Ważna informacja! Przypadek wścieklizny u bydła. O wściekliźnie u bydła Czy krowy chorują na wściekliznę?

Wścieklizna bydła jest niebezpieczną chorobą przenoszoną nie tylko ze zwierzęcia na zwierzę, ale także na ludzi. Możesz zachorować po ukąszeniu przez chore bydło, jeśli jego ślina dostanie się na otwartą ranę lub po zjedzeniu skażonego mięsa. Uważa się, że bydło charakteryzuje się dużą podatnością na wirusa wścieklizny, dlatego zapobieganie i diagnostyka tej choroby u zwierząt gospodarskich jest bardzo ważna we współczesnej weterynarii i zootechnice.

Co to jest choroba?

Wścieklizna opisywana jest w weterynarii jako infekcja wirusowa ośrodkowego układu nerwowego: u osobników chorych obserwuje się procesy zapalne i martwicze w ośrodkowym układzie nerwowym oraz specyficzne zapalenie mózgu. W rezultacie krowa umiera z powodu uduszenia lub zatrzymania akcji serca.

ODNIESIENIE. Opis wścieklizny po raz pierwszy pojawia się w pismach Demokryta z V wieku p.n.e. Starożytny naukowiec opisał śmiertelną chorobę, która najczęściej występuje u psów. Wzmiankę o tej chorobie można znaleźć także u Korneliusza Celsusa (I w. n.e.), który odnotował zakażenie człowieka poprzez ukąszenie chorego zwierzęcia.

Wściekliznę dzieli się na 2 typy w zależności od źródła zakażenia. Typ naturalny obserwuje się u dzikich zwierząt, takich jak wilki, lisy i nietoperze. Nosicielami wścieklizny miejskiej są psy, koty i bydło. Literatura sugeruje również, że małe gryzonie są naturalnym rezerwuarem do przechowywania i rozprzestrzeniania się wirusa.

Patogen

Czynnikiem wywołującym wściekliznę u bydła jest specjalny wirus wścieklizny Neuroryctes, który należy do rodziny Rhabdoviridae i ma kształt kuli. Szczepy wścieklizny Neuroryctes są niebezpieczne dla wszystkich stałocieplnych zwierząt. Wirus ten jest szeroko rozpowszechniony na wszystkich kontynentach, z wyjątkiem Antarktydy i wielu krajów wyspiarskich.

Po przedostaniu się do organizmu patogen wścieklizny przenika do śledziony i stamtąd rozprzestrzenia się wzdłuż dróg nerwowych. Wirus jest stosunkowo stabilny w środowisku zewnętrznym: w niskich temperaturach zachowuje żywotność przez wiele miesięcy, a gdy szczątki martwych zwierząt gospodarskich ulegają rozkładowi, pozostaje niebezpieczny przez kolejne 2-3 tygodnie. Inaktywacja wirusa wymaga obróbki cieplnej (ponad 10 minut w temperaturze powyżej 60°C lub krótkotrwale w temperaturze 100°C) lub dezynfekcji roztworami chloraminy, formaliny lub zasad.

Objawy

Wścieklizna u krowy lub byka występuje w postaci gwałtownej lub spokojnej. Faza przemocy charakteryzuje się następującymi objawami:

• zwiększona drażliwość, która objawia się nagłymi ruchami i agresywnym zachowaniem skierowanym na inne krowy i małe zwierzęta domowe;
• nadmierne pocenie;
• ślinotok;
• częste oddawanie moczu.

Postać spokojna objawia się nietypowym letargiem zwierząt gospodarskich, brakiem apetytu i depresją. Krowy przestają produkować mleko, zanika odruch przeżuwaczy i pojawiają się trudności z połykaniem.

Opisane powyżej objawy gwałtownej i cichej wścieklizny są charakterystyczne dla początkowego etapu choroby, który następuje po okresie inkubacji (od 14 dni do 3 miesięcy, czasem nawet do roku). Kilka dni po pojawieniu się pierwszych objawów u krów dochodzi do paraliżu żuchwy, po którym zanikają obie pary kończyn i zwierzę umiera.

Do głównych typowych objawów wścieklizny bydła należy także wzmożona reakcja na hałas i światło, w tym drgawki, drżenie ciała i gwałtowny spadek masy ciała. Niektóre krowy tracą wzrok w miarę rozwoju choroby.

Diagnostyka

Do rozpoznania wścieklizny bydła stosuje się obserwację kliniczną. Zwierzęta gospodarskie, które miały podejrzany kontakt z możliwymi nosicielami zakażenia, są izolowane w osobnym pomieszczeniu i poddawane regularnym badaniom weterynaryjnym.

Wysokie miana wirusa wścieklizny stwierdza się w badaniach kory mózgowej i rogów Ammona oraz w analizach rdzenia przedłużonego. Niższe stężenia wirusa wykrywa się w gruczołach łzowych i ślinowych.

Zapobieganie

Jedynym skutecznym środkiem zapobiegawczym jest szczepionka przeciwko wściekliźnie. Pozwala uruchomić mechanizm wytwarzania przeciwciał, które szybko neutralizują wirusa po przedostaniu się do organizmu. W wyniku podania leku w organizmie krowy zachodzą procesy biochemiczne zmniejszające podatność komórek organizmu na patogen. Nowoczesne szczepionki produkowane są w oparciu o szczep wirusa Paster/RIV, który charakteryzuje się aktywnością przekraczającą 2 IU. Dawka szczepionki wynosi 1 ml. Podawanie leku odbywa się domięśniowo. Przed szczepieniem konieczne jest przeprowadzenie badania przez lekarza weterynarii w celu oceny ogólnego stanu zwierzęcia: szczepieniem objęte są wyłącznie krowy zdrowe w wieku 6 miesięcy, a następnie co 2 lata.

ODNIESIENIE. Szczepionka nie zapewnia 100% odporności na wściekliznę. 1 na 10 zwierząt może zachorować w wyniku kontaktu ze źródłem zakażenia, przy tych samych warunkach utrzymania i żywienia dla całej populacji.

W przypadku zidentyfikowania chorych zwierząt należy je pilnie odizolować. Zwłoki martwego bydła niszczone są zgodnie z wymogami norm sanitarnych.

Konieczność regularnej profilaktyki wścieklizny u bydła pozwala nie tylko uniknąć śmiertelności zwierząt gospodarskich, ale także chronić osoby mające kontakt ze zwierzętami oraz spożywające produkty mleczne i mięsne. Po zidentyfikowaniu zakażonych krów nie można ich wywieźć poza gospodarstwo, a nabiał uzyskany ze stada ulega zniszczeniu.

O. BELOKONEVA, dr hab. chemia Nauka.

W dniu 25 stycznia 2001 r. w Centralnej Izbie Dziennikarzy odbyła się konferencja prasowa dla dziennikarzy na temat „Choroba szalonych krów – czy występuje w Rosji? Wiarygodne informacje z pierwszej ręki”. Organizatorem wydarzenia była naukowa agencja informacyjna „InformNauka” w ramach czasopisma „Chemia i Życie”. W konferencji prasowej wzięli udział doktor nauk chemicznych O. Volpina (Instytut Chemii Bioorganicznej im. M. M. Shemyakina i Yu. A. Ovchinnikov RAS, Moskwa), doktor nauk biologicznych S. Rybakov (Ogólnorosyjski Instytut Badawczy Ochrony Zwierząt, Władimir) i Szef Departamentu Weterynaryjnego Ministerstwa Rolnictwa Federacji Rosyjskiej M. Krawczuk. Główne problemy poruszone na tej konferencji prasowej porusza specjalny korespondent magazynu „Nauka i życie”, kandydat nauk chemicznych O. Belokoneva.

Główny problem europejskich rolników: „Jak chronić rogate zwierzęta przed straszną chorobą?”

U pacjentów z encefalopatią gąbczastą w mózgu tworzą się ubytki.

Tworzenie się włókien białkowych jest jedną z głównych oznak obecności „niewłaściwych” prionów w mózgu. Zdjęcie z mikroskopu elektronowego pokazuje fragment mózgu owcy chorej na trzęsawkę.

Normalna cząsteczka prionu (1) syntetyzowana w komórce nerwowej przemieszcza się na powierzchnię błony komórkowej, gdzie bierze udział w przekazywaniu impulsów nerwowych.

Około 15 lat temu w Anglii tysiące krów zostało dotkniętych śmiertelną chorobą. Dotykało to głównie zwierzęta starsze niż 4 lata. Objawy są zróżnicowane. Po pierwsze, nierówny, utykający chód. W ostatnim stadium choroby krowa w ogóle nie może się podnieść - tylne nogi się poddają. Po drugie, zwierzęta tracą na wadze, spada wydajność mleka, ale co najważniejsze, zmienia się zachowanie krów - stają się niespokojne, lękliwe (chore krowy szczególnie boją się wąskich przejść, korytarzy i zagród), agresywne, zgrzytają zębami, mają tendencję do oddzielania się od stadzie, ostro reagują na światło, dźwięk, dotyk. Generalnie zachowują się jak zwierzęta zakażone wirusem wścieklizny. Stąd potoczna nazwa tej choroby – choroba szalonych krów. „Nową” straszną chorobą okazała się od dawna znana encefalopatia gąbczasta, która nie ma nic wspólnego z „prawdziwą” wścieklizną. „Prawdziwą” wściekliznę wirusową – hydrofobię i encefalopatię gąbczastą mają wspólne – jedynie objawy i nazwa, ale mechanizm powstawania choroby jest inny.

Choroby zwyrodnieniowe, w wyniku których mózg ulega zniszczeniu i zamienia się w rodzaj gąbki, są znane od dawna. U chorych zwierząt w fragmencie mózgu pod mikroskopem widoczne są wakuole – mikroskopijne pory. Chory mózg przypomina porowatą gąbkę, stąd naukowa nazwa tej grupy chorób – encefalopatia gąbczasta.

Encefalopatia gąbczasta dotyka krowy, owce (tzw. trzęsawka), kozy, gryzonie, a nawet koty. Zwierzę umiera z powodu całkowitego zniszczenia mózgu. Podobne choroby, choć niezwykle rzadkie, występują u ludzi: choroba Kuru (powszechna wśród Papuasów z Nowej Gwinei) i choroba Creutzfell dta-Jakob. Ta ostatnia znana jest od ubiegłego wieku i dotyka około jednej na milion osób starszych. Najpierw u pacjenta zaburzona jest koordynacja ruchów, następnie następuje całkowita utrata pamięci, a u chorego pojawiają się drgawki. W rezultacie pacjent umiera.

