Allergik reaksiyaların hansı növləri mövcuddur və müxtəlif vəziyyətlərdə ilk yardımı necə göstərmək olar? Allergik reaksiyaların növlərinin xüsusiyyətləri Allergiya növünə görə.

Bədənin həssaslıq reaksiyası müxtəlif ssenarilərdə baş verə bilər. Ümumilikdə dörd növ allergik reaksiya var.

Faktiki olaraq

Antigen xarakterli bir maddə orqanizmə daxil olduqdan sonra immun sistemdə antikorların əmələ gəlməsi, immun komplekslərin əmələ gəlməsi və ya həssaslaşmış limfositlərin reaksiyası şəklində reaksiya yaranır. Yəni inkişaf edir allergik reaksiya. Ötən əsrin əvvəllərində amerikalı həkim Robert Kuk bütün allergik reaksiyaları iki növə bölməyi təklif etdi - dərhal və gecikmiş. Bununla belə, bu bölgü natamam idi və 1969-cu ildə immunoloqlar Kumbs və Jell yeni təsnifat təklif etdilər, ona görə dörd əsas növ allergik reaksiyalar fərqlənir. Baxmayaraq ki, bəzi ədəbiyyatlarda beşincisi də var.

Qeyd etmək lazımdır ki, patoloji prosesin inkişafı ilə immunokompetent sistemin demək olar ki, bütün növ reaksiyaları iştirak edir ki, bu da aparıcı növü müəyyən etməkdə bəzi çətinliklər yaradır.

Tip I reaksiyalar

Birinci növ allergik reaksiyalar adətən allergenlə təmasdan sonra ilk bir neçə dəqiqədə (və ya saatlarda) inkişaf edir. Bu, bir antigenin reagin və ya mast hüceyrəsinin (birləşdirici toxuma immun hüceyrələri) səthindəki xüsusi antikorlarla qarşılıqlı təsiri nəticəsində yaranan anafilaktik tipli allergik reaksiyadır. Bu cür qarşılıqlı təsirlər qan damarlarını genişləndirən, damar divarının keçiriciliyini artıran və hamar əzələlərin kontraktil aktivliyini artıran (hamar əzələ spazmlarına səbəb ola bilən) böyük miqdarda histamin və bir sıra digər vazoaktiv maddələrin ayrılmasına səbəb olur.

Əksər hallarda birinci növ allergik reaksiyalar E immunoqlobulinlərinin, nadir hallarda isə G immunoqlobulinlərinin iştirakı ilə baş verir.

Tip 1 allergik reaksiyaların tipik nümunələri ürtiker, atopik bronxial astma, vazomotor rinit və yalançı krupdur. Allergik bronxial astmada antigen-antikor qarşılıqlı təsiri nəticəsində bronxiolların hamar əzələlərinin spazmları baş verir ki, bu da selikli qişanın şişməsi və çoxlu miqdarda selik ifrazı ilə müşayiət olunur.

II tip reaksiyalar

Sitotoksik və ya sitolitik də adlandırılan ikinci növ allergik reaksiyalar G və M immunoqlobulinlərinin iştirakı ilə baş verir. İkinci növ reaksiya, bir qayda olaraq, birincidən daha yavaş gedir və adətən onunla təmasdan sonra 6 saatdan çox başlayır. allergen. İkinci növ reaksiya, dövran edən antikorların bir insanın öz hüceyrələrinin antigenləri ilə qarşılıqlı təsiri ilə xarakterizə olunur. Bu vəziyyətdə hüceyrə ölümü və ya onun əsas funksiyalarının əhəmiyyətli dərəcədə azalması baş verir.

Bu tip allergik reaksiya dərman allergiyası üçün xarakterikdir. , hemolitik anemiya, trombositopeniya və Rh münaqişəsi.

III növ reaksiyalar

Allergik reaksiyanın bu növü Arthus fenomeni və ya immun kompleks reaksiyası kimi tanınır. Bu tip reaksiya adətən xəstə allergenlə təmasda olduqdan 6-12 saat (və ya bir neçə gün) sonra inkişaf edir. Bu vəziyyətdə, artıq antigenləri olan presipitasiya edən immun kompleksləri əmələ gəlir, sonradan qan damarlarının divarlarına yerləşdirilir və bununla da iltihablı proseslərin inkişafına səbəb olur.

Üçüncü növ allergik reaksiyalar allergik konjonktivit ilə inkişaf edir, sistemik lupus eritematosus, immun kompleks qlomerulonefrit, serum xəstəliyi, romatoid artrit və allergik dermatit.

İkinci tip reaksiyada olduğu kimi, bu halda da proses G və M immunoqlobulinlərinin iştirakı ilə baş verir.

Oxucu Sualları

Yaxşı gün! Artıq 3 həftədir ki, bronxitdən xəstəyəm 18 oktyabr 2013, 17:25 Yaxşı gün! Artıq 3 həftədir ki, bronxitdən xəstəyəm. Yenə içimdə canlı bir bağırsaq var, mənimlə yataqda birlikdə yataq. Atalarımızın da pişiyi var ki, bu da bizim üçün daha taleyüklüdür. Artıq Pulmonologiya İnstitutunda idik, ayaqlarda hər şey yaxşı idi, astma üçün nəticə mənfi idi (iki nəfər yoxlanıldı). Üç həftə ərzində məndə davamlı öskürək və çoxlu axıntı var. Gündüz heç bir şey yoxdur, ancaq gecələr hücumlar olur - birdən yuxumu itirirəm və bütün tüpürcəyi öskürənə qədər nəfəs ala bilmirəm (toplanır və nəfəs almağıma mane olur). Hücum 1-2 dəqiqə davam etdi, nəfəs ala bilmirəm və hələ də öskürürəm. Burun tıxanmayıb. Terapevt və pulmonoloq bunu eşitdi və dedi ki, bronxitlə bu ola bilməz, amma xırıltı eşitmək istəyirlər. Əvvəllər heç bir təzahür olmadığı üçün bir pişik üçün bir allergiyanın 1,5 gündən sonra getməsi mümkündürmü, çünki o, məndə hələ də yaşayır? Bronxit allergiyaya necə səbəb ola bilər?

IV tip reaksiyalar

Allergik reaksiyaların dördüncü növü, xəstənin allergenlə təmasından 24-72 saat sonra inkişaf edən gec hipersensibilizasiyanın bir variantıdır. Bu tip reaksiya antigenin və ona həssas olan T-limfositin qarşılıqlı təsiri nəticəsində yaranır. Bu cür təmasların təkrarlanması halında spesifik gecikmiş tipli iltihablı reaksiyalar inkişaf edir. Məsələn, bu, allergik dermatit ola bilər və ya transplantın rədd edilməsi zamanı belə bir reaksiya baş verə bilər.

Çox vaxt dördüncü növ allergik reaksiyalarla dəri zədələnir , tənəffüs orqanları və mədə-bağırsaq traktına baxmayaraq, prosesdə tamamilə bütün orqan və toxumalar iştirak edə bilər.

Müasir anlayışlara görə, bütün allergik reaksiyalar, allergiyanın bütün təzahürləri klinik əlamətlərin baş vermə sürətindən və təzahür intensivliyindən asılı olaraq alerjenin bədənlə təkrar qarşılaşmasından sonra onlar iki qrupa bölünür:

* Dərhal tipli allergik reaksiyalar;

* Gecikmiş allergik reaksiyalar.

Dərhal allergik reaksiyalar (birbaşa tip həssaslıq, anafilaktik tip reaksiya, kimergik tip reaksiya, B - asılı reaksiyalar). Bu reaksiyalar, antikorların əksər hallarda bədənin mayelərində dolaşması və alerjenə təkrar məruz qaldıqdan sonra bir neçə dəqiqə ərzində inkişaf etməsi ilə xarakterizə olunur.

Dərhal tipli allergik reaksiyalar dövran edən humoral mühitlərdə antigen yükə cavab olaraq əmələ gələn antikorların iştirakı ilə baş verir. Antigenin təkrar məruz qalması onun dövran edən antikorlarla sürətli qarşılıqlı əlaqəsinə, antigen-antikor komplekslərinin əmələ gəlməsinə səbəb olur. Antikorlar və allergen arasındakı qarşılıqlı təsirin təbiətinə əsasən, dərhal həssaslıq reaksiyalarının üç növü fərqləndirilir: birinci növ – reaktiv, o cümlədən anafilaktik reaksiyalar. Yenidən enjekte edilmiş antigen toxuma bazofillərində sabitlənmiş bir antikorla (Ig E) qarşılaşır. Deqranulyasiya nəticəsində histamin, heparin, hialuron turşusu, kallekrein və digər bioloji aktiv birləşmələr ayrılaraq qana daxil olur. Komplement bu tip reaksiyalarda iştirak etmir. Ümumi anafilaktik reaksiya anafilaktik şok, yerli - bronxial astma, ot qızdırması, ürtiker, Quincke ödemi ilə özünü göstərir.

İkinci növ – sitotoksik, antigenin hüceyrənin səthində sorulması və ya onun strukturunun bir hissəsini təmsil etməsi və antikorun qanda dövr etməsi ilə xarakterizə olunur. Komplementin iştirakı ilə yaranan antigen-antikor kompleksi birbaşa sitotoksik təsir göstərir. Bundan əlavə, aktivləşdirilmiş killer immunositlər və faqositlər sitolizdə iştirak edirlər. Sitoliz antiretikulyar sitotoksik serumun böyük dozaları tətbiq edildikdə baş verir. Sitotoksik reaksiyalar resipiyent heyvanın hər hansı toxumalarına münasibətdə əldə edilə bilər, əgər ona əvvəllər immunizasiya edilmiş donorun qan zərdabı vurularsa.

Üçüncü növ - Arthus fenomeni kimi reaksiyalar. 1903-cü ildə müəllif tərəfindən əvvəllər eyni antigenin dərialtı yeridilməsindən sonra at serumu ilə sensibilizasiya edilmiş dovşanlarda təsvir edilmişdir. Enjeksiyon yerində dərinin kəskin nekrotizan iltihabı inkişaf edir. Əsas patogenetik mexanizm komplement sistemi ilə antigen + antikor kompleksinin (Ig G) formalaşmasıdır. Yaranan kompleks böyük olmalıdır, əks halda çökməyəcək. Bu vəziyyətdə trombosit serotonini vacibdir, damar divarının keçiriciliyini artırır, immun komplekslərin mikropresipitasiyasını, onların qan damarlarının və digər strukturların divarlarında çökməsini təşviq edir. Eyni zamanda, qanda həmişə az miqdarda (Ig E) var, bazofillər və mast hüceyrələrində sabitlənir. İmmun komplekslər neytrofilləri cəlb edir, onları faqositləşdirir, lizosomal fermentləri ifraz edir, bu da öz növbəsində makrofaqların kemotaksisini müəyyən edir. Faqositar hüceyrələr tərəfindən buraxılan hidrolitik fermentlərin təsiri altında (patokimyəvi mərhələ) damar divarının zədələnməsi (patofizioloji mərhələ) başlayır, endotelin boşalması, trombların əmələ gəlməsi, qanaxmalar, nekrotikləşmə ocaqları ilə mikrosirkulyasiyanın kəskin pozulması. İltihab inkişaf edir.

Arthus fenomeninə əlavə olaraq, serum xəstəliyi bu tip allergik reaksiyaların təzahürü ola bilər.

Serum xəstəliyi– profilaktik və ya müalicə məqsədilə (quduzluq, tetanoz, taun əleyhinə və s.) heyvanların və insanların orqanizminə zərdabların parenteral tətbiqindən sonra yaranan simptom kompleksi; immunoqlobulinlər; transfuziya edilmiş qan, plazma; hormonlar (ACTH, insulin, estrogenlər və s.), bəzi antibiotiklər, sulfanilamidlər; zəhərli birləşmələr ifraz edən həşərat dişləmələri ilə. Serum xəstəliyinin əmələ gəlməsinin əsası antigenin bədənə ilkin, tək girişinə cavab olaraq yaranan immun komplekslərdir.

Antigenin xassələri və orqanizmin reaktivliyinin xüsusiyyətləri serum xəstəliyinin təzahürünün şiddətinə təsir göstərir. Heyvana yad antigen daxil olduqda üç növ reaksiya müşahidə olunur: 1) anticisimlər ümumiyyətlə əmələ gəlmir və xəstəlik inkişaf etmir; 2) antikorların və immun komplekslərin açıq şəkildə formalaşması var. Klinik əlamətlər tez görünür və antikor titri artdıqca yox olur; 3) zəif antikorogenez, antigenin qeyri-kafi aradan qaldırılması. İmmun komplekslərin uzunmüddətli davamlılığı və onların sitotoksik təsiri üçün əlverişli şərait yaradılır.

Semptomlar aydın polimorfizm ilə xarakterizə olunur. Prodromal dövr hiperemiya, dərinin həssaslığının artması, genişlənmiş limfa düyünləri, kəskin ağciyər emfizeması, oynaqların zədələnməsi və şişməsi, selikli qişaların şişməsi, albuminuriya, leykopeniya, trombositopeniya, ESR-nin artması, hipoqlikemiya ilə xarakterizə olunur. Daha ağır hallarda kəskin qlomerulonefrit, miokard disfunksiyası, aritmiya, qusma və ishal müşahidə olunur. Əksər hallarda 1-3 həftədən sonra klinik əlamətlər yox olur və sağalma baş verir.

Bronxial astma - kiçik bronxlar sistemində açıqlığın diffuz maneə törədilməsi nəticəsində ekspiratuar fazada kəskin çətinliklə qəfil boğulma hücumu ilə xarakterizə olunur. Bronxospazm, bronxial mukozanın şişməsi, selikli bezlərin hipersekresiyası ilə özünü göstərir. Atopik formada hücum öskürəklə başlayır, sonra ekspiratuar boğulma şəkli yaranır, ağciyərlərdə çoxlu sayda quru xırıltılı səslər eşidilir.

