Zapobieganie stanom niedoboru żelaza. Zapobieganie i leczenie niedoboru żelaza u ludzi. Środki zapobiegające niedoborowi żelaza

Podstawową profilaktyką niedoboru żelaza jest prawidłowe, pożywne odżywianie.

Profilaktyka wtórna polega na aktywnym wykrywaniu utajonego niedoboru żelaza i niedokrwistości z niedoboru żelaza podczas badań lekarskich i badań lekarskich.

1. Profilaktyka przedporodowa: Zgodnie z zaleceniami WHO suplementację żelaza w dawce 60 mg/kg na dobę stosuje się w II i III trymestrze ciąży oraz w okresie 3 miesięcy laktacji (schemat suplementacji).

W jadłospisie kobiety w ciąży powinny znaleźć się produkty bogate w białko – aż do 120 g dziennie (mięso, wątróbka, sery, ryby), owoce, warzywa, witaminy i mikroelementy. Wchłanianie żelaza zmniejsza się w przypadku nadmiernego spożycia dużych ilości mleka i pokarmów roślinnych.

2. Profilaktyka poporodowa:

Nieswoiste środki zapobiegawcze dla IDA obejmują: naturalne żywienie z terminowym wprowadzaniem pokarmów uzupełniających: różnorodne przeciery warzywne (ziemniaki, buraki, marchew, kapusta, cukinia itp.), puree z wątróbki wołowej lub cielęcej zmieszane z puree warzywnym od 5 miesiąca, mięso mielone mięso od 7 miesięcy itp. W diecie należy ograniczyć białe kaszki (kasa manna, ryż, mącznica lekarska), preferując grykę, jęczmień, kaszę perłową i proso. Owsiankę należy gotować w wodzie lub jeszcze lepiej w bulionie warzywnym.

Szczególne środki zapobiegawcze (przyjmowanie suplementów żelaza) w przypadku dzieci z grupy ryzyka (wcześniaki, dzieci urodzone w wyniku ciąży mnogiej itp.) należy rozpocząć w wieku 2 miesięcy i kontynuować do końca pierwszego roku życia; dzieci urodzone o czasie zagrożone od 4 miesięcy przez 3-6 miesięcy.

Profilaktyczna dawka suplementów żelaza dla dzieci do 3 roku życia wynosi 1-1,5 mg/kg dziennie, dla dzieci powyżej 3 lat - 1/3 - ½ dziennej dawki terapeutycznej żelaza pierwiastkowego (wg N.P. Shabalov).

Określone warunki monitorowania wskaźników hematologicznych potwierdzających efekt terapii: stężenie hemoglobiny co miesiąc w okresie obserwacji klinicznej (1 rok), po 1, 3, 4 i 6 miesiącach od rozpoczęcia terapii, monitorowanie poziomu żelaza w surowicy, TCV i ferrytyna.

Szczepienie przeprowadza się po normalizacji poziomu hemoglobiny (przy obniżonej hemoglobinie szczepienia są immunologicznie nieskuteczne).

Prognoza. Rokowanie w chorobie jest korzystne, wyleczenie powinno nastąpić w 100% przypadków. Tak zwane „nawroty” choroby są możliwe przy: stosowaniu małych dawek suplementów żelaza; nieskuteczność doustnych żelazonarkotyków; skrócenie czasu leczenia pacjentów; leczenie pacjentów z przewlekłą niedokrwistością pokrwotoczną z nieznanym i nieznanym źródłem utraty krwi.

O dobrobycie narodu decyduje poziom jego zdrowia, którego jednym ze składników jest odżywianie. Jest warunkiem niezbędnym do normalnej aktywności i sprawności życiowej, odporności na choroby oraz aktywnej pozycji życiowej zarówno w wieku dorosłym, jak i w dzieciństwie.

Negatywne tendencje ostatnich dziesięcioleci odbiły się jednak na zdrowiu obywateli całego państwa, co przekłada się na znaczne skrócenie średniej długości życia: według tego wskaźnika Rosja pozostaje w tyle za krajami rozwiniętymi o 20–25 lat. Często ludzie, zwłaszcza mężczyźni, umierają zaraz po przejściu na emeryturę.

Oczywiście niezbilansowana dieta odgrywa znaczącą rolę w tak smutnych statystykach, gdy dieta jest przeładowana tłuszczami i węglowodanami, ale stale brakuje białek, witamin i mikroelementów, w tym fluoru, żelaza, potasu, jodu i wapnia . Przyczynę takich dysproporcji w żywieniu można kryć zarówno w znaczącym spadku i utracie siły nabywczej obywateli Rosji, jak i w braku wiedzy w kwestiach prawidłowego, zdrowego odżywiania. Zapełniając koszyk pokarmowy, obywatele naszego kraju często kierują się wyłącznie własnymi preferencjami smakowymi, nie zastanawiając się nad tym, jak ważne jest dostarczanie organizmowi mikroelementów, które nie są syntetyzowane przez sam organizm, ale docierają tam wyłącznie z zewnątrz. W tym przypadku głównym zadaniem jest zapewnienie regularnego i wystarczającego spożycia mikroelementów dla organizmu zgodnie z normą fizjologiczną.

Znaczenie tego punktu zostało podkreślone na międzynarodowej konferencji Światowej Organizacji Zdrowia, która odbyła się na początku lat 90. w stolicy Włoch. Zauważono, że brak mikroelementów w codziennej diecie ludności jest istotny nawet dla krajów rozwiniętych, a w krajach o niskim standardzie życia stał się zagrożeniem w skali globalnej. Jeśli w odpowiednim czasie nie zostaną podjęte działania skutecznie korygujące niedobory mikroelementów, mogą one spowodować powstanie szeregu powszechnych chorób przewlekłych i niski poziom zdrowia całych pokoleń, co bezpośrednio wpłynie na jakość życia ludności naszego kraju .

Żelazo– niezbędny mikroelement, którego niedobór może objawiać się w różny sposób:

• prałat,
• utajony,
• Niedokrwistość z niedoboru żelaza.

Częstość występowania tej choroby wśród niektórych kategorii ludności Federacji Rosyjskiej waha się od 20 do 80% i jak dotąd sytuacja pozostaje dość poważna. Świadczy o tym uchwała Głównego Państwowego Lekarza Sanitarnego Federacji Rosyjskiej G.G. Oniszczenko. z dnia 05.05.2003 nr 91 „W sprawie działań zapobiegających chorobom wywołanym niedoborem żelaza w strukturze odżywienia ludności”. W dokumencie przedstawiono dane, z których wynika, że ​​w ciągu ostatniej dekady częstość występowania anemii podwoiła się, a przyczyną tego jest dieta uboga w witaminy i mikroelementy. Do grupy szczególnego ryzyka należą niemowlęta w pierwszym roku życia, dzieci do 3. roku życia, a także kobiety na różnych etapach ciąży i matki karmiące.

Niedobór żelaza w organizmie dziecka ma szczególnie niszczycielskie skutki: prawie wszystkie narządy i układy dziecka działają wolniej, cierpi na tym układ odpornościowy, a rozwój psychiczny i fizyczny dzieci ulega coraz większym opóźnieniom.

Problem ten jest badany na poziomie międzynarodowym, prowadzone są analizy porównawcze żywienia ludności różnych krajów, w tym z uwzględnieniem nawyków żywieniowych i obiektywnych aktualnych warunków produkcji żywności. Badania wykazały, że ciężkie postacie niedokrwistości z niedoboru żelaza (IDA) są bezpośrednio związane z niedoborami żelaza w codziennej diecie różnych grup populacji, a także są konsekwencją braku profilaktyki, jaką jest przyjmowanie leków zawierających żelazo.

Jak się okazało, niedobór tego mikroelementu w jakiejkolwiek postaci powoduje ogólnie negatywne skutki dla zdrowia, w tym zaburzenia w funkcjonowaniu ośrodkowego układu nerwowego, układu krążenia i pokarmowego, spowalnia procesy hematopoezy i regeneracji tkanek, powodując odporność zaburzenia, choroby zakaźne, spowolnienie rozwoju intelektualnego i fizycznego dzieci, utrata zdolności do pracy u dorosłych.

W związku z tym Światowa Organizacja Zdrowia opracowała program wzbogacania żywności żelazem, który jest zalecany do wdrożenia w większości krajów świata. Na podstawie tego dokumentu przyjęto własne, krajowe programy profilaktyki niedoborów żelaza. W Federacji Rosyjskiej istnieje taki program, zgodnie z którym polityka państwa dotycząca zdrowego odżywiania ludności obejmuje produkcję produktów wzbogacanych żelazem, a także produkcję biologicznie aktywnych dodatków (BAA) do żywności o działaniu przeciwanemicznym.

Tym samym zasadność prowadzenia prac w zakresie klinicznych badań żywienia podyktowana jest koniecznością podjęcia pilnych działań mających na celu zapobieganie i eliminowanie niedoborów żelaza w populacji naszego kraju, zwłaszcza dzieci i młodzieży.

ZAPOBIEGANIE I LECZENIE STANOWI NIEDOBORU ŻELAZA U CZŁOWIEKA

Według WHO, niedobór żelaza- naprawdę powszechna choroba. Spośród 7 miliardów ludzi stanowiących populację świata około 2 miliardy cierpi na niedobór żelaza w takim czy innym stopniu. Obecnie w kręgach medycznych choroba ta nazywana jest sideropenią. Sideropenia jest szczególnie rozpowszechniona w krajach trzeciego świata, gdzie niski poziom życia ludności nie pozwala na wystarczające zróżnicowanie diety. Jednak w krajach rozwiniętych obraz nie jest tak dobry, przyczyny tego zjawiska są następujące:

• niewystarczająca zawartość żelaza w diecie,
• zaburzenie procesów wchłaniania w jelitach,
• wyczerpanie zapasów mikroelementów na skutek utraty krwi,
• zwiększone zapotrzebowanie na żelazo u dzieci i młodzieży w okresie intensywnego wzrostu,
• ciąża,
• okres laktacji.

