Złośliwa hiperkalcemia. Hiperkalcemia związana ze wzrostem złośliwym W rezultacie u pacjentów chorych na raka rozwija się hiperkalcemia

Hiperkalcemia jest dość poważną chorobą, która rozwija się w wyniku wzrostu stężenia wapnia we krwi. Stan ten prowadzi do niezwykle poważnego uszkodzenia nerek, zakłócenia ich funkcji, co ostatecznie wpływa na stan całego organizmu.

Jak zachodzi wchłanianie wapnia?

Mechanizm rozwoju hiperkalcemii jest dość złożony. Główną rolę w regulacji gospodarki fosforem i wapniem pełni parathormon, w skrócie PTH. Jest wytwarzany przez przytarczyce, które znajdują się na tylnej ścianie tarczycy.

PTH stymuluje wchłanianie zwrotne wapnia w nerkach i zmniejsza jego wydalanie z moczem. Ponadto parathormon pośrednio, poprzez łańcuch reakcji enzymatycznych, stymuluje syntezę kalcytriolu. Związek ten zapewnia wchłanianie wapnia w jelicie cienkim. W przypadku ciężkiej hipokalcemii PTH zapewnia częściową resorpcję (zniszczenie) tkanki kostnej w celu normalizacji stężenia wapnia we krwi.

Dlatego też, gdy wzrasta poziom parathormonu lub związków o podobnej strukturze lub mechanizmie działania, zawartość wapnia we krwi zaczyna wzrastać, co często prowadzi do nieodwracalnych zmian w narządach wewnętrznych.

Przyczyny i patogeneza choroby

W przypadku braku innych patologii hiperkalcemia praktycznie nie występuje z powodu nadmiernego spożycia suplementów wapnia. Wyjątkiem jest tzw. zespół Burnetta, który rozwija się przy jednoczesnym długotrwałym spożywaniu węglanu wapnia lub sodu oraz produktów mlecznych. Ale taki syndrom jest bardzo rzadki. Dla jego rozwoju spożycie węglanów powinno wynosić około 20 gramów, a mleka - co najmniej dwa litry.

Przyczyny hiperkalcemii w większości przypadków są następujące:

  1. Nadczynność przytarczyc. W zależności od mechanizmu rozwoju wyróżnia się nadczynność przytarczyc pierwotną, wtórną i trzeciorzędową. Choroba ta rozwija się w wyniku nowotworów przytarczyc, łagodnego gruczolaka w okresie menopauzy i radioterapii podczas leczenia raka. Wtórna nadczynność przytarczyc jest następstwem upośledzenia funkcji nerek lub patologicznych procesów wchłaniania wapnia w przewodzie pokarmowym. Trzeciorzędowa nadczynność przytarczyc występuje po przeszczepieniu nerki. W tym przypadku poziom parathormonu pozostaje podwyższony na skutek przebytej przewlekłej niewydolności nerek.
  2. Nadczynność rzekoma tarczycy. Co to jest? Jej rozwój wiąże się ze zmianami nowotworowymi niektórych narządów. Faktem jest, że komórki niektórych nowotworów (w szczególności raka drobnokomórkowego) wytwarzają peptyd o strukturze podobnej do hormonu stymulującego przytarczyce. Z tego powodu peptyd podobny do PTH oddziałuje z komórkami i powoduje hiperkalcemię.
  3. Długotrwały bezruch. Długotrwałe unieruchomienie samo w sobie nie może powodować hiperkalcemii. Jest to jednak możliwe przy przyspieszonych procesach regeneracji tkanki kostnej, co obserwuje się w chorobie Padgetta, nadczynności tarczycy, osteoporozie u osób starszych i wzmożonym wzroście w okresie dojrzewania.
  4. Choroby onkologiczne układu krwionośnego lub nowotwór z przerzutami do tkanki kostnej. Są to białaczka, białaczka, szpiczak, rak, rak płuc, piersi i prostaty. W tym przypadku komórki nowotworowe niszczą tkankę kostną, uwalniając wapń.
  5. Choroby, w których rozpoczyna się niekontrolowana konwersja nieaktywnej formy witaminy D do formy aktywnej. Ten obraz jest typowy dla gruźlicy, sarkoidozy, trądu, berylozy i innych dość rzadkich chorób.
  6. Długotrwałe stosowanie tiazydowych leków moczopędnych, które zmniejszają wchłanianie zwrotne wapnia w nerkach.
  7. Zatrucie litem, aluminium.

Hiperkalcemia u dzieci występuje niezwykle rzadko w wyniku dziedzicznej patologii. Nazywa się to rodzinną łagodną hiperkalcemią. Choroba ta powoduje zmniejszenie wydalania wapnia z moczem i w efekcie wzrost jego stężenia we krwi. Zazwyczaj taka patologia występuje dość łatwo, czasem nie towarzyszy jej nawet wyraźny obraz kliniczny. Wyjątkiem jest homozygotyczny typ rodzinnej hiperkalcemii. Jest bardzo trudna do tolerowania i często powoduje śmierć niemowlęcia.

Inną przyczyną hiperkalcemii u dzieci jest choroba dziedziczna – zespół Williamsa. Oprócz wzrostu poziomu wapnia, taka patologia charakteryzuje się również zmianą twarzy (tzw. „Wygląd elfów”).

Obraz kliniczny

Łagodna postać hiperkalcemii może nie objawiać się przez długi czas. W takich przypadkach chorobę można wykryć jedynie przypadkowo podczas badania krwi z innego powodu.

Początkowe objawy hiperkalcemii obejmują zaburzenia żołądkowo-jelitowe. Objawia się to zaparciami, brakiem apetytu, nudnościami lub wymiotami oraz niedrożnością jelit. Podobnym objawom towarzyszy ból w okolicy brzucha.

W późniejszych stadiach pojawiają się problemy z nerkami. Dzieje się tak z powodu tworzenia się w nich obszarów tkanki włóknistej. W rezultacie rozwija się wielomocz (zwiększenie objętości wydalanego moczu), a w konsekwencji polidypsja (uczucie skrajnego pragnienia). Kolejnym objawem hiperkalcemii jest nokturia. Na skutek zaburzeń metabolizmu elektrolitów wzrasta ciśnienie krwi, a ryzyko wystąpienia kamicy nerkowej, czyli powstawania kamieni nerkowych, jest wysokie.

W przypadku braku odpowiedniego leczenia stężenie wapnia we krwi nadal wzrasta. W połączeniu z zaburzeniami czynności nerek prowadzi to do uszkodzenia układu nerwowego i rozwoju odpowiednich objawów. Występują zaburzenia świadomości, osłabienie aktywności umysłowej, psychoza, a czasem śpiączka. Obserwuje się także poważne osłabienie mięśni.

