Nocyceptywny ból somatyczny. Przewlekłe zespoły bólowe w klinice chorób nerwowych: zagadnienia długoterminowej analgezji

W wykładzie szczegółowo omówiono różne rodzaje bólu, jego źródła i lokalizację, sposoby przekazywania sygnałów bólowych, a także odpowiednie metody ochrony i zwalczania bólu. W pracy przedstawiono krytyczny przegląd leków przeznaczonych do leczenia zespołów bólowych o różnej etiologii.

Wyróżnia się dwa główne rodzaje bólu: nocyceptywny i neuropatyczny, które różnią się patogenetycznymi mechanizmami ich powstawania. Ból spowodowany urazem, w tym zabiegiem chirurgicznym, jest klasyfikowany jako ból nocyceptywny; należy je oceniać, biorąc pod uwagę charakter, rozległość, lokalizację uszkodzenia tkanki i czynnik czasu.

Ból nocyceptywny to ból powstający w wyniku pobudzenia nocyceptorów w przypadku uszkodzenia skóry, tkanek głębokich, struktur kostnych i narządów wewnętrznych, zgodnie z opisanymi powyżej mechanizmami impulsu doprowadzającego i procesów neuroprzekaźników. W nienaruszonym organizmie ból ten pojawia się natychmiast po zastosowaniu miejscowego bodźca bolesnego i znika po szybkim ustaniu. Jednak w odniesieniu do operacji mówimy o mniej lub bardziej długotrwałym działaniu nocyceptywnym i często znacznej skali uszkodzenia różnego rodzaju tkanek, co stwarza warunki do rozwoju stanu zapalnego i utrzymywania się w nich bólu, powstawania i utrwalenie patologicznego bólu przewlekłego.

Ból nocyceptywny dzieli się na somatyczny i trzewny w zależności od umiejscowienia uszkodzenia: tkanek somatycznych (skóra, tkanki miękkie, mięśnie, ścięgna, stawy, kości) lub narządów wewnętrznych i tkanek wyściółki jam wewnętrznych, torebek narządów wewnętrznych, narządy, włókno. Mechanizmy neurologiczne bólu nocyceptywnego somatycznego i trzewnego nie są identyczne, co ma znaczenie nie tylko naukowe, ale także kliniczne.

Ból somatyczny wywołany podrażnieniem somatycznych nocyceptorów doprowadzających, np. podczas urazu mechanicznego skóry i znajdujących się pod nią tkanek, jest zlokalizowany w miejscu urazu i jest dobrze eliminowany tradycyjnymi opioidowymi lub nieopioidowymi lekami przeciwbólowymi, w zależności od natężenia bólu .

Ból trzewny różni się od bólu somatycznego wieloma specyficznymi różnicami. Unerwienie obwodowe różnych narządów wewnętrznych jest funkcjonalnie różne. Receptory wielu narządów, aktywowane w odpowiedzi na uszkodzenie, nie powodują świadomego odbioru bodźca i określonego wrażenia zmysłowego, w tym bólu. Centralna organizacja trzewnych mechanizmów nocyceptywnych, w porównaniu do somatycznego układu nocyceptywnego, charakteryzuje się znacznie mniejszą liczbą odrębnych dróg czuciowych.

Receptory trzewne biorą udział w powstawaniu wrażeń zmysłowych, w tym bólu, i są powiązane z regulacją autonomiczną. Doprowadzające unerwienie narządów wewnętrznych zawiera również obojętne („ciche”) włókna, które mogą stać się aktywne, gdy narząd jest uszkodzony i objęty stanem zapalnym. Receptory tego typu biorą udział w powstawaniu przewlekłego bólu trzewnego, wspomagają długoterminową aktywację odruchów rdzeniowych, zaburzenie regulacji autonomicznej i funkcji narządów wewnętrznych. Uszkodzenie i zapalenie narządów wewnętrznych zaburza prawidłowy rytm ich motoryki i wydzielania, co z kolei radykalnie zmienia środowisko wokół receptorów i prowadzi do ich aktywacji, a następnie rozwoju uczulenia i przeczulicy trzewnej.

W takim przypadku sygnały mogą być przekazywane z uszkodzonego narządu do innych narządów (tzw. hiperalgezja trzewno-trzewna) lub do stref projekcyjnych tkanek somatycznych (hiperalgezja trzewno-somatyczna). Zatem w różnych sytuacjach algogennych trzewnych przeczulica trzewna może przybierać różne formy.

Hiperalgezję w uszkodzonym narządzie uważa się za pierwotną, a trzewno-somatyczną i trzewno-trzewną za wtórną, ponieważ nie występuje w obszarze pierwotnego uszkodzenia.

Źródłami bólu trzewnego mogą być: powstawanie i gromadzenie się bolesnych substancji w uszkodzonym narządzie (kininy, prostaglandyny, hydroksytryptamina, histamina itp.), nieprawidłowe rozciąganie lub skurcz mięśni gładkich narządów pustych, rozciąganie torebki miąższowej narząd (wątroba, śledziona), niedotlenienie mięśni gładkich, naciągnięcie lub ucisk więzadeł i naczyń krwionośnych; obszary martwicy narządów (trzustka, mięsień sercowy), procesy zapalne.

Wiele z tych czynników działa podczas wewnątrzjamowych zabiegów chirurgicznych, co determinuje ich większą zachorowalność i większe ryzyko dysfunkcji i powikłań pooperacyjnych w porównaniu z operacjami niejamowymi. W celu ograniczenia tego ryzyka prowadzone są badania nad udoskonaleniem metod ochrony anestezjologicznej, aktywnie rozwijane i wdrażane są małoinwazyjne operacje klatki piersiowej, laparoskopowe i inne zabiegi endoskopowe.

Długotrwałej stymulacji receptorów trzewnych towarzyszy pobudzenie odpowiednich neuronów rdzenia kręgowego i zaangażowanie w ten proces neuronów somatycznych rdzenia kręgowego (tzw. interakcja trzewno-somatyczna). W mechanizmach tych pośredniczą receptory NMDA i są one odpowiedzialne za rozwój przeczulicy trzewnej i uczulenia obwodowego.

Ból neuropatyczny (NPP) jest specyficznym i najcięższym objawem bólu związanym z uszkodzeniem i chorobą obwodowego lub ośrodkowego somatosensorycznego układu nerwowego. Rozwija się w wyniku traumatycznego, toksycznego, niedokrwiennego uszkodzenia formacji nerwowych i charakteryzuje się nieprawidłowymi odczuciami czuciowymi, które pogarszają ten patologiczny ból.

NSP może pieczeć, kłuć, pojawiać się samoistnie, napadowo, może być wywołane bodźcami bezbolesnymi, na przykład ruchem, dotykiem (tzw. allodynia) i rozprzestrzenia się promieniowo z obszaru uszkodzenia nerwu.

Do głównych mechanizmów patofizjologicznych NPP zalicza się uczulenie obwodowe i ośrodkowe (zwiększona pobudliwość obwodowych i rdzeniowych struktur nocyceptywnych), spontaniczna ektopowa aktywność uszkodzonych nerwów, współczulny wzmożony ból w wyniku uwolnienia noradrenaliny, która pobudza zakończenia nerwowe z udziałem sąsiadujących neuronów proces pobudzenia, jednocześnie zmniejszając zstępującą kontrolę hamującą tych procesów w przypadku różnych poważnych zaburzeń sensorycznych. Najcięższym objawem NPP jest zespół bólu fantomowego po amputacji kończyny, związany z przecięciem wszystkich nerwów kończyny (oddeaferentacją) i powstaniem nadmiernego pobudzenia struktur nocyceptywnych.

NPP jest często oporna na leczenie konwencjonalnymi lekami przeciwbólowymi, utrzymuje się przez długi czas i nie zmniejsza się z upływem czasu. Mechanizmy NBP są wyjaśniane w badaniach eksperymentalnych. Oczywiste jest, że następuje zaburzenie procesów informacji sensorycznej, wzrost pobudliwości (uczulania) struktur nocyceptywnych i cierpi kontrola hamująca.

Kontynuowany jest rozwój specjalnych podejść do zapobiegania i leczenia NSP, mających na celu zmniejszenie nadmiernego pobudzenia obwodowych i ośrodkowych struktur czuciowego układu nerwowego. W zależności od etiologii objawów klinicznych stosuje się NLPZ, miejscowe zastosowania maści i plastrów ze środkami miejscowo znieczulającymi, glikokortykosteroidy lub NLPZ; działające ośrodkowo leki zwiotczające mięśnie, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, leki przeciwdepresyjne, leki przeciwdrgawkowe. Te ostatnie wydają się najbardziej obiecujące w odniesieniu do ciężkich zespołów bólowych neuropatycznych związanych z urazami struktur nerwowych.

Ból uporczywy/zapalny w obszarze zabiegu chirurgicznego lub innego inwazyjnego działania rozwija się w wyniku ciągłej stymulacji nocyceptorów przez mediatory bólu i stanu zapalnego, jeśli procesy te nie są kontrolowane środkami zapobiegawczymi i terapeutycznymi. Podstawą zespołu przewlekłego bólu pooperacyjnego jest nieustępujący, uporczywy ból pooperacyjny. Opisano różne jego rodzaje: po torakotomii, po mastektomii, po histerektomii, po herniotomii itp. Według tych autorów taki uporczywy ból może utrzymywać się przez dni, tygodnie, miesiące, lata.

Badania prowadzone na całym świecie wskazują na duże znaczenie problemu uporczywego bólu pooperacyjnego i jego zapobiegania. Wiele czynników przed, w trakcie i po operacji może przyczynić się do rozwoju takiego bólu. Czynniki przedoperacyjne obejmują stan psychospołeczny pacjenta, początkowy ból w miejscu zbliżającej się interwencji i inne powiązane zespoły bólowe; z uwzględnieniem śródoperacyjnego dostępu chirurgicznego, stopnia inwazyjności zabiegu oraz uszkodzenia struktur nerwowych; w tym ból pooperacyjny, nieustępujący ból pooperacyjny, sposoby jego leczenia i dawka, nawrót choroby (nowotwór złośliwy, przepuklina itp.), jakość postępowania z pacjentem (obserwacja, konsultacje z lekarzem prowadzącym lub w poradni leczenia bólu, stosowanie specjalnych metody testowania itp.).

