Раскрыть характерные для вида труда профессиональные заболевания. Понятие и виды профессиональных заболеваний

Неотъемлемой частью человеческой жизни является труд. Как правило, работа и здоровье взаимосвязаны. Когда работа полностью соответствует целям, способностям и пределам возможностей человека, а нарушения здоровья, вызываемые вредными профессиональными факторами, находятся под контролем, работа играет важную роль в укреплении физического и психического здоровья.

Достижение цели и самовыражение в работе служит источником удовлетворения и повышения чувства собственного достоинства.

Вредные производственные факторы, если их воздействие превышает допустимые значения, рассматриваются как причинные факторы профессиональных заболеваний. Условия труда и его характерные особенности, наряду с другими факторами риска, мо- гут способствовать развитию болезней, имеющих многофактор- ную этиологию, в частности гипертонической болезни. В свою очередь заболевания, вызванные инфекцией, могут быть отягощены воздействием профессиональных факторов.

Анализ профессиональной заболеваемости в России в последние годы свидетельствует, что неблагоприятные условия труда сохраняются практически во всех отраслях экономики и влекут за собой ухудшение состояния здоровья работающих, высокий уровень профессиональных заболеваний, несчастных случаев на производстве, потерю трудоспособности. Это свидетельствует о важности осуществления на предприятиях целенаправленной профилактической работы.

Для характеристики отдельных профессий используется физиологическая классификация трудовой деятельности, согласно которой существуют шесть форм трудовой деятельности.

I. Труд, требующий значительной мышечной активности. В настоящее время этот вид трудовой деятельности имеет место при отсутствии механизированных средств для работы. Эти работы характеризуются (в первую очередь) повышенными энергетическими затратами от 17...25 МДж (4000...6000 ккал) в сутки. Физический груд, развивая мышечную силу и стимулируя обменные процессы, в то же время имеет ряд отрицательных последствий. Прежде всего это социальная неэффективность труда, связанная с низкой производительностью, необходимостью высокого напряжения физических сил и потребностью в длительном отдыхе (до 50 % рабочего времени).

2. Групповой труд - конвейер. Особенности данной формы труда определяются дроблением процесса на операции, заданным ритмом, строгой последовательностью выполнения операций, автоматической подачей деталей к каждому рабочему месту с помощью движущейся ленты конвейера. Конвейерная форма труда требует синхронной работы ее участников в соответствии с заданным темпом и ритмом. При этом чем меньше времени затрачивает работник на операцию, тем монотоннее работа, тем упрощеннее ее содержание. Монотония - ведущая отрицательная особенность конвейерного труда, приводящая к преждевременной усталости и быстрому нервному истощению. Основа этого специфического явления - преобладание процесса торможения в корковой деятельности, развивающегося при действии однообразных повторных раздражителей. При этом снижается возбудимость анализаторов, рассеивается внимание, снижается скорость реакций и быстро наступает утомление.

3. Механизированные формы труда. При этой форме труда энергозатраты рабочих находятся в пределах 12,5... 17 МДж (3000...4000 ккал) в сутки. Особенностью механизированных форм труда являются уменьшение мышечных нагрузок и усложнение программы действий. Соответствующие профессии нередко тре- буют специальных знаний и двигательных навыков. В условиях механизированного производства наблюдается уменьшение объема мышечной деятельности, в работу вовлекаются мелкие мышцы дистальных отделов конечностей, которые должны обеспечить большую скорость и точность движений, необходимые для управления механизмами. Однообразие простых и большей частью локальных действий, однообразие и малый объем воспринимаемой в процессе труда информации приводят к монотонности труда.

4. Труд, связанный с частично автоматизированным производством. При полуавтоматическом производстве человек выключается из процесса непосредственной обработки предмета труда, который целиком выполняет механизм. Задача человека ограничивается выполнением простых операций по обслуживанию станка: подать материал для обработки, пустить в ход механизм, извлечь обработанную деталь. Характерные черты этого вида труда - монотонность, повышенный темп и ритм работы, утрата творческого начала. Физиологической особенностью в значительной мере автоматизированного труда является готовность работников к действию и связанная с ней быстрота реакции на устранение возникающих неполадок. Такое функциональное состояние «оперативного ожидания» бывает различным по степени утомительности и зависимость от отношения человека к работе, срочности необходимого действия, ответственности предстоящей работы и т.д.

5. Труд, связанный с управлением производственными процессами и механизмами. При этой форме труда человек включен в систему управления как необходимое оперативное звено - чем менее автоматизирован процесс управления, тем больше его участие. С физиологической точки зрения различаются две основные формы управления производственным процессом. В одних случаях пульты управления требуют частых активных действий человека, в других - редких. В первом случае непрерывное внимание работника получает разрядку в многочисленных движениях или речедвигательных актах, во втором - работник находится в состоянии готовности к действию, его реакции малочисленны.

6. Интеллектуальный (умственный) труд. Этот труд представлен как профессиями, относящимися к сфере материального производства (конструкторы, инженеры, техники, диспетчеры и др.), так и не относящимися к ней (врачи, учителя, писатели и др.). Интеллектуальный труд характеризуется необходимостью переработки большого объема информации с мобилизацией памяти, внимания. Мышечные нагрузки, как правило, незначительны: суточные энергозатраты составляют 10... 11,7 МДж (2000...2400 ккал). Для данного вида труда характерна гипокинезия, т. е. значительное снижение двигательной активности человека, приводящее к ухудшению реактивности организма и повышению эмоциональ- ного напряжения. Гипокинезия является неблагоприятным про- изводственным фактором, одним из условий формирования сердечно-сосудистой патологии у лиц умственного труда. Умственный труд объединяет работы, связанные с приемом и переработкой информации, требующие преимущественного напряжения сенсорного аппарата, внимания, памяти, а также активации процессов мышления, эмоциональной сферы. В зависимости от организации трудового процесса, равномерности нагрузки, степени эмоционального напряжения формы умственного труда существенно различаются:

Операторский труд, связанный с выполнением функции контроля за работой машин. Работа оператора отличается большой ответственностью и высоким нервно-эмоциональным напряжением. Например, труд авиадиспетчеров характеризуется переработкой большого объема информации за короткое время и повышенной нервно-эмоциональной напряженностью;

Управленческий труд - труд руководителя учреждения, предприятия, характеризующийся чрезмерным объемом информации, дефицитом времени для ее переработки, повышенной личной ответственностью за принятие решений, периодическим возникновением конфликтных ситуаций;

Творческий труд - наиболее сложная форма трудовой деятельности, требующая значительного объема памяти, напряжения внимания, что повышает степень нервно-эмоционального напряжения (научные работники, писатели, композиторы, артисты, конструкторы и т.д.);

Труд преподавателей и медицинских работников, связанный с постоянным контактом с людьми, повышенной ответственностью, часто дефицитом времени и информации для принятия правильного решения, что обусловливает высокую степень нервноэмоционального напряжения;

Труд учащихся и студентов, характеризующийся напряжением основных психических функций, таких как память, внимание, восприятие, наличие стрессовых ситуаций (зачеты, экзамены).

Факторами трудового процесса, воздействующего на работающего человека, являются условия и характер труда.

Условия труда - внешняя среда, в которой трудится человек, та производственная обстановка, которая окружает его на производстве. Исходя из гигиенических критериев, условия труда подразделяются на четыре класса:

1-й класс - оптимальные условия труда. В этих условиях сохраняется здоровье работающих и создаются предпосылки для поддержания высокого уровня работоспособности. Оптимальные нормативы производственных факторов установлены для микроклиматических параметров и факторов трудового процесса. Для других факторов условно за оптимальные принимаются такие усло-

Характер труда - это оценка показателей трудового процесса, таких как вредность, опасность, тяжесть, напряженность.

Тяжесть труда - характеристика трудового процесса, отражающая преимущественную нагрузку на опорно-двигательный аппарат и функциональные системы организма (сердечно-сосудистую, дыхательную и др.), обеспечивающие его деятельность. Тяжесть труда характеризуется физической динамической нагрузкой, массой поднимаемого и перемещаемого груза, общим числом стереотипных рабочих движений, статической нагрузкой, рабочей позой, степенью наклона корпуса, перемещениями в пространстве.

Напряженность труда - характеристика трудового процесса, отражающая нагрузку преимущественно на ЦНС, органы чувств, эмоциональную сферу работника. К факторам, характеризующим напряженность труда, относят интеллектуальные, сенсорные, эмоциональные нагрузки, степень их монотонности, режим работы.

Вредным называется производственный фактор, воздействие которого на работающего в определенных условиях может привести к заболеванию или стойкому снижению работоспособности, опасным - фактор, воздействие которого на организм может привести к травме или другому внезапному резкому ухудшению здоровья.

Изучение вредных и опасных производственных факторов имеет важное значение в работе медицинского персонала для разработки профилактических мероприятий, правильной диагностики и успешного лечения, которые невозможны без знания конкретных условий труда, санитарно-гигиенической характеристики рабоче- го места.___________________________________________

Факторы производственной среды подразделяются на физические, химические, биологические и социальные. В качестве примера приведем перечень опасных и вредных физических производственных факторов:

Движущиеся части механизмов;

Повышенная запыленность и загазованность воздуха;

Повышенная или пониженная температура поверхностей;

Повышенная или пониженная температура воздуха;

Повышенное или пониженное барометрическое давление, его резкое изменение;

Повышенная или пониженная подвижность воздуха;

Повышенная или пониженная влажность воздуха;

Повышенная или пониженная ионизация воздуха;

Повышенный уровень шума;

Повышенный уровень вибрации;

Повышенный уровень инфразвуковых полей;

Повышенный уровень ультразвуковых полей;

Повышенный уровень ионизирующих излучений;

Повышенный уровень электростатического электричества;

Повышенный уровень электромагнитных излучений;

Повышенное напряжение электрического поля;

Повышенный уровень магнитного поля;

Повышенное значение напряжения в электрической сети, замыкание в которой может пройти через человека;

Отсутствие или недостаток естественного света;

Недостаточное освещение;

Повышенная яркость света;

Понижение контрастности;

Прямая и отраженная блесткость;

Повышенная пульсация светового потока;

Повышенный уровень ультрафиолетовой и инфракрасной радиации;

Острые кромки, заусеницы и шероховатости инструментов и оборудования;

Расположение рабочих мест на значительной высоте;

Невесомость.

Физические факторы в отличие от химических и биологических не являются чем-то новым для биосферы земли и человека в частности. Более того, они являются самыми древними, первичными. На фоне их возникают и развиваются химические и биологические факторы.

Следует отметить, что производственные факторы не действуют изолированно. Различают комбинированное воздействие - совместное действие двух или нескольких факторов одной природы (например, комбинация ядов; шума и вибрации; вибрации и хо- лодного микроклимата).

При сочетанном воздействии отмечается совместное влияние факторов различной природы (например, физических и химических: шум и токсические вещества).

Комплексным воздействием называют действие производственных ядов на организм при их поступлении разными путями (например, через органы дыхания и через кожу). В этих случаях возможно усиление действия факторов.

Причин возникновения вредных и опасных производственных факторов несколько. Во-первых, это неправильная организация трудового процесса, нерациональный режим труда и отдыха - удлинение рабочего дня, сокращение или отсутствие перерывов, ночные смены и пр. Вредным фактором является вынужденное положение тела работающих, например стоячее у рабочих за станком, у строителей и т.д.,-сидячее - у портных, сапожников и др. В результате длительного положения стоя, в особенности в сочетании с мышечной нагрузкой, может возникнуть деформация стоп - плоскостопие, когда вследствие перенапряжения связочно-мышечного аппарата свод стопы понижается либо исчезает. Выраженное плоскостопие вызывает быструю утомляемость, боли в стопе, судороги икроножных мышц и т.д. Нарушение осанки, чаще всего в виде кифозов или сколиозов, тем возможнее, чем в более раннем возрасте возникла необходимость вынужденного положения тела. Большое значение в профессиональной патологии улиц стоячих профессий имеет варикозное расширение вен на ногах, что происходит вследствие недостаточного оттока крови из венозной сети нижних конечностей, недостаточности венных клапанов, нарушения питания стенок сосудов.

Напряжение отдельных органов и систем приводит, например, к воспалению сухожильных влагалищ со скоплением воспалительной жидкости и отложением фибрина вдоль сухожилий - тен- довагиниту, который встречается у лиц ряда профессий, связанных со значительным тоническим напряжением мышц предплечья и кисти (плотники, кузнецы, скрипачи и др.). Основные признаки заболевания - боль, хруст при движениях, припухлость вдоль пораженных сухожилий. Координаторные неврозы, из которых самый частый - невроз пишущих, или «писчий спазм», наблюдаются у бухгалтеров, канцелярских служащих, стенографистов и т.д. Сначала они жалуются на утомление и неловкость при письме, в дальнейшем возникает напряжение мышц, иногда дрожание и боль, непроизвольное сгибание и разгибание пальцев во время письма.

Люмбаго - боль в поясничной и пояснично-крестцовой области - встречается у представителей профессий, работа которых связана с сильным физическим напряжением, особенно при длительном вынужденном положении тела, чаще всего с наклоном вперед (кузнецы, молотобойцы, грузчики, забойщики и др.). Воз- никновению этого заболевания помимо физического напряжения способствуют и неблагоприятные микроклиматические факторы: низкая температура, повышенная влажность, резкие колебания температур и т.д. Длительная работа с напряжением аккомодации, усиленная конвергенция могут способствовать развитию у рабочих близорукости (сборщики мелких деталей, граверы, наборщики, корректоры и т.д.).

Следующей причиной возникновения вредных факторов на производстве являются неблагоприятные условия внешней среды, в частности повышенная и пониженная температура воздуха и ограждений. Практически производственные помещения делят на холодные, имеющие нормальную температуру и горячие цехи. К цехам с незначительным тепловыделением относят такие, в которых тепловыделения от оборудования, материалов, людей не превышают 20 ккал/ч на 1 м 3 помещения. Если тепловыделение выше, то цехи относят к горячим. Особенно большие тепловыделения встречаются в металлургии (доменные, мартеновские цехи), машиностроении (литейные, кузнечные цехи), текстильной промышленности (красильные и сушильные цехи) и т.д. В горячих цехах происходит отдача тепла излучением. Температура нагретых, раскаленных и расплавленных тел в этих цехах достигает сотен и тысяч градусов (температура плавления стали 1800°). Тепло, излучаемое от таких источников, может быть столь значительным, что температура воздуха рабочих помещений достигает 30 - 40 °С и даже более. Для других производств характерна пониженная температура воздуха, в частности на пивоваренных заводах в подвальном отделении температура колеблется от +4 до +7 °С. Многие работы осуществляются в неотапливаемых помещениях (склады, элеваторы) или на открытом воздухе (строители, сплавщики леса и др.).

Повышенная или пониженная влажность воздуха имеет место в прачечных, красильных цехах текстильных фабрик, на ряде химических предприятий. В ряде случаев абсолютная влажность воздуха может достигать максимальных значений уже при температуре тела, т. е. физиологический дефицит насыщения будет равным нулю. Испарение пота становится невозможным, процесс потовыделения - неэффективным и происходит обезвоживание организма.

Повышенное или пониженное атмосферное давление характеризует соответственно работу на глубине и на высоте (например, водолазы и летчики).