Naukowcy od dawna rozumieją, że czynnik sprawczy encefalopatii gąbczastej „żyje” w mózgu i szpiku kostnym zwierząt i ludzi. Największe stężenie czynnika zakaźnego występuje w rdzeniu przedłużonym i środkowych częściach mózgu. W mięsie jest znacznie niższy.

Skąd wzięła się epidemia?

Dlaczego rzadka choroba nagle przybrała charakter epidemii krów? Około osiem lat temu naukowcy zasugerowali, że głównym źródłem infekcji u bydła w Anglii była mączka mięsno-kostna pozyskiwana z tusz owiec (w tym zwierząt chorych na trzęsawkę) i dodawana do paszy. To prawda, że ​​mączkę kostną do diety krów dodano już 50 lat temu, ale epidemia choroby szalonych krów wybuchła dopiero niedawno. Rzecz w tym, że 15 lat temu w Wielkiej Brytanii zmieniono technologię przetwarzania tusz baranich na mączkę kostną – pominięto niektóre etapy obróbki wysokotemperaturowej. W rezultacie patogen zachował swoją aktywność, a krowy masowo zapadały na encefalopatię gąbczastą. Najprawdopodobniej choroba szalonych krów przenoszona jest przez żywność, a nie bezpośrednio z jednego zwierzęcia na drugie. Dlatego czasami choruje tylko jedna lub dwie krowy w stadzie. Istnieje jednak duże prawdopodobieństwo, że choroba zostanie przeniesiona na potomstwo krowy - od rodziców na dzieci.

Choroba szalonych krów jest chorobą angielską i umiera na nią głównie angielskie krowy. Liczba zachorowań osiągnęła szczyt w 1992 r., kiedy w Anglii padły dziesiątki tysięcy zwierząt. Podjęto działania - do paszy nie dodawano już mączki kostnej, chore zwierzęta zabijano, a ich mięso nie było wykorzystywane. W Anglii choroba ustąpiła, niemniej jednak w innych krajach Europy Zachodniej odnotowano pojedyncze przypadki choroby szalonych krów.

Co gorsza, w 1995 r. po raz pierwszy w Anglii ludzie zaczęli umierać na nową chorobę bardzo podobną do choroby Creutzfeldta-Jakoba. W odróżnieniu od „klasycznej” choroby Creutzfeldta-Jakoba dotykała ona głównie osoby młode, do 30. roku życia. Oficjalnym powodem jest spożycie wołowiny skażonej chorobą szalonych krów. Do tej pory zmarło ponad 80 pacjentów. Nie ma jednak bezpośrednich dowodów na to, że ludzie zarażali się poprzez mięso i potrawy mięsne.

Stosunkowo niewielka liczba ofiar encefalopatii gąbczastej nie stanowi pocieszenia. Naukowcy obawiają się, że liczba przypadków może gwałtownie wzrosnąć z powodu osób, które jadły wołowinę jeszcze przed wprowadzeniem badań sanitarnych w zakładach mięsnych w Europie Zachodniej – okres inkubacji choroby szalonych krów u krów wynosi od trzech do ośmiu lat. Zakłada się, że u ludzi może to trwać dłużej – do 30 lat. W niektórych krajach osoby, które żyły w Anglii w szczytowym okresie występowania encefalopatii gąbczastej, są pod nadzorem lekarza, ponieważ nadal są narażone na ryzyko rozwoju choroby Creutzfeldta-Jakoba.

Czynnikiem wywołującym chorobę szalonych krów nie jest ani wirus, ani bakteria

Przez długi czas, pomimo wysiłków wielu zespołów naukowych, nie udało się znaleźć czynnika wywołującego chorobę szalonych krów. Choroby zakaźne wywoływane są przez wirusy lub mikroorganizmy - bakterie, drobnoustroje, grzyby. Jednak w przypadku choroby szalonych krów nie wykryto ani wirusa, ani drobnoustroju. W 1982 roku amerykański biochemik Stanley Prusiner opublikował pracę, w której jako pierwszy zasugerował, że choroba szalonych krów i inne rodzaje encefalopatii gąbczastej są spowodowane przez cząsteczkę białka, która jest zwinięta w niezwykły sposób. Nazwał go „prionem”.

Prion jest zwykłym białkiem. Każdy z nas ma go na powierzchni komórek nerwowych. W normalnym stanie jego cząsteczka jest skręcona w określony sposób. Z jakiegoś powodu może się odprężyć i uzyskać „nieprawidłową” konfigurację przestrzenną. „Nieprawidłowe” wyprostowane cząsteczki prionów łatwo sklejają się ze sobą, na komórce nerwowej tworzą się płytki białkowe i obumierają. W miejscu martwej komórki nerwowej powstaje pustka – wakuola wypełniona płynem. Stopniowo cały mózg zamienia się w dziurawą substancję przypominającą gąbkę, a osoba lub zwierzę umiera.

Skąd pochodzą „złe” priony? Przyczyną choroby (np. Creutzfeldta-Jakoba) może być dziedziczna predyspozycja. Niewielki błąd w sekwencji nukleotydowej genu kodującego prion powoduje syntezę „nieprawidłowych” cząsteczek białka o „rozwiniętej” konfiguracji. Jest prawdopodobne, że takie nieprawidłowe priony u ludzi i zwierząt, w przypadku predyspozycji genetycznych, kumulują się z wiekiem i ostatecznie powodują całkowite zniszczenie neuronów mózgowych.

Uważa się, że kiedy przynajmniej jedna nieskręcona cząsteczka prionu dostanie się do organizmu człowieka lub zwierzęcia, stopniowo wszystkie inne „normalne” priony zaczynają rozwijać się w podobny sposób. Nie wiadomo, w jaki sposób „nienormalna” cząsteczka prionu rozwija się w normalną. Naukowcy szukają cząsteczki pośredniczącej w tym łańcuchu reakcji chemicznych, ale jak dotąd bez powodzenia.

Dla społeczności naukowej wszystko to nadal brzmi nieprawdopodobnie. Nigdy nie zaobserwowano, aby zwykła cząsteczka niezawierająca materiału genetycznego przenosiła informację do innych białek – powodując chorobę zakaźną. To było jak rewolucja w naukach biologicznych, rewizja podstawowych idei dotyczących mechanizmu przenoszenia infekcji. Dlatego też, pomimo oczywistego braku dowodów na prionowy model encefalopatii gąbczastej, Prusiner otrzymał za swoje odkrycie w 1997 roku Nagrodę Nobla, która przyciągnęła nowe siły naukowe i wsparcie finansowe dla problemu choroby szalonych krów (Frolov Yu. Nagrody Nobla 1997). Białko zakaźne – „Nauka i Życie” nr 1, 1998).

Mechanizm chorób, który lekką ręką Prusinera zaczęto nazywać „prionem”, badany jest zarówno tutaj w Rosji, jak i za granicą (Zvyagina E. Dziedziczność białka. Nowy rozdział genetyki. - „Nauka i życie” nr 1, 2000). Nierozwiązane problemy naukowe wywołują panikę w społeczeństwie i dostarczają pożywienia dla najbardziej niesamowitych przewidywań. Choć bardzo trudno jest zbadać nieprawidłowe priony, gdyż są one nierozpuszczalne i odporne na działanie enzymów, istnieje nadzieja, że ​​wkrótce tajemnicza choroba zostanie opanowana przez ludzi. A może czeka nas katastrofa gorsza niż AIDS – nie dość, że nie ma szczepionki na nowe zakaźne białko, to jeszcze jest ono zaskakująco odporne na wszelkie wpływy, a mechanizm przenoszenia infekcji nie jest jeszcze do końca jasny.

Patogenny prion - znajdź i zneutralizuj

Po wykazano, że encefalopatia gąbczasta jest wywoływana przez priony, w celu postawienia diagnozy możliwe stało się nie tylko zbadanie fragmentu niektórych obszarów mózgu pod kątem obecności pustych przestrzeni - wakuoli, ale także określenie czynnika sprawczego samej choroby . Białka prionowe izolowane są metodami biochemicznymi i badane pod mikroskopem elektronowym – jeśli ich cząsteczki skleją się ze sobą i utworzą nitki, wówczas obecność patogennych prionów w mózgu nie budzi wątpliwości. Immunologiczne metody wykrywania wykorzystujące specyficzne przeciwciała przeciwko „nieskręconym” patogennym prionom (analiza immunohistochemiczna skrawków i immunoblotting) są bardziej czułe niż mikroskopia elektronowa. Ich istota jest następująca: jeśli przeciwciała oddziałują z białkami wyizolowanymi z mózgu, znajdują się w nich patogenne priony, a jeśli reakcja nie występuje, w mózgu nie ma czynników sprawczych encefalopatii gąbczastej. Największą trudnością w ustaleniu tego jest fakt, że analizie poddaje się wyłącznie mózgi krów poddanych ubojowi. Oznacza to, że nie jest jeszcze możliwe prowadzenie badań na żywych zwierzętach.

W ostatnich latach opracowano metodę diagnozowania choroby Keitzfeldta-Jakoba u ludzi. Jest to również analiza immunologiczna z wykorzystaniem przeciwciał przeciwko nieprawidłowym prionom. Reakcję przeprowadza się poprzez pobranie próbek płynu mózgowo-rdzeniowego lub wycięcie tkanki z migdałków.

W dużych zakładach mięsnych Europy Zachodniej badanie immunologiczne przeprowadza się w ciągu 10 godzin, czyli w okresie przygotowania tuszy do przetwórstwa. Jeżeli mimo to zostaną wykryte chorobotwórcze priony, tusza zostaje spalona w wysokiej temperaturze.

Według najnowszych danych, aby całkowicie zniszczyć czynnik wywołujący chorobę szalonych krów, potrzebna jest temperatura co najmniej 1000 stopni! Tymczasem wszelkie bakterie można łatwo zniszczyć poprzez proste „gotowanie” w autoklawie przez pięć minut w temperaturze 120 stopni. Na pierwszy rzut oka stabilność „złych” prionów wydaje się fantastyczna. Chociaż fakt ten można wyjaśnić z naukowego punktu widzenia. W końcu utrata aktywności przez białko oznacza zmianę jego konfiguracji przestrzennej. Ale patogenny prion został już „rozwinięty”, utracił już swoją naturalną strukturę, więc zneutralizowanie jego patogennego działania wymaga bardziej radykalnych środków niż ogrzewanie powyżej 100 stopni.

