Hormony na hiperandrogenizm. Zespół hiperandrogenizmu pochodzenia jajnikowego i nadnerczowego

Choroby

W organizmie zdrowej kobiety ilość hormonów płciowych jest ściśle zbilansowana. Jednak zmiana ich stosunku może prowadzić do poważnych chorób. Na przykład, gdy ilość męskich hormonów płciowych znacznie wzrasta, a ich aktywność wzrasta, pojawia się hiperandrogenizm. Jest to jedna z najczęstszych chorób układu hormonalnego u kobiet. Według statystyk medycznych chorobę wykrywa się u 10-20% płci pięknej w wieku powyżej 25 lat. Chorobę rozpoznaje się także u 4–7% dziewcząt w okresie dojrzewania.

Objawy hiperandrogenizmu u kobiet

Objawy kliniczne choroby mogą się znacznie różnić, ponieważ ich intensywność zależy od ciężkości zaburzeń. Zwykle choroba postępuje powoli i trwa kilka lat. Następujące objawy mogą wskazywać na hiperandrogenizm u kobiet:

Kobieta może podejrzewać zaburzenia równowagi hormonalnej spowodowane nadmiernym owłosieniem twarzy i ciała. Może mieć wąsy i brodę. Ponadto włosy na klatce piersiowej, między łopatkami i na ramionach zaczynają ciemnieć. Ale choroba może również powodować zupełnie odwrotną reakcję w organizmie. Może być specyficznym objawem hiperandrogenizmu. Termin ten oznacza:

  • zwiększone wypadanie włosów;
  • łysienie głowy;
  • zmiana struktury włosów (przerzedzenie).

Łysienie najczęściej obserwuje się w okolicy ciemieniowej, czołowej i skroniowej głowy. Zespół męski jest specyficznym objawem choroby, w której u kobiety rozwijają się cechy męskie. Jej miesiączka może całkowicie zniknąć, a jej popęd seksualny może gwałtownie wzrosnąć. Pacjent ma:

  • zwiększony wzrost masy mięśniowej;
  • zwiększenie rozmiaru łechtaczki;
  • redukcja gruczołów sutkowych;
  • zmiana barwy głosu.

Różne czynniki mogą wywołać początek choroby. Dość często brak równowagi hormonalnej wiąże się z problemami ginekologicznymi. Eksperci twierdzą, że hiperandrogenizm u kobiet może powodować następujące dolegliwości:

Ponadto zaburzenia równowagi hormonalnej mogą również powodować wrodzone zaburzenia kory nadnerczy. Istnieje również dziedziczna predyspozycja do hiperandrogenizmu. Formacje nowotworowe w przysadce mózgowej mogą również powodować chorobę. Ten obszar mózgu jest odpowiedzialny za produkcję hormonu, który reguluje:

  • rozwój gruczołów sutkowych;
  • ich wzrost;
  • produkcja i wydzielanie mleka.

Najczęściej choroba występuje na tle innych zaburzeń rozwijających się w organizmie i dlatego jest uważana za nabytą. Na przykład jego pojawienie się może być spowodowane zmniejszeniem produkcji hormonów przez tarczycę. Do grupy ryzyka zaliczają się kobiety cierpiące na przewlekłe choroby wątroby. Ponadto choroba może być wywołana nieprawidłowym stosowaniem leków hormonalnych, a mianowicie:

  • Doustne środki antykoncepcyjne;
  • sterydy anaboliczne;
  • glukokortykoidy.

Choroby nie należy lekceważyć. Oprócz wyraźnych wad kosmetycznych może powodować poważne problemy z układem rozrodczym. Następujące osoby mogą szybko zidentyfikować objawy i przyczyny hiperandrogenizmu u kobiet, a także zalecić leczenie:

Na pierwszej wizycie lekarz uważnie wysłucha skarg pacjentki i ją zbada. Aby zrozumieć, jak właściwie radzić sobie z chorobą, musi określić przyczyny patologii. W tym celu przeprowadzi ankietę. Pacjent zostanie poproszony o wyjaśnienie:


  1. Jak dawno temu pojawiły się pierwsze objawy?
  2. Czy nieregularne miesiączki są problemem?
  3. Czy w Twojej rodzinie zdarzały się przypadki hiperandrogenizmu u kobiet?
  4. Czy bierze doustne środki antykoncepcyjne?
  5. Czy leczyłeś się długoterminowo?
  6. Czy gruczoły sutkowe zmniejszyły się?

Bardzo często podczas rozmowy z pacjentem lekarz odkrywa pierwotne przyczyny choroby. Dlatego badanie odgrywa ważną rolę w diagnozowaniu choroby. Jeżeli badanie nie pomoże ustalić, co było przyczyną, lekarz może zalecić pacjentowi wykonanie badania genetycznego. Pomoże to zidentyfikować choroby dziedziczne.

Leczenie

Głównym celem terapii będzie skuteczne zwalczanie pierwotnych przyczyn braku równowagi hormonalnej w organizmie. Lekarz ustala schemat leczenia. W przypadku leczenia zachowawczego pacjentowi przepisuje się:

  • dieta hipokaloryczna zapobiegająca otyłości;
  • uprawianie sportu, aby schudnąć;
  • przyjmowanie estrogenów-progestagenów w celu skorygowania równowagi hormonalnej.

Pacjentowi można również przepisać antyandrogeny. Są to leki selektywnie hamujące działanie męskich hormonów płciowych. Mogą być zalecane:

  • progesteron;
  • Doustne środki antykoncepcyjne;
  • glukokortykoidy.

Wysiłki lekarzy będą miały na celu zwalczanie chorób wywołujących rozwój hiperandrogenizmu. Jeśli poziom męskich hormonów płciowych u kobiety wzrasta z powodu niedoczynności tarczycy, potrzebuje ona:

  • przyjmować hormony, których tarczyca nie wytwarza w wystarczającym stopniu;
  • zastąp sól kuchenną solą jodowaną;
  • jedz więcej owoców morza.

Jeśli w organizmie kobiety wykryto guzy wytwarzające męskie hormony, może być konieczna interwencja chirurgiczna. Takie guzy są wycinane, nawet jeśli są łagodne. W przyszłości pacjentce zaleca się obserwację kliniczną i wsparcie medyczne przy planowaniu ciąży.

Diagnostyka

Lekarz może podejrzewać chorobę na podstawie wyników zewnętrznego badania pacjenta. Aby jednak potwierdzić hiperandrogenizm u kobiet, konieczne jest przeprowadzenie kompleksowego badania. Składa się ona z:

  • Badanie krwi na hormony. Badanie można ukończyć w stołecznych klinikach za 500-700 rubli. Dokładność metody wynosi 85%.
  • USG jajników. W Moskwie procedura kosztuje od 1500 do 2000 rubli. Badanie pozwala określić stan jajników z dokładnością do 90%.
  • MRI nadnerczy i czaszki. Cena badania waha się od 4000 do 6000 rubli. Metodę wyróżnia duża dokładność (do 95%).
  • Scyntygrafia nadnerczy. Za taką procedurę w moskiewskich szpitalach trzeba będzie zapłacić około 8 000 rubli. Dokładność metody wynosi 90%.

Hormony płciowe bada się w 5-7 dniu cyklu miesiączkowego. Analiza pomaga specjalistom określić poziom:

  • testosteron;
  • DHEA;
  • SHBG;
  • 17-hydroksyprogesteron i inne hormony.

W celu identyfikacji nowotworów wykonuje się badanie USG i rezonans magnetyczny pacjenta. Jeśli wszystkie powyższe metody diagnostyczne nie dają dokładnych wyników, pacjentowi przepisuje się cewnikowanie żył rozciągających się od jajników i nadnerczy. Zabieg ten pozwala lekarzom określić poziom hormonów męskich wypływających z tych narządów.

Jak niebezpieczna jest ta choroba?

Hiperandrogenizm u kobiet powoduje znaczne niedoskonałości kosmetyczne, które powodują, że pacjentka przeżywa silny stres psychiczny. Następujące wady powodują poważny stres, depresję i nerwice:

  • Nadmierne owłosienie na ciele typu męskiego;
  • nadmierna tłusta skóra;
  • łupież;
  • wypadanie włosów na głowie.

W niektórych przypadkach choroba może powodować cukrzycę. Choroba może prowadzić do poważnych problemów z płodnością. Dlatego bardzo ważne jest, aby jak najwcześniej rozpocząć walkę z chorobą. Jeśli odmówisz leczenia, konsekwencje mogą być bardzo poważne. Do najczęstszych powikłań choroby zalicza się:

  • samoistne zakończenie ciąży;
  • przedwczesny poród;
  • bezpłodność.

Niektóre formy hiperandrogenizmu całkowicie znikają wraz z terminowym rozpoczęciem leczenia. Pozwala to kobietom zachować lub przywrócić zdrowie reprodukcyjne. W ciężkich przypadkach, gdy przyczyną zaburzeń są nowotwory, funkcje rozrodcze mogą zostać całkowicie utracone.