Чрезмерные шум и вибрация являются одним из наиболее распространенных факторов производственной среды. Испытания моторов, работа на ткацких станках, клепка, штамповка деталей сопровождаются резким шумом, оказывающим неблагоприятное действие на орган слуха, нервную систему работающих. Воздей- ствие вибрации наблюдается при использовании пневматическо- го инструмента: отбойных молотков и перфораторов, пневматических зубил, виброуплотнителей. Возможно развитие вибрационной болезни.

Запыленность воздуха в условиях производства в подавляющем большинстве случаев связана с процессами механического измельчения: бурения, дробления, помола. Пыль может быть органической (растительная - древесная, хлопковая, льняная, мучная, животная - шерстяная, волосяная, костная); неорганической (металлическая - медная, железная; углеродсодержащая - угольная, графитовая; минеральная - наждачная, песчаная) смешанного состава.

Наиболее распространенными профессиональными заболеваниями, развивающимися в результате длительного вдыхания различных видов пыли, являются пневмокониозы, в том числе наиболее опасные из них - силикозы. При воздействии пыли возможно развитие ряда хронических неспецифических заболеваний органов дыхания, глаз и кожи.

Бактериальное загрязнение среды вызывает профессиональные инфекции, возникающие при контакте работающих с тем или иным инфекционным началом: с больными животными (зоотехники, ветеринары), с инфицированными кожей, шерстью животных, бактериальными культурами (рабочие кожевенных заводов, утильзаводов, работники микробиологических лабораторий), с больными людьми (медперсонал).

К вредным факторам данной группы относится также радиоактивное заражение внешней среды, помещений, инструмента, материалов.

Третья причина возникновения вредных производственных факторов - несоблюдение общесанитарных условий в местах работы. К этой группе факторов относятся: недостаточная площадь и кубатура помещений; неудовлетворительное отопление и вентиляция и как следствие холод или жара, неравномерность температур; нерациональное устройство и недостаточность естественного и искусственного освещения.

Четвертая группа - социальные факторы, на первый взгляд не связана с заболеваемостью, но это не так. Достаточно упомянуть туберкулез, СПИД, дизентерию, и роль социальных факторов становится очевидной.

Одной из основных проблем физиологии труда является проблема утомления. Утомление - физиологическое состояние, сопровождающееся чувством усталости, снижением работоспособности, вызванное интенсивной или длительной деятельностью, выражающееся в ухудшении количественных и качественных показателей работы и прекращающееся после отдыха. В отличие от утомления переутомление является пограничным с патологией состоянием. При переутомлении обычный кратковременный отдых не восстанавливает исходный уровень работоспособности, а изменения морфологических, биохимических и иных показателей организма носят выраженный и длительный характер. Различают утомление физическое, умственное и из-за отсутствия деятельности (в ожидании информации). По скорости развития утомление может быть первичным (быстро развивающимся) - при привычной, но напряженной или непривычной работе и вторичное (медленно развивающееся) - при привычной, но слишком длительной работе. Вторичное утомление может накапливаться изо дня в день и перейти в переутомление.

Быстрому развитию утомления способствуют нарушения в состоянии здоровья работников, отсутствие должной тренированности и навыков в работе, отсутствие заинтересованности в данном труде, нарушения режима труда и отдыха.

При умственной работе основные изменения при начинающемся утомлении происходят в ЦНС. При физической работе развивается весьма сложный комплекс изменений в организме: отмечаются снижение работоспособности кортикальных центров, нарушения со стороны регуляторного аппарата на всех уровнях, изменение вегетативных реакций, угнетение функции периферии.

Зная природу утомления и переутомления и учитывая известные механизмы, вызывающие это состояние, можно предупредить его, увеличить длительность максимальной работоспособности благодаря широкому кругу социально-экономических, психофизиологических, технических и других мероприятий.

Понятие о профессиональных заболеваниях. Заболевания, возникающие исключительно или преимущественно в результате воздействия на организм производственных факторов, называются профессиональными. Различают истинные и условно профессиональные заболевания. К истинным профессиональным заболеваниям относят такие, которые обусловлены исключительно или преимущественно производственными вредными и опасными факторами (например, профессиональная тугоухость). Условно профессиональными заболеваниями называют общие заболевания, приобретающие при воздействии некоторых производственных факторов профессиональные черты, т. е. болезни, которые под влиянием данной профессии встречаются чаще, чем при ее отсутствии (например, хронический бронхит при воздействии пылевого фактора). Таким образом, для профессиональных болезней характерна причинно-следственная зависимость между вредным воздействием и болезнью.

Профессиональными называют заболевания, вызванные воздействием на работающего вредных производственных факторов.

К проф.заболеваниям относятся:

Заболевания, в возникновении которых главная роль принадлежит определенному профессиональному фактору. Вне контакта с ним заболевание возникнуть не может(при силикозе – пыли диоксида кремния, при вибрационной болезни – вибрации и т.д.)

Некоторые общие заболевания, в развитии которых установлена причинная связь с воздействием определенных факторов производственной среды и трудового процесса (туберкулез – у мед. работников, имеющих контакт с больным туберкулезом и т.д.

Основными причинами проф.заболеваний могут быть интенсивное кратковременное или длительное воздействие вредных факторов в рез –те аварии, нарушения нормального технологического режима, неправильная организация производственного процесса и др.

Общепринятой классификации профессиональных болезней не существует. Но наибольшее признание получила классификация по этиологическому принципу(по характеру производственного фактора), согласно которой ПЗ подразделяют на 7 групп:

1) пз вызываемые воздействием химических факторов (острые и хронические интоксикации, а также их последствия, протекающие с изолированным или сочетанным поражением различных органов и систем);

2) пз вызываемые воздействием промышленных аэрозолей (пневмокониозы-силикоз, силикатозы, металлокониозы, пневмокониозы электросварщиков и газорезчиков, шлифовальщиков, наждачников и т. д.);

3). вызываемые воздействием физических факторов : вибрационная болезнь; заболевания, связанные с воздействием контактного ультразвука - вегетативный полиневрит; шумовая болезнь; заболевания, связанные с воздействием электромагнитных излучений и рассеянного лазерного излучения; лучевая болезнь; заболевания, связанные с изменением атмосферного давления - декомпрессионная болезнь, острая гипоксия; перегрев, судорожная болезнь,

4). заболевания периферических нервов и мышц- невриты, радикулополиневриты, вегетосенситивные полиневриты, шейно-плечевые плекситы, вогетомиофаоциты, миофасциты; заболевания опорно-двигательного аппарата - хронические тендовагиниты, стенозирующие лигаментиты, бурситы, эрикондилит плеча, деформирующие артрозы; координаторные неврозы - писчий спазм, другие формы функциональных дискинезий; заболевания голосового аппарата - фонастения и органа зрения - астенопия и миопия;

6) аллергические заболевания – конъюнктивит, ринит, экзема

7) новообразования – рак, опухоли, лейкозы.

В структуре пз преобладают заболевания органов дыхания, о –д аппарата, вибрационная болезнь, болезни органов слуха.

Различают также острые и хронические профессиональные заболевания. Острое профессиональное заболевание (интоксикация) возникает внезапно, после однократного (в течение не более одной рабочей смены) воздействия относительно высоких концентраций химических веществ, содержащихся в воздухе рабочей зоны, а также уровней и доз других неблагоприятных факторов. Хроническое профессиональное заболевание возникает в результате длительного систематического воздействия на организм неблагоприятных факторов.

Особенности возникновения профзаболеваний

В процессе трудовой деятельности происходит функциональное напряжение организма → утомление – снижение работоспособности. При надостаточном отдыхе возникает более быстрое утомление, которое накапливается (период кумуляции), что приводит к переутомлению.

Переутомление (перенапряжение) приводит:

1. к снижению иммунитета;

2. к производственно обусловленному заболеванию – общие заболевания организма и органов;

3. к профессиональному заболеванию.

Профзаболевание возникает:

1. при достаточно интенсивной работе;

2. при профессиональном стаже (≈15-20, 25 лет);

3. если отмечается начало и течение заболевания;

4. при отсутствии других причин (перенесенное инфекционное заболевание, травма, бытовая нагрузка, нарушение минерального обменаи др.);

Любая однообразная деятельность или специфическая профессия связаны с определенным риском подрыва собственного здоровья. Профессиональные болезни присущи практически любому предприятию или учреждению, при этом степень заболеваемости во многом зависит от уровня подготовленности человека к занимаемой должности и к своему рабочему месту. Большое значение имеет также выполнение требований по охране и безопасности труда.

На этот счет даже было проведено исследование, которое показало, что до 15% порнозвезд болеет хламидией, а 5% страдает гонореей. Среди женщин, участвующих в съемках порнофильмов, более 70% имеют какие-либо венерические заболевания. К слову, человек, переболевший подобной болезнью, в 26% случаев рискует заболеть снова.

Кроме перечисленных патологий, порнозвезды, как и другие люди, подвержены таким болезням, как вирусные инфекции, ларингиты, простудные заболевания и т. д.

Профессиональные болезни пианистов

У музыкантов, которые играют на клавишных инструментах, чаще всего возникают болезни рук – это воспаления мышц, суставных сумок, сухожилий, суставов и пр. Такие патологии сопровождаются болью и ограничивают возможность заниматься музыкой.

Если перечислить все наиболее распространенные заболевания пианистов, то список будет выглядеть примерно следующим образом:

заболевания верхних конечностей и плечевого пояса (эпикондилит, легаментит, бурсит, миозит, тендовагинит, артрит, артроз);
заболевания позвоночного столба (остеохондроз, сколиоз).

Однако чаще всего пианисты болеют дискинезией. Это патология, которая по-другому называется «координационный невроз» расстройство двигательной координации, сочетаемое с замедлением реакции мышц на возбуждение, или с мышечным спазмом.

Профессиональные болезни гитаристов

Профессиональные занятия игрой на гитаре сочетаются с повышенной нагрузкой на лучезапястный сустав и кисть. Это может провоцировать развитие некоторых патологий, которые негативно сказываются на функции и подвижности конечности.

К профессиональным болезням гитаристов относятся:

остеохондропатия лучезапястного сустава – это асептический некроз элемента кости, возникающий из-за постоянной нагрузки;
деформирующий артроз – это износ сустава;
лигаментит кольцевидных связок пальцев – это поражение сухожилий и связок, приводящее к нарушению функции пальцев;
бурсит – воспалительный процесс в суставной сумке, связанный нарушением выработки смазки;

контрактура Дюпюитрена – это рубцовая трансформация и укорочение ладонных сухожилий, ладонный фиброматоз;
гигрома – это скопление серозной жидкости в синовиальной сумке;
неврит – это воспаление нервных волокон конечности;
нарушения тонуса сосудов конечностей.

Профессиональные болезни пожарных

Профессия пожарника всегда имеет отношение к опасности и риску, в том числе и риску развития профессиональных заболеваний. На состояние здоровья пожарного напрямую влияет ряд факторов:

повышенная вероятность опасности, что влечет за собой нервно-психические расстройства;
работа при повышенных температурных режимах;
риск отравления организма.

Наружные повреждения тканей, ожоги, электротравмы, отравление угарным газом – это далеко не полный перечень патологий, присущих пожарным. С возрастом это может повлечь за собой развитие серьезных и масштабных заболеваний:

рак легких и других органов;
ишемическая болезнь сердца;
аневризма аорты;
легочные патологии (из-за вдыхания вредных химических соединений и горячего воздуха).

Многие пожарные имеют также психологические проблемы, которые формируются в результате частых стрессов. Это могут быть депрессивные состояния, невропатии и т. д.

Профессиональные болезни автомаляров

Большинство профессиональных болезней автомаляров объясняются постоянным контактом с химическими красителями, клеящими составами, шпатлевками и др., а также нагрузкой на верхние конечности и спину.

Заболевания верхних конечностей чаще всего бывают представлены эпикондилитом – воспалительным процессом в локтевых сухожилиях.

Химические составляющие красок, выравнивающих смесей и растворителей могут привести к серьезной интоксикации организма. При продолжительном и постоянном использовании химических веществ они могут накапливаться в тканях и органах, что впоследствии может привести к онкологическим заболеваниям, дерматологическим проблемам, язвам и поражениям дыхательной системы.

Наиболее часто у автомаляров встречаются такие болезни:

бронхит и бронхиальная астма;
конъюнктивит;
аллергические реакции;
контактный дерматит;
эпидермит;
экзема;
раковые опухоли.

Диагностика профессиональных болезней

Для правильной диагностики профессиональных болезней врачи соблюдают следующую технологию:

При опросе больного обязательно необходимо уточнить подробности его профессиональной деятельности: наличие вредных условий, степень вероятности травматизма и пр.
Важно собрать тщательную информацию о санитарных и других условиях работы пациента, объективно оценить её и занести в историю заболевания.
В обязательном порядке следует провести исследования:
- инструментальная диагностика – рентгенисследование, УЗИ, МРТ, полостные визуализации и пр., в зависимости от предполагаемого заболевания;
- анализы – общий анализ крови и мочи, биохимический анализ, исследование биоптата и выделений (жидкости, гноя, мокроты и т. д.): зачастую при хронических интоксикациях остатки токсического вещества обнаруживают в моче.
1. Смешать 50 г гранатового цвета, столько же черноголовки и залить всё стаканом воды. Вскипятить и настоять 10 минут. Профильтровать. В остывший настой добавить 50 мл коньяка и перемешать. Принимать с утра по столовой ложке.
2. Пить отвар из соевых бобов по 100 мл в сутки.
3. Пить чай из цикория и пустырника трижды в сутки через 1 час после приема пищи.
4. Пить молоко с добавленным в него молотым чесноком, на ночь, по 150-200 мл.
5. Смешать 20 г кашицы из алоэ, 30 г жира барсука, 5 мл коньяка и 10 г порошка какао. Принимать по 1 столовой ложке ежедневно, запивая теплой водой.
6. Приготовить настой из 50 г мать-и-мачехи, 40 г подорожника и 50 г спорыша (на 400 мл воды). Пить по 150 мл за 1 час перед каждым приемом пищи.
Если профессиональные заболевания осложнились другими патологиями, или приобрели хронический характер, то применяют другие народные рецепты, направленные на устранение конкретной болезни.

Профилактика

Меры профилактики профзаболеваний должны соблюдаться на любом предприятии. Такие мероприятия должны быть направлены на:
- улучшение социально-экономического положения трудоспособных людей;
- установление приемлемой оплаты труда;
- усиление соцзащиты работников;
- усовершенствование мероприятий по охране здоровья, минимизация вредных и опасных условий труда;
- повышение социальной ответственности работодателей, привлечение их к улучшению условий труда и обеспечению здоровья работников;
- обеспечение своевременной медицинской помощи по требованию.
В свою очередь, учитывая свою профессиональную деятельность, любой человек сам должен внимательно относиться к своему здоровью и регулярно проходить профилактические медицинские обследования и осмотры. Прогноз профессиональных патологий может значительно улучшиться при своевременном обращении пациента за медицинской помощью.

К сожалению, профессиональные болезни могут дать о себе знать даже через несколько лет после прекращения опасного вида деятельности. Поэтому методам профилактики следует уделять особое внимание.