Diagnostyka

Wcześniej identyfikacja tej choroby była dość trudna. Obecnie pojawiły się nowe metody badawcze. Aby zdiagnozować hiperkalcemię, przeprowadza się analizę w celu określenia zawartości całkowitego wapnia w osoczu krwi. Zwykle jego poziom wynosi do 2,60 mmol/l.

Jednak w przypadku niektórych chorób analiza ta może nie mieć charakteru orientacyjnego, dlatego zaleca się wykonanie dodatkowego badania w celu określenia stężenia wapnia zjonizowanego we krwi. Zwykle wartość ta nie powinna przekraczać 1,2 mmol/l.

Dodatkowe kryteria diagnostyczne mogą obejmować nieznaczny wzrost lub górną granicę normy PTH. Wykonuje się kliniczne badania moczu. Można wykryć białkomocz (obecność białka) i niewielki krwiomocz. Aby potwierdzić dziedziczne formy hiperkalcemii u dziecka, konieczne jest przeprowadzenie podobnego badania obojga rodziców.

W leczeniu hiperkalcemii szczególną rolę odgrywa ustalenie przyczyny choroby. W tym celu należy wykluczyć lub potwierdzić patologię onkologiczną, wykonać prześwietlenie kości i klatki piersiowej w celu ewentualnego wykrycia gruźlicy lub sarkoidozy oraz wykonać kompleksowe badanie tarczycy i przytarczyc.

Leczenie

Terapia objawowa jest bardzo skuteczna. U większości pacjentów z hiperkalcemią możliwe jest obniżenie stężenia wapnia do normalnych wartości w ciągu maksymalnie dwóch dni. Jednak w przyszłości takie leczenie będzie nieskuteczne. Dlatego technikę tę stosuje się w nagłych przypadkach oraz w celu złagodzenia stanu pacjenta, aby dać lekarzom czas na ustalenie przyczyny choroby i rozpoczęcie jej leczenia.

W zależności od stężenia wapnia we krwi wyróżnia się kilka postaci choroby:

  • Łagodna hiperkalcemia to wzrost poziomu wapnia z 2,60 do 2,90 mmol/l
  • Umiarkowane lub umiarkowane (od 2,90 do 4,95 mmol/l)
  • Ciężki lub kryzys hiperkalcemiczny (więcej niż 5,0 mmol na litr),

W większości przypadków hiperkalcemii towarzyszy niedostateczne stężenie fosforu. Dlatego wraz z leczeniem przyczyny hiperkalcemii przepisuje się nieorganiczne fosforany w dawce 1,5 grama na dzień, dawkę tę należy podzielić na cztery dawki. Zgodnie z tym schematem przyjmowanie takich leków można kontynuować przez długi czas bez wystąpienia skutków ubocznych.

W przypadku ciężkiej, zagrażającej życiu postaci hiperkalcemii dopuszczalne jest wstrzykiwanie preparatów fosforu w dawce 1500 mg. Środek ten stosuje się jednak jedynie w ostateczności ze względu na duże ryzyko przedawkowania fosforanów. Stan ten może prowadzić do krytycznej hipokalcemii i śmierci.

Leczenie umiarkowanej hiperkalcemii

Stanowi temu towarzyszy ciężkie odwodnienie spowodowane wymiotami i zwiększoną objętością oddawanego moczu. Stan ten wymaga natychmiastowej korekty poprzez dożylne podanie roztworów soli fizjologicznej. W niektórych przypadkach normalizacja gospodarki wodno-elektrolitowej prowadzi do zwiększenia wydalania wapnia z moczem i poprawy stanu pacjenta.

Czasami po wyeliminowaniu odwodnienia przepisywane są diuretyki pętlowe (na przykład furosemid), które również zwiększają wydalanie jonów wapnia przez nerki. W ciężkich przypadkach możliwe jest jednoczesne stosowanie dużych dawek roztworów soli fizjologicznej i furosemidu. Przy takiej terapii istnieje duże ryzyko wystąpienia niedoborów potasu i magnezu, które należy uzupełniać odpowiednimi lekami. Leczenie należy prowadzić przy ścisłym monitorowaniu wartości ciśnienia krwi.

Skutecznym lekarstwem na szybkie wyeliminowanie objawów hiperkalcemii jest lek Plikamycyna. Zazwyczaj stosowana dawka wynosi 20 – 25 mg na kilogram masy ciała. Przy regularnym leczeniu dawkę leku ustala się na poziomie 10–12 mg/kg i podaje się raz lub dwa razy w tygodniu.

Należy zaznaczyć, że plikamycynę można ponownie zastosować jedynie w przypadku ciężkiego nawrotu hiperkalcemii. Lek ten ma wyraźne działanie hepato- i nefrotoksyczne.

Ponadto w celu obniżenia poziomu wapnia we krwi stosuje się kalcytoninę w dawce 4–8 jm na kilogram masy ciała. Jednak według wyników badań lek ten jest nieskuteczny u prawie połowy pacjentów. Jego skuteczność wzrasta w przypadku stosowania łącznie z glikokortykosteroidami. Prednizon lub prednizolon jest przepisywany w stężeniu 40–100 mg na dzień. To połączenie jest szczególnie skuteczne u pacjentów chorych na raka.

Hiperkalcemię u chorych na nowotwory leczy się etidronianem w dawce 7,5 mg/kg przez 4–5 dni, pamidroną w dawce 90 mg dożylnie raz w tygodniu i zoledronianem w dawce 4–8 mg. Po wyeliminowaniu głównych objawów leczenie kontynuuje się tabletkami Alendronian lub Resideronian. W leczeniu hiperkalcemii u pacjentów z sarkoidozą przepisuje się Chloroquin 500 mg raz dziennie.

Leczenie ciężkiej choroby

Jeśli w początkowych stadiach nie można było zatrzymać hiperkalcemii, leczenie ostatniego etapu choroby polega na hemodializie. Do tej procedury stosuje się roztwory o niskiej zawartości wapnia. Ponadto hemodializa łagodzi objawy u pacjentów z różnymi postaciami niewydolności nerek.

Ponadto przepisywany jest kompleks powyższych leków. Po normalizacji stężenia wapnia we krwi kontynuuje się leczenie objawowe.

Prognoza

Należy zaznaczyć, że dieta przy hiperkalcemii polega na ograniczeniu spożycia pokarmów zawierających wapń. Korekta diety jest jednak skuteczna tylko w początkowej, bezobjawowej fazie choroby.

Najlepszy efekt osiąga się stosując połączenie odpowiedniej diety, jednoczesne podawanie chlorku sodu i furosemidu oraz stosowanie preparatów fosforu. Długotrwałe stosowanie innych leków jest obarczone rozwojem poważnych powikłań, dlatego są przepisywane tylko w przypadku zaostrzeń choroby.

