क्रोनिक हृदय विफलता (डॉक्टर की कार्यपुस्तिका)। आईसीडी 10 क्रोनिक कार्डियोवैस्कुलर विफलता में क्रोनिक हृदय विफलता की कोडिंग
कंजेस्टिव हृदय रोग
दाएं वेंट्रिकुलर विफलता (माध्यमिक से बाएं वेंट्रिकुलर हृदय विफलता)
बायीं ओर हृदय की विफलता
कार्डिएक या मायोकार्डियल विफलता एनओएस
रूस में, रोगों के अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण, 10वें संशोधन (ICD-10) को रुग्णता, सभी विभागों के चिकित्सा संस्थानों में जनसंख्या के दौरे के कारणों और मृत्यु के कारणों को रिकॉर्ड करने के लिए एकल मानक दस्तावेज़ के रूप में अपनाया गया है।
ICD-10 को 27 मई, 1997 के रूसी स्वास्थ्य मंत्रालय के आदेश द्वारा 1999 में पूरे रूसी संघ में स्वास्थ्य सेवा अभ्यास में पेश किया गया था। क्रमांक 170
WHO द्वारा 2017-2018 में एक नया संशोधन (ICD-11) जारी करने की योजना बनाई गई है।
WHO से परिवर्तन और परिवर्धन के साथ।
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क्रोनिक हृदय विफलता के लक्षण और उपचार
दिलचस्प! पूरी दुनिया में, दिल की विफलता के इलाज के लिए भारी मात्रा में धन आवंटित किया जाता है, उदाहरण के लिए संयुक्त राज्य अमेरिका में यह लागत सालाना 40 बिलियन डॉलर है। घटना दर लगातार बढ़ रही है; 65 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों को अक्सर अस्पताल में भर्ती कराया जाता है।
दीर्घकालिक विफलता को इस प्रकार चित्रित किया जा सकता है - यह हृदय प्रणाली की विफलता है। यह उन आंतरिक अंगों और मांसपेशियों के ऊतकों को रक्त की आवश्यक मात्रा प्रदान करने में असमर्थता में व्यक्त किया जाता है जिन्हें इसकी आवश्यकता होती है। जीर्ण रूप बिगड़ा हुआ हृदय समारोह, या अधिक सटीक रूप से, मायोकार्डियम की स्थितियों में विकसित होता है। बढ़े हुए दबाव के बावजूद भी, यह हृदय गुहा से सारा रक्त बाहर नहीं निकाल पाता है।
रोग प्रक्रिया के कारण और यह कैसे घटित होती है
मुख्य कारण हृदय की मांसपेशियों की मध्य परत, महाधमनी, जो सीधे इससे निकलती है, या वाल्व को नुकसान है। यह इस्किमिया, हृदय की मांसपेशियों में सूजन प्रक्रियाओं, कार्डियोमायोपैथी, साथ ही शरीर के संयोजी ऊतक के प्रणालीगत विकारों की उपस्थिति में हो सकता है। घाव जहरीले हो सकते हैं. यह तब होता है जब विषाक्त पदार्थों, जहरों या दवाओं द्वारा जहर दिया जाता है।
रक्त वाहिकाएं और बड़ी एजाइगोस धमनी निम्नलिखित बीमारियों से प्रभावित हो सकती हैं:
- एथेरोस्क्लेरोसिस;
- दबाव में लगातार वृद्धि;
- जब रक्त शर्करा का स्तर बढ़ जाता है और हार्मोन इंसुलिन की कमी हो जाती है।
क्रोनिक हृदय विफलता जन्मजात या अधिग्रहित मूल के हृदय दोषों से भी उत्पन्न होती है।
जब रक्त संचार धीमा हो जाता है, तो शरीर के सभी अंदरूनी हिस्सों में ऑक्सीजन की कमी होने लगती है। उनका क्रम उपभोग किए गए पदार्थों और रक्त की मात्रा पर निर्भर करता है। इस स्थिति की एक विशिष्ट अभिव्यक्ति व्यायाम के दौरान और आराम के दौरान सांस की तकलीफ है। रोगी को खराब नींद, टैचीकार्डिया और अत्यधिक थकान की शिकायत हो सकती है।
इस स्थिति के लक्षण इस बात से निर्धारित होते हैं कि हृदय के किस हिस्से का काम करना मुश्किल है। कभी-कभी सायनोसिस देखा जाता है, अर्थात। उंगलियों और होठों की त्वचा पर भूरे-नीले रंग का रंग प्राप्त होना। यह शरीर के दूर के हिस्सों में ऑक्सीजन की कमी का संकेत देता है। पैरों और शरीर के अन्य हिस्सों में सूजन शिरापरक बिस्तर में रक्त के रुकने के कारण होती है। यदि लीवर की नसें ओवरफ्लो हो जाती हैं, तो दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम के क्षेत्र में दर्द होता है।
जैसे-जैसे रोग प्रक्रिया विकसित होती है, उपरोक्त लक्षण बिगड़ते जाते हैं।
सीएचएफ (क्रोनिक हृदय विफलता) आईसीडी-10
क्रोनिक हृदय विफलता एक रोग संबंधी स्थिति है जिसमें अपर्याप्त रक्त आपूर्ति के कारण हृदय के पोषण में समस्याएं उत्पन्न होती हैं।
ICD-10 (बीमारियों का अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण) के अनुसार CHF सिंड्रोम एक विकृति है जो केवल अन्य गंभीर बीमारियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती है।
इसमें कई विशिष्ट नैदानिक लक्षण होते हैं जिनके द्वारा कोई भी डॉक्टर न होते हुए भी इस बीमारी का संदेह कर सकता है।
पैथोलॉजी का सार, इसके विकास का तंत्र
क्रोनिक हृदय विफलता कई महीनों में विकसित हो सकती है। इस प्रक्रिया को कई मुख्य चरणों में विभाजित किया गया है:
- हृदय रोग या अंग अधिभार के कारण, मायोकार्डियम की अखंडता से समझौता हो जाता है।
- बायां वेंट्रिकल गलत तरीके से यानी कमजोर तरीके से सिकुड़ता है, जिसके कारण हृदय वाहिकाओं में पर्याप्त रक्त प्रवेश नहीं कर पाता है।
