Kolposkopiya zamanı laxtalanmış servikal sindrom. Hiperkoaqulyasiya sindromu

Bu, ginekologiya kabinetlərində eşidilən ən çox yayılmış diaqnozdur. Bir qadının bu problemi dərk etməsi və özünü müalicə etməməsi yaxşıdır. Sonuncu taktika, belə bir xəstəlikdən birdəfəlik xilas olmağın bir çox yolu olduğu dövrümüzdə heç də məqbul deyil. Onlardan hər hansı birinin məqsədi xəstə hüceyrələrin xərçəngli formasiyalara çevrilməsi təhlükəsinin qarşısını almaq üçün anormal toxumaların tamamilə çıxarılmasıdır.

Uşaqlıq boynunun kimyəvi laxtalanması

Bu üsul maliyyə mülahizələrinə əsaslanan ən əlçatan, eyni zamanda ən təsirsiz olanlardan biri kimi tanınır. Zədələnmiş toxumaların laxtalanmasına səbəb olan eroziya sahəsinə Solkovagin məhlulunun tətbiqinə əsaslanır. Dərmanın daha dəqiq tətbiq edilməsi üçün bütün prosedur böyüdücü eynəklərin köməyi ilə və ya sadəcə qoymaqla həyata keçirilir. Qarışıq tətbiq edildikdən bir neçə gün sonra, eroziyadan təsirlənən toxumalar ölü hüceyrələri rədd etməyə başlayır, bunun altında yeni bir epitel təbəqəsi meydana gəlir. Bu prosedur ağrıya səbəb olmur və kimyəvi bir dərman istifadə edərək serviksin laxtalanmasının heç bir mənfi nəticəsi yoxdur. Baxmayaraq ki, proseduru bir dəfədən çox təkrarlamaq lazımdır.

Uşaqlıq boynunun kriokoaqulyasiyası

Xəstə toxumanı tez bir zamanda donduran maye azotun istifadəsinə əsaslanan çox təsirli bir üsul. Ancaq həmişə soyuqluğun çox dərin nüfuz etmə riski var, nəticədə serviksdə və ya uterusda yara izləri var. Sonuncu, doğuş və hamiləlik üçün bir maneə ola bilər.

Uşaqlıq boynunun diatermoelektrokoaqulyasiyası

Metod elektrik cərəyanının təsiri altında qızdırılan elektrodların yoluxmuş toxumalara təsirinə əsaslanır. Serviksin bu cür laxtalanmasının iş prinsipi eroziyanı sanki yandıran, lakin olduqca ağrılı ola bilən və ağrıkəsicilərin və ya lokal anesteziyanın istifadəsini tələb edən bir yanığa əsaslanır. Həmçinin, belə bir üsul xəstəliyin residivinə səbəb ola bilər, çünki tez qaşınmış toxumaların altında bütün eroziv ocaqların elektrodlarla müalicə olunub-olunmaması görünmür.

Uşaqlıq boynunun radio dalğası və lazer laxtalanması

Birinci üsul yüksək tezlikli radio dalğalarının enerjisinə əsaslanır. Onlar böyük bir nüfuz dərinliyinə malikdirlər və təsirlənmiş toxumaların dərhal ölümünə səbəb olurlar. Lazer üsulu yalnız ixtisaslı həkim tərəfindən həyata keçirildikdə təsirli və təhlükəsizdir, çünki ən kiçik səhlənkarlıq yanıqlara və çapıqlara səbəb ola bilər.

Serviksin arqon plazma laxtalanması

Bu taktika uşaqlıq boynu eroziyasını müalicə etmək üçün tamamilə yeni bir üsuldur. Onun fəaliyyət prinsipi təsirlənmiş toxumaların ionlaşmış arqon tərəfindən istehsal olunan plazmadan təsirlənməsinə əsaslanır. Bu prosedur heç bir toxunuşa və ya alətə ehtiyac duymur, yanmış toxumaların tüstüsü və yanması yoxdur, müalicə olunan epitel təbəqələrinin dərinliyinə nəzarət etmək mümkündür. Servikal eroziyanın arqon plazma laxtalanması demək olar ki, ağrısız bir üsuldur, bundan sonra yara bir neçə ay ərzində tamamilə sağalır. İlk dəfə cinsi əlaqədən çəkinmək lazımdır və ağır axıntı mümkündür. Prosedurdan sonra altı ay ərzində hamilə qalmağı planlaşdıra bilərsiniz.

Koaqulyasiya edilmiş servikal sindrom

Bu konsepsiya, uterus boynunun eroziyasını aradan qaldırmaq üçün üsullardan birinə məruz qalmış bir qadınla qarşılaşır. Bu o deməkdir ki, sağalmış eroziya yerində çapıq yaranıb, lakin xəstəliyin yeni odağı deyil. Ancaq laxtalanmış uşaqlıq boynu virus, bakteriya və ya infeksiya kimi xəstəlik törədən faktordan xilas olmamışdırsa, onun yenidən “normal vəziyyətə qayıtması” tamamilə mümkündür.

Uşaqlıq boynu eroziyası ginekologiya kabinetlərində ən çox eşidilən diaqnozdur. Bir qadının bu problemi dərk etməsi və özünü müalicə etməməsi yaxşıdır. Sonuncu taktika, belə bir xəstəlikdən birdəfəlik xilas olmağın bir çox yolu olduğu dövrümüzdə heç də məqbul deyil. Onlardan hər hansı birinin məqsədi xəstə hüceyrələrin xərçəngli formasiyalara çevrilməsi təhlükəsinin qarşısını almaq üçün anormal toxumaların tamamilə çıxarılmasıdır.

Uşaqlıq boynunun kimyəvi laxtalanması

Bu üsul maliyyə mülahizələrinə əsaslanan ən əlçatan, eyni zamanda ən təsirsiz olanlardan biri kimi tanınır. Zədələnmiş toxumaların laxtalanmasına səbəb olan eroziya sahəsinə Solkovagin məhlulunun tətbiqinə əsaslanır. Dərmanın daha dəqiq tətbiq edilməsi üçün bütün prosedur kolposkopiya və ya daha sadə şəkildə böyüdücü şüşələrdən istifadə etməklə həyata keçirilir. Qarışıq tətbiq edildikdən bir neçə gün sonra, eroziyadan təsirlənən toxumalar ölü hüceyrələri rədd etməyə başlayır, bunun altında yeni bir epitel təbəqəsi meydana gəlir. Bu prosedur ağrıya səbəb olmur və kimyəvi bir dərman istifadə edərək serviksin laxtalanmasının heç bir mənfi nəticəsi yoxdur. Baxmayaraq ki, proseduru bir dəfədən çox təkrarlamaq lazımdır.

Uşaqlıq boynunun kriokoaqulyasiyası

Xəstə toxumanı tez bir zamanda donduran maye azotun istifadəsinə əsaslanan çox təsirli bir üsul. Ancaq həmişə soyuqluğun çox dərin nüfuz etmə riski var, nəticədə serviksdə və ya uterusda yara izləri var. Sonuncu, doğuş və hamiləlik üçün bir maneə ola bilər.

Uşaqlıq boynunun diatermoelektrokoaqulyasiyası

Metod elektrik cərəyanının təsiri altında qızdırılan elektrodların yoluxmuş toxumalara təsirinə əsaslanır. Serviksin bu cür laxtalanmasının iş prinsipi eroziyanı sanki yandıran, lakin olduqca ağrılı ola bilən və ağrıkəsicilərin və ya lokal anesteziyanın istifadəsini tələb edən bir yanığa əsaslanır. Həmçinin, belə bir üsul xəstəliyin residivinə səbəb ola bilər, çünki tez qaşınmış toxumaların altında bütün eroziv ocaqların elektrodlarla müalicə olunub-olunmaması görünmür.

Uşaqlıq boynunun radio dalğası və lazer laxtalanması

Birinci üsul yüksək tezlikli radio dalğalarının enerjisinə əsaslanır. Onlar böyük bir nüfuz dərinliyinə malikdirlər və təsirlənmiş toxumaların dərhal ölümünə səbəb olurlar. Lazer üsulu yalnız ixtisaslı həkim tərəfindən həyata keçirildikdə təsirli və təhlükəsizdir, çünki ən kiçik səhlənkarlıq yanıqlara və çapıqlara səbəb ola bilər.

Serviksin arqon plazma laxtalanması

Bu taktika uşaqlıq boynu eroziyasını müalicə etmək üçün tamamilə yeni bir üsuldur. Onun fəaliyyət prinsipi təsirlənmiş toxumaların ionlaşmış arqon tərəfindən istehsal olunan plazmadan təsirlənməsinə əsaslanır. Bu prosedur heç bir toxunuşa və ya alətə ehtiyac duymur, yanmış toxumaların tüstüsü və yanması yoxdur, müalicə olunan epitel təbəqələrinin dərinliyinə nəzarət etmək mümkündür. Servikal eroziyanın arqon plazma laxtalanması demək olar ki, ağrısız bir üsuldur, bundan sonra yara bir neçə ay ərzində tamamilə sağalır. İlk dəfə cinsi əlaqədən çəkinmək lazımdır və ağır axıntı mümkündür. Prosedurdan sonra altı ay ərzində hamilə qalmağı planlaşdıra bilərsiniz.

Koaqulyasiya edilmiş servikal sindrom

Bu konsepsiya, uterus boynunun eroziyasını aradan qaldırmaq üçün üsullardan birinə məruz qalmış bir qadınla qarşılaşır. Bu o deməkdir ki, sağalmış eroziya yerində çapıq yaranıb, lakin xəstəliyin yeni odağı deyil. Ancaq laxtalanmış uşaqlıq boynu virus, bakteriya və ya infeksiya kimi xəstəlik törədən faktordan xilas olmamışdırsa, onun yenidən “normal vəziyyətə qayıtması” tamamilə mümkündür.

Budd Chiari sindromu: səbəbləri, simptomları, müalicəsi

Budd Chiari sindromu hesterogen olan çox nadir bir xəstəlikdir. Onun əsas təhlükəsi ondan ibarətdir ki, xəstəliyin inkişafının ilk mərhələlərində onun simptomları digər xəstəliklərlə qarışdırıla bilər. Buna görə də xəstəliyin ümumi mənzərəsi uzun müddətdən sonra ortaya çıxır. Budd Chiari xəstəliyi qaraciyərin əhəmiyyətli dərəcədə böyüməsi, qaraciyərdən qan axınının pozulması, qarında ağrı və qarın boşluğunda çox miqdarda mayenin yığılması ilə xarakterizə olunur.

Budd Chiari sindromu niyə baş verir?

Bu dəhşətli xəstəliyin görünməsinin bir çox səbəbi var:

Budd Chiari sindromu diaqnozu qoymaq üçün həkim lazımdır 2 və ya daha çox damarın tıxanmasına baxın. Yalnız bu vəziyyətdə xəstəliyin əlamətləri nəzərə çarpır. Qaraciyər o dərəcədə böyüməyə başlayır ki, qaraciyər kapsulu dartılır. Sindromun bu əlaməti çox ağrılıdır. Böyümə xüsusilə qaraciyərin kaudat lobunu təsir edir.

Qaraciyər venasında qanın durğunluq səviyyəsindən asılı olaraq, qaraciyər funksiyası da pozula bilər. Bunun nəticəsi hipoksiya və ya oksigen aclığıdır. Zamanla bu, qaraciyərin nekrozuna gətirib çıxarır. Budd Chiari sindromu xroniki mərhələdə baş verməyə başlayanda, hüceyrədənkənar matris əhəmiyyətli dərəcədə böyüyür. Xəstəliyin bu simptomu qaraciyərin qismən məhvinə gətirib çıxarır.

Budd Chiari sindromu qan laxtalanması ilə bağlı problemlər səbəbindən inkişaf edir. Bu vəziyyətdə aşağıdakı əlamətlər görünür:

Budd Chiari xəstəliyinin bir neçə klinik forması var:

Budd Chiari sindromu necə diaqnoz qoyulur?

Budd Chiari xəstəliyi yalnız laboratoriya testlərinin və görüntüləmə testlərinin nəticələrinin qiymətləndirilməsi ilə təsdiqlənə bilər. Onların arasında:

Hər bir konkret vəziyyətdə həkim hansı diaqnostik üsullardan istifadə edəcəyinə qərar verir. Bu, necə hiss etdiyinizdən və xəstənin bədəninin ümumi vəziyyətindən asılıdır.

? Budd Chiari sindromu necə müalicə olunur?

Budd Chiari sindromu yalnız xəstəxanada müalicə olunur. Xəstəliyin öhdəsindən gəlməyə kömək edən cərrahi və dərmanlar da var.

Dərman terapiyası zəif və çox qısamüddətli təsirə səbəb olur. Budd Chiari sindromu yalnız dərmanlarla müalicə olunursa, 2 ildən sonra xəstələrin yalnız 80% -i sağ qalır. Xəstənin vəziyyətini qorumaq üçün aşağıdakılar istifadə olunur:

Budd Chiari sindromunun səbəbindən asılı olaraq, həkim bu və ya digər növ cərrahiyyə təyin edə bilər:

Akut Budd Chiari sindromu ən çox görülən ölüm səbəbidir. Xəstəlik uzun müddətdir davam edirsə, xəstənin ömrü 2-3 ildən çox deyil. Bərpa üçün proqnoz əsasən problemli sahələrin cərrahi yolla aradan qaldırıla bilməyəcəyindən asılıdır.

Toksik şok sindromunun səbəbləri və müalicəsi

Toksik şok sindromu kəskin, ağır, multisistemli xəstəlikdir və qəfil qızdırma, arterial təzyiqin artması, qusma və ishala səbəb olur. Dəridə sağaldıqdan sonra soyulmağa başlayan eritematoz səpgiləri də görə bilərsiniz. Bu sindrom həyat üçün təhlükəli olan nadir bir patolojidir. Bir şəxs yoluxduqdan sonra birdən baş verir və dərhal sistem orqanlarına, böyrəklərə, ağciyərlərə və qaraciyərə mənfi təsir göstərməyə başlayır. Zəhərli sindrom zamanı nə etməli? O nə qədər təhlükəlidir?

Toksik şok sindromunun səbəbləri

Əsas səbəb Streptococcus A və ya Staphylococcus bakteriyası ilə yoluxmadır. Bakteriyalar çox zəhərlidir, buna görə də sindromun inkişafına səbəb olur. Nəzərə alın ki, bakteriyalar olduqca yaygındır və ən çox dəri və boğazın yoluxucu xəstəliklərinə səbəb olur - impetigo, boğaz ağrısı. Nadir hallarda toksinlər qan dövranına daxil olur, bu zaman güclü immun reaksiya baş verir.

Tibbdə sindromun 2 növü var:

Toksik şok sindromunun simptomları

İmmunitet reaksiyası niyə kəskin reaksiya verməyə başlayır? Bir qayda olaraq, sindrom bir insanın stafilokok və ya streptokok zəhərli maddələri ilə mübarizə apara biləcək kifayət qədər xüsusi antikorları olmadıqda inkişaf edir. Bəzi gənclərdə bunlar ümumiyyətlə yoxdur.

Sindrom təcili həll edilməli olan simptomların qəfil inkişafı ilə xarakterizə olunur. Bütün simptomlar olduqca ağırdır və bakteriyaların növündən asılıdır. Əgər insana vaxtında köməklik göstərilməsə, o, iki gün ərzində ölə bilər.

İlk simptomlara aşağıdakılar daxildir:

• Qripə bənzəyən simptomlar - mədədə ağrılı hisslər, əzələ ağrısı, şiddətli baş ağrıları.
• Temperatur birdən-birə 40 dərəcəyə qalxır.
• Şiddətli qusma və ishal var.
• Ürək döyüntüsü sürətlənir və qan təzyiqi aşağı düşür. Bəzən insan huşunu itirə bilər, sonra özünə gələndə ürəkbulanma və qusma müşahidə olunur.
• Bədənin bəzi yerlərində günəş yanığını xatırladan qızartı.
• Yoluxmuş ərazidə dözülməz ağrı.
• Ağız boşluğunun, burun mukozasının qızartı.