Профессиональные болезни возникают в результате воздействия на организм неблагоприятных факторов производственной среды. Клинические проявления часто не имеют специфических симптомов, и только сведения об условиях труда заболевшего позволяют установить принадлежность выявленной патологии к категории профессиональных болезней. Лишь некоторые из них характеризуются особым симп-томокомплексом, обусловленным своеобразными рентгенологическими, функциональными, гематологическими и биохимическими изменениями.

Вне этой этиологической систематики находятся профессиональные аллергические заболевания (конъюнктивит, заболевания верхи их дыхательных путей, бронхиальная астма, дерматит, экзема) и онкологические заболевания (опухоли кожи, мочевого пузыря, печени, рак верхних дыхательных путей).

Различают также острые и хронические профессиональные заболевания. Острое профессиональное заболевание (интоксикация) возникает внезапно, после однократного (в течение не более одной рабочей смены) воздействия относительно высоких концентраций химических веществ, содержащихся

в воздухе рабочей зоны, а также уровней и доз других неблагоприятных факторов. Хроническое профессиональное заболевание возникает в результате длительного систематического воздействия на организм неблагоприятных факторов.

Для правильной диагностики профессионального заболевания особенно важно тщательное изучение санитарнс-гигиенических условий труда, анамнеза больного, его «профессионального маршрута», включающего все виды работ, выполнявшиеся им с начала трудовой деятельности. Некоторые профессиональные болезни, например силикоз, берил-лиоз, асбестоз, папиллома мочевого пузыря, могут выявляться через много лет после прекращения контакта с производственными вредностями. Достоверность диагноза обеспечивается тщательной дифференциацией наблюдаемой болезни с аналогичными по клинической симптоматике заболеваниями непрофессиональной этиологии. Определенным подспорьем в подтверждении диагноза служит обнаружение в биологических средах химического вещества, вызвавшего заболевание, или его дериватов. В ряде случаев лишь динамическое наблюдение за больным в течение длительного срока дает возможность окончательно решить вопрос о связи заболевания с профессией.

Основным документом, который используется при определении принадлежности данного заболевания к числу профессиональных, является «Список профессиональных заболеваний» с инструкцией по его применению, утвержденный МЗ СССР и ВЦСПС.

К числу важнейших профилактических мероприятий по охране труда и профилактике профессиональных болезней относятся предварительные (при поступлении на работу) и периодические осмотры трудящихся, подвергающихся воздействию вредных и неблагоприятных условий труда.

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ. В народном хозяйстве страны используются разнообразные по строению и физико-химическим свойствам химические вещества. В производственных условиях токсические вещества поступают в организм человека через дыхательные пути, кожу, желудочно-кишечный тракт. После резорбции в кровь и распределения по органам яды подвергаются превращениям, а также депонированию в различных органах и тканях (легкие, головной мозг, кости, паренхиматозные органы и др.). Выделение поступивших в организм токсических веществ происходит легкими, почками, через желудочно-кишечный тракт, кожей.

В зависимости от совокупности проявлений действия химического вещества и от преимущественно поражаемых им органов и систем промышленные яды можно объединить в следующие группы: раздражающего действия; нейротропно-го действия; гепатотропного действия; яды крови; почечные яды; промышленные аллергены; промышленные канцерогены. Такое деление весьма условно, характеризует лишь основное направление действия ядов и не исключает многообразный характер их влияния.

Заболевания, вызываемые воздействием раздражающих веществ. Основные группы токсических веществ раздражающего действия составляют:

Хлор и его соединения (хлористый водород, хлористоводородная кислота, хлорная известь, хлорпикрин, фосген, хлор-окись фосфора, треххлористий фосфор, четыреххлористый кремний);

Соединения серы (сернистый газ, серный газ, сероводород, диметилсульфат, серная кислота);

Соединения азота (нитрогазы, азотная кислота, аммиак, гидразин);

Соединения фтора (фтористый водород, плавиковая кислота и ее соли, перфторизобутилен);

Соединения хрома (хромовый ангидрид, окись хрома, би-хроматы калия и натрия, хромовые квасцы);

Карбонильные соединения металлов (карбонил никеля, пентакарбонил железа);

Растворимые соединения бериллия (фтористый бериллий, фторокись бериллия, хлористый бериллий, сернокислый бериллий).

Все перечисленные соединения, проникая в организм ингаляционным путем, вызывают преимущественно поражение органов дыхания; некоторые из них могут раздражать слизистые оболочки глаз. При острых интоксикациях тяжесть поражения дыхательных путей определяется не только концентрацией химического вещества в воздухе и продолжительностью его действия, но и степенью растворимости яда в воде. Токсические вещества, легко растворимые в воде (хлор, сернистый газ, аммиак), действуют преимущественно на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов. Действие этих веществ наступает сразу после контакта с ними. Вещества, трудно или почти нерастворимые в воде (окислы азота, фосген, диметилсульфат), поражают преимущественно глубокие отделы органов дыхания. Клинические признаки при воздействии этих веществ, как правило, развиваются после латентного периода различной продолжительности. При контакте с тканями токсические вещества вызывают воспалительную реакцию, а в более выраженных случаях-разрушение тканей и их некроз.

Острое токсическое поражение органов дыхания. Могут наблюдаться следующие клинические синдромы: острое поражение верхних дыхательных путей, острый токсический бронхит, острый токсический бронхиолит, острый токсический отек легких, острая токсическая пневмония.

При остром поражении верхних дыхательных путей развивается острый токсический ларингофаринготрахеит. В легких случаях пострадавшие жалуются на затрудненное носовое дыхание, першение и ощущение царапания в горле, жжение за грудиной, сухой кашель, осиплость голоса. При осмотре отмечается гиперемия слизистых оболочек полостей носа, рта, глотки, гортани и трахеи. В полости носа скапливаются слизистые выделения, набухают носовые раковины и голосовые складки. Процесс обычно легко обратим и заканчивается выздоровлением в течение нескольких дней.

При воздействии высоких концентраций раздражающих веществ развиваются более выраженные изменения: на фоне резкой гиперемии слизистой оболочки верхних дыхательных путей отмечаются участки некроза на месте ожогов, обилие слизисто-гнойного отделяемого в полости носа и трахее. В таких случаях процесс может затягиваться и выздоровление наступает через 10-15 дней и более. В ряде случаев, особенно при присоединении инфекции, процесс приобретает затяжное течение и может развиться хроническое катаральное воспаление полости носа, гортани и трахеи.

При воздействии очень высоких концентраций раздражающих веществ возможно преобладание рефлекторных реакций со спазмом голосовой щели; отмечается затрудненный вдох, сопровождаемый свистом (стридорозное дыхание), а в некоторых случаях-молниеносная смерть вследствие асфиксии. Все эти явления развиваются до наступления воспалительных изменений слизистых оболочек дыхательных путей и требуют оказания экстренной помощи.

Острый токсический бронхит характеризуется диффузным поражением бронхиального дерева. Первые признаки заболевания, как правило, появляются сразу после воздействия токсического вещества. Клиническая картина определяется глубиной поражения стенки бронхов и его распространенностью. В легких случаях пострадавшие жалуются на сухой болезненный кашель, боль и першение в горле, стеснение и жжение в груди, затрудненное дыхание. Одновременно отмечаются признаки раздражения верхних дыхательных путей, нередко конъюнктивы глаз (слезотечение, светобоязнь). Объективно определяется жесткое дыхание иногда с бронхиальным оттенком, на фоне которого выслушиваются сухие рассеянные хрипы. Легкие случаи заболевания, как правило, имеют непродолжительное течение, заканчиваются выздоровлением через 3-7 дней.

В более тяжелых случаях больные испытывают жжение, резь и боль за грудиной. Кашель мучительный, удушливый, сухой, часто приступами, через 2-3 дня может сопровождаться отделением небольшого количества мокроты нередко с примесью крови. Вдох часто затруднен, дыхание шумное. Отмечаются некоторый цианоз губ и кожи, тахикардия. Дыхание учащено до 26- 30 в 1 мин; в дыхании принимает участие вспомогательная дыхательная мускулатура. На фоне жесткого дыхания прослушиваются сухие рассеянные свистящие и грубые жужжащие хрипы. Определяются большей или меньшей выраженности явления острой эмфиземы легких. Признаки воспаления при токсическом бронхите менее выражены по сравнению с инфекционным бронхитом; у больных может повышаться температура до субфебрильных цифр, в крови-умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, небольшое повышение СОЭ. Рентгенологически, как правило, изменений не определяется. Лишь иногда отмечается некоторое усиление легочного рисунка и расширение корней легких. При соответствующем уходе и лечении заболевание через 2-6 нед может окончиться полным выздоровлением. Однако нередко острый токсический бронхит осложняется инфекцией, переходит в хроническую форму, периодически обостряется, медленно прогрессирует и ведет к развитию перибронхита и пневмосклероза.

Острый токсический бронхиолит. Начальные признаки заболевания проявляются через несколько часов, а в отдельных случаях через 1 -2 сут после пребывания в зоне высоких концентраций токсических веществ. У пострадавшего появляются резкая одышка, мучительный кашель-сухой или с выделением густой слизистой мокроты, нередко с примесью крови. Возникают приступы удушья, колющая боль в грудной клетке, обильное потоотделение, головная боль, потеря аппетита, общая слабость. Повышается температура тела до 38-39 "С. При осмотре отмечается выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек. Дыхание учащено до 36- 40 в 1 мин. Над легкими определяется коробочный звук, края легких опущены, подвижность их ограничена. Выслушивается большое количество средне- и мелкопузырчатых влажных хрипов. Заболевание протекает с выраженной тахикардией, падением артериального давления, глухостью тонов сердца. Нередко в процесс вовлекается печень, которая увеличивается и становится болезненной; могут наблюдаться признаки нефропатии (протеинурия, цилиндрурия). В периферической крови - повышение содержания гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, относительная лимфопения, иногда эозинофилия и повышение СОЭ до 50 мм/ч. Рентгенологически на фоне пониженной прозрачности легочных полей в средних и нижних отделах наблюдаются мелкоочаговые образования) местами сливающиеся между собой, расширение корней легких. Обратному развитию клинические симптомы заболевания подвергаются в течение 2-3 нес. Исходом может быть полное выздоровление или переход в хроническую форму с развитием облитерирующего бронхиолита и пневмосклероза.

Острый токсический отек легких- наиболее тяжелая форма поражения; наиболее часто вызывается окислами азота. Ведущее значение в его развитии принадлежит повышению проницаемости альвеолярных и капиллярных стенок легких. В течение заболевания условно различают несколько стадий: стадию начальных явлений (рефлекторную), скрытых явлений, клинических проявлений, обратного развития. В стадии начальных явлений, развивающейся тотчас за воздействием токсического вещества, у пострадавшего отмечается легкое раздражение слизистых оболочек дыхательных путей и глаз: небольшой кашель, першение в носоглотке, стеснение в груди, резь в глазах Через 15-30 мин эти симптомы исчезают и наступает скрытая стадия, продолжающаяся 2-24 ч (в среднем А -6 ч). Постепенно период относительного благополучия сменяется стадией клинических проявлений. У пострадавшего учащается дыхание, появляются кашель с мокротой, цианоз; в дыхательном акте начинают принимать участие вспомогательные мышцы; нижняя граница легких опускается, перкуторный звук приобретает коробочный оттенок. В нижних отделах легких появляются звонкие мелкопузырчатые влажные хрипы, количество которых по мере развития заболевания увеличивается. Появляются средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы. Дыхание становится клокочущим. Отделяется большое количество пенистой мокроты часто с примесью крови. Развивается тахикардия. Артериальное давление остается нормальным или незначительно повышается. Определяется сгущение крови: увеличивается количество гемоглобина до 100-120 г/л, эритроцитов до 6-8 10 12 /л, лейкоцитов до 10-15 10 9 /л. Повышаются вязкость и свертываемость крови. Рентгенологически - понижение прозрачности легочной ткани, нечеткость и размытость сосудисто-бронхиального рисунка, очаговые пятнистые затемнения, напоминающие «тающие хлопья снега». Содержание кислорода в артериальной крови резко падает, а углекислоты нарастает. Развивается распространенный цианоз и акроцианоз бледно-фиолетового оттенка («синяя гипоксемия»).

В этой стадии может наблюдаться также симптомокомп-лекс «серой гипоксемии», при котором ведущим является падение сердечно-сосудистой деятельности (коллапс). Лицо больного становится пепельно-серым, покрывается холодным потом. Слизистые оболочки приобретают своеобразный землистый оттенок. Конечности холодны и влажны на ощупь. Пульс становится частым, нитевидным, трудно пальпируется. Артериальное давление резко падает. Наряду с артериальной и венозной гипоксемией возникает гипокапния.

Тяжелые формы заболевания могут приводить к смерти через 24-48 ч после отравления. Особенно неблагоприятной в прогностическом отношении является «серая гипоксемия». В более легких случаях и при проведении своевременного лечения наступает стадия обратного развития - обычно на 3-й сутки после отравления. Становятся менее выраженными одышка и цианоз, снижается количество отделяемой мокроты. Уменьшаются, а -затем исчезают влажные хрипы. Нормализуется состав периферической крови. Выздоровление наступает в течение нескольких дней или недель.

При токсическом отеке легких нередко наблюдаются нервно-психические расстройства: пострадавшие жалуются на головную боль,.головокружение; отмечаются эмоциональная неустойчивость, раздражительность, чувство тревоги, депрессивно-ипохондрическое состояние, иногда возбуждение и судороги, а в тяжелых случаях оглушенность, сонливость, адинамия, потеря сознания. На высоте токсического отека может наблюдаться снижение диуреза вплоть до анурии. В моче - следы белка, гиалиновые и зернистые цилиндры, эритроциты. Указанные изменения связаны с возможностью развития токсического нефроза, обусловленного общими сосудистыми изменениями.

Токсический отек легких протекает значительно тяжелее и сопровождается большей летальностью, чем легочный отек другой этиологии. Наиболее частые осложнения токсического отека легких-присоединение вторичной инфекции и развитие пневмонии.

Острая токсическая пневмония возникает в первые-вторые сутки после воздействия токсических веществ. При этом сначала могут доминировать признаки токсического ларинго-фаринготрахеита или бронхита. Затем повышается температура, появляются слабость, разбитость, головная боль. При кашле отделяется мокрота, часто с примесью крови. В легких на фоне жесткого дыхания и сухих хрипов появляются участки мелкопузырчатых звонких и влажных хрипов и (или) крепитация. В крови возрастает лейкоцитоз. При рентгенологическом исследовании обнаруживают очаговые инфиль-тративные изменения большей или меньшей распространенности. Первичная токсическая пневмония, не осложненная инфекцией, имеет обычно благоприятное течение. К концу 5- 7-х суток процесс заканчивается выздоровлением.

При интоксикациях некоторыми веществами раздражающего действия поражения органов дыхания сочетаются с общетоксическим эффектом, что проявляется нарушением функций других систем и органов, в первую очередь нервной системы. Из раздражающих веществ наиболее сильным нервным ядом считается сероводород, который, угнетая ферменты тканевого дыхания, приводит к развитию гистотЬксичес-кой гипоксии. В связи с этим при выраженных формах отравления в клинической картине преобладают признаки поражения ЦНС (вплоть до коматозного состояния). Наиболее неблагоприятна молниеносная форма отравления, при которой в результате паралича дыхания и сосудистого центра моментально наступает смерть.