- मुआवज़ा तंत्र. यह तब शुरू होता है जब कठिन परिस्थितियों में हृदय की मांसपेशियों का सामान्य कामकाज आवश्यक होता है। अंग के बाईं ओर की परत मोटी हो जाती है और हाइपरट्रॉफी हो जाती है, और शरीर अधिक एड्रेनालाईन छोड़ता है। दिल तेजी से और जोर से धड़कने लगता है, और पिट्यूटरी ग्रंथि एक हार्मोन का उत्पादन करती है जिससे रक्त में पानी की मात्रा काफी बढ़ जाती है।
- जब हृदय अंगों और ऊतकों को ऑक्सीजन की आपूर्ति करने में सक्षम नहीं होता है, तो शरीर का भंडार समाप्त हो जाता है। कोशिकाओं में ऑक्सीजन की कमी हो जाती है।
- गंभीर संचार संबंधी विकारों के कारण विघटन विकसित होता है। दिल धीरे-धीरे और कमज़ोर तरीके से धड़कता है।
- दिल की विफलता होती है - शरीर को ऑक्सीजन और पोषक तत्वों की आपूर्ति करने में अंग की असमर्थता।
वर्गीकरण
ICD-10 के अनुसार, CHF को रोग के पाठ्यक्रम के आधार पर तीन चरणों में विभाजित किया गया है:
- पहला। शारीरिक परिश्रम के बाद ही मनुष्यों में नैदानिक अभिव्यक्तियाँ होती हैं, और रक्त परिसंचरण में ठहराव के कोई संकेत नहीं होते हैं।
- दूसरा। रक्त प्रवाह के एक या दो चक्रों में ठहराव के लक्षण दिखाई देते हैं।
- तीसरा। शरीर में लगातार विकार और अपरिवर्तनीय प्रक्रियाएं देखी जाती हैं।
बाएं वेंट्रिकल की स्थिति के आधार पर, CHF दो प्रकार के होते हैं:
- हृदय के बाएँ निचले कक्ष का सिस्टोलिक कार्य संरक्षित रहता है,
- बाएं निलय की शिथिलता देखी गई है।
क्रोनिक हृदय विफलता को भी कार्यात्मक वर्गों में विभाजित किया गया है:
- मैं - सामान्य शारीरिक गतिविधि किसी भी नैदानिक संकेत को उत्तेजित नहीं करती है।
- II - शारीरिक गतिविधि के दौरान, हृदय विफलता के लक्षण प्रकट होते हैं, इसलिए व्यक्ति खुद को काम तक सीमित रखने के लिए मजबूर होता है।
- III - मामूली भार के साथ भी क्लिनिक स्पष्ट रूप से व्यक्त किया जाता है।
- IV - आराम करने पर रोगी में शिकायतें उत्पन्न होती हैं।
कारण
CHF के लिए ICD कोड I50 है। यह सिंड्रोम, वास्तव में, अधिकांश हृदय रोगों और विशेष रूप से कोरोनरी धमनी रोग और उच्च रक्तचाप (85% मामलों तक) का प्रतिकूल परिणाम है। CHF के एक चौथाई मामले निम्नलिखित कारणों से हो सकते हैं:
बहुत कम ही, कारक जैसे:
किसी भी मामले में, यदि कोई व्यक्ति उपर्युक्त विकारों में से किसी से पीड़ित है, तो उसका हृदय धीरे-धीरे कमजोर हो जाता है और उसका पंपिंग कार्य बिगड़ जाता है।
नैदानिक चित्र
क्रोनिक हृदय विफलता के लक्षण रोग की गंभीरता और शरीर में संबंधित विकारों पर निर्भर करते हैं। CHF वाले रोगियों की विशिष्ट शिकायतें हैं:
- सांस की तकलीफ का विकास। सबसे पहले, शारीरिक गतिविधि के कारण तेजी से सांस लेना प्रकट होता है, बाद में - आराम करने पर भी;
- रात में दम घुटना एक ऐसी घटना है जब रोगी इस तथ्य से जागता है कि वह सांस नहीं ले पा रहा है और उसे बिस्तर से बाहर निकलने की आवश्यकता महसूस होती है;
- सीधी स्थिति में सांस लेने में तकलीफ (ऐसा होता है कि रोगी को खड़े होने या बैठने पर सांस लेने में कठिनाई होती है, लेकिन जब वह अपनी पीठ के बल लेटता है, तो सांस लेने की दर सामान्य हो जाती है);
- सामान्य कमजोरी और थकान;
- फेफड़ों में रक्त के ठहराव के कारण होने वाली सूखी खांसी;
- रात्रिकालीन मूत्राधिक्य दिन के समय मूत्राधिक्य (रात में बार-बार पेशाब आना) से अधिक प्रबल होता है;
- पैरों की सूजन (पहले पैर और टांगें सममित रूप से सूज जाती हैं, फिर जांघें);
- जलोदर का विकास (पेट में द्रव का संचय)।
क्रोनिक हृदय विफलता का एक और स्पष्ट संकेत ऑर्थोपनिया है - रोगी की एक मजबूर स्थिति जिसमें वह अपने सिर को ऊंचा करके लेटता है, अन्यथा उसे सांस की तकलीफ और सूखी खांसी का अनुभव होगा।
निदान उपाय
किसी रोगी का निदान करते समय, कोई दृश्य परीक्षण के बिना नहीं कर सकता, जिसके दौरान डॉक्टर सीएचएफ के विशिष्ट लक्षण स्पष्ट रूप से देखेंगे - नसों की सूजन, धड़कन और सूजन, बढ़ा हुआ पेट। टटोलने पर, "छींटने की आवाज़" का पता चलता है, जो पेरिटोनियम में मुक्त तरल पदार्थ की उपस्थिति की पुष्टि करता है।
गुदाभ्रंश से फेफड़ों में द्रव संचय (नम किरणें) का पता चल सकता है। रोगी के हृदय और यकृत का आकार बड़ा हो जाता है।
निदान को स्पष्ट करने के लिए, डॉक्टर कई हार्डवेयर परीक्षण निर्धारित करता है:
- इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम - उन बीमारियों में निहित परिवर्तनों को प्रकट करता है जिनके कारण क्रोनिक हृदय विफलता हुई;
- हृदय का अल्ट्रासाउंड - आपको अंग गुहाओं के विस्तार, पुनरुत्थान के लक्षण (निलय से वापस अटरिया में रक्त का प्रवाह) का पता लगाने की अनुमति देता है, और निलय की सिकुड़न का भी अध्ययन करता है;
- छाती का एक्स-रे - हृदय के आकार को निर्धारित करने में मदद करता है, साथ ही फेफड़ों में जमाव का भी पता लगाता है।
इलाज
क्रोनिक हृदय विफलता के उपचार का मुख्य सिद्धांत रोग की प्रगति को धीमा करने के साथ-साथ लक्षणों से राहत देना है। कंज़र्वेटिव थेरेपी में हृदय संबंधी दवाओं और अन्य दवाओं का आजीवन उपयोग शामिल होता है जो रोगी के जीवन की गुणवत्ता में सुधार करती हैं।