Niemałe znaczenie ma niska zawartość żelaza w glebach niektórych terytoriów, takich jak regiony Włodzimierza, Jarosławia, Kostromy, Iwanowa i Wołogdy w Centralnym Okręgu Federalnym, a także na Północnym Uralu, na wyżynach Azji Środkowej.

Na kilogram masy ciała zdrowego człowieka przypada około 60 mg tego mikroelementu, zatem całkowita ilość żelaza zbliża się do 5 g. Większość żelaza zawarta jest w hemoglobinie we krwi, ale gromadzi się także w śledzionie, wątrobie, tkance mięśniowej, mioglobinie, mózgu i szpiku kostnego, grupy enzymów oksydacyjnych. Ponad 7 tuzinów enzymów, w tym białka laktoferyna i transferyna, to główne magazyny żelaza w organizmie.

W mięśniach dorosłego mężczyzny mioglobina zawiera 100 mg żelaza, u kobiet - 30-50 mg mniej, u noworodków po donoszonej ciąży - 400 mg, a u wcześniaków - tylko 100 mg.

Jeśli mikroelement gromadzi się w organizmie w niewystarczających ilościach, wówczas mówi się o niedoborze żelaza - stanie niedoboru żelaza w organizmie. Jego odmianą jest zespół kliniczno-hematologiczny ze skrótem IDA, gdy brak żelaza powoduje zaburzenie syntezy hemoglobiny w organizmie.

Według informacji WHO trzy czwarte niedokrwistości różnego pochodzenia było spowodowane zespołem anemicznym IDA, który w liczbach bezwzględnych dotyczył ponad 200 milionów osób. Szczególnie zagrożone są kobiety w okresie płodnym, przyszłe matki na różnych etapach ciąży, a także dzieci w wieku przedszkolnym. W Stanach Zjednoczonych 25% dzieci poniżej drugiego roku życia jest podatnych na niedokrwistość z niedoboru żelaza, a w Rosji liczba ta wynosi już 50%. Dzieci w starszym wieku przedszkolnym i szkolnym również dość często zapadają na anemię, ich udział wynosi 20%.

Z powodu intensywnej utraty krwi 90% kobiet w tych grupach ma pewien stopień niedoboru żelaza, a 30% pozostałych Rosjanek ma również ukryty niedobór żelaza. Wskaźniki te są wyższe w takich regionach naszego kraju jak Kaukaz Północny, wschodnia Syberia i Arktyka.

Dlatego w dowolnym momencie może rozwinąć się u nich niedokrwistość z niedoboru żelaza.

Z reguły początkowe objawy sideropenii nie alarmują potencjalnych pacjentów. Szmer skurczowy, tachykardia, zawroty głowy, ogólne osłabienie, duszność, blada skóra są przypisywane zmęczeniu lub stresowi. W rzeczywistości wszystkie te objawy są spowodowane brakiem tlenu w tkankach i narządach, co powoduje IDA. Bez odpowiedniego leczenia organizm ulega dalszej degradacji i pojawiają się zaburzenia w funkcjonowaniu układu odpornościowego, oddechowego, ośrodkowego układu nerwowego, przewodu pokarmowego i układu krążenia. Sideropenia staje się prekursorem wielu poważnych chorób, których przyczyny można wyeliminować poprzez zwiększenie spożycia żelaza. Takie nieprzyjemne objawy sideropenii, jak łamliwe paznokcie, wypadanie włosów, zmiany w smaku i węchu, są również znane większości ludzi.

Zatem praktycznie żadnej choroby u dzieci i dorosłych nie da się całkowicie wyleczyć bez wyeliminowania IDA, która może mieć dwa patogenetyczne przejawy:

1) niewystarczająca aktywność enzymów oddychania tkankowego;

2) niepełne zaopatrzenie organizmu w tlen.

Rozpoznanie VDN opiera się na stwierdzeniu laboratoryjnych objawów samej niedokrwistości i niedoboru żelaza w organizmie (tab. 1).

Tabela 1.

Wskaźniki metabolizmu żelaza, erytrocytów i hemoglobiny u osób zdrowych, chorych na IDA i chorych na IDD.

Światowa Organizacja Zdrowia i Amerykański Komitet ds. Żywienia i Suplementów Odżywczych uważają, że mikroelementy żelaza mają kluczowe znaczenie w leczeniu anemii. Nie da się skorygować bilansu żelaza w organizmie poprzez zmianę diety czy stosowanie ziołolecznictwa. Mogą pełnić funkcję terapii podtrzymującej po samym leczeniu, ale nie mogą go w pełni zastąpić.Rosyjski naukowiec A. Alperin stworzył najobszerniejszą klasyfikację IDA, w której patologię tę dzieli się ze względu na nasilenie, etapy i formę. Według jego klasyfikacji za ciężką niedokrwistość uważa się poziom hemoglobiny w organizmie mniejszy niż 70 g/l, umiarkowaną anemię odpowiada 70-90 g/l, a łagodną określa się na poziomie Hb od 90 do 110 g/l.

STANY NIEDOBORU ŻELAZA U DZIECI I MŁODZIEŻY.

Jak pokazują statystyki medyczne Departamentu Macierzyństwa i Ochrony Dziecka Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, w naszym kraju różne stopnie VHD rozpoznaje się u 30% dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym, a także u prawie wszystkich kobiet z różnymi etapami ciąży. Konsekwencją tego są częste ostre infekcje wirusowe dróg oddechowych, infekcje układu pokarmowego i zgony. Na przykład w przypadku zarażenia salmonellozą dzieci z wysokim poziomem hemoglobiny tolerują tę chorobę łatwiej niż mali pacjenci z IDA.

Brak mikroelementu powoduje również uszkodzenie aktywności mózgu rozwijającego się organizmu dziecka. Apatia, zahamowanie reakcji, przytępiony nastrój, zmienność nastroju - wszystkie te odchylenia w zachowaniu wskazują na anemię z niedoboru żelaza w rosnącym organizmie. Jeśli dziecko nie jest zainteresowane nauką, skarży się na pogarszającą się pamięć i koncentrację, to dotyczy to również objawów ARP.

Grupa kontrolna uczniów, u których zdiagnozowano łagodną postać anemii, wykazała obniżony rozwój umysłowy: ich IQ było o 25 punktów niższe, a rozwiązywanie problemów trwało 4,08 sekundy w porównaniu do 1,81 sekundy w przypadku dzieci bez anemii.

Tabela 2.

Objawy polimorfizmu klinicznego w zależności od wieku.

Opieka farmaceutyczna:
leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza

I. A. Zupanets, N. V. Bezdetko, Narodowy Uniwersytet Farmaceutyczny

Krew jest niezbędnym medium organizmu. Pełni liczne i różnorodne funkcje: oddychanie, odżywianie, wydalanie, termoregulację, utrzymanie równowagi wodno-elektrolitowej. Ochronne i regulacyjne funkcje krwi są dobrze poznane dzięki obecności w niej fagocytów, przeciwciał, substancji biologicznie czynnych i hormonów.

Najczęstszą chorobą krwi jest niedokrwistość z niedoboru żelaza. Według WHO ponad połowa populacji różnych krajów cierpi na anemię z niedoboru żelaza. Dotyka wszystkie grupy wiekowe populacji, jednak najczęściej występuje u dzieci, młodzieży i kobiet w ciąży. W wielu krajach kwestia zapobiegania i leczenia anemii staje się problemem społecznym. Występowanie niedoboru żelaza pogarsza jakość życia chorych, zaburza ich zdolność do pracy oraz powoduje zaburzenia czynnościowe wielu narządów i układów. Aby zapobiegać i eliminować stany niedoboru żelaza, z powodzeniem zastosowano całą grupę leków zawierających żelazo, których asortyment jest stale uzupełniany i aktualizowany. Zalecenia farmaceuty dotyczące wyboru optymalnego leku i warunków jego racjonalnego stosowania pomogą znacząco poprawić samopoczucie i jakość życia pacjentów ze stanami niedoboru żelaza, a także przyczynią się do terminowego zapobiegania rozwojowi niedoboru żelaza u pacjentów „grupy ryzyka”.

Rola żelaza i jego metabolizm w organizmie człowieka

Ciało osoby dorosłej zawiera 2-5 g żelaza, a noworodka 300-400 mg. Jednak pomimo niskiej zawartości żelazo jest wyjątkowym pod względem znaczenia mikroelementem, który występuje w różnych układach molekularnych: od kompleksów w roztworze po białka wielkocząsteczkowe w błonach komórek i organelli. W szczególności żelazo jest ważnym składnikiem hemoglobiny, mioglobiny i enzymów zawierających żelazo.

Przede wszystkim o roli żelaza decyduje jego aktywny udział w oddychaniu tkankowym, co jest niezbędnym warunkiem istnienia każdej żywej komórki. Żelazo jest częścią białek chromoproteinowych, które zapewniają transfer elektronów w biologicznych łańcuchach utleniania. Do białek chromoproteinowych zalicza się oksydazę cytochromową – enzym łańcucha oddechowego bezpośrednio oddziałujący z tlenem, a także składniki cytochromu zlokalizowane w błonach mitochondriów i siateczce śródplazmatycznej. W ramach hemu żelazo jest jednym ze składników hemoglobiny, uniwersalnej cząsteczki zapewniającej wiązanie, transport i przekazywanie tlenu do komórek różnych narządów i tkanek, a także mioglobiny, zawierającego hem białka tkanki mięśniowej. Ponadto żelazo bierze udział w szeregu innych ważnych biologicznie procesów zachodzących na poziomie komórkowym i molekularnym, w szczególności w procesach podziału komórek, biosyntezie DNA, kolagenu, a także w funkcjonowaniu funkcjonalnym różnych części układu odpornościowego.

