Kemik kaybı. Osteoporoz belirtileri

Buffalo Üniversitesi'nden Amerikalı bilim adamları, TTP proteininin (tristetraprolin) düşük seviyelerinden şikayetçi olan nispeten genç insanlarda bile bunun gözlemlenebileceğini bildirdi. Yeni keşfedilen bu protein vücuttaki inflamatuar süreçleri düzenler. TTP'nin bozunma üzerindeki etkisini inceleyen hayvan deneyi kemik dokusu tarihinde ilk kez düzenlendi.

Azalan TTP protein seviyeleri hızlı kemik kaybına neden olur

Bilim adamlarının çalışmaları Mart 2018'de Amerikan tıp yayını "Journal of Dental Research"te yayınlandı. Çalışmanın bulguları, osteoporoz ve periodontit gelişme riski taşıyan yaşlı yetişkinlere yönelik bakımın iyileştirilmesi açısından önemli olabilir.

Kemirgenler üzerinde deneyler yapan doktorlar, memelilerdeki inflamatuar süreçlerin en önemli "kontrolörü" olan TTP proteininin düşük seviyelerinin hızlı ve ciddi kayıplara yol açtığını kanıtladı. kemik kütlesi.

Deneyciler, sentez için gerekli olan tristetraprolin (TTP) proteinini farelerden çıkardılar. Bu nedenle onu geliştirmediler. Hayvanlar dokuz ay boyunca gözlemlendi ve kemik kütlelerinin neredeyse %20'sini kaybettikleri görüldü. Bu tür veriler, normal TTP üretimine sahip kemirgenlerden oluşan bir kontrol grubuyla karşılaştırılarak elde edildi.

9 aylık farelerin bilim tarafından genç kabul edildiğini belirtmekte fayda var. Ve ayrıca bu ana yaşamın ilk 3 ayında onlara kaydedildi. Bu, azalan TTP seviyelerinin tam anlamıyla genç kemikleri "yaşlı" kemiklere dönüştürdüğü anlamına gelir.

Yapay olarak tetiklenen tristetraprolin eksikliğine sahip kemirgenlerde kemik sorunlarına ek olarak egzama ve bir dizi başka inflamatuar durum gelişti. Ayrıca kemik dokusunu tahrip eden osteoklast hücrelerinin üretiminde de artış görüldü.

Kemik kaybı ve bunun inflamatuar proteinle bağlantısı

Tristetraprolin proteini karmaşık bir reaksiyonun parçasıdır bağışıklık sistemi iltihaplanma adı verilen yaralanma ve enfeksiyona neden olur. Vücuttaki sentezi yaşla birlikte yavaşlar. Buffalo Üniversitesi'ndeki deneyciler, TTP düzeylerini düşürmenin periodontitis gelişme riski taşıyan yaşlı insanların kemik sağlığı üzerinde derin bir etkisi olduğuna inanıyor.

Buffalo Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi profesörü Keith Kirkwood, TTP proteini olmadığında inflamasyonun ve : “TTP sentezinin yaşla birlikte azalmasının tüm nedenlerini bilmiyoruz. Bu nedenle üretiminin altında yatan faktörleri ve kemik kaybıyla ilişkisini anlamak, yeni tedavi yaklaşımları geliştirmenin ilk adımıdır."

İlginç bir şekilde, TTP eksikliği farelerde oldukça şaşırtıcı bazı ek etkiler yarattı. Örneğin, protein sentezi kapalı olan kemirgenlerde, tüm deney farelerinin bir arada tutulmasına rağmen ağız boşluğundaki bakteri bileşimi önemli ölçüde değişti.

Deneyin kemirgenlerin TPP'yi aşırı üretmeye teşvik edildiği kısmı da ilginçti. Enflamasyona karşı korumaları arttı ancak aynı zamanda kemiklerdeki metabolik süreçlerin oranı da %13 azaldı. Antiinflamatuar protein üretimindeki artışın osteoklast sayısı üzerinde hiçbir etkisi olmadı.

Buffalo Üniversitesi'nden bilim adamlarının yaptığı yeni bir çalışma, hem osteopatların hem de diş hekimlerinin ilgisini çekiyor çünkü buna sıklıkla periodontit eşlik ediyor. İstatistiklere göre 50 yaş ve üzeri kişilerin neredeyse %55'inde görülmektedir. Çeneye zarar veren, onu yok eden ve diş kaybına yol açabilen bir enfeksiyon olan periodontitis ise 65 yaş ve üzeri yetişkinlerin %70'inde görülür.

BİLMEK FAYDALI:

KALSİYUM HAKKINDA

Bir kişinin durumu, vücudundaki organların tutarlılığı büyük ölçüde belirlenir. hormonal denge. Kıkırdak restorasyonu aynı zamanda her yerde bulunan yaşam düzenleyicilerinin etkisine de tabidir. Normalleştirme olmadan hormonal seviyeler eklemin tamamen yenilenmesi imkansızdır. Görünmez kuklacı hangi ipleri çekiyor? endokrin sistem, etkileyen kıkırdak dokusu? Testosteron Bu hormon, hem erkek vücudunda hem de böbreküstü bezinde gonadlar ve adrenal korteks tarafından üretilir.

Yüzdesi cinsiyete ve yaşa bağlı olarak belirlenen insan kemik kütlesi, toplam ağırlık bedenler. Sonuçta çok kilolu bir kişi her zaman obez değildir; bazen nedeni ağır kemiklerde yatmaktadır.

Kemik kütlesi insan vücudundaki bir koleksiyondur organik madde kalsiyum, magnezyum veya çinko gibi. Spor yapıyorsanız veya yağ miktarını azaltmak istiyorsanız bu dikkate alınmalıdır. Optimum miktarı hızlı kas büyümesini ve iskeletin güçlenmesini destekler.

Kemik kütlesi vücuttaki kemiklerin ağırlığı kavramını verir. Yaşam boyunca değişebilir; eğer kişi kilo alıyorsa bu normaldir. fizyolojik süreç. Kemik kütlesi azalıyor ancak ağırlık aynı kalıyorsa bu bir soruna işaret eder. Benzer bir durumla karşı karşıya kalan kişilerin tereddüt etmemesi ve bir uzmandan yardım istemesi oldukça önemlidir. Normal durum Kemikler kas-iskelet sisteminin düzgün işleyişinin anahtarıdır ve bu şaka yapılacak bir şey değildir. Tahmini kemik kütlesi kemik gücünü göstermez; bu gösterge yalnızca laboratuvar testleriyle belirlenebilir.

Optimum performans

Norm kas kütlesi kadınlarda ve erkeklerde sadece kişinin kilosunda farklılık göstermez. Farklılık, erkeklerin kemiklere sahip olmasından kaynaklanmaktadır. daha büyük boyut ve kadınlara göre daha fazla yoğunluk. Toplam vücut ağırlığının 1,95 kg'ı olan 50 kg'dan hafif zarif bayanlar için. Ağırlık 50 ila 70 kg arasında ise ortalama 2,40 kg'dır. 75 kg ve üzeri ağırlıkta norm 2,95 kg'dır. Erkeklere gelince, onların göstergeleri aşağıdaki gibidir:

bir kişinin ağırlığı 65 kg'dan az - 2,65 kg;
ağırlık 65-95 kg - 3,30 kg;
ağırlık 95 kg ve üzeri - 3,70 kg.

Osteokondroz, kemik tüberkülozu, menopoz dönemindeki kadınlar ve yaşlılardan muzdarip insanlar farklı göstergelere sahip olabilir. Verilen kemik kütlesi standartları aşağıdakiler için geliştirilmiştir: sağlıklı erkekler ve 20 ila 40 yaş arası kadınlar.

Düşüşün nedenleri

Kas ve kemik kütlesi göstergelerini karıştırmamak çok önemlidir. Kas kütlesi, kalp de dahil olmak üzere vücuttaki tüm kasların toplam ağırlığını içerir. İnsan vücudu 30-35 yaşına kadar gelişiminin zirvesine ulaşır, sonraki her yıl kemik kütlesi azalır, bu da yılda ortalama% 1'dir. 45 yıl sonra kemik kütlesindeki azalma %15'e kadar çıkabilmektedir. Büyük rol Genetik faktörler, östrojen eksikliği ve alımı da insan vücudunda rol oynuyor. ilaçlar. Hatta ırksal farklılıklar bile mevcut: Beyaz insanların, aynı ağırlık kategorisindeki koyu tenli insanlara kıyasla daha az kemik kütlesine sahip olduğu kanıtlandı.

Her insanın kemikleri belli miktarda su, organik ve inorganik maddeler içerir. Gençlerin kemikleri daha fazla organik madde içerir. Bu nedenle gençlikteki kemikler daha esnek, dayanıklı ve elastiktir. Yaşla birlikte inorganik bileşiklerin miktarı artar ve sonuç olarak kemiğin yoğunluğu azalır. Bundan sık kırıklar ve kas-iskelet sistemi ile ilgili sorunlar.

Yaşam tarzı kemik kütlesi miktarını etkiler. Ek fiziksel aktivite, sigara ve aşırı alkollü içecek tüketimi sadece iç organların işleyişini değil aynı zamanda iskeleti de olumsuz etkiler.

Ağırlık azaltma vücut gerçekleşecek kesinlikle bir kişi aşağıdaki koşullara sahipse:

diyabet;
tirotoksikoz;
hiperparatiroidizm;
hipofiz bezinin hipofonksiyonu;
lenf nodu hastalığı;
lösemi;
mastositoz;
yetersiz kan dolaşımı;
gastrointestinal sistem hastalıkları;
gebelik.

Osteokondroza gelince, röntgen muayenesi ile belirlenebilir, ancak yalnızca kemik kütlesinin% 50'si zaten kaybedilmişse. Bundan önce hastalığın teşhis edilmesi zordur. Tıbbın hızlı gelişmesine rağmen, kemik kütlesine dayalı olarak kemik kuvvetinin yüzdesini doğru bir şekilde belirleyebilecek testler henüz icat edilmemiştir. Azalmasının sadece omurga ve eklem hastalıklarına yansımadığını unutmamak önemlidir. Çoğunlukla kemik kütlesindeki azalma çene kemiğinin zayıflamasına neden olur, dişlerin sabitlenmesi azalır ve sonuç olarak düşmeye başlarlar.

Doğal olarak nasıl kazanılır?

Yağ kütlesinden farklı olarak insanların kemik kütlesi kazanması uzun zaman alır ancak bu da mümkündür. doğal olarak sadece 30 yaşına kadar yapılır, daha sonra işe alım yapılır sentetik ilaçlar. Çoğu insanın 30 yaşında aktif bir yaşam tarzı sürmesi önemlidir. 30 yıl sonra kişinin hareket kabiliyeti azalır ve iskeletin tahrip olmasının sebeplerinden biri de tam olarak sedanter yaşam tarzı hayat.