Jak wygląda sytuacja z rozpoznaniem choroby szalonych krów w naszym kraju? W 1998 r. na zlecenie rządu moskiewskiego Ogólnorosyjski Instytut Badawczy Ochrony Zwierząt Ministerstwa Rolnictwa Federacji Rosyjskiej (Władimir) otrzymał kosztowny sprzęt do analizy skrawków mózgu zwierząt pod kątem obecności encefalopatii gąbczastej. Takiego sprzętu nie ma jeszcze ani w krajach WNP, ani w większości krajów byłego obozu socjalistycznego. Według doktora nauk biologicznych S. Rybakowa dziś instytut prowadzi analizę immunologiczną skrawków mózgu krów uzyskanych z różnych regionów Rosji. Jest to dość długie – przetworzenie jednej próbki zajmuje 16 dni. Technikę opracowano wspólnie z Instytutem Chemii Bioorganicznej im. M. M. Shemyakin i Yu.A. Ovchinnikov RAS. Na szczęście w żadnej z 800 próbek otrzymanych z 55 regionów Rosji nie znaleziono dotychczas patogennych prionów.

Rozpoznanie choroby po śmierci zwierzęcia to nie wszystko. Ważne jest także to, aby w importowanym mięsie, paszach i dodatkach paszowych, które trafiają do nas z zagranicy, nie znajdował się patogen choroby szalonych krów. I tu pojawiają się największe trudności. Nie można stwierdzić obecności patogennych prionów w mięsie – rozpoznanie stawia się wyłącznie na podstawie badania mózgu bezpośrednio po uboju zwierzęcia. Dlatego kontrola mięsa i przetworów mięsnych może i sprowadza się jedynie do środków zaporowych: wpuszczaj – nie wpuszczaj.

Wszystkie produkty podlegają oczywiście obowiązkowej granicznej kontroli weterynaryjnej na punktach kontrolnych, których w Rosji jest wiele – 291. Import mięsa (wołowiny i jagnięciny) oraz przetworów mięsnych z Anglii, Francji, Szwajcarii i niektórych innych krajów Europy Zachodniej do Rosji został zakazany już we wrześniu 1996 r. Jeżeli mimo to jakiekolwiek produkty mięsne (na przykład w postaci karmy dla psów i kotów) zostaną dostarczone Rosjanom, wówczas firma dostawca musi zagwarantować, że nie zawierają one mięsa pochodzenia europejskiego.

Od tego roku wprowadzony zostanie także zakaz importu bydła hodowlanego z wielu krajów Europy Zachodniej.

Zgodnie z obowiązującymi przepisami, w zakładzie mięsnym badane są mózgi zwierząt ubijanych, a w przypadku stwierdzenia obecności prionów chorobotwórczych, dostawca wydaje zaświadczenie zezwalające na eksport mięsa i jego obróbkę. Możemy więc polegać jedynie na uczciwości dostawców z Europy Zachodniej i rzetelności pracujących tam rosyjskich ekspertów weterynaryjnych.

Nasze krowy mają gorsze choroby

Powtórzmy, choroba szalonych krów to choroba angielska. Ale Brytyjczycy już się uspokoili, jedzą mięso jak dawniej, choć liczba chorych wśród nich zwierząt sięgnęła 176 tys. Ale w Niemczech, gdzie stosunkowo niedawno usłyszano o encefalopatii gąbczastej i było tylko kilka przypadków choroby szalonych krów, doszło do szczytu histerii: wielu po prostu odmówiło mięsa. Strach ma wielkie oczy i nawet w Rosji ludzie zaczęli bać się strasznej choroby szalonych krów: nie je się wołowiny, hamburgerów w restauracjach McDonald's i konserw mięsnych.

Czy te obawy są uzasadnione? Jeszcze nie. Rzeczywiście, w Rosji do tej pory nie odnotowano ani jednego przypadku choroby szalonych krów u bydła, a osób z zespołem Creutzfeldta-Jakoba jest nie więcej niż jedna osoba na milion mieszkańców, co odpowiada średniemu wskaźnikowi populacji, który nie zależy na chorobę szalonych krów. Po raz kolejny rosyjska bieda spełniła swoje zadanie: nie było pieniędzy na importowaną mączkę kostną i paszę, nasze krowy i owce jadły bezpieczną kiszonkę i żuły siano, dzięki czemu pozostawały zdrowe.

Zdaniem kierownika Departamentu Medycyny Weterynaryjnej Ministerstwa Rolnictwa Federacji Rosyjskiej, głównego lekarza weterynarii Rosji M. Krawczuka, encefalopatia gąbczasta jeszcze nam nie zagraża. A wąglik, wścieklizna wirusowa, bruceloza, pomór świń, pryszczyca, włośnica, gruźlica, które są również niebezpieczne dla ludzi, są niestety powszechne. Zatem rząd ma o czym myśleć nawet bez egzotycznej encefalopatii gąbczastej - zagrożenie tymi chorobami dla rosyjskiego bydła nie jest wyimaginowane, ale całkiem realne. Państwowe instytucje weterynaryjne w ogóle nie są finansowane przez państwo. 103 tys. rosyjskich lekarzy weterynarii nie otrzymuje wynagrodzenia, nie mówiąc już o systemach testowych i sprzęcie do przeprowadzania kosztownych badań. Tymczasem ustawa budżetowa na rok 2001 nie przewiduje finansowania rosyjskiej służby weterynaryjnej.

Dziś taki rodzaj działalności, jak trzymanie i hodowla bydła w rolnictwie i domu, jest najbardziej dochodowy i opłacalny. Ta preferencja jest preferowana dla bydła, ponieważ w rezultacie można uzyskać mleko, mięso, skórę i wełnę.

Hodując i hodując krowy, właściciele i rolnicy powinni mieć na uwadze, że zwierzęta przez cały okres swojego istnienia narażone są na różne choroby, zarówno zakaźne (zakaźne), jak i niezakaźne. W niektórych poważniejszych i zaawansowanych przypadkach choroby mogą powodować szkody gospodarcze i prowadzić do znacznych kosztów materialnych.

Warto wiedzieć, że wściekłe krowy mogą być przenoszone przez zdrowe zwierzęta jedzące mięso zanieczyszczone prionami. Odnotowano nawet przypadki, gdy choroba ta dotykała także zwierzęta domowe, w szczególności kota domowego.

Wśród chorób zakaźnych bydła najważniejsze miejsce zajmuje choroba taka jak wścieklizna. Choroba szalonych krów (zwana także chorobą gąbczastą mózgu) jest śmiertelną chorobą atakującą centralny układ nerwowy. Choroba ta występuje nie tylko u krów, ale także u innych zwierząt. Przyczyną wścieklizny u krów są priony. Priony to białka samorozszerzające się i odporne na działanie środowiska. Nie ma na nie wpływu ani wysoka temperatura, ani sok trawienny, ale są niszczone przez fenol i eter. Najpierw priony dostają się do śledziony, a następnie normalne priony pod wpływem patogennych prionów przedostają się i osadzają w komórkach nerwowych ośrodkowego układu nerwowego, wpływając na nie. Okres inkubacji wynosi od dwóch do ośmiu lat, więc zwierzęta w niemal każdym wieku są podatne na tę chorobę. Objawy wścieklizny u krów są następujące. Niestety, praktycznie nie ma widocznych i oczywistych objawów tej choroby. Nawet jeśli zwierzę jest już zakażone, jego temperatura nie wzrasta, a apetyt pozostaje. Dopiero po dwóch zaczyna mieć to wpływ na układ nerwowy. W tym przypadku krowa wykazuje następujące objawy. Zwierzę rozwija uczucie strachu, niepokoju, przerażenia. Krowy zachowują się agresywnie, występuje stan nerwowy, drżenie poszczególnych części ciała lub w rzadkich przypadkach całego ciała. Ponadto czasami wrażliwość na światło, hałas i dotyk może być osłabiona. Dlatego w szczególnych przypadkach krowy nie widzą i nie czują barier i przeszkód, a z grubsza potykają się o nie.

Ciekawostką jest fakt, że człowiek może zarazić się od zwierząt. Może się to zdarzyć, gdy dana osoba zje zakażone mięso, które nie zostało poddane wystarczającej obróbce cieplnej. Ponadto do zakażenia może dojść także poprzez otwartą ranę na ludzkiej skórze.

W ten sposób ustalono, w jaki sposób wścieklizna objawia się u krów. Objawy są tak wyraźne, że nie sposób nie zauważyć stanu zwierzęcia. Rozpoznanie stawia się na podstawie danych klinicznych i badań. Jednak, choć może się to wydawać dziwne, dziś praktycznie nie ma leczenia i nie daje pozytywnych rezultatów.

Dlatego w artykule zbadano główne oznaki i objawy choroby, takiej jak choroba szalonych krów. Podsumowując, należy dodać, że niezależnie od stanu zwierzęcia działania profilaktyczne należy przeprowadzać okresowo.

Wścieklizna(łac. Lyssa; angielski - wścieklizna; hydrofobia, hydrofobia) jest szczególnie niebezpieczną ostrą chorobą zooantroponotyczną zwierząt stałocieplnych wszystkich gatunków i ludzi, charakteryzującą się poważnym uszkodzeniem centralnego układu nerwowego, nietypowym zachowaniem, agresywnością, paraliżem i śmiercią.