Około 60-65% całkowitej rezerwy żelaza w organizmie znajduje się w hemoglobinie, 2,5-4% w szpiku kostnym, 4-10% w mioglobinie, 0,1-0,5% w enzymach zawierających żelazo i 24-26% w postaci depozytów żelaza w postaci ferrytyny i hemosyderyny.

Wchłanianie żelaza jest procesem złożonym. Wchłanianie żelaza zachodzi głównie w początkowej części jelita cienkiego. Należy pamiętać, że im większy niedobór żelaza w organizmie, tym większa strefa jego wchłaniania w jelicie, w przypadku anemii w procesie wchłaniania biorą udział wszystkie odcinki jelita cienkiego. Żelazo jest transportowane z błony śluzowej jelit do krwi za pomocą aktywnych mechanizmów transportu komórkowego. Proces ten zachodzi tylko przy prawidłowej strukturze komórek błony śluzowej, wspomaganej kwasem foliowym. Transport przez komórki błony śluzowej jelit odbywa się zarówno na drodze prostej dyfuzji, jak i przy udziale specjalnego białka nośnikowego. Białko to jest syntetyzowane najintensywniej w okresie anemii, co zapewnia lepsze wchłanianie żelaza. Białko transportuje żelazo tylko raz, kolejne cząsteczki żelaza przenoszą nowe cząsteczki białka nośnikowego. Ich synteza trwa 4-6 godzin, dlatego częstsze przyjmowanie suplementów żelaza nie zwiększa jego wchłaniania, ale zwiększa ilość niewchłoniętego żelaza w jelitach i ryzyko wystąpienia skutków ubocznych.

Istnieją dwa rodzaje żelaza: hemowe i niehemowe. Żelazo hemowe jest częścią hemoglobiny. Występuje jedynie w niewielkiej części diety (produkty mięsne), jest dobrze wchłaniany (20-30%), na jego wchłanianie praktycznie nie wpływają inne składniki pożywienia. Żelazo niehemowe występuje w postaci wolnej jonowej żelaza (Fe II) lub żelaza (Fe III). Większość żelaza w diecie to żelazo niehemowe (występujące głównie w warzywach). Stopień jego wchłaniania jest niższy niż hemu i zależy od wielu czynników. Z pożywienia wchłaniane jest wyłącznie żelazo dwuwartościowe niehemowe. Do „przekształcenia” żelaza żelazowego w żelazo dwuwartościowe potrzebny jest środek redukujący, którego rolę w większości przypadków pełni kwas askorbinowy (witamina C).

Żelazo wchłania się zarówno w formie hemowej, jak i niehemowej. Zbilansowana dzienna dieta zawiera około 5-10 mg żelaza (hemowego i niehemowego), ale nie więcej niż 1-2 mg jest wchłaniane.

Podczas wchłaniania w komórkach błony śluzowej jelit żelazo żelazowe Fe2+ przekształca się w tlenek Fe3+ i wiąże się ze specjalnym białkiem nośnikowym, transferyną, która transportuje żelazo do tkanek krwiotwórczych i miejsc jego odkładania. Transferyna jest syntetyzowana w wątrobie. Odpowiada za transport żelaza wchłanianego w wątrobie, a także żelaza pochodzącego ze zniszczonych czerwonych krwinek do ponownego wykorzystania przez organizm. W warunkach fizjologicznych wykorzystuje się jedynie około 30% zdolności transferyny osoczowej do wiązania żelaza.

Żelazo odkłada się w organizmie w postaci białek, ferrytyny (w większości) i hemosyderyny. Ferrytyna to tlenek/wodorotlenek żelaza zamknięty w białkowej otoczce, apoferrytynie. Występuje praktycznie we wszystkich komórkach, zapewniając łatwo dostępną rezerwę do syntezy związków zawierających żelazo i prezentując żelazo w rozpuszczalnej, niejonowej i nietoksycznej formie. Komórki najbogatsze w ferrytynę są prekursorami czerwonych krwinek w szpiku kostnym, makrofagach i komórkach siateczkowo-śródbłonkowych wątroby. Hemosyderyna występuje w makrofagach szpiku kostnego i śledziony oraz komórkach wątroby. Uważa się, że jest to zredukowana forma ferrytyny, w której cząsteczki utraciły część płaszcza białkowego i zlepiły się. Szybkość mobilizacji żelaza z hemosyderyny jest wolniejsza niż z ferrytyny. Przy nadmiarze żelaza w organizmie zwiększa się jego ilość odkładana w wątrobie w postaci hemosyderyny.

Zdolność organizmu do usuwania żelaza jest ograniczona. Większość żelaza ze zniszczonych czerwonych krwinek (ponad 20 mg dziennie) ponownie przedostaje się do hemoglobiny. Całkowita utrata żelaza podczas złuszczania skóry i komórek jelit sięga około 1 mg na dobę, około 0,4 mg jest wydalane z kałem, 0,25 mg z żółcią, niecałe 0,1 mg z moczem. Straty te są wspólne dla mężczyzn i kobiet. Ponadto każda kobieta podczas jednej miesiączki traci 15-25 mg żelaza. W czasie ciąży i karmienia piersią potrzebuje dodatkowo 2,5 mg żelaza dziennie. Biorąc pod uwagę, że dzienne spożycie żelaza z pożywienia wynosi zaledwie 1-3 mg, w tych okresach fizjologicznych kobiety mają ujemny bilans żelaza. W rezultacie w wieku 42–45 lat kobieta zbliża się do ciężkiego niedoboru żelaza.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Niedobór żelaza występuje w wyniku niedopasowania zapotrzebowania organizmu na żelazo i jego podaży (lub utraty). Rozwój niedoboru żelaza można podzielić na dwa etapy:

1. utajony niedobór żelaza zmniejsza się poziom ferrytyny i nasycenia transferyny, zmniejsza się poziom hemoglobiny, nie ma klinicznych objawów niedoboru żelaza;
2. niedokrwistość z niedoboru żelaza (klinicznie wyraźny niedobór żelaza) choroba, w której zmniejsza się zawartość żelaza w surowicy krwi, szpiku kostnym i depotach; w rezultacie dochodzi do zaburzenia tworzenia hemoglobiny, niedokrwistości hipochromicznej i zaburzeń troficznych w tkankach.

Najczęstsze przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza u dorosłych

• Utrata krwi powtarzające się i długotrwałe krwawienia z macicy, przewodu pokarmowego (wrzód trawienny, hemoroidy, wrzodziejące zapalenie jelita grubego), płuc (rak, rozstrzenie oskrzeli).
• Zwiększone spożycie żelaza w czasie ciąży, laktacji, intensywnego wzrostu, dojrzewania, przewlekłych chorób zakaźnych, procesów zapalnych i nowotworów.
• Upośledzone wchłanianie żelaza, resekcja żołądka, zapalenie jelit; przyjmowanie leków zmniejszających wchłanianie żelaza.
• Zmniejszenie ilości żelaza otrzymywanego z pożywienia.

Najczęstsze przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza u dzieci

U dzieci zapotrzebowanie na żelazo na 1 kg masy ciała jest znacznie większe niż u dorosłych, ponieważ organizm dziecka potrzebuje żelaza nie tylko do procesów hematopoezy, ale także do intensywnego wzrostu tkanek. Zatem dziecko w pierwszej połowie życia powinno otrzymywać co najmniej 6 mg żelaza dziennie (60% dziennego zapotrzebowania osoby dorosłej), w drugiej połowie roku - 10 mg (jako osoba dorosła), w okresie dojrzewania (11-18 lat) - 12 mg dziennie.

Ze względu na większe zapotrzebowanie dzieci znacznie częściej niż dorośli cierpią na niedobory żelaza. Według dostępnych danych na Ukrainie na anemię z niedoboru żelaza cierpi około 60% dzieci w wieku przedszkolnym i jedna trzecia uczniów. Głównymi przyczynami niedoboru żelaza u dzieci w każdym wieku są:

• niedostateczna podaż żelaza w organizmie płodu (przedwczesna ciąża, niedokrwistość u matki, późna zatrucie ciążowe);
• sztuczne karmienie (u dzieci poniżej 1 roku życia);
• ostre i/lub przewlekłe choroby zakaźne;
• przewaga niezbilansowanej diety w diecie mąki i dań mlecznych, w których zawartość żelaza jest stosunkowo niska;
• niewystarczające spożycie produktów mięsnych;
• intensywny wzrost.

Objawy ukrytego niedoboru żelaza

Ukryty niedobór żelaza występuje najczęściej w dzieciństwie, a także u nastolatków i młodych kobiet. Kobieta traci 12-79 mg żelaza na 1 krwawienie miesiączkowe (średnio 15 mg), straty podczas każdej ciąży, podczas porodu i laktacji 700-800 mg (do 1 g). Wczesne objawy rozwijającego się niedoboru żelaza to:

• osłabienie, zwiększone zmęczenie;
• niepokój, brak koncentracji;
• zmniejszona zdolność do pracy;
• labilność psychologiczna;
• bóle głowy rano;
• zmniejszony apetyt;
• zwiększona podatność na infekcje.

Objawy niedokrwistości z niedoboru żelaza

Jeśli nie zostaną podjęte działania mające na celu zapobieganie rozwojowi niedoboru żelaza w „grupach ryzyka”, niedobór żelaza nie zostanie zrekompensowany we wczesnych stadiach i rozwinie się niedokrwistość z niedoboru żelaza (IDA).