30 yaşın altındaki kişiler, aşağıdaki yiyeceklerden bazılarını mümkün olduğunca sık tüketerek kemik yoğunluğunu ve kütlesini artırabilir:

karnabahar;
taze salatalık;
yeşillik;
brokoli;
ıspanak;
bezelye;
avokado;
Geyik eti;
sardalye;
somon.

Uzmanlar, vejetaryenlerin vücuttaki B12 vitamini ve K vitamini eksikliğini telafi etmesinin çok daha zor olduğunu söylüyor.

Kemik kütlesini geri kazanmak için kafein içmeyi bırakmanız gerekir ve bu yalnızca normal kahve için değil aynı zamanda genellikle bu maddeyi içeren gazlı içecekler için de geçerlidir.

https://youtu.be/1d9vG2xvuCs

Bu özellikle kola için geçerlidir, bu tür içecekler kafeinin yanı sıra kemik dokusuna zarar veren çok miktarda fosfor içerir. Kafein ile kemik dokusu arasındaki bağlantı şüpheli görünebilir ancak aslında kafein kas kazanımını yavaşlatır ve kemik yoğunluğunu olumsuz etkiler.

İnsan kemikleri de bir dereceye kadar canlı organizmalardır. Beslenirler, yıkıma ve yenilenmeye eğilimlidirler, bu nedenle herhangi bir organ gibi sürekli bakım ve bakıma ihtiyaç duyarlar. Bunu unutmayın; böylece 80 yaşına gelene kadar iskeletinizi mükemmel durumda tutabilirsiniz.

Teklif için: Skripnikova N.A. OSTEOPOROZUN ÖNLENMESİ VE TEDAVİSİ // Meme kanseri. 1997. Sayı 15. S.1

Osteoporoz (OP), kemik kütlesinde azalma ve kemik mimarisinin ihlali ile karakterize, kemik kırılganlığının artmasına ve kırık oluşumuna yol açan sistemik bir hastalıktır. Beyaz kadınlarda kemik mineral yoğunluğu (BMD) ölçüm sonuçlarının yorumlanması için DSÖ tarafından önerilen kriterler sunulmaktadır. OP kırığı gelişme riski, kemiğin maksimum miktarına, kuvvetine ve kemik kaybının hızına bağlıdır. IPC'yi değerlendirmek için kullanılır aşağıdaki yöntemler: radyografik dansitometri, bir ve iki fotonlu x-ışını dansitometrisi, kantitatif CT tarama, kantitatif ultrason. Tedavinin etkinliğini değerlendirmek için kemik dansitometrisi de kullanılabilir. AP geliştirme riski en yüksek olan grup menopoz sonrası kadınları içerir. Kemik kaybını önlemek, kırıkları önlemenin ana yollarından biridir. AP'nin önlenmesinde “altın standart” hormonaldir yerine koyma tedavisi. Makale şunları sağlar: kısa özellikler AP'nin önlenmesi ve tedavisinde kullanılan ilaç grupları dikkate alındığında, bu alanda daha fazla araştırma yapılmasına yönelik beklentiler belirlenmiştir.

Osteoporoz (OP), kemik kütlesinde azalma ve arkitektoniklerinde anormallik ile karakterize edilen ve daha yüksek kemik kırılganlığına ve kırıklara yol açan sistemik bir hastalıktır. Beyaz kadınlarda kemik mineral yoğunluğu (BMD) ölçümlerinin yorumlanması için DSÖ tarafından önerilen kriterler makalede sunulmaktadır. OP'ye bağlı kırık riski maksimum kemik miktarına ve yoğunluğuna ve kemik kütlesi kaybının hızına bağlıdır. BMD'nin değerlendirilmesi için aşağıdaki teknikler kullanılır: radyografik dansitometri, bir veya iki fotonlu X-ışını dansitometrisi, kantitatif bilgisayarlı tomografi, kantitatif ultrasonografi. Tedavinin etkinliğini değerlendirmek için kemik dansitometrisi de kullanılabilir. Postmenopozal kadınlar en yüksek OP risk grubunu oluşturur. Kemik kütlesinin azalmasının önlenmesi, kırıkların önlenmesinin temel yollarından biridir. OP'nin önlenmesinde altın standart hormonal replasman tedavisidir. Bu makale OP'nin önlenmesinde ve tedavisinde kullanılan ilaç gruplarını kısaca tanımlamakta ve bu alanda daha ileri çalışmalar için umutları tanımlamaktadır.

I.A. Skripnikova Romatoloji Enstitüsü (Yönetici - Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Akademisyeni V.A. Nasonova) RAMS, Moskova

I.A. Skripnikova Romatoloji Enstitüsü (Direktör V.A. Nasonova, Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Akademisyeni), Rusya Tıp Bilimleri Akademisi, Moskova

İÇİNDE Günümüzde osteoporozun (OP) genel kabul görmüş bir tanımı bulunmaktadır: sistemik hastalık kemik kütlesinde azalma ve kemik dokusunun mikro mimarisinin bozulmasıyla karakterize edilen iskelet, kemik kırılganlığının artmasına ve kırıkların ortaya çıkmasına neden olur. Kemik kırıklarına ilişkin birçok iskelet ve iskelet dışı risk faktörü arasında en çok dikkat çekeni kemik mineral yoğunluğu (BMD) ile birlikte oldukça yüksek doğrulukla ölçülebilen ve klinik uygulamada AP tanısının temelini oluşturan kemik kütlesidir. DSÖ araştırma grubu, Kafkasyalı kadınlarda BMD ölçümlerini yorumlamak için aşağıdaki teşhis kategorilerini geliştirmiştir.

Kesin (şiddetli) osteoporoz - BMD'nin genç sağlıklı kadınlarda ortalama zirve kemik kütlesi seviyesinin 2,5 standart sapmadan (SD) altında olması ve kırıkların varlığı.
Osteoporoz - BMD'nin genç sağlıklı kadınlarda zirve kemik kütlesinin ortalama seviyesinin 2,5 SD'den fazla altında olması.
Kemik kütlesinde azalma (osteopeni) - BMD, genç sağlıklı kadınlarda zirve kemik kütlesinin ortalama seviyesinin 1 - 2,5 SD altındadır.
Normal - BMD, genç sağlıklı kadınlarda ortalama zirve kemik kütlesi seviyesinin 1 SD'den fazla altında değildir.

Önerilen dört teşhis kategorisi klinik uygulamada kullanıma uygundur ancak mükemmel değildir ve teşhis koymak için uygundur. önemli tıbbi geçmiş verileri, hastanın muayene sonuçları, kemik döngüsü belirteçlerinin biyokimyasal çalışması var.

Belirtiler

AP'nin ana semptomları kırıklardır; bunların arasında en ciddi olanı femur kırıklarıdır ve ciddi morbidite ve mortaliteye neden olur. Omurga ve yarıçap kırıkları da yaygındır ve ağrıya, şekil bozukluğuna ve fonksiyonel bozukluklar AP'li hastalarda yaşam kalitesini önemli ölçüde etkilemektedir. Fiziksel hasarın duygusal sonuçları da açıktır. Hastalar yaşlandıklarını ve bağımsızlıklarını kaybettiklerini hissederler, bu da olumsuz duygular. Kemik kaybı sıklıkla yavaş yavaş, fark edilmeden, asemptomatik olarak meydana gelir ve kırıklardan sonra teşhis edilir, bu nedenle OP'ye "sessiz" bir salgın denir.

Sorunun önemi

OP ciddi, giderek kötüleşen bir sorundur küresel sağlık. ABD, Avrupa ve Japonya'da 75 milyon kişi AP'den muzdariptir ve bunların üçte biri menopoz sonrası kadınlardır. Hastaların çoğu yaşlı, çoğu da erkek. Yalnızca Amerika Birleşik Devletleri'nde AP yılda 1,3 milyon kırığa neden oluyor ve tedavisi yılda 15 milyar dolara mal oluyor. Kalça kırıkları oldukça yaygın neden morbidite ve en yüksek tedavi maliyetlerini gerektirir. Sıklık ölümler kalça kırığı sonrası %10-20, ve hayatta kalanların yarısı uzun zaman engelli. Kalça kırıklarının görülme sıklığı ve mortalitesi yaşla doğru orantılı olarak artmaktadır. Kötü duruşa ve boy kısalmasına neden olan omurga kırıkları belki de en sık görülen AP kırığıdır ancak ölüm oranı %4'tür. Kadınlarda yaşam boyu kalça kırığı gelişme riski, akciğer, rahim ve yumurtalık kanserinin toplam gelişme riskinden daha fazladır. Erkeklerde kalça kırığı gelişme riski, prostat kanserine yakalanma riskinden daha yüksektir.
Artan yaşam beklentisi ve demografik değişiklikler nedeniyle AP giderek daha ciddi bir halk sağlığı sorunu haline geliyor: AP kırıklarının görülme sıklığının önümüzdeki yüzyılın ilk yarısında iki katına çıkması ve erkeklerde AP görülme sıklığının da artması bekleniyor.

Kırıklar için risk faktörleri

OP kırığı gelişme riski, kişinin yaşamı boyunca elde ettiği maksimum kemik miktarına ve gücüne ve ardından kemik kaybı oranına bağlıdır. Doruk kemik kütlesine genellikle erken gençlik döneminde, ergenlikten birkaç yıl sonra ulaşılır. Şu anda büyük ilgi Doruk kemik kütlesini belirleyen faktörlere odaklanır. İkiz ve diğer aile çalışmaları, hem zirve kemik kütlesinin oluşumunda genetik faktörlerin önemini hem de bunların daha sonraki AP gelişimi üzerindeki etkisini göstermiştir. AP'nin poligenik bir hastalık olduğu ve muhtemelen D vitamini reseptör geni, osteokalsin geninin D vitamini aktivatör bölgesi, kollajen tip 11 dahil olmak üzere pek çok genin doruk kemik kütlesinin oluşumunda ve kemik döngüsünün kontrolünde rol oynadığı varsayılmaktadır. genler, estradiol reseptörü ve sitokinler.
Hormonal, beslenme ve diğer çevresel faktörler de zirve kemik kütlesinin oluşumunu etkiler. Östrojen eksikliği dönemleri ( Anoreksiya nervoza ve amenore), kırıklar veya diğer hastalıklar nedeniyle uzun süreli hareketsizlik, gençlerde kalsiyum eksikliği, doruk kemik kütlesinde azalmaya yol açabilir. Yeterli fiziksel aktivite bu başarıda büyük rol oynar yüksek zirve kemik kütlesi.

