Niedokrwienie: przyczyny, postacie, objawy i przebieg w różnych narządach, leczenie, rokowanie. Konsekwencje choroby niedokrwiennej serca Co to jest udar niedokrwienny serca i jak się go leczy

7511 0

Zmiany strukturalne i ultrastrukturalne

Większość naszej wiedzy na temat wczesnych konsekwencji niedokrwienia mięśnia sercowego pochodzi z badań eksperymentalnych na zwierzętach. Powszechnie przyjmuje się, że niedokrwienie trwające do 15-20 minut wiąże się z odwracalnym uszkodzeniem, natomiast dłuższe niedokrwienie prowadzi do większego obszaru nieodwracalnego uszkodzenia. Większość uszkodzeń ultrastrukturalnych obserwowanych w mięśniu sercowym podczas wczesnego niedokrwienia, takich jak obrzęk komórek, wyczerpanie glikogenu, defragmentacja chromatyny jądrowej i wydłużenie włókien mięśniowych, ulega wzmocnieniu w fazie nieodwracalnej. Istnieją jednak dwie cechy charakterystyczne nieodwracalnych uszkodzeń: nieregularne zwapnienia macierzy w mitochondriach i pęknięcia sarkolemy.

U psów nieodwracalne uszkodzenie wykrywa się początkowo (15-20 minut po okluzji naczyń wieńcowych) w warstwach podwsierdziowych, które są bardziej wrażliwe na niedokrwienie na skutek dużego zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, a następnie rozprzestrzeniają się do warstw podnasierdziowych. Wydaje się, że apoptoza jest istotnym czynnikiem wikłającym ostry zawał mięśnia sercowego, zwiększającym liczbę zgonów miocytów w wyniku okluzji tętnicy wieńcowej i odgrywa ważną rolę w przebudowie serca.

Zmiany metaboliczne

W warunkach niedokrwienia mięśnia sercowego brak tlenu prowadzi do zmniejszenia ilości substratów do utleniania (wolnych kwasów tłuszczowych i glukozy), co prowadzi do wyczerpania ATP i akumulacji zredukowanych koenzymów, które w pewnym stopniu ulegają reoksydacji w mitochondriach jako maleinian- cykl asparaginianowy. Zatem pomimo większej dostępności glukozy podczas zwiększonego zużycia glukozy egzogennej i aktywacji rozkładu glikogenu, utlenianie glukozy podczas niedokrwienia jest znikome. Pirogronian wytwarzany w wyniku glikolizy nie może ulegać utlenianiu i w obecności zwiększonych ilości zredukowanego dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego przekształca się w mleczan przez dehydrogenazę mleczanową, sprzyjając w ten sposób kwasicy tkankowej.

Ponadto z miofibryli uwalnia się więcej alaniny, powstałej w wyniku transaminacji pirogronianu.

Ostatecznie główne zmiany dotyczą jonów K+ i Ca2+. Utrata wewnątrzkomórkowego K+ rozpoczyna się w ciągu kilku sekund od wystąpienia niedokrwienia, a jego stężenie pozakomórkowe znacznie wzrasta w ciągu pierwszych kilku minut. Mechanizmy tej utraty, która rozpoczyna się przed znacznym wyczerpaniem ATP, są nadal w dużej mierze nieznane. Główną przyczyną nieprawidłowości wykrywanych w EKG jest zmniejszenie przezbłonowego gradientu potasu. Wczesny wzrost Ca2+ w cytozolu następuje w wyniku zwiększonego napływu i zmniejszonej sekwestracji w siateczce sarkoplazmatycznej i jest jednym z mechanizmów nieodwracalnej śmierci komórki.

Po epizodzie niedokrwienia wykorzystanie glukozy w mięśniu sercowym jest wyższe niż w warunkach spoczynkowych, pomimo normalizacji hemodynamiki (ryc. 1). Ta dodatkowa glukoza jest prawdopodobnie wykorzystywana do odbudowy zapasów glikogenu, które zostały wyczerpane podczas niedokrwienia.

Ryż. 1. Obrazy wychwytu dezoksyglukozy znakowanej rubidem 82 (82Rb) i 18F na obrazie LV PET u pacjenta ze zmianami miażdżycowymi gałęzi zstępującej przedniej lewej tętnicy wieńcowej. Na każdym obrazie wolna ściana lewego żołądka znajduje się w pozycji od godziny 6 do 10, ściana przednia i przegroda znajdują się w pozycji od godziny 10 do 3, a pozostały otwarty obszar znajduje się w projekcji MV.

Zdjęcie spoczynkowe (na górze po lewej) pokazuje jednorodny wychwyt kationów przez mięsień sercowy.

Zarejestrowane obrazy 82Rb podczas wysiłku (u góry po prawej) pokazują znacznie zmniejszony wychwyt kationów w przedniej ścianie lewej komory, podczas gdy obraz w fazie rekonwalescencji (kiedy pacjent nie odczuwał bólu ani zmian w EKG) pokazuje perfuzję podobną do wartości wyjściowej (lewy dolny róg). Deoksyglukozę podawano w okresie rekonwalescencji po przyjęciu ostatniego zastrzyku 82Rb. Obrazy dezoksyglukozy zarejestrowane 60 minut po wstrzyknięciu RFID pokazują większy wychwyt dezoksyglukozy w obszarze wcześniej niedokrwionym (prawy dolny róg). Wychwyt dezoksyglukozy w ścianie przedniej jest 1,55 razy większy niż w mięśniach bez niedokrwienia.

PIES - deoksygmonoza w okresie rekonwalescencji;

RDOG – deoksyglukoza znakowana rubidem;

FDOG to deoksyglukoza znakowana fluorem.

Zmodyfikowano (za zgodą): Camici P.G., Araujo L., Spinks T. et al. Zwiększony wychwyt 18F-fluorodeoksyglukozy w mięśniu sercowym po niedokrwieniu u pacjentów z dławicą piersiową wywołaną wysiłkiem fizycznym // Krążenie. - 1986. - Cz. 74. - s. 81-88.

Dysfunkcja serca

Ponad 70 lat temu Tennant i Wiggers wykazali, że ostre niedokrwienie szybko pogarsza kurczliwość mięśnia sercowego. Przez wiele lat uważano, że złagodzenie niedokrwienia prowadzi do niemal natychmiastowej normalizacji funkcji, chyba że wystąpiła martwica. W 1975 roku Hendricks i in. (Heyndrickx i wsp.) wykazali na psim modelu, że 15 minut okluzji naczyń wieńcowych (okres zwykle nie związany ze śmiercią komórek), po której następuje reperfuzja (przywrócenie przepływu krwi), powoduje wyraźne zmniejszenie regionalnej funkcji skurczowej, które utrzymuje się przez co najmniej co najmniej 6 lat h po przywróceniu przepływu krwi.

Termin „ogłuszony mięsień sercowy” (ogłuszony) został stworzony w celu opisania żywej tkanki, która powoduje długotrwałą dysfunkcję komór po niedokrwieniu. Ostatnio wykazano, że u pacjentów z chorobą wieńcową po niedokrwieniu wywołanym stresem lub dobutaminą dochodzi do stania (ryc. 2). U pacjentów z przewlekłą chorobą niedokrwienną serca zidentyfikowano inną trwałą postać pozadokrwiennej dysfunkcji LV: „hibernujący mięsień sercowy”. Można ją zdefiniować jako przewlekłą dysfunkcję mięśnia sercowego spowodowaną zwężeniem tętnicy wieńcowej (ze znacznym ograniczeniem rezerwy wieńcowej), która ulega poprawie po rewaskularyzacji mięśnia sercowego. Patofizjologia hibernacji mięśnia sercowego u ludzi jest bardziej złożona, niż początkowo sądzono.

Niedawne dowody na to, że nawracające niedokrwienie u pacjentów z chorobą wieńcową może się kumulować i prowadzić do poważniejszej i dłuższej stagnacji, potwierdzają hipotezę, że przynajmniej początkowo stagnacja i hibernacja to dwie strony tego samego medalu.

Ryż. 2. Wykazanie stania u pacjentów z jednonaczyniową chorobą wieńcową i niedokrwieniem wywołanym stresem.

A – regionalną ruchomość ściany LV oceniano za pomocą echokardiografii w początkowej i dalszej fazie próby wysiłkowej z dobutaminą. Frakcja skracająca się w okresie rekonwalescencji nie uległa zmianie w strefie dopływu krwi nienaruszonej tętnicy wieńcowej (czerwona linia). Natomiast frakcja skracająca znacznie spadła w porównaniu z wartością wyjściową zaledwie 120 minut po zaprzestaniu testu wysiłkowego z dobutaminą.

B - w obszarze niedokrwiennym przepływ krwi w mięśniu sercowym mierzony za pomocą PET i wody znakowanej 15-tlenem był porównywalny z przepływem krwi w obszarze niedokrwionym początkowo, a także 30 minut po teście wysiłkowej z dobutaminą, gdy frakcja skracająca była jeszcze znacznie zmniejszona, co świadczy o istnieniu stania u ludzi.

Zmodyfikowano (za zgodą): Barnes E., Hall R.J., Dutka D.P. i in. Bezwzględny przepływ krwi i zużycie tlenu w ogłuszonym mięśniu sercowym u pacjentów z chorobą wieńcową // J. Am. Pułkownik Cardiol. - 2002. - Cz. 39. - s. 420-427.

Ostatecznie sekwencją niedokrwienia mięśnia sercowego jest wstępne kondycjonowanie mięśnia sercowego, w przypadku którego krótki epizod niedokrwienia może zmniejszyć morfofunkcjonalny wpływ kolejnego epizodu niedokrwienia. Termin ten został zaproponowany przez Murry’ego i in. (Murry i wsp.), którzy stwierdzili zmniejszenie rozmiaru zawału mięśnia sercowego u psów, gdy utrzymująca się okluzja wieńcowa była poprzedzona krótkimi epizodami niedokrwienia. Wstępne kondycjonowanie wykazano później u innych gatunków zwierząt. Dalsze badania wykazały również, że „drugie okno" ochrony można wykazać po około 24 godzinach od bodźca niedokrwiennego i trwać do 48–72 godzin. Stwierdzono, że niedokrwienne przygotowanie wstępne u ludzi występuje jako niewielkie uszkodzenie mięśnia sercowego podczas powtarzających się spontanicznych lub sprowokowanych (np. napełnienie balonu podczas koronarografii) przemijające epizody niedokrwienne.