Saman qızdırması (ot qızdırması, allergik rinit) -çiçəkləmə dövründə havadan bitki poleninin tənəffüs yollarına və konyunktivaya daxil olması ilə bağlı vaxtaşırı baş verən xəstəlik. O, irsi meyl və mövsümilik ilə xarakterizə olunur (adətən yaz-yay, bitkilərin çiçəkləmə dövrünə görə). Rinit, konjonktivit, göz qapaqlarının qıcıqlanması və qaşınması, bəzən ümumi zəiflik, bədən istiliyinin artması kimi özünü göstərir. Qanda artan miqdarda histamin, reaqinlər (Ig E), eozinofilik qranulositlər, qan zərdabının qlobulin fraksiyaları və transaminaza aktivliyinin artması aşkar edilir. Xəstəliyin hücumları bir neçə saatdan sonra, bəzən bir neçə gündən sonra bitki allergenləri ilə əlaqəni dayandırdıqdan sonra yox olur. Ot qızdırmasının kərgədan-konyunktival forması visseral sindromla nəticələnə bilər ki, bu zaman bir sıra daxili orqanların zədələnməsi (pnevmoniya, plevrit, miokardit və s.) müşahidə edilir.

Ürtiker və Quincke ödemi– bitki, polen, kimyəvi, epidermal, zərdab, dərman allergenləri, ev tozu, həşərat dişləmələri və s. təsirə məruz qaldıqda baş verir. Bu xəstəlik adətən birdən, çox vaxt dözülməz qaşınma təzahürü ilə başlayır. Çizilmə yerində dərhal hiperemiya meydana gəlir, sonra dəridə qaşınma qabarcıqlarının səpgisi müşahidə olunur, bu, məhdud bir bölgənin, əsasən dərinin papilyar təbəqəsinin şişməsidir. Bədən istiliyində artım var, oynaqlar şişir. Xəstəlik bir neçə saatdan bir neçə günə qədər davam edir.

Ürtikerin bir növü Quincke ödemidir (nəhəng ürtiker, anjioödem). Quincke'nin ödemi ilə dəri qaşınması ümumiyyətlə baş vermir, çünki proses dəri sinirlərinin həssas uclarına yayılmadan dərialtı təbəqədə lokallaşdırılır. Bəzən ürtiker və Quincke ödemi anafilaktik şokun inkişafından əvvəl çox şiddətli şəkildə baş verir. Əksər hallarda ürtikerin kəskin simptomları və Quincke ödemi tamamilə müalicə olunur. Xroniki formaları müalicə etmək çətindir və kəskinləşmə və remissiya dövrlərinin dəyişməsi ilə dalğalı bir kurs ilə xarakterizə olunur. Ürtikerin ümumiləşdirilmiş forması çox ağırdır, bu zaman şişkinlik ağız boşluğunun selikli qişasına, yumşaq damağa və dilin təsirinə məruz qalır və dilin ağız boşluğuna sığması çətinləşir, udma çox çətin olur. Qanda eozinofilik qranulositlərin, qlobulinlərin və fibrinogenin miqdarının artması, albumin səviyyəsinin azalması aşkar edilir.

Dərhal allergik reaksiyaların ümumi patogenezi .

Xarici təzahürlərdə fərqli olan dərhal tipli allergik reaksiyalar ümumi inkişaf mexanizmlərinə malikdir. Həddindən artıq həssaslığın genezində üç mərhələ fərqlənir: immunoloji, biokimyəvi (patokimyəvi) və patofizyoloji. İmmunoloji mərhələ allergenin orqanizmlə ilk təması ilə başlayır. Antigenin daxil olması makrofaqları stimullaşdırır, onlar T-limfositləri aktivləşdirən interleykinləri buraxmağa başlayırlar. Sonuncu, öz növbəsində, plazma hüceyrələrinə çevrilən B limfositlərində sintez və ifrazat proseslərini tetikler. Birinci tip allergik reaksiyanın inkişafı zamanı plazma hüceyrələri əsasən Ig E, ikinci tip - Ig G 1,2,3, Ig M, üçüncü növ - əsasən Ig G, Ig M istehsal edir.

İmmunoqlobulinlər səthində müvafiq reseptorlar olan hüceyrələr tərəfindən - dövran edən bazofillərdə, birləşdirici toxumanın mast hüceyrələrində, trombositlərdə, hamar əzələ hüceyrələrində, dəri epitelində və s. fiksasiya olunur. Həssaslaşma dövrü başlayır, eyni allergenə təkrar məruz qaldıqda həssaslıq yaranır. artır. Həssaslaşmanın maksimum şiddəti 15-21 gündən sonra baş verir, baxmayaraq ki, reaksiya daha erkən görünə bilər. Antigenin həssaslaşdırılmış heyvana təkrar yeridilməsi halında, allergenin antikorlarla qarşılıqlı təsiri bazofillərin, trombositlərin, mastın və digər hüceyrələrin səthində baş verəcəkdir. Allergen ikidən çox qonşu olan immunoqlobulin molekulları ilə bağlandıqda, membran quruluşu pozulur, hüceyrə aktivləşir və əvvəllər sintez edilmiş və ya yeni əmələ gələn allergiya vasitəçiləri sərbəst buraxılmağa başlayır. Üstəlik, orada olan bioloji aktiv maddələrin yalnız təxminən 30% -i hüceyrələrdən ayrılır, çünki onlar yalnız hədəf hüceyrələrin membranının deformasiya olunmuş bölməsi vasitəsilə buraxılır.

IN patokimyəvi mərhələ immun komplekslərin meydana gəlməsi ilə əlaqədar immunoloji mərhələdə hüceyrə membranında baş verən dəyişikliklər, ilkin mərhələsi, görünür, hüceyrə esterazlarının aktivləşməsi olan reaksiyalar kaskadını tetikler. Nəticədə, bir sıra allergiya vasitəçiləri sərbəst buraxılır və yenidən sintez olunur. Mediatorlar vazoaktiv və kontraktil aktivliyə, kemotoksik xüsusiyyətlərə, toxuma zədələmək və bərpa proseslərini stimullaşdırmaq qabiliyyətinə malikdir. Allergenin təkrar məruz qalmasına bədənin ümumi reaksiyasında fərdi vasitəçilərin rolu aşağıdakı kimidir.

Histamin - allergiyanın ən mühüm vasitəçilərindən biridir. Onun mast hüceyrələrindən və bazofillərdən sərbəst buraxılması enerjidən asılı bir proses olan sekresiya ilə həyata keçirilir. Enerji mənbəyi aktivləşdirilmiş adenilat siklazın təsiri altında parçalanan ATP-dir. Histamin kapilyarları genişləndirir, terminal arteriolları genişləndirərək və postkapilyar venulaları daraltmaqla damar keçiriciliyini artırır. T-limfositlərin sitotoksik və köməkçi fəaliyyətini, onların proliferasiyasını, B hüceyrələrinin diferensiasiyasını və plazma hüceyrələri tərəfindən antikor sintezini maneə törədir; T-supressorları aktivləşdirir, neytrofillərə və eozinofillərə kemokinetik və kemotaktik təsir göstərir, neytrofillər tərəfindən lizosomal fermentlərin ifrazını maneə törədir.

Serotonin - hamar əzələlərin daralmasına, ürək, beyin, böyrəklər və ağciyərlərdə qan damarlarının keçiriciliyinin və spazmının artmasına vasitəçilik edir. Heyvanlarda mast hüceyrələrindən sərbəst buraxılır. Histamindən fərqli olaraq, iltihab əleyhinə təsir göstərmir. Timus və dalağın T-limfositlərinin supressor populyasiyasını aktivləşdirir. Onun təsiri altında dalağın T-supressor hüceyrələri sümük iliyinə və limfa düyünlərinə miqrasiya edir. İmmunosupressiv təsirlə yanaşı, serotonin timus vasitəsilə həyata keçirilən immunostimulyasiya edən təsirə malik ola bilər. Birnüvəli hüceyrələrin müxtəlif kemotaksis faktorlarına həssaslığını artırır.

Bradikinin - kinin sisteminin ən aktiv komponenti. Qan damarlarının tonunu və keçiriciliyini dəyişir; qan təzyiqini azaldır, lökositlər tərəfindən mediatorların ifrazını stimullaşdırır; bu və ya digər dərəcədə lökositlərin hərəkətliliyinə təsir göstərir; hamar əzələlərin daralmasına səbəb olur. Astma xəstələrində bradikinin bronxospazma səbəb olur. Bradikinin təsirlərinin çoxu prostaglandin ifrazının ikincil artması ilə əlaqədardır.

Heparin - trombinin laxtalanma təsirinin qarşısını alan antitrombinlə komplekslər əmələ gətirən proteoqlikan (qan laxtalanması). Böyük miqdarda olan mast hüceyrələrindən allergik reaksiyalarda sərbəst buraxılır. Antikoaqulyasiya ilə yanaşı, digər funksiyaları da var: hüceyrə proliferasiyası reaksiyasında iştirak edir, endotel hüceyrələrinin kapilyarlara miqrasiyasını stimullaşdırır, komplementin təsirini boğur, pinositoz və faqositozu aktivləşdirir.

Komplement fraqmentləri mast hüceyrələrinə, bazofillərə və digər leykositlərə qarşı anafilatoksik (histamin-relizinq) fəaliyyət göstərir və hamar əzələ tonusunu artırır. Onların təsiri altında damar keçiriciliyi artır.

Yavaş reaksiya verən anafilaktik maddə (MRSA) - histamindən fərqli olaraq, qvineya donuzunun traxeya və ileumun hamar əzələlərinin, insan və meymunların bronxiollarının yavaş daralmasına səbəb olur, dəri damarlarının keçiriciliyini artırır və daha aydın bronxospastik təsir göstərir. histamindən daha çox. MRSA-nın təsiri antihistaminiklər tərəfindən geri alınmır. Bazofillər, peritoneal alveol monositləri və qan monositləri, mast hüceyrələri və müxtəlif həssaslaşmış ağciyər strukturları tərəfindən ifraz olunur.

Protoglandinlər - prostaqlandinlər E, F, D bədən toxumalarında sintez olunur, ekzogen prostaqlandinlər iltihab prosesini stimullaşdırmaq və ya maneə törətmək, hərarəti yüksəltmək, qan damarlarını genişləndirmək, onların keçiriciliyini artırmaq və eritema görünüşünə səbəb olmaq qabiliyyətinə malikdir. Prostaglandin F şiddətli bronxospazma səbəb olur. Prostaglandin E yüksək bronxodilatator aktivliyə malik əks təsirə malikdir.

Patofizyoloji mərhələ. Allergik reaksiyaların klinik təzahürüdür. Hədəf hüceyrələri tərəfindən ifraz olunan bioloji aktiv maddələr heyvan orqanizminin orqan və toxumalarının quruluşuna və funksiyasına sinergik təsir göstərir. Nəticədə yaranan vazomotor reaksiyalar mikrovaskulyarlarda qan axınının pozulması ilə müşayiət olunur və sistem dövriyyəsinə təsir göstərir. Kapilyarların genişlənməsi və histohematik maneənin keçiriciliyinin artması qan damarlarının divarlarından kənarda mayenin sərbəst buraxılmasına və seroz iltihabın inkişafına səbəb olur. Selikli qişaların zədələnməsi selikli qişanın şişməsi və hipersekresiyası ilə müşayiət olunur. Bir çox allergiya vasitəçiləri bronxların, bağırsaqların və digər içi boş orqanların divarlarında miyofibrillərin kontraktil funksiyasını stimullaşdırır. Əzələ elementlərinin spastik daralmalarının nəticələri asfiksiyada, mədə-bağırsaq traktının motor funksiyasının pozğunluqlarında, məsələn, qusma, ishal, mədə və bağırsaqların həddindən artıq daralmasından kəskin ağrılarda özünü göstərə bilər.

Dərhal tipli allergiyanın genezinin sinir komponenti kininlərin (bradikinin), histamin, serotoninin neyronlara və onların həssas formasiyalarına təsiri ilə bağlıdır. Allergiya səbəbiylə sinir fəaliyyətinin pozulması özünü bayılma, ağrı, yanma, dözülməz qaşınma kimi göstərə bilər. Dərhal hiperhəssaslıq reaksiyaları ya sağalma, ya da ölümlə başa çatır, bu da asfiksiya və ya kəskin hipotenziya səbəb ola bilər.

Gecikmiş allergik reaksiyalar (gecikmiş tipin yüksək həssaslığı, gecikmiş növün həssaslığı, T - asılı reaksiyalar). Allergiyanın bu forması, antikorların limfositlərin membranında sabitləşməsi və sonuncu üçün reseptor olması ilə xarakterizə olunur. Həssaslaşmış orqanizmin allergenlə təmasından 24-48 saat sonra klinik olaraq aşkar edilir. Bu tip reaksiya həssaslaşmış lenfositlərin üstünlük təşkil etdiyi iştirakı ilə baş verir, buna görə də hüceyrə toxunulmazlığının patologiyası hesab olunur. Antigenə reaksiyanın yavaşlaması limfositar hüceyrələrin (müxtəlif populyasiyaların T- və B-limfositləri, makrofaqlar, bazofillər, mast hüceyrələri) fəaliyyət zonasında daha uzun müddət toplanması ehtiyacı ilə izah olunur. dərhal hiperhəssaslıq ilə humoral reaksiya antigen + antikor ilə müqayisədə xarici maddə. Gecikmiş reaksiyalar yoluxucu xəstəliklər, peyvəndlər, kontakt allergiyası, otoimmün xəstəliklər, müxtəlif antigen maddələrin heyvanlara yeridilməsi və ya haptenlərin tətbiqi ilə inkişaf edir. Onlardan baytarlıqda vərəm, bezlər və bəzi helmintik invaziyalar (exinokokkoz) kimi xroniki yoluxucu xəstəliklərin gizli formalarının allergik diaqnostikasında geniş istifadə olunur. Gecikmiş reaksiyalar tüberkülin və maleik allergik reaksiyalar, köçürülmüş toxumaların rədd edilməsi, autoallergik reaksiyalar və bakterial allergiyadır.