Należy wziąć pod uwagę częste łączenie różnych rodzajów bólu. W chirurgii podczas operacji wewnątrzjamowych nieunikniona jest aktywacja zarówno mechanizmów bólu somatycznego, jak i trzewnego. Podczas operacji niejamowych i wewnątrzjamowych, którym towarzyszy uraz, skrzyżowanie nerwów, splotów, powstają warunki do rozwoju objawów bólu neuropatycznego na tle bólu somatycznego i trzewnego z jego późniejszą chronicznością.

Nie do przecenienia jest aspekt psychologiczny towarzyszący bólowi lub spodziewanemu bólowi, co jest szczególnie istotne w klinikach chirurgicznych. Stan psychiczny pacjenta w istotny sposób wpływa na jego reaktywność bólową i odwrotnie, występowaniu bólu towarzyszą negatywne reakcje emocjonalne i zakłócają stabilność stanu psychicznego.

Ma to obiektywne uzasadnienie. Na przykład u pacjentów wchodzących na stół operacyjny bez premedykacji (tj. W stanie stresu psycho-emocjonalnego) badanie sensorometryczne rejestruje istotną zmianę reakcji na bodziec elektrodermalny w porównaniu z początkowymi: próg bólu jest znacznie obniżony ( ból się nasila) lub odwrotnie, wzrasta (tzn. zmniejsza się reaktywność na ból).

Jednocześnie zidentyfikowano istotne wzorce, porównując działanie przeciwbólowe standardowej dawki fentanylu 0,005 mg/kg u osób ze zmniejszoną i zwiększoną emocjonalną reakcją bólową. U pacjentów z analgezją stresu emocjonalnego fentanyl powodował istotne podwyższenie progu bólu – 4-krotnie, natomiast u pacjentów z dużą reaktywnością emocjonalną na ból progi bólu nie zmieniły się istotnie, pozostając niskie. W tym samym badaniu ustalono wiodącą rolę benzodiazepin w eliminowaniu przedoperacyjnego stresu emocjonalnego i uzyskiwaniu optymalnego tła dla ujawnienia się przeciwbólowego działania opioidów.

Wraz z tym tzw psychosomatyczne zespoły bólowe związane z różnego rodzaju przeciążeniami psycho-emocjonalnymi, a także somato-psychologicznymi, rozwijającymi się na tle chorób organicznych (na przykład nowotworu), gdy składnik psychologiczny w istotny sposób przyczynia się do przetwarzania i modulacji bólu informacji, narastający ból, aż w efekcie do powstania obrazu bólu mieszanego somatycznego, somatopsychologicznego i psychosomatycznego.

Podstawą zastosowania odpowiedniego leczenia jest prawidłowa ocena rodzaju bólu i jego nasilenia w zależności od charakteru, lokalizacji i rozległości zabiegu operacyjnego. Jeszcze ważniejsze jest zapobiegawcze podejście patogenetyczne do planowanego doboru specyficznych środków antynocyceptywnych do różnego rodzaju zabiegów chirurgicznych, aby uniknąć nieodpowiedniej ochrony anestezjologicznej (AP), powstania ciężkiego zespołu bólowego pooperacyjnego i jego przewlekłości.

Główne grupy środków ochrony przed bólem związanym z uszkodzeniem tkanek

W klinice chirurgicznej specjaliści mają do czynienia z ostrym bólem o różnym nasileniu i czasie trwania, co wpływa na określenie taktyki nie tylko uśmierzania bólu, ale także całościowego postępowania z pacjentem. Tak więc w przypadku nieoczekiwanego, nagłego ostrego bólu związanego z chorobą główną (chirurgiczną) lub współistniejącą (perforacja pustego narządu jamy brzusznej, ostry atak kolki wątrobowo-nerkowej, dusznica bolesna itp.) Znieczulenie rozpoczyna się od ustalenia przyczyny bólu i taktyki jego eliminacji (leczenie chirurgiczne lub farmakoterapia choroby wywołującej ból).

W chirurgii planowej mówimy o bólu przewidywalnym, gdy znany jest czas urazu operacyjnego, lokalizacja zabiegu, przewidywane strefy oraz stopień uszkodzenia tkanek i struktur nerwowych. W takim przypadku podejście do ochrony pacjenta przed bólem, w przeciwieństwie do łagodzenia bólu ostrego, który faktycznie powstał, powinno mieć charakter zapobiegawczy, mający na celu zahamowanie procesów wyzwalania mechanizmów nocyceptywnych przed wystąpieniem urazu chirurgicznego.

Podstawą skonstruowania odpowiedniego AZ dla pacjenta poddawanego zabiegowi chirurgicznemu są omówione powyżej wielopoziomowe neuroprzekaźnikowe mechanizmy nocycepcji. Na świecie aktywnie prowadzone są badania mające na celu poprawę AD w różnych obszarach chirurgii i obok dobrze znanych tradycyjnych środków znieczulenia ogólnoustrojowego i regionalnego oraz analgezji, w ostatnich latach udowodniono znaczenie szeregu specjalnych środków antynocyceptywnych , zwiększając skuteczność i zmniejszając wady tradycyjnych środków.

Środki, których stosowanie jest wskazane w celu ochrony pacjenta przed bólem na wszystkich etapach leczenia chirurgicznego, dzielą się przede wszystkim na 2 główne grupy:

• środki antynocyceptywne o działaniu ogólnoustrojowym;
• środki antynocyceptywne o działaniu lokalnym (regionalnym).

Ogólnoustrojowe leki antynocyceptywne

Leki te tłumią ten lub inny mechanizm bólu, dostając się do krążenia ogólnoustrojowego różnymi drogami podawania (dożylnie, domięśniowo, podskórnie, przez inhalację, doustnie, doodbytniczo, przezskórnie, przezśluzówkowo) i działając na odpowiednie cele. Do licznych środków o działaniu ogólnoustrojowym zaliczają się leki z różnych grup farmakologicznych, różniące się pewnymi mechanizmami i właściwościami antynocyceptywnymi. Ich celem mogą być receptory obwodowe, segmentowe lub centralne struktury nocyceptywne, w tym kora mózgowa.

Istnieją różne klasyfikacje ogólnoustrojowych leków antynocyceptywnych ze względu na ich budowę chemiczną, mechanizm działania, skutki kliniczne, a także biorąc pod uwagę zasady ich stosowania medycznego (kontrolowane i niekontrolowane). Klasyfikacje te obejmują różne grupy leków przeciwbólowych, których główną właściwością farmakologiczną jest eliminacja lub łagodzenie bólu.

Jednak w anestezjologii, oprócz samych leków przeciwbólowych, stosuje się inne środki ogólnoustrojowe o działaniu antynocyceptywnym, należące do innych grup farmakologicznych i pełniące równie ważną rolę w anestezjologicznej ochronie pacjenta. Ich działanie koncentruje się na różnych częściach układu nocyceptywnego i mechanizmach powstawania ostrego bólu związanego z interwencją chirurgiczną.

Środki antynocyceptywne o działaniu lokalnym (regionalnym).

W przeciwieństwie do środków ogólnoustrojowych, środki miejscowo znieczulające działają bezpośrednio po zastosowaniu na struktury nerwowe na różnych poziomach (zakończenia, włókna nerwowe, pnie, sploty, struktury rdzenia kręgowego).

W zależności od tego znieczulenie miejscowe może być powierzchowne, nasiękowe, przewodzeniowe, regionalne lub neuroosiowe (podpajęczynówkowe, zewnątrzoponowe). Miejscowe środki znieczulające blokują wytwarzanie i propagację potencjałów czynnościowych w tkankach nerwowych, przede wszystkim poprzez hamowanie funkcji kanałów Na+ w błonach aksonów. Kanały Na+ są specyficznymi receptorami dla cząsteczek środków znieczulających miejscowo.

Odmienna wrażliwość nerwów na środki znieczulające miejscowo może objawiać się klinicznie istotną różnicą w blokadzie somatycznych unerwień czuciowych, motorycznych i przedzwojowych włókien współczulnych, czemu wraz z pożądaną blokadą czuciową mogą towarzyszyć dodatkowe skutki uboczne.

N. A. Osipova, V. V. Petrova

Ból nocyceptywny występuje, gdy jakiekolwiek uszkodzenie tkanki powoduje pobudzenie obwodowych receptorów bólu i określonych włókien doprowadzających somatycznych lub skroniowych. Ból nocyceptywny jest zwykle przemijający lub ostry, bodziec bólowy jest oczywisty, ból jest zwykle wyraźnie zlokalizowany i dobrze opisywany przez pacjentów. Wyjątkiem jest ból trzewny i przeniesiony. Ból nocyceptywny charakteryzuje się szybką regresją po przepisaniu krótkiego cyklu leków przeciwbólowych.

Ból neuropatyczny jest spowodowany uszkodzeniem lub zmianami stanu układu somatosensorycznego (części obwodowej i/lub centralnej). Ból neuropatyczny może rozwijać się i utrzymywać przy braku oczywistego pierwotnego bodźca bólowego, objawia się szeregiem charakterystycznych objawów, często jest słabo zlokalizowany i towarzyszą mu różne zaburzenia powierzchownych zmysłów: przeczulica bólowa (silny ból o łagodnym podrażnienie pierwotnej strefy uszkodzenia lub stref sąsiadujących, a nawet odległych); allodynia (występowanie bólu pod wpływem bezbolesnych bodźców o różnym charakterze); hiperpatia (wyraźna reakcja na powtarzające się bodźce bólowe z utrzymującym się uczuciem silnego bólu po ustaniu bolesnej stymulacji); znieczulenie bólowe (odczucie bólu w obszarach pozbawionych czucia bólu).

