Άποιος διαβήτης - αιτίες, συμπτώματα και θεραπεία. Ιδιοπαθής σακχαρώδης διαβήτης Ιδιοπαθής σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1

– χρόνια μεταβολική νόσο που χαρακτηρίζεται από διαταραχή της έκκρισης ινσουλίνης και ανάπτυξη υπεργλυκαιμίας. Ο σακχαρώδης διαβήτης στα παιδιά αναπτύσσεται συνήθως γρήγορα. συνοδεύεται από γρήγορη απώλεια βάρους στο παιδί με αυξημένη όρεξη, ανεξέλεγκτη δίψα και υπερβολική ούρηση. Για τον εντοπισμό του σακχαρώδους διαβήτη στα παιδιά διενεργούνται εκτενείς εργαστηριακές διαγνώσεις (προσδιορισμός σακχάρου, ανοχής γλυκόζης, γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης, ινσουλίνης, C-πεπτιδίου, Ab στα β-κύτταρα του παγκρέατος στο αίμα, γλυκοζουρία κ.λπ.). Οι κύριες κατευθύνσεις στη θεραπεία του σακχαρώδους διαβήτη στα παιδιά περιλαμβάνουν τη διατροφή και τη θεραπεία με ινσουλίνη.

Γενικές πληροφορίες

Ο σακχαρώδης διαβήτης στα παιδιά είναι μια διαταραχή του μεταβολισμού των υδατανθράκων και άλλων τύπων, η οποία βασίζεται στην ανεπάρκεια ινσουλίνης ή/και στην αντίσταση στην ινσουλίνη, που οδηγεί σε χρόνια υπεργλυκαιμία. Σύμφωνα με τον ΠΟΥ, κάθε 500ο παιδί και κάθε 200ος έφηβος πάσχει από διαβήτη. Επιπλέον, τα επόμενα χρόνια, η συχνότητα του σακχαρώδη διαβήτη στα παιδιά και τους εφήβους προβλέπεται να αυξηθεί κατά 70%. Λαμβάνοντας υπόψη την ευρεία κατανομή, την τάση προς «αναζωογόνηση» της παθολογίας, την προοδευτική πορεία και τη σοβαρότητα των επιπλοκών, το πρόβλημα του σακχαρώδη διαβήτη στα παιδιά απαιτεί διεπιστημονική προσέγγιση με τη συμμετοχή ειδικών στον τομέα της παιδιατρικής, της παιδιατρικής ενδοκρινολογίας, της καρδιολογίας. νευρολογία, οφθαλμολογία κ.λπ.

Ταξινόμηση του σακχαρώδη διαβήτη στα παιδιά

Στους παιδιατρικούς ασθενείς, οι γιατροί διαβήτη στις περισσότερες περιπτώσεις πρέπει να αντιμετωπίσουν τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 (ινσουλινοεξαρτώμενος), ο οποίος βασίζεται στην απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης. Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 στα παιδιά έχει συνήθως αυτοάνοσο χαρακτήρα. χαρακτηρίζεται από την παρουσία αυτοαντισωμάτων, την καταστροφή των β-κυττάρων, τη συσχέτιση με τα γονίδια του κύριου συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας HLA, την πλήρη εξάρτηση από την ινσουλίνη, την τάση για κετοξέωση κ.λπ. Ο ιδιοπαθής σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 έχει άγνωστη παθογένεια και είναι πιο συχνά καταγράφηκε σε άτομα μη ευρωπαϊκής φυλής.

Εκτός από τον κυρίαρχο σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, σπανιότερες μορφές της νόσου εμφανίζονται επίσης στα παιδιά: σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2. σακχαρώδης διαβήτης που σχετίζεται με γενετικά σύνδρομα. σακχαρώδης διαβήτης τύπου MODY.

Αιτίες διαβήτη στα παιδιά

Ο κύριος παράγοντας που καθορίζει την ανάπτυξη του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 στα παιδιά είναι η κληρονομική προδιάθεση, όπως αποδεικνύεται από την υψηλή συχνότητα οικογενειακών περιπτώσεων της νόσου και την παρουσία παθολογίας σε στενούς συγγενείς (γονείς, αδέρφια, παππούδες).

Ωστόσο, για να ξεκινήσει η αυτοάνοση διαδικασία, είναι απαραίτητη η έκθεση σε έναν προκλητικό περιβαλλοντικό παράγοντα. Οι πιο πιθανοί παράγοντες που οδηγούν σε χρόνια λεμφοκυτταρική ινσουλίτιδα, επακόλουθη καταστροφή των β-κυττάρων και ανεπάρκεια ινσουλίνης είναι οι ιικοί παράγοντες (Coxsackie B, ECHO, Epstein-Barr, παρωτίτιδα, ερυθρά, έρπης, ιλαρά, ροταϊός, εντεροϊός, κυτταρομεγαλοϊός, κ.λπ.). .

Επιπλέον, η ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη σε παιδιά με γενετική προδιάθεση μπορεί να διευκολυνθεί από τοξικές επιδράσεις, διατροφικούς παράγοντες (τεχνητή ή μικτή σίτιση, αγελαδινό γάλα, μονότονες τροφές με υδατάνθρακες κ.λπ.), αγχωτικές καταστάσεις και χειρουργικές επεμβάσεις.

Η ομάδα κινδύνου για την ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη περιλαμβάνει τα παιδιά με βάρος γέννησης άνω των 4,5 κιλών, τα παχύσαρκα, τα οποία ακολουθούν έναν ανενεργό τρόπο ζωής, τα οποία υποφέρουν από τη διάθεσή τους και τα οποία είναι συχνά άρρωστα.

Δευτερεύουσες (συμπτωματικές) μορφές σακχαρώδους διαβήτη στα παιδιά μπορεί να αναπτυχθούν με ενδοκρινοπάθειες (σύνδρομο Itsenko-Cushing, διάχυτη τοξική βρογχοκήλη, ακρομεγαλία, φαιοχρωμοκύτωμα), παθήσεις του παγκρέατος (παγκρεατίτιδα κ.λπ.). Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 στα παιδιά συχνά συνοδεύεται από άλλες ανοσοπαθολογικές διεργασίες: συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, σκληρόδερμα, ρευματοειδής αρθρίτιδα, οζώδης περιαρτηρίτιδα κ.λπ.

Ο σακχαρώδης διαβήτης στα παιδιά μπορεί να συσχετιστεί με διάφορα γενετικά σύνδρομα: σύνδρομο Down, σύνδρομο Klinefelter, σύνδρομο Prader-Willi, σύνδρομο Lawrence-Moon-Bardet-Biedl, σύνδρομο Wolfram, χορεία Huntington, αταξία Friedreich, πορφυρία κ.λπ.

Συμπτώματα διαβήτη στα παιδιά

Οι εκδηλώσεις του σακχαρώδη διαβήτη σε ένα παιδί μπορούν να αναπτυχθούν σε οποιαδήποτε ηλικία. Υπάρχουν δύο κορυφές εκδήλωσης σακχαρώδους διαβήτη στα παιδιά - στα 5-8 χρόνια και στην περίοδο της εφηβείας, δηλαδή σε περιόδους αυξημένης ανάπτυξης και εντατικού μεταβολισμού.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η ανάπτυξη του ινσουλινοεξαρτώμενου σακχαρώδους διαβήτη στα παιδιά προηγείται από ιογενή λοίμωξη: παρωτίτιδα, ιλαρά, ARVI, λοίμωξη από εντεροϊό, λοίμωξη από ροταϊό, ιογενής ηπατίτιδα κ.λπ. Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 στα παιδιά χαρακτηρίζεται από οξεία ταχεία έναρξη, συχνά με την ταχεία ανάπτυξη κετοξέωσης και διαβητικού κώματος. Από τη στιγμή των πρώτων συμπτωμάτων μέχρι την ανάπτυξη κώματος, μπορεί να διαρκέσει από 1 έως 2-3 μήνες.

Ο σακχαρώδης διαβήτης στα παιδιά μπορεί να υποψιαστεί με βάση τα παθογνωμονικά σημεία: αυξημένη ούρηση (πολυουρία), δίψα (πολυδιψία), αυξημένη όρεξη (πολυφαγία) και απώλεια βάρους.

Ο μηχανισμός της πολυουρίας σχετίζεται με την οσμωτική διούρηση, η οποία εμφανίζεται με υπεργλυκαιμία ≥9 mmol/L, υπέρβαση του νεφρικού ουδού και εμφάνιση γλυκόζης στα ούρα. Τα ούρα γίνονται άχρωμα, το ειδικό βάρος τους αυξάνεται λόγω της υψηλής περιεκτικότητας σε ζάχαρη. Η ημερήσια πολυουρία μπορεί να μην αναγνωρίζεται. Πιο αισθητή είναι η νυχτερινή πολυουρία, η οποία στον σακχαρώδη διαβήτη στα παιδιά συχνά συνοδεύεται από ακράτεια ούρων. Μερικές φορές οι γονείς δίνουν προσοχή στο γεγονός ότι τα ούρα γίνονται κολλώδη και οι λεγόμενοι λεκέδες από "άμυλο" παραμένουν στα εσώρουχα του παιδιού.

Η πολυδιψία είναι συνέπεια της αυξημένης παραγωγής ούρων και της αφυδάτωσης του οργανισμού. Η δίψα και η ξηροστομία μπορεί επίσης να ταλαιπωρήσει το παιδί σας τη νύχτα, με αποτέλεσμα να ξυπνήσει και να ζητήσει κάτι να πιει.

Τα παιδιά με διαβήτη βιώνουν ένα συνεχές αίσθημα πείνας, αλλά μαζί με την πολυφαγία, παρουσιάζουν μείωση του σωματικού βάρους. Αυτό οφείλεται στην ενεργειακή ασιτία των κυττάρων που προκαλείται από την απώλεια γλυκόζης στα ούρα, τη μειωμένη χρησιμοποίηση της γλυκόζης και τις αυξημένες διαδικασίες πρωτεόλυσης και λιπόλυσης υπό συνθήκες ανεπάρκειας ινσουλίνης.

Ήδη κατά την έναρξη του σακχαρώδους διαβήτη, τα παιδιά μπορεί να εμφανίσουν ξηροδερμία και βλεννογόνους, εμφάνιση ξηρής σμηγματόρροιας στο τριχωτό της κεφαλής, ξεφλούδισμα του δέρματος στις παλάμες και τα πέλματα, επιληπτικές κρίσεις στις γωνίες του στόματος, φλυκταινώδης στοματίτιδα κ.λπ. Οι δερματικές βλάβες, οι μύκητες, το εξάνθημα από την πάνα κ.λπ. είναι χαρακτηριστικές στα κορίτσια και στα αγόρια η βαλανοποσθίτιδα. Εάν το ντεμπούτο του σακχαρώδη διαβήτη σε ένα κορίτσι συμβεί κατά την εφηβεία, αυτό μπορεί να οδηγήσει σε διαταραχές της εμμήνου ρύσεως.

Με την αντιστάθμιση του σακχαρώδη διαβήτη, τα παιδιά αναπτύσσουν καρδιαγγειακές διαταραχές (ταχυκαρδία, λειτουργικά φύσημα), ηπατομεγαλία.

Επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη στα παιδιά

Η πορεία του σακχαρώδους διαβήτη στα παιδιά είναι εξαιρετικά ασταθής και χαρακτηρίζεται από τάση ανάπτυξης επικίνδυνων καταστάσεων υπογλυκαιμίας, κετοξέωσης και κετοξέως κώματος.

Η υπογλυκαιμία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της απότομης μείωσης του σακχάρου στο αίμα που προκαλείται από άγχος, υπερβολική σωματική δραστηριότητα, υπερβολική δόση ινσουλίνης, μη συμμόρφωση με τη διατροφή κ.λπ. Το υπογλυκαιμικό κώμα συνήθως προηγείται από λήθαργο, αδυναμία, εφίδρωση, πονοκέφαλο, αίσθημα ακραίας πείνας, τρόμος στα άκρα. Εάν δεν ληφθούν μέτρα για την αύξηση του σακχάρου στο αίμα, το παιδί εμφανίζει σπασμούς, διέγερση και ακολουθεί κατάθλιψη των αισθήσεων. Σε υπογλυκαιμικό κώμα, η θερμοκρασία του σώματος και η αρτηριακή πίεση είναι φυσιολογικές, δεν υπάρχει μυρωδιά ακετόνης από το στόμα, το δέρμα είναι υγρό, το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα

Διάγνωση του σακχαρώδη διαβήτη στα παιδιά

Στον εντοπισμό του διαβήτη, σημαντικό ρόλο έχει ο τοπικός παιδίατρος, ο οποίος παρακολουθεί τακτικά το παιδί. Στο πρώτο στάδιο θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη η παρουσία κλασικών συμπτωμάτων της νόσου (πολυουρία, πολυδιψία, πολυφαγία, απώλεια βάρους) και αντικειμενικά σημεία. Κατά την εξέταση των παιδιών, εφιστάται η προσοχή στην παρουσία διαβητικού κοκκινίσματος στα μάγουλα, στο μέτωπο και στο πηγούνι, σε μια κατακόκκινη γλώσσα και στη μειωμένη διόγκωση του δέρματος. Παιδιά με χαρακτηριστικές εκδηλώσεις σακχαρώδη διαβήτη θα πρέπει να παραπέμπονται για περαιτέρω αντιμετώπιση σε παιδοενδοκρινολόγο.

Της τελικής διάγνωσης προηγείται ενδελεχής εργαστηριακός έλεγχος του παιδιού. Οι βασικές μελέτες για τον σακχαρώδη διαβήτη σε παιδιά περιλαμβάνουν τον προσδιορισμό των επιπέδων σακχάρου στο αίμα (συμπεριλαμβανομένης της καθημερινής παρακολούθησης), της ινσουλίνης, του πεπτιδίου C, της προϊνσουλίνης, της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης, της ανοχής στη γλυκόζη, του CBS στο αίμα. στα ούρα - σώματα γλυκόζης και κετόνης. Τα σημαντικότερα διαγνωστικά κριτήρια για τον σακχαρώδη διαβήτη στα παιδιά είναι η υπεργλυκαιμία (πάνω από 5,5 mmol/l), η γλυκοζουρία, η κετονουρία, η ακετονουρία. Για τον σκοπό της προκλινικής ανίχνευσης του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 σε ομάδες με υψηλό γενετικό κίνδυνο ή για τη διαφορική διάγνωση του διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2, ενδείκνυται ο προσδιορισμός του Abs στα β-κύτταρα του παγκρέατος και του Abs στη γλουταμική αποκαρβοξυλάση (GAD). Γίνεται υπερηχογραφική εξέταση για να εκτιμηθεί η δομική κατάσταση του παγκρέατος.