Gecikmiş tipli allergik reaksiyaların ümumi patogenezi

Gecikmiş həssaslıq üç mərhələdə baş verir:

IN patokimyəvi mərhələ stimullaşdırılmış T-limfositlər çoxlu sayda lenfokinləri - HCT-nin vasitəçilərini sintez edir. Onlar, öz növbəsində, xarici antigenə cavab olaraq, monositlər/makrofaqlar, neytrofillər kimi digər hüceyrə növlərini cəlb edirlər. Patokimyəvi mərhələnin inkişafında aşağıdakı vasitəçilər ən vacibdir:

    miqrasiya inhibitoru amil iltihab infiltratında monositlərin/makrofaqların olmasından məsuldur, ona faqositar reaksiyanın formalaşmasında ən mühüm rol verilir;

    makrofaqların kemotaksisinə təsir edən amillər, onların yapışması, müqaviməti;

    limfositlərin fəaliyyətinə təsir edən vasitəçilər, məsələn, həssaslaşdırılmış hüceyrələrin tətbiqindən sonra alıcının bədənində T hüceyrələrinin yetişməsinə kömək edən bir transfer faktoru; partlayış transformasiyasına və yayılmasına səbəb olan amil; antigenə qarşı immun reaksiyasını maneə törədən bastırma faktoru və s.;

    qranulositlər üçün kemotaksis faktoru, onların emiqrasiyasını stimullaşdıran və əks istiqamətdə hərəkət edən inhibitor amil;

    hüceyrəni virusların daxil olmasından qoruyan interferon;

    dəri-reaktiv faktor, onun təsiri altında dəri damarlarının keçiriciliyi artır, antigenin təkrar yeridilməsi yerində toxumanın şişməsi, qızartı və qalınlaşması görünür.

Allergiya vasitəçilərinin təsiri hədəf hüceyrələri qoruyan sistemlərlə məhdudlaşır.

IN patofizioloji mərhələ zədələnmiş və ya stimullaşdırılmış hüceyrələr tərəfindən buraxılan bioloji aktiv maddələr gecikmiş tipli allergik reaksiyaların sonrakı inkişafını müəyyən edir.

Gecikmiş tipli reaksiyalarda yerli toxuma dəyişiklikləri antigenin həlledici dozasına məruz qaldıqdan 2-3 saat sonra aşkar edilə bilər. Onlar qıcıqlanmaya qarşı qranulositik reaksiyanın ilkin inkişafı ilə özünü göstərir, sonra limfositlər, monositlər və makrofaqlar burada miqrasiya edir, damarların ətrafında toplanır. Allergik reaksiya yerində miqrasiya ilə yanaşı hüceyrə proliferasiyası da baş verir. Lakin, ən aydın dəyişikliklər 24-48 saatdan sonra müşahidə olunur.

Yavaş allergik reaksiyalar əsasən timusdan asılı antigenlər - təmizlənmiş və xam zülallar, mikrob hüceyrə komponentləri və ekzotoksinlər, viral antigenlər, zülallarla birləşən aşağı molekulyar çəkili haptenlər tərəfindən induksiya olunur. Bu tip allergiyada antigenə reaksiya istənilən orqan və ya toxumada yarana bilər. Tamamlayıcı sistemin iştirakı ilə əlaqəli deyil. Patogenezdə əsas rol T-limfositlərə aiddir. Reaksiyaya genetik nəzarət ya T- və B-limfositlərin fərdi subpopulyasiyaları səviyyəsində, ya da hüceyrələrarası əlaqələr səviyyəsində həyata keçirilir.

Mallein allergik reaksiyası - atlarda vəziləri aşkar etmək üçün istifadə olunur. 24 saatdan sonra yoluxmuş heyvanların gözünün selikli qişasına patogenlərdən alınan malleinin təmizlənmiş preparatının tətbiqi kəskin hiperergik konyunktivitin inkişafı ilə müşayiət olunur. Bu zaman gözün küncündən bozumtul-irinli eksudatın bol axması, arterial hiperemiya, göz qapaqlarının şişməsi müşahidə olunur.

Transplantasiya edilmiş toxumanın rədd edilməsi reaksiyası - Xarici toxumanın transplantasiyası nəticəsində resipientin limfositləri həssaslaşır (transfer faktorlarının və ya hüceyrə anticisimlərinin daşıyıcısına çevrilir). Bu immun lenfositlər daha sonra transplantaya miqrasiya edir, orada məhv edilir və köçürülmüş toxumanın məhvinə səbəb olan antikoru buraxır. Transplantasiya edilən toxuma və ya orqan rədd edilir. Transplantasiyadan imtina gecikmiş allergik reaksiyanın nəticəsidir.

Avtoallergik reaksiyalar autoallergenlərin hüceyrə və toxumaların zədələnməsi nəticəsində baş verən reaksiyalardır, yəni. bədənin özündə yaranan allergenlər.

Bakterial allergiya - profilaktik peyvəndlər və bəzi yoluxucu xəstəliklər (vərəm, brusellyoz, kokkal, viral və göbələk infeksiyaları) ilə ortaya çıxır. Əgər allergen həssaslaşmış heyvana dəridaxili yeridilirsə və ya dərinin zədələnmiş dərisinə vurularsa, reaksiya 6 saatdan gec olmayaraq başlayır. Allergenlə təmas yerində dərinin hiperemiyası, qalınlaşması və bəzən nekrozu baş verir. Kiçik dozalarda allergen yeridərkən nekroz yoxdur. Klinik praktikada, müəyyən bir infeksiya zamanı bədənin həssaslıq dərəcəsini təyin etmək üçün dəri gecikmiş Pirquet və Mantoux reaksiyaları istifadə olunur.

İkinci təsnifat. Allergenin növündən asılı olaraq Bütün allergiyalar aşağıdakılara bölünür:

    zərdab

    Yoluxucu

  1. Tərəvəz

    Heyvan mənşəli

    Dərman allergiyası

    İdiosinkraziya

    Məişət allergiyası

    Avtoallergiya

Serum allergiyası. Bu, hər hansı bir dərman serumunun tətbiqindən sonra baş verən bir allergiyadır. Bu allergiyanın inkişafı üçün vacib şərt allergik konstitusiyanın olmasıdır. Bu, avtonom sinir sisteminin xüsusiyyətləri, qan histaminazının fəaliyyəti və bədənin allergik reaksiyaya uyğunlaşmasını xarakterizə edən digər göstəricilərlə bağlı ola bilər.

Bu növ allergiya baytarlıq praktikasında xüsusilə vacibdir. Anti-erysipelas serum, düzgün müalicə edilmədikdə, allergiya fenomeninə səbəb olur, təkrar qəbulu ilə allergen anti-difteriya serum ola bilər;

Serum xəstəliyinin inkişaf mexanizmi bədənə daxil olan yad zülalın presipitinlər kimi antikorların meydana gəlməsinə səbəb olmasıdır. Antikorlar qismən hüceyrələrə sabitlənir, bəziləri qanda dövr edir. Təxminən bir həftədən sonra antikor titri xüsusi bir alerjenlə reaksiya vermək üçün kifayət qədər səviyyəyə çatır - bədəndə hələ də saxlanılan xarici serum. Allergenin bir antikorla birləşməsi nəticəsində dəri, böyrəklər və digər orqanların kapilyarlarının endotelinə yerləşən bir immun kompleks yaranır, bu, kapilyar endotelin zədələnməsinə və keçiriciliyin artmasına səbəb olur. Allergik ödem, ürtiker, limfa düyünlərinin iltihabı, böyrəklərin glomeruli və bu xəstəliyə xas olan digər pozğunluqlar inkişaf edir.

Yoluxucu allergiya allergen hər hansı bir patogen olduqda belə bir allergiya. Vərəm çöpləri, vəzilərin patogenləri, brusellyoz və helmintlər bu xüsusiyyətə malik ola bilər.

Yoluxucu allergiya diaqnostik məqsədlər üçün istifadə olunur. Bu o deməkdir ki, mikroorqanizmlər orqanizmin bu mikroorqanizmlərdən, ekstraktlardan, ekstraktlardan hazırlanan dərmanlara həssaslığını artırır.

Qida allergiyası qida qəbulu ilə əlaqəli allergiyanın müxtəlif klinik təzahürləri. Etioloji faktor qida zülalları, polisaxaridlər, haptenlər (qida allergenləri) kimi fəaliyyət göstərən aşağı molekulyar çəkili maddələrdir. Ən çox görülən qida allergiyası süd, yumurta, balıq, ət və bu məhsullardan hazırlanmış məhsullar (pendir, yağ, kremlər), çiyələk, çiyələk, bal, qoz-fındıq, sitrus meyvələridir. Qida məhsullarının tərkibində olan əlavələr və çirklər, konservantlar (benzoik və asetilsalisil turşuları), qida boyaları və s. allergen xüsusiyyətlərə malikdir.

Erkən və gec qida allergiyası reaksiyaları var. Erkən olanlar yemək anından bir saat ərzində inkişaf edir, hətta ölüm, kəskin qastroenterit, hemorragik ishal, qusma, çökmə, bronxospazm, dilin və qırtlağın şişməsi mümkündür. Allergiyanın gec təzahürləri dəri lezyonları, dermatit, ürtiker, anjiyoödem ilə əlaqələndirilir. Qida allergiyasının simptomları mədə-bağırsaq traktının müxtəlif yerlərində müşahidə olunur. Allergik stomatit, diş əti iltihabı, ödem, hiperemiya, selikli qişada səpgilər, udma çətinliyi, yanma və yemək borusu boyunca ağrı əlamətləri ilə qida borusunun zədələnməsi mümkündür. Mədə tez-tez təsirlənir. Belə bir lezyon klinik olaraq kəskin qastritə bənzəyir: ürəkbulanma, qusma, epiqastrik bölgədə ağrı, qarın divarında gərginlik, mədə məzmununun eozinofiliyası. Qastroskopiya zamanı mədə mukozasının şişməsi qeyd olunur, hemorragik səpgilər mümkündür. Bağırsaqlar zədələndikdə, kramp və ya daimi ağrı, şişkinlik, qarın divarında gərginlik, taxikardiya, qan təzyiqinin azalması müşahidə olunur.

Bitki allergiyası Allergen bir bitkidən gələn polen olduqda bu bir allergiyadır. Bluegrass, meyvə bağı otu, yovşan, timothy, çəmən otu, ragweed və digər otlardan tozcuqlar. Müxtəlif bitkilərin tozcuqları bir-birindən antigen tərkibinə görə fərqlənir, lakin ümumi antigenlər də vardır. Bu, çoxlu otların poleninin yaratdığı polivalent sensibilizasiyanın inkişafına, həmçinin ot qızdırması olan xəstələrdə müxtəlif allergenlərə qarşı çarpaz reaksiyaların yaranmasına səbəb olur.

Polenlərin allergen xüsusiyyətləri onun yaşadığı şəraitdən asılıdır. Təzə polen, yəni. otların və ağacların erkəkciklərinin toz hissəciklərindən havaya buraxıldıqda çox aktivdir. Nəmli bir mühitə daxil olduqda, məsələn, selikli qişalarda tozcuq dənələri şişir, qabığı partlayır və daxili tərkibi - allergen xüsusiyyətlərə malik plazma qan və limfaya sorulur, orqanizmi həssaslaşdırır. Müəyyən edilmişdir ki, ot tozcuqları ağac tozcuqlarından daha bariz allergen xüsusiyyətlərə malikdir. Polenlə yanaşı, bitkilərin digər hissələri də alerjenik xüsusiyyətlərə malik ola bilər. Onlardan ən çox öyrənilən meyvələrdir (pambıq).

Bitki poleninə təkrar məruz qalma boğulma, bronxial astma, yuxarı tənəffüs yollarının iltihabı və s.

Heyvanlara qarşı allergiya- müxtəlif toxumaların hüceyrələri, canlı orqanizmin müxtəlif strukturlarının komponentləri açıq alerjenik xüsusiyyətlərə malikdir. Ən əhəmiyyətliləri epidermal allergenlər, hymenoptera zəhərləri və gənələrdir. Epidermal allergenlər integumentar toxumalardan ibarətdir: kəpək, müxtəlif heyvanların və insanların epidermisi və tükləri, caynaqların hissəcikləri, dimdiyi, dırnaqları, lələkləri, heyvan dırnaqları, balıq və ilan pulcuqları. Həşərat dişləmələrindən anafilaktik şok şəklində allergik reaksiyalar tez-tez olur. Bir sinif və ya növ daxilində həşərat dişləmələri nəticəsində yaranan çarpaz allergik reaksiyaların mövcudluğu göstərilmişdir. Həşərat zəhəri xüsusi bezlərin məhsuludur. Tərkibində açıq bioloji aktivliyə malik maddələr var: biogen aminlər (histamin, dopamin, asetilkolin, norepinefrin), zülallar və peptidlər. Çox vaxt bronxial astmanın səbəbi gənələrdən (yataq gənələri, anbar gənələri, dermatofaq gənələr və s.) allergenlər olur. Onlar tənəffüs edilmiş havaya daxil olduqda, bədənin həssaslığı pozulur.