Arytmie

Niedokrwienie mięśnia sercowego może wywołać zmiany elektrofizjologiczne, które przyczyniają się do rozwoju arytmii. Występują rzadko podczas przejściowych epizodów niedokrwienia podwsierdziowego i często podczas niedokrwienia przezściennego lub w przypadku ostrego zawału mięśnia sercowego. Najczęstszymi postaciami zaburzeń rytmu w przebiegu niedokrwienia i zawału serca są tachyarytmie komorowe i migotanie komór, natomiast rzadziej występują blok przedsionkowo-komorowy i asystolia. W modelu psim, ale nie ludzkim, zagrażające życiu komorowe zaburzenia rytmu są częściej rejestrowane podczas przywracania przepływu krwi po niedokrwieniu.

Odruchowa aktywacja układu współczulnego

Niedokrwienie stymuluje końcowe zakończenia zarówno nerwu błędnego, jak i włókien współczulnych unerwiających mięsień sercowy. Aktywacja układu współczulnego może dodatkowo pogorszyć niedokrwienie mięśnia sercowego poprzez zainicjowanie skurczu tętnicy wieńcowej. Po trwającym ostrym zawale serca aktywacja układu współczulnego przyczynia się do przebudowy i przerostu LV oraz do regulacji w dół receptorów β-adrenergicznych mięśnia sercowego.

Ból dławicowy

Ból niedokrwienny serca jest końcowym skutkiem niedokrwienia mięśnia sercowego. Warto zauważyć, że przemijające niedokrwienie, a nawet martwica mięśnia sercowego może przebiegać bezboleśnie. Ponad 200 lat od pierwszego opisu dławicy piersiowej dokonanego przez Heberdena mechanizmy prowadzące do genezy bólu niedokrwiennego serca nadal nie są w pełni wyjaśnione. Jednakże obecnie wykazano, że substancje uwalniane podczas niedokrwienia mięśnia sercowego są w stanie stymulować zakończenia nerwów doprowadzających i wyzwalać sygnał bólowy.

Ważnym bodźcem chemicznym jest uwalnianie adenozyny przez kardiomiocyty podczas niedokrwienia. Adenozyna odgrywa główną rolę w metabolicznej regulacji przepływu krwi w mięśniu sercowym ze względu na jej silne działanie rozszerzające naczynia krwionośne. Co ciekawe, adenozyna jest również silną substancją algogenną. Rzeczywiście, jego podanie dowieńcowe powoduje ból w klatce piersiowej przypominający dusznicę bolesną przy braku objawów niedokrwienia. Algogenne działanie adenozyny odbywa się za pośrednictwem receptorów A2 na komórkach mięśni gładkich naczyń. Ból niedokrwienny serca może jednak utrzymywać się nawet po przepisaniu inhibitorów adenozyny, co sugeruje, że oprócz adenozyny w genezę bólu zaangażowane są inne mechanizmy. W szczególności stwierdzono, że bradykinina i substancja P powodują lub modyfikują ból dławicowy u ludzi.

Sygnały bólowe serca przekazywane są poprzez zakończenia nerwu współczulnego i częściowo nerwu błędnego do neuronów rogów grzbietowych rdzenia kręgowego, stamtąd do wzgórza i dalej do kory mózgowej, gdzie przetwarzane są na odczucia bólowe (ryc. 3).

Ryż. 3. Przekazywanie sygnałów bólu niedokrwiennego do ośrodków kory mózgowej. Sygnały bólu niedokrwiennego, generowane przez bodźce chemiczne (np. adenozyna) lub mechaniczne (np. rozciąganie włókien nerwowych), przemieszczają się przez nerw współczulny i częściowo nerw błędny do neuronów rogu grzbietowego rdzenia kręgowego. Stamtąd sygnał bólowy przekazywany jest do wzgórza i kory mózgowej, gdzie jest przetwarzany i przekształcany w ból. Całkowita modulacja sygnałów bólowych zachodzi na poziomie rdzenia kręgowego i ewentualnie na poziomie nadrdzeniowym.

Centralne przekazywanie impulsów bólowych generowanych przez serce jest regulowane w centralnym układzie nerwowym za pomocą sygnałów wstępujących i opadających. Uważa się, że istotna regulacja zachodzi w rogu grzbietowym rdzenia kręgowego, gdzie zgodnie z teorią bramek grupa interneuronów może hamować sygnalizację bólową.

Lokalizacja bólu niedokrwiennego serca nie pozwala przewidzieć lokalizacji niedokrwienia mięśnia sercowego. Rzeczywiście, około 70% pacjentów, którzy przebyli zawał mięśnia przedniego i dolnego w różnym czasie, doświadczyło bólu w tym samym obszarze ciała podczas zawału serca. Zatem oddzielne podanie adenozyny do prawej lub lewej tętnicy wieńcowej powoduje podobny rozkład bólu u 75% pacjentów. Z drugiej strony różna lokalizacja bólu dławicowego u tego samego pacjenta w różnym czasie sugeruje niedokrwienie pochodzące z różnych części mięśnia sercowego.

Kaskada niedokrwienna

Kliniczne konsekwencje przezściennego niedokrwienia mięśnia sercowego obejmują wysoce przewidywalny wynik, zwany „kaskadą niedokrwienną”, który charakteryzuje się następującymi zdarzeniami (ryc. 4):

  • obniżone pH i zwiększone stężenie jonów K+ w krwi żylnej wypływającej z obszaru niedokrwiennego;
  • regionalny nieprawidłowy ruch ścian LV i objawy globalnej dysfunkcji rozkurczowej i skurczowej LV;
  • zmiany wyglądu odcinka ST.

Ryż. 4. „Kaskada niedokrwienna”. Sekwencja zdarzeń po wystąpieniu rozbieżności pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a jego dostarczaniem.

Ta sekwencja zdarzeń pomaga wyjaśnić, dlaczego techniki obrazowania oparte na ocenie regionalnej ruchomości ścian są bardziej czułe niż EKG w wykrywaniu niedokrwienia mięśnia sercowego.

Sugerowano, że po ciężkiej dysfunkcji mikrokrążenia może wystąpić kolejna „kaskada niedokrwienna”, charakteryzująca się wczesnym początkiem zmian w EKG i bólem w klatce piersiowej przy braku regionalnych zaburzeń kurczliwości ściany lewej komory.

Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina i Gaetano A. Lanza

Przewlekła choroba niedokrwienna serca

Niedokrwienie lub niedokrwistość miejscowa to zmniejszony dopływ krwi do dowolnego obszaru tkanki z powodu osłabienia lub zaprzestania przepływu krwi przez tętnice. Ciśnienie krwi poniżej miejsca niedrożności spada.

Etiologia i patogeneza niedokrwienia

Przyczyny niedokrwienia można zlokalizować na zewnątrz tętnic (zwykle ucisk) i wewnątrz nich (zakrzepica, zatorowość, miażdżyca, zarostowe zapalenie wsierdzia).

W zależności od przyczyn i warunków występowania wyróżnia się kilka rodzajów niedokrwienia.

Niedokrwienie uciskowe - w wyniku ucisku tętnicy przywodziciela lub obszaru tkanki. Może być spowodowane podwiązaniem tętnicy, założeniem opaski uciskowej, uciskiem naczynia przez rosnący guz, bliznę lub ciało obce.

Niedokrwienie spowodowane zablokowaniem doprowadzającego naczynia tętniczego (zakrzepica, zator) lub obliteracja, czyli zamknięcie światła naczynia na skutek patologicznych zmian w ścianie (np. przy zapalnym rozroście błony wewnętrznej).

Niedokrwienie odruchowe - powstaje w wyniku działania czynników drażniących (mechanicznych, fizycznych, chemicznych itp.) na różne receptory: wzrokowe, słuchowe, skórne i błony śluzowej, interoreceptory naczyń krwionośnych i tkanek. Zatem ostre zwężenie naczyń i ciężkie niedokrwienie można zaobserwować w uchu królika podczas podrażnienia współczulnego nerwu szyjnego lub środkowego końca przeciętego nerwu kulszowego.

Silna bolesna stymulacja prowadzi do odruchowego skurczu wielu małych tętnic, a także żył. Podrażnienie receptorów narządów wewnętrznych (ściany jelit, pęcherzyka żółciowego, macicy, moczowodów, pęcherza moczowego) może również powodować niedokrwienie odruchowe (odruch trzewny).

Niedokrwienie odruchowe obserwuje się podczas afektów emocjonalnych, w których rozwoju, oprócz bezpośrednich wpływów neurogennych, istotne może być także odruchowe zwiększenie uwalniania adrenaliny z nadnerczy do krwi.

Niedokrwienie spowodowane redystrybucją krwi - z silnym przepływem krwi do jakiejkolwiek innej części ciała. Na przykład niedokrwienie mózgu spowodowane ostrym rozszerzeniem naczyń jamy brzusznej i odpływem krwi do narządów jamy brzusznej.

Podobne niedokrwienie można łatwo zaobserwować w eksperymencie na żabie. U żaby przygotowanej jak w doświadczeniu Conheima (patrz rozdział „Zapalenie”) odsłania się graniczny pień współczulny i odnajduje się gałęzie nerwowe biegnące od pnia granicznego do a. jelita. Po przecięciu tych gałęzi następuje redystrybucja krwi. Naczynia krezki i narządów jamy brzusznej ulegają przepełnieniu krwią (w wyniku przecięcia środków zwężających naczynia), naczynia języka i błony pływackiej zwężają się, w tych narządach dochodzi do niedokrwienia.

W przypadku niedokrwienia następuje gwałtowne zaburzenie krążenia włośniczkowego (mikrokrążenie).

