Odporność komórkowa jamy ustnej. Niespecyficzne doustne czynniki ochronne

1. Fizykochemiczne: funkcja barierowa nienaruszonej błony śluzowej jamy ustnej, funkcja myjąca śliny, oczyszczanie jamy ustnej podczas żucia itp.

2. Białka i peptydy śliny posiadające nieswoiste właściwości ochronne (czynniki humoralne). Ich lista znajduje się poniżej.

Lizozym– białko drobnocząsteczkowe, enzym rozszczepiający wiązanie b-1,4-glikozydowe w glikozaminoglikanach i polisacharydach błon komórkowych mikroorganizmów. Dodatkowo pobudza aktywność fagocytarną leukocytów i bierze udział w regeneracji. Lizozym występuje nie tylko w ślinie, ale także w innych płynach wydzielniczych.

Nukleazy ślinowe– RNazy i DNazy powodują degradację kwasów nukleinowych wirusów i bakterii, co odgrywa znaczącą rolę w ochronie organizmu przed przenikaniem czynników zakaźnych przez jamę ustną.

Laktoferyna to glikoproteina występująca nie tylko w ślinie, ale także w innych wydzielinach: siarze, łzach itp. Wiąże żelazo bakterii i tym samym zakłóca w nich przebieg procesów redoks, zapewniając działanie bakteriostatyczne.

Hisstatyny– polipeptydy bogate w histydynę, znanych jest 12 ich rodzajów. Hisstatyny działają przeciwwirusowo, przeciwbakteryjnie i przeciwgrzybiczo, a także biorą udział w tworzeniu błonki nabytej.

Białka układu dopełniacza, które są obecne nie tylko w ślinie, ale także w innych płynach biologicznych, aktywując fagocytozę, uczestniczą w lizie drobnoustrojów i komórek zakażonych wirusem.

a-amylaza ślinowa nie tylko bierze udział w trawieniu węglowodanów pokarmowych w jamie ustnej, ale także jest zdolny do hydrolizy polisacharydów w błonach komórkowych niektórych bakterii.

Inhibitory proteinaz, występujące w ślinie, również należą do niespecyficznych czynników ochrony przeciwdrobnoustrojowej. W szczególności inhibitor a1-proteinazy, a2-makroglobulina, cystatyny. Inhibitor a1-proteinazy jest syntetyzowany w wątrobie, przenika do śliny z surowicy krwi, hamuje elastazę, kolagenazę, plazminę, kalikreinę, a także mikrobiologiczne proteinazy serynowe. a2-makroglobulina jest również syntetyzowana w wątrobie, przedostaje się do śliny z osocza krwi, tworząc nieaktywne kompleksy z proteinazami, może także występować w stanie wolnym. Cystatyny są syntetyzowane i wydzielane przez ślinianki przyuszne i podżuchwowe. Są to niskocząsteczkowe białka kwasowe, które hamują aktywność proteinaz cysteinowych, do których należą katepsyny D, B, H, L i inne zawierające grupy cysteinowe SH w centrum aktywnym. Cystatyny mają również właściwości adhezyjne, ponieważ są podobne do pierwotnej struktury fibronektyny i lamininy. Cystatyny i inne inhibitory proteinaz chronią białka śliny i błony śluzowej jamy ustnej przed rozkładem przez proteinazy oraz mają działanie przeciwdrobnoustrojowe i przeciwwirusowe. Kininy powstałe pod wpływem kalikreiny ślinowej wykazują wyraźną aktywność chemotaktyczną. Oprócz aktywowania migracji leukocytów do miejsca zapalenia, kininy promują także migrację leukocytów poprzez zwiększenie przepuszczalności naczyń tkanek jamy ustnej. Niespecyficzną ochronę antybakteryjną jamy ustnej zapewniają enzymy uwalniane przez migrujące leukocyty i wydzielane przez gruczoły ślinowe: lizozym, RNaza, DNaza, mieloperoksydaza i inne.

3. Komórkowe nieswoiste czynniki ochrony przeciwdrobnoustrojowej – odporność komórkowa , do którego zalicza się leukocyty (granulocyty), w szczególności neutrofile lub leukocyty polimorfojądrowe (PMN), eozynofile i bazofile, monocyty i produkty ich różnicowania – makrofagi, komórki NK (komórki NK) – jeden z rodzajów limfocytów, a także komórki tuczne . Neutrofile i makrofagi mogą fagocytować bakterie i grzyby. Komórki tuczne biorą udział w rozwoju odpowiedzi zapalnej, uwalniając mediatory stanu zapalnego (histaminę, serotoninę, leukotrieny itp.). Normalne komórki zabójcze sprawują nadzór immunologiczny nad komórkami nowotworowymi, wykrywają je i niszczą.

Specyficzne czynniki chroniące jamę ustną.

W ciągu swojego życia organizm napotyka wiele obcych czynników, cząsteczek i organizmów. W odpowiedzi na to układ odpornościowy tworzy odporność swoistą (nabytą) – limfocytową. Charakteryzuje się następującymi podstawowymi właściwościami: wysoką specyficznością, obecnością pamięci immunologicznej napotkanego czynnika oraz umiejętnością odróżnienia „własnego” od „obcego”. Zaburzenia w układzie odpornościowym, prowadzące do uznania „własnego” za „obce”, mogą prowadzić do zniszczenia cząsteczek własnych organizmu i rozwoju chorób autoimmunologicznych.

Wyróżnia się dwa typy specyficznej odpowiedzi immunologicznej: humoralną i komórkową. Humoralny wiąże się z wytwarzaniem przeciwciał (immunoglobulin) - specjalnych białek, które krążą we krwi i innych płynach biologicznych organizmu i są zdolne do specyficznego wiązania się z obcymi cząsteczkami. Immunoglobuliny syntetyzowane są przez komórki plazmatyczne, a informację o swoistości syntetyzowanej immunoglobuliny uzyskuje się z limfocytu B. Wiązanie z przeciwciałami prowadzi do inaktywacji toksyn bakteryjnych i wirusów, zakłócenia ich zdolności do wiązania się z receptorami komórek docelowych i wykazywania ich zakaźnego i toksycznego działania. Ponadto przeciwciała mogą oddziaływać z antygenami powierzchniowymi drobnoustrojów, tworząc z nimi kompleksy, które następnie rozpoznają i niszczą fagocyty (fagocytoza immunologiczna). Kompleksy te mogą również aktywować układ dopełniacza i inne nieswoiste czynniki obronne, które przyczyniają się do niszczenia mikroorganizmów i zakażonych komórek.