Toksik şokun əlavə simptomlarına aşağıdakılar daxildir:

• Şiddətli konjonktivit.
• Ağciyərlərin və böyrəklərin zədələnməsi.
• Bütün bədənin vəziyyətinə təsir edən sepsis.
• Dəri nekrozu.
• Dərinin soyulması.

Streptokok qeyri-menstrual toksik şok sindromu halında simptomlar inkişaf edir:

• Doğuşdan bir neçə gün sonra.
• Cərrahi yara yoluxduqda. Xəstəlik əməliyyatdan bir həftə sonra inkişaf edir.
• Tənəffüs yoluxucu xəstəlikdən sonra. Toksik şok 2 aydan sonra inkişaf edə bilər.

Menstrual stafilokok toksik şoku tamponların istifadəsindən 5 gün sonra baş verir.

Stafilokokal qeyri-menstrual toksik şok sarğı istifadə edildikdə əməliyyatdan sonra 24 saat ərzində baş verir.

Diqqət! Zəhərli şok sindromunun simptomları böyrəklər və qaraciyər də daxil olmaqla bir neçə sistem orqanına eyni anda mənfi təsir göstərə bilər. Çox nadir hallarda sindrom uşaqlarda görünür, əksər hallarda böyüklərdə olur.

Zəhərli şok sindromu nə qədər təhlükəlidir?

• Patoloji müxtəlif həyati orqanların işinin pozulmasına gətirib çıxarır.
• Kəskin tənəffüs çatışmazlığı. Əvvəlcə ağciyər funksiyası azalır, sonra insan boğulmağa başlayır.
• Damardaxili laxtalanma sindromu. Bədəndə qan laxtaları görünməyə başlayır və bu, şiddətli qanaxma ilə başa çatır.
• Böyrəklər uğursuz olur. Ağır böyrək çatışmazlığı bir insanın ölümünə səbəb olur

Toksik şok sindromunun diaqnozu

Sindrom sürətlə irəliləməyə başladığı üçün infeksiya əlamətlərinə əsasən diaqnoz qoyulur və müalicə olunur. Çox vaxt bir insan həkimə açıq toksik şok sindromu ilə gəlir. Müalicəyə erkən başlamaq çox vacibdir. Həkim xəstəyə aşağıdakı testlərdən keçməyi də təyin edir:

• Ümumi qan analizi.
• Streptokoklar və stafilokoklar üçün qan mədəniyyəti. Menstruasiya sindromu zamanı vaginal maye qəbul edilir. Qeyri-menstrüel sindrom üçün təsirlənmiş ərazidən yaxma götürülür.
• Ağciyərləri izləmək üçün fluoroqrafiya lazımdır.
• Zəhərli şoka bənzər simptomları olan digər yoluxucu xəstəliklər üçün testlər. Həkim sindromu sepsis, bakterial gənə infeksiyası və tif qızdırmadan fərqləndirir.

Toksik şok sindromu üçün müalicə variantları

Bir qayda olaraq, müalicə təcili xarakter daşıyır - plazmanın həcmi venadaxili olaraq bərpa edilir və xəstəxanada intensiv müalicə aparılır. Daha sonra bakteriyaları öldürmək və yoluxmuş mənbədən xilas olmaq üçün antibiotiklər təyin edilir. Antibakterial preparatlarla vaxtında müalicə olunarsa, insan iki həftə ərzində sağalır.

Birdən pisləşirsə, dərhal təcili yardım çağırmalısınız. Unutmayın ki, zəhərli şok təhlükəlidir, çünki o, sürətlə irəliləyir və xəstənin ölümünə səbəb ola bilər. Çox vaxt xəstə tənəffüs və ya böyrək çatışmazlığı ilə gətirilir. Bu zaman o, dərhal reanimasiyaya aparılır.

Ən çox hansı antibiotiklər təyin olunur? Zəhərli bakteriyaları məhv etmək üçün həkim təyin etməyə qərar verir Clindamycin, Cefazolin, Cloxacillin, və Linezolid, Vankomisin, Tigesiklin, Daptomisin.

Beləliklə, toksik sindromla vaxtında həkimə müraciət etmək vacibdir, bu yolla olduqca həyati təhlükəsi olan ağırlaşmalardan qaçınmaq olar. Evdə dincəlməməli və hər şeyin öz-özünə keçəcəyini düşünməməlisən. Belə təhlükəli xəstəliklər yalnız irəliləyir və öz-özünə müalicə edilə bilməz.

Mamalıqda DIC sindromu: müalicə, mərhələlər, diaqnoz, səbəblər, ağırlaşmalar, simptomlar, əlamətlər

Hemostatik sistem laxtalanma və fibrinoliz prosesləri arasında dinamik tarazlıqdadır.

Normal hamiləlik bu sistemlərin hər ikisində dərin dəyişikliklərlə müşayiət olunur. BCC artımına əlavə olaraq, əksər prokoaqulyantların konsentrasiyasında artım və fibrinolizin nisbi yatırılması var. Bu dəyişikliklər doğuş zamanı qan itkisinin qarşısını alır və plasenta ayrıldıqdan sonra yaranan yara səthində hemostazı təmin edir. Belə fizioloji dəyişikliklərin nəticəsi hamilə qadınların venoz trombozdan yayılmış damardaxili laxtalanma sindromunun (DIC sindromu) inkişafına qədər geniş spektrli laxtalanma pozğunluqlarına məruz qalmasıdır.

Mamalıqda DIC sindromunun səbəbləri

DIC sindromu həmişə damarın lümeninin içərisində trombüs meydana gəlməsinə səbəb olan digər ağırlaşmalara görə ikincildir. Pıhtılaşma sisteminin aktivləşdirilə biləcəyi üç əsas mexanizm var.

1. Plasental və desidual toxumalardan tromboplastinlərin ananın qan dövranına salınması. Bu, amniotik maye emboliyası və PONRP ilə, eləcə də plasenta previa, uşaqlığın yırtılması və ya trofoblastik xəstəlik üçün cərrahiyyə əməliyyatı zamanı çox qəfil baş verə bilər. Antenatal fetal ölüm və ya qeyri-inkişaf edən hamiləlik olan xəstələrdə tromboplastinlərin ana qanına salınması yavaş olur və maddələrin özləri aşağı konsentrasiyalarda damar yatağına buraxılır. Belə hallarda xəstələrin təxminən 25% -ində 5-6 həftədən sonra. dölün ölümündən sonra yayılmış damardaxili laxtalanma sindromu inkişaf edir. Hal-hazırda, intrauterin fetal ölüm və ya inkişaf etməyən hamiləlik bu patologiyanın nadir səbəbləridir, çünki Ultrasəsin tətbiqi sayəsində diaqnoz vaxtında qoyulur və DIC sindromu inkişaf etməzdən əvvəl hamiləlik dayandırılır.
2. Endotelin zədələnməsi. Belə zədələnmə plazma və prokoaqulyantlarla qarşılıqlı əlaqədə olan kollagenin sərbəst buraxılması ilə müşayiət olunur və gestoz, eklampsi və ya sepsis zamanı subklinik olaraq baş verə bilər. Hipoksiya və endotel zədələnməsinin başqa bir səbəbi qan itkisinin gecikmiş əvəzlənməsi ilə hemorragik şok ola bilər. Hal-hazırda bu, mamalıq praktikasında DIC-nin əsas səbəbidir.
3. Qırmızı qan hüceyrəsi/trombosit zədələnməsi. Bu, uyğun olmayan qan köçürüldükdə baş verə bilər ki, bu da fosfolipidlərin sərbəst buraxılmasına və laxtalanma kaskadının başlamasına səbəb olur.

Mamalıqda DIC sindromunun patofiziologiyası

Normalda hemostaz mürəkkəb bir sistemdir və onun saxlanması fibrin laxtalarının əmələ gəlməsinə səbəb olan laxtalanma prosesləri ilə fibrin laxtalarını hemostatik funksiyanı həyata keçirən kimi məhv edən fibrinoliz sistemi arasında dinamik tarazlıq ilə təmin edilir. DIC-də damar yatağının böyük bir sahəsində həddindən artıq laxtalanma meydana gəlir ki, bu da laxtalanma amillərinin istehlakına və tükənməsinə səbəb olur və qanaxma ilə başa çatır. Mikrovaskulyarlarda geniş miqyaslı laxtalanma və fibrinin yığılmasına cavab olaraq fibrinoliz sistemi aktivləşir. Plazminogen plazminə çevrilir və fibrin laxtalarını parçalayır, nəticədə fibrinin parçalanması məhsulları (FDP) əmələ gəlir. PDF-lər antikoaqulyant xüsusiyyətlərə malikdir, çünki trombositləri və trombinin təsirini maneə törədir, bu da koaqulopatiyanın pisləşməsinə səbəb olur. Əksər hallarda klinik mənzərədə dominant simptom qanaxmadır, lakin mikrovaskulyar tromboz da baş verir və işemiya və orqan infarktı ilə nəticələnir. Bu, kortikal böyrək nekrozuna, ağciyər toxumasının zədələnməsinə və Sheehan sindromuna səbəb olan hemorragik şokdan sonra ikinci ən vacib amil ola bilər.

Mamalıqda DIC sindromunun simptomları və əlamətləri

DIC sindromu onun inkişaf mexanizmini tətikləyən şərtlərin simptomları ilə xarakterizə olunur. DIC-nin klinik mənzərəsi onun şiddətinin dərəcəsindən asılıdır və yalnız heç bir klinik təzahür olmadan hematoloji pozğunluqlarla təmsil oluna bilər (-1 trombosit, T PDF); göyərmə, burun qanaxmaları, hemorragik səpgi və inyeksiya yerlərindən qanaxma kimi nisbətən yüngül klinik simptomlar; bütün cərrahi yaralardan bol qanaxma və qanaxma.

Mamalıqda DIC sindromunun diaqnozu

DIC sindromunun diaqnozunda ona səbəb olan mamalıq səbəblərin tanınması kömək edir. Rutin hematoloji testlər faydalıdır və mümkün olduqda hematoloqla məsləhətləşmələr tövsiyə olunur. Laboratoriyanın imkanlarından asılı olaraq bəzi testlər mövcud olmaya bilər. Bundan əlavə, ICE prosesi o qədər dinamikdir ki, nəticədə aparılan təhlillər mövcud vəziyyəti əks etdirməyə bilər. Yataq başı tam qan laxtalanma testləri çox faydalı olmadığı üçün onların dəqiqliyi aşağıdır, ona görə də yalnız digər laboratoriya testləri olmadıqda istifadə olunur.

Ən asan əldə edilən və klinik cəhətdən faydalı skrininq testləri trombositlərin sayı (aşağı və ya azalan), aktivləşdirilmiş qismən tromboplastin vaxtı (laxtalanma faktorları əhəmiyyətli dərəcədə azaldıqda tez-tez yüksəlir), protrombin vaxtı və trombin vaxtıdır. Sonuncu göstərici klinik praktikada ən əhəmiyyətli göstəricilərdən biridir. Fizioloji hamiləlik zamanı fibrinogenin səviyyəsi 400-650 mq/dl-ə qədər yüksəlir, DİK-də o, hamilə olmayan dövlət üçün normal həddə düşə və ya qala bilər, ağır DIC-də isə düşə bilər.<150 мг/дл. Уровень ПДФ >80 mkq/ml DİK sindromunun diaqnozunu təsdiq edir, lakin DİK-in relyefindən sonra 24-48 saat davam edə bilər.

Mamalıqda DIC sindromunun müalicəsi

Müəyyən mamalıq şəraitdə DIC-nin inkişaf riskini nəzərə alaraq, mümkünsə, koaqulopatik pozğunluqlara səbəb olmamışdan əvvəl, məsələn, intrauterin fetal ölüm və ya inkişaf etməyən hamiləlik halında uterusun tərkibinin boşaldılması yolu ilə müalicə edilməlidir. Ağır gestoz və / və ya HELLP sindromu halında, trombositlərin səviyyəsinin azalması və PDP səviyyəsinin artması ilə orta dərəcədə şiddətli hematoloji pozğunluqlar var. Belə xəstələr DIC-nin klinik mənzərəsi yaranmazdan əvvəl çatdırılmalı və hematoloji pozğunluqlar düzəldilməlidir.

Əksər mamalıq vəziyyətlərində DIC sürətlə inkişaf edir və dərhal müalicə tələb edir. DIC sindromu ilə müşayiət olunub-olunmamasından asılı olmayaraq qanaxmanın ilkin müalicəsini aparmaq lazımdır. Bundan əlavə, vaxtaşırı hematoloji laboratoriya testlərinin təkrar aparılması və zəruri hallarda konsultasiya üçün hematoloqun cəlb edilməsi vacibdir. Terapevtik strategiyanın prinsipləri aşağıdakılardır.

Mamalıq ağırlaşmalarının müalicəsi

DIC həmişə ona səbəb olan səbəblərdən ikinci dərəcəli olur və aydındır ki, DIC sindromunun özünün müalicəsi ilə eyni vaxtda onlar dərhal aradan qaldırılmalıdır. Əksər hallarda bu, cərrahi və ya mamalıq qanaxmanın çatdırılması və idarə olunması deməkdir.

Sirkulyasiyanın saxlanması

DIC-nin mamalıq səbəbini müalicə edərkən xəstənin qan dövranını və orqan perfuziyasını oksigenləşdirmə, kristalloidlərin, kolloidlərin sürətli infuziyası və qan məhsullarının transfuziyası ilə təmin etmək lazımdır. Effektiv qan dövranı ilk növbədə qaraciyərdə meydana gələn PDP-nin aradan qaldırılması üçün vacibdir. PDF-lər trombositlərin fəaliyyətinə təsir edərək DIC-nin şiddətini artırır, antitrombin təsir göstərir və fibrin laxtalarının meydana gəlməsini maneə törədir, həmçinin miyometriumun və bəlkə də kardiyomiyositlərin funksional vəziyyətinə təsir göstərir. Beləliklə, PDP-nin aradan qaldırılması DIC sindromundan sonra bədənin fəaliyyətinin bərpasının çox vacib bir hissəsidir.

Prokoaqulyantların doldurulması

İnfeksiya riski səbəbindən təzə tam qan istifadə edilmir. Qırmızı qan hüceyrələrinin kütləsində trombositlər və digər prokoaqulyantlar, xüsusən də V və VII faktorlar yoxdur. Beləliklə, DIC-ni çətinləşdirən ağır qanaxma halında, aşağıdakı dərmanlardan istifadə edərək prokoaqulyantları doldurmaq lazımdır.

4. Təzə dondurulmuş plazma (FFP) trombositlərdən başqa bütün qan plazmasında olan bütün laxtalanma faktorlarını ehtiva edir. Transfüzyonla bağlı tövsiyələr aşağıdakılardır: hər 5 vahid qan üçün 1 vahid FFP, sonra isə hər 2 vahid qan üçün 1 vahid FFP köçürülür.
5. Kriopresipitat fibrinogen, von Willebrand faktoru, VIII, XIII amillərlə zənginləşdirilmişdir. Adətən ağır hipofibrinogenemiyası olan xəstələrdə istifadə olunur (< 100 мг/дл).
6. Trombositlər saxlama zamanı olduqca tez məhv edilir və FFP-də yoxdur. Davamlı qanaxma və trombositopeniya olan xəstələrdə< 30 000 показано переливание тромбоцитарной массы.
7. Antitrombin DIC-də sürətlə sorulur, buna görə də onun konsentratı yalnız antitrombin səviyyəsi azaldıqda hematoloqun nəzarəti altında istifadə edilə bilər.
8. Rekombinant aktivləşdirilmiş laxtalanma faktoru Vila əvvəlcə hemofiliya üçün istifadə edilmişdir, lakin son zamanlarda DIC ilə çətinləşən mamalıq qanaxma üçün istifadə edilmişdir. Factor Vila qanaxma yerində toxuma faktoruna bağlanır, trombinin əmələ gəlməsini artırır və fibrin laxtalanmasını sabitləşdirir. Mamalıq qanaxma üçün Vila faktorunun istifadəsi ilə bağlı məhdud məlumatlar var, lakin onun istifadəsi ümid verir. 60-80 mkq/kq dozada venadaxili inyeksiya şəklində istifadə olunur. Bu dərman bahadır və yarımxaricolma dövrü qısadır, lakin mama-ginekoloqlar bu üsuldan xəbərdar olmalı və standart qanköçürmə və proqoaqulyant müalicəsinin nəticəsiz qaldığı xəstələrdə istifadə etməlidirlər.