Прогноз острых поражений дыхательных путей определяется степенью тяжести отравления и исходным состоянием организма. В ряде случаев даже очень тяжелые поражения при соответствующем уходе и лечении могут заканчиваться полным выздоровлением. Часть больных, перенесших острые отравления, на протяжении многих месяцев и даже лет страдают бронхитом, часто обостряющимся, принимающим хроническое течение и сочетающимся с перибронхитом. Развитие фиброзного процесса ведет к пневмосклерозу, эмфиземе, бронхоэктатическим изменениям, сердечно-легочной недостаточности.

Лечение. Первая помощь заключается прежде всего в немедленном прекращении контакта с токсическим веществом. Пострадавшего выводят из загазованной атмосферы, освобождают от одежды, а при попадании яда на кожу обильно промывают ее водой с мылом; срочно госпитализируют. Зная о наличии скрытого периода при отравлении веществами раздражающего действия, даже при отсутствии признаков интоксикации за пострадавшим следует наблюдать не менее 24 ч, создав ему полный покой. Только после этого при отсутствии каких-либо проявлений интоксикации отменяют режим покоя. При раздражении слизистых оболочек глаз их тщательно промывают водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната, при резких болях в глазах закапывают 0,1-0,2% раствор дикаина, а для профилактики инфицирования за веки закладывают глазную мазь (0,5% синтомициновая, 10% суль-фациловая) или закапывают 30% раствор сульфацил-натрия. При раздражении слизистых оболочек верхних дыхательных путей эффективны полоскание 2% раствором натрия гидрокарбоната или тепло-влажные ингаляции этого раствора. При затруднении носового дыхания закапывают в нос 2% раствор эфедрина с добавлением адреналина (1:1000).

При поражении гортани необходим режим молчания; рекомендуется теплое молоко с натрия гидрокарбонатом, боржом. При сильном кашле назначают кодеин и дионин, отвлекающие средства - горчичники, банки. С целью профилактики инфекции назначают сульфаниламиды и антибиотики. При скоплении секрета необходимо его удаление (отсасывание) через катетер. При явлениях рефлекторного спазма показаны спазмолитики (подкожное введение атропина или эфедрина). В случаях тяжелого ларингоспазма приходится проводить трахеотомию и интубацию.

При рефлекторных расстройствах дыхания и сердечной деятельности можно использовать вдыхание так называемой противодымной смеси (хлороформа 40 мл, этилового спирта 40 мл, эфира серного 20 мл, нашатырного спирта 5 капель), которая уменьшает рефлекторную возбудимость рецепторов. Проведение искусственного дыхания показано только при остановке дыхания, так как в других случаях оно чревато опасностью развития отека легких.

При бронхите и бронхиолите показаны полный покой, длительное вдыхание кислорода, противокашлевые препараты, ингаляции кортикостероидных препаратов. С целью профилактики инфекции применяют антибактериальную терапию- комбинацию антибиотиков и сульфаниламидов. При астматических состояниях применяют бронходилататоры и спазмолитики (эуфиллин, адреналин, изадрин), антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, пипольфен).

При токсическом отеке легких одним из основных методов патогенетической терапии является применение мочевины, обладающей мощным дегидратирующим действием на легочную ткань. Аналогичным эффектом обладают и салурети-ки (фуросемид), вводимые внутривенно в дозе не менее 200 мг/сут. С целью разгрузки малого круга кровообращения используют ганглиоблокаторы: арфонад, гексоний, пентамин и др., а также эуфиллин. При сниженном артериальном давлении эти препараты следует вводить внутривенно медленно (с осторожностью и обязательно в сочетании с прессор-ными аминами). Для снижения проницаемости сосудистой стенки используют глюкокортикоиды (преднизолон в дозе до 160-200 мг или гидрокортизон до 150-300 мг/сут), антигистаминные препараты (пипольфен), хлорид кальция, витамины группы Р и С, гипертонический раствор глюкозы. Среди методов симптоматической терапии значительное место занимает оксигенотерапия в сочетании с ингаляцией проти-вовспенивающих средств (этиловый спирт, антифомсилан), под воздействием которых отечный экссудат из пенистого состояния переходит в жидкость, что сокращает его объем и освобождает дыхательную поверхность легких для диффузии газов. Эффективны регулярные ингаляции кислорода с добавлением бронхолитиков (эфедрин), гормонов и антибиотиков. С целью снятия состояния эмоционального напряжения и двигательного беспокойства показано введение лити-ческой смеси (морфина 10 мг, аминазина 25 мг, пипольфена 25 мг) или нейролептиков (дроперидол и др.). При нарушениях сосудистого тонуса или присоединении сердечной недостаточности назначают сосудистые средства (камфору, кофеин, кордиамин, мезатон) или сердечные гликозиды (корг-ликон, строфантин). Введение адреналина не показано из-за возможного усиления явлений отека. Для стимуляции дыхания подкожно вводят лобелии или цититон. С целью профилактики инфекции назначают антибиотики и сульфаниламид-ные препараты.

Хронические токсические поражения органов дыхания могут быть следствием длительного (10-15 и более лет) воздействия относительно малых концентраций веществ раздражающего действия либо однократной или повторных острых интоксикаций.

При поражении верхних дыхательных путей могут развиваться хронические риниты, фарингиты и ларингиты, но наиболее часто наблюдаются комбинированные поражения слизистой оболочки носа, глотки и гортани. Изменения слизистой оболочки могут быть катаральные, субатрофические, атрофические, реже гипертрофические. Симптоматика и клинические проявления токсических поражен ий верхних дыхательных путей не отличаются от таковых другой этиологии.

Хронический токсический бронхит характеризуется рецидивирующим и прогрессирующим течением; симптоматика его не отличается от таковой при хроническом бронхите иной этиологии. Однако, характеризуясь большой глубиной повреждения бронхиального дерева, токсический бронхит предрасполагает к более раннему формированию пневмосклероза. Прогрессирование пневмосклероза может происходить путем развития бронхоэктатических изменений либо нарастания легочной и сердечной недостаточности, которые, однако, могут нередко протекать одновременно.

Заболевания, вызываемые воздействием нейротроп-ных веществ. К ядам, действующим преимущественно на нервную систему, относятся металлическая ртуть, марганец, соединения мышьяка, сероуглерод, тетра-этилсвинец, многие наркотические вещества, в том числе углеводороды предельного, непредельного и циклического ряда. Кроме того, вовлечение в патологический процесс нервной системы может наблюдаться и при интоксикации другими химическими веществами, которые вызывают нарушения функций различных органов и систем (свинец, бензол, фтапатные и фосфатные пластификаторы, винилхлорид, окись углерода, диизо-цианаты и многие другие химические вещества).

При острой и хронической интоксикации нейротропными ядами в патологический процесс вовлекаются различные отделы центральной и периферической нервной системы. Легкие острые отравления характеризуются неспецифическими общетоксическими проявлениями: общая слабость, головная боль, головокружение, тошнота и др. В более тяжелых случаях наблюдаются нарушения нервной системы в виде резкого возбуждения или угнетения, обморока, коллапса, коматозного состояния, судорог, психотических нарушений. Наиболее тяжелые последствия острых отравлений-токсическая кома или острый интоксикационный психоз. При хронических интоксикациях чаще отмечаются состояния вегетососудистой дистонии, астеновегетативные, астеноневротические явления, полиневропатии. Что касается токсической энцефалопатии, то в настоящее время преобладают стертые формы ее, которые обозначают как астеноорганический синдром - появление на фоне токсической астении неврологических микроорганических симптомов. При энцефалопатии чаще страдают стволовые отделы мозга, в связи с чем выделяют мозжеч-кововестибулярный, гипоталамический, экстрапирамидный и другие синдромы.

Интоксикация марганцем встречается при добыче и переработке марганцевых руд, в сталелитейном производстве и в производстве ферросплавов, при изготовлении и применении марганецсодержащих электродов. В основе заболевания - поражение нервных клеток и сосудистой системы головного и спинного мозга, преимущественная локализация дегенеративно-дистрофического процесса в подкорковых узлах (полосатое тело). Страдают синтез и депонирование дофамина, адренер-гаческая ихолинергическая системы медиации.

В клиническом течении выделяют 3 стадии. Для I стадии характерны астения, повышенная сонливость, парестезии и тупые боли в конечностях, снижение активности, скудость жалоб, легкая гипомимия, мышечная гипотония, оживление сухожильных рефлексов, гипестезиядистальноготипа. Во II стадии заболевания нарастают симптомы токсической энцефалопатии: апатия, сонливость, ослабление памяти, выявляется мнестико-интеллектуальный дефект. Патогномоничны признаки экстрапирамидной недостаточности: гипомимия, брадикинезия, про- и ретропульсия, мышечная дистония. Нарастают проявления полиневропатии. Для III стадии (марганцевый паркинсонизм) характерны грубые экстрапирамидные нарушения: маскообразность лица, дизартрия, брадикинезия, спастикс-паретическая, или петушиная, походка. Критика к болезни снижена, отмечаются насильственный плач, смех, значительный мнестико-интелпектуальный дефект. Дифференцировать необходимо от паркинсонизма иной этиологии. Течение заболевания хроническое прогрессирующее, органические изменения необратимы. При выявлении даже начальных симптомов интоксикации дальнейший контакт с марганцем запрещается.

Лечение проводят в стационаре. В I стадии - инъекции витаминов В, В в, С, новокаин в/в, внутрь аминалон; 2-3 курса в год антидотной терапии (кальций-динатриевая соль ЭДТА по общепринятой схеме). Во 11-111 стадиях и в отдаленном периоде показаны повторные курсы леводопы, ми-дантана, центральные холинолитики, препараты, улучшающие кровоснабжение и мозговой метаболизм. Прогноз для трудоспособности в I стадии благоприятный, во II и III-неблагоприятный; в III стадии больные часто нуждаются в уходе.

Интоксикация мышьяком возможна в химическом, кожевенном, меховом производстве, при протравливании зерна, применении пестицидов. Диффузные дистрофические изменения в центральной и периферической нервной системе более выражены в передних и боковых рогах спинного мозга, в периферических нервах В производственных условиях встречаются только хронические формы интоксикаций -легкой, редко средней степени тяжести, протекающие в виде чувствительных (реже смешанных) форм полиневропатии. Начальная гиперестезия или гиперпатия сменяется гипестезией по полиневритическому типу. Характерны жгучая боль, парестезии, реже слабость в конечностях, возможна гипотрофия мелких мышц, гиперкератозы, выпадение волос, белые поперечные полоски на ногтях (полоски Мееса). Возможно развитие токсического гепатита.

Лечение см. Профессиональные полиневропатии. Как специфическое средство применяют унитиол (по общепринятой схеме), сульфидные ванны. При интоксикации легкой степени -лечение в амбулаторных условиях, при интоксикации средней тяжести - в условиях стационара. При трудоустройстве исключают контакт с токсическими веществами.

Интоксикация ртутью возможна при добыче ртути, производстве измерительных приборов, пестицидов. Заглатывание металлической ртути опасности не представляет.

Ртуть - тиоловый яд, блокирующий сульфгидрильные группы тканевых белков; этот механизм лежит в основе полиморфных нарушений в деятельности ЦНС. Ртуть обладает выраженным тропизмом к глубинным отделам головного мозга.

Клинически для острой интоксикации парами ртути характерны головная боль, лихорадка, понос, рвота, спустя несколько дней развиваются геморрагический синдром и язвенный стоматит.

Начальная стадия хронической интоксикации парами ртути протекает по типу вегетососудистой дистонии, неврастении (раздражительная слабость, головная боль, прерывистый сон, сонливость днем). Характерен мелкий, неритмичный тремор пальцев, тахикардия, повышенная потливость, «игра» вазомоторов, блеск глаз. Повышается функция щитовидной железы, коры надпочечников; дисфункция яичников. Выраженная интоксикация протекает по типу астеновегета-тивного синдрома. Нарастает головная боль, астения, беспокоят упорная бессонница, тягостные сновидения Характерен симптом «ртутного эретизма» - робость, неуверенность в себе, при волнении - гиперемия лица, сердцебиение, потливость. Типичны выраженная сосудистая неустойчивость, кардиалгии. Возможно развитие синдрома гипоталамической дисфункции с вегетососудистыми пароксизмами. По мере прогрессирования заболевания формируется синдром энце-фалопатии, нарастают психопатологические расстройства. Изменения внутренних органов носят дисрегуляторный характер (кардионеврозы, дискинезии). Часто наблюдаются субфебрилитет.

Лечение. Для выведения ртути из организма применяют унитиол (по общепринятой схеме), в/в вливания натрия тиосульфата (20 мл 30% раствора, на курс 15-20 вливаний), сукцимер или D-пеницилламин, сероводородные ванны. В начальной стадии-амбулаторное или санаторное лечение, временный перевод (сроком на 2 мес) на работу вне контакта с ртутью. При выраженных проявлениях - стационарное лечение, перевод на другую работу.

Интоксикация сероуглеродом встречается при производстве вискозных волокон (шелка, корда, штапеля), целлофана, в химической промышленности (растворитель), в сельском хозяйстве (инсектициды). Сероуглерод вызывает ферментно-медиаторное действие; связываясь с аминокислотами, образует дитиокарбаминовые кислоты, блокирует медьсодержащие ферменты, нарушает обмен витаминов В в, РР, серотонина, триптамина. Обладает выраженным тропизмом к глубинным отделам головного мозга; нарушает вегето-сосудистую и нейроэндокринную регуляцию.

Клиника острой интоксикации при легкой форме напоминает опьянение, носит обратимый характер. Тяжелые формы сопровождаются комой, возможен летальный исход. После выхода из комы формируется энцефалополиневрит.

Хроническая интоксикация отличается сочетанием веге-тососудистых, нейроэндокринных и психопатологических расстройств с вегетосенсорной полиневропатией. В начальной стадии выявляются вегетососудистая дистония, церебральная астения, легкая вегетосенсорная полинёвропатия. По мере нарастания заболевания формируется стадия органических расстройств - энцефалопатии характерно многообразие церебральных синдромов; облигатными являются гипоталамические синдромы. Характерны тактильные, элементарные и гипнагогические галлюцинации, сенестопатии, нарушение схемы тела, мнестико-интеллектуальные нарушения, депрессия. В стадии органических расстройств нередко наблюдается стойкая артериальная гипертензия, ги-перлипидемия. В тяжелых случаях интоксикаций возможно развитие энцефаломиелополиневрита или паркинсонизма.

Лечение проводят в стационаре. Показаны препараты, улучшающие метаболизм и кровоснабжение головного мозга и периферической нервной системы. Эффективно назначение витамина В 6 , энцефабола.

При нарастании функциональных нарушений даже в начальной стадии необходим перевод на работу, исключающую контакт с сероуглеродом; при выраженных формах трудоспособность стойко снижена.

Интоксикация тетраэтилсвинцом (ГЭС) возможна при производстве ТЭС, изготовлении смесей, в автотранспортной промышленности. ТЭС непосредственно поражает все отделы головного мозга, обладает тропизмом кгипоталамическим отделам и ретикулярной формации ствола; приводит к нарушению метаболизма головного мозга.

При острых отравлениях имеется скрытый период действия от 6-8 ч до 2 сут. О симптомах и лечении см. Тетраэтил-свинец в главе «Острые отравления».