Mikrokrążenie z niedokrwieniem charakteryzuje się tym, że początkowo w wyniku osłabienia dopływu krwi do sieci naczyń włosowatych przepływ krwi gwałtownie spowalnia, a wiele funkcjonujących naczyń włosowatych zamienia się w naczynia włosowate plazmowe (zawierające wyłącznie osocze bez czerwonych krwinek) i dopiero wtedy całkowicie się zamykają. W ten sposób zmniejsza się liczba naczyń włosowatych w obszarze niedokrwienia. Spadek liczby funkcjonujących naczyń włosowatych, a nie tylko ich średnicy, tłumaczy się tym, że naczynia te zwykle znajdują się w stanie skrajnego zwężenia (zamknięcia) lub rozszerzenia; etapy pośrednie są niezwykle rzadkie. Siły determinujące wielkość światła naczyń włosowatych to:

  • a) ciśnienie wewnątrzkapilarne (P), powodujące rozszerzenie naczyń włosowatych;
  • b) ruchliwość ściany naczyń włosowatych, określana stanem tkanki łącznej otaczającej naczynia włosowate i określana jako „napięcie ścian” (T);
  • c) wartość promienia kapilary (R).

Wartości te znajdują się w następującej zależności T = P R. Podczas niedokrwienia ciśnienie wewnątrzkapilarne P spada, a pod wpływem napięcia ścian T zaczyna objawiać się słaba właściwość kurczliwości związana z naczyniami włosowatymi. Promień naczynia R zaczyna się zmniejszać, aż do całkowitego zamknięcia kapilary.

Wynik niedokrwienia

Wynik niedokrwienia w istotny sposób zależy od miejsca jego rozwoju. Przykładowo zamknięcie tętnicy wieńcowej serca jest bardziej niebezpieczne niż zamknięcie nawet tak dużego naczynia, jak tętnica szyjna wspólna. Szczególnie niebezpieczne jest niedokrwienie spowodowane zablokowaniem lub uciskiem naczyń, które nie mają wystarczająco rozwiniętych gałęzi bocznych, na przykład małych naczyń mózgu, nerek, śledziony i innych tętnic.

Szczególnie dramatyczne zmiany wywołuje niedokrwienie ośrodkowego układu nerwowego. Początkowe podniecenie kończy się dość szybko niedowładem i paraliżem. Następne miejsce pod względem wrażliwości na niedokrwienie zajmuje serce i narządy jamy brzusznej. Ciężkiemu niedokrwieniu towarzyszą zwykle objawy nerwowe w postaci bólu, drętwienia, mrowienia, gęsiej skórki, swędzenia itp.

Niedokrwienie często kończy się przywróceniem funkcji dotkniętej tkanki (nawet jeśli w łożysku tętniczym pozostaje niedrożność). Pomyślny wynik w tych przypadkach zależy od stopnia rozwoju krążenia obocznego, które ma charakter kompensacyjny. Takie boczne szlaki odżywiają tkankę na początku niedokrwienia; Co więcej, im wolniej rozwija się niedokrwienie, tym większe są szanse na rozwój krążenia obocznego.

Obieg boczny

Szybkość i kompletność przywrócenia dopływu krwi drogą oboczną zależy od liczby i charakteru zespoleń, ich średnicy i elastyczności, a także od stanu czynności serca i nerwowych regulatorów krążenia krwi. Istnieją trzy główne rodzaje zabezpieczeń:

  • 1. Funkcjonalnie absolutnie wystarczające zabezpieczenia rozwijają się w tkankach lub narządach (kończynach dystalnych, krezkach), gdzie tętnice mają dobrze odgraniczone zespolenia, w tym zespolenia tętniczo-żylne. Ilość światła tętnic pobocznych w takich narządach może być równa wielkości światła tętnicy głównej. Zablokowaniu takiego naczynia zwykle nie towarzyszy upośledzenie krążenia obwodowego, ponieważ przez naczynia poboczne przepływa wystarczająca ilość krwi, aby utrzymać normalne krążenie.
  • 2. Funkcjonalnie absolutnie niewystarczające zabezpieczenia powstają w narządach, w których tętnice mają bardzo słabo rozwinięte zespolenia z sąsiednimi tętnicami, a krążenie oboczne odbywa się jedynie poprzez sieć naczyń włosowatych – tzw. tętnice końcowe (mózg, mięsień sercowy, nerki, śledziona). Kiedy główna tętnica jest zablokowana, przez zabezpieczenia typu kapilarnego przepływa zupełnie niewystarczająca ilość krwi. Ciśnienie poniżej blokady gwałtownie spada, powodując zawał serca.
  • 3. Funkcjonalnie stosunkowo niewystarczające zabezpieczenia występują w większości tkanek i narządów. W tym przypadku światło tętnic pobocznych jest w różnym stopniu mniejsze niż światło tętnicy głównej. W związku z tym spadek ciśnienia w naczyniach obwodowych po zablokowaniu głównego pnia będzie wyrażał się w różnym stopniu: czasem bardzo gwałtownie, czasem stosunkowo nieznacznie. Większość funkcjonalnie niewystarczających zespoleń może się rozszerzyć w przypadku zablokowania głównej tętnicy, dzięki czemu poprawia się dopływ krwi do niedokrwionych tkanek.

Jeśli suma świateł naczyń obocznych ma średnicę zbliżoną do światła zablokowanej tętnicy, dopływ krwi do obojczyków zostaje przywrócony dość szybko, a jeśli nie jest ich wystarczająco dużo, to stopniowo, powoli, w miarę rozwoju zespoleń i zwiększać. W tym okresie naczynia oboczne rozszerzają się, ściany naczyń krwionośnych stają się mocniejsze, aż w efekcie suma ich prześwitów zbliża się do średnicy zaciśniętej tętnicy głównej i można przywrócić dopływ krwi do obszaru narządowego.

Dla rozwoju krążenia obocznego ogromne znaczenie ma stan ścian naczyń: sklerotyczne zabezpieczenia, które utraciły elastyczność, są mniej podatne na rozszerzanie, co ogranicza możliwość całkowitego przywrócenia krążenia krwi.

Zabezpieczenia mogą również powstać, gdy występują trudności w krążeniu krwi w dużych żyłach. Na przykład przy ucisku lub zwężeniu światła żyły wrotnej lub marskości wątroby odpływ krwi żylnej do żyły głównej następuje przez żyły oboczne przez żyły dolnej części przełyku, żyły ściany brzucha, itp.

W mechanizm rozwoju krążenia obocznego składa się na to wiele czynników. Ze względu na różnicę ciśnienia krwi - powyżej miejsca zablokowania naczynia ciśnienie krwi pozostaje normalne, poniżej tego miejsca gwałtownie spada. Powoduje to przepływ krwi z górnego odcinka tętnicy wzdłuż boków do leżących poniżej odcinków naczynia. W wyniku podrażnienia receptorów naczyniowych przez gromadzące się w anemii produkty zaburzonej przemiany materii, dochodzi do odruchowego rozszerzenia naczyń krwionośnych w tej okolicy. Rozszerzenie naczyń krwionośnych w obszarze anemicznym wynika również z działania na aparat nerwowo-mięśniowy ściany naczyń różnych metabolitów, takich jak histamina i acetylocholina, które gromadzą się tutaj w znacznych ilościach.

Niedokrwienie jest stanem patologicznym, który występuje, gdy następuje gwałtowne osłabienie krążenia krwi w określonym obszarze narządu lub w całym narządzie. Patologia rozwija się z powodu zmniejszonego przepływu krwi. Brak krążenia krwi powoduje zaburzenia metaboliczne, a także prowadzi do zaburzenia funkcjonowania niektórych narządów. Warto zaznaczyć, że wszystkie tkanki i narządy w organizmie człowieka charakteryzują się różną wrażliwością na brak ukrwienia. Mniej podatne są struktury chrzęstne i kostne. Bardziej wrażliwe są mózg i serce.

Etiologia

Przyczyny niedokrwienia są następujące:

  • choroby krwi;
  • silny stres;
  • urazy o różnym nasileniu;
  • duża utrata krwi;
  • mechaniczny ucisk naczynia przez guz łagodny lub złośliwy;
  • skurcz naczyń krwionośnych;
  • (zablokowanie naczynia z zatorem);
  • zatrucie truciznami biologicznymi i chemicznymi.

Przyczyną postępu niedokrwienia serca, kończyn dolnych i jelit może być także pogrubienie ścian naczyń krwionośnych i zwiększone ciśnienie na tętnicy.

Klasyfikacja

Ostra forma

Proces ten charakteryzuje się nagłym zaburzeniem odżywiania tkanek i narządów, które następuje na skutek spowolnienia lub ustania przepływu krwi. Ostre niedokrwienie mięśnia sercowego, kończyn dolnych i mózgu dzieli się na 3 stopnie:

1 – absolutny. Jest to najcięższa postać choroby, która prowadzi do zakłócenia normalnego funkcjonowania narządów i tkanek. Jeśli niedokrwienie obserwuje się przez długi czas, zmiany w dotkniętych narządach mogą stać się nieodwracalne.

2 – subkompensowany. Szybkość przepływu krwi jest krytyczna, dlatego nie jest możliwe pełne zachowanie funkcjonalności dotkniętych narządów.

3 – kompensowane. Ten stopień patologii jest najłagodniejszy.

Forma przewlekła

W takim przypadku krążenie krwi zostaje stopniowo zakłócone. Warto zauważyć, że termin „przewlekłe niedokrwienie” łączy w sobie dużą liczbę patologii, z których każda ma swój własny obraz kliniczny. Najczęstszą ich patologią jest niedokrwienie mózgu. Głównymi przyczynami jego progresji są: miażdżyca, nadciśnienie i choroby serca.

Formularze

Mechanizm rozwoju zaburzeń krążenia ma kilka postaci, w zależności od tego, która klasyfikacja tej patologii jest przeprowadzana. Choroba występuje w 4 postaciach:

  • zatykający. Ta forma patologii zaczyna postępować z powodu tworzenia się skrzepów krwi, zatorów i blaszek miażdżycowych w tętnicy. Elementy te zakłócają normalny odpływ krwi;
  • angiopatyczny. Głównym powodem jest skurcz naczynia krwionośnego;
  • kompresja Postępuje w wyniku mechanicznego ucisku naczyń krwionośnych;
  • redystrybucyjne. Przyczyną postępu niedokrwienia jest międzynarządowa redystrybucja przepływu krwi.

Objawy

Objawy niedokrwienia zależą bezpośrednio od tego, w którym narządzie obserwuje się postęp procesu patologicznego.

Wraz z rozwojem przewlekłego niedokrwienia mózgu pamięć pacjenta jest upośledzona, pojawia się uczucie braku powietrza, a koordynacja ruchów jest znacznie upośledzona. Zmniejsza się także zdolność koncentracji na określonych czynnościach.

