Sitostatikleri vücuttan uzaklaştıran şey. Sitostatikler: ilaçların önemli özellikleri ve uygulamaları

Sitostatik- bunlar (bazı bitkilerde bulunan, hücreyi etkileyebilen, bölünmesini (üremesini) durdurabilen ve daha fazla gelişmeyi durdurabilen maddelerdir.
Sitostatiklerin etkisi sadece tümör hücrelerini değil aynı zamanda sağlıklı hücreleri de etkileyebilir. Modern onkolojide kullanılan güçlü sitostatikler kullanıldığında bu neredeyse her zaman gerçekleşir. Ne yazık ki bu, iyileşme olasılığı için kişinin ödemesi gereken bedeldir.

Sitostatiklerin kanser ve vücut hücreleri üzerindeki etkisi

Sitostatikler öncelikle hangi hücrelere zarar verir?
Kemoterapiden ilk zarar gören hücreler hızla ve sürekli bölünen hücrelerdir. Bu koşullar altında hücrenin yapımı için pek çok farklı maddeye ihtiyacı vardır. Bu yüzden çevresinden kapıyor hücreler arası sıvı zehir dahil her şey. Sitostatikler en kolay şekilde genellikle periferde yer alan genç ve büyüyen tümör hücrelerine zarar verebilir. tümör düğümü ve ayrıca metastaz oluşturur. Başka bir deyişle çoğu muhtemel etki tümörün bu şekilde yok edilmesi değil, tümörün büyümesinin ve metastazlarının durdurulması olarak düşünülebilir.
Sitostatiklerin etkisi altında, hızlı bölünmeyle karakterize edilen vücudun sağlıklı hücreleri kaçınılmaz bir kurban olarak düşecek. Bu nedenle kemoterapi sırasında aşağıdakiler gözlenir: kandaki lökosit sayısında azalma, mukoza zarlarında hasar gastrointestinal sistem, saç dökülmesi vb. Sitostatiklerin zarar verici etkisi ne kadar güçlü olursa daha fazla konsantrasyon aktif madde Veririz.

Bitki kökenli sitostatikler: zehirli ve zehirsiz bitkiler

Hem zehirli hem de zehirsiz bitkiler sitostatik olarak kullanılır. Zehirli bitkiler en güçlü ve hızlı etki karşı kanserli tümör. Zehirli olmayan bitkiler oldukça uzun süre alınabilir yüksek doz hiç olmadan ters tepkiler. Hassas dozaj gerektiren zehirler çoğu durumda alkol tentürleri veya tozlarında kullanılır. Zehirli olmayan bitkiler çay ve basit kaynatma şeklinde kullanılabilir.
Zehirli bitkiler Karyoklastik zehirler içeren ilaçlar, eski çağlardan beri kanser tedavisinde kullanılmaktadır. Birçok yola yol açtılar modern kemoterapi.
Deniz salyangozu Oldukça eski ilaçlar olan vinblastin ve vinkristin ile modern navelbin'in hazırlanmasının temeli oldu.
İlaçlar sonbahar kolşikumu daha az sıklıkla ve çoğunlukla dış kanser türleri için kullanılır.
En modern kemoterapi ilaçlarından biri olan Taxotere iğnelerden elde ediliyor. porsuk ağacı.
En etkili bitki sitostatikleri: Zehirli kıskaç, benekli baldıran otu, zehirli wekh, kırmızı sinek mantarı, çayır lumbagosu, bükülmüş kirkazon, kara karaca ot, Okhotsk prensi, karakafes.

Yeterli doz durumları ilkesi ancak o zaman yeterli olduğunda belirgin bir antitümör etkisine güvenilebilir yüksek konsantrasyon Bitkinin kandaki aktif maddeleri.
Bitkinin aktif maddelerinin çok küçük konsantrasyonları insan vücuduna girerek dokuya doğrudan zarar vermeden bazı değişikliklere neden olur. bağışıklık sistemi(yani, daha sonra yok eden antikorların oluşumu) kanser hücreleri. Minimum konsantrasyon maksimum etki sağlar.

Ancak o zaman bitki kaynaklı sitostatikler tümöre etkili bir şekilde saldırabilir dozları yeterince yüksek olduğunda.

Bitki kaynaklı sitostatiklerin kansere karşı etki alanı

Teslimat prensibi. Vücuda giren iyotun aslan payını tiroid bezi taşır. Akciğerler silikonu çok sever. Kemikler - kalsiyum ve fosfor. Eğer zehir bir şekilde iyota bağlanırsa doğrudan vücuda gireceği açıktır. tiroid bezi ve orada ondan beklediğimizi yapacağız. Cocklebur'un tümörler üzerindeki spesifik etkisine neden olan şey budur. tiroid bezi ve knotweed ve at kuyruğu - akciğerlerde.
Teslimat ilkesinin ardındaki fikir, daha iyi nüfuz sağlamaktır. özel vücut Zehirli bir bitkiye, hatta zehirsiz bile olsa, organın sevdiği maddeleri ve mikro elementleri içermesi için başka bir bitki eklemeniz gerekir.
Bu nedenle, dövüşçünün akciğerlere dağıtımını iyileştirmek için onu at kuyruğu veya akciğer otu ile vermeniz gerekir. Ve baldıranı kemiklere getirmek için (ki bunu kendisi yapmaz), onu karahindiba veya karakafes ile birleştirmek güzel olurdu. Yüzyıllar önce bu prensip Tibet'in "Chzhud-shi" adlı eserinde öne sürülmüştü. Üstelik tezde şu veya bu durumda yol gösterici olan bitkiler de kesin olarak belirtiliyor.
“Chzhud-shi”, kanseri de içeren soğuk patolojisinde kullanılan evrensel iletkenleri belirtir. Bunlar kahramanlar: prens, ormangülü, deniz topalak ve mineral ilacı"evcilleştirilmiş spar".
Ve kompozisyondaki kılavuzlar: takke, Saussurea costus, adaçayı ve yılan otu macrophylla - genellikle tüm bitkisel kompozisyonların temelini oluşturur.

Yan etkilerin azaltılması ilkesi. Her zehirli bitkinin kendi olumsuz reaksiyon spektrumu vardır. Genellikle bir veya başka bir organın seçici yenilgisiyle ilişkilendirilirler. Örneğin bir şalgam güreşçisi şunu seçer: toksik reaksiyonlar kalp, sinek mantarı - karaciğer.
Bu nedenle, acı çeken organları koruyan şifalı otların eşzamanlı olarak (zehirlerle birlikte) reçete edilmesi tavsiye edilir. Bu nedenle, dövüşçüyle birlikte alıç ve nane ve sinek mantarı - ölümsüzlük ve nergis reçetesi yazmak iyidir. Zehrin ve örtü bitkisinin ortak amacı, bunların eşzamanlı kullanım. Alımlarını belirli bir süreye, örneğin bir saate ayırmak daha iyidir. Bunun nedeni, birçok bitkide bulunan tanenlerin ve gallik asidin bir araya getirildiğinde zehirleri nötralize edebilmesidir.