Dərman allergiyası - allergen hər hansı bir dərman maddəsi olduqda. Dərmanların səbəb olduğu allergik reaksiyalar hazırda dərman müalicəsinin ən ciddi fəsadlarıdır. Ən çox görülən allergenlər antibiotiklər, xüsusən də ağızdan qəbul edilənlərdir (penisilin, streptomisin və s.). Əksər dərmanlar tam hüquqlu antigenlər deyil, haptenlərin xüsusiyyətlərinə malikdir. Orqanizmdə qan serum zülalları (albumin, qlobulin) və ya toxuma zülalları (prokollagen, histon və s.) ilə komplekslər əmələ gətirirlər. Bu, demək olar ki, hər bir dərman və ya kimyəvi maddənin allergik reaksiyalara səbəb ola biləcəyini göstərir. Bəzi hallarda haptenlər antibiotiklər və ya kimyaterapiya dərmanları deyil, onların metabolizminin məhsullarıdır. Beləliklə, sulfanilamid preparatları alerjenik xüsusiyyətlərə malik deyil, bədəndə oksidləşmədən sonra onları əldə edirlər. Dərman allergenlərinin xarakterik xüsusiyyəti, dərman allergiyasının polivalentliyini təyin edən paraspesifik və ya çarpaz reaksiyalara səbəb olmaq qabiliyyətidir. Dərman allergiyasının təzahürləri dəri döküntüsü və qızdırma kimi yüngül reaksiyalardan anafilaktik şokun inkişafına qədər dəyişir.

İdiosinkraziya - (yunan dilindən . idios - müstəqil, syncrasis - qarışıq) qidalara və ya dərmanlara anadangəlmə yüksək həssaslıqdır. Müəyyən qidalar (çiyələk, süd, toyuq zülalı və s.) və ya dərmanlar (yod, yodoform, brom, xinin) qəbul edərkən, müəyyən fərdlərdə pozğunluqlar olur. İdiosinkraziyanın patogenezi hələ müəyyən edilməmişdir. Bəzi tədqiqatçılar qeyd edirlər ki, idiosinkraziya ilə, anafilaksiyadan fərqli olaraq, qanda xüsusi antikorları aşkar etmək mümkün deyil. Pəhriz idiosinkraziyasının bağırsaq divarının anadangəlmə və ya qazanılmış artan keçiriciliyinin olması ilə əlaqəli olduğu güman edilir. Nəticədə zülal və digər allergenlər həzm olunmamış formada qana sorula və bununla da orqanizmi onlara həssaslaşdıra bilər. Bədən bu alerjenlərlə qarşılaşdıqda, idiosinkraziya hücumu baş verir. Bəzi insanlarda xarakterik allergik hadisələr əsasən dəri və damar sistemində baş verir: selikli qişaların hiperemiyası, şişkinlik, ürtiker, qızdırma, qusma.

Məişət allergiyası - bu vəziyyətdə allergen küf ola bilər, bəzən balıq yemi - qurudulmuş dafniya, plankton (aşağı xərçəngkimilər), ev tozu, ev tozu, gənələr. Məişət tozu, tərkibi müxtəlif göbələklərin, bakteriyaların və üzvi və qeyri-üzvi mənşəli hissəciklərin tərkibinə görə dəyişən yaşayış binalarının tozudur. Kitabxana tozunun tərkibində çoxlu miqdarda kağız, karton və s. qalıqlar var. Ən müasir məlumatlara görə, ev tozunun alerjeni mukoprotein və qlikoproteindir. Məişət alerjenləri bədəni həssaslaşdıra bilər.

Avtoallergiya– allergenlər insanın öz toxumalarından əmələ gəldikdə baş verir. İmmunitet sisteminin normal işləməsi ilə orqanizm özünün degenerasiya olunmuş hüceyrələrini çıxarır və zərərsizləşdirir və əgər bədənin immun sistemi öhdəsindən gələ bilmirsə, degenerasiya olunmuş hüceyrələr və toxumalar allergen olur, yəni. autoallergenlər. Avtoallergenlərin təsirinə cavab olaraq otoantikorlar (reaqinlər) əmələ gəlir. Avtoantikorlar autoallergenlərlə (autoantigenlər) birləşir və sağlam toxuma hüceyrələrini zədələyən kompleks əmələ gəlir. Kompleks (antigen + antikor) əzələlərin, digər toxumaların (beyin toxumasının) səthində, oynaqların səthində yerləşə bilir və allergik xəstəliklərə səbəb olur.

Avtoallergiya mexanizmi ilə revmatizm, revmatik kardit, ensefalit, kollagenoz kimi xəstəliklər yaranır (birləşdirici toxumanın hüceyrə olmayan hissələri zədələnir), böyrəklər təsirlənir.

Allergiyaların üçüncü təsnifatı.

Həssaslaşdırıcı agentdən asılı olaraq Allergiyanın iki növü var:

* Xüsusi

* Qeyri-spesifik

Allergiya deyilir spesifik bədənin həssaslığı yalnız bədənin həssaslaşdığı allergenə təhrif olunarsa, yəni. burada ciddi spesifiklik var.

Xüsusi bir allergiyanın nümayəndəsi anafilaksiyadır. Anafilaksiya iki sözdən (ana - olmadan, phylaxis - müdafiə) ibarətdir və hərfi tərcümədə - müdafiəsizlikdir.

Anafilaktik şok– bu, orqanizmin həssaslaşdığı allergenə orqanizmin artan və keyfiyyətcə pozulmuş reaksiyasıdır.

Bir allergenin bədənə ilk daxil olması deyilir həssaslaşdırıcı inyeksiya, və ya həssaslığın artması. Həssaslaşdırıcı dozanın ölçüsü çox kiçik ola bilər, bəzən 0,0001 q alerjenin dozası ilə həssaslaşdırmaq mümkündür; Allergen bədənə parenteral, yəni mədə-bağırsaq traktından keçərək daxil olmalıdır.

Bədənin artan həssaslığı və ya həssaslıq vəziyyəti heyvanın növündən və ya fərdi xüsusiyyətlərindən asılı olaraq 8-21 gündən sonra baş verir (bu, E sinif antikorlarının istehsalı üçün lazım olan vaxtdır).

Həssaslaşmış orqanizmin xarici görünüşünə görə həssas olmayan orqanizmdən heç bir fərqi yoxdur.

Antigenin reintroduksiyası deyilir həlledici dozanın və ya təkrar inyeksiyanın tətbiqi.

Rezolyusiya dozası həssaslaşdırıcı dozadan 5-10 dəfə yüksəkdir və rezolyusiya dozası da parenteral yolla verilməlidir.

İcazə verilən dozanın tətbiqindən sonra baş verən klinik mənzərə (Bezredkoya görə) adlanır. anafilaktik şok.

Anafilaktik şok allergiyanın ağır klinik təzahürüdür. Anafilaktik şok ildırım sürətində, alerjenin tətbiqindən bir neçə dəqiqə sonra, daha az tez-tez bir neçə saatdan sonra inkişaf edə bilər. Şokun xəbərçiləri arasında istilik hissi, dərinin qızartı, qaşınma, qorxu hissi və ürəkbulanma ola bilər. Şokun inkişafı sürətlə artan kollaps (solğunluq, siyanoz, taxikardiya, saplı nəbz, soyuq tər, qan təzyiqinin kəskin azalması qeyd olunur), boğulma, zəiflik, huşunu itirmə, selikli qişaların şişməsi və görünüşü ilə xarakterizə olunur. qıcolmalar. Ağır hallarda kəskin ürək çatışmazlığı, ağciyər ödemi, kəskin böyrək çatışmazlığı müşahidə olunur və bağırsaqların allergik lezyonları, o cümlədən obstruksiya mümkündür.

Ağır hallarda beyində və daxili orqanlarda distrofik və nekrotik dəyişikliklər, interstisial pnevmoniya və qlomerulonefrit inkişaf edə bilər. Şokun hündürlüyündə qanda eritremiya, leykositoz, eozinofiliya və ESR-də artım qeyd olunur; sidikdə - proteinuriya, hematuriya, leykosituriya.

Baş vermə sürətinə görə anafilaktik şok (kəskin, yarımkəskin, xroniki) ola bilər. Kəskin forma - dəyişikliklər bir neçə dəqiqə ərzində baş verir; yarımkəskin bir neçə saat ərzində baş verir; xroniki - dəyişikliklər 2-3 gündən sonra görünür.

Fərqli heyvan növləri anafilaktik şoka fərqli həssaslıq nümayiş etdirir. Qvineya donuzları anafilaksiyaya ən həssasdırlar, sonra heyvanlar həssaslıq dərəcəsinə görə aşağıdakı ardıcıllıqla - dovşan, qoyun, keçi, mal-qara, atlar, itlər, donuzlar, quşlar, meymunlar yerləşirlər.

Beləliklə, qvineya donuzlarında narahatlıq, qaşınma, qaşınma, asqırma inkişaf edir, donuz pəncələri ilə ağzını ovuşdurur, titrəyir, qeyri-ixtiyari bağırsaq hərəkətləri müşahidə olunur, yan mövqe tutur, nəfəs almaq çətinləşir, fasilələrlə, tənəffüs hərəkətləri ləngiyir, qıcolmalar görünür və ola bilər. ölümcül olmaq. Bu klinik mənzərə qan təzyiqinin azalması, bədən istiliyinin azalması, asidoz və qan damarlarının keçiriciliyinin artması ilə birləşir. Anafilaktik şokdan ölmüş qvineya donuzunun yarılması zamanı ağciyərlərdə amfizem və atelektaz ocaqları, selikli qişalarda çoxsaylı qansızmalar və laxtalanmamış qan aşkar edilir.

Dovşanlar - serumun həlledici dozası tətbiq edildikdən 1-2 dəqiqə sonra heyvan narahat olmağa başlayır, başını silkələyir, qarnına uzanır, nəfəs darlığı görünür. Sonra sfinkterlər rahatlaşır və sidik və nəcis qeyri-ixtiyari olaraq ayrılır, dovşan yıxılır, başını arxaya əyir, qıcolmalar görünür, bundan sonra nəfəs dayanır və ölüm baş verir.

Qoyunlarda anafilaktik şok çox kəskindir. Serumun həlledici dozasını tətbiq etdikdən sonra bir neçə dəqiqə ərzində nəfəs darlığı, artan tüpürcək, lakrimasiya və genişlənmiş şagirdlər meydana gəlir. Rumen şişir, qan təzyiqi aşağı düşür, sidik və nəcisin qeyri-iradi axıntısı görünür. Sonra parez, iflic, konvulsiyalar baş verir və tez-tez heyvanın ölümü baş verir.

Keçi, mal-qara və atlarda anafilaktik şokun simptomları bir qədər dovşanda baş verən simptomlara bənzəyir. Bununla belə, onlar ən aydın şəkildə parez, iflic əlamətlərini göstərir, həmçinin qan təzyiqində azalma var.

itlər. Anafilaktik şokun dinamikasında portal dövranının pozulması və qaraciyər və bağırsaq damarlarında qanın durğunluğu vacibdir. Buna görə də itlərdə anafilaktik şok kəskin damar çatışmazlığının bir növü kimi baş verir, əvvəlcə həyəcan, nəfəs darlığı, qusma, qan təzyiqi kəskin şəkildə aşağı düşür, sidik və nəcisin qeyri-iradi ayrılması, əsasən qırmızı rəngdə (qırmızı qarışığı) görünür. qan hüceyrələri). Sonra heyvan stuporous vəziyyətə düşür və rektumdan qanlı axıntı qeyd olunur. Köpəklərdə anafilaktik şok nadir hallarda ölümcül ola bilər.

Pişiklərdə və xəzli heyvanlarda (qütb tülküləri, tülkülər, minks) şokun oxşar dinamikası müşahidə olunur. Bununla belə, Arktika tülküləri itlərə nisbətən anafilaksiyaya daha həssasdır.

Meymun. Meymunlarda anafilaktik şok həmişə təkrarlana bilməz. Şokda meymunlar nəfəs almaqda çətinlik çəkir və yıxılırlar. Trombositlərin sayı azalır və qan laxtalanması azalır.

Anafilaktik şokun baş verməsində sinir sisteminin funksional vəziyyəti vacibdir. Anesteziya edilmiş heyvanlarda (mərkəzi sinir sisteminin narkotik blokadası allergenin daxil olduğu yerə gedən impulsları söndürür), qış yuxusunda, yeni doğulmuşlarda, qəfil soyuma zamanı, eləcə də balıqlarda anafilaktik şok şəklini yaratmaq mümkün deyil. amfibiyalar və sürünənlər.

Antianafilaksi- bu, anafilaktik şokdan sonra müşahidə olunan bədənin vəziyyətidir (heyvan ölməmişdirsə). Bu vəziyyət bədənin müəyyən bir antigenə (allergen 8-40 gün ərzində) həssas olmaması ilə xarakterizə olunur. Antianafilaksi vəziyyəti anafilaktik şokdan 10 və ya 20 dəqiqə sonra baş verir.

Tələb olunan həcmdə preparatın yeridilməsindən 1-2 saat əvvəl həssaslaşdırılmış heyvana antigenin kiçik dozalarını verməklə anafilaktik şokun inkişafının qarşısını almaq olar. Kiçik miqdarda antigen antikorlarla bağlanır və həlledici doza immunoloji və dərhal həssaslığın digər mərhələlərinin inkişafı ilə müşayiət olunmur.

Qeyri-spesifik allergiya– bu, orqanizmin bir allergenə qarşı həssaslaşdığı və digər allergenə qarşı həssaslıq reaksiyasının təhrif edildiyi bir hadisədir.

Qeyri-spesifik allergiyanın iki növü var (paraallergiya və heteroallergiya).

Bədənin bir antigenə qarşı həssaslığı, digər antigenə qarşı həssaslıq artdığı zaman para-allergiyalara allergiya deyilir, yəni. bir allergen bədənin digər allergenə qarşı həssaslığını artırır.

Heteroallergiya, orqanizmin qeyri-antigen mənşəli amillə həssaslaşdığı, lakin həssaslığın artdığı, hansısa antigen mənşəli amillə təhrif edildiyi və ya əksinə bir hadisədir. Qeyri-antigen mənşəli amillər soyuq, tükənmə, həddindən artıq istiləşmə ola bilər.