Wiele kobiet ma pytania dotyczące tego, czy hiperkalcemia jest możliwa w czasie ciąży. Należy zauważyć, że stan ten rozwija się niezwykle rzadko. Ale może negatywnie wpłynąć na rozwój płodu. Czasami zalecana jest operacja przytarczyc, która jest bezpieczna dla dalszego rozwoju ciąży. Różne rodzaje hiperkalcemii to patologie wymagające odpowiedniego leczenia i dokładnej diagnozy.

14. HIPERKALCEMIA W NOWOTWORACH ZŁOŚLIWYCH

1. Jakie są dwie główne kategorie hiperkalcemii w nowotworach złośliwych?

  • Hiperkalcemia humoralna w nowotworach złośliwych
  • Miejscowa hiperkalcemia osteolityczna

2. Jakie rodzaje nowotworów są powiązane z hiperkalcemią?
Najczęściej towarzyszącym nowotworem jest rak płuc, zwłaszcza rak płaskonabłonkowy. Inne nowotwory powiązane z hiperkalcemią to rak płaskonabłonkowy głowy, szyi, przełyku oraz gruczolakoraki nerek, pęcherza moczowego, trzustki, piersi i jajników.

3. Jaka jest przyczyna hiperkalcemii humoralnej w nowotworach złośliwych?
Hiperkalcemia humoralna w nowotworach złośliwych jest wynikiem wydzielania przez nowotwór (zarówno pierwotny, jak i przerzutowy) do krwiobiegu produktów powodujących hiperkalcemię. W ponad 90% przypadków mediatorem humoralnym jest białko związane z hormonem przytarczyc (PTHrP). Inne produkty humoralne, które są rzadko wydzielane i przyczyniają się do rozwoju hiperkalcemii, to transformujący czynnik wzrostu alfa (TGF), czynnik martwicy nowotworu (TNF), różne interleukiny i cytokiny.

4. Co to jest PTHrP?
PTHrP to białko o sekwencji aminokwasów podobnej do pierwszych 13 aminokwasów hormonu przytarczyc (PTH). PTH i PTHrP wiążą się ze wspólnym receptorem (receptorem PTH/PTHrP), co powoduje stymulację resorpcji kości i hamowanie wydalania wapnia przez nerki. PTHrP występuje w dużych stężeniach w mleku matki i płynie owodniowym, ale jest wytwarzany przez prawie wszystkie tkanki organizmu; W czasie ciąży wzrasta jego stężenie w krwiobiegu. Jego fizjologiczna funkcja hormonalna polega na regulowaniu transferu wapnia ze szkieletu matki i przepływu krwi do rozwijającego się płodu i mleka matki. Jako czynnik parakrynny reguluje wzrost i rozwój wielu tkanek, głównie szkieletu i gruczołów sutkowych.

5. W jaki sposób PTHrP przyczynia się do rozwoju hiperkalcemii u chorych na nowotwory złośliwe?
W miarę spadku różnicowania niektóre nowotwory złośliwe wytwarzają duże ilości nietypowych białek, takich jak PTHrP. Podwyższone stężenie PTHrP stymuluje ogólną resorpcję kości, zalewając krwiobieg nadmiarem wapnia; PTHrP działa również na nerki, zapobiegając zwiększonemu wydalaniu wapnia w odpowiedzi na zwiększone stężenie wapnia we krwi. W wyniku łącznego działania tych czynników wzrasta stężenie wapnia w osoczu. Hiperkalcemia powoduje wielomocz, co powoduje odwodnienie z uszkodzeniem funkcji nerek, co z kolei prowadzi do zmniejszonego wydalania wapnia, kończąc cykl patologiczny i ostatecznie prowadząc do zagrażającej życiu hiperkalcemii.

6. Jak rozpoznać hiperkalcemię humoralną w nowotworach złośliwych?
Hiperkalcemia u pacjentów z rozpoznanym nowotworem sama w sobie nasuwa podejrzenie rozpoznania jego złośliwości. Czasami jednak podwyższony poziom wapnia we krwi jest pierwszym ogniwem w diagnostyce przyczyny hiperkalcemii nowotworowej. Rutynowe badania laboratoryjne zwykle ujawniają hiperkalcemię, często związaną z niskim poziomem albumin. Kluczem do diagnozy jest obniżony poziom nienaruszonego PTH; To odkrycie wiarygodnie wyklucza nadczynność przytarczyc i inne przyczyny hiperkalcemii, w których nienaruszony PTH jest podwyższony, prawidłowy lub wyraźnie wysoki. Poziomy PTHrP są prawie zawsze wysokie, ale w większości przypadków ten kosztowny test nie jest konieczny. Jeśli u pacjenta spełniającego to kryterium diagnostyczne nie wykryto wcześniej żadnego nowotworu, konieczne jest przeprowadzenie dokładnych poszukiwań w celu wykrycia ukrytej patologii onkologicznej.

7. Jakie typy nowotworów złośliwych wiążą się z miejscową hiperkalcemią osteolityczną?
Rak piersi z przerzutami do kości, szpiczak mnogi, chłoniak i rzadko białaczka.

8. Jaka jest przyczyna miejscowej hiperkalcemii osteolitycznej?
Miejscowa hiperkalcemia osteolityczna występuje zwykle, gdy komórki nowotworowe są obecne w wielu lokalizacjach szkieletu. Patogeneza polega na wytwarzaniu czynników stymulujących osteoklasty przez komórki nowotworowe bezpośrednio na powierzchni kości. Czynniki takie obejmują PTHrP, limfotoksynę, intelekiny, transformujące czynniki wzrostu, prostaglandyny i prokaepsynę D.

9. Jak rozpoznać miejscową hiperkalcemię osteolityczną?
Diagnoza jest dość prosta, gdy u pacjenta z którymkolwiek z opisanych powyżej nowotworów rozwija się hiperkalcemia. Oprócz hiperkalcemii pacjenci często mają prawidłowy poziom fosforu, niski poziom albuminy w osoczu i podwyższony poziom fosfatazy zasadowej. Ponownie kluczem do rozpoznania jest wykrycie obniżonego poziomu nienaruszonego PTH, co wskazuje, że nadczynność przytarczyc w tym przypadku nie występuje. U pacjentów z niewykrytymi wcześniej nowotworami należy wykonać pełną morfologię krwi, elektroforezę białek osocza i moczu oraz scyntygrafię kości; Jeżeli badania te nie przynoszą żadnych informacji, należy wykonać biopsję szpiku kostnego.

10. Czy chłoniaki mogą powodować hiperkalcemię poprzez inne mechanizmy?
Unikalnym mechanizmem zidentyfikowanym w niektórych chłoniakach jest ekspresja przez komórki nowotworowe aktywności 1-alfa hydroksylazy, co skutkuje masową konwersją 25-hydroksywitaminy D do 1,25-di-hydroksywitaminy D. Powoduje to zwiększone wchłanianie wapnia w jelitach i ostatecznie prowadzi do: hiperkalcemia, szczególnie w przypadku zmniejszonego wydalania wapnia przez nerki, co może wystąpić w przypadku odwodnienia lub uszkodzenia powiązanej z nim czynności nerek.