Objawy niedokrwienia mózgu pojawiają się nagle i mają charakter podobny do objawów stanu przedudarowego. Przejściowe niedokrwienie mózgu charakteryzuje się następującymi objawami:

  • hałas w uszach;
  • osłabienie kończyn górnych i dolnych;
  • Zaburzenia narządu mowy są jednym z głównych objawów przejściowego niedokrwienia mózgu. Mowa pacjenta staje się niespójna, słowa stają się niejasne itp.;
  • niedowidzenie;
  • ból głowy;
  • zawroty głowy;
  • drętwienie twarzy. Ten objaw przejściowego niedokrwienia jest bardzo ważny dla późniejszej diagnozy.

Przejściowe niedokrwienie mózgu jest bardzo niebezpieczne, gdyż może doprowadzić do nieodwracalnych zmian w narządzie. Dlatego konieczna jest jak najszybsza hospitalizacja pacjenta, aby lekarze mogli zapewnić mu wykwalifikowaną opiekę. Przejściowe niedokrwienie leczy się wyłącznie w warunkach szpitalnych, dzięki czemu lekarze mogą na bieżąco monitorować stan ogólny pacjenta i zapobiegać postępowi powikłań.

Warto zaznaczyć, że przejściowa choroba niedokrwienna mózgu jest stanem raczej nieprzewidywalnym. Istotne objawy neurologiczne mogą całkowicie ustąpić zanim pacjent trafi do szpitala.

Słabe krążenie w jelitach

Niedokrwienie jelit objawia się pojawieniem się silnego bólu zlokalizowanego w okolicy pępka, a także w prawej górnej części brzucha. Zwiększa się ruchliwość jelit, a pacjent odczuwa częstą potrzebę wypróżnienia. W pierwszych stadiach postępu niedokrwienia jelit obserwuje się następujące objawy:

  • zaburzenia stolca;
  • nudności i wymioty;
  • w odchodach pojawiają się smugi krwi.

Temperatura ciała w pierwszym etapie niedokrwienia jelit mieści się w granicach normy. W miarę rozwoju choroby obserwuje się:

  • hipowolemia;
  • kwasica metaboliczna;
  • hiperamylazemia.

Niewydolność krążenia w kończynach

Bardzo często diagnozuje się niedokrwienie kończyn dolnych. Z reguły objawy patologii są wyraźne. Z powodu słabego krążenia w kończynach dolnych występują następujące objawy:

  • zespół bólowy w strukturach mięśniowych kończyn dolnych. Ma tendencję do zwiększania się w nocy;
  • Z powodu niedostatecznego dopływu krwi i składników odżywczych na skórze nóg tworzą się owrzodzenia troficzne. Główną lokalizacją są stopy i palce;
  • chromanie przestankowe. Osoba z chorobą niedokrwienną kończyn dolnych nie może w pełni się poruszać. Z powodu słabego krążenia i silnego bólu mięśni łydek zmuszony jest okresowo zatrzymywać się i odpoczywać.

Jeśli nie zwrócisz uwagi na te objawy, może postępować krytyczne niedokrwienie kończyn dolnych. Zespół bólowy obserwuje się stale, a jego intensywność nie zmniejsza się w czasie spoczynku. Oprócz owrzodzeń troficznych martwica rozwija się również na skórze kończyn dolnych. Jeśli niedokrwienie nie jest leczone, osoba może stracić część kończyny.

Słabe krążenie w mięśniu sercowym

Głównym objawem choroby niedokrwiennej serca jest wygląd. Pacjent zauważa, że ​​odczuwa silny ból w klatce piersiowej, a także uczucie braku tlenu. Warto zauważyć, że zespół bólowy objawia się zwykle podczas przeciążenia fizycznego lub ciężkiego szoku psycho-emocjonalnego.

Niedokrwienie mięśnia sercowego może wystąpić bez silnego bólu. Postęp patologii można wykryć badając serce. Pośrednie objawy choroby:

  • duszność. W przypadku niedokrwienia mięśnia sercowego podczas ćwiczeń zwykle obserwuje się duszność. Pacjent czuje się znacznie lepiej, gdy siada;
  • osłabienie i ból lewej ręki;
  • obniżenie ciśnienia krwi;
  • sinica skóry;
  • zwiększona częstotliwość dodatkowych skurczów;
  • zgaga.

Niedokrwienie mięśnia sercowego jest niezwykle niebezpiecznym stanem, który może prowadzić do śmierci, jeśli w dotkniętym obszarze rozwinie się zawał serca.

Diagnostyka

Standardowy plan diagnostyczny choroby niedokrwiennej serca, mózgu i innych narządów obejmuje następujące metody:

  • EKG jest jedną z najbardziej informatywnych metod diagnozowania niedokrwienia serca;
  • koronarografia – pozwala ocenić stan naczyń wieńcowych serca;
  • test naprężeń;
  • Kardiografia USG.

Leczenie

Leczenie choroby niedokrwiennej serca lub innych narządów przeprowadza się dopiero po dokładnej diagnozie, identyfikacji prawdziwej przyczyny patologii, a także ocenie ciężkości choroby. Leczenie niedokrwienia odbywa się za pomocą technik fizjoterapeutycznych, leczniczych i chirurgicznych. Jeśli zostanie wybrane leczenie farmakologiczne, pacjentowi podaje się dożylnie prostaglandyny, leki trombolityczne i leki poprawiające przepływ krwi.

Przyczynę zablokowania naczynia można całkowicie wyeliminować, a jego drożność normalizować poprzez stentowanie przedniej ściany naczynia. Lekarze często uciekają się do angioplastyki wieńcowej.

Czy wszystko w artykule jest prawidłowe z medycznego punktu widzenia?

Odpowiadaj tylko jeśli posiadasz udokumentowaną wiedzę medyczną

Choroby o podobnych objawach:

Niewydolność płuc to stan charakteryzujący się niezdolnością układu płucnego do utrzymania prawidłowego składu gazometrycznego krwi lub ustabilizowania się na skutek silnego przeciążenia mechanizmów kompensacyjnych aparatu oddychania zewnętrznego. Podstawą tego patologicznego procesu jest naruszenie wymiany gazowej w układzie płucnym. Z tego powodu wymagana ilość tlenu nie dostaje się do organizmu człowieka, a poziom dwutlenku węgla stale wzrasta. Wszystko to powoduje głód tlenu w narządach.

Jakie są prawdopodobne konsekwencje choroby? O tym wszystkim porozmawiamy w naszej publikacji.

Informacje ogólne

Niedokrwienie (ICD-10 – pozycja I20-I25) to niebezpieczny stan patologiczny, który pojawia się w przypadku gwałtownego osłabienia przepływu krwi w ograniczonym obszarze tkanki ciała. Niedobór taki prowadzi do zakłócenia procesów metabolicznych, a także może powodować zaburzenia w funkcjonowaniu niektórych narządów. Należy zaznaczyć, że poszczególne tkanki organizmu człowieka wykazują odmienne reakcje na niedostateczne ukrwienie. Najbardziej narażone są najważniejsze narządy, takie jak serce i mózg. Struktury kostne i chrzęstne są mniej podatne na ograniczenie przepływu krwi.

Powoduje

Niedokrwienie często objawia się u osób starszych. Około 90% wszystkich zarejestrowanych przypadków tej choroby występuje u osób, u których występuje postępujące zwężenie ścian tętnic wieńcowych. Zwykle dzieje się to na tle rozwijającej się miażdżycy.

Oprócz powyższego choroba niedokrwienna może objawiać się w następujących przypadkach:

  • Ciężki skurcz naczyń.
  • Indywidualna skłonność organizmu do tworzenia zakrzepów krwi w wyniku pogorszenia krzepliwości krwi.
  • Zaburzenia krążenia płynów ustrojowych w naczyniach wieńcowych na poziomie mikroskopowym.

Czynniki wywołujące rozwój choroby

Istnieje wiele warunków wstępnych powstawania patologii. Wśród nich warto wyróżnić:

  • Systematyczne złe odżywianie.
  • Układanie codziennej diety opartej na dużej ilości pokarmów wysokotłuszczowych.
  • Nadmierne spożycie soli.
  • Prowadzenie siedzącego trybu życia.
  • Uzależnienie od używania wyrobów tytoniowych i alkoholowych.
  • Niechęć do walki z otyłością.
  • Rozwój przewlekłej cukrzycy.
  • Regularne bycie w stresujących sytuacjach.
  • Zła dziedziczność.

Diagnostyka

Aby potwierdzić rozpoznanie niedokrwienia, wymagana będzie konsultacja z kardiologiem. Po zapoznaniu się z listą skarg pacjenta specjalista ma obowiązek zadać pytania dotyczące pojawienia się pierwszych objawów, charakteru dolegliwości i odczuć wewnętrznych danej osoby. Lekarz powinien dysponować między innymi wywiadem zawierającym informacje o przebytych chorobach, stosowanych lekach farmakologicznych, przypadkach podobnych chorób wśród bliskich.

Po rozmowie z pacjentem kardiolog mierzy poziom ciśnienia krwi i ocenia tętno. Następnie za pomocą stetoskopu słucha się bicia serca. Podczas wydarzenia nakłuwane są granice mięśnia sercowego. Następnie przeprowadza się ogólne badanie organizmu, którego celem jest wykrycie obrzęków, zmian zewnętrznych w powierzchownych naczyniach krwionośnych oraz pojawienia się nowych formacji tkankowych pod skórą.

Na podstawie danych uzyskanych w wyniku powyższych działań lekarz może skierować pacjenta do diagnostyki, stosując następujące metody laboratoryjne:

  • Elektrokardiografia.
  • Radiografia.
  • Echokardiografia.
  • Fonokardiografia.
  • Badanie klinicznych i biochemicznych parametrów krwi.
  • Elektrokardiostymulacja.
  • Koronografia.
  • Badanie stanu mięśnia sercowego i naczyń krwionośnych poprzez wprowadzenie cewników.
  • Angiografia rezonansu magnetycznego.

Pacjent nie musi poddawać się wszelkim zabiegom diagnostycznym. Lekarz ustala zakres i charakter badań indywidualnie dla każdej osoby. Konieczność zastosowania określonych technik diagnostycznych zależy od objawów i stopnia ich nasilenia.