Tło historyczne, rozmieszczenie, stopień zagrożenia i szkód. Choroba została opisana około 5000 tysięcy lat temu. Przesłania na ten temat znajdują się w kodeksie praw Babilonu, dziełach starożytnych Greków, zwłaszcza Arystotelesa. Nawet nazwy „Wścieklizna” i „Lyssa” odzwierciedlają główny objaw kliniczny choroby i są tłumaczone jako wściekłość, szalona wściekłość. Starożytnym lekarzom udało się ustalić przenoszenie choroby przez ślinę „wściekłych” psów. Już w II wieku. N. mi. W profilaktyce przeciw wściekliźnie lekarze stosowali chirurgiczne usunięcie tkanki w miejscu ukąszenia i kauteryzację ran gorącym żelazem.
Okres odkryć L. Pasteura to kolejny etap w historii badań nad wścieklizną (1881-1903). Pasteur odkrył wirusową etiologię wścieklizny. W 1890 r. uczniowie Pasteura E. Roux i E. Nocard ustalili, że ślina chorych zwierząt staje się zakaźna na 3-8 dni przed kliniczną manifestacją choroby. L. Pasteur udowodnił możliwość reprodukcji choroby poprzez śródmózgowe wstrzyknięcie materiału, a podczas takiego przejścia przez mózg królika można zmienić właściwości biologiczne wirusa. W 1885 r. przeprowadzono pierwsze szczepienia ludzi, co stało się zwieńczeniem wszystkich wysiłków L. Pasteura na rzecz ratowania ludzkości przed wścieklizną. Wprowadzenie do praktyki szczepień Pasteura doprowadziło do 10- lub więcej-krotnego spadku śmiertelności z powodu wścieklizny.

Obecnie wścieklizna jest zarejestrowana w większości krajów świata. Według WHO, mimo że na świecie co roku szczepionych jest przeciwko wściekliźnie ponad 5 milionów ludzi i kilkadziesiąt milionów zwierząt, rocznie odnotowuje się około 50 tysięcy przypadków zgonów z powodu tej choroby, a łączna liczba chorych zwierząt użytkowych to setki tysięcy.

Pomimo odniesionych sukcesów problem wścieklizny jest daleki od rozwiązania, stał się bardzo pilny w związku z postępującym rozprzestrzenianiem się choroby wśród dzikich zwierząt – tzw. wścieklizny naturalnej. Epizootyka wśród dzikich zwierząt doprowadziła do wzrostu częstości występowania chorób u zwierząt hodowlanych, głównie bydła.

Czynnik sprawczy choroby. Wściekliznę wywołuje wirus RNA w kształcie kuli z rodziny Rhabdoviridae, rodzaju Lyssavirus.

Ryż. 1 - model wirusa wścieklizny:
a - malejące obroty nukleokapsydu; b - względne położenie kolców i leżącego pod nimi białka micelarnego (widok z góry); c - kolce; g - białko micelarne; d - wewnętrzna warstwa błonopodobna; e - przekrój wirionu pokazujący stosunek lipidów do warstwy micelarnej; nici kręgosłupa mogą sięgać głębiej do skorupy. Bezkolcowa część otoczki może tworzyć puste przestrzenie wewnątrz helisy nukleoproteinowej.

Wcześniej wszystkie szczepy wirusa wścieklizny uważano za takie same pod względem antygenowym. Obecnie ustalono, że wirus wścieklizny ma cztery serotypy: pierwszy serotyp wirusa wyizolowano w różnych częściach świata; wirus serotyp 2 wyizolowano ze szpiku kostnego nietoperza w Nigerii; od ryjówek i ludzi wyizolowano wirusa serotypu 3; Wirus serotypu 4 został wyizolowany od koni, komarów i komarów w Nigerii i nie został jeszcze sklasyfikowany. Wszystkie warianty wirusa są ze sobą powiązane immunologicznie.

Centralny układ nerwowy jest selektywnym miejscem patogenu wścieklizny. Największe miano wirusa stwierdzono w mózgu (rogi amona, móżdżek i rdzeń przedłużony). Po uszkodzeniu ośrodkowego układu nerwowego patogen przenika do wszystkich narządów wewnętrznych i krwi, z wyjątkiem sieci, śledziony i pęcherzyka żółciowego. Wirus stale występuje w gruczołach ślinowych i tkankach oka. Hodowana przez pasaże śródmózgowe u królików i białych myszy oraz w szeregu kultur komórkowych.

Pod względem odporności na chemiczne środki dezynfekcyjne patogen wścieklizny zaliczany jest do opornych (druga grupa). Niskie temperatury chronią wirusa, który przez całą zimę utrzymuje się w mózgach zwłok zwierząt zakopanych w ziemi. Wirus jest termolabilny: w temperaturze 60°C inaktywuje się po 10 minutach, a w temperaturze 100°C inaktywuje się natychmiast. Promienie ultrafioletowe zabijają go w ciągu 5-10 minut. Pozostaje w gnijącym materiale przez 2-3 tygodnie. Procesy autolityczne i gnicie powodują śmierć patogenu w mózgu zwłok, w zależności od temperatury, po 5-90 dniach.
Najskuteczniejsze są następujące środki dezynfekcyjne: 2% roztwory chloraminy, zasad lub formaldehydu, 1% jodu, 4% roztwór nadtlenku wodoru, Virkon S 1:200 itp. Szybko inaktywują wirusa.

Epizootologia. Podstawowe dane epidemiologiczne dotyczące wścieklizny:

Wrażliwe gatunki zwierząt: zwierzęta stałocieplne wszelkiego rodzaju. Najbardziej wrażliwe są lis, kojot, szakal, wilk, torbacz bawełniany i nornik. Do zwierząt bardzo wrażliwych zalicza się chomika, susła, skunksa, szopa, kota domowego, nietoperza, rysia, mangustę, świnkę morską i inne gryzonie, a także królika.
Wrażliwość na wirusa wścieklizny u ludzi, psów, owiec, koni i bydła uważa się za umiarkowaną, a u ptaków za słabą.
Młode zwierzęta są bardziej podatne na wirusa niż starsze zwierzęta.

Źródła i rezerwuary czynnika zakaźnego. Rezerwuarem i głównym źródłem patogenu wścieklizny są dzikie drapieżniki, psy i koty, a w niektórych krajach świata nietoperze. W epizootiach miejskich głównymi rozprzestrzeniaczami choroby są bezpańskie i uliczne psy, a w epizootiach naturalnych dzikie drapieżniki (lis, jenot, lis polarny, wilk, korsak, szakal).

Sposób zakażenia i mechanizm przenoszenia patogenu. Zakażenie ludzi i zwierząt następuje poprzez bezpośredni kontakt ze źródłami patogenu wścieklizny w wyniku ukąszenia lub ślinienia uszkodzonej skóry lub błon śluzowych.

Ryż. 2. Rozprzestrzenianie się wirusa u zwierząt i ludzi

Wścieklizną można zarazić się przez błony śluzowe oczu i nosa, drogą pokarmową, tlenową i przenoszoną.
W warunkach eksperymentalnych zaobserwowano aerogenny mechanizm przenoszenia infekcji na lisy i inne dzikie drapieżniki w jaskiniach, w których obserwowano miliony nietoperzy. Zwierzęta mięsożerne zakażano wirusem nietoperza za pomocą generatora aerozolu. Zakażone aerozolem dzikie zwierzęta trzymane w oddzielnych pomieszczeniach i izolowanych klatkach zainfekowały lisy i inne zwierzęta: w ciągu ponad 6 miesięcy na wściekliznę zmarło 37 lisów i innych zwierząt mięsożernych. Doświadczenia te potwierdziły przenoszenie zakażenia wścieklizną przez drogi oddechowe wśród dzikich mięsożerców. Możliwe było wyizolowanie wirusa wścieklizny z powietrza obserwowanych jaskiń poprzez infekcję międzymózgową myszy (Winkler, 1968). Constantine (1967) zauważył również, że u dwóch sanitariuszy rozwinęła się hydrofobia w wyniku rzekomego skażenia aerogennego w środku jaskini nietoperzy. Winkler i in. (1972) w laboratoryjnej kolonii kojotów, lisów i szopów praczy zidentyfikowali epidemię wścieklizny, prawdopodobnie w wyniku aerogennego przenoszenia wirusa przystosowanego do nietoperzy. Należy zauważyć, że aerogenny mechanizm przenoszenia infekcji powiela się głównie za pomocą wirusa wścieklizny przenoszonego przez nietoperze.
U myszy, chomików, nietoperzy, królików i skunksów wściekliznę rozmnażano w warunkach eksperymentalnych po zakażeniu drogą donosową.

Intensywność manifestacji procesu epizootycznego. Przy dużym zagęszczeniu lisów, korsaków, jenotów, wilków, szakali i lisów polarnych choroba rozprzestrzenia się szybko, przy średniej gęstości zaludnienia wścieklizna objawia się w pojedynczych przypadkach. Kiedy gęstość populacji dzikich mięsożerców jest niska, epizootia wymiera.

Sezonowość objawów chorobowych, częstotliwość. Maksymalny wzrost zachorowań przypada na okres jesienno-zimowo-wiosenny. Ustalono trzy-czteroletni cykl wścieklizny, który jest powiązany z dynamiką populacji głównych zbiorników wodnych.

Czynniki wpływające na występowanie i rozprzestrzenianie się wścieklizny. Obecność bezpańskich psów i kotów, a także
chore dzikie zwierzęta.

Zachorowalność, śmiertelność. Śmiertelność wśród nieszczepionych zwierząt pogryzionych przez wściekłe psy wynosi 30-35%, a śmiertelność 100%.

Według klasyfikacji epizootologicznej czynnik wywołujący wściekliznę zalicza się do grupy naturalnych infekcji ogniskowych.

Obecnie w Rosji występują trzy rodzaje zakażenia wścieklizną:

1. Arktyka (zbiornik - lisy polarne);
2. naturalny ogniskowy las-step (zbiornik - lisy);
3. antropourgiczny (zbiornik - koty, psy).

Biorąc pod uwagę charakter rezerwuaru patogenów, wyróżnia się epizootię wścieklizny na typ miejski i naturalny. W epizootiach miejskich głównymi źródłami patogenu i rozprzestrzeniaczami choroby są bezpańskie i bezpańskie psy. Skala epizootii zależy od ich liczebności. W naturalnych epizootiach choroba przenoszona jest głównie przez dzikie drapieżniki. Lokalizacja naturalnych ognisk choroby odpowiada wzorowi rozmieszczenia lisów, lisów korsakowych, jenotów, wilków, szakali i lisów polarnych. Są bardzo wrażliwe na wirusa, agresywne, często podatne na migracje na duże odległości, a w przypadku choroby intensywnie wydzielają wirusa ze śliną. Okoliczności te, w połączeniu ze znacznym zagęszczeniem populacji niektórych drapieżników (lis, jenot), szybką zmianą ich pokoleń oraz długością okresu inkubacji wścieklizny, zapewniają ciągłość procesu epizootycznego, pomimo stosunkowo szybkiej śmierci każdego osobnika. poszczególne chore zwierzę.