Doruk kemik kütlesinde azalma

Zirveye ulaştıktan sonra ortalama yıllık kemik kütlesi kaybı oranı menopoz sonrası kadınlarda yılda %1-2, erkeklerde ise %0,2-0,5'tir. Gerekli olmadığında önleyici tedbirler menopoz sonrası kadınlarda kemik kütlesinde azalma süreci keskin bir şekilde hızlanıp %2-5'e ulaşabilir ve bazı durumlarda- Yıllık %10. Kadınlarda çoğu durumda osteopeni ve AP, çoğunlukla menopozla ilişkili olan östrojen seviyelerindeki azalmanın sonucudur. Aynı zamanda östrojen eksikliğine neden olan diğer nedenler de AP gelişmesine yol açabilmektedir. Erkeklerde AP'nin patogenezi tam olarak anlaşılamamıştır ancak androjen eksikliğinin muhtemelen rol oynadığı düşünülmektedir. Bu nedenle erkeklerde OP'nin önlenmesi ve tedavisine yönelik yöntemlerin daha fazla geliştirilmesi gerekmektedir. Erkeklerde kemik kütlesinde ilerleyici bir azalmanın yaşamın üçüncü on yılında başladığı ve sonrasında da devam ettiği belirtilmektedir.
Azalan kemik kütlesi yalnızca östrojen veya androjen eksikliğinden kaynaklanamaz. Bazı neoplastik süreçler (multipl miyelom), metabolik hastalıklar (hipertiroidizm), gastrointestinal hastalıklar (malabsorbsiyon sendromu), bazı ilaçlar(glukokortikoidler), sigara ve alkol kötüye kullanımı osteopeni ve AP gelişmesine yol açabilir.

Kemik yapısı diyagramı

Kemik Yoğunluğu Ölçümü

BMD değerlendirmesi AP tanısının “temel taşıdır”. Şu anda BMD'yi değerlendirmenin hem kortikal hem de süngerimsi kemiği incelemenize olanak tanıyan birçok yolu vardır. Bunlara radyografik dansitometri, tek fotonlu ve iki fotonlu X-ışını dansitometrisi, kantitatif bilgisayarlı tomografi ve kantitatif ultrason dahildir. X-ışını absorpsiyometrisine dayalı tüm teknikler aynı prensibi kullanır; ancak ultrason muayenesi. Yöntemler, doğrulukları, elde edilen sonuçların güvenilirliği, BMD ölçümlerinin hızı ve düşük maliyetinin yanı sıra hastanın aldığı düşük radyasyon derecesi ile ayırt edilir. Açıkçası değer çeşitli metodlar Nüfus araştırmalarının sonuçlarına göre belirlenmelidir.
BMD'yi ölçmek için en yaygın kullanılan yöntemler periferik (yarıçap ve topuk) için bir ve iki fotonlu X-ışını dansitometrisidir ve eksenel iskelet(proksimal femur ve omurga). Bir dizi çalışma, bu yöntemleri kullanarak BMD'yi ölçerek kırık oluşumunun tahmin edilebileceğini göstermiştir. Ek olarak, son veriler herhangi bir iskelet bölgesindeki BMD ölçümlerinin kırıkların öngörülmesinde eşit derecede bilgilendirici olduğunu göstermektedir. Bununla birlikte, BMD'nin ölçüldüğüne dair kanıtlar vardır. proksimal kısım Femur, bu bölgedeki kırıkların oluşumunu iskeletin diğer kısımlarındaki ölçümlerden daha yüksek bir doğrulukla tahmin etmeye olanak sağlar.
Ultrason, radyasyon içermemesi ve düşük maliyeti nedeniyle klinik uygulamada yaygın kullanım için önemli potansiyele sahip bir tanı aracıdır. Araştırma için cihazlar var kalkaneus patella, kaval kemiği ve parmakların falanjları. Kriterler klinik kullanım AP'yi tahmin etmede ultrason, X-ışını absorpsiyometrisine dayalı yöntemler kullanılarak kemik yoğunluğunu ölçerken kullanılanlara benzer olabilir. Hastalığın ilerlemesini ve tedavisini izlemek için ultrason kullanımına ilişkin öneriler yeterince kanıtlanmamıştır.
Testin yüksek maliyeti nedeniyle tüm kadınların taranması önerilmese de, AP gelişme riski yüksek olan kadınlarda BMD ölçümü endikedir.
Tedavinin etkinliğini değerlendirmek için kemik dansitometrisi de kullanılabilir. Ancak tekrarlanan çalışmalara yönelik önerilere ilişkin bilgiler sınırlıdır. Kemik kütlesi ölçümlerinin her yıl en fazla tekrarlanmaması gerektiğine inanılmaktadır.

Kemik Metabolizması Çalışması

AP'de kemik döngüsünü değerlendirmek için biyokimyasal testler kullanılabilir. Biyokimyasal belirteçlerin incelenmesi, densitometrik testlerin hala bilgi verici olmadığı durumlarda, nispeten kısa sürelerde AP tedavisini değerlendirmek için en etkili yöntemdir. İdeal olarak tedaviye başlamadan önce ve 3 ile 6 ay sonra ölçümler yapılmalıdır.
Kemik dönüşüm hızı ne kadar yüksek olursa, kemik kütlesi kaybı oranının da o kadar yüksek olduğuna dair kanıtlar vardır. Kadınlar yüksek seviye Kemik döngüsü hastaları daha uzun bir süre içinde daha fazla kemik kütlesi kaybeder ve AP kırığı riski daha yüksektir. Bazı kanıtlar, kemik dönüşüm hızının, belki de kemik kütlesinden bağımsız olarak, kırık riskini öngörebileceğini düşündürmektedir. Bu bağlamda biyokimyasal çalışmalardan kemik kütlesi kaybının hızını tahmin etmek ve AP'nin prognostik değerlendirmesine veri sağlamak için kullanılabilir. Bu konumu doğrulamak için şu anda bir dizi klinik çalışma yürütülmektedir.

Önleme ve tedavi

Yaşam süresinin ve kalitesinin azalmasına neden olan kırıklarla mücadelede en mantıklı yaklaşım önlemedir.

Kemik kaybının önlenmesi

Topluma uygulanması gereken genel müdahaleler arasında yeterli miktarda kalsiyum ve D vitamini tüketimi, düzenli kilo koruma egzersizi, sigara ve alkol kullanımının kontrolü yer almaktadır. Ancak bu tür önlemlerin uygulanabilirliği henüz belirlenmedi. Kırık sürecine dahil olan bazı patojenik faktörleri etkilemek şu anda mümkün değildir. Kemik kaybını önlemek, kırıkları önlemenin ana yollarından biridir. Diğer yollar arasında düşmelerin önlenmesi ve yaşlılıkta kalça kemiklerini koruyacak cihazların geliştirilmesi yer alıyor.
Kemik kaybını önlemek için hiçbir zaman geç değildir, ancak menopozdaki kadınlar en yüksek kırık riski altında olduğundan terapötik müdahale için en uygun zaman menopozdur. Menopoz sonrası tüm kadınların, AP'yi önlemede "altın standart" olan hormon replasman tedavisine (HRT) olan ihtiyacın değerlendirilmesi için bir doktor tarafından muayene edilmesi gerekir. Östrojen reçetesi için herhangi bir kontrendikasyon yoksa ve hasta bunları almayı kabul ederse, HRT reçete edilmelidir. Üstelik pek çok kadın, sıcak basması ve diğer belirtileri hafifletmek için HRT alıyor. menopoz. HRT'nin önlemede de etkili olduğu kanıtlanmıştır. koroner hastalık kalp ve Alzheimer hastalığı. Optimum süre HRT bilinmiyor, ancak 10 yıla kadar veya daha uzun süreli uzun kurslar gerekiyor. HRT durdurulduktan sonra kemik kütlesi azalır. daha yüksek hız Tedavinin başlamasından öncesine göre.
Çoklu AP kırığı olan belirli bir grup hasta dışında, kemik dokusu üzerinde farmakolojik etkileri olan ilaçlar, önceden kemik yoğunluğu testi yapılmadan kullanılmamalıdır. Kalsitonin ve bifosfonatlar gibi antirezorptif ilaçların HRT'ye olası alternatifler olduğu düşünülmektedir. Endometriyumun uyarılması olmadan kemik dokusu, kalp, beyin üzerinde olumlu bir etkiye sahip olan ve gelişimine karşı korumayı artıran östrojenlerin dokuya özgü analogları dikkate değerdir. akciğer kanseri Uzun süreli tedavi nedeniyle.
Farmakolojik kalsiyum dozlarının kortikal kemik üzerinde bazı yararlı etkileri vardır; etki optimal olmaktan uzaktır, ancak bu tür bir terapi yine de tedavi yapılmamasından daha iyidir.
AP tedavisi, kırıkların yokluğu veya varlığı ile azalmış kemik kütlesi ile gerçekleştirilir. İlaç tedavisinin yanı sıra, hareketsiz yaşam tarzı, uzun süreli hareketsizlik, yetersiz beslenme, D vitamini eksikliği, sekonder hiperparatiroidizm ve diğer nedenler gibi patojenik faktörler de ortadan kaldırılmaya çalışılmalıdır. Doğru beslenme ve kemik erimesine neden olacak durumların bulunmaması çok önemlidir. D, B 12 vitaminlerinin eksikliği ile birlikte kalsiyum kaybının arttığı bilinmektedir. , K AP gelişme riskini artırır.
Fiziksel egzersiz kemik dokusunun oluşumunda önemli bir rol oynar ve uzun süreli hareketsiz kalma kemik kütlesinde önemli bir azalmaya yol açar. Egzersizin yetişkinlerde kemik kütlesini arttırdığına dair ikna edici bir kanıt yoktur, ancak yaşlı hastalarda ve AP'li hastalarda doz egzersiz stresi Hareket kabiliyetinin, çevikliğin, kas gücünün artmasına, koordinasyonun artmasına ve düşme olasılığının azalmasına yol açar.
östrojenler kalça kırığı görülme sıklığını azaltır ve menopoz sonrası kadınlarda tercih edilen ilaçtır, ancak 70 yaş üstü kadınlarda etkisizdir. Östrojen benzeri ilaçların kullanımı yaşlılar için yeni fırsatlar yaratıyor. Uzun süreli kombine HRT ve LİVİAL rejimleri, kemik dokusu üzerinde olumlu bir etkiye sahip olmasının yanı sıra, yaşlı kadınlarda siklik kanamaları da önler.
Enjeksiyon ve burun içi formlar kalsitonin birçok ülkede onaylanmıştır. Kalsitonin, osteoklast aracılı kemik rezorpsiyonunu inhibe eder ve kırık insidansını azaltabilir. Kalsitoninin avantajları belirgin bir analjezik etki ve düşük advers reaksiyon insidansıdır. İlacın dezavantajı uzun süreli kullanımla etkinliğinin azalmasıdır.
Bifosfonatlar- Kemik erimesini engelleyen pirofosfat analogları ağızdan uygulanır. Kemik kaybını önler ve kırık olasılığını azaltırlar. Alendronat, klodronat, etidronat ve pamidronat birçok ülkede başarıyla kullanılmaktadır ve ibandronat, residronat, tiludronat ve zoledronat geliştirilme aşamasındadır ve güvenlik ve tolere edilebilirlik çalışmaları devam etmektedir.
Florürler kemik dokusu oluşumunu önemli ölçüde uyarır ve omurların BMD'sini arttırır, ancak kırık görülme sıklığının azaltılmasına ilişkin veriler henüz elde edilmemiştir.
Anabolik steroid Uzun yıllardan beri AP tedavisinde kullanılmaktadır. Çoğunlukla kemik rezorpsiyonunu inhibe ederler ve senil AP tedavisinde özellikle ilgi çekicidirler. Yan etkiler genç hastalarda kullanımlarını sınırlayan hirsutizm, ses değişiklikleri ve dislipoproteinemiyi içerir.
İpriflavon - hormonal olmayan ilaç. Yüksek düzeyde kemik döngüsüne sahip hastaları içeren deneylerde ve çalışmalarda ipriflavonun emilimi inhibe ettiği gösterilmiştir. Kontrollü çalışmalarda oral ipriflavon menopozun ilk yıllarında, postooforektomize kadınlarda ve yaşlı erişkinlerde kemik kütlesini arttırmıştır. Ancak kırık riskinin azaltılmasına ilişkin veriler henüz elde edilememiştir.
İlgilenmek paratiroid hormonu (PTH), kemik dokusu üzerinde belirgin bir anabolik etkiye sahiptir. PTH'nin uzun süreli uygulanması kemik oluşumunun baskılanmasıyla sonuçlanırken, PTH'nin aralıklı uygulanması kollajen sentezini ve kemik oluşumunu uyarır. PTH'nin östrojenler ve bifosfonatlar gibi antirezorptif ajanlarla birlikte kullanımı araştırılmaktadır.
Aktif metabolitler D vitamini (kalsitriol ve alfakalsidol) Kalsiyum takviyeleri ile kombinasyon halinde, aşağıdaki özelliklere sahip gıdaları tüketen nüfus gruplarında AP'nin önlenmesi için yaygın olarak kullanılmaktadır: düşük içerik kalsiyum. Beyaz kadınlarda kalsitriol ile ilgili yakın zamanda yapılan bir çalışma, plaseboya kıyasla kırık oranlarında azalma olduğunu gösterdi.