Zapobieganie hiperandrogenizmowi u kobiet

Zaburzenia hormonalne są poważnym problemem wymagającym długotrwałego i kompleksowego leczenia. O wiele łatwiej jest nie walczyć z chorobą, ale zapobiegać jej wystąpieniu. Możesz zapobiec wystąpieniu hiperandrogenizmu, przestrzegając następujących prostych zasad:

  • Nie należy przyjmować leków zawierających hormony bez recepty. Wybierając doustne środki antykoncepcyjne, skonsultuj się z lekarzem.
  • Regularnie odwiedzaj ginekologa w celu przeprowadzenia badań lekarskich. Kobieta w wieku rozrodczym powinna być badana co najmniej 2 razy w roku.
  • Rzuć palenie i picie mocnych napojów alkoholowych.
  • Kontroluj masę ciała. Zbilansowana dieta pozwala uniknąć wielu chorób, w tym zaburzeń hormonalnych.
  • Unikaj stresu, stresu emocjonalnego i napięcia.

Ważne jest, aby niezwłocznie leczyć wszystkie choroby ginekologiczne i nie ignorować ich objawów. Jeśli kobieta jest zagrożona, czyli ma poważne problemy z tarczycą, wątrobą lub nadnerczami, szczególnie ważne jest dla niej ścisłe przestrzeganie wszystkich powyższych zaleceń. Jeśli nie można uniknąć choroby, należy natychmiast rozpocząć leczenie hiperandrogenizmu.


ARTYKUŁY NA TEMAT

PAŃSTWOWY UNIWERSYTET MEDYCZNY W ROSTOWIE

ZAKŁAD CHORÓB WEWNĘTRZNYCH

Streszczenie na temat:

„Hiperandrogenizm”

Nauczycielka Kołomatska Olga Evgenievna

W wykonaniu studentki V grupy IV roku LPP

Nowiczkowa Polina Dmitriewna

Rostów nad Donem

Hiperandrogenizm to stan związany z nadmiernym wydzielaniem androgenów i/lub wzmożonym ich wpływem na organizm, który u kobiet objawia się najczęściej wirylizacją (pojawieniem się męskich cech), u mężczyzn ginekomastią (powiększeniem gruczołów sutkowych) i impotencją.

Androgeny to nazwa grupy hormonów steroidowych wytwarzanych głównie przez jądra u mężczyzn i jajniki u kobiet, a także korę nadnerczy. Androgeny obejmują np.: testosteron, 17-OH-progesteron (oksyprogesteron), siarczan DHEA itp.

Spośród wszystkich chorób endokrynologicznych w praktyce ginekologicznej najczęstsze patologie tarczycy i hiperandrogenizm.

Cały proces jest kontrolowany przez hormony przysadki mózgowej – ACTH (hormon adenokortykotropowy) i LH (hormon luteinizujący).

Synteza wszystkich hormonów steroidowych rozpoczyna się od konwersji cholesterolu do pregnenolonu. Ten etap zachodzi we wszystkich tkankach wytwarzających steroidy.

Pozostałe procesy również zachodzą w mniejszym lub większym stopniu we wszystkich narządach związanych ze steroidogenezą, jednak na wyjściu w różnych narządach wytwarzane są zarówno te same, jak i różne hormony steroidowe.

Produkcja hormonów steroidowych może zachodzić nie tylko w tych narządach, ale także na obwodzie. Szczególnie u kobiet podskórna tkanka tłuszczowa odgrywa ważną rolę w produkcji steroidów.

Hiperandrogenizm - przyczyny choroby:

Czynniki ryzyka: patologia endokrynologiczna (zespół nadnerczowo-płciowy, nowotwory nadnerczy lub jajników, patologia przysadki mózgowej).

Przyczyną hiperandogenizmu jest długotrwały (od miesięcy do lat) wzrost poziomu męskich hormonów androgenów w organizmie kobiety.

Źródłem męskich hormonów w organizmie kobiety mogą być jajniki lub nadnercza, jeśli weźmiemy pod uwagę tylko nienowotworowe warianty choroby. Jeśli proces przekształcania androgenów w estradiol zostanie zakłócony, mogą one gromadzić się w nadmiarze i przedostawać do krwi. Najczęstszą podstawą wytwarzania nadmiaru androgenów w jajnikach jest ich policystyczna degeneracja, czyli tworzenie się wielu pęcherzyków zawierających płyn w tkance jajnika. Według różnych źródeł na tę postać choroby choruje od 6 do 10% kobiet w wieku rozrodczym. Oprócz nieprzyjemnych objawów skórnych u takich pacjentów często rozwija się otyłość, nadciśnienie tętnicze i istnieje duże prawdopodobieństwo rozwoju cukrzycy. Nawet przy regularnym cyklu miesiączkowym połowa tych kobiet jest bezpłodna.

Za główną przyczynę rozwoju zespołu policystycznych jajników uważa się obecnie insulinooporność, czyli niedostateczną wrażliwość tkanek na insulinę.

Androgeny są zwykle syntetyzowane w nadnerczach. Ich synteza odbywa się pod kontrolą przysadkowego hormonu adrenokortykotropowego (ACTH). Dlatego wszelkie schorzenia, którym towarzyszy chroniczny wzrost wydzielania ACTH z przysadki mózgowej, mogą powodować wzrost poziomu męskich hormonów w organizmie kobiety. Takimi stanami mogą być: przewlekły stres psychiczny, stres fizjologiczny powstający podczas przetrenowania sportowego, częściowa (częściowa) niewydolność kory nadnerczy, wrodzony przerost nadnerczy.

Objawy hiperandrogenizmu

Wśród wszystkich objawów hiperandrogenizmu dominują:

Hirsutyzm – nadmierny owłosienie u kobiet, tzw. owłosienie typu męskiego, jest najczęstszą oznaką hiperandrogenizmu. Możemy o tym mówić, gdy włosy pojawiają się na brzuchu w linii środkowej, na twarzy i klatce piersiowej. Jednocześnie możliwe są łysiny na głowie.

Objaw ten należy odróżnić od nadmiernego owłosienia - nadmiernego wzrostu włosów, niezależnego od androgenów, który może być wrodzony lub nabyty (w różnych chorobach, na przykład porfirii). Konieczne jest również zwrócenie uwagi na rasę pacjenta - na przykład Eskimosi i kobiety z krajów Azji Środkowej mają większy wzrost włosów niż kobiety w Europie czy Ameryce Północnej.

Trądzik, łuszczenie się skóry to defekt kosmetyczny, któremu z reguły towarzyszą inne, poważniejsze objawy.

Opso-oligomenorrhea (skrócone i oddzielone długą przerwą), brak miesiączki (brak miesiączki) i niepłodność - najczęściej ten objaw występuje w zespole policystycznych jajników, któremu towarzyszy hiperandrogenizm.

Otyłość jest charakterystyczna zarówno dla patologii jajników, jak i patologii nadnerczy.

Zanik mięśni kończyn, mięśni brzucha, osteoparoza, zanik skóry - najbardziej charakterystyczny dla zespołu Cushinga (lub Itenko-Cushinga w literaturze rosyjskojęzycznej).

Wysokie ryzyko infekcji – związane ze zmniejszoną odpowiedzią immunologiczną organizmu, na skutek niewystarczającej produkcji hormonów.

Upośledzona tolerancja glukozy – głównie z uszkodzeniem nadnerczy, często także z patologią jajników.

Tworzenie zewnętrznych narządów płciowych typu pośredniego (przerost łechtaczki, zatoki moczowo-płciowej, częściowe zespolenie warg sromowych większych) - wykryte bezpośrednio po urodzeniu lub we wczesnym dzieciństwie; częściej z wrodzonym przerostem nadnerczy.

Nadciśnienie tętnicze, przerost mięśnia sercowego, retinopatia (niezapalne uszkodzenie siatkówki).

Depresja, senność, wzmożone zmęczenie wynikają między innymi z tego, że zaburzone jest wydzielanie glukokortykoidów z nadnerczy.

Przyczyny hiperandrogenizmu

Stany, którym towarzyszy hiperandrogenizm:

Zespół policystycznych jajników (zespół Steina-Leventhala) to połączenie braku miesiączki i obustronnych mnogich torbieli jajników. Najczęstszymi przyczynami są nieregularne miesiączki, niepłodność, hirsutyzm i otyłość. Rozpoznanie stawia się na podstawie obecności hiperandrogenizmu i przewlekłego braku owulacji. Zwiększa się ryzyko insulinooporności i hiperinsulinemii, cukrzycę obserwuje się u 20% pacjentów.

Zespół Cushinga to stan charakteryzujący się nadmierną produkcją glukokortykoidów przez nadnercza. Większość pacjentów doświadcza przyrostu masy ciała ze złogami tłuszczu na twarzy (twarz księżycowata), szyi i tułowiu. Charakterystyka: hirsutyzm; zaburzenia miesiączkowania, niepłodność; zanik mięśni kończyn, osteoporoza; obniżona odporność; zaburzona tolerancja glukozy; depresja i psychoza; u mężczyzn – możliwa ginekomastia i impotencja. Istnieją następujące warianty tego zespołu:

A. Zespół zależny od ACTH (hormonu adenokortykotropowego wytwarzanego przez przysadkę mózgową):

Przysadka mózgowa – najczęściej zmiana nowotworowa przysadki mózgowej

Ektopowe – wydzielanie ACTH (lub kortykoliberyny) przez guz o dowolnej lokalizacji

B. Zespół niezależny od ACTH:

Nadnercza – nowotwór, gruczolak lub przerost kory nadnerczy

Egzogenne - samoleczenie lekami glukokortykoidowymi lub leczenie innej patologii, z przymusowym przyjmowaniem tych leków

Wrodzony przerost nadnerczy jest dziedziczną chorobą genetyczną. Ważne są następujące formy:

Niedobór 21-hydroksylazy (90-95% przypadków) – częstą przyczyną jest niedobór aldosteronu. Charakteryzuje się: kwasicą (przesunięciem równowagi kwasowo-zasadowej w organizmie w stronę rosnącej kwasowości); patologia rozwoju zewnętrznych narządów płciowych.

