest utrzymywanie prawidłowej masy ciała. Staraj się nie przybierać na wadze ani nie chudnąć zbytnio. Najlepszym sposobem, aby przekonać się, czy nasz poziom tego hormonu jest w normie, jest spojrzenie na siebie w lustrze. Jeśli występuje dużo złogów tłuszczu, zwłaszcza w okolicy brzucha, wówczas poziom leptyny jest prawie na pewno obniżony. Jeśli spróbujesz, możesz ulepszyć ten proces. Kiedy Twój metabolizm zaczyna zwalniać, możesz okresowo pozwolić sobie na coś ekstra w swojej diecie. Najlepiej na jeden dzień zwiększyć dzienne spożycie kalorii o 20-50%. Pomoże to przyspieszyć metabolizm i unormować poziom leptyny. Należy także unikać żywności przetworzonej, może ona zaburzać pracę jelit i prowadzić do stanów zapalnych. Spożywaj błonnik rozpuszczalny, który poprawia funkcjonowanie układu trawiennego i chroni przed nadwagą. Aktywność fizyczna i regularne treningi pozytywnie wpływają na organizm człowieka. Bardzo ważny jest także odpowiedni odpoczynek, sen i regeneracja. Tak się składa, że ​​wszystko sprowadza się do zdrowego stylu życia!

Wnioski:

• leptyna kontroluje metabolizm i apetyt;
• za dużo lub za mało hormonu może być równie szkodliwe dla zdrowia;
• Nie głoduj;
• Nie odbiegaj zbytnio od normalnego wskaźnika masy ciała;
• nie dopuszczać do dużego uwalniania insuliny do krwi, unikać pokarmów zawierających cukier;
• wykonywać ćwiczenia o wysokiej intensywności;
• przespać całą noc.

We współczesnym świecie problem nadwagi jest na tyle istotny, że ludzie wydają ogromne sumy, byle tylko rozstać się ze znienawidzonymi kilogramami. Czasami pasja odchudzania przejmuje głowę danej osoby (zwykle kobiety) i prowadzi ją do anoreksji (wyczerpania). W związku ze wzrostem zainteresowania tym problemem naukowcy poszukują coraz to nowych metod regulacji metabolizmu tłuszczów. Jednym z obiecujących obszarów są badania i zastosowanie leptyny.

Leptyna jest hormonem białkowym o masie cząsteczkowej 16 kDa. Ma podobną strukturę i funkcję do cytokin klasy 1, grupy cząsteczek wydzielniczych układu odpornościowego, które pełnią różnorodne funkcje. Sama leptyna występuje w białej tkance tłuszczowej, gdzie następuje jej produkcja. Jego powstawanie jest kontrolowane przez gen ob.

Hormon ten uwalniany jest do krwi w różnych ilościach i odpowiada za kontrolowanie masy ciała poprzez przyspieszanie metabolizmu tłuszczów. Uwalnianie substancji uzależnione jest od rytmu dobowego (dzień-noc, lato-zima), w nocy jej poziom znacząco wzrasta. Ciekawostką jest to, że leptyna u różnych gatunków zwierząt ma podobną budowę, np. u szczurów jest w 80% identyczna z leptyną ludzką.

Główne działanie leptyny w organizmie

• Utrzymanie stałego poziomu energii wpływa na zachowania żywieniowe i metabolizm tłuszczów: w mózgu znajdują się receptory dla leptyny, a od jej poziomu zależy nasycenie organizmu pokarmem. Zwiększa się poziom hormonu leptyny, co oznacza, że ​​wysyła on sygnał do mózgu: organizm jest najedzony, może dalej pracować, równowaga energetyczna została przywrócona. I czujemy się pełni. Kiedy jesteś głodny, poziom leptyny gwałtownie spada i czujesz się głodny. Rozwój otyłości zależy od zawartości substancji. Ponadto, jak wynika z ostatnich badań, hormon ten może również wpływać na rozwój wyczerpania. Podczas postu uruchamia całą kaskadę reakcji chroniących mózg i minimalną masę ciała: zmniejsza zużycie energii, zwiększa poziom glukokortykoidów, uwalniając zasoby energetyczne komórek i zmniejsza zdolność do reprodukcji.
• Wpływ na metabolizm oprócz metabolizmu lipidów: przyspiesza rozkład glukozy w wątrobie, poprawia jej wychwyt przez mięśnie szkieletowe, zwiększa napięcie układu współczulnego, zapobiega otyłości narządowej. Wraz z rozwojem stłuszczenia wątroby (otyłości) pomaga ją przywrócić i zmniejszyć zwłóknienie tkanek.
• Funkcja immunologiczna – działa przeciwzapalnie, jest immunomodulatorem, działa na makrofagi (komórki zabójcze), zwiększając ich zdolność do niszczenia bakterii;
• Wpływ na reprodukcję (rozrodczość) wynika ze zmiany w produkcji hormonów luteinizujących i folikulotropowych w wyniku działania leptyny na układ podwzgórzowo-przysadkowy. Przy niskim stężeniu hormonu we krwi (u sportowców, podczas postu) miesiączka ustaje, a u mężczyzn występuje hipogonadyzm (niewydolność jąder z pojawieniem się kobiecych cech). Poziom leptyny wpływa również na początek dojrzewania. Przyjmuje się, że dojrzewanie następuje dopiero po uzyskaniu „krytycznej” masy tłuszczowej. Jest to szczególnie ważne u kobiet, ponieważ ciąża i laktacja wymagają dużych nakładów energetycznych.

Obecnie prowadzone są badania, których wyniki wskazują, że leptyna wpływa na rozwój procesu miażdżycowego i nadciśnienia. Jednak jego rola nie została ostatecznie udowodniona.

Leptynę czasami stosuje się w celu utraty wagi. Dożylne zastrzyki hormonu powodują utratę masy ciała z powodu kilku czynników:

• efekt anoreksogenny: zmniejsza apetyt oszukując organizm i powodując, że mózg wysyła sygnały sytości
• Działanie metaboliczne: przyspiesza metabolizm i rozkład glukozy

Leptyna w małych dawkach ma działanie terapeutyczne hipokortyzolizm(choroba Addisona) i centralny hipogonadyzm(jeśli występuje zaburzenie mózgu).