Patogeneza. Możliwość rozwoju zakażenia wścieklizną, której czynnikiem sprawczym jest zwykle przenoszona przez ukąszenie, zależy od ilości wirusa, który dostał się do organizmu, jego zjadliwości i innych właściwości biologicznych, a także lokalizacji i charakteru wyrządzonych szkód przez wściekłe zwierzę. Im bogatsza jest tkanka w obszarze bramy infekcyjnej w zakończenia nerwowe, tym większa jest możliwość rozwoju choroby. Istotny jest także stopień naturalnej odporności organizmu, zależny od rodzaju i wieku zwierzęcia. Zasadniczo wirus dostaje się do organizmu zwierzęcia przez uszkodzoną skórę lub błonę śluzową.

Pojawienie się wirusa we krwi często obserwuje się przed pojawieniem się klinicznych objawów choroby i zbiega się ze wzrostem temperatury ciała.

Patogenezę choroby można podzielić na trzy główne fazy:

• I - zewnątrznerwowy, bez widocznej replikacji wirusa w miejscu zaszczepienia (do 2 tygodni),
• II - wewnątrznerwowe, dośrodkowe rozprzestrzenianie się infekcji,
• III - rozprzestrzenianie się wirusa po całym organizmie, któremu towarzyszy pojawienie się objawów choroby i z reguły śmierć zwierzęcia.

Reprodukcja wirusa w istocie szarej mózgu powoduje rozwój rozlanego, nieropnego zapalenia mózgu. Z mózgu drogami nerwu odśrodkowego wirus przedostaje się do gruczołów ślinowych, gdzie namnaża się w komórkach zwojów nerwowych, a po ich zwyrodnieniu przedostaje się do przewodów gruczołów, zakażając ślinę. Izolacja wirusa przez ślinę rozpoczyna się 10 dni przed wystąpieniem objawów klinicznych. W okresie inkubacji wirus jest również transportowany z mózgu drogą neurogenną do gruczołów łzowych, siatkówki i rogówki oraz do nadnerczy, gdzie najwyraźniej również się rozmnaża. Oddziaływanie patogenu powoduje początkowo podrażnienie komórek najważniejszych części ośrodkowego układu nerwowego, co prowadzi do wzrostu pobudliwości odruchowej i agresywności chorego zwierzęcia, powodując skurcze mięśni. Następnie następuje degeneracja komórek nerwowych. Śmierć następuje z powodu paraliżu mięśni oddechowych.

Przebieg i manifestacja kliniczna objawów wścieklizny. Okres inkubacji trwa od kilku dni do 1 roku i wynosi średnio 3–6 tygodni. Czas jego trwania zależy od rodzaju, wieku, odporności zwierzęcia, ilości wirusa, który przedostał się i jego zjadliwości, a także lokalizacji i charakteru rany. Im bliżej mózgu znajduje się rana, tym szybciej pojawiają się objawy wścieklizny.

Choroba często ma ostry przebieg. Obraz kliniczny jest podobny u wszystkich gatunków zwierząt, ale lepiej zbadano go u psów. Wścieklizna zwykle objawia się w dwóch postaciach: gwałtownej i cichej.

Na gwałtowna wściekłość Wyróżnia się trzy okresy: prodromalny, podekscytowany i paraliżowy.
Okres prodromalny (etap prekursorowy) trwa od 12 godzin do 3 dni. Okres ten rozpoczyna się od niewielkiej zmiany w zachowaniu. Chore zwierzęta stają się apatyczne, nudne, unikają ludzi, starają się ukryć w ciemnym miejscu i niechętnie reagują na wołanie właściciela. W innych przypadkach pies przywiązuje się do właściciela i znajomych i próbuje lizać jego ręce i twarz. Następnie niepokój i pobudliwość stopniowo narastają. Zwierzę często kładzie się i podskakuje, szczeka bez powodu, wzmaga się odruchowa pobudliwość (na światło, hałas, szelest, dotyk itp.), pojawia się duszność, źrenice rozszerzają się. Czasami w miejscu ukąszenia pojawia się silny świąd, zwierzę liże, drapie i gryzie ten obszar. W miarę postępu choroby często pojawia się wypaczony apetyt. Pies zjada przedmioty niejadalne (kamienie, szkło, drewno, ziemię, własne odchody itp.). W tym okresie rozwija się niedowład mięśni gardła. Obserwuje się trudności w połykaniu (wydaje się, że pies się czymś zakrztusił), ślinienie się, ochrypłe i gwałtowne szczekanie, niepewny chód, a czasami mrużenie oczu.

Drugi okres – podniecenie – trwa 3-4 dni i charakteryzuje się nasileniem opisanych powyżej objawów. Wzrasta agresja, pies może bez powodu ugryźć inne zwierzę lub osobę, nawet swojego właściciela, gryzie żelazo, patyki, ziemię, często łamiąc sobie zęby, a czasem także dolną szczękę. Chore psy mają zwiększoną chęć wyrwania się i ucieczki; w ciągu jednego dnia wściekły pies pokonuje dziesiątki kilometrów, gryząc i zarażając po drodze inne psy i ludzi. Charakterystyczne jest, że pies cicho podbiega do zwierząt i ludzi i je gryzie. Po kilkugodzinnych atakach przemocy następują okresy ucisku. Stopniowo rozwija się paraliż poszczególnych grup mięśni. Zmiana głosu psa jest szczególnie zauważalna z powodu paraliżu mięśni krtani. Kora brzmi ochryple, przypominając wycie. Znak ten ma wartość diagnostyczną. Dolna szczęka jest całkowicie sparaliżowana i opada. Jama ustna jest cały czas otwarta, język wypada do połowy, występuje obfite wydzielanie śliny. Jednocześnie dochodzi do paraliżu mięśni połykania i mięśni języka, w wyniku czego zwierzęta nie mogą jeść pożywienia. Pojawia się zez.

Trzeci okres – paraliż – trwa 1-4 dni. Oprócz porażenia żuchwy, paraliżowi ulegają kończyny tylne, mięśnie ogona, pęcherza moczowego i odbytnicy, następnie mięśnie tułowia i kończyn przednich. Temperatura ciała w fazie pobudzenia wzrasta do 40-41°C, a w fazie paraliżu spada poniżej normy. We krwi obserwuje się leukocytozę wielojądrzastą, liczbę leukocytów zmniejsza się, a zawartość cukru w ​​moczu wzrasta do 3%. Całkowity czas trwania choroby wynosi 8-10 dni, ale często śmierć może nastąpić po 3-4 dniach.

Na cicha (paralityczna) postać wścieklizny(częściej obserwowane, gdy psy są zakażone lisami) podniecenie jest słabo wyrażone lub nie wyraża się wcale. Przy całkowitym braku agresywności zwierzę doświadcza silnego ślinienia się i trudności w połykaniu. U nieświadomych ludzi zjawiska te często powodują próbę usunięcia nieistniejącej kości, przez co mogą zarazić się wścieklizną. U psów występuje wtedy paraliż żuchwy, mięśni kończyn i tułowia. Choroba trwa 2-4 dni.

Nietypowa postać wścieklizny nie ma fazy pobudzenia. Obserwuje się zanik i atrofię mięśni. Odnotowano przypadki wścieklizny, które występowały jedynie z objawami krwotocznego zapalenia żołądka i jelit: wymiotami, półpłynnymi kałami zawierającymi krwawe masy śluzowe. Jeszcze rzadziej spotykany jest przedwczesny przebieg choroby, który kończy się wyzdrowieniem, oraz wścieklizna nawracająca (po pozornym wyzdrowieniu objawy kliniczne choroby pojawiają się ponownie).

Na wściekliznę u kotów objawy kliniczne są w zasadzie takie same jak u psów, choroba przebiega głównie w postaci gwałtownej. Często zarażone zwierzę próbuje ukryć się w cichym, ciemnym miejscu. Chore koty są bardzo agresywne w stosunku do ludzi i psów. Zadają głębokie obrażenia, wbijając pazury i próbując wgryźć się w twarz. Ich głos się zmienia. W fazie podniecenia koty, podobnie jak psy, mają tendencję do ucieczki z domu. Następnie rozwija się paraliż gardła i kończyn. Śmierć następuje 2-5 dni po wystąpieniu objawów klinicznych. W wściekliźnie paralitycznej agresywność jest słabo wyrażona.

Lisy gdy są chore, niepokoją ich nietypowe zachowania: tracą poczucie strachu, atakują psy, zwierzęta hodowlane i ludzi. Chore zwierzęta szybko tracą na wadze, a w obszarze infekcji często pojawia się swędzenie.

Na wściekliznę u bydła okres inkubacji wynosi ponad 2 miesiące, najczęściej od 15 do 24 dni. W niektórych przypadkach od ukąszenia do pojawienia się pierwszych objawów choroby może minąć 1-3 lata. Wścieklizna występuje głównie w dwóch postaciach: gwałtownej i cichej. W gwałtownej formie choroba zaczyna się od podniecenia. Zwierzę często kładzie się, podskakuje, trzepocze ogonem, tupie, rzuca się na ścianę i uderza rogami. Agresja jest szczególnie wyraźna w stosunku do psów i kotów. Obserwuje się ślinienie, pocenie się, częste parcie na mocz i kał oraz podniecenie seksualne. Po 2-3 dniach rozwija się porażenie mięśni gardła (niemożność połykania), żuchwy (ślinienie), kończyn tylnych i przednich. Śmierć następuje w 3-6 dniu choroby.
W cichej formie oznaki podniecenia są słabe lub nieobecne. Obserwuje się depresję i odmowę jedzenia. Krowy przestają dawać mleko i przeżuwać pokarm. Następnie pojawia się porażenie krtani, gardła, żuchwy (chrypliwe muczenie, ślinienie, niemożność przełykania), a następnie kończyn tylnych i przednich. Śmierć następuje w 2-4 dniu.

U owce i kozy objawy są takie same jak u bydła: agresywność, szczególnie w stosunku do psów, zwiększona pobudliwość seksualna. Paraliż rozwija się szybko, a w 3-5 dniu zwierzęta umierają. W porażeniowej postaci wścieklizny nie obserwuje się pobudzenia i agresywności.