11. Jakie są rokowania u pacjentów z hiperkalcemią spowodowaną nowotworem złośliwym?
Ponieważ hiperkalcemia jest zwykle związana z późnymi stadiami choroby, ogólne rokowanie jest dość pesymistyczne. W jednym badaniu średnia długość życia pacjentów, u których rozwinęła się hiperkalcemia, wynosiła zaledwie 30 dni. Rokowanie w przypadku ustąpienia hiperkalcemii jest lepsze, ponieważ dostępne jest skuteczne leczenie.

12. Jak wygląda leczenie hiperkalcemii w nowotworach złośliwych?
Najskuteczniejsze długoterminowe wyniki osiąga się poprzez możliwie najskuteczniejsze leczenie nowotworu będącego przyczyną hiperkalcemii. Jednakże u pacjentów z ciężkimi objawami hiperkalcemii wskazane jest szybkie zmniejszenie stężenia wapnia. Początkową interwencją u prawie wszystkich pacjentów powinno być dożylne podanie soli fizjologicznej z diuretykami pętlowymi lub bez nich, aby zwiększyć wydalanie wapnia przez nerki. Jednocześnie prowadzone jest leczenie mające na celu zmniejszenie resorpcji kości. Najskuteczniejsze są pamidronian (60-90 mg dożylnie (IV) przez kilka godzin – pierwszego dnia i powtarzanie co dwa tygodnie w leczeniu podtrzymującym) i etidronian (7,5 mg/kg/dzień dożylnie codziennie przez 4-7 dni, a następnie 20 mg /kg/dzień doustnie w leczeniu podtrzymującym). Alternatywą jest mniej skuteczna, ale szybciej działająca kalcytonina (100-200 jednostek podskórnie dwa razy dziennie) w połączeniu z prednizolonem (30-60 mg/dzień). Oporna hiperkalcemia może wymagać leczenia plikamycyną (25 mcg/kg dożylnie, w razie potrzeby powtórzone po 48 godzinach), azotanem galu (200 mg/m2/dobę dożylnie przez 5 dni) lub hemodializą.

Hiperkalcemię definiuje się jako chorobę charakteryzującą się wysokim stężeniem wapnia we krwi, w którym jego poziom przekracza 2,6 mmol/l. Hiperkalcemię, której objawy często u pacjenta mogą być całkowicie nieobecne, wykrywa się poprzez badanie krwi. Jeśli chodzi o główną przyczynę jej wystąpienia, zwykle ustala się ją na podstawie wywiadu z pacjentem na temat stosowanych przez niego leków i odżywiania. Tymczasem ustalenie przyczyn hiperkalcemii sprowadza się głównie do badań RTG i badań laboratoryjnych.

ogólny opis

W obecności nowotworów złośliwych może wystąpić hiperkalcemia z powodu przerzutów nowotworu do kości, a także ze względu na zwiększoną produkcję komórek nowotworowych, które powodują resorpcję w tkance kostnej. Ponadto choroba ta może wystąpić również z powodu parathormonu syntetyzowanego przez komórki nowotworowe i pod wpływem innych specyficznych przyczyn. Hiperkalcemia powoduje powstawanie skurczu tętniczek doprowadzających, a także zmniejsza poziom przepływu krwi przez nerki.

Wraz z chorobą zmniejsza się filtracja kłębuszkowa, która występuje osobno w nefronie i w nerkach jako całości, hamuje wchłanianie zwrotne potasu, magnezu i sodu w kanalikach, wzrasta natomiast wchłanianie zwrotne wodorowęglanów. Należy również zauważyć, że w przypadku tej choroby zwiększa się wydalanie (usuwanie z organizmu) jonów wodoru i wapnia. Ze względu na współistniejące zaburzenia czynności nerek wyjaśniono znaczną część objawów, które są zwykle nieodłącznie związane z hiperkalcemią.

Hiperkalcemia: objawy

Wczesne objawy choroby pojawiają się w następujących stanach:

  • Utrata apetytu;
  • Mdłości;
  • Wymiociny;
  • Ból brzucha;
  • Nadmierna produkcja moczu przez nerki ();
  • Częste usuwanie płynów z organizmu, prowadzące do odwodnienia z charakterystycznymi objawami.

W ostrej postaci hiperkalcemia charakteryzuje się następującymi objawami:

  • Zaburzenia czynnościowe mózgu (zaburzenia emocjonalne, splątanie, omamy, majaczenie, śpiączka);
  • Słabość;
  • wielomocz;
  • Nudności wymioty;
  • Wzrost ciśnienia z jego dalszą zmianą poprzez rozwój odwodnienia, niedociśnienia i późniejszej zapaści;
  • Letarg, otępienie.

Przewlekła hiperkalcemia charakteryzuje się mniej poważnymi objawami neurologicznymi. Staje się to możliwe (z wapniem w swoim składzie). Wielomocz wraz z polidypsją rozwija się w wyniku zmniejszenia zdolności koncentracji nerek z powodu zaburzeń aktywnego transportu sodu. W wyniku zmniejszenia objętości płynu pozakomórkowego następuje nasilenie reabsorpcji wodorowęglanów, co przyczynia się do rozwoju zasadowicy metabolicznej, natomiast zwiększenie wydalania i wydzielania potasu prowadzi do hipokaliemii.

W przypadku ciężkiej i długotrwałej hiperkalcemii nerki ulegają procesom tworzenia kryształów wapnia, powodując poważne nieodwracalne uszkodzenia.

Hiperkalcemia: przyczyny choroby

Rozwój hiperkalcemii może być wywołany wzrostem poziomu wchłaniania wapnia w przewodzie pokarmowym, a także nadmiarem wapnia przedostającego się do organizmu. Rozwój choroby często obserwuje się u osób przyjmujących znaczne ilości wapnia (np. w okresie rozwoju) oraz leków zobojętniających, które również zawierają wapń. Czynnikiem uzupełniającym jest spożywanie dużej ilości mleka w diecie.

Wpływa na zwiększenie stężenia wapnia we krwi oraz nadmiaru witaminy D, co dodatkowo pomaga zwiększyć jej wchłanianie przez przewód pokarmowy.

Tymczasem najczęściej hiperkalcemia występuje na skutek (nadmiernej produkcji parathormonu przez jeden lub więcej przytarczyc). Około 90% całkowitej liczby pacjentów, u których zdiagnozowano pierwotną nadczynność przytarczyc, staje w obliczu wykrycia łagodnego guza jednego z tych gruczołów. W przypadku pozostałych 10% istotny staje się zwykły wzrost produkcji hormonu w nadmiarze. Niezwykle rzadkim, ale nie wykluczonym zjawiskiem jest powstawanie nowotworów złośliwych przytarczyc na skutek nadczynności przytarczyc.