Niedobór 11β-hydroksylazy – naruszenie tworzenia kortyzolu. Charakteryzuje się: postacią klasyczną - wirylizacją, nadciśnieniem tętniczym, przerostem mięśnia sercowego, retinopatią, patologią rozwoju zewnętrznych narządów płciowych; postać nieklasyczna - hirsutyzm, trądzik, nieregularne miesiączki.

Niedobór dehydrogenazy β-hydroksysteroidowej – można podejrzewać, gdy poziom dehydroepiandrosteronu i siarczanu dehydroepiandrosteronu jest podwyższony przy prawidłowym lub nieznacznie podwyższonym poziomie testosteronu i androstendionu.

Guzy jajników i nadnerczy wydzielające androgeny - najczęściej ta patologia jest charakterystyczna dla osób z wyraźną wirylizacją lub jej nagłym pojawieniem się i szybkim postępem. Jednocześnie wzrost poziomu testosteronu jest bardziej typowy dla guzów jajnika, a wzrost poziomu siarczanu dehydroepiandrosteronu jest bardziej typowy dla guzów nadnerczy. Najczęściej występuje z:

guz ziarnisty jajnika,

Tekome Yainika,

Androblastoma jajnika,

nowotwory steroidowokomórkowe jajników (luteoma ciąży, leydigoma),

Gruczolak nadnerczy – 90% wszystkich nowotworów jajnika, które charakteryzują się produkcją wyłącznie androgenów.

Zrębowy rozrost jajników i hipertekoza - obserwowane najczęściej po 60-80 latach. Zwiększa się stosunek poziomów estradiolu i estronu.

Charakteryzuje się: hiperandrogenizmem, otyłością, nadciśnieniem tętniczym, upośledzoną tolerancją glukozy i rakiem macicy.

Przedstawionym powyżej patologiom najczęściej towarzyszy hiperandrogenizm, ale tę listę można znacznie rozszerzyć. Ze względu na niemożność opisania wszystkiego w jednym artykule uznaliśmy za zasadne przedstawienie jedynie głównej patologii.

Diagnostyka hiperandrogenizmu

Pierwszą i główną metodą diagnozowania stanów hiperandrogennych jest laboratoryjne badanie krwi na poziom hormonów steroidowych. Cofając się na chwilę, oto normalne wartości hormonów steroidowych we krwi:

Normy dla kobiet:

Testosteron – 0,2-1,0 ng/ml lub 0,45 - 3,75 nmol/l

Estradiol – 0,17±0,1 nmol/l – faza pęcherzykowa, 1,2±0,13 nmol/l – owulacja, 0,57±0,01 nmol/l – faza lutealna.

Progesteron - 1,59±0,3 nmol/l – faza folikularna, 4,77±0,8 nmol/l – owulacja, 29,6±5,8 nmol/l – faza lutealna

Kortyzol – 190-750 nmol/l

Aldosteron – 4-15 ng/m

Ponadto musisz znać normy hormonów, które wpływają na produkcję sterydów:

LH - faza pęcherzykowa – 1,1 – 11,6 mIU/l, owulacja 17 – 77 mIU/l, faza lutealna 0 -14,7 mIU/l

ACTH – 0 – 46 pg/ml

FSH – faza pęcherzykowa – 2,8-11,3 mIU/l, owulacja – 5,8 – 21 mIU/l, faza lutealna – 1,2 – 9,0 mIU/l

Różnorodność chorób, którym towarzyszą stany hiperandrogenne predysponuje do rozpatrywania metod diagnostycznych (i leczenia) oddzielnie dla każdej choroby. Rozważmy metody diagnozowania patologii opisanych powyżej:

Zespół policystycznych jajników (PCOS):

Historia i dane dotyczące badań (patrz wyżej)

Badanie krwi na hormony - zwykle następuje wyrównanie stosunku testosteronu i LH; możliwa zmiana poziomu FSH; w 25% przypadków hiperprolaktynemia; zwiększony poziom glukozy

USG – powiększone jajniki i obustronne liczne torbiele

Laparoskopia – rzadko stosowana, zwykle przy bólach niewiadomego pochodzenia, gdy z jakichś powodów nie jest możliwe wykonanie USG

Zespół Cushinga:

W ogólnym badaniu krwi - leukocytoza; limfopenia i eozynopenia.

Badanie krwi na hormony: jednoczesny nadmiar hormonów płciowych syntetyzowanych przez nadnercza.

Badanie ultrasonograficzne umożliwia diagnostykę postaci ektopowej (wykrywanie guzów zlokalizowanych poza nadnerczami) i postaci nadnerczowej (w celu diagnozowania dużych guzów nadnerczy).

MRI (rezonans magnetyczny) – jeśli podejrzewa się raka, jeśli USG nie daje informacji.

Kraniografia to badanie rentgenowskie czaszki w 2 projekcjach w celu zdiagnozowania patologii przysadki mózgowej (deformacja siodła tureckiego - lokalizacja przysadki mózgowej w kości klinowej czaszki).

Zwiększone stężenie 17-hydroksyprogesteronu w surowicy przy niedoborze 21-hydroksylazy (powyżej 800 ng%); Istnieje możliwość wykonania badania ACTH. Co ważne, schorzenie to można wykryć u płodu jeszcze przed porodem, a leczenie można rozpocząć już w łonie matki – diagnostyka w kierunku wysokiego ryzyka tej patologii polega na badaniu płynu owodniowego na poziom progesteronu i androstendionu.

Testy ACTH wykonuje się także w celu diagnostyki niedoborów 11β-hydroksylazy i 3β-hydroksysteroidowej dehydrogenazy.

Guzy wydzielające androgeny:

Badanie krwi na hormony – zwiększające poziom androgenów – testosteron w przypadku nowotworów jajnika; dehydroepiandrosteron – na guzy nadnerczy

USG miednicy mniejszej – w przypadku nowotworów jajnika.

CT (tomografia komputerowa) i MRI – głównie w przypadku guzów nadnerczy.

Cewnikowanie żyły nadnerczowej z oznaczeniem poziomu testosteronu jest metodą kontrowersyjną ze względu na dużą liczbę powikłań.

Scyntygrafia jamy brzusznej i miednicy za pomocą I-cholesterolu.

Badanie krwi na hormony - poziom androgenów jajnikowych jest zwykle równy normie męskiej.

Poziom hormonów gonadotropowych jest zwykle prawidłowy – diagnostyka różnicowa z PCOS

Leczenie hiperandrogenizmu

Farmakoterapia

A. Medroksyprogesteron – skuteczny na hirsutyzm. Podawać 20-40 mg/dzień lub 150 mg domięśniowo raz na 6-12 tygodni.

B. Złożone doustne środki antykoncepcyjne - zmniejszają wydzielanie hormonów steroidowych, zmniejszają porost włosów u 70% pacjentek z hirsutyzmem, leczą trądzik i eliminują dysfunkcyjne krwawienia z macicy. Preferowane są PC o słabym działaniu androgennym: dezogestrel, gestoden i norgestimat.

B. Glikokortykoidy – deksametazon – 0,25 mg/dobę (nie więcej niż 0,5 mg/dobę).

D. Ketokonazol – 200 mg/dzień – hamuje steroidogenezę.

D. Spironalakton 200 mg/dzień przez 6 miesięcy. – poprawa u 70-80% pacjentów – z hirsutyzmem; Możliwe nieregularne miesiączki

Leczenie chirurgiczne – jeśli leczenie farmakologiczne jest nieskuteczne:

A. Kiedyś popularna była resekcja klinowa, obecnie metoda ta nie jest już tak często stosowana w szpitalach

B. Laparoskopowa elektrokoagulacja jajników - koaguluj (kauteryzuj) jajnik w 4-8 punktach elektrodą

Zespół Cushinga:

Zależne od ACTH

A. Leczenie farmakologiczne – niestety w wielu przypadkach diagnoza zostaje postawiona dość późno. Leczenie farmakologiczne coraz częściej traktowane jest jako przygotowanie do operacji, a nie jako samodzielna metoda leczenia. Stosuje się inhibitory steroidogenezy, najczęściej ketokonazol – 600-800 mg/dobę

B. Leczenie chirurgiczne - wykonuje się adenomektomię, która w przypadku mikrogruczolaków (o średnicy guza poniżej 1 cm) daje pozytywne wyniki u 80% chorych; z makrogruczolakami – w 50%.

B. Radioterapia - zwykle w przypadku patologii przysadki mózgowej. Pozytywne wyniki u dorosłych w 15-25% przypadków.

Niezależny od ACTH – najczęściej jedyną radialną metodą leczenia guzów nadnerczy jest operacja, a następnie w okresie pooperacyjnym podanie glikokortykosteroidów i mitotanu w celu zapobiegania nawrotom.

Wrodzony przerost nadnerczy:

Deksametoson – w celu zahamowania wydzielania ACTH, w dawce 0,25 – 0,5 mg/dobę doustnie. Leczenie odbywa się pod kontrolą kortyzolu (jeśli jego poziom wynosi co najmniej 2 mcg%, wówczas leczenie jest skuteczne bez późniejszych powikłań ze strony układu podwzgórzowo-przysadkowego).