Wścieklizna u koni Na początku objawia się niepokojem, strachem i pobudliwością. W miejscu ukąszenia często występuje swędzenie. Agresywność przejawia się w stosunku do zwierząt, a czasami w stosunku do ludzi. W okresach podniecenia konie rzucają się na ścianę, rozbijają sobie głowy, obgryzają karmniki, drzwi, a czasem wręcz przeciwnie, popadają w stan depresji, opierając głowę o ścianę. Występują skurcze mięśni warg, policzków, szyi i klatki piersiowej. Wraz z dalszym rozwojem choroby rozwija się paraliż mięśni połykających, a następnie kończyn. Zwierzę umiera w 3-4 dniu choroby. Ale czasami śmierć następuje w ciągu 1 dnia. W porażennej postaci wścieklizny etap wzbudzenia jest eliminowany.

Wścieklizna u świń często występuje ostro i gwałtownie. Świnie biegają po kojcu, odmawiają jedzenia, podgryzają karmniki, przegrody i miejsce ukąszenia. Występuje silne ślinienie. Pojawia się agresja w stosunku do innych zwierząt i ludzi. Lochy atakują własne prosięta. Wkrótce rozwija się paraliż, a zwierzęta umierają po 1-2 dniach od pojawienia się. Czas trwania choroby nie przekracza 6 dni.
W porażennej postaci wścieklizny (rzadko odnotowywana) obserwuje się depresję, odmowę jedzenia i wody, lekkie ślinienie, zaparcia i szybko postępujący paraliż. Zwierzęta umierają po 5-6 dniach od pojawienia się objawów choroby.

Objawy patologiczne. Zmiany patologiczne są na ogół niespecyficzne. Podczas oględzin zwłok stwierdza się zmęczenie, ślady ugryzień i zadrapań, uszkodzenia warg, języka i zębów. Widoczne błony śluzowe są cyjanotyczne. Podczas sekcji zwłok stwierdzają sinicę i suchość błon surowiczych i błon śluzowych, zastoinową masę narządów wewnętrznych; krew jest ciemna, gęsta, smolista, słabo skrzepnięta; ciemnoczerwone mięśnie. Żołądek jest często pusty lub zawiera różne niejadalne przedmioty: kawałki drewna, kamienie, szmaty, pościel itp. Błona śluzowa żołądka jest zwykle przekrwiona, opuchnięta, z niewielkimi krwotokami. Opona twarda jest napięta. Wstrzykuje się naczynia krwionośne. Mózg i jego miękka błona są obrzęknięte, często z punktowymi krwotokami, zlokalizowanymi głównie w móżdżku i rdzeniu przedłużonym. Zwoje mózgowe są wygładzone, tkanka mózgowa zwiotczała.
Zmiany histologiczne charakteryzują się rozwojem rozsianego, nieropnego zapalenia wielomózgowia i rdzenia typu limfocytowego.

Ważną wartością diagnostyczną w przypadku wścieklizny jest tworzenie się w cytoplazmie komórek zwojowych swoistych ciał inkluzyjnych Babesa-Negriego o okrągłym lub owalnym kształcie, zawierających bazofilne ziarniste formacje wirusowych nukleokapsydów o różnej budowie.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa wścieklizny. Rozpoznanie wścieklizny stawia się na podstawie zespołu danych epizootycznych, klinicznych, patologicznych i anatomicznych oraz wyników badań laboratoryjnych (diagnoza ostateczna).
W celu przeprowadzenia badania na wściekliznę do laboratorium wysyła się świeże zwłoki lub głowę, a w przypadku dużych zwierząt wysyła się głowę. Materiał do badań laboratoryjnych należy pobrać i przesłać zgodnie z Instrukcją zwalczania wścieklizny zwierząt.

Ogólny schemat diagnozowania choroby przedstawiono na rycinie 3:

W ostatnich latach opracowano nowe metody diagnostyki wścieklizny: test radioimmunologiczny, test immunoenzymatyczny (ELISA), test immunoenzymatyczny (ELISA), identyfikacja wirusa za pomocą przeciwciał monoklonalnych, PCR.

W diagnostyce różnicowej należy wykluczyć chorobę Aujeszkyego, listeriozę i zatrucie jadem kiełbasianym. U psów - nerwowa postać zarazy, u koni - zakaźne zapalenie mózgu i rdzenia, u bydła - złośliwa gorączka nieżytowa. Podejrzenie wścieklizny może powstać również w przypadku zatrucia, kolki, ciężkich postaci ketozy i innych chorób niezakaźnych, a także obecności ciał obcych w jamie ustnej lub gardle lub niedrożności przełyku.

Odporność, profilaktyka specyficzna. Zwierzęta zaszczepione przeciwko wściekliźnie wytwarzają przeciwciała neutralizujące wirusa, wiążące dopełniacz, wytrącające, antyhemaglutynujące i lityczne (niszczące komórki zakażone wirusem w obecności dopełniacza). Mechanizm powstawania odporności poszczepiennej nie został do końca poznany. Uważa się, że szczepienie powoduje zmiany biochemiczne, które zmniejszają wrażliwość komórek nerwowych na wirusa. Istota sztucznego uodporniania się na wściekliznę polega na aktywnym wytwarzaniu przeciwciał, które neutralizują wirusa w miejscu przedostania się do organizmu przed wniknięciem do elementów nerwowych lub podczas przymusowej immunizacji neutralizują wirusa w drodze do ośrodkowego układu nerwowego . Aktywowane są także limfocyty T odpowiedzialne za produkcję interferonu. Dlatego w przypadku tej choroby możliwe jest szczepienie poinfekcyjne: szczep szczepionkowy, wnikając do komórek nerwowych wcześniej niż szczep polowy, powoduje, że wytwarzają one interferon, który inaktywuje dzikiego wirusa wścieklizny, oraz przeciwciała blokujące specyficzne receptory komórkowe.

W praktyce weterynaryjnej obecnie stosowane są zarówno szczepionki zawierające żywe tkanki i kultury bakterii, jak i inaktywowane szczepionki przeciw wściekliźnie (szczepionki przeciw wściekliźnie) – aż 84 odmiany szczepionek przeciwko wściekliźnie w 41 krajach świata.

Szczepionki przeciw wściekliźnie dzielą się na trzy grupy: szczepionki mózgowe, które są wykonane z tkanki mózgowej zwierząt zakażonych utrwalonym wirusem wścieklizny; embrionalny, w którym składnikiem zawierającym wirusa jest tkanka z zarodków kurcząt i kaczek; kulturowe szczepionki przeciw wściekliźnie wykonane z wirusa wścieklizny namnażanego w pierwotnych trypsynizowanych lub przeszczepionych komórkach BHK-21/13.

W Federacji Rosyjskiej opracowano inaktywowaną szczepionkę przeciwko wściekliźnie ze szczepu Shchelkovo-51, reprodukowanego w hodowli komórkowej VNK-21, który ma wysoką aktywność immunologiczną.
Do szczepień profilaktycznych i przymusowych dużych i małych przeżuwaczy, koni, świń stosuje się płynną szczepionkę przeciw wściekliźnie („Rabikov”).
Do szczepień profilaktycznych dla psów i kotów Stosuje się suchą, inaktywowaną szczepionkę przeciw wściekliźnie szczepu Shchelkovo-51 („Rabican”). Opracowano uniwersalną szczepionkę - dla bydła, koni, owiec, świń, psów, kotów.
Importowane szczepionki są szeroko reprezentowane na rynku rosyjskim. Weterynarze stosują szczepionki przeciw wściekliźnie Nobivak Rabies, Nobivak RL, Defensor-3, Rabizin, Rabigen Mono i inne.
W przypadku doustnego szczepienia zwierząt dzikich i bezdomnych opracowano metody szczepień oparte na jedzeniu przez zwierzęta różnych przynęt szczepionką „Lisvulpen”, „Sinrab” itp. Obecnie trwają prace nad stworzeniem szczepionek modyfikowanych genetycznie (rekombinowanych).

Zapobieganie. W celu zapobiegania wściekliźnie prowadzą rejestrację psów będących własnością ludności, kontrolę przestrzegania zasad trzymania zwierząt domowych, odławianie bezdomnych psów i kotów, coroczne szczepienia profilaktyczne psów, a w razie potrzeby także kotów. Zabrania się wykorzystywania nieszczepionych psów do polowań lub do pilnowania gospodarstw i stad.
Urzędnicy zajmujący się leśnictwem i łowiectwa mają obowiązek zgłaszania podejrzeń wścieklizny u dzikich zwierząt, dostarczania ich tusz do badania oraz podejmowania działań mających na celu zmniejszenie liczby dzikich drapieżników na obszarach nie dotkniętych i zagrożonych wścieklizną. Zapobieganie wściekliźnie zwierząt gospodarskich polega na zabezpieczaniu ich przed atakami drapieżników, a także szczepieniach profilaktycznych na terenach zakażonych.
Sprzedaż, zakup i transport psów do innych miast lub regionów jest dozwolony tylko wtedy, gdy istnieje świadectwo weterynaryjne wskazujące, że pies został zaszczepiony przeciwko wściekliźnie nie wcześniej niż 12 miesięcy i nie mniej niż 30 dni przed eksportem.

Leczenie wścieklizny. Nie ma skutecznych metod leczenia. Chore zwierzęta są natychmiast izolowane i zabijane, ponieważ ich nadmierne narażenie wiąże się z ryzykiem zarażenia ludzi.

Środki kontroli. Organizując działania mające na celu zwalczanie wścieklizny, należy rozróżnić ognisko epizootyczne, punkt niekorzystny i strefę zagrożoną.
Ogniskami epizootycznymi wścieklizny są mieszkania, budynki mieszkalne, prywatne gospodarstwa obywateli, budynki inwentarskie, hodowle hodowlane, obozy letnie, obszary pastwisk, lasy i inne obiekty, w których występują zwierzęta chore na wściekliznę.
Miejscowością nie dotkniętą wścieklizną jest obszar zaludniony lub część dużego obszaru zaludnionego, wydzielona hodowla zwierząt, gospodarstwo rolne, pastwisko, obszar leśny, na którego obszarze stwierdzono ognisko epizootyczne wścieklizny.
Do strefy zagrożenia zalicza się tereny zaludnione, hodowle hodowlane, pastwiska i inne obszary, na których istnieje ryzyko wprowadzenia wścieklizny lub aktywacji naturalnych ognisk tej choroby.