W obrazie klinicznym IDA można wyróżnić kilka specyficznych objawów i zespołów.

Charakterystyczne specyficzne (syderopeniczne) objawy niedoboru żelaza obejmują:

• wypaczenie smaku (spożywanie kredy, gliny, skorupek jaj, pasty do zębów, surowych płatków zbożowych, surowego mięsa, lodu);
• zaburzenia węchu (przyciągane przez zapachy wilgoci, wapna, nafty, spalin, acetonu, pasty do butów itp.).

Zespół niedotlenienia występuje w wyniku głodu tlenu w tkankach z wystarczającym nasileniem niedokrwistości. Objawia się następującymi objawami:

• bladość skóry i błon śluzowych;
• niebieskawe usta;
• duszność;
• częstoskurcz;
• szycie bólu w sercu;
• osłabienie, ciągłe uczucie zmęczenia;
• obniżony ton emocjonalny;
• upośledzenie umysłowe dzieci.

Zespół uszkodzenia tkanki nabłonkowej rozwija się w wyniku zmniejszonej syntezy enzymów zawierających żelazo i zakłócenia procesów metabolicznych w tkankach. Charakterystyczne objawy:

• sucha skóra;
• kruchość, wypadanie włosów;
• łamliwość i prążkowanie paznokci;
• pęknięcia skóry nóg i ramion;
• zapalenie jamy ustnej;
• zmniejszone napięcie mięśniowe, osłabienie mięśni;
• nagląca potrzeba oddania moczu, nietrzymanie moczu podczas śmiechu i kichania, moczenie nocne;
• uszkodzenie żołądka i jelit, niestabilny stolec, zaburzenia wydzielania żołądkowego, u 50% pacjentów zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka.

Zespół hematologiczny charakterystyczne zmiany w klinicznych badaniach krwi.

Kryteria diagnostyczne niedokrwistości z niedoboru żelaza to:

• zmniejszenie liczby czerwonych krwinek do 1,5-2,0 x 1012/l,
• zmniejszenie stężenia hemoglobiny u dzieci w pierwszych 5. roku życia poniżej 110 g/l, u dzieci powyżej 5. roku życia i dorosłych – poniżej 120 g/l;
• spadek wskaźnika barwy jest mniejszy niż 0,85.

Częstość występowania najczęstszych objawów IDA w różnych grupach wiekowych

Objawy IDA	Częstotliwość (%)
	Dorośli ludzie	Dzieci	Nastolatki
Słabe mięśnie	97	82	-
Ból głowy	68	-	21
Utrata pamięci	93	-	8
Zawroty głowy	90	-	30
Krótkie omdlenie	17	-	3
Niedociśnienie tętnicze	87	22	-
Częstoskurcz	89	-	-
Duszność podczas wysiłku	89	48	51
Ból w okolicy serca	81	-	-
Objawy zapalenia żołądka	78	-	4
Wypaczenie smaku	31	79	-
Perwersja zapachu	14	27	-

Środki zapobiegające stanom niedoboru żelaza

Niezbędnym elementem profilaktyki niedoborów żelaza jest pełnowartościowa dieta we wszystkich grupach wiekowych, zawierająca odpowiednią zawartość produktów mięsnych.

Profilaktykę niedoborów żelaza u dzieci należy rozpocząć jeszcze przed porodem, w związku z czym zaleca się kobietom przyjmowanie suplementów żelaza przez cały okres ciąży, zwłaszcza w ostatnim trymestrze ciąży.

Zapobieganie stanom niedoboru żelaza, zwłaszcza u dzieci, zmniejsza ryzyko chorób zakaźnych i sprzyja pełniejszemu rozwojowi psychicznemu i fizycznemu dziecka.

Zasady racjonalnego leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza

Nie da się wyeliminować niedoboru żelaza, a zwłaszcza anemii z niedoboru żelaza, bez suplementów żelaza – jedynie dietą składającą się z pokarmów bogatych w żelazo. Żelazo z leków można wchłonąć 15-20 razy więcej niż z pożywienia.

W leczeniu stanów niedoboru żelaza preferowane są doustne suplementy żelaza. Kurację preparatami żelaza należy rozpoczynać od małych dawek, zwiększając je po kilku dniach, aby uniknąć przedawkowania i reakcji toksycznych.

Aby skorygować stan niedoboru żelaza, organizm powinien otrzymywać dziennie około 0,5 mg żelaza/kg masy ciała. Ponieważ normalnie z przewodu pokarmowego wchłania się tylko 10% żelaza, a w przypadku anemii aż do 25% żelaza, należy przepisać około 2 mg/kg masy ciała, co odpowiada 100-200 mg Fe(II) na dzień u dorosłych. Wyższe dawki są bezcelowe (ponieważ wchłanianie żelaza jest ograniczone przez mechanizmy fizjologiczne), a jedynie zwiększają skutki uboczne.

Nie należy przerywać leczenia suplementami żelaza po normalizacji zawartości hemoglobiny i czerwonych krwinek: w celu wytworzenia „depotu” w organizmie należy kontynuować przyjmowanie leków przez kolejne 1-2 miesiące.

Możliwe skutki uboczne podczas przyjmowania suplementów żelaza

Podczas przyjmowania doustnych suplementów żelaza może wystąpić szereg działań niepożądanych:

• zaburzenia żołądkowo-jelitowe: nudności, wymioty, kolka jelitowa, biegunka/zaparcia;
• ciemnienie zębów;
• fałszywa reakcja na krew utajoną w stolcu;
• przekrwienie twarzy, uczucie gorąca (rzadko);
• reakcje alergiczne (rzadko);
• obniżenie ciśnienia krwi;
• częstoskurcz.

Najczęstsze zaburzenia dyspeptyczne (u 50% pacjentów) są związane z drażniącym działaniem jonów żelaza na błonę śluzową przewodu pokarmowego. Należy zaznaczyć, że nasilenie działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego zależy od ilości niewchłoniętego leku: im lepiej lek się wchłania, tym lepiej jest tolerowany i powoduje mniej skutków ubocznych.

Zatrucie żelazem

Ostre zatrucie doustnymi suplementami żelaza u dorosłych występuje niezwykle rzadko. Ponieważ jednak wiele preparatów żelaza ma atrakcyjną postać, możliwe jest wystąpienie ciężkiego zatrucia u dzieci w przypadku przypadkowego przyjęcia dużej ilości leku. Przyjęcie więcej niż 2 g jest śmiertelne; przyjęcie mniej niż 1 g (siarczanu żelazawego) powoduje krwotoczne zapalenie żołądka i jelit, martwicę z nudnościami, krwawe wymioty, krwawą biegunkę i wstrząs naczyniowy w ciągu jednej do kilku godzin. Śmierć może nastąpić w ciągu 8-12 godzin po spożyciu. Zatrucie często pozostawia ostre blizny w okolicy żołądka (zwężenie odźwiernika) i znaczne uszkodzenie wątroby.

Produkt	Treść żelazo (mg/100 g)	Produkt	Treść żelazo (mg/100 g)
Wątroba wieprzowa	12	Gryka	8
Wątroba wołowa	9	Owsianka	4
Mięso	4	Kasza manna	2
Ryba	0,5-1	Chleb	3-4
Jajka kurze	2-3	Kakao w proszku	12
Groszek	9	Warzywa	0,5-1,5
fasolki	12	Owoce	0,3-0,5
Soja	12

Leczenie obejmuje wywołanie wymiotów, spożycie mleka i jaj w celu utworzenia kompleksu żelazowo-białkowego oraz płukanie żołądka 1% roztworem NaHCO3 w celu wytworzenia trudno rozpuszczalnego węglanu żelaza. Następnie podaje się deferoksaminę w dawce 5-10 g w 100 ml soli fizjologicznej przez zgłębnik żołądkowy, a także 0,5-1 g domięśniowo lub, jeśli pacjent jest we wstrząsie, 15 mg/kg/h w długotrwałej infuzji przez 3 dni.

Deferoksamina jest słabą zasadą, która jest wysoce selektywna w stosunku do żelaza i tworzy z nią związki chelatowe, które nie są wchłaniane w jelitach i są łatwo usuwane z krwi przez nerki.

Kryteria skuteczności terapii żelazem

Skuteczność suplementów żelaza ocenia się na podstawie kryteriów laboratoryjnych – wyników badania krwi w czasie. Do 5-7 dnia leczenia liczba retikulocytów (młodych czerwonych krwinek) powinna wzrosnąć 1,5-2 razy w porównaniu do danych wyjściowych. Począwszy od 7-10 dnia terapii zawartość hemoglobiny wzrasta, po 2-4 tygodniach obserwuje się dodatnią dynamikę wskaźnika barwy.

Kliniczne oznaki poprawy pojawiają się znacznie wcześniej (po 2-3 dniach) w porównaniu z normalizacją poziomu hemoglobiny. Dzieje się tak za sprawą dostarczania żelaza do enzymów, których niedobór powoduje osłabienie mięśni.

Charakterystyka porównawcza preparatów żelaza do stosowania doustnego

Liczne preparaty żelaza obecne na rynku farmaceutycznym Ukrainy można podzielić na grupy w zależności od ich składu oraz właściwości klinicznych i farmaceutycznych.