Wspomniano powyżej, że wykrycie patologii i jej leczenie jest możliwe w macicy (w przypadku niedoboru 21-hydroksylazy). Deksametoson stosuje się w dawce 20 mcg/kg/dobę w 3 dawkach. Jeśli istnieje wysokie ryzyko rozwoju patologii u dziecka, leczenie rozpoczyna się od momentu wykrycia ciąży. Jeżeli okaże się, że płód jest płci męskiej, leczenie zostaje przerwane, a w przypadku płci żeńskiej leczenie jest kontynuowane. Jeśli leczenie rozpocznie się przed 9 tygodniem ciąży i przed porodem, ryzyko patologii w tworzeniu narządów płciowych jest znacznie mniejsze. Ten schemat leczenia budzi kontrowersje wśród ekspertów, którzy zwracają uwagę, że przy dość małej skuteczności samego leczenia możliwa jest duża liczba powikłań dla matki.

Guzy jajników i nadnerczy wydzielające androgeny

Leczenie wyłącznie w szpitalu onkologicznym, najczęściej operacja w połączeniu z chemioterapią, radioterapią lub hormonoterapią. Rokowanie w leczeniu zależy od czasu rozpoznania i charakteru samego nowotworu.

Rozrost i hipertekoza zrębu jajnika:

W łagodnych przypadkach skuteczna jest resekcja klinowa jajników. Można stosować analogi GnRH. W przypadku ciężkiej patologii możliwa jest obustronna amputacja jajników w celu normalizacji ciśnienia krwi i skorygowania upośledzonej tolerancji glukozy.

Wraz z pojawieniem się objawów hiperandrogenizmu należy koniecznie skonsultować się z lekarzem. Najczęściej - endokrynolog lub ginekolog, często terapeuta. Konieczne jest szczegółowe zrozumienie przyczyn hirsutyzmu i innych objawów, a w razie potrzeby skierowanie ich do specjalistycznego szpitala.

Wszelkie samoleczenie jest całkowicie i kategorycznie przeciwwskazane! Dopuszczalna jest wyłącznie depilacja produktami kosmetycznymi.

Zapobieganie hiperandrogenizmowi

Hiperandrogenizm nie ma konkretnych środków zapobiegawczych. Do najważniejszych z nich należy przestrzeganie właściwej diety i trybu życia. Każda kobieta powinna pamiętać, że nadmierna utrata masy ciała przyczynia się do zaburzeń hormonalnych i może prowadzić zarówno do opisanej przypadłości, jak i wielu innych. Ponadto nie należy uprawiać sportu, który również (zwłaszcza przy zażywaniu leków sterydowych) może prowadzić do hiperandrogenizmu.

Rehabilitacji wymagają pacjenci z hiperandrogenizmem pochodzenia nowotworowego, którzy przeszli leczenie chirurgiczne i chemioterapię. Ponadto konsultacja z psychologiem jest obowiązkowa, zwłaszcza w przypadku młodych dziewcząt z nasilonym hirsutyzmem i problemami ginekologicznymi.

Powikłania hiperandrogenizmu.

Spektrum możliwych powikłań wszystkich opisanych powyżej chorób jest niezwykle duże. Można wymienić tylko kilka najważniejszych:

W przypadku wrodzonej patologii możliwe są anomalie rozwojowe, z których najczęstsze to anomalie w rozwoju narządów płciowych.

Przerzuty nowotworów złośliwych są powikłaniem bardziej typowym dla nowotworów nadnerczy.

Powikłania z innych układów narządów, na które negatywnie wpływają zmiany poziomu hormonów z powodu patologii nadnerczy, przysadki mózgowej i jajników: przewlekła niewydolność nerek, patologia tarczycy itp.

Hiperandrogenizm u kobiet to stan, w którym stwierdza się podwyższony poziom androgenów we krwi, a także rejestruje się dane kliniczne dotyczące nadmiaru męskich hormonów płciowych.

Występuje w różnych grupach wiekowych. Głównymi przyczynami hiperandrogenizmu są zespół nadnerczowo-płciowy (AGS) i zespół policystycznych jajników (PCOS). Leczenie hiperandrogenizmu ma na celu skorygowanie poziomu hormonów i zapobieganie skutkom nadmiaru androgenów. Zwykle stan hormonalny kobiety pozwala na określony poziom androgenów we krwi. Z nich pod wpływem aromatazy powstaje część estrogenów.

Nadmierne ilości prowadzą do zaburzeń rozrodczości i zwiększają ryzyko raka. Nie ma klasyfikacji tego zespołu w ICD-10, ponieważ nie jest to choroba.

Co to jest?

Hiperandrogenizm u kobiet to koncepcja, która łączy patogenetycznie heterogenne zespoły spowodowane wzmożoną produkcją androgenów przez układ hormonalny lub nadmierną podatnością na nie tkanek docelowych. Znaczenie hiperandrogenizmu w strukturze patologii ginekologicznej tłumaczy się jego szerokim rozpowszechnieniem wśród kobiet w wieku rozrodczym (4–7,5% u nastolatek, 10–20% u pacjentek powyżej 25. roku życia).

Powoduje

Hiperandrogenizm jest przejawem szerokiej gamy zespołów. Eksperci wymieniają trzy najbardziej prawdopodobne przyczyny hiperandrogenizmu:

  • zwiększone stężenie androgenów w surowicy krwi;
  • konwersja androgenów do form aktywnych metabolicznie;
  • aktywne wykorzystanie androgenów w tkankach docelowych z powodu nieprawidłowej wrażliwości receptorów androgenowych.

Nadmierna synteza męskich hormonów płciowych jest zwykle związana z dysfunkcją jajników. Najczęstszym jest zespół policystycznych jajników (PCOS) - powstawanie wielu małych cyst na tle zespołu zaburzeń endokrynologicznych, w tym patologii tarczycy i trzustki, przysadki mózgowej, podwzgórza i nadnerczy. Częstość występowania PCOS wśród kobiet w wieku rozrodczym sięga 5–10%.

Nadmierne wydzielanie androgenów obserwuje się także w następujących endokrynopatiach:

  • zespół nadnerczowo-płciowy;
  • Wrodzony przerost nadnerczy;
  • zespół mlekotoku i braku miesiączki;
  • tekomatoza i hipertekoza zrębu;
  • nowotwory wirylizujące jajników i nadnerczy wytwarzające męskie hormony.

Hiperandrogenizm na skutek przemiany steroidów płciowych w formy aktywne metabolicznie jest często spowodowany różnymi zaburzeniami gospodarki lipidowo-węglowodanowej, którym towarzyszy insulinooporność i otyłość. Najczęściej testosteron wytwarzany przez jajniki przekształca się w dihydrotestosteron (DHT), hormon steroidowy, który stymuluje wydzielanie sebum i wzrost owłosienia na ciele, a w rzadkich przypadkach wypadanie włosów na skórze głowy.

Kompensacyjna nadprodukcja insuliny stymuluje produkcję komórek jajnikowych wytwarzających androgeny. Hiperandrogenizm transportowy obserwuje się przy braku globuliny wiążącej wolną frakcję testosteronu, co jest typowe dla zespołu Itenko-Cushinga, dyslipoproteinemii i niedoczynności tarczycy. Przy dużej gęstości komórek receptorów androgenowych w tkankach jajników, skóry, mieszków włosowych, gruczołów łojowych i potowych, objawy hiperandrogenizmu można zaobserwować przy prawidłowym poziomie sterydów płciowych we krwi.

Nasilenie objawów zależy od przyczyny i postaci endokrynopatii, chorób współistniejących oraz cech indywidualnych.

Prawdopodobieństwo wystąpienia stanów patologicznych związanych z zespołem objawów hiperandrogenizmu zależy od wielu czynników:

  • predyspozycje dziedziczne i konstytucyjne;
  • przewlekłe choroby zapalne jajników i przydatków;
  • poronienia i aborcje, zwłaszcza we wczesnej młodości;
  • Zaburzenia metaboliczne;
  • nadmierna masa ciała;
  • złe nawyki – palenie, nadużywanie alkoholu i narkotyków;
  • rozpacz;
  • długotrwałe stosowanie leków zawierających hormony steroidowe.

Idiopatyczny hiperandrogenizm jest wrodzony lub pojawia się w dzieciństwie lub okresie dojrzewania bez wyraźnej przyczyny.

Klasyfikacja

W zależności od przyczyny, poziomu i mechanizmu rozwoju patologii wyróżnia się następujące typy hiperandrogenizmu.