Kanser için zehirli bitkiler için dozaj rejimleri

Alkol ekstraktları için çeşitli dozaj şemaları vardır. zehirli bitkiler. Her özel durumda şema seçimi, kullanılan tesisin türüne bağlıdır; amaca bağlı olarak (kötü huylu bir tümörün tedavisi, tedavi iyi huylu tümör, nüksetmeye karşı koruma ameliyat sonrası tedavi, önleme) bitki kullanılır; hastanın durumunun ciddiyeti ve iç organ bozukluklarının varlığı; Tedavinin aşamasına bağlı olarak.

Sabit dozaj programı

Zehirlerin en basit dozajı belirli aralıklarla sabit, değişmeyen dozda uygulanmasıdır. Örneğin yemeklerden önce günde üç kez 10 damla. Bu kadar. Ne daha fazlası ne de daha azı.
Avantajlar. Bir kişi neyi ve ne kadarını açıkça bildiğinde hata yapması son derece zordur.
Kusur. Bu şema çok katıdır, sakıncalıdır, tedavide esneklik ve bireysellik yoktur. Bu nedenle, bir hastaya başlangıçta belirli sayıda damla reçete ederken, bu dozun en başından itibaren iyi tolere edileceğinden emin olmanız gerekir. Öte yandan seçilen dozun yeterli olacağının garantisi nerede?
En zehirli olmayan veya tersine çok zehirli, düşük terapötik aralığa sahip bitkiler kullanıldığında ve ayrıca yüksek dozda ilaç almaya gerek olmadığı durumlarda sabit bir dozaj şemasının uygun olduğu görülmektedir. Örneğin tedavi ederken iyi huylu neoplazmlar veya önleme durumlarında.
Dozaj şeması "slayt". En popüler. Bu şema insanlar arasında çok sık kullanılır ve "slayt" olarak adlandırılır. Farklı slaytlar var, ancak anlamları aynı anlama geliyor: kademeli bir artış ve dozda aynı kademeli azalma.
Mesela ilaca bir damlayla başlıyorlar, her gün bir damla daha ekliyorlar. Maksimum doza ulaşıldığında böyle sistematik bir azalma başlar. Slaydın pratik özü budur.
Farmakolojik özü, tek bir dozun (ve toplam günlük dozun) kademeli olarak artması gerçeğinde yatmaktadır.
Zehirler konusunda bu yaklaşım uzun süredir bilinmektedir. Yazılı kaynaklarda, Kral Mithridates VI Eupator'un (M.Ö. 132 - 63) zehirlenmekten korktuğu ve vücudunu zehirlere alıştırdığı, az dozlardan başlayarak artan dozlarda aldığı bildirilmektedir.
Zehirlerin slayt şeklinde kullanılması, yalnızca terapötik etkinin kademeli olarak artmasını sağlamakla kalmaz, aynı zamanda olumsuz reaksiyonların ortaya çıkmasını da önler. Bu etkiye haklı olarak mitridatizm denir.
“Slayt” şemasını kullanmanın özellikleri.İlk kavram “doz adımı”dır. Doz adımı, dozun tek bir eklemeyle artırılacağı miktardır. Örneğin, bugün hasta bir damla tentür alıyor, yarın iki damla, ertesi gün ise üç damla alıyor. Dolayısıyla doz artışı 1 damlanın içerdiği zehir miktarına eşit olacaktır.
Çok önemli nokta! - Uygulama rejimi aynı olsa bile farklı tentür konsantrasyonları kullanıldığında doz adımı farklı olacaktır. Örneğin bir hasta günde 1 damla ekleyerek %10'luk güreşçi tentürü alırken, diğer hasta aynı rejime göre %20'lik bir tentür alır. Bu, doz artışlarının tam olarak yarı yarıya farklılık göstereceği anlamına gelir.
İkinci kavram ise “doz platosu”dur. Doz platosu, dozdaki başlangıçtaki artan veya azalan değişikliğin arka planına karşı kişinin sabit bir doz almaya geçtiği bir durumdur.
Örneğin hasta önce tentürden bir damla alır ve her gün bir damla ekler. Diyelim ki 20 damlaya ulaştı ve o günden itibaren tüm tedavi süreci boyunca 20 damla almaya devam ediyor.
Bu kavramların pratik değeri nedir? Oldukça basit. Bu iki nokta tedaviye bireysellik kazandırır.
Örneğin, doz artışlarının seçimi büyük ölçüde belirli bir hastanın belirli bir zamanda ve belirli koşullardaki durumu tarafından belirlenir. Hasta zayıflamışsa doz artışı küçük olacaktır. Bitkinin toksisitesi önemliyse de küçük olacaktır. Tam tersi, eğer hasta yeterince güçlüyse, bir tümör hastalığından bitkin değilse ve zaman sabırsızsa, o zaman doz artışı daha büyük yapılabilir.
Doz ne kadar yüksek olursa, antitümör etkisi o kadar belirgin olur. Bu nedenle ideal olarak hastaya mümkün olduğu kadar uzun süre maksimum ilaç dozunu vermemiz gerekir.
Böyle bir dozu hemen veremeyiz, hasta zehirlenir. Böylece mitridatizmin etkisine güvenerek hastaya minimum dozda zehir verdiğimiz ve bunun hiçbir şekilde tedavi edici olarak kabul edilemeyeceği ortaya çıktı. Yavaş yavaş artırırız (kaydırırız) ve sonunda ihtiyacımız olana veya tolere edilen maksimuma ulaşırız. Doz platosunun meydana geldiği yer burasıdır.
Doz platosunun ve doz adımının her hasta için bireysel özelliklerine bağlı olarak farklı olacağı açıktır.

"Kraliyet Tepesi" şeması. En yaygın ve popüler olanlar arasında yirmi, on beş ve on damlalık artan-alçalan slaytların yanı sıra “kraliyet” olarak bilinen şema bulunmaktadır.
Bu şemalardan ilki hemen hemen tüm bitkiler için geçerliyse, o zaman kraliyet planı neredeyse yalnızca baldıran kullanımına atıfta bulunur ve Tishchenko adıyla ilişkilendirilir.
Temel farkı, tentürün her zamanki gibi günde üç kez değil, yalnızca bir kez alınmasıdır. Ancak maksimum doz Slaydın zirvesinde, sıradan şemalara göre neredeyse iki kat daha yüksektir.
Uygulama sıklığı konusu çok önemlidir. Tentür günde kaç kez alınmalıdır? Bu soruyu cevaplamak için şunu anlamalısınız sıradaki şey. Terapötik etkinin optimal olabilmesi için bitkinin aktif maddesinin tümör bölgesindeki ve dolayısıyla kandaki konsantrasyonunun sabit ve yüksek olması gerekir.
Bitki maddeleri Gastrointestinal sistemden kana giren (alkaloitler, glikozitler ve diğerleri) orada süresiz olarak dolaşmaz. Öncelikle tümör içerisinde işlerini yaparlar ve yok edilirler. İkincisi idrar, dışkı ve safra yoluyla vücuttan oldukça hızlı bir şekilde atılırlar. Üçüncüsü, kandaki proteinlere bağlanarak inaktif bileşikler oluştururlar.
Bu nedenle sürekli yenilenmeye ihtiyaç vardır. Bu bakımdan gün içinde tek doz alınması çok tartışmalı olabilir. Sonuçta kandaki zehir konsantrasyonu gün boyunca büyük ölçüde değişecektir.