Soyuqdəymə bədənin xarici zülallara və antigenlərə qarşı həssaslığını artıra bilər. Buna görə soyuqdəymə zamanı zərdab qəbul edilməməlidir; Qrip virusu, bədən hipotermik olarsa, təsirini çox tez göstərir.

Dördüncü təsnifat -təzahürünün təbiətinə görə Allergiyalar ayırd edilir:

General- bu, icazə verilən bir dozanın tətbiqi zamanı bədənin ümumi vəziyyətinin pozulduğu, müxtəlif orqan və sistemlərin funksiyalarının pozulduğu bir allergiyadır. Ümumi bir allergiya əldə etmək üçün birdəfəlik sensibilizasiya kifayətdir.

yerli allergiya - Bu, icazə verilən bir doza tətbiq edildikdə, allergenin tətbiqi yerində dəyişikliklər baş verdiyi zaman bir allergiyadır və bu yerdə aşağıdakılar inkişaf edə bilər:

    hiperergik iltihab

    xoralar

    dəri qatının qalınlaşması

    şişkinlik

Yerli allergiya əldə etmək üçün 4-6 gün ara ilə çoxsaylı sensibilizasiya tələb olunur. Eyni antigen orqanizmin eyni yerinə 4-6 gün fasilə ilə bir neçə dəfə yeridilirsə, ilk inyeksiyalardan sonra antigen tamamilə sorulur və altıncı, yeddinci yeridmədən sonra şişlik, qızartı əmələ gəlir. enjeksiyon yeri, bəzən isə geniş şişlik, geniş qanaxma ilə reaksiya qeyd olunur, yəni. yerli morfoloji dəyişikliklər müşahidə edilir.

Mətn: Evgeniya Bagma

Allergiya kompleks bir immun reaksiyadır, elm adamları və həkimlər hələ də bu günə qədər mübarizə aparırlar. Beləliklə, allergiyanın mexanizmlərini daha yaxşı başa düşmək üçün son 40 il ərzində istifadə edilən və dörd əsas növ allergik reaksiyanı ehtiva edən bir təsnifat yaradılmışdır.

Allergik reaksiyaların növləri - təsnifatı

Ümumiyyətlə, ilk bölmə cəhdi allergik reaksiyaların növləri qruplar 80 il əvvəl həyata keçirilmişdir - o zaman amerikalı həkim Robert Kuk onları iki növə bölməyi təklif etdi: dərhal və gecikdirilmiş. Lakin bu təsnifat 1969-cu ildə ingilis immunoloqları Coombs və Jell tərəfindən təqdim ediləndən fərqli olaraq tam deyildi. Vaxtaşırı yeni faktlar və məlumatlar ilə tamamlanan bu bölgü bu gün də istifadə olunur.

Coombs-Jell təsnifatına görə, allergik reaksiyaların dörd əsas növü var:

  • I. dərhal, reaqin, anafilaktik tip - sürətlə inkişaf edir, allergenlə təmasdan sonra 10-20 dəqiqə ərzində orqanizmdə anticisimlərin (“reaqinlər”) görünməsi ilə əlaqədardır;

  • II. sitotoksik - bu tip allergik reaksiya ilə, hüceyrələrin zədələnməsinə və ya məhvinə səbəb olan serum protein sistemi aktivləşir;

  • III. immunokompleks - toxuma zədələnməsi immun komplekslər tərəfindən baş verir;

  • IV. gecikmiş, T-hüceyrə növü - simptomlar alerjenlə təmasdan 1-3 gün sonra inkişaf edir.

Allergik reaksiyaların növünə görə allergik xəstəliklər

Hər növ allergik reaksiyanın özünəməxsus mexanizmləri var. Bu və ya digər növə aid olan xəstəliklərin siyahısı da var:

  • I tip allergik reaksiyalar (dərhal): anafilaktik şok, allergik ürtiker, Quincke ödemi, atopik dermatit (neyrodermatit), allergik rinit, atopik astma, qida allergiyası, ot qızdırması və s.;

  • II tip allergik reaksiyalar (sitoksik): dərmanlara qarşı allergiya, pemfiqus, diffuz zəhərli guatr, qanköçürməyə allergik reaksiya və s.;

  • III tip allergik reaksiyalar (immun kompleks): serum xəstəliyi, reaktiv artrit, sistemik lupus eritematosus, bəzi növ qida və dərman allergiyası və s.;

  • IV tip allergik reaksiyalar (gecikmiş): kontakt dermatit, bronxial astmanın infeksion-allergik formaları, otoimmün allergik xəstəliklər, allergik rinit və s.

Allergik reaksiyanın növünü müəyyən etmək, həkiminizə ən təsirli müalicə rejimini təyin etməyə kömək edəcəkdir. Bəzi mənbələrin beşinci, ayrı bir növü - reseptor vasitəçiliyi ilə müəyyən edildiyini də söyləmək lazımdır, lakin əksər immunoloqlar bu təsnifatı tanımırlar.

Antigenin (allergenin) orqanizmlə təkrar qarşılaşmasından sonra klinik əlamətlərin təzahür sürətinə və intensivliyinə əsasən, allergik reaksiyalar iki növə bölünür. Birinci növ allergik reaksiyalar dərhal tipli hiperhəssaslıqdır (İHT), sinonimlər - dərhal tipli həssaslıq, anafilaktik tip reaksiya, kimer tipli reaksiya, B-dən asılı reaksiyalar. Bu reaksiyalar, antikorların əksər hallarda bədən mayelərində dolaşması və antigenə təkrar məruz qaldıqdan sonra bir neçə dəqiqə ərzində inkişaf etməsi ilə xarakterizə olunur. Allergik reaksiyanın ikinci növü gecikmiş tipli hiperhəssaslıqdır (DHT), sinonimlər - gecikmiş tipli həssaslıq, kimerik tipli reaksiya, T-dən asılı reaksiyalar. Allergiyanın bu forması, antikorların limfositlərin membranında sabitləşməsi və sonuncu üçün reseptor olması ilə xarakterizə olunur. Həssaslaşmış orqanizmin allergenlə təmasından bir neçə saat və ya gün sonra klinik olaraq aşkar edilir.

Dərhal hiperhəssaslıq (IHT). Dərhal tipli allergik reaksiyalar dövran edən humoral mühitlərdə antigen yükə cavab olaraq əmələ gələn antikorların iştirakı ilə baş verir. Antigenin təkrar məruz qalması onun dövran edən antikorlarla sürətli qarşılıqlı əlaqəsinə, antigen-antikor komplekslərinin əmələ gəlməsinə səbəb olur.

Antikorlar və allergen arasındakı qarşılıqlı təsirin təbiətinə əsasən, dərhal həssaslıq reaksiyalarının üç növü fərqləndirilir:

birinci növ anafilaktik reaksiyalar da daxil olmaqla reagindir. Yenidən enjekte edilmiş antigen toxuma bazofillərində sabitlənmiş bir antikorla (IgE) qarşılaşır. Deqranulyasiya nəticəsində histamin, heparin, hialuron turşusu, kallikrein və digər bioloji aktiv birləşmələr ayrılaraq qana daxil olur. Komplement bu tip reaksiyalarda iştirak etmir. Ümumi anafilaktik reaksiya anafilaktik şok, yerli - bronxial astma, ot qızdırması, ürtiker ilə özünü göstərir;

ikinci növ sitotoksikdir, antigenin hüceyrənin səthində sorbsiya edilməsi və ya onun strukturunun bir hissəsini təmsil etməsi və antikorun qanda dövr etməsi ilə xarakterizə olunur. Komplementin iştirakı ilə yaranan antigen-antikor kompleksi birbaşa sitotoksik təsir göstərir. Bundan əlavə, aktivləşdirilmiş killer immunositlər və faqositlər sitolizdə iştirak edirlər. Sitoliz antiretikulyar sitotoksik serumun böyük dozaları tətbiq edildikdə baş verir. Sitotoksik reaksiyalar resipiyent heyvanın hər hansı toxumalarına münasibətdə əldə edilə bilər, əgər ona əvvəllər onlara immunizasiya edilmiş donorun qan zərdabı yeridilirsə;

üçüncü növ Arthus fenomeni kimi reaksiyalardır. 1903-cü ildə müəllif tərəfindən əvvəllər eyni antigenin dərialtı yeridilməsindən sonra at serumu ilə sensibilizasiya edilmiş dovşanlarda təsvir edilmişdir. Enjeksiyon yerində dərinin kəskin nekrotizan iltihabı inkişaf edir. Əsas patogenetik mexanizm komplement sistemi ilə antigen + antikor (IgG) kompleksinin formalaşmasıdır. Yaranan kompleks böyük olmalıdır - ən azı 19 S (çökmə sürəti üçün Svedberg vahidləri), əks halda çöküntü olmayacaq. Bu vəziyyətdə trombosit serotonini vacibdir, damar divarının keçiriciliyini artırır, immun komplekslərin mikroçökməsini, onların damar divarında və digər strukturlarda çökməsini təşviq edir. Eyni zamanda, qanda həmişə az miqdarda IgE var, bazofillər və mast hüceyrələrində sabitlənir. İmmun komplekslər neytrofilləri cəlb edir, onları faqositləşdirir, lizosomal fermentləri ifraz edir, bu da öz növbəsində makrofaqların kemotaksisini müəyyən edir. Faqositar hüceyrələr tərəfindən buraxılan hidrolitik fermentlərin təsiri altında (patokimyəvi mərhələ) damar divarının zədələnməsi (patofizioloji mərhələ) başlayır, endotelin boşalması, trombların əmələ gəlməsi, qanaxmalar, nekrotikləşmə ocaqları ilə mikrosirkulyasiyanın kəskin pozulması. İltihab inkişaf edir.

Arthus fenomeninə əlavə olaraq, bu tip allergik reaksiyaların təzahürü serum xəstəliyi ola bilər - profilaktik və ya terapevtik məqsədlər üçün (quduzluq, tetanoz əleyhinə) heyvanların və insanların orqanizminə serumların parenteral tətbiqindən sonra baş verən simptom kompleksi. , taun əleyhinə və bir çox başqaları); immunoqlobulinlər; transfuziya edilmiş qan, plazma; hormonlar (ACTH, insulin, estrogenlər və s.); bəzi antibiotiklər, sulfanilamidlər; zəhərli birləşmələr ifraz edən həşərat dişləmələri ilə. Serum xəstəliyinin əmələ gəlməsinin əsası antigenin bədənə ilkin, tək girişinə cavab olaraq yaranan immun komplekslərdir.

Antigenin xassələri və orqanizmin reaktivliyinin xüsusiyyətləri serum xəstəliyinin təzahürünün şiddətinə təsir göstərir. Heyvana yad antigen daxil olduqda üç növ reaksiya müşahidə olunur: 1) anticisimlər ümumiyyətlə əmələ gəlmir və xəstəlik inkişaf etmir; 2) antikorların və immun komplekslərin açıq şəkildə formalaşması var. Klinik əlamətlər tez görünür və antikor titri artdıqca yox olur; 3) zəif antikor genezisi, antigenin qeyri-kafi aradan qaldırılması. İmmun komplekslərin uzunmüddətli davamlılığı və onların sitotoksik təsiri üçün əlverişli şərait yaradılır.

Semptomlar aydın polimorfizm ilə xarakterizə olunur. Kəskin klinik təzahürün başlanğıcı tez-tez temperaturun 1,5-2 ° C artması, regional və ya ümumiləşdirilmiş limfadenopatiya, xarakterik dəri lezyonları (eritema, ürtiker, ödem) və oynaqların həssaslığı ilə müəyyən edilir. Daha ağır hallarda kəskin qlomerulonefrit, miokard disfunksiyası, aritmiya, qusma və ishal müşahidə olunur.

Əksər hallarda 1-3 həftədən sonra klinik əlamətlər yox olur və sağalma baş verir.

Bu növ allergik reaksiyaların spesifik təzahürü, infiltratların meydana gəlməsi ilə daxili orqanların dəri və selikli qişalarında çoxsaylı qanaxmalarla xarakterizə olunan at petechial qızdırması ola bilər. Allergik bronxoalveolit ​​tez-tez şəhər mühitində atlarda olur.

Dərhal allergik reaksiyaların ümumi patogenezi. Xarici təzahürlərdə fərqli olan dərhal tipli allergik reaksiyalar ümumi inkişaf mexanizmlərinə malikdir. Həddindən artıq həssaslığın genezində üç mərhələ fərqlənir: immunoloji, biokimyəvi (patokimyəvi) və patofizyoloji.

İmmunoloji mərhələ allergenin orqanizmlə ilk təması ilə başlayır. Antigenin daxil olması makrofaqları stimullaşdırır, onlar T-limfositləri aktivləşdirən interleykinləri buraxmağa başlayırlar. Sonuncu, öz növbəsində, plazma hüceyrələrinə çevrilən B limfositlərində sintez və ifrazat proseslərini tetikler. Birinci növün allergik reaksiyasını inkişaf etdirərkən, plazma hüceyrələri əsasən IgE, ikinci növ - IgG 1,2,3, IgM, üçüncü növ - əsasən IgG, IgM istehsal edir.

İmmunoqlobulinlər səthində müvafiq reseptorlar olan hüceyrələr tərəfindən - dövran edən bazofillərdə, birləşdirici toxumanın mast hüceyrələrində, trombositlərdə, hamar əzələ hüceyrələrində, dəri epitelində və s. fiksasiya olunur. Həssaslaşma dövrü başlayır, eyni allergenə təkrar məruz qaldıqda həssaslıq yaranır. artır. Həssaslaşmanın maksimum şiddəti 15-21 gündən sonra baş verir, baxmayaraq ki, reaksiya daha erkən görünə bilər.