Клиника хронической интоксикации ТЭС и этиловой жидкостью напоминает клинику стертой острой интоксикации: на фоне упорной головной боли и бессонницы выявляются психопатологические расстройства; вегетативная триада: артериальная гипотония, брадикардия, гипотермия; ощущение «волоса во рту»; формируется энцефалопатия, психопатиза-ция личности.

Клиника хронической интоксикации этилированным бензином характеризуется вегетососудистой дистонией (церебральной ангиодистонией), невротическими расстройствами (повышенная возбудимость, беспокойный сон, устрашающие сновидения). По мере углубления интоксикации выявляются вегетосенсорная полиневропатия, микроочаговая церебральная симптоматика. Возможны приступы нарколепсии или мышечной слабости.

Лечение неспецифическое, направленное на смягчение астенических и психовегетативных расстройств, улучшение метаболизма головного мозга. Противопоказаны соединения морфина, хлоралгидрат, бромистые препараты. Лечение выраженных психопатологических расстройств проводят в психиатрическом стационаре.

Обратное развитие процесса возможно только при легких интоксикациях, в подавляющем большинстве случаев, рекомендуется перевод на другую работу; у больных энцефало-патией может наступить полная потеря трудоспособности.

Интоксикация бензинами. Характер действия - наркотический, раздражающий. Пути поступления-органы дыхания, кожа; выводится через легкие, с мочой. Острая интоксикация сопровождается головной болью, раздражением слизистых оболочек, гиперемией лица, головокружением, чувством опьянения, эйфорией. В тяжелых случаях - психомоторное возбуждение, делирий, потеря сознания (см. также Бензин в главе «Острые отравления»). Хронические интоксикации характеризуются астеновегетативным синдромом, невротическими расстройствами.

Лечение - по общепринятым схемам.

Заболевания крови, вызываемые воздействием ядов. В зависимости от характера поражения выделяют четыре группы профессиональных заболеваний крови.

Первая группа характеризуется угнетением гемопоэза и реже - миелопролиферативным процессом. В основе заболевания - интоксикация бензолом и его гомологами, хлор-производными бензола, гексаметилендиамином, хлороргани-ческими пестицидами и др.; ионизирующее излучение. Поражается гемопоэз на уровне полипотентных стволовых клеток, что ведет к уменьшению их содержания в костном мозге и селезенке, а также нарушению способности этих клеток к дифференциации.

Хроническая интоксикация бензолом как наиболее типичным представителем ядов этой группы клинически протекает с преимущественным угнетением гемопоэза и поражением нервной системы, а также изменениями в других органах и системах. Легкая степень интоксикации характеризуется умеренными лейкопенией, тромбоцитопенией, ретикулоцитозом; возможны носовые кровотечения, кровоточивость десен, синяки на коже. Развивается неврастенический или астенове-гетативный синдром. По мере нарастания тяжести интоксикации увеличивается выраженность геморрагического диатеза, отмечается наклонность к гипотензии, нарушение функциональной способности печени, дистрофия миокарда, появление симптомов полиневропатии, токсической энцефапо-патии. В крови-нарастание лейкопении, тромбоцитопении, анемия (глубокая панцитопения); ретикулоцитоз сменяется ретикулоцитопенией; повышенная СОЭ. В стернальных пун-ктатах-компенсаторная активация кроветворения при легкой степени и гипоплазия - при тяжелой.

Лечение проводят в стационаре. При легкой степени - витамины С, Р, группы В. При геморрагическом синдроме - викасол, аминокапроновая кислота, хлорид кальция. Глубокая панцитопения требует повторных гемотрансфузий в сочетании с кортикостероидными гормонами, гемостимулято-рами, анаболические гормоны (неробол). Лечение других синдромов симптоматическое.

Прогноз благоприятный при прекращении контакта с токсическими веществами и проведении адекватной терапии. Рекомендуется рациональное трудоустройство. При снижении трудоспособности - направление на ВТЭК.

Вторая группа характеризуется развитием гипохромной гиперсидеремической сидеробластной анемии. В основе заболевания - интоксикация свинцом и его неорганическими соединениями.

Свинец-тиоловый яд, блокирующий сульфгидрильные, а также карбоксильные и аминные группы ферментов, обеспечивающих процесс биосинтеза порфиринов и тема. В результате нарушения биосинтеза тема происходит накопление в эритроцитах протопорфирина и железа, в сыворотке - не-гемоглобинового железа, а с мочой выделяется большое количество дельтааминолевулиновой кислоты (АЛК) и копро-порфирина (КП). Свинец оказывает также повреждающее действие непосредственно на эритроциты, сокращая продолжительность их жизни.

Клиническая картина интоксикации свинцом складывается из нескольких синдромов, ведущим из которых является поражение крови и порфиринового обмена. Начальная форма характеризуется лишь лабораторными изменениями в виде увеличения количества ретикулоцитов, базофильно-зернис-тых эритроцитов в крови и АЛК и КП в моче. При легкой форме наряду с нарастанием указанных сдвигов появляются признаки астеновегетативного синдрома и периферической полиневропатии. Для выраженной формы характерны не только дальнейшее нарастание изменений крови и нарушений порфиринового обмена, но и развитие анемии, кишечной колики, выраженных неврологических синдромов (астеновегетативного, полиневропатии, энцефалопатии), признаков токсического гепатита. ,

При свинцовой колике наблюдаются резкая схваткообразная боль в животе, стойкий запор, артериальная гипертен-зия, умеренный лейкоцитоз, повышение температуры тела, выделение мочи темно-красного цвета за счет гиперкопропор-фиринурии. Колика всегда сопровождается выраженным анемическим синдромом.

Диагностик? интоксикации основывается на данных про-фанамнеза, оезультатах клинического и лабораторного исследования. Интоксикацию свинцом необходимо дифференцировать от заболеваний крови (гипохромная желозодефицит-ная, гемопитическая анемии, талассемия), порфирий, острого живота, поражений нервной системы и печени непрофессиональной этиологии.

Лечение проводят в стационаре. Основным методом выделительной и патогенетической терапии является применение комплексонов: тетацин-капьция, пентацина, 0-пени-цилламина (по общепринятой схеме). Колика купируется введением 20 мл 10% раствора в/в тетацин-кальция (до 2 раз в первый день лечения). При наличии полиневропатии и других синдромов лечение симпатоматическое. Рекомендуется пища с высоким содержанием белка, кальция, железа, серы; в рацион вводят овощи, фрукты, соки (пектины). Показано санаторно-курортное лечение (Пятигорск, Серноводск, Мацеста).

Прогноз при начальной и легкой форме благоприятный. При выраженной форме необходимо исключить контакт со свинцом и другими токсическими веществами. При снижении трудоспособности - направление на ВТЭК.

Третью группу профессиональных заболеваний крови составляют гемолитические анемии. В основе заболевания - интоксикация мышьяковистым водородом, фенилгидразином, метгемоглобинообразователями (окислители, амино- и нит-ропроизводные бензола).

Патогенез: патологическое окисление (оксидантный гемолиз), ведущее к накоплению перекисных соединений. Это приводит к функциональным и структурным изменениям в гемоглобине, необратимым сдвигам в липидах мембран эритроцитов и ингибированию активности сульфгидрильных групп.

Клинически при легкой форме интоксикации наблюдаются слабость, головная боль, тошнота, озноб, иктеричность склер. При выраженной форме поело скрытого периода (2-8 ч) наступает период прогрессирующего гемолиза, сопровождающегося нарастающей слабостью, головной болью, болью в эпигастральной области и правом подреберье, пояснице, тошнотой, рвотой, лихорадкой. В крови - снижение гемоглобина, эритроцитопения, ретикулоцитоз (до 200-300 ty^), лейкоцитоз со сдвигом влево. В моче-гемоглобинурия, протен-нурия. Моча приобретает темно-красный, иногда черный цвет. Температура тела 38-39 °С. На 2-3-й сутки появляется желтуха, нарастает билирубинемия. На 3-5-е сутки в процесс вовлекаются печень и почки. При своевременном лечении период выздоровления продолжается от 4 до 6-8 нед. При отравлении мышьяковистым водородом наблюдаются также симптомы общетоксического действия (миокардиопатия, артериальная гипотензия, полиневропатия и др.).

Лечение. Пострадавшего удаляют из загазованного помещения и обеспечивают полный покой. Применяют антидоты: мекаптид (1 мл 40% раствора в/м, при тяжелых формах до 2 мл, повторное введение через 6-8 ч), антарсин (1 мл 5% раствора в/м). Наряду с указанными препаратами вводят унитиол (5 мл 5% раствора в/м). С целью детоксика-ции и ликвидации симптомов печеночной и почечной недостаточности используют форсированный диурез, ощелачивание плазмы, витаминотерапию. Показано раннее проведение гемодиализа. Рекомендуются антибактериальные средства и симптоматическая терапия.

Прогноз при легких формах благоприятный, при тяжелых- возможны остаточные явления (функциональная недостаточность печени, почек, анемия), ведущие кдлительно-му снижению трудоспособности.

Профилактика: обеспечение чистоты воздушной среды. Система сигнализации d наличии в воздухе рабочей зоны мышьяковистого водорода.

Четвертая группа характеризуется образованием патологических пигментов крови - карбоксигемоглобина (НЬСО) и метгемоглобина (MtHb). В основе заболевания - интоксикация окисью углерода (СО) и метгемоглобинообразователями (амино- и нитросоединения бензола, бертолетова соль и др.).

Патогенез: соединение СО с железом гемоглобина, окисление метгемоглобинообразователями двухвалентного железа гемоглобина в трехвалентное приводит к образованию патологических пигментов - НЬСО и MtHb. Вследствие этого развивается гемическая гипоксия. СО связывается также с двухвалентным железом ряда тканевых биохимических систем (миоглобин, цитохром и др.), вызывая развитие гистотокси-ческой гипоксии. Гипоксический синдром ведет к поражению в первую очередь центральной нервной системы.

Симптомы и лечение. Острая интоксикация окисью углерода-см. Угарный газ в главе «Острые отравления».

Помимо типичной формы СО-интоксикации, выделяют нетипичные формы: апоплексическую (молниеносную), обморочную и эйфорическую, характеризующиеся поражением ЦНС и острой сосудистой недостаточностью. Диагностика острой интоксикации СО основана на установлении факта повышенной концентрации СО в воздухе рабочей зоны, клинических данных, увеличении содержания в крови НЬСО.

Прогноз при отсутствии остаточных явлений благоприятный. При наличии стойких отдаленных последствий - направление на ВТЭК.

Профилактика: систематический контроль за кон-. центрацией СО в воздухе помещений.

Клиническая картина острой интоксикации метгемоглобинообра зователями. При легкой степени наблюдаются синюшность слизистых оболочек, ушных раковин, общая слабость, головная боль, головокружение. Сознание сохранено. В крови уровень MtHb не превышает 20%. При средней степени увеличивается цианоз слизистых оболочек и кожи. Отмечаются головная боль, головокружение, заплетающаяся речь, нарушение ориентации, неуверенность походки. Кратковременная потеря сознания. Лабильность пульса, одышка, повышение сухожильных рефлексов, вялая реакция зрачков на свет. В крови уровень MtHb повышается до 30-50%, определяются тельца Гейнца - Эрлиха (эритроциты с наличием в них патологических включений). Длительность этого периода 5-7 сут. Тяжелая степень проявляется резкой синюшностью кожных покровов и слизистых оболочек, сильной головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой. Отмечаются прострация, чередующаяся с резким возбуждением, клинико-тони-ческие судороги, непроизвольные дефекация и мочеиспускание, тахикардия, гепатомегалия. В крови уровень MtHb более 50%, количество телец Гейнца - Эрлиха достигает 50 °/ 00 и более.

На 5-7-е сутки развивается вторичная гемолитическая анемия, сопровождающаяся ретикулоцитозом, макроцитозом и нормобластозом. Гемоглобинурия может приводить к почечному синдрому. Отмечаются рецидивы интоксикации, обусловленные выходом яда из депо (печень, жировая ткань) и повторным образованием MtHb. Этому способствуют прием алкоголя, горячий душ. Длительность интоксикации - 12-14 дней. При средней и тяжелой формах могут наблюдаться признаки токсического поражения печени.

Хроническая интоксикация метгемоглобинообразователями характеризуется, помимо анемии регенераторного характера, поражением печени, нервной системы (астеНовегета-тивный синдром, вегетососудистая дистония), глаз (катаракта), мочевыводящих путей (от цистита до рака мочевого пузыря). Развитие этих синдромов зависит от химической структуры яда.

Диагностика интоксикации основывается на данных санитарно гигиенической характеристики, клинического и лабораторного исследований (MtHb, тельца Гейнца-Эрлиха).

Лечение. Оксигенотерапия. При гипокапнии кратковременное вдыхание карбогена; в/в введение 1 % раствора мети-ленового синего-(1 -2 мл/кг в 5% растворе глюкозы), хро-мосмона, 50-100 мл 30% раствора тиосульфата натрия, 30- 50 мл 40% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой; в/м 600 мкг витамина В 12 . При очень тяжелых формах - замещение крови (не менее 4 л). По показаниям - форсированный диурез; симптоматическая терапия. Лечение хронической интоксикации симптоматическое.

Прогноз при отсутствии остаточных явлений благоприятный. При наличии стойких последствий - направление на ВТЭК.

Заболевания, вызываемые воздействием гепатотроп-ных веществ. Среди химических веществ выделяют группу гепатотропных ядов, интоксикация которыми приводит к поражению печени. К их числу относятся хлорированные углеводороды (четыреххлористый углерод, дихлорэтан, тетрахло-рэтан и др.), бензол и его производные (анилин, тринитротолуол, стирол и др.) некоторые пестициды (ртуть, хлор- и фос-форорганические соединения). Печеночный синдром наблюдается при воздействии ряда металлов и металлоидов (свинец, мышьяк, фтор и др.), мономеров, используемых для получения полимерных материалов (нитрил акриловой кислоты, диметилформамид и др.).

Интоксикации перечисленными соединениями встречаются при их производстве или применении в качестве растворителей, исходных продуктов для изготовления ароматических соединений, органических красителей в различных отраслях промышленности, в сельском хозяйстве.

Патогенез. Химическое вещество непосредственно действует на печеночную клетку, ее эндоплазматическую сеть и мембраны эндоплазматического ретикулума гопатоцитов, что сопровождается нарушением проницаемости мембран с выходом в кровь ферментов и уменьшением синтеза белка. Имеет значение и аллергический механизм развития токсического гепатита.

Клиническая картина. По своему течению токсические гепатиты могут быть острыми и хроническими. Острое поражение печени развивается на 2-5-е сутки после интоксикации и характеризуется увеличением печени, ее болезненностью при пальпации, нарастающей желтухой. Степень выраженности этих изменений зависит от тяжести интоксикации. Характерны значительное повышение активности ферментов к сыворотке крови: аланин- и аспартатаминс-трансферазы, лактатдегидрогеназы, фруктозомонофосфа-тальдолазы; гипербилирубинемия с преобладанием фракции билирубинглюкуронида, а также уробилинурия и желчные пигменты в моче. В тяжелых случаях гипопротеинемия с гипо-альбуминемией, сниженное количество р-липопротеидов и фосфолипидов в крови. Одним из признаков печеночной недостаточности является геморрагический синдром - от микрогематурии до массивных кровотечений.