Objawy niedokrwienia serca

Często pacjent dowiaduje się, czym jest niedokrwienie, gdy wykazuje pierwsze oznaki choroby. Choroba charakteryzuje się powolnym rozwojem. Objawy stają się widoczne dopiero wtedy, gdy światło tętnic wieńcowych zwęża się o około 70%.

Jakie są objawy niedokrwienia tkanki mięśnia sercowego? Wśród głównych oznak rozwoju patologii należy zwrócić uwagę na:

  • Pojawienie się uczucia dyskomfortu w okolicy klatki piersiowej po intensywnej aktywności fizycznej lub psychicznej, wstrząs emocjonalny.
  • Ataki palącego bólu w miejscu, w którym znajduje się serce.
  • Dyskomfort podczas przemieszczania się z klatki piersiowej do narządów znajdujących się po lewej lub prawej stronie ciała.
  • Problemy z oddychaniem, uczucie braku powietrza;
  • Ogólne osłabienie, które uzupełniają lekkie nudności.
  • Rozwój przyspieszonego bicia serca, arytmia.
  • Wzrost ciśnienia krwi.
  • Obfite pocenie.

W przypadku braku terminowej diagnozy i odpowiedniego leczenia niedokrwienie serca zaczyna znacznie się rozwijać. Powyższe objawy coraz częściej dają się odczuć przy najmniejszym obciążeniu organizmu, a nawet w stanie fizycznego i emocjonalnego odpoczynku. Ataki stają się bardziej wyraźne i długotrwałe. Na tym tle może rozwinąć się zawał mięśnia sercowego, niewydolność serca i tak niebezpieczny stan, jak nagła śmierć wieńcowa.

Niedokrwienie mózgu

Jeśli nastąpi pogorszenie dopływu krwi do obszarów tkanki mózgowej, osoba zaczyna cierpieć na utratę pamięci, regularnie odczuwa duszność i trudności z koordynacją ruchów. Konsekwencją niedokrwienia mózgu jest także częściowe rozproszenie uwagi.

Rozwój niedokrwienia mózgu stwarza ogromne zagrożenie dla ludzi. Ponieważ w komórkach tego ważnego narządu mogą wystąpić nieodwracalne zmiany. Kiedy pojawią się pierwsze oznaki choroby, pacjent musi zostać pilnie hospitalizowany. Na pozytywne zmiany w tym przypadku można liczyć tylko wtedy, gdy terapię prowadzi się w warunkach szpitalnych. Tylko w ten sposób lekarze będą mogli monitorować ogólny stan pacjenta i podejmować działania mające na celu spowolnienie postępu choroby.

Niedokrwienie jelit

Lokalizacja obszarów tkankowych z zaburzeniami krążenia krwi w danym obszarze prowadzi do rozwoju znacznego bólu. Zazwyczaj pacjent odczuwa dyskomfort w pępku lub prawej górnej części brzucha. Ze względu na aktywację motoryki jelit osoba odczuwa częstą potrzebę wypróżnienia. Jednocześnie dochodzi do upłynnienia stolca i wymiotów. Krwawienie może wystąpić podczas wypróżnień.

Niedokrwienie kończyn dolnych

Przedstawiony charakter choroby jest diagnozowany dość często. Zazwyczaj niedokrwienie kończyn dolnych objawia się rozwojem zespołów bólowych w strukturach mięśniowych. Dyskomfort wzrasta wieczorem, a także podczas nocnego odpoczynku. Przecież w tym czasie nie ma aktywności fizycznej, a uszkodzone tkanki nie są wystarczająco nasycone substancjami odżywczymi i tlenem.

Nieleczone w niektórych obszarach skóry mogą tworzyć się owrzodzenia troficzne. Najczęściej takie nowotwory występują na palcach i stopach. Pacjent traci zdolność normalnego poruszania się, co utrudnia rozwój bólu. Ostatecznym skutkiem może być konieczność częściowej amputacji tkanek lub całej kończyny.

Ostra postać niedokrwienia

Co to jest ostre niedokrwienie? Lekarze podają tę definicję procesom patologicznym, których przebieg powoduje gwałtowne zakłócenie dopływu krwi do tkanek. Na tym tle nie występuje wystarczające nasycenie komórek organizmu w niektórych obszarach substancjami odżywczymi i tlenem.

Istnieją następujące stopnie niedokrwienia charakterystyczne dla tej postaci choroby:

  1. Bezwzględnie – choroba jest najcięższa. Pacjent cierpi na gwałtowne pogorszenie jakości życia i odczuwa skrajny dyskomfort w uszkodzonym obszarze tkanki ciała. W przypadku braku odpowiedniej pomocy lekarzy mogą rozwinąć się nieodwracalne zmiany w strukturze komórek.
  2. Subkompensowany – stopień ten charakteryzuje się rozwojem minimalnego dopływu krwi do dotkniętego obszaru. Tkanki objęte ogniskiem niedokrwienia w ograniczonym stopniu spełniają przypisane im funkcje.
  3. Wyrównany – następuje znaczne pogorszenie przepływu krwi. Jednak uszkodzony narząd może nadal wykonywać swoją pracę ze zmniejszoną wydajnością.

Przewlekła postać niedokrwienia

Co to jest przewlekłe niedokrwienie? Jeśli choroba rozwija się w tej postaci, następuje stopniowe, ledwo zauważalne zmniejszenie poziomu przepływu krwi w uszkodzonym obszarze ciała. Z biegiem czasu w ograniczonych obszarach tkanki mogą wystąpić nieodwracalne zmiany. Jednak takie procesy patologiczne osiągają swój punkt kulminacyjny w dłuższym okresie w porównaniu z niedokrwieniem, które występuje w ostrej postaci.

Jak postępuje choroba?

Niedokrwienie rozwija się etapami. Początkowo pojawiają się pierwsze negatywne zmiany w stanie organizmu, które przekładają się na zmiany w zachowaniu pacjenta. Osoba zaczyna mieć trudności z poruszaniem się. W szczególności zmienia się jego chód. Na tym tle pojawia się drażliwość nerwowa, która może przekształcić się w długotrwałe stany depresyjne. Pacjentowi staje się trudno kontrolować siebie w życiu codziennym.

Jeśli nie ma leczenia lub terapia nie przynosi rezultatów, problemy neurologiczne stają się bardziej widoczne. Rozwija się tak zwane niedokrwienie mózgu. Zwiększona nerwowość objawia się w znacznym stopniu. Pacjent odczuwa ciągły strach przed atakami niedokrwiennymi i nieustannie odczuwa negatywne emocje w związku z ryzykiem nagłej śmierci.

Ostatecznie nowotwory pojawiają się w dotkniętych obszarach tkanki. Bez odpowiedniego leczenia procesy stają się nieodwracalne. Wszystko to prowadzi do niepełnosprawności i utraty zdolności do pracy. W późniejszych stadiach niedokrwienie mózgu może prowadzić do całkowitej utraty samokontroli. W rezultacie pacjent nie jest w stanie sam się o siebie zatroszczyć.

Zapobieganie

Jak wiadomo, rozwojowi każdej choroby łatwiej jest zapobiegać niż leczyć. Badania nad tak powszechnym problemem, jak niedokrwienie, pozwoliły lekarzom opracować szereg środków, których zastosowanie pozwala osobom z grupy ryzyka uniknąć straszliwej diagnozy.

Przede wszystkim eksperci zalecają ostrożne podejście do przygotowywania codziennej diety. Ważne jest, aby ograniczyć spożycie tłustych potraw, zwłaszcza smażonych, zawierających wysoki poziom cholesterolu. Ponadto pokarm należy przyjmować w ilościach odpowiadających aktywności ruchowej i umysłowej.

Kolejną ważną decyzją mającą na celu zapobieganie rozwojowi niedokrwienia jest ścisłe przestrzeganie określonej codziennej rutyny. Okresy spokoju powinny być w równym stopniu przeplatane stresem ciała. Ćwiczenia fizyczne są szczególnie ważne dla osób, których praca wymaga długiego siedzenia.

Kolejnym krokiem na drodze do zdrowia jest poddawanie się regularnym badaniom u specjalistów. Podstawowe znaczenie ma diagnostyka budowy krwi i określenie wskaźnika lepkości płynu ustrojowego. Środek ten pozwala uniknąć zablokowania naczyń krwionośnych i wszelkich odchyleń od normy.

Osoby zagrożone powinny zaprzestać picia alkoholu i palenia. To właśnie te złe nawyki, w połączeniu z niską codzienną aktywnością, powodują zwężenie światła naczyń krwionośnych i ich zablokowanie.

Terapia lekowa

Rehabilitacja przy diagnozowaniu niedokrwienia wymaga stosowania złożonej terapii. W zależności od ciężkości choroby można zastosować zarówno zachowawcze, jak i chirurgiczne metody leczenia. Konieczność hospitalizacji danej osoby ustalana jest indywidualnie.

Jeśli mówimy o terapii lekowej, w tym przypadku pacjentowi można przepisać następujące leki:

  • „Isoket”, „Nitrogliceryna”, „Nitrolingval” - przyjmowanie leków ma pozytywny wpływ na zwiększenie światła tętnic wieńcowych.
  • „Metopropol”, „Atenolol” - pozwalają wyeliminować efekt przyspieszonego bicia serca, zmniejszyć potrzebę nasycenia tkanki mięśnia sercowego dużą ilością tlenu.
  • „Verampil”, „Nifediprin” - obniżają ciśnienie krwi i czynią tkankę mięśnia sercowego bardziej odporną na stres fizyczny.
  • „Aspiryna”, „Heparyna”, „Cardiomagnyl” - rozrzedzają strukturę krwi i pomagają poprawić drożność naczyń wieńcowych.

Przyjmowanie powyższych leków wydaje się być skutecznym rozwiązaniem w diagnostyce niedokrwienia we wczesnych stadiach rozwoju. Oczywiście stosowanie takich leków jest uzasadnione tylko po konsultacji ze specjalistą.