Daha fazla araştırma için beklentiler

Her ne kadar son 10 yılda işlevlerin ve kontrol mekanizmalarının anlaşılmasında önemli ilerlemeler kaydedilmiş olsa da kemik hücreleri Kemik dokusunun biyolojisi gelişimin çok erken bir aşamasındadır. AP tedavisine yönelik yeni yaklaşımlar da bu alanda temel bilgi gerektirir. Ne yazık ki, AP için şu anda yaygın olarak kullanılan terapi, hücresel ve moleküler mekanizmalar derinlemesine anlaşılmadan reçete edilmektedir.
AP'nin farmakoterapisi alanında daha fazla araştırma, görünüşe göre, AP patogenezinin farklı kısımlarını etkileyen, oral uygulamaya yönelik yeni ilaçlar yaratmayı, bunların seçici olarak kullanımını hedefleyecektir. önleyici amaçlar için Genetik olarak AP'ye yatkın hastalarda.

Edebiyat:

Osteoporoz hakkındaki nihai konferansın tutanakları, Amsterdam, 1996.

Osteoporoz, WHO tarafından T-skoru değerlerinde ortalamanın -2,5 SD'den daha fazla azalması olarak tanımlanan bir kemik oluşumu bozukluğudur [T-skoru BMD'yi maksimum değere sahip bir kontrol ile karşılaştırır. mineral yoğunluğu(genç yetişkinler), Z-puanı yaş ve cinsiyeti hesaba katar].

Osteoporoz, öncelikle genellikle bir dansitometre kullanılarak kemik kütlesindeki azalma olarak tanımlanır. Bunun nedeni, kemik kütlesinin belirlenmesine yönelik mevcut klinik yöntemlerin kemik dansitometrisine dayanmasıdır. Bir dansitometre tarafından belirlenen kemik dokusunun yoğunluğuna dayanarak kütlesi dolaylı olarak değerlendirilir.

Öte yandan son zamanlarda kemiğin kalitesi gibi bir parametresine de dikkat ediliyor. Özellikle aynı kemik kütlesi için kemik kuvveti önemli ölçüde farklılık gösterebilir. Bu, kemiğin iç yapısının özelliklerine bağlı olan kalitesinin bir yansımasıdır; tıpkı bir köprünün veya Eyfel Kulesi'nin sağlamlığının yalnızca inşaat için harcanan metale değil, aynı zamanda kemiğin göreceli konumuna da bağlı olması gibi. kirişler ve lentolar.

Yaşla birlikte kemik dokusunun kalitesi azalır, bu nedenle aynı dansitometri göstergesiyle kemik kırılma riski artar. Genç yaşta yaşlılara göre önemli ölçüde daha düşüktür. Sonuç olarak dansitometri verilerine dayalı osteoporoz kriterleri genç ve yaşlı insanlar arasında farklılık göstermektedir. Dahası, aslında osteoporoz tanısı yalnızca kırık gelişme riskini yansıtır ve ideal olarak hem kemik kütlesi hem de kemik kalitesi göstergelerine dayanmalıdır. Bununla birlikte, şu anda yaygın klinik uygulamada kemik dokusunun kalitesini değerlendiren hiçbir araç önerilmediğinden, osteoporoz tanısının (esasen bir kırık riski) olasılıksal olduğu ortaya çıktı.

Dansitometri sonuçlarını düzelten (ve hatta dansitometrinin yerini alan) hesaplamaları gerçekleştirmek için, Uluslararası Osteoporoz Derneği tarafından desteklenen ve FRAX adı verilen özel bir bilgisayar programı geliştirilmiştir. Bu program, dansitometri sonucu olmasa bile kırık riskini hesaplar (aslında osteoporozu teşhis eder). Bu durum önemlidir çünkü iskelet dansitometrisi her yerde mevcut değildir. Ne yazık ki FRAX programı artık ücretli ve internetten yalnızca bilgisayara değil iPhone'a da indirilebiliyor. O buna değer cep telefonu ucuz.

Yazar, iPhone için bir program kullanarak (dansitometri verileri olmadan) önümüzdeki 10 yıl için kırık riskini hesapladı ve riskin oldukça düşük olduğu ortaya çıktı: Büyük kırıklar için %4,6 ve femur boynu kırığı için %0,5. yani kırık riskini azaltan ilaçları almaya gerek yok. Bu programda ayrıca rahatlıkla yapılan şey: Düzenli olarak takip edilen hastalar için bireysel bir veri tabanı oluşturmak mümkün.

Yukarıdakiler dikkate alındığında, yalnızca dansitometri sonuçlarına dayanarak osteoporozun varlığına ilişkin bir sonuç tamamen doğru değildir. Bu nedenle klinisyenin dansitometri verilerini belirli bilgilerle desteklemesi gerekir. klinik parametreler deneğin osteoporozu olup olmadığına dair nihai bir karara varmak. Bu, bir bakıma, dansitometriden elde edilen tam dijital verilerin, kırık öyküsü, yaş, ailede kırık eğilimi vb. gibi oldukça belirsiz klinik parametrelerle doktor tarafından düzeltilmesinin gerektiği benzersiz bir klinik durumdur. Ancak şu anki durum bu klinik uygulama Osteoporoz tanısı.

Kemiğin metabolik olarak en aktif kısmının ilk önce kemik dokusunu kaybettiği gerçeği ışığında; trabeküler kemik dokusundan zengin olan femur boynu, omurlar ve el bileğinde (Colles kırığı) osteoporotik kırık riski artar.

Epidemiyoloji. 50 yaş üstü kadınlarda %30, erkeklerde ise %20 oranında görülür. Özellikle önkol kemiklerinde kırıklar 100.000 kadında 560'ında, erkeklerde ise 2,5 kat daha az görülür. Formosteoporozun %85'i postmenopozal dönemdedir.

Kemik osteoporozu için risk grupları

Gastroenterolojik veya hepatolojik hastalar arasında aşağıdaki risk grupları ayırt edilir:

Kronik kolestaz. Primer biliyer sirozlu hastaların %20'sinde başvuru anında osteoporoz vardır ve %50'sinde karaciğer transplantasyonundan sonra ciddi kemik kaybı görülür. Karaciğer sirozu olan tüm hastalarda osteoporoz riski de mevcuttur.
Çölyak hastalığı. Hastaların %5-10'unda osteoporoz tanısı konur ve D vitamini eksikliğinden kaynaklanan osteomalazi de not edilir.
İnflamatuar bağırsak hastalıkları. Yetersiz alım besinler ve barsak rezeksiyonu osteoporoza zemin hazırlamaktadır, ancak BMD'deki düşüşün ana nedeni uzun süreli glukokortikoid tedavisidir ve kontrollere kıyasla kırık insidansında %40 oranında artışa yol açmaktadır.
Gastrektomiden 10 yıl sonra D vitamini eksikliği hastaların %10-20'sinde osteomalaziye, %30'dan fazlasında ise osteoporoza neden olabilir.
Kronik pankreatit. Yağda çözünen vitaminlerin yetersiz alımı eşlik eder.
Kötü beslenme, düşük BMI, yeme bozuklukları.
Uzun süreli glukokortikoid tedavisi (otoimmün hepatit, ayrıca ilgili ilaçlara bakınız).

Kemik osteoporozunun nedenleri

Endokrin ve kalıtsal	Endokrin olmayan
Hipogonadizm: erken menopoz; erkek hipogonadizmi; Turner sendromu. 6 aydan uzun süre hipoöstrojenizmin eşlik ettiği hastalıklar: hiperprolaktinemi; Anoreksiya nervoza; hipotalamik amenore. Endokrinopatiler: Itsenko-Cushing sendromu; büyüme hormonunun hiposekresyonu; hiperparatiroidizm; hipogonadizm ile birlikte akromegali; tirotoksikoz (yaklaşık 3 yıl); diyabet. Endokrin ilaçları: glukokortikoidler; gonadotropin salgılayan hormon agonistleri; androjen yoksunluğu. Kalıtsal bozukluklar: osteogenez imperfekta; Marfan sendromu; Önemli kemik kaybıyla birlikte Hajdu-Czeni sendromu (otozomal dominant)	Gastrointestinal sistem hastalıkları: emilim bozukluğu; gastrektomi sonrası durum; Çölyak hastalığı; Crohn hastalığı. Karaciğer hastalıkları: kolestaz; siroz. multipil myeloma; sistemik mastositoz. Kronik iltihap: romatizmal eklem iltihabı; kistik fibrozis. Yeme bozukluğu: parenteral beslenme; laktoz intoleransı. İlaçlar: özellikle hamilelik sırasında uzun süre kullanıldığında heparin preparatları; kemoterapi, özellikle gonadal fonksiyonun baskılanması; siklosporin; antikonvülsanlar; H+,K+ -ATPase inhibitörleri (proton pompası inhibitörleri); Metabolik bozukluklar: homosistinüri

Endokrin ve kalıtsal

Endokrin olmayan

Hipogonadizm:

erken menopoz;
erkek hipogonadizmi;
Turner sendromu.