Yirmi damlalık bir slaytın standart şeması

Resepsiyon günü

İlk randevu (kahvaltıdan önce)

İkinci randevu (öğle yemeğinden önce)

Üçüncü randevu (akşam yemeğinden önce)

Resepsiyon günü

İlk randevu (kahvaltıdan önce)

İkinci randevu (öğle yemeğinden önce)

Üçüncü öğün (akşam yemeğinden önce)

Kansere karşı bitki kökenli toksik olmayan sitostatikler

Zehirli olmayan bitkilerin dozajına gelince, onlarla her şey çok daha basittir.
Baskın dozaj formu V bu durumda - su kaynatma veya ortak Zehirli olmayan bitkiler genellikle preparatların bir parçası olarak kullanılır, bu nedenle kaynatma hazırlamanın dozu genellikle 1 yemek kaşığı olarak standartlaştırılır. üst 200 ml su ile karıştırın.
Bu tür bitkilerin antitümör etkisinin mekanizmasını belirlemek oldukça zordur. Belki zehir durumunda olduğundan daha da zordur.
Bitkiler etkilerini, bileşimlerinde yer alan ve sitostatik etkisi olmayan, düzenleyici etkisi olmayan tüm madde kompleksi nedeniyle gerçekleştirirler.
Zehirli bitkilerden farklı olarak, zehirsiz bitkiler, terapötik etkinin içerdikleri maddelere ve mikro elementlere (tedarikçiler) bağımlılığını daha açık bir şekilde gösterir. Yukarıda zaten örnekler vermiştim (atkuyruğu, adi ot, koklebur vb.).
Aynı zamanda yeterli doz ilkesi onlar için daha az önemlidir. Başka bir deyişle, zehirler için, ne kadar çok verirseniz, terapötik etki o kadar güçlü olur, o zaman örneğin karyola reçetesi yazarken, hastanın bardak başına bir çorba kaşığı veya iki çorba kaşığı kaynatma alması arasında hiçbir fark olmadığı açıkça görülmektedir.
Ancak zehirsiz bitkilerin alımının düzenliliği ve süresi son derece önemlidir.
Kansere karşı zehirsiz bitki örnekleri: Pelin, büyük dulavratotu, Baykal takke, inatçı ve gerçek karyola, yabani ot, chaga, büyük muz, beşparmakotu, bataklık otu, şerbetçiotu, Saussurea Loosestrife, Calendula officinalis ve diğerleri.
Örnek zehirli ve zehirsiz bitkileri birleştirmek için etkili bir şema.
Zehirli ve zehirsiz bitkilerin bir kombinasyonu olarak, birkaç bitkiden oluşan oldukça popüler bir şema sunmanın gerekli olduğunu düşünüyorum. Yazarlık Uzak Doğulu bitki uzmanı M.V.'ye aittir. Golyuk. İşte diyagram:
ilk üç gün bergenia infüzyonu (350 ml su başına 50 gr kök, yemeklerden önce 2-3 çay kaşığı) içerler, dördüncü gün - kırlangıçotu tentürü (0,5 l votka başına 100 gr, 2-3 çay kaşığı 3) yemeklerden önce günde bir kez), beşinci ve altıncı günlerde - Sophora japonica tentürü (0,5 l votka başına 50 g, yemeklerden önce günde 3 kez 30 damla), geri kalan üç gün - Eleutherococcus senticosus tentürü (başına 100 g) 0,5 l votka, yemeklerden önce günde üç kez 1 çay kaşığı). Şakayık tentürü (maryin kökü, 0,5 litre votka başına 50 gr, yemeklerden önce günde 3 defa 30-40 damla) tüm döngü boyunca içilir.
Bazen bu şema dört tentür şeklini alır - Japon Sophora düşer. >>

Son 20-25 yılda sitostatikler tedavinin önemli bir parçası haline geldi büyük miktar otoimmün hastalıklar. Onların eylemleri sayesinde böyle ilaçlar sadece kanser tedavisinde değil aynı zamanda dermatoloji, diş hekimliği, dermatoveneroloji ve diğer alanlarda da uygulama alanı bulmuştur. Sitostatikler - bunlar nelerdir ve etkileri nedir? Bu makaleden bunu öğrenebilirsiniz.

Sitostatik hakkında

Sitostatik ilaçlar veya sitostatikler, insan vücuduna girdiklerinde malign türleri de dahil olmak üzere hücrelerin büyüme, gelişme ve bölünme süreçlerini bozabilen bir ilaç grubudur. Neoplazmların bu tip ilaçlarla tedavisi yalnızca kalifiye bir doktor tarafından reçete edilir. İlaçlar tablet, kapsül şeklinde üretilebildiği gibi damlama veya enjeksiyon yoluyla hastalara intravenöz olarak da uygulanabiliyor.

Kelimenin tam anlamıyla tüm sitostatik ilaçlar kimyasallar yüksek biyolojik aktivite. Benzer ilaçlar ayrıca şu fırsata da sahipsiniz:

hücre proliferasyonunu inhibe eder;
Miyotik indeksi yüksek olan hücreleri etkiler.

Nerede kullanılıyorlar?

Sitostatikler tedavide yaygın olarak kullanılmaktadır. onkolojik hastalıklar değişen karmaşıklığa sahip ve farklı parçalar bedenler. İlaçlar kanser, lösemi, monoklonal gamopatiler vb. gibi kötü huylu tümörlerin tedavisi için reçete edilir. Ayrıca sitostatikler hızlı hücre bölünmesini önler:

kemik iliği;
deri;
mukoza zarları;
gastrointestinal sistemin epitelyumu;
saç;
Lenfoid ve miyeloid oluşumu.

Yukarıdakilere ek olarak sitostatikler, mide, yemek borusu, karaciğer, pankreas ve rektum kanseri gibi sindirim sistemi hastalıklarının tedavisinde aktif olarak kullanılmaktadır. Kemoterapinin istenen olumlu sonuçları vermediği durumlarda ilaçlar kullanılır.

Düşündükten sonra detaylı talimatlarİlacı almadan önce sitostatiklerin çalışma prensibi, ne oldukları ve hangi durumlarda kullanılmaları gerektiği netleşir. Bu ilaç türü çoğunlukla şu şekilde reçete edilir: otoimmün tedavi. Sitostatiklerin kemik iliği hücreleri üzerinde doğrudan etkisi vardır ve bağışıklık sisteminin aktivitesini azaltır, bu da sonuçta stabil remisyona yol açar.

