Клинические рекомендации по лечению дислипидемии. Что такое холестерин? Являются ли дислипидемии противопоказанием к вступлению в армию

Дислипидемия - это нарушение соотношения разных видов липидов (жироподобных веществ) в крови человека.

Дислипидемия - главная причина атеросклероза, хронического заболевания, характеризующегося уплотнением стенок артерий (сосудов, приносящих кровь к органам) и сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов).

Холестерин - жироподобное вещество, из него в основном состоит атеросклеротическая бляшка и он является главным виновником развития атеросклероза - болезни артерий человека.

*Итак, холестерин (жироподобное вещество) в крови присутствует в составе различных комплексов, нарушение соотношения которых и является дислипидемией. Холестерин необходим для организма: он используется для построения некоторых гормонов (веществ, регулирующих функции организма), восстановления оболочек клеток (особенно головного мозга) и др.

Формы

По механизму возникновения дислипидемия выделяют несколько форм:

1. Первичная (то есть не является следствием каких-либо заболеваний).

1.1. Первичная моногенная дислипидемия - это наследственная дислипидемия (передающаяся от родителей детям), связанная с нарушениями в генах (носителями наследственной информации).

  • Гомозиготная наследственная дислипидемия (пациент получил дефектные гены от обоих родителей) встречается редко: 1 случай на 1 миллион населения.
  • Гетерозиготная наследственная дислипидемия (пациент получил дефектный ген от одного из родителей) встречается гораздо чаще: 1 случай на 500 человек населения.

1.2 Первичная полигенная дислипидемия - это дислипидемия, обусловленная и наследственными факторами, и влиянием внешней среды - самая частая форма дислипидемий.

2. Вторичная дислипидемия (развивается вследствие некоторых заболеваний).

3. Алиментарная дислипидемия (развивается при избыточном употреблении в пищу животных жиров).

Причины

Выделяют три группы причин дислипидемии:

1. Причина первичных дислипидемий - получение по наследству от одного или обоих родителей аномального гена (нарушенного носителя наследственной информации), отвечающего за синтез холестерина.

2. Причина вторичных дислипидемий - следующие заболевания и состояния:

  • гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы вследствие ее воспаления, оперативного удаления и др.);
  • сахарный диабет (заболевание, при котором нарушается поступление глюкозы - простого углевода - в клетки);
  • обструктивные заболевания печения (заболевания, при которых нарушается отток из печени желчи - жидкости, выделяемой печенью и накапливаемой в желчном пузыре), например, желчно-каменная болезнь (образование камней в желчном пузыре);
  • прием лекарственных препаратов (некоторые из мочегонных, бета-блокаторов, иммунодепрессантов и др.);

3. Причина алиментарных (связанные с особенностями питания) дислипидемий - повышенное содержание в пище животных жиров.

Факторы

В развитии и прогрессировании дислипидемии играют роль те же факторы, что и для атеросклероза:

Модифицируемые (то есть те, которые можно устранить или откорректировать).


1. Образ жизни (диета, физические упражнения, курение, избыточная масса тела прямо или опосредованно (через механизмы инсулинорезистентности) влияют на метаболизм липидов):

  • гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
  • злоупотребление жирной, богатой холестерином пищей;
  • особенности личности и поведения - стрессовый тип характера (наличие бурной эмоциональной реакции на различные раздражители). Психоэмоциональный стресс способствует нарушениям липидного обмена посредством нейроэндокринной стимуляции, в частности вследствие повышения активности вегетативной нервной системы.;
  • злоупотребление алкоголем;
  • курение.

2. Артериальная гипертензия (стойкое повышение артериального давления).

3. Сахарный диабет (заболевание, при котором нарушено вхождение в клетки глюкозы - простого углевода) с уровнем глюкозы в крови натощак более 6 ммоль/л (норма 3,3-5,5 мммоль/л).

4. Абдоминальное ожирение (объем талии у мужчин более 102 см, объем талии у женщин более 88 см). Ожирение, особенно абдоминальное (внутрибрюшное), ассоциировано с повышением уровня триглицеридов, низкой концентрацией холестерина высокой плотности и увеличением концентрации холестерина низкой плотности, который является основным фактором способствующим формированию атеросклероза сосудов.

Следует отметить, что дислипидемия является наиболее ранним проявлением так называемого метаболического синдрома.

*****************

К немодифицируемым факторам (которые невозможно изменить) относятся несколько факторов.


1. Возраст: мужчины старше 45 лет (женщины старше 55 лет или с ранней менопаузой (полное прекращение менструаций вследствие остановки функции яичников - женских половых желез).

2. Наличие в семейном анамнезе (у ближайших родственников: в возрасте до 55 лет у мужчин и до 65 лет у женщин) случаев раннего атеросклероза:

  • семейные дислипидемии (передающаяся по наследству предрасположенность к повышенному образованию липидов в печени);
  • инфаркт миокарда (гибель участка мышцы сердца вследствие прекращения кровотока к нему);
  • ишемический инсульт (гибель участка головного мозга вследствие прекращения кровотока к нему);
  • внезапная смерть (ненасильственная смерть в течение 1 часа от появления острых симптомов).

Лечение дислипидемии

При лечении вторичных дислипидемий (развившихся в результате какого-либо заболевания, приема алкоголя или некоторых лекарств) основное значение имеет выявление и лечение основного заболевания и отмена вызывающих дислипидемию алкоголя и лекарственных препаратов.

1. Немедикаментозное лечение дислипидемии.



  • Нормализация массы тела.
  • Дозированные физические нагрузки в условиях достаточного притока кислорода. Режим нагрузок подбирается индивидуально с учетом локализации и выраженности атеросклероза, а также сопутствующих заболеваний.
  • Диета с ограничением поступления животных жиров , обогащенная витаминами и пищевыми волокнами, калорийность которой соответствует нагрузкам пациента. Рекомендуется отказ от приема жирной и жареной пищи. Желательно заменить в рационе мясо на рыбу (предпочтительнее морскую) 2-3 раза в неделю. Овощи и фрукты, богатые клетчаткой и витаминами, должны составлять основную часть рациона.
  • Ограничение употребления алкоголя. Алкоголь повышает уровень триглицеридов (химические соединения - сложные эфиры триглицерола с жирными кислотами, способствующие развитию атеросклероза - хронического заболевания, характеризующегося уплотнением стенок артерий (сосудов, приносящих кровь к органам) и сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов), способствует увеличению массы тела, утяжелению течения подагры (нарушению обмена мочевой кислоты), провоцирует повреждение мышц у пациентов, принимающих статины (группа препаратов, влияющих на синтез липидов печенью).
  • Отказ от курения. Курение значительно повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, особенно инфаркта миокарда и поражения артерий нижних конечностей. Отказ от курения, напротив, сопровождается повышением в крови антиатерогенных веществ (веществ, препятствующих атеросклеротическому поражению сосудов).