Maraqlıdır ki, mamalıq qanaxma və yayılmış damardaxili laxtalanma hallarının əksəriyyəti bu epizoddan əvvəl praktiki olaraq sağlam hesab edilən gənc qadınlarda baş verir. Belə xəstələrdə laxtalanmanın sürətli və tam bərpasına kifayət qədər asanlıqla nail olmaq olar. Qanamanın və yayılmış damardaxili laxtalanmanın başlanğıc səbəbi aradan qaldırıldıqdan sonra, adekvat toxuma perfuziyasını təmin etmək üçün qan dövranı sistemini bərpa etmək lazımdır. Bundan sonra, qaraciyər adətən təhlükəli PDP-ləri çıxarmağa başlayır və 24 saat ərzində lazım olan laxtalanma faktorlarının əksəriyyətini əvəz edir.

DIC sindromu nədir?

DIC sindromu və ya yayılmış damardaxili laxtalanma, trombohemorragik sindrom damardaxili laxtalanmanın güclü sürətlənməsi ilə xarakterizə olunur, bu zaman boş qan laxtaları əmələ gəlir və orqanlarda dəyişikliklər inkişaf edir və bir sıra xəstəliklərdən sonra fəsad kimi baş verir. İstənilən reanimatoloq bu vəziyyətin xəstə üçün nə qədər təhlükəli olduğunu bilir. Sindromun inkişafı qısa müddət ərzində baş verir, müalicəsi çətin olur və insan həyatı üçün böyük təhlükə yaradır.

DIC sindromu nədir? Sindrom qanaxmanın dayandırılmasına və qarşısının alınmasına yönəlmiş bədən reaksiyalarının kompleksində mürəkkəb çoxkomponentli patoloji prosesdir. Sindrom nəticəsində qan damarlarının mikrovaskulaturasında trombun əmələ gəlməsi başlayır. Xəstələrin bu vəziyyəti reanimatoloqlara, mama-ginekoloqlara, təcili yardım həkimlərinə, cərrahlara tanışdır. Yayılmış damardaxili laxtalanma həm də intensiv terapevtik müdaxilələr zamanı istənilən yaşda olan xəstələrdə baş verən qanın laxtalanma pozğunluğunun ən geniş yayılmış formasıdır.

Koaqulopatiya qanın laxtalanmasında dəyişikliklərin baş verdiyi bir vəziyyətdir.

Koaqulopatiyanın bir neçə növü var, bunlar arasında DIC sindromunu ehtiva edən qazanılmış bir növü var.

Sindrom kompleks şəkildə inkişaf edir və müxtəlif klinik təzahürlərdə özünü göstərir, DIC sindromunu tanımaq və müalicəni təyin etmək çətindir; Bundan əlavə, sindrom başqa bir xəstəliyin fonunda baş verən müstəqil bir xəstəlik demək deyil;

DIC-nin bir çox səbəbi var. Qan damarlarının divarlarının pozulması, qanın xassələrindəki dəyişikliklər, məsələn, damarlarda keçid sürəti ilə müşayiət olunan hər hansı bir patologiyaya görə, damardaxili laxtalanmaya səbəb olan bir reaksiya baş verə bilər.

Ən ümumi səbəblərə aşağıdakılar daxildir:

9. hər hansı bir şok forması ilə bu sindrom inkişaf edir, çünki bu vəziyyət qanın viskozitesini artırır və kiçik damarların divarlarının zədələnməsinə səbəb olur;
10. septik təbiətin ağır infeksiyalarında bakterial toksinlər damarların içərisində qan laxtalanma prosesini birbaşa və ya damarlarda daxili membranların məhv edilməsi nəticəsində tetikler;
11. qırmızı qan hüceyrələrinin kütləvi şəkildə məhv edilməsi və ya hemoliz ilə xəstəyə köçürmək istədikləri uyğunsuzluq və ya keyfiyyətsiz qan vəziyyəti yarana bilər. Bu vəziyyət şiddətli hipotermiya, ağır fiziki fəaliyyət, hava dəyişiklikləri və ya bir sıra dərmanların qəbulu nəticəsində yarana bilər;
12. qanköçürmə beş litrdən çox olduqda, trombohemorragik sindrom inkişaf edir;
13. baş beyin qan dövranının kəskin pozulması nəticəsində yaranan nekroz (insult), miokard infarktı, pankreatitin bəzi formaları, dərinin yanıq xəsarətləri, ağır əməliyyatlar, xəsarətlər, uzun müddətli sıxılma sindromu, tromboplastin böyük bir sərbəst buraxılması qan dövranına daxil olur. Nəticədə hiperkoaqulyasiya mexanizmi işə salınır, DIC sindromu inkişaf edir;
14. immunitet sistemi ilə əlaqəli xəstəliklər sindromun meydana gəlməsinə səbəb olur;
15. bədxassəli şişlər;
16. Doğuş və hamiləlik zamanı müxtəlif növ fəsadlar yaranır və bu sindroma gətirib çıxarır.

Trombohemorragik sindrom nə qədər tez inkişaf etdiyinə və necə ifadə edildiyinə görə təsnif edilir.

DIC sindromunun aşağıdakı formaları var:

17. DIC-nin kəskin və ya fulminant forması adlanan birinci formada toxuma faktorunun qan dövranına kütləvi şəkildə buraxılması baş verir. Müxtəlif yaralanmalar, doğum xəstəlikləri, böyük əməliyyatlar - bu hallarda bu formanın inkişafı mümkündür. DIC sindromunun bütün mərhələləri antikoaqulyasiya mexanizmlərindən normal qorunma olmadıqda sürətlənmiş sürətlə dəyişir;
18. ikinci forma DIC sindromunun yarımkəskin forması adlanır. Bu, məsələn, damar aterosklerozu ilə baş verən qan damarlarında patologiyalardan asılıdır;
19. üçüncü forma xroniki adlanır və DIC sindromunun ən çox yayılmış formasıdır;
20. təkrarlanan.

Trombohemorragik sindrom ola bilər:

21. yerli, sindrom bir yerdə inkişaf etdikdə;
22. ümumiləşdirilmiş, bütün bədən və ya onun bir neçə sahəsi təsirləndikdə.

Bədənin kompensasiya xüsusiyyətlərinə əsasən DIC sindromunun aşağıdakı formaları fərqləndirilir:

23. laxtalanma amillərinin ehtiyatla doldurulması və qan laxtalarının və qan laxtalarının həlli prosesinin artması səbəbindən asemptomatik bir kurs ilə xarakterizə olunan sindromun kompensasiya edilmiş forması;
24. mülayim hemosindrom ilə özünü göstərən sindromun subkompensasiya olunmuş forması;
25. reaktiv fibrinoliz və qanın laxtalanmaması ilə kaskad reaksiyası ilə xarakterizə olunan sindromun dekompensasiya olunmuş forması.

DIC sindromunun əlamətləri hansılardır? Fəsadın yaranma səbəbindən asılı olaraq onları sadalayırıq:

26. DIC sindromuna səbəb olan şey;
27. şokun klinik mənzərəsindən;
28. hemostazda hansı əlaqələr pozulur;
29. trombozun mövcudluğundan;
30. qanaxmanın nə qədər şiddətli olduğuna dair;
31. Anemiya var?
32. Metabolik prosesdə hər hansı bir patoloji varmı?

DIC sindromunun gedişi dörd mərhələ ilə xarakterizə olunur:

33. DIC sindromunun 1-ci mərhələsi hiperkoaqulyasiya və trombositlərin hiperaqreqasiyası adlanır. Qanın laxtalanmasının artması ilə xarakterizə olunur. Bu əməliyyat zamanı baş verir. Qanın sürətlə laxtalanması səbəbindən xəstəyə analiz üçün verilə bilməz. Adətən həkimlər onun baş vermə sürətinə görə birinci mərhələnin gedişatını hiss etmirlər. Bu zaman xəstələrin təzyiqi aşağı düşür, dərisi solğunlaşır, üzərində soyuq tər əmələ gəlir. Nəfəs alma problemləri başlayır. Dəri və selikli qişaların rəngi mavi olur, əzalar soyuqlaşır;
34. DIC sindromunun 2-ci mərhələsi qan laxtalanmasının ya hiperkoaqulyasiyaya, ya da hipokoaqulyasiyaya keçdiyi zaman keçid mərhələsi adlanır. İkinci mərhələ birinci ilə eyni simptomlarla xarakterizə olunur. Bundan əlavə, böyrəklərdə böyrək çatışmazlığı inkişaf edir, həzm sistemində ishal, ürəkbulanma, qusma, qarında ağrı əlamətləri görünür, böyrəküstü vəzilərin fəaliyyətində patoloji pozğunluqlar yaranır. Başın beynində mikrotrombların əmələ gəlməsi ilə əlaqədar xəstə ağrı və başgicəllənmə hiss etməyə başlayır, huşunu itirə və ya komaya düşə bilər, beyində qanaxma ola bilər;
35. DIC sindromunun 3-cü mərhələsi qanın laxtalanma qabiliyyətini tamamilə itirdiyi zaman dərin hipokoaqulyasiya mərhələsi adlanır. Bu mərhələ kütləvi qanaxma ilə xarakterizə olunur. Birincil sahəyə böyrək zədələnməsi səbəbindən bağırsaqlarda və mədədə qanaxma, sidik-cinsiyyət sistemində qanaxma və öskürək əlavə edildikdə qan axıdılması daxildir; Hemorragik sindrom inkişaf edir, bu zaman böyük qanaxma, petexiya görünür, diş ətləri qanaxmağa başlayır və s.;
36. DIC sindromunun 4-cü mərhələsi hemostazın normallaşdığı və ya ölümlə nəticələnə biləcək müxtəlif xəstəliklərin inkişaf etməyə başladığı həlledici mərhələ adlanır. DIC sindromu vaxtında və düzgün müalicə olunarsa, bu mərhələdə hemostazı bərpa etmək və qanaxmanı dayandırmaq mümkündür. Çox qanaxma varsa və bədəndə çoxlu lezyon varsa, o zaman hər şey xəstə üçün pis bitə bilər.

Bəzən DIC-nin ilk əlamətləri onun varlığını göstərir, çünki bir sıra xəstəliklər hemostazda patologiyalarla müşayiət olunur. Bu, şok, yanıq, ilan sancması və sepsisin müəyyən formalarında baş verir.

Ancaq DIC diaqnozunun çətin olduğu bir çox xəstəlik var. Bu vəziyyətdə, hemostaz patologiyalarının tanınması üçün fərqli bir yanaşmadan istifadə etmək tövsiyə olunur. Bunun üçün laxtalanma testləri aparmaq lazımdır. Trombositopeniya və koaquloqramma parametrlərində anormallıqlar aşkar edilərsə, DIC sindromunun inkişafından şübhələnmək olar. Bundan əlavə, DIC sindromunun diaqnozu üçün xəstənin müayinəsinin laboratoriya və instrumental üsullarından istifadə olunur, burada qan parametrləri müəyyən edilir, protrombin vaxtı hesablanır, tromboelastogramdan istifadə edərək göstəricilərdə anormallıqlar müəyyən edilir və parakoaqulyasiya testlərinin nəticələri öyrənilir. Lazım gələrsə, DIC sindromunun diaqnostik müayinəsi antikoaqulyasiya testi və ilan zəhəri toksinləri üçün testlərlə tamamlanır.

Düzgün müalicəni təyin etmək üçün xəstənin Heparin qrupunun dərmanlarına həssaslığını müəyyən etmək lazımdır.

Yalnız bir analiz qəbul edərkən DIC sindromunun inkişafı ilə bağlı nəticə çıxarmaq deyil, diaqnoza hərtərəfli yanaşmaq vacibdir. Tədqiqat yalnız hemostaz baxımından aparılsa, səhv olardı. Fəsad bir insanın demək olar ki, bütün daxili orqanlarına təsir göstərir, buna görə də tam müayinə lazımdır.

Ürək çatışmazlığı (konjestif forma ilə xarakterizə olunur) və xərçəng diaqnozu qoyulan xəstələrdə xroniki yayılmış damardaxili laxtalanma sindromu da müşahidə olunur. Bu diaqnozla fibrinogen məhv məhsullarının səviyyəsi artır. Bundan əlavə, trombositlərin kortəbii aqreqasiya qabiliyyəti və uzun müddət qan laxtalanma sisteminin artan fəaliyyəti vəziyyəti müşahidə olunur.

Miyeloproliferativ xəstəliyi olan bir şəxsdə müşahidə edilən xroniki DİK-də yüksək qan özlülüyü, hematokrit artımı və kiçik infarkt sahələrinin meydana gəlməsinə səbəb olan mikrosirkulyasiya patologiyaları diaqnozu qoyulur. Xroniki olan böyrək çatışmazlığı hemostazın laxtalanma komponentinin aktivləşməsi ilə xarakterizə olunur. DIC sindromu, trombositopatiya və anemiya ilə müşayiət olunan simptomlar bu proseslərdə patologiyalara səbəb olur. Daim hemodializ keçirməyə məcbur olan xəstələrdə DIC-nin ağır forması müşahidə olunur.

DIC sindromunun müalicəsi nədir? DIC sindromunun müalicəsi üçün ümumi kurs yoxdur. Ancaq xarakterik mərhələlər və onlarda olan xüsusiyyətlər sayəsində DIC sindromunun qarşısının alınması və terapevtik müalicəsinin əsas nöqtələri müəyyən edilə bilər.

Müalicədə etiotropik istiqamət adlanan DIC sindromunun inkişafına səbəb olan səbəbləri aradan qaldırmaq üçün tədbirlər görmək lazımdır:

37. xəstədə irinli septik xəstəlik şəklində bir komplikasiya varsa, müalicə üçün antibiotik terapiyası təyin edilir;
38. xəstə qan itkisindən əziyyət çəkirsə, qan axınının həcmi mümkün qədər tez doldurulmalıdır;
39. xəstə şokdadırsa, ürək və qan damarlarının fəaliyyətini qoruyun və qan təzyiqini normallaşdırın;
40. doğum evlərində vaxtında cərrahi yardım və fəsadların qarşısını almaq üçün profilaktik tədbirlər görmək;
41. əgər xəstə travmatik şok və ya hər hansı xəsarət almışsa, ona ağrıları aradan qaldırmaq lazımdır.

Patogenetik və simptomatik müalicə aşağıdakı tədbirləri əhatə edir:

42. antikoaqulyant terapiya lazımdır;
43. xəstəliyin mərhələsini nəzərə alaraq Fibrinolytics və Antifibrinolytics istifadə etməyinizə əmin olun;
44. əvəzedici infuziya terapiyası təyin edilir;
45. plazmanın reoloji xüsusiyyətlərini yaxşılaşdırmaq üçün mikrosirkulyasiyanı normallaşdırmaq üçün dərmanlar istifadə olunur;
46. ekstrakorporal detoksifikasiyanı həyata keçirin.

DIC müalicəsində antikoaqulyant terapiya böyük əhəmiyyət kəsb edir. Onun köməyi ilə normal qanın laxtalanmasını bərpa edə, qan laxtalarını çıxara bilərsiniz, bu, onların meydana gəlməsinə maneədir.

Bu, xəstə toxuma və orqanların funksiyalarını yaxşılaşdırmağa kömək edir.