Sitostatik türleri

Sitostatiklerin doğru sınıflandırılması hangilerinin olduğunu belirlemenizi sağlar ilaçlarşu ya da bu durumda gerekli. Atamak ilaç tedavisi ancak test sonuçları alındıktan sonra uzman bir doktor tarafından yapılabilir. İlaçlar sitostatik grup gibi türlere ayrılır:

Hızla bölünen hücrelerin DNA'sına zarar verme yeteneğine sahip alkilleyici ilaçlar. Etkinliğine rağmen ilaçların hastalar tarafından tolere edilmesi zordur ve tedavinin olumsuz sonuçları arasında karaciğer ve böbrek patolojileri yer alır.
Bitki tipi sitostatik alkaloidler (Etoposide, Rosevin, Kolkhamin, Vincristine).
Sitostatik antimetabolitler, tümör dokusunun nekrozuna ve kanserin gerilemesine yol açan ilaçlardır.
Sitostatik antibiyotikler, antimikrobiyal özelliklere sahip antitümör ajanlardır.
Sitostatik hormonlar, belirli hormonların üretimini engelleyen ilaçlardır. Büyümeyi azaltabilirler malign tümörler.
Monoklonal antikorlar, gerçek bağışıklık hücreleriyle aynı olan yapay olarak oluşturulmuş antikorlardır.

Hareket mekanizması

Etki mekanizması hücre proliferasyonunu ve tümör hücrelerinin ölümünü engellemeyi amaçlayan sitostatiklerin ana hedeflerinden birine sahiptir - hücredeki çeşitli hedefleri etkiler:

DNA'da;
enzimler için.

Hasar görmüş hücreler yani değiştirilmiş DNA bozulur metabolik süreçler vücutta ve hormonların sentezinde. Tabii ki, tümör dokularının proliferasyonunu engellemeye yönelik mekanizma farklı sitostatikler arasında farklılık gösterebilir. Bunun nedeni, farklı kimyasal yapılara sahip olmaları ve metabolizmayı farklı şekilde etkileyebilmeleridir. Sitostatik ilaç grubuna bağlı olarak hücreler etkilenebilir:

timidilat sentetaz aktivitesi;
timidilat sentetaz;
topoizomeraz I aktivitesi;
mitotik bir iğ oluşumu vb.

Temel kabul kuralları

Sitostatiklerin yemek sırasında veya sonrasında alınması tavsiye edilir. Sırasında İlaç tedavisi Sitotoksik ilaçların kullanılması yasaktır alkollü içecekler. Doktorlar hamilelik veya emzirme döneminde bu tür ilaçların alınmasını önermemektedir.

Yan etkiler

Sitostatikler - ne oldukları ve kullanım için hangi kontrendikasyonların mevcut olduğu, her özel durumda ilgili doktor tarafından açıklanabilir. Yan etkilerin sıklığı doğrudan aşağıdaki gibi nüanslara bağlıdır:

aldığınız ilacın türü;
dozaj;
şema ve yönetim şekli;
ilacı almadan önce ortaya çıkan terapötik etki;
insan vücudunun genel durumu.

Çoğu durumda yan etkiler sitostatik ilaçların özelliklerinden kaynaklanmaktadır. Bu nedenle doku hasarının mekanizması tümör üzerindeki etki mekanizmasına benzer. Çoğu sitostatikte bulunan en karakteristik yan etkiler şunlardır:

stomatit;
hematopoezin inhibisyonu;
mide bulantısı, kusma, ishal;
çeşitli tiplerde alopesi;
alerji ( Deri döküntüleri veya kaşıntı);
kalp yetmezliği, anemi;
nefrotoksisite veya hasar Böbrek tübülleri;
damarlardan gelen reaksiyon (fleboskleroz, flebit, vb.);
vücutta hissedilen baş ağrıları ve halsizlik;
titreme veya ateş;
iştah kaybı;
asteni.

Doz aşımı durumunda bulantı, kusma, anoreksi, ishal, gastroenterit veya karaciğer fonksiyon bozukluğu meydana gelebilir. Negatif etki Sitostatik ilaçlarla yapılan ilaç tedavisi, sağlıklı hücrelerin yanlış elementleri aldığı ve kendilerini aynı hızda yenileyemeyen kemik iliğini etkiler. Bu durumda kişide eksiklik olabilir. kan hücreleri Bu da oksijen taşınmasının bozulmasına ve hemoglobin düzeylerinin azalmasına neden olur. Bu, cildin solukluğundan görülebilir.

Sitostatik almanın bir diğer yan etkisi, mukoza zarlarında çatlakların, inflamatuar reaksiyonların ve ülserlerin ortaya çıkmasıdır. Terapi sırasında vücuttaki bu tür alanlar mikrop ve mantar girişine karşı hassastır.

Yan etkileri azaltın

Dolayı modern ilaçlar ve vitaminler azaltılabilir olumsuz etki vücuttaki sitostatikler, azalmadan tedavi edici etki. Alma özel ilaçlaröğürme refleksinden kurtulup verimliliği korumak oldukça mümkün ve Sağlık tüm gün.

Bu tür ilaçları sabah almanız tavsiye edilir, ardından gün boyu su dengesini unutmamalısınız. 1,5 ila 2 litre içmelisiniz Temiz su günlük. Bu, kelimenin tam anlamıyla sitostatik ilaçların tüm listesinin böbrekler yoluyla atılımla karakterize edilmesi, yani ilaç elementlerinin mesaneye yerleşmesi ve dokuları tahriş etmesiyle açıklanabilir. Gün içerisinde içtiğiniz su sayesinde organ temizlenir ve Olumsuz sonuçlar sitostatik tedavi. Ayrıca Sık kullanılan Küçük porsiyonlardaki sıvılar artan riski en aza indirebilir izin verilen norm ağız boşluğundaki bakteriler.

Vücudu temizlemek ve kanın bileşimini iyileştirmek için doktorlar kan nakli yapılmasını ve yapay olarak hemoglobin ile zenginleştirilmesini önermektedir.

Kontrendikasyonlar

ilaca veya bileşenlerine aşırı duyarlılık;
kemik iliği fonksiyonlarının baskılanması;
su çiçeği, zona veya diğer bulaşıcı hastalıkların teşhisi konduysa;
ihlal normal işleyiş böbrekler ve karaciğer;
gut;
böbrek taşı hastalığı.

Yaygın olarak reçete edilen sitostatikler

Sitostatiklerin ne olduğu ve kötü huylu tümörlerin tedavisindeki rolleri sorusu her zaman güncel olmuştur. Sıklıkla reçete edilen ilaçlar şunlardır:

"Azathioprine", kısmi sitostatik etkiye sahip bir immünosupresandır. Çeşitli sistemik hastalıklar için doku ve organ nakli sırasında olumsuz bir reaksiyon meydana geldiğinde doktorlar tarafından reçete edilir.
"Dipin", malign olanlar da dahil olmak üzere dokuların çoğalmasını baskılayan sitostatik bir ilaçtır.
"Myelosan" vücuttaki kan elemanlarının büyüme sürecini engelleyebilen bir ilaçtır.
"Busulfan" belirgin bakterisidal, mutajenik ve sitotoksik özelliklere sahip inorganik bir ilaçtır.
"Sisplatin" içerir ağır metaller ve DNA sentezini inhibe etme yeteneğine sahiptir.
"Prospidin", çoğunlukla gırtlak ve farenkste ortaya çıkan malign neoplazmlar için alınan mükemmel bir antitümör ilacıdır.

Listesi yukarıda sunulan sitostatik ilaçlar sadece doktor reçetesiyle reçete edilir. Sonuçta bunlar oldukça güçlü araçlar. İlaç almadan önce sitostatiklerin ne olduğunu, neleri içerdiklerini ve ne olduklarını incelemeye değer. yan etkiler. Katılan hekim, hastanın durumuna ve tanısına bağlı olarak en etkili sitostatik ilaçları seçebilecektir.