  1. Jajnik. Charakteryzuje się zaburzeniami pochodzenia genetycznego lub nabytego. Hiperandrogenizm jajnikowy charakteryzuje się szybkim rozwojem i nagłym wystąpieniem objawów. W jajnikach androgeny są przekształcane w estrogeny przez enzym aromatazę. Jeśli jego funkcjonowanie zostanie zakłócone, pojawia się niedobór żeńskich hormonów płciowych i nadmiar hormonów męskich. Ponadto hiperandrogenizm jajników może być wywołany przez hormonalnie aktywne guzy tej lokalizacji.
  2. Nadnerkowy. Ten hiperandrogenizm jest spowodowany guzami nadnerczy (najczęściej androsteroma) i zespołem nadnerczowo-płciowym. Ta ostatnia patologia jest spowodowana nieprawidłowościami genetycznymi genu odpowiedzialnego za powstawanie enzymu C21-hydroksylazy. Niedobory tej substancji przez długi czas można kompensować pracą innych narządów produkujących hormony, dzięki czemu schorzenie ma ukryty przebieg. W przypadku stresu psycho-emocjonalnego, ciąży i innych czynników stresowych niedobór enzymu nie jest pokrywany, więc klinika AGS staje się bardziej oczywista. Hiperandrogenizm nadnerczy charakteryzuje się dysfunkcją jajników i nieregularnymi miesiączkami, brakiem owulacji, brakiem miesiączki i niewydolnością ciałka żółtego podczas dojrzewania jaj.
  3. Mieszany. Ciężka postać hiperandrogenizmu łączy się z dysfunkcją jajników i nadnerczy. Czynnikiem wyzwalającym rozwój mieszanego hiperandrogenizmu są zaburzenia neuroendokrynne i procesy patologiczne w podwzgórzu. Objawia się zaburzeniami metabolizmu tłuszczów, często niepłodnością lub poronieniem.
  4. Centralne i peryferyjne. Związane z dysfunkcją przysadki mózgowej i podwzgórza, zaburzeniami układu nerwowego. Występuje niedobór hormonu folikulotropowego, który upośledza dojrzewanie pęcherzyków. W rezultacie wzrasta poziom androgenów.
  5. Transport. Ta postać hiperandrogenizmu opiera się na niedoborze globuliny, która odpowiada za wiązanie sterydów płciowych we krwi, a także blokuje nadmierną aktywność testosteronu.

W zależności od miejsca pochodzenia patologii wyróżnia się następujące typy hiperandrogenizmu:

  • pierwotny - pochodzi z jajników i nadnerczy;
  • wtórne - ośrodek pochodzenia w przysadce mózgowej.

Zgodnie z metodą rozwoju patologii wyróżnia się:

  • dziedziczny;
  • nabyty.

W zależności od stopnia stężenia męskich hormonów hiperandrogenizm występuje:

  • względny - poziom androgenów jest w normie, ale wrażliwość narządów docelowych na nie jest zwiększona, a męskie hormony płciowe mają tendencję do przekształcania się w formy aktywne;
  • bezwzględne - przekroczona jest dopuszczalna norma zawartości androgenów.

Objawy

Objawy hiperandrogenizmu u kobiet mogą wahać się od łagodnych (nadmierny owłosienie ciała) do ciężkich (rozwój wtórnych męskich cech płciowych).

Głównymi objawami zaburzeń patologicznych są:

  • trądzik – pojawia się, gdy skóra jest zbyt tłusta, co prowadzi do zatykania i zapalenia gruczołów łojowych;
  • łojotok skóry głowy;
  • hirsutyzm – pojawienie się silnego owłosienia w miejscach nietypowych dla kobiet (twarz, klatka piersiowa, brzuch, pośladki);
  • przerzedzenie i wypadanie włosów na głowie, pojawienie się łysin;
  • zwiększony wzrost mięśni, tworzenie mięśni typu męskiego;
  • pogłębienie barwy głosu;
  • nieregularne miesiączki, skąpe upławy, czasami całkowite ustanie miesiączki;
  • zwiększone pożądanie seksualne.

Zaburzenia gospodarki hormonalnej powodują rozwój cukrzycy, nadwagi i zaburzeń gospodarki lipidowej. Kobiety stają się bardzo podatne na różne choroby zakaźne. Często rozwija się u nich depresja, chroniczne zmęczenie, zwiększona drażliwość i ogólne osłabienie.

Jedną z najpoważniejszych konsekwencji hiperandrogenizmu jest wirylizacja lub zespół męski. Tak nazywa się patologia rozwoju kobiecego ciała, w którym nabywa wyraźne cechy męskie. Wirylizacja jest chorobą rzadką, diagnozuje się ją tylko u jednego na 100 pacjentów, u których występuje nadmierny owłosienie ciała.

Kobieta rozwija męską sylwetkę ze zwiększonym wzrostem mięśni, miesiączka całkowicie ustaje, a rozmiar łechtaczki znacznie wzrasta. Bardzo często takie objawy rozwijają się u kobiet, które w niekontrolowany sposób przyjmują sterydy w celu zwiększenia wytrzymałości i siły fizycznej podczas uprawiania sportu.

Hiperandrogenizm w czasie ciąży

Wśród wszystkich możliwych przyczyn samoistnej aborcji u kobiety ciężarnej w pierwszym trymestrze, wiodącą pozycję zajmuje hiperandrogenizm. Niestety, wykrywając objawy hiperandrogenizmu u kobiety w czasie ciąży, niezwykle trudno jest ustalić, czy patologia ta jest wrodzona, czy nabyta. W tym okresie ustalenie genezy choroby nie jest tak ważne, ponieważ konieczne jest podjęcie wszelkich działań w celu utrzymania ciąży jako priorytetu.

Fenotypowe objawy hiperandrogenizmu u kobiety w ciąży nie różnią się od objawów tego stanu patologicznego u jakiejkolwiek innej kobiety, z tą tylko różnicą, że w niektórych sytuacjach hiperandrogenizm objawia się w postaci przedwczesnego przerwania ciąży, co nie zawsze jest uważane za przez kobietę jako poronienie. Rozwój samoistnego poronienia we wczesnych stadiach jest spowodowany niewystarczającym przyczepieniem zapłodnionego jaja do ściany macicy i jego odrzuceniem nawet przy najmniejszym traumatycznym wpływie. Uderzającym objawem klinicznym tego stanu jest wykrycie krwawienia z pochwy, które, nawiasem mówiąc, może nie być tak intensywne, dokuczliwy ból w okolicy nadłonowej i zniwelowanie objawów wczesnej zatrucia.

Po 14. tygodniu ciąży powstają warunki fizjologiczne zapobiegające aborcji, ponieważ w tym okresie następuje wzrost aktywności żeńskich hormonów płciowych wydzielanych przez łożysko w dużych ilościach.

Kolejnym krytycznym okresem zagrożenia poronieniem u kobiety cierpiącej na hiperandrogenizm jest 20. tydzień ciąży, kiedy następuje aktywne uwalnianie dehydroepiandrosteronu przez nadnercza płodu, co nieuchronnie powoduje zwiększoną androgenizację kobiety w ciąży. Powikłaniem tych zmian patologicznych jest rozwój objawów niewydolności cieśniowo-szyjnej, które mogą wywołać początek przedwczesnego porodu. W trzecim trymestrze ciąży hiperandrogenizm powoduje wczesne pęknięcie płynu owodniowego, w wyniku czego kobieta może rodzić przed terminem.

Aby określić hiperandrogenizm u kobiety w ciąży, zaleca się stosowanie wyłącznie laboratoryjnych metod diagnostycznych, które zasadniczo różnią się od badania pozostałej kategorii pacjentów. Aby określić stężenie męskich hormonów płciowych, należy zbadać mocz kobiety ciężarnej w celu określenia „sumy 17-ketosteroidów”.

Należy pamiętać, że nie wszystkie przypadki wykrycia objawów hiperandrogenizmu u kobiety w ciąży powinny podlegać korekcie leku, nawet jeśli diagnoza zostanie potwierdzona metodami laboratoryjnymi. Farmakoterapię stosuje się tylko wtedy, gdy istnieje zagrożenie ciąży. Lekiem z wyboru w leczeniu hiperandrogenizmu w czasie ciąży jest Deksametazon, którego początkowa dawka dzienna to ¼ tabletki, którego działanie ma na celu hamowanie funkcji przysadki mózgowej, co ma pośredni wpływ na wytwarzanie płci męskiej hormony. Stosowanie tego leku uzasadnione jest całkowitym brakiem negatywnego wpływu na rozwój płodu przy jednoczesnym pozytywnym działaniu w zakresie niwelowania objawów hiperandrogenizmu.

W okresie poporodowym kobiety cierpiące na hiperandrogenizm muszą znajdować się pod nadzorem nie tylko ginekologa, ale także endokrynologa, ponieważ ten stan patologiczny ma tendencję do postępu i powoduje poważne powikłania.

Komplikacje

Spektrum możliwych powikłań wszystkich opisanych powyżej chorób jest niezwykle duże. Można wymienić tylko kilka najważniejszych:

  1. W przypadku wrodzonej patologii możliwe są anomalie rozwojowe, z których najczęstsze to anomalie w rozwoju narządów płciowych.
  2. Przerzuty nowotworów złośliwych są powikłaniem bardziej typowym dla nowotworów nadnerczy.
  3. Powikłania z innych układów narządów, na które negatywnie wpływają zmiany poziomu hormonów z powodu patologii nadnerczy, przysadki mózgowej i jajników: przewlekła niewydolność nerek, patologia tarczycy itp.

Dzięki temu prostemu wyliczeniu lista nie jest kompletna, co przemawia za terminową konsultacją z lekarzem, aby przewidzieć ich początek. Tylko terminowa diagnoza i wykwalifikowane leczenie przyczyniają się do osiągnięcia pozytywnych wyników.

Diagnostyka

W diagnostyce hiperandrogenizmu ważne są zarówno skargi, wywiad i dane dotyczące obiektywnego stanu pacjenta, jak i metody badań laboratoryjnych i instrumentalnych. Oznacza to, że po ocenie objawów i historii choroby konieczne jest nie tylko stwierdzenie faktu wzrostu poziomu testosteronu i innych męskich hormonów płciowych we krwi, ale także wykrycie ich źródła - nowotworu, zespołu policystycznych jajników albo inna patologia.