Η διαφορική διάγνωση του σακχαρώδη διαβήτη στα παιδιά πραγματοποιείται με σύνδρομο ακετόνης, άποιο διαβήτη, νεφρογόνο διαβήτη. Κετοξέωση και ποιος πρέπει να διακρίνεται από την οξεία κοιλία (σκωληκοειδίτιδα, περιτονίτιδα, εντερική απόφραξη), μηνιγγίτιδα, εγκεφαλίτιδα,.

Θεραπεία του σακχαρώδους διαβήτη στα παιδιά

Τα κύρια συστατικά της θεραπείας για τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 στα παιδιά είναι η ινσουλινοθεραπεία, η διατροφή, ο σωστός τρόπος ζωής και ο αυτοέλεγχος. Τα διαιτητικά μέτρα περιλαμβάνουν τον αποκλεισμό των σακχάρων από τη διατροφή, τον περιορισμό των υδατανθράκων και των ζωικών λιπών, τα χωριστά γεύματα 5-6 φορές την ημέρα, λαμβάνοντας υπόψη τις ατομικές ενεργειακές ανάγκες. Μια σημαντική πτυχή της θεραπείας του σακχαρώδους διαβήτη στα παιδιά είναι ο ικανός αυτοέλεγχος: η επίγνωση της σοβαρότητας της νόσου, η ικανότητα προσδιορισμού του επιπέδου γλυκόζης στο αίμα και η προσαρμογή της δόσης της ινσουλίνης λαμβάνοντας υπόψη το επίπεδο γλυκαιμίας. , σωματική δραστηριότητα και διατροφικά λάθη. Τεχνικές αυτοελέγχου διδάσκονται σε γονείς και παιδιά με διαβήτη σε «σχολεία διαβήτη».

Η θεραπεία υποκατάστασης για παιδιά που πάσχουν από σακχαρώδη διαβήτη πραγματοποιείται με φάρμακα ανθρώπινης γενετικά τροποποιημένης ινσουλίνης και τα ανάλογα τους. Η δόση της ινσουλίνης επιλέγεται μεμονωμένα, λαμβάνοντας υπόψη τον βαθμό υπεργλυκαιμίας και την ηλικία του παιδιού. Η θεραπεία με ινσουλίνη βάσης bolus έχει αποδειχθεί καλά στην παιδιατρική πρακτική, προβλέποντας τη χορήγηση ινσουλίνης μακράς δράσης το πρωί και το βράδυ για τη διόρθωση της βασικής υπεργλυκαιμίας και την πρόσθετη χρήση ινσουλίνης βραχείας δράσης πριν από κάθε κύριο γεύμα για τη διόρθωση της μεταγευματικής υπεργλυκαιμίας.

Μια σύγχρονη μέθοδος θεραπείας με ινσουλίνη για τον σακχαρώδη διαβήτη στα παιδιά είναι μια αντλία ινσουλίνης, η οποία επιτρέπει τη χορήγηση ινσουλίνης σε συνεχή τρόπο (απομίμηση βασικής έκκρισης) και βλωμό (απομίμηση μετατροφικής έκκρισης).

Τα σημαντικότερα συστατικά της θεραπείας του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2 στα παιδιά είναι η διαιτοθεραπεία, η επαρκής σωματική δραστηριότητα και η χρήση από του στόματος υπογλυκαιμικών φαρμάκων.

Με την ανάπτυξη της διαβητικής κετοξέωσης, απαιτείται επανυδάτωση με έγχυση, χορήγηση πρόσθετης δόσης ινσουλίνης λαμβάνοντας υπόψη το επίπεδο υπεργλυκαιμίας και διόρθωση της οξέωσης. Εάν αναπτυχθεί υπογλυκαιμική κατάσταση, είναι απαραίτητο να δώσετε επειγόντως στο παιδί προϊόντα που περιέχουν ζάχαρη (ένα κομμάτι ζάχαρης, χυμό, γλυκό τσάι, καραμέλα). εάν το παιδί είναι αναίσθητο, είναι απαραίτητη η ενδοφλέβια χορήγηση γλυκόζης ή η ενδομυϊκή χορήγηση γλυκαγόνης.

Πρόβλεψη και πρόληψη του σακχαρώδη διαβήτη στα παιδιά

Η ποιότητα ζωής των παιδιών με σακχαρώδη διαβήτη καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από την αποτελεσματικότητα της αντιστάθμισης της νόσου. Εάν ακολουθείτε τη συνιστώμενη δίαιτα, το σχήμα και τα θεραπευτικά μέτρα, το προσδόκιμο ζωής αντιστοιχεί στον μέσο όρο του πληθυσμού. Σε περίπτωση κατάφωρων παραβιάσεων των οδηγιών του γιατρού, ή αντιστάθμισης του διαβήτη, αναπτύσσονται νωρίς συγκεκριμένες διαβητικές επιπλοκές. Οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη παρακολουθούνται δια βίου από ενδοκρινολόγο-διαβητολόγο.

Ο εμβολιασμός των παιδιών με σακχαρώδη διαβήτη πραγματοποιείται κατά την περίοδο κλινικής και μεταβολικής αποζημίωσης. σε αυτή την περίπτωση, δεν προκαλεί επιδείνωση στην πορεία της υποκείμενης νόσου.

Δεν έχει αναπτυχθεί ειδική πρόληψη του σακχαρώδους διαβήτη στα παιδιά. Είναι δυνατό να προβλεφθεί ο κίνδυνος της νόσου και να εντοπιστεί ο προδιαβήτης με βάση μια ανοσολογική εξέταση. Σε παιδιά που διατρέχουν κίνδυνο να αναπτύξουν διαβήτη, είναι σημαντικό να διατηρηθεί το βέλτιστο βάρος, η καθημερινή σωματική δραστηριότητα, να αυξηθεί η ανοσοαντοχή και να αντιμετωπιστούν οι συνακόλουθες παθολογίες.

Ο άποιος διαβήτης είναι μια αρκετά σπάνια ενδοκρινική νόσος που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα σχετικής ή απόλυτης ανεπάρκειας βαζοπρεσίνης (μιας μη υποφυσιακής ορμόνης) και εκδηλώνεται με εξουθενωτική ούρηση (πολυουρία) και έντονη δίψα (πολυδιψία).

Ας δούμε περισσότερες λεπτομέρειες σχετικά με το είδος της ασθένειας, τι προκαλεί, τα συμπτώματα σε άνδρες και γυναίκες, καθώς και τι συνταγογραφείται ως θεραπεία για ενήλικες.

Τι είναι ο άποιος διαβήτης;

Ο άποιος διαβήτης είναι μια χρόνια νόσος του συστήματος υποθαλάμου-υπόφυσης, η οποία αναπτύσσεται λόγω ανεπάρκειας στο σώμα της ορμόνης βαζοπρεσίνης ή αντιδιουρητικής ορμόνης (ADH), οι κύριες εκδηλώσεις της οποίας είναι η απελευθέρωση μεγάλων όγκων ούρων με χαμηλή πυκνότητα. .

Ασθένεια μπορεί να ξεκινήσει ξαφνικάή να αναπτυχθούν σταδιακά. Τα κύρια σημάδια του άποιου διαβήτη είναι η αυξημένη δίψα και η συχνοουρία.

Παρά το γεγονός ότι υπάρχουν δύο τύποι ασθενειών με παρόμοια ονόματα - σακχαρώδης διαβήτης και άποιος διαβήτης, πρόκειται για δύο εντελώς διαφορετικές ασθένειες, αλλά τα συμπτώματα αλληλεπικαλύπτονται. Τους ενώνουν μόνο κάποια παρόμοια σημάδια, αλλά οι ασθένειες προκαλούνται από εντελώς διαφορετικές διαταραχές στο σώμα.

Το σώμα έχει ένα πολύπλοκο σύστημα για την εξισορρόπηση του όγκου και της σύνθεσης του υγρού. Τα νεφρά, απομακρύνοντας το υπερβολικό υγρό από το σώμα, σχηματίζουν ούρα, τα οποία συσσωρεύονται στην ουροδόχο κύστη. Όταν η πρόσληψη νερού μειώνεται ή υπάρχει απώλεια νερού (υπερβολική εφίδρωση, διάρροια), τα νεφρά θα παράγουν λιγότερα ούρα για να εξοικονομήσουν υγρό στο σώμα.

Ο υποθάλαμος, ένα μέρος του εγκεφάλου που είναι υπεύθυνο για τη ρύθμιση ολόκληρου του ενδοκρινικού συστήματος του σώματος, παράγει την αντιδιουρητική ορμόνη (ADH), που ονομάζεται επίσης βαζοπρεσίνη.

Στον άποιο διαβήτη, ό,τι φιλτράρεται εκκρίνεται από το σώμα. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα λίτρα και μάλιστα δεκάδες λίτρα την ημέρα. Όπως είναι φυσικό, αυτή η διαδικασία δημιουργεί έντονη δίψα. Ένας άρρωστος αναγκάζεται να πιει πολλά υγρά για να αντισταθμίσει με κάποιο τρόπο την έλλειψή του στον οργανισμό.

Ο άποιος διαβήτης είναι μια σπάνια ενδοκρινοπάθεια που αναπτύσσεται ανεξάρτητα από το φύλο και την ηλικία των ασθενών, συχνότερα σε άτομα 20-40 ετών. Σε κάθε 5η περίπτωση, ο άποιος διαβήτης αναπτύσσεται ως επιπλοκή της νευροχειρουργικής παρέμβασης.

Στα παιδιά, ο άποιος διαβήτης έχει συνήθως μια συγγενή μορφή, αν και η διάγνωσή του μπορεί να συμβεί αρκετά αργά - μετά από 20 χρόνια. Στους ενήλικες, η επίκτητη μορφή της νόσου διαγιγνώσκεται συχνότερα.

Ταξινόμηση

Η σύγχρονη ενδοκρινολογία ταξινομεί τον άποιο διαβήτη ανάλογα με το επίπεδο στο οποίο εμφανίζονται οι διαταραχές. Υπάρχουν κεντρικές (νευρογενείς, υποθαλαμο-υπόφυσες) και νεφρικές (νεφρογόνες) μορφές.

Νευρογενής άποιος διαβήτης

Νευρογενής άποιος διαβήτης (κεντρικός). Αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα παθολογικών αλλαγών στο νευρικό σύστημα, ιδιαίτερα στον υποθάλαμο ή την οπίσθια υπόφυση. Κατά κανόνα, η αιτία της νόσου σε αυτή την περίπτωση είναι χειρουργική επέμβαση για την πλήρη ή μερική αφαίρεση της υπόφυσης, διηθητική παθολογία αυτής της περιοχής (αιμοχρωμάτωση, σαρκοείδωση), τραύμα ή αλλαγές φλεγμονώδους φύσης.

Με τη σειρά του, ο κεντρικός τύπος άποιου διαβήτη χωρίζεται σε:

• ιδιοπαθής - ένας κληρονομικός τύπος ασθένειας, ο οποίος χαρακτηρίζεται από μείωση της σύνθεσης ADH.
• συμπτωματική - αναπτύσσεται στο πλαίσιο άλλων παθολογιών. Μπορεί να είναι είτε επίκτητη (αναπτύσσεται σε όλη τη διάρκεια της ζωής), για παράδειγμα, ως αποτέλεσμα τραυματισμού στο κεφάλι ή ανάπτυξης όγκου. Ή συγγενής (λόγω γονιδιακής μετάλλαξης).

Με μακροχρόνιο κεντρικό άποιο διαβήτη, ο ασθενής αναπτύσσει νεφρική δυσαισθησία στην τεχνητά χορηγούμενη αντιδιουρητική ορμόνη. Επομένως, όσο πιο γρήγορα ξεκινήσει η θεραπεία για τον άποιο διαβήτη αυτής της μορφής, τόσο πιο ευνοϊκή είναι η πρόγνωση.

Νεφρικός άποιος διαβήτης

Τι είναι? Η νεφρική ή η νεφρογενής DI σχετίζεται με μειωμένη ευαισθησία του νεφρικού ιστού στην επίδραση της βαζοπρεσσίνης. Αυτός ο τύπος ασθένειας είναι πολύ λιγότερο κοινός. Η αιτία της παθολογίας είναι είτε η δομική κατωτερότητα των νεφρώνων είτε η αντίσταση των νεφρικών υποδοχέων στη βαζοπρεσίνη. Ο νεφρικός διαβήτης μπορεί να είναι συγγενής ή μπορεί να εμφανιστεί ως αποτέλεσμα βλάβης στα νεφρικά κύτταρα που προκαλείται από φάρμακα.

Μερικές φορές εντοπίζεται και ένας τρίτος τύπος άποιου διαβήτη, που επηρεάζει τις γυναίκες κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Αυτό είναι ένα αρκετά σπάνιο περιστατικό. Εμφανίζεται λόγω της καταστροφής των ορμονών από τα ένζυμα του προκύπτοντος πλακούντα. Μετά τη γέννηση του μωρού, αυτός ο τύπος φεύγει.

Ο επίκτητος άποιος νεφρικός διαβήτης σε ενήλικες αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα νεφρικής ανεπάρκειας διαφόρων αιτιολογιών, μακροχρόνιας θεραπείας με φάρμακα λιθίου, υπερασβεστιαιμίας κ.λπ.

Αιτίες

Ο άποιος διαβήτης αναπτύσσεται όταν υπάρχει ανεπάρκεια της αντιδιουρητικής ορμόνης (ADH) βαζοπρεσίνης - σχετική ή απόλυτη. Η ADH παράγεται από τον υποθάλαμο και εκτελεί διάφορες λειτουργίες, συμπεριλαμβανομένου του επηρεασμού της φυσιολογικής λειτουργίας του ουροποιητικού συστήματος.

Ο άποιος διαβήτης δεν είναι κληρονομική νόσος, αλλά ορισμένα αυτοσωματικά υπολειπόμενα κληρονομικά σύνδρομα (για παράδειγμα, νόσος του Wolfram, πλήρης ή ατελής άποιος διαβήτης) αποτελούν μέρος της κλινικής εικόνας, υποδεικνύοντας γενετική μετάλλαξη.

Παράγοντες που προδιαθέτουν για την ανάπτυξη αυτής της παθολογίας είναι:

• ασθένειες μολυσματικής φύσης, ειδικά ιογενείς.
• όγκοι εγκεφάλου (μηνιγγίωμα, κρανιοφαρυγγίωμα).
• μεταστάσεις στον υποθάλαμο του καρκίνου εξωεγκεφαλικού εντοπισμού (συνήθως βρογχογενής - που προέρχεται από βρογχικό ιστό και καρκίνος του μαστού).
• τραυματισμοί κρανίου?
• διάσειση?
• γενετική προδιάθεση.

Στην ιδιοπαθή μορφή του άποιου διαβήτη, το σώμα του ασθενούς, χωρίς προφανή λόγο, αρχίζει να παράγει αντισώματα που καταστρέφουν τα κύτταρα που παράγουν την αντιδιουρητική ορμόνη.