  • ​статины - снижают синтез холестерина печенью и внутриклеточное содержание холестерина, повышают разрушение липидов (жироподобных веществ), обладают противовоспалительным действием, препятствуют повреждению новых участков сосудов, повышают срок жизни пациентов, снижают частоту осложнений атеросклероза. Решение о назначении статинов с целью профилактики или лечения принимает только врач. Сам по себе прием статинов не заменяет коррекцию образа жизни и питания, так как они воздействуют на различные механизмы развития и прогрессирования заболевания и взаимно дополняют друг друга. Статины могут вызывать повреждения печени и мышц, поэтому при их приеме необходимо регулярно контролировать анализы крови на предмет появления в них продуктов разрушения печени (аланин-аминотрансфераза - АЛТ) и мышц (креатин-фосфокиназа - КФК). Нельзя применять статины при активных заболеваниях печени (если уровень АЛТ более, чем в 3 раза превышает норму). Статины запрещены к применению у детей, беременных и кормящих женщин;
  • ингибиторы абсорбции холестерина в кишечнике (группа препаратов, препятствующих всасыванию холестерина в кишечнике). Эффект этой группы препаратов ограничен, так как холестерин, поступающий с пищей, составляет примерно 1/5 часть всего холестерина в организме, а 4/5 холестерина образуется в печени. Запрещены детям;
  • секвестранты желчных кислот (ионно-обменные смолы) - группа препаратов, связывающих желчные кислоты, содержащие холестерин, в просвете кишечника и выводящие их из организма. Могут вызывать запоры, вздутие живота, нарушения вкуса. Разрешены к применению детям, беременным и кормящим женщинам;
  • фибраты - группа препаратов, снижающих уровень триглицеридов (маленьких молекул жироподобных веществ) и повышающих уровень липопротеидов высокой плотности (защитных веществ, препятствующих атеросклерозу). Можно использовать совместно со статинами. Не рекомендуется использовать фибраты детям, беременным и кормящим женщинам;
  • омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты - группа препаратов, полученных из мускулатуры рыб. Снижают уровень триглицеридов, уменьшают риск нарушений ритма сердца, продлевают срок жизни больных после инфаркта миокарда (гибель участка сердечной мышцы вследствие полного прекращения притока крови к ней).

3. Экстракорпоральные методы лечения (иммуносорбция липопротеинов, каскадная плазмофильтрация, плазмосорбция, гемосорбция и др.) - это изменение состава и свойств крови пациента вне организма с помощью специальных приборов. Применяются для лечения тяжелых форм дислипидемии. Разрешены детям (с массой тела не менее 20 кг) и беременным.

4. Методы генной инженерии (изменение наследственного материала клеток для получения желаемых качеств) в перспективе могут быть использованы у пациентов с наследственной дислипидемией.

Осложнения и последствия

Основным закономерным следствием и осложнением дислипидемии является атеросклероз (хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением стенок артерий (сосудов, приносящих кровь к органам) и сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов).

В зависимости от расположения сосудов, содержащих атеросклеротические бляшки (плотные утолщения внутренней оболочки сосуда, содержащие холестерин), выделяют:

1. атеросклероз аорты (самого крупного сосуда человеческого тела), который приводит к артериальной гипертензии (стойкому повышению артериального давления) и может способствовать формированию

2. атеросклеротических пороков сердца: стенозу (сужение) и недостаточности (невозможность препятствовать обратному току крови) аортального клапана;
атеросклероз сосудов сердца называется ишемической болезнью сердца и может привести к развитию:

  • инфаркта миокарда (гибель участка сердечной мышцы вследствие прекращения притока крови к нему);
  • нарушений ритма сердца;
  • пороков сердца (структурные нарушения сердца);
  • сердечной недостаточности (заболевание, связанное с недостаточным кровоснабжением органов в покое и при нагрузке, часто сопровождающееся застоем крови);

3. атеросклероз сосудов мозга ведет к различным нарушениям умственной деятельности, а при полном закрытии сосуда - к ишемическому инсульту (гибель участка мозга вследствие прекращения притока крови к нему);

4. атеросклероз почечных артерий обычно проявляется артериальной гипертензией;

5. атеросклероз артерий кишечника может привести к инфаркту кишечника (гибель участка кишечника вследствие полного прекращения притока крови к нему);

6. атеросклероз сосудов нижних конечностей приводит к развитию перемежающейся хромоты (внезапное появление болей в голенях при ходьбе, проходящее после остановки), развитию язв (глубоких дефектов кожи и нижележащих тканей) и др.

Для атеросклероза, независимо от его локализации, различают две группы осложнений: хронические и острые:

Хронические осложнения. Атеросклеротическая бляшка ведет к стенозу (сужению) просвета сосуда (стенозирующий атеросклероз). Поскольку формирование бляшки в с осудах — процесс медленный, возникает хроническая ишемия (недостаточное поступление питательных веществ и кислорода вследствие сниженного притока крови) в зоне кровоснабжения данного сосуда.

Острые осложнения. Они обусловлены возникновением тромбов (сгустков крови), эмболов (сгустков крови, оторвавшихся от места образования, перенесенных током крови и закрывших просвет сосуда), спазмом (сжатием) сосудов. Возникает острое закрытие просвета сосудов, сопровождающееся острой сосудистой недостаточностью (острая ишемия), что ведет к развитию инфарктов (гибель участка органа вследствие прекращения притока крови к нему) различных органов (например, инфаркт миокарда, почки, кишечника, ишемический инсульт др.). Иногда может наблюдаться разрыв сосуда.

Прогноз при дислипидемии зависит от:

  • уровня проатерогенных (вызывающих атеросклероз) и антиатерогенных (препятствующих развитию атеросклероза) липидов (жироподобных веществ) крови;
  • скорости развития атеросклеротических изменений;
  • локализации атеросклероза. Наиболее благоприятно протекает атеросклероз аорты, наименее благоприятно - атеросклероз собственных артерий сердца.

Устранение модифицируемых (то есть тех, на которые можно повлиять) факторов риска и своевременное полноценное лечение могут значительно продлить срок жизни пациентов и улучшить ее качество.

Профилактика

Первичная профилактика дислипидемии

(то есть до ее появления)

1. Немедикаментозное воздействие на модифицируемые (которые можно изменить) факторы риска:

  • нормализация массы тела;
  • соблюдение диеты с пониженным содержанием жиров и поваренной соли (до 5 г в сутки), обогащенной витаминами и клетчаткой;
  • отказ от приема алкоголя и курения;
  • индивидуально подобранный уровень физических нагрузок;
  • ограничение эмоциональных перегрузок;
  • нормальные показатели глюкозы (простого углевода) крови;
  • артериальное давление ниже 140/90 мм рт.ст.

2. Своевременное полноценное лечение заболеваний, которые могут привести к дислипидемии, например, заболеваний щитовидной железы и печени.

Вторичная профилактика

(то есть у людей с имеющейся дислипидемией)

направлена на предотвращение появления и прогрессирования атеросклеротических изменений сосудов и развитие осложнений.

  • Немедикаментозное воздействие на модифицируемые (которые можно изменить) факторы риска.

См.

Многих интересует вопрос о дислипидемии, которую выявляет липидограмма. Это состояние организма не является болезнью, но вызывает риск развития различных заболеваний. Специалисты утверждают, что дислипидемия увеличивает в разы риск появления атеросклероза, серьезных проблем с сердцем.