Nadczynność przytarczyc rozwija się głównie u kobiet i osób starszych, a także u pacjentów po radioterapii okolicy szyjnej. W niektórych przypadkach nadczynność przytarczyc występuje jako rzadka choroba dziedziczna, taka jak mnoga neoplazja układu hormonalnego.

Hiperkalcemia staje się dość powszechna u pacjentów z istniejącymi nowotworami złośliwymi. Tym samym nowotwory złośliwe zlokalizowane w płucach, jajnikach czy nerkach zaczynają wytwarzać białko w nadmiernych ilościach, co później oddziałuje na organizm podobnie jak hormon przytarczyc. To ostatecznie tworzy zespół paranowotworowy. Możliwe jest rozprzestrzenienie się (przerzuty) nowotworu złośliwego do kości, czemu towarzyszy zniszczenie komórek kostnych, jednocześnie sprzyjając uwalnianiu wapnia do krwi. Przebieg ten jest charakterystyczny dla nowotworów, które tworzą się zwłaszcza w płucach, gruczołach sutkowych i prostacie. Nowotwór złośliwy atakujący szpik kostny może również przyczyniać się do niszczenia kości wraz z hiperkalcemią.

Podczas rozwoju innego rodzaju nowotworu złośliwego nie można obecnie wyjaśnić wzrostu stężenia wapnia we krwi ze względu na niepełne badania tego przebiegu patologii.

Warto zaznaczyć, że hiperkalcemia może towarzyszyć także wielu chorobom, w przebiegu których dochodzi do destrukcji kości lub utraty wapnia. Jednym z takich przykładów jest: Ograniczona mobilność może również przyczynić się do rozwoju hiperkalcemii, co jest szczególnie istotne w przypadku paraliżu lub długotrwałego pobytu w łóżku. Warunki te prowadzą również do utraty wapnia z tkanki kostnej, która następnie przechodzi do krwi.

Leczenie hiperkalcemii

Na wybór metody leczenia ma bezpośredni wpływ stężenie wapnia we krwi, a także przyczyny, które przyczyniają się do jego wzrostu. Stężenia wapnia w zakresie do 2,9 mmol/l wskazują jedynie na konieczność usunięcia przyczyny. Jeśli występuje tendencja do hiperkalcemii przy prawidłowej czynności nerek, głównym zaleceniem jest spożywanie znacznych ilości płynów. Środek ten pomaga zapobiegać odwodnieniu, jednocześnie usuwając nadmiar wapnia przez nerki.

Przy bardzo wysokich stężeniach, przekraczających 3,7 mmol/l, a także przy zaburzeniach pracy mózgu i prawidłowej pracy nerek, płyn podaje się dożylnie. Podstawą leczenia są również leki moczopędne (na przykład furosemid), których działanie zwiększa wydalanie wapnia przez nerki. Dializa staje się bezpieczną i skuteczną metodą leczenia, jednak stosuje się ją głównie w ciężkich przypadkach hiperkalcemii, w przypadku której żadne inne leczenie nie jest skuteczne.

W przypadku nadczynności przytarczyc leczenie odbywa się głównie drogą chirurgiczną, podczas której usuwa się jeden lub więcej przytarczyc. W takim przypadku chirurg usuwa całą tkankę gruczołu wytwarzającą nadmiar hormonu. W niektórych przypadkach lokalizacja dodatkowej tkanki przytarczyc koncentruje się poza gruczołem, dlatego ważne jest ustalenie tego punktu przed operacją. Po jego zakończeniu wyleczenie następuje w 90% całkowitej liczby przypadków, co odpowiednio eliminuje hiperkalcemię.

Jeśli te metody leczenia nie są skuteczne, przepisywane są leki hormonalne (kortykosteroidy, bisfosfoniany, kalcytonina), których stosowanie spowalnia uwalnianie wapnia z kości.

Jeśli hiperkalcemia została wywołana przez nowotwór złośliwy, można argumentować, że trudno jest leczyć tę chorobę. W przypadku braku kontroli nad wzrostem takiego nowotworu hiperkalcemia często nawraca, niezależnie od zastosowanego leczenia.

Jeśli wystąpią takie objawy, należy skontaktować się z lekarzem pierwszego kontaktu w celu zdiagnozowania hiperkalcemii.

Czy wszystko w artykule jest prawidłowe z medycznego punktu widzenia?

Odpowiadaj tylko jeśli posiadasz udokumentowaną wiedzę medyczną

Choroby o podobnych objawach:

Nie jest tajemnicą, że w organizmie każdego człowieka mikroorganizmy biorą udział w różnych procesach, w tym w trawieniu pokarmu. Dysbakterioza to choroba, w której zaburzony jest proporcja i skład mikroorganizmów zamieszkujących jelita. Może to prowadzić do poważnych problemów z funkcjonowaniem żołądka i jelit.

Hiperkalcemia jest najczęstszym zagrażającym życiu zaburzeniem metabolicznym w nowotworach złośliwych. Najczęściej hiperkalcemia jest powikłana szpiczakiem i rakiem piersi z przerzutami (nawet u 40% chorych), ale może rozwinąć się także u chorych na limfogranulomatozę, chłoniaki, białaczkę itp. Pomimo tego, że wiele chorób może prowadzić do hiperkalcemii, najczęściej jego rozwój jest spowodowany nadczynnością przytarczyc lub różnymi nowotworami złośliwymi.

Inne przyczyny stanowią mniej niż 10% przypadków hiperkalcemia. Prawidłowy poziom parathormonu z dużym prawdopodobieństwem wyklucza nadczynność przytarczyc.

Hiperkalcemia z powodu guz złośliwy, najczęściej ma ostry początek i ciężkie objawy kliniczne, wymagające hospitalizacji i opieki doraźnej. Wręcz przeciwnie, bezobjawowa przewlekła hiperkalcemia jest często spowodowana nadczynnością przytarczyc.

W przypadku nowotworów złośliwych za rozwój odpowiadają dwa główne mechanizmy. W jednym z nich (humoralnym) komórki nowotworowe uwalniają do krążenia ogólnoustrojowego substancje biologicznie czynne, powodując wzmożoną osteolizę zarówno w obszarach przerzutowego uszkodzenia kości, jak i poza nią. Rozwój hiperkalcemii o podłożu humoralnym można zaobserwować przy braku przerzutów do kości. Za rozwój tego typu hiperkalcemii u chorych na nowotwory najczęściej odpowiedzialna jest substancja przytarczycowa (białko) oraz aktywna forma witaminy D3.

Z typem osteolitycznym hiperkalcemia zniszczenie tkanki kostnej następuje tylko w obszarze zmian przerzutowych. W tym przypadku resorpcja kości jest spowodowana parakrynną (lokalną) stymulacją osteoklastów przez różne cytokiny wydzielane przez komórki nowotworowe. Możliwa jest także kombinacja obu mechanizmów.