Istnieje 5 klas immunoglobulin: A, D, E, G, M. Cząsteczki przeciwciał mają kształt łacińskiej litery Y z dwoma miejscami wiązania antygenu. Składają się z dwóch lekkich (łańcuch L) i dwóch ciężkich (łańcuch H) łańcuchów polipeptydowych. Łańcuchy H mają znacznie wyższą masę cząsteczkową niż łańcuchy L. Wszystkie 4 łańcuchy polipeptydowe są połączone wieloma wiązaniami niekowalencyjnymi i czterema kowalencyjnymi (dwusiarczkowymi). Cząsteczki przeciwciał składają się z dwóch identycznych połówek, z których każda zawiera jeden lekki i jeden ciężki łańcuch polipeptydowy, których N-końcowe sekcje tworzą miejsce wiązania antygenu.

Niektóre klasy immunoglobulin są podzielone na podklasy. W szczególności klasa Ig A jest podzielona na Ig A 1 i Ig A 2 lub wydzielniczą (IgA S). Ig A 1 przedostaje się do śliny z surowicy krwi. 90% wydzielniczej immunoglobuliny produkowane jest przez ślinianki przyuszne, 10% przez gruczoły podżuchwowe. Chroni błony śluzowe jamy ustnej przed infekcjami bakteryjnymi i wirusowymi. Immunoglobulina wydzielnicza różni się od innych immunoglobulin wyższą masą cząsteczkową, co wynika z obecności w jej składzie, oprócz łańcuchów polipeptydowych H i L, dodatkowych peptydów: składnika wydzielniczego Sp, który jest glikoproteiną oraz łańcuch polipeptydowy I. Dimery IgA S połączone są łańcuchem I i składnikiem wydzielniczym Sp, co chroni immunoglobulinę wydzielniczą przed destrukcyjnym działaniem enzymów znajdujących się w wydzielinach błon śluzowych i ślinie. Immunoglobuliny D pełnią funkcję receptora antygenu w błonie komórkowej limfocytu B.

Immunoglobuliny G stanowią główną klasę immunoglobulin zlokalizowanych we krwi i ślinie podczas wtórnej odpowiedzi immunologicznej. Immunoglobuliny E stymulują uwalnianie histaminy i serotoniny przez komórki tuczne i bazofile we krwi podczas reakcji zapalnych i alergicznych.

1. Borovsky E.V., Leontyev V.K. Biologia jamy ustnej. M.: Medycyna. 1991. 302 s.

2. Biologia jamy ustnej. (Instruktaż). /pod redakcją Zakrevsky'ego. 1996 Wołgograd.

3. Gavrilyuk L.A., Shevchenko N.V. i inne Aktywność enzymów zależnych od glutationu w ślinie w przebiegu zapalenia przyzębia. / Klin. diagnostyka laboratoryjna, nr 7, 2008, s. 10-10. 22-26

4. Grigoriew I.V. Charakterystyka i wartość diagnostyczna mieszanych białek śliny w zaburzeniach depresyjnych. Diss. Doktorat biol. Nauka. Smoleńsk 2000

5. Yesayan Z.V. Czynniki nieswoistej i specyficznej ochrony w patogenezie wczesnych postaci uszkodzeń przyzębia.//Stomatologia.- 2005.-Issue.1.- T.84.-P.58-65

6. Korago A.A. i in. O składzie i strukturze kamieni ślinowych (saliwolity)

// Stomatologia.-1993.-4.-P.7-12

7.Leus PA, Khingoyan M.V. Płytka nazębna: przegląd literatury //Stomatologia.-1980.- T. 59.- Nr 1.- P. 52-55

8. Martynova E.A., Makeeva I.M., Rozhnova E.V. Jama ustna jako lokalny układ ekologiczny (przegląd). //Stomatologia.- 2008.-№3.-P.68-75

9. Noskov V.B. Ślina w klinicznej diagnostyce laboratoryjnej (przegląd literatury). /Klin. laboratorium. Diagnostyka, nr 6, 2008, s. 20-25. 14-17

10. Pozharitskaya M.M. Rola śliny w fizjologii i rozwoju procesu patologicznego w tkankach twardych i miękkich jamy ustnej. Kserostomia: Podręcznik metodologiczny. - M. GOUVUNMZRF, 2001, 48 s.

11.Suntsov V.G., Antonova A.A., Lebedko O.A., Talovskaya V.G. Cechy chemiluminescencji śliny i składu mikroelementów włosów u dzieci z różnym stopniem próchnicy. /Stomatologia.- 2008. - Nr 1.- T.87.- P.4-7

12. Szczerbak I.G. Chemia biologiczna. Podręcznik do miodu. uniwersytety - St.Petersburg - 2005

Niespecyficzne czynniki ochrony jamy ustnej wynikają z przeciwdrobnoustrojowych właściwości śliny oraz funkcji barierowej komórek błony śluzowej i warstwy podśluzowej. W ciągu dnia gruczoły ślinowe wytwarzają od 0,5 do 2,0 litrów. ślina, która ma wyraźne właściwości bakteriostatyczne i bakteriobójcze ze względu na zawarte w niej czynniki humoralne: lizozym, laktoferyna, laktoperoksydaza, składniki układu dopełniacza, immunoglobuliny.

LIZOZYM jest jednym z czynników naturalnej odporności humoralnej. Po odkryciu jej działania przeciwdrobnoustrojowego (A. Fleming, 1922) rozpoczęły się wszechstronne badania tej substancji. Okazało się, że lizozym odgrywa ważną rolę w różnych reakcjach immunologicznych. Jest to enzym muramidaza (acetyloaminopolisacharydaza) i ma działanie lityczne i bakteriobójcze na mikroorganizmy, niszcząc kwas muramowy błon komórkowych. Wraz z validyną – układem komplementarnym, lizozymem określa właściwości bakteriobójcze surowicy, zwiększa zdolność fagocytarną leukocytów, stymuluje aktywność opsoniczną surowicy krwi. Lizozym leukocytów bierze udział w procesach wewnątrzkomórkowego trawienia drobnoustrojów. W organizmie lizozym występuje we wszystkich narządach i tkankach, ale najwięcej występuje w płynie łzowym, wydzielinie z nosa i ślinie. Stosunkowo wysoka zawartość lizozymu w ślinie powoduje swego rodzaju miejscową odporność błony śluzowej jamy ustnej. Dlatego drobne zabiegi chirurgiczne w jamie ustnej rzadko są powikłane procesami zapalnymi.

Przy wielu chorobach i wpływach patologicznych aktywność lizozymu w wydzielinie zmienia się znacząco, co pozwala ocenić stan reaktywności immunologicznej organizmu.