Ale wprowadzenie leptyny z zewnątrz (w tabletkach, zastrzykach) nie stało się powszechne. Dlaczego? Badania wykazały, że nie jest to praktyczne. Sztuczne podwyższenie poziomu hormonu w otyłości przyczyniło się do utraty masy ciała jedynie w przypadku mutacji genu ob i braku prawidłowej produkcji leptyny. W innych przypadkach wydaje się, że nie ma wrażliwości receptorów mózgowych na hormon. Świadczy o tym również fakt, że u osób otyłych jego ilość we krwi wzrastała, a czasami przekraczała skalę. Organizm próbował zatrzymać otyłość, zwiększając poziom hormonów i zapobiegając wchłanianiu pokarmu.

Istnieją inne sposoby na zwiększenie poziomu leptyny we krwi

• Zadbaj o dobry sen – zdrowy sen sprzyja aktywnej produkcji leptyny w nocy i utracie wagi. Musisz iść spać nie wcześniej niż o 22.00, czas snu wynosi co najmniej 7 godzin.
• Dieta o zmniejszonym spożyciu tłuszczów, fruktozy, alkoholu – zwiększając produkcję insuliny rozkładającej te produkty, będzie stopniowo rozwijać oporność receptorów na leptynę. Następnie pojawi się insulinooporność, a w rezultacie cukrzyca. Posiłki powinny być częste, w małych porcjach.
• Ćwiczenia wpływają na zdolność receptorów do reagowania na hormon. Stałe ćwiczenia pozwolą przywrócić poziom leptyny i jej wpływ na mózg.
• Przyjmowanie ekstraktu z nasion afrykańskiego mango zwiększa wrażliwość na hormon.

Ogólnie rzecz biorąc, wszystkie zalecenia dotyczące zwiększania ilości leptyny w surowicy krwi i poprawy jej wrażliwości nie różnią się od zaleceń dotyczących otyłości. Należy pamiętać, że rygorystyczne diety nie pomogą schudnąć i unormować poziomu tego hormonu. Wręcz przeciwnie, organizm ludzki dołoży wszelkich starań, aby zmusić Cię do jedzenia i przywrócenia równowagi energetycznej. I najczęściej ludzie nie mogą tego znieść i rozpoczyna się aktywne, niekontrolowane wchłanianie pokarmu. Efekt jest taki, że zamiast straconego kilograma, zyskaliśmy trzy. Zdrowy tryb życia i zbilansowana dieta pozwolą Ci zachować szczupłą i zdrową sylwetkę na długi czas.

Leptyna (od greckiego λεπτός leptos, „cienki”) jest „hormonem sytości” i składa się z komórek tłuszczowych, które pomagają regulować równowagę energetyczną poprzez tłumienie apetytu. Działanie leptyny jest odwrotne do działania innego „hormonu sytości”. Obydwa hormony działają na receptory w jądrze łukowatym podwzgórza i wpływają na apetyt, co sprzyja homeostazie energetycznej. W otyłości następuje spadek wrażliwości na leptynę, co utrudnia kontrolę uczucia sytości, pomimo energii zgromadzonej już w znacznych ilościach w organizmie. Chociaż główną funkcją leptyny jest kontrolowanie magazynowania tłuszczu, bierze ona również udział w innych procesach fizjologicznych, o czym świadczy wiele szlaków syntezy leptyny (nie tylko przez komórki tłuszczowe) i różne typy komórek (nie tylko podwzgórza), które posiadają receptory leptyny . Wiele z tych procesów i funkcji leptyny nie zostało jeszcze zidentyfikowanych.

Identyfikacja genów

W 1950 roku Jackson Laboratory zbadało kolonię nieotyłych myszy i odkryło, że potomstwo niektórych myszy było już otyłe, co wskazuje na obecność mutacji w hormonie odpowiedzialnym za regulację głodu i zużycia energii. Myszy homozygotyczne pod względem tzw. mutacji ob (ob/ob) charakteryzowały się nadmiernym apetytem i w efekcie zwiększoną masą ciała. W latach sześćdziesiątych Douglas Coleman z Jackson Laboratory zidentyfikował inny typ mutacji powodujący otyłość i podobny fenotyp, który nazwał cukrzycą, ponieważ powoduje otyłość u myszy ob/ob i db/db. W 1990 roku Rudolf Leibel i Jeffrey Friedman opisali mapowanie genu ob (genu otyłości). Zgodnie z hipotezami Colemana i Leibla oraz badaniami Leibla, Friedmana i innych grup badawczych potwierdzono, że gen otyłości koduje nieznany hormon krążący we krwi i odpowiada za hamowanie apetytu i masy ciała u dzikich myszy oraz myszy, czego jednak nie obserwuje się u myszy db. W 1994 roku laboratorium Friedmana ogłosiło identyfikację genu. W 1995 roku laboratorium José Caro przedstawiło dowody na to, że mutacja genu otyłości u myszy jest niemożliwa w organizmie człowieka. Ponadto, ze względu na częstość występowania genu otyłości u osób otyłych, powyższe odkrycie sugeruje odporność na leptynę. Na polecenie Rogera Guillemina Friedman nazwał nowy hormon leptyną (przetłumaczony z greckiego jako „cienki”). Leptyna była pierwszym hormonem, który powstał z komórek tłuszczowych. Kolejne badania przeprowadzone w 1995 roku potwierdziły, że gen db koduje receptor leptyny i ulega ekspresji w podwzgórzu, obszarze odpowiedzialnym za uczucie głodu, a także regulującym masę ciała.

Uznanie postępu naukowego

Coleman i Friedman otrzymali liczne nagrody za swój wkład w odkrycie leptyny, w tym Międzynarodową Nagrodę Gardnera (2005), Nagrodę Shao (2009), Nagrodę Laskera, międzynarodową nagrodę przyznawaną przez Fundację BBVA we współpracy z Radą Najwyższą Badań Naukowych oraz Międzynarodową Nagrodę im. Króla Faisala. Label nie zyskał tak dużego uznania społecznego jak Friedman, gdyż ten ostatni nie wspomniał o współautorstwie z Labelem w pracy naukowej poświęconej odkryciu genu. Fakt ten i inne podobne opisano w kilku pracach, w tym w książce „The Hungry Gene” Ellen Ruppel Schell. Odkrycie leptyny opisano także w takich książkach, jak Fat: Fighting the Obesity Epidemic Roberta Poole’a, The Hungry Gene autorstwa Ellen Ruppel Schell i Rethinking Thin: The New Science of Weight Loss, the Myths and Realities of Dieting autorstwa Giny Kolaty. Książki Roberta Poole'a i Giny Kolaty opisują postęp i późniejsze klonowanie genu otyłości w laboratorium Friedmana, natomiast książka Ellen Ruppel Schell poświęca szczególną uwagę wkładowi Label w tę dziedzinę.