Charakterystyka porównawcza preparatów zawierających żelazo do użytku wewnętrznego

Nazwa handlowa	Skład postaci dawkowania		Formularz zwolnienia
PREPARATY ŻELAZA
PREPARATY ZAWIERAJĄCE SIARCZAN ŻELAZA
Przedłużenie hemofery	Siarczan żelaza	325 mg	Drażeczka
PREPARATY ZAWIERAJĄCE CHLOREK ŻELAZA
Hemofer	Chlorek żelaza	157 mg/ml
PREPARATY ZAWIERAJĄCE FUMARAN ŻELAZA
Heferol	Fumaran żelaza	350 mg	Kapsułki
PREPARATY ZAWIERAJĄCE GLUKONIAN ŻELAZA
Ferronal	Glukonian żelaza	0,3 g	Pigułki
Roztwór sacharynianu tlenku żelaza (wino żelazne)	Sacharynian żelaza	73,9 g/kg	Rozwiązanie do użytku wewnętrznego
	Rafinowany cukier	107,8 g/kg
KOMPLEKSOWE PREPARATY ZAWIERAJĄCE ŻELAZO DWUSTRONNE
Aktiferryna	Siarczan żelaza (II).	113,85 mg	Kapsułki
	D, L - seryna	129 mg
	Siarczan żelaza (II).	47,2 mg/ml	Krople
	D, L - seryna	35,6 mg/ml
	Siarczan żelaza (II).	171 mg/5 ml	Syrop
	D, L - seryna	129 mg/5 ml
Gyno-Tardiferon	Siarczan żelaza (II).	256,3 mg	Drażeczka
	Kwas foliowy	0,35 mg
	Kwas askorbinowy	30 mg
	Mukoproteoza	80 mg
Sorbifer Durules	Siarczan żelaza (II).	320 mg	Tabletki powlekane
	Kwas askorbinowy	60 mg
Tardiferron	Siarczan żelaza (II).	256,3 mg	Tabletki depot
	Kwas askorbinowy	30 mg
	Mukoproteoza	80 mg
Fenotek	Siarczan żelaza (II).	150 mg	Kapsułki
	Kwas askorbinowy	50 mg
	Ryboflawina	2 mg
	Monoazotan tiaminy	2 mg
	Nikotynamid	15 mg
	Chlorowodorek pirydoksyny	1 mg
	Pantotenian wapnia	2,5 mg
Ferroplex	Siarczan żelaza (II).	50 mg	Drażeczka
	Kwas askorbinowy	30 mg
Witafer	Fumaran żelaza(II).	175 mg	Kapsułki
	Kwas askorbinowy	75 mg
	Cyjanokobalamina	30 mcg
	Kwas foliowy	200 mcg
	Chlorek tiaminy	3,5 mg
	Ryboflawina	3,5 mg
	Nikotynamid	15 mg
	Chlorowodorek pirydoksyny	2 mg
	Pantotenian wapnia	5 mg
Ranferona	Fumaran żelaza(II).	305 mg	Kapsułki
	Kwas foliowy	0,75 mg
	Cyjanokobalamina	5 mcg
	Kwas askorbinowy	75 mg
	Siarczan cynku	5 mg
Totema	Glukonian żelaza(II).	5 mg/ml	Rozwiązanie do użytku wewnętrznego
	Glukonian manganu	0,133 mg/ml
	Glukonian miedzi	0,07 mg/ml
FRIVALENTNE PREPARATY ŻELAZA
Maltofer		50 mg/5 ml	Krople
	Żelazo (III) w postaci kompleksu wodorotlenku polimaltozy	10 mg/ml	Syrop
	Żelazo (III) w postaci kompleksu wodorotlenku polimaltozy	100 mg	Pigułki
Ferramin-Vita	Asparaginian żelaza (III) (w przeliczeniu na Fe(III)	60 mg	Pigułki
	Ryboflawina	25 mg
	Nikotynamid	15 mg
	Kwas foliowy	0,2 mg
	Cyjanokobalamina	0,025 mg
Ferrostat	Karboksymetyloceluloza żelaza(III).	0,028 g	Pigułki
Ferrum lek	Żelazo (III) w postaci kompleksu wodorotlenku polimaltozy	50 mg/5 ml	Syrop
	Żelazo (III) w postaci kompleksu wodorotlenku polimaltozy	100 mg	Pigułki
PREPARATY MULTIWITAMINOWE ZAWIERAJĄCE ŻELAZO
Witrum	Żelazo	18 mg	Tabletki powlekane
Wieki Vitruma	Żelazo	9 mg	Tabletki powlekane
Cyrk Vitrum z żelazem	Żelazo	15 mg	Pigułki
Junior Vitruma	Żelazo	18 mg	Tabletki powlekane
Witrum prenatalne	Żelazo	60 mg	Tabletki musujące
Multibionta junior	Żelazo	3 mg	Tabletki musujące
Multiwitaminy „Codziennie z żelazem”	Żelazo	18 mg	Pigułki
Mocne multiwitaminy	Żelazo	10 mg	Pigułki
Multiwitaminy i minerały	Siarczan żelaza	5 mg	Pigułki
Multiwitaminy z żelazem	Fumaran żelaza	12, 17 mg	Pigułki

Preparaty zawierające żelazo żelazawe Fe(II): siarczan żelaza, fumaran żelaza, chlorek żelaza, glukonian żelaza. Różne preparaty zawierają różną ilość żelaza, którego zdolność wchłaniania jest różna: 12-16% dla siarczanu żelaza, 7-9% dla mleczanu żelaza, 5-6% dla chlorku żelaza, 14-16% dla fumaranu żelaza, 20 -22% dla glukonianu żelaza.

Szereg preparatów kompleksowych Fe(II) zawiera mukoproteozę, zapobiega podrażnieniom błony śluzowej przewodu pokarmowego jonami żelaza, sprzyja powolnemu uwalnianiu jonów żelaza, zwiększa jego biodostępność i poprawia tolerancję.

Preparaty żelaza żelazawego mają wiele wspólnych wad: mogą powodować ciemnienie zębów i dziąseł u pacjentów, objawy dyspeptyczne (nudności, wymioty, ból w nadbrzuszu, zaparcia lub biegunkę), reakcje alergiczne takie jak pokrzywka. W przypadku przedawkowania preparatów Fe(II) może dojść do ciężkiego zatrucia, zwłaszcza u dzieci, co wiąże się z aktywacją procesów utleniania wolnych rodników i nadprodukcją aktywnych rodników. Prowadzi to do zaburzeń metabolicznych i funkcjonalnych w organizmie, przede wszystkim w układzie sercowo-naczyniowym.

Preparaty zawierające żelazo żelazowe Fe(III).Żelazo żelazowe praktycznie nie wchłania się w przewodzie pokarmowym. Jednakże złożone związki organiczne Fe(III) z szeregiem aminokwasów i maltozą są znacznie mniej toksyczne niż Fe(II), ale nie mniej skuteczne. Immobilizacja Fe(III) na aminokwasach zapewnia jego odporność na hydrolizę w przewodzie pokarmowym i wysoką biodostępność, dzięki powolnemu uwalnianiu leku i jego pełniejszemu wchłanianiu, a także brakowi objawów dyspeptycznych.

Podkreślenie jest racjonalne leki wieloskładnikowe, zawierający wraz z jonami żelaza dodatkowe substancje promujące erytropoezę (witaminy B, B6, B9, B12); stymulujące wchłanianie żelaza (kwas askorbinowy, kwas bursztynowy, aminokwasy); preparaty multiwitaminowe zawierające żelazo.

Opieka farmaceutyczna podczas stosowania doustnych suplementów żelaza

• Zaleca się leczenie suplementami żelaza pod nadzorem lekarza.
• Leczenie suplementami żelaza powinno towarzyszyć okresowym badaniom krwi.
• Zaleca się przepisywanie suplementów żelaza dzieciom po konsultacji z pediatrą.
• Niedokrwistość z niedoboru żelaza należy leczyć głównie lekami do użytku wewnętrznego (Fe II).
• Stosowanie suplementów żelaza należy połączyć z optymalizacją diety, z obowiązkowym wprowadzeniem do jadłospisu dań mięsnych.
• Suplementów żelaza nie należy przepisywać dzieciom na tle procesów zapalnych (ARVI, ból gardła, zapalenie płuc itp.), Ponieważ w tym przypadku żelazo gromadzi się w miejscu zakażenia i nie jest wykorzystywane zgodnie z przeznaczeniem.
• Dodatek kwasu askorbinowego do złożonych preparatów żelaza poprawia wchłanianie żelaza (jako przeciwutleniacz, kwas askorbinowy zapobiega przemianie jonów Fe-II w Fe-III, które nie wchłaniają się do przewodu pokarmowego) i pozwala na zmniejszenie przepisaną dawkę. Wchłanianie żelaza wzrasta również w obecności fruktozy i kwasu bursztynowego.
• Przyjmowanie leków złożonych, które oprócz żelaza zawierają miedź, kobalt, kwas foliowy, witaminę B12 czy ekstrakt z wątroby, niezwykle utrudnia kontrolę skuteczności terapii żelazem (ze względu na hematopoetyczne działanie tych substancji).
• W czasie ciąży profilaktycznie wskazane jest przyjmowanie preparatów multiwitaminowych zawierających żelazo (glutamewit, complevit, oligovit itp.).
• Nie należy jednocześnie przepisywać leków tworzących niewchłanialne kompleksy z żelazem (tetracykliny, chloramfenikol, suplementy wapnia, leki zobojętniające).
• Jony żelaza tworzą nierozpuszczalne sole, które nie są wchłaniane, a następnie wydalane z kałem, ze składnikami żywności takimi jak fityna (ryż, mąka sojowa), garbniki (herbata, kawa), fosforany (ryby, owoce morza).
• Ponieważ żelazo tworzy kompleksy z fosforanami, przy zbyt dużych dawkach u dzieci wchłanianie fosforanów może zostać zmniejszone tak bardzo, że doprowadzi to do krzywicy.
• Racjonalne jest przyjmowanie suplementów żelaza na 30-40 minut przed posiłkiem, co sprzyja lepszemu wchłanianiu. Jednocześnie przy takim schemacie istnieje większe prawdopodobieństwo wystąpienia objawów podrażnienia błony śluzowej żołądka.
• Doustne suplementy żelaza należy przyjmować w odstępie co najmniej 4 godzin.
• Nie należy żuć tabletek i tabletek zawierających żelazo!
• Po zażyciu suplementów żelaza należy przepłukać usta, a preparaty płynne (syropy, roztwory do użytku wewnętrznego) najlepiej podawać przez słomkę.
• Doustne przyjmowanie suplementów żelaza prowadzi do ciemnienia stolca i może dawać fałszywie dodatnie wyniki badań na krew utajoną.
• Należy całkowicie wykluczyć jednoczesne podawanie preparatów żelaza doustnie i pozajelitowo (domięśniowo i/lub dożylnie)!
• Pozajelitowe podawanie suplementów żelaza powinno odbywać się wyłącznie w szpitalu!
• Suplementy żelaza należy przechowywać w miejscu niedostępnym dla dzieci.