6 aydan uzun süre hipoöstrojenizmin eşlik ettiği hastalıklar:

hiperprolaktinemi;
Anoreksiya nervoza;
hipotalamik amenore.

Endokrinopatiler:

Itsenko-Cushing sendromu;
büyüme hormonunun hiposekresyonu;
hiperparatiroidizm;
hipogonadizm ile birlikte akromegali;
tirotoksikoz (yaklaşık 3 yıl);
diyabet.

Endokrin ilaçları:

glukokortikoidler;
gonadotropin salgılayan hormon agonistleri;
androjen yoksunluğu.

Kalıtsal bozukluklar:

osteogenez imperfekta;
Marfan sendromu;
Önemli kemik kaybıyla birlikte Hajdu-Czeni sendromu (otozomal dominant)

Gastrointestinal sistem hastalıkları:

emilim bozukluğu;
gastrektomi sonrası durum;
Çölyak hastalığı;
Crohn hastalığı.

Karaciğer hastalıkları:

kolestaz;
siroz.

multipil myeloma;
sistemik mastositoz. Kronik iltihap:
romatizmal eklem iltihabı;
kistik fibrozis. Yeme bozukluğu:
parenteral beslenme;
laktoz intoleransı. İlaçlar:
özellikle hamilelik sırasında uzun süre kullanıldığında heparin preparatları;
kemoterapi, özellikle gonadal fonksiyonun baskılanması;
siklosporin;
antikonvülsanlar;
H+,K+ -ATPase inhibitörleri (proton pompası inhibitörleri);

Metabolik bozukluklar:

homosistinüri

Osteoporoz, BMD kaybı ve ardından kemik mikro mimarisinin bozulması ve kırık riskinin artması nedeniyle gelişir. Tanım gereği osteoporoz, T skoru 2,5 veya daha fazla olduğunda ortaya çıkar; kemik yoğunluğu popülasyonda belirlenen zirve BMD'nin 2,5 standart ileri altındadır. Osteopeni, T skorunun -1 ile -2,5 arasında olması olarak tanımlanır. İçerideyken ihtiyarlık Erkekler ve kadınlar aynı kırık riski altındadır; menopoz sırasında kadınlarda östrojenin belirgin şekilde azalması, genel olarak kırıklara sahip oldukları anlamına gelir. artan risk hastalığın daha fazla gelişmesi Erken yaş. Geleneksel olarak BMD, çift enerjili X-ışını absorpsiyometrisi (DEXA) kullanılarak belirlenir. Genel popülasyonda DEXA taraması önerilmemektedir ancak 65 yaş üstü kadınlarda yapılması gerekmektedir. Düşük BMD değeri her zaman genel klinik tablo ve belirlenen kırık riski ile birlikte dikkate alınmalıdır. Patolojik kırığı olan tüm hastalar osteoporoz açısından değerlendirilmeli ve endike ise tedavi edilmelidir.

Yaşamları boyunca kadınların %50'si ve erkeklerin %20'si patolojik kırıklardan muzdarip olacaktır. Osteoporoza bağlı kırıklar 60 yaşından önce nadir görülür; kırıkların %85'i 65 yaş üstü kişilerde görülür. Maksimum kemik yoğunluğuna erken yetişkinlik döneminde (yaklaşık 30 yaş) ulaşılır, bunu menopozdan sonra önemli ölçüde hızlanan bir süreç olan BMD'de kademeli bir düşüş izler. BMD'si yüksek olan bireylerde azalma daha geç ortaya çıkar. Zirve BMD değerlerinin varyantlarının en az %50'si genetik olarak belirlenir. Zirve BMD'nin göstergeleri, D vitamini reseptörünü, kollajen 1A1'i, LDL reseptörüyle ilişkili protein-5'i (LRP-5) ve östrojen reseptörünü kodlayan genlerdeki polimorfizmleri içerebilir. Zirve BMD değerlerinin varyantlarının geri kalan kısmı faktörlerle ilişkilidir. çevre yaşamın erken döneminde beslenme, kalsiyum ve D vitamini düzeyleri ve performans dahil fiziksel egzersiz. Bu faktörler aynı zamanda yaşamın orta yıllarında BMD değerlerinin korunmasını da belirler. Menopoz sırasında östrojendeki azalma, IL-1 ve TNF-α dahil olmak üzere kemik dokusunu tahrip eden sitokinlerin aktivasyonuna yol açar. Osteoklastlar, NF-κB (RANK) reseptör aktivatörü aracılığıyla aktive edilir. RANK (RANKL) ligandı osteoblastlarda eksprese edilir. Osteoblastlar ve stromal hücreler tarafından sentezlenen bir matris proteini olan osteoprotegerin, RANKL için izole edilmiş bir reseptör görevi görür ve bu proteine bağlanma, osteoklastlar üzerinde RANK'ı aktive etme yeteneğini azaltır. Yaşla birlikte osteoprotegerin ekspresyonundaki azalma, osteoporoz gelişimine katkıda bulunabilir.

20 yılı aşkın süredir artan kullanılabilirlik ilaç tedavisi osteoporozlu hastaların tedavisini önemli ölçüde değiştirdi. D vitamini ve analoglarının, östrojenlerin, seçici östrojen reseptör modülatörlerinin (örneğin raloksifen), bifosfonatların, teriparatid ve stronsiyum ilaçlarının kullanımı hem tübüler hem de süngerimsi kemiklerin yoğunluğunu arttırır. D vitamini tedavisinden elde edilen kanıtlar, kırık riskini %25'e kadar azaltabileceğini gösteriyor. Subklinik D vitamini eksikliği yaygındır ve en büyüğü iyileştirici etki D vitamini eksikliği olan hastalarda gözlenen bu durum, esas olarak Hemşire Sağlığı Girişimi çalışmasının sonuçlarına bağlı olarak östrojen tedavisinin genel görünümünü de değiştirmiştir. Sağlıklı postmenopozal kadınlardan oluşan bu büyük grupta, östrojen takviyesinin kemik sağlığı üzerinde beklenen yararlı etkileri vardı, ancak kombine HRT alan kadınlarda kardiyovasküler olay riski önemli ölçüde arttı. İnme riski yılda 100.000 kişi başına 8'e çıktı; meme kanseri riski aynı seviyeye yükseldi. Menopoza özgü vazomotor ve diğer semptomları olan kadınlarda HRT'nin nispeten kısa kurslarda kullanılması önerilir. Bifosfonatlar, yerleşik osteoporozu olan hastalarda ilk tercih edilen ilaçlardır. Ancak bunların ne kadar süre kullanılması gerektiği konusunda endişeler vardır ve 3 ila 5 yıllık tipik tedavi süreci yalnızca birçok hastanın osteoporoz nedeniyle kırık riski altında olduğu zaman dilimini temsil eder.

Patofizyoloji

Zirve kemik kütlesine 20 yaş civarında ulaşılır ve bu durum ırk, aile geçmişi ve diğer faktörlerden etkilenir. Yetersiz beslendiğinde, özellikle de kalsiyum açısından düşük bir diyet uygulandığında, doruk kemik kütlesi azalabilir ve bu da yaşa bağlı osteoporoza zemin hazırlayabilir. Yetersiz fiziksel aktivite, özellikle yerçekiminin etkisi ile ilişkili kuvvet egzersizi de kemik kütlesinin tepe noktasını olumsuz yönde etkiler.

Östrojenler osteoklastların aktivitesini inhibe eder, bu nedenle erken menopoz veya başka herhangi bir östrojen eksikliği ile osteoklastların hiperaktivitesine bağlı olarak osteoporoz gelişir. Erkeklerde hipogonadizmin arka planına karşı osteoporozun gelişme mekanizması aynı zamanda östrojen seviyelerindeki eş zamanlı azalmadan da kaynaklanmaktadır.

Kemik osteoporozunun belirtileri ve bulguları

Osteoporoz, tanımı gereği kırık oluşma riski olduğundan, diğer hastalanma riskleri gibi herhangi bir semptomla kendini göstermez. Bu aslında bir ön hastalıktır ve hastalığın bir kırık ve buna karşılık gelen bir durum olduğu ortaya çıkar. klinik tablo. Üstelik omurga kırıklarının yaklaşık 2/3'ü doktorlar tarafından yeterince ilgi görmemektedir. Bu tür kırıklar aşağıdaki semptomlarla kendini gösterir:

açıkça lokalize olmuş ağrının ani başlangıcı;
ağrı, yaralanma veya fiziksel aktiviteyle ilişkili olabilir veya olmayabilir;
ağrı ilgili interkostal sinir boyunca yayılabilir;
ağrı 4-8 hafta boyunca fiziksel aktiviteyi kısıtlayabilir, ancak bundan sonra bile uzun süre orta düzeyde kalabilir;
Osteoporotik kırıklara nadiren nörolojik semptomlar eşlik eder.

Herhangi bir kompresyon belirtisi tespit edilirse omurilik, bir teşhis araması yapmanız gerekir kanser veya başka bir neden.

Omurga kırığı sonrasında ağrı devam edebilir, kifoz gelişebilir veya boy kısalabilir. Boy kısalması çoğunlukla osteoporoza bağlansa da asıl neden, aslında intervertebral disk patolojisi de dahil olmak üzere omurganın dejeneratif hastalıklarıdır.

Osteoporoza genel kemik ağrısı eşlik etmez.

Kemik osteoporozunun teşhisi

X-ışınları kemik kırıklarını ortaya çıkarır. Ancak kemik kütlesindeki azalmayı tespit etmede duyarsızdır ve yalnızca mineralizasyonda %20-30 oranında azalma ile yapıdaki değişiklikleri tespit eder.

Kronik kırığı olan hastalarda osteoporoz tanısının konulması özel çalışmalar gerektirmez. Teşhis için çeşitli yöntemler kullanabilirsiniz ancak BMD ölçümünde en yüksek doğruluk, farklı yerler ve DXA hastaya en az radyasyon dozunu sağlar. Buna göre modern öneriler 65 yaş üstü tüm kadınlara kemik dansitometrisi yapılmalıdır. Gençlerde, kırıklar için risk faktörleri varsa kemik dansitometrisi önerilir, ancak menopozdan sonra bu tür çalışmaların kesin zamanlaması belirlenmemiştir.