LAKTOFERYNA- białko transportowe zawierające żelazo, którego działanie bakteriostatyczne wiąże się ze zdolnością do konkurowania z bakteriami o żelazo. Stwierdzono synergizm pomiędzy laktoferyną a przeciwciałami. Jego rola w miejscowej odporności jamy ustnej ujawnia się wyraźnie w warunkach karmienia piersią, kiedy noworodki otrzymują wraz z mlekiem matki wysokie stężenia tego białka w połączeniu z wydzielniczymi immunoglobulinami. (SIgA)

LAKTOPEROKSYDAZA- termostabilne białko, które w połączeniu z tiocyjanianem i nadtlenkiem wodoru wykazuje działanie bakteriobójcze. Jest odporny na działanie enzymów trawiennych i działa w szerokim zakresie pH od 3,0 do 7,9. W jamie ustnej blokuje przyleganie S. mutans . Laktoperoksydaza występuje w ślinie dzieci od pierwszych miesięcy życia.

FRAKCJA C3 UKŁADU DOPEŁNIAJĄCEGO wykryty w gruczołach ślinowych. Jest syntetyzowany i wydzielany przez makrofagi. WYDZIELNICZY IgA może aktywować i dodawać dopełniacz drogą alternatywną. IgG I IgM zapewniają aktywację dopełniacza drogą klasyczną. Ślina zawiera tetrapeptydę SIALIN, neutralizuje kwaśne produkty powstałe w wyniku żywotnego działania mikroflory stomatologicznej

płytki nazębnej, dzięki czemu działa silnie przeciwpróchniczo. W ślinie osób zdrowych zawsze znajdują się leukocyty, monocyty i limfocyty wielojądrzaste, które dostają się do niej z kieszonek dziąsłowych,

W miejscowej odporności jamy ustnej ważną rolę odgrywają komórki tkanki łącznej błony śluzowej. Większość tych komórek to tzw

FIBROBLASTY i MAKROFAGI TKANKOWE, które łatwo migrują do miejsca zapalenia. Fagocytoza na powierzchni błony śluzowej i w podśluzówkowej tkance łącznej przeprowadzana jest przez granulocyty i makrofagi. Pomagają oczyścić ognisko z bakterii chorobotwórczych. Pomiędzy włóknami kolagenowymi wokół naczyń znajdują się komórki tuczne – potencjalni uczestnicy reakcji alergicznych typu anafilaktycznego. Zawartość immunoglobulin jest zróżnicowana WEWNĘTRZNE I ZEWNĘTRZNE SEKRETY JAMA USTNA. WEWNĘTRZNY wydzieliną jest wydzielina z kieszonek dziąsłowych, w której zawartość immunoglobulin jest zbliżona do ich stężenia w surowicy krwi. W ZEWNĘTRZNY wydzieliny, na przykład ślina, ilość IgA znacznie przekracza ich stężenie w surowicy krwi, natomiast zawartość IgM, IgG, IgE w ślinie i surowicy są w przybliżeniu takie same. Pokazano, że SIgA występuje w ślinie dzieci od chwili urodzenia, w ciągu 6-7 dni jego poziom w ślinie wzrasta prawie 7-krotnie. Normalna synteza SIgA jest jednym z warunków wystarczającej odporności dzieci w pierwszych miesiącach życia na infekcje atakujące błonę śluzową jamy ustnej. Immunoglobuliny wydzielnicze SIgA może pełnić kilka funkcji ochronnych. Hamują adhezję bakterii, neutralizują wirusy i zapobiegają wchłanianiu antygenów (alergenów) przez błonę śluzową. Na przykład, SIgA - hamują adhezję paciorkowców próchnicotwórczych S. mutans do szkliwa zębów, co zapobiega rozwojowi próchnicy. Wystarczający poziom SIgA- Przeciwciała są w stanie zapobiegać rozwojowi niektórych infekcji wirusowych w jamie ustnej. U osób z niedoborami SIgA Antygeny łatwo adsorbują się na błonie śluzowej jamy ustnej i dostają się do krwi, co może prowadzić do poważnych konsekwencji alergizacyjnych.

Nieswoiste czynniki chroniące jamę ustną przed bakteriami próchnicotwórczymi i innymi wynikają z przeciwdrobnoustrojowych właściwości śliny oraz funkcji barierowej komórek błony śluzowej i warstwy podśluzowej. Gruczoły ślinowe wytwarzają dziennie od 0,5 do 2,0 litrów śliny, która ma wyraźne właściwości bakteriostatyczne i bakteriobójcze ze względu na zawarte w niej czynniki humoralne: lizozym, laktoferynę, laktoperoksydazę, składniki układu dopełniacza, immunoglobuliny. O istotnej roli lizozymu w odporności miejscowej może świadczyć zwiększona częstość procesów zakaźnych i zapalnych rozwijających się w jamie ustnej przy spadku jego aktywności w ślinie.

Laktoferyna jest białkiem transportowym zawierającym żelazo, którego działanie bakteriostatyczne wiąże się z jego zdolnością do konkurowania z bakteriami o żelazo. Stwierdzono synergizm pomiędzy laktoferyną a przeciwciałami. Jego rola w miejscowej odporności jamy ustnej objawia się wyraźnie w warunkach karmienia piersią, kiedy noworodki otrzymują wysokie stężenia tego białka w połączeniu z immunoglobulinami wydzielniczymi (SlgA) w mleku matki. Laktoferyna jest syntetyzowana w granulocytach.

Laktoperoksydaza jest termostabilnym enzymem, który w połączeniu z tiocyjanianem i nadtlenkiem wodoru wykazuje działanie bakteriobójcze. Jest odporny na działanie enzymów trawiennych i działa w szerokim zakresie pH od 3,0 do 7,0. W jamie ustnej blokuje adhezję S. mutans. Laktoperoksydaza występuje w ślinie dzieci od pierwszych miesięcy życia.

W gruczołach ślinowych wykryto frakcję S3 układu dopełniacza. Jest syntetyzowany i wydzielany przez makrofagi. Warunki aktywacji działania litycznego układu dopełniacza na błonach śluzowych jamy ustnej są mniej korzystne niż w krwiobiegu.

Zagregowana SIgA może aktywować i dodawać dopełniacz drogą alternatywną przez SZ. IgG i IgM zapewniają aktywację dopełniacza na drodze klasycznej poprzez kompleks atakujący błonę C1 - C3 - C5 - C9. Frakcja S3 bierze udział w realizacji funkcji efektorowych aktywowanego układu dopełniacza.