Literatura

1. Bokarev I.N., Kabaeva E.V. Leczenie i zapobieganie IDA w praktyce ambulatoryjnej // Ter. archiwum - 1998. - nr 4. - s. 70-74.
2. Zmushko E.I., Belozerov E.S. Powikłania związane z narkotykami - St. Petersburg: Peter, 2001. - 448 s.
3. Kazakova L. M. Niedobór żelaza i profilaktyka w praktyce pediatry. Zalecenia metodologiczne - M., 1999. - 23 s.
4. Kompendium 2001/2002 leki / wyd. V. N. Kovalenko, A. P. Viktorova - K .: Morion, 2002. - 1476 s.
5. Krasnova A. Żelazo jest w nas // Farmaceuta.- 1998.- nr 19-20.- str. 59-61.
6. Krivenok V. Niezbędny składnik leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza // Farmaceuta - 2002. - nr 18. - str. 44.
7. Michajłow I. B. Farmakologia kliniczna - St. Petersburg: Foliant, 1998. - 446 s.
8. Podstawy chorób wewnętrznych / wyd. I. A. Zupanca.- Kh.: Prapor, 1999.- 82 s.
9. Nowoczesne leki dostępne bez recepty / wyd. A. L. Tregubova.-M.: Gamma-S LLC. A.”, 1999.- 362 s.
10. Shiffman F.J. Patofizjologia krwi - M.-SPb.: „BINOM” - „Nevsky Dialect”, 2000. - 448 s.

Profilaktykę VDD należy rozpocząć już w przedporodowym okresie rozwoju dziecka. W drugiej połowie ciąży wskazane jest, aby wszystkie kobiety w drugiej połowie ciąży profilaktycznie poddały się doustnym przyjmowaniu ferroleków lub multiwitamin wzbogaconych żelazem (Pharma-Med Ladys formuła Iron Plus, Fesovit, Fefol-vit, Natabek F, Irovit , Irradian, Biovital, Materna, Mineravit, Multifit, Nova Vita, Pregnavit, Prenamin, Prenatal, Fenyuls, Stress formuła z żelazem, Vitrum prenatal).

Jeśli ponownie jesteś w ciąży, przyjmowanie suplementów żelaza jest absolutnie konieczne w drugim i trzecim trymestrze ciąży. Najlepiej stosować suplementy żelaza zawierające kwas foliowy, który stymuluje wzrost i chroni centralny układ nerwowy płodu. Kobieta w ciąży potrzebuje wystarczającej ilości czasu na świeżym powietrzu i pożywnej, zbilansowanej diety.

Profilaktyka poporodowa IDA obejmuje:

Naturalne żywienie poprzez terminowe wprowadzanie pokarmów uzupełniających i pokarmów uzupełniających specjalnie wzbogaconych żelazem. Przy wyborze rodzaju żywności uzupełniającej należy koniecznie uwzględnić wymaganą zawartość łatwo przyswajalnego żelaza w produktach spożywczych (przecierze mięsnym). Szczególnie ważne jest terminowe wprowadzanie pokarmów uzupełniających u dzieci z budową limfatyczną, dzieci z dużą masą urodzeniową i nadmiernym przyrostem masy ciała, a także wcześniaków.

Utrzymanie codziennej rutyny z wystarczającą ilością czasu na świeżym powietrzu, zapobieganie i terminowe leczenie krzywicy, niedożywienia i ostrych chorób układu oddechowego.

Dla dzieci z nieskomplikowanym przebiegiem okołoporodowym w wieku pierwszych 3-4 miesięcy mleko matki jest jedynym fizjologicznym produktem spożywczym, zapewniającym równowagę metabolizmu żelaza w organizmie. Jednak już w 6-7 miesiącu życia dziecka ilość żelaza dostającego się do organizmu wraz z mlekiem matki staje się niewystarczająca do utrzymania jego dodatniego bilansu. Mleko matki w tym okresie laktacji zawiera nie więcej niż 0,5 mg żelaza na litr. Dlatego w tym okresie życia konieczne jest przepisanie pokarmów uzupełniających - przecieru mięsnego.

Dzieci karmione mlekiem modyfikowanym powinny otrzymywać dostosowane preparaty zawierające żelazo. Należy jednak pamiętać, że wchłanianie żelaza z preparatów na bazie mleka krowiego jest 5 razy mniejsze niż z mleka ludzkiego. Ponadto u dzieci w pierwszych trzech miesiącach hematopoezę przeprowadza się głównie poprzez zastosowanie endogennego żelaza.

Niewchłonięte żelazo może powodować zwiększoną aktywność syderofilnej Gram-ujemnej mikroflory oportunistycznej. Dlatego też dzieciom karmionym butelką dostosowanymi mieszankami mlecznymi nie zaleca się przepisywania preparatów wzbogaconych w żelazo ani pokarmów uzupełniających przed ukończeniem 4 miesiąca życia.

Wcześniakom, dzieciom z ciąż mnogich, urodzonym z dużą masą ciała lub szybko przybierającym na wadze od 3 miesiąca życia do końca pierwszej połowy roku zaleca się profilaktyczną suplementację żelaza w dawce odpowiadającej do 1/2 dziennej dawki leczniczej (2-4 mg/dobę) kg/dobę żelaza pierwiastkowego). Dzieci te wymagają kwartalnej kontroli hematologicznej.

Tym samym, choć nie da się uzupełnić niedoborów żelaza w organizmie samą dietą, należy pamiętać, że dieta dostosowana do wieku i zbilansowana pod względem głównych składników jest jednym z realnych czynników profilaktyki schorzeń syderopenicznych. .

Więcej na ten temat ZAPOBIEGANIE STANOWIOM NIEDOBORU ŻELAZA:

1. TEMAT NR 19 CIĄŻA I POROD Z CHOROBAMI SERCA NACZYNIOWEGO, ANEMIĄ, CHOROBAMI NEREK, CUKRZYCĄ, WIRUSOWYM ZAPALENIEM PRZYCISKÓW, GRUŹLICĄ

A.G. RUMIENIECW 1.4, doktor nauk medycznych, prof., I.N. ZACHAROW 2, doktor nauk medycznych, prof., V.M. CZERNOW 1.4, doktor nauk medycznych, prof., JEST. TARASOWA 1.4, doktor nauk medycznych, GLIN. PATCHERS 2, doktor nauk medycznych, prof. NA. KOROWIN 2, doktor nauk medycznych, prof., TE BOROVIK 3,5, doktor nauk medycznych, prof., NG ZVONKOVA 3,5, doktorat, E.B. MACHNEWA 2 , SI. ŁAZAREW 6 , T.M. Wasiliew 6

1 Federalna Państwowa Instytucja Budżetowa „Federalne Centrum Naukowo-Kliniczne Hematologii, Onkologii i Immunologii Dziecięcej im. Dmitrij Rogaczow” z rosyjskiego Ministerstwa Zdrowia
2 GBOU DPO „Rosyjska Akademia Medyczna Kształcenia Podyplomowego” Ministerstwa Zdrowia Rosji
3 Federalna Państwowa Instytucja Budżetowa „Centrum Naukowe Zdrowia Dzieci”
4 Państwowa Budżetowa Instytucja Edukacyjna Wyższego Kształcenia Zawodowego „Rosyjski Narodowy Uniwersytet Medyczny im. NI Pirogova” Ministerstwa Zdrowia Rosji
5 Państwowa budżetowa instytucja edukacyjna wyższego kształcenia zawodowego „Pierwszy Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medyczny im. ICH. Sechenov” Ministerstwa Zdrowia Rosji
6 GBUZ „Miasta Klinika Dziecięca nr 133” Moskiewskiego Departamentu Opieki Zdrowotnej

Stany niedoboru żelaza (IDC) są powszechne we wszystkich krajach świata, dlatego lekarze niemal wszystkich specjalności powinni wiedzieć o tej chorobie. Wiedza na temat niedokrwistości z niedoboru żelaza (IDA) i utajonego niedoboru żelaza (LDI) jest szczególnie ważna dla praktykującego pediatry. W artykule przedstawiono dane z badań krajowych i zagranicznych dotyczących częstości występowania IDA i LVAD. Omówiono najważniejsze czynniki wpływające na rozpowszechnienie WDN wśród różnych grup populacji: płeć, wiek, czynniki środowiskowe, fizjologiczne, społeczno-ekonomiczne.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza (IDA) jest chorobą polietiologiczną, której występowanie wiąże się z niedoborem żelaza (ID) w organizmie na skutek upośledzonego przyjmowania, wchłaniania lub zwiększonych strat, charakteryzującego się mikrocytozą i niedokrwistością hipochromiczną. Z kolei utajony niedobór żelaza (LID) jest stanem nabytym, w którym występuje ukryty niedobór żelaza, zmniejszenie zapasów żelaza w organizmie i niedostateczna zawartość żelaza w tkankach (sideropenia, hiposyderoza), ale nie występuje jeszcze anemia.