BMD kırık riskinin çok güvenilir bir göstergesidir. Ortalama BMD'den her standart sapma için, kişinin kemik kütlesinin doruğa ulaştığı yaştaki kırık riski yaklaşık iki katına çıkar. Bireysel kemiklerin BMD'sindeki azalma, belirli bir konumdaki kırıkların tahmin edilmesini mümkün kılar, ancak toplam risk Kırıklar herhangi bir yerden BMD ölçülerek değerlendirilebilir. Menopoz sonrası beyaz kadınlar üzerinde yapılan bir çalışmadan elde edilen verilere dayanarak, DSÖ osteoporoz tanısı için mutlak bir BMD standardı önermiştir. Önerilen kritere göre, kemik mineral yoğunluğu zirve kemik kütlesindeki ortalama yaşının 2,5 veya daha fazla standart sapması altında olan bir kişide osteoporoz meydana gelir. BMD'de daha küçük bir azalma ile osteopeniden söz edilmelidir. Teşhise yönelik bu yaklaşım, özellikle erkekler, gençler ve diğer ırkların temsilcileri için hala birçok soru bırakıyor. Kemik kırılganlığını belirleyen diğer faktörlerin rolünü göz ardı ederek yalnızca BMD'nin mutlak değerine güvenemezsiniz. Bu faktörler arasında kemiklerin boyutu ve geometrisinin yanı sıra kemik matrisinin kalitesi ve mineral bileşimi kemikler. Bu nedenle, kemik dansitometrisi sonuçlarının ana değeri, osteoporozun kendi başına teşhis edilmesi değil, kırık riskinin değerlendirilmesidir. Belirli bir kişide önümüzdeki 10 yıl içindeki kırık riskini tahmin etmek için küçük bir risk faktörleri listesine BMD'yi dahil eden bir model şu anda geliştirilmektedir. Bu çalışma tamamlandıktan sonra 10 yıllık kırık riskinin ne kadarının tedavi edileceğine karar verilmesi gerekecek.

Şu anda tanı, dansitometri verilerine ve kırıkların varlığına dayanmaktadır.

Kırık kişinin kendi yüksekliğinden veya daha az bir yükseklikten düşmesi sonucu meydana geliyorsa ve yüz kemikleri, ayak parmakları veya ellerde kırılma söz konusu değilse bu duruma kırılgan kemikler veya minimal travmalı kırık denir ve hasta Osteoporoz varlığı açısından özel olarak incelenmelidir.

Geleneksel radyolojik inceleme kırıkların tespit edilmesinde faydalıdır ancak bu amaç için son derece güvenilmez olduğundan osteoporoz tanısı için uygun değildir.
Kemik dansitometrisi şu anda önde gelen enstrümantal yöntem Osteoporoz tanısı konur ve bu çalışmanın sonucunda negatif değeri tanıyı belirleyen T skoru belirtilir. Şu anda önerilen yöntemler arasında, çift enerjili radyoabsorpsiyometri (DEXA) kullanan eksenel iskelet dansitometrisi en güvenilir olanıdır. Omurgayı besleyen arterlerin kalsifikasyonunun yanı sıra intervertebral disklerin dejeneratif lezyonlarının kemik yoğunluğunu olduğundan fazla tahmin edebileceği unutulmamalıdır.
Kemik metabolizmasının biyokimyasal belirteçleri, reçete edilen tedavinin etkinliğini değerlendirmenin yanı sıra kırık riskini hesaplamak için de faydalıdır ancak osteoporoz tanısı için uygun değildir.
Bir kişinin kırık riskini klinik göstergelere dayalı olarak ölçebilen bir bilgisayar programına FRAX adı verilir ve çevrimiçi olarak mevcuttur.

Genel kan analizi.
Kanın biyokimyası.
Böbrek fonksiyonu.
Karaciğer fonksiyonu.
Kalsiyum seviyesi.
Tiroid fonksiyonu.
Erkeklerde testosteron ve LH.
D vitamini

Özel durumlarda.

Bir kadının menopozda olup olmadığı belli olmadığında Estradiol ve FSH.
Eritrosit sedimantasyon hızı artarsa veya kan plazması globülinlerinin içeriği artarsa, kan serumu ve idrarın elektroforezi.
Doku transglutaminazına karşı antikorlar (çölyak hastalığından şüphelenilenler için).

Kemiklerin osteoporozunun teşhisi

Kan tahlili. Osteoporozda serum kalsiyum konsantrasyonları genellikle değişmez.

Paratiroid hormonu. Paratiroid hormonundaki artış, azalmış serum fosfat konsantrasyonu ve normal veya azalmış kalsiyum ile birlikte hiperparatiroidizmi, D vitamini eksikliğini ve osteomalaziyi gösterir.

25-(OH)-D vitamini. Gıdalardaki vitamin eksikliği de osteomalazi gelişimine katkıda bulunur.

Fonksiyonel karaciğer testleri. ALT aktivitesinde normal GGT aktivitesi ile birlikte bir artış, ALT'nin kemik kökenli olduğunu gösterir (örneğin osteomalazide). Hepatik ve kemik ALT'sini ayırt etmek için enzim izoformu belirlenir.

Tiroid fonksiyonunun incelenmesi

Radyografi. Osteopeni düz röntgenlerde tespit edilir.

Yoğunluk ölçümü. Glukokortikoid tedavisine başlamadan önce dansitometri yapılır ve ardından her 6-12 ayda bir tekrarlanır. Yaşlı hastalarda osteofit varlığı, bağ kalsifikasyonu ve omurga deformitesi nedeniyle vertebral dansitometri yapılamamaktadır.

Kemik osteoporozunun tedavisi

Diğerlerinin aksine patolojik durumlar Osteoporozun tedavisi, hastalığın herhangi bir belirtisini ortadan kaldırmayı değil (aslında hiçbiri yoktur), kırık riskini azaltmayı amaçlamaktadır. Bu, osteoporoz için ilaç tedavisine uyumun ana sorunlarından biridir - hastalık, kişiyi reçete edilen tedaviye uymaya zorlamaz, çünkü tedavinin ortadan kaldırması gereken hiçbir semptom yoktur ve tedavi genellikle birkaç yıl boyunca yapılmalıdır. Osteoporoz tedavisinde uyum sorunu, ilaçların geliştirilmesiyle aşılmaktadır. uzun vadeli eylem Tek bir uygulamadan sonra birkaç haftadan bir yıla kadar sürebilir. Sonuç olarak tedavinin, en azından uygulanan maddenin etki süresi boyunca, örneğin bir yıl boyunca, hastanın uyum derecesinden bağımsız olduğu ortaya çıkıyor.

Osteoporozda kırıkların önlenmesi için sadece çok önemli olmadığı da akılda tutulmalıdır. İlaç tedavisi, aynı zamanda diğer farmakolojik olmayan önlemler.

Sigara içmeyi bırak.
Alkol kötüye kullanımının ortadan kaldırılması.
Ağırlık taşıma egzersizi: Günde 3 kez 20 dakika yürüyüş gibi alt ekstremitelere ağırlık verme egzersizi, kırık riskini önemli ölçüde azaltır.
Dengeli bir diyetin sürdürülmesi.

Seçenek optimal ilaç Osteoporoz tedavisine yönelik öneriler İngiliz Sağlık Enstitüsü'nün web sitesinde (http:guidance.nice.org.uk, örnekler aşağıda listelenmiştir) yeterince gerekçelendirilmiş ve kısa ve öz bir şekilde sunulmuştur.

Menopoz sonrası bir kadına osteoporoz tanısı konulursa veya kırık (özellikle omurlarda) varsa veya osteoporoz ve kırık kombinasyonu varsa, hastanın yaşı, kemik yoğunluğu ve durumu dikkate alınarak kırığı önleyecek tedavi reçete edilmelidir. risk faktörlerinin sayısı.
Alendronik asit, önceki paragrafta açıklanan klinik durumlarda postmenopozal osteoporozda kırıkların önlenmesinde ilk tercih edilen ilaç olarak önerilmektedir.
Herhangi bir nedenle alendronik asitle tedavi mümkün değilse, diğer bifosfonatlar (risedronat, etidronik asit vb.) reçete edilir.
Bisfosfonatları (alendronik asit, etidronik asit, rosendronat vb.) reçete etmek mümkün değilse, denosumab önerilir (temel olarak yeni bir ilaç türü, osteoklastları inhibe eden ve böylece kemik dokusunun korunmasını teşvik eden bir insan monoklonal antikoru) .
Bisfosfonatlar (alendronik asit, etidronik asit,risendronat vb.) veya denosumab reçete etmek mümkün değilse, teriparatid (sentetik insan PTH) reçete edilmesi önerilir. Bifosfonat tedavisine rağmen kırık yaşayan kadınlara alternatif tedavi olarak teriparatid önerilmektedir.

Öngörülen tedavi 5 yıl süreyle yapılır, bu sürenin sonunda kemik yoğunluğu değerlendirilir. Osteoporozun devam etmesi halinde reçete edilen tedaviye devam edilir. Hastanın omurgasında kırık varsa da devam eder. T skoru -2,0'ın üzerinde ise tedavi durdurulabilir ve bir yıl sonra kontrol çalışması yapılabilir.

Kanıt düzeyi dikkate alınarak farklı ilaçların kırılma riski üzerinde karşılaştırmalı etki

İlaçlar	Omurga kırığı	Omurga dışı kırık	Femur boyun kırığı
Alendronik asit	A	A	A
Etidronik asit	A	İÇİNDE	NAO
İbandronik asit	A	A	NAO
Risendronat	A	A	A
Zoledronik asit	A	A	A
Denosumab	A	A	A
kalsitriol	A	İÇİNDE	NAO
Raloksifen	A	NAO	NAO
Teriparatid	A	A	NAO
Rekombinant insan PTH'si	A	NAO	NAO
HRT	A	A	A

Not. A - İlacın etkinliğini desteklemek için yeterince ikna edici verilerin sunulması; B - İlacın etkinliğini desteklemek için bazı ikna edici veriler sunulmaktadır; NAO - etkililiğe ilişkin yeterli bir değerlendirme yoktur; HRT yumurtalık yetmezliği için hormon replasman tedavisidir.