Ο άποιος νεφρικός διαβήτης (νεφρική μορφή) εμφανίζεται ως αποτέλεσμα δηλητηρίασης του σώματος με χημικές ουσίες, διαταραχές ή προηγούμενες παθήσεις των νεφρών και του ουροποιητικού συστήματος (νεφρική ανεπάρκεια, υπερασβεστίωση, αμυλοείδωση, σπειραματονεφρίτιδα).

Συμπτώματα άποιου διαβήτη σε ενήλικες

Η νόσος εμφανίζεται εξίσου σε άνδρες και γυναίκες, σε οποιαδήποτε ηλικία, συχνότερα μεταξύ 20-40 ετών. Η σοβαρότητα των συμπτωμάτων αυτής της νόσου εξαρτάται από τον βαθμό ανεπάρκειας βαζοπρεσσίνης. Με μια ελαφρά ανεπάρκεια της ορμόνης, τα κλινικά συμπτώματα μπορεί να είναι θολά και να μην εκφράζονται σαφώς. Μερικές φορές τα πρώτα συμπτώματα του άποιου διαβήτη εμφανίζονται σε άτομα που βρίσκονταν σε συνθήκες ανεπάρκειας αλκοόλ - κατά τη διάρκεια ταξιδιών, πεζοπορίας, αποστολών, καθώς και κατά τη λήψη κορτικοστεροειδών.

Τα κύρια συμπτώματα του άποιου διαβήτη περιλαμβάνουν τα ακόλουθα:

• υπερβολική ούρηση (έως 3-15 λίτρα ούρων την ημέρα).
• ο κύριος όγκος ούρησης συμβαίνει τη νύχτα.
• δίψα και αυξημένη πρόσληψη υγρών.
• ξηροδερμία, ναυτία και έμετος, σπασμοί.
• ψυχικές διαταραχές (συναισθηματική αστάθεια, μειωμένη νοητική δραστηριότητα).

Ακόμα κι αν ο ασθενής είναι περιορισμένος στην πρόσληψη υγρών, τα ούρα θα εξακολουθούν να απελευθερώνονται σε μεγάλες ποσότητες, γεγονός που θα οδηγήσει σε γενική αφυδάτωση του σώματος.

Εκτός από τα γενικά συμπτώματα, υπάρχει μια σειρά από μεμονωμένα συμπτώματα που εμφανίζονται σε ασθενείς διαφορετικών φύλων και ηλικιών:

Επιπλοκές

Ο κίνδυνος του άποιου διαβήτη έγκειται στον κίνδυνο ανάπτυξης αφυδάτωσης του σώματος, η οποία συμβαίνει σε καταστάσεις όπου η απώλεια υγρών από το σώμα μέσω των ούρων δεν αναπληρώνεται επαρκώς. Χαρακτηριστικές εκδηλώσεις αφυδάτωσης είναι:

• γενική αδυναμία και
• κάνω εμετό,
• ψυχικές διαταραχές.

Σημειώνεται επίσης η πάχυνση του αίματος, οι νευρολογικές διαταραχές και η υπόταση, η οποία μπορεί να φτάσει σε κατάσταση κατάρρευσης. Είναι αξιοσημείωτο ότι ακόμη και η σοβαρή αφυδάτωση συνοδεύεται από επιμονή της πολυουρίας.

Διαγνωστικά

Ένας γιατρός που ασχολείται με τέτοιες παθολογίες είναι ενδοκρινολόγος. Εάν αισθάνεστε τα περισσότερα από τα συμπτώματα αυτής της ασθένειας, τότε το πρώτο πράγμα που πρέπει να κάνετε είναι να πάτε σε έναν ενδοκρινολόγο.

Στην πρώτη σας επίσκεψη, ο γιατρός θα κάνει μια «συνέντευξη». Θα σας επιτρέψει να μάθετε πόσο νερό πίνει μια γυναίκα την ημέρα, εάν έχει προβλήματα με τον έμμηνο κύκλο, την ούρηση, εάν έχει ενδοκρινικές παθολογίες, όγκους κ.λπ.

Σε τυπικές περιπτώσεις, η διάγνωση του άποιου διαβήτη δεν είναι δύσκολη και βασίζεται:

• έντονη δίψα
• Ο ημερήσιος όγκος ούρων είναι μεγαλύτερος από 3 λίτρα την ημέρα
• υπερωσμωτικότητα πλάσματος (πάνω από 290 mOsm/kg, εξαρτάται από την πρόσληψη υγρών)
• υψηλή περιεκτικότητα σε νάτριο
• υποωσμωτικότητα των ούρων (100–200 mOsm/kg)
• χαμηλή σχετική πυκνότητα ούρων (<1010).

Η εργαστηριακή διάγνωση του άποιου διαβήτη περιλαμβάνει τα ακόλουθα:

• διεξαγωγή δοκιμής Zimnitsky - ακριβής υπολογισμός του ημερήσιου υγρού που καταναλώνεται και εκκρίνεται.
• υπερηχογραφική εξέταση των νεφρών.
• Ακτινογραφία του κρανίου.
• αξονική τομογραφία εγκεφάλου.
• ηχοεγκεφαλογραφία;
• απεκκριτική ουρογραφία?
• λεπτομερής βιοχημική εξέταση αίματος: προσδιορισμός της ποσότητας ιόντων νατρίου, καλίου, κρεατινίνης, ουρίας, γλυκόζης.

Η διάγνωση του άποιου διαβήτη επιβεβαιώνεται με βάση εργαστηριακά δεδομένα:

• χαμηλή ωσμωτικότητα ούρων?
• υψηλό επίπεδο ωσμωτικότητας στο πλάσμα του αίματος.
• χαμηλή σχετική πυκνότητα ούρων.
• υψηλά επίπεδα νατρίου στο αίμα.

Θεραπεία

Μετά την επιβεβαίωση της διάγνωσης και τον προσδιορισμό του τύπου του άποιου διαβήτη, συνταγογραφείται θεραπεία που στοχεύει στην εξάλειψη της αιτίας που την προκάλεσε - αφαιρούνται οι όγκοι, αντιμετωπίζεται η υποκείμενη νόσος και εξαλείφονται οι συνέπειες των τραυματισμών του εγκεφάλου.

Για να αντισταθμιστεί η απαιτούμενη ποσότητα αντιδιουρητικής ορμόνης για όλους τους τύπους ασθενειών, συνταγογραφείται δεσμοπρεσίνη (ένα συνθετικό ανάλογο της ορμόνης). Εφαρμόζεται με ενστάλαξη στη ρινική κοιλότητα.

Τα φάρμακα δεσμοπρεσσίνης χρησιμοποιούνται πλέον ευρέως για την αντιστάθμιση του κεντρικού άποιου διαβήτη. Παράγεται σε 2 μορφές: σταγόνες για ενδορρινική χορήγηση - Adiuretin και μορφή δισκίου Minirin.

Οι κλινικές συστάσεις περιλαμβάνουν επίσης τη χρήση φαρμάκων όπως η καρβαμαζεπίνη και η χλωροπροπαμίδη για την τόνωση της παραγωγής της ορμόνης από το σώμα. Δεδομένου ότι η υπερβολική παραγωγή ούρων οδηγεί σε αφυδάτωση του σώματος, χορηγούνται στον ασθενή αλατούχα διαλύματα για την αποκατάσταση της ισορροπίας νερού-αλατιού.

Κατά τη θεραπεία του άποιου διαβήτη, μπορούν επίσης να συνταγογραφηθούν φάρμακα που επηρεάζουν το νευρικό σύστημα (για παράδειγμα, βαλεριάνα, βρώμιο). Ο νεφρογόνος διαβήτης απαιτεί τη συνταγογράφηση αντιφλεγμονωδών φαρμάκων και θειαζιδικών διουρητικών.

Σημαντικό συστατικό της θεραπείαςΟ άποιος διαβήτης είναι η διόρθωση της ισορροπίας νερού-άλατος με έγχυση μεγάλου όγκου αλατούχων διαλυμάτων. Για την αποτελεσματική μείωση της διούρησης, συνιστάται η λήψη σουλφοναμιδικών διουρητικών.

Έτσι, ο άποιος διαβήτης είναι αποτέλεσμα ανεπάρκειας αντιδιουρητικής ορμόνης στον ανθρώπινο οργανισμό για διάφορους λόγους. Ωστόσο, η σύγχρονη ιατρική καθιστά δυνατή την αντιστάθμιση αυτής της ανεπάρκειας με τη βοήθεια θεραπείας υποκατάστασης με ένα συνθετικό ανάλογο της ορμόνης.

Η ικανή θεραπεία επιστρέφει ένα άρρωστο άτομο στο κυρίαρχο ρεύμα μιας πλήρους ζωής. Αυτό δεν μπορεί να ονομαστεί πλήρης ανάκαμψη με την κυριολεκτική έννοια της λέξης, ωστόσο, στην περίπτωση αυτή, η κατάσταση της υγείας είναι όσο το δυνατόν πιο κοντά στο φυσιολογικό.

Διατροφή και δίαιτα για άποιο διαβήτη

Ο κύριος στόχος της διαιτοθεραπείας είναι να μειώσει την ούρηση, και επιπλέον, να αναπληρώσει το σώμα με βιταμίνες και μέταλλα που «χάνουν» λόγω της συχνής επιθυμίας να πάνε στην τουαλέτα.

Αξίζει να προτιμάτε το μαγείρεμα με αυτούς τους συγκεκριμένους τρόπους:

• βρασμός;
• στον ατμό?
• μαγειρέψτε το φαγητό σε μια κατσαρόλα με ελαιόλαδο και νερό.
• Ψήστε στο φούρνο, κατά προτίμηση σε ένα μανίκι, για να διατηρηθούν όλες οι ευεργετικές ουσίες.
• σε αργή κουζίνα, εκτός από τη λειτουργία "τηγανίσματος".

Όταν ένα άτομο έχει άποιο διαβήτη, η δίαιτα θα πρέπει να αποκλείει εκείνες τις κατηγορίες τροφίμων που αυξάνουν τη δίψα, για παράδειγμα, γλυκά, τηγανητά τρόφιμα, μπαχαρικά και καρυκεύματα και το αλκοόλ.

Η δίαιτα βασίζεται στις ακόλουθες αρχές:

• μειώστε την ποσότητα της πρωτεΐνης που καταναλώνεται, αφήνοντας τον κανόνα των υδατανθράκων και των λιπών.
• μειώστε τη συγκέντρωση αλατιού μειώνοντας την κατανάλωσή του σε 5 g την ημέρα.
• τα τρόφιμα πρέπει να αποτελούνται κυρίως από λαχανικά και φρούτα.
• Για να ξεδιψάσετε, χρησιμοποιήστε φυσικούς χυμούς, ποτά φρούτων και κομπόστες.
• τρώτε μόνο άπαχο κρέας?
• συμπεριλάβετε ψάρια και θαλασσινά, κρόκους αυγών στη διατροφή.
• πάρτε ιχθυέλαιο και φώσφορο.
• τρώτε συχνά μικρά γεύματα.

Δείγμα μενού για την ημέρα:

• πρώτο πρωινό – ομελέτα (βρασμένη στον ατμό) από 1,5 αυγά, βινεγκρέτ (με φυτικό λάδι), τσάι με λεμόνι.
• δεύτερο πρωινό - ψητά μήλα, ζελέ.
• μεσημεριανό - σούπα λαχανικών, βραστό κρέας, βραστά παντζάρια, ρόφημα λεμονιού.
• απογευματινό σνακ – αφέψημα τριαντάφυλλου, μαρμελάδα.
• δείπνο - βραστά ψάρια, βραστές πατάτες, ξινή κρέμα, τσάι με λεμόνι.

Η κατανάλωση άφθονων υγρών είναι απαραίτητη - άλλωστε, το σώμα χάνει πολύ νερό κατά την αφυδάτωση και χρειάζεται αποζημίωση.

Λαϊκές θεραπείες

Πριν χρησιμοποιήσετε λαϊκές θεραπείες για τον άποιο διαβήτη, φροντίστε να συμβουλευτείτε έναν ενδοκρινολόγο, γιατί πιθανές αντενδείξεις.

1. Είκοσι γραμμάρια αποξηραμένα άνθη σαμπούκουρίξτε ένα ποτήρι πολύ ζεστό νερό και ο ζωμός που προκύπτει εγχέεται για μία ώρα. Η προκύπτουσα σύνθεση αναμιγνύεται με μια κουταλιά μέλι και καταναλώνεται τρεις φορές την ημέρα.
2. Για να απαλλαγείτε σημαντικά από τη δίψα και να μειώσετε την παραγωγή ούρων, είναι απαραίτητο να λάβετε θεραπεία με έγχυμα κολλιτσίδας. Για να προετοιμάσετε το προϊόν, θα χρειαστείτε 60 γραμμάρια από τη ρίζα αυτού του φυτού, τα οποία πρέπει να θρυμματιστούν όσο το δυνατόν περισσότερο, να χυθούν σε ένα λίτρο θερμός και να γεμιστούν με βραστό νερό μέχρι να γεμίσει ο όγκος. Πρέπει να εγχύσετε τη ρίζα της κολλιτσίδας μέχρι το πρωί, μετά την οποία το φάρμακο λαμβάνεται 3 φορές την ημέρα, μισό ποτήρι.
3. Έγχυμα Motherwort για άποιο διαβήτη. Συστατικά: motherwort (1 μέρος), ρίζα βαλεριάνας (1 μέρος), χωνάκια λυκίσκου (1 μέρος), τριαντάφυλλο και μέντα (1 μέρος), βραστό νερό (250 ml). Όλα τα φυτικά συστατικά αναμειγνύονται και συνθλίβονται επιμελώς. Παίρνουμε 1 κουταλιά από το μείγμα και το περιχύνουμε με βραστό νερό. Επιμένουν για μια ώρα. Πάρτε σε ποσότητα 70 - 80 ml. πριν την ώρα του ύπνου. Οφέλη: το έγχυμα ηρεμεί το σώμα, ανακουφίζει από τον εκνευρισμό, βελτιώνει τον ύπνο.
4. Για τη μείωση της δίψας και την αποκατάσταση της ισορροπίας στον οργανισμό, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε εμποτισμένα φύλλα καρυδιάς. Τα νεαρά φύλλα αυτού του φυτού συλλέγονται, ξηραίνονται και συνθλίβονται. Μετά από αυτό, ένα κουταλάκι του γλυκού της ξηρής ουσίας παρασκευάζεται με ένα ποτήρι (250 χιλιοστόλιτρα) βραστό νερό. Μετά από μόλις δεκαπέντε λεπτά, το αφέψημα που προκύπτει μπορεί να καταναλωθεί σαν κανονικό τσάι.
5. Μια συλλογή από διαφορετικά βότανα θα βοηθήσει επίσης να ξεπεραστεί η ασθένεια:μάραθο motherwort, βαλεριάνα, μάραθο, σπόροι κύμινο. Όλα τα συστατικά πρέπει να λαμβάνονται σε ίσες ποσότητες και να αναμειγνύονται καλά. Μετά από αυτό, μια κουταλιά της σούπας από το ξηρό μείγμα χύνεται σε ένα ποτήρι βραστό νερό και αφήνεται μέχρι να κρυώσει τελείως το υγρό. Πρέπει να πάρετε μισό ποτήρι πριν τον ύπνο.