Hormony płciowe bada się w 5-7 dniu cyklu miesiączkowego. Oznacza się we krwi poziom całkowitego testosteronu, SHBG, DHEA, hormonu folikulotropowego, hormonu luteinizującego i 17-hydroksyprogesteronu.

Aby wykryć źródło problemu, wykonuje się USG narządów miednicy mniejszej (w przypadku podejrzenia patologii jajników za pomocą czujnika przezpochwowego) lub, jeśli to możliwe, rezonans magnetyczny okolicy.

Aby zdiagnozować guz nadnercza, pacjentowi przepisuje się tomografię komputerową, rezonans magnetyczny lub scyntygrafię radioaktywnym jodem. Warto zaznaczyć, że w wielu przypadkach nie można zdiagnozować małych guzów (o średnicy poniżej 1 cm).

Jeżeli wyniki powyższych badań są negatywne, pacjentowi można zalecić cewnikowanie żył doprowadzających krew z nadnerczy i jajników w celu określenia poziomu androgenów we krwi wypływającej bezpośrednio z tych narządów.

Leczenie hiperandrogenizmu u kobiet

Główną metodą leczenia hiperandrogenizmu u kobiet jest przyjmowanie doustnych środków antykoncepcyjnych estrogenowo-progestagenowych o działaniu antyandrogennym, na przykład Diane 35. Leki spowalniają syntezę gonadotropin, hamują wydzielanie hormonów jajnikowych i normalizują cykl menstruacyjny. Czasami stosuje się środki gestagenne, takie jak Utrozhestan.

Inne zasady leczenia:

  • Jeśli doustne środki antykoncepcyjne są przeciwwskazane dla kobiet, zastępuje się je Spironolaktonem lub Veroshpironem. Stosowane są w ciężkim zespole napięcia przedmiesiączkowego i zespole policystycznych jajników w celu zablokowania wewnątrzkomórkowego receptora dihydrotestosteronu i zahamowania syntezy testosteronu.
  • Androgenizację u kobiet z zespołem nadnerczowo-płciowym leczy się glukokortykoidami, takimi jak deksametazon i prednizolon.
  • W przypadku niedoczynności tarczycy lub wysokiego poziomu prolaktyny bezpośrednio koryguje się stężenie tych substancji. Ilość androgenów w tym przypadku normalizuje się.
  • W przypadku hiperinsulizmu i otyłości należy przyjmować lek hipoglikemizujący Metforminę, przestrzegać diety i wykonywać ćwiczenia fizyczne.
  • Łagodne nowotwory jajników lub nadnerczy są wskazaniem do interwencji chirurgicznej.
  • Aby normalizować cykl menstruacyjny, często stosuje się Duphaston. Przyjmuje się go nawet po ciąży, aby zmniejszyć ryzyko poronienia.
  • Blokery reniny-angiotensyny (walsartan) i inhibitory ACE (ramipril, perindopril) pomagają wyeliminować nadciśnienie tętnicze.

Postać hiperandrogenizmu wpływa również na schemat leczenia. Pacjentka może potrzebować pomocy w walce z hirsutyzmem, zaburzeniami rozrodu lub całkowitą niepłodnością. Celem leczenia kobiet w ciąży zagrożonych poronieniem jest utrzymanie ciąży.

Zapobieganie

Hiperandrogenizm nie ma konkretnych środków zapobiegawczych.

Do najważniejszych z nich należy przestrzeganie właściwej diety i trybu życia. Każda kobieta powinna pamiętać, że nadmierna utrata masy ciała przyczynia się do zaburzeń hormonalnych i może prowadzić zarówno do opisanej przypadłości, jak i wielu innych. Ponadto nie należy uprawiać sportu, który również (zwłaszcza przy zażywaniu leków sterydowych) może prowadzić do hiperandrogenizmu.

Rehabilitacji wymagają pacjenci z hiperandrogenizmem pochodzenia nowotworowego, którzy przeszli leczenie chirurgiczne i chemioterapię. Ponadto konsultacja z psychologiem jest obowiązkowa, zwłaszcza w przypadku młodych dziewcząt z nasilonym hirsutyzmem i problemami ginekologicznymi.

Hiperandrogenizm (lub hiperandrogenemia) - Jest to podwyższony poziom męskich hormonów płciowych, androgenów. Androgeny występują w różnym stężeniu zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet. Hiperandrogenizm u kobiety niesie ze sobą wiele problemów. Ta patologia jest najczęstszą przyczyną braku miesiączki (braku miesiączki) i niepłodności u kobiet.

Jajniki u kobiet składają się z pęcherzyków - jaj, otoczonych warstwami komórek. Nadmierny poziom męskich hormonów płciowych androgenów hamuje wzrost pęcherzyków i ostatecznie przyczynia się do ich przerostu (atrezja pęcherzyków). Ponadto wywołuje rozwój zwłóknienia torebki jajnika (zwłóknienie jest patologicznym tworzeniem się włóknistej tkanki łącznej) i prowadzi do stanu choroby policystycznej - powstawania wielu cyst (zespół policystycznych jajników).

Aby zrozumieć ten złożony temat, należy pamiętać o następujących pojęciach:

Podwzgórze - część mózgu, najwyższy ośrodek regulacyjny kontrolujący metabolizm, funkcjonowanie układu hormonalnego i gonad, miejsce interakcji układu nerwowego i hormonalnego

Przysadka mózgowa - główny gruczoł dokrewny, zlokalizowany u podstawy mózgu; pod kierunkiem podwzgórza reguluje działanie układu hormonalnego.

Zaburzenia pochodzenia ośrodkowego - oznacza rozregulowanie części mózgu, to znaczy części podwzgórza i przysadki mózgowej. Przejawia się to naruszeniem uwalniania hormonów z podwzgórza i przysadki mózgowej, które działają na gruczoły hormonalne, zakłócając uwalnianie ich hormonów do krwi.

Nadnercza - para małych gruczołów dokrewnych zlokalizowana nad nerkami i składająca się z dwóch warstw - kory zewnętrznej i rdzenia wewnętrznego

Test z deksametazonem – podanie leku, a następnie laboratoryjne oznaczenie poziomu anrogenów w celu ustalenia źródła hiperandrogenizmu

Jak również hormony biorące udział w powstawaniu zespołu hiperandrogennego:

Testosteron, androsteron, androstendion - męskie hormony płciowe, androgeny

Siarczan DEA (DEA-S, DEA-S ) - androgen, hormon wytwarzany w 95% w nadnerczach i 5% w jajnikach

Estradiol - żeński hormon płciowy

Prolaktyna - hormon przysadki mózgowej

Hormon folikulotropowy (FSH) - hormon przysadki mózgowej

Hormon luteinizujący (LH) - hormon przysadki mózgowej

Hormon adrenokortykotropowy (ACTH) - hormon przysadki mózgowej

Kortyzol - hormon kory nadnerczy

17-hydroksyprogesteron - hormon nadnerczy

17-ketosteroidy - produkt metabolizmu androgenów, wydalany z moczem; ich stężenie daje wyobrażenie o stężeniu androgenów

SSG (globulina wiążąca płeć lub steroidy) - jego funkcją jest transport hormonów płciowych do narządów

Jakie są przyczyny rozwoju zespołu hiperandrogenowego? Źródłem zwiększonej produkcji androgenów może być

Jajników

kora nadnerczy

Dlatego zwyczajowo rozróżnia się hiperandrogenizm jajników i hiperandrogenizm nadnerczy.

I. Hiperandrogenizm jajnikowy

Najczęstszą przyczyną hiperandrogenizmu jajników jest zespół policystycznych jajników. Znacznie rzadziej może być spowodowana guzem jajnika wydzielającym androgeny.

Jednak niezależnie od przyczyny zwiększonego poziomu androgenów, nadal prowadzi to do rozwoju zespołu policystycznych jajników.

A. Zespół policystycznych jajników

Nazywa się go również zespołem Steina-Leventhala. Opiera się na dziedzicznym niedoborze enzymów jajnikowych. Androgeny, przechodząc szereg zmian, muszą w organizmie kobiety przekształcić się w żeńskie hormony płciowe – estrogeny. Brak enzymu blokuje tę przemianę, w efekcie czego w organizmie kobiety gromadzą się męskie hormony płciowe – androgeny. Produkcja estrogenów maleje, a spadek ten zależy bezpośrednio od stopnia niedoboru enzymu. Co więcej, to, które konkretne androgeny będą dominować (testosteron, siarczan DEA, androstendion), zależy od tego, którego enzymu brakuje.

Enzymy, których niedobór prowadzi do zespołu policystycznych jajników:

19 - hydroksylaza (akumuluje testosteron)

dehydrogenaza betaolowa (bardzo wysoki poziom siarczanu DHEA, androstendionu i niższy poziom testosteronu)

Dehydrogenaza 3-betaolowa (mniej poważne zmiany, poziom żeńskich hormonów płciowych, estrogenów, jest prawie w normie)

Naruszenie produkcji żeńskich hormonów płciowych w jajnikach zgodnie z zasadą sprzężenia zwrotnego prowadzi do zaburzenia regulacji centralnej (na poziomie podwzgórza i przysadki mózgowej).