CHF के लिए डॉक्टर द्वारा निर्धारित दवाओं में शामिल हैं:
- एसीई अवरोधक, जो रक्त वाहिकाओं के अंदर दबाव के स्तर को कम करते हैं;
- बीटा ब्लॉकर्स, जो हृदय गति और समग्र संवहनी प्रतिरोध को कम करते हैं, जिससे रक्त को धमनियों के माध्यम से स्वतंत्र रूप से चलने की अनुमति मिलती है;
- कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स, जो संकुचन आवृत्ति को कम करते हुए हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़न को बढ़ाते हैं;
- थक्कारोधी जो घनास्त्रता को रोकते हैं;
- कैल्शियम चैनल विरोधी, जो रक्त वाहिकाओं को आराम देते हैं और रक्तचाप को कम करने में मदद करते हैं;
- नाइट्रेट, जो हृदय की मांसपेशियों में रक्त के प्रवाह को कम करते हैं;
- मूत्रवर्धक - अंगों में जमाव को दूर करने और सूजन को कम करने के लिए निर्धारित।
रोकथाम
प्राथमिक रोकथाम आपको बीमारियों के विकास को रोकने की अनुमति देती है, जिसका सीधा परिणाम CHF है।
यदि ऐसी कोई बीमारी पहले से मौजूद है और पूरी तरह से ठीक नहीं हो सकती है, तो रोगियों के लिए माध्यमिक रोकथाम का संकेत दिया जाता है। यह CHF की प्रगति को रोकता है।
क्रोनिक हार्ट फेल्योर वाले मरीजों को बुरी आदतें छोड़ देनी चाहिए, कैफीन युक्त उत्पाद लेने चाहिए और आहार में नमक की मात्रा कम करनी चाहिए।
भोजन आंशिक एवं संतुलित होना चाहिए। आपको उच्च-कैलोरी, लेकिन आसानी से पचने योग्य खाद्य पदार्थ खाने की ज़रूरत है। आपको शारीरिक गतिविधि सीमित करनी चाहिए और डॉक्टर के सभी निर्देशों का सख्ती से पालन करना चाहिए।
ICD 10 के अनुसार क्रोनिक हृदय विफलता कोड
कार्डियक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी के प्रकार, लक्षण और उपचार
मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी गैर-भड़काऊ मूल की एक विशिष्ट हृदय रोग है, जो मायोसाइट्स, हृदय की मांसपेशियों में बिगड़ा हुआ चयापचय प्रक्रियाओं, हृदय की सिकुड़न में परिवर्तन और हृदय विफलता के विकास की विशेषता है। रोगों के अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण (आईसीडी) 10 संशोधन (आईसीडी10) के अनुसार इस बीमारी के लिए कोई कोड निर्दिष्ट नहीं किया गया है।
- कारण
- रोग का वर्गीकरण
- नैदानिक चित्र
- निदान
- इलाज
- पारंपरिक चिकित्सा नुस्खे
- रोकथाम
समय पर और उच्च गुणवत्ता वाले निदान के साथ इस बीमारी का इलाज संभव है।
कारण
मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी, एक स्वतंत्र बीमारी के रूप में, बहुत कम ही होती है, यह मुख्य रूप से एक माध्यमिक विकृति है; मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी के सभी कारण जो बिगड़ा हुआ हृदय ट्राफिज्म में योगदान करते हैं, उन्हें दो समूहों में विभाजित किया जा सकता है:
- हृदय - मायोकार्डिटिस, कार्डियोमायोपैथी;
- गैर-हृदय - नशा, एनीमिया (आईसीडी कोड 10-डी64.9), चयापचय संबंधी विकार, बाहरी कारकों के परिणामस्वरूप संक्रामक रोग, जैसे विकिरण, अधिक गर्मी, वजनहीनता और अन्य।
मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी का एक कारण मायोकार्डिटिस है
उपरोक्त सभी कारणों के प्रभाव में, हृदय की मांसपेशियों की कोशिकाओं में पोषक तत्वों, ऑक्सीजन की कमी और चयापचय उत्पादों से नशा का अनुभव होता है। परिणामस्वरूप, सक्रिय हृदय ऊतक की कोशिकाएं मर जाती हैं, और उनकी जगह खुरदुरे निशान ऊतक ले लेते हैं। तदनुसार, हृदय की मांसपेशियों के कार्य बाधित होते हैं:
इन रोग प्रक्रियाओं के परिणामस्वरूप, शरीर में रक्त परिसंचरण बाधित हो जाता है, जो मानव शरीर के सभी अंगों और प्रणालियों को प्रभावित करता है।
रोग का वर्गीकरण
हृदय रोग विशेषज्ञ कई प्रकार के हृदय डिस्ट्रोफी में अंतर करते हैं:
हाइपरट्रॉफाइड हृदय अंग डिस्ट्रोफी के प्रकारों में से एक है
रोग की गंभीरता के अनुसार:
- मुआवजा - हेमोडायनामिक्स को सामान्य स्तर पर बनाए रखा जाता है, हृदय के ऊतकों में एड्रीनर्जिक रिपोलराइजेशन विचलन का पता लगाया जाता है;
- उप-मुआवजा - खुराक वाली शारीरिक गतिविधि के साथ, हेमोडायनामिक तंत्र तनावपूर्ण होते हैं, मध्यम मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी;
- विघटन - खुराक वाली शारीरिक गतिविधि के साथ, स्पष्ट हेमोडायनामिक विचलन, लगातार पुनर्ध्रुवीकरण की गड़बड़ी और हृदय की मांसपेशियों के सिकुड़ा कार्य में तेज कमी देखी जाती है।
रोगजनन के आधार पर मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी का वर्गीकरण:
- प्राथमिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी - रोग का कारण स्थापित नहीं किया गया है;
- माध्यमिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी - एक जटिलता के रूप में, किसी अन्य बीमारी की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती है।
हृदय विकृति का कारण बनने वाली बीमारी पर निर्भर करता है:
- डिसहार्मोनल डिस्ट्रोफी पुरुषों और महिलाओं में होती है और यह सेक्स हार्मोन के खराब उत्पादन से जुड़ी होती है। इस बीमारी के साथ थकान बढ़ जाती है, नींद में खलल पड़ता है, लगातार प्यास लगती है और अचानक वजन कम हो जाता है, साथ ही हृदय क्षेत्र में दर्द और छुरा घोंपने जैसा दर्द होता है।
- टॉन्सिलोजेनिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी टॉन्सिलिटिस की एक जटिलता है, जो बिगड़ा हुआ सहनशक्ति, अतालता और दिल में दर्द के साथ होती है।
- अल्कोहलिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी - लंबे समय तक (पुरानी) शराब के नशे के परिणामस्वरूप विकसित होती है। इथेनॉल हृदय कोशिकाओं की झिल्लियों को नष्ट कर देता है, जिससे इसमें पोटेशियम और फैटी एसिड की मात्रा कम हो जाती है। हाइपोकैलिमिया हमेशा अतालता और सांस की तकलीफ के साथ होता है। इसके अलावा, हृदय क्षेत्र में व्यावहारिक रूप से कोई दर्द नहीं होता है।
- डायबिटिक कार्डियक डिस्ट्रोफी (कोड E10-E14+ एक सामान्य चौथे कैरेक्टर के साथ.5) - टाइप I डायबिटीज मेलिटस में होता है, कोरोनरी वाहिकाओं के डायबिटिक पैथोलॉजी, एनजाइना पेक्टोरिस के साथ।
- एनीमिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी - अक्सर गर्भावस्था के दौरान होती है (कोड O99.4)। ज्यादातर मामलों में, गर्भावस्था के बाद के चरणों में यह देर से विषाक्तता के साथ होता है। लेकिन, प्रसूति विशेषज्ञों का दावा है कि गर्भावस्था के दौरान मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी इसकी समाप्ति का संकेत नहीं है।
नैदानिक चित्र
रोग के प्रारंभिक चरण में, मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी स्वयं महसूस नहीं होती है और स्पर्शोन्मुख होती है। पर्याप्त उपचार के अभाव में हृदय विफलता विकसित हो सकती है, जो घातक हो सकती है। इसलिए, पहले खतरनाक लक्षण दिखाई देने पर तत्काल हृदय रोग विशेषज्ञ से संपर्क करना आवश्यक है:
- सांस की तकलीफ और तेज़ दिल की धड़कन जो थोड़ी सी भी शारीरिक मेहनत से होती है;
- बढ़ी हुई थकान और कमजोरी;
- छाती के बाएं आधे हिस्से में बेचैनी महसूस हुई;
- बड़ी मात्रा में बलगम के साथ रात और शाम को खांसी का दौरा।
रोग के कारण और प्रकार के आधार पर, मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी के लक्षण भिन्न हो सकते हैं।
निदान
इस रोग की नैदानिक तस्वीर अन्य हृदय रोगों के लक्षणों के समान ही है। इसलिए, एक उच्च योग्य हृदय रोग विशेषज्ञ को नैदानिक प्रक्रियाओं की एक श्रृंखला आयोजित करने के बाद निदान करना चाहिए:
- एक्स-रे परीक्षा;
- इकोकार्डियोग्राफी;
- फोनोकार्डियोग्राफी;
- सामान्य और जैव रासायनिक रक्त परीक्षण;
- एमआरआई और सीटी.
परमाणु चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग को मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी के निदान में एक सफलता माना जाता है।
रेडियोधर्मी फॉस्फोरस को मानव शरीर में इंजेक्ट किया जाएगा, जिसकी हृदय की मांसपेशियों की कोशिकाओं में सामग्री का अध्ययन किया जाएगा।
सबसे विश्वसनीय वाद्य निदान पद्धति मायोकार्डियल बायोप्सी है, लेकिन हृदय रोग विशेषज्ञों द्वारा इस प्रकार के निदान का स्वागत नहीं किया जाता है। इसका कारण प्रक्रिया के बाद जटिलताओं के विकसित होने की उच्च संभावना है।
कार्डिएक बायोप्सी आरेख
इलाज
मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी का उपचार रोगी के शरीर की व्यक्तिगत विशेषताओं को ध्यान में रखते हुए, रोग की गंभीरता और गंभीरता पर निर्भर करता है। इसीलिए उपचार का कोर्स एक उच्च योग्य हृदय रोग विशेषज्ञ द्वारा निर्धारित किया जाना चाहिए। चिकित्सा के मानक पाठ्यक्रम में कई दिशाएँ हैं:
- अंतर्निहित बीमारी का सुधार और उपचार;
- विटामिन थेरेपी;
- पुनर्स्थापना चिकित्सा;
- शामक;
- मायोकार्डियम में चयापचय प्रक्रियाओं की उत्तेजना।
बढ़ती हृदय विफलता के साथ, मूत्रवर्धक, पोटेशियम पूरक और कार्डियक ग्लाइकोसाइड निर्धारित करना आवश्यक है।
समय पर निदान और उपचार के साथ, मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी चिकित्सा के प्रति अच्छी प्रतिक्रिया देती है।
दवाओं के अलावा अपनी जीवनशैली में बदलाव लाना जरूरी:
- संतुलित प्राकृतिक पोषण;
- उच्च शारीरिक गतिविधि;
- धूम्रपान छोड़ना;
- शराब का बहिष्कार;
- पूर्ण स्वस्थ नींद;
- तनाव से बचना.
पारंपरिक चिकित्सा नुस्खे
दवा उपचार की प्रभावशीलता को देखते हुए, किसी को लोक उपचार के साथ उपचार के प्रभाव से इनकार नहीं करना चाहिए। लेकिन केवल उपस्थित चिकित्सक की सिफारिश पर, और किसी भी मामले में पड़ोसी की सलाह पर नहीं। मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी के लिए, लोक उपचार के साथ उपचार में पुदीना, नींबू बाम और मदरवॉर्ट पर आधारित हल्की सुखदायक चाय ली जाती है। वृक्क मूत्रवर्धक सूजन में मदद करेगा। लेकिन सभी दवाएं उपस्थित चिकित्सक द्वारा निर्धारित की जानी चाहिए!