Ślina zawiera tetrapeptyd sialinę, która neutralizuje kwaśne produkty powstałe w wyniku życiowej aktywności mikroflory płytki nazębnej, dzięki czemu działa silnie przeciwpróchniczo. W ślinie zdrowych ludzi zawsze znajdują się leukocyty, monocyty i limfocyty wielojądrzaste, które dostają się do niej z kieszonek dziąsłowych.

W miejscowej odporności jamy ustnej ważną rolę odgrywają komórki tkanki łącznej błony śluzowej. Większość tych komórek to fibroblasty i makrofagi tkankowe, które z łatwością migrują do miejsca zapalenia. Fagocytoza na powierzchni błony śluzowej i w podśluzówkowej tkance łącznej przeprowadzana jest przez granulocyty i makrofagi. Pomagają oczyścić ognisko z bakterii chorobotwórczych. Ponadto pomiędzy włóknami kolagenowymi wokół naczyń zlokalizowane są komórki tuczne – potencjalni uczestnicy reakcji alergicznych typu anafilaktycznego. Decydującą rolę w zapewnieniu miejscowej odporności błony śluzowej jamy ustnej odgrywają przeciwciała klasy A, a zwłaszcza jej forma wydzielnicza – SlgA. U osób zdrowych, w zrębie wszystkich gruczołów zewnątrzwydzielniczych (w tym ślinianek) i błonach śluzowych komunikujących się ze środowiskiem zewnętrznym, zdecydowana większość komórek plazmatycznych wytwarza IgA.

Wydzielina wewnętrzna i zewnętrzna jamy ustnej różnią się zawartością immunoglobulin. Wydzielina wewnętrzna to wydzielina z kieszonek dziąsłowych, w której zawartość immunoglobulin jest zbliżona do ich stężenia w surowicy krwi. W wydzielinach zewnętrznych, takich jak ślina, ilość IgA znacznie przekracza ich stężenie w surowicy krwi, natomiast zawartość IgM, IgG i IgE w ślinie i surowicy jest w przybliżeniu taka sama. Immunoglobulina wydzielnicza SlgA jest bardziej oporna na działanie enzymów proteolitycznych w porównaniu z surowiczą IgA. Wykazano, że SlgA występuje w ślinie dzieci od chwili urodzenia, a do 6-7 dnia życia jego poziom w ślinie wzrasta niemal 7-krotnie. Prawidłowa synteza SlgA jest jednym z warunków wystarczającej odporności dzieci w pierwszych miesiącach życia na infekcje atakujące błonę śluzową jamy ustnej.

Immunoglobuliny wydzielnicze SlgA mogą pełnić kilka funkcji ochronnych. Hamują adhezję bakterii, neutralizują wirusy i zapobiegają wchłanianiu antygenów (alergenów) przez błonę śluzową. Przykładowo przeciwciała SlgA hamują adhezję próchnicotwórczego paciorkowca S. mutans do szkliwa zębów, co zapobiega rozwojowi próchnicy. Wystarczający poziom przeciwciał SlgA może najwyraźniej zapobiegać rozwojowi niektórych infekcji wirusowych w jamie ustnej, takich jak zakażenie wirusem opryszczki. U osób z niedoborem SlgA antygeny są swobodnie adsorbowane na błonie śluzowej jamy ustnej i przedostają się do krwi, co może prowadzić do poważnych konsekwencji alergizacyjnych. Przeciwciała tej klasy zapobiegają występowaniu procesów patologicznych na błonie śluzowej, nie powodując jej uszkodzenia, gdyż oddziaływanie przeciwciał SlgA z antygenem, w przeciwieństwie do przeciwciał G i M, nie powoduje aktywacji układu dopełniacza. Wśród nieswoistych czynników, które mogą stymulować syntezę SlgA, należy wymienić także witaminę A.

Jama ustna i gardło stanowią środowisko o wysokim ryzyku rozwoju procesów septycznych. Niemniej jednak zwykle istnieje równowaga pomiędzy występującą w nich patogenną mikroflorą a lokalnymi i ogólnymi czynnikami obrony immunologicznej. Zaburzenie tej równowagi może prowadzić do rozwoju chorób zakaźnych i zapalnych (ryc. 2).

Cechy odporności błon śluzowych gardła i jamy ustnej

To właśnie błony śluzowe, ze względu na swoje położenie topograficzne, jako pierwsze są atakowane przez patogeny i wchodzą w interakcje z antygenami. Błony śluzowe posiadają kompleks nieswoistych i swoistych czynników obrony immunologicznej, które w większości przypadków stanowią niezawodną barierę dla penetracji patogenów. Na ryc. Rycina 1 przedstawia ogólny schemat organizacji reakcji ochronnych błon śluzowych na przykładzie błony śluzowej górnych dróg oddechowych.

Pomimo złożonej organizacji i doskonalenia mechanizmów ochronnych błon śluzowych, patogeny bakteryjne i wirusowe często skutecznie pokonują wszelkie bariery, przenikają do wewnętrznego środowiska organizmu i powodują choroby. Sprzyjać temu mogą różne czynniki zewnętrzne i wewnętrzne, które niekorzystnie wpływają na błonę śluzową, zwłaszcza górnych dróg oddechowych i jej mechanizmy ochronne. Czynnikami zewnętrznymi są liczne szkodliwe substancje zawarte w powietrzu, jego duża wilgotność oraz chłód. To ostatnie jest przyczyną wyraźnej sezonowości zimowej ostrych chorób układu oddechowego. Do czynników wewnętrznych zalicza się przewlekłe uszkodzenia błony śluzowej w wyniku nawracających procesów zapalnych. W obszarze zagojonego nabłonka błony śluzowej dochodzi do zastoju śluzu, zwiększa się lepkość wydzieliny, co utrudnia jej odpływ, osłabia jej funkcję i przyczynia się do rozwoju miejscowej infekcji. U dzieci przyczyną częstych infekcji dróg oddechowych jest także niedojrzałość układu odpornościowego jako całości. Ważnym czynnikiem osłabiającym reakcje obronne są różne choroby współistniejące.

Przezwyciężenie odpowiedzi immunologicznej wiąże się także z ciągłą adaptacją patogenu do działania systemów obronnych żywiciela. Na ryc. Rycina 2 przedstawia schemat samoregulacji procesu zapalnego.

Czynniki chroniące błony śluzowe gardła i jamy ustnej

Jama ustna i gardło posiadają nie tylko odporność ogólną, która w równym stopniu chroni wszystkie narządy i tkanki organizmu, ale także własną odporność miejscową, która odgrywa główną rolę w ochronie przed infekcjami. Jego wartość jest bardzo duża i zależy od wielu czynników:

* z integralności błony śluzowej;
* z zawartości substancji ochronnych zwanych immunoglobulinami A, G i M;
* na skład śliny (zawartość lizozymu, laktoferyny, neutrofili, wydzielnicze IgA);
* na stan tkanki limfatycznej.