Ból nocyceptywny ma charakter ostry, powstaje na skutek pobudzenia obwodowych receptorów bólowych pod wpływem różnych czynników uszkadzających (uraz, oparzenie, stłuczenie) i może powstawać na skutek zmian zwyrodnieniowych, zapalnych, niedokrwiennych. Nocyceptywny (Somatyczny - ze skóry, kości, mięśni, stawów; ostry, bolesny, tępy, zlokalizowany, zmniejszający się w spoczynku, wywołany ruchem. Wisceralny - podrażnienie receptorów narządów wewnętrznych, gdy są uszkodzone, napięcie torebki). Leczenie: NLPZ, tłumienie pobudliwości – antagoniści glutaminianu, ketamina, aktywacja układów antycytarnych – benzodiazepiny, leki przeciwdepresyjne, narkotyczne leki przeciwbólowe; leki zwiotczające mięśnie Ból neuropatyczny – ból wynikający z organicznego uszkodzenia lub dysfunkcji układu nerwowego Stopień uszkodzenia: nerwy obwodowe (polineuropatia: zaburzenia troficzne, ból podczas chodzenia, swędzenie), korzeń grzbietowy (radikulopatia, nerwoból), SM (siringomyelia – uszkodzenie do rogu grzbietowego SM);GM (stwardnienie rozsiane, udary, TBI) Objawy - ból samoistny, pieczenie; dysestezja - ból, pieczenie, swędzenie; parestezje - mrowienie, gęsia skórka; hiperalgezja - zwiększona reakcja na bodziec bolesny; hiperpatia to emocjonalnie wyrażona reakcja na bodziec bólowy. Przyczyną jest uraz obwodowych nerwów i splotów, infekcja, czynniki toksyczne (alkohol, arsen), choroby naczyniowe (udar), choroba demielinizacyjna (stwardnienie rozsiane) Leczenie: masaż fizjoterapia, stymulacja kory mózgowej, interwencja neurochirurga Leki znieczulające miejscowo (lidokaina), leki przeciwarytmiczne (meksyletyna), opioidy (morfina, fentanyl), leki przeciwdepresyjne (amitryptylina), leki przeciwdrgawkowe (gabapentyna, tebantyna, karbamazepina) Ból może mieć charakter przewlekły, przyczyną są czynniki społeczne, psychogenne, demograficzne, nieodpowiednie leczenie Częściej: przy ↓ pozycji matki, ↓ samoocenie, kobietach, wdach, osobach starszych Czynnik uszkodzenia → wzmocnienie mechanizmu → napięcie emocjonalne → zachowanie bólowe.

3.przejściowe incydenty naczyniowo-mózgowe. Etiologia, patogeneza, klinika, leczenie, zapobieganie.

Zaburzenia przychodzące to zespół kliniczny reprezentowany przez ogniskowe i ogólne zaburzenia mózgu, które rozwijają się nagle z powodu ostrego zaburzenia krążenia mózgowego z całkowitym przywróceniem upośledzonych funkcji w ciągu 24 godzin.

Etiologia: HD, miażdżyca naczyń mózgowych, zapalenie naczyń, anomalie naczyniowe mózgu – wady rozwojowe, patologia serca, osteochondroza szyjna itp.

Formularze: 1 OBJAW OGNISKOWY - przejściowy atak niedokrwienny. Etiologia: zaburzenia drożności naczyń mózgowych (miażdżyca, nadciśnienie, cukrzyca, zapalenie naczyń, zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyń, koarktacja aorty, aplazja tętnicza, zatorowość). Odwracalność ze względu na zdolności kompensacyjne GM i małe obszary niedokrwienia. Klinika: nerwy ogniskowe (obszary niedoczulicy, parestezje twarzy i kończyn, hemihepestezja, niedowład centralny, umiarkowany spadek siły mięśniowej z anizorefleksją i odruchami patologicznymi) - po stronie przeciwnej; zespół optopiramidalny (ślepota jednooczna po stronie dotkniętej chorobą + niedowład centralny po stronie przeciwnej); zespół kręgowo-podstawny (układowe zawroty głowy, szumy uszne, nudności, wymioty, bladość) z zaburzeniami statyki i koordynacji; bóle głowy z tyłu głowy; zaburzenia widzenia (fotopsja, metamorfopsja, wady pola widzenia), podwójne widzenie. 2. OGÓLNY OBJAW MÓZGU - przełom nadciśnieniowy mózgu (ostra genitalopatia nadciśnieniowa). Patogeneza OGE - podwyższone ciśnienie krwi => zaburzenie autoregulacji => hiperperfuzja => pocenie się osocza => obrzęk okołonaczyniowy => ucisk naczyń => ograniczenie przepływu krwi => rozsiane niedotlenienie tkanki mózgowej => obrzęk mózgu (mikrotętniaki, które mogą prowadzić do do krwotoku). Klinika: bóle głowy, zawroty głowy, objawy wegetatywne (nudności, wymioty, przekrwienie, tachykardia, duszność), zaburzenia emocjonalne (lęk, niepokój). Leczenie: leki przeciwnadciśnieniowe (magnezja), leki rozszerzające naczynia krwionośne (euffilin, cavinton, no-spa), leki uspokajające, leki moczopędne.

Diagnostyka: REG, EEG, EchoCG, humokoagulogram, badania somatyczne neurologiczne i okulistyczne

Zasady leczenia: normalizacja ciśnienia krwi, czynności serca, poprawa przepływu krwi i metabolizmu mózgu, leki przeciwzakrzepowe, neuroprotektory i angioprotektory, objawowe.

Problem bólu i łagodzenia bólu. Systemy nocyceptywne i antynocyceptywne.

Ból- wyjątkowy stan psychofizjologiczny, motywacyjny i emocjonalny człowieka, powstający pod wpływem supersilnych bodźców.

Ból- sygnał o niszczycielskim działaniu czynników drażniących lub stopniu niedotlenienia tkanek, które zakłócają ich funkcje życiowe. Z punktu widzenia lekarza jest to istotna zachęta do wizyty u lekarza.

Manifestacje bólu.

1) Zjawiska psychiczne. Jest to doświadczenie bólu, na które składają się specyficzne doznania i emocje w postaci strachu, niepokoju, niepokoju.

Kształtuje się specyficzne zachowanie.

2) Zjawiska motoryczne:

a) w postaci zwiększonego napięcia mięśniowego i zwiększonej gotowości do działań obronnych.

b) w postaci ochronnych odruchów obronnych, które można zahamować w przypadku nadmiernego bólu.

3) Zjawiska wegetatywne związany z aktywacją układu współczulnego podczas bólu, który oddziałuje na narządy wewnętrzne, powodując ich reakcję w postaci pobudzenia lub zahamowania aktywności, zmiany częstości akcji serca, napięcia naczyń, pocenia się itp.

Portret bólu.

Subiektywnie bolesnemu podrażnieniu towarzyszy:

a) doznania w postaci kłucia, skaleczenia, bólu, pieczenia, swędzenia. Możesz odczuwać mdłości.

b) Dobre samopoczucie– ogólne złe samopoczucie, zły nastrój, aż do wystąpienia stanów afektywnych. Dobre samopoczucie wiąże się także ze zmianami wegetatywnymi.

Rodzaje bólu:

1) somatyczny→ powierzchowne (skóra)

głęboko(mięśnie, kości, stawy, tkanka łączna);

2) Trzewiowy(różne narządy, skurcze mięśni gładkich z towarzyszącym niedokrwieniem).

Rodzaje bólu.

1) Ból brzucha. Narządy wewnętrzne są dobrze zaopatrzone w receptory bólowe, czasami ból brzucha maskuje choroby psychogenne, w których dochodzi do zmniejszenia produkcji opiatów. Ale najczęściej ból brzucha jest konsekwencją choroby układu trawiennego.

Ostry ból może wystąpić z powodu anatomicznego uszkodzenia narządów wewnętrznych (perforacja wrzodu, uduszenie jelita, upośledzony przepływ krwi itp.).

Najczęstszą przyczyną bólu brzucha jest naruszenie funkcji motorycznej przewodu żołądkowo-jelitowego.

Receptory bólu zlokalizowane są w warstwach mięśniowych ściany narządów pustych oraz w wątrobie, nerkach, śledzionie - w torebce narządowej. Dlatego nadmiernemu rozciąganiu lub skurczowi towarzyszą impulsy bólowe.

Mechanizm bólu podczas skurczów przełyku, przewodów żółciowych lub trzustkowych, zwieraczy anatomicznych jest związany z zjawiska dyskinez spastycznych, naruszenie ich funkcji ewakuacyjnej. W takich przypadkach leki rozluźniające mięśnie gładkie łagodzą ból.

2) Ból głowy. Jest 20 jego rodzajów. Zwykle matowe, słabo zlokalizowane.

Czynniki to powodujące: brak snu, przepracowanie, przedwczesne jedzenie, choroby narządów wewnętrznych, rozciąganie lub skurcz tętnic, żył, zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe.

3) Ból mięśni– przy konwulsyjnych skurczach mięśni, niedokrwieniu, rozciąganiu, ale nie przy zastrzykach i nacięciach tkanki mięśniowej.

4) Zwiększona wrażliwość niektórych obszarów układu nerwowego(zapalenie zwojów, ból współczulny).

Ból pojawia się w atakach. Może nasilać się pod wpływem emocji, niekorzystnych czynników lub zmian warunków atmosferycznych. Towarzyszy temu zmniejszenie wrażliwości dotykowej, swędzenie, reakcje naczyniowe, pocenie się i zaburzenia troficzne.

5) Ból fantomowy– ból brakujących kończyn po amputacji.

6) Ból przyczynowy. Są to piekące bóle, które pojawiają się w bliznach pooperacyjnych, czasami pod wpływem światła i hałasu.

7) Ból trzewny.

Wrażliwość na ból.

Wysoki– w nerwach autonomicznych, krezce, okostnej, błonach śluzowych, tętnicach, torebkach narządów.

Niski- w żyłach, mięśniach serca, ale nie w osierdziu, substancji mózgu.

Prawdziwy ból trzewny to ból narządów wewnętrznych. Słabo zlokalizowany, ma różne odcienie: matowy, palący, kłujący, tnący, bolesny. Przykładem może być kolka jelitowa lub nerkowa, nadmierne rozciągnięcie pęcherza.

8) Skierowany ból.

A) Jest to ból trzewny. Występują w niektórych obszarach z powodu chorób narządów wewnętrznych. Są to strefy Zakharin-Ged. Może pojawić się wskazany ból:

1) w dermatomie odpowiadającym choremu narządowi;

2) Poza odpowiednim dermatomem.

B) Odruchy trzewno-trzewne. Jest to ból zdrowego narządu, gdy inny narząd jest chory. Na przykład przy zawale mięśnia sercowego ból w okolicy wyrostka robaczkowego.

Cechy percepcji bólu.

Zjawisko podwójnego bólu objawia się pojawieniem się bólu „wczesnego” i „późnego”.

Przy krótkotrwałym, wyjątkowo silnym podrażnieniu początkowo pojawia się wyraźne uczucie bólu o precyzyjnej lokalizacji. Dzieje się tak na skutek przewodzenia sygnału bólowego wzdłuż fal A szlaku bólowego.