Lokalizacja genów i struktura hormonów

Gen otyłości i leptyna u człowieka zlokalizowane są na chromosomie 7. Ludzka leptyna jest białkiem (16 kDa) składającym się ze 167 aminokwasów.

Mutacje

Mutację leptyny w organizmie człowieka opisano po raz pierwszy w 1997 roku, później pojawiło się 6 innych typów mutacji. Wszystkie zostały znalezione w krajach wschodnich i wraz z tymi mutacjami powstała leptyna, której nie można było wykryć standardowymi technikami immunoreaktywnymi, dlatego poziom leptyny z tymi mutacjami oceniono jako niski lub nawet zerowy. Najświeższy przypadek nowego, ósmego typu mutacji wykryto w styczniu 2015 roku, mutacja ta rozwinęła się u dziecka, którego rodzice byli Turkami i, o dziwo, została wykryta standardowymi technikami immunoreaktywnymi, a poziom leptyny został scharakteryzowany jako podwyższony; jednakże leptyna nie aktywowała receptora leptyny i dlatego pacjent miał faktycznie obniżony poziom leptyny. Ten ósmy typ mutacji prowadzi do rozwoju otyłości w młodym wieku, a także hiperfragii.

Bezsensowna mutacja

Nonsensowną mutację w genie leptyny, powodującą kodon stop i niedobór produkcji leptyny, po raz pierwszy zidentyfikowano w badaniu na myszach w 1950 roku. W mysim genie arginina 105 jest kodowana przez CGA i do utworzenia kodonu stop TGA wymagana jest tylko jedna zmiana nukleotydu. Odpowiedni aminokwas w organizmie człowieka kodowany jest przez sekwencję CGG i wytworzenie kodonu stop wymaga zmiany dwóch nukleotydów, co jest znacznie mniej prawdopodobne.

Mutacja przesunięcia fazowego

U dwójki spokrewnionych dzieci cierpiących na otyłość młodzieńczą zaobserwowano recesywną mutację przesunięcia fazowego powodującą zmniejszenie poziomu leptyny.

Wielopostaciowość

Szczegółowy przegląd ludzkiego genomu przeprowadzony w 2004 roku miał na celu zbadanie interakcji pomiędzy mutacjami genetycznymi wpływającymi na regulację poziomu leptyny a otyłością. Badano polimorfizm w genie leptyny (A19G; częstotliwość – 0,46), trzy typy mutacji w genie receptora leptyny (Q223R, K109R i K656N) oraz dwa typy mutacji w genie PPARG (P12A i C161T). Nie stwierdzono związku pomiędzy otyłością a którymkolwiek z polimorfizmów. Badanie przeprowadzone w 2006 roku na tajwańskich aborygenach wykazało związek fenotypu LEP-4548 G/A z chorobliwą otyłością, czego jednak nie potwierdziła metaanaliza z 20154 roku; polimorfizm ten zaobserwowano u osób cierpiących na przyrost masy ciała w wyniku stosowania leków przeciwpsychotycznych . Polimorfizm LEP-2548 G/A zwiększa ryzyko raka prostaty, cukrzycy ciążowej i osteoporozy.Zidentyfikowano także inne typy polimorfizmu, ale nie udowodniono ich udziału w otyłości.

Transwersja

W styczniu 2015 roku zidentyfikowano pojedynczy przypadek homozygotycznej transwersji genu kodującego leptynę. Transwersja ta doprowadziła do obniżenia całkowitego poziomu leptyny i zwiększenia jej poziomu w krwiobiegu. Transwersja (c.298G → T) spowodowała pojawienie się tyrozyny z kwasu asparaginowego w pozycji 100 (p.D100Y). In vitro zmutowana leptyna nie była w stanie wiązać się z receptorem leptyny ani go aktywować, a także in vivo u myszy z niedoborem leptyny. Transwersję wykryto u dwuletniego chłopca cierpiącego na ciężką otyłość i nawracające infekcje uszu i płuc. Stosowanie metreleptyny przyczyniło się do zmian w spożyciu pokarmu (zmniejszenie apetytu), zmniejszenia dobowego spożycia energii przez organizm i w efekcie znacznej utraty masy ciała.

Metody syntezy

Leptyna wytwarzana jest głównie w adipocytach białej tkanki tłuszczowej. Wytwarzany także przez brunatną tkankę tłuszczową, łożysko (syncytiotrofoblasty), jajniki, mięśnie szkieletowe, żołądek (gruczoły dolne dna), komórki nabłonka sutka, szpik kostny i komórki P/D1.

Poziom krwi

Leptyna krąży w postaci wolnej w krwiobiegu i wiąże się z białkami.

Fizjologiczna zmiana poziomu leptyny we krwi

Poziom leptyny w stosunku do masy tkanki tłuszczowej nie zmienia się liniowo, lecz wykładniczo. Poziom leptyny we krwi jest wyższy w nocy i wczesnym rankiem, ponieważ hamuje ona apetyt w nocy. Dobowy rytm poziomu leptyny we krwi może zmieniać się w zależności od pory przyjmowania pokarmu.

Czynniki wpływające na poziom leptyny

W wielu przypadkach leptyna w organizmie człowieka nie pełni swojej bezpośredniej funkcji - ustalania stanu odżywienia organizmu pomiędzy organizmem a mózgiem i w efekcie nie wpływa na masę tłuszczową:

Zmutowana leptyna

Wszystkie oprócz jednej znane mutacje leptyny utrudniają wykrycie jej poziomu we krwi przy użyciu technik immunoreaktywnych. Wyjątkiem jest rodzaj mutacji leptyny, który został zidentyfikowany w styczniu 2105 roku przy użyciu standardowych metod immunoreaktywnych. Tego typu mutację stwierdzono u 2-letniego chłopca z wysokim poziomem leptyny we krwi, co jednak nie miało wpływu na receptory leptyny i dlatego zaobserwowano ogólny niedobór leptyny.