W rezultacie u pacjentów z zespołem Steina-Leventhala ujawniają się następujące poziomy hormonów:

wysoki poziom androgenów (testosteron, androstendion z przewagą androstendionu)

wzrost poziomu LH przy prawidłowym poziomie FSH i prolaktyny.

znacznie wzrasta stosunek LH/FSH (do 5, gdy norma jest mniejsza niż 1,5)

poziom estradiolu jest taki sam jak u zdrowych kobiet lub obniżony

w badaniu z deksametazonem poziom 17-ketosteroidów w moczu zmniejsza się o mniej niż 50%, co potwierdza jajnikowe pochodzenie hiperandrogenizmu.

B. Hiperandrogenemia jajników pochodzenia nowotworowego.

Hormonalnie aktywne nowotwory jajnika wydzielają męskie hormony płciowe – testosteron, androstendion, siarczan DHEA. Główną manifestacją guzów jajnika wydzielających hormony jest wysoki poziom testosteronu we krwi (10-12 razy wyższy niż normalnie). Zwykle nie ma korelacji pomiędzy poziomem testosteronu we krwi a wielkością guza. Podczas badania z deksametazonem zawartość testosteronu we krwi nie zmienia się znacząco.

Poziom żeńskiego hormonu płciowego estradiolu we krwi jest zwykle prawidłowy lub obniżony. Ale jeśli guz jednocześnie wydziela zarówno męskie, jak i żeńskie hormony płciowe, wówczas zawartość estradiolu wzrasta. Poziom hormonów przysadkowych LH i FSH u tych pacjentów mieści się w granicach normy. Rzadko wykrywa się spadek poziomu FSH. W pojedynczych przypadkach zawartość FSH przekracza normę. Poziom prolaktyny we krwi często jest podwyższony.

II Hiperandrogenizm i zespół policystycznych jajników pochodzenia ośrodkowego.

Zespół policystycznych jajników pochodzenia ośrodkowego jest spowodowany zwiększonym uwalnianiem hormonów przysadkowych LH i FSH do krwi. Często takie rozregulowanie mózgu następuje w wyniku ostrej lub przewlekłej infekcji lub zatrucia (częste bóle gardła, reumatyzm, gruźlica), a także urazu psychicznego. Poziom LH we krwi wzrasta, zawartość FSH może się zmniejszyć, w wyniku czego stosunek LH/FSH osiąga 3 lub więcej. W przypadku wzrostu i rozwoju pęcherzyków oraz początku owulacji (uwolnienie komórki jajowej z jajnika) wskaźnik ten nie powinien przekraczać 1,5.

Istotną rolę w rozwoju zespołu policystycznych jajników pochodzenia ośrodkowego odgrywa wysoki poziom prolaktyny, który stwierdza się u 30% pacjentek z tym zespołem.

Zmiana zawartości FSH, LH i prolaktyny prowadzi do upośledzenia stymulacji jajników, w efekcie zmniejsza się liczba dojrzewających pęcherzyków, zostaje zakłócona produkcja hormonów płciowych – wzrasta produkcja głównego męskiego hormonu płciowego testosteronu i produkcja główny żeński hormon estradiol maleje. Większość pacjentów ma następujące poziomy hormonów:

niewielki wzrost poziomu LH

obniżony poziom FSH

stosunek LH/FSH jest 4-5 razy wyższy niż normalnie

Poziom prolaktyny w normie

wzrasta poziom testosteronu

poziom estradiolu jest obniżony lub znajduje się w dolnej granicy normy

poziom siarczanu DEA we krwi mieści się w granicach normy

III Hiperandrogenizm nadnerczy

Przyczyny hiperandrogenizmu pochodzenia nadnerczowego:

Najczęstszą przyczyną jest zespół nadnerczowo-płciowy (AGS).

Guzy nadnerczy wydzielające androgeny (rzadko)

Przyczyna zespołu nadnerczowo-płciowego - brak enzymów, które normalnie biorą udział w wytwarzaniu hormonów nadnerczy (glikokortykoidów). Blokada wytwarzania glukokortykoidów prowadzi do gromadzenia się we krwi prekursorów, z których powstają te hormony nadnerczy (pregnenolon, progesteron, 17-hydroksyprogesteron). Organizm wykorzystuje je do produkcji nadmiaru androgenów.

Enzymy, których niedobór prowadzi do rozwoju zespołu nadnerczowo-płciowego (AGS):

21-hydroksylaza

11-beta-hydroksylaza

Dehydrogenaza 3-beta-hydroksysteroidowa

Blokada tych enzymów prowadzi do rozwoju AGS już w dzieciństwie. U dorosłych pacjentów z reguły występuje niepełny, łagodny niedobór enzymów, który nie pociąga za sobą wyraźnych objawów zwiększonej funkcji kory nadnerczy.

Często obserwuje się połączenie nadnerczowych i jajnikowych przyczyn hiperandrogenizmu, ponieważ sam hiperandrogenizm sprzyja zwiększonej produkcji androgenów w jajnikach w wyniku stymulacji jajników przez hormon przysadki LH. O tym pisano powyżej.

Mniej powszechne są przypadki hiperandrogenizmu nadnerczy spowodowanego przez nowotwory wydzielające hormon adrenokortykotropowy (ACTH). Ta patologia nazywa się chorobą Itzenki-Cushinga.

Do laboratoryjnej diagnostyki hiperandrogenizmu nadnerczy przepisywane są następujące hormony:

Testosteron

Androsteron

Siarczan DEA (DEA-S, DEA-S

FSH

lewa

ACTH

Kortyzol

17-hydroksyprogesteron

SSG

Siarczan DEA jest syntetyzowany w 95% w nadnerczach i tylko w 5% w jajnikach. Dlatego oznaczenie go we krwi ujawni pochodzenie androgenów. Podobną funkcję diagnostyczną pełni oznaczenie 17-hydroksyprogesteronu. Ponadto przepisany jest test z deksametazonem. Deksametazon hamuje uwalnianie ACTH z przysadki mózgowej, co oznacza, że ​​wyłącza stymulujący wpływ ACTH na produkcję hormonów w korze nadnerczy. Dlatego też, jeśli androgeny pochodzą z nadnerczy, diagnostyka laboratoryjna wykaże spadek poziomu androgenów we krwi.

IV Mieszana postać hiperandrogenizmu i zespołu policystycznych jajników.

Często stwierdza się połączenie przyczyn hiperandrogenizmu związanych z jajnikami i nadnerczami. Zwiększony poziom androgenów nadnerczowych pociąga za sobą zwiększone tworzenie się androgenów w jajnikach. Natomiast wysoka zawartość androgenów jajnikowych we krwi pobudza przysadkę mózgową do wzmożonej produkcji hormonu luteinizującego (LH). Tym, którzy chcą głębiej zrozumieć ten proces, wyjaśnię, że to nie sam wysoki poziom androgenów prowadzi do wzrostu LH. Z androgenów w procesie metabolizmu (szczególnie w tkance tłuszczowej) powstają żeńskie hormony płciowe – estrogeny i to właśnie ich nadmiar (zwłaszcza jednego z nich, hormonu estronu) prowadzi do pobudzenia przysadki mózgowej i wydzielania LH.

Diagnostyka laboratoryjna złożonej postaci zespołu policystycznych jajników obejmuje badanie szerokiego zakresu hormonów:

testosteron

androsteron

Siarczan DEA

prolaktyna

FSH

lewa

ACTH

kortyzol

17-hydroksyprogesteron

17-ketosteroidy

SSG

Poziom LH we krwi jest podwyższony, ale jego wzrost jest mniej wyraźny niż u pacjentek z zespołem Steina-Leventhala (zespół policystycznych jajników). Zawartość FSH jest zmniejszona. Stosunek LH/FSH wynosi średnio 3,2, przy normie mniejszej niż 1,5. Poziom prolaktyny w normie. Poziom testosteronu jest umiarkowanie podwyższony, a poziom estradiolu obniżony. Zwiększa się zawartość 17-CS w moczu i poziom siarczanu DEA we krwi. Oznaczenie siarczanu DHEA pozwala na różnicowanie pochodzenia androgenów (nadnercza lub jajniki).

Zespół hiperandrogenowy u kobiet jest główną przyczyną wypadania włosów i trądziku różowatego.

http://gormonyplus.ru/giperandrogennyj-sindrom

to stan patologiczny związany z nadmierną produkcją męskich hormonów płciowych. Zespół objawia się zmianami w funkcjonowaniu menstruacji, niepłodnością, zaburzeniami metabolicznymi i objawami dermatologicznymi. Choroba jest zwykle spowodowana zaburzeniami układu rozrodczego i hormonalnego, w tym nowotworami.

Cechy patologii

Pod pojęciem „hiperandrogenizmu u kobiet” eksperci łączą stany patologiczne, które mają różną genezę i prowadzą do wzrostu stężenia męskich hormonów we krwi lub zwiększenia podatności tkanek docelowych na te substancje. Zespół ten jest powszechny wśród kobiet w wieku rozrodczym. Wykrywa się go u około 5–7% młodzieży i 10–20% dorosłych powyżej 25. roku życia.

W przypadku hiperandrogenizmu kobietom zaczynają rosnąć włosy tam, gdzie nie powinny

Androgeny obejmują męskie hormony płciowe o charakterze steroidowym:

  • testosteron;
  • dihydrotestosteron;
  • DHEA-S.