İnfuziya əvəzedici terapiya ilə müalicə qan laxtalanma çatışmazlığını aradan qaldırır. Bu məqsədlə təzə dondurulmuş qan istifadə olunur. Proteaz inhibitorlarının və digər dərmanların təyin edilməsi hipokoaqulyasiya ilə mübarizə aparmağa kömək edir və ferment aktivliyini azaltmaq üçün yaxşı bir yoldur. Müalicədə Contrikal və Gordox istifadəsi şoka kömək edir.

DİK-in müalicəsində Aspirin, Voluven və s.-nin istifadəsi toxumaların mikrosirkulyasiyasını yaxşılaşdırır.

DIC sindromunun terapevtik müalicəsində əsas istifadə plazmaferez, sitaferez və hemodializdir.

Gördüyünüz kimi, müalicənin terapevtik kursu sadə deyil, baxmayaraq ki, dərmanların təyin edilməsi bəzən tez bir zamanda həyata keçirilməlidir.

DIC sindromu üçün müalicə kursunu təyin edərkən, onun inkişaf mərhələlərinə riayət etmək lazımdır. Bu zaman laboratoriyada qanın laxtalanmasına, turşu və qələvi balansına, elektrolit balansına daim nəzarət etmək lazımdır.

DIC sindromu üçün təcili yardım göstərərkən, xəstədə ağrıları aradan qaldırmaq, şok əleyhinə tədbirlər görmək, bədənin patoloji itkilərini düzəltmək və ya sindromun ilk mərhələsində onların qarşısını almaq üçün qan dövranına müxtəlif məhlullar daxil etmək lazımdır; Heparin lazımdır.

DIC olan xəstələrin təcili xəstəxanaya yerləşdirilməsi tələb olunur, çünki ölüm ehtimalı yüksəkdir.

Disseminasiya olunmuş damardaxili laxtalanma sindromu çox təhlükəli bir komplikasiyadır. Profilaktik tədbirlər onu təhrik edə biləcək əsas əhəmiyyətli xəstəliyin müalicəsindən ibarətdir. DIC sindromu üçün terapevtik müalicə kursuna mümkün qədər erkən başlamaq və hemostazı normallaşdırmaq və xəstənin sağalmasını təmin etmək üçün düzgün taktika seçmək vacibdir.

Qan laxtalanma sisteminin ehtiyatlarının çatışmazlığı ilə əlaqəli özünütənzimləmə prosesinin, insan orqanizminin funksional əhəmiyyətli həyat proseslərini saxlamaq qabiliyyətinin pozulması DIC sindromu adlanır. Bu tip patoloji trombozun inkişafına və formalaşmasına, hemorragik və mikrosirkulyasiya şəraitinin pozulmasına gətirib çıxarır. DIC sindromunun əsas xarakterik əlamətləri bədəndə səpgilər, qanaxmanın artması, orqan və sistemlərin funksional xüsusiyyətlərinin pozulmasıdır.

DIC sindromu yayılmış damardaxili laxtalanma deməkdir. Başqa sözlə, buna hemorragik diatez deyilir. Bu tip patoloji damarların içərisində laxtalanma sürətinin artması və mikrosirkulyasiya şəbəkəsində boş konsistensiyalı laxtaların əmələ gəlməsi ilə xarakterizə olunur.

Bundan əlavə, trombohemorragik sindromun olması ilə distrofik, hipoksik və nekrotik xarakterli orqanlarda dəyişikliklər inkişaf edir. Onları aradan qaldırmaq çətindir, çünki ağciyər strukturlarında, böyrəklərdə, adrenal bezlərdə, qaraciyərdə və dalaqda geniş qanaxma riski var. Bu, həmin orqanların ümumi mikrosirkulyasiya şəbəkəsinə malik olması ilə bağlıdır.

Tibbi dairələrdə sindrom, adətən, ilk növbədə qan damarlarının bütövlüyünün mümkün pozulması ilə qanaxmanın aradan qaldırılmasına və insan bədənini zədələnmiş toxumalardan təcrid etməyə yönəlmiş qoruyucu tipli anormal reaksiya kimi qiymətləndirilir. Bənzər sindrom tibbin müxtəlif sahələrində - reanimasiya, cərrahiyyə, mamalıq və s.

DIC sindromunun xarakterik xüsusiyyəti yaraların zəif sağalması, irinli infeksiyanın əlavə edilməsi və çapıqların inkişafıdır.

Trombohemorragik sindromda homeostazla bağlı problemlərin yaranması laxtalanma sisteminin stimullaşdırılmasının artması və antikoaqulyant və fibrin əmələ gətirən sistemlərin həddindən artıq sürətlə tükənməsi səbəbindən baş verir.

Patoloji sindrom qan dövranında yaranan və laxtalanma prosesini aktivləşdirə bilən bir neçə amil səbəbindən inkişaf edir. Bəzi hallarda, amillər damar divarlarının endoteliyası vasitəsilə hərəkət edən vasitəçilərə təsir göstərir.

Trombohemorragik sindromun aktivatorları bunlardır:

47. Zəhərli maddələr;
48. Bakterial fermentlər;
49. amniotik maye;
50. İmmunitet sisteminin kompleksləri;
51. Həddindən artıq stress zamanı istehsal olunan katekolamin;
52. Ürək əzələsindən qan ifrazının azalması;
53. asidoz;
54. Qan dövranının həcminin azalması.

DIC sindromunun öyrənilməsi prosesində alimlər bir-birini əvəz edən patoloji prosesin inkişafının aydın 4 mərhələsini müəyyən edə bildilər.

55. Mərhələ– başlanğıcdır və damarların içərisində hüceyrə strukturlarının elementlərinin laxtalanma qabiliyyətinin artması və unifikasiyası ilə xarakterizə olunur. Bu mərhələ tromboplastin və ya tromboplastin kimi hərəkət edə bilən, daxili və xarici laxtalanma proseslərini tetikleyen tromboplastin və ya digər maddələrin qan dövranına kəskin şəkildə salınması ilə əlaqədardır. Aktivləşdirmədən bir neçə dəqiqə sonra və ya xroniki bir kurs halında bir neçə gün və ya ay ərzində baş verməyə başlayır.
56. Mərhələ- koaqulopatiyanın inkişafı ilə xarakterizə olunur. Bu nöqtədə fibrinogen, qan trombositləri və plazma faktorlarının kəskin çatışmazlığı inkişaf etməyə başlayır, çünki həddindən artıq istehlak tromboz və əvəz edilməməsi səbəbindən baş verir.
57. Mərhələ- laxtalanma qabiliyyətinin nəzərəçarpacaq dərəcədə azalması ilə kritik bir mərhələdir. Bu mərhələdə, qan laxtalanmasında nəzərəçarpacaq dərəcədə yavaşlama ilə homeostazda tarazlığın dəyişməsi qeyd olunur.
58. Mərhələ- bərpa. Bu mərhələnin inkişafı zamanı distrofik və nekrotik xarakterli toxuma və orqanlarda qismən dəyişikliklər müşahidə olunur. Fəsadlar zamanı orqan və bədən sistemlərinin kəskin çatışmazlığı baş verir.

Xəstəliyin səbəbləri

Trombohemorragik sindrom, bir qayda olaraq, ayrı-ayrılıqda deyil, toxumaların, qan damarlarının və qan hüceyrələrinin bütövlüyünün pozulması ilə xarakterizə olunan digər xəstəliklərin fonunda inkişaf edir. Patologiyanın əsas səbəbi viral və bakterial infeksiyalar nəticəsində yaranan septik ağırlaşmalardır. Bundan əlavə, DIC sindromu ağır bir şok keçirdikdən sonra bir insanda inkişaf edə bilər.

Vacibdir! DIC sindromu mamalıq praktikasında kifayət qədər ümumi bir fenomendir, ağır hamiləlik, plasenta previa, vaxtından əvvəl plasentanın ayrılması, ana bətnində fetal ölüm, amniotik maye emboliyası, plasentanın əl ilə ayrılması və keysəriyyə zamanı müşahidə olunur.

Patologiyanın səbəbi də malign neoplazmaların, geniş travmaların, yanıqların və ya cərrahi müdaxilələrin metastazları ola bilər.

Çox vaxt yayılmış damardaxili laxtalanma sindromu qan damarlarının və ürək əzələsinin klapanlarının protezləşdirilməsi, qan və onun hissəciklərinin köçürülməsi, orqan və toxumaların transplantasiyası, həmçinin süni dövriyyədən istifadə edildikdən sonra cərrahi müdaxilələrdən sonra qeydə alınır.

DIC sindromunun görünüşünə və inkişafına səbəb ola biləcək səbəblər:

59. Ürək-damar sisteminin xəstəlikləri, müxtəlif etiologiyalar;
60. Dərman qəbul etmək - diuretiklər və oral kontraseptivlər;
61. İlan zəhəri kimi kəskin zəhərlənmə;
62. Şiddətli allergik təzahürlər.

DIC sindromunun təsnifatı

DIC sindromunun inkişaf sürətindən asılı olaraq, adətən aşağıdakılara təsnif edilir:

İnkişafın kəskin forması tromboplastin və buna bənzər amillərin qan dövranına çox kəskin şəkildə salınması ilə baş verir. Bir qayda olaraq, bu forma mamalıqda patologiyalar, böyük abdominal cərrahi müdaxilələr, böyük xəsarətlər və toxumaların uzun müddət sıxılması ilə baş verir. Kəskin formanın xarakterik xüsusiyyətləri mərhələlərdə kəskin dəyişiklik və antikoaqulyasiyanın qoruyucu mexanizminin olmamasıdır.

Trombohemorragik sindromun subakut və xroniki formaları damar divarlarının endotelinin zədələnməsi üçün xarakterikdir. Bu zaman ateroskleroz və onun ağırlaşmaları aktivləşir.

Diqqət çəkən odur ki, bu patoloji lokal ola bilər, bir orqanla məhdudlaşa bilər və ya insan bədəninin bütün orqanlarında geniş yayıla bilər. DIC formalarına əlavə olaraq, kompensasiya potensialına görə bölmə də mövcuddur.

63. Kompensasiya edilmiş– əmələ gələn qan laxtaları parçalanmağa münasibdir, fibrinolizin güclənməsi prosesində qan faktorları biosintez prosesində ehtiyatlardan doldurulur.
64. Subcompensated– özünü orta şiddət sindromu kimi göstərir.
65. Dekompensasiya olunmuş– bu sindrom kaskad tipli fibrinoliz reaksiyası, laxtalanma proseslərinin uğursuzluğu ilə xarakterizə olunur.

Sindromun simptomları

Klinik mənzərədə DIC sindromunun təzahürü təsirlənmiş ərazilərin inkişaf və yayılma sürəti ilə müəyyən edilir. Həm də patoloji prosesin mərhələsindən, ümumiyyətlə dəyişdirmə mexanizmlərinin vəziyyətindən və başqa bir müşayiət olunan xəstəliyin əlavə edilməsindən asılıdır.

Kəskin, açıq forma xəstənin vəziyyətinin kəskin pisləşməsi, şok vəziyyəti, qan təzyiqinin kəskin azalması, huşun itirilməsi, ağciyər strukturlarının ödemi əlamətləri və kəskin tənəffüs çatışmazlığı ilə xarakterizə olunur. Ağciyərlərdə, uşaqlıqda, burun boşluğunda və həzm sistemində ağır qanaxma ilə qanaxma artır.

Əksər hallarda ürək əzələsinin distrofiyası, pankreas hüceyrələrinin ölümü, mədənin iltihabı baş verir. Doğuş zamanı və amniotik maye ilə emboliya zamanı DIC-nin oxşar mərhələsi baş verdikdə, hemorragik şok artır, ana və döl üçün ölüm hallarının 85% -də baş verir.

Patologiyanın subakut forması təbiətdə məhduddur və əlverişli bir kursa malikdir. Hemorragik döküntü, hematomlar, yaralardan və selikli qişalardan qanaxmanın artması şəklində özünü göstərir. Tez-tez "qanlı tər" və "qanlı göz yaşları" təsiri meydana gəlir. Dəri solğunlaşır, bədən istiliyi kəskin şəkildə aşağı düşür.

Şişkinlik və bu orqanların qanla doldurulmasının artması pulmoner, böyrək və qaraciyər strukturlarında baş verir. Nekroz ocaqları və çoxlu sayda qansızmalar görünür. Subakut formanın məkrliliyi, bir qayda olaraq, tamamilə asemptomatik olmasıdır.

Trombohemorragik sindromun ağırlaşmaları aşağıdakılardır:

66. Kəskin tənəffüs çatışmazlığı;
67. Qaraciyər hüceyrələrinin ölümü;
68. Mədənin səthində ülseratif formasiyalar;
69. bağırsaq traktında çoxsaylı qanaxmalar;
70. pankreas hüceyrələrinin ölümü;
71. İşemik insult;
72. Posthemorragik anemiya.

Trombohemorajiyanın diaqnozu

Dəqiq diaqnoz qoymaq üçün bir mütəxəssis etioloji faktoru axtarmaq üçün anamnezi bilməlidir. Bundan əlavə, onlar qan və sidiyin toplanması, həmçinin qan yaxması, koaquloqramma və immunofluoressensiya analizi daxil olmaqla laboratoriya testlərinin məlumatlarından istifadə edirlər.

Patoloji bir anda bir neçə yerdə qanaxma ilə xarakterizə olunur. Asemptomatik bir kurs yalnız laboratoriya testlərindən istifadə etməklə aşkar edilə bilər. Dəqiq diaqnoz qoymaq üçün xəstənin keçməli olduğu məcburi testlər bunlardır:

73. Trombositlərin sayının təyini;
74. Fibrinogenin miqdarının təyini;
75. aktivləşdirilmiş qismən tromboplastin vaxtı;
76. Lee-White görə qan laxtalanma vaxtı.

Bundan əlavə, damarların içərisində xüsusi laxtalanma markerləri ilə bir araşdırma aparılır və diaqnozu təsdiqləmək üçün parakoaqulyasiya testlərinin texnikası istifadə olunur.

Nəticə müsbət olarsa və DIC təsdiqlənərsə, qan yaxmasında parçalanmış eritrositlər var, trombositlərin və fibrinogenin kəskin çatışmazlığı, həmçinin fibrinin parçalanması məhsullarının miqdarının artması, protrombin vaxtının artması istiqamətində dəyişiklik, və qan laxtalanmasının olmaması.

Laboratoriya testlərinə əlavə olaraq, ağciyər strukturlarının, böyrəklərin, qaraciyərin, ürək və qan damarlarının, həmçinin beyinin öyrənilməsi təyin edilir.

DIC sindromu olan xəstələr vaxtında, təcili müalicə tələb edir. Xəstə reanimatoloqlar, qanköçürmə mütəxəssisləri və qanın laxtalanma pozğunluqları üzrə ixtisaslaşmış həkimlərin iştirakı ilə reanimasiya şöbəsinə çatdırılır.

77. İlk növbədə, DIC sindromunun səbəbini aradan qaldırmaq lazımdır. Bunun üçün bakterial mikrofloranın böyüməsini və çoxalmasını dayandıran yoluxucu xəstəliklər üçün antibiotik terapiyası təyin edilir. Antiviral və antimikotik agentlər də təyin edilir.
78. Səbəbi tez bir zamanda aradan qaldırmaq mümkün olmadıqda - böyüdükcə və inkişaf etdikcə yaxınlıqdakı toxumalara təsir edən böyük bir bədxassəli neoplazma halında, uzunmüddətli terapiya və trombohemorragik sindromun qarşısının alınması lazımdır.
79. Əhəmiyyətli bir məqam qan dövranının normallaşmasıdır. Bu məqsədlə qanın maye hissəsini - plazma əvəzedicilərini əvəz edə bilən xüsusi həllər geniş istifadə olunur. Kiçik damarları genişləndirə bilən dərmanlar, həmçinin damarlarda kəskin şəkildə azalan təzyiqi normallaşdıran dərmanlar - vazopressorlar təyin edilir.
80. Xüsusi dərmanlar - birbaşa antikoaqulyantlar - qan pıhtılaşmasını normallaşdırmağa kömək edəcəkdir. Onlar yeni qan laxtalarının əmələ gəlməsini azalda və ya dayandıra bilərlər.
81. Normal qanın laxtalanması üçün çatışmayan amilləri doldurmaq, laxtalanmanı bərpa etmək və qanaxmanı dayandırmaq üçün donordan təzə dondurulmuş qan plazmasının tətbiqi.
82. Trombositlərin səviyyəsini alovlandırmaq üçün donorlardan trombosit kütləsinin infuziyası.
83. Qanın təmizlənməsinin aparat üsulu plazmaforezdir.
84. Daxili orqan və sistemlərin zədələnməsi halında pulmoner strukturların süni ventilyasiyası aparılır.