Wpływy

Do części środkowej (podwzgórze)

Należy podkreślić, że terminy centralny, główny i bezpośredni nie są synonimami: rozróżnia się wpływ leptyny na część ośrodkową (podwzgórze) i część obwodową (niepodwzgórze); Zasada działania samej leptyny dzieli się na bezpośrednią (bez pośrednika) i pośrednią (z pośrednikiem); a także rozróżnić funkcję leptyny - pierwotną i wtórną. Działanie leptyny w bocznej części podwzgórza tłumi uczucie głodu, a w środkowej części podwzgórza powoduje uczucie sytości.

W podwzgórzu bocznym limetyna tłumi głód, neutralizując działanie neuropeptydu Y, substancji wydzielanej przez układ moczowo-płciowy i podwzgórze, która powoduje głód. Neutralizuje także działanie anandaminy, która wiąże się z tymi samymi receptorami co THC i wzmaga uczucie głodu.

W podwzgórzu przyśrodkowym leptyna wspomaga uczucie sytości, promując syntezę α-MSH, która tłumi głód.

W związku z tym uszkodzenie przedniego podwzgórza może powodować anoreksję (ponieważ nie ma wystarczającej liczby sygnałów głodu), a uszkodzenie środkowego podwzgórza przyczynia się do uczucia nadmiernego głodu (ponieważ nie ma wystarczającej liczby sygnałów sytości). Ta właściwość tłumienia apetytu jest długotrwała w porównaniu z cholecystokininą, która szybko tłumi głód, i wolniejszym środkiem tłumiącym głód wytwarzanym po jedzeniu. Brak leptyny (lub jej receptora) przyczynia się do wystąpienia niekontrolowanego uczucia głodu, co prowadzi do otyłości. Post i dieta niskokaloryczna mogą obniżyć poziom leptyny. Poziom leptyny zmienia się bardziej wyraźnie wraz ze zmniejszaniem spożycia pokarmu niż ze zwiększaniem spożycia pokarmu. Zmiany poziomu leptyny zależą od bilansu energetycznego i wiążą się przede wszystkim z apetytem i ilością spożywanego pokarmu, a nie z już zgromadzonym tłuszczem.

W podwzgórzu środkowopodstawnym leptyna działając na swoje receptory, kontroluje ilość przyjmowanego pokarmu i wydatek energetyczny.

Wiążąc się z neuronami neuropeptydu Y w jądrze łukowatym, leptyna zmniejsza aktywność tych neuronów. Leptyna wysyła do podwzgórza sygnały o stanie sytości. Co więcej, sygnały leptyny ułatwiają unikanie wysokokalorycznych potraw. Aktywacja receptorów leptyny hamuje neuropeptyd Y i peptyd powiązany z agouti oraz aktywuje hormon stymulujący α-melanocyty. Neurony neuropeptydu Y są kluczowym elementem regulującym głód; Po wprowadzeniu niskich dawek tych neuronów do mózgów zwierząt doświadczalnych zaobserwowano poprawę apetytu, a selektywne niszczenie tych neuronów u myszy przyczyniło się do rozwoju anoreksji. Z drugiej strony hormon stymulujący α-melanocyty jest ważnym mediatorem uczucia sytości, a różnice w genach receptora tego hormonu przyczyniają się do rozwoju otyłości u ludzi. Leptyna oddziałuje z sześcioma typami receptorów (Ob-Ra – Ob-Rf ​​lub LepRa-LepRf), które z kolei są kodowane przez jeden gen LEPR. Ob-Rb jest jedynym receptorem, który przekazuje sygnały wewnątrzkomórkowo poprzez szlaki sygnałowe Jak-Stat i MAPK i jest zlokalizowany w jądrze podwzgórza. Uważa się, że leptyna przedostaje się do mózgu przez splot naczyniówkowy, gdzie mechanizmem transportu może być odrębna forma cząsteczki receptora leptyny. Kiedy leptyna wiąże się z receptorem Ob-Rb, aktywuje stat3, który ulega fosforylacji i przedostaje się do jądra, powodując zmiany w ekspresji genów – zmniejszając ekspresję endokannabinoidów odpowiedzialnych za wzmaganie głodu. W odpowiedzi na działanie leptyny neurony receptorowe modyfikują liczbę i rodzaj oddziałujących na nie synaps. Zwiększenie poziomu melatoniny prowadzi do zmniejszenia ilości leptyny, jednak melatonina w połączeniu z insuliną może zwiększać poziom leptyny, zmniejszając w ten sposób uczucie głodu podczas snu. Częściowy brak snu może również prowadzić do obniżenia poziomu leptyny. Myszy leczone leptyną lub kombinacją leptyny i insuliny miały lepszy metabolizm niż myszy leczone samą insuliną: poziom cukru we krwi był bardziej stabilny, poziom cholesterolu obniżony, a przyrost tkanki tłuszczowej zmniejszony.

Wpływ na część obwodową (nie podwzgórzową).

Dla porównania, cele leptyny poza podwzgórzem nazywane są obwodowymi, cele podwzgórzowe nazywane są centralnymi. Receptory leptyny znajdują się w różnych typach komórek. Wpływ na części peryferyjne i centralne różni się w zależności od warunków fizjologicznych i gatunku żywych istot. W części obwodowej leptyna jest modulatorem wydatku energetycznego, modulatorem metabolizmu matki i płodu, odpowiada za dojrzałość, jest aktywatorem komórek odpornościowych, aktywatorem komórek beta wyspowych, a także odpowiada za wzrost. Ponadto leptyna oddziałuje z innymi hormonami i regulatorami wydatku energetycznego: insuliną, glukagonem, hormonem wzrostu, glukokortykoidami, cytokinami i metabolitami.

Układ krążenia

Eksperymenty na myszach wykazały, że leptyna lub jej receptory odgrywają rolę w modulowaniu aktywności limfocytów T w układzie odpornościowym. Leptyna/jej receptory modulują odpowiedź układu odpornościowego na miażdżycę, która może być spowodowana otyłością. Egzogenna leptyna może promować regenerację tkanek poprzez poprawę czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego. Hiperleptynemia wywołana infuzją lub adenowirusem u myszy powoduje obniżenie ciśnienia krwi.