रोकथाम
निवारक उपायों में शामिल हैं:
- स्वस्थ गरिष्ठ आहार;
- उचित नींद और आराम;
- बुरी आदतों को छोड़ना;
- खेल खेलते समय भार उम्र और प्रशिक्षण के अनुरूप होना चाहिए;
- सभी अंतःस्रावी, संक्रामक और हृदय रोगों का इलाज डॉक्टर की देखरेख में समय पर किया जाना चाहिए।
मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी: वर्गीकरण, उपचार, लक्षण
मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी एक ऐसा निदान है जिसे कोई भी व्यक्ति समझ सकता है जिसकी रुचि किसी भी तरह से चिकित्सा शब्दावली के अध्ययन से नहीं मिलती है। क्लिनिक में वार्षिक पेशेवर परीक्षा से गुजरने वाले लगभग हर व्यक्ति को कार्डियोलॉजिस्ट, कार्डियोग्राम इत्यादि जैसी अवधारणाओं का सामना करना पड़ता है। इन शब्दों का आधार "कार्डियो" है - जिसका ग्रीक में अर्थ हृदय होता है। डिस्ट्रोफी एक समान रूप से प्रसिद्ध अवधारणा है, जिसका अर्थ है "अपर्याप्त पोषण के परिणामस्वरूप कमजोरी।"
परिभाषा
कार्डिएक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी एक विकृति है जिसमें हृदय की मांसपेशी कोशिकाएं (मायोसाइट्स) उनमें चयापचय प्रक्रियाओं में व्यवधान के कारण प्रभावित होती हैं। साथ ही, परिवर्तन संरचनात्मक और कार्यात्मक दोनों प्रकार के होते हैं। परिणामस्वरूप, हृदय अपना मुख्य कार्य - रक्त पंप करना - पूरी तरह से करने में सक्षम नहीं होता है। मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी के साथ इसकी सिकुड़न कम हो जाती है। यह वाहिकाओं के माध्यम से खराब रक्त परिसंचरण और अंगों और ऊतकों को अपर्याप्त ऑक्सीजन आपूर्ति में प्रकट होता है।
इसी समय, मुख्य पंप के अन्य महत्वपूर्ण कार्य बाधित होते हैं - स्वचालितता, चालकता, साथ ही उत्तेजना।
मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी एक द्वितीयक विकृति है। यह अन्य बीमारियों की जटिलता के रूप में विकसित होता है।
मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी के प्रकार
मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी का वर्गीकरण रोग को कई प्रकारों में विभाजित करता है।
बेसुरा
उम्र के साथ, हार्मोनल असंतुलन की पृष्ठभूमि के खिलाफ, डिसहार्मोनल मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी विकसित हो सकती है। 50 वर्ष से अधिक आयु के पुरुषों में, इसका कारण आमतौर पर टेस्टोस्टेरोन संश्लेषण की प्रक्रिया में गड़बड़ी है, 45 वर्ष से अधिक उम्र की महिलाओं में - रजोनिवृत्ति में "प्रवेश" से जुड़े हार्मोनल असंतुलन, या प्रजनन संबंधी रोगों के कारण चक्र में व्यवधान। प्रणाली।
एस्ट्रोजन हार्मोन होते हैं जो शरीर में इलेक्ट्रोलाइट और प्रोटीन चयापचय सहित कई चयापचय प्रक्रियाओं को नियंत्रित करते हैं। एस्ट्रोजेन के अपर्याप्त स्राव के साथ, हृदय की मांसपेशियों को पर्याप्त ग्लूकोज, लोहा, फास्फोरस, तांबा, फैटी एसिड और ऊर्जा नहीं मिलती है।
कुछ मामलों में, इस प्रकार की मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी थायरॉयड ग्रंथि के रोगों का परिणाम हो सकती है, इसके हाइपो- या हाइपरफंक्शन के साथ।
डिस्मेटाबोलिक
जब खराब पोषण से जुड़ी चयापचय प्रक्रियाओं में गड़बड़ी होती है, तो डिसमेटाबोलिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी विकसित होती है। इस मामले में, प्रोटीन और कार्बोहाइड्रेट चयापचय पहले "पीड़ित" होता है।
इन उल्लंघनों के कारण ये हो सकते हैं:
- विटामिन की कमी;
- अमाइलॉइडोसिस;
- मधुमेह मेलेटस;
- ऐसे खाद्य पदार्थ खाना जिनमें प्रोटीन और आयरन की मात्रा कम हो।
मिश्रित
एनीमिया, अंतःस्रावी विकृति, विटामिन की कमी, संयोजन में थायरॉयड ग्रंथि के हाइपरफंक्शन से जुड़े चयापचय संबंधी विकार एक बच्चे (या एक वयस्क) में मिश्रित मूल के मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी के विकास को जन्म दे सकते हैं।
ICD-10 के अनुसार मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी का कोई कोड नहीं है।
नैदानिक अभिव्यक्तियाँ
यदि मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी विकसित होती है, तो लक्षण इस बात पर निर्भर करते हैं कि बीमारी का मुख्य कारण क्या है। हालाँकि, इस विकृति के किसी भी प्रकार की विशेषता वाले कई लक्षण हैं:
- दिल में दबाव या दर्द की प्रकृति की दर्दनाक संवेदनाएं;
- हृदय की मांसपेशियों में बेचैनी और झुनझुनी;
- सामान्य कमजोरी;
- पुरानी थकान;
- सांस की तकलीफ जो शारीरिक (यहां तक कि मामूली) अत्यधिक परिश्रम के दौरान होती है;
- हृदय ताल गड़बड़ी;
- सूजन (आमतौर पर दिन के अंत में निचले छोरों में)।
यदि किसी एथलीट में मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी विकसित हो जाती है, तो प्रशिक्षण के बाद गंभीर और अचानक थकान देखी जाती है।
निदान
मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी के निदान के लिए कोई विशिष्ट तरीके नहीं हैं। यदि हृदय में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन का संदेह होता है, तो डॉक्टर रोगी को एक पूर्ण परीक्षा निर्धारित करता है, जिसमें आवश्यक रूप से हृदय की मांसपेशियों की अल्ट्रासाउंड परीक्षा और ईसीजी शामिल होती है।
मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी का उपचार
मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी के लिए, उपचार का उद्देश्य मुख्य रूप से मूल कारण को खत्म करना है। यदि ऐसी चिकित्सा उपलब्ध नहीं है, तो रोगसूचक उपचार केवल अस्थायी राहत प्रदान करेगा।
प्रयुक्त औषधियाँ:
- विटामिन कॉम्प्लेक्स;
- उपचय स्टेरॉइड;
- पोटेशियम ऑरोटेट;
- इनोसिन;
- कोकार्बोक्सिलेज़।
मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी के सफल उपचार के लिए, रोगी को दैनिक दिनचर्या को समायोजित करने की जरूरत है, शारीरिक रूप से अधिक परिश्रम नहीं करना चाहिए और शराब और सिगरेट के बारे में भूल जाना चाहिए। पोषण संतुलित और विटामिन से भरपूर होना चाहिए। यदि पुरानी संक्रामक फ़ॉसी हैं, तो उन्हें समाप्त करने की आवश्यकता है। कुछ मामलों में, मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी से पीड़ित रोगियों को अपने कार्यस्थल को बदलने की सलाह दी जाती है यदि पिछली स्थिति में प्रतिकूल परिस्थितियाँ हों।
मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी के इलाज में स्टेम सेल के इस्तेमाल से अच्छा असर होता है। पहले चरण में रोगी से सामग्री एकत्र की जाती है। इसके बाद, सबसे व्यवहार्य को कुल मात्रा से अलग किया जाता है और उगाया जाता है। जिसके बाद, परिणामी सामग्री को दो चरणों में हृदय में इंजेक्ट किया जाता है। वहां, नई स्वस्थ कोशिकाएं पैथोलॉजिकल क्षेत्र की जगह लेते हुए तीव्रता से विभाजित होने लगती हैं।
यदि समय पर पर्याप्त उपचार शुरू किया जाए, तो मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी का पूर्वानुमान अनुकूल है।
आईसीडी में क्रोनिक हृदय विफलता की कोडिंग
यह रोग संचार प्रणाली के विकृति विज्ञान के वर्ग में स्थित है, और ICD 10 के अनुसार CHF कोड इस प्रकार है: I50। इस खंड को कई किस्मों में विभाजित किया गया है, जो हृदय विफलता के रूपों को दर्शाते हैं।
आईसीडी के अनुसार निदान को एन्कोड करने के लिए निम्नलिखित विकल्प प्रतिष्ठित हैं:
- I0 - कंजेस्टिव CHF. पैथोलॉजिकल प्रक्रिया का दूसरा नाम दाएं वेंट्रिकुलर विफलता है। यह प्रणालीगत परिसंचरण में रक्त के ठहराव के साथ होता है, जैसा कि निचले छोरों में सूजन से प्रमाणित होता है।
- I1 - हृदय की बाएं वेंट्रिकुलर विफलता। इस बीमारी को कार्डियक अस्थमा भी कहा जाता है, क्योंकि इससे फुफ्फुसीय परिसंचरण में गड़बड़ी हो जाती है। इसमें तीव्र फुफ्फुसीय एडिमा भी शामिल है, जो फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप के कारण बनता है।
- I9 - अनिर्दिष्ट CHF. एक मिश्रित प्रकार की विकृति, जो सबसे अधिक बार होती है, क्योंकि फुफ्फुसीय और प्रणालीगत परिसंचरण में प्रक्रियाएं बारीकी से संबंधित होती हैं।
कभी-कभी ICD 10 में क्रोनिक हृदय विफलता में एक कोड होता है जो एक अलग श्रेणी से संबंधित होता है। उदाहरण के लिए, गुर्दे, फेफड़े, उच्च रक्तचाप, नवजात काल में और हृदय कृत्रिम अंग वाले लोगों की विकृति में सीएचएफ की घटना। अस्थानिक गर्भावस्था या गर्भपात के कारण महिलाओं में CHF को अलग से कोडित किया गया है।
रोग के बारे में सामान्य जानकारी
कार्डियोलॉजी में, CHF, बल्कि, एक अलग बीमारी नहीं है, बल्कि मौजूदा रोग प्रक्रियाओं की एक जटिलता है।
विफलता लंबे समय तक विघटित स्थिति के कारण विकसित होती है, जो अक्सर हृदय रोग के कारण होती है।
समस्या यह है कि कार्डियोवैस्कुलर पैथोलॉजी वाले रोगी लंबे समय तक अपनी बीमारी के लक्षणों को नजरअंदाज करते हैं और चिकित्सा सहायता को अस्वीकार कर देते हैं। समस्या को नज़रअंदाज नहीं किया जा सकता, क्योंकि रोग प्रक्रिया की प्रगति के परिणामस्वरूप तीव्र हृदय विफलता होगी। इस स्थिति के दो रूप हैं: अस्थिर एनजाइना और मायोकार्डियल रोधगलन।
सीएचएफ की पुष्टि न केवल एक गैर-विशिष्ट नैदानिक तस्वीर से की जाती है, जो दर्जनों अन्य बीमारियों का संकेत दे सकती है, बल्कि वाद्य अनुसंधान विधियों द्वारा भी की जाती है।
कार्डियोलॉजिकल निदान में आमतौर पर एक लंबा सूत्रीकरण होता है, क्योंकि उन्हें प्रक्रिया की गंभीरता, एटियोलॉजिकल कारकों और संचार प्रणाली से संबंधित सहवर्ती रोगों के स्पष्टीकरण की आवश्यकता होती है।
पुरानी विफलता दर्ज करते समय, प्रक्रिया के विकास की डिग्री निर्दिष्ट की जाती है। ICD 10 में, CHF को अतिरिक्त प्रभागों की आवश्यकता नहीं होती है, लेकिन हृदय रोग विशेषज्ञ के नैदानिक अभ्यास में कोई भी उनके बिना नहीं रह सकता है। प्रक्रिया की गंभीरता दवाओं की खुराक, जीवनशैली की सिफारिशों और भविष्य के पूर्वानुमान पर निर्भर करती है।
इस निदान को स्थापित करने के बाद, चिकित्सा कर्मियों का मुख्य कार्य शरीर को उसी स्तर पर बनाए रखना है, क्योंकि समस्या को पूरी तरह से ठीक नहीं किया जा सकता है, साथ ही कोरोनरी रक्त आपूर्ति की तीव्र अपर्याप्तता के विकास के जोखिमों को समाप्त करना है।
आईसीडी कोड 10 क्रोनिक हृदय विफलता
जीर्ण हृदय विफलता
क्रोनिक हृदय विफलता
क्रोनिक हृदय विफलता (सीएचएफ) एक ऐसी बीमारी है जिसमें आराम के समय या व्यायाम के दौरान अंगों और ऊतकों के अपर्याप्त छिड़काव से जुड़े विशिष्ट लक्षण (सांस की तकलीफ, थकान, शारीरिक गतिविधि में कमी, एडिमा, आदि) होते हैं।
आईसीडी-10 कोड
- I50.0 कंजेस्टिव हृदय विफलता
न्यूयॉर्क हार्ट एसोसिएशन द्वारा गंभीरता के आधार पर CHF का वर्गीकरण।
- मैं कार्यात्मक वर्ग. सामान्य शारीरिक गतिविधि से थकान, धड़कन, सांस की तकलीफ या एनजाइना नहीं होती है। यह कार्यात्मक वर्ग हृदय रोग के रोगियों में होता है जिससे शारीरिक गतिविधि सीमित नहीं होती है।
- द्वितीय कार्यात्मक वर्ग. आराम करने पर मरीज़ अच्छा महसूस करते हैं, लेकिन सामान्य शारीरिक गतिविधि थकान, सांस लेने में तकलीफ, धड़कन या एनजाइना का कारण बनती है। यह कार्यात्मक वर्ग हृदय रोग के रोगियों में होता है जो शारीरिक गतिविधि में थोड़ी कमी का कारण बनता है।
- तृतीय कार्यात्मक वर्ग. यह कार्यात्मक वर्ग हृदय रोग के रोगियों में होता है जो शारीरिक गतिविधि में महत्वपूर्ण सीमाओं का कारण बनता है। आराम करने पर मरीज़ अच्छा महसूस करते हैं, लेकिन हल्का (सामान्य से कम) व्यायाम थकान, सांस लेने में तकलीफ, धड़कन या एनजाइना का कारण बनता है।
- चतुर्थ कार्यात्मक वर्ग. यह कार्यात्मक वर्ग हृदय रोग के रोगियों में होता है, जिसके कारण वे बिना असुविधा के कोई भी शारीरिक गतिविधि करने में असमर्थ होते हैं। दिल की विफलता या एनजाइना के लक्षण आराम करने पर प्रकट होते हैं; किसी भी शारीरिक गतिविधि के साथ, ये लक्षण तीव्र हो जाते हैं।
सोसाइटी ऑफ हार्ट फेल्योर स्पेशलिस्ट्स (रूस, 2002) द्वारा सीएचएफ का वर्गीकरण तालिका में प्रस्तुत किया गया है। 1.