Πρόβλεψη

Ο άποιος διαβήτης, που αναπτύσσεται στη μετεγχειρητική περίοδο ή κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, έχει συχνά παροδικό (παροδικό) χαρακτήρα, ενώ ο ιδιοπαθής διαβήτης είναι, αντίθετα, επίμονος. Με την κατάλληλη θεραπεία δεν υπάρχει κίνδυνος για τη ζωή, αν και σπάνια καταγράφεται ανάκαμψη.

Ανάρρωση ασθενών παρατηρείται σε περιπτώσεις επιτυχούς αφαίρεσης όγκων, ειδικής θεραπείας του άποιου διαβήτη φυματίωσης, ελονοσίας και συφιλιδικής προέλευσης. Όταν η θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης συνταγογραφείται σωστά, η ικανότητα εργασίας συχνά διατηρείται.

Ο ιδιοπαθής (αυθόρμητος) σακχαρώδης διαβήτης είναι μια χρόνια πολυορμονική διαταραχή όλων των τύπων μεταβολισμού με υπεργλυκαιμία, γλυκοζουρία και κετοξέωση.

Ο ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης (IDDM) είναι η πιο κοινή ενδοκρινική νόσος στους εφήβους. Αντιπροσωπεύει γενικά το 10 έως 20% όλων των περιπτώσεων διαβήτη και είναι ιδιαίτερα σημαντικό στην εφηβική ιατρική. Στον κόσμο, το 6-8% των ατόμων με διαβήτη είναι κάτω των 14 ετών. Μετά από 14 χρόνια, η επίπτωση πέφτει. Το 1991, οι έφηβοι ηλικίας 15-17 ετών αποτελούσαν το 0,36% όλων των ασθενών με διαβήτη στη Ρωσία και το 2,2% των ασθενών με ΙΔΔΜ.

Αιτιολογία και παθογένεια. Ιδιαίτερη συνεισφορά στην προδιάθεση για σακχαρώδη διαβήτη έχουν τα γονίδια του μείζονος συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας (MHC) στο κοντό σκέλος του χρωμοσώματος 6, και οι ιοί (λοίμωξη από εντεροϊό Coxsackie B, ερυθρά, παρωτίτιδα, ιοί ιλαράς). Τα διαβητογόνα προκαλούν κυτταρόλυση των β-κυττάρων που εκκρίνουν ινσουλίνη των νησίδων Langerhans με αυτοαλλεργική επιθετικότητα σε άτομα με γενετική προδιάθεση, ιδιαίτερα σε εφήβους. Το κάπνισμα συμβάλλει σε αυτό. Η κυτταρική αυτοανοσία και η χυμική ανοσία παίζουν ρόλο στην καταστροφή των βήτα κυττάρων. Η εμφάνιση αυτοαντισωμάτων προηγείται της ινουλίτιδας. Το αυθόρμητο IDDM τύπου Ι εμφανίζεται ξαφνικά, μερικές φορές μέσα σε 1 ημέρα (στρές, οξεία ασθένεια, συμβάν με αυξημένη ζήτηση ινσουλίνης). Το C-πεπτίδιο πρόδρομο της ινσουλίνης εξακολουθεί να παράγεται αρχικά, αλλά μέσα σε 2 χρόνια η παραγωγή του μειώνεται. Η υπεργλυκαιμία προκαλεί τα τελευταία αποθέματα βήτα κυττάρων και εμφανίζεται μια σύντομη περίοδος μειωμένων απαιτήσεων σε ινσουλίνη. Ο ακραίος βαθμός μεταβολικών διαταραχών στο IDDM οδηγεί σε κετοναιμικό κώμα. Η χρήση της γλυκόζης διαταράσσεται, οι ορμόνες των αντινησιωτικών νησίδων αυξάνονται, διαταραχές όλων των τύπων μεταβολισμού συμβαίνουν με επιπλοκές που προκαλούνται από διαβητική μικροαγγειοπάθεια και νευροπάθεια.

Ο ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης τύπου II (NIDDM) στους εφήβους δεν είναι σημαντικός. Πρόκειται για μια ετερογενή ομάδα ασθενειών σε αιτιολογία και παθογένεια με πολυπαραγοντική κληρονομική προδιάθεση, σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης και αντίσταση στην ινσουλίνη. Για ορισμένους τύπους NIDDM, έχει καθοριστεί ο ακριβής τύπος κληρονομικότητας. Αυτά περιλαμβάνουν NIDDM της εφηβείας, που είναι αποκλειστικά χαρακτηριστικό των εφήβων - σύνδρομο MODF («διαβήτης έναρξης ωριμότητας των νέων» - «διαβήτης ενηλίκων στη νεολαία»). Έχει μια εξαιρετικά διεισδυτική αυτοσωμική επικρατούσα κληρονομικότητα ενός ελαττώματος στη γλυκοκινάση, το γονίδιο της οποίας βρίσκεται στο κοντό βραχίονα του χρωμοσώματος 7.

Με απόλυτη και σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης εμφανίζεται υπεργλυκαιμία και γλυκοζουρία. Προκαλούν πολυδιψία και πολυουρία. Εάν δεν ξεκινήσει άμεση θεραπεία με ινσουλίνη, αναπτύσσεται κετοοξινό κώμα Kussmaul. Η συσσώρευση κετονικών σωμάτων (ακετόνη, υδροξυβουτυρικό και ακετοξικό οξύ) σχετίζεται τόσο με την επιτάχυνση του σχηματισμού τους όσο και με τη μειωμένη χρησιμοποίησή τους. Αυτό οδηγεί σε ενδογενή δηλητηρίαση. Αυξάνεται η εξωκυτταρική και ενδοκυτταρική αφυδάτωση, η αιμοσυγκέντρωση και η περιφερική κυκλοφορική ανεπάρκεια. Η μη αντιρροπούμενη οξέωση προκαλεί αναπνοή Kussmaul - δύσπνοια με σπάνια, θορυβώδη και βαθιά αναπνοή, η οξέωση επιδεινώνεται. Η περίσσεια γαλακτικού συσσωρεύεται στον εγκέφαλο με αυξανόμενη οξέωση. Η υπερβολική υπεργλυκαιμία προκαλεί οξεία διαταραχή του μεταβολισμού νερού-αλατιού και υπεργλυκαιμικό (υπεροσμωτικό) κώμα. Ο βασικός κρίκος στην παθογένειά του είναι η υπερωσμωτικότητα. Η υπερωσμωτικότητα οδηγεί σε έντονη ενδοκυτταρική αφυδάτωση, η περιεκτικότητα σε γλυκόζη στα εγκεφαλικά κύτταρα αυξάνεται ελαφρώς, αλλά η συγκέντρωση αυτής της οσμωτικά δραστικής ουσίας στο πλάσμα του αίματος και στο μεσοκυττάριο υγρό παραμένει πολύ υψηλότερη από ό,τι στο ενδοκυτταρικό «διαμέρισμα». Αυτό οδηγεί σε σοβαρά νευρολογικά συμπτώματα και ιστική υποξία του εγκεφάλου με απώλεια συνείδησης. Το αίμα πήζει, σχηματίζεται θρομβοαιμορραγικό σύνδρομο με απόφραξη των σπειραμάτων των νεφρών. Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια εξελίσσεται. Αναπτύσσεται ολιγουρία και ανουρία, που οδηγεί σε θάνατο από οξεία νεφρική ανεπάρκεια.

Με χρόνια έκθεση, η υπεργλυκαιμία μπορεί να προκαλέσει δυσλειτουργία των βασικών μεμβρανών των τριχοειδών, πολλαπλασιασμό και υπερτροφία του αγγειακού ενδοθηλίου με απόφραξη αρτηριδίων, φλεβιδίων και τριχοειδών αγγείων. Σχηματίζονται γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη, λιποπρωτεΐνες και άλλες πρωτεΐνες, δίνοντας ώθηση στην ανάπτυξη αυτοάνοσων και ανοσολογικών πολύπλοκων διεργασιών στα αιμοφόρα αγγεία. Αναπτύσσεται γενικευμένη διαβητική μικροαιγιοπάθεια (ένα σύμπλεγμα ιστολογικών συμπτωμάτων του σακχαρώδη διαβήτη, ιδιαίτερα του IDDM). Η βλάβη στα κύτταρα Schwann, ο εκφυλισμός της μυελίνης και των αξόνων και η μικροαιγιοπάθεια του νευρικού αγγείου προκαλούν διαβητική νευροπάθεια.

Συμπτώματα. Στους εφήβους, ο σακχαρώδης διαβήτης συχνά διαγιγνώσκεται αργά, ήδη στο στάδιο της κετοξέωσης. Εκδηλώνεται ως κοιλιακό άλγος, ναυτία, έμετος και διάρροια. Η δίψα, το ξηρό δέρμα και οι βλεννογόνοι εντείνονται και μια ξινή μυρωδιά ακετόνης εμφανίζεται από το στόμα. Η πολυουρία φτάνει σε ενούρηση. Οι λοιμώξεις από διαβήτη προκαλούνται όταν οι έφηβοι χαϊδεύονται με γλυκά, χυμούς, ακόμη και συνταγογραφείται γλυκόζη («αποκαταστατική»), η οποία επιταχύνει την ανάπτυξη κετοξέωσης και κώματος. Αυτό διευκολύνεται από την υπερπαραγωγή αντινησιωτικών ορμονών χαρακτηριστικών των εφήβων. Υπάρχει ανορεξία, λιγότερο συχνά - όρεξη "λύκου", απώλεια βάρους, παρά τη βουλιμία. Εμφανίζεται κνησμός του δέρματος (στα κορίτσια - στην περιοχή του περινέου). Συχνά ανιχνεύεται διαβητικό ρουζ στα μάγουλα, το μέτωπο, τις ραβδώσεις των φρυδιών και το πηγούνι. Η γλώσσα είναι συνήθως κολλώδης ή ξηρή, καλυμμένη με λευκή επίστρωση. Εμφανίζονται αιμορραγία ούλων, συχνές μαρμελάδες, ουλίτιδα, στοματίτιδα, περιοδοντική νόσος, εκχύμωση, τερηδόνα. Τα νύχια είναι εύθραυστα.

Επιπλοκές. Η κετοξέωση είναι μια εκδήλωση μη αντιρροπούμενου σακχαρώδους διαβήτη, ο οποίος στους εφήβους επιπλέκεται συχνότερα από κετοξέωση Kussmaul. Αυτό διευκολύνεται από την αποδιοργάνωσή τους, τη μη συμμόρφωση με τη δίαιτα και την ινσουλινοθεραπεία, την άρνηση αυτοελέγχου και τις επισκέψεις στον ενδοκρινολόγο, τις αγχωτικές καταστάσεις και την ασταθή πορεία του IDDM. Το κετοοξινό κώμα εμφανίζεται πιο συχνά στους εφήβους. Αναπτύσσεται σταδιακά (από 12-24 ώρες έως αρκετές ημέρες). Συχνά εμφανίζεται οίδημα του εγκεφάλου.

Το μη κετογονικό υπεργλυκαιμικό (υπεροσμωλιακό) κώμα με οξεία νεφρική ανεπάρκεια σπάνια εμφανίζεται στην εφηβεία λόγω στρες, τραύματος, ασθένειας, σοβαρής αφυδάτωσης (έμετος, διάρροια, εγκαύματα, κρυοπαγήματα, απώλεια αίματος, υπερβολική ούρηση μετά από διουρητικά). Το υπερωσμωτικό κώμα είναι μια επικίνδυνη επιπλοκή του σακχαρώδη διαβήτη, που προκαλεί έως και 50% θνησιμότητα χωρίς την κατάλληλη θεραπεία.
Υπεργαλακτικό οξύαιμικό κώμα δεν παρατηρείται σε εφήβους, καθώς προκαλείται από διγουανίδια, τα οποία δεν χρησιμοποιούνται στο IDDM.

Με ασταθή πορεία IDDM, με υπερδοσολογία ινσουλίνης ή εάν η δόση της δεν αντιστοιχεί στη δίαιτα, εμφανίζονται υπογλυκαιμικές καταστάσεις, συμπεριλαμβανομένου του υπογλυκαιμικού κώματος. Η πρόγνωση είναι σοβαρή και απρόβλεπτη, ειδικά όσον αφορά τη μελλοντική κατάσταση της νοημοσύνης του εφήβου. Αναπτύσσεται εγκεφαλοπάθεια με ακατάλληλη συμπεριφορά.

Μια σοβαρή επιπλοκή του IDDM είναι η συστηματική διαβητική μικροαγγειοπάθεια. Η ανάπτυξή του εξαρτάται άμεσα από τη διάρκεια και τον βαθμό της υπεργλυκαιμίας. Η εντατική θεραπεία με ινσουλίνη, η διατήρηση της γλυκόζης σε φυσιολογικά όρια, μπορεί να επιβραδύνει απότομα την ανάπτυξη ή/και την εξέλιξη των μικροαγγειακών επιπλοκών του σακχαρώδη διαβήτη. Αποτελούν την κύρια αιτία αναπηρίας και θνησιμότητας σε νεαρούς ασθενείς με ΙΔΔΜ. Σε πρώιμο, σοβαρό σακχαρώδη διαβήτη, ήδη στην εφηβεία, μπορεί να εμφανιστούν τα πρώτα σημάδια του συνδρόμου Kimmelstiel-Wilson (πρωτεϊνουρία, νευροαμφιβληστροειδοπάθεια, αρτηριακή υπέρταση), που οδηγεί σε ουραιμία στην ηλικία των 25-35 ετών. Αναπτύσσεται σε όλα τα άτομα με «εμπειρία» IDDM άνω των 25 ετών. Το IDDM στους εφήβους συχνά επιπλέκεται από χρόνια πυελονεφρίτιδα, η οποία σε συνδυασμό με τη διαβητική σπειραματοσκλήρωση ονομάζεται διαβητική νεφροπάθεια. Η διαβητική νευροαμφιβληστροειδοπάθεια συνοδεύεται από αιμορραγίες, οι οποίες μπορεί να προκαλέσουν αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς και τύφλωση, ειδικά εάν προσβληθεί η «ωχρά κηλίδα».

Η διαβητική νευρογετοπάθεια οδηγεί σε ταχυκαρδία και διάρροια. Οι έφηβοι με IDDM συχνά αναπτύσσουν πολυνευρίτιδα. Η περιφερική νευροπάθεια σε συνδυασμό με την επιταχυνόμενη αθηροσκλήρωση των αρτηριών των κάτω άκρων συνδυάζονται σε έναν εξαιρετικά δυσμενή «παθογόνο αστερισμό», που οδηγεί σε μη επούλωση και μόλυνση των μικροβλαβών των κάτω άκρων. Το νευροπαθητικό διαβητικό πόδι μπορεί να αναπτυχθεί με απόστημα, κυτταρίτιδα και ακόμη και γάγγραινα. Περιστασιακά, αναπτύσσεται άσηπτη νέκρωση των τελικών φαλαγγών των δακτύλων των ποδιών. Το ξεφλούδισμα του δέρματος και το ξύσιμο συμβάλλουν στην ανάπτυξη πυοδερμίας και μυκητιάσεων.