Bilgi amaçlı olarak sitostatiklerin yan etkilerini ve etkilerini daha ayrıntılı olarak ele alacağım. Bu ilaçlar esas olarak mitotik indeks adı verilen artışa sahip, yani hızlı bir bölünme sürecine sahip hücreleri etkiler.

Sitostatikler - bu ilaçlar nelerdir??

Sitostatikler antitümör ajanları olarak kullanılır. Tümör hücresi bölünmesi sürecini engeller veya tamamen bastırırlar ve belirgin çoğalma durur bağ dokusu. Hızla bölünen hücreler, özellikle kötü huylu tümörler, sitostatik etkilere karşı hassastır.

Daha az ölçüde, hızlı bölünen normal hücreler de sitostatiklerin etkilerine, özellikle kemik iliği hücrelerine, lenfoid kökenli hücrelere ve miyeloid hücrelere, deri ve mukoza hücrelerine daha az duyarlıdır.

Sitostatiklerin doğrudan kemik iliğinde hücre proliferasyonunu baskılama yeteneği bulunmuştur. geniş uygulama otoimmün hastalıkların tedavisinde. Bu ilaçlar lökopoezi inhibe eder ve otoagresif T ve B lenfositlerinin sayısını azaltır.

Tüm sitostatik farmasötikler oldukça toksiktir, bu nedenle biyomateryallerin imhası genel kabul görmüş sağlık standartlarına uygun olmalıdır. Şu tarihte: çeşitli hastalıklar bu ilaçlar uygulama alanı buldu.

Sitostatikler - etki mekanizmaları

Sitostatikler sözde normal süreci bozar hücre bölünmesi, biyomakromoleküllerde hasara neden olur, böylece replikatif DNA sentezi olarak adlandırılan şeyden bağımsız olarak çeşitli biyokimyasal süreçlerin düzensizliğine neden olur.

Sitostatiklerin dinlenme halindeki hücreler üzerinde çok az etkisi vardır. Bu ilaçlar, zincir içi ve zincirler arası DNA çapraz bağları oluştuğunda DNA şablonunu değiştirerek genotoksik strese neden olur. Anahtar enzimlerin etkisizleştirilmesine katkıda bulunurlar, transkripsiyon, işleme, protein sentezi vb. işlemlerini bozarlar.

Bu ilaç grubu, fosfatazların doğrudan etkisi altında biyolojik olarak dönüştürülür ve bunun sonucunda alkilleyici etkiye sahip aktif metabolitlerin oluşumu sağlanır.

Sitostatiklerin intravenöz uygulanmasından sonra kan dolaşımındaki konsantrasyonları ilk gün içinde oldukça hızlı bir şekilde azalır, ancak 72 saat içinde belirlenebilir. Bu gruptan ilaçları ağızdan alırken, metabolitlerin konsantrasyonu infüzyonla uygulandığında neredeyse aynıdır. Yarı ömrü ortalama yedi saattir. Böbrekler ve bağırsaklar yoluyla vücuttan atılır.

Yan etkiler

Sitostatik tedavi tüm vücudu etkiler. Toksik bileşenler aktif olarak bölünen kemik iliği hücrelerinin gelişimini engeller, lenf sistemi Sindirim sistemi, karaciğer enzim düzeylerinin artması sonucunda karaciğer aktivitesi zarar görür.

Sitostatiklerin güçlü immünsüpresif etkisi bağışıklıkta azalmaya yol açar. Vücudun direnmesi daha zor hale gelir bulaşıcı hastalıklar ve onunla kavga et patojen mikroorganizmalar sonuç olarak kötüleşebilir kronik süreçler. Eğer bir kişi geçerse uzun süreli tedavi, daha sonra lökopeni, anemi gelişebilir, ishal görülür ve anoreksi mümkündür.

Üriner sistemden hemorajik üretrit şeklinde yan etkiler görülebilir, bazen fibroz görülür Mesane, böbrek tübüllerinin nekrozu, idrarda atipik mesane hücreleri tespit edilebilir, yüksek dozda sitostatiklerle, böbrek fonksiyon bozukluğu meydana gelir, hiperürisemi, nefropati kaydedilir, bu da artışla ilişkili olabilir ürik asit.

Ayrıca kardiyotoksisite gözlenir, konjestif kalp yetmezliği göz ardı edilemez, hemorajik miyokarditten kaynaklanabilir. Solunum sisteminden interstisyel pulmoner fibrozis şeklinde bir yan etki eklenir.

Diğer yan etkiler kafadaki saç dökülmesi şeklinde ve ayrıca cildin tüm bölgesinde ifade edilir, bulantı ve kusma olabilir, genel olarak vücudun tonu azalır, hızlı yorgunluk görülür. ek olarak, karışıklık adet döngüsü diğer olumsuz belirtilerin yanı sıra kısırlık olasılığı da artar.

Glomerülonefrit için sitostatikler

Böbrek patolojisi durumunda, özellikle glomerülonefrit tanısı konduğunda, diğer ilaçlara ek olarak sitostatikler de reçete edilir, özellikle aşağıdaki ilaçlar kullanılır: Imuran, Myelosan, ayrıca Leukeran, Siklofosfamid ve Aminopterin, Azatioprin ve Merkaptopurin.

Pankreatit için sitostatikler

Pankreas hastalıkları, özellikle pankreatit için sitostatiklerin kullanımı da belirtilir ve hastaya başka ilaçlar da reçete edilir. Özellikle hastalığın ciddi vakalarında kişiye Fluorouracil reçete edilebilir. Sonuç olarak, ilaç sözde engelleyebilir (bastırabilir) boşaltım fonksiyonu pankreas.

Sitostatikler - için ilaçların listesi romatizmal eklem iltihabı

Teşhis edilmiş romatoid artrit için aşağıdakileri kullanın: aşağıdaki ilaçlar sitostatiklere ait: Metotreksat, Arava, ayrıca Siklofosfamid, Remicade, Azatioprin ve ayrıca Siklosporin.

Çözüm

Sitostatiklerin kullanımı yalnızca hastayı muayene ettikten ve tedavi eden doktora danıştıktan sonra yapılmalıdır.

Etki mekanizmalarına göre tüm antitümör ilaçlar, kimyasal yapı ve üretim kaynağı alkilleyici bileşikler, antimetabolitler, antitümör antibiyotikler, bitkisel preparatlar, enzimler ve gruplara ayrılabilir. farklı ilaçlar(Tablo 9.5).

Tablo 9.5. sınıflandırma antitümör ilaçları(DSÖ).

Alkilleyici ilaçlar

Tüm grubun biyolojik etkisinin temeli (Tablo 9.6) reaksiyondur - sitostatik alkil (metil) grubunun DNA ve proteinlerin nükleofilik grupları ile bağlanması ve ardından polinükleotit zincirlerindeki kopmalar.