Czynniki odporności miejscowej jamy ustnej i gardła, integralność błon śluzowych

Integralność błon śluzowych jest najlepszym gwarantem niezawodnej ochrony organizmu. Uszkodzona powierzchnia warstwy nabłonkowej jest łatwo kolonizowana przez bakterie, które w warunkach osłabionych czynników ochronnych mają zdolność do namnażania się.

Ślina

Mechaniczne czyszczenie jamy ustnej, realizowane za pomocą mięśni języka, policzków i warg, w dużym stopniu pozwala na utrzymanie higieny dostępnych miejsc jamy ustnej. Czyszczenie to znacznie ułatwia ślina, która nie tylko działa jak środek nawilżający podczas artykulacji, żucia i połykania, ale także ułatwia połykanie bakterii, białych krwinek, fragmentów tkanek i resztek jedzenia.

Ślina jest złożoną mieszaniną komórek i rozpuszczalnych składników.

Komórki śliny

Szacuje się, że co minutę do śliny przedostaje się około 1 miliona leukocytów, przy czym 90% wszystkich leukocytów w ślinie to neutrofile wielojądrzaste. Dzięki swoim właściwościom bakteriobójczym aktywnie przeciwdziałają mikroorganizmom stanowiącym florę jamy ustnej.

Rozpuszczalne składniki śliny

* Lizozym jest enzymem o działaniu bakteriobójczym i występuje w wielu komórkach, tkankach i płynach wydzielniczych organizmu człowieka, np. w leukocytach, ślinie i płynie łzowym. Razem z innymi składnikami śliny, takimi jak wydzielnicze immunoglobuliny A (slgA), pomaga niszczyć mikroorganizmy w jamie ustnej, ograniczając w ten sposób ich liczbę.
* Laktoferyna jest białkiem wiążącym żelazo i posiadającym działanie bakteriostatyczne. Wiążąc żelazo, czyni go niedostępnym dla metabolizmu bakterii. Laktoferyna występuje w wydzielinie szczelin dziąsłowych i jest lokalnie wydzielana przez neutrofile wielojądrzaste.
* Różne enzymy zawarte w ślinie mogą być pochodzenia wydzielniczego lub mogą być wydzielane przez komórki i/lub mikroorganizmy zawarte w ślinie. Funkcją tych enzymów jest udział w procesie trawienia (amylaza), a także w lokalnym mechanizmie lizy i ochrony komórek (fosfataza kwaśna, esterazy, aldolaza, glukuronidaza, dehydrogenaza, peroksydaza, anhydraza węglanowa, kamikreina).
* Komplement. Słabe działanie komplementarne śliny jest najprawdopodobniej związane z przepływem krwi w naczyniach przez bruzdę dziąsłową.
* slgA odgrywają najważniejszą rolę w lokalnej obronie immunologicznej błon śluzowych. Hamują zdolność wirusów i bakterii do przylegania do powierzchni warstwy nabłonkowej, zapobiegając przedostawaniu się patogenów do organizmu. Wydzielany przez komórki plazmatyczne warstwy podśluzówkowej migdałków i komórki blaszki właściwej. Ślina zawiera znacznie więcej slgA niż inne immunoglobuliny: na przykład w ślinie wydzielanej przez ślinianki przyuszne stosunek IgA/lgG jest 400 razy wyższy niż w surowicy krwi.

Płyn dziąsłowy

Nazywa się go również płynem szczelinowym. Jest wydzielany pomiędzy szkliwem zębów a dziąsłem w bruździe dziąsłowej w bardzo małych ilościach u osób zdrowych i dość obficie u pacjentów z chorobami przyzębia, powstaje w wyniku wypływu płynu pozakomórkowego ze zmienionej zapalnie błony śluzowej dziąseł do jamy ustnej .

Komórki płynu szczelinowo-dziąsłowego to głównie neutrofile wielojądrzaste, których liczba wzrasta na różnych etapach periodontopatii.

Czynniki ogólnej odporności jamy ustnej i gardła

Nieswoiste reakcje immunologiczne

Elementy komórkowe

Komórkowymi elementami nieswoistej obrony jamy ustnej są głównie neutrofile wielojądrzaste i makrofagi. Obydwa typy komórek znajdują się w ślinie.

Elementy wydzielnicze

*Pochodne makrofagów. Makrofagi wytwarzają pewne czynniki, które wzmacniają proces zapalny lub chemotaksję czynników zapalnych (neutrofilowy czynnik chemotaktyczny aparhulaksji, interleukina-1, leukotrieny, wolne rodniki itp.).
* Pochodne neutrofili polimorfojądrowych. Neutrofile polimorfojądrowe wyzwalają łańcuch reakcji redoks (metabolizm oksydacyjny). W ślinie znajdują się jony ponadtlenkowe, rodniki wodorotlenkowe i tlen atomowy, które uwalniane są przez komórki podczas konfliktów immunologicznych i przedostają się bezpośrednio do jamy ustnej, gdzie prowadzą do śmierci obcej komórki wychwyconej przez fagocyty. W takim przypadku może dojść do nasilenia miejscowego procesu zapalnego wywołanego agresywnym działaniem wolnych rodników na błony komórkowe dziąseł i przyzębia.
* Pochodne limfocytów T pomocniczych (CD4) Choć limfocyty CD4 są czynnikiem swoistej odporności komórkowej, stymulują także odporność nieswoistą jamy ustnej, uwalniając szereg substancji, z których najważniejsze to:
* interferon Y jest aktywnym czynnikiem zapalnym, który sprzyja tworzeniu się na błonach antygenów zgodności tkankowej klasy II, niezbędnych do interakcji komórek immunokompetentnych (układ HLA);
* Interleukina-2 jest stymulatorem lokalnej odpowiedzi immunologicznej, działając na limfocyty B (zwiększając wydzielanie immunoglobulin), limfocyty pomocnicze T i cytotoksyny (wielokrotnie wzmacniając lokalne komórkowe reakcje ochronne).
Specyficzna odporność

Tkanka limfatyczna

Oprócz węzłów chłonnych znajdujących się poza jamą ustną i „obsługujących” jej tkanki, ona sama zawiera cztery formacje limfatyczne, różniące się budową i funkcjami.

Migdałki (podniebienne i językowe) są jedynymi strukturami limfoidalnymi jamy ustnej, które mają klasyczną budowę pęcherzyków limfatycznych składających się z okołopęcherzykowych komórek B i T.