Sindromun fəsadları və nəticələri

Patoloji prosesin nəticəsi olaraq, bir insanın daxili orqanlarının funksional xüsusiyyətlərinin pozulmasına səbəb olan ümumi qan axınının pozulması ola bilər:

85. Arterial və venoz təzyiqin kəskin azalması, xəstənin orqanlarının ümumi vəziyyətinə təsir göstərir.
86. Posthemorragik tipli anemiya orqanizmin toxumalarına və hüceyrələrinə oksigeni daşıyan qan hüceyrələrinin - qırmızı qan hüceyrələrinin ümumi sayının kəskin azalması ilə xarakterizə olunur.
87. Anemik koma - beynin kifayət qədər oksigenlə təmin edilməməsi səbəbindən şüurun itirilməsi, stimullara reaksiyaların olmaması.

Düzgün müalicə olmadıqda, yaşından, cinsindən və müşayiət olunan xəstəliklərdən asılı olmayaraq bütün xəstələrdə 98% hallarda ölüm baş verir. Vaxtında edilən yardımla hər beş xəstədən dördü sağ qalmağı bacarır.

Adın özü bu patologiyanın serviksin əvvəlki laxtalanması ilə əlaqəsini göstərir. Bu sindrom daha çox laxtalanmadan sonra mümkün bir ağırlaşma kimi nəzərdən keçirilməlidir, bunun səbəbləri endogen amillər (regenerasiya proseslərinin pozulması, çapıqlaşmaya meyl) və yatrogenik (cari gücün qeyri-adekvat seçilməsi, həddindən artıq və vaxtında olmayan laxtalanma, qan laxtalanması fonunda laxtalanma) ola bilər. müalicə olunmamış iltihabi proses).

Simptomlar

Postkoaqulyasiya sindromunun klinik əlamətləri yoxdur. Uşaqlıq boynunu güzgülərin köməyi ilə müayinə edərkən uşaqlıq boynunun selikli qişası solğun və parlaq görünür, bəzən aydın şəkildə müəyyən edilmiş laxtalanma sərhədləri müşahidə oluna bilər. Palpasiya zamanı boyun adi haldan daha sıx konsistensiyaya malikdir və daha az elastikdir. Uzatılmış kolposkopiya ilə serviksin selikli qişasının vaginal hissəsi radial qıvrımlarla ağımtıl bir rəngə malikdir, dəyişdirilmiş sahənin sərhədləri həyata keçirilən laxtalanma sərhədi ilə üst-üstə düşür. Laxtalanmış servikal sindromda damar modeli zəifdir və tez-tez telangiektaziya ilə təmsil olunur. Telenjiektaziyalar qeyri-bərabər genişlənmiş damarlardır və qırmızı nöqtələr, zolaqlar, asanlıqla qanayan və yüngül təzyiqlə yox olan ləkələr kimi görünə bilər. Bəzən telenjiektaziyalar kiçik və ya ağır ola bilən subepitelial qanaxmalardır. Postkoaqulyasiya sindromu üçün Schiller testi müsbətdir, lakin dəyişdirilmiş sahə vaginal divarlardan daha zəif Lugol məhlulu ilə boyanır. Sitoloji müayinə zamanı yaxmalar adətən Papanicolaou 1-2 sinfinə uyğundur, təbəqəli yastı epitelin hüceyrələri dəyişdirilmir.

Müalicə

Laxtalanmış servikal sindromu olan xəstələr xüsusi müalicə tələb etmir. Ən azı ildə bir dəfə kolposkopik və sitoloji müayinə də daxil olmaqla dövri monitorinqlə onları müşahidə etmək tövsiyə olunur.

Laxtalanmış servikal sindromun kompleks müalicəsi, o cümlədən müşayiət olunan ginekoloji patologiyanın ilkin müalicəsi, menstruasiya dövrünün normallaşdırılması, hormonal kontraseptivlərin istifadəsi, hərtərəfli spesifik və qeyri-spesifik sanitariya, regenerasiyanın stimullaşdırılması, immunoterapiya, gözlənilən menstruasiyadan 3-5 gün əvvəl həyata keçirilir. bu patologiyanın tezliyini azaltmaq.

Postkoaqulyasiya sindromunun qarşısını almaq üçün yüksək temperatura məruz qalma ilə əlaqəli manipulyasiyalar zamanı cari gücü fərdi olaraq seçmək tövsiyə olunur. Cari güc toxuma kəsilməsinin mümkün olduğundan çox olmamalıdır, manipulyasiya zamanı kəsiklərin kənarları kəskin sarıya çevrilməməlidir; Açıq damar laxtalanmazsa, onu sarğı etmək daha yaxşıdır.

Məqaləni hazırlayan və redaktə edən: cərrah

Video:

Sağlam:

Əlaqədar məqalələr:

1. Kolposkopiya rəhbərliyi altında uşaqlıq boynu biopsiyası xərçəng öncəsi xəstəliklərin və erkən invaziv xəstəliklərin diaqnostikasında standart üsuldur...
2. Kolposkopiya uşaqlıq boynunu müayinə etmək üçün böyütmə və parlaq işıq verən bir alət olan kolposkopun istifadəsini əhatə edir....
3. Uşaqlıq boynu xərçənginin differensial diaqnostikasını tələb edən xəstəliklər nadirdir. Uşaqlıq boynu sarkoması...
4. Skrininq zamanı patoloji aşkarlanmış bütün qadınlara yekun diaqnoz qoymaq üçün...
5. Uşaqlıq boynunun xərçəng öncəsi xəstəliklərinin diaqnostikası üçün kolposkopiya, uşaqlıq boynu biopsiyası və uşaqlıq boynu kanalının küretajından istifadə olunur....
6. Kolposkopiya, servikal biopsiya və boyun küretajına hazırlıq. Proseduru izah edin...

Qanın laxtalanmasının artması hiperkoaqulyasiya sindromudur. Bu vəziyyətin əsas səbəblərini, növlərini, mərhələlərini, müalicə və profilaktika üsullarını nəzərdən keçirək.

Qanaxma pozğunluqları və ya koaqulopatiya ya fizioloji, həm də patoloji ola bilər. İnsan qanı əmələ gələn elementlərdən (trombositlər, eritrositlər, leykositlər) və maye hissədən (plazma) ibarətdir. Normalda bioloji mayenin tərkibi balanslaşdırılmışdır və maye hissəsinin xeyrinə 4:6 hematokrit nisbətinə malikdir. Bu tarazlıq əmələ gələn elementlərə doğru dəyişirsə, o zaman qan qalınlaşması baş verir. Qalınlığın artması protrombin və fibrinogen miqdarının artması ilə əlaqələndirilə bilər.

Qanın laxtalanması bədənin qanaxmaya qarşı qoruyucu reaksiyasının göstəricisidir. Qan damarlarının ən kiçik zədələnməsi zamanı qan elementləri qan itkisini dayandıran qan laxtaları əmələ gətirir. Koagulabilite sabit deyil və əsasən bədənin vəziyyətindən asılıdır, yəni həyat boyu dəyişə bilər.

Bədənin normal vəziyyətində qanaxma 3-4 dəqiqədən sonra dayanır və 10-15 dəqiqədən sonra qan laxtası görünür. Bu daha sürətli baş verərsə, bu, hiperkoaqulyasiyanı göstərir. Bu vəziyyət təhlükəlidir, çünki trombozun, varikoz damarlarının, infarktların, vuruşların və daxili orqanların (mədə-bağırsaq traktının, böyrəklərin) zədələnməsinə səbəb ola bilər. Qalın qan səbəbiylə bədən oksigen çatışmazlığından əziyyət çəkir, ümumi sağlamlıq və performans pisləşir. Bundan əlavə, qan laxtalanma riski artır.

ICD-10 kodu

D65 Yayılmış damardaxili laxtalanma [defibrasiya sindromu]

Epidemiologiya

Tibbi statistikaya görə, hiperkoaqulyasiya sindromunun epidemiologiyası 100 min əhaliyə 5-10 haldır. Xəstəliyin inkişaf modeli patoloji üçün risk faktorlarının yayılması ilə əlaqələndirilir.

Xəstəlik anadangəlmə və qazanılmış pozğunluqlar səbəbindən baş verir. Çox vaxt xarici amillərə görə: müxtəlif xəstəliklər, dərmanların düzgün istifadə edilməməsi, vitamin çatışmazlığı, qeyri-kafi su qəbulu və daha çox.

Hiperkoaqulyasiya sindromunun səbəbləri

Hiperkoaqulyasiyanın açıq klinik əlamətləri yoxdur. Bəzən xəstələr baş ağrısı, letarji və ümumi zəiflikdən şikayət edirlər. Hiperkoaqulyasiya sindromunun səbəbləri adətən genetik və qazanılmış bölünür.

• Anadangəlmə – 40 yaşına qədər ailədə trombofiliya, səbəbi bilinməyən düşüklər, təkrar qan laxtalanması.
• Qazanılmış – pis vərdişlər (siqaret çəkmə, alkoqolizm), artıq çəki və piylənmə, yüksək xolesterin, qocalma, hamiləlik, kontraseptiv həblərdən və ya hormon əvəzedici terapiyadan istifadə, cərrahiyyə və ya hər hansı xəstəlik nəticəsində uzun müddət yataq istirahəti, fiziki fəaliyyətin olmaması, bədəndə susuzluq, hipotermiya , ağır metallarla zəhərlənmə, mikrob invaziyaları, Omeqa-3 poli doymamış yağ turşularının çatışmazlığı, termal və kimyəvi yanıqlar.

Qan laxtalanmasının artması ən çox anadangəlmə olur, lakin xarici amillər səbəbindən baş verə bilər. Patologiyanın inkişaf edə biləcəyi şərtlər var:

• Uzun müddətli stresli təcrübələr və nevrozlar.
• Damar zədələri.
• Eritremiya.
• Qanın xarici səthlərlə təması.
• Onkoloji xəstəliklər.
• Otoimmün xəstəliklər: aplastik anemiya, sistemik lupus eritematosus, trombotik trombositopenik purpura.
• Hematogen trombofililər.
• Mədə-bağırsaq traktından uzun müddət qanaxma.
• Antifosfolipid sindromu.
• Süni ürək qapağı və ya ürək-ağciyər maşınının istifadəsi.
• Böyük hemangiomalar.
• Koronar damarların aterosklerozu.
• Kontraseptivlərin qəbulu.
• Menopoz zamanı estrogenlərin istifadəsi.
• Hamiləlik və doğuşdan sonrakı dövr.
• Von Willebrand xəstəliyi.

Risk faktorları

Qanaxma pozğunluqlarına, yəni hiperkoaqulyasiyaya səbəb olan müəyyən risk faktorları var. Patoloji vəziyyət aşağıdakı şərtlərlə əlaqələndirilə bilər:

• Su çatışmazlığı - qan 85% su, plazma isə 90% təşkil edir. Bu göstəricilərin azalması bioloji mayenin qalınlaşmasına səbəb olur. Yayda istidən, qışda isə qapalı hava quru olduqda su balansına xüsusi diqqət yetirilməlidir. İdmanla məşğul olan zaman maye ehtiyatlarını artırmaq lazımdır, çünki bədən özünü soyutmaq üçün istilik köçürməsini artırır.
• Enzimopatiya, qida fermentlərinin çatışmazlığı və ya onların fəaliyyətində pozuntuların olduğu patoloji vəziyyətdir. Bu, qida komponentlərinin natamam parçalanmasına gətirib çıxarır, buna görə də az oksidləşmiş parçalanma məhsulları qana daxil olur, onu turşulaşdırır və qalınlaşdırır.
• Zəif qidalanma – bir sıra qidalar (yumurta, paxlalılar və dənli bitkilər) mədə-bağırsaq proteinazları ilə sabit komplekslər əmələ gətirən istiliyə davamlı protein inhibitorlarını ehtiva edir. Bu, protein həzminin və udulmasının pozulmasına səbəb olur. Həzm olunmamış amin turşuları qana daxil olur və onun laxtalanmasına mane olur. Patoloji vəziyyət karbohidratlar, fruktoza və şəkərin həddindən artıq yeyilməsi ilə əlaqəli ola bilər.
• Vitamin və mineralların çatışmazlığı - fermentlərin biosintezi üçün suda həll olunan vitaminlər (B, C qrupu) lazımdır. Onların çatışmazlığı qidanın tam həzm olunmamasına və nəticədə hiperkoaqulyasiyaya səbəb olur. Müəyyən xəstəliklərin inkişafı və immunitet sisteminin qoruyucu xüsusiyyətlərinin pisləşməsi də mümkündür.
• Qaraciyər funksiyasının pozulması - hər gün orqan tənzimləyici və nəqliyyat funksiyalarından məsul olan 15-20 q qan zülalını sintez edir. Biosintezin pozulması qanın kimyəvi tərkibində patoloji dəyişikliklərə səbəb olur.

Patogenez

Artan qan laxtalanmasının inkişafı mexanizmi pozğunluğa səbəb olan patoloji amillərdən asılıdır. Patogenez plazma faktorlarının tükənməsi, fibrinolizin aktivləşməsi və fibrin əmələ gəlməsi, trombositlərin sayının azalması, onların yapışması və aqreqasiyası ilə əlaqələndirilir.

Hiperkoagulabilite sindromu proaqgregantların və prokoaqulyantların sərbəst buraxılması və endotel hüceyrələrinin zədələnməsi ilə xarakterizə olunur. Patoloji vəziyyət irəlilədikcə, boş konsistensiyalı qan laxtalarının əmələ gəlməsi müşahidə olunur. Bədənin laxtalanma, antikoaqulyasiya və fibrinolitik sistemlərindən olan amillərin istehlakı tədricən artır.

Hiperkoaqulyasiya sindromunun simptomları

Artan qan viskozitesinin xarakterik təzahürləri yoxdur. Ancaq bir xəstəliyi göstərə biləcək bir sıra pozğunluqlar var. Hiperkoaqulyasiya sindromunun aşağıdakı simptomları fərqləndirilir:

• Həddindən artıq qan qalınlığı səbəbiylə beynin zəif oksigen təchizatı səbəbiylə yorğunluq.
• Ağrıyan baş ağrıları.
• Qısa koordinasiya itkisi ilə başgicəllənmə.
• Əzələ zəifliyi.
• Bayılma və ürəkbulanma.
• Qollarda və ayaqlarda həssaslığın pozulması: paresteziya, uyuşma, yanma.
• Quruluğun artması, dərinin və selikli qişaların mavimtrak rənginin dəyişməsi.
• Soyuğa qarşı artan həssaslıq.
• Yuxu pozğunluğu, yuxusuzluq.
• Ürək bölgəsində ağrılı hisslər: karıncalanma, nəfəs darlığı, sürətli ürək döyüntüsü.
• Depressiv vəziyyət, artan narahatlıq və diqqətsizlik.
• Eşitmə və görmə qabiliyyətinin azalması, tinnitus.
• Gözlərdə artan yırtılma və yanma.
• Yüksək hemoglobin səviyyələri.
• Kəsiklərdən və yaralardan yavaş qanaxma.
• Düşük, təkrarlanan aşağı düşmə.
• Xroniki xəstəliklərin olması.
• Beyinə oksigen çatmaması səbəbindən tez-tez əsnəmə.
• Soyuq ayaqlar, ayaqlarda ağırlıq və ağrı, çıxıntılı damarlar.