Niedobór żelaza jest powszechną patologią wśród populacji na całym świecie. Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) niedobór żelaza (ID) zajmuje pierwsze miejsce wśród 38 najczęstszych chorób człowieka. Ryzyko zachorowania na ID jest najwyższe u dzieci (zwłaszcza w pierwszych dwóch latach życia) i kobiet w wieku rozrodczym. Według S.Osendarpa i in. Na świecie około 50% dzieci w wieku przedszkolnym i kobiet w ciąży cierpi na anemię. Przy częstości anemii wynoszącej 20% ID występuje u 50% populacji w populacji, a przy częstości anemii wynoszącej 40% i więcej, cała populacja ma różne typy ID. Według badań D. Subramanian i wsp., 9% dzieci w pierwszych dwóch latach życia ma IDA.

Według ekspertów WHO niedobór żelaza w dalszym ciągu pozostaje jedną z najpoważniejszych chorób wynikających z niedożywienia na świecie. Niedobór żelaza negatywnie wpływa na rozwój poznawczy dzieci, zarówno młodych, jak i dorastających oraz uszkadza mechanizmy odpornościowe, co prowadzi do wzrostu zachorowalności na choroby zakaźne. W przypadku wystąpienia ID w czasie ciąży możliwe są różne niekorzystne skutki zarówno dla matki (zwiększone ryzyko krwawień, posocznicy, śmiertelności matek), jak i dla płodu (zwiększone ryzyko śmiertelności okołoporodowej i niskiej masy urodzeniowej). Nawet w krajach uprzemysłowionych większość kobiet w ciąży ma niewystarczające zapasy żelaza w organizmie. Obecność ID wpływa na wydajność fizyczną i produktywność pracy zarówno mężczyzn, jak i kobiet. Eksperci WHO doszli do wniosku, że ekonomiczne skutki niedoboru żelaza jasno pokazują, że konieczne jest zapobieganie tej patologii poprzez stosowanie suplementów diety wzbogacanych w żelazo.

Eksperci WHO wykonali wiele pracy, w wyniku której wykazano, że anemia występuje częściej w krajach rozwijających się, przy czym najbardziej podatne na anemię są dwie grupy populacji – małe dzieci i kobiety w ciąży ( tabela 1).

Ze względu na dużą częstość występowania niedokrwistość występuje w praktyce lekarzy niemal każdej specjalności. Wiadomo, że IDA odpowiada za 90% wszystkich anemii u dzieci i 80% wszystkich anemii u dorosłych. Wcześniej uważano, że każda anemia u kobiet w ciąży wynika z niedoboru żelaza, jednak później wykazano, że IDA stanowi 60–70% wszystkich anemii w tej kategorii populacji, a pozostała niedokrwistość ma inne podłoże.

Jak już wspomniano, niedokrwistość z niedoboru żelaza występuje częściej w krajach rozwijających się niż w krajach rozwiniętych. Na przykład w Indiach aż 88% kobiet w ciąży i 74% kobiet niebędących w ciąży cierpi na anemię, w Afryce - około 50% kobiet w ciąży i 40% kobiet niebędących w ciąży. W Ameryce Łacińskiej i na Karaibach częstość występowania niedokrwistości u kobiet w ciąży i kobiet niebędących w ciąży wynosi odpowiednio około 40% i 30%.

Nie we wszystkich krajach są dostępne dane dotyczące częstości występowania anemii w różnych grupach wiekowych, jednak częstość występowania niedokrwistości wśród dzieci w wieku przedszkolnym jest zwykle taka sama lub nawet wyższa niż wśród kobiet w ciąży. Według ekspertów WHO częstość występowania IDA w populacji może być umiarkowana – od 5 do 19,9%, umiarkowana – od 20 do 39,9% i znacząca – 40% i więcej ( tabela 2). Kiedy częstość występowania anemii przekracza 40%, problem przestaje być wyłącznie medyczny i wymaga podjęcia działań na poziomie państwa.

Częstość występowania ID różni się znacznie w zależności od takich czynników, jak wiek, płeć, cechy fizjologiczne, istniejące choroby, warunki środowiskowe i społeczno-ekonomiczne.

Dzieci urodzone o czasie z reguły rodzą się z wystarczającymi rezerwami żelaza w wątrobie i tkance krwiotwórczej. Następnie mleko matki dostarcza organizmowi dziecka pewną ilość żelaza. Pomimo tego, że mleko matki ma stosunkowo niską zawartość żelaza (0,2-0,4 mg/l), jest ono znacznie lepiej wchłaniane z mleka matki (50% biodostępności) niż z mleka krowiego. ID często rozwija się po 6 miesiącach. w przypadku, gdy przedwczesne i nieprawidłowe wprowadzenie produktów żywienia uzupełniającego nie zapewnia wystarczającej podaży żelaza. Zapotrzebowanie na żelazo w przeliczeniu na masę ciała jest proporcjonalne do tempa wzrostu dziecka. Z tego powodu niedobór żelaza występuje najczęściej w okresie przedszkolnym i w okresie dojrzewania. Ponowny wzrost częstości występowania NI może nastąpić w starszym wieku, kiedy żywienie często ulega pogorszeniu pod względem jakościowym i ilościowym.

Częstość występowania identyfikatora różni się w zależności od płci. Różnice między płciami są najbardziej zauważalne po okresie dojrzewania. Po wystąpieniu pierwszej miesiączki u dorastających dziewcząt utrata żelaza w wyniku krwawienia z macicy często nie jest w wystarczającym stopniu kompensowana odpowiednią dietą. VSD powstające w okresie dojrzewania utrzymuje się w przyszłości u 10-12% kobiet w wieku rozrodczym.

Fizjologiczne cechy organizmu również wpływają na występowanie anemii. Najbardziej zauważalne różnice są typowe dla kobiet w ciąży. Podczas ciąży znaczne ilości żelaza z organizmu kobiety przedostają się do łożyska i płodu. Prowadzi to do wzrostu zapotrzebowania na żelazo o około 700 – 850 mg w czasie ciąży. Laktacja prowadzi do utraty żelaza wraz z mlekiem matki (1 mg/dzień), dlatego u niektórych kobiet nieżyt żołądka występujący w czasie ciąży może się pogorszyć w okresie laktacji. Jednakże z punktu widzenia równowagi żelaza brak miesiączki w okresie laktacji u zdrowych kobiet kompensuje utratę żelaza wraz z mlekiem matki.

Naukowcy z różnych krajów przeprowadzili badania dotyczące rozpowszechnienia WDN wśród różnych grup populacji. Badania miały różny zakres. W Japonii obowiązkowe badania przesiewowe dzieci w wieku szkolnym prowadzone są od 30 lat w celu wczesnego wykrycia IDA. Opublikowano w 2012 r. przez Igarashi T. et al. Dane wykazały częstość występowania anemii wśród uczniów w Japonii: 0,26% w szkole podstawowej wśród chłopców, 0,27% w szkole podstawowej wśród dziewcząt, 1,21% w gimnazjum wśród chłopców. Częstość występowania niedokrwistości u dziewcząt w drugiej i trzeciej klasie szkoły średniej była niższa niż w pierwszej klasie szkoły średniej. W tabela 3 przedstawiono dane dotyczące częstości występowania IDA w niektórych krajach rozwiniętych i rozwijających się.

Tabela 3. Częstość występowania IDA w krajach rozwiniętych i rozwijających się
Kraj	Rok wydania, autor	Częstotliwość, %	Wiek dzieci
Chiny	Zhu Y, Liao Q, 2004	20,8	6 miesięcy – 1 rok
		7,8	1–3 lata
KTO	Corapci F. i in., 2010	20–25	Pierwsze 2 lata życia
USA	Baker R., Greer F., 2010	2,1	Od 1 roku do 3 lat
		2,0
		1,6
		0,9
USA	Amy Zhu i in., 2010	7	1–2 lata
		5	3–5 lat
		4	6–11 lat
Afroamerykanie USA	Angulo-Barroso R.M. i in., 2011	39,8	9 miesięcy
Ghana		55	9 miesięcy
Brazylia	Cotta R. i in., 2011	55	Dzieci poniżej 5 roku życia
Chiny	Angulo-Barroso R.M. i in., 2011	31,8	9 miesięcy
Japonia	Igarashi T. i in., 2012	1,05–7,1	7–15 lat

W tabela 4 przedstawia dane dotyczące częstości występowania utajonego niedoboru żelaza (LDI) w niektórych krajach rozwiniętych i rozwijających się.

Tabela 4. Częstość występowania utajonego niedoboru żelaza w krajach rozwiniętych i rozwijających się
Kraj	Rok wydania, autor	Częstotliwość, %	Wiek dzieci
Chiny	Zhu Y, Liao Q., 2004	65,5	6 miesięcy – 1 rok
		43,7	1–3 lata
Norwegia	Hay G. i in., 2004	4,0	6 miesięcy
		12	1 rok
USA	Baker R., Greer F., 2010	9,2	1–3 lata
		7,3	Biali Amerykanie niebędący Latynosami
		6,6	Czarni Amerykanie niebędący Latynosami
		13,9	Meksykańscy Amerykanie

Zhu Y.P. i in. W 2004 roku przeprowadzono duże badanie epidemiologiczne dotyczące częstości występowania WDN wśród dzieci w Chinach. Zbadano 9118 dzieci w wieku od 7 miesięcy do 7 lat. Z przeprowadzonych badań wynika, że ​​częstość występowania LID i IDA wynosiła odpowiednio 32,5% i 7,8%. Ponadto częstość występowania LID i IDA była najwyższa u noworodków – odpowiednio 44,7% i 20,8%. Wśród dzieci w wieku przedszkolnym w wieku od 4 do 7 lat częstość występowania była mniejsza: 26,5% miało LID, 3,5% miało IDA. Dokonano porównania częstości występowania WDN wśród dzieci mieszkających w miastach i na wsi. U dzieci miejskich LID występowało częściej niż u dzieci wiejskich, jednak u dzieci wiejskich częściej występowała anemia.