Что такое дислипидемия

  • Код МКБ-10 – E78 (номер в международной классификации);
  • Код МКБ-9 – 272.0-272.4 (диагноз коды);
  • DiseasesDB (MedlinePlus) – 6255 (номер из международной базы данных заболеваний);
  • MeSH – D006949 (код из национальной библиотеки медицины);
  • OMIM – 143890 (номер из менделеевской энциклопедии наследования).

Нарушение жирового обмена, проявляющееся изменением содержания в крови липидов (жиры, белковые комплексы), называют дислипидемией. В воде вещества не растворяются, поэтому к клеткам организма поступают в виде липопротеидов. Различают несколько видов липидов по плотности: ЛППП, ЛПНП и ЛПОНП. Синтезируются вещества в печени, откуда доставляются к клеткам организма. Основной элемент, в котором нуждаются ткани и органы – это холестерин. Без него не образуются клеточные мембраны.

ЛПНП считаются ненадежным способом транспортировки холестерина. Этот элемент легко просачивается в кровь при перемещении, образуя бляшки на стенках сосудов. В связи с этим принято делить холестерин на плохой и хороший. Выводится вещество из клеток, попадая в состав липопротеидов (ВП), поэтому нигде не задерживается. ТГ являются фракцией липидов, дающей организму человека энергию для жизни. Избыток этих элементов приводит к отложению холестериновых бляшек, развитию атеросклероза.

Соотношение суммы ЛПНП и ЛПОНП к элементам высокой плотности – это коэффициент атерогенности. Что такое дислипидемия - это нарушение липидного обмена. Что такое гиперхолестеринемия – увеличение количества жироподобных веществ в крови. Атеросклероз, который развивается на фоне этих нарушений, приводит к неполучению кислорода тканями. Выявляет такие состояния организма анализ крови на липиды.

О нарушениях можно говорить при следующих показателях:

Виды

Выявить нарушение помогает генетический анализ, иммунологическое исследование, анализ крови и мочи. Ниже представлена классификация в зависимости от механизма развития:

  • первичная (возникла не по причине заболевания);
  • моногенная – форма, передающаяся по наследству;
  • гомозиготная – это редкая форма, развивающаяся из-за получения дефектных генов от обоих родителей;
  • гетерозиготная – форма, развитая на фоне дефектного гена одного из родителей, передавшегося ребенку;
  • полигенная форма – наследственность, внешние факторы;
  • алиментарная форма возникает из-за неправильного питания;
  • дислипопротеинемия – форма, развивающаяся под действием атерогенных факторов;
  • вторичная дислипидемия – это следствие болезней.

Кроме того, существует классификация по уровню липидов, в которой виды дислипидемий выглядят так:

  1. Гиперхолестеринемия изолированная – это повышение холестерина, который поступает в составе белковых комплексов.
  2. Комбинированная гиперлипидемия – увеличение количества ТГ (эфиры с жирными кислотами) и холестерина.

Классификация дислипидемий по Фредриксону

Известный ученый подразделял это состояние по типу липидов. Ниже представлена классификация дислипидемий по Фредриксону:

  1. Гиперлипопротеинемия I типа – наследственная гиперхиломикронемия, при которой увеличено количество хиломикрон. Этот вид не вызывает атеросклероз (код МКБ Е78.3).
  2. Гиперлипопротеинемия II типа дополнительно делится на две группы. Что такое гиперлипидемия тип IIa? Это вид, при котором отмечается повышенный апоВ. Объясняется это воздействием внешней среды и наследственностью. Тип IIb – это комбинированная форма, при которой увеличиваются показатели ЛПНП, ТГ, ЛПОНП.
  3. Гиперлипопротеинемия III типа по мнению Фредриксона – это наследственная дис-бета-липопротеинемия с увеличением ЛПНП и ТГ.
  4. Гиперлипопротеинемия IV типа обуславливается повышением в крови ЛПОНП. Другое название формы – эндогенная гиперлипемия.
  5. Последний тип по Фредриксону - наследственная гипертриглицеридемия. При гиперлипопротеинемия V типа в крови повышаются хиломикроны и ЛПОНП.

Причины

Большинство пациентов увидев этот диагноз в своей карте, не понимают, дислипидемия - что это такое и по каким причинам она развивается. Факторов может быть несколько. Ниже представлены основные причины дислипидемии:

  • недостаточность ЛПНП-рецептора;
  • обструктивные заболевания печени;
  • артериальная гипертензия;
  • сахарный диабет;
  • генетические мутации (первичная гиперлипопротеинемия, полигенная гиперхолестеринемия);
  • абдоминальное ожирение;
  • пониженная липопротеинлипаза;
  • гипотиреоз;
  • длительное лечение антибиотиками;
  • малоподвижный образ жизни;
  • вредные привычки.

Дислипидемия – симптомы

Определить это нарушение и поставить диагноз помогает анализ анамнеза жизни, физикальный осмотр пациента, исследования крови (иммунологический анализ, липидограмма, индекс атерогенности, биохимический анализ крови). Симптомы дислипидемии могут появиться следующие.

Дислипидемия — состояние, при котором нарушается жировой обмен, что приводит к появлению атеросклероза.

При этой болезни сосудистые стенки уплотняются, просвет между ними сужается, что вызывает нарушение движения крови во всех органах тела. Это чревато развитием ишемической болезни сердечной мышцы или мозга, инсультом, инфарктом, гипертонией.

Общие сведения о заболевании

Если уровень липидов чрезмерно повышен, то патология именуются гиперлипидемией. На развитие болезни влияет образ жизни, рацион, прием некоторых препаратов, отсутствие активности и вредные привычки.

Дислипидемия свидетельствует о нарушении баланса жировых элементов. Эти низкомолекулярные соединения синтезируются в печени с последующей транспортировкой ко всем клеточным и тканевым структурам липопротеидами — сложными комплексами липидного белкового состава. Можно классифицировать три их типа, в которых малая, высокая или очень низкая плотность.

ЛПНП и ЛПОНП - это крупные структуры, которые имеют выраженную способность к отложению в холестериновый осадок. Именно они вызывают болезни сосудистого русла и сердца, и этот холестерин является “плохим” . ЛПНП провоцируют образование бляшек на эндотелии, что уменьшает просвет сосудов.

ЛПВП относят к молекулам, которые растворяются в воде и способствуют выведению холестерина, препятствуя отложению его в сосудах. В печени они могут преобразовываться в желчные кислоты, покидающие организм через кишку.

Атерогенная величина (коэффициент) является отношением суммы ЛПНП и ЛПОНП к компонентам высокой плотности. называется превышение количества подобных элементов в крови человека.

На фоне этих проблем, а также дислипидемии может появляться атеросклероз, что вызывает гипоксию тканей. Чтобы выявить такое состояние, достаточно проанализировать образцы крови и оценить липидный обмен.

Про дисбаланс говорят, когда:

  • Уровень холестерина (общий) превышает 6,3 ммоль/л.
  • КА превышает 3.
  • ТГ более 2,5 ммоль/л.
  • ЛПНП превышает 3 ммоль/л.
  • ЛПВП менее 1 ммоль/л для мужчин и ниже 1,2 ммоль/л для женщин.