Μια συχνή επιπλοκή του σακχαρώδους διαβήτη στους εφήβους είναι η βλάβη στις αρθρώσεις, ιδιαίτερα στις μεσοφαλαγγικές αρθρώσεις του τέταρτου και του πέμπτου δακτύλου, και στην αυχενική μοίρα της σπονδυλικής στήλης. Μπορεί να εμφανιστεί ως μέρος μιας αυτοάνοσης διαδικασίας, της σύσπασης του Dupuytren.

Η σοβαρή IDDM συχνά συνοδεύεται από λιπώδη εκφύλιση του ήπατος (ηπατοστεάτωση), βακτηριακή και χολοκυστίτιδα γιαρδίασης και εμφανίζεται τάση για χολολιθίαση. Με μια μακρά πορεία του IDDM, το ένα τρίτο των αγοριών και τα μισά κορίτσια εμφανίζουν σαφή καθυστέρηση στη σεξουαλική ανάπτυξη με διαταραχές της εμμήνου ρύσεως στο 15-20% των περιπτώσεων. Τα αγόρια έχουν βαλανοποσθίτιδα, τα κορίτσια έχουν αιδοιοκολπίτιδα και αιδοιοκολπίτιδα. Οι σεξουαλικές διαταραχές σε νεαρούς άνδρες (στυτική δυσλειτουργία) εξηγούνται από τη μείωση της παραγωγής νιτρικού οξειδίου στα μικροαγγεία και την αθηροσκλήρωση των αρτηριών που φέρνουν αίμα στα γεννητικά όργανα. Μπορεί να παρατηρηθεί εμφανής νανισμός, υπονανισμός και υπογεννητισμός, καθώς ο ρυθμός ανάπτυξης επιβραδύνεται. Αυτό είναι ιδιαίτερα εμφανές στο IDDM από την πρώιμη παιδική ηλικία με διάρκεια 10 ετών ή περισσότερο. Η σειρά ανάπτυξης των δευτερογενών σεξουαλικών χαρακτηριστικών διαταράσσεται με την ταυτόχρονη γενική εξάντληση (σύνδρομο Nobecourt). Οι έφηβοι με σοβαρό IDDM μπορεί να αναπτύξουν σύνδρομο Mauriac (καθυστερημένη ανάπτυξη και σεξουαλική ανάπτυξη, ηπατομεγαλία, μητρονισμός με εναπόθεση λίπους στο στήθος, στην κοιλιά και στην περιοχή του VII αυχενικού σπονδύλου, μερικές φορές με ροζ ραγάδες, καθυστερημένη οστική ηλικία με οστεοπόρωση, ασταθής διαβήτης με επιρρεπή σε υπογλυκαιμία).

Ταξινόμηση. Ο όρος «τύπος Ι» χρησιμοποιείται συχνά ως συνώνυμο του IDDM και ο όρος «τύπος ΙΙ» αναφέρεται σε οποιοδήποτε NIDDM. Όμως οι όροι «IDDM» και «NIDDM» περιγράφουν μόνο την κλινική πορεία μιας συγκεκριμένης περίπτωσης (τάση για κετοξέωση και αντίσταση σε αυτήν), ενώ οι όροι «τύπος Ι» και «τύπος ΙΙ» αναφέρονται στους παθογενετικούς μηχανισμούς της νόσου. το αποτέλεσμα της κυριαρχίας της αυτοάνοσης διαδικασίας, ή το αποτέλεσμα της εφαρμογής άλλων μηχανισμών παθογένεσης).

Η συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων σακχαρώδους διαβήτη είναι αυθόρμητος διαβήτης που σχετίζεται με υποσιτισμό). Οι άλλοι τύποι του αποτελούν μόνο το 6-8% του συνολικού αριθμού των ασθενών με διαβήτη. Στη Ρωσία, υπάρχουν παραδοσιακά 3 βαθμοί βαρύτητας του σακχαρώδη διαβήτη (ήπιος, μέτριος, σοβαρός), 3 τύποι αντιστάθμισης για μεταβολικές διαταραχές (αποζημίωση - με νορμογλυκαιμία και γλυκοζουρία, υποαντιστάθμιση - υπεργλυκαιμία, γλυκοζουρία, αλλά χωρίς κετοξέωση, αντιστάθμιση - υπεργλυκαιμία με κετοξέωση). Υπάρχουν οξείες επιπλοκές του σακχαρώδους διαβήτη - κώμα (κετοόξινο κώμα Kussmaul, υπεροσμωλιακό, υπογλυκαιμικό, υπεργαλακτοκτόνο), όψιμες επιπλοκές του διαβήτη (μικροαγγειοπάθεια, μακροαγγειοπάθεια - αθηροσκλήρωση διαφορετικού εντοπισμού, νευροπάθεια), καθώς και βλάβη σε άλλα όργανα και συστήματα, οστεοαρθροπάθεια, διαβητικό πόδι, ηπατοπάθεια, καταρράκτης, λιποειδής νέκρωση).

Διαγνωστικά. Το κύριο εργαστηριακό σημάδι του σακχαρώδη διαβήτη είναι η υπεργλυκαιμία νηστείας. Εάν είναι υψηλότερο από 6,7 mmol/l κατά τις επαναλαμβανόμενες μελέτες και 10,0 mmol/l μετά τα γεύματα, τότε εμφανίζεται γλυκοζουρία στους περισσότερους ανθρώπους. Με την αντιστάθμιση του σακχαρώδη διαβήτη, εμφανίζεται υψηλή γλυκοζουρία και κετονοσώματα (ακετόνη) στο αίμα και στα ούρα. Στο τελικό στάδιο της διαβητικής σπειραματοσκλήρωσης, λόγω της αυθόρμητης μείωσης των γλυκαιμικών επιπέδων και της μείωσης της ανάγκης για εξωγενή ινσουλίνη μέχρι την πλήρη απόσυρσή της (σύνδρομο Zubroda-Dan), εμφανίζεται γλυκοζουρία και δεν υπάρχει ακετόνη στα ούρα.

Για το IDDM, η τυπική περιεκτικότητα σε C-πεπτίδιο είναι κάτω από 300 pmol/l και η προοδευτική πτώση του κατά τη διάρκεια 2-3 ετών ασθένειας στο μηδέν μετά από 3-4 χρόνια, το IDDM γίνεται τερματικό με την απουσία παραγωγής του C-πεπτιδίου σχηματισμός διαβητικών μικροαγγειοπαθειών, η παθογένεση των οποίων είναι επίσης αυτοάνοση. Η μέτρια αναιμία ανιχνεύεται συχνά σε εφήβους με ΙΔΔΜ. Στη διαβητική σπειραματοσκλήρωση, μπορεί να είναι σοβαρή λόγω ανεπάρκειας νεφρικής ερυθροποιητίνης. Με μια προχωρημένη κλινική εικόνα της διαβητικής σπειραματοσκλήρωσης, λόγω της μαζικής πρωτεϊνουρίας, το επίπεδο της ολικής πρωτεΐνης του πλάσματος πέφτει και οι σφαιρίνες αυξάνονται απότομα (όπως στην αμυλοείδωση).

Στο αίμα - μέτρια υπερχοληστερολαιμία, υπερτριγλυκεριδαιμία, αυξάνεται το επίπεδο των ελεύθερων λιπαρών οξέων, ειδικά όταν ο σακχαρώδης διαβήτης συνδυάζεται με παχυσαρκία και με κληρονομικό σακχαρώδη διαβήτη. Τα σημάδια της χρόνιας πυελονεφρίτιδας συχνά ανιχνεύονται στα ούρα. Στη διαβητική σπειραματοσκλήρωση, το ίζημα των ούρων συχνά περιέχει υψηλή πρωτεϊνουρία (έως 30-40 g/l) και το ίζημα είναι λιγοστό. Η ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας αρχικά συνοδεύεται από αντισταθμιστική αύξηση της νεφρικής αιματικής ροής και σπειραματικής διήθησης, η οποία στη συνέχεια μειώνεται προοδευτικά και εμφανίζεται ουραιμία.

Το ΗΚΓ δείχνει σημεία δυστροφίας του μυοκαρδίου με διαταραχές του ρυθμού, ταχυκαρδία. Η ταχυοστειλογραφία συχνά αποκαλύπτει αύξηση της μέσης αρτηριακής πίεσης, ειδικά κατά την εργομετρία με ποδήλατο ή κατά τη διάρκεια μιας ψυχρής εξέτασης. Οι αλλαγές του ΗΕΓ αυξάνονται με την εξέλιξη της εγκεφαλικής μικροαγγειοπάθειας.

Οι μικροαγγειοπάθειες ανιχνεύονται με τριχοθυλακιοσκόπηση της κλίνης των νυχιών των δακτύλων, του επιπεφυκότα, με οφθαλμοσκόπηση (μικροανευρύσματα αγγείων αμφιβληστροειδούς) και με θερμική απεικονιστική εξέταση των κάτω άκρων με τη μορφή συμμετρικής θραύσης της υπέρυθρης λάμψης στα άπω τμήματα. Τεστ έγκαιρης διάγνωσης μικροαγγειοπάθειας - μικρολευκωματουρίας (πάνω από 30 mcg/min), που προσδιορίζεται με ραδιοανοσολογία. Συσχετίζεται με την αρτηριακή πίεση, την περιεκτικότητα σε HbAlc και αυτοαντισώματα κατά της ινσουλίνης, τη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια και νεφροπάθεια και τη διάρκεια του IDDM.

Με λανθάνοντα σακχαρώδη διαβήτη, το επίπεδο γλυκαιμίας με άδειο στομάχι είναι φυσιολογικό, μετά τα γεύματα - όχι περισσότερο από 10 mmol/l. Για την ανίχνευση του διαβήτη, πραγματοποιείται δοκιμή ανοχής γλυκόζης (GTT). Η γλυκαιμία εξετάζεται με άδειο στομάχι και στη συνέχεια το άτομο πίνει 250 ml διαλύματος γλυκόζης (με χυμό λεμονιού για βελτίωση της γεύσης). Η γλυκόζη χορηγείται σε αναλογία 50 g ανά 1 m2 επιφάνειας σώματος (καθορίζεται σύμφωνα με το νομόγραμμα). Στην προεφηβική ηλικία χορηγείται γλυκόζη σε αναλογία 1,75 g ανά 1 kg σωματικού βάρους. Μετά τη λήψη γλυκόζης, κάθε μισή ώρα για 2,5 ώρες εξετάζεται το επίπεδο γλυκαιμίας στο τριχοειδές αίμα του δακτύλου και στο τέλος της εξέτασης - ούρα για ζάχαρη και ακετόνη. Με μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη, η γλυκαιμία εμφανίζεται εντός 2 ωρών και μετά την άσκηση θα πρέπει να κυμαίνεται από 7,8 έως 11,1 mmol/l (140-200 mg/dl). με εμφανή διαβήτη, ξεπερνά τα 6,7 mmol/l με άδειο στομάχι, μετά από 2 ώρες υπερβαίνει τα 11,1 mmol/l και η γλυκοζουρία είναι σχεδόν πάντα παρούσα στα ούρα. Η ευαισθησία του GTT σε περίπτωση αμφιβόλου εξέτασης μπορεί να αυξηθεί με τη δοκιμή Conn (15 mg πρεδνιζολόνης χορηγούνται 8 και 2 ώρες πριν από το GTT). Το GTT πραγματοποιείται μόνο απουσία συμπτωμάτων σακχαρώδους διαβήτη, διαφορετικά μπορεί να αναπτυχθεί αντιστάθμιση του σακχαρώδη διαβήτη με κετοξέωση. Η διάγνωση μπορεί να επαληθευτεί με τη μελέτη αντισωμάτων κατά της ινσουλίνης, αντισωμάτων στις νησίδες Langerhans, καθώς και HbAlc (στο διαβήτη αυξάνεται στο 12% ή περισσότερο).

Ένα παράδειγμα διάγνωσης. Ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης αυτοάνοσης φύσης, σοβαρός, μη αντιρροπούμενος. Κετοξινώδες κώμα. Διαβητική μικροαγγειοπάθεια του αμφιβληστροειδούς. Βρογχοπνευμονία κάτω δεξιού λοβού. Ηπατοστεάτωση. Περιοδοντική νόσος. Πολυυποβιταμίνωση.

Διαφορική διάγνωση. Η υπεργλυκαιμία δεν είναι πάντα διαβητική. Μπορεί να είναι διατροφικό (με την ταχεία πρόσληψη περίσσειας υδατανθράκων στον οργανισμό, για παράδειγμα, περισσότερα από 150-200 γραμμάρια γλυκών που τρώγονται σε μία δόση, ενώ δεν ξεπερνά τα 200 mg/dl), στρες (αντανακλά την επίδραση των στρεσογόνων παραγόντων , συχνά ψυχοσυναισθηματικό), σπασμωδικό (με επιληπτικές κρίσεις, τέτανο), ενδοκρινικό (με υπερέκκριση αντεννησιωτικών ορμονών).

Η δίψα και η πολυουρία εγείρουν υποψίες για άποιο διαβήτη, αλλά με τον διαβήτη τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα είναι φυσιολογικά και τα ούρα έχουν πάντα χαμηλή πυκνότητα (όχι περισσότερο από 1005). Μερικές φορές παρατηρείται γλυκοζουρία ακόμη και με μια κανονική διατροφή, αλλά το επίπεδο γλυκαιμίας δεν αυξάνεται ακόμη και μετά από ένα φορτίο γλυκόζης (χαμηλό κατώφλι νεφρικής διαπερατότητας στη γλυκόζη) - νεφρικός διαβήτης. Τέτοια άτομα υποφέρουν συχνά από πονοκεφάλους και κουράζονται εύκολα. Ο νεφρικός διαβήτης μπορεί να είναι πρόδρομος του IDDM. Με τον υπερπαραθυρεοειδισμό υπάρχει επίσης δίψα και πολυουρία, αλλά με νορμογλυκαιμία και υπερασβεστιαιμία και υπερέκκριση παραθυρεοειδούς ορμόνης.