Dojrzałe płuca

W dojrzałych płucach leptyna bierze udział w tworzeniu lipofibroblastów, ponieważ wraz ze stopniowym rozciąganiem tkanek pod wpływem nabłonka pęcherzykowego uwalnia się PTHrP. Leptyna z mezodermy działa z kolei na receptor leptyny zawarty w drugim typie pneumocytów nabłonka pęcherzykowego i powoduje ekspresję powierzchniową, co jest jedną z głównych funkcji tych pneumocytów.

Układ rozrodczy

Cykl owulacyjny

U myszy i w mniejszym stopniu u ludzi leptyna wpływa na funkcje rozrodcze u obu płci. U kobiet cykl owulacyjny jest powiązany z bilansem energetycznym (dodatnim lub ujemnym, w zależności od przyrostu lub utraty masy ciała) i przepływem energii (ilość energii jest wchłaniana i wydatkowana), a w znacznie mniejszym stopniu ze stanem energetycznym (poziomem tkanki tłuszczowej). Gdy bilans energetyczny jest ujemny (kiedy kobieta jest głodna) lub gdy przepływ energii jest zbyt duży (kiedy kobieta ćwiczy i jednocześnie spożywa odpowiednią ilość kalorii), cykl owulacyjny zatrzymuje się wraz z miesiączką. Tylko wtedy, gdy zawartość tkanki tłuszczowej w organizmie kobiety jest wyjątkowo niska, jej stan energetyczny może zatrzymać miesiączkę. Poziom leptyny poza normalnym zakresem może negatywnie wpływać na jakość jaj i zapłodnienie in vitro. Leptyna bierze udział w reprodukcji poprzez stymulację hormonu odpowiedzialnego za uwalnianie gonadotropiny z podwzgórza.

Ciąża

Łożysko wytwarza leptynę. Poziom leptyny wzrasta w czasie ciąży i spada po porodzie. Leptyna występuje także w dojrzałych błonach i tkankach macicy. Leptyna hamuje skurcze macicy. Leptyna odgrywa rolę w niepozornych wymiotach w ciąży (ciężkie poranne mdłości), policystycznych chorobach jajników, a leptyna podwzgórzowa bierze udział we wzroście kości u myszy.

Okres laktacji

Immunoreaktywna leptyna znajduje się w ludzkim mleku. Leptynę znajdującą się w mleku matki wykryto także we krwi karmionych piersią dzieci różnych zwierząt.

Dojrzewanie

Wraz z Kisseptyną leptyna wpływa na początek dojrzewania. Wysoki poziom leptyny, obserwowany głównie u otyłych kobiet, może wywołać wczesną pierwszą pierwszą miesiączkę, co z kolei może prowadzić do ustania wzrostu, ponieważ wydzielanie estrogenu rozpoczyna się w momencie pierwszej miesiączki, co powoduje wczesne tworzenie się szyszynki.

Kości

Zdolność leptyny do regulowania masy kostnej została po raz pierwszy zidentyfikowana w 2000 roku. Leptyna może wpływać na metabolizm kości poprzez bezpośrednią sygnalizację w mózgu. Leptyna zmniejsza zawartość kości gąbczastej, ale zwiększa ilość kości korowej. Ta cecha leptyny pomaga zwiększyć rozmiar kości, a także ich wytrzymałość (wraz ze wzrostem całkowitej masy ciała). Metabolizm kości można regulować poprzez odpływ współczulny, ponieważ szlaki współczulne unerwiają tkankę kostną. W kościach odkryto kilka cząsteczek związanych z sygnałami mózgowymi (neuropeptydy i neuroprzekaźniki), w tym epinefrynę, noradrenalinę, serotoninę, peptyd wazoaktywny, peptyd jelitowy i neuropeptyd Y. Leptyna wiąże się ze swoimi receptorami w podwzgórzu, gdzie reguluje metabolizm kości poprzez układ współczulny system. Leptyna może również wpływać na metabolizm kości, utrzymując równowagę pomiędzy poborem energii przez organizm a szlakiem IGF-I. Obiecujące wydaje się zastosowanie leptyny do zwalczania chorób związanych ze wzrostem kości, takich jak słabe gojenie się złamań.

Mózg

Receptory leptyny zlokalizowane są nie tylko w podwzgórzu – także w innych częściach mózgu, częściowo w hipokampie. Dlatego też zdecydowano się na klasyfikację receptorów leptyny w mózgu ze względu na ich lokalizację – ośrodkową (podwzgórzową) i obwodową (niepodwzgórzową).

Układ odpornościowy

Na obniżenie poziomu leptyny wpływają głównie te same czynniki, które powodują stany zapalne – testosteron, sen, stres, brak kalorii i tkanki tłuszczowej. Ponieważ dobrze wiadomo, że leptyna bierze udział w odpowiedzi układu odpornościowego, zasugerowano, że leptynę można zastosować do wykrywania procesów zapalnych wywołanych cytokinami. Zarówno z strukturalnego, jak i funkcjonalnego punktu widzenia leptyna przypomina IL-6 i należy do nadrodziny cytokin. Krążenie leptyny wpływa na oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, co sugeruje, że leptyna bierze udział w stresie. Wysoki poziom leptyny zwiększa liczbę białych krwinek zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet. Podobnie jak w przypadku przewlekłego stanu zapalnego, chronicznie podwyższony poziom leptyny prowadzi do otyłości, przejadania się i chorób zapalnych, w tym nadciśnienia, zespołu metabolicznego i chorób układu krążenia. Chociaż leptyna jest powiązana z masą tłuszczową, co ciekawe, ćwiczenia nie wpływają na wielkość komórek tłuszczowych ani na przejadanie się, co oznacza, że ​​leptyna nie jest uwalniana (dla porównania, IL-6 jest uwalniana w odpowiedzi na skurcz mięśni, który osiąga się podczas ćwiczeń). Dlatego toczy się dyskusja, że ​​leptyna reaguje jedynie na stany zapalne wywołane tłuszczem. Leptyna jest czynnikiem proangiogennym, prozapalnym i mitogennym, którego skuteczność zwiększa jedynie przynależność do rodziny cytokin komórek nowotworowych. Zasadniczo zwiększenie poziomu leptyny (przy spożyciu kalorii) działa jako mechanizm reakcji prozapalnej i zapobiega nadmiernemu narażeniu komórek na działanie powodujące przejadanie się. Kiedy rozrost komórek tłuszczowych lub ich liczba nie nadąża za ilością spożywanych kalorii, pojawia się stres, prowadzący do procesów zapalnych na poziomie komórkowym i ektopowej tkanki tłuszczowej, czyli szkodliwego gromadzenia się tłuszczu we wszystkich narządach wewnętrznych, tętnicach i mięśnie. Wzrost insuliny przy nadmiernym spożyciu kalorii powoduje uwalnianie leptyny. To oddziaływanie insulina-leptyna obserwuje się także przy zwiększonej ekspresji genu IL-6 i jego wydzielaniu z preadipocytów. Ponadto podczas stosowania leku Acipimox (stosowany do rozkładania tłuszczów) stężenie leptyny w surowicy krwi znacznie wzrasta. Odkrycie to może pomóc w odwróceniu szkodliwego gromadzenia się tłuszczu, a także wyjaśnia związek chronicznie podwyższonego poziomu leptyny z ektopową akumulacją tłuszczu u osób otyłych.