Yuxarıda göstərilən simptomlar diqqətli diferensial diaqnoz tələb edir. Bir sıra instrumental və laboratoriya testlərindən sonra həkim qan qalınlaşması sindromunu müəyyən edə bilər.

İlk əlamətlər

Hər hansı bir xəstəlik kimi, qanaxma pozğunluğunun müəyyən erkən əlamətləri var. Patologiyanın simptomları aşağıdakı kimi özünü göstərə bilər:

• Yad cisimlərə cavab olaraq qanda dövran edən immun kompleksləri: aktivləşdirilmiş komplement komponentləri C1-C3, fetal orqan spesifik antigenləri, ana antikorları.
• Eritrositoz və hipertrombositoz.
• Qeyri-sabit qan təzyiqi.
• Protrombin indeksinin və trombositlərin yığılmasının artması.

Bəzən xəstəliyin klinik mənzərəsi tamamilə yoxdur. Bu hallarda xəstəlik bioloji mayenin iynədə laxtalanması zamanı venadan qan götürməklə müəyyən edilir.

Qaraciyər sirozunda hiperkoaqulyasiya sindromu

Bir çox xəstəlik qanın kimyəvi tərkibində dəyişikliklərə səbəb olur. Qaraciyər sirozunda hiperkoaqulyasiya sindromu orqan hüceyrələrinin məhv edilməsi və ölümü ilə əlaqələndirilir. Patoloji proses xroniki iltihab və bir çox bədən funksiyalarının pozulması ilə müşayiət olunur.

Prokoaqulyant balansının pozulması və trombotik ağırlaşmaların şiddəti tamamilə sirozun mərhələsindən asılıdır. Ancaq hətta xəstəliyin erkən mərhələləri hemostatik sistemin uzun müddət qeyri-sabit qalmasına gətirib çıxarır, qan tərkibində pozğunluqlara və normadan əhəmiyyətli sapmalara səbəb olur.

Qaraciyər sirozunda bioloji mayenin artan viskozitesinin müalicəsi çox çətindir. Bu, trombotik və hemorragik ağırlaşmaların riski ilə əlaqələndirilir, yəni xəstə tromboz və ya qan itkisindən əziyyət çəkə bilər.

Hamiləlik zamanı hiperkoaqulyasiya sindromu

Gələcək anada qan qalınlaşması irsi patologiyalarla əlaqəli ola bilər və ya bir sıra mənfi amillərə görə inkişaf edə bilər. Hamiləlik dövründə hiperkoaqulyasiya sindromu trombofiliya genlərinin daşınması, susuzlaşdırma, piylənmə, stress, damar tonunun pozulması, həddindən artıq istiləşmə və ya fiziki hərəkətsizlik səbəbindən baş verir.

Belə şərtlərin olması mütləq hamiləliyin çətin olduğunu göstərmir. Qadın orqanizmi nə qədər gənc olarsa, onun müxtəlif patologiyalara qarşı müqaviməti bir o qədər yüksəkdir və sindromun inkişaf ehtimalı bir o qədər azdır. Bir qadının trombofiliyaya meyli varsa, çox vaxt ilk hamiləlik tamamilə normal davam edir, lakin hiperkoaqulyasiya sindromunun aktivatoruna çevrilə bilər. Sonra ikinci hamiləlik daha riskli olur.

Hamiləlik dövründə artan qan özlülüyünün ağırlaşmaları:

• Hər hansı bir mərhələdə hamiləliyin dayandırılması.
• Reqressiv hamiləlik.
• İntrauterin fetal ölüm.
• Qanaxma və plasentanın ayrılması.
• Plasenta çatışmazlığı.
• Dölün inkişafında gecikmələr.
• Uteroplasental qan axınının pisləşməsi.
• Doğuş zamanı qanaxma.
• Preeklampsi.

Yuxarıda təsvir olunan ağırlaşmaları minimuma endirmək üçün hamiləliyinizi düzgün planlaşdırmaq lazımdır. Hiperkoaqulyasiya əlamətləri varsa, o zaman konsepsiyadan əvvəl də xəstəliyin qarşısını almaq lazımdır. Hemostatik sistemdə minimal dəyişikliklər olsa belə, normal hamiləlik və sağlam körpənin doğulması mümkündür. Erkən mərhələlərdə aşkar edilən ağır pozğunluqlar halında, gələcək ana qan laxtalanmasını normallaşdıran xüsusi müalicə alacaq.

Mərhələlər

Qanın laxtalanmasının artması xəstəliyin əlamətlərinə əsaslanan müəyyən inkişaf mərhələlərinə malikdir. Patogenezə əsasən, hiperkoaqulyasiya sindromu aşağıdakı mərhələlərə malikdir:

• Hiperkoaqulyasiya - tromboplastin qana daxil olur, bu da laxtalanma proseslərini və qan laxtalarının meydana gəlməsini tetikler.
• İstehlak koaqulopatiyası - bu mərhələdə laxtalanma faktorlarının intensiv istehlakı və fibrinolitik aktivliyin artması müşahidə olunur.
• Qan laxtalanma sisteminin komponentlərinin istehlakı ilə əlaqədar olaraq laxtalanma və trombositopeniya baş verir.

Qanaxma ilə zədələndikdə qoruyucu mexanizm işə düşür. Qan tez laxtalanır və yarada qan laxtaları əmələ gəlir. Onun müalicəsi xəstəliyin mərhələsindən asılıdır.

Formalar

Hiperkoaqulyasiya ilkin ola bilər, yəni irsi faktorlardan qaynaqlanır və xarici stimullar səbəbindən inkişaf edən ikincil ola bilər. Xəstəliyin əsas növlərini daha ətraflı nəzərdən keçirək:

• Anadangəlmə – qanın keyfiyyət və/və ya kəmiyyət tərkibinin azalması nəticəsində yaranır. Patoloji vəziyyətin bir neçə forması var. Ən çox görülən hemofiliyalar A, B, C-dir ki, onlar yaşından asılı olmayaraq həm kişilərdə, həm də qadınlarda baş verə bilər.
• Əldə edilmiş - pozğunluq xəstəliyin ağırlaşmaları ilə əlaqələndirilir. Bir çox xəstədə qan viskozitesinin artması yoluxucu xəstəliklər, qaraciyər patologiyaları və ya şiş prosesləri səbəbindən inkişaf edir.

Hiperkoaqulyasiya növləri xarakterik simptomları ilə fərqlənir. Diaqnoz zamanı xəstəliyin mərhələsi və növü nəzərə alınır, çünki müalicə üsulu bundan asılıdır.

Fəsadlar və nəticələr

Yüksək qan özlülük sindromu ciddi nəticələrə və ağırlaşmalara səbəb ola bilər. Çox vaxt yaşlı insanlar və kişilər patoloji ilə qarşılaşırlar. Tibbi statistikaya görə, pozğunluq aşağıdakı kimi problemlərə səbəb ola bilər:

• Hipertonik xəstəlik.
• Ateroskleroz.
• Erkən mərhələlərdə dondurulmuş hamiləlik.
• Spontan gec müddətli abortlar və aşağı düşmələr.
• Naməlum etiologiyalı sonsuzluq.
• Varikoz damarları.
• İnsult, infarkt.
• Baş ağrısı və migren.
• Retinal damar trombozu.
• Trombositopeniya.

Ən təhlükəli nəticə tromboz və tromb formalaşması meylidir. Bir qayda olaraq, kiçik damarlar tromboz olur. Bu, qan laxtasının beyin damarını və ya koronar arteriyanı tıxaması riskini yaradır. Belə trombozlara təsirlənmiş orqanın kəskin toxuma nekrozu deyilir və işemik insult və ya miyokard infarktı inkişafına səbəb olur.

Hiperkoaqulyasiya sindromunda ağırlaşmaların inkişaf riski əsasən onun baş verməsinin əsas səbəbindən asılıdır. Terapiyanın əsas məqsədi əsas xəstəliyi aradan qaldırmaq və onun ağırlaşmalarının qarşısını almaqdır.

Düşük və hiperkoaqulyasiya sindromu

Qan laxtalanma pozğunluğu səbəbindən hamiləliyin qəfil kəsilməsi bu problemi olan hər üçüncü qadında baş verir. Qanın vəziyyəti çox vacibdir, çünki bir anda iki və ya daha çox orqanizmin həyati funksiyalarını dəstəkləyir. Daha viskoz qan damarlar vasitəsilə yavaş-yavaş və ağır şəkildə axır və ona təyin edilmiş funksiyaların öhdəsindən gəlmir. Bədən bütün orqan və sistemlərdə artan stress səbəbindən əziyyət çəkir.

Hamiləlik dövründə hiperkoaqulyasiya bioloji mayenin zəif dövranını təhrik edir, buna görə oksigen və qidalar körpəyə daha az miqdarda çatır və dölün tullantı məhsulları plasentada saxlanılır. Düşük və hiperkoaqulyasiya sindromu aşağıdakı ağırlaşmaların inkişaf riskinə əsaslanır:

• İntrauterin fetal hipoksiya
• İntrauterin böyümənin məhdudlaşdırılması
• Ana-plasenta-döl sistemində qan axınının pozulması
• Solğun hamiləlik və aşağı düşmə.

Konsepsiya planlaşdırma dövründə bu vəziyyətin qarşısını almaq üçün bədənin hərtərəfli müayinəsindən keçmək çox vacibdir. Koaquloqramma, yəni qanın laxtalanması üçün bir test məcburidir. Hamiləlik dövründə artan qan özlülüyünün əlamətləri bir sıra göstəricilərin yüksək dəyərləridir:

• Fibrinogenin yüksək səviyyəsi: normal olaraq 2-4 q/l, hamiləliyin sonunda dəyər 6 q/l-ə çata bilər.
• Trombin vaxtının sürətlənməsi.
• Lupus antikoaqulyantının olması.
• Aktivləşdirilmiş qismən tromboplastin vaxtının azalması.

Belə sapmalar qanın disfunksiyasını göstərir. Bu vəziyyətə məhəl qoymamaq hamiləliyin dayandırılması və həm ana, həm də döl üçün bir sıra digər ağırlaşmalarla təhdid edir.

Hiperkoaqulyasiya sindromunun diaqnozu

Qanın laxtalanmasının artmasının klinik əlamətləri bütün xəstələrdə görünmür. Hiperkoaqulyasiya sindromunun diaqnozu əksər hallarda patoloji vəziyyətin ağırlaşmalarının inkişafı ilə əlaqələndirilir. Yəni, hər hansı kənarlaşma və ya pozuntu əsasında bir sıra dəqiqləşdirici araşdırmalar aparılır.

Həkim anamnez toplayır: şikayətlərin xarakterini, irsi faktorların və ya kəsilmiş hamiləliyin mövcudluğunu qiymətləndirir. Hiperkoaqulyasiyanı aşkar etmək üçün hərtərəfli laboratoriya tədqiqatı göstərilir. Xəstəliyin ağır mərhələlərində, trombofiliyanın bütün əlamətləri mövcud olduqda, xəstəliyin ümumi mənzərəsini qiymətləndirməyə imkan verən instrumental diaqnostika üsulları istifadə olunur. Hiperkoaqulyasiya da oxşar simptomları olan müxtəlif pozğunluqlardan fərqlənir.

Təhlil edir

Artan qan laxtalanmasını müəyyən etmək üçün xəstəyə laboratoriya testləri təyin olunur:

• Ümumi qan testi, hematokrit - bioloji mayenin formalaşmış elementlərinin sayını, hemoglobinin səviyyəsini və onların qanın ümumi həcmi ilə nisbətini təyin edir.
• Koaquloqramma - hemostatik sistemin vəziyyəti, qan damarlarının bütövlüyü, laxtalanma səviyyəsi və qanaxmanın müddəti haqqında məlumat əldə etməyə imkan verir.
• Aktivləşdirilmiş qismən tromboplastin vaxtı (aPTT) – laxtalanma yolunun effektivliyini qiymətləndirir (daxili, ümumi). Qanda plazma faktorlarının, antikoaqulyantların və inhibitorların səviyyəsini müəyyən edir.

Damardan alındıqda qanın davranışına xüsusi diqqət yetirilir. Hiperkoaqulyasiya varsa, o, iynədə laxtalana bilər. Xəstəlik aşağıdakı test nəticələri ilə təsdiqlənir: qısaldılmış laxtalanma vaxtı və protrombin vaxtı, yüksək fibrinogen, uzun fibrinoliz, qısaldılmış APTT, agonistlərlə trombosit aqreqasiyasının artması, protrombin indeksinin artması, D-dimerin miqdarının artması. Trombosit reseptor genlərini öyrənmək üçün bir test də sifariş verilə bilər. Yəni hiperkoaqulyasiyanın genetik markerləri.

Instrumental diaqnostika

Hiperkoaqulyasiya sindromundan şübhələnirsinizsə, bədənin hərtərəfli müayinəsi instrumental diaqnostikadan ibarətdir. Bu tədqiqat daxili orqanların (qaraciyər, dalaq, beyin, bağırsaq) vəziyyətini, həmçinin damarların, lümenlərin, klapanların vəziyyətini və trombotik kütlələrin varlığını müəyyən etmək üçün lazımdır.

• Ultrasəs Doppleroqrafiya - damarlarda qan axınının sürətini və istiqamətini müəyyən edir. Damarların anatomiyası və quruluşu haqqında məlumat verir.
• Fleboqrafiya qan laxtalarını aşkar etmək üçün yod tərkibli kontrast maddə ilə rentgen müayinəsidir.
• Maqnetik rezonans görüntüləmə, ultrasəs müayinəsi - bədənin ümumi vəziyyətini yoxlamaq, müxtəlif anormallıqları müəyyən etmək.

Test nəticələrinə əsasən müalicə və ya bir sıra əlavə tədqiqatlar təyin edilə bilər.

Diferensial diaqnoz

Patologiyanın əsl səbəbini müəyyən etmək üçün qan laxtalanma qüsuru müxtəlif amillərə səbəb ola bilər, diferensial diaqnoz lazımdır; Bioloji mayenin artan viskozitesi Werlhof xəstəliyi, otoimmün pozğunluqlar, K vitamini tələb edən trombositopeniya və pozulmuş laxtalanma faktorları və daxili orqanların, xüsusən də qaraciyərin patologiyalarından fərqlənir.

Hemostaz pozğunluğu yayılmış damardaxili laxtalanma, yəni DIC sindromu, həmçinin bədxassəli yenitörəmələr və hemolitik-uremik sindrom ilə müqayisə edilir. Bir sıra tədqiqatların nəticələrinə əsasən həkim müalicə planı tərtib edir və ya profilaktik tövsiyələr verir.

Hiperkoaqulyasiya sindromunun müalicəsi

Normal qan axını bərpa etmək və artan qan viskozitesini aradan qaldırmaq üçün bir sıra diaqnostik müayinə və testlər təyin edəcək bir həkimə müraciət etməlisiniz. Hamiləlik dövründə hiperkoaqulyasiya sindromunun müalicəsi hər bir qadın üçün fərdi. Bədənin bütün xüsusiyyətlərini nəzərə alaraq, həkim müalicə rejimini tərtib edir.

Hemostatik sistemdə açıq dəyişikliklər olduqda, gələcək anaya antikoaqulyantlar, yəni tromboz riskini azaldan dərmanlar təyin edilir: Warfarin, Heparin, Fragmin. Dərmanlar subkutan olaraq tətbiq olunur, kurs təxminən 10 gün davam edir. Müalicədən sonra aparılan terapiyanı qiymətləndirmək üçün hemostazioqramma aparılır. Trombositlərin yığılması prosesini yavaşlatan, qanın özlülüyünü azaldan antiplatelet agentləri də təyin edilə bilər: Asetilsalisil turşusu, Kardiomagnil, Trombo ACC.

Pəhriz terapiyasına xüsusi diqqət yetirilir. Hamiləlik dövründə qanın özlülüyünü düzəltmək üçün E vitamini ilə zəngin qidaları istehlak etmək tövsiyə olunur. Qida qaynadılmalı, buxarda bişirilməlidir. Pəhrizdə fermentləşdirilmiş süd məhsulları, tərəvəz, meyvə, ət və balıq olmalıdır. Eyni zamanda konservləşdirilmiş, turşu, yağlı və qızardılmış qidaların, həmçinin şirniyyatların, bişmiş məmulatların, kartofların, spirtli içkilərin və qazlı içkilərin istehlakı qadağandır.