Αποτελέσματα και πρόγνωση της νόσου. Ο σακχαρώδης διαβήτης κατέχει την τρίτη θέση ως αιτία θανάτου μετά τα καρδιαγγειακά νοσήματα και τον καρκίνο. Με την έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία, η πρόγνωση είναι σχετικά ευνοϊκή. Τα χαρακτηριστικά συμπεριφοράς ενός εφήβου μπορεί να προκαλέσουν αντιρρόπηση του διαβήτη, η οποία συμβάλλει στην εξέλιξη της μικροαγγειοπάθειας, στην απώλεια όρασης, στην ανάπτυξη χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας και στην πολυνευρίτιδα. Το IDDM μετά την εφηβεία είναι πιο ήρεμο και πιο σταθερό. Οι έφηβοι με διαβήτη είναι επιρρεπείς στη φυματίωση.

Το 80% των ασθενών που αναπτύσσουν διαβήτη στην πρώιμη παιδική ηλικία πεθαίνουν μέσα σε 20-30 χρόνια. Για τους εφήβους με διαβήτη, η κύρια αιτία θανάτου (από 0,5 έως 15,4%) είναι το κετοξέο κώμα. Η έκβασή του είναι ευνοϊκή εάν η απώλεια συνείδησης δεν διήρκεσε περισσότερο από 6 ώρες Καθώς ο χρόνος του κώματος αυξάνεται, οι θάνατοι γίνονται πιο συχνοί.

Το ποσοστό θνησιμότητας για υπερωσμωτικό κώμα εξακολουθεί να είναι 40-60%. Με επαρκή θεραπεία με ινσουλίνη, έως και το 60% των ασθενών με IDDM μπορούν να διατηρήσουν ικανοποιητική νεφρική λειτουργία για πολλά χρόνια, με ελάχιστα ιστολογικά σημεία διαβητικής σπειραματοσκλήρωσης και μικρολευκωματινουρίας. Η αποτελεσματική αντιυπερτασική θεραπεία μπορεί να παρατείνει τη ζωή σε 30-35 χρόνια. Στη διαβητική σπειραματοσκλήρωση, η αιμοκάθαρση και η μεταμόσχευση νεφρού παρατείνουν τη ζωή.

Θεραπεία. Στη θεραπεία του IDDM ακολουθείται η αρχή της αυστηρής διατροφικής θεραπείας με τη χρήση δίαιτας που περιέχει 15-20% πρωτεΐνες, 25-30% λιπαρά και 50-60% υδατάνθρακες. Η δίαιτα πρέπει να εξασφαλίζει φυσιολογική σωματική και σεξουαλική ανάπτυξη.

Με σταθερή αντιστάθμιση για IDDM, δεν επιτρέπεται περισσότερα από 20 g ζάχαρης την ημέρα, η οποία προστατεύει από την υπογλυκαιμία. Ο σοβαρός περιορισμός των υδατανθράκων οδηγεί σε κετοξέωση λόγω λιπόλυσης. Η ανάγκη για γλυκά αντισταθμίζεται από τα υποκατάστατά τους. Ενδείκνυνται ιδιαίτερα για σακχαρώδη διαβήτη με παχυσαρκία.

Όταν λαμβάνετε σορβιτόλη και ξυλιτόλη, λάβετε υπόψη την περιεκτικότητά τους σε θερμίδες, η οποία είναι ίση με τη γλυκόζη. Η σακχαρίνη και τα ανάλογά της είναι ανεπιθύμητα για ασθένειες του ήπατος και των νεφρών, της εγκυμοσύνης και της γαλουχίας. Η σορβιτόλη και η ξυλιτόλη συμβάλλουν στη μικροαγγειοπάθεια. Η φρουκτόζη καταστέλλει τη γαστρική έκκριση και προκαλεί λιπιδαιμία. ασπαρτάμη - πονοκεφάλους, ναυτία, γαστραλγία, κατάθλιψη. Το μάσημα τσίχλας με γλυκαντικά βοηθά στη λαχτάρα για γλυκό. Κατά την αντιστάθμιση του IDDM, επιτρέπεται το μέλι (όχι περισσότερα από 3 κουταλάκια του γλυκού την ημέρα). Μπορείτε να συμπεριλάβετε ρύζι και ζυμαρικά στη διατροφή σας. Το παγωτό είναι αποδεκτό εντός λογικών ορίων. Τα πλούσια σε χοληστερόλη τρόφιμα και λίπη περιορίζονται στα 30-40 g την ημέρα.

Ένας έφηβος με πρόσφατα διαγνωσμένο IDDM νοσηλεύεται αμέσως σε ενδοκρινολογικό νοσοκομείο. Για την καταοξέωση, η θεραπεία ξεκινά στη μονάδα εντατικής θεραπείας. Για μη αντιρροπούμενο διαβήτη (ειδικά σε κώμα), συνταγογραφούνται αντιβιοτικά.

Για τους ασθενείς με IDDM, ακόμη και η δική τους ινσουλίνη είναι συχνά ανοσογονική, για να μην αναφέρουμε την ξένη ινσουλίνη. Με την εμφάνιση της γενετικά τροποποιημένης (ανασυνδυασμένης) ινσουλίνης, η χρήση ζωικής ινσουλίνης είναι αρχαϊκή. Η International Society for the Control of IDDM in Adolescents συνιστά τη χρήση ανασυνδυασμένης ινσουλίνης που είναι απαλλαγμένη από ζωικούς ιούς. Έχουν ληφθεί ινσουλίνες βραχείας και μακράς δράσης. Το αποτέλεσμα επιτυγχάνεται με το συνδυασμό τους. Από τις μακράς δράσης επιλέγονται ινσουλίνες με ομαλή δράση και με φόντο τους χορηγούνται ινσουλίνες βραχείας δράσης 30-60 λεπτά πριν από το επόμενο γεύμα, μιμούμενοι τη φυσική έκκριση ινσουλίνης. Οι ενέσεις ινσουλίνης βραχείας δράσης μπορούν να γίνουν επανειλημμένα χρησιμοποιώντας πένα σύριγγας τύπου Novopen, η οποία έχει ατραυματική βελόνα και ξαναγεμίζεται με φυσίγγια ινσουλίνης τύπου Penfill. Η κλήση της ινσουλίνης γίνεται με το πάτημα ενός ειδικού κουμπιού στο καπάκι της σύριγγας τύπου πένας (με 1 πάτημα αντλούνται 2 IU ινσουλίνης). Τέτοιες ενέσεις μοιάζουν με φυσιολογική έκκριση ινσουλίνης.

Έχουν αναπτυχθεί συστήματα εξοπλισμένα με χρονόμετρα για την παρακολούθηση της τελευταίας δόσης που χορηγήθηκε και του χρόνου από την ένεση (Innovo από τη δανική εταιρεία Novo Nordix). Ανάλογα ινσουλίνης βραχείας δράσης με ταχύτερη μέγιστη αποτελεσματικότητα και μικρότερη διάρκεια δράσης έχουν αναπτυχθεί (NovoRapid) για τον καλύτερο έλεγχο της μεταγευματικής γλυκαιμίας και τη μείωση της συχνότητας υπογλυκαιμίας τη νύχτα. Για να επιτύχετε το μέγιστο αποτέλεσμα, επιλέξτε την ελάχιστη δόση ινσουλίνης. Λαμβάνεται υπόψη το επίπεδο γλυκαιμίας τη νύχτα και τις πρώτες πρωινές ώρες, καθώς στους περισσότερους ασθενείς με IDDM η χαμηλότερη γλυκαιμία εμφανίζεται στις 3-4 π.μ. και η υψηλότερη στις 5-8 π.μ. (λόγω της υψηλής παραγωγής αντεννησιωτικών ορμονών). Επομένως, οι ενέσεις στις 6 π.μ. ή η χορήγηση ινσουλίνης μακράς δράσης αργότερα, πριν τον ύπνο, είναι πιο αποτελεσματικές. Το καλύτερο αποτέλεσμα επιτυγχάνεται με 1-2 ενέσεις ινσουλίνης μακράς δράσης την ημέρα και 3-4 ενέσεις ινσουλίνης βραχείας δράσης.

Επί του παρόντος, πωλούνται συσκευές για τον γρήγορο προσδιορισμό της γλυκαιμίας από τον ίδιο τον ασθενή, γεγονός που διευκολύνει τον έλεγχο της θεραπείας. Παρασκευάσματα αερολύματος και ινσουλίνης από του στόματος σε λιποσωμική μορφή αναπτύσσονται εντατικά. Οι διανομείς ινσουλίνης Biostator είναι αποτελεσματικοί, αλλά άβολοι στη χρήση. Η μεταμόσχευση παγκρέατος είναι προβληματική λόγω ασυμβατότητας ιστού. Οι ελπίδες εναποτίθενται στην κυτταρική θεραπεία με την εμφύτευση γενετικά τροποποιημένων βήτα κυττάρων ή βλαστοκυττάρων που διαφοροποιούνται σε βήτα κύτταρα. Οι προοπτικές για τη θεραπεία του IDDM ως αυτοαλλεργικής νόσου με ανοσοκατασταλτικά παρουσιάζουν ενδιαφέρον. Μεταξύ των μη παραδοσιακών μεθόδων θεραπείας του σακχαρώδη διαβήτη, χρησιμοποιούνται οξυγόνωση, αιμορρόφηση, πλασμαφαίρεση, εντερορρόφηση, ηλεκτροβελονισμός, ακτινοβολία αίματος με υπεριώδη ακτινοβολία και λέιζερ και διάφορα αφεψήματα βοτάνων. Ωστόσο, αυτό σε καμία περίπτωση δεν αντικαθιστά την ινσουλινοθεραπεία. Τέτοιες μέθοδοι είναι αποτελεσματικές μόνο στον λανθάνοντα σακχαρώδη διαβήτη ή σε σπάνιες περιπτώσεις NIDDM.

Στη θεραπεία της μικροαγγειοπάθειας, χρησιμοποιούνται trental, complamin, agapurin και theonicol. αναβολικά όπως η ρεταβολίλη. αποσυνθετικά, καρδιοτροφικά, καρδιακά ενεργοποιητικά, βιταμίνες όλων των ομάδων. Αλλά η πιο αποτελεσματική μέθοδος είναι η προσεκτική αντιστάθμιση του σακχαρώδη διαβήτη. Με τη νορμογλυκαιμία και τη γλυκοζουρία, η μικροαγγειοπάθεια αναπτύσσεται πολύ αργότερα. Για την αρτηριακή υπέρταση, το αποτέλεσμα παρέχεται από το Arifon (Indap), αναστολείς διαύλων ασβεστίου. Η καπτοπρίλη και τα ανάλογα της χρησιμοποιούνται ευρέως στη θεραπεία της διαβητικής σπειραματοσκλήρωσης.

Οι έφηβοι πρέπει να προσέχουν ιδιαίτερα την υγιεινή των γεννητικών οργάνων και των ποδιών, να φορούν άνετα, ευρύχωρα παπούτσια, να αποφεύγουν γρατσουνιές και κάλους, να επιθεωρούν και να πλένουν τα πόδια τους καθημερινά και να μην χρησιμοποιούν πολύ ζεστά μαξιλάρια θέρμανσης εάν είναι κρύα.

Η θεραπεία άσκησης έχει ευεργετική επίδραση στην πορεία του σακχαρώδους διαβήτη. Η θεραπεία σε σανατόριο-θέρετρο των εφήβων με διαβήτη πραγματοποιείται μόνο απουσία κετοξέωσης και σοβαρών αγγειακών επιπλοκών.

Πρόληψη. Στρατηγικός στόχος είναι η έγκαιρη ανίχνευση του IDDM και η προληπτική θεραπεία. Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι ένα ιατρικό και κοινωνικό πρόβλημα. Μια ομάδα που διατρέχει κίνδυνο για διαβήτη απαιτεί προσοχή (όσοι γεννιούνται με μεγάλο σωματικό βάρος, όσοι έχουν συγγενείς με διαβήτη, αυτοί που πάσχουν από παχυσαρκία και αρτηριακή υπέρταση, άτομα με αμφισβητήσιμη GTT). Ο ρόλος της κληρονομικότητας καθιστά ακόμη προβληματικό το ζήτημα της πρόληψης του σακχαρώδους διαβήτη, είναι σημαντικό να προληφθούν οι προκλητικοί παράγοντες: ισορροπημένη διατροφή, λογική κατανάλωση γλυκών, φυσική αγωγή, οργάνωση εργασίας και ανάπαυσης και πρόληψη του στρες. Είναι απαραίτητο να παρακολουθούνται παιδιά από οικογένειες με διαβήτη, εκείνα που είχαν λοίμωξη από εντεροϊό και παρωτίτιδα, παιδιά μητέρων που έπασχαν από ερυθρά στο δεύτερο μισό της εγκυμοσύνης και όλοι οι φορείς του MHC απλότυπου D3 και D4. Τα διαιτητικά και φαρμακευτικά διαβητογόνα θα πρέπει να αποφεύγονται.
Για τους εφήβους με σακχαρώδη διαβήτη που θέλουν να παντρευτούν, η ιατρική γενετική συμβουλευτική είναι σημαντική, η οποία ενδείκνυται ιδιαίτερα για το λεγόμενο χαμηλής προοδευτικής NIDDM των εφήβων με αυτοσωματική επικρατούσα κληρονομικότητα (ένα συγγενές ελάττωμα στην έκκριση ινσουλίνης που είναι ανεπαρκές στο επίπεδο γλυκαιμία).

Κλινική εξέταση. Ομάδα νοσηλείας - Δ-3. Οι έφηβοι με IDDM δεν αφαιρούνται από την εγγραφή στο ιατρείο. Το σύστημα ιατρικής εξέτασης θα πρέπει να βασίζεται σε δεδομένα για την ανοσοπαθολογική φύση του σακχαρώδους διαβήτη. Είναι απαραίτητο να εγγραφούν οι έφηβοι με IDDM ως ανοσοπαθολογικά άτομα. Οι ευαισθητοποιητικές παρεμβάσεις αντενδείκνυνται. Αυτή είναι η βάση για την ιατρική απόσυρση από τους εμβολιασμούς και για τον περιορισμό της εισαγωγής αντιγονικών φαρμάκων. Η χρόνια θεραπεία με ινσουλίνη είναι μια δύσκολη υπόθεση και απαιτεί την υπομονή του εφήβου και του γιατρού. Ο σακχαρώδης διαβήτης τρομάζει πολλούς περιορισμούς και αλλάζει τον τρόπο ζωής ενός εφήβου. Πρέπει να μάθουμε έναν έφηβο να ξεπεράσει τον φόβο του για την ινσουλίνη. Σχεδόν το 95% των εφήβων με IDDM δεν έχουν σωστή κατανόηση της διατροφής και δεν γνωρίζουν πώς να αλλάζουν τις δόσεις ινσουλίνης όταν αλλάζουν την πρόσληψη τροφής ή κατά τη διάρκεια σωματικής δραστηριότητας που μειώνει τη γλυκόζη. Το καλύτερο είναι να παρακολουθείτε μαθήματα σε «Σχολές για διαβητικούς ασθενείς» ή «Πανεπιστήμια Υγείας για διαβητικούς ασθενείς». Τουλάχιστον μία φορά το χρόνο απαιτείται ενδονοσοκομειακή εξέταση με διόρθωση των δόσεων ινσουλίνης. Παρατήρηση από ενδοκρινολόγο στην κλινική - τουλάχιστον μία φορά το μήνα. Οι μόνιμοι σύμβουλοι θα πρέπει να είναι οφθαλμίατρος, θεραπευτής, νευρολόγος και, εάν χρειάζεται, ουρολόγος, γυναικολόγος, νεφρολόγος. Γίνεται ανθρωπομετρία και μετράται η αρτηριακή πίεση. Τα επίπεδα γλυκαιμίας, γλυκοζουρίας και ακετονουρίας εξετάζονται τακτικά και εξετάζονται περιοδικά τα λιπίδια του αίματος και η νεφρική λειτουργία. Όλοι οι έφηβοι με διαβήτη χρειάζονται φθισιολογική εξέταση. Σε περίπτωση μειωμένης ανοχής γλυκόζης - δυναμική παρατήρηση μία φορά κάθε 3 μήνες, εξέταση από οφθαλμίατρο μία φορά κάθε 3 μήνες, ΗΚΓ - μία φορά κάθε έξι μήνες και εάν τα επίπεδα γλυκαιμίας είναι φυσιολογικά για 3 χρόνια - διαγραφή.