Rola leptyny w otyłości i utracie wagi

Otyłość

Chociaż leptyna zmniejsza apetyt, stężenie leptyny we krwi osób otyłych (ze względu na procent tkanki tłuszczowej/beztłuszczowej) jest znacznie wyższe niż u osób zdrowych. Prowadzi to do powstania leptynyooporności, która jest podobna do insulinooporności u osób chorych na cukrzycę typu 2, a jeszcze większe zwiększenie poziomu leptyny nie pomaga w kontroli wagi i w efekcie nie sprzyja utracie wagi. Zaproponowano kilka opcji rozwiązania tego problemu. Na przykład zmiany w sygnalizacji receptora leptyny w jądrze łukowatym. Towarzyszą temu zmiany w sposobie, w jaki leptyna przekracza barierę krew-mózg. Badania poziomu leptyny w płynie mózgowo-rdzeniowym wykazały, że u osób otyłych jej stężenie zmniejsza się po przekroczeniu bariery krew-mózg i dotarciu do podwzgórza. Stwierdzono, że poziom leptyny w płynie mózgowo-rdzeniowym w porównaniu ze stężeniem we krwi u osób otyłych jest niższy niż u osób o prawidłowej masie ciała. Może to być spowodowane podwyższonym poziomem trójglicerydów, które wpływają na leptynę podczas przekraczania bariery krew-mózg. Choć u osób otyłych obserwuje się niedobór dostarczania leptyny z osocza do płynu mózgowo-rdzeniowego, to poziom leptyny w płynie mózgowo-rdzeniowym jest u nich o 30% wyższy niż u osób szczupłych. Tak wysoka zawartość nie zapobiega otyłości, gdyż u osób otyłych liczba i jakość receptorów leptyny w podwzgórzu mieści się w granicach normy i stwierdza się oporność na leptynę. Kiedy leptyna wiąże się z receptorem leptyny, aktywuje wiele szlaków. Leptynooporność może być spowodowana defektami na jednym etapie tego procesu, w szczególności defektami szlaku JAK/STAT. Myszy z mutacją w genie receptora leptyny, uniemożliwiającą aktywację STAT3, cierpią na otyłość i hiperfragię. Szlak PI3K może również wpływać na oporność na leptynę, jak wykazano w badaniach na myszach poprzez sztuczne blokowanie sygnalizacji PI3K. Szlaki PI3K są również aktywowane przez receptor insuliny i dlatego są ważnym miejscem interakcji leptyna-insulina w ramach homeostazy energetycznej. Szlak insuliny-PI3K może uczynić neurony POMC niewrażliwymi na leptynę poprzez hiperpolaryzację. Spożywanie od wczesnego dzieciństwa pokarmów zawierających wysoki poziom leptyny zmniejsza poziom leptyny i zmniejsza ekspresję mRNA receptora leptyny u szczurów. Długotrwałe spożywanie fruktozy u szczurów zwiększało poziom trójglicerydów i przyczyniało się do rozwoju oporności na insulinę i leptynę. Jednak inne badanie wykazało, że oporność na leptynę wystąpiła tylko wtedy, gdy dieta była bogata w fruktozę i bogata w tłuszcze. Inne badanie wykazało, że wysoki poziom fruktozy u szczurów karmionych dietą wysokotłuszczową pomógł złagodzić oporność na leptynę. Te sprzeczne wyniki wskazują, że to, co dokładnie powoduje insulinooporność, nie jest jeszcze w pełni poznane. Wiadomo, że leptyna wchodzi w interakcję z amyliną, hormonem biorącym udział w opróżnianiu żołądka i wywoływaniu uczucia pełności. Po podaniu leptyny i amyliny otyłym szczurom opornym na leptynę zaobserwowano znaczną redukcję masy ciała. Ze względu na zdolność amyliny do odwracania oporności na leptynę, często zaleca się ją osobom otyłym. Zasadniczo zadaniem leptyny jest sygnalizowanie, że podczas orgazmu nie ma wystarczającej ilości tłuszczu i zachęcanie do jego odtworzenia w celu przeżycia, a nie służenie jako sygnał zapobiegający przejadaniu się. Poziom leptyny u zwierząt ostrzega je o wystarczającej ilości zmagazynowanej energii i zachęca do jej marnowania, zamiast zdobywania jeszcze większej ilości pożywienia. Możliwe, że oporność na leptynę jest u ssaków naturalna i ma pewne znaczenie dla przeżycia. Oporność na leptynę (wraz z insulinoopornością i przyrostem masy ciała) obserwuje się u szczurów, które mają nieograniczony dostęp do smacznego, bogatego pokarmu. Efekt ten odwraca swój kierunek, gdy żywność zostaje zastąpiona mniej nasyconą. Fakt ten ma także znaczenie ewolucyjne: zdolność do magazynowania nadmiernych ilości energii przy krótkotrwałym dostępie do bogatego pożywienia może pomóc w przetrwaniu, gdyż możliwość „przejadania się” może już nie istnieć.