Факторы возникновения патологии

Причины образования болезни можно разделить на несколько групп:

  • Наследственная предрасположенность. Первичные дислипидемии в основном передаются от родителей, которые имеют в своей ДНК аномальный элемент, отвечающий за холестериновый синтез.
  • Факторы, вызывающие вторичные дислипидемии, встречаются:
    1. При гипотиреозе, когда снижена функциональность щитовидной железы.
    2. У больных сахарным диабетом, когда нарушена переработка глюкозы.
    3. Если наблюдается болезнь печени в состоянии обструкции, когда нарушается отток желчи.
    4. При употреблении некоторых медицинских препаратов.
  • Погрешности в питании. Здесь выделяют две формы: транзиторную и постоянную. Для первой характерно появление гиперхолестеринемии сразу или через день после значительного употребления жирной пищи. Постоянная алиментарная патология наблюдается у лиц, которые регулярно употребляют продукты с большим количеством животных жиров.

Группа риска

Следует учитывать, что в образовании дислипидемии участвуют факторы, провоцирующие прогрессирование атеросклероза. Их можно разделить на модифицируемые и немодифицируемые. Существует группа риска из людей, которые наиболее подвержены развитию болезни.

Модифицированные факторы:

  • Неправильное питание, в котором преобладает жирная холестериновая пища.
  • Сидячий образ жизни.
  • Наличие стрессов.
  • Вредные привычки: алкоголь, курение.
  • Ожирение.
  • Высокое артериальное давление.
  • Декомпенсация сахарного диабета.

Эти факторы подлежат коррекции при желании пациента.

Немодифицированное причины нельзя изменить. Они характерны для мужчин, которые старше 45 лет. Также подвержены болезням лица с семейным анамнезом, у которых были случаи раннего появления атеросклероза, дислипидемии, инфаркта, инсульта, внезапной смерти.

Признаки болезни

Внешние симптомы могут проявляться как:

  • Ксантомы. Это узелки, плотные на ощупь, которые содержат частички холестерина. Располагаются они над сухожильными слоями. Чаще всего их можно обнаружить на кистях, реже они появляются на ладонях и подошвах, спине или других участках кожи.
  • Ксантелазмы. Проявляются в скоплении холестерина под складками век. По внешнему виду напоминают узелки желтоватого оттенка или обычного цвета кожи.
  • Липоидная дуга роговицы. По внешнему виду это ободок, который откладывается по краю роговицы глаза. Он бывает белого или серого цвета. Если проблемы возникают у пациентов, которым нет еще 50 лет, то это говорит о том, что причина недуга в наследственной дислипидемии.

Заболевание имеет особенность не проявляться длительное время, когда уже нанесен существенный вред организму. На раннем этапе патологии выявить проблему можно при сдаче анализа на липидограмму .

В основе нарушений заложен метаболический синдром, в целом это комплекс сбоев между обменом жиров и нормализацией АД. Характерными проявлениями может быть изменение количества липидов в анализе крови, гипертония, гипергликемия, погрешности гемостаза.

Классификация болезни

Основываясь на количестве липидов, выделяют такие виды патологии:

  • Изолированная гиперхолестеринемия, когда повышен холестерин, входящий в состав липопротеидов.
  • Смешанная гиперлипидемия, когда в анализе выявляется повышение холестерина и триглицеридов.

Дислипидемия по механизму возникновения может быть первичной (сюда относятся наследственные патологии) или вторичной, появившейся под влиянием неблагоприятных факторов.

Помимо этого, существует классификация по Фредриксону, в которой типы недуга зависят от вида липида, который повышен. В большинстве случаев болезнь может приводить к атеросклерозу. Выделяются следующие формы:

  • Наследственная гиперхиломикронемия. Отличается тем, что в анализе крови повышены только хиломикроны. Это единственный подвид, при котором риск развития атеросклероза минимален.
  • 2а вид — это наследственная гиперхолестеринемия или возникшая под влиянием неблагоприятных внешних факторов. При этом повышены показатели ЛНП.
  • 2б тип, сюда относится комбинированная гиперлипидемия, когда повышаются липопротеиды очень низкой и низкой плотности, а также триглицериды.
  • К третьему виду причисляют наследственные дис-бета-липопротеидемии, когда повышены ЛНП.
  • 4 тип называется эндогенной гиперлипидемией, при этом повышен уровень липопротеидов очень низкой плотности.
  • К последнему 5 виду относят наследственную гипертриглицеридемию, при которой увеличены хиломикроны и липопротеиды очень низкой плотности.

Диагностика

В большинстве случаев выявить дислипидемию можно, проведя ряд специальных обследований. Окончательный диагноз выставляется после того, как:

  • Проходит первичный осмотр со сбором жалоб и анамнеза. Врач пытается выявить характерные признаки недуга у пациента, а также изучает информацию о наследственных и перенесенных патологиях.
  • Выявляют присутствие ксантелазм, ксантом, липоидной дуги роговицы.
  • Сдают кровь и мочу на анализ.
  • . Она помогает определить коэффициент атерогенности.
  • Определяются в крови иммуноглобулины класса M и G.

Лечение болезни

Для нормализация жирового обмена врачи могут назначать специальные препараты, диетическое питание, активный способ жизни, методы народной медицины.

Медикаментозный путь лечения заключается в приеме:

  • Статинов — лекарств, которые помогают снижать биосинтез холестерина в клетках печени. Данные средства оказывают противовоспалительное действие. Наиболее распространенными являются Аторвастатин, Ловастатин, Флувастатин.
  • Фибратов, назначаемых при . Лечение способствует увеличению ЛПВП, что препятствует появлению атеросклероза. Наиболее эффективным является комбинирование статинов и фибратов, тем не менее могут возникать тяжелые неприятные последствия, такие как миопатия. Из этой группы применяют Клофибрат, Фенофибрат.
  • Никотиновой кислоты в составе Ниацина, Эндурацина. Данные препараты обладают гиполипидемическим свойством.
  • Полиненасыщенных жирных кислот, омега-3. Их можно найти в рыбьем жире. Это лечение помогает уменьшить уровень холестерина, липидов, ЛПНП и ЛПОНП в крови. Такие препараты являются антиатерогенными, могут улучшать реологические функции крови и тормозить процесс образования тромбов.
  • Ингибиторов абсорбции холестерина, помогающих остановить всасывание в тонкой кишке. Самым известным препаратом выступает Эзетимиб.
  • Смол для соединения желчных кислот: Колестипола, Холестирамина. Данные средства нужны в качестве монотерапии при гиперлипидемии или же в составе комплексного лечения с иными гипохолестеринемическими препаратами.

Домашние методы

Народные средства помогают снижать уровень холестерина и улучшают состояние сосудов. Они могут применяться как дополнительная помощь.