Następnie pojawia się rozproszone, niepewne umiejscowienie uczucia bólu. Związany z propagacją wzbudzenia wzdłuż fal grupy C.

Jeśli bodziec jest nieruchomy (wprowadzona jest igła), uczucie bólu znika. Nawet gdy bodziec porusza się powoli, nie odczuwa się bólu.

Zmiana wrażliwości na ból.

1) Hiperalgezja– zwiększona wrażliwość na ból. Bodźce niebolesne stają się bolesne.

2) Analgezja– brak wrażliwości na ból. Anomalia jest szkodliwa dla organizmu. Może być wrodzone lub nabyte.

Przyczyna: brak elementów szlaku przewodzenia, informacja o bólu lub podwyższony próg bólu.

Brak adaptacji do bólu. Zmienia się jedynie zabarwienie emocjonalne (ból zmienia się z palącego na tępy itp.). Zmieniając uwagę, można osłabić uczucie bólu.

Rodzaje reakcji na ból.

1) Aktywny typ reakcji objawia się aktywacją reakcji obronnych.

To się pojawia:

a) w aktywacji SAS (układu współczulno-nadnerczowego) i związanym z tym wzrostem częstości akcji serca, ciśnienia krwi, redystrybucją hemodynamiki, aktywacją wymiany energii i zwiększoną potliwością.

b) w hamowaniu czynności narządów nie biorących udziału w reakcjach obronnych;

c) w zwiększaniu aktywności ruchowej;

d) w kształtowaniu emocji;

e) w kształtowaniu reakcji behawioralnej mającej na celu znalezienie wyjścia z sytuacji.

2) Pasywny typ reakcji.

Przy wyjątkowo silnej bolesnej stymulacji rozwija się szok bólowy. Opiera się na ciężkiej postaci niewydolności serca. Ten typ reakcji na ból wiąże się z wyczerpywaniem reakcji adaptacyjnych.

Systemy nocyceptywne i antynocyceptywne.

Nocyceptywny system odczuwania bólu. Posiada receptor, sekcję przewodnika i centralną reprezentację. Mediator ten system - substancja r.

System antynocyceptywny- system uśmierzania bólu w organizmie, który odbywa się poprzez działanie endorfin i enkefalin (peptydów opioidowych) na receptory opioidowe różnych struktur ośrodkowego układu nerwowego: istoty szarej okołoprzewodowej, jądra szwu struktury siateczkowej śródmózgowia , podwzgórze, wzgórze, kora somatosensoryczna.

Charakterystyka układu nocyceptywnego.

Część peryferyjna analizatora bólu.

Reprezentują go receptory bólu, które zgodnie z propozycją Charlesa Sherlingtona nazywane są nocyceptorami (od łacińskiego słowa „nocere” – niszczyć).

Są to receptory wysokoprogowe, które reagują na czynniki drażniące. Zgodnie z mechanizmem wzbudzenia nocyceptory dzielą się na mechanonocyceptory I chemonocyceptory.

Mechanoreceptory zlokalizowane głównie w skórze, powięziach, torebkach stawowych i błonach śluzowych przewodu pokarmowego. Są to wolne zakończenia nerwowe grupy A Δ (delta; prędkość przewodzenia 4 – 30 m/s). Reagują na czynniki odkształcające, które występują podczas rozciągania lub ściskania tkanek. Większość z nich dobrze się adaptuje.

Chemoreceptory znajdują się także na skórze i błonach śluzowych narządów wewnętrznych, w ścianach małych tętnic. Reprezentowane są przez wolne zakończenia nerwowe grupy C o szybkości przewodzenia 0,4 – 2 m/s. Reagują na chemikalia i czynniki, które powodują niedobór O 2 w tkankach i zakłócają proces utleniania (tj. algogeny).

Do takich substancji zaliczają się:

1) algogeny tkankowe– serotonina, histamina, ACh i inne powstają podczas niszczenia komórek tucznych tkanki łącznej.

2) algogeny osocza: bradykinina, prostaglandyny. Działają jako modulatory, zwiększając czułość chemonocyceptorów.

3) Tachykininy pod szkodliwym wpływem uwalniają się z zakończeń nerwowych (substancja P). Działają lokalnie na receptory błonowe tego samego zakończenia nerwowego.

Sformułowanie tego umożliwiła obecność specyficznych nocyceptorów i specyficznych ścieżek przekazywania informacji o bólu teoria specyficzności bólu(Frey M., 1895). Jest również niespecyficzna teoria bólu.

Według tej teorii odczucie bólu powstaje w wyniku działania bardzo silnych bodźców na specyficzne dla nich receptory (np. światło, dźwięk mogą powodować ból).

Obecnie uważa się, że obie te teorie są słuszne.

Dział okablowania.

Ineuronu- ciało w zwoju czuciowym odpowiednich nerwów unerwiających określone części ciała.

IIneuronu- w tylnych rogach rdzenia kręgowego. Dalsze bolesne informacje są przeprowadzane na dwa sposoby: konkretny(lemniscus) i niespecyficzny(ekstralemniscal).

Konkretny sposób zaczyna się od interneuronów rdzenia kręgowego. W ramach przewodu rdzeniowo-wzgórzowego impulsy docierają do określonych jąder wzgórza (neuron III), aksony neuronu III docierają do kory.

Nieokreślona ścieżka przenosi informacje z interneuronu do różnych struktur mózgu. Istnieją trzy główne drogi: neospinothalamic, spinothalamic i spinomesencephalic. Wzbudzenie wzdłuż tych dróg dociera do niespecyficznych jąder wzgórza, a stamtąd do wszystkich części kory mózgowej.

Oddział korowy.

Konkretny sposób kończy się w korze somatosensorycznej.

To tutaj odbywa się formacja. ostry, precyzyjnie zlokalizowany ból. Dodatkowo, dzięki powiązaniom z korą ruchową, pod wpływem bodźców bólowych realizowane są czynności motoryczne, następuje świadomość i rozwój programów zachowań w obliczu bólu.

Nieokreślona ścieżka projekty do różnych obszarów kory mózgowej. Szczególne znaczenie ma projekcja do kory oczodołowo-czołowej, która bierze udział w organizacji emocjonalnych i autonomicznych komponentów bólu.

Charakterystyka układu antynocyceptywnego.

Zadaniem układu antynocyceptywnego jest kontrola aktywności układu nocyceptywnego i zapobieganie jego nadmiernemu pobudzeniu. Funkcja restrykcyjna objawia się wzrostem hamującego wpływu układu antynocyceptywnego na układ nocyceptywny w odpowiedzi na bodziec bolesny o rosnącej sile. Przy wyjątkowo silnych bodźcach bólowych może rozwinąć się szok bólowy, ponieważ możliwości układu antynocyceptywnego nie są nieograniczone.

Układ antynocyceptywny to zbiór struktur zlokalizowanych na różnych poziomach ośrodkowego układu nerwowego.

Pierwszy poziom reprezentowany przez zespół struktur środkowych, rdzenia przedłużonego i rdzenia kręgowego, który zawiera istota szara okołoprzewodowa, jądra szwu i formacja siatkowata, a także galaretowata substancja rdzenia kręgowego. Wzbudzenie tych struktur wzdłuż zstępujących dróg działa hamująco na „bramę bólową” rdzenia kręgowego (drugi neuron na drodze informacji o bólu), hamując wstępujący przepływ informacji o bólu.

Struktury tego poziomu są połączone w morfofunkcjonalny „system zstępującej kontroli hamowania”. Mediatorzy są serotonina i opioidy.

Drugi poziom przedstawione podwzgórze, Który:

1) ma zstępujący wpływ hamujący na struktury nocyceptywne rdzenia kręgowego;

2) aktywuje układ „zstępującej kontroli hamującej”, czyli pierwszy poziom układu antynocyceptywnego;

3) hamuje neurony nocyceptywne wzgórza. Mediatorzy na tym poziomie są katecholaminy, substancje adrenergiczne i opioidy.

Trzeci poziom to kora mózgowa, czyli II strefa somatotropowa. Poziom ten odgrywa wiodącą rolę w kształtowaniu aktywności pozostałych poziomów układu antynocyceptywnego i kształtowaniu odpowiednich reakcji na czynniki uszkadzające.

Mechanizm działania układu antynocyceptywnego.

Układ antynocyceptywny działa poprzez:

1) endogenne substancje opioidowe: endorfiny, enkefaliny i dynorfiny. Substancje te wiążą się z receptorami opioidowymi znajdującymi się w wielu tkankach organizmu, szczególnie w ośrodkowym układzie nerwowym. Podczas interakcji z receptorem w układzie nocyceptywnym następuje hamowanie przed- lub postsynaptyczne. Konsekwencją tego są stany analgezji lub hipoalgezji;

2) W grę wchodzi także mechanizm regulacji wrażliwości na ból peptydy nieopioidowe: neurotensyna, angiotensyna II, kalcytonina, bombezyna, cholecystokinina, które również działają hamująco na przewodzenie impulsów bólowych. Substancje te powstają w różnych częściach ośrodkowego układu nerwowego i mają odpowiednie receptory na neuronach, które przełączają impulsy bólowe.

Każda z tych substancji blokuje określone rodzaje bólu: neurotensyna – ból trzewny; cholecystokinina – ból wywołany stymulacją termiczną.

3) W łagodzeniu niektórych rodzajów bólu uczestniczą także substancje niepeptydowe: serotonina, katecholaminy.

W działaniu układu antynocyceptywnego wyróżnia się kilka mechanizmów, różniących się między sobą czasem działania i charakterem neurochemicznym.

Pilny mechanizm– aktywowane bezpośrednio przez działanie bodźca bolesnego i realizowane przy udziale struktur zstępującej kontroli hamującej, Prowadzone przez serotoninę, opioidy, substancje adrenergiczne.

Mechanizm ten zapewnia konkurencyjną analgezję słabszemu bodźcowi, jeśli silniejszy zostanie jednocześnie zastosowany w innym polu recepcyjnym.

Mechanizm krótko działający aktywowane przez krótkotrwałą ekspozycję na czynniki bólowe na ciele. Centrum znajduje się w podwzgórzu (jądro brzuszno-przyśrodkowe), a mechanizm jest adrenergiczny.

Jego rola:

1) ogranicza wstępujący przepływ nocyceptywny na poziomie rdzenia kręgowego i na poziomie nadrdzeniowym;

2) zapewnia analgezję przy połączeniu działania czynników nocyceptywnych i stresowych.