तालिका 1. हृदय विफलता में विशेषज्ञों की सोसायटी द्वारा सीएचएफ का वर्गीकरण (रूस, 2002)
सीएचएफ की कार्यात्मक कक्षाएं
(उपचार के दौरान बदल सकता है)
(इलाज के दौरान बदलाव न करें)
इतिहास और शारीरिक परीक्षा
CHF (आवृत्ति के अवरोही क्रम में) वाले रोगियों की सबसे आम शिकायतें: सांस की तकलीफ, थकान, धड़कन, परिधीय सूजन, खांसी, फेफड़ों में घरघराहट, ऑर्थोपनिया, गले की नसों में सूजन, हेपेटोमेगाली, कार्डियोमेगाली।
प्रयोगशाला अनुसंधान विधियाँ
- पूर्ण रक्त गणना (हीमोग्लोबिन का स्तर, लाल रक्त कोशिकाओं, ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स की संख्या निर्धारित करना)।
- जैव रासायनिक रक्त परीक्षण (रक्त में इलेक्ट्रोलाइट्स, क्रिएटिनिन, ग्लूकोज की एकाग्रता, यकृत एंजाइमों की गतिविधि का अध्ययन)।
- सामान्य मूत्र विश्लेषण.
वाद्य अनुसंधान विधियाँ
डायस्टोलिक हृदय विफलता के निदान के मानदंड नीचे दिए गए हैं (पहले दो मानदंड मौजूद होने चाहिए)।
- दिल की विफलता के लक्षण और संकेत।
- सामान्य या थोड़ा बिगड़ा हुआ बाएं वेंट्रिकुलर सिस्टोलिक फ़ंक्शन (बाएं वेंट्रिकुलर इजेक्शन अंश 45-50% के बराबर या उससे अधिक)।
- इकोकार्डियोग्राफी का उपयोग करके बाएं वेंट्रिकुलर विश्राम विकारों का पता लगाना।
सीएचएफ वाले रोगियों में, तनाव परीक्षण के लिए विभिन्न विकल्पों का उपयोग करना संभव है: 6 मिनट की पैदल दूरी का परीक्षण, साइकिल एर्गोमेट्री, ट्रेडमिल, जिसमें रक्त गैस विश्लेषण भी शामिल है। नियमित अभ्यास में, विशेष उपकरणों की अनुपस्थिति में, शारीरिक सहनशीलता का आकलन करने और रोगियों की कार्यात्मक स्थिति को स्पष्ट करने के लिए 6 मिनट के लिए चलने का परीक्षण किया जा सकता है।
- रोगी को ज्ञात दूरी पर स्थित दो बिंदुओं के बीच चलते हुए लगातार 6 मिनट तक चलना चाहिए।
- मरीज़ अपनी इच्छानुसार रुक सकता है।
- रोगी द्वारा 6 मिनट में तय की गई दूरी अन्य प्रदर्शन संकेतकों से संबंधित है।
- 6 मिनट की वॉक टेस्ट का आकलन करने के पैरामीटर तालिका में दिए गए हैं। 2.
तालिका 2. 6 मिनट की वॉक टेस्ट का आकलन करने के लिए पैरामीटर
न्यूयॉर्क वर्गीकरण के अनुसार
अन्य अध्ययन (दैनिक ईसीजी निगरानी, न्यूरोहार्मोनल प्रोफाइल का निर्धारण, रेडियोआइसोटोप अध्ययन) सीएचएफ के निदान में महत्वपूर्ण स्थान नहीं रखते हैं। सीएचएफ के निदान के लिए विकसित देशों में व्यापक रूप से उपयोग किया जाने वाला परीक्षण - मस्तिष्क नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड के स्तर का निर्धारण - अभी तक रूसी संघ में बाह्य रोगी क्लीनिकों में उपलब्ध नहीं है।
अन्य विशेषज्ञों के साथ परामर्श के लिए संकेत
- हृदय विफलता का अज्ञात एटियलजि.
- सिस्टोलिक रक्तचाप 100 मिमी एचजी से कम।
- रक्त में क्रिएटिनिन की मात्रा 150 μmol/l से अधिक है।
- रक्त में सोडियम की मात्रा 135 mmol/l से कम है।
- रक्त में पोटेशियम की मात्रा 6.0 mmol/l से अधिक है।
- गंभीर हृदय विफलता.
- हृदय विफलता के कारण के रूप में वाल्वुलर हृदय दोष।
- आहार।
- शारीरिक गतिविधि नियम.
- मनोवैज्ञानिक पुनर्वास, चिकित्सा पर्यवेक्षण का संगठन, CHF वाले रोगियों के लिए स्कूल।
- दवाई से उपचार।
- उपचार के इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल तरीके.
- उपचार के सर्जिकल, यांत्रिक तरीके।
- चिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण सीएचएफ (स्पर्शोन्मुख हृदय रोग के चरण में) के विकास की रोकथाम।
- CHF के लक्षणों का उन्मूलन।
- रोग की प्रगति को धीमा करना।
- जीवन की गुणवत्ता में सुधार.