İlaçlar ve komplikasyonlar

Menopozal hormon replasman tedavisi (östrojenler) şu anda osteoporozun birinci basamak tedavisi olarak kabul edilmemektedir. büyük miktar komplikasyonlar. Ancak son zamanlarda durum değişti, çoğu maddeden yoksun yeni bir sınıftaki ilaçlar geliştirildi. yan etkileröstrojenler ve menopozdaki kadınlar bunları yeterince sık ve düzenli alırsa, menopoz sonrası osteoporoz sorunu kendiliğinden çözülecek ve diğer alternatif tedavi yöntemleri geçmişte kalacaktır. Erken menopoza giren kadınlarda hormon replasman tedavisi optimal yöntem Kontrendikasyon yoksa osteoporozun tedavisi ve önlenmesi.
Bifosfonatlar. Modern bifosfonatlar, etki süresine bağlı olarak yılda bir kez bile intravenöz olarak reçete edilebilir. Oral bifosfonatların alınması şunları gerektirir sıkı sıkıya bağlı kalmanın belirli kurallar: sadece aç karnına alınırlar ve diğer oral ilaçları 30-60 dakikadan daha erken (ilaca bağlı olarak) almak imkansızdır. Tedaviye sıklıkla eşlik edilir gastrointestinal bozukluklar mide bulantısı ve özofajit dahil. Mandibula osteonekrozu çok nadiren gelişir (<0,5% случаев), который лечат терипаратидом. Простудоподобные симптомы развиваются у 20-30% больных после внутривенного введения золендроновой кислоты, особенно у пациентов более молодого возраста. Есть недостаточно доказанные данные о склонности к подвертельно-му перелому у лиц, получающих бисфосфонаты несколько лет. После 5-летнего периода лечения можно устроить так называемые «терапевтические каникулы», если Т-счёт не превышает -2,5 для бедра, а если есть переломы позвонков в анамнезе, то при этом Т-счёт не должен превышать -2,0.
Kalsiyum ve D vitamini. Bu tedavi kabızlık nedeniyle karmaşıklaşır.
Kalsitonin, kanıtlanmamış etkinliği nedeniyle artık osteoporoz tedavisinde kullanılan bir ilaç olarak kabul edilmemektedir.
Raloksifen, östrojenlerin hemen hemen tüm yan etkilerine sahiptir, venöz tromboz riskini artırır ve ayrıca menopoz semptomlarını da kötüleştirebilir. Rusya'da osteoporoz tedavisinde kullanılmamaktadır.
Stronsiyum ranelat, kardiyovasküler hastalık riskinin arttığının keşfedilmesinden sonra, yaşlı hastalarda osteoporozun tedavisinde kullanılmayı pratik olarak durdurmuştur.
Denosumab. Tedaviye cilt enfeksiyonları veya egzama gelişimi eşlik edebilir ve hipokalsemi de mümkündür.
Teriparatid. Kontrendikasyonlar arasında hiperkalsemi, böbrek fonksiyon bozukluğu, Paget hastalığı bulunur. Tedavi sırasında hiperkalsemi gelişme riski düşüktür, dolayısıyla kandaki kalsiyum seviyelerinin izlenmesine gerek yoktur. Bacak krampları mümkündür. Sıçanlarda osteosarkom riskinde artış kaydedilmiştir ve kemik tümörleri gelişme riskinde artış varsa kullanılmamalıdır.

Tedavinin izlenmesi

Kemik yoğunluğundaki değişiklikler ile anti-osteoporotik ilaçların etkinliği arasında doğrudan bir bağlantı olmadığından sık dansitometriye gerek yoktur. Omurga kemik yoğunluğunun seviyesi yaklaşık %5 artarsa etki pozitif kabul edilir. Bazen reçete edilen ilacın etkinliğinin hızlı bir şekilde değerlendirilmesi için (önümüzdeki birkaç ay içinde) kemik metabolizmasının biyokimyasal belirteçlerinin kullanılması tavsiye edilir - seviye değişirse, ilacın işe yaradığı ve değiştirilmesine gerek olmadığı sonucuna varırlar.

Önleme. Yaşlı insanlar için süt ürünleri diyetin zorunlu bir bileşeni olmalıdır: süzme peynir, peynir, kefir, yoğurt, fermente pişmiş süt. Denge kaybını önlemek için tavsiye edilir: sakinleştirici ve hipnotik alımının azaltılması, görmenin düzeltilmesi, denge eğitimi ve bazen kemik koruyucuların kullanılması. Vücut ağırlığının normalleştirilmesi kemik yapıları üzerindeki yükü azaltabilir.

Osteoporoz - kemik oluşumu ve kemik erimesi arasındaki dengesizlik nedeniyle kemiklerin kırılgan hale geldiği ve kolayca kırıldığı bir iskelet bozukluğudur. Etkilenen kemikler gözenekli, kırılgan ve kırılmaya duyarlı hale gelir. Bilekler, kalçalar ve sırt omurları kırıkların en sık görüldüğü bölgelerdir. Bu hastalık 70 yaş üstü kişilerde yaygındır; menopoz sırasında meydana gelen hormonal değişiklikler nedeniyle kadınlarda erkeklere göre dört kat daha sık görülür. Önlem ve tedavi olmadan osteoporoz asemptomatik olarak ilerler ve kemik kırıklarına yol açar.

Osteoporoz herkeste gelişebilir. Ancak menopozdan sonraki kadınlar buna en çok duyarlıdır çünkü... Bu dönemde östrojen üretimi azalır ve bu da önemli ölçüde kemik kaybına yol açar. Ancak erkekler de osteoporozdan muzdariptir. Osteoporozun gelişimi kalıtsal bir yatkınlık ile kolaylaştırılır - osteoporozdan muzdarip veya çok kırılgan kemiklere sahip akrabaların varlığı.

Belirtiler

Genellikle hiçbir semptom yoktur.

Bel ağrısı genellikle omurga kırığının bir sonucudur.

Boyda kademeli azalma ve eğilme.

Bilek, kalça veya omurga kırıkları.

Nedenler

Bazı kemik kaybı yaşlanmanın normal bir sonucudur

Birçok faktör osteoporozu hızlandırır: menopozdan sonra östrojen düzeylerinde azalma; gıdada kalsiyum eksikliği; fiziksel hareketsizlik; sigara içmek; aşırı alkol kullanımı; zayıf.

Diyet. Diyette B vitamini ve kalsiyum ve magnezyum gibi temel minerallerin eksikliği, osteoporoz gelişme riskini artırır.
Aşırı protein ve tuz tüketimi de osteoporoza katkıda bulunur çünkü. idrarla kalsiyum kaybı artar. Ancak kemiklerin proteine ihtiyacı vardır. Genel olarak dengeli beslenmelisiniz.

Diyetlerin kötüye kullanılması. Aşırı diyet östrojen seviyelerinde azalmaya ve önemli besin maddelerinin eksikliğine yol açar. Kemik kütlesi oluşturmak için gereklidir. Osteoporoz, anoreksi ve bulimia gibi yeme bozukluklarının yaygın bir komplikasyonudur. Mide ameliyatı aynı zamanda osteoporoz riskini de arttırır.

Egzersiz eksikliği. Hareketsiz bir yaşam tarzı veya uzun süreli yatak istirahati kemik yoğunluğunu azaltır. Kemik gücünü korumanın en etkili yolu düzenli direnç ve dayanıklılık egzersizleri yapmaktır. En yüksek kemik kütlesi tipik olarak aktif çocuklarda bulunur. Egzersizler daha ayrıntılı olarak tartışılmaktadır.

Sigara içmek. Sigaranın içerdiği nikotin ve kadmiyumun kemik hücreleri üzerinde doğrudan toksik etkisi vardır. Ayrıca sigara içmek östrojen düzeylerini azaltır ve bağırsaklarda kalsiyum emilimini engeller. Sigara içmek erken menopoza neden olur ve kemik kırılması riskini artırır.

Alkol kötüye kullanımı. Alkol, kemik kütlesini sentezleyen hücreler olan osteoblastlar için toksiktir. Ayrıca karaciğere ve pankreasa zarar vererek vücudun kalsiyumu emme ve E vitamini sentezleme becerisine müdahale eder. Kronik aşırı içicilik, östrojen ve testosteron düzeylerinde azalmanın yanı sıra kemik kırılması olasılığının artmasıyla birlikte görülür.

Kalıtsal faktörler rol oynayabilir. Örneğin osteoporoz beyaz kadınlarda daha sık görülür.

Osteoporoz, hipertiroidizm, hiperparatiroidizm, erken menopoz (45 yaşından önce), erkeklerde testosteron eksikliği, kronik akciğer hastalığı ve Cushing hastalığı (adrenal bezlerin aşırı kortikosteroid üretimi) gibi altta yatan bir hastalığın sonucu olarak gelişebilir.

Aşağıda önemli besinlerin emilimini azaltarak veya kemiği oluşturan veya parçalayan hücreleri etkileyerek osteoporozun gelişmesine yol açan hastalıklar ve hastalık grupları yer almaktadır.

Sindirim sistemi hastalıkları: inflamatuar barsak hastalığı, çölyak hastalığı, Crohn hastalığı, malabsorbsiyon sendromu. Midenin veya bir kısmının cerrahi olarak çıkarılması da osteoporoz riskini artırır.
Kronik böbrek hastalıkları.
Kronik karaciğer hastalıkları.
Kronik akciğer hastalıkları.
Hipertiroidizm.
Hiperparatiroidizm.
Cushing sendromu.
Malign neoplazmlar.
Anoreksiya nervoza.
Romatizmal eklem iltihabı.
Multipl skleroz.
Endometriozis.
Sporcu üçlüsü. Yoğun egzersizin neden olduğu birbiriyle ilişkili üç bozukluğun birleşimidir: yetersiz beslenme, osteoporoz ve amenore (düzensiz adet kanaması). Egzersiz, kalori harcamanızı artırır, dolayısıyla ne kadar çok egzersiz yaparsanız, sağlıklı bir vücut ağırlığını korumak için o kadar çok yemeniz gerekir.

Osteoporoz riskini artıran ilaçlar vardır. Bunlardan herhangi birini alıyorsanız kemik yoğunluğunuzu kontrol ettirmeniz gerekip gerekmediğini öğrenmek için doktorunuzla konuşun.

Kortizon, prednizon, deksametazon gibi kortikosteroidler (glukoz kortikoidleri veya steroidler olarak da bilinir). Bu ilaçlar artrit, astım, lupus ve kronik akciğer hastalığı gibi durumlar için reçete edilir. Steroidler kandaki östrojen ve testosteron düzeyini azaltır, ayrıca kemik oluşumunu da yavaşlatır.
Tiroid hormonlarına (levothroid, synthroid) dayalı aşırı miktarda ilaç.
Antikonvülsanlar. Bu ilaçların uzun süreli kullanımı kalsiyum emiliminin bozulmasına ve O vitamini üretiminin bozulmasına yol açar. Diüretikler. Bu ilaçlar böbreklerden su ve sodyum atılımını uyararak ödemi önlemenin yanı sıra böbreklerden kalsiyum atılımını da arttırır.
Kemoterapi. Bazı ilaçlar, kullanılan ilaçlara ve yaşınıza bağlı olarak östrojen üretimini azaltır. Radyasyon tedavisi aynı zamanda kemik yoğunluğunu da azaltır.
Endokrin fonksiyonunun devre dışı bırakılması (gonadotropin salgılayan hormon agonistlerinin uygulandığı kandaki erkek ve kadın cinsiyet hormonlarının düzeyini azaltmak için kullanılır). Bu ilaçlar endometriozis ve prostat kanserini tedavi etmek için kullanılır.
Uzun süreli heparin (kan sulandırıcı) kullanımı. Doğum kontrol ilacı deposu provaranın uzun süreli kullanımı.
Alüminyum içeren antasitler almak. Alüminyum, çok fazla alırsanız kalsiyumun emilimini engeller.