Substancja podobna do przytarczyc(białko częściowo homologiczne do prawidłowego parathormonu, ale różniące się od niego w badaniu immunologicznym) jest odpowiedzialne za rozwój hiperkalcemii w wielu guzach litych, ale w praktyce onkohematologicznej ma znaczenie kliniczne jedynie u pacjentów z chłoniakiem T-komórkowym/białaczką. W limfogranulomatozie, chłoniakach nieziarniczych, szpiczaku mnogim rozwój hiperkalcemii humoralnej często wiąże się z nadmiernym tworzeniem aktywnej formy witaminy D3 (1,25 OH2-witamina D3) pod wpływem specyficznych enzymów zawartych w komórkach nowotworowych.

Identyfikacja cytokin odpowiedzialnych za typ osteolityczny hiperkalcemia, jest trudne ze względu na niemożność ich oznaczenia w krążeniu ogólnoustrojowym. Uważa się, że IL-1, IL-6, czynnik martwicy nowotworu, PgE itp. biorą udział w rozwoju hiperkalcemii osteolitycznej w różnych nowotworach złośliwych, jednak najbardziej prawdopodobne jest, że w większości przypadków rozwój hiperkalcemii u pacjentów z nowotwory złośliwe wywoływane są przez kompleks substancji biologicznie czynnych. Ponadto należy pamiętać, że obecność nowotworu złośliwego u pacjenta nie wyklucza obecności innych przyczyn hiperkalcemii (przewlekła niewydolność nerek, przedawkowanie witamin D i A, nadczynność tarczycy itp.).

Objawy kliniczne hiperkalcemia są różnorodne i dotyczą wielu narządów i układów, a także potrafią „udawać” inne choroby. Rozwojowi hiperkalcemii mogą towarzyszyć następujące objawy: pragnienie, utrata masy ciała, wielomocz, odwodnienie, osłabienie mięśni, letarg, drgawki, psychoza, nudności, wymioty, zaparcia, niedrożność jelit, niewydolność nerek, bradykardia i komorowe zaburzenia rytmu. Nasilenie objawów jest bardzo zróżnicowane w zależności od ciężkości hiperkalcemii, szybkości wzrostu poziomu wapnia i ogólnego stanu pacjenta. U pacjentów z ostrą hiperkalcemią najczęstszymi objawami początkowymi są nudności, wymioty, pragnienie i wielomocz.

Z nieobecnością wykwalifikowaną pomoc rozwija się odrętwienie lub śpiączka, które można przyjąć (biorąc pod uwagę pragnienie, wielomocz w historii itp.) w przypadku objawów cukrzycy. W tej sytuacji istotne jest postawienie prawidłowej diagnozy i rozpoczęcie odpowiedniego leczenia, gdyż odwodnienie powstające na skutek wymiotów i wielomoczu może znacznie pogorszyć przebieg hiperkalcemii, zamykając „błędne” koło.

Całkowity poziom wapnia w surowicy(rutynowo oznaczana w większości laboratoriów) zwykle odpowiednio odzwierciedla nasilenie hiperkalcemii.
Jednak tylko 40% wapnia z serwatki występuje w fizjologicznie aktywnej formie zjonizowanej, przy czym 50% wiąże się z białkami krwi (głównie albuminą), a do 10% tworzy kompleksy z anionami (wodorowęglan, fosforan, cytrynian itp.). Biologiczne (i patologiczne) skutki zwiększania poziomu wapnia zależą w szczególności od wielkości frakcji zjonizowanej. Udział zjonizowanego wapnia wzrasta wraz z hipoalbuminemią i odpowiednio maleje wraz z hiperproteinemią (na przykład ze szpiczakiem mnogim). Jeżeli zmiany dotyczą jedynie poziomu albumin, w celu dokładniejszego scharakteryzowania ciężkości hiperkalcemii można zastosować następujący wzór:

wapń skorygowany (mmol/l) = wapń całkowity (mol/l) + 0,8 x.

Jeśli pacjent ma ciężkie hiperproteinemia konieczne jest bezpośrednie oznaczenie wapnia zjonizowanego w laboratorium.

Oczywiście najlepsze leczenie hiperkalcemia, spowodowanego rozrostem nowotworu, jest leczeniem choroby podstawowej, jednak powikłanie to najczęściej obserwuje się u pacjentów z zaawansowanymi nowotworami opornymi na leczenie przeciwnowotworowe. W związku z tym, a także biorąc pod uwagę, że hiperkalcemia stwarza bezpośrednie zagrożenie dla życia pacjenta, główną metodą leczenia doraźnego są działania objawowe, mające na celu zmniejszenie stężenia wapnia we krwi (poprzez zwiększenie wydalania wapnia z moczem i zmniejszenie resorpcji kości). .


Próbowanie zmniejszyć spożycie wapnia w organizmie(dieta o obniżonej zawartości wapnia) na hiperkalcemię spowodowaną nowotworem są nieskuteczne.
Przyjmowanie musi zostać zawieszone narkotyki zmniejszające wydalanie wapnia (diuretyki tiazydowe), zmniejszające przepływ krwi przez nerki (niesteroidowe leki przeciwzapalne, blokery H2) i oczywiście leki bezpośrednio wywołujące hiperkalcemię (suplementy wapnia, witamina D, retinoidy).

Kluczowym punktem w leczeniu nagłym pacjentów z hiperkalcemia to nawodnienie, które oprócz zwiększenia wydalania wapnia pozwala uniknąć konsekwencji odwodnienia wywołanych wymiotami i wielomoczem. Jednocześnie nawet duże nawodnienie (4 litry dziennie lub więcej) nie zatrzymuje hiperkalcemii u większości pacjentów z nowotworami złośliwymi. Dzięki temu leczeniu przejściową normalizację poziomu wapnia obserwuje się tylko u jednej trzeciej pacjentów. Powszechnie stosowana dotychczas technika wywoływania „wymuszonej diurezy” za pomocą furosemidu, jak wynika z badań, niestety nie zwiększa skuteczności terapii nawadniającej.

Ponadto, furosemid może zwiększać hipowolemię i wchłanianie zwrotne wapnia w nerkach. Nawodnienie pozostaje jednak niezbędnym początkowym elementem terapii chorych na hiperkalcemię, gdyż jest niezbędne do skorygowania hipowolemii (stanowiącej największe zagrożenie dla życia) oraz pozwala na utrzymanie prawidłowej funkcji nerek poprzez zapobieganie krystalizacji soli wapnia w kanalikach.

Pierwsza linia terapii miała na celu redukcję resorpcja kości Obecnie rozpoznawane są bisfosfoniany (syntetyczne analogi pirofosforanu, odporne na pirofosfatazę). Leki te, wiążąc się z cząsteczkami macierzy kostnej (krystaliczne hydroksyapatyty), hamują aktywność metaboliczną osteoklastów, co prowadzi do zmniejszenia resorpcji kości i, w związku z tym, zmniejszenia ekstrakcji z niej wapnia. Zaletami bisfosfonianów decydującymi o ich powszechnym zastosowaniu jest wysoka skuteczność (ustąpienie hiperkalcemii u 80-100% pacjentów) przy niskiej toksyczności (u 20% pacjentów może wystąpić gorączka, objawy grypopodobne lub umiarkowane reakcje miejscowe w obrębie administracja). Działanie bisfosfonianów rozwija się dość szybko (w ciągu kilku dni) i utrzymuje się przez długi czas.