DNA moleküllerinin alkilasyonu, çapraz bağların ve kopmaların oluşması, replikasyon ve transkripsiyon süreçlerindeki fonksiyonlarının bozulmasına ve sonuçta tümör hücrelerinin dengesiz büyümesine ve ölümüne yol açar. İstisnasız tüm alkilleyici ajanlar genel hücre zehirleridir ve ağırlıklı olarak faz-nötr etkiye sahiptir.

Hızla bölünen hücreler üzerinde özellikle belirgin bir hasar verici etkiye sahiptirler. Alkilleyici ajanların çoğu gastrointestinal sistemden iyi emilir, ancak güçlü lokal tahriş edici etkileri nedeniyle birçoğu intravenöz olarak uygulanır.

Aksine genel mekanizma eylemler, bu gruptaki ilaçların çoğu, tümörler üzerindeki etki spektrumu ve yan etkiler bakımından birbirinden farklıdır, ancak hepsi hematopoezi inhibe etse de ve uzun vadede ve uzun süreli kullanımda birçoğu ikincil tümörlere neden olabilir. .

Alkilleyici bileşikler aynı zamanda plazma membranlarının iyonik geçirgenliğini azaltan ve membrana bağlı enzimlerin aktivitesini değiştiren prospidini de içerir. Etkisinin seçiciliğinin, tümörün plazma membranlarının yapısı ve fonksiyonlarındaki farklılıklar ile belirlendiğine inanılmaktadır. normal hücreler.

Nitrozoüre grubu ilaçları aynı zamanda DNA bazlarını ve fosfatları bağlayan, tümör ve normal hücrelerde molekülünün kırılmasına ve çapraz bağlanmasına yol açan alkilleyici ajanlardır. Nitrozoüre türevleri, lipitlerdeki yüksek çözünürlükleri nedeniyle kan-beyin bariyerine nüfuz eder ve bu da onları birincil ve metastatik kötü huylu beyin tümörlerinin tedavisinde yaygın olarak kullanılır hale getirir.

İlaçlar oldukça geniş bir etki spektrumuna sahiptir, fakat aynı zamanda yüksek toksisiteye sahiptir. Türevler arasında III nesil yüksek derecede aktif, ancak daha az toksik yeni bileşikler elde edildi. Bunlar arasında en ilgi çekici olanı, hücreye ve kan-beyin bariyerine yüksek oranda nüfuz eden fotemustindir (mustoforan).

Fotemustine, yaygın melanomda ve özellikle beyne metastazlarında en etkilidir. birincil tümörler beyin (gliomalar) ve bunların ameliyat sonrası tekrarlaması ve/veya radyasyon tedavisi.

Antimetabolitler yapısal analoglar Nükleik asitlerin (pürin ve pirimidin analogları) “doğal” bileşenleri (metabolitler). Normal metabolitlerle rekabetçi ilişkilere girerek DNA ve RNA sentezini bozarlar. Birçok metabolitin S fazı özgüllüğü vardır ve ya nükleik asit sentezi enzimlerini inhibe eder ya da bir analog eklendiğinde DNA yapısını bozar.

Pirimidin antimetabolitlerinden en yaygın kullanılanı timin analoğudur. 5-florourasil (5FU). Bu gruptaki diğer bir ilaç olan ftorafur ise 5FU'nun taşıma şekli olarak kabul edilmektedir. 5FU'nun aksine ftorafur vücutta daha uzun süre kalır, daha az toksiktir ve lipitlerde daha iyi çözünür. bu nedenle kan-beyin bariyerine nüfuz eder ve beyin tümörleri için kullanılır.

Pirimidin antimetabolitleri gastrointestinal ve meme tümörlerinin tedavisinde yaygın olarak kullanılmaktadır. Pirimidin antienzim analogları arasında en ünlüsü sitarabindir (sitosar).Hedef enzimi DNA polimerazdır ve bu nedenle hücrelerin sitarabin duyarlılığı S-fazında maksimumdur (G1'den S fazına geçişi bloke eder ve akut S- fazına neden olur). faz hücre ölümü).

Değilse büyük dozlar ax sitarabin, S fazı hücrelerinde yalnızca geçici bir DNA sentezi bloğuna neden olur; bu, tümör hücrelerini "senkronize etmek" ve diğer döngüye bağlı ilaçlara duyarlılıklarını artırmak için bu tür dozlarda kullanılmasını mümkün kılar.

Sitarabinin kötü huylu hücrelerde apoptozu uyarma yeteneğinin küçük DNA hasarı ile gerçekleşmesi muhtemeldir. Pirimidin antimetabolitleri arasında, DNA sentezini diğerlerinden daha etkili bir şekilde engelleyen gemsitabin (gemzar) en ümit verici olarak kabul edilir.

Pürin antimetabolitleri arasında 6-merkaptopurin bulunur. İçindeki oksijen atomunun yerini kükürt alması nedeniyle doğal metabolitlerden farklıdır. Bu ilaç, tümörlerde pürinlerin de novo sentezini inhibe ettiği gibi, aynı zamanda nükleik asitlerin içine dahil edilerek fonksiyonlarını bozar ve bu da tümör hücrelerinin ölümüne yol açar.

Bu antimetabolitin ana dezavantajı, gelişmeye neden olma yeteneğidir. İlaç direnci olan tümör hücreleri dersleri tekrarla tedavi. Pürin antimetabolitleri grubundan üç yeni ilaç klinik uygulamaya girmiştir: fludarabin, kladribin ve pentostatin. Fludarabin DNA sentezini inhibe eder ve öncelikle G1 ile G fazı arasındaki hücrelere zarar verir.

Kladribin, DNA'ya dahil edilen ve DNA iplikçiklerinin kırılmasına neden olan bir adenosin antimetabolitidir. Çoğunlukla S fazındaki hücreler ölür, ancak bölünmeyen hücreler de hasar görür. Pentostatin, hücrede DNA sentezini baskılayan adenozin metabolitlerinin birikmesine yol açar. Bu ilaçların her ikisi de gösterdi yüksek aktivite Hodgkin dışı lenfomalar ve lösemi için.

İLE aktif ilaçlar Güçlü bir DNA sentezi inhibitörü olan hidroksiüre (hidrea), bir antimetabolit etki mekanizmasına sahiptir. Bu ilacın etkisinin hızlı bir şekilde geri döndürülebilirliği, nispeten düşük toksisitesine neden olur ve onu hücre bölünmesinin iyi bir senkronize edicisi yapar, bu da hidroksiürenin bir dizi katı tümör için radyo-duyarlılaştırıcı olarak kullanılmasına izin verir.

İçin normal boy hücrelerin, pürinlerin ve pirimidinlerin ve sonuçta nükleik asitlerin sentezinde yer alan folik asite ihtiyacı vardır. Folik asit antagonistleri arasında en yaygın kullanılanı, folik asit sentezini inhibe eden, pürin ve timidin oluşumunu bozan ve dolayısıyla DNA sentezine müdahale eden metotreksattır.

Bir folik asit antagonisti olan metotreksat tipik bir antimetabolittir. Daha yeni antifolatlar arasında edatreksat, trimetreksat ve piritreksim bulunur.