В развитии и течении острых профессиональных гепатитов в отличие прежде всего от вирусного гепатита А (болезнь Боткина) отмечается ряд особенностей, имеющих дифференциально-диагностическое значение. Так, для острых токсических гепатитов характерны отсутствие спленомегалии, лейкопении, меньшая выраженность диспепсических расстройств. Кроме того, острый профессиональный гепатит протекает на фоне других клинических проявлений, характерных для той или иной интоксикации. Своевременное лечение обычно приводит к довольно быстрому выздоровлению (через 2-4 нед) с восстановлением функции печени.

Клиническая картина хронического токсического гепатита весьма скудна. Больные жалуются на снижение аппетита, горечь во рту, тупую боль в правом подреберье, усиливающуюся после острой и жирной пищи, неустойчивый стул. Боль в правом подреберье может носить приступообразный характер с иррадиацией в правую лопатку и руку. Отмечается иктерич-ность склер, реже желтушность кожных покровов, умеренное увеличение печени, болезненность.ее при пальпации, положительные симптомы раздражения желчного пузыря. Наблюдается дискинезия желчного пузыря; умеренная гипербилирубинемия за счет увеличения фракции свободного билирубина при легких формах гепатита, а при выраженных - за счет билирубинглюкуронида или обеих его фракций; умеренное повышение активности ферментов в крови, в том числе фрук-тозомонофосфатальдолазы. Изменяется белковый спектр сыворотки крови за счет умеренной гипоальбуминемии и гипер-гаммаглобулинемии. Течение хронического токсического гепатита обычно доброкачественное, и после устранения вредного фактора возможно полное выздоровление, однако в некоторых случаях отмечается развитие цирроза печени.

Диагностика профессионального токсического гепатита осуществляется с учетом других симптомов и синдромов, характерных для той или иной интоксикации.

Лечение проводят в стационаре. При поступлении яда внутрь - промывание желудка (10-15 л воды) с последующим введением 150 мл вазелинового масла или 30-50 г солевого слабительного. В первые сутки после отравления показано сочетание методов форсированного диуреза с использованием диуретиков (мочевина, маннитол, фуросемид). При наличии симптомов интоксикации - гемодиализ или замещение крови. Липотропные средства - внутривенно ка-пельно 30 мл 20% раствора холина хлорида вместе с 600 мл 5% раствора глюкозы, витамины группы В, витамин Е внутримышечно по 1 мл 4-6 раз в сутки, трасилол, контрикал, кокарбоксилаза, глутаминовая кислота, антибиотики. Симптоматическая терапия.

При хроническом токсическом поражении печени легкой степени-лечебное питание, витаминотерапия, желчегонные средства, дуоденальное зондирование. Вливание в/в глюкозы, липотропные средства (холина хлорид, метионин, ли-памид). Лечение в амбулаторных условиях. При выраженных формах или обострении хронического гепатита применяют сирепар, прогепар, гепалон. Лечение в стационаре. Санаторно-курортное лечение: Боржоми, Джермук, Ессентуки, Желез-новодск, Пятигорск, Моршин, Трускавец.

Прогноз благоприятный. Трудоспособность определяется тяжестью интоксикации, остаточными явлениями, возрастом, профессией больного и условиями труда.

Заболевания, вызываемые воздействием почечных ядов. Эту группу заболеваний составляют токсические не-фропатии-поражения почек, вызванные химическими веществами, тяжелыми металлами и их соединениями (ртуть, свинец, кадмий, литий, висмут и др.), органическими растворителями (четыреххлористый углерод, дихлорэтан, этиленг-ликоль), гемолитическими ядами (мышьяковистый водород, фенилгидразин, метгемоглобинообразователи).

Патогенез: прямое токсическое воздействие на ткань почки и расстройство почечного кровотока на фоне нарушения общего кровообращения. Возможен и иммунологический (токсико-аллергический) механизм повреждения почек.

Клиническая картина. Поражение почек является одним из неспецифических синдромов острых и хронических интоксикаций. Однако при ряде острых интоксикаций токсическая нефропатия может играть доминирующую роль в клинической картине, а при хроническом отравлении кадмием поражение почек занимает ведущее место в клинике интоксикации. Токсическое поражение почек проявляется острой почечной недостаточностью (ОПН), хронической тубулоинтер-стициальной нефропатией, острым и хроническим гломеру-лонефритом. При гемоглобинурийном нефрозе - одной из форм ОПН, обусловленной интоксикаций гемолитическими ядами,-наблюдаются гемоглобинурия, протеинурия, оли-гурия, переходящая в тяжелых случаях в анурию.

Для нефронекроза («выделительного» некроза), вызываемого соединениями тяжелых металлов, характерны выраженная олигурия, умеренная протеинурия, микрогема-турия, быстро нарастающая уремия. ОПН наблюдается также при интоксикациях гликолями, хлорированными углеводородами.

Хроническая тубулоинтерстициапъная нефропатия развивается при хронических интоксикациях солями тяжелых металлов и прежде всего кадмия. Кадмиевая нефропатия проявляется протеинурией с выделением низкомолекулярных белков (Р 2 -микроглобулинов). Возможно развитие медленно прогрессирующей анемии. Повышение в моче количества ^-микро-глобулинов служит ранним признаком интоксикации кадмием.

Лечение. Основной принцип лечения ОПП - борьба с шоком и нарушением гемодинамики, удаление нефротокси-ческого агента из организма (см. Острая почечная недостаточность). Токсическая нефропатия при хронических профессиональных интоксикациях не требует специальных лечебных мероприятий.

Прогноз зависит от формы токсической ОПН. В ряде случаев возможен переход ОПН вХПН.

Одной из форм профессиональных поражений мочевыво-дящих путей являются доброкачественные опухоли мочевого пузыря (папилломы) с последующей трансформацией в рак (ароматические аминосоединения-бензидин, а- и (3-нафти-ламин).

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПЫЛИ см. Пневмокониозы в главе «Болезни органов дыхания».

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ.

Вибрационная болезнь обусловлена длительным (не менее 3-5 лет) воздействием вибрации в условиях производства. Вибрации делят на локальные (от ручных инструментов) и общие (от станков, оборудования, движущихся машин). Воздействие вибрации встречается во многих профессиях.

Патогенез: хроническаямикротравматизацияпериферических вегетативных образований, периваскулярных сплетений с последующим нарушением кровоснабжения, микроциркуляции, биохимизма и трофики тканей.

Клиническая картина характеризуется сочетанием вегетососудистых, чувствительных и трофических расстройств. Наиболее характерные клинические синдромы: ан-гиодистонический, ангиоспастический (синдром Рейно), ве-гетосенсорной полиневропатии. Заболевание развивается медленно, через 5-15 лет от начала работы, связанной с вибрацией, при продолжении работы заболевание нарастает, после прекращения отмечается медленное (3-10 лет), иногда неполное выздоровление. Условно выделяют 3 степени болезни: начальные проявления (I степень), умеренно выраженные (II степень) и выраженные (III степень) проявления. Характерные жалобы: боли, парестезии, зябкость конечностей, приступы побеления или синюшности пальцев рук при охлаждении, снижение силы в руках. При нарастании заболевания присоединяются головная боль, утомляемость, нарушение сна. При воздействии общей вибрации преобладают жалобы на боль и парестезии в ногах, пояснице, головную боль, головокружения.

Объективные признаки заболевания: гипотермия, гипергид-роз и отечность кистей, цианоз или бледность пальцев, приступы «белых» пальцев, возникающие при охлаждении, реже во время работы. Сосудистые нарушения проявляются в гипотермии кистей и стоп, спазме или атонии капилляров ногтевого ложа, снижении артериального притока крови к кисти. Могут быть кардиапгии. Обязательным является повышение порогов вибрационной, болевой, температурной, реже тактильной чувствительности. Нарушение чувствительности имеет полиневритический характер. По мере нарастания заболевания выявляется сегментарная гипалгезия, гипапгезия на ногах. Отмечается болезненность мышц конечностей, уплотнение или дряблость отдельных участков.

На рентгенограммах кистей часто выявляются кистевидные просветления, мелкие островки уплотнения или остеопороз. При длительном (15-25 лет) воздействии общей вибрации часто выявляются дегенеративно-дистрофические изменения поясничного Отдела позвоночника, осложненные формы поясничного остеохондроза.

Характеристика основных синдромов вибрационной болезни. Периферический ангиодистонический синдром (I степень); жалобы на боль и парестезии в руках, зябкость пальцев. Нерезко выраженные гипотермия, цианоз и гипергидроз кистей, спазмы и атония капилляров ногтевого ложа, умеренное повышение порогов вибрационной и болевой чувствительности, снижение кожной температуры кистей, замедленное восстановление ее после холодовой пробы. Сила, выносливость мышц не изменены.

Периферический ангиоспастический синдром (синдром Рейно) (I, II степень) является патогномоничным для воздействия вибрации. Беспокоят приступы побеления пальцев, парестезии. По мере нарастания заболевания повеление распространяется на пальцы обеих рук. Клиническая картина вне приступов побеления пальцев близка кангиодистоническо-му синдрому. Преобладаеткапилляроспазм.

Синдром вегетосенсорной полиневропатии (II степени) характеризуется диффузными болями и парестезиями в руках, реже ногах, снижением болевой чувствительности по полиневритическому типу. Вибрационная, температурная, тактильная чувствительность снижена. Снижена сила и выносливость мышц. По мере нарастания заболевания вегетососудистые и чувствительные расстройства выявляются и на ногах. Учащаются и удлиняются по времени приступы побеления пальцев. Развиваются дистрофические нарушения в мышцах рук, плечевого пояса (миопатоз). Изменяется структура ЭМГ, замедляется скорость проведения возбуждения по двигательным волокнам локтевого нерва. Нередко выявляются астения, вазомоторная головная боль. Вибрационная болезнь III степени встречается редко, ведущим при этом является синдром сенсомоторной полиневропатии. Обычно он сочетается сгенерализованными вегетососудистыми и трофическими нарушениями, выраженной церебрастенией.

Вибрационную болезнь следует дифференцировать от синдрома Рейно иной этиологии, сирингомиелии, полиневропатий (алкогольных, диабетических, лекарственных и др.), вер-теброгенной патологии нервной системы.

Лечение. Временное или постоянное прекращение контакта с вибрацией. Эффективно сочетание медикаментозного, физиотерапевтического и рефлекторного лечения. Показаны ганглиоблокаторы - галидор, бупатол, сосудорасширяющие средства - препараты никотиновой кислоты, симпатолитики, препараты, улучшающие трофику и систему микроциркуляции: АТФ, фосфаден, компламин, трен-тал, курантил, инъекции витаминов группы В, инъекции гу-мизоля. Эффективны камерные гальванические ванны с эмульсией нафталанской нефти, электрофорез новокаина, папаина или гепарина на кисти, диатермия, УВЧ или УФО на область шейных симпатических узлов, диадинамические токи, ультразвуке гидрокортизоном, массаж, ЛФК. Показана гипербарическая оксигенация: Широко используют курортные факторы: минеральные воды (радоновые, сероводородные, йо-добромные, азотные термальные), лечебные грязи.

Трудоспособность больных вибрационной болезнью I степени длительно остается сохранной; рекомендуется профилактическое лечение 1 раз в год с временным переводом (на 1-2 мес) на работу без воздействия вибрации. Больных вибрационной болезнью II и в особенности III степени необходимо переводить на работу без вибрации, охлаждения и перенапряжения рук; им назначают повторные курсы лечения. При II степени больные остаются трудоспособными в широком круге профессий. При III степени профессиональная и общая трудоспособность больных стойко снижена.

Профилактика заключается в применении так называемых вибробезопасных инструментов, соблюдения оптимальных режимов труда. Во время сменных перерывов рекомендуется самомассаж и обогрев рук (суховоздушные тепловые ванны). Показаны курсы профилактического лечения (1-2 раза в год).

Профессиональная тугоухость (кохлеарный неврит)- постепенное снижение остроты слуха, обусловленное длительным (многолетним) воздействием производственного шума (преимущественно высокочастотного). Высокая степень тугоухости встречается у кузнецов, котельщиков, рубщиков, чеканщиков, медников, авиационных мотористов. В России предельно допустимый уровень промышленного шума - 80 дБ.

П а т о г е н,е з. Вследствие хронической микротравмати-зации формируются нервно-сосудистые и дистрофические изменения в спиральном (кортиевом) органе и спиральном ганглии.

Клиническая картина. Жалобы на постепенно ухудшающийся слух, шум в ушах, при этом отмечается плохая слышимость шепотной речи (при хорошем восприятии разговорной). Поражение обычно двустороннее. При осмотре отоскопическая картина не изменена. Различают три степени выраженности заболевания. Для I степени характерно легкое снижение слуха (шепот воспринимается на расстоянии до 4 м), при II степени отмечается умеренное снижение слуха (восприятие шепота до 2 м), III степень отличается значительным снижением слуха (шепот воспринимается на расстоянии до 1 м и меньше). Длительное воздействие интенсивного производственного шума при сочетании с напряженным трудом может быть фактором риска в развитии неспецифических реакций нервной и сердечно-сосудистой систем, протекающих в виде невротических расстройств, нейроцир-куляторной дистонии.

При диагностике необходимо учитывать стаж работы и интенсивность воздействующего шума, характер развития тугоухости, данные отоскопии и аудиометрии, данные предварительного и периодических медицинских осмотров дифференциальный диагноз следует проводить с кохлеарными невритами иной этиологии, с отосклерозом.

Лечение направлено на улучшение функционального состояния рецепторов лабиринта. Назначают препараты, улучшающие мозговую гемодинамику (стугерон, кавинтон, компламин, продектин, трентал), препараты, улучшающие клеточный и тканевый метаболизм (витамины В., В 6 , В 15 , А. Е; АТФ), биостимуляторы (экстракт алоэ, ФиБС, гумизоль, апилак). Для улучшения проводимости нервных импульсов назначают дибазол, галантамин, прозерин; холинолитики (атропин, платифиплин). Шум в ушах уменьшается при приеме беллоида, беллатаминапа. Назначают эндоаурапьный электрофорез раствора никотиновой кислоты, галантамина, про-зерина; рекомендуется иглотерапия. Противопоказаны препараты ототоксического действия (стрептомицин, мономицин, гентамицин и др.).

При I и II степени снижения слуха трудоспособность остается сохранной; рекомендуются курсы амбулаторного лечения. При значительном снижении слуха (III степень) и при II степени у лиц, работа которых требует хорошего слуха (например, испытатели авиационных моторов), рекомендуется перевод на работу без воздействия интенсивного шума, рациональное трудоустройство.

Профилактика. Применениепротивошумныхвкладышей, наушников, шлемов.

Заболевания, вызываемые воздействием неионизирующих излучений. К неионизирующим излучениям относятся электромагнитные излучения (ЭМИ) диапазона радиочастот, постоянные и переменные магнитные поля (ПМП и ПеМП), электромагнитные поля промышленной частоты (ЭМППЧ), электростатические поля (ЭСП), лазерное излучение (ЛИ). Нередко действию неионизирующего излучения сопутствуют другие производственные факторы, способствующие развитию заболевания (шум, высокая температура, химические вещества, эмоционально-психическое напряжение, световые вспышки, напряжение зрения).