Teşhis

Tıbbi öykü ve fizik muayene.

Kemik yoğunluğunun incelenmesi.

Kadınlar için, temel kemik yoğunluğu değerinin 50 yaş veya menopoz (hangisi önce gelirse) civarında belirlenmesi tavsiye edilir. Sonuçların ayrıntılı bir yazılı açıklaması elde edilmelidir. Sonuç normal olsa bile bu bilgiyi osteoporozu önlemek için uygun bir egzersiz programı geliştirmek için kullanabilirsiniz. Temel değerlerinizi bilmek gelecekteki kemik kaybı oranını belirlemenize yardımcı olacaktır. Teşhisiniz ne olursa olsun, sonuçları incelemek osteoporoz hakkındaki anlayışınızı geliştirecek ve sizi önleyici tedbirler almaya teşvik edecektir.

Erkeklerin 70 yaşında teste girmeleri gerekiyor. Her iki cinsiyet için de kemik yoğunluğu testi aşağıdaki durumlarda endikedir: Kemikleriniz kolayca kırılıyorsa; Kemik kaybına neden olan kronik hastalıklarınız varsa; Prednizon ve kortizon gibi antikonvülsan veya steroid ilaçlar alıyorsanız Yüksek dozda tiroid hormonu ilaçları alıyorsanız Seks hormonu seviyeleriniz herhangi bir yaşta önemli ölçüde düştüyse.

Alınacak en iyi kemik yoğunluğu testleri nelerdir?

Omurga ve femurların DXA'sı (çift enerjili X-ışını absorbniyometrisi).
DEXA'nın radyasyon dozu, göğüs röntgeninden aldığınız radyasyonun birazı ve CT taramasından aldığınız dozun 1/500'ü kadardır. DEXA'nın radyasyon dozu kıtalararası uçuş sırasında alınan dozu aşmamaktadır. DEXA'nın en büyük avantajlarından biri de çok düşük dozda radyasyonla iskeleti görüntüleyebilmesidir. Bir sorun tespit edilirse, daha doğru bir görüntü veren düzenli bir röntgen reçete edilir.

Kemik kaybının diğer nedenlerini tespit etmek veya dışlamak için kan ve idrar testleri ve bazen kemik biyopsisi.

X ışınları veya CT taraması gibi diğer görüntüleme teknikleri. Ancak geleneksel röntgenler kemik kütlesinin yüzde 25'i (veya daha fazlası) kaybedilene kadar osteoporozu tespit edemez.

Risk grubu

Osteoporoz herkeste gelişebilir: Yetersiz beslenenler ve yeterli egzersiz yapmayanların yanı sıra kemik kaybına neden olan ilaçları kullananlar. Bununla birlikte, menopoz sonrası zayıf kadınlar, özellikle de ailede osteoporoz öyküsü varsa en fazla risk altındadır. Sonraki iki bölümde bunları ve diğer risk faktörlerini tartışacağız.

1. Kişi ne kadar yaşlıysa (cinsiyetten bağımsız olarak) osteoporoz gelişme olasılığı da o kadar yüksektir. Kemik kütlesi tipik olarak 25 ila 40 yaşları arasında zirveye ulaşır. Daha sonra kemik yoğunluğu yavaş yavaş azalır.
Kadınlarda yaşa bağlı kemik kütlesi kaybı iki aşamada meydana gelir. İlk hızlı aşama menopozla başlar ve 4-10 yıl sürer, ardından yerini ömür boyu süren ikinci yavaş aşamaya bırakır.
Osteoporoz çocuklarda ve gençlerde de gelişebilir, ancak bu gibi durumlarda nedenler genellikle yetersiz beslenme, hastalık için bazı ilaçların alınmasıdır ve yaş değildir.

2. Kadınlar erkeklerden daha sık osteoporozdan muzdariptir. Bunun nedeni östrojen seviyelerinin orta yaşta keskin bir şekilde düşmesidir. Ayrıca kadınların kemikleri daha incedir. Ancak erkeklerde de osteoporoz gelişebilir.
Ayak hastalıkları uzmanı Leon Root'un yazdığı gibi: "Sekiz erkekten biri yaşamı boyunca osteoporoza yakalanacaktır. Yetmiş yaşından sonra bu sessiz katile yakalanma riski kadın ve erkeklerde aynıdır.” Kemik kaybına, kısmen aşırı alkol tüketimi veya prostat kanseri tedavisi nedeniyle azalan testosteron seviyeleri neden olabilir. Yaşla birlikte testosteron seviyeleri yavaş yavaş azalır. Seviyeleri basit bir kan testi ile kontrol edilebilir.

3. Avrupa ve Asya'da yaşayanların osteoporozdan muzdarip olma olasılığı Güney Amerika ve Afrika'daki insanlara göre daha yüksektir. Ancak osteoporoz herhangi bir ırk veya etnik kökene sahip insanlarda gelişebilir.

4. Ailede osteoporoz ve kemik kırılması öyküsü, osteoporoz gelişme riskini artırır. Dr. Sidney Lou Bunnick, osteoporozlu kadınların tek yumurta ikizleri ve kızları üzerinde yapılan tıbbi araştırmaların, en yüksek kemik kütlesinin büyük ölçüde genetik olarak belirlendiğini gösterdiğini yazıyor.

5. Eğer ince kemikliyseniz, hafifseniz, kısa boyluysanız veya çok uzunsanız, kilosu fazla olan ve kemikleri kalın olan kişilere göre kemik erimesi ve kırıklara yakalanma riskiniz daha fazladır.

6. 16 yaşından sonra adet görmeye başlayan kadınlarda ve 45 yaşından önce (doğal olarak veya ameliyat sonucu) menopoza giren kadınlarda osteoporoz riski artmaktadır. Yaşamınız boyunca ne kadar az östrojen üretirseniz, osteoporoz riskiniz de o kadar yüksek olur.

7. Küçük yaralanmalar nedeniyle kemikleriniz kırıldıysa, hiç kemiği kırılmamış kişilere kıyasla osteoporoz ve diğer kırıklara yakalanma riskiniz daha yüksektir.

Tedavi

Hormon replasman tedavisi menopozdan sonra kadınlarda osteoporozun ilerlemesini yavaşlatabilir. (Rahimi olmayan kadınlar progestin bileşeni olmadan östrojen alabilirler.)

Ancak hormon replasman tedavisi uygulandıktan sonra kemik yoğunluğu azalmaya başlar.

durur. Bu nedenle replasman tedavisinin riskleri ve yararları doktorunuzla tartışılmalıdır.

Bifosfonat tedavisi (alendronat ve rosedronat gibi ilaçlar kullanılarak) kemik emilimini yavaşlatır ve kemik oluşumunu destekler. Kalsiyum takviyeleri de kullanılabilir.

Yüksek dozda kalsitonin (vücudun kalsiyum kullanımını düzenleyen bir hormon) kemik kaybını yavaşlatabilir ve muhtemelen kemik kütlesini artırabilir.

Raloksifen (Evista) ilacı, hormon replasman tedavisi kullanmaması gereken kadınlar için iyi bir seçim olabilir.

İntravenöz olarak uygulanabilen paratiroid hormonu kemik yenilenmesi için umut verici bir tedavi yöntemidir.

Egzersiz ve fizik tedavi vücudun fonksiyonlarını sürdürmesine yardımcı olabilir.

Ailenizde osteoporoz öyküsü varsa, kadınsanız ve 65 yaşın üzerindeyseniz, hormon replasman tedavisi kullanmayı düşünüyorsanız veya yaralanmayla ilgili olmayan bir kırığınız varsa osteoporoz taramasını düşünün.

Önleme

Östrojen replasman tedavisi menopoz sonrası kadınlarda osteoporozun önlenmesinde çok etkilidir. Menopozdan hemen sonra östrojene başlanmalıdır çünkü bu dönemde kemik kaybı hızlanır.

Kalsiyum ve D vitamini açısından zengin besinler osteoporoza karşı koruma sağlar. Yaşlı yetişkinler ve menopoz sonrası kadınlar, yiyecek ve takviyelerden günde 1.500 miligram kalsiyum ve 600 ila 800 IU D vitamini almalıdır.Dengeli bir diyet yiyin ve yeterli miktarda kalsiyum, B vitamini ve magnezyum alın. Doymuş yağ ve trans yağlardan fakir, sebze ve meyvelerden zengin bir beslenme idealdir. Kalori alımınızı azaltmak, özellikle aerobik egzersiz yapıyorsanız, kilo almadan daha fazla kemik yapıcı gıda yemenize yardımcı olacaktır. Diyetinize soya ürünlerini eklemek mantıklı olabilir. Soya, kemik yoğunluğundaki düşüşü yavaşlatmaya yardımcı olan bitki östrojenleri içerir.

Sağlıklı kiloyu korumak için düzenli egzersiz yapmak önemlidir. Özellikle uylukların üst kısmı, omurga ve bilekler olmak üzere egzersiz yapın; bu üç bölge özellikle kırılmaya karşı hassastır.
Gerektiğinde mineral ve vitamin takviyeleri alın. Bu önemli besinlerden yeterince alıp almadığınızı belirlemenize yardımcı olacaktır.
Sigara içmeyin veya alkolü kötüye kullanmayın. Sigara ve alkol kalym emilimini engeller ve kemik kütlesini sentezleyen hücrelerin büyümesini baskılar.
Genel sağlığınızı korumak için yapmanız gerekenleri yapın. Kemiklerinizin durumu genel sağlığınıza bağlıdır. Ayrıca bazı hastalıkların tedavisinde kullanılan ilaçlara da kemik kaybı adı verilmektedir.

Kemik yoğunluğunuz düşükse yakınınızda titreşimli platform terapisinin bulunup bulunmadığını öğrenin. Hafifçe titreyen ve kemik büyümesini uyaran bir platformun üzerinde duruyorsunuz. İşlemler günde 10-20 dakika gerçekleştirilir.

Kemik yoğunluğu testlerine başlamadan önce bu testler hakkında daha fazla bilgi edinin, böylece sonuçlardan tam anlamıyla yararlanabilirsiniz. Sadece osteoporozunuz olup olmadığını göstermezler. Ayrıca kemik yoğunluğunun en az olduğu bölgeleri güçlendirmek ve çeşitli tıbbi sorunları tespit etmek için bir egzersiz programının geliştirilmesine de yardımcı olurlar.
Mümkünse hastalara mümkün olduğunca fazla bilgi veren, kalça ve omurga kemiklerinin daha detaylı incelenmesine olanak tanıyan bir tıp merkezi seçin. Teşhise ek olarak, bu tür testlerin sonuçları bireysel bir egzersiz programının geliştirilmesine yardımcı olur.

Herhangi bir osteoporoz belirtisi varsa doktorunuza görünün.

Osteoporozunuz varsa ve herhangi bir zorlanma veya yaralanma sonrasında ağrı hissederseniz derhal doktorunuza danışın.