Reakcja na utratę wagi

Osoby na diecie, a szczególnie te, które mają nadmiar komórek tłuszczowych, odczuwają spadek poziomu krążącej leptyny. Ta cecha pomaga zmniejszyć aktywność tarczycy, tonizować współczulny układ nerwowy, zużycie energii w mięśniach szkieletowych, a także zwiększać wydolność mięśni i napięcie przywspółczulnego układu nerwowego. W rezultacie osoba, która schudła więcej niż wynosi jej naturalna waga, ma niższą podstawową przemianę materii w porównaniu z osobami, które nie schudły i mają naturalną masę ciała. Obniżony poziom leptyny w krążeniu prowadzi również do zmian w aktywności mózgu w obszarach odpowiedzialnych za regulację, kontrolę emocji i myśli o apetycie, które jednak zostają przywrócone po przyjęciu leptyny.

Zastosowanie terapeutyczne

Leptyna

W USA leptynę stosuje się w leczeniu niedoboru leptyny i ogólnej lipodystrofii.

Analog metreleptyny

Powszechnie przyjmuje się, że grubi ludzie mają słabą wolę, są leniwi, słabi i nie potrafią się pozbierać. Chociaż przyczyny otyłości są złożone i różnorodne, współczesne badania pokazują, że jest to nie tyle kwestia siły woli, co biochemii organizmu, ze szczególnym uwzględnieniem odkrytego dopiero niedawno hormonu leptyny

LEPTYNA

Powszechnie przyjmuje się, że grubi ludzie mają słabą wolę, są leniwi, słabi i nie potrafią się pozbierać. Chociaż przyczyny otyłości są złożone i różnorodne, współczesne badania pokazują, że mniej chodzi tu o siłę woli, a bardziej o biochemię organizmu, ze szczególnym uwzględnieniem odkrytego dopiero niedawno hormonu leptyny.

Co to jest leptyna?

Leptyna jest hormonem wytwarzanym przez komórki tłuszczowe. Im więcej tłuszczu znajduje się w organizmie, tym więcej wytwarza się leptyny. Za jego pomocą komórki tłuszczowe „komunikują się” z mózgiem.

Leptyna informuje Cię, ile energii zmagazynowanej jest w organizmie. Kiedy jest go dużo, mózg rozumie, że w organizmie jest wystarczająca ilość tłuszczu (energii). Dzięki temu nie ma dokuczliwego głodu, a tempo przemiany materii jest na dobrym poziomie.

Niski poziom leptyny jest sygnałem, że zasoby tłuszczu (energii) są niskie, co oznacza głód i możliwą śmierć. W rezultacie metabolizm spada, a uczucie głodu wzrasta.

Zatem, Główną rolą leptyny jest długoterminowa kontrola bilansu energetycznego. Pomaga wspierać organizm w okresach głodu, sygnalizując mózgowi, aby włączył apetyt i zmniejszył metabolizm. Chroni także przed przejadaniem się, „wygaszając” głód.

Leptynooporność

Osoby otyłe mają wysoki poziom leptyny. Logicznie rzecz biorąc, mózg powinien wiedzieć, że w organizmie zmagazynowanej jest więcej niż wystarczająca ilość energii, ale czasami wrażliwość mózgu na leptynę jest upośledzona. Stan ten nazywany jest opornością na leptynę i obecnie jest uważana za główną biologiczną przyczynę otyłości.

Kiedy mózg traci wrażliwość na leptynę, kontrola bilansu energetycznego zostaje zakłócona. W organizmie znajdują się duże rezerwy tłuszczu, wytwarza się też dużo leptyny, ale mózg tego nie widzi.

Oporność na leptynę występuje wtedy, gdy organizm myśli, że umierasz z głodu (nawet jeśli tak nie jest) i odpowiednio dostosowuje swoje zachowania żywieniowe i metabolizm:

Człowiek może cały czas odczuwać głód, jedzenie go nie zadowala, dlatego zjada znacznie więcej niż normalnie.

Zmniejsza się aktywność, zmniejsza się wydatek kalorii w spoczynku i spada metabolizm.

Osoba je za dużo, mało się rusza, popada w letarg, zmniejsza się metabolizm i aktywność tarczycy, czego efektem jest nadwaga, aż do otyłości.

To błędne koło:

Je więcej i magazynuje więcej tłuszczu.

Więcej tkanki tłuszczowej oznacza większą ilość uwalnianej leptyny.

Wysoki poziom leptyny powoduje, że mózg zmniejsza wrażliwość swoich receptorów na nią.

Mózg przestaje otrzymywać leptynę i myśli, że nadszedł głód i zmusza Cię do jedzenia więcej i wydawania mniej.

Jesz więcej, wydajesz mniej i gromadzisz jeszcze więcej tłuszczu.

Co powoduje oporność na leptynę?

1. Procesy zapalne

Zapalenie organizmu może przebiegać bezobjawowo. U osób otyłych podobne procesy mogą zachodzić w podskórnej tkance tłuszczowej przy silnym przeludnieniu komórek tłuszczowych lub w jelitach na skutek zamiłowania do „zachodniej” diety, bogatej w rafinowaną, przetworzoną żywność.

Komórki odpornościowe zwane makrofagami docierają do miejsca zapalenia i uwalniają substancje zapalne, z których część zakłóca działanie leptyny.

Co robić:

Zwiększ ilość kwasów omega-3 w żywności (tłuste ryby, len, suplementy oleju rybnego).

Bioflawonoidy i karotenoidy wykazują także działanie przeciwzapalne. Są bogate w imbir, wiśnie, jagody, porzeczki, aronię i inne ciemne jagody, granaty.

Obniżony poziom insuliny (więcej na ten temat poniżej).

2. Szybkie jedzenie

Fast foody i zachodnia dieta z dużą ilością przetworzonej żywności mogą również powodować oporność na leptynę.

Zakłada się, że głównym winowajcą jest fruktoza a, który jest szeroko rozpowszechniony w postaci dodatków do produktów spożywczych oraz jako jeden ze składników cukru.

Co robić:

Unikaj przetworzonej żywności.

Jedz błonnik rozpuszczalny.

3. Chroniczny stres

Przewlekle podwyższony hormon stresu, kortyzol, zmniejsza wrażliwość receptorów mózgowych na leptynę.

4. Niewrażliwość na insulinę

Kiedy do organizmu dostaje się dużo węglowodanów, uwalniana jest duża ilość insuliny, która usuwa glukozę z krwi. Jeśli insuliny jest chronicznie za dużo, komórki tracą na nią wrażliwość. W tych warunkach niewykorzystana glukoza przekształca się w kwasy tłuszczowe, co zakłóca transport leptyny do mózgu.