Antigenin həssaslaşdırılmış heyvana təkrar yeridilməsi halında, allergenin antikorlarla qarşılıqlı təsiri bazofillərin, trombositlərin, mastın və digər hüceyrələrin səthində baş verəcəkdir. Hüceyrə membranlarının xassələrini dəyişən immun komplekslər əmələ gəlir. Allergen ikidən çox qonşu olan immunoqlobulin molekulları ilə bağlandıqda, membran quruluşu pozulur, hüceyrə aktivləşir və əvvəllər sintez edilmiş və ya yeni əmələ gələn allergiya vasitəçiləri sərbəst buraxılmağa başlayır. Üstəlik, orada olan bioloji aktiv maddələrin yalnız təxminən 30% -i hüceyrələrdən ayrılır, çünki onlar yalnız hədəf hüceyrələrin membranının deformasiya olunmuş sahəsi vasitəsilə buraxılırlar.

Biokimyəvi (patokimyəvi) mərhələdə immun komplekslərin əmələ gəlməsi ilə əlaqədar immunoloji fazada hüceyrə membranında baş verən dəyişikliklər reaksiyalar kaskadını işə salır, ilkin mərhələ, görünür, hüceyrə esterazlarının aktivləşməsidir. Nəticədə, bir sıra allergiya vasitəçiləri sərbəst buraxılır və yenidən sintez olunur. Mediatorlar vazoaktiv və kontraktil aktivliyə, kemotaktik xüsusiyyətlərə, toxuma zədələmək və bərpa proseslərini stimullaşdırmaq qabiliyyətinə malikdir.

Allergenin təkrar məruz qalmasına bədənin ümumi reaksiyasında fərdi vasitəçilərin rolu aşağıdakı kimidir.

Histamin- allergiyanın ən mühüm vasitəçilərindən biridir. Onun mast hüceyrələrindən və bazofillərdən sərbəst buraxılması enerjidən asılı bir proses olan sekresiya ilə həyata keçirilir. Enerji mənbəyi aktivləşdirilmiş adenilat siklazın təsiri altında parçalanan ATP-dir. Histamin kapilyarları genişləndirir, terminal arteriolları genişləndirərək və postkapilyar venulaları daraltmaqla damar keçiriciliyini artırır. T-limfositlərin sitotoksik və köməkçi fəaliyyətini, onların proliferasiyasını, B hüceyrələrinin diferensiasiyasını və plazma hüceyrələri tərəfindən antikor sintezini maneə törədir; T-supressorları aktivləşdirir, neytrofillərə və eozinofillərə kemokinetik və kemotaktik təsir göstərir, neytrofillər tərəfindən lizosomal fermentlərin ifrazını maneə törədir.

Serotonin(5-hidroksitriptamin) - hamar əzələlərin daralmasına, ürək, beyin, böyrəklər və ağciyərlərdə qan damarlarının keçiriciliyinin və spazmının artmasına vasitəçilik edir. Heyvanlarda mast hüceyrələrindən sərbəst buraxılır. Histamindən fərqli olaraq, iltihab əleyhinə təsir göstərmir. Timus və dalağın T-limfositlərinin supressor populyasiyasını aktivləşdirir. Onun təsiri altında dalağın T-supressor hüceyrələri sümük iliyinə və limfa düyünlərinə miqrasiya edir. İmmunosupressiv təsirlə yanaşı, serotonin timus vasitəsilə həyata keçirilən immunostimulyasiya edən təsirə malik ola bilər. Birnüvəli hüceyrələrin müxtəlif kemotaksis faktorlarına həssaslığını artırır.

Bradikinin- kinin sisteminin ən aktiv komponenti. Qan damarlarının tonunu və keçiriciliyini dəyişir; qan təzyiqini azaldır; lökositlər tərəfindən mediatorların sekresiyasını stimullaşdırır; bu və ya digər dərəcədə lökositlərin hərəkətliliyinə təsir göstərir; hamar əzələlərin daralmasına səbəb olur. Astma xəstələrində bradikinin bronxospazma səbəb olur. Bradikinin təsirlərinin çoxu prostaglandin ifrazının ikincil artması ilə əlaqədardır.

Heparin- trombinin laxtalanma təsirinin qarşısını alan antitrombinlə komplekslər əmələ gətirən proteoqlikan (qanın laxtalanması). Böyük miqdarda olan mast hüceyrələrindən allergik reaksiyalarda sərbəst buraxılır. Antikoaqulyasiya ilə yanaşı, digər funksiyaları da var: hüceyrələrin çoxalması reaksiyasında iştirak edir, kapilyarlarda endotel hüceyrələrinin miqrasiyasını stimullaşdırır, komplementin təsirini boğur, pino- və faqositozu aktivləşdirir və elastazın təsirini gücləndirir.

Fraqmentlər tamamlayır- mast hüceyrələrinə, bazofillərə və digər leykositlərə qarşı anafilatoksik (histamin azad edən) aktivliyə malikdir və hamar əzələ tonusunu artırır. Onların təsiri altında damar keçiriciliyi artır. Komplement sisteminin aktivləşməsi ilə C 3a, C 4a, C 5a komplementinin kiçik polipeptid fraqmentləri sintez olunur.

C 5a fraqmenti monositlər, neytrofillər, bazofillər və eozinofillər üçün güclü kemotaktik aktivliyə malikdir. O, dənəvər fermentlərin və vasitəçilərin sərbəst buraxılmasına, qan hüceyrələrinin yığılmasına səbəb olur. C 5a təsiri altında traxeyanın və ağciyər parenximasının hamar əzələləri büzülür ki, bu da müxtəlif heyvanların bronxlarında davamlı spazmodik reaksiyaların səbəbi ola bilər.

Anafilatoksinlərin - tamamlayıcı amillərin meydana gəlməsi, immun kompleks xəstəlikləri ilə IgG və IgM siniflərinin antikorlarının iştirak etdiyi komplementin aktivləşdirilməsi prosesi, həmçinin IgE və antikorların olduğu dərhal həssaslıq reaksiyası arasında mümkün əlaqəni göstərir. IgG sinifləri iştirak edir 1.

Metabolitlər oksigen- mikroorqanizmlərə, həmçinin ev sahibi toxuma hüceyrələrinə zərər verə bilən. Allergen tərəfindən stimullaşdırılan faqositlər oksigeni intensiv şəkildə udur və 30-60 s-dən sonra onun yüksək reaktiv metabolitləri meydana çıxır. Neytrofillərdə hidrogen peroksid (H 2 O 2), superoksid (O - 2), hidroksil radikal (OH -) və tək oksigen (1 O 2) aşkar edilmişdir. Bu maddələr həmçinin monositlər/makrofaqlar, eozinofillər, bazofillər və mast hüceyrələri tərəfindən istehsal olunur. Göstərilmişdir ki, hidrogen peroksidin, superoksidin və hidroksil radikalının toksikliyi böyük ölçüdə hədəf hüceyrənin həssaslığı ilə müəyyən edilir. Ağciyərlər yüksək konsentrasiyalarda oksigen metabolitlərinə məruz qalan digər orqanlardan daha tez-tez olur. Onların zədələnməsində aktiv oksigen metabolitləri şübhəsiz rol oynayır. Alveolyar makrofaqlar, ağciyər parenximasının hüceyrələri və ağciyərlərdə iltihab yerinə köçən hüceyrələr leykositlərin sitotoksikliyini birbaşa və ya dolayı yolla artıraraq oksigen metabolitləri əmələ gətirməyə qadirdirlər.

Normal şəraitdə tərkibində manqan, dəmir və ya mis-sink olan superoksid dismutazlar kofaktorlar kimi hüceyrələri oksigen metabolitlərindən qoruyur. Hidrogen peroksid askorbin turşusu və ya azaldılmış qlutatyon tərəfindən fermentativ olmayan şəkildə parçalana bilər.

Yavaş reaksiya verən anafilaktik maddə (MRSA)- histamindən fərqli olaraq, qvineya donuzunun traxeya və ileumun hamar əzələlərinin, insan və meymunların bronxiollarının yavaş daralmasına səbəb olur, dəri damarlarının keçiriciliyini artırır və histamindən daha aydın bronxospastik təsir göstərir. MRSA-nın təsiri antihistaminiklər tərəfindən geri alınmır. MPCA termini kükürd tərkibli doymamış yağ turşuları olan bir maddə və ya maddələr qrupuna aiddir. Bunlar əksər hallarda araxidon turşusunun metabolitləridir. Onlar bazofillər, peritoneal alveolyar monositlər və qan monositləri, mast hüceyrələri və müxtəlif həssaslaşmış ağciyər strukturları tərəfindən ifraz olunur. Buraxılış immun kompleksləri və yığılmış immunoqlobulinlər tərəfindən induksiya olunur.

Prostaglandinlər (PG) siklopentan halqası olan doymamış C 20 yağ turşularıdır. Prostaglandinlər E, F, D orqanizmin toxumalarında sintez olunur, müxtəlif leykositlərdə PG istehsal etmək qabiliyyəti eyni deyil. Monositlər (makrofaqlar) əhəmiyyətli miqdarda PG E 2, PG F 2a təşkil edir; neyrofillər orta dərəcədə PG E 2 istehsal edir; mast hüceyrələrinin və bazofillərin xətləri PG D 2-ni sintez edir. Prostaglandinlərin meydana gəlməsi, digər araxidon turşusu metabolitləri kimi, hüceyrə səthinin stimullaşdırılması ilə dəyişdirilir. PG-nin immunitet sisteminə təsiri müxtəlifdir. PG E 2 ən bioloji aktivdir. Yetişməmiş timositlərin, B-limfositlərin, hematopoetik prekursorların differensasiyasına, onların yetkin hüceyrələrin xüsusiyyətlərinə yiyələnməsinə təkan verir və eritropoezi stimullaşdırır. Yetkin leykositlərə əks təsir göstərir. PG E 2 T- və B-limfositlərin proliferasiyasını boğur; kemotaksis, kemokinez, leykositlərin yığılması; təbii öldürücü hüceyrələrin və T hüceyrələrinin sitotoksikliyi; iltihab mediatorlarının, monokinlərin və ya limfokinlərin mast hüceyrələrindən, bazofillərdən, neytrofillərdən, monositlərdən, limfositlərdən azad edilməsi. Ekzogen prostaglandinlər iltihab prosesini stimullaşdırmaq və ya maneə törətmək, qızdırmaya səbəb olmaq, qan damarlarını genişləndirmək, onların keçiriciliyini artırmaq və eritema görünüşünə səbəb olmaq qabiliyyətinə malikdir. Prostaglandin F şiddətli bronxospazma səbəb olur. Bronxial astmanın hücumu zamanı onların sayı 15 dəfə artır. Prostaglandin E yüksək bronxodilatator aktivliyə malik əks təsirə malikdir.

Prostaqlandinlərin immunokompetent hüceyrələrə təsiri dozadan asılıdır və əsasən siklik nukleotidlər səviyyəsində baş verir.

Göstərilən vasitəçilərə əlavə olaraq leykotrienlər, tromboksanlar, amillər trombositlərin aktivləşdirilməsi, eozinofil kemotaktik faktorvə s.

Allergiyanın sonrakı mərhələsində iştirak edən dərhal allergik reaksiyanın vasitəçiləri qrupuna daxildir. tripsin, antitripsin, hialuron turşusu, lizosomal fermentlər, neytrofillərin və makrofaqların kation zülalları, kininlər, komplement sisteminin komponentləri.

Patofizyoloji mərhələ. Allergik reaksiyaların klinik təzahürüdür. Hədəf hüceyrələri tərəfindən ifraz olunan bioloji aktiv maddələr heyvan orqanizminin orqan və toxumalarının quruluşuna və funksiyasına sinergik təsir göstərir. Nəticədə yaranan vazomotor reaksiyalar mikrovaskulyarlarda qan axınının pozulması ilə müşayiət olunur və sistem dövriyyəsinə təsir göstərir. Kapilyarların genişlənməsi və histohematik maneənin keçiriciliyinin artması qan damarlarının divarlarından kənarda mayenin sərbəst buraxılmasına və seroz iltihabın inkişafına səbəb olur. Selikli qişaların zədələnməsi selikli qişanın şişməsi və hipersekresiyası ilə müşayiət olunur.

Vazodilatasiya səbəbiylə qanın periferik dövriyyəyə hərəkəti qan təzyiqinin aşağı düşməsinə səbəb olur.

Hamar əzələ liflərinin vəziyyəti dərhal allergik reaksiyaların yaranmasında heç də az əhəmiyyət kəsb etmir. Bir çox allergiya vasitəçiləri bronxların, bağırsaqların və digər içi boş orqanların divarlarında miyofibrillərin kontraktil funksiyasını stimullaşdırır. Qeyri-zolaqlı əzələ elementlərinin spastik daralmalarının nəticələri asfiksiyada, mədə-bağırsaq traktının motor funksiyasının pozulmasında, məsələn, qusma, ishal, mədə və bağırsağın həddindən artıq büzülməsindən kəskin ağrılarda özünü göstərə bilər.

Dərhal tipli allergiyanın genezinin sinir komponenti kininlərin (bradikinin), histamin, serotoninin neyronlara və onların həssas formasiyalarına təsiri ilə bağlıdır. Allergiya səbəbiylə sinir fəaliyyətinin pozulması huşunu itirmə, ağrı, yanma, dözülməz qaşınma və digər əlamətlərlə özünü göstərə bilər.

Allergik reaksiyaların mexanizmində hamar əzələ və ya sinir komponentinin vazomotor reaksiyalarının üstünlük təşkil etməsi allergenin təbiətindən, orqanizmə daxil olma yollarından, heyvanın növündən və onların fərdi xüsusiyyətlərindən asılıdır.