Chirurgia

Jeśli zastosowanie środków farmakologicznych daje nieznaczne rezultaty, a choroba nadal rozwija się stopniowo, nie da się uniknąć chirurgicznego rozwiązania problemu. Aby złagodzić obszar niedokrwienia tkanek, lekarze mogą zastosować następujące metody chirurgiczne:

  1. Operacja pomostowania wieńcowego – rozwiązanie umożliwia nasycenie krwią dotkniętego obszaru tkanki poprzez utworzenie ścieżki bajpasu. W takim przypadku za boczniki mogą służyć tętnice wewnętrzne lub żyły powierzchowne na ciele pacjenta.
  2. Angioplastyka jest operacją pozwalającą na przywrócenie dotychczasowej drożności uszkodzonych naczyń wieńcowych w wyniku wprowadzenia do tkanki przewodnika z metalowej siatki.
  3. Laserowa rewaskularyzacja mięśnia sercowego jest metodą stanowiącą alternatywę dla operacji bajpasów wieńcowych. Podczas operacji chirurg tworzy sieć bardzo cienkich kanałów w uszkodzonych tkankach mięśnia sercowego. Służy do tego specjalne urządzenie laserowe.

Jak pokazuje praktyka, wysoka jakość operacji pozwala pacjentowi z niedokrwieniem powrócić do zwykłego rytmu życia. Zmniejsza to prawdopodobieństwo zawału serca i niepełnosprawności. W niektórych przypadkach jedyną opcją, która pozwala pacjentowi uniknąć śmierci, jest operacja.

Konsekwencje niedokrwienia mięśnia sercowego

Zmiany strukturalne i ultrastrukturalne

Zmiany metaboliczne

Dysfunkcja serca

Arytmie

Odruchowa aktywacja układu współczulnego

Ból dławicowy

Kaskada niedokrwienna

  • obniżone pH i zwiększone stężenie jonów K+ w krwi żylnej wypływającej z obszaru niedokrwiennego;
  • regionalny nieprawidłowy ruch ścian LV i objawy globalnej dysfunkcji rozkurczowej i skurczowej LV;
  • zmiany wyglądu odcinka ST.

Ostry zespół wieńcowy to ostra faza choroby wieńcowej. Miażdżyca, która leży u podstaw choroby niedokrwiennej serca, nie jest procesem postępującym liniowo i stabilnym. Miażdżyca tętnic wieńcowych charakteryzuje się naprzemiennymi fazami stabilnej progresji i zaostrzenia choroby.

IHD to rozbieżność pomiędzy przepływem wieńcowym a potrzebami metabolicznymi mięśnia sercowego, tj. wielkość zużycia tlenu przez mięsień sercowy (PMO2).

W niektórych przypadkach obraz kliniczny przewlekłej, stabilnej choroby niedokrwiennej serca wynika z objawów przedmiotowych i przedmiotowych dysfunkcji LV. Stan ten określa się mianem kardiomiopatii niedokrwiennej. Kardiomiopatia niedokrwienna jest najczęstszą postacią niewydolności serca w krajach rozwiniętych, występującą w 2/3 do 3/4 przypadków.

Film o sanatorium „Białoruś”, Druskieniki, Litwa

Tylko lekarz może postawić diagnozę i zalecić leczenie podczas osobistej konsultacji.

Nowości naukowo-medyczne dotyczące leczenia i profilaktyki chorób u dorosłych i dzieci.

Zagraniczne kliniki, szpitale i kurorty - badania i rehabilitacja za granicą.

Podczas korzystania z materiałów ze strony aktywne odniesienie jest obowiązkowe.

Choroby serca

iserdce

Konsekwencje i metody leczenia choroby niedokrwiennej serca

Warunkiem rozwoju niedokrwienia mięśnia sercowego jest niedobór tlenu w mięśniu sercowym z powodu upośledzonego przepływu krwi w tętnicach i naczyniach wieńcowych. Najczęściej takie zaburzenia występują na tle miażdżycy naczyń wieńcowych, której towarzyszy zwężenie światła naczyń i tworzenie się blaszek. Niedokrwienie rozwija się w dwóch postaciach: ostrej lub przewlekłej i objawia się postaciami klinicznymi, takimi jak zawał serca lub zaburzenia rytmu serca, dusznica bolesna lub nagła śmierć wieńcowa. Przez wiele lat niedokrwienie serca było błędnie określane jako patologia czysto męska, gdyż mężczyźni są do niego bardziej predysponowani i istnieje tendencja do niedokrwiennego „odmładzania”, gdy chorobę wieńcową rozpoznaje się w młodszym wieku.

Czynniki predysponujące

Eksperci identyfikują konkretne czynniki ryzyka, które predysponują do rozwoju i postępu niedokrwienia mięśnia sercowego. Dzielą się na dwie szerokie grupy: modyfikowalne i niemodyfikowane. Ostatnia grupa to czynniki ryzyka, których nie można skorygować ani wyeliminować. Należą do nich rasa, płeć i wiek, a także czynniki dziedziczne.

Męską predyspozycję do patologii obserwuje się u pacjentów do około 55. roku życia. Kobiety w tym wieku rozpoczynają menopauzę, kiedy wydzielanie estrogenów wyraźnie maleje.

Ponieważ estrogeny działają ochronnie na naczynia krwionośne i mięsień sercowy, wraz ze spadkiem ich poziomu wzrasta ryzyko rozwoju zmian miażdżycowych naczyniowych. Z tego powodu po 55. roku życia częstość występowania niedokrwienia u pacjentów obu płci staje się w przybliżeniu taka sama. Nie da się wyeliminować czynników ryzyka, takich jak wiek, wraz z którym coraz częstsze i zaostrzają się przypadki stanów patologicznych naczyń krwionośnych i serca. Nie można również wyeliminować czynników takich jak dziedziczność. Praktyka pokazuje, że jeśli bezpośredni krewni cierpią na zawał serca lub umierają z powodu patologii serca przed 50. rokiem życia, ryzyko niedokrwienia wzrasta. Badania wykazały, że w populacji krajów skandynawskich nadciśnienie tętnicze i niedokrwienie diagnozuje się znacznie częściej niż u osób rasy Negroid. Dlatego też rasę należy również uwzględnić jako czynnik ryzyka patologii niedokrwiennej.

W odróżnieniu od czynników nieusuwalnych, czynniki modyfikowalne można korygować, gdyż każdy, jeśli chce, może zmienić swój tryb życia, wykorzenić nałogi itp. Tę grupę etiologiczną zazwyczaj wyróżnia ścisły związek czynników, dzięki czemu eliminując jedną przyczynę, można pozbyć się innego. Jeśli na przykład ograniczysz spożycie pokarmów bogatych w tłuszcze zwierzęce, możesz obniżyć poziom cholesterolu, a także pozbyć się nadwagi, co pomoże zminimalizować skoki ciśnienia.

Na wzrost ryzyka rozwoju niedokrwienia wpływają:

  • Brak aktywności fizycznej – niewystarczająca aktywność fizyczna i siedzący tryb życia – to najczęstsze czynniki ryzyka niedokrwienia, które nazywane są plagą XXI wieku. Zjawisko to można całkowicie wyeliminować, trzeba chodzić codziennie, ogólnie rzecz biorąc, starać się więcej chodzić.
  • Otyłość - niedokrwienie często wiąże się z podobnym czynnikiem, który pojawia się podczas przejadania się, nadużywania tłustych i niezdrowych węglowodanów, wysokokalorycznych pokarmów i często staje się konsekwencją hipodynamicznego stylu życia.
  • Palenie - nikotyna powoduje głód tlenu w organizmie i działa zwężająco na naczynia krwionośne, co zakłóca przepływ krwi, zwiększa ciśnienie krwi i zwiększa ryzyko patologii niedokrwiennych.
  • Cukrzyca – udowodniono, że czynniki takie jak cukrzyca są ściśle powiązane z patologią niedokrwienną i negatywnie wpływają na ogólny przebieg choroby i jej rokowanie. Statystyki są nieubłagane – diabetycy najczęściej umierają na zawał serca, który jest kliniczną postacią niedokrwienną.
  • Nadciśnienie - taki stan patologiczny znacznie zwiększa ryzyko różnych postaci niedokrwiennych, ponieważ przerost lewej komory, charakterystyczny dla nadciśnienia, prowadzi do śmierci z powodu patologii wieńcowej.
  • Przewlekłe stany stresowe - czynniki te wpływają również na rozwój, przebieg i progresję patologii niedokrwiennej, ponieważ przewlekły stres zmusza mięsień sercowy do pracy z dodatkowymi obciążeniami, co pogarsza dopływ tlenu do tkanek serca i zwiększa ciśnienie.
  • Zwiększona krzepliwość krwi – zakrzepica na ścianach tętnic wieńcowych powoduje niedostateczny dopływ krwi i zawał serca.
  • Zespół metaboliczny – przyczynia się do wzrostu częstości występowania patologii o etiologii miażdżycowej (dławica piersiowa, zawał serca) i cukrzycy. Objawia się otyłością brzuszną, wysokim ciśnieniem krwi i wysokim poziomem glukozy we krwi.

Jeśli wystąpi kilka czynników, niedokrwienie zaczyna szybko postępować i pojawiają się różne powikłania.

Możliwe powikłania i konsekwencje po niedokrwieniu

Upośledzony dopływ krwi do serca i uszkodzenie niedokrwienne lewej komory powodują powstawanie licznych zaburzeń o charakterze morfologicznym i funkcjonalnym, które dodatkowo determinują przebieg i rokowanie patologii. Najczęściej konsekwencje niedokrwienia objawiają się w dość rozległych postaciach.

Kardioskleroza o charakterze pozawałowym lub rozproszonym

Według statystyk stan ten jest uważany za jeden z najczęściej diagnozowanych następstw niedokrwienia. Stanowi temu towarzyszy rozrost tkanki łącznej na dużą skalę, patogenna wymiana mięśniowo-włóknista i deformacja zastawki. Ogniska tego rodzaju są zwykle zlokalizowane w miejscu martwicy tkanki serca.

Hibernacja mięśnia sercowego

Konsekwencja ta jest formą długotrwałej dysfunkcji serca spowodowanej przewlekłą lub nawracającą chorobą wieńcową. Hibernacja, czyli stan uśpienia mięśnia sercowego, odnosi się do reakcji adaptacyjnych organizmu, tzn. serce dostosowuje się do istniejącego dopływu krwi, dostosowując swoją kurczliwość do istniejącego przepływu krwi.