Dərmanlar

Hiperkoaqulyasiya sindromunun müalicəsi patologiyaya səbəb olan səbəbləri aradan qaldırmaq, dövran edən qan həcmini bərpa etmək, hemodinamikanı və hemostaz pozğunluqlarını düzəltmək, mikrosirkulyasiyanı yaxşılaşdırmaq və hematokriti optimal səviyyədə saxlamaq məqsədi daşıyır. Həkim test nəticələrinə və xəstənin ümumi vəziyyətinə əsasən dərmanları seçir.

Hiperkoaqulyasiya üçün dərmanlar qanı seyreltmək və qan laxtalanmasının qarşısını almaq üçün lazımdır. Xəstələrə aşağıdakı dərmanlar təyin edilə bilər:

1. Antiplatelet agentləri qan pıhtılarının meydana gəlməsini maneə törədən dərmanlar qrupudur. Onlar qan laxtalanması mərhələsində, trombositlərin yığılması baş verdikdə hərəkət edirlər. Aktiv komponentlər qan trombositlərinin yapışdırılması prosesini maneə törədir, laxtalanma səviyyəsinin artmasının qarşısını alır.
• Thrombo ACC aktiv tərkib hissəsi asetilsalisil turşusu olan bir dərmandır. Trombositlərdə tromboksan səviyyəsini azaldır, onların yığılmasını azaldır və fibrinin əmələ gəlməsini maneə törədir. Hemostaz sistemindəki pozğunluqların qarşısını almaq üçün istifadə olunur. Tabletlər gündə 1-2 dəfə qəbul edilir, terapiya müddəti iştirak edən həkim tərəfindən müəyyən edilir. Yan təsirlər ürəkbulanma və qusma hücumları, epiqastrik bölgədə mümkün ağrı, mədə-bağırsaq traktının ülseratif lezyonları, anemiya, qanaxma meylinin artması, müxtəlif allergik reaksiyalar, baş ağrısı və başgicəllənmə şəklində özünü göstərir. Dərman onun komponentlərinə qarşı dözümsüzlük, mədə-bağırsaq traktının eroziv lezyonları və hamiləliyin ilk trimestrində kontrendikedir.
• Cardiomagnyl - asetilsalisil turşusu və maqnezium hidroksid ehtiva edən tabletlər. Dərman tromboz və ürək-damar sistemi xəstəliklərinin ilkin profilaktikası üçün, həmçinin xroniki və kəskin koroner ürək xəstəliyi üçün istifadə olunur. Dərman gündə 1-2 tablet qəbul edilir, müalicə kursu hər bir xəstə üçün fərdi olur. Yan təsirlər: trombositlərin yığılmasının azalması, aplastik anemiya, hipoqlikemiya, trombositopeniya. Dərman onun komponentlərinə qarşı dözümsüzlük, müxtəlif allergik reaksiyalar, böyrək xəstəlikləri, mədə-bağırsaq traktının xəstəlikləri hallarında kontrendikedir. Doza həddinin aşılması mənfi reaksiyaların artmasına səbəb olur.
• Asetilsalisil turşusu aydın antiplatelet təsiri olan NSAİİdir. Dərmanın təsir mexanizmi trombositlərdə və damar divarlarında prostaglandinlərin sintezini və metabolizmini tənzimləməkdən məsul olan fermentlərin blokadasına əsaslanır. Dərman qan laxtalarının meydana gəlməsinin qarşısını almaq, qızdırmanı və ağrıları azaltmaq üçün istifadə olunur. Dozaj tamamilə patoloji vəziyyətin şiddətindən asılıdır.
1. Antikoaqulyantlar hemostatik sistemin fəaliyyətini maneə törədən dərmanlar qrupudur. Onlar fibrinin əmələ gəlməsini azaltmaqla qanın laxtalanma riskini azaldırlar. Onlar laxtalanma proseslərini maneə törədən və bioloji mayenin viskozitesini dəyişdirən maddələrin biosintezinə təsir göstərir.
• Warfarin, qanın laxtalanmasının qarşısını alan maddələr olan bir dərmandır. K vitamininin təsirini maneə törədir, qan laxtalanma riskini azaldır. Hiperkoaqulyasiya, venoz tromboz və ağciyər emboliyası, kəskin miokard infarktı və hemostatik sistemin pozulması ilə əlaqəli digər şərtlər üçün istifadə olunur. Dərman 6-12 ay ərzində qəbul edilir, dozası iştirak edən həkim tərəfindən müəyyən edilir. Yan təsirlərə həzm sisteminin pozğunluqları, qaraciyər fermentlərinin mümkün artması, bədəndə piqmentasiyanın görünüşü, saç tökülməsi, ağır və uzun menstruasiya daxildir. Dərman kəskin qanaxma, hamiləlik zamanı, kəskin arterial hipertansiyon, ağır böyrək və qaraciyər disfunksiyası zamanı kontrendikedir.
• Heparin qan laxtalanma prosesini maneə törədən birbaşa antikoaqulyantdır. Tromboembolik xəstəliklərin və onların ağırlaşmalarının müalicəsi və qarşısının alınması, tromboz, kəskin miokard infarktı, emboliya vəziyyətləri və laboratoriya diaqnostikası zamanı qanın laxtalanmasının qarşısını almaq üçün istifadə olunur. Müalicənin dozası və müddəti hər bir xəstə üçün fərdi. Yan təsirlərə qanaxma riski daxildir. Heparin hemorragik diatezdə və qanın hipokoaqulyasiyasının digər şərtlərində kontrendikedir.
• Fraqmin - qanın laxtalanması/antikoaqulyasiya sisteminə birbaşa təsir göstərir. Tromboz, tromboflebit, yüksək qan viskozitesinin qarşısının alınması, miyokard infarktı və qeyri-sabit angina üçün istifadə olunur. Dərman subkutan olaraq tətbiq olunur, dozası iştirak edən həkim tərəfindən müəyyən edilir. Doza həddindən artıq dozanın simptomları xəstələrin 1% -ində baş verir, bunlar mədə-bağırsaq traktının və qan sisteminin müxtəlif pozğunluqları ola bilər. Dərman onun komponentlərinə qarşı dözümsüzlük, koaqulopatiya, septik endokardit, mərkəzi sinir sistemi, görmə və ya eşitmə orqanlarında son əməliyyatlar olduqda kontrendikedir.
1. Fibrinolitiklər - qan laxtalarının quruluşunu meydana gətirən fibrin saplarını məhv edir, qan laxtalarını həll edir və qanı incələşdirir. Belə dərmanlar yalnız ekstremal hallarda istifadə olunur, çünki onlar trombositlərin yığılmasına səbəb ola bilər və trombofiliya riskini artıra bilər.
• Tromboflux qan laxtalarında və tromblarda fibrini həll edən fibrinolitik agentdir. Qanın yüksək viskozitesi, tromboz və kəskin miokard infarktına qarşı profilaktik olaraq istifadə olunur. Dozaj həkim tərəfindən müəyyən edilir. Yan təsirlər və həddindən artıq dozanın simptomları hemostaz pozğunluqları, allergik reaksiyalar və mənfi mədə-bağırsaq simptomları ilə özünü göstərir.
• Fortelysin – plazminogeni aktivləşdirir, qanda fibrinogenin səviyyəsini azaldır. Kəskin miokard infarktı və hiperkoaqulyasiya sindromunun qarşısının alınması üçün istifadə olunur. Dərman venadaxili yeridilir, müalicənin dozası və müddəti hər bir xəstə üçün fərdi olaraq həkim tərəfindən müəyyən edilir. Yan təsirləri: müxtəlif şiddətdə qanaxma, allergik reaksiyalar. Dərman artan qanaxma, son yaralanmalar və geniş cərrahi müdaxilələr, qaraciyər və mərkəzi sinir sistemi xəstəlikləri olan xəstəliklərdə kontrendikedir.

Xüsusilə ağır hallarda xəstələrə kolloid və kristalloid məhlulların venadaxili damcı tətbiqi və donor qan köçürülməsi təyin edilir. Bütün qan durulaşdırıcı dərmanlar yalnız həkim tərəfindən təyin edildiyi kimi istifadə olunur. Bu cür dərmanların müstəqil istifadəsi qanaxmaya və bir sıra digər eyni dərəcədə ciddi ağırlaşmalara səbəb ola bilər.

Vitaminlər

Yüksək qan viskozitesinin müalicəsi yalnız dərman müalicəsi deyil, həm də hemostaz sistemini bərpa edən bədən üçün faydalı vitamin və mineralların istifadəsindən ibarətdir. Vitaminlər xəstəliyin mərhələsindən asılı olaraq təyin edilir.

Qanın qalınlaşması və qarşısının alınması üçün hansı vitaminlərin qəbul edilməsi lazım olduğunu nəzərdən keçirək:

• E vitamini antioksidantdır, orqanizmi cavanlaşdırır və qocalma prosesini ləngidir. Tam taxıl dənlərində, cücərmiş buğda taxıllarında, şabalıd, kəpək, brokoli, zeytun yağı, heyvan qaraciyəri, avokado, günəbaxan toxumlarında var.
• Vitamin C – antioksidant xüsusiyyətlərə malikdir, venoz divarların struktur elementlərinin sintezində iştirak edir. Sitrus meyvələrində, bolqar bibərində, qarpızda, armudda, almada, üzümdə, kartofda, itburnuda, qara qarağatda, sarımsaqda olur.
• Vitamin P - qan damarlarının divarlarını gücləndirir, hialuron turşusunu məhv edən və hemostazın tərkibini pozan fermentləri maneə törədir. Sitrus meyvələrində, ərikdə, moruqda, qozda, kələmdə, üzümdə, bibərdə olur.

Yuxarıda göstərilən vitaminlərə əlavə olaraq hiperkoaqulyasiyanın qarşısının alınması və müalicəsi üçün hesperidin (damar tonunu artırır, limonda, naringidə, portağalda olur), quercetin (tromboflebiya riskini azaldır, albalıda olan, sarımsaq, yaşıl çay, alma, soğan). Qanın qalınlaşmasına kömək etdiyi üçün K vitamini ilə zəngin qidalardan qaçınmaq tövsiyə olunur.

Fizioterapevtik müalicə

Hiperkoaqulyasiya sindromunu aradan qaldırmaq və hemostatik sistemi normallaşdırmaq üçün kombinə edilmiş terapiya istifadə olunur. Əldə edilmiş nəticələri möhkəmləndirmək üçün fizioterapevtik müalicə lazımdır. Qanın viskozitesini artırmaq üçün hirudoterapiya tövsiyə olunur, çünki bu, qalın qanı seyreltməyin ən təsirli yollarından biridir. Bu metodun hərəkəti zəli tüpürcəyinin tərkibinə əsaslanır, tərkibində hirudin və bioloji mayeni sulandıran və qan laxtalarının əmələ gəlməsinin qarşısını alan bir sıra digər fermentlər var.

Hirudoterapiya sanatoriya-kurort komplekslərində və ya hidropatik klinikalarda aparılır. Bədənə müsbət təsir göstərməsinə baxmayaraq, fizioterapiya proseduru bir sıra əks göstərişlərə malikdir: anemiyanın ağır formaları, trombositopeniya, hipotenziya, bədxassəli şişlərin olması, kaxeksiya, hemorragik diatez, hamiləlik və son keysəriyyə, 7 yaşa qədər xəstənin yaşı və fərdi. dözümsüzlük. Bütün digər hallarda hirudoterapiya dərman müalicəsi ilə birlikdə istifadə olunur.

Ənənəvi müalicə

Qatı qan sindromu yalnız dərmanların köməyi ilə deyil, həm də qeyri-ənənəvi üsullardan istifadə etməklə aradan qaldırıla bilər. Ənənəvi müalicə qanı durulaşdıran dərman bitkilərinin istifadəsinə əsaslanır.

• 100 q Sophora japonica toxumu götürün və üzərinə 500 ml araq tökün. Məhsul 14 gün qaranlıq, sərin yerdə dəmlənməlidir. Dərman gündə 3 dəfə yeməkdən əvvəl, ¼ stəkan suya 10 damcı qəbul edilir.
• 20 q meadowsweet götürün, 250 ml qaynar su tökün və su banyosunda sınaqdan keçirin. Məhsul soyuyan kimi süzülməli və yeməkdən əvvəl 1/3 stəkan qəbul edilməlidir.
• 20 q ipi 10 q keşniş meyvəsi, biyan kökü, çobanyastığı, şirin yonca, toadflax və bataqlıq otu ilə qarışdırın. Bitki qarışığının üzərinə 500 ml qaynar su tökün və möhürlənmiş qabda 2-3 saat dəmləyin. Soyuduqdan sonra dəmləmə süzülməli və gündə 2-3 dəfə 200 ml qəbul edilməlidir. İstəyirsinizsə, dərmana bal əlavə edə bilərsiniz, yeməkdən sonra istehlak etmək daha yaxşıdır.
], , ,

Bitki mənşəli müalicə

Hiperkoaqulyasiya sindromunun qeyri-ənənəvi müalicəsinin başqa bir variantı bitki mənşəli müalicədir. Qanın durulaşdırılması üçün ən təsirli reseptlərə baxaq:

• Dandelion otu və tikan çiçəklərini bərabər nisbətdə götürün. Bitki qarışığının üzərinə 500 ml qaynar su tökün və 3-4 saat dəmləyin. Məhsul süzülməlidir və gündə 3-4 dəfə ½ fincan qəbul edilməlidir. Müalicə zamanı ət və yumurta yemək tövsiyə edilmir.
• Bir çay qaşığı şirin yoncanın üzərinə 250 ml qaynar su tökün və gündə 2-3 dəfə 2 stəkan qəbul edin. İnfüzyon antispazmodik xüsusiyyətlərə malikdir və qanın viskozitesini azaldır. Müalicə kursu 30 gündür.
• 200 q təzə tut kökünü yaxşıca yuyun və doğrayın. Xammalı bir tencereye qoyun və 3 litr soyuq su tökün. Məhsul 1-2 saat oturmalıdır, bundan sonra aşağı odda qoyulmalıdır və qaynadıqdan sonra çıxarın və sərinləyin. Hazır bulyonu süzün və gündə 2-3 dəfə yeməkdən əvvəl 200 ml qəbul edin. Müalicə kursu normal hemostazı bərpa etmək üçün 2-3 günlük fasilə ilə 5 gündür, 2-3 kurs lazımdır;
• Bir litr şüşə qab götürün və doğranmış porcini göbələkləri ilə doldurun. Hər şeyə araq tökün və qaranlıq, sərin yerdə 14 gün buraxın. 2 həftədən sonra xammalı süzün və sıxın. Gündə 1-2 dəfə 50 ml suda seyreltilərək 1 çay qaşığı infuziya qəbul edin.
• Ginkgo biloba qan durulaşdırıcı xüsusiyyətlərə malikdir. Bitkinin 50 q quru yarpaqlarını 500 ml araqla tökün və 14 gün dəmləyin. Bundan sonra tincture süzülməlidir və gündə 2-3 dəfə yeməkdən əvvəl 1 çay qaşığı qəbul edilməlidir. Müalicə kursu 5-7 günlük fasilələrlə bir aydır.

Hiperkoaqulyasiyanı otlarla müalicə edərkən, qan laxtalanma xüsusiyyətləri olan bitkilərdən (gicitkən, su bibəri) istifadə etmək qəti şəkildə kontrendikedir. Xalq müalicəsini istifadə etməzdən əvvəl tibbi məsləhətləşmələr lazımdır, çünki bir çox reseptdə əks göstərişlər var.