Наиболее распространенными методами являются:

  • Прием картофельного сока. Его необходимо пить ежедневно натощак. Для этого сырой картофель очищают, моют и натирают, отжимают содержимое. Полученный напиток пьют в свежем виде.
  • Смесь лимона, меда, масла растительного. Пить такое лекарство необходимо длительное время, не менее 2-3 месяцев.
  • Мелиссовый чай. Он хорошо успокаивает и тонизирует, улучшает сосуды мозга и сердца.
  • Ванночки с крапивой. Для этого свежесрезанное растение кладут в горячую ванну. Настояв полчаса, доводят до необходимой температуры, и в эту воду погружают ноги. Это помогает остановить атеросклероз в нижних конечностях.

Принципы питания при заболевании

Диета при этой патологии необходима для понижения уровня холестерина. Сбалансированное питание помогает уменьшить лишний вес и нормализовать показатели глюкозы в крови.

Когда наблюдается дислипидемический синдром, больному следует воздержаться от большого количества потребляемых животных жиров.

Из рациона следует исключить сало, сметану, яичные желтки, сливочное масло, мясо жирных сортов, колбасу, сосиски, субпродукты, креветки, кальмары, икру, сыр более 40% жирности.

Чтобы питание оставалось полноценным, можно заменить животные жиры на растительные. Пациентам будет полезно принимать кукурузное, подсолнечное, хлопковое, льняное, соевое масло.

Помимо этого, необходимо вводить и другую пищу растительного происхождения, а именно:

  • Фрукты, ягоды, овощи, бобовые. Все эти вещества содержат пищевые волокна, которых необходимо не менее 30 г в сутки.
  • Рапсовое и соевое масло, где содержатся станолы. Их суточное количество должно равняться 3 г.
  • Свежие сливы, абрикосы, персики, черную смородину, свекла, морковь. Эти продукты богаты пектинами,. В течение дня нужно съедать около 15 г такой пищи.
  • Регулярный прием фруктов, овощей, ягод.
  • Употребление полиненасыщенных жиров, моно- и насыщенных должно происходить в пропорции 1:1:1.
  • Ограничение молочных продуктов высокой жирности.
  • Уменьшение потребления яиц до 3 штук в 7 дней.

Злоупотребление алкоголем противопоказано, тем не менее больным полезно красное сухое вино, в небольшом количестве принятое перед едой.

Осложнения патологии

Все негативные последствия болезни можно разделить на острые и хронические. К первым относится инсульт, инфаркт миокарда. Патология стремительно развивается и очень часто заканчивается летальным исходом.

К хроническим осложнениям относятся тромбы, аритмия, гипертония, стеноз аортального клапана, почечная недостаточность, стенокардия, трофические язвы, синдром перемежающейся хромоты.

Учитывая, где наблюдается поражение сосудов из-за скопления атеросклеротических бляшек, выделяют атеросклероз:

  • Аорты. Он вызывает артериальную гипертензию, в некоторых случаях способен спровоцировать пороки сердца, недостаточность аортального клапана, стеноз.
  • Сосудов сердца. Может приводить к появлению инфаркта миокарда, сбою ритма сердца, сердечному пороку или недостаточности.
  • Мозговых сосудов. При этом ухудшается активность органа. Может произойти перекрытие сосудов, вызывая ишемию и инсульт.
  • Почечных артерий. Он проявляется в гипертензии.
  • Кишечных артерий. Часто приводит к инфаркту кишечника.
  • Сосудов нижних конечностей. Может вызвать перемежающуюся хромоту или развитие язв.

Как предупредить болезнь

Профилактика дислипидемии заключается в:

  • Нормализации веса.
  • Ведении активного образа жизни.
  • Исключении стрессовых ситуаций.
  • Прохождении профилактических осмотров.
  • Правильном питании.
  • Достижении компенсации хронических патологий, таких как сахарный диабет. Их необходимо своевременно лечить, не допуская осложнений.

Нарушение липидного обмена способно возникнуть в любом возрасте, если не следить за своим организмом . Чтобы не знать, что это такое — дислипидемия, очень важно правильно питаться и отказаться от вредных привычек.

Наиболее опасным осложнением, с которым может столкнуться пациент, является развитие атеросклероза, инфаркта, инсульта, сердечной недостаточности.

Лечение в основном заключается в коррекции обмена жиров, назначают статины, фибраты, никотиновую кислоту, ингибиторы абсорбции холестерина, смолы для связывания желчных кислот, полиненасыщенные жирные кислоты.

Дислипидемия является основным и, может, даже предрасполагающим фактором риска развития атеросклеротической сердечно-сосудистой болезни (АССБ), возникающим до того, как другие важные факторы риска начинают себя проявлять. Эпидемиологические данные также свидетельствуют о том, что гиперхолестеринемия и, возможно, коронарный атеросклероз сами по себе являются факторами риска развития ишемического инсульта. По данным, за период с 2009 по 2012 г. более 100 млн взрослых американцев в возрасте ≥20 лет имеют общий уровень холестерина (ХС) ≥200 мг/дл и у почти 31 млн человек отмечают уровни ≥240 мг/дл.

Все больше доказательств наличия такого фактора риска возникновения периферических сосудистых заболеваний, ишемического инсульта, а также АССБ, как резистентность к инсулину, увеличение выраженности которой приводит к повышению уровня триглицеридов (ТГ), липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и снижению концентрации липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) в плазме крови.

В связи с этим 23 апреля 2017 г. в журнале «Endocrine Practice» опубликованы медицинские рекомендации для практикующих врачей, разработанные Советом директоров Американской ассоциации клинических эндокринологов (American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) Board of Directors) и Советом попечителей Американского колледжа эндокринологии (American College of Endocrinology (ACE) Board of Trustees), которые соответствуют ранее опубликованным протоколам AACE для стандартизованного предоставления руководств по клинической практике.

По словам авторов, еще одним поводом для разработки данного гайдлайна стали спорные рекомендации Американской кардиологической ассоциации/Американского колледжа кардио­логии 2013 г., в которых устранены цели снижения уровня ЛПНП и вместо этого рекомендовано варьировать интенсивность терапии статинами.

По сути, данный гайдлайн - это систематически разработанные сообщения, призванные помочь специалистам здравоохранения в принятии медицинских решений для конкретных клинических случаев, но, как заявляют авторы, они ни в коей мере не являются заменой независимого суждения медицинского работника и не должны рассматриваться как руководство.

Разработчики уточняют, что бóльшая часть содержимого этих рекомендаций основана на обзорах литературы, а в сомнительных аспектах авторы применяли профессиональное суждение. Эти руководящие принципы являются рабочим документом, который отражает состояние данного направления на момент публикации, но, поскольку ожидаются быстрые изменения в этой области, периодические пересмотры неизбежны. Медицинским работникам рекомендуется использовать эту информацию в сочетании с лучшей клинической оценкой, а не заменой, и представленные рекомендации не могут быть приемлемыми абсолютно во всех ситуациях. Любое решение практиков применять эти руководящие принципы должно быть принято в свете местных возможностей и индивидуальных обстоятельств.