Клиническая картина. Острое воздействие встречается в исключительно редких случаях грубого нарушения техники безопасности улиц, обслуживающих мощные генераторы или лазерные установки. Интенсивное ЭМИ вызывает раньше всего тепловой эффект. Больные жалуются на недомогание, боль в конечностях, мышечную слабость, повышение температуры тела, головную боль, покраснение лица, потливость, жажду, нарушение сердечной деятельности. Могут наблюдаться диэнцефапьные расстройства в виде приступов тахикардии, дрожи, приступообразной головной боли, рвоты.

При остром воздействии лазерного излучения степень поражения глаз и кожи (критических органов) зависит от интенсивности и спектра излучения. Лазерный луч может вызвать помутнение роговой оболочки, ожог радужки, хрусталика с последующим развитием катаракты. Ожог сетчатки ведет к образованию рубца, что сопровождается снижением остроты зрения. Перечисленные поражения таз лазерным излучением не имеют специфических черт.

Поражения кожи лазерным пучком зависят от параметров излучения и носят самый разнообразный характер; от функциональных сдвигов в активности внутрикожных фермен гов или легкой эритемы в месте облучения до ожогов, напоминающих электрокоагуляционные ожоги при поражении электротоком, или разрыва кожных покровов.

В условиях современного производства профессиональные заболевания, вызываемые воздействием неионизирующих излучений, относятся кхроническим.

Ведущее место в клинической картине заболевания зан1*-мают функциональные изменения центральной нервный системы, особенно ее вегетативных отделов, и сердечно-сосудистой системы. Выделяют три основных синдрома, астенический, астеновегетативный (или синдром нейроциркулятор-ной дистонии гипертонического типа) и гипоталамический.

Больные жалуются на головную боль, повышенную утомляемость, общую слабость, раздражительность, вспыльчивость, снижение работоспособности, нарушение сна, боль в области сердца. Характерны артериальная гипотензия и бра-дикардия. В более выраженных случаях присоединяются вегетативные нарушения, связанные с повышенной возбудимостью симпатического отдела вегетативной нервной системы и проявляющиеся сосудистой неустойчивостью с гипертен-зивными ангиоспастическими реакциями (неустойчивость артериального давления, лабильность пульса, бради- и тахикардия, общий и локальный гипергидроз). Возможно формирование различных фобий, ипохондрических реакций. В отдельных случаях развивается гипоталамический (диэнце-фалыный) синдром, характеризующийся так называемыми симпатико-адреналовыми кризами.

Клинически обнаруживается повышение сухожильных и периостальных рефлексов, тремор пальцев, положительный симптом Ромберга, угнетение или усиление дермографизма, дистальная гипестезия, акроцианоз, снижение кожной температуры. При действии ПМП может развиться полиневрит при воздействии электромагнитных полей С ВЧ - катаракта

Изменения в периферической крови неспецифичны. Отмечается наклонность к цитопении, иногда умеренный лейкоцитоз, лимфоцитоз, уменьшенная ООЭ. Может наблюдаться повышение содержания гемоглобина, эритроцитов, ретикуло-цитоз, лейкоцитоз (ЭППЧ и ЭСП); снижение гемоглобина (при лазерном излучении).

Диагностика поражений от хронического воздействия неионизирующего излучения затруднена. Она должна базироваться на подробном изучении условий труда, анализе динамики процесса, всестороннем обследовании бального.

Лечение симптоматическое.

Прогноз благоприятный. При снижении трудо способности - рациональное трудоустройство, возможно направление на ВТЭК.

Профилактика: совершенствование технологии, соблюдение санитарных правил, техники безопасности.

Заболевания, связанные с работой в условиях повышенного атмосферного давления. В производственных условиях воздействию повышенного атмосферного давления человек подвергается при водолазных спусках, кессонных работах, в подводных домах, при работе в компрессионных барокамерах. Выделяют три группы профессиональных заболеваний: первая связана с воздействием на организм перепадов общего давления (де-компрессионная, или кессонная, болезнь, баротравма легких, уха); вторая обусловлена изменением парциального давления газов (наркотическое действие индифферентных газов, кислородное отравление); третья - неспецифические поражения, связанные с особенностями труда человека в воде и другими причинами (охлаждение, перегрев, отравление различными веществами).

Декомпрессионная болезнь связана с недостаточно медленной дакомпрессией| в результате чего не происходит ос-

вобождения жидких сред организма от инертных газов (азот, гелий и др.); это приводит к образованию свободных газовых пузырьков в тканях и жидких средах, нарушению обменных процессов и аэроэмболии. При легкой форме первые симптомы возникают через 2-4 и даже через 12-24 ч и более после декомпрессии. Наблюдаются кожный зуд, сыпь на коже, мышечная и суставная боль, общее недомогание, учащение пульса и дыхания. Тяжелая форма, развившаяся в период декомпрессии или в первые минуты после се окончания, характеризуется резкой болью в суставах, мышцах и костях, чувством стеснения и болью в груди, параличами конечностей, нарушением кровообращения и дыхания, потерей сознания.

По основным клиническим признакам различают суставную, вестибулярную, неврологическую и легочную формы заболевания. Повторное перенесение легких форм декомп-рессионных повреждений может приводить к формированию хронических поражений в виде некротических очагов, инфарктов, абсцессов и других нарушений в различных органах.

Лечение. Проведение лечебной рекомпрессии, до начала которой рекомендуется непрерывная ингаляция кислорода. Лекарственная терапия - по показаниям.

Баротравма легких характеризуется разрывом легочной ткани, попаданием газа в кровоток и развитием газовой эмболии. Возможно развитие пневмоторакса, проникновение газов в клетчатку средостения и брюшную полость. При тяжелых поражениях-плевропульмональный шок. Клинически - боль в грудной клетке, выделение кровавой пены изо рта, кровохарканье, кашель, одышка, тахикардия, нарушение речи, судороги.

Лечение. Проведение лечебной рекомпрессии с максимально допустимой скоростью повышения давления. Удаление воздуха из плевральной полости, аналыезирующие смеси, сердечные средства.

Баротравма среднего уха выражается в изменении барабанной перепонки-от гиперемии до разрыва. Возникает ощущение надавливания на уши, их заложенности, появляются колющие, порой нестерпимые боли, иррадиирующие в височную область, в щеку. Боль в ушах, глухота и ощущение шума могут продолжаться в течение многих часов даже после прекращения давления.

Лечение. Туалет наружного слухового прохода, анальге-тики, местное тепло, закапывание в нос раствора эфедрина, антибиотиков.

Наркотическое действие индифферентных газов. При погружении водолазов на глубину свыше 40 м с использованием для дыхания сжатого воздуха может наступить так называемый азотный наркоз (состояние, сходное с алкогольным опьянением), обусловленный, вероятно, высоким парциальным давлением азота и накоплением углекислого газа в организме.

Первая помощь при начальных признаках наркотического действия азота - прекращение работ под давлением и проведение декомпрессии.

Отравление кислородом может протекать в двух формах. При легочной форме отмечаются одышка, кашель, сильная боль в грудной клетке при вдохе, жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы, воспаление и отек легких, дыхательная недостаточность. При поражении центральной нервной системы наблюдаются понижение чувствительности и онемение кончиков пальцев рук и ног, сонливость, апатия, слуховые галлюцинации, нарушение зрения. Возможны судороги по типу эпилептического приступа.

Лечебные мероприятия сводятся к подъему пострадавшего, переключению на дыхание воздухом; покой, тепло, симптоматическая терапия (противосудорожные и антибактериальные препараты).

Прогноз при легких формах благоприятный. Выраженные формы и стойкие нарушения центральной нервной системы, хронические заболевания костносуставной системы, а также сердца и сосудов приводят к снижению и даже потере трудоспособности.

Профилактика: строгое соблюдение требований безопасности труда водолазов, кессонщиков и представителей других профессий, связанных с работой в условиях повышенного барометрического давления; медицинский отбор и переосвидетельствование водолазов в соответствии с инструктивно-методическими указаниями Минздрава СССР.

При подъеме на высоту может развиться патологическое состояние, называемое горной, или высотной болезнью. Ее формирование обусловлено в основном недостатком кислорода. Первыми признаками болезни являются головокружение, общая слабость, сонливость, нарушения зрения, координации движений, тошнота, рвота. Наблюдаются носовые кровотечения, тахикардия, тахипноэ. Продолжительность периода адаптации определяется высотой. Для полной адаптации требуется 1-2 мес. Однако на высоте 3-4 км даже при полной адаптации выполнение тяжелых физических работ вызывает затруднение.

Лечение. Вдыхание кислорода или смеси его с воздухом.

Профилактика. Правильный профессиональный отбор. Постепенная тренировка к кислородному голоданию, соблюдение установленных инструкций. Обильное употребление подкисленной и витаминизированной жидкости.

Заболевания, вызываемые воздействием микроклимата горячих цехов. К числу предприятий, характеризующихся высокой температурой воздуха, относятся горячие цехи на металлургических, машиностроительных и химических, стекольных и других заводах. В результате длительного поступления большого количества тепла в организ^ наступает нарушение терморегуляции, так называемое тепловое поражение.

Патогенез тепловых поражений включает: вегетативно-эндокринные нарушения, нарушения обмена веществ с образованием токсических продуктов и нарушение водно-солевого обмена-обезвоживание и гипохлоремия.

Выделяют три вида тепловых поражений: острые, подо-стрые и хронические. Острые поражения легкой степени характеризуются общей слабостью, вялостью, сонливостью, головной болью, тошнотой, учащением дыхания и пульса, субфебрильной температурой; кожа влажная и прохладная на ощупь. При средней тяжести, помимо отмеченных жалоб, наблюдается кратковременная потеря сознания. Кожа гипе-ремирована, влажная. Пульс и дыхание учащены, температура тела достигает 40-41 °С. Тяжелая степень развивается постепенно или внезапно: отмечаются потеря сознания или психомоторное возбуждение, тошнота, рвота, судороги, непроизвольные дефекация и мочеиспускание, парезы, параличи, коматозное состояние; иногда - остановка дыхания. Кожа гиперемирована, влажная (липкий пот), горячая. Температура тела 42 °С и выше; тахикардия (120-140 в 1 мин), тахипноэ (30-40 в 1 мип); гипотензия, коллапс.

Подострые тепловые поражения, возникающие при длительном пребывании в условиях высокой внешней температуры без нарушений процессов терморегуляции в организме, проявляются в дегидратационной, судорожной и смешанной формах. Для первой характерны неустойчивость температуры, общая слабость, разбитость, головная боль, головокружение, потливость, одышка, тахикардия, олигурия, обморочные состояния, рвота. Характерным признаком второй формы является судорожный синдром (периодически возникающие болезненные судороги различных групп мышц, чаще ног, лица, иногда переходящие в общие судороги). Чаще наблюдается смешанная форма. В тяжелых случаях находят: запавшие глаза, окруженные темными кругами, ввалившиеся щеки, заостренный нос, цианотичные губы. Кожа бледная, сухая, холодная на ощупь. Тахикардия. Гипотензия. В крови - эритроците», лейкоцитоз, повышенное количество гемоглобина, гипохлоремия. Олигурия, гипохлорурия.

Для хронического теплового поражения характерны следующие синдромы или их сочетания: неврастенический (с дис-тонией вегетативной нервной системы); анемический (с умеренным уменьшением количества эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина и ретикулоцитозом); сердечно-сосудистый (тахикардия, лабильность пульса, одышка, понижение максимального артериального давления, на ЭКГ-признаки дистрофии миокарда); желудочно-кишечный (диспепсические нарушения, тупые боли в подложечной области после еды; гастриты, энтериты, колиты).

Лечение. Гидропроцедуры. В легких случаях-теплый душ (26-27 °С) в течение 5-8 мин, при выраженных формах - ванны (29 °С) в течение 7- 8 мин с последующим душем (26 °С). При отсутствии душа и ванн - влажные обертывания в течение 10-15 мин, холод на голову, обильное питье до полного утоления жажды. Полный покой. Внутривенное введение изотонического раствора хлорида нутрия, глюкозы, плазмы. Оксигенотерапия. Симптоматическое лечение.

Прогноз благоприятный при отсутствии остаточных явлений в виде нарушений функций нервной системы (парезы, параличи, мнестико-интеллектуальные расстройства и др.).

Профилактика: мероприятиясанитарно-техничес-кого характера, направленные на улучшение условий микроклимата в горячих цехах, рациональный режим труда и отдыха; средства индивидуальной защиты, питьевой и пищевой режим.

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ. Заболевания опорно-двигательного аппарата часто встречаются при работе в таких отраслях промышленности, как строительная, горнорудная, машиностроительная и др., а также в сельском хозяйстве. Они обусловлены хроническим функциональным перенапряжением, мик-ротравматизацией, выполнением быстрых однотипных движений. Наиболее часто встречаются заболевания мышц, связок и суставов верхних конечностей: миозиты, крепитирую-щий тендовагинит предплечья, стенозирующий лигаментит (стенозирующий тендовагинит), эпикондилит плеча, бурси-ты, деформирующие остеоартрозы, периартроз плечевого сустава, остеохондроз позвоночника (дискогенные пояснич-но-крестцовые радикулиты). Заболевания развиваются подо-стро, имеют рецидивирующее или хроническое течение.

Миозиты, крепитирующие тендовагиниты (чаще правого предплечья) встречаются у гладильщиц, полировщиков, шлифовщиков, плотников, кузнецов и др. Протекают подостро (2- 3 нед). Боль в предплечье жгучая, усиливается во время работы, мышца и место ее прикрепления болезненны, отмечается отечность, крепитация.

Стенозирующие лигаментиты (стилоидит, синдром запястного канала, защелкивающийся палец) часто встречаются у полировщиков, маляров, штукатуров, каменщиков, портных и др. В этих профессиях хроническая микротравматизация кисти приводит к рубцовому сморщиванию связок, сдавле-нию нервно-сосудистого пучка и в результате этого - к нарушению функции руки.

Стилоидит характеризуется болью и припухлостью в области шиловидного отростка лучевой кости, во время работы боль усиливается и иррадиирует в кисть и предплечье. Резко болезненно отведение большого пальца. На рентгенограмме кисти -деформация или периостит шиловидного отростка.

Синдром запястного канала характеризуется уплотнением поперечной связки и сужением канала запястья. При этом происходит сдавление срединного нерва, сухожилий сгибателей и сосудов кисти. Характерны ночные парестезии и боль

в кистях, усиление парестезии при давлении на плечо, на поперечную связку, при поднятии руки вверх (в положении лежа). Выявляется гипестезия кончиков II-III пальцев, атрофия проксимальной части тенара, нарушение противопоставления большого пальца.

Защелкивающийся палец возникает вследствие длительной травматизации ладони на уровне пястно-фаланго-вых суставов. При этом происходит уплотнение кольцевидных связок, затруднение свободного скольжения сгибателей пальцев (палец при сгибании внезапно «защелкивается», разгибание затруднено, болезненно). При нарастании процесса разгибание возможно только с помощью другой руки, при дальнейшем ухудшении может развиться сгибательная контрактура.