Mechanizm o długim działaniu aktywuje się pod wpływem długotrwałego narażenia organizmu na czynniki nocyogenne. Centrum to boczne i nadwzrokowe jądra podwzgórza. Mechanizm jest opioidowy. Działa poprzez zstępujące hamujące struktury kontrolne. Ma następstwa.

Funkcje:

1) ograniczenie wstępującego przepływu nocyceptywnego na wszystkich poziomach układu nocyceptywnego;

2) regulacja działalności zstępujących struktur kontrolnych;

3) zapewnia selekcję informacji nocyceptywnych z ogólnego przepływu sygnałów aferentnych, ich ocenę i zabarwienie emocjonalne.

Mechanizm toniczny utrzymuje stałą aktywność układu antynocyceptywnego. Toniczne centra kontroli znajdują się w obszarach orbitalnych i czołowych kory mózgowej. Mechanizm neurochemiczny – substancje opioidowe i peptydergiczne

Teoretyczne podstawy łagodzenia bólu i znieczulenia.

Ulgę w bólu można osiągnąć poprzez działanie na układ nocyceptywny lub antynocyceptywny.

Wpływ na układ nocyceptywny sprowadzić do następujących kwestii:

1) regulacja składu mikrośrodowiska wokół zakończeń nerwowych (np. kwas acetylosalicylowy neutralizuje prostaglandyny);

2) blokada wzbudzenia na różnych poziomach analizatora bólu.

W zależności od lokalizacji blokady rozróżnia się je przewodnictwo miejscowe i znieczulenie ogólne (znieczulenie).

Znieczulenie– to wpływ na system bólowy i świadomość.

Najpierw wyłącza się świadomość, potem reakcja bólowa. Rozwój znieczulenia składa się z kilku etapów: od pobudzenia do hamowania.

Zjawiska bioelektryczne podczas znieczulenia.

1) PP nie zmienia się, ale może się zmniejszyć w wyniku długotrwałego działania.

2) EPSP - zmniejsza się do 1/10 wartości normalnej z powodu naruszenia uwalniania przekaźnika w synapsach układu nocyceptywnego i synapsach ośrodkowego układu nerwowego.

3) Wrażliwość błony postsynaptycznej jest zmniejszona z powodu upośledzonego otwierania kanałów dla Na.

Błonowa teoria znieczulenia.

Zahamowanie przepuszczalności błony dla Na+ wiąże się z rozpuszczeniem leku w warstwie lipidowej membrany i zmianami jej właściwości oraz warunków pracy kanałów jonowych.

Wpływ na układ antynocyceptywny.

W celu łagodzenia bólu układ antynocyceptywny można wzmocnić:

1) stymulacja produkcji opiatów;

2) blokowanie receptorów opioidowych substancjami narkotycznymi. Efekt ten osiąga się:

a) blokowanie transmisji bólu do wzgórza;

b) wpływa na tworzenie siatkówki, reguluje sen, emocje, nastrój, pamięć.

Ale długotrwałe zażywanie narkotyków:

1) zmniejsza wrażliwość receptorów opioidowych i należy zwiększyć dawkę;

2) produkcja własnych opioidów zmniejsza się i zatrzymuje.

Ulgę w bólu można uzyskać działając na punkty biologicznie aktywne, a także stosując terapię sugestywną (sugestia, podanie placebo zamiast środka znieczulającego).

W oparciu o mechanizmy patofizjologiczne zaproponowano rozróżnienie bólu nocyceptywnego i neuropatycznego.

Ból nocyceptywny występuje, gdy substancja drażniąca uszkadzająca tkanki działa na obwodowe receptory bólu. Przyczynami tego bólu mogą być różnorodne urazy urazowe, infekcyjne, dysmetaboliczne i inne (rakotwórczość, przerzuty, nowotwory przestrzeni zaotrzewnowej), powodujące aktywację obwodowych receptorów bólowych. Ból nocyceptywny to najczęściej ból ostry, ze wszystkimi jego nieodłącznymi cechami ( patrz Ból ostry i przewlekły). Z reguły bodziec bólowy jest wyraźny, ból jest zwykle dobrze zlokalizowany i łatwo jest opisywany przez pacjenta. Do bólów nocyceptywnych zalicza się jednak także ból trzewny, mniej wyraźnie zlokalizowany i opisany, a także ból promieniujący. Pojawienie się bólu nocyceptywnego na skutek nowego urazu lub choroby jest dla pacjenta zrozumiałe i opisywane przez niego w kontekście wcześniejszych doznań bólowych. Charakterystyczną cechą tego rodzaju bólu jest ich szybka regresja po ustaniu czynnika uszkadzającego i krótkim okresie leczenia odpowiednimi lekami przeciwbólowymi. Należy jednak podkreślić, że długotrwałe podrażnienia obwodowe mogą prowadzić do dysfunkcji ośrodkowego układu nocyceptywnego i antynocyceptywnego na poziomie kręgosłupa i mózgu, co wymusza konieczność jak najszybszej i najskuteczniejszej eliminacji bólu obwodowego.

Ból wynikający z uszkodzenia lub zmian w somatosensorycznym (obwodowym i/lub ośrodkowym) układzie nerwowym nazywany jest bólem neuropatyczny. Należy podkreślić, że mówimy o bólu, który może wystąpić, gdy wystąpią zaburzenia nie tylko w obwodowych nerwach czuciowych (na przykład w przypadku neuropatii), ale także w patologii układów somatosensorycznych na wszystkich jego poziomach z nerwu obwodowego do kory mózgowej. Poniżej znajduje się krótka lista przyczyn bólu neuropatycznego w zależności od stopnia uszkodzenia (Tabela 1). Wśród powyższych chorób należy zwrócić uwagę na formy, dla których ból jest najbardziej charakterystyczny i występuje częściej. Są to nerwoból nerwu trójdzielnego i popółpaścowego, polineuropatia cukrzycowa i alkoholowa, zespoły tunelowe, syringobulbia.

Ból neuropatyczny ma znacznie bardziej zróżnicowaną charakterystykę kliniczną niż ból nocyceptywny. Decyduje o tym poziom, zasięg, charakter, czas trwania zmiany i wiele innych czynników somatycznych i psychologicznych. Przy różnych postaciach uszkodzeń układu nerwowego, na różnych poziomach i etapach rozwoju procesu patologicznego, różny może być także udział różnych mechanizmów genezy bólu. Jednak niezależnie od stopnia uszkodzenia układu nerwowego, zawsze zaangażowane są zarówno obwodowe, jak i ośrodkowe mechanizmy kontroli bólu.

Ogólną charakterystyką bólu neuropatycznego jest uporczywy, długi czas trwania, nieskuteczność leków przeciwbólowych w celu jego łagodzenia oraz połączenie z objawami autonomicznymi. Ból neuropatyczny jest częściej opisywany jako palący, kłujący, bolesny lub strzelający.

Ból neuropatyczny charakteryzuje się różnymi zjawiskami sensorycznymi: parestezjami – spontanicznymi lub wywołanymi niezwykłymi wrażeniami czuciowymi; dysestezja - nieprzyjemne odczucia spontaniczne lub wywołane; nerwobóle - ból rozprzestrzeniający się wzdłuż jednego lub więcej nerwów; przeczulica - zwiększona wrażliwość na powszechny, niebolesny bodziec; allodynia – postrzeganie niebolesnego podrażnienia jako bolesnego; hiperalgezja to wzmożona reakcja bólowa na bodziec bólowy. Trzy ostatnie pojęcia używane do określenia nadwrażliwości łączy się w ramach terminu hiperpatia. Jednym z rodzajów bólu neuropatycznego jest kauzalgia (uczucie intensywnego palącego bólu), która najczęściej występuje przy złożonym regionalnym zespole bólowym.

Tabela 1. Poziomy zaangażowania i przyczyny bólu neuropatycznego

Poziom uszkodzeń	Powoduje
Nerw obwodowy	Kontuzje Syndromy tunelowe Mononeuropatia i polineuropatia: cukrzyca kolagenozy alkoholizm amyloidoza niedoczynność tarczycy mocznica izoniazyd
Korzeń i róg grzbietowy rdzenia kręgowego	Kompresja korzenia (płyta itp.) Neuralgia popółpaścowa Neuralgia nerwu trójdzielnego Syringomyelia
Przewodniki rdzenia kręgowego	Ucisk (uraz, guz, malformacja tętniczo-żylna) Stwardnienie rozsiane Niedobór witaminy B12 Mielopatia Syringomyelia Hematomyelia
Pień mózgu	Zespół Wallenberga-Zacharczenki Stwardnienie rozsiane Guzy Syringobulbia Gruźlica
Wzgórze	Guzy Operacje chirurgiczne
Kora	Ostry udar naczyniowo-mózgowy (udar) Guzy Tętniaki tętniczo-żylne Poważny uraz mózgu

Mechanizmy bólu neuropatycznego w zmianach obwodowych i centralnych układu somatosensorycznego są odmienne. Proponowane mechanizmy bólu neuropatycznego w zmianach obwodowych obejmują: nadwrażliwość poodnerwieniową; generowanie spontanicznych impulsów bólowych z ognisk ektopowych powstałych podczas regeneracji uszkodzonych włókien; ehoptyczna propagacja impulsów nerwowych pomiędzy demielinizowanymi włóknami nerwowymi; zwiększona wrażliwość nerwiaków uszkodzonych nerwów czuciowych na noradrenalinę i niektóre czynniki chemiczne; zmniejszona kontrola antynocyceptywna w rogu grzbietowym z uszkodzeniem grubych włókien mielinowanych. Te obwodowe zmiany w doprowadzającym przepływie bólu prowadzą do zmian w równowadze leżących nad nimi aparatów rdzeniowych i mózgowych zaangażowanych w kontrolę bólu. W tym przypadku bezwzględnie aktywowane są poznawcze i emocjonalno-afektywne mechanizmy integracyjne odczuwania bólu.

Jednym z rodzajów bólu neuropatycznego jest ból ośrodkowy. Należą do nich ból pojawiający się, gdy uszkodzony jest centralny układ nerwowy. Przy tego rodzaju bólu dochodzi do całkowitego, częściowego lub subklinicznego upośledzenia wrażliwości sensomotorycznej, najczęściej związanego z uszkodzeniem układu rdzeniowo-wzgórzowego na poziomie kręgosłupa i/lub mózgu. Należy jednak w tym miejscu podkreślić, że cechą bólu neuropatycznego, zarówno ośrodkowego, jak i obwodowego, jest brak bezpośredniej korelacji pomiędzy stopniem neurologicznego deficytu czucia a nasileniem zespołu bólowego.