В резюме данного документа содержится 87 рекомендаций, из которых 45 (51,7%) относятся к классу А, 18 (20,7%) - В, 15 (17,2%) - С и 9 (10,3%) - к классу D. Эти подробные, основанные на фактических данных, рекомендации позволяют принимать клинические решения с учетом нюансов, охватывающих множество аспектов медицинской помощи в реальных условиях. Это обновление содержит 695 источников, из которых 203 (29,2%) - с высоким качеством доказательств, 137 (19,7%) имеют доказательства среднего качества, 119 (17,1%) - слабого и в 236 (34,0%) случаях клинические доказательства отсутствуют.

Факторами риска развития АССБ авторы указали следующие состояния. К основным отнесены: увеличение возраста, высокий уровень сывороточного ХС и ЛПНП; повышение уровня ХС, не связанного с ЛПВП (не-ЛПВП ХС); снижение уровня ЛПВП; наличие сахарного диабета, артериальной гипертензии, хронического заболевания почек; табакокурение; отягощенный семейный анамнез по поводу АССБ. Как дополнительные факторы риска отмечены: ожирение; отягощенный семейный анамнез по поводу гиперлипидемии; повышение уровня ЛПНП; гипертриглицеридемия натощак и после приема пищи; синдром поликистозных яичников; дислипидемическая (липидная) триада (сочетание гипертриглицеридемии, высокого уровня ХС ЛПНП и низкого уровня ХС ЛПВП). Авторы также выделили нетрадиционные факторы риска, такие как повышение уровня липопротеинов (а), повышение активности факторов свертывания крови, концентрации маркеров воспаления, уровня гомоцистеина, мочевой кислоты, ТГ.

Авторы уточнили, что рекомендации по скринингу при дислипидемии различаются по возрастным группам. По их заявлению, результаты ряда исследований показали, что атеросклеротические изменения могут присутствовать и на раннем этапе жизни, задолго до появления симптомов. Хотя риск АССБ у людей молодого возраста является низким, взрослым старше 20 лет следует оценивать дислипидемию каждые 5 лет. Более частые оценки оправданы для лиц молодого возраста с отягощенным семейным анамнезом развития преждевременной АССБ (установленный инфаркт миокарда или внезапная смерть в возрасте до 55 лет у отца или другого родственника первой степени мужского пола либо до возраста 65 лет у матери или другого родственника первой степени женского пола).

Все молодые люди с сахарным диабетом должны проходить скрининг липидного профиля на момент установления диагноза. Если показатель ЛПНП находится в пределах допустимого уровня риска (<100 мг/дл), то установление липидного профиля, повторяемое каждые 3–5 лет, также является обоснованным, но может проводиться и чаще на основе индивидуальных клинических соображений.

С учетом высоких показателей распространенности АССБ среди лиц средней возрастной группы (мужчины ≥45 лет, женщины ≥55 лет), даже при отсутствии факторов риска, рекомендуется, чтобы данная категория людей была обследована на дислипидемию по крайней мере каждые 1–2 года. Более частое тестирование липидов рекомендуется при наличии нескольких факторов риска возникновения АССБ. Частота тестирования должна основываться на индивидуальных клинических обстоятельствах и личном суждении врача. Все пациенты с сахарным диабетом должны проходить скрининг на момент установления диагноза и ежегодно после этого.

AACE выступает за скрининг на дислипидемию у всех взрослых людей в возрасте 65–75 лет независимо от статуса риска развития АССБ и у взрослых старше 75 лет, у которых имеется несколько факторов риска АССБ. Хотя связь между высоким уровнем ЛПНП и АССБ слабеет с возрастом, повышенный уровень ХС в сыворотке крови у людей пожилого возраста (мужчины ≥65 лет, женщины ≥75 лет) связан с бóльшим абсолютным количеством острых коронарных событий, чем у лиц среднего и молодого возраста. В Проспективном исследовании правастатина у людей пожилого возраста с повышенным риском (Prospective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk - PROSPER) с выборкой 5804 участника в возрасте старше 70 лет продемонстрировано вторичное, но не первичное преимущество профилактики АССБ для группы, получавшей данный препарат.

Имеются данные, свидетельствующие о том, что атеросклероз начинается в раннем возрасте и повышенные уровни липидов в подростковый период предрасполагают к их увеличению и во взрослой жизни. Кроме того, исследования показывают, что наличие и тяжесть атеросклеротических поражений у детей и людей молодого возраста связаны с уровнем липидов в сыворотке крови и ассоциированы с развитием атеросклероза и АССБ в будущем. Несмотря на единодушное мнение о том, что раннее вмешательство оправдано даже у очень молодых пациентов, наиболее эффективные диагностические и лечебные подходы к дислипидемии в педиатрической практике остаются далеко не выясненными.

Первоначальные руководящие принципы, касающиеся управления ХС у детей и подростков, опубликованы Национальной образовательной программой по холестерину (National Cholesterol Education Program - NCEP) в 1992 г. и главным образом посвящены выявлению детей с повышенным уровнем ЛПНП. С того времени в соответствии с тем, что модели дислипидемии у детей и подростков эволюционировали и включают в себя категории с комбинированной дислипидемией с ассоциированными особенностями ожирения, умеренно тяжелым повышением уровня ТГ, повышенным уровнем ЛПНП и сниженным уровнем ЛПВП, появились более свежие рекомендации, отражающие эти изменения.

Хотя руководство NCEP продолжает обновляться, доклад Группы экспертов по уровням холестерина в крови у детей и подростков (Expert Panel on Blood Cholesterol Levels in Children and Adolescents) был опубликован еще в 1992 г., поэтому Американская академия педиатрии (American Academy of Pediatrics - AAP) представила клинический отчет о липидном скрининге и сердечно-сосудистых заболеваниях у детей, чтобы заменить его предыдущие заявления о положении в отношении ХС у педиатрической популяции.

В настоящее время AAP и Национальный институт сердца, легких и крови (National Heart, Lung, and Blood Institute - NHLBI) рекомендуют проводить всеобщий скрининг детей на повышенный уровень ХС в возрасте 9–11 лет, а также повторно после полового созревания (17–21 года). Как правило, регулярный скрининг не рекомендуется в период 12–16 лет, так как не изучены новые данные о факторах риска у данной возрастной категории. Также должны быть обследованы дети в возрасте 2–3 лет и старше, у которых есть факторы риска развития АССБ, средний или высокий риск иных ассоциированных заболеваний, отягощенный семейный анамнез преждевременного развития АССБ или дислипидемии.

AACE также поддерживает рекомендации других организаций по проведению скрининга у детей и подростков при таких факторах риска развития АССБ: ожирение (или повышенный индекс массы тела), резистентность к инсулину, сахарный диабет, артериальная гипертензия, табакокурение, состояние здоровья с умеренным или высоким риском осложнений (к примеру, хроническое или терминальное заболевание почек, трансплантация почек, постортотопическая трансплантация сердца, болезнь Кавасаки с регрессированными или текущими аневризмами, хроническое воспалительное заболевание, ВИЧ или нефротический синдром), отягощенный семейный анамнез преждевременного развития АССБ или дислипидемии.

Более того, согласно данным Американской ассоциации сердца (American Heart Association - AHA), дети, имеющие избыточную массу тела или ожирение, должны быть незамедлительно обследованы на наличие других элементов синдрома резистентности к инсулину, и наличие таких факторов может изменить аспекты лечения.