Ερωτήσεις Εξειδίκευσης. Ομάδα υγείας - 5. Η σωματική δραστηριότητα για το IDDM είναι αυστηρά δοσολογημένη. Η θεραπεία άσκησης ξεκινά τους πρώτους μήνες της νόσου, πριν εμφανιστούν επιπλοκές. Επιτρέπονται όλα τα είδη στίβου, αθλητικοί αγώνες, τένις, αλλά απαγορεύονται τα αθλήματα δύναμης, η άρση βαρών, η ορειβασία και ο μαραθώνιος τρέξιμο. Τα υπερβολικά φορτία είναι γεμάτα με αιμορραγίες του αμφιβληστροειδούς και υπογλυκαιμικό κώμα. Πριν από τη φυσική αγωγή, πρέπει να πάρετε υδατάνθρακες (ένα μήλο, ένα ποτήρι χυμό ή γάλα, ένα σάντουιτς). Με γλυκαιμία άνω των 15 mmol/l και με κετοξέωση, η σωματική άσκηση απαγορεύεται. Δεν ενδείκνυται εκπαίδευση με αυξημένο διδακτικό φόρτο. Οι έφηβοι με διαβήτη εξαιρούνται από τις εξετάσεις. Το έργο προβάλλεται με ελάχιστη ψυχοσωματική υπερφόρτωση, χωρίς επαγγελματικά ταξίδια. Απαγορεύεται η εργασία σε νυχτερινή βάρδια, σε καυτά μαγαζιά, σε ύψη, με κινούμενους μηχανισμούς ή η οδήγηση αυτοκινήτων. Για IDDM με επιπλοκές, ενδείκνυται η μεταφορά σε αναπηρία.

Με αντισταθμισμένο IDDM μέτριας σοβαρότητας με δόση ινσουλίνης έως και 60 IU την ημέρα και μέτρια δυσλειτουργία, οι έφηβοι είναι περιορισμένα ικανοί για στρατιωτική θητεία με σοβαρό σακχαρώδη διαβήτη, δεν είναι κατάλληλοι για στρατιωτική θητεία. Στρατιωτικά εκπαιδευτικά ιδρύματα δεν γίνονται δεκτά. Το θέμα της στρατιωτικής θητείας με σύμβαση αποφασίζεται ατομικά.

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια πολύ κοινή ασθένεια. Επηρεάζει το 2 έως 4% του πληθυσμού. Σύμφωνα με αμερικανικές στατιστικές, το 50% των ασθενών με διαβήτη πεθαίνει από έμφραγμα του μυοκαρδίου, από τύφλωση (2η θέση), από αθηροσκλήρωση των άκρων, από πυελονεφρίτιδα, από ουρολιθίαση.

Οξείες επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη

1. Διαβητική κετοξέωση.

2. Υπερωσμωτικό κώμα.

3. Υπεργλυκαιμία.

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια χρόνια πολυαιτιολογική νόσος, η οποία χαρακτηρίζεται από διαταραχές από υπεργλυκαιμία, καταβολισμό πρωτεϊνών και λίπους και ανεξάρτητα από την αιτία, οι διαταραχές αυτές συνδέονται με έλλειψη ινσουλίνης (απόλυτη και σχετική). Στον σακχαρώδη διαβήτη, το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα νηστείας είναι πάνω από 7,2 mmol/l σε μια διπλή μελέτη (*18 mg%).

Τύποι διαβήτη

1. Πρωτοπαθής (ιδιοπαθής).

2. Δευτεροπαθής (συμπτωματικός).

Δευτεροπαθής συμπτωματικός σακχαρώδης διαβήτης

Εμφανίζεται σε παθολογίες του ενδοκρινικού συστήματος:

1. Νόσος ή σύμπτωμα Itsenko-Cushing (νόσος της χρόνιας περίσσειας κορτιζόνης).

2. Ακρομεγαλία (υπερβολική αυξητική ορμόνη).

3. Φαιοχρωμοκύτωμα (όγκος που παράγει κατεχολαμίνες σε περίσσεια).

4. Σημείο Cohn (πρωτοπαθής υπεραλδοστερονισμός). Υπό την επίδραση της αλδοστερόνης, τα επίπεδα του καλίου μειώνονται και είναι απαραίτητο για τη χρήση της γλυκόζης.

5. Γλυκογόνωμα (όγκος L-κυττάρων των νησίδων Langerhans). Οι ασθενείς είναι εξαντλημένοι, με έλκη στα άκρα.

Δευτεροπαθής παγκρεατικός διαβήτης: μετά την αφαίρεση του παγκρέατος, με καρκίνο του παγκρέατος (σώμα και ουρά).

Νόσος αποθήκευσης σιδήρου (αιμαχρωμάτωση). Κανονικά, το επίπεδο του σιδήρου στο αίμα ρυθμίζεται από έναν μηχανισμό ανάδρασης. Απορροφάται περισσότερος σίδηρος από όσο χρειάζεται και πηγαίνει στο συκώτι, στο πάγκρεας, στο δέρμα:

Τριάδα: σκούρο δέρμα, γκρι χρώμα, διευρυμένο συκώτι, σακχαρώδης διαβήτης.

Πρωτοπαθής σακχαρώδης διαβήτης

Πρόκειται για πολυαιτιολογική νόσο.

Αποκορύφωμα:

1. Ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης - απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης - τύπου 1.

2. Ινσουλίνη - ανεξάρτητος σακχαρώδης διαβήτης. Εμφανίζεται με σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης. Στο αίμα τέτοιων ασθενών, η ινσουλίνη είναι φυσιολογική ή αυξημένη. Μπορεί να είναι παχύσαρκο ή κανονικό βάρος.

Ο ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης είναι ένα αυτοάνοσο νόσημα. Η ανάπτυξή του βασίζεται:

1. Ελάττωμα στο χρωμόσωμα 6 - 1 που σχετίζεται με το σύστημα NLA - D 3, D 4. Αυτό το ελάττωμα είναι κληρονομικό.

2. Ιοί παρωτίτιδας, ιλαρά, ιοί coxsackie, σοβαρές στρεσογόνες καταστάσεις, ορισμένες χημικές ουσίες. Πολλοί ιοί είναι παρόμοιοι με τα βήτα κύτταρα. Το φυσιολογικό ανοσοποιητικό σύστημα αντιστέκεται στους ιούς. Με ένα ελάττωμα, οι νησίδες διεισδύουν από λεμφοκύτταρα. Τα Β λεμφοκύτταρα παράγουν κυτταροτοξικά αντισώματα. Τα βήτα κύτταρα πεθαίνουν και αναπτύσσεται ανεπάρκεια παραγωγής ινσουλίνης - σακχαρώδης διαβήτης.

Ο ανεξάρτητος από την ινσουλίνη σακχαρώδης διαβήτης έχει γενετικό ελάττωμα, αλλά εκδηλώνεται χωρίς την επίδραση εξωτερικών παραγόντων.

1. Ελάττωμα στα ίδια τα βήτα κύτταρα και στους περιφερειακούς ιστούς. Η έκκριση ινσουλίνης μπορεί να είναι βασική και διεγερμένη (σε επίπεδο γλυκόζης στο αίμα 6,5 mmol/l).

2. Η ευαισθησία των περιφερικών ιστών στη δράση της ινσουλίνης μειώνεται.

3. Αλλαγές στη δομή της ινσουλίνης.

Ο ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης επηρεάζεται από την παχυσαρκία. Ταυτόχρονα, τα κύτταρα χρειάζονται περισσότερη ινσουλίνη, αλλά δεν υπάρχουν αρκετοί υποδοχείς της στα κύτταρα.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ

4 ομάδες παραβάσεων:

1. Μεταβολικές διαταραχές, διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων - υπεργλυκαιμία, καταβολισμός πρωτεϊνών, καταβολισμός λίπους.

2. Πολυνευροπάθεια, περιφερική και αυτόνομη.

3. Μικροαγγειοπάθεια.

4. Μακροαγγειοπάθεια (αθηροσκλήρωση).

Μεταβολικές διαταραχές

Οι λειτουργίες της ινσουλίνης είναι η χρήση αμινοξέων και γλυκόζης από την ανθρώπινη τροφή.

Η τετρααναβολική ορμόνη μειώνει τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα. Αντιτίθεται από:

1. Γλυκαγόνη. Το ερέθισμα για την έκκρισή του είναι η μείωση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα. Δρα μέσω της γλυκογονόλυσης. Η αύξηση της γλυκόζης στο αίμα διεγείρει τη διάσπαση της πρωτεΐνης και η γλυκόζη σχηματίζεται από τα αμινοξέα.

2. Κορτιζόνη - διεγείρει τον καταβολισμό των πρωτεϊνών και τη γλυκονεογένεση.

3. Αυξητική ορμόνη - προάγει την πρωτεϊνική σύνθεση, εξοικονομεί γλυκόζη για σύνθεση RNA.

4. Αδρεναλίνη - διεγείρει τη διάσπαση του γλυκογόνου, αναστέλλει την έκκριση ινσουλίνης.

Η φυσιολογική συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα είναι μικρότερη από 6,1 mmol/l. Το μέγιστο όριο κατά τη διάρκεια της ημέρας είναι 8,9 mmol/l.

Δράση της ινσουλίνης

Με αυξημένη ποσότητα γλυκαγόνης, λίγη γλυκόζη καταναλώνεται στα κύτταρα, επομένως η διαπερατότητα μειώνεται.

Ο ασθενής παραπονείται για δίψα, πολυουρία (με διαβήτη τύπου 1), απώλεια σωματικού βάρους, αυξημένη όρεξη.

Η πολυουρία οφείλεται στο γεγονός ότι όταν η συγκέντρωση της γλυκόζης αυξάνεται σε περισσότερο από 9 - 10 mmol/l, εμφανίζεται γλυκόζη στα ούρα. Οσμωτική διούρηση - πολλά ούρα με υψηλό ειδικό βάρος.

Δίψα: η ωσμωτικότητα του αίματος αυξάνεται, το κέντρο δίψας διεγείρεται. Μείωση σωματικού βάρους: αντεννησιακοί παράγοντες έχουν λιπολυτική δράση --> απώλεια βάρους. Αυξημένη όρεξη: καθώς ο ιστός δεν χρησιμοποιεί αποτελεσματικά τη γλυκόζη, διεγείρεται το κέντρο πείνας.

Με τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, αναπτύσσεται παχυσαρκία. δεδομένου ότι η ινσουλίνη είναι αρκετή για τη διεξαγωγή της λιπογένεσης, ωστόσο, στο 5% των ασθενών είναι δύσκολο να αποφασίσουν τι είδους διαβήτη έχουν.

Ο άποιος διαβήτης είναι ένα σύνδρομο που προκαλείται από την έλλειψη βαζοπρεσίνης στον οργανισμό, η οποία ορίζεται επίσης ως αντιδιουρητική ορμόνη. Ο άποιος διαβήτης, τα συμπτώματα του οποίου είναι ο μειωμένος μεταβολισμός του νερού και εκδηλώνεται ως συνεχής δίψα με ταυτόχρονη αυξημένη πολυουρία (αυξημένη παραγωγή ούρων), είναι, ωστόσο, μια μάλλον σπάνια ασθένεια.

γενική περιγραφή

Η ανάπτυξη του άποιου διαβήτη συμβαίνει λόγω της συνάφειας των παθολογιών της υπόφυσης, οι οποίες, με τη σειρά τους, προκύπτουν λόγω κακοήθων ή καλοήθων μεταστατικών όγκων. Μεταξύ άλλων πιθανών αιτιών του σχηματισμού καταστροφικών διεργασιών, σημειώνονται επίσης ανεπιτυχείς χειρουργικές επεμβάσεις που επηρεάζουν τον εγκέφαλο. Έτσι, σε κάθε πέμπτη περίπτωση, ο άποιος διαβήτης εμφανίζεται ακριβώς λόγω ανεπιτυχούς νευροχειρουργικής επέμβασης.

Ο άποιος διαβήτης δεν είναι κληρονομική νόσος, αλλά ορισμένα αυτοσωματικά υπολειπόμενα κληρονομικά σύνδρομα (για παράδειγμα, νόσος του Wolfram, πλήρης άποιος διαβήτης ή ατελής άποιος διαβήτης) αποτελούν μέρος της κλινικής εικόνας που υποδεικνύει γενετική μετάλλαξη.

Όπως έχουμε ήδη σημειώσει, ο άποιος διαβήτης είναι μια αρκετά σπάνια ασθένεια, η οποία αντιπροσωπεύει μόνο το 0,7% περίπου του συνολικού αριθμού των πραγματικών ενδοκρινικών παθολογιών. Υπάρχει ίση συχνότητα εμφάνισης μεταξύ των δύο φύλων. Όσον αφορά την παιδική νοσηρότητα, στην περίπτωση αυτή, ο άποιος διαβήτης εκδηλώνεται συχνά σε συγγενή μορφή και η διάγνωσή του μπορεί να γίνει αρκετά αργά - συχνά αυτό συμβαίνει γύρω ή και μετά από 20 χρόνια. Μεταξύ των ενηλίκων, ο επίκτητος σακχαρώδης διαβήτης διαγιγνώσκεται συχνότερα.

Άποιος διαβήτης: ταξινόμηση

Εκτός από τις προαναφερθείσες συγγενείς και επίκτητες μορφές, υπάρχουν τέτοιες ποικιλίες της νόσου όπως ο κεντρικός άποιος διαβήτης, ο άποιος νεφρικός διαβήτης και ο άποιος ιδιοπαθής διαβήτης.