W przypadku uszkodzenia czuciowych układów doprowadzających rdzenia kręgowego ból może być zlokalizowany, jednostronny lub rozlany obustronny, obejmujący obszar poniżej poziomu zmiany chorobowej. Ból jest stały i ma charakter palący, kłujący, łzawiący, a czasem także skurczowy. Na tym tle może wystąpić napadowy ból ogniskowy i rozlany o różnym charakterze. Opisano nietypowy wzór bólu u pacjentów z częściowym uszkodzeniem rdzenia kręgowego i jego przednio-bocznego odcinka: po zastosowaniu bodźców bólowych i temperaturowych w obszarze utraty czucia pacjent odczuwa je w odpowiednich strefach po przeciwnej stronie zdrowego strona. Zjawisko to nazywa się allocheiria („druga ręka”). Dobrze znany w praktyce objaw Lhermitte’a (parestezje z elementami dysestezji podczas ruchu szyi) odzwierciedla zwiększoną wrażliwość rdzenia kręgowego na obciążenia mechaniczne w stanach demielinizacji tylnych kolumn. Obecnie nie ma danych na temat podobnych objawów podczas demielinizacji dróg rdzeniowo-rdzeniowych.

Pomimo dużej reprezentacji układów antynocyceptywnych w pniu mózgu, jego uszkodzeniu rzadko towarzyszy ból. W tym przypadku uszkodzenie mostu i bocznych części rdzenia przedłużonego występuje częściej niż w przypadku innych struktur, którym towarzyszą objawy algiczne. Ból ośrodkowy pochodzenia opuszkowego opisano w przypadku syringobulbii, gruźlicy, guzów pnia mózgu i stwardnienia rozsianego.

Dejerine’a i Roussy’ego opisali intensywny, nie do zniesienia ból w obrębie tzw. zespołu wzgórzowego (powierzchowne i głębokie hemianestezje, wrażliwa ataksja, umiarkowane porażenie połowicze, łagodna choreoatetoza) po zawałach w okolicy wzgórza wzrokowego. Najczęstszą przyczyną bólu ośrodkowego wzgórza jest uszkodzenie naczyń wzgórza (jądra brzuszno-tylno-przyśrodkowego i brzuszno-tylno-bocznego). W specjalnym badaniu, w którym przeanalizowano 180 przypadków zespołu wzgórzowego u osób praworęcznych, wykazano, że występuje on dwukrotnie częściej przy uszkodzeniu prawej półkuli (116 przypadków) niż lewej (64 przypadki) . Co ciekawe, ujawniona dominująca lokalizacja prawostronna jest bardziej typowa dla mężczyzn. Badania krajowe i zagraniczne wykazały, że ból o charakterze wzgórzowym często pojawia się, gdy dotyczy nie tylko wzgórza wzrokowego, ale także innych obszarów doprowadzających dróg somatosensorycznych. Najczęstszą przyczyną tych bólów są także zaburzenia naczyniowe. Ból taki nazywany jest „ośrodkowym bólem poudarowym” i występuje w około 6–8% przypadków udaru. . Zatem klasyczny zespół wzgórzowy jest jedną z odmian ośrodkowego bólu poudarowego.

Mechanizmy bólu ośrodkowego są złożone i nie do końca poznane. Badania ostatnich lat wykazały duży potencjał plastyczności funkcjonalnej ośrodkowego układu nerwowego przy zmianach na różnym poziomie. Uzyskane dane można pogrupować w następujący sposób. Uszkodzenie układu somatosensorycznego prowadzi do odhamowania i pojawienia się spontanicznej aktywności odsuniętych neuronów centralnych na poziomie rdzenia kręgowego i mózgowego. Zmiany w obwodowej części układu (nerw czuciowy, korzeń grzbietowy) nieuchronnie prowadzą do zmian w aktywności neuronów wzgórzowych i korowych. Aktywność deaferentnych neuronów centralnych zmienia się nie tylko ilościowo, ale także jakościowo: w warunkach deaferentacji aktywność niektórych neuronów centralnych, które wcześniej nie były związane z percepcją bólu, zaczyna być postrzegana jako ból. Ponadto w warunkach „blokady” wstępującego przepływu bólu (uszkodzenie ścieżki somatosensorycznej) dochodzi do zakłócenia projekcji doprowadzających grup neuronalnych na wszystkich poziomach (rogi grzbietowe, tułów, wzgórze, kora). W tym przypadku nowe, wznoszące się ścieżki projekcji i odpowiadające im pola recepcyjne powstają dość szybko. Uważa się, że ponieważ proces ten zachodzi bardzo szybko, prawdopodobne jest, że rezerwowe lub „zakamuflowane” (nieaktywne u zdrowej osoby) ścieżki zostaną otwarte, a nie utworzone. Może się wydawać, że w stanach bólowych te zmiany są negatywne. Postuluje się jednak, że sens takiego „dążenia” do obligatoryjnego zachowania przepływu aferentacji nocyceptywnej polega na jego konieczności dla prawidłowego funkcjonowania systemów antynocyceptywnych. W szczególności niewystarczająca skuteczność zstępującego układu antynocyceptywnego substancji okołowodociągowej, jądra wielkiego szwu i DNIK wiąże się z uszkodzeniem układów aferentacyjnych bólu. Termin „ból deaferentacyjny” został przyjęty w odniesieniu do bólu ośrodkowego, który pojawia się, gdy uszkodzone są doprowadzające drogi somatosensoryczne.

Zidentyfikowano pewne cechy patofizjologiczne bólu neuropatycznego i nocyceptywnego. Specjalne badania wykazały, że działanie opioidowych układów przeciwbólowych było znacznie wyższe w bólu nocyceptywnym niż w bólu neuropatycznym. Dzieje się tak dlatego, że przy bólu nocyceptywnym w procesie patologicznym nie biorą udziału mechanizmy ośrodkowe (rdzeniowy i mózgowy), natomiast przy bólu neuropatycznym dochodzi do ich bezpośredniego uszkodzenia. Analiza prac poświęconych badaniu wpływu metod destrukcyjnych (neurotomia, ryzotomia, kordotomia, mesencefalotomia, talamotomia, leukotomia) i stymulacyjnych (TENS, akupunktura, stymulacja korzeni grzbietowych, OSV, wzgórze) w leczeniu zespołów bólowych pozwala nam wyciągnąć następujący wniosek. Jeśli procedury niszczenia szlaków nerwowych, niezależnie od ich poziomu, są najskuteczniejsze w łagodzeniu bólu nocyceptywnego, to przeciwnie, metody stymulacji są skuteczniejsze w przypadku bólu neuropatycznego. Wiodącymi we wdrażaniu procedur stymulacyjnych nie są jednak opiaty, lecz inne, nieokreślone jeszcze układy mediatorów.

Istnieją różnice w podejściu do farmakoterapii bólu nocyceptywnego i neuropatycznego. W celu łagodzenia bólu nocyceptywnego, w zależności od jego natężenia, stosuje się nienarkotyczne i narkotyczne leki przeciwbólowe, niesteroidowe leki przeciwzapalne oraz środki znieczulające miejscowo.

W leczeniu bólu neuropatycznego leki przeciwbólowe są zwykle nieskuteczne i nie są stosowane. Stosuje się leki z innych grup farmakologicznych.

W leczeniu przewlekłego bólu neuropatycznego lekami z wyboru są leki przeciwdepresyjne i przeciwdrgawkowe. Stosowanie leków przeciwdepresyjnych (trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny) wynika z niewydolności układu serotoninowego mózgu w wielu przewlekłych bólach, zwykle połączonych z zaburzeniami depresyjnymi.

W leczeniu różnych rodzajów bólu neuropatycznego szeroko stosuje się niektóre leki przeciwpadaczkowe - leki przeciwdrgawkowe (karbamazepina, difenina, gabapentyna, walproinian sodu, lamotrygina, felbamat) . Dokładny mechanizm ich działania przeciwbólowego pozostaje niejasny, postuluje się jednak, że działanie tych leków wiąże się z: 1) stabilizacją błon neuronalnych poprzez zmniejszenie aktywności zależnych od napięcia kanałów sodowych; 2) z aktywacją systemu GABA; 3) z hamowaniem receptorów NMDA (felbamat, lamictal). Jednym z priorytetowych obszarów jest rozwój leków selektywnie blokujących receptory NMDA związane z przenoszeniem bólu . Obecnie antagoniści receptora NMDA (ketamina) nie są powszechnie stosowane w leczeniu zespołów bólowych ze względu na liczne niekorzystne skutki uboczne związane z udziałem tych receptorów w realizacji funkcji psychicznych, motorycznych i innych. . Pewne nadzieje wiąże się ze stosowaniem leków z grupy amantadyny (stosowanych w leczeniu parkinsonizmu) w leczeniu przewlekłego bólu neuropatycznego, które według wstępnych badań wykazują dobre działanie przeciwbólowe ze względu na blokadę receptorów NMDA .

W leczeniu bólu neuropatycznego stosuje się także leki przeciwlękowe i przeciwpsychotyczne. Środki uspokajające zalecane są głównie w przypadku ciężkich zaburzeń lękowych, a leki przeciwpsychotyczne w przypadku zaburzeń hipochondrycznych związanych z bólem. Często leki te stosuje się w połączeniu z innymi lekami.

Ośrodkowe środki zwiotczające mięśnie (baklofen, sirdalud) w bólu neuropatycznym stosowane są jako leki wzmacniające układ GABA rdzenia kręgowego i wraz z rozluźnieniem mięśni działają przeciwbólowo. Za pomocą tych leków uzyskano dobre wyniki w leczeniu neuralgii popółpaścowej, CRPS i polineuropatii cukrzycowej.

W szeregu nowych badań klinicznych zaproponowano lek meksyletynę, analog lidokainy, wpływający na funkcjonowanie kanałów sodowo-potasowych w nerwie obwodowym, do leczenia przewlekłego bólu neuropatycznego. Wykazano, że meksyletyna w dawce 600-625 mg na dobę wykazuje wyraźne działanie przeciwbólowe u pacjentów z zespołami bólowymi na tle polineuropatii cukrzycowej i alkoholowej, a także z bólami ośrodkowymi po udarze mózgu .