Działania mające na celu wyeliminowanie wścieklizny przedstawiono na rycinie 4:

Środki ochrony ludzi przed zakażeniem wścieklizną. Osoby stale narażone na ryzyko zakażenia (personel laboratoryjny pracujący z wirusem wścieklizny, hodowcy psów itp.) powinny być szczepione profilaktycznie.

Za podejrzanego o zakażenie wścieklizną uważa się każdą osobę ugryzioną, podrapaną, ślinioną przez jakiekolwiek zwierzę, nawet pozornie zdrowe.

Po narażeniu można zapobiec rozwojowi infekcji poprzez szybkie opatrzenie rany i odpowiednie leczenie profilaktyczne ofiary. Osoba poszkodowana powinna chwilę odczekać, aż z rany wypłynie niewielka ilość krwi. Następnie zaleca się obficie umyć ranę wodą z mydłem, potraktować alkoholem, nalewką lub wodnym roztworem jodu i założyć bandaż. Ostrożnie przemyj ranę, aby uniknąć dalszego uszkodzenia tkanki. Miejscowe leczenie ran jest najskuteczniejsze, jeśli zostanie wykonane natychmiast po ataku zwierzęcia (w ciągu 1 godziny, jeśli to możliwe). Ofiara zostaje wysłana do ośrodka medycznego, gdzie zostaje poddana zabiegowi leczniczego i profilaktycznego szczepienia gamma globuliną przeciw wściekliźnie oraz szczepionką przeciw wściekliźnie. Osoby chore na wściekliznę są hospitalizowane.

Każdy rolnik powinien monitorować stan zdrowia swoich zwierząt, bo nie chodzi tylko o utrzymanie wskaźników ekonomicznych i rentowności przedsiębiorstwa, ale także o podstawowe bezpieczeństwo. Istnieje szereg chorób równie niebezpiecznych zarówno dla zwierząt, jak i ludzi, ponadto można się nimi zarazić jedząc zakażone mięso. Jedną z takich chorób, która stanowi śmiertelne zagrożenie zarówno dla bydła, jak i ludzi, jest encefalopatia gąbczasta, czasami nazywana także chorobą szalonych krów lub chorobą szalonych krów.

Co to za choroba

Ludzkość zapoznała się z tym problemem całkiem niedawno. W połowie lat 80-tych ubiegłego wieku kilka tysięcy angielskich krów zachorowało jednocześnie na nieznaną chorobę. Niemal jednocześnie podobne objawy wykryto u bydła w Irlandii, a następnie w niektórych innych krajach Europy Zachodniej.

Ale Anglia w dalszym ciągu najbardziej ucierpiała z powodu dziwnej epidemii: w 1992 roku zdechło tu już dziesiątki tysięcy małych krów.
Objawy choroby bardzo przypominały wściekliznę: był niepokój, strach przed zamkniętymi przestrzeniami, agresja, strach przed światłem i dźwiękiem, nerwowa reakcja na dotyk, pragnienie samotności i zgrzytanie zębami. Z tego powodu choroba otrzymała swoją potoczną nazwę, która często wprowadza rolników w błąd co do jej charakteru.

Ważny! Encefalopatia gąbczasta nie ma nic wspólnego z wścieklizną. Choroby te mają zupełnie inny charakter, patogen, mechanizm zakażenia i przebieg. Jedyne, co je łączy, to pewne objawy, co tłumaczy się tym, że w obu przypadkach dotyczy to centralnego układu nerwowego i mózgu.

Wścieklizna ma charakter wirusowy, natomiast czynnikiem wywołującym encefalopatię gąbczastą nie jest ani wirus, ani bakteria, ani nawet grzyb. Okazuje się, że przyczyną choroby jest zwykła cząsteczka białka, która występuje na powierzchni komórek nerwowych, w mózgu i szpiku kostnym zwierząt i ludzi, ale w pewnym momencie z jakiegoś powodu przybiera konfigurację, która nie jest dla niego typowe.
Takiego sensacyjnego odkrycia dokonał w 1982 roku angielski biochemik Stanley Prusiner. Nazwał „skręconą” cząsteczkę białka, która powoduje śmiertelne uszkodzenie mózgu, „prionem”.

Rozwój choroby przebiega w następujący sposób. „Nieprawidłowe” priony przyciągają się do siebie, tworząc skrzep lub płytkę nazębną na komórce nerwowej. W rezultacie komórka nerwowa obumiera, a na jej miejscu pojawia się wnęka wypełniona sokiem komórkowym, tzw. wakuola. W miarę postępu choroby wakuole wypełniają cały mózg, zamieniając go w rodzaj gąbki (stąd encefalopatia gąbczasta).

Oczywiście funkcje mózgu zostają nieodwracalnie upośledzone, a organizm dotknięty chorobą umiera.

Jak dochodzi do infekcji?

Przez długi czas naukowcy nie mogli zrozumieć, dlaczego dokładnie dochodzi do „skręcania” cząsteczek białka w komórkach nerwowych. Ostatecznie przyjęto założenie, którego do dziś nie udało się obalić, że wystarczy, aby do ciała dostał się jeden „zły” prion, aby sąsiednie cząsteczki zaczęły przestawiać się na swój obraz i podobieństwo.
Mechanizm tego zjawiska nie jest do końca poznany, jednak fakt, że jedna „czarna owca” w jakiś sposób zaraża „całe stado” nie budzi wątpliwości.

Po głębszych badaniach mechanizmu infekcji odkryto, że źródło choroby (ta bardzo niewłaściwa cząsteczka) najprawdopodobniej przedostała się do organizmu nieszczęsnych krów wraz z mączką mięsno-kostną dodaną do ich pożywienia przez angielskich rolników. Mąka ta wytwarzana jest z tusz owczych, a owce również cierpią na choroby prionowe.

W ten sposób mięso i kości chorych owiec zamieniają się w truciznę, powoli zabijając inne, większe zwierzęta.

Odpowiadając na pytanie, dlaczego mączka mięsno-kostna, dodawana od dawna do diety krów, dopiero po pewnym czasie zaczęła zabijać krowy, naukowcy ustalili, że wybuch epidemii zbiegł się z wprowadzeniem znaczących zmian w technologii proces wytwarzania mąki, a dokładniej jego uproszczenie poprzez rezygnację z niektórych etapów, które dodatkowo dezynfekują surowiec.
I rzeczywiście, gdy tylko wykluczono z paszy mączkę mięsno-kostną, krowy zaczęły chorować rzadziej, a epidemia ustąpiła. Ale jednocześnie pojawił się inny problem - ludzie zaczęli chorować na encefalopatię gąbczastą.

Ważny! Choroba szalonych krów przenoszona jest na ludzi poprzez mięso chorej krowy, które człowiek zjada. Zakażenie nie następuje w wyniku bezpośredniego kontaktu ze zwierzęciem.

Ta cecha przenoszenia choroby powoduje, że encefalopatia gąbczasta przybiera charakter epidemii nie dlatego, że zwierzęta zakażają się nawzajem, ale dlatego, że otrzymują ten sam pokarm.

Jeśli do stada trafi krowa zarażona „wyimaginowaną wścieklizną”, nie zaraża swoich towarzyszy, ale choroba może zostać przeniesiona wewnątrzmacicznie, co oznacza, że ​​cielęta urodzone przez taką krowę najprawdopodobniej również będą chore.

Formy i objawy wścieklizny u bydła

Jednym z głównych problemów związanych z diagnozą, a co za tym idzie z samą możliwością leczenia gąbczastego zapalenia mózgu, jest to, że choroba ta ma bardzo długi okres inkubacji. U krów może trwać od 2,5 do 8 lat, u ludzi choroba ma postać utajoną nawet dłużej, czasami nawet do 30 lat.

Ale kiedy choroba daje o sobie znać, postępuje szybko i nie towarzyszy jej chwilowa poprawa stanu.

Czy wiedziałeś? Odkrycie nowej śmiertelnej choroby krów wywołało prawdziwą panikę. Angielscy rolnicy zostali zmuszeni do uboju ponad 3,5 miliona krów i najprawdopodobniej zdecydowana większość z nich była całkowicie zdrowa. Wiele krajów (w tym Rosja) wprowadziło zakaz importu mięsa z Wielkiej Brytanii na swoje terytorium, co spowodowało wielomiliardowe straty w rolnictwie Albionu.

Zwyczajowo rozróżnia się 2 formy choroby:

• nabyty(czasami nazywany także wariantowym lub sporadycznym, ponieważ występuje u pojedynczych osób i nie ma charakteru epidemicznego);
• dziedziczny(zwierzę zostaje zakażone w łonie chorej matki i rodzi się z tą chorobą).

Jeśli chodzi o objawy choroby, można je podzielić na „gwałtowne”, związane ze zmianami w zachowaniu chorej krowy oraz te, które charakteryzują ogólny stan zwierzęcia.

Brutalny

Zwierzę cierpiące na gąbczastą encefalopatię rozwija nieuzasadniony strach, jednak jeśli zwykła wścieklizna wirusowa charakteryzuje się silnym strachem przed hydrofobią, wówczas infekcja prionami objawia się ostrą negatywną reakcją na wszelkie czynniki drażniące - światło, hałas, kontakt cielesny.

Krowa może bez wyraźnego powodu kopnąć właściciela, stracić pozycję lidera w stadzie, zacząć się trząść, wpadać na przeszkody. Ogólnie rzecz biorąc, ten blok objawów jest bardzo podobny do obrazu klinicznego wścieklizny.

Spokój

Oprócz oczywistych zmian w zachowaniu, encefalopatię gąbczastą można rozpoznać po innych, „spokojnych” objawach, do których należą:

• zaburzenia motoryki i koordynacji ruchów (ataksja): objaw ten czasami utrzymuje się przez kilka tygodni, a w innych przypadkach utrzymuje się przez miesiące;
• kulejący chód;
• częste ruchy uszu;
• lizanie nosa;
• drapanie po głowie (w tym celu zwierzę może ocierać się o różne przedmioty lub nawet próbować dosięgnąć głowy stopą);
• rozmazany obraz;
• drżenie i mimowolne skurcze mięśni, któremu towarzyszy silny ból;
• utrata masy ciała (przy utrzymującym się apetycie);
• zmniejszenie wydajności mlecznej;
• w końcowych stadiach - niewydolność kończyn tylnych, śpiączka i śmierć.