Dərhal hiperhəssaslıq reaksiyaları ya sağalma, ya da ölümlə başa çatır, bu da asfiksiya və ya kəskin hipotenziya səbəb ola bilər.

pozulmuş homeostazı bərpa etmək üçün mübarizə artıq immunoloji mərhələdə allergeni bağlayan immun komplekslərin formalaşması ilə başlayır; bioloji aktiv maddələrin sərbəst buraxılması, superoksid radikalının meydana gəlməsi ilə əlaqədar ikinci mərhələdə davam edir və üçüncü mərhələdə allergenin son aradan qaldırılması və allergiya vasitəçilərinin neytrallaşdırılması ilə başa çatır.

Anafilaktik şok. Təsərrüfat heyvanlarında dərhal həssaslığın ən çox yayılmış növü anafilaksiyadır.

Anafilaksiya (yunan dilindən ana - əksinə, philaxis - qoruma, qoruma) heyvanların zülal xarakterli yad maddənin orqanizmə təkrar parenteral daxil olmasına artan reaktivlik vəziyyətidir. Termini 1902-ci ildə Rişet təklif etmişdir. Eksperimental şəraitdə o, itlərin təkrar zərdabın vurulmasından öldüyünü müşahidə etmişdir.

Müxtəlif növ heyvanlar üzərində aparılan təcrübələrdə allergenin həssaslaşmış heyvanlara təkrar yeridilməsi ilə anafilaksi asanlıqla modelləşdirilir. Qvineya donuzu anafilaksiyanı öyrənmək üçün klassik obyekt hesab olunur (G. P. Saxarov, 1905). Xarici bir zülalın (at serumu) ikincil parenteral tətbiqindən bir neçə dəqiqə sonra xarakterik əlamətlər inkişaf edir. Heyvan narahat olmağa başlayır, saçlarını qarışdırır, tez-tez ağzını pəncəsi ilə cızır və yanal mövqe tutur; tənəffüs çətinləşir, aralıq, konvulsiv əzələ sancılar görünür; nəcisin və sidiyin məcburi ayrılması baş verir; tənəffüs hərəkətləri yavaşlayır və bir neçə dəqiqədən sonra heyvan asfiksiya əlamətləri ilə ölür. Bu klinik mənzərə qan təzyiqinin azalması, bədən istiliyinin azalması, asidoz və qan damarlarının keçiriciliyinin artması ilə birləşir. Anafilaktik şokdan ölmüş qvineya donuzunun yarılması zamanı ağciyərlərdə amfizem və atelektaz ocaqları, selikli qişalarda çoxsaylı qansızmalar və laxtalanmamış qan aşkar edilir.

Müxtəlif növ heyvanlarda anafilaksi fərqli şəkildə baş verir. Heyvanlara allergenin həlledici dozası, xüsusən venadaxili tətbiq edildikdən sonra dərhal hiperergiyanın müəyyən əlamətləri üstünlük təşkil edə bilər. Üstəlik, "şok" adlanan orqanların funksiyalarında dəyişiklik xarakterikdir. Bir dovşanda bunlar ağciyər dövranının damarlarıdır. Onlar pulmoner arteriolların kəskin daralması, sağ mədəciyin genişlənməsi və hipotenziya ilə reaksiya verirlər. Ancaq ölüm olduqca nadirdir. İtlər daha həssasdır. Portal venasının spastik daralması səbəbindən mezenterik damarların tıxanması baş verir, hemorragik enterit və sistit inkişaf edir; nəcis və sidik qırmızı qan hüceyrələri tərəfindən qırmızı rəngə boyanır. Atlarda şok orqanı dəridir. Qarayara peyvəndinin qoyun və mal-qaraya təkrar vurulmasından sonra anafilaksiyadan yüksək ölüm halları qeydə alınıb. Donuzlarda qızartı əleyhinə zərdabın təkrar tətbiqindən sonra 5-6 saatdan sonra normal həyat fəaliyyətinin bərpası ilə ölüm olmadan anafilaksiya əlamətləri görünə bilər.

Tələb olunan həcmdə preparatın yeridilməsindən 1-2 saat əvvəl həssaslaşdırılmış heyvana antigenin kiçik dozalarını verməklə anafilaktik şokun inkişafının qarşısını almaq olar. Kiçik miqdarda antigen antikorlarla bağlanır və həlledici doza immunoloji və dərhal həssaslığın digər mərhələlərinin inkişafı ilə müşayiət olunmur. Allergenin təkrar tətbiqinə qarşı həssaslığın təsvir olunan müvəqqəti relyefinə desensitizasiya deyilir.

Atopiya. Birinci tip reaksiyalar arasında anafilaktik reaksiyalarla yanaşı, atopiya da fərqlənir (yunan dilindən topos - yer, a - yad, qeyri-adi). Atopiya, əksər insanlar və heyvanlar üçün zərərsiz olan allergenlərə cavab olaraq patoloji immun reaksiyalara genetik olaraq müəyyən edilmiş meyldir.

Hal-hazırda atonik xəstəliklər dedikdə, IgE-nin həddindən artıq istehsalı nəticəsində yaranan xəstəliklər nəzərdə tutulur. Atopiya irsi meyl ilə xarakterizə olunur, baxmayaraq ki, miras yolu aydın deyil. Atopiyanın patogenezində hamar əzələlərin spazmı, mədə-bağırsaq traktının və tənəffüs yollarının selikli qişasının keçiriciliyinin artması, venoz hiperemiya və ödem xüsusilə qeyd olunur. Bundan əlavə, qeyri-spesifik (vegetativ) amillərlə modullaşdırılan bezlərin sekresiyasında dəyişikliklər (diskriniyalar) aşkar edilir.

İnsanlarda atopik xəstəliklər nisbətən yaxşı öyrənilmişdir (bronxial atopik astma, atonik dermatit, allergik rinit və konyunktivit, ot qızdırması və s.). Heyvanlarda atopik xəstəliklər az öyrənilmişdir. Buna baxmayaraq, mal-qarada astmatik nəfəs darlığı və bronxit ilə ot qızdırması fenomenləri məlumdur; atlarda amfizematoz bronxit və həşərat dişləmələri şəklində ot və yataqların bitki antigenlərinə qarşı həssaslıq reaksiyası təsvir edilmişdir; İtlər və pişiklər qida komponentlərinə, süd, balıq, dənəvər quru qida və s. allergik reaksiyalar inkişaf etdirə bilər.

Anafilaktoid reaksiyalar. Anafilaktoid reaksiyalar (psevdoallergik, anafilatoksik) bədənin reaktivliyinin artması ilə xarakterizə olunur, antikorun antigenlə immunoloji qarşılıqlı təsiri ilə əlaqəli deyil və sonradan vasitəçilərin sərbəst buraxılması ilə hədəf hüceyrələrə zərər verən amillərin birbaşa təsiri nəticəsində yaranır. biokimyəvi mərhələ) və onların sonrakı təsirləri (patofizioloji mərhələ).

Anafilaktoid reaksiyalara fiziki amillər səbəb ola bilər - istilik, soyuq, təzyiq, fiziki aktivliyin artması, peyvəndlər, zərdablar, polipeptidlər, dekstrinlər, əzələ gevşeticilər, helmintlərin tullantı məhsulları və s.

Allergiya vasitəçilərinin sərbəst buraxılması ilə bazofillərə, mast və digər hüceyrələrə birbaşa zərər verən təsir göstərə bilər; polipeptidlərlə mast hüceyrələrini stimullaşdırmaq; prostaglandinləri və leykotrienləri sonradan angiospastik təsir göstərən araxid turşusundan sintez edən ferment sistemlərinə təsir; qan hüceyrələrinin yığılmasına səbəb olur. klinik təzahürləri (dəri qaşınma, eritema, ödem, diatez, hipotenziya, bradikardiya) baxımından bu halda patofizioloji mərhələ sensibilizasiya alıcılarda dərhal və tüberkülin yüksək həssaslıq inkişafı zamanı çox oxşardır.

Baytarlıq praktikasında heyvanın bir növ patogen tərəfindən digər mənşəli antigenin - mikroorqanizmlərin və ya onların toksinlərinin introduksiyasına həssaslaşdırılması zamanı baş verən paraallergiya böyük maraq doğurur. Məsələn, müəyyən edilmişdir ki, vərəmin törədicisi ilə əlaqəli antigenləri daşıyan aşağı virulentli atipik mikobakteriyalarla həssaslaşmış heyvanlarda tüberkülinə müsbət reaksiya çox vaxt qeydə alınır. Bu hallarda nümunənin spesifikliyini müəyyən etmək üçün bədəni həssaslaşdıran heyvan patogenini müəyyən etməyə imkan verən kompleks bir antigen istifadə olunur.

Heyvanlarda sistemli və yerli olaraq özünü göstərən paraallergiyanın inkişafının patogenetik aspektləri hələ kifayət qədər müəyyən edilməmişdir, lakin onun ehtimalı nəzərə alınmalıdır.

Gecikmiş tip hiperhəssaslıq (DSHT). Gecikmiş və ya tüberkülin tipli allergik reaksiyalar, ani tip reaksiyalardan fərqli olaraq, həssaslaşmış heyvanın antigenə reaksiyasının dərhal baş verməməsi, lakin allergenlə təmasdan ən azı 24 saat sonra baş verməsi ilə xarakterizə olunur.

HCT əlamətləri 19-cu əsrin əvvəllərində Koch tərəfindən təsvir edilmişdir. O, aşkar edib ki, heyvanların və vərəmdən əziyyət çəkən insanların dərisi mikobakteriyaların məhsulu olan tüberkülinə çox həssasdır.

Bu tip reaksiya həssaslaşmış lenfositlərin üstünlük təşkil etdiyi iştirakı ilə baş verir, buna görə də hüceyrə toxunulmazlığının patologiyası hesab olunur. Antigenə reaksiyanın yavaşlaması, limfositik hüceyrələrin (müxtəlif populyasiyaların T- və B-limfositləri, makrofaqlar, bazofillər, mast hüceyrələri) fəaliyyət zonasında daha uzun müddət toplanması ehtiyacı ilə izah olunur. dərhal hiperhəssaslıq ilə humoral reaksiya antigen + antikor ilə müqayisədə xarici maddə.

Gecikmiş reaksiyalar yoluxucu xəstəliklər, peyvəndlər, kontakt allergiyası, otoimmün xəstəliklər, müxtəlif antigen maddələrin heyvanlara yeridilməsi və ya haptenlərin tətbiqi ilə inkişaf edir. Onlardan baytarlıqda vərəm, bezlər və bəzi helmintik invaziyalar (exinokokkoz) kimi xroniki yoluxucu xəstəliklərin gizli formalarının allergik diaqnostikasında geniş istifadə olunur.

Allergenə qarşı hər hansı digər reaksiya kimi, HCT üç mərhələdə baş verir; onların təzahürü öz spesifikliyinə malikdir.

Patokimyəvi mərhələdə stimullaşdırılmış T-limfositlər çoxlu sayda lenfokinləri - HCT-nin vasitəçilərini sintez edir. Onlar, öz növbəsində, xarici antigenə cavab olaraq monositlər/makrofaqlar və neytrofillər kimi digər hüceyrə növlərini cəlb edirlər.

Patokimyəvi mərhələnin inkişafında aşağıdakı vasitəçilər ən vacibdir:

miqrasiya inhibitoru amil iltihab infiltratında monositlərin/makrofaqların olmasından məsuldur, ona faqositar reaksiyanın formalaşmasında ən mühüm rol verilir;

makrofaqların kemotaksisinə təsir edən amillər, onların yapışması, müqaviməti;

limfositlərin fəaliyyətinə təsir edən vasitəçilər, məsələn, həssaslaşdırılmış hüceyrələrin tətbiqindən sonra alıcının bədənində T hüceyrələrinin yetişməsinə kömək edən bir transfer faktoru; partlayış transformasiyasına və yayılmasına səbəb olan amil; antigenə qarşı immun reaksiyasını maneə törədən bastırma faktoru və s.;

qranulositlər üçün kemotaksis faktoru, onların emiqrasiyasını stimullaşdırır və əks istiqamətdə hərəkət edən bir inhibitor amil;

hüceyrəni virusların daxil olmasından qoruyan interferon;

dəri-reaktiv faktor, onun təsiri altında dəri damarlarının keçiriciliyi artır, antigenin təkrar yeridilməsi yerində toxumanın şişməsi, qızartı və qalınlaşması görünür.

Allergiya vasitəçilərinin təsiri hədəf hüceyrələri qoruyan sistemlərlə məhdudlaşır.

Patofizioloji mərhələdə zədələnmiş və ya stimullaşdırılmış hüceyrələr tərəfindən buraxılan bioloji aktiv maddələr gecikmiş tipli allergik reaksiyaların sonrakı inkişafını müəyyən edir.

Gecikmiş tipli reaksiyalarda yerli toxuma dəyişiklikləri antigenin həlledici dozasına məruz qaldıqdan 2-3 saat sonra aşkar edilə bilər. Onlar qıcıqlanmaya qarşı qranulositik reaksiyanın ilkin inkişafı ilə özünü göstərir, sonra limfositlər, monositlər və makrofaqlar burada miqrasiya edir, damarların ətrafında toplanır. Allergik reaksiya yerində miqrasiya ilə yanaşı hüceyrə proliferasiyası da baş verir. Lakin, ən aydın dəyişikliklər 24-48 saatdan sonra müşahidə olunur.

Yavaş allergik reaksiyalar əsasən timusdan asılı antigenlər - təmizlənmiş və xam zülallar, mikrob hüceyrə komponentləri və ekzotoksinlər, viral antigenlər, zülallarla birləşən aşağı molekulyar çəkili haptenlər tərəfindən induksiya olunur. Bu tip allergiyada antigenə reaksiya istənilən orqan və ya toxumada yarana bilər. Tamamlayıcı sistemin iştirakı ilə əlaqəli deyil. Patogenezdə əsas rol T-limfositlərə aiddir, bu, gecikmiş tipli həssaslığın inkişafının qarşısını alan neonatal timektomiya ilə təcrübələrdə sübut edilmişdir. Reaksiyaya genetik nəzarət ya T- və B-limfositlərin fərdi subpopulyasiyaları səviyyəsində, ya da hüceyrələrarası əlaqələr səviyyəsində həyata keçirilir.