Dysfunkcja skurczowa lub rozkurczowa lewej komory lub ich kombinacja

Choroba wieńcowa prowadzi do dysfunkcji skurczowej, gdy kurczliwość lewej komory jest upośledzona. Zazwyczaj stan ten jest spowodowany masową śmiercią kardiomiocytów podczas zawału serca. Dysfunkcja skurczowa charakteryzuje się ogólnym osłabieniem i przekrwieniem płuc. Niedokrwienie może również prowadzić do dysfunkcji rozkurczowej, gdy kurczliwość lewej komory pozostaje prawidłowa, ale dochodzi do naruszenia związku między wypełnieniem wczesnego rozkurczu a skurczem przedsionków.

Angina pectoris

Dławica piersiowa może działać jako postać niedokrwienna lub jej powikłanie. Podobny stan występuje na tle niewydolności krążenia wieńcowego, gdy mięsień sercowy nie otrzymuje wymaganych objętości krwi bogatej w tlen.

Zaburzenia przewodzenia i arytmie

Zwykle mięsień sercowy w spoczynku kurczy się mniej więcej raz na minutę. U dzieci normą jest ponad 100 uderzeń serca na minutę, a u sportowców – mniej niż 60. Choroba niedokrwienna prowadzi do nieprawidłowego funkcjonowania impulsów elektrycznych inicjujących skurcz mięśnia sercowego.

Ostra niewydolność serca

Przewlekłe niedokrwienie może spowodować nagłe zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego, co prowadzi do przeciążenia serca i zakłócenia dopływu krwi płucnej i wewnątrzsercowej. Najczęściej taką konsekwencję poprzedza choroba wieńcowa w postaci zawału serca.

Dławica piersiowa jako powikłanie niedokrwienia mięśnia sercowego

Bardzo często choroba wieńcowa jest powikłana stanem patologicznym, takim jak dławica piersiowa. Powikłanie to charakteryzuje się bolesnymi atakami w okolicy mięśnia sercowego, które występują podczas aktywności fizycznej, takiej jak wchodzenie po schodach, bieganie, pływanie itp. Stres i przejadanie się mogą być również odpowiedzialne za wystąpienie dławicy piersiowej. Takie ataki, którym często towarzyszy niedokrwienie, występują u osób z niskim progiem wrażliwości nawet podczas normalnych czynności domowych, takich jak mycie zębów, ubieranie się, gotowanie itp.

Dławica piersiowa często charakteryzuje się bólem uciskowo-palącym lub ściskającym, zlokalizowanym głównie za mostkiem. Niedokrwieniu dusznicy bolesnej może towarzyszyć straszny strach przed śmiercią, pacjent zaczyna się mocno pocić i dusić. Po zatrzymaniu ataku ból ustępuje, następnie dusznicy bolesnej towarzyszy silne osłabienie, a nawet wyczerpanie.

Metody leczenia choroby wieńcowej

Rozpoznanie choroby niedokrwiennej serca rozpoczyna się od oceny objawów klinicznych, zaleca się laboratoryjne badania krwi na obecność glukozy i hemoglobiny, cholesterolu i trójglicerydów. Chorobę wieńcową diagnozuje się za pomocą technik instrumentalnych, takich jak elektrokardiografia i echokardiografia, angiografia wieńcowa (angiografia wieńcowa) i próby wysiłkowe (bieżnia, ergometria rowerowa) oraz codzienne monitorowanie EKG metodą Holtera.

Angiografia wieńcowa pozwala określić stopień zwężenia i niedrożności drożności, a także okluzji naczyń, jednak należy ją wykonywać z dużą ostrożnością, gdyż wprowadzenie środka kontrastowego do naczyń może skutkować odpowiedzią w postaci alergia, a nawet wstrząs anafilaktyczny.

Niedokrwienie wymaga indywidualnego doboru taktyki terapeutycznej w zależności od postaci klinicznych (zawał serca, arytmia, niewydolność czy dławica piersiowa), choć istnieją główne kierunki, na których opiera się leczenie:

  • Terapia lekowa;
  • Leczenie nielekowe;
  • Pomostowanie aortalno-wieńcowe lub rewaskularyzacja chirurgiczna;
  • Angioplastyka wieńcowa i inne techniki wewnątrznaczyniowe.

Leczenie farmakologiczne wymagane w chorobie niedokrwiennej opiera się na przyjmowaniu leków obniżających cholesterol, β-adrenolityków (atenolol, metoprolol) i leków przeciwpłytkowych. Jeśli nie ma specjalnych przeciwwskazań, główne leczenie uzupełnia się azotanami (nitrogliceryną) i lekami moczopędnymi (veroshpiron, furosemid) oraz działaniem przeciwarytmicznym. Zastosowanie nitrogliceryny sprzyja rozszerzeniu naczyń wieńcowych i zapewnia szybki dopływ krwi do serca. Lek pomaga, jeśli zaczyna się dusznica bolesna, zawał serca lub obrzęk płuc. Leczenie przeciw niedokrwieniu polega na przyjmowaniu antagonistów wapnia (nifedypina, werapamil), które działają przeciwdławicowo i hipotensyjnie, zwiększając odporność na wysiłek fizyczny. Aby zapobiec zakrzepicy i usunąć istniejące skrzepy krwi, zaleca się leczenie streptokinazą, heparyną i kwasem acetylosalicylowym.

Choroba wieńcowa wymaga natychmiastowej eliminacji niekorzystnych czynników ją wywołujących, dlatego leczenie polega na wykorzenieniu złych nawyków (uzależnienie od alkoholu, narkotyków czy tytoniu), racjonalnie przemyślanej diecie i aktywnym trybie życia. Wszystkie te działania stanowią leczenie niefarmakologiczne. Wraz z rozwojem ciężkich postaci niedokrwienia leczy się go technikami chirurgicznymi obejmującymi chirurgię rekonstrukcyjną.

Takie leczenie obejmuje następujące operacje:

  • Pomostowanie aortalno-wieńcowe odnosi się do złożonych interwencji chirurgicznych polegających na stworzeniu sztucznego układu krążenia w celu ominięcia zablokowanego naczynia.
  • Stentowanie i angioplastyka balonowa to dość prosty zabieg dla doświadczonego chirurga, polegający na wprowadzeniu do tętnicy wieńcowej specjalnego cewnika balonowego, który rozszerza naczynie w miejscu jego zwężenia. W przypadku niepowodzenia w miejscu patologicznego zwężenia naczyń zakłada się specjalny stent. To leczenie nazywa się stentowaniem.

Choroba wieńcowa charakteryzuje się niejednoznacznym rokowaniem, zależnym od czynników takich jak współistniejące patologie (nadciśnienie, zaburzenia metabolizmu lipidów), powikłania (dusznica bolesna, zawał serca) itp.

Konsekwencje niedokrwienia

1. W przypadku krótkotrwałego niedokrwienia lub dobrze rozwiniętych zabezpieczeń tkanka może być praktycznie nieuszkodzona.

2. Przy płytkim, ale długotrwałym niedokrwieniu rozwijają się również zmiany zanikowe w komórkach miąższowych z proliferacją tkanki łącznej.

3. Jeśli nie zostanie przywrócony przepływ krwi w niedokrwionej tkance, następuje zawał serca. Zawał serca to martwica niedokrwienna obszaru narządu lub tkanki spowodowana nagłym ustaniem przepływu krwi. W rzadkich przypadkach zawał serca może rozwinąć się z powodu naruszenia odpływu żylnego - z przekrwieniem żylnym.

Na podstawie koloru uszkodzonej tkanki rozróżnia się zawał biały i czerwony. Biały zawał powstaje w procesie martwicy (martwicy) tkanki niedokrwiennej zawierającej niewielką ilość krwi z powodu braku lub bardzo słabego rozwoju naczyń pobocznych (funkcjonalnie absolutnie niewystarczające zabezpieczenia). Naczynia krwionośne w tkance niedokrwionej są wypełnione głównie osoczem krwi i prawie nie zawierają czerwonych krwinek. Biały zawał rozwija się na przykład w śledzionie, sercu i nerkach. Powstawanie czerwonego zawału jest wynikiem niedokrwiennej martwicy tkanki, która ma niewielki dopływ krwi obocznej (funkcjonalnie stosunkowo wystarczające zabezpieczenia), ale wystarczający do gromadzenia się znacznej ilości krwi w tej tkance. Podczas niedokrwiennego uszkodzenia ścian naczyń zwiększa się ich przepuszczalność. Czerwone krwinki dostają się do przestrzeni pozanaczyniowej w wyniku diapedezy. Następnie ściany naczyń krwionośnych ulegają zniszczeniu, a czerwone krwinki wraz z produktami rozpadu „wypychają tkankę”. Tkanina zmienia kolor na czerwony.

28. Niedokrwienie: etiologia, klasyfikacja. Mikrokrążenie podczas niedokrwienia. Objawy i skutki niedokrwienia.

Niedokrwienie to zmniejszenie dopływu krwi do narządu lub tkanki w wyniku utrudnienia przepływu krwi przez naczynia doprowadzające.

Przyczyny zwiększonego oporu przepływu krwi w tętnicach:

Ucisk (ciśnienie zewnętrzne) naczyń doprowadzających (guz, blizna, podwiązanie, ciało obce). Ten typ niedokrwienia nazywany jest niedokrwieniem uciskowym.

Niedrożność naczyń doprowadzających - w wyniku całkowitego lub częściowego zamknięcia światła tętnicy od wewnątrz przez skrzeplinę lub zator.

Skurcz naczyń tętnic doprowadzających jest wynikiem zwężenia naczyń mięśni gładkich naczyń. Mechanizmy skurczu tętnic: a) zewnątrzkomórkowy – związany z długotrwałym krążeniem substancji zwężających naczynia krwionośne we krwi. Są to: katecholaminy, serotonina; b) błonowe – związane z zaburzeniem procesu repolaryzacji błon komórek mięśni gładkich; c) wewnątrzkomórkowy – wewnątrzkomórkowy transport jonów wapnia zostaje zakłócony, co powoduje nierozkurczowy skurcz komórek mięśni gładkich.

Mikrokrążenie podczas niedokrwienia:

Różnica ciśnień tętniczo-żylnych ulega zmniejszeniu na skutek spadku ciśnienia hydrostatycznego w tętniczej części łożyska.

Opór przepływu krwi w tętniczej części łożyska wzrasta w wyniku utrudnienia przepływu krwi w tętnicach doprowadzających.