Specjalne badania kliniczne wykazały, że w bólu neuropatycznym poziom adenozyny we krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym jest znacznie obniżony w stosunku do normy, natomiast w bólu nocyceptywnym jego poziom nie ulega zmianie. Działanie przeciwbólowe adenozyny było najbardziej widoczne u pacjentów z bólem neuropatycznym . Dane te wskazują na niewystarczającą aktywność układu purynowego w bólu neuropatycznym i zasadność stosowania adenozyny u tych pacjentów.

Jednym z kierunków rozwoju skutecznego leczenia bólu neuropatycznego są badania nad blokerami kanału wapniowego. We wstępnych badaniach pacjentów zakażonych wirusem HIV cierpiących na ból neuropatyczny uzyskano dobre działanie przeciwbólowe nowym blokerem kanału wapniowego SNX-111, podkreślając jednocześnie nieskuteczność stosowania opioidów u tych pacjentów.

Ostatnie prace eksperymentalne wykazały rolę układu odpornościowego w inicjacji i utrzymywaniu się bólu neuropatycznego. . Ustalono, że w przypadku uszkodzenia nerwów obwodowych w rdzeniu kręgowym powstają cytokiny (interleukina-1, interleukina-6, czynnik martwicy nowotworu alfa), które przyczyniają się do utrzymywania się bólu. Blokowanie tych cytokin zmniejsza ból. Rozwój tego obszaru badań wiąże się z nowymi perspektywami w rozwoju leków do leczenia przewlekłego bólu neuropatycznego.

Zespoły bólowe w praktyce neurologicznej Żyła Aleksandra Moiseevicha

1.6. Ból nocyceptywny i neuropatyczny

W oparciu o mechanizmy patofizjologiczne zaproponowano rozróżnienie bólu nocyceptywnego i neuropatycznego.

Ból nocyceptywny występuje, gdy substancja drażniąca uszkadzająca tkanki działa na obwodowe receptory bólu. Przyczynami tego bólu mogą być różnorodne urazy urazowe, infekcyjne, dysmetaboliczne i inne (rakotwórczość, przerzuty, nowotwory przestrzeni zaotrzewnowej), powodujące aktywację obwodowych receptorów bólowych. Ból nocyceptywny to najczęściej ból ostry, ze wszystkimi jego nieodłącznymi cechami (patrz „Ból ostry i przewlekły”). Z reguły bodziec bólowy jest wyraźny, ból jest zwykle dobrze zlokalizowany i łatwo jest opisywany przez pacjenta. Do bólów nocyceptywnych zalicza się jednak także ból trzewny, mniej wyraźnie zlokalizowany i opisany, a także ból promieniujący. Pojawienie się bólu nocyceptywnego w wyniku nowego urazu lub choroby jest zwykle znane pacjentowi i opisywane przez niego w kontekście wcześniejszych odczuć bólowych. Charakterystyczną cechą tego rodzaju bólu jest ich szybka regresja po ustaniu czynnika uszkadzającego i krótkim okresie leczenia odpowiednimi lekami przeciwbólowymi. Należy jednak podkreślić, że długotrwałe podrażnienia obwodowe mogą prowadzić do dysfunkcji ośrodkowego układu nocyceptywnego i antynocyceptywnego na poziomie kręgosłupa i mózgu, co wymusza konieczność jak najszybszej i najskuteczniejszej eliminacji bólu obwodowego.

Ból wynikający z uszkodzenia lub zmian w somatosensorycznym (obwodowym i/lub ośrodkowym) układzie nerwowym klasyfikuje się jako ból neuropatyczny. Pomimo pewnej, naszym zdaniem, nieadekwatności terminu „neuropatyczny”, należy podkreślić, że mówimy o bólu, który może wystąpić, gdy dochodzi do naruszenia nie tylko obwodowych nerwów czuciowych (na przykład w przypadku neuropatii), ale także z patologią układów somatosensorycznych na wszystkich jego poziomach, od nerwu obwodowego po korę mózgową. Poniżej znajduje się krótka lista przyczyn bólu neuropatycznego w zależności od stopnia uszkodzenia (tab. 1). Wśród powyższych chorób należy zwrócić uwagę na formy, dla których ból jest najbardziej charakterystyczny i występuje częściej. Są to nerwoból nerwu trójdzielnego i popółpaścowego, polineuropatia cukrzycowa i alkoholowa, zespoły tunelowe, syringobulbia.

Ból neuropatyczny ma znacznie bardziej zróżnicowaną charakterystykę kliniczną niż ból nocyceptywny. Decyduje o tym poziom, zasięg, charakter, czas trwania zmiany i wiele innych czynników somatycznych i psychologicznych. Przy różnych postaciach uszkodzeń układu nerwowego, na różnych poziomach i etapach rozwoju procesu patologicznego, różny może być także udział różnych mechanizmów genezy bólu. Jednak niezależnie od stopnia uszkodzenia układu nerwowego, zawsze zaangażowane są zarówno obwodowe, jak i ośrodkowe mechanizmy kontroli bólu.

Ogólną charakterystyką bólu neuropatycznego jest uporczywy, długi czas trwania, nieskuteczność leków przeciwbólowych w celu jego łagodzenia oraz połączenie z objawami autonomicznymi. Ból neuropatyczny jest częściej opisywany jako palący, kłujący, bolesny lub strzelający.

Ból neuropatyczny charakteryzuje się różnymi zjawiskami sensorycznymi: parestezjami – spontanicznymi lub wywołanymi niezwykłymi wrażeniami czuciowymi; dysestezja - nieprzyjemne odczucia spontaniczne lub wywołane; nerwobóle - ból rozprzestrzeniający się wzdłuż przebiegu jednego lub więcej nerwów; przeczulica - zwiększona wrażliwość na powszechny, niebolesny bodziec; allodynia – postrzeganie niebolesnego podrażnienia jako bolesnego; hiperalgezja - zwiększona reakcja bólowa na bodziec bolesny. Trzy ostatnie pojęcia używane do określenia nadwrażliwości łączy się w ramach terminu hiperpatia. Jednym z rodzajów bólu neuropatycznego jest kauzalgia (uczucie intensywnego palącego bólu), która najczęściej występuje przy złożonym regionalnym zespole bólowym.

Tabela 1

Poziomy zaangażowania i przyczyny bólu neuropatycznego

Poziom uszkodzeń	Powoduje
Nerw obwodowy	Kontuzje
	Syndromy tunelowe
	Mononeuropatia i polineuropatia:
	- cukrzyca
	- kolagenozy
	- alkoholizm
	- amyloidoza
	- niedoczynność tarczycy
	- mocznica
	- izoniazyd
Korzeń i róg grzbietowy rdzenia kręgowego	Kompresja korzenia (płyta itp.)
	Neuralgia popółpaścowa
	Neuralgia nerwu trójdzielnego
	Syringomyelia
Przewodniki rdzenia kręgowego	Ucisk (uraz, guz, malformacja tętniczo-żylna)
	Stwardnienie rozsiane
	Niedobór witaminy B
	Mielopatia
	Syringomyelia
	Hematomyelia
Pień mózgu	Zespół Wallenberga-Zacharczenki
	Stwardnienie rozsiane
	Guzy
	Syringobulbia
	Gruźlica
Wzgórze
	Guzy
	Operacje chirurgiczne
Kora	Ostry udar naczyniowo-mózgowy (udar)
	Guzy
	Tętniaki tętniczo-żylne
	Poważny uraz mózgu

Mechanizmy bólu neuropatycznego w zmianach obwodowych i centralnych układu somatosensorycznego są odmienne. Proponowane mechanizmy bólu neuropatycznego w zmianach obwodowych obejmują: nadwrażliwość poodnerwieniową; generowanie spontanicznych impulsów bólowych z ognisk ektopowych powstałych podczas regeneracji uszkodzonych włókien; efaptyczne propagowanie impulsów nerwowych pomiędzy demielinizowanymi włóknami nerwowymi; zwiększona wrażliwość nerwiaków uszkodzonych nerwów czuciowych na noradrenalinę i niektóre czynniki chemiczne; zmniejszona kontrola antynocyceptywna w rogu grzbietowym z uszkodzeniem grubych włókien mielinowanych. Te obwodowe zmiany w doprowadzającym przepływie bólu prowadzą do zmian w równowadze leżących nad nimi aparatów rdzeniowych i mózgowych zaangażowanych w kontrolę bólu. W tym przypadku bezwzględnie aktywowane są poznawcze i emocjonalno-afektywne mechanizmy integracyjne odczuwania bólu.

Jednym z rodzajów bólu neuropatycznego jest ból ośrodkowy. Należą do nich ból pojawiający się, gdy uszkodzony jest centralny układ nerwowy. Przy tego rodzaju bólu dochodzi do całkowitego, częściowego lub subklinicznego upośledzenia wrażliwości sensomotorycznej, najczęściej związanego z uszkodzeniem drogi rdzeniowo-wzgórzowej na poziomie kręgosłupa i (lub) mózgu. Należy jednak w tym miejscu podkreślić, że cechą bólu neuropatycznego, zarówno ośrodkowego, jak i obwodowego, jest brak bezpośredniej korelacji pomiędzy stopniem neurologicznego deficytu czucia a nasileniem zespołu bólowego.

W przypadku uszkodzenia czuciowych układów doprowadzających rdzenia kręgowego ból może być zlokalizowany, jednostronny lub rozlany obustronny, obejmujący obszar poniżej poziomu zmiany chorobowej. Ból jest stały i ma charakter palący, kłujący, łzawiący, a czasem także skurczowy. Na tym tle może wystąpić napadowy ból ogniskowy i rozlany o różnym charakterze. Opisano nietypowy wzór bólu u pacjentów z częściowym uszkodzeniem rdzenia kręgowego i jego przednio-bocznych odcinków: po zastosowaniu bodźców bólowych i temperaturowych w obszarze utraty czucia pacjent odczuwa je w odpowiednich strefach po przeciwnej stronie zdrowa strona. Zjawisko to nazywa się allocheiria („druga ręka”). Dobrze znany w praktyce objaw Lhermitte’a (parestezje z elementami dysestezji podczas ruchu szyi) odzwierciedla zwiększoną wrażliwość rdzenia kręgowego na obciążenia mechaniczne w stanach demielinizacji tylnych kolumn. Obecnie nie ma danych na temat podobnych objawów podczas demielinizacji dróg rdzeniowo-rdzeniowych.