- अस्पताल में भर्ती होने वालों की संख्या कम करना।
- बेहतर पूर्वानुमान.
अस्पताल में भर्ती होने के संकेत
- यदि बाह्य रोगी आधार पर उपचार कार्यात्मक वर्ग IV सीएचएफ, गंभीर थकान और कम प्रदर्शन वाले रोगियों के लिए अप्रभावी है, साथ ही जब मूत्रवर्धक अप्रभावी हैं।
- हेमोडायनामिक मापदंडों के नियंत्रण में सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव वाले मूत्रवर्धक, वैसोडिलेटर या दवाओं के पैरेंट्रल प्रशासन की योजना बनाते समय, फुफ्फुसीय धमनी के कैथीटेराइजेशन की आवश्यकता होती है।
- बहुत कम कार्डियक आउटपुट वाले रोगियों में जिन्हें सकारात्मक इनोट्रोपिक थेरेपी की आवश्यकता होती है।
जीवन-घातक लय गड़बड़ी या अतालता की उपस्थिति में अस्पताल में भर्ती होना आवश्यक है जो सीएचएफ के पाठ्यक्रम को खराब कर देता है।
- टेबल नमक का सेवन सीमित करना, और जितना अधिक, रोग और जमाव के लक्षण उतने ही अधिक स्पष्ट होंगे।
- कार्यात्मक वर्ग I - नमकीन खाद्य पदार्थ न खाएं (प्रति दिन 3 ग्राम टेबल नमक तक सीमित करें)।
- कार्यात्मक वर्ग II - नमकीन भोजन न करें और भोजन में नमक न डालें (प्रति दिन टेबल नमक की मात्रा 1.5 ग्राम तक सीमित करें)।
- III-IV कार्यात्मक वर्ग - नमकीन खाना न खाएं, भोजन में नमक न डालें, कम नमक वाले खाद्य पदार्थ खाएं और बिना नमक के खाना पकाएं (प्रति दिन 1 ग्राम से कम टेबल नमक सीमित करें)।
- तरल पदार्थ का सेवन सीमित करना केवल विघटित अवस्था में चरम स्थितियों में प्रासंगिक है, जिसमें मूत्रवर्धक दवाओं का अंतःशिरा प्रशासन आवश्यक है। सामान्य स्थितियों में, तरल पदार्थ की मात्रा प्रति दिन 2 लीटर से अधिक बढ़ाने की अनुशंसा नहीं की जाती है।
- भोजन उच्च कैलोरी वाला, आसानी से पचने योग्य और पर्याप्त मात्रा में विटामिन और प्रोटीन वाला होना चाहिए।
- इस बात का कोई सबूत नहीं है कि टीकाकरण फायदेमंद है। इन्फ्लूएंजा और हेपेटाइटिस बी के खिलाफ टीकों का उपयोग करने की सलाह दी जाती है।
- अधिक ऊंचाई, उच्च तापमान और आर्द्रता की स्थिति में रहने की अनुशंसा नहीं की जाती है। अपनी छुट्टियाँ किसी परिचित जलवायु क्षेत्र में बिताने की सलाह दी जाती है। परिवहन चुनते समय विमानन को प्राथमिकता दी जानी चाहिए।
- CHF वाले सभी रोगियों के लिए धूम्रपान सख्ती से और बिल्कुल वर्जित है।
- यौन क्रिया. लंबे समय तक काम करने वाले नाइट्रेट के साथ संयोजन को छोड़कर, फॉस्फोडिएस्टरेज़ -5 अवरोधकों (सिल्डेनाफिल, आदि) का उपयोग वर्जित नहीं है।
सीएचएफ के उपचार के लिए सभी दवाओं को तीन मुख्य श्रेणियों में विभाजित किया जा सकता है: बुनियादी, अतिरिक्त और सहायक (तालिका 3)।
तालिका 3. क्रोनिक हृदय विफलता के उपचार के लिए दवाएं
- एसीई अवरोधक
- बीटा ब्लॉकर्स
- मूत्रवर्धक (एडिमा के लिए)
- स्पिरोनोलैक्टोन (III-IV कार्यात्मक वर्गों के लिए)
- कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स (आलिंद फिब्रिलेशन के साथ सीएचएफ के संयोजन में; उपचार के लिए सीएचएफ दुर्दम्य में)
- एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर विरोधी (यदि एसीई अवरोधकों के प्रति असहिष्णु हैं)
- वारफारिन (आलिंद फिब्रिलेशन के लिए)
- वाहिकाविस्फारक
- कैल्शियम चैनल अवरोधक
- अतालतारोधी औषधियाँ
- एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड
- स्टैटिन
- गैर-ग्लाइकोसाइड इनोट्रोप्स
*** पूर्वानुमान पर प्रभाव अज्ञात; उनका उपयोग नैदानिक चित्र द्वारा निर्धारित होता है।
एसीई अवरोधक
- एसीई अवरोधक सीएचएफ (किसी भी एटियलजि और प्रक्रिया के चरण, बिना लक्षण वाले बाएं वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन सहित) वाले सभी रोगियों के लिए संकेतित हैं।
- एसीई अवरोधक नैदानिक तस्वीर, जीवन की गुणवत्ता में सुधार करते हैं, रोग की प्रगति को धीमा करते हैं, रुग्णता को कम करते हैं और सीएचएफ वाले रोगियों के पूर्वानुमान में सुधार करते हैं, अर्थात। आपको CHF के उपचार में सभी लक्ष्यों को प्राप्त करने की अनुमति देता है।
- इन दवाओं को संरक्षित सिस्टोलिक हृदय क्रिया के साथ सीएचएफ के इलाज का सबसे उचित तरीका माना जाता है।
- एसीई अवरोधकों को निर्धारित करने में विफलता को उचित नहीं माना जा सकता है और इससे सीएचएफ के रोगियों में मृत्यु के जोखिम में जानबूझकर वृद्धि होती है।
तालिका में चित्र 4 रूस में CHF के उपचार और रोकथाम में सबसे अधिक अध्ययन किए गए ACE अवरोधकों की खुराक को दर्शाता है।
तालिका 4. क्रोनिक हृदय विफलता के उपचार के लिए निर्धारित एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधक
धमनी हाइपोटेंशन के लिए प्रारंभिक खुराक
- मूत्रवर्धक और वैसोडिलेटर की आवश्यकता और उनकी खुराक का आकलन किया जाना चाहिए।
- उपचार शुरू करने से पहले अत्