Homeopatiya

Qalın qan bütün bədənin vəziyyətinə mənfi təsir göstərir. Bu problemi müalicə etmək üçün həm ənənəvi, həm də qeyri-ənənəvi üsullardan istifadə olunur. Homeopatiya alternativ üsuldur, lakin düzgün istifadə edildikdə hiperkoaqulyasiyaya kömək edə bilər.

Artan qan laxtalanması üçün məşhur homeopatik vasitələr:

• Aesculus 3, 6
• Apis mellifica 3, 6
• Belladonna 3, 6
• Hamamelis Virginica 3
• Aorta suis-Injee
• Vena suis-Injeel

Yuxarıda göstərilən dərmanlar yalnız xəstəlik tarixi ilə tanış olan və xəstənin bir sıra müayinələrini aparan bir homeopatik həkim tərəfindən təyin edildiyi kimi istifadə edilə bilər. Bu cür vasitələrdən öz başınıza istifadə etmək həyat üçün təhlükəlidir.

Cərrahi müalicə

Qanaxma pozğunluqlarının aradan qaldırılması üçün cərrahi üsullar olduqca nadir hallarda istifadə olunur. Hiperkoaqulyasiya sindromu venoz tromboflebitin absesinin əmələ gəlməsinə səbəb olarsa, cərrahi müalicə mümkündür. Bu vəziyyətdə xəstəyə titan vena kava filtri quraşdırmaq üçün cərrahi əməliyyat göstərilir. Sindrom ekstremitələrin və ya parenximal orqanların damarlarının arterial trombozuna səbəb olarsa, cərrahi trombektomiya aparılır.

Qan laxtalanma sisteminin komponentləri ilə adekvat dərman müalicəsi olmadan hemostazın cərrahi müalicəsi səmərəsizdir. Qanın laxtalanmasına səbəb olan əsas xəstəliyi müalicə etmək üçün cərrahiyyə edilə bilər. Ancaq bu vəziyyətdə belə, müalicə planına qanı seyreltmək üçün dərmanlar kursu daxildir.

Qarşısının alınması

Hiperkoaqulyasiya sindromu olan və ya onun inkişaf riski yüksək olan xəstələr xəstəliyin qarşısını almaq üçün mütəxəssislərin profilaktik tövsiyələrinə əməl etməlidirlər. Hiperkoaqulyasiyanın qarşısının alınması risk altında olan xəstələrin, yəni hamilə qadınların, yaşlıların, xərçəng patologiyası olan insanların və qan laxtalanma sisteminin pozğunluqları olan xəstəliklərin müəyyən edilməsinə əsaslanır.

Hiperkoaqulyasiya və trombofiliyanın qarşısını almaq üçün pis vərdişlərdən (siqaret çəkmək, alkoqolizmdən) imtina etmək, düzgün yemək və düzgün içmək, idman oynamaq və təmiz havada çox vaxt keçirmək lazımdır. Həmçinin gündəlik rejiminizi optimallaşdırmaq, kifayət qədər yuxu almaq, mümkünsə münaqişələrdən və stresli vəziyyətlərdən qaçmaq, hər hansı bir xəstəliyi vaxtında müalicə etmək və vaxtaşırı olaraq qan testlərini aparmaq tövsiyə olunur.

]], [

Qan insan orqanizmi üçün ən vacib mayedir, çünki o, orqanları oksigen və orqanizm üçün bir çox vacib qida maddələri ilə zənginləşdirməyə kömək edir. O, həmçinin arzuolunmaz metabolik məhsulların sürətlə aradan qaldırılmasına kömək edir. Tibbdə hipokoaqulyasiya olduqca nadir bir patologiyadır. İnsan qanının laxtalanma qabiliyyətinin azalması ilə xarakterizə olunur. Bir neçə növ hipokoaqulyasiya var. Onlar haqqında danışacağıq.

Əsas səbəblər

Hipokoaqulyasiya sindromu (HPS) kimi nadir bir patologiyanın meydana gəlməsinin bir neçə səbəbi var, bunlardan ən vacibləri:

• yüksək fəaliyyət səviyyəsi və ya antikoaqulyantların artan konsentrasiyası;
• qeyri-kafi fəaliyyət və ya prokoaqulyantların çatışmazlığı.

Hipokoaqulyasiyanın inkişafının son səbəbi haqqında danışırıqsa, bu, plazma laxtalanma faktorlarının sintezinin pozulması və ya qeyri-kafi olması, həmçinin trombositopatiya ola bilər. Bu nadir patologiyaya müəyyən ciddi xəstəliklər, əsasən hepatit, digər qaraciyər xəstəlikləri, həmçinin qan itkisi səbəb ola bilər.

Bəzi irsi xəstəliklər, anemiya, bədəndə K vitamini və fol turşusunun olmaması, həmçinin yayılmış damardaxili laxtalanma sindromu səbəbindən baş verə bilər. Qan laxtalanmasının pisləşməsinin səbəblərinə tibbdə trombozu müalicə etmək və hiperkoaqulyasiya vəziyyətini yaxşılaşdırmaq üçün istifadə olunan müəyyən bir dərman qrupunun bədəninə təsiri də əlavə edilə bilər.

Əsas simptomlar

Hipokoaqulyasiya təkrar qanaxma və ağır qanaxmalarla özünü göstərən, özbaşına və ya kiçik travma nəticəsində yarana bilən patologiyadır. Hipokoaqulyasiyadan əziyyət çəkən bir insan üçün hətta ən sadə cərrahi əməliyyatlar çox təhlükəli ola bilər. Daxili qan laxtalanma yolu boyunca hipokoaqulyasiyanın klinik təzahürləri qanın laxtalanmasının pisləşməsinə səbəb olan amildən asılıdır. Qanama dəridə nöqtələr və ya kiçik döküntülər şəklində görünə bilər. Qanama yalnız subkutan boşluqda deyil, əzələlərdə və oynaqlarda da baş verə bilər.

Trombotik sindrom

Tromboz meydana gəlməsi aşağıdakı səbəblərə görə baş verə bilər:

• qanda prokoaqulyantların konsentrasiyasının artırılması;
• prokoaqulyantların həddindən artıq aktivləşməsi, yəni aktivləşdirilmiş laxtalanma şəraitinin yüksək səviyyədə yaradılması;
• antikoaqulyantların yığılmasının azaldılması və ya fəaliyyətinin dayandırılması;
• konsentrasiyanın azaldılması və ya fibrinolitik aktivliyin yatırılması.



Birinci tip hiperkoaqulyasiya daha nadirdir. Normal şəraitdə qanda qan laxtalanması üçün lazım olandan əhəmiyyətli dərəcədə daha çox prokoaqulyant var. Lakin prokoaqulyantların bu “potensiyası” antikoaqulyantların və fibrinolitik amillərin təşəbbüsü ilə qorunur. Buna baxmayaraq, hiperkoaqulyasiyanın plazma və ya trombosit prokoaqulyantlarının konsentrasiyasının əhəmiyyətli dərəcədə artması ilə əlaqəli olduğu hallar var (hiperprotrombinemiya, hiperfibrinogenemiya, trombositoz ilə). Əsas, bir qayda olaraq, həddindən artıq prokoaqulyantlar kompleksi, artan trombositopoez və ya hemokonsentrasiyadır.

Hemorragik sindrom

Qanın laxtalanmasının azalması aşağıdakı mexanizmlərə əsaslanır:

• qanda prokoaqulyantların yığılmasının azaldılması;
• prokoaqulyantların qeyri-qənaətbəxş aktivləşdirilməsi;
• antikoaqulyantların yüksək sıxlığı və ya həddindən artıq aktivləşdirilməsi;
• yüksək konsentrasiya və ya aktiv fibrinolitik amillərin həddindən artıq artması.



Prokoaqulyantların çatışmazlığı (1-ci mexanizm) olduqca tez-tez baş verir. Trombositopeniya, trombositopatiya, laxtalanmanın müxtəlif plazma səbəblərinin zəif və ya pozulmuş sintezi ilə müəyyən edilə bilər.

İstehlak koaqulopatiyası

İstehlak koaqulopatiyası, ümumiləşdirilmiş yayılmış damardaxili laxtalanma (DIC) zamanı əsas prokoaqulyantların aktiv istifadəsi səbəbindən görünür. Bu zaman koaqulopatiyanın bir forması digərini əvəz edir: hiperkoaqulyasiya mərhələsi (DİK sindromu) hipokoaqulyasiya fazasına keçir, trombotik disgenitalizm isə hemorragik sindromun əmələ gəlməsi ilə mürəkkəbləşir (əlavə olunur). Koaqulopatiyanın bu hibrid, mürəkkəb modeli trombohemorragik sindrom (THS) adlanır.

Körpədə ICE

Kiçik bir uşaqda, xüsusən də yeni doğulmuş uşaqda, sonrakı hipokoaqulyasiya faktorları səbəbindən yayılmış damardaxili laxtalanmaya meyl var. Bu:

• aşağı səviyyədə prokoaqulyantlar, antitrombin III və plazminogen;
• mikrosirkulyasiya konsepsiyasının sürətli dekompensasiyası;
• faqositik və fibrinolitik konsepsiya ilə aktivləşdirilmiş laxtalanma şəraitinin və fibrin deqradasiya məhsullarının (FDP) səmərəsiz çıxarılması.



Bir çox variantda TGS kritik şəkildə baş verir, onun birinci mərhələsinin digərinə çevrilməsi onlarla dəqiqə və ya bir neçə saat ərzində baş verir. Tez-tez sindrom subakut xarakter daşıyır, bu hallarda onun müddəti bir çox saat və ya bir neçə günlə ölçülür.

Müalicə

Şübhəsiz ki, baş verən pozğunluqlar qanın vəziyyətinə və tərkibinə, eləcə də əslində bir çox sistemlərin fəaliyyətinə pis təsir göstərəcəkdir. Qanın çox mühüm keyfiyyəti onun laxtalanma qabiliyyətidir. Bu proses pozulursa, hipokoaqulyasiya inkişaf edə bilər.

Aşağı laxtalanma qeyd edilərsə, həkimlər tam tibbi müayinə keçirməyi və bu pozğunluğun səbəbini təyin etməyi məsləhət görürlər. Bu problemin müalicəsi adətən mürəkkəb və kifayət qədər uzun olur. Patoloji anadangəlmə olarsa, ömürlük müalicə göstərilə bilər. Kəskin hallarda xəstələrə adətən xəstəxanaya yerləşdirmə təklif olunur.

Dərman müalicəsi

Hipokoaqulyasiyanı müalicə etmək üçün müxtəlif təsirli dərmanlar istifadə edilə bilər. Həkimlər adətən bu dərmanları qan laxtasının əmələ gəlməsi sürətini yavaşlatmaq və hemostatik təsir göstərmək üçün təyin edirlər. Müalicə donor plazmasından təcrid olunmuş koaqulyantların istifadəsini nəzərdə tutur. Tez-tez hemostatik süngər və ya trombin istifadə olunur. Hipokoaqulyasiya zamanı xəstənin vəziyyətini düzəltmək üçün fibrinogen təyin edilir. Dolayı koaqulyantlar da tez-tez istifadə olunur: məsələn, protrombinin istehsalını təşviq edən və fibrinogenə təsir edən K vitamini. Bu vitaminin sintetik analoqu "Vikasol"dur. Hipoprotrombinemiyanın korreksiyası üçün və dolayı təsiri olan antikoaqulyantların həddindən artıq dozası halında təyin edilir.



Zəif laxtalanmanı düzəltmək üçün tez-tez protamin sulfat istifadə olunur, bəzi balıqların spermasından təcrid olunmuş bir dərman. Həddindən artıq heparindən istifadənin təsirlərini azaltmaq üçün göstərilir. Daha yaxşı laxtalanma üçün plazmanın tərkibindəki faktorlarla transfuziyası effektiv olacaqdır.

Bir insanın ümumi vəziyyətini sabitləşdirmək üçün ənənəvi tibb effektivlik üçün sınaqdan keçirilməlidir. Bundan əlavə, xəstələrə qida rasionuna amin turşuları, qida maddələri, fol turşusu, fosfor və kalsiumla zəngin qidalar əlavə etmək tövsiyə olunur. Hər halda, aşağı laxtalanma inkişaf edərsə, ən qısa müddətdə həkimə müraciət etməlisiniz.

Nəticələr

Hipokoaqulyasiyanın hər hansı xüsusi simptomları görünsə, dərhal həkimə müraciət etməlisiniz, çünki bu, aşağıda müzakirə ediləcək bir çox xoşagəlməz nəticələrə səbəb ola bilər. Hipokoaqulyasiyanın səbəblərini müəyyən etməyə və aradan qaldırmağa kömək edəcək vaxtında müayinədən keçmək çox vacibdir. Qeyd etmək lazımdır ki, belə bir xəstəliyin müalicəsi mürəkkəb və kifayət qədər uzundur və xüsusilə ağır hallarda xəstə hətta xəstəxanaya yerləşdirilə bilər.



Müayinə nəticəsində hipokoaqulyasiyanın irsi olduğu aşkar edilərsə, xəstəyə hətta müəyyən dərmanlarla ömürlük müalicə də təyin oluna bilər.

Beləliklə, hipokoaqulyasiya hansı nəticələrə səbəb ola bilər? Xəstədə əvvəlcə kiçik, sonra isə kifayət qədər böyük hematomlar əmələ gəlir və onlar hətta barmaqların dəriyə yüngül təzyiqi ilə də əmələ gələ bilirlər. Bundan əlavə, bu qanaxma pozğunluğu olan bir insan müntəzəm və ağır burun qanamalarından, həmçinin nəcisdə qandan şikayət edə bilər. Daha çox qanaxma bağırsaqlarda, eləcə də ağız boşluğunun selikli qişalarında başlaya bilər. Ən ağır hallarda beyin qanaması baş verə bilər ki, bu da ölüm də daxil olmaqla çox ciddi nəticələrə səbəb ola bilər.

Hamiləlik zamanı hipokoaqulyasiya

Hamiləlik dövründə ən ağır və çox təhlükəli komplikasiya qanaxma və tromboza səbəb olan yayılmış damardaxili laxtalanma sindromu hesab olunur ki, bu da öz növbəsində ölümlə nəticələnə bilər. Hiperkoaqulyasiya hamiləlik dövründə qadınlarda ən çox rast gəlinir. Və 30% hallarda hipokoaqulyasiya hamilə bir xəstədə ölümlə nəticələnə bilər, ancaq qadın lazımi tibbi yardımı vaxtında almadıqda.

Və bu problem qan dövranını pozan qanda mikroclotların meydana gəldiyi hemostazın pozulması ilə başlayır. Və bu, öz növbəsində, qanın laxtalanmasının əhəmiyyətli dərəcədə azalmasına səbəb olur. Bundan əlavə, qanda trombositlərin səviyyəsi azalır, qanaxma riski artır.



Hamilə qadınlarda hipokoaqulyasiyanın sürəti və şiddəti fərqli ola bilər. Tibbdə bu patologiyanın inkişafının bir neçə forması müəyyən edilmişdir:

1. Gizli (gizli).
2. Təkrarlanan.
3. Xroniki.
4. Yarımkəskin.
5. ədviyyatlı.

Bu patologiyanın inkişafının fulminant forması da var, lakin daha az yaygındır. Çox vaxt hamilə qadınlar qan laxtalanmasının kəskin və xroniki formalarını yaşayırlar və birinci halda, patologiyanın xroniki formasına gəldikdə, hamilə qadınlarda qan və ya ürək-damar xəstəlikləri fonunda baş verə bilər. xəstəliklər.

Hamilə qadınlarda qan laxtalanmasının azalmasının əsas səbəbləri

Hipokoaqulyasiya tez-tez qadınlarda baş verən bir patolojidir. Vəzifədə olanlar üçün, iltihablı və ya yoluxucu proseslərə görə bir komplikasiya kimi də görünə bilər. Bu patoloji tez-tez bir hematom meydana gəlməsi ilə gestosis və ya erkən plasentanın ayrılması səbəbindən baş verir. Qaraciyər və ya böyrək kimi vacib orqanların xəstəlikləri olan hamilə qadınlarda qan laxtalanmasının azalması baş verə bilər.