Antimetabolitler sınıfında, 5FU ve metotreksatın aksine yeni bir pürin ve timidin inhibitörü ortaya çıktı - raltitreksit (Tomudex) Tomudex. böbrekler ve gastrointestinal sistem yoluyla hızla elimine edilir ve kümülatif bir etkisi yoktur.

yazan: terapötik aktivite bu bakımdan 5FU'nun biyokimyasal modülatörü lökovorin ile kombinasyonuna yakındır, ancak daha az toksisiteye sahiptir. İlaç ilerlemiş koorektal kanserli hastalarda etkiliydi. Bu bakımdan bu lokalizasyon için birinci basamak ilaç olarak sınıflandırılabilir.

Bitki alkaloitleri

Bitki kökenli preparatlar uzun zamandır tümör hastalıklarının tedavisi uygulamasına dahil edilmiştir. En ünlüsü pembe deniz salyangozu bitkisinde bulunan vinka alkaloitleridir. Vincaalcapoidler (vinblastin, vinkristin) arasında küçük farklılıklar vardır. kimyasal yapı, benzer bir etki mekanizmasına sahiptir, ancak antitümör etki spektrumu ve özellikle yan etkiler bakımından farklılık gösterir.

Eylemlerinin mekanizması, mitotik iğ mikrotübüllerinin proteini olan tübülinin denatürasyonuna indirgenir, bu da tutuklanmasına yol açar. Hücre döngüsü mitozda (mitotik zehirler). Tübülin inhibitör aktivitesine sahip yeni vinka alkaloidleri arasında navelbin (vinorelbin) bulunur. İlacın sınırlayıcı toksisitesi nötropenidir. Aynı zamanda diğer vinka alkaloitlerine göre daha az nörotoksiktir, bu da onun daha uzun süre ve daha yüksek dozlarda uygulanmasına olanak sağlar.

Bitkisel preparatlar ayrıca daha önce gırtlak ve mesanenin papillomatozisi için topikal olarak kullanılan podofiplin'i (podofilum tiroid köklerinden elde edilen maddelerin bir karışımı) içerir. Şu anda, podofilinin yarı sentetik türevleri kullanılmaktadır - etoposid (VP-16, Vepesid) ve teniposid (Vumon, VM-26).

Podofillotoksinler, replikasyon sırasında DNA sarmalının şeklinin değiştirilmesinden ("açılmasından" ve "bükülmesinden") sorumlu olan nükleer enzim topoizomeraz II'yi inhibe ederek hücre bölünmesi üzerinde etki gösterir. Sonuç olarak G2'de hücre döngüsü bloke edilir ve tümör hücrelerinin mitoza girişi engellenir.

İÇİNDE son yıllar Taksoidler (paklitaksel, dosetaksel) birçok katı tümörün tedavisinde yaygın olarak kullanılmaya başlanmıştır. Pacpitaxep (taxoi) 60'lı yıllarda ABD'de Pasifik porsuk ağacının kabuğundan izole edildi ve docetaxel (taxotere) 80'li yıllarda Avrupa porsuk ağacının iğnelerinden elde edildi.

İlaçların bilinen sitotoksik bitki alkaloitlerinden farklı, benzersiz bir etki mekanizması vardır. Taksoidlerin hedefi, tümör hücresinin tübülin mikrotübül sistemidir. Ancak mikrotübüler aparatı tahrip etmeden, kusurlu mikrotübüllerin oluşumuna ve hücre bölünmesinin geri dönüşü olmayan bir şekilde durmasına neden olurlar. Farklılıklar klinik aktivite bu iki taksoid çok iyi değil. Her ikisinin de ana doz sınırlayıcı toksisitesi nötropenidir.

Antitümör antibiyotikler

Büyük grup antitümör ilaçlar mantarların atık ürünleridir ve bunların en büyüğü pratik kullanım antrasiklin antibiyotikleri buldu. Bunlar arasında doksorubisin (Adriamycin, Doxolem), epirubisin (farmorubisin) ve rubomisin (daunorubisin) geniş bir yelpazede antitümör etkilerine sahiptir.

Antibiyotikler, interkalasyon yoluyla (baz çiftleri arasında eklerin oluşması), tek iplikli DNA kırılmalarına neden olur, hücre zarlarına ve hücre içi yapılara zarar vererek serbest radikal oksidasyon mekanizmasını tetikler.

DNA yapısının bozulması, replikasyon ve transkripsiyonun inhibisyonuna yol açar. Tümör hücreleri. İlaçlar çeşitli katı tümörlere karşı oldukça etkilidir, ancak ciddi kardiyotoksisiteye sahiptir ve özel ilaç profilaksisi gerektirir.

Bleomisin antibiyotiklerinden en yaygın kullanılanı, DNA sentezini seçici olarak inhibe ederek tek DNA kırıklarının oluşmasına neden olan bleomisindir. Diğer antitümör antibiyotiklerden farklı olarak bleomecin miyelo- ve immünosüpresif etki ancak pulmoner fibrozise neden olabilir.

Antrasenedion antibiyotik mitoksantron bir toloizomeraz II inhibitörüdür. Sitarabin ile kombinasyon halinde löseminin yanı sıra bazı katı tümörler için de etkilidir. Son yıllarda, mitoksantron ve küçük dozlarda prednizolon kombinasyonunun çoklu kanser metastazlarında belirgin bir analjezik etkisi keşfedildi. prostat bezi kemiklerde.

Diğer sitostatikler

Yukarıda açıklanan gruplara dahil olmayan sitostatiklerin antitümör etki mekanizmaları çok farklıdır.

Platin türevleri

Alkile edici bileşiklere yakın olan platin türevleri (karboplatin) olup ana hedef DNA'dır. Moleküller arası ve molekül içi DNA-protein ve DNA-DNA çapraz bağları oluşturmak için DNA ile etkileşime girdikleri tespit edilmiştir.

Platin ilaçlar birçok katı tümör için çeşitli kombinasyon kemoterapi programlarının temelini oluşturur, ancak oldukça emetojenik ve nefrotoksik (sisplatin) ajanlardır.

İÇİNDE modern ilaçlar(karboplatin, oksaliplatin) nefrotoksisitesi keskin bir şekilde zayıflamıştır, ancak miyelosupresyon (karboplatin) ve nörotoksisite (oksaliplatin) mevcuttur.

Kamptotesin türevleri

80'li yılların başlangıcı, temelde yeni antitümör bileşiklerinin kliniğe tanıtılmasıyla işaretlendi. Bunlar toloizomeraz I ve II inhibitörlerini içerir. Toloizomerazlar normalde DNA'nın topolojisinden ve üç boyutlu yapısından sorumludur, DNA replikasyonuna ve RNA transkripsiyonuna, ayrıca DNA onarımına ve hücrelerde genomik yeniden düzenlemeye katılır. Toloizomeraz I inhibitörleri, transkripsiyon içindeki bireysel ipliklerin geri dönüşümlü bozulmasına neden olur.

Toloizomeraz II aktivitesini inhibe eden ilaçlar, transkripsiyon, replikasyon ve onarım işlemleri sırasında çift zincirlerde geri dönüşümlü hasara yol açar. Toloizomeraz inhibitörleri ayrıca DNA-toloizomeraz kompleksini de stabilize ederek hücreyi DNA sentezi yapamaz hale getirir.