A. Zhu i in. w swojej publikacji z 2010 roku podają dane dotyczące częstości występowania IDA w Stanach Zjednoczonych, zaczerpnięte z Centrów Kontroli i Zapobiegania Chorobom za lata 1999–2000. W Stanach Zjednoczonych, kraju rozwiniętym, częstość występowania IDA była również większa u małych dzieci (1-2 lata) – 7% i niższa u starszych dzieci (6-11 lat) – 4%.

Badania nad rozpowszechnieniem VDN prowadzone są w różnych regionach naszego kraju. Tak więc w 1988 roku Yu.E. Malakhovsky i in. Opublikowano wyniki badania częstości występowania IDA i LVAD u dzieci. Okazuje się, że pod koniec lat 80. XX wiek Częstotliwość LDV ( Ryż. 1) i łagodne formy IDA ( Ryż. 2) wśród dzieci w pierwszych 6 miesiącach. życie osiągnęło 40%. Wraz z wiekiem wyraźnie zmniejszała się częstość występowania NI (do końca 2. roku życia IDA rejestrowano u ponad 10% dzieci, a LDJ u ponad 20%).

Obecnie, według różnych autorów, wykazano, że częstość występowania VDV u dzieci zależy od regionu, na przykład VDV w niektórych regionach Federacji Rosyjskiej (Północny, Północny Kaukaz, Wschodnia Syberia) sięga 50–60%. Według Yunusova I.M. (2002) częstość występowania ARP wśród dzieci w różnych obwodach Machaczkały wynosiła 43%.

Zbadano także częstość występowania VDN w naszym kraju w zależności od grupy wiekowej i płci. Zdaniem Tarasowej I.S. (2013) częstość występowania niedokrwistości i struktura IDA u młodzieży wykazują wyraźne różnice między płciami: niedokrwistość wykryto u 2,7% chłopców i 9% dziewcząt, IDA – odpowiednio u 2,1 i 17,2%, IDA – u 2,7 i 7,3 odpowiednio%.

Na częstość występowania WDN wpływają także warunki społeczno-ekonomiczne. Tak więc, według Malova N.E. (2003) VSD wykrywa się u 80,2% małych dzieci przebywających w domach dziecka. W strukturze schorzeń syderopenicznych czołowe miejsce zajmuje IDA – 59,3%, LID wystąpiła u 40,7% badanych dzieci.

Zatem zgromadzone dane światowe i krajowe dotyczące częstości występowania stanów niedoboru żelaza wskazują, że jest ona wysoka i zależy od wielu czynników: płci, wieku, czynników środowiskowych, społeczno-ekonomicznych warunków życia, a także obecności czynników patologicznych. Lekarz praktykujący dowolnej specjalności powinien o tym pamiętać, aby szybko podejrzewać i diagnozować VHD w celu podjęcia odpowiedniego i wczesnego leczenia. Ponadto istnieje oczywista potrzeba systematycznej aktualizacji danych dotyczących częstości występowania WDN w oparciu o badania epidemiologiczne wśród różnych grup populacji, ponieważ struktura czynników wpływających na tę chorobę zmienia się w czasie.

Literatura

Żywienie i żywienie niemowląt i małych dzieci. Wytyczne dla Regionu Europejskiego WHO, ze szczególnym uwzględnieniem krajów byłego Związku Radzieckiego. Publikacje regionalne WHO, seria europejska, nr 87. WHO 2000, przedruk zaktualizowany 2003.
Osendarp S.J., Murray-Kolb L.E., Black M.M. Studium przypadku dotyczące żelaznego rozwoju umysłowego – ku pamięci Johna Bearda (1947-2009). Nutr ks. 2010; 68(1):48–52.
Subramanian D.N., Kitson S., Bhaniani A. Mikrocytoza i możliwy wczesny niedobór żelaza u pacjentów hospitalizowanych u dzieci: audyt retrospektywny. BMC Pediatra. 2009; 9:36.
UNICEF, Uniwersytet Narodów Zjednoczonych, WHO. Niedokrwistość z niedoboru żelaza: ocena, zapobieganie i kontrola. Poradnik dla menadżerów programów. Genewa: Światowa Organizacja Zdrowia; 2001 (WHO/NHD/01.3). – 114 s.Dostępne pod adresem:http://www.who.int/nutrition/publications/micro Nutritions /anemia_iron_deficiency/WHO_NHD_01.3/en
Niedokrwistość u dzieci: diagnostyka, diagnostyka różnicowa, leczenie. wyd. A.G. Rumyantsev i Yu.N. Tokariew. wydanie 2. dodać. i przetworzone M.: MAX Press; 2004. – 216 s.
Hertl M. Diagnostyka różnicowa w pediatrii. Za. z nim. Tom 2. M.: Medycyna; 1990. – 510 s.
Przewodnik po hematologii. wyd. sztuczna inteligencja Vorobyov, wydanie 3, tom 3. M.: Newdiamed; 2005. – 409 s.
Huh R., Breiman K. Niedokrwistość w ciąży i okresie poporodowym. Za. z angielskiego Twer: Triada; 2007. – 73 s.
Demichow V.G. Niedokrwistość u kobiet w ciąży: diagnostyka różnicowa i patogenetyczne uzasadnienie leczenia. Streszczenie autora. diss. ...doktor. Miód. Nauka. Riazań; 2003. – 45 s.
Tuermen T. Śmiertelność i zachorowalność matek z powodu niedokrwistości i krwotoku poporodowego. W: Zapobieganie i leczenie niedokrwistości w czasie ciąży i krwotoku poporodowego. Huch A., Huch R., Breymann C., wyd. Zurych: Schellenberg Verlag; 1998: 10–15.
Igarashi T., Itoh Y., Maeda M., Igarashi T., Fukunaga Y. Średnie stężenie hemoglobiny w próbkach krwi żylnej a częstość występowania niedokrwistości u japońskich uczniów szkół podstawowych i gimnazjów. J.Nippon. Med. Sch. 2012; 79: 232–235.
Baker R.D., Greer F.R. oraz Komisja ds. Żywienia. Doniesienie kliniczne – diagnostyka i profilaktyka niedoboru żelaza i niedokrwistości z niedoboru żelaza u niemowląt i małych dzieci (0–3 lat). Pediatria. 2010; 126(5):1040–1052.
Zhu Y, Liao Q. Częstość występowania niedoboru żelaza u dzieci w wieku od 7 miesięcy do 7 lat w Chinach. Zhonghua Er ke Za Zhi. 2004; 42(12):886-91.
Corapci F., Calatroni A., Kaciroti N., Jimenez E., Lozoff B. Podłużna ocena problemów z zachowaniem eksternalizacyjnym i internalizacyjnym po niedoborze żelaza w okresie niemowlęcym. J. Pediatr. Psychol. 2010; 35(3):296–305.
Zhu A., Kaneshiro M., Kaunitz J.D. Ocena i leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza: perspektywa gastroenterologiczna. Kopać. Dis. Nauka. 2010; 55:548–559.
Angulo-Barroso R.M., Schapiro L., Liang W., Rodrigues O., Shafir T., Kaciroti N., Jacobson S.W., Lozoff B. Rozwój motoryczny u 9-miesięcznych niemowląt w odniesieniu do różnic kulturowych i poziomu żelaza. Rozw. Psychobiol. 2011; 53: 196–210.
Cotta R.M., Oliveira F., Magalhães A., Ribeiro A.Q., Sant "Ana L.F., Priore S.E., Franceschini Sdo.C. Społeczne i biologiczne determinanty anemii z niedoboru żelaza. Cad. Saúde Pública, Rio de Janeiro. 2011; 27 (2 ): 309–320.
Hay G., Sandstad B., Whitelaw A., BorchIohnsen B. Status żelaza w grupie norweskich dzieci w wieku 6–24 miesięcy. Akta. Pediatra 2004; 93(5):592–598.
Malakhovsky Yu.E., Manerov F.K., Sarycheva E.G. Łagodna postać niedokrwistości z niedoboru żelaza i utajony niedobór żelaza to stany graniczne u dzieci w pierwszych dwóch latach życia. Pediatria. 1988; 3:27–34.
Gorodetsky V.V., Godulyan O.V. Stany niedoboru żelaza i niedokrwistość z niedoboru żelaza: leczenie i diagnostyka. M.: Medpraktika-M. 2008. s. 1–27.
Zakharova N.O., Nikitin O.L. Niedokrwistość z niedoboru żelaza u pacjentów w podeszłym wieku i starczych: wieś. dla lekarzy. Skrzydlak. 2008. 60 s.
Yunusova I.M. Częstość występowania i struktura postaci klinicznych niedokrwistości z niedoboru żelaza u dzieci w dzielnicach Machaczkały. Streszczenie autora. diss. ...cad. Miód. Nauka. Moskwa. 2002. 25 s.
Tarasova I.S. Rozwój i podstawy naukowe badań przesiewowych w kierunku niedoboru żelaza u młodzieży. Streszczenie autora. dis. ... lekarze med. Nauki: Moskwa. 2013. 67 s.
Malova N.E. Kliniczne i patogenetyczne podstawy zróżnicowanej terapii i profilaktyki niedokrwistości z niedoboru żelaza u małych dzieci. Streszczenie autora. diss., kand. Miód. Nauka. Moskwa. 2003. 25 s.

Źródło: Rada Lekarska, nr 6, 2015