Данный гайдлайн также выделяет особенности скрининга у женщин, указывая на то, что диагностика АССБ может быть особенно проблематичной, так как примерно половина женской популяции с симптомами, свидетельствующими об ишемии, имеет ангиографически нормальные или практически нормальные коронарные артерии. Кроме того, симптомы у женщин часто менее явны и/или атипичны по сравнению с проявлениями у мужчин. Эти различия могут приводить к задержкам в оценке и диагностическом исследовании, использованию в меньших количествах назначенного препарата для лечения и профилактики дислипидемии, сердечно-сосудистых заболеваний либо же эндокринологической патологии. Кроме того, традиционные методы диагностики, такие как визуализация, электрокардиография и тесты с физическими упражнениями, могут быть менее точными у женщин с учетом анатомических и гормональных особенностей, что также необходимо учитывать практикующим врачам.

Авторы установили перечень основных рекомендованных методов скрининга для выявления факторов риска развития патологии сердечно-сосудистой системы. Эти методы включают: определение липидного профиля натощак, уровня ЛПНП, ЛПВП, не-ЛПВП ХС, аполипопротеинов, ТГ. Также рекомендуется исключить вторичные причины дислипидемии при помощи обследования на возможную основную патологию щитовидной железы, печени и почек, а также для исключения сахарного диабета. Предложены и дополнительные тесты, такие как высокочувствительный метод определения С-реактивного белка, установление уровня липопротеинассоциированной фосфолипазы А2, гомоцистеина, а также некоторые методы функциональной диагностики и генетического скрининга.

Авторы указывают на то, что для лечения при дислипидемии требуется комплексная стратегия контроля уровня липидов, а также устранения связанных с ней метаболических нарушений и модифицируемых факторов риска, таких как артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение и табакокурение. Инсулинорезистентность, которая часто, но не обязательно, связана с ожирением и лежит в основе большинства случаев развития сахарного диабета 2-го типа, также имеет установленную взаимосвязь с дислипидемией.

Первичный подход к профилактике у людей с нарушениями липидного обмена предполагает изменение образа жизни, в том числе физической активности, и медикаментозную терапию. Лечение может также включать фармакотерапию сочетанно с образовательными программами, способствующими дальнейшему снижению риска путем прекращения курения и уменьшения массы тела. Кроме того, использование инсулина у лиц с плохо контролируемым сахарным диабетом обоих типов для снижения уровня глюкозы в крови часто уменьшает и уровень циркулирующих ТГ.

В заключение авторы отметили, что этот гайдлайн является практическим инструментом, который врачи-эндокринологи, а также другие специалисты здравоохранения, организации, связанные со здравоохранением, и регулирующие органы могут использовать для снижения риска и устранения последствий развития дислипидемии. Он содержит руководство по скринингу, оценке риска и рекомендации по лечению для ряда лиц с различными нарушениями липидного обмена.

В рекомендациях подчеркивается важность лечения при нарушении уровня ЛПНП у некоторых людей для достижения более низких его показателей, чем утверждалось ранее, а также определения показателей кальцификации коронарных артерий и маркеров воспаления для облегчения стратификации риска. Особое внимание уделяется лицам с сахарным диабетом, семейной гиперхолестеринемией, женщинам и людям молодого возраста с дислипидемией. Как клинические данные, так и сведения об эффективности затрат предоставляются для помощи в принятии решений о лечебной тактике.

  • Jellinger P.S., Handelsman Y., Rosenblit P.D. et al. (2017) American Association of Clinical Endocrinologists and American College of Endocrinology Guidelines for Management of Dyslipidemia and Prevention of Cardiovascular Disease. Endocr Pract. (Suppl 2): 1–87.

Олег Мартышин

Дислипидемия (по МКБ код Е78) – это врожденная или приобретенная патология обмена жиров, которая сопровождается нарушением синтеза, транспорта и выведения жиров из крови. Именно по этой причине, наблюдается повышенное их содержание в циркулирующей крови.

Существует несколько классификаций этого заболевания:

  • по Фредриксону;
  • в зависимости от механизма развития;
  • в зависимости от типа липидов.

По Фредриксону классификация дислипидемий не получила широкой популярности среди врачей, но все таки иногда о ней вспоминают, ведь она принята ВОЗ. Главным фактором, учитывающимся при этой классификации, является тип липида, уровень которого повышен. Существует 6 типов дислипидемий, среди которых только 5, обладают атерогенной способностью, то есть приводят к быстрому развитию атеросклероза.

  • Первого типа – наследственная патология, при которой в крови пациента наблюдается повышенное содержание хиломикронов (МКБ Е78.3). Также это единственный тип, который не вызывает развитие атеросклероза.
  • Второго типа (a и b) – наследственная патология, которая характеризуется гиперхолестеринемией (а) или комбинированной гиперлипидемией (b).
  • Третьего типа — дисбеталипопротеинемия, при которой характерно повышение уровня триглицеридов и липопротеидов низкой плотности.
  • Четвертый тип – гиперлипидемия эндогенного происхождения, при которой повышен уровень липопротеидов очень низкой плотности.
  • Пятый тип — наследственная гипертриглицеридемия, для которой характерно повышенное содержание в крови хиломикронов.

По механизму возникновения классификация дислипидемий имеет несколько форм:

  1. Первичная – является самостоятельным заболеванием и бывает:
    • моногенная – наследственная патология, связанная с генными мутациями;
    • гомозиготная – очень редкая форма, когда ребенок получает дефектные гены по одному от обеих родителей;
    • гетерозиготная – получение дефектного гена от одного из родителей.
  2. Вторичная – развивается, как осложнение других заболеваний.
  3. Алиментарная – развитие этого типа заболевания, напрямую связано с избыточным употреблением в пищу жиров животного происхождения.

В зависимости от того, какие жиры содержаться в крови в повышенном количестве выделяют:

  • изолированная (чистая) (по МКБ код е78.0) — содержание в крови холестерина в комплексе с белком и липидами, липопротеидами.
  • комбинированная (смешанная) гиперлипидемия (МКБ е78.2) – повышенное количество в крови холестерина и триглицеридов (химические соединения жирных кислот и триглицерола).

Причины

Назвать одну причину, которая вызывает это заболевание невозможно. В зависимости от механизма развития причинами дислипидемии могут быть следующие факторы:

  1. Первичная дислипидемия возникает в результате патологии генов одного или двух родителей и передается наследственно.
  2. Причинами вторичной дислипидемии могут быть заболевания таких органов и систем:
  3. К алиментарной дислипидемии могут привести нарушения сбалансированного питание, то есть избыточное употребление в пищу животных жиров. Причем этот вид заболевания может быть нескольких форм:
    • эндокринные заболевания (гипотиреоз, сахарный диабет);
    • обструктивные заболевания гепатобилиарной системы (например, ЖКБ);
    • длительный прием медикаментозных препаратов (мочегонные, иммунодепрессанты, бета-адреноблокаторы);
    • транзиторная – возникает после обильной и жирной пищи на следующие сутки после ее употребления;
    • постоянная – наблюдается у лиц, постоянно употребляющих жирную пищу.