Бурситы развиваются медленно (5-15 лет) при длительной травматизации сустава. Локтевой бурсит часто наблюдается у чеканщиков, граверов, сапожников; препателляр-ный - у шахтеров, плиточников, паркетчиков. Бурситы характеризуются флюктуирующей болезненной припухлостью в области сустава: в суставной сумке накапливается выпот. Движения в суставе не ограничены, но болезненны.

Эпикондилит плеча (чаще наружный) встречается в профессиях, труд которых требует длительной напряженной супинации и пронации предплечья (кузнецы, гладильщики, каменщики, штукатуры и др.). Характеризуется постепенно нарастающей болью в области наружного надмыщелка; во время работы боль усиливается, распространяясь по всей руке. Постепенно нарастает слабость в руке. Характерны боль при давлении на надмыщелок и симптом Томсена (резкая боль в области надмыщелка при напряженной экстензии кисти). На рентгенограмме выявляются краевая резорбция или параоо сальные уплотнения в области надмыщелка.

Деформирующий остеоартроз суставов кисти часто встречается при травматизации кисти (сапожники, плотники, сколотчики ящиков). Крупные суставы чаще поражаются у лиц, выполняющих тяжелую физическую работу (шахтеры, кузнецы, волочильщики, каменщики). Клиническая картина близка костеоартрозам непрофессионального характера.

Периартроз плечевого сустава - дегенеративно-дистрофические изменения (с элементами реактивного воспаления) мягких окопосуставных тканей плеча. Встречается при постоянной травматизации периартикулярных тканей вследствие резких движений в плечевом суставе (маляры, штукатуры, волочильщики и др.). Клиническая картина идентична пери-артрозу плечевого сустава непрофессиональной этиологии.

Остеохондроз позвоночника - полиэтиологическое заболевание, обусловленное дегенеративно-дистрофическим поражением межпозвонковых дисков и других тканей позвоночника. Чаще встречается остеохондроз поясничного отдела у представителей профессий, связанных с тяжелым физическим трудом (горнорабочие, металлурги, обрубщики, лесорубы, трактористы, экскаваторщики, бульдозеристы). При этом перенапряжение и микротравматизация позвоночника часто сочетаются с неудобной позой, охлаждением, вибрацией. Сочетание неблагоприятных факторов может быть причиной развития в сравнительно молодом возрасте осложненных форм остеохондроза (рецидивирующие люмбаго, дискогенные радикулиты).

Диагноз. Установление связи перечисленных заболеваний опорно-двигательного аппарата с профессией требует тщательного анализа производственных условий, исключения других причин. Существенное значение имеет связь начала обострений с перенапряжением определенных групп мышц, с выполнением определенных операций. Установление связи осложненных форм остеохондроза с профессией основывается на учете длительности работы (не менее 10 лет), связанной с большой нагрузкой на позвоночник в «вынужденной» позе, охлаждением, воздействием вибрации.

Лечение проводят по общепринятым схемам. Широко назначают физиотерапевтические процедуры, нестероидные противовоспалительные препараты, блокады, массаж, ЛФК, акупунктуру. На время лечения рекомендуется перевод в облегченные условия труда.

Вопросы трудоспособности решаются с учетом степени выраженности заболевания, частоты рецидивов, эффекта от проводимого лечения, сохранности функции, возможности рационального трудоустройства. В случае стойкого снижения трудоспособности больных направляют на ВТЭК.

Профессиональные дискинезии (координаторные неврозы) встречаются среди профессий, работа которых требует быстрых движений, точной координации, нервно-эмоционального напряжения (музыканты, телеграфисты, машинистки).

Патогенез: нарушение координированной рефлекторной деятельности двигательного анализатора.

Профессиональные дискинезии относятся к функциональным заболеваниям. Наиболее частые формы: писчий спазм, дискинезия руки музыканта; у лиц, играющих на духовых инструментах может развиться дискинезия губ. Характерным является избирательное поражение функции рабочей руки: нарушается профессиональный навык (письмо, игра на музыкальном инструменте), но другие функции руки остаются сохраненными. Развивается дискинезия медленно, вначале беспокоит ощущение усталости в руке, слабость, дрожание или неловкость. Затем во время игры (письма) в отдельных пальцах появляется слабость (паретическая форма дискинезии) или судорожное сокращение (судорожная форма). Попытка «приспособиться», изменить положение руки (пальцев) лишь усугубляет дефект. Нередко дискинезия сочетается с миозитами, явлениями неврастении.

Диагноз ставят с учетом характерных расстройств координации движения, учитывают характер выполняемой работы. Дифференцировать следует от истерических парезов (или судороги) руки, дискинезии органического характера (при торсионной дистонии, дрожательном параличе, гепатолентику-лярной дегенерации). Дискинезия может быть симптомом шейного остеохондроза, туберкулеза шейных позвонков, кра-ниовертебральной опухоли.

Лечение проводят при условии временного (2 мес) перерыва в игре (письме) с одновременным лечением невротических расстройств. Показаны массаж, ЛФК, акупунктура; устранение триггерных зон, электросон, психотерапия, аутотренинг. Профессиональный прогноз неблагоприятный. Больные остаются трудоспособными в широком круге профессий (музыкантам-исполнителям рекомендуют преподавательскую деятельность, при необходимости длительного письма - обучение машинописи).

Профилактика дискинезии предусматривает общегигиенические меры (соблюдение режима труда и отдыха), своевременное лечение невротических расстройств, оздоровительные мероприятия.

Профессиональные полиневропатии (вегетативные, вегетативно-сенсорные) - распространенная группа заболеваний, встречающихся при воздействии вибрации, интоксикациях свинцом, сероуглеродом, мышьяком, функциональном перетруживании рук (микротравматизация, давление), охлаждении-местном и общем (рыбаки, рыбообработчики, рабочие мясокомбинатов и холодильников, лесорубы, сплав-шики леса).

Патогенез: поражение вегетативных и чувствительных (реже двигательных) волокон периферических нервов, реже корешков; нарушение микроциркуляции и биохимизма тканей вследствие хронического воздействия неблагоприятных производственных факторов.

Клиническая картина. Жалобы на тупые боли и парестезии в руках (при общем охлаждении-ив ногах), «зябкость» конечностей. Эти ощущения больше беспокоят в ночное время. Симптомы: отечность, цианоз и гипотермия пальцев или всей кисти, гипергидроз ладоней, пальцев. Трофические расстройства: сухость кожи, трещины на концевых фалангах, ломкость ногтей. Снижение болевой и температурной чувствительности в виде перчаток и носков. Резкое снижение температурной чувствительности характерно для хо-лодовых полиневритов (холодовые полиневриты широко известны какнейроваскулиты, ангиотрофоневрозы). В выраженных случаях полиневропатий нарастают боли и слабость в конечностях, присоединяются гипотрофии (атрофии) мелких мышц, снижается сила и функция конечности. Нарастает отечность кистей, формируется сгибательная контрактура пальцев. Присоединяются стойкие болевые, нередко корешковые синдромы. Нарастают чувствительные расстройства. Значительно снижается интенсивность пульсового кровенаполнения, затрудняется тканевый кровоток; выявляются аневризмы или запустение капилляров.

Диагноз должен опираться на подтвержденные данные о хроническом воздействии неблагоприятных производственных факторов. Заболевание следует дифференцировать от других форм полиневропатий (инфекционных, алкогольных, медикаментозных и др.).

Лечение проводят по общепринятым принципам и схемам. В целях улучшения гемодинамики и микроциркуляции назначают галидор, препараты никотиновой кислоты, трентал. Для улучшения трофики: витамины В 1 , В 6 , В 12 , фосфаден, АТФ, инъекции гумизоля, электрофорез новокаина, камерные гальванические ванны, радоновые или сероводородные ванны, массаж, ЛФК. Этиологическое лечение предусматривает прекращение или ослабление воздействия вредного фактора.

Вопросы трудоспособности решаются в зависимости от степени выраженности заболевания. Трудоспособность длительно остается сохранной. В начальном периоде рекомендуется временный перевод (1-2 мес) на работу без воздействия вредного фактора, амбулаторное лечение. В случае стойкого болевого синдрома, нарастания чувствительных и трофических расстройств рекомендуется стационарное лечение, последующее рациональное трудоустройство. При ограничении профессиональной трудоспособности-направ-лениенаВТЭК.

Профилактика. Помимо гигиенических мер (использование утепленных перчаток, обуви), имеют значение оздоровительные мероприятия (самомассаж, гимнастика, сухо-воздушные тепловые ванны для рук в период сменных перерывов), профилактические курсы лечения в заводских профилакториях.

ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ БИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ см. Инфекционные болезни.

О профессиональных аллергических заболеваниях см. в главах «Ревматические болезни», «Болезни органов дыхания», «Кожные и венерические болезни» и др. О профессиональных онкологических заболеваниях см. в главе «Лечение опухолевых заболеваний».

Профессиональные заболевания появляются вследствие длительной работы во вредных условиях. Они предполагают временную или постоянную утрату трудоспособности. Работодатель обязан выплачивать работникам при высоком риске появления профзаболеваний компенсации.

Понятие и разновидности профзаболеваний

Определение профзаболевания изложено в ФЗ №125 от 24 июня 1998 года. Это болезнь, возникновение которой спровоцировано вредными условиями труда. Профзаболевания подразделяются на ряд категорий:

Острые . Образуются вследствие кратковременного вредоносного влияния. При возникновении производственных травм и болезней такого рода работодатель несет ответственность за перевозку лица до медицинского учреждения. Эта обязанность оговорена в 223 ТК РФ. Что относится к острым профзаболеваниям? К примеру, это может быть отравление.
Хронические . Образуются вследствие продолжительного влияния вредных факторов. Один из признаков такой болезни – ее затяжной характер.

При острой форме болезни проще доказать ее связь с вредными производственными факторами. К примеру, на предприятии возник выброс вредных веществ, и сотрудник отравился. Причинно-следственная связь очевидна. Немного сложнее доказывать аналогичную связь при хроническом заболевании.

ВАЖНО! Профзаболеванием признается только недуг, образовавшийся вследствие воздействия вредного фактора. Это воздействие в рамках производства, из-за которого работник потерял трудоспособность (согласно статье 209 ТК РФ).

Рассмотрим примеры профессиональных болезней:

Варикоз.
Бронхит аллергического характера.
Астма.
Экзема.
Гастрит.
Ухудшение остроты зрения.

Самые распространенные недуги трудящихся, согласно международной статистике:

Костно-мышечные деформации (40%).
Сердечно-сосудистые болезни (16%).
Расстройства, связанные с дыхательными путями (9%).

Часто у работников, которые постоянно взаимодействуют с агрессивными веществами, возникают дерматологические болезни.

Что приводит к возникновению профзаболевания?

Риск профзаболевания возникает под воздействием таких условий, как:

Посредственная организация процессов производства.
Техническая отсталость производства.
Игнорирование санитарно-гигиенических стандартов.
Особенности климата.
Экономические факторы.

Практически каждое из негативных условий можно уменьшить.

Как подтвердить профзаболевание?

При профессиональных болезнях полагаются компенсации. Однако чтобы их получить, работник обязан подтвердить, что его заболевание связано именно с производственными факторами. Нахождение соответствующей причинно-следственной связи – задача медицинского органа. Данный процесс должен начать руководитель медицинского учреждения, где наблюдается трудящийся. Установление профзаболевания производится в следующем порядке:

Руководитель поликлиники направляет уведомление с первичным диагнозом в санитарно-эпидемиологический надзор. Существуют установленные сроки отправки извещения: сутки при острой форме болезни, 3 суток – при хронической форме. Все нюансы заполнения бумаги установлены приказом Минздрава №176 от 28 мая 2001 года.
Санитарно-эпидемиологический надзор должен ознакомиться с условиями труда лица и дать им характеристику. Составляется документ согласно стандартам, установленным приказом Минздрава №176.
Если это острая болезнь, окончательный диагноз может быть поставлен поликлиникой. Составляется санитарно-гигиеническая характеристика, после чего выдается соответствующее заключение. Если это хроническое заболевание, нужно пройти дополнительное обследование.
Заключение можно получить в Центре профессиональных патологий. Составляется оно после освидетельствования лица и рассмотрения имеющихся документов. Для обращения в Центр потребуется соответствующее направление, трудовая книжка, характеристики производственных факторов, данные надзором, выписка из амбулаторной карты. Также понадобятся итоги регулярных осмотров.

Заключение выдается в срочном порядке при наличии следующих обстоятельств:

Однократное влияние производственного фактора.
Внезапное возникновение острой патологии (к примеру, сильное отравление).
Симптоматика сохраняется на протяжении всей смены.
Итог приступа – потеря трудоспособности.

В Письме ФСС от 29 апреля 2005 года указано, что в процессе обследования должна подтвердиться непосредственная связь между болезнью и условиями труда. Страховой случай наступает только тогда, когда патология образовалась из-за противоречия имеющихся производственных факторов гигиеническим нормам.

ВАЖНО! Для получения страховки работник должен затребовать пособие в течение полугода с момента появления патологии.

ВНИМАНИЕ! ФСС дало разъяснение относительно того, что считать страховым случаем. Это любой факт профзаболевания. Если обнаружена профессиональная патология, однако фонд не выплачивает страховку, мотивируя это необходимостью дополнительных экспертиз, нужно обращаться в судебный орган за обжалованием.

Что делать, если работодатель не выдает акт?

Для получения страховки лицу нужно предоставить акт о профессиональной патологии. Выдается он работодателем после расследования обстоятельств возникновения болезни. Если работодатель отказывает в выдаче акта, трудящийся может обратиться в суд.

Выплаты работникам при профзаболеваниях

При профессиональных патологиях положены следующие компенсации:

Выплаты по временной нетрудоспособности.
Единовременные платежи при установлении патологии.
Ежемесячные компенсации лицам с потерей трудоспособности.

Выплаты производятся ресурсами ФСС. Размер компенсации может значительно варьироваться. Рассмотрим максимальные выплаты, зафиксированные в 2016 году:

Около 90 500 рублей (единовременная компенсация).
Приблизительно 70 000 рублей (ежемесячная выплата).

Максимальная сумма выплат устанавливается ежегодно ФСС. В 2017 году предельный размер помесячного пособия равен 71 000 рублей, а единовременного – 92 339 рублей. При расчетах конкретной суммы во внимание принимается заработок сотрудника, который тот перестал получать вследствие патологии.

ФСС также компенсирует расходы пострадавшего лица на лечение:

Приобретение медикаментов.
Оплату платного ухода, если он необходим.
Реабилитацию в санаторных условиях.
Изготовление и ремонт протезов.

Данные выплаты совершаются только с решения ФСС. Им предшествует проверка необходимости всех совершаемых мер по лечению.

Компенсации также производятся при и летальном исходе, к которому привели производственные факторы. В последней ситуации выплаты получают родственники сотрудника.

Бухгалтерские проводки

Рассмотрим проводки, которые используются при отражении выплат лицам, пострадавшим от профзаболевания:

ДТ20 КТ69.1.2 . Учет взносов в фонды на профессиональные патологии.
ДТ69.1.2. КТ70 . Начисление суммы для выплаты компенсации сотруднику.
ДТ79 КТ51 . Перечисление суммы для выплаты компенсации.

Все операции должны быть подтверждены первичной документацией. К примеру, это может быть акт несчастного случая на работе, платежное поручение.