Następujące leki są obecnie dostępne do użytku i wykazały swoją skuteczność: skuteczność kliniczna: Aredia (pamidronian), Bondronian (ibandronian), Zometa (zoledronian). Kalcytonina (miakalcynowa) ma również zdolność obniżania poziomu wapnia poprzez zwiększenie jego wydalania przez nerki i zmniejszenie resorpcji kości. Lek ten jest najszybciej działającym (początek działania w ciągu 2-4 godzin). Główną wadą kalcytoniny jest jej krótki czas działania. Szczyt efektu terapeutycznego występuje po 24-48 godzinach leczenia, po czym następuje szybkie zmniejszenie efektu. Kortykosteroidy mogą również hamować resorpcję kości przez osteoklasty, jednak ze względu na ich mniejszą aktywność i więcej skutków ubocznych stosuje się je jedynie u pacjentów z nowotworami wrażliwymi na tego typu terapię. Plikamycyna (mitramycyna) i azotan galu, stosowane w praktyce zagranicznej w leczeniu oporności na terapię bisfosfonianami, nie są dostępne w Rosji.

Wybierając taktykę postępowania z pacjentem hiperkalcemia konieczna jest ocena ciężkości stanu pacjenta i poziomu wapnia we krwi. Stężenie wapnia całkowitego powyżej 3 mmol/l i/lub obecność objawów hiperkalcemii (zwłaszcza odwodnienia, zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego) jest bezwzględnym wskazaniem do hospitalizacji. W przypadku hiperkalcemii należy natychmiast rozpocząć nawadnianie pacjenta. Szybkość nawadniania zależy od stopnia nasilenia niedoboru wody oraz obecności u pacjenta współistniejących chorób układu krążenia i nerek. W przypadku ciężkiego odwodnienia i braku współistniejących patologii, za optymalne można uznać wprowadzenie soli fizjologicznej z szybkością 300-400 ml/h przez 3-4 h. Wolniejsze nawadnianie jest konieczne w przypadku patologii serca, zwłaszcza zastoinowego serca awaria.

Ścisła kontrola nad diureza(skorygowany o odwodnienie początkowe), poziom elektrolitów (potasu, magnezu, sodu, chloru) i kreatyniny jest niezbędny przy prowadzeniu takiej terapii. Furosemid należy stosować wyłącznie w przypadku zatrzymania płynów, po odpowiednim nawodnieniu. Natychmiast po ustaleniu odpowiedniej diurezy (zwykle po 2-3 godzinach od rozpoczęcia nawadniania, diureza godzinna zrównuje się z objętością podanego płynu) należy rozpocząć podawanie bisfosfonianów w zalecanej dawce (Aredia 90 mg, Bondronate 2-6 mg lub Zometa 4 mg). Ze względu na ryzyko wystąpienia nefrotoksyczności należy ściśle przestrzegać zalecanej szybkości podawania (czas trwania infuzji: Aredia i Bondronate – co najmniej 2 godziny, Zometa co najmniej 15 minut). U pacjentów w stanie krytycznym i/lub ze stężeniem wapnia większym niż 3,8 mmol/l zaleca się stosowanie kombinacji bisfosfonianu z kalcytoniną (8 j.m. co 6 godzin, domięśniowo przez 2-3 dni), co pozwala na szybszy efekt.

Dość często stan rozwija się w wyniku postępu procesów onkologicznych w gruczole sutkowym i oskrzelach, szpiczaka, endokrynopatii (nadczynności tarczycy), niewydolności nerek, przyjmowania niektórych leków, patologii genetycznych i nadmiernych dawek witaminy D.

Patologia jest albo bezobjawowa, albo charakteryzuje się łagodnymi objawami. Ważne jest nie tylko wykrycie hiperkalcemii na czas, ale także ustalenie jej przyczyny. Diagnostyka różnicowa przyczyn tego schorzenia przeprowadzana jest w trakcie badań klinicznych. Jednocześnie ważne jest zrozumienie mechanizmów biorących udział w procesach regulacji poziomu wapnia we krwi, a także natury ich zakłócenia podczas zmian patologicznych w organizmie.

Pomimo szerokiego spektrum przyczyn hiperkalcemii, jej objawy są dość typowe. Późna diagnoza i opóźnione leczenie może prowadzić do rozwoju trudnych do kontrolowania powikłań aż do niewydolności nerek. Dlatego ważne jest regularne przeprowadzanie badań, w tym oznaczanie poziomu wapnia we krwi w celu szybkiego rozpoznania stanu patologicznego i podjęcia działań terapeutycznych.

Powoduje

Do czynników etiologicznych hiperkalcemii zalicza się:

  • procesy onkologiczne;
  • zaburzenia humoralne;
  • osteoliza w przerzutach do tkanki kostnej i szpiczaku;
  • wpływ leków (tiazydy, leki litowe);
  • nadmierne dawki witaminy D;
  • unieruchomienie;
  • przyczyny genetyczne (rodzinna hiperkalcemia z towarzyszącą hipokalciurią);
  • infekcje;
  • endokrynopatia typu guz chromochłonny.

Szeroki zakres przyczyn mogących powodować hiperkalcemię utrudnia postawienie prawidłowej diagnozy i zapisanie odpowiedniego leczenia. Dlatego po wykryciu hiperkalcemii zaleca się wykonanie szeregu dodatkowych badań w celu zidentyfikowania czynnika etiologicznego. Pozwala to dokładnie określić pierwotną chorobę i postawić prawidłową diagnozę.

Postępowanie lecznicze w tym przypadku również będzie najskuteczniejsze i szybko wyrównuje wahania poziomu wapnia we krwi.

Objawy

Stan hiperkalcemii w procesach onkologicznych spowodowany jest przerzutowym zniszczeniem tkanki kostnej, a także nadmierną syntezą prostaglandyny E2, która inicjuje resorpcję kości. Ponadto osteoklasty są aktywowane za pomocą czynnika syntetyzowanego przez leukocyty i hormonu przytarczyc.

Ostry wywołuje hiperkalcemię w wyniku procesów resorpcyjnych w tkance mięśniowej, a także nasila syntezę i wydzielanie metabolitów witaminy D w komórkach tkanki nerek.

Tiazydy mogą zwiększać wchłanianie zwrotne wapnia przez wyściółkę kanalików nerkowych. Hiperkalcemia występuje na skutek wzrostu stężenia metabolitu witaminy D oraz na skutek zwiększonego wchłaniania jonów wapnia w układzie pokarmowym. Długotrwałe unieruchomienie powoduje uwalnianie wapnia z tkanki kostnej.