Pomimo dużej reprezentacji układów antynocyceptywnych w pniu mózgu, jego uszkodzeniu rzadko towarzyszy ból. W tym przypadku uszkodzenie mostu i bocznych części rdzenia przedłużonego występuje częściej niż w przypadku innych struktur, którym towarzyszą objawy algiczne. Ból ośrodkowy pochodzenia opuszkowego opisano w przypadku syringobulbii, gruźlicy, guzów pnia mózgu i stwardnienia rozsianego.

Dejerine i Roussy (1906) opisali intensywny, nie do zniesienia ból w obrębie tzw. zespołu wzgórzowego (powierzchowne i głębokie hemianestezje, ataksja czuciowa, umiarkowane porażenie połowicze, łagodna choreoatetoza) po zawałach w okolicy wzgórza wzrokowego. Najczęstszą przyczyną bólu ośrodkowego wzgórza jest uszkodzenie naczyń wzgórza (jądra brzuszno-tylno-przyśrodkowego i brzuszno-tylno-bocznego). W specjalnym badaniu, w którym przeanalizowano 180 przypadków zespołu wzgórzowego u osób praworęcznych, wykazano, że występuje on dwukrotnie częściej przy uszkodzeniu prawej półkuli (116 przypadków) niż lewej (64 przypadki) (Nasreddine Z. S., Saver J. L., 1997). Co ciekawe, ujawniona dominująca lokalizacja prawostronna jest bardziej typowa dla mężczyzn. Badania krajowe i zagraniczne wykazały, że ból o charakterze wzgórzowym często pojawia się, gdy dotyczy nie tylko wzgórza wzrokowego, ale także innych obszarów doprowadzających dróg somatosensorycznych. Najczęstszą przyczyną tych bólów są także zaburzenia naczyniowe. Ból taki określa się mianem „ośrodkowego bólu poudarowego”, który występuje w około 6–8% przypadków udaru (Wall P. O., Melzack R., 1994; Polushkina N. R., Yakhno N. N., 1995). Zatem klasyczny zespół wzgórzowy jest jedną z odmian ośrodkowego bólu poudarowego.

Mechanizmy bólu ośrodkowego są złożone i nie do końca poznane. Badania ostatnich lat wykazały duży potencjał plastyczności funkcjonalnej ośrodkowego układu nerwowego przy zmianach na różnym poziomie. Uzyskane dane można pogrupować w następujący sposób. Uszkodzenie układu somatosensorycznego prowadzi do odhamowania i pojawienia się spontanicznej aktywności odsuniętych neuronów centralnych na poziomie rdzenia kręgowego i mózgowego. Zmiany w obwodowej części układu (nerw czuciowy, korzeń grzbietowy) nieuchronnie prowadzą do zmian w aktywności neuronów wzgórzowych i korowych. Aktywność deaferentnych neuronów centralnych zmienia się nie tylko ilościowo, ale także jakościowo: w warunkach deaferentacji aktywność niektórych neuronów centralnych, które wcześniej nie były związane z percepcją bólu, zaczyna być postrzegana jako ból. Ponadto w warunkach „blokady” wstępującego przepływu bólu (uszkodzenie ścieżki somatosensorycznej) dochodzi do zakłócenia projekcji doprowadzających grup neuronalnych na wszystkich poziomach (rogi grzbietowe, tułów, wzgórze, kora). W tym przypadku nowe, wznoszące się ścieżki projekcji i odpowiadające im pola recepcyjne powstają dość szybko. Uważa się, że ponieważ proces ten zachodzi bardzo szybko, prawdopodobne jest, że rezerwowe lub „zakamuflowane” (nieaktywne u zdrowej osoby) ścieżki zostaną otwarte, a nie utworzone. Może się wydawać, że w stanach bólowych te zmiany są negatywne. Postuluje się jednak, że sens takiego „dążenia” do obligatoryjnego zachowania przepływu aferentacji nocyceptywnej polega na jego konieczności dla prawidłowego funkcjonowania systemów antynocyceptywnych. W szczególności niewystarczająca skuteczność zstępującego układu antynocyceptywnego substancji okołowodociągowej, jądra wielkiego szwu i DNIK wiąże się z uszkodzeniem układów aferentacyjnych bólu. Termin „ból deaferentacyjny” został przyjęty w celu określenia bólu ośrodkowego, który pojawia się, gdy uszkodzone są doprowadzające ścieżki somatosensoryczne.

Zidentyfikowano pewne cechy patofizjologiczne bólu neuropatycznego i nocyceptywnego. Specjalne badania wykazały, że działanie opioidowych układów przeciwbólowych było znacznie wyższe w bólu nocyceptywnym niż w bólu neuropatycznym. Dzieje się tak dlatego, że przy bólu nocyceptywnym mechanizmy ośrodkowe (rdzeniowe i mózgowe) nie biorą udziału w procesie patologicznym, natomiast przy bólu neuropatycznym dochodzi do bezpośredniego cierpienia. Analiza prac poświęconych badaniu wpływu metod destrukcyjnych (neurotomia, ryzotomia, kordotomia, mesencefalotomia, talamotomia, leukotomia) i stymulacyjnych (TENS, akupunktura, stymulacja korzeni grzbietowych, OSV, wzgórze) w leczeniu zespołów bólowych pozwala nam wyciągnąć następujący wniosek. Jeśli procedury niszczenia szlaków nerwowych, niezależnie od ich poziomu, są najskuteczniejsze w łagodzeniu bólu nocyceptywnego, to przeciwnie, metody stymulacji są skuteczniejsze w przypadku bólu neuropatycznego. Wiodącymi we wdrażaniu procedur stymulacyjnych nie są jednak opiaty, lecz inne, nieokreślone jeszcze układy mediatorów.

Istnieją różnice w podejściu do farmakoterapii bólu nocyceptywnego i neuropatycznego. W celu łagodzenia bólu nocyceptywnego, w zależności od jego natężenia, stosuje się nienarkotyczne i narkotyczne leki przeciwbólowe, niesteroidowe leki przeciwzapalne oraz środki znieczulające miejscowo.

W leczeniu bólu neuropatycznego leki przeciwbólowe są zwykle nieskuteczne i nie są stosowane. Stosuje się leki z innych grup farmakologicznych.

W leczeniu przewlekłego bólu neuropatycznego lekami z wyboru są leki przeciwdepresyjne (trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny), które wzmagają działanie serotoninergiczne (McQuay H. J. i in., 1996). Stosowanie tych leków wynika z niewydolności układów serotoninowych mózgu w wielu przewlekłych bólach, zwykle połączonych z zaburzeniami depresyjnymi.

Niektóre leki przeciwpadaczkowe (karbamazepina, difenina, gabapentyna, walproinian sodu, lamotrygina, felbamat) są szeroko stosowane w leczeniu różnych typów bólu neuropatycznego (Drewes A. M. i in., 1994). Dokładny mechanizm ich działania przeciwbólowego nie jest znany, postuluje się jednak, że działanie tych leków wiąże się z: 1) stabilizacją błon neuronalnych poprzez zmniejszenie aktywności zależnych od napięcia kanałów sodowych; 2) z aktywacją systemu GABA; 3) z hamowaniem receptorów NMDA (felbamat, lamictal). Jednym z priorytetowych obszarów jest rozwój leków selektywnie blokujących receptory NMDA związane z przenoszeniem bólu (Weber S., 1998). Obecnie antagoniści receptora NMDA (ketamina) nie są powszechnie stosowani w leczeniu zespołów bólowych ze względu na liczne niekorzystne skutki uboczne związane z udziałem tych receptorów w realizacji funkcji psychicznych, motorycznych i innych (Wood T. J., Sloan R., 1997). ). Pewne nadzieje wiąże się ze stosowaniem leków z grupy amantadyny (stosowanych w leczeniu parkinsonizmu) w leczeniu przewlekłego bólu neuropatycznego, które według wstępnych badań wykazują dobre działanie przeciwbólowe ze względu na blokadę receptorów NMDA (Eisenberg E., Pud D., 1998).

W leczeniu bólu neuropatycznego stosuje się także leki przeciwlękowe i przeciwpsychotyczne. Środki uspokajające zalecane są głównie w przypadku ciężkich zaburzeń lękowych, a leki przeciwpsychotyczne w przypadku zaburzeń hipochondrycznych związanych z bólem. Często leki te stosuje się w połączeniu z innymi lekami.

Ośrodkowe środki zwiotczające mięśnie (baklofen, sirdalud) w bólu neuropatycznym stosowane są jako leki wzmacniające układ GABA rdzenia kręgowego i wraz z rozluźnieniem mięśni działają przeciwbólowo. Za pomocą tych leków uzyskano dobre wyniki w leczeniu neuralgii popółpaścowej, CRPS i polineuropatii cukrzycowej.

W szeregu nowych badań klinicznych zaproponowano lek meksyletynę, analog lidokainy, wpływający na funkcjonowanie kanałów sodowo-potasowych w nerwie obwodowym, do leczenia przewlekłego bólu neuropatycznego. Wykazano, że meksyletyna w dawce 600-625 mg na dobę wykazuje wyraźne działanie przeciwbólowe u pacjentów z zespołami bólowymi wynikającymi z polineuropatii cukrzycowej i alkoholowej, a także poudarowym bólem ośrodkowym (Wright J. M., Oki J. C., Graves L., 1995; Nishiyama K., Sakuta M., 1995).

Specjalne badania kliniczne wykazały, że w bólu neuropatycznym poziom adenozyny we krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym jest znacznie obniżony w stosunku do normy, natomiast w bólu nocyceptywnym jego poziom nie ulega zmianie. Analityczny efekt adenozyny był najbardziej wyraźny u pacjentów z bólem neuropatycznym (Guieu R., 1996; Sollevi A., 1997). Dane te wskazują na niewystarczającą aktywność układu purynowego w bólu neuropatycznym i zasadność stosowania adenozyny u tych pacjentów.

Jednym z kierunków rozwoju skutecznego leczenia bólu neuropatycznego są badania nad blokerami kanału wapniowego. We wstępnych badaniach pacjentów zakażonych wirusem HIV cierpiących na ból neuropatyczny uzyskano dobre działanie przeciwbólowe nowym blokerem kanału wapniowego SNX-111, podkreślając jednocześnie nieskuteczność stosowania opiatów u tych pacjentów.