Toloizomeraz I inhibitörleri irinotekan (CAMPTO) ve tolothekan (hicamptin), DNA-toloizomeraz I kompleksini stabilize ederek DNA replikasyonunu bloke eder.

İlaçlar S fazına özgüdür

KAMPTO birçok katı kanserin tedavisinde kullanılır, ancak özellikle lökovorin ve 5-florourasil ile kombine edildiğinde ilerlemiş kolorektal kanserin tedavisinde en etkili sitostatiklerden biri olarak kabul edilir. KAMPTO'nun en sık görüleni ishal olan yan etkileri tamamen geri dönüşümlüdür.

Tolototekan yapısal olarak KAMPTO'ya benzer ancak farklı bir klinik aktivite spektrumuna sahiptir (sisplatine dirençli yumurtalık kanseri, küçük hücreli yumurtalık kanseri, akciğer kanseri, çocuklarda lösemi ve sarkom). İlaç kan-beyin bariyerine nüfuz eder ve çeşitli katı tümörlerin beyin metastazlarına karşı terapötik bir etkiye sahiptir.

L-asparaginaz

Birçok tümör sentezleyemiyor aspartik asit ve bu metaboliti oradan çıkararak kanla beslenmesine bağlıdır. L-asparajinazın kullanımı, tümör ve normal hücrelerin biyokimyasında keşfedilen farklılıklara dayanarak bilinçli olarak uygulanmaktadır.

Enzim vücuttaki asparajini yok eder ve buna bağlı olarak hücre dışı sıvıdaki içeriğini azaltır. Normal dokulardan farklı olarak asparajin sentezleyemeyen tümörlerin büyümesi, bu tür amino asit "açlığı" koşulları altında seçici olarak baskılanır. Bu etki, ilaçla tedavi sırasında açıkça ortaya çıkar. Akut lösemi ve Hodgkin dışı lenfomalar.

Kemoterapi ilaç gruplarını karakterize ederken, antikanser ilaçlarının isimleri kural olarak uluslararası isimlendirmeye göre verilir. Aynı zamanda ilaç pazarındaki isimlerin çeşitliliği, hataları önlemek amacıyla, adı geçen sitostatiklerin ana eşanlamlılarının listelenmesini gerekli kılmaktadır. birbiriyle tamamen tutarlı Uluslararası standartlar.

Uglyanitsa K.N., Lud N.G., Uglyanitsa N.K.

Sitostatik ajanlar (Cyto... ve Yunanca statikós'tan - durma, durma yeteneğine sahip)

kimyasal yapı olarak farklı tıbbi maddeler, hücre bölünmesini engelliyor. Bu ilaçların hücre bölünmesinin belirli aşamalarını baskılama mekanizmaları farklıdır. Böylece alkile edici maddeler (örneğin embikin, siklofosfamid) DNA ile doğrudan etkileşime girer; antimetabolitler hücredeki metabolizmayı baskılayarak nükleik asitlerin normal metabolitleri (öncüleri) ile rekabete girer (folik asit antagonistleri - metotreksat; pürinler - 6-merkaptopurin, tioguanin; pirimidinler - 5-florourasil, sitozin arabinosid). Bazı antitümör antibiyotikler (örneğin, krizomalin, rubomisin) nükleik asitlerin sentezini bloke eder ve bitki alkaloitleri (örneğin, vinkristin) hücre bölünmesi sırasında kromozomların ayrılmasını engeller. C. s'nin nihai etkisi. - bölünen hücrelerin seçici olarak bastırılması - birçok yönden iyonlaştırıcı radyasyonun biyolojik etkilerine benzer (bkz. İyonlaştırıcı radyasyonun biyolojik etkileri) , sitostatik etkilerinin mekanizmaları farklı olmasına rağmen. Birçok C. ağırlıklı olarak tümör büyümesini bastırabilir veya belirli dokulardaki normal hücrelerin çoğalmasını engelleyebilir. Örneğin miyelosan, kemik iliğinin progenitör hematopoietik hücrelerini inhibe etme yeteneğine sahiptir, ancak lenfatik hücreler ve bağırsak epitel hücreleri üzerinde neredeyse hiçbir etkisi yoktur ve siklofosfamid, lenfatik hücreleri inhibe eder. Bu nedenle, bağışıklık reaksiyonlarını bastırmak için kullanılan siklofosfamiddir ve miyelosan, kemik iliği hematopoietik hücrelerinden kaynaklanan bazı tümörlerin (örneğin, kronik milosan lösemi) tedavisinde etkilidir.

Yetenek C. s. hücre çoğalmasını baskılamak için öncelikle kötü huylu tümörlerin kemoterapisinde kullanılır (bkz. Antitümör ilaçları). Kötü huylu tümörler setler içerdiğinden farklı hücreler(eşit olmayan üreme oranları, metabolik özellikler ile), sıklıkla gerçekleştirilir eş zamanlı tedavi belirli bir ilaca dirençli hücrelerin çoğalmasının neden olduğu tümör nüksetmesini önleyen birkaç C. ile. Kombinasyonların uygulanması C, s. akut lenfogranülomatozlu hastaların yaşam beklentisinde (pratik iyileşme vakalarına kadar) bir artış elde etmeyi mümkün kıldı lenfoblastik lösemiçocuklar, koryonepitelyoma ve diğer bazı tümör türleri.

Bazı C.s. Bağışıklık baskılayıcı olarak kullanılır - otoimmün hastalıklarda bağışıklık reaksiyonlarını bastırmak için (bkz. Otoimmün hastalıklar) , vücudun kendi dokularında ve organ nakli sırasında antikorların ortaya çıkmasından kaynaklanır (bkz. Transplantasyon) , nakledilen organın dokularına karşı antikor üretimini baskılamak gerektiğinde. C. s'nin bu etkisi. karşılık gelen (bağışıklık sistemi uyumlu olarak adlandırılan) lenfatik hücrelerin bölünmesinin durdurulmasından kaynaklanır. Yüksek dozlarda C. s'ye maruz kalma. sözde yol açar Hematopoezin inhibisyonu, gastrointestinal sistem, cilt hücreleri ve karaciğerde hasar ile karakterize edilen sitostatik hastalık. Bu sınırlar terapötik dozlar C. s., özellikle tümörlerin tedavisinde.

Aydınlatılmış.: Petrov R.V., Manko V.M., İmmünsüpresörler. (Referans kitabı), M., 1971; Sigidin Ya.A., Antiromatizmal ilaçların terapötik etki mekanizmaları, M., 1972; Hematolojide yeni, ed. A. I. Vorobyova ve Yu. I. Lorie, M., 1974: Mashkovsky M. D., Medicines, 7. baskı, cilt 2, M., 1972.

A. I. Vorobiev. E. G. Bragina.

Büyük Sovyet ansiklopedisi. - M .: Sovyet Ansiklopedisi. 1969-1978 .

Diğer sözlüklerde “Sitostatik ajanların” ne olduğuna bakın:

- (sin. sitostatikler) hücre bölünmesini baskılayan ilaçlar; Ch. kullanılır varış. Kötü huylu tümörlerin tedavisi için... Büyük tıbbi sözlük - Anatomik terapötik kimyasal sınıflandırma(ATH) Genel makaleler