Etioloji faktordan və lokalizasiyadan asılı olaraq, gecikmiş tipli həssaslığın bir neçə növü nəzərdə tutulur:

alerjenin dərinin, selikli qişanın və seroz membranların səthi ilə birbaşa qarşılıqlı əlaqədə olduğu yerlərdə kontakt allergik reaksiya meydana gəlir. Hüceyrə infiltratı əsasən mononüvəli hüceyrələrə görə epidermisdə lokallaşdırılır. Reaksiya kontakt allergik dermatit, fotodermatozlar kimi özünü göstərir. Fotoallergik reaksiyaların inkişafı üçün iki şərt lazımdır: fotosensibilizatorun istənilən yolla (şifahi, oral, inhalyasiya, dəri vasitəsilə) orqanizmə daxil olması, heyvanın bədənində fotohəssas maddələrin əmələ gəlməsi və sonradan şüalanması. ultrabənövşəyi şüalarla. Dərinin həssaslaşmasına bəzi antiseptiklər, sidikqovucular, antibiotiklər, eozin, xlorofil, flüoresan və s. səbəb ola bilər.Günəş şüalanması zamanı əmələ gələn endogen toxuma maddələri də antigen ola bilər.

Mal-qara, qoyun, at, donuzlarda ultrabənövşəyi şüalanmanın təsiri altında yonca və ya qarabaşaq yarması yedikdən sonra dərinin piqmentlənməmiş nahiyələrində “yonca” və ya “qarabaşaq” xəstəliyinin əlamətləri müşahidə oluna bilər. Eritema, ekzematöz lezyonlar, qaşınma, şişkinlik, iltihabla özünü göstərir;

bazofillərin üstünlük təşkil etdiyi infiltrasiya ilə həssaslaşmış orqanizmdə bazofil dəri həssaslığı inkişaf edir. Timusdan asılıdır, bədxassəli şişlərin lokallaşdırıldığı yerlərdə, toxumalar helmintlər və gənələr tərəfindən zədələndikdə müşahidə olunur;

greftin rədd edilməsinə səbəb olan həssaslıq. Reaksiya hüceyrə xarakterlidir, sitolitik T-limfositlərin yüksək aktivliyi ilə xarakterizə olunur.

Allergiya demək olar ki, hər kəsə tanışdır, amma əslində nə olduğu, hansı əlamətlər bədənin müəyyən bir qıcıqlandırıcıya qeyri-adekvat reaksiyasının inkişafını göstərəcək, ilk yardımın necə göstəriləcəyi və müalicənin necə aparılacağı yalnız bir neçə nəfərə məlumdur.

Bu arada, allergiya dünyada ən çox yayılmış xəstəliklərdən biri hesab olunur - planetimizin bütün əhalisinin 85% -i bu və ya digər dərəcədə allergik reaksiyaya məruz qalıb.

Allergiyalar haqqında ümumi məlumat

Allergiya - bu, bədənin hər hansı bir qıcıqlandırıcıya artan həssaslığıdır. Bu cür təhrikedici maddələr insan bədəninin içərisində olanlar və təmasda olanlar ola bilər. Allergiyaya meylli insanların orqanizmi tamamilə təhlükəsiz/tanış maddələri təhlükəli, yad kimi qəbul edir və onlara qarşı antitellər istehsal etməyə başlayır. Üstəlik, hər bir qıcıqlandırıcı maddə üçün "fərdi" allergen istehsal olunur - yəni lalə poleninə, heyvan tüklərinə və/və ya südünə qarşı allergiya müxtəlif yollarla özünü göstərə bilər.

Allergiya üçün hələ də belə bir müalicə yoxdur. Müasir tibb daim müxtəlif tədqiqatlar aparır və bu problemin həlli yollarını axtarır, lakin hələlik nəzərəçarpacaq nəticələr yoxdur. Hazırda nə edə bilərsiniz:

  • alerjeni müəyyən etməklə;
  • sözügedən xəstəliyin simptomlarını aradan qaldıra bilən qəbul;
  • müəyyən edilmiş allergenlə təması mümkün qədər məhdudlaşdırın.

Allergiyanın səbəbləri

Allergiyanın inkişafının hər hansı bir səbəbini ayırd etmək mümkün deyil - sözügedən vəziyyəti təhrik edə biləcək bir çox predispozan amillər var. TO bunlara daxildir:

  • küçə, kitab və/və ya ev;
  • göbələk və kif sporları;
  • hər hansı bir bitkinin polenləri;
  • (ən çox yayılmış allergenlərə süd, yumurta, balıq və dəniz məhsulları, bəzi meyvələr və qoz-fındıq daxildir);
  • həşərat dişləmələri;
  • təmizləyici və yuyucu vasitələr;
  • hər hansı kimyəvi maddələr - boyalar, benzin, laklar, həlledicilər və s.;
  • heyvan tükləri;
  • bəzi dərmanlar;
  • lateks.

Çox tez-tez allergiya irsi xəstəlikdir - ən azı tibb, valideynlərdə allergiyanın olması mütləq uşaqlarının sağlamlığına təsir etdiyi halları bilir.

Allergiya növləri və simptomları

Hər hansı bir spesifik simptomun olması, bir insanda sözügedən xəstəliyin hansı xüsusi formasının mövcudluğundan asılıdır.

Tənəffüs allergiyası

Oxumağı tövsiyə edirik:

Tənəffüs yolu ilə bədənə daxil olan allergenlərin fonunda inkişaf edir. Bu növ allergik reaksiyanın simptomları aşağıdakılardır:

Qeyd:və (rinit) tənəffüs allergiyasının əsas simptomları hesab olunur.

Dermatoz

Oxumağı tövsiyə edirik:

Dəridə açıq təzahürlərlə müşayiət olunur - döküntülər, qıcıqlanma. Simptomlara aşağıdakılar daxildir:

  • dərinin qızartı - lokallaşdırıla bilər və yalnız yaxın ərazilərdə görünə bilər, həmçinin frontal ola bilər;
  • dəri quruyur, soyulur və qaşınır;
  • döküntülər görünür və tez yayılır, simulyasiya edir;
  • Blister və sıx şişkinlik ola bilər.

Allergik konjonktivit

Oxumağı tövsiyə edirik:

Bu vəziyyətdə, bədənin hər hansı bir qıcıqlandırıcıya qeyri-adekvat reaksiyası göz sağlamlığının pisləşməsi ilə özünü göstərəcəkdir. Bu növ allergiyanın simptomları aşağıdakılardır:

  • artan lakrimasiya;
  • göz ətrafında şişlik.

Enteropatiya

Bu, mədə-bağırsaq traktının pozulması ilə özünü göstərən bədənin allergik reaksiyasıdır. Çox vaxt enteropatiya qida və dərmanlar səbəbindən inkişaf edir. Bu növ allergiyanın simptomları aşağıdakılardır:

  • (ishal);
  • müxtəlif intensivliyin bağırsaq bölgəsində ağrı (bağırsaq).

Qeyd:Məhz enteropatiya ilə inkişaf edə bilər - dodaqlar və dil şişir, insan boğulmağa başlayır.

Anafilaktik şok

Oxumağı tövsiyə edirik:

Bu, həmişə sürətlə inkişaf edən allergiyanın ən təhlükəli təzahürüdür. Bir neçə saniyə ərzində xəstə inkişaf edir:

  • sıx;
  • konvulsiv sindrom;
  • məcburi idrar və defekasiya;
  • bütün bədəndə açıq döküntü;

Qeyd:Bir şəxsdə yuxarıda göstərilən simptomlar varsa, dərhal təcili yardım çağırmalı və ya xəstəni müstəqil olaraq tibb müəssisəsinə çatdırmalısınız. , bir qayda olaraq, ixtisaslı tibbi yardım olmadıqda ölümlə başa çatır.

Qeyd etmək lazımdır ki, allergiya simptomları çox vaxt soyuqdəymə əlamətləri ilə qarışdırılır -,. Ancaq allergiyanı allergiyadan ayırmaq olduqca asandır - birincisi, allergiya ilə bədən istiliyi normal həddə qalır, ikincisi, allergiya ilə axan bir burun heç vaxt qalın, yaşılımtıl-sarı selikli axıntı ilə xarakterizə olunmur.

Müəyyən bir allergen necə aşkar edilir

Oxumağı tövsiyə edirik:

Allergik simptomlar görünsə, lakin spesifik qıcıqlandırıcı məlum deyilsə, o zaman mütəxəssislərdən kömək istəməli olacaqsınız. Dəqiq diaqnoz qoymaqla yanaşı, həkim xəstəni əsl alerjeni müəyyən etməyə kömək edəcək xüsusi müayinələrə göndərəcəkdir. Belə sorğuların bir hissəsi olaraq aşağıdakılar həyata keçirilir:

  1. Dəri testləri. Bu müayinə üsulunun üstünlüyü prosedurun sadəliyi, nəticələrin əldə edilməsinin sürəti və aşağı qiymətdir. Dəri testi ilə bağlı bəzi faktlar:

Reaksiya müsbət olarsa, allergenin tətbiqi yerində qızartı, qaşınma və şişkinlik görünür.

Qeyd:Dəri testinin planlaşdırılan günündən 2 gün əvvəl xəstəyə hər hansı bir antihistaminik dərman qəbul etmək qadağandır, çünki bu, yanlış nəticələrə səbəb ola bilər.

  1. . Damardan qan alınır, sonra analiz üçün laboratoriyaya göndərilir. Nəticələr 10-14 günə hazır olacaq.

Həkimlər qeyd edirlər ki, bu növ müayinə allergiyanın inkişafının səbəbləri ilə bağlı suala tam cavab verə bilməz.

  1. Dəri testləri. Bu müayinə dermatozlar üçün aparılır - allergiyanın dəridə özünü göstərdiyi şərtlər. Bu üsul bədənin reaksiyasını təyin edə bilər:
  • formaldehid;
  • xrom;
  • benzokain;
  • neomisin;
  • lanolin;
  • kortikosteroidlər;
  • epoksi qatranları;
  • kanifol.
  1. Təxribatçı testlər. Bu müayinə hansı qıcıqlandırıcının allergiyanın inkişafına səbəb olduğu sualına 100% düzgün cavab verən yeganə müayinə hesab olunur. Provokativ testlər yalnız bir qrup həkimin nəzarəti altında ixtisaslaşdırılmış şöbədə aparılır. Mümkün bir allergen tənəffüs yollarına, mədə-bağırsaq traktına, dilin altına və burun boşluğuna daxil edilir.

Allergiya üçün ilk yardım

Allergiya əlamətləri görünsə, xəstəyə ilk yardım göstərməlisiniz. Ən yaxşı seçim dərhal həkimə müraciət etmək olardı, lakin bu mümkün deyilsə, aşağıdakı manipulyasiyaları yerinə yetirməlisiniz:

Əgər 20-30 dəqiqə ərzində xəstənin vəziyyəti yaxşılaşmayıbsa və daha da pisləşibsə, dərhal təcili yardım çağırılmalıdır.

Bəzi hallarda allergik reaksiyanın ciddi simptomları inkişaf edə bilər:

  • boğulma;
  • və nəzarətsiz qusma;
  • artan ürək dərəcəsi və tənəffüs dərəcəsi;
  • farenks də daxil olmaqla bütün bədənin şişməsi;
  • ümumi zəiflik;
  • artan narahatlıq hissi;

Və yuxarıda göstərilən simptomlar xəstənin ölüm riski olduğunu göstərir - vəziyyətini sabitləşdirmək üçün təcili tədbirlər görülməlidir. Reanimasiya tədbirlərinə aşağıdakılar daxildir:

  • xəstə şüurlu olarsa, o zaman ona içmək üçün hər hansı bir antihistaminik verilir, bu məqsədlə onlardan istifadə etmək daha yaxşıdır;
  • xəstəni yatağa qoymaq, paltarını çıxarmaq, başı yana çevirmək lazımdır;
  • tənəffüs və ürək döyüntüsü dayanarsa, süni tənəffüs təcili olaraq aparılmalıdır, ancaq müəyyən biliklərə sahibsinizsə.

Allergiya müalicəsi

Oxumağı tövsiyə edirik:

Allergik reaksiya kompleks bir inkişaf mexanizminə malikdir, buna görə müalicə həkimlər tərəfindən ciddi şəkildə fərdi olaraq və yalnız xəstəni müayinə etdikdən sonra seçiləcəkdir. Ən çox təyin olunan dərmanlar antihistaminiklər, immunoterapiya və allergik rinit (burun axması) üçün steroid spreyləri və ya dekonjestanlar istifadə edilə bilər.

Bundan əlavə, xəstə öz sağlamlığının qayğısına qalmalıdır - allergenlə təmasdan qaçınmalı, mütəmadi olaraq baxım terapiyası aparmalı, iltihablı/infeksion/viral xəstəlikləri vaxtında müalicə etməlidir ki, tam işləsin. Unutmayın ki, dərmanlara bir allergiya var və bu vəziyyətdə hər hansı bir xəstəliyi müalicə edərkən onları istisna etmək üçün xüsusi vasitələri bilmək lazımdır.

Allergiya həm xəstənin, həm də həkimlərin nəzarətini tələb edən mürəkkəb bir xəstəlikdir. Yalnız sözügedən xəstəliyin inkişafına səbəb olan spesifik allergen haqqında dəqiq məlumat və vaxtında müalicə sağlamlığı normallaşdıra və xəstənin həyatını yaxşılaşdıra bilər.