Plazmocyty i limfocyty gruczołów ślinowych biorą udział w syntezie slgA. W dziąsłach gromadzi się limfa, którą tworzą limfocyty, makrofagi i leukocyty wielojądrzaste, co odgrywa główną rolę w konflikcie immunologicznym z bakteriami płytki nazębnej.

Zatem głównym celem tkanki limfatycznej jamy ustnej jest przede wszystkim synteza slgA i ochrona antybakteryjna gruczołów ślinowych.

Elementy komórkowe odporności swoistej błony śluzowej

* Limfocyty T. W zależności od specjalizacji limfocyty T są w stanie albo znacznie wzmocnić lokalną odpowiedź immunologiczną na pojawienie się obcego czynnika, albo bezpośrednio zniszczyć sam obcy czynnik.
* Plazmocyty (i limfocyty B). Odgrywają ważną rolę w syntezie i wydzielaniu immunoglobulin i są skuteczne tylko w obecności limfocytów T i komórek pomocniczych (fagocytów).
* Mastocyty. Będąc silnymi induktorami miejscowej odpowiedzi zapalnej, mastocyty odgrywają niewielką rolę w walce z infekcjami błony śluzowej jamy ustnej.

Specyficzna odporność humoralna jamy ustnej

*IgG. Niewielka ilość IgG przedostaje się do jamy ustnej przez krwioobieg, ale mogą być one również syntetyzowane bezpośrednio tam przez komórki plazmatyczne po specyficznej stymulacji. Następnie wchodzą w miejsce konfliktu immunologicznego - warstwę podśluzową lub śluzową.
*IgM. Dostając się do jamy ustnej w taki sam sposób jak IgG, IgM szybko pojawia się w miejscu konfliktu immunologicznego. Są mniej skuteczne niż IgG, ale mają istotny wpływ immunostymulujący na lokalny układ limfatyczny.
*IgA. Nadmierne wydzielanie IgA w ślinie pozwala uznać tę klasę immunoglobulin za najważniejszą w miejscowej obronie immunologicznej jamy ustnej. Należy również zwrócić uwagę na mniej zauważalną, ale istotną rolę niewydzielniczej IgA, wytwarzanej przez komórki plazmatyczne i transportowanej przez krwioobieg do miejsca konfliktu immunologicznego.

Aspekty patofizjologiczne

Zapalenie dziąseł i zapalenie przyzębia

Brak równowagi w układzie „obcy czynnik – obrona immunologiczna” w jamie ustnej może powodować zapalenie błony śluzowej dziąseł – zapalenie dziąseł. Kiedy stan zapalny rozprzestrzenia się od brzegu dziąseł do tkanki otaczającej zęby, zapalenie dziąseł przekształca się w zapalenie przyzębia. Jeśli proces ten nie zostanie zatrzymany, w miarę postępu choroby dojdzie do stanu zapalnego tkanki kostnej, co prowadzi do rozchwiania zęba, a w ostateczności może doprowadzić do jego utraty.

Badanie epidemiologii periodontopatii wskazuje na szerokie rozpowszechnienie tej patologii: u pacjentów powyżej 15 roku życia w 50% przypadków przyczyną utraty zębów są periodontopatie, a około 50% populacji krajów uprzemysłowionych cierpi na tę grupę chorób w takim czy innym stopniu.

Główne czynniki etiologiczne zapalenia przyzębia

Na powierzchni zęba pojawiają się różne złogi, których identyfikacja jest niezwykle istotna w świetle oceny ich znaczenia etiologicznego:

Plakieta

Płytka nazębna to amorficzne, ziarniste i luźne osady na powierzchni zębów, które powstają w wyniku gromadzenia się bakterii w przyzębiu i bezpośrednio na powierzchni zębów.

„Dojrzała” płytka składa się z mikroorganizmów, złuszczonych komórek nabłonka, leukocytów i makrofagów znajdujących się w sąsiadującej przestrzeni międzykomórkowej. Początkowo płytka nazębna ma kontakt wyłącznie ze środowiskiem zewnętrznym (naddziąsłowym) i jest zasiedlana przez bakterie tlenowe z jamy ustnej, następnie rozprzestrzenia się po powierzchni zęba, łącząc się z poddziąsłową płytką nazębną i zasiedlana głównie przez bakterie beztlenowe żerujące na dziąsłach. produkty rozkładu innych bakterii i tkanek przyzębia.

Zatem istnieje związek między płytką naddziąsłową i zapaleniem dziąseł z jednej strony, a płytką poddziąsłową i zapaleniem przyzębia z drugiej. W obu typach płytki nazębnej żyją bakterie różnych rodzajów (paciorkowce, neisseria, krętki itp.), a także grzyby (promieniowce).

Inne przyczyny zapalenia przyzębia

Resztki jedzenia są szybko rozkładane przez enzymy bakteryjne. Niektóre jednak utrzymują się dłużej i mogą powodować podrażnienie dziąseł, a w konsekwencji stan zapalny. Kamień nazębny to zmineralizowana płytka nazębna, która tworzy się na powierzchni zębów. Jest mieszaniną komórek nabłonka błony śluzowej i minerałów. Kamień nazębny może rosnąć przez całe życie. Wyróżnia się kamień naddziąsłowy i poddziąsłowy, który podobnie jak płytka nazębna przyczynia się do rozwoju zapalenia dziąseł i przyzębia.

Dlatego mechanizmy obronne organizmu powinny być skierowane przeciwko powstawaniu płytki nazębnej i bakteriom ją tworzącym.

Zapalenie gardła i przewlekłe zapalenie migdałków

Problem chorób zapalnych gardła znajduje się obecnie w centrum uwagi otorynolaryngologów, co spowodowane jest szerokim rozpowszechnieniem tej patologii, głównie wśród dzieci i młodzieży w najbardziej produkcyjnym wieku, a także prawdopodobieństwem wystąpienia poważnych powikłań i przewlekłe choroby układu krążenia, nerek i stawów prowadzące do długotrwałej niepełnosprawności. Ponad 80% chorób układu oddechowego towarzyszy uszkodzeniu błony śluzowej gardła i limfoidalnego pierścienia gardłowego.

Gardło jest jednym z początkowych odcinków dróg oddechowych i pełni funkcje życiowe. Zapewnia przepływ powietrza do płuc i z powrotem; strumień powietrza przechodzący przez gardło i stykający się z jego błoną śluzową jest w dalszym ciągu nawilżany, podgrzewany i oczyszczany z zawieszonych cząstek.