Факторами, способствующими возникновению и прогрессированию заболевания, могут быть:

  • малоподвижный образ жизни;
  • грубые нарушения диеты и питания;
  • курение, злоупотребление алкогольными напитками;
  • артериальная гипертензия;
  • абдоминальный тип ожирения;
  • мужской пол;
  • возраст старше 45 лет;
  • отягощенный семейный анамнез (инсульт, атеросклероз, ИБС).

Клиника

Выделить один клинический синдром при дислипидемии невозможно. Очень часто такое заболевание сопровождается развитием симптомов напоминающих атеросклероз, ИБС и другие заболевания сердечно-сосудистой системы. Также может проявиться синдром острого панкреатита, что более характерно при высоком содержании триглицеридов. При высоком содержании липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) пациенты отмечают появление:


Синдром поражения внутренних органов проявляется при развитии атеросклероза сосудов.

Говоря о клиническом проявлении дислипидемии, не стоит забывать о таком понятии как . Метаболический синдром – это комплекс нарушений липидного, жирового обмена, а также дисфункция механизмов регуляции артериального давления. На практике метаболический синдром представлен:

  • дислипидемией;
  • абдоминальным ожирением;
  • гипергликемией;
  • артериальной гипертензией;
  • нарушением гемостаза.

Диагностика

Диагноз дислипидемия может поставить только высококвалифицированный врач, проведя дополнительную диагностику:


Лечение

Лечение дислипидемии зависит от типа, степени тяжести и вида дислипидемии и подбирается сугубо индивидуально для каждого пациента. Существует несколько видов лечения дислипидемии:

  • медикаментозное лечение;
  • немедикаментозное лечение;
  • диетотерапия;
  • экстракорпоральная терапия;
  • методы генной инженерии.

Все методы лечение направлены на нормализацию липидного обмена, снижение уровня холестерина и липопротеидов.

Медикаментозное лечение:

  • – препараты, действие которых направлено на снижение синтеза гепатоцитами холестерина и внутриклеточного его содержания;
  • Ингибиторы адсорбции холестерина – группа препаратов, которые препятствуют кишечному всасыванию холестерина;
  • Ионно-обменные смолы (секвестранты желчных кислот) — группа фармацевтических препаратов, которые обладают способностью связывать желчные кислоты и содержащийся в них холестерин, и выводят их с просвета кишечника;
  • – препараты, которые снижают уровень триглицеридов в крови и повышают количество защитных веществ ЛПВП;
  • Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты – препараты, синтезированные из мускулатуры рыб, которые предохраняют сердце от инфаркта, уменьшают риск развития аритмий.

Немедикаментозное лечение

Лечить дислипидемию медикаментозными препаратами, без применения немедикаментозных методов не целесообразно. Ведь, откорректировав рацион питания, режим труда и отдыха, а также физической активности, можно достичь очень хорошего терапевтического эффекта. Для этого необходимо:

  • снизить количество жиров животного происхождения в ежедневном рационе, а иногда и полностью от них отказаться;
  • нормализовать вес тела;
  • увеличить физическую нагрузку, соответствующую силам и возможностям пациента;
  • перейти на сбалансированное, витаминизированное и дробное питание;
  • резко ограничить или полностью отказаться от употребления алкоголя, который увеличивает количество триглицеридов в крови пациента, способствует утолщению стенок сосудов и ускоряет развитие атеросклероза.
  • курение также играет немаловажную роль в развитии этого заболевания.

Диетотерапия

Как уже упоминалось выше, диета при дислипидемии является одним из главных факторов эффективного лечения. Диета – это не временное явление, а образ жизни и питания, на котором основана профилактика атеросклероза. Диета при этом заболевании направлена на пациента и имеет несколько принципов:

  • ограничить употребление жирных сортов мяса, рыбы, сала, креветок, сливочного масла, жирных сортов кисломолочной продукции, промышленных сыров, колбас и сосисок;
  • обогатить свой рацион жирами, растительного происхождения, овощами, фруктами, нежирными сортами мяса птицы и рыбы;
  • обезжиренная кисломолочная продукция также показана при этом виде заболевания;
  • , небольшими порциями через одинаковые промежутки времени.

Экстракорпоральное лечение

Такое лечение применяют для изменения свойств и состава крови, вне человеческого организма. Атерогенная дислипидемия тяжелой формы является показанием к применению этого метода. Ведь именно, атерогенная дислипидемия является фактором, способствующим развитию осложнений в виде сердечно-сосудистых заболеваний.

Методы генной инженерии

Этот вид лечения в будущем может стать одним из главных при лечении наследственной дислипидемии. Наработки генной инженерии применяют для изменения генетического материала и придания ему желаемых качеств. Этот вид лечения разрабатывают на перспективу.

Возможные осложнения и последствия

Заболевание поддается лечению, но процесс этот довольно длительный и требует от пациента дисциплинированности и силы воли. Но эти усилия стоят того, чтобы предупредить сложные и опасные для здоровья осложнения в виде:

  • атеросклероза;
  • ишемической болезни сердца;
  • инфаркта;
  • инсульта;
  • нарушений ритма сердца;
  • артериальной гипертензии и ;
  • атеросклероза кишечника;
  • атеросклероза нижних конечностей.

По механизму развития все осложнения можно условно разделить на две группы:

  • острые;
  • хронические.

Осложнения могут быть разные, от атеросклероза до инсульта

Острые осложнения — это возникновение стеноза (сжатия) сосуда и отрывание тромба от места его крепления. Попросту говоря, тромб закрывает полностью или частично просвет сосуда и возникает эмболия. Такая патология часто имеет летальный исход. Хронические осложнения – это постепенное сужение просвета сосуда и образования в нем тромба, которое приводит к хронической ишемии участка, который кровоснабжается этим сосудом. Прогноз при дислипидемии зависит от:

  • тяжести и вида заболевания;
  • локализации очага атеросклероза;
  • скорости развития патологического процесса;
  • своевременности диагностики и лечения.

Профилактика

Данное заболевание, как и все другие, легче предупредить, чем потом долго и сложно лечить. Поэтому и дислипидемии может быть нескольких видов:

  1. Первичная профилактика — комплекс мероприятий, направленных на предотвращение появления и развития заболевания. С этой целью рекомендуется:
  2. Вторичная профилактика — мероприятия, направленные на предотвращение развития осложнений и прогрессирование заболевания. Этот вид профилактики применят при уже диагностированной дислипидемии. С этой целью можно применять:
    • нормализация массы тела;
    • активный способ жизни;
    • избегание стрессов;
    • рациональное распределение времени для работы и отдыха;
    • регулярный медицинский осмотр с обязате6льной сдачей анализов крови и мочи, а также измерением артериального давления;
    • диетотерапию;
    • медикаментозную профилактику;
    • немедикаментозное воздействие на причину возникновения заболевания.

При появлении первых тревожных симптомов необходимо обратиться за квалифицированной медицинской помощью.

Профилактика, диагностика и лечение, проведенные своевременно, способны продлить и сохранить пациенту жизнь и ее качество. Только главным условием такого прогноза является дисциплинированность и бережное отношение к своему здоровью.