W wyniku wzrostu stężenia wapnia we krwi można wywołać skurcz tętniczek, zmniejszenie dopływu krwi do nerek i proces filtracji kłębuszkowej. Oprócz, proces wchłaniania zwrotnego potasu zostaje zahamowany, magnezu i sodu, zwiększa się wchłanianie wodorowęglanów. Zwiększone jest także wydalanie jonów wodoru i wapnia.

Objawy hiperkalcemii wynikają głównie z zaburzeń czynności nerek.

Objawy kliniczne hiperkalcemii obejmują:

  • zmęczenie;
  • wielomocz;
  • zaburzenia dyspeptyczne;
  • podwyższone ciśnienie krwi we wczesnych stadiach;
  • objawy hipotoniczne lub załamanie w miarę postępu procesu;
  • letarg.

Przewlekły stan hiperkalcemii nie ma wyraźnych objawów. Objaw wielomoczu wiąże się ze zmniejszeniem funkcji koncentracyjnej tkanki nerkowej z powodu patologii aktywnego transportu jonów sodu. Zmniejsza się również wchłanianie zwrotne wody i gradient jonów sodu, a przepuszczalność kanalików ulega pogorszeniu. Ze względu na zmniejszenie ilości płynu pozakomórkowego zwiększa się wchłanianie jonów wodorowęglanowych, co powoduje wzrost zasadowicy metabolicznej. Ponadto zwiększa się uwalnianie jonów potasu, co powoduje postęp objawów hipokaliemii.

Długotrwała hiperkalcemia powoduje rozwój zwłóknienia śródmiąższowego. W takim przypadku zmiany w kłębuszkach będą minimalne. Ponieważ wewnątrznerkowa zawartość jonów wapnia wzrasta w kierunku od kory do brodawki, utrata krystalicznego wapnia występuje głównie w rdzeniu. Ten stan wywołuje nefrokalcynozę i kamicę nerkową.

Również do klinicznych objawów objawów nerkowych obejmują zespół moczowy, do którego zalicza się erytrocyturię i umiarkowany białkomocz, azotemię przednerkową, a także niewydolność nerek rozwijającą się w wyniku obturacyjnego zapalenia.

Spektrum objawów klinicznych hiperkalcemii determinuje trudność diagnostyki różnicowej przyczyn tego stanu. Dlatego wskazane jest, gdy zostanie wykryty jednorazowy wzrost stężenia wapnia, przepisanie szeregu dodatkowych badań, które pozwolą z dużą dokładnością postawić prawidłową diagnozę i zalecić skuteczną terapię mającą na celu wyeliminowanie przyczyny patologicznej stan : schorzenie.

Diagnostyka

Hiperkalcemia często odkrywane przypadkowo podczas biochemicznego badania krwi. W przypadku wykrycia dodatkowo przepisuje się badanie hormonu przytarczyc w celu wykrycia dysfunkcji gruczołów przytarczyc. Często wraz ze wzrostem poziomu wapnia we krwi wykrywa się również wzrost aktywności fosfatazy alkalicznej. Ponadto obserwuje się hipokalciurię.

W niektórych przypadkach hiperkalcemia jest spowodowana mutacją w genie receptora wapniowego. W tym przypadku przeprowadza się molekularną diagnostykę genetyczną w celu wyjaśnienia czynnika etiologicznego. Często schorzenie to nie wymaga leczenia, a postawienie prawidłowej diagnozy może uchronić pacjenta przed irracjonalną paratyreoidektomią.

Racjonalne jest również przepisanie ultrasonografii szyi, nakłucia szpiku kostnego i radiografii, aby wykluczyć przyczyny onkologiczne i inne. Możliwe jest oznaczenie markerów serologicznych onkologii i scyncjografii.

Racjonalne uważa się zalecenie badania poziomu metabolitów witaminy D. Jego wahania obserwuje się w innych stanach patologicznych.

Zestaw środków diagnostycznych umożliwia ustalenie przyczyny patologii i przepisanie prawidłowego leczenia w celu wyeliminowania czynników prowokujących.

Leczenie

Przede wszystkim terapia hiperkalcemii ma na celu pozbycie się czynnika etiologicznego. Może to obejmować resekcję ogniska nowotworowego, zmniejszenie dawki witaminy D, zmniejszenie spożycia wapnia, zwiększenie wydalania, a także przyjmowanie leków zapobiegających wypłukiwaniu wapnia z tkanki kostnej i zwiększających jego wchłanianie do kości.

Ważnym punktem jest przywrócenie właściwej objętości płynu pozakomórkowego poprzez podanie odpowiedniej ilości wlewu soli fizjologicznej. Również przepisane są leki moczopędne w celu zwiększenia wydalania wapnia. Dożylne podanie jonów fosforanowych pomaga obniżyć stężenie wapnia, należy je jednak stosować ostrożnie, aby uniknąć zaburzenia funkcjonowania tkanki nerkowej.

Wymywanie wapnia z tkanki kostnej zapobiegają kortykosteroidy i. Leki te powodują trwały efekt obniżenia poziomu wapnia we krwi. Awaryjne obniżenie poziomu wapnia we krwi osiąga się za pomocą dializy otrzewnowej lub hemodializy. Można także przepisać inhibitory syntezy prostaglandyn.

Wymagany przebieg terapii może przepisać wyłącznie wysoko wykwalifikowany specjalista. Prawidłowość przepisania leku zależy od terminowej diagnozy i identyfikacji czynników wywołujących patologię.

Zapobieganie

Jako środek zapobiegawczy warto przeprowadzać regularne badania w celu szybkiego rozpoznania wahań poziomu wapnia we krwi. Ponadto warto dostosować dietę i spożycie płynów.

Konieczne jest również przestrzeganie dawek przepisanych leków, aby nadmiar niektórych leków nie wpływał na poziom wapnia. Niezbędny monitoruj spożycie witaminy D.

Ważne jest, aby szybko rozpocząć leczenie schorzeń, które mogą wywołać rozwój objawów hiperkalcemii.

Prognoza

Jeśli zostaną zastosowane wszystkie środki terapeutyczne, rokowanie korzystny. Terminowe obniżenie poziomu wapnia wyeliminuje objawy objawów klinicznych. Ważne jest, aby w porę zdiagnozować wzrost stężenia jonów wapnia we krwi, aby przepisane leczenie było skuteczne.

Utrzymująca się hiperkalcemia może prowadzić do poważnych powikłań aż do do niewydolności nerek, które mogą wymagać dializy w celu złagodzenia.

Aby uniknąć negatywnych konsekwencji, należy przeprowadzać regularne badania profilaktyczne i badania laboratoryjne.

Znalazłeś błąd? Wybierz i naciśnij Ctrl + Enter