U ludzi charakterystycznymi objawami encefalopatii gąbczastej są utrata pamięci, otępienie i inne zaburzenia aktywności mózgu, depresja i bezsenność, mrowienie w kończynach, ale u krowy te objawy (oczywiście również występują) są dość trudne do rozpoznania.

Ważny! W przeciwieństwie do prawdziwej wścieklizny, w przypadku encefalopatii gąbczastej temperatura ciała nigdy nie wzrasta. Objaw ten pozwala na rozróżnienie 2 chorób o podobnym obrazie klinicznym.

Diagnostyka

Informacje kliniczne i epidemiologiczne nie pozwalają na dokładne rozpoznanie encefalopatii gąbczastej, gdyż jej objawy są podobne do wielu innych chorób bydła, do których należy nie tylko wścieklizna.

Obecnie istnieją 2 główne sposoby diagnozowania encefalopatii gąbczastej:

• biochemiczny (histologiczny);
• immunologiczny.

Biochemiczna metoda diagnostyczna Pierwsza metoda polega na badaniu wycinka mózgu pod mikroskopem elektronowym w celu zidentyfikowania pustych przestrzeni (wakuoli) i płytek prionowych tworzących na nim nici.

Diagnostyka immunologiczna polega na wykorzystaniu specjalnych przeciwciał, które oddziałują ze zdeformowanymi prionami, wchodząc z nimi w wykrywalną reakcję. Jest reakcja – analiza jest pozytywna, nie ma reakcji – nie ma choroby. Metoda ta jest zdecydowanie bardziej wiarygodna i informacyjna niż badanie wizualne.

Jedynym „małym” problemem jest to, że można to zrobić tylko na zabitych zwierzętach. Inaczej mówiąc, immunologiczna metoda diagnostyczna jest dobra, gdy trzeba sprawdzić, czy nadaje się do spożycia np. wołowina sprowadzana z krajów zagrożonych chorobą szalonych krów.
Immunologiczna metoda diagnostyki

To właśnie tę metodę stosuje się dziś w Europie Zachodniej, gdzie zakład mięsny na etapie przygotowania tusz krów do przerobu przeprowadza ich wstępną analizę pod kątem encefalopatii gąbczastej; zajmuje to około 10 godzin.

Jednak już trwają eksperymenty mające na celu zdiagnozowanie u ludzi obecności ukrytych postaci choroby - do analizy pobierany jest płyn mózgowo-rdzeniowy lub fragment tkanki pobrany z gardła.

Czy można wyleczyć

Niestety, wczesna i prawidłowa diagnoza nie jest konieczna do leczenia, a jedynie do leczenia podtrzymującego (u ludzi) i podjęcia decyzji o możliwości spożywania mięsa (w odniesieniu do krów).

Ważny! Encefalopatia gąbczasta jest nieuleczalna i w 100% przypadków kończy się śmiercią. Ponadto, w przeciwieństwie do wścieklizny wirusowej, nie ma szczepionki przeciwko tej chorobie (ze względu na specyfikę patogenu jest to najprawdopodobniej w zasadzie niemożliwe).

U ludzi śmierć z powodu „choroby szalonych krów” następuje w ciągu od sześciu miesięcy do roku od momentu wykrycia pierwszych objawów choroby. Jednak biorąc pod uwagę bardzo długi okres inkubacji, jeśli problem zostanie wykryty w porę, jego rozwój może zostać nieznacznie opóźniony.

Stuprocentowa śmiertelność i niemożność szczepienia sprawiają, że encefalopatia gąbczasta jest niezwykle niebezpieczna, mimo że prawdopodobieństwa zapadnięcia na tak egzotyczną chorobę nie można nazwać wysokim.

Tak dzisiaj Na chorobę szalonych krów zmarło na świecie około 80 (według innych źródeł – 200) osób, a liczby te są porównywalne ze statystykami zgonów z powodu „prawdziwej” wścieklizny, która choć jest śmiertelna, jest możliwa tylko pod warunkiem podjęcia w odpowiednim czasie działań nie podjęto decyzji o wprowadzeniu szczepionki.
Należy jednak zrozumieć, że liczba zgonów z powodu encefalopatii gąbczastej może w przyszłości znacznie wzrosnąć z powodu osób, które jadły mięso od zakażonych krów przed rozpoznaniem groźnej choroby (jeśli alarm wszczął się po raz pierwszy w 1985 r., a rozwój choroba u ludzi może trwać 30 lat, prawdopodobne jest, że najgorsze skutki zakażenia jeszcze się nie ujawniły).

Ważne jest, aby wiedzieć, że zjedzenie mięsa chorego zwierzęcia, w tym dzikich zwierząt, takich jak jeleń czy łoś, w rzeczywistości jest najbardziej prawdopodobnym sposobem zarażenia osoby chorobą szalonych krów (w przeciwieństwie do prawdziwego wirusa wścieklizny, „czynnika sprawczego” choroby szalonych krów). encefalopatia gąbczasta nie występuje w ślinie zwierząt). Możliwe są jednak także bardziej egzotyczne sposoby wprowadzenia infekcji.

Czy wiedziałeś? Niektóre plemiona Nowej Gwinei, które nadal stosują kanibalizm w ceremoniach rytualnych, po zjedzeniu ludzkiego mięsa zaraziły się „chorobą szalonych krów”. Zdarzają się także przypadki zarażenia osób, które przeszły przeszczep lub transfuzję krwi, czyli od chorych dawców. Nawiasem mówiąc, z tego powodu obecnie w Wielkiej Brytanii krew dawców nie jest przyjmowana od osób mieszkających w regionach wymienianych jako siedliska rozprzestrzeniania się „choroby szalonych krów”.

Oprócz mięsa źródłem zanieczyszczeń może być także mleko i jego przetwory, i nie mówimy tu tylko o mleku krowim, ale także owczym i kozim.

Zapobieganie chorobie szalonych krów

W przypadku braku szczepionki jedynym możliwym sposobem zapobiegania nieuniknionej śmierci spowodowanej chorobą szalonych krów jest profilaktyka. Środki ostrożności powinny dotyczyć nie tylko gospodarstw hodujących krowy i inne zwierzęta podatne na choroby, ale także przedsiębiorstw przetwarzających i sprzedających mięso i mleko, a także końcowych konsumentów tych produktów.

Dla krajów, w których sytuacja z chorobą szalonych krów wygląda dobrze (do nich na szczęście zalicza się Rosję, Ukrainę i Białoruś; jednak, jak twierdzą sceptycy, problem nas raczej ominął, bo krajowych hodowców po prostu nie stać na zakup mączki mięsno-kostnej produkowanej w Anglii i karmią swoje krowy lokalnym sianem i mieszanką paszową), działania zapobiegawcze sprowadzają się do przestrzegania kilku prostych zasad:

1. Ograniczenie importu produktów mięsnych ze stanów lub terytoriów, w których odnotowano nawet pojedyncze przypadki encefalopatii gąbczastej. Powinno to dotyczyć nie tylko mięsa i podrobów, ale także półproduktów, zarodków, nasienia, tkanek biologicznych, mączki mięsno-kostnej oraz innych pasz i dodatków paszowych pochodzenia zwierzęcego, tłuszczu technicznego, tzw. surowców jelitowych, serów i inne produkty mleczne.
2. Najdokładniejsza kontrola wszystkich zwierząt hodowlanych sprowadzanych do kraju, zwłaszcza z Anglii i innych krajów europejskich.
3. Niestosowanie mączki mięsno-kostnej z tusz owiec i bydła jako dodatków paszowych.
4. Zakup pasz i dodatków paszowych wyłącznie w przypadku posiadania odpowiedniego certyfikatu potwierdzającego, że produkt przeszedł pozytywnie badania w kierunku encefalopatii gąbczastej.
5. Obowiązkowe badania laboratoryjne mózgów owiec i bydła padłych z nieznanych przyczyn oraz tusz ubitych przeznaczonych na sprzedaż.

Badania laboratoryjne mózgów zwierząt jako środek zapobiegający chorobie szalonych krów

W Wielkiej Brytanii, Irlandii, Niemczech i innych krajach niekorzystnych z punktu widzenia choroby szalonych krów profilaktykę przeniesiono na poważniejszy poziom. Najbardziej radykalnym środkiem, po który jednak od dawna sięga wielu mieszkańców tych krajów, jest całkowita rezygnacja z jedzenia wołowiny, jagnięciny, kozy i jagnięciny.

Jeśli chodzi o środki rządowe mające na celu zwalczanie śmiertelnej choroby, Brytyjczycy opracowali na przykład specjalny system identyfikowania przypadków choroby szalonych krów. W kraju okresowo przeprowadza się wyrywkowe kontrole produktów mięsnych przeznaczonych do sprzedaży.

Czy wiedziałeś? Zwykłe cząsteczki białka zaczynają się zwijać, zamieniając w żel, w temperaturze 65–70 °C, ale czynnik wywołujący chorobę szalonych krów (patogenny prion, który zmienił już swoją naturalną konfigurację) ulega zniszczeniu w temperaturach powyżej 1000 °C ! Zatem zwykła, nawet bardzo dokładna obróbka cieplna mięsa zakażonego chorobą szalonych krów nie sprawia, że ​​nadaje się ono do spożycia przez ludzi. Warto zauważyć, że wirus wścieklizny pospolitej ginie natychmiast po podgrzaniu do 100°C i w ciągu 2 minut przy 80°C.

Jednak w Stanach Zjednoczonych w 1997 r. Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) zakazała dodawania białek zwierzęcych do paszy dla bydła i małych zwierząt gospodarskich.

Zatem niestety niewiele od nas zależy. Jeśli mięso zwierzęcia zakażonego chorobą szalonych krów w jakiś sposób trafi na nasz stół, nieuchronnie czeka nas infekcja i późniejsza śmierć (w odległej przyszłości, ale bez wyjścia).Dopóki pozostajemy w ojczyźnie, nie ma szczególnego powodu do tego. niepokojące, z tym wyjątkiem, że mięso i nabiał powinny być kupowane wyłącznie od zaufanych producentów.

Z drugiej strony, choć encefalopatia gąbczasta jest chorobą angielską, która została przeniesiona do niektórych krajów Europy Zachodniej, sytuacja w tym kraju została już objęta ścisłą kontrolą rządu.