Duże znaczenie ma pierścień limfadenoidalny gardła, będący częścią jednolitego układu odpornościowego organizmu i jego placówką. Limfoidalna tkanka gardłowa odgrywa ważną rolę w powstawaniu zarówno regionalnych, jak i ogólnych reakcji ochronnych organizmu.

Obecnie zgromadzono wiele materiałów badawczych na temat funkcji receptorowej migdałków i ich połączeń neuroodruchowych z narządami wewnętrznymi, w szczególności z sercem – odruch migdałkowo-sercowy, a z ośrodkowym układem nerwowym – tworzenie się siateczkowatego śródmózgowie i podwzgórze, kontrolowane przez funkcje autonomiczne. Błona śluzowa gardła, a zwłaszcza jej tylna i boczna ściana, ma bogate unerwienie czuciowe. Z tego powodu procesom patologicznym w strukturach gardła towarzyszą objawy dość bolesne dla pacjenta - ból, uczucie suchości, ciało obce, dyskomfort, bolesność.

Duże znaczenie kliniczne ma także cecha anatomiczna gardła, taka jak obecność w jej bezpośrednim sąsiedztwie przestrzeni wypełnionych luźną tkanką łączną. Przy różnych urazach i chorobach zapalnych gardła może dojść do zakażenia, a w przyszłości do rozwoju tak poważnych powikłań, jak ropne zapalenie śródpiersia, posocznica i zagrażające życiu masywne krwawienie z powodu zapalenia dużych naczyń szyi.

Z kolei obecność przewlekłych ognisk infekcji w jamie gardła prowadzi do zaostrzeń chorób przewlekłych i poważnych powikłań ze strony ważnych układów organizmu: reumatyzmu, odmiedniczkowego zapalenia nerek, dermatoz, patologii ciąży itp.

Wiele lokalnych i ogólnych czynników etiologicznych powoduje procesy zapalne w gardle: obecność chorób przewlekłych, zanieczyszczenie środowiska i rozpowszechnienie palenia.

Ważną sekcją „problemu migdałków” jest ustalenie etiopatogenetycznie uzasadnionych wskazań do różnych metod leczenia, opracowanie wiarygodnych kryteriów oceny skuteczności środków leczniczych. Z tego punktu widzenia wiele uwagi poświęca się korelacji objawów klinicznych z danymi z badań bakteriologicznych i immunologicznych. Procesy zapalne w gardle mogą być spowodowane przez różne mikroorganizmy. Czynnikiem predysponującym do rozwoju choroby jest prawie zawsze spadek odporności, w tym odporności miejscowej.

Do wyceny: Skuteczna ochrona błony śluzowej jamy ustnej // RMJ. 2000. Nr 1. s. 53