Objętościowa prędkość przepływu krwi ulega zmniejszeniu na skutek zmniejszenia różnicy ciśnień tętniczo-żylnych i zwiększenia oporu przepływu krwi.

Liniowa prędkość przepływu krwi ulega zmniejszeniu na skutek zmniejszenia różnicy ciśnień tętniczo-żylnych i zwiększonego oporu przepływu krwi.

Całkowite pole przekroju złoża kapilarnego zmniejsza się poprzez zamknięcie części funkcjonujących naczyń włosowatych.

Zmniejszenie średnicy i liczby widocznych naczyń tętniczych na skutek ich zwężenia i zmniejszonego dopływu krwi.

Bladość tkanek lub narządów spowodowana zmniejszonym dopływem krwi i zmniejszeniem liczby funkcjonujących naczyń włosowatych.

Zmniejszenie pulsacji tętnic w wyniku ich wypełnienia krwią.

Obniżenie temperatury niedokrwionej tkanki lub narządu jest konsekwencją zmniejszenia dopływu ciepłej krwi tętniczej, a w konsekwencji zmniejszenia metabolizmu.

Zmniejszone tworzenie się limfy w wyniku zmniejszonego ciśnienia perfuzji w mikronaczyniach tkankowych.

Zmniejszenie objętości i turgoru tkanek i narządów z powodu niewystarczającego wypełnienia krwią i limfą.

Zmniejszone funkcje specyficzne.

Zmniejszone niespecyficzne funkcje i procesy: miejscowe reakcje obronne, powstawanie limfy, procesy plastyczne.

Rozwój procesów dystroficznych, hipotrofia i atrofia tkanek.

Martwica i zawał.

Znaczenie poziomu funkcjonowania tkanek i narządów, przecieków i krążenia obocznego w przebiegu niedokrwienia. Zawał serca w wyniku niedokrwienia.

29. Zatory: etiologia, klasyfikacja ze względu na rodzaj zatorów, konsekwencje. Zatorowość krążenia ogólnoustrojowego i płucnego. Zatorowość paradoksalna i wsteczna.

Zatorowość jest procesem patologicznym wywołanym przez różne substraty (zatory) krążące we krwi/limfie, które normalnie nie występują, ale mogą powodować ostrą okluzję z zaburzeniami dopływu krwi do narządu/tkanki.

Z układu żylnego krążenia ogólnoustrojowego i prawych części serca do krążenia płucnego.

Od małego do krążenia ogólnoustrojowego

Od systemu portalowego do żyły wrotnej

Choroba zakrzepowo-zatorowa to zablokowanie przez skrzep krwi, który odrywa się od miejsca jego powstania i przedostaje się do krążącej krwi, w wyniku czego rozwija się niedokrwienie i martwica.

Tłuste – transport z krwią i okluzja małych naczyń

Tkanka – zamknięcie naczyń krwionośnych przez produkty rozpadu własnych tkanek

Mikrobiologiczne – zamknięcie naczyń przez MOmi lub fragmenty zakażonej choroby zakrzepowo-zatorowej poddanej ropnemu zapaleniu

Powietrze – przedostawanie się pęcherzyków powietrza do krwioobiegu

Gaz – wydzielanie gazów rozpuszczonych we krwi (zwykle azotu)

Zator ciałami obcymi: strzał, kula, odłamki

Zatorowość krążenia płucnego. Zatory zamykają światło tętnic płucnych. Cząsteczki obce dostają się do tętnic płucnych z naczyń żylnych krążenia ogólnoustrojowego i prawej połowy serca. Konsekwencje zależą od składu, wielkości zatorów i ich całkowitej masy. Szczególnie niebezpieczna jest zatorowość mnoga małych tętnic płucnych. Przepływ krwi jest zakłócony. Wzrasta ciśnienie krwi w naczyniach krążenia płucnego, przepływ krwi do lewego przedsionka i komory jest ograniczony, zmniejsza się udar i pojemność minutowa serca, a ciśnienie krwi gwałtownie spada. Niedociśnienie jest charakterystycznym objawem masywnej zatorowości naczyń krążenia płucnego. Spadek ciśnienia krwi negatywnie wpływa na czynność funkcjonalną samego serca z powodu niedotlenienia mięśnia sercowego. Spadek ciśnienia krwi łączy się ze znacznym wzrostem ogólnoustrojowego ciśnienia żylnego i rozwojem ostrej niewydolności prawej komory (ostry zespół serca płucnego).

Zatorowości płucnej towarzyszą zmiany w składzie gazów krwi. Duszność pojawia się jako reakcja odruchowa na podrażnienie chemoreceptorów stref odruchowych krążenia ogólnoustrojowego oraz jako reakcja pól receptorowych układu krążenia płucnego. Skrócenie oddechu pomaga zwiększyć natlenienie krwi i uwolnić ją z CO2.

Zatorowość najczęściej dotyczy tętnic krezkowych, tętnic nerek, śledziony, mózgu i mięśnia sercowego.

Zatorowość wsteczna, w którym ruch zatoru następuje wbrew naturalnemu przepływowi krwi. Z reguły jest to charakterystyczne dla naczyń żylnych zorientowanych pionowo, w których zator ma większą gęstość niż osocze krwi, a jego ruch podlega w większym stopniu grawitacji niż hemodynamiki. Również zatorowość wsteczna z dystalnych części tętnicy może być spowodowana patologicznym gradientem ciśnienia krwi.

Znany także zator paradoksalny. W przypadku zatorowości paradoksalnej cząsteczka swobodnie przenika z układu żylnego koła ogólnoustrojowego do układu tętniczego, omijając małe koło, z powodu istniejącej wady serca. Dzieje się tak w przypadku wady przegrody międzykomorowej lub międzyprzedsionkowej lub w przypadku innej wady z przeciekiem prawo-lewym.

Aby kontynuować pobieranie, musisz zebrać obraz.

Niedokrwienie - naruszenie krążenia obwodowego, które polega na ograniczeniu lub całkowitym zaprzestaniu przepływu krwi tętniczej do narządu.

Etiologia:

1. niedrożność (zatorowość, zakrzepica, stwardnienie) tętnicy,

2. obturacja,

3. skurcz naczyń.

Odpowiednio, zgodnie z etiologią, niedokrwienie występuje:

1. Ucisk 2. Obturacyjny 3. Angiospastyczny

1. kompresja – ucisk tętnicy przez podwiązanie, bliznę, guz, ciało obce itp.

2. przeszkadzający – zakrzepica, zatorowość (miażdżyca, zarostowe zapalenie wsierdzia, guzkowe zapalenie tętnic)

3. angiospastyczny – emocje (strach, złość), czynniki fizyczne i chemiczne (zimno, urazy, podrażnienia mechaniczne, chemikalia, toksyny bakteryjne).

Różnice między skurczem fizjologicznym a skurczem patologicznym polegają na utrzymywaniu się i czasie trwania tego ostatniego.

Zmiany mikroskopowe podczas niedokrwienia:

1. zwężenie tętniczek,

2. zmniejszenie liczby funkcjonujących naczyń (zapadnięcie się wielu naczyń),

3. spowolnienie przepływu krwi z wyraźniejszym niż liniowe spowolnieniem prędkości objętościowej,

4. obniżenie ciśnienia krwi,

5. niedotlenienie tkanek,

6. tętniczo-żylna różnica w O2 nieznacznie wzrasta

7. zmniejszone tempo metabolizmu

8. nagromadzenie niedotlenionych produktów przemiany materii => kwasica.

Zmiany makroskopowe podczas niedokrwienia:

1. bladość tkanek (mały przepływ krwi),

2. zmniejszenie objętości narządów, zmniejszenie turgoru tkanek,

3. obniżenie temperatury narządów,

4. bolesne odczucia (parestezje – mrowienie, gęsia skórka; ból aż do bolesnego wstrząsu).

Etapy niedokrwienia:

etap obniżonego tempa metabolizmu;

etap zmian dystroficznych: zmniejszona synteza enzymów, NK, białek strukturalnych => zmiany w organellach (obrzęk mitochondriów, zaburzenie struktury krypt, następnie ich redukcja i zniszczenie, śmierć jądra), śmierć komórki => martwica (zawał) );

etap stwardnienia: synteza tkanki łącznej => bliznowacenie (synteza kolagenu, kwaśnych i obojętnych glikozaminoglikanów) => stwardnienie rozsiane.

Niedokrwienie naczynioruchowe (neurospastyczne): mechanizm: skurcz tętnicy nerkowej w jednej nerce prowadzi do odruchowego skurczu w drugiej, skurczu innych tętnic (być może uwarunkowany odruchowy charakter skurczu), przyczyny: strach, stres, dominacja tonu być może współczulnego układu nerwowego bezpośrednie podrażnienie ośrodka naczynioruchowego toksynami, nowotworami, krwotokami mózgowymi, ze zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym, zapaleniem międzymózgowia.

Rodzaje budowy zabezpieczeń między tętnicami w różnych narządach:

Funkcjonalnie absolutnie wystarczające - mięśnie, krezka, mózg. Wynik jest korzystny, całkowite wyleczenie

Funkcjonalnie stosunkowo niewystarczające - płuca, skóra, nadnercza, pęcherz. Wynik – czerwony zawał krwotoczny

Funkcjonalnie absolutnie niewystarczające - serce, śledziona, mięsień sercowy, naczynia mózgowe, nerki. Wynik jest niekorzystny, biały zawał, martwica

Mechanizmy włączające boczny przepływ krwi:

Zróżnicowana średnica tętnic, nagromadzenie niecałkowitych produktów rozszczepienia, rozproszona ekspansja zespoleń, zwiększone ciśnienie, pH, akumulacja metabolitów

Wyniki w przypadku niedokrwienia:

1. Dystrofia

2. Atrofia

Czynniki determinujące wynik niedokrwienia:

Średnica uszkodzonej tętnicy;

Czas trwania skurczu, ucisku, zakrzepicy, zatorowości;

Szybkość rozwoju niedokrwienia i stopień obliteracji tętnicy (jeśli naczynie zostanie nagle podwiązane, nastąpi odruchowy skurcz innych tętnic);

Wrażliwość tkanek na niedotlenienie (najbardziej wrażliwe neurony, następnie mięsień sercowy);

Początkowy stan narządu (nadczynność pogarsza konsekwencje niedokrwienia);

Charakter rozwoju krążenia obocznego.