Zwykle u kobiet substancje te są syntetyzowane przez komórki jajników i nadnerczy. Niewielka ilość tych hormonów jest również syntetyzowana przez tkankę tłuszczową. Regulacja tego procesu odbywa się za pośrednictwem przysadki mózgowej poprzez hormony luteinizujące i adrenokortykotropowe (LH i ACTH).

Poziom androgenów w organizmie kobiety determinuje nasilenie libido. W okresie dojrzewania hormony te przyczyniają się do wzrostu dziewczynki, zwiększając długość rurkowatych kości i biorą udział w tworzeniu włosów typu żeńskiego. W przypadkach, gdy zawartość androgenów we krwi staje się zbyt wysoka, rozwijają się choroby układu hormonalnego i rozrodczego.

Objawia się to nie tylko zaburzeniami kosmetycznymi w postaci trądziku, łojotoku, zmianami w poroście włosów, wypadaniem włosów, ale także znacznymi zmianami w metabolizmie. Zaburzony jest metabolizm węglowodanów i tłuszczów, proces tworzenia się komórek jajowych w jajnikach oraz cykl menstruacyjny.

W zaawansowanych przypadkach hiperandrogenizmu rozwija się niepłodność.

Długotrwały hiperandrogenizm może przyczyniać się do wystąpienia raka szyjki macicy, zwiększenia objętości endometrium, chorób serca i naczyń oraz cukrzycy typu 2. Jeśli ten stan wystąpi w czasie ciąży, w większości przypadków dochodzi do poronienia.

Klasyfikacja hiperandrogenizmu u kobiet

W zależności od źródła występowania zespół ten może mieć charakter jajnikowy lub nadnerczowy - w literaturze medycznej choroby te określane są terminami hiperandrogenizm „jajnikowy” i „nadnerczowy”. Ponadto zespół może mieć charakter pierwotny lub wtórny, to znaczy rozwijać się na tle pełnego zdrowia lub być konsekwencją jakiejś patologii. W niektórych przypadkach czynnik dziedziczny odgrywa rolę w występowaniu patologii.

Hiperandrogenizm dzieli się również na następujące formy:

  • absolutny;
  • względny.

Pierwsza wiąże się ze wzrostem produkcji męskich hormonów płciowych i wzrostem ich stężenia we krwi pacjenta. Drugim jest zwiększona podatność tkanek docelowych na działanie tych substancji biologicznie czynnych. Względna postać choroby jest bardziej powszechna.

Przyczyny hiperandrogenizmu

Zwiększoną produkcję męskich hormonów płciowych obserwuje się zwykle w chorobach układu rozrodczego i hormonalnego. Następujące patologie mogą prowadzić do rozwoju tego stanu.

  • Zespół policystycznych jajników które mogą być pierwotne lub wtórne. W drugim przypadku chorobę często poprzedza niedoczynność tarczycy, hiperprolaktynemia i patologia podwzgórza.
  • Wrodzony przerost nadnerczy lub zespół nadnerczowo-płciowy. W tym przypadku synteza androgenów wzrasta z powodu zwiększonego poziomu ACTH.
  • Mlekotok-brak menstruacji– temu stanowi patologicznemu towarzyszy wzrost stężenia prolaktyny we krwi kobiety, co stymuluje także produkcję steroidów.
  • Guzy wirylizujące jajników i nadnerczy. Do tej grupy chorób onkologicznych zalicza się: otoczak, androsteroma i luteoma.
  • Tekomatoza zrębu jajnika– łagodna patologia związana ze wzrostem objętości zrębu jajnika.

Postać transportowa hiperandrogenizmu rozwija się przy niewystarczającej aktywności białek wiążących hormony steroidowe. Prowadzi to do niedostatecznego blokowania wolnego testosteronu i w efekcie nadmiernego oddziaływania tej substancji na komórki docelowe. Stan ten może rozwinąć się z zespołem Itenko-Cushinga, dyslipidemią i niedoczynnością tarczycy.

U ¾ pacjentów z trądzikiem stężenie męskich hormonów płciowych we krwi nie przekracza normy. Nadmierna aktywność gruczołów łojowych wiąże się w tych przypadkach ze zwiększeniem liczby i wrażliwości receptorów androgenowych w skórze.

Produkcja tłuszczu jest regulowana przez dihydrotestosteron, który wpływa również na skład i właściwości wydzieliny. Dlatego zmiana wrażliwości na ten hormon prowadzi do powstawania zaskórników i trądziku.

Przyczyny owłosienia typu męskiego w większości przypadków są związane z dużą zawartością androgenów we krwi pacjenta. Tylko u 20–30% kobiet zespół ten występuje na skutek nadmiernej produkcji dihydrotestosteronu, który stymuluje wzrost włosów w obszarach ciała wrażliwych na androgeny i wypadanie włosów na głowie. W niektórych przypadkach stan ten rozwija się z powodu niekontrolowanego stosowania leków zawierających hormony.

Objawy hiperandrogenizmu

Obraz kliniczny choroby zależy od tego, jak bardzo zmienia się poziom hormonów u kobiety, a także zależy od przyczyny patologii. Na przykład, jeśli choroba nie jest spowodowana nowotworem układu rozrodczego, objawy postępują bardzo powoli, a czas trwania choroby może sięgać kilku lat.

Pierwsze objawy pojawiają się w okresie dojrzewania - trądzik, łojotok, zmiany w cyklu miesiączkowym aż do całkowitego braku miesiączki, wzmożony owłosienie na nogach, ramionach i twarzy. Stopniowo w jajnikach mogą tworzyć się cysty, co powoduje niemożność owulacji, zmniejszoną aktywność progesteronu, upośledzenie płodności i niepłodność. W późniejszym wieku, po menopauzie, włosy mogą zacząć wypadać na skroniach, a następnie w okolicy ciemieniowej.

Wymienione powyżej objawy, w tym zmiany w wyglądzie i niemożność zajścia w ciążę, często prowadzą u pacjentek do rozwoju nerwic i depresji.

W przypadku zespołu nadnerczowo-płciowego choroba objawia się znacznie wyraźniej. Obraz kliniczny w tym przypadku charakteryzuje się ogólną maskulinizacją, późnym pojawieniem się miesiączki i wirylizacją narządów płciowych. Prawie zawsze obserwuje się także hirsutyzm, trądzik i inne zjawiska dermatologiczne.

Ze względu na wysoki poziom androgenów we krwi rozwija się zespół metaboliczny, który nieleczony przyczynia się do wystąpienia cukrzycy typu II. Wraz z tym obserwuje się utrzymujące się nadciśnienie tętnicze, niedokrwienie mięśnia sercowego i inne zaburzenia serca. Z reguły w przypadku patologii nadnerczy objawy postępują bardzo szybko.

Diagnostyka hiperandrogenizmu

Wstępną diagnozę można postawić na podstawie ogólnego badania pacjenta i wywiadu chorobowego. Ważną rolę odgrywają w tym objawy związane z nieregularnymi miesiączkami, zmianami w porostu włosów i objawami dermatologicznymi.

Przed przepisaniem leczenia hiperandrogenizmu należy sprawdzić poziom hormonów we krwi

Do postawienia ostatecznej diagnozy niezbędne są badania laboratoryjne, które pozwolą określić poziom testosteronu całkowitego i wolnego, dihydrotestosteronu i innych androgenów. W przypadku stwierdzenia wzrostu ilości DHEA-S należy podejrzewać obecność hiperandrogenizmu nadnerczowego. Znaczący wzrost poziomu tego hormonu w połączeniu z wysokim stężeniem testosteronu często wskazuje na obecność guza nadnercza, który wymaga wykonania USG, tomografii komputerowej lub rezonansu magnetycznego.

Jednocześnie przeprowadza się badanie mające na celu określenie poziomu:

  • prolaktyna, hormon luteinizujący, FSH;
  • kortyzol, 17-KS i inne hormony nadnerczy;
  • poziom glukozy we krwi, hemoglobina glikowana, insulina;
  • wykonanie testu tolerancji glukozy;
  • cholesterolu.

Wszystkim pacjentom zaleca się także konsultację z endokrynologiem i dermatologiem.

Leczenie hiperandrogenizmu

Terapia choroby prowadzona jest przez długi okres czasu – w kursach trwających do roku lub dłużej. Lekarz wybiera leczenie na podstawie danych z badań i zdiagnozowanej patologii. W tym celu stosuje się leki regulujące gospodarkę hormonalną kobiety – doustne środki antykoncepcyjne, które zmniejszają stężenie androgenów we krwi. Leki takie zmniejszają aktywność syntezy gonadotropin, hamują owulację i hamują produkcję hormonów steroidowych, testosteronu. Ponadto doustne środki antykoncepcyjne blokują receptory androgenów w tkankach docelowych.

Samoleczenie tej choroby jest niedopuszczalne, gdyż może powodować jeszcze większe problemy w układzie rozrodczym kobiety.

Leczenie choroby związanej z dysfunkcją nadnerczy wymaga stosowania kortykosteroidów. Takie leki stosuje się również do wykrywania hiperandrogenizmu podczas ciąży lub podczas przygotowań do ciąży. Ponadto konieczne jest leczenie współistniejących patologii endokrynologicznych.

Hiperandrogenizm to poważna choroba, która nieleczona może prowadzić do niepłodności. Diagnozę i leczenie patologii prowadzi ginekolog wraz z endokrynologiem. Dopiero po przejściu pełnego badania, które obejmuje oznaczenie poziomu hormonów płciowych we krwi pacjenta, można wybrać schemat leczenia.