Co robić:

Trening siłowy pomaga przywrócić wrażliwość na insulinę.

Ogranicz w swojej diecie węglowodany proste.

5. Nadwaga i otyłość

Im więcej tłuszczu masz w organizmie, tym więcej jest produkowanej leptyny. Jeśli leptyny jest za dużo, mózg zmniejsza liczbę receptorów dla leptyny i zmniejsza się jego wrażliwość na nią.

Mamy więc błędne koło: więcej tłuszczu = więcej leptyny = większa oporność na leptynę = więcej tkanki tłuszczowej.

Co robić:

• Schudnij poprzez odpowiednie odżywianie i aktywność fizyczną.

6. Genetyka

Czasami dochodzi do genetycznie upośledzonej wrażliwości receptorów mózgowych na leptynę lub mutacji w strukturze samej leptyny, które uniemożliwiają mózgowi jej zobaczenie. Uważa się, że aż 20% osób otyłych ma te problemy.

Co robić?

Najlepszym sposobem sprawdzenia, czy masz oporność na leptynę, jest sprawdzenie procentowej zawartości tkanki tłuszczowej w organizmie. Jeśli masz wysoki procent tkanki tłuszczowej, co wskazuje na otyłość, jeśli masz dużą nadwagę, szczególnie w okolicy brzucha, istnieje taka możliwość.

Służy również do pierwotnej diagnostyki otyłości. wskaźnik masy ciała (BMI).

BMI = masa ciała w kg: (wzrost w m2)

Przykład: 90 kg: (1,64 x 1,64) = 33,4

Dobra wiadomość jest taka, że ​​oporność na leptynę jest w większości przypadków odwracalna.

Zła wiadomość jest taka, że ​​nie ma jeszcze łatwego sposobu, aby to zrobić i nie ma jeszcze leku, który mógłby poprawić wrażliwość na leptynę.

Będąc w arsenale osób odchudzających się, każdy zna wskazówki dotyczące zmiany stylu życia - zdrowa dieta, kontrola kalorii, trening siłowy i zwiększona codzienna aktywność domowa. opublikowany.

Irina Brecht

Jeśli pozostały jakieś pytania - zadaj je

P.S. I pamiętajcie, zmieniając tylko swoją świadomość, razem zmieniamy świat! © ekonet

Kiedy poziom leptyny jest wysoki, człowiek jest w dobrym nastroju, ma zwiększone libido, silną odporność i lepszy metabolizm tłuszczów. Wytwarzają się hormony szczęścia i przyjemności – serotonina i dopamina. Ludzie rzadko się przeziębiają.

Kobiety mają wyższy poziom leptyny niż mężczyźni. Warto jednak wiedzieć, że podczas diet poziom leptyny u kobiet znacząco spada. Jeśli dana osoba ponownie przybiera na wadze, leptyna wraca do normy bardzo powoli. Dlatego kobietom trudno jest schudnąć.

Choć może się to wydawać dziwne, osoby otyłe mają wysoki poziom leptyny. Hormon ten produkowany jest w komórkach tłuszczowych, jednak wraz z nadwagą organizm staje się odporny na leptynę. Aby osoby otyłe mogły schudnąć, konieczne jest normalizowanie wrażliwości na ten hormon.

Leptyna jest również wytwarzana podczas spożywania niektórych pokarmów. Jego produkcja odbywa się za pośrednictwem insuliny. Przy rygorystycznych dietach i poście poziom leptyny jest bardzo niski, a przy spożywaniu dużych ilości pożywienia – wysoki. Natura pozwala organizmowi przetrwać w każdych warunkach. Jeśli ktoś je normalnie, uczucie sytości pojawia się bardzo szybko, a gdy jest głodny, organizm nie chudnie i nie zużywa zapasów tłuszczu.

Niewrażliwość na leptynę

Niektórzy ludzie mają niewrażliwość na leptynę. W takim przypadku organizm ludzki nie jest w stanie zrozumieć, kiedy ma już dużą ilość tłuszczu. Po zjedzeniu posiłku nie występuje uczucie sytości. Nawet po bardzo mocnym posiłku mózg zasygnalizuje głód i zażąda jedzenia. Dlatego podczas diet ludzie są bardzo głodni i nie zawsze czują się syci po podjadaniu.

Nie obwiniaj ludzi, którzy jedzą dużo. Problem może leżeć w tym, że ich organizm jest niewrażliwy na liptynę. Tacy ludzie mają zaburzenie metaboliczne i nie mogą schudnąć, nawet próbując ograniczyć spożycie pokarmu. Nawet jeśli dana osoba spożywa pokarmy zawierające leptynę, sytuacja się nie zmieni. Dopóki dana osoba nie przywróci wrażliwości na leptynę, nie będzie w stanie schudnąć.

W przypadku niewrażliwości na leptynę dana osoba rzadko jest w dobrym nastroju. Leptyna wpływa na produkcję wielu hormonów, a jeśli organizm nie jest na nią wrażliwy, hormony nie mogą być produkowane w odpowiednich ilościach. W takim przypadku osoba będzie stale zmęczona i śpiąca. Główną przyczyną nadwagi nie jest nadmiar kalorii i duże spożycie żywności, ale zmniejszona wrażliwość na leptynę.

Obecnie nie wiadomo, co powoduje niewrażliwość na leptynę. Odkryto jednak, że fruktoza może być jedną z przyczyn otyłości. Osoba nie przybiera na wadze od spożywania owoców i jagód, ale jeśli spożywa dużą ilość fruktozy w napojach, może mieć nadwagę.

Leptyna: gdzie występuje?

Pokarmy o niskiej zawartości tłuszczu zwiększają głównie poziom leptyny. Należą do nich prawie wszystkie warzywa i owoce, rośliny strączkowe i zboża. I odwrotnie, tłuste produkty mleczne i mięso mogą obniżać poziom leptyny. Możesz podnieść poziom leptyny za pomocą niskotłuszczowego jogurtu i twarogu. Zdrowo jest jeść suszone owoce, nasiona sezamu i pestki dyni. Płatki owsiane sprzyjają produkcji leptyny i po ich zjedzeniu człowiek czuje się pełny. Wśród mięs można wyróżnić jagnięcinę i indyka, które zawierają niską zawartość tłuszczu.