Błona śluzowa jamy ustnej, zamieszkana przez różnorodne mikroorganizmy, jest miejscem delikatnej równowagi pomiędzy lokalną florą bakteryjną a mechanizmami obronnymi organizmu. Gdy mechanizmy obronne organizmu są osłabione na skutek nadmiernego namnażania się bakterii lub gdy ogólne, a zwłaszcza miejscowe mechanizmy obronne organizmu ulegają osłabieniu, równowaga zostaje zachwiana, co przyczynia się do rozwoju ognisk infekcyjnych błony śluzowej jamy ustnej. Błona śluzowa jamy ustnej jest niezwykle intensywnie ukrwiona, ma stosunkowo dużą powierzchnię, dzięki czemu stanowi bramę wejściową dla przedostających się infekcji do organizmu oraz służy jako miejsce kolonizacji i infekcji przez potencjalnie chorobotwórcze mikroorganizmy w przypadku przeciążenia jamy ustnej. naturalne mechanizmy obronne organizmu. Na mechanizmy obronne organizmu składają się czynniki ogólne i lokalne. Lokalną ochronę zapewnia integralność błony śluzowej jamy ustnej, skład śliny i tkanki limfatycznej. Integralność błony śluzowej jamy ustnej jest najlepszą gwarancją dobrej fizjologicznej bariery dla infekcji. Ze względu na dużą zawartość immunoglobulin klasy IgG, IgM i IgA, dostarczanych wraz z krwią lub powstających miejscowo, błona śluzowa bierze udział w tworzeniu swoistej odporności humoralnej jamy ustnej. O czynnikach ochronnych śliny decydują nie tylko jej właściwości mechaniczne, ale także zależne od rozpuszczonych w niej związków biologicznych, które mogą powodować lizę komórek. Do substancji tych należy lizozym, który ma działanie bakteriobójcze. Ponadto ślina zawiera neutrofile polimorfojądrowe, które wykazują wysoką aktywność bakteriobójczą wobec mikroflory jamy ustnej. Wreszcie wydzielnicza IgA zawarta w ślinie jest silnym czynnikiem ochrony miejscowej. Tkanka limfatyczna jamy ustnej obejmuje: migdałki podniebienne, językowe i nosowo-gardłowe; limfocyty i komórki plazmatyczne gruczołów ślinowych, biorące udział w syntezie wydzielniczej IgA; nagromadzenie tkanki limfatycznej na dziąsłach; komórki limfoidalne blaszki właściwej błony śluzowej. Główne choroby zapalne jamy ustnej Zapalenie dziąseł, zapalenie przyzębia i zapalenie jamy ustnej należą do najczęstszych chorób jamy ustnej. Zapalenie dziąseł to choroba zapalna dziąseł, charakteryzująca się przekrwieniem, obrzękiem i krwawieniem dziąseł przy minimalnym urazie. Główną przyczyną choroby jest zła higiena jamy ustnej, w wyniku której tworzy się płytka nazębna (kolonie mikroorganizmów ściśle związanych z powierzchnią zęba). Duże znaczenie mają także czynniki miejscowe: niewłaściwie zastosowane plomby i protezy, oddychanie przez usta, resztki jedzenia, kamień nazębny. Zapalenie dziąseł często występuje w chorobach ogólnoustrojowych, cukrzycy i innych zaburzeniach endokrynologicznych, u młodzieży i kobiet w ciąży. Bez leczenia zapalenie dziąseł często przechodzi w zapalenie przyzębia. Zapalenie przyzębia to choroba zapalna tkanek otaczających i podtrzymujących zęby, postępująca w kierunku zniszczenia tkanki przegrody międzyzębowej. Zapalenie przyzębia rozwija się pod wpływem tych samych czynników miejscowych i ogólnych, co zapalenie dziąseł. Późne stadia choroby charakteryzują się utratą zębów, a zapalenie przyzębia jest uważane za najczęstszą przyczynę utraty zębów u dorosłych. Zapalenie jamy ustnej jest chorobą zapalną błony śluzowej jamy ustnej. Zapalenie jamy ustnej jest często oznaką choroby ogólnoustrojowej. Możliwymi przyczynami zapalenia jamy ustnej są infekcja, uraz, substancje drażniące i toksyczne, choroby alergiczne i autoimmunologiczne, niedobór witamin, białaczka i agranulocytoza. Do głównych objawów choroby zalicza się przekrwienie i obrzęk, swędzenie, pieczenie i suchość błony śluzowej jamy ustnej. Wrzodziejącemu zapaleniu jamy ustnej może towarzyszyć cuchnący oddech i ślina zmieszana z krwią. Utrzymujący się i nawracający charakter takich zmian zapalnych wymaga nie tylko stosowania zwykłych środków higienicznych dbających o jamę ustną i zęby, ale także odpowiedniego, rozsądnego leczenia mającego na celu stymulację mechanizmów obronnych błony śluzowej jamy ustnej. Terapia chorób zapalnych błony śluzowej jamy ustnej W świetle powyższych danych patofizjologicznych immunologiczny sposób rozwiązania problemu pozwala zaproponować leczenie, które ma dwa główne efekty - leczenie czynnej choroby zapalnej jamy ustnej i zapobieganie jej nawrotom. Jednym z najskuteczniejszych leków stosowanych w leczeniu zmian zapalnych błony śluzowej jamy ustnej jest immunostymulator pochodzenia biologicznego Imudon. Lek oparty na wielowartościowym kompleksie antygenowym, w skład którego wchodzą jaszczurki bakteryjne drobnoustrojów najczęściej wywołujących procesy zakaźne w jamie ustnej: Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus fermentatum, Lactobacillus Helveticus, Lactobacillus lacTis, Streptocotis, Streptoc CUS Pyogenes, Streptococcus Sanguis, Enterococcus Faecalis , Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Corynebacterium pseudodiphteriticum, Fusiformis fusiformis, Candida albicans. Mechanizmy działania i skuteczność kliniczna Imudonu Główne mechanizmy działania Imudonu to: zwiększona aktywność fagocytarna w wyniku jakościowej i ilościowej poprawy fagocytozy; zwiększona zawartość lizozymu w ślinie; stymulacja i wzrost liczby komórek immunokompetentnych odpowiedzialnych za produkcję przeciwciał; pobudzenie i zwiększenie ilości wydzielniczych immunoglobulin IgA; spowalnia metabolizm oksydacyjny komórek wielojądrzastych. Badania przeprowadzone przez G. Jeanniarda w klinice Laennec (Paryż) wykazały istotny wzrost zawartości lizozymu i immunoglobulin w ślinie podczas leczenia Imudonem (tab. 1). W niedawnym badaniu przeprowadzonym na Katedrze Stomatologii Terapeutycznej Dziecięcej Moskiewskiego Państwowego Uniwersytetu Medycznego (kierownik katedry – prof. V.M. Elizarova) badano skuteczność terapii Imudonem w ostrym opryszczkowym zapaleniu jamy ustnej u 80 dzieci w wieku od 1 do 4,5 roku. Wraz z terapią przeciwwirusową pacjentom przepisano Imudon w dawce 6–8 tabletek przez 5–7 dni w przypadku łagodnej choroby, 8–10 dni w przypadku umiarkowanej choroby i 15 dni w przypadku ciężkiej choroby. Imudon zmniejszał objawy kliniczne, takie jak ból i krwawienie dziąseł, ponadto zaobserwowano dodatnią dynamikę lizozymu i wydzielanej IgA w ślinie (tab. 2). Dodanie Imudonu do standardowej terapii skróciło czas nabłonka elementów opryszczkowych i powrotu do zdrowia (tab. 2). Dzięki przyjemnemu miętowemu smakowi dzieci przyjmowały go z przyjemnością, nie było żadnych powikłań ani skutków ubocznych leku. Zatem Imudon, ze względu na działanie przeciwzapalne i korektę odporności miejscowej, jest wysoce skuteczny w leczeniu ostrego opryszczkowego zapalenia jamy ustnej u dzieci. W Instytucie Alergologii i Immunologii Klinicznej (Moskwa) Imudon badano u 88 pacjentów z różnymi chorobami jamy ustnej (patrz tabela 4). Efekt kliniczny objawiał się w 3-4 dniu stosowania leku w postaci zmniejszenia stanu zapalnego i bolesności błony śluzowej jamy ustnej. Poprawa kliniczna nastąpiła u 24% pacjentów, znaczna poprawa i poprawa u 71%, najlepsze wyniki uzyskano w przypadku zapalenia jamy ustnej. Powtarzane cykle terapii Imudonem w przypadku chorób przewlekłych (nawracająca kandydoza jamy ustnej i gardła, zapalenie dziąseł) wydłużały okres remisji i zmniejszały liczbę nawrotów. Główne wskazania do stosowania Imudon: zapalenie przyzębia; choroba przyzębia; zapalenie dziąseł; zapalenie jamy ustnej; zapalenie języka; owrzodzenia spowodowane protezami; infekcje po ekstrakcji zęba, wszczepieniu sztucznych korzeni zębów; zapalenie gardła, zapalenie krtani; przewlekłe zapalenie migdałków. Dawkowanie i sposób podawania Imudonu W ostrych chorobach zapalnych jamy ustnej Imudon przyjmuje się do 8 tabletek dziennie. Czas trwania terapii wynosi do 10 dni. W przypadku chorób przewlekłych lek jest przepisywany 6 tabletek na 20 dni. Zaleca się prowadzenie terapii kursowej 2-3 razy w roku. Lek powinien całkowicie wchłonąć się w jamie ustnej, należy powstrzymać się od płukania jamy ustnej przez 1 godzinę. Działania niepożądane i środki ostrożności podczas przepisywania leku Imudon Nie opisano przypadków przedawkowania i działań niepożądanych podczas przepisywania leku Imudon w zalecanych dawkach. Imudon nie wchodzi w interakcje z innymi lekami farmakologicznymi. Lek można stosować u kobiet w okresie ciąży i laktacji. Przepisując lek niektórym pacjentom z zastoinową niewydolnością serca, marskością wątroby itp., należy wziąć pod uwagę, że jedna tabletka Imudonu zawiera 15 mg sodu. Wnioski Imudon jest wysoce skutecznym i bezpiecznym lekiem stosowanym w leczeniu chorób przyzębia i chorób zapalnych jamy ustnej. Imudon przywraca miejscową odporność błon śluzowych, łagodzi stan pacjentów oraz działa leczniczo i zapobiegawczo.