Κεντρικός άποιος διαβήτης

Η ανάπτυξη άποιου διαβήτη κεντρικού ή υποθαλαμο-υπόφυσης συμβαίνει λόγω της αδυναμίας των νεφρών να συσσωρεύσουν υγρό. Αυτή η παθολογία εμφανίζεται λόγω διαταραχών που συμβαίνουν στις λειτουργίες των περιφερικών σωληναρίων του νεφρώνα. Ως αποτέλεσμα, ένας ασθενής με αυτή τη μορφή άποιου διαβήτη υποφέρει από συχνουρία σε συνδυασμό με πολυδιψία (δηλαδή σύνδρομο άσβεστης δίψας).

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι εάν ο ασθενής έχει τη δυνατότητα να καταναλώνει απεριόριστο νερό, τότε δεν υπάρχουν απειλές για την κατάστασή του. Εάν για τον ένα ή τον άλλο λόγο δεν υπάρχει τέτοια ευκαιρία και ο ασθενής δεν μπορεί να ξεδιψάσει εγκαίρως, αρχίζει γρήγορα να αναπτύσσει αφυδάτωση (ή υπερωσμωτική αφυδάτωση). Η επίτευξη του ακραίου σταδίου αυτού του συνδρόμου είναι απειλητική για τη ζωή του ασθενούς, γιατί το επόμενο στάδιο είναι η μετάβαση στο υπερσωμωτικό κώμα.

Η μακροχρόνια πορεία του κεντρικού άποιου διαβήτη για τον ασθενή εξελίσσεται σε νεφρική αναισθησία στην αντιδιουρητική ορμόνη που χορηγείται τεχνητά για θεραπευτικούς σκοπούς. Για το λόγο αυτό, όσο πιο γρήγορα ξεκινήσει η θεραπεία αυτής της μορφής άποιου διαβήτη, τόσο πιο ευνοϊκή γίνεται η πρόγνωση για την μετέπειτα κατάσταση του ασθενούς.

Πρέπει επίσης να σημειωθεί ότι σημαντικοί όγκοι υγρών που καταναλώνει ο ασθενής μπορεί να προκαλέσουν την εμφάνιση καταστάσεων που συνοδεύουν αυτή τη νόσο, όπως δυσκινησία των χοληφόρων, ανάπτυξη συνδρόμου ευερέθιστου εντέρου ή γαστρική πρόπτωση.

Ιδιοπαθής άποιος διαβήτης

Η επίπτωση του άποιου διαβήτη σε αυτή τη μορφή αντιπροσωπεύει το ένα τρίτο των περιπτώσεων. Εδώ, συγκεκριμένα, μιλάμε για την απουσία οποιουδήποτε τύπου οργανικών παθολογιών του οργάνου κατά τη διαγνωστική απεικόνιση της υπόφυσης. Με άλλα λόγια, η αναφερόμενη επίπτωση του άποιου διαβήτη είναι άγνωστη. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να μεταβιβαστεί κληρονομικά.

Νεφρικός άποιος διαβήτης

Ο άποιος διαβήτης σε αυτή τη μορφή προκαλείται από οργανικές ή υποδοχείς παθολογίες των νεφρών, συμπεριλαμβανομένων των ενζυματικών ενζύμων. Η μορφή είναι αρκετά σπάνια και αν παρατηρηθεί σε παιδιά, τότε, κατά κανόνα, σε αυτή την περίπτωση είναι συγγενής. Προκαλείται από μεταλλάξεις στο γονίδιο aquaporin-2 ή μεταλλάξεις στον υποδοχέα αγγειοπιεσίνης. Εάν μιλάμε για την επίκτητη μορφή νοσηρότητας σε ενήλικες, τότε καλό είναι να σημειωθεί ως αιτία η νεφρική ανεπάρκεια, η οποία προκαλεί αυτή τη μορφή διαβήτη, ανεξάρτητα από τα χαρακτηριστικά της αιτιολογίας της. Επιπλέον, ο άποιος νεφρικός διαβήτης μπορεί επίσης να εμφανιστεί ως αποτέλεσμα μακροχρόνιας θεραπείας με σκευάσματα λιθίου και άλλα ειδικά ανάλογα.

Συμπτώματα άποιου διαβήτη

Τα κύρια συμπτώματα του άποιου διαβήτη, όπως έχουμε ήδη τονίσει, είναι η πολυουρία (δηλαδή η συχνοουρία), καθώς και η πολυδιψία (σύνδρομο δίψας). Όσο για τη σοβαρότητα αυτών των εκδηλώσεων, μπορούμε να μιλήσουμε για τις διαφορετικές εντάσεις τους.

Όσον αφορά τα χαρακτηριστικά των συμπτωμάτων, θα πρέπει να σημειωθεί ότι η πολυουρία εκδηλώνεται με αύξηση του συνολικού όγκου των ούρων που εκκρίνονται την ημέρα (που συνήθως είναι περίπου 4-10 λίτρα και σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να φτάσει και τα 30 λίτρα) . Τα απεκκρινόμενα ούρα είναι άχρωμα, περιέχουν μικρή ποσότητα αλάτων και άλλων τύπων στοιχείων. Όλες οι μερίδες χαρακτηρίζονται από χαμηλό ειδικό βάρος.

Ένα άσβεστο αίσθημα δίψας στην περίπτωση του πραγματικού σακχαρώδη διαβήτη οδηγεί, κατά συνέπεια, σε πολυδιψία, κατά την οποία καταναλώνονται σημαντικοί όγκοι υγρών, σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να είναι ίσοι με τον όγκο των ούρων που χάνονται.

Η σοβαρότητα του ίδιου του άποιου διαβήτη στο σύμπλεγμα χαρακτηρίζεται από τον βαθμό έλλειψης αντιδιουρητικής ορμόνης στο σώμα.

Η ανάπτυξη της ιδιοπαθούς μορφής του άποιου διαβήτη εμφανίζεται εξαιρετικά οξεία και ξαφνικά σε σπάνιες περιπτώσεις, η πορεία της διαδικασίας καθορίζεται από μια σταδιακή αύξηση. Η εγκυμοσύνη μπορεί να οδηγήσει στην εκδήλωση της νόσου (δηλαδή στην ανάπτυξη της βαρύτητας των χαρακτηριστικών κλινικών της εκδηλώσεων μετά από μια διαγραμμένη ή ασυμπτωματική μορφή της πορείας).

Λόγω της συχνής εμφάνισης της παρόρμησης για ούρηση (που ορίζεται ως πολυουρία), εμφανίζονται διαταραχές ύπνου και (δηλαδή διαταραχές της ψυχικής κατάστασης), καθώς και αυξημένη σωματική κόπωση και συναισθηματική ανισορροπία. Η πρώιμη εκδήλωση του άποιου διαβήτη στα παιδιά εκφράζεται σε, στη συνέχεια οι εκδηλώσεις της νόσου συνοδεύονται από καθυστερήσεις στην ανάπτυξη και την εφηβεία.

Οι όψιμες εκδηλώσεις της νόσου περιλαμβάνουν διαστολές που συμβαίνουν στη νεφρική πύελο, την ουροδόχο κύστη και τους ουρητήρες. Λόγω σημαντικής υπερφόρτωσης νερού, παρατηρείται επιπλέον διάταση του στομάχου και πρόπτωση του, η ανάπτυξη δυσκινησίας των χοληφόρων και χρόνιος εντερικός ερεθισμός.

Οι ασθενείς με άποιο διαβήτη εμφανίζουν σημαντική ξηροδερμία και έκκριση σάλιου και ιδρώτα. Η όρεξη μειώνεται. Λίγο αργότερα εμφανίζονται εκδηλώσεις όπως αφυδάτωση, πονοκέφαλοι, έμετοι, απώλεια βάρους και χαμηλή αρτηριακή πίεση. Ο άποιος διαβήτης, που προκαλείται από βλάβη σε μέρη του εγκεφάλου, εμφανίζεται με την ανάπτυξη νευρολογικών διαταραχών, καθώς και με συμπτώματα που υποδηλώνουν ανεπάρκεια της υπόφυσης.

Εκτός από τα αναφερόμενα συμπτώματα, ο άποιος διαβήτης εμφανίζεται στους άνδρες και οι διαταραχές της εμμήνου ρύσεως στις γυναίκες.

Επιπλοκές του άποιου διαβήτη

Ο κίνδυνος του άποιου διαβήτη έγκειται στον κίνδυνο ανάπτυξης αφυδάτωσης του σώματος, η οποία συμβαίνει σε καταστάσεις όπου η απώλεια υγρών από το σώμα μέσω των ούρων δεν αναπληρώνεται επαρκώς. Για την αφυδάτωση, χαρακτηριστικές εκδηλώσεις είναι η γενική αδυναμία και η ταχυκαρδία, οι έμετοι και οι ψυχικές διαταραχές. Σημειώνεται επίσης η πάχυνση του αίματος, οι νευρολογικές διαταραχές και η υπόταση, η οποία μπορεί να φτάσει σε κατάσταση κατάρρευσης. Είναι αξιοσημείωτο ότι ακόμη και η σοβαρή αφυδάτωση συνοδεύεται από επιμονή της πολυουρίας.

Διάγνωση του άποιου διαβήτη

Η διάγνωση του άποιου διαβήτη απαιτεί κατάλληλη εξέταση για πολυουρία. Σε φυσιολογική κατάσταση του σώματος, ο όγκος των ούρων που εκκρίνονται την ημέρα δεν υπερβαίνει τα τρία λίτρα. Κατά συνέπεια, οι ασθενείς με άποιο διαβήτη υπερβαίνουν αυτόν τον δείκτη, επιπλέον, υπάρχει επίσης χαμηλός βαθμός πυκνότητας των ούρων.

Μια άλλη εξέταση χρησιμοποιείται για τη διάγνωση του άποιου διαβήτη, η οποία ορίζεται ως τεστ ξηρής τροφής. Σε αυτή την περίπτωση, ο ασθενής πρέπει να απέχει από το ποτό για οκτώ ώρες. Με απότομη μείωση του βάρους σε μια δεδομένη χρονική περίοδο και πυκνότητα ούρων όχι μεγαλύτερη από 300 mOsm/λίτρο, επιβεβαιώνεται η διάγνωση του «άποιου διαβήτη».

Η διαφορική διάγνωση του άποιου διαβήτη περιλαμβάνει τον αποκλεισμό της ινσουλινοεξαρτώμενης μορφής διαβήτη, καθώς και την παρουσία όγκων στην περιοχή του υποθαλάμου-υπόφυσης, νευρωτικών και ψυχικών διαταραχών και παθολογιών των νεφρών οργανικής φύσης.

Θεραπεία του άποιου διαβήτη

Εάν μιλάμε για την ανάγκη θεραπείας ενός συμπτωματικού τύπου άποιου διαβήτη, δηλαδή του άποιου διαβήτη που έχει προκύψει ως ένα από τα συμπτώματα ενός συγκεκριμένου τύπου ασθένειας, τότε η θεραπεία εστιάζει κυρίως στην εξάλειψη της βασικής αιτίας (για παράδειγμα, όγκος).

Ανεξάρτητα από τη μορφή του άποιου διαβήτη, οι ασθενείς συνταγογραφούνται θεραπεία υποκατάστασης χρησιμοποιώντας ένα συνθετικό ανάλογο της αντιδιουρητικής ορμόνης (ADH). Η χρήση αυτού του είδους φαρμάκων πραγματοποιείται από το στόμα ή με ενστάλαξη της μύτης. Χρησιμοποιούνται επίσης φάρμακα μακράς δράσης. Η κεντρική μορφή του άποιου διαβήτη περιλαμβάνει τη συνταγογράφηση φαρμάκων των οποίων η δράση διεγείρει την έκκριση ADH.

Επιπλέον, πραγματοποιείται διόρθωση με στόχο την αναπλήρωση της ισορροπίας νερού-αλατιού, για την οποία εγχέονται αλατούχα διαλύματα σε σημαντικούς όγκους. Η χρήση διουρητικών μειώνει σοβαρά τη διούρηση.

Όσον αφορά τα θρεπτικά χαρακτηριστικά στη θεραπεία του άποιου διαβήτη, περιλαμβάνει περιορισμό της πρόσληψης πρωτεΐνης, η οποία βοηθά στη μείωση του φορτίου στα νεφρά. Επιπλέον, η πρόσληψη λιπών και υδατανθράκων θα πρέπει να είναι επαρκής. Το φαγητό πρέπει να λαμβάνεται συχνά και δίνεται έμφαση στην αύξηση της συνολικής ποσότητας των πιάτων με φρούτα και λαχανικά που καταναλώνονται. Για να ξεδιψάσετε, συνιστάται να καταναλώνετε κομπόστες, ποτά φρούτων και χυμούς.

Για τη διάγνωση του άποιου διαβήτη, εάν εμφανιστούν χαρακτηριστικά προειδοποιητικά συμπτώματα, πρέπει να επικοινωνήσετε με έναν ενδοκρινολόγο.

Είναι όλα σωστά στο άρθρο από ιατρικής άποψης;

Απαντήστε μόνο εάν έχετε αποδεδειγμένες ιατρικές γνώσεις

Ασθένειες με παρόμοια συμπτώματα:

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια χρόνια νόσος κατά την οποία επηρεάζεται η λειτουργία του ενδοκρινικού συστήματος. Ο σακχαρώδης διαβήτης, τα συμπτώματα του οποίου βασίζονται στην παρατεταμένη αύξηση της συγκέντρωσης της γλυκόζης στο αίμα και στις διεργασίες που συνοδεύουν μια αλλοιωμένη κατάσταση του μεταβολισμού, αναπτύσσεται ιδίως λόγω έλλειψης ινσουλίνης, μιας ορμόνης που παράγεται από το πάγκρεας, λόγω στην οποία το σώμα ρυθμίζει την επεξεργασία της γλυκόζης στους ιστούς του σώματος και στα κύτταρα του.

Το σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου (IBS) είναι μια σειρά λειτουργικών διαταραχών που σχετίζονται με τη λειτουργία όλων των κατώτερων τμημάτων του πεπτικού συστήματος. Ονομάζεται αλλιώς σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου, αλλά δεν είναι η μόνη που υποφέρει. Αυτό το πρόβλημα εμφανίζεται στο μισό του παγκόσμιου πληθυσμού και επηρεάζει τόσο τους ηλικιωμένους όσο και τα παιδιά. Το σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου εμφανίζεται συχνότερα στις γυναίκες.

Νεφρική ανεπάρκεια σημαίνει ένα σύνδρομο στο οποίο διαταράσσονται όλες οι λειτουργίες που σχετίζονται με τους νεφρούς, με αποτέλεσμα τη διαταραχή διαφόρων τύπων μεταβολισμού σε αυτούς (άζωτο, ηλεκτρολύτης, νερό κ.λπ.). Η νεφρική ανεπάρκεια, τα συμπτώματα της οποίας εξαρτώνται από την πορεία αυτής της διαταραχής, μπορεί να είναι οξεία ή χρόνια, καθεμία από τις παθολογίες αναπτύσσεται λόγω της επίδρασης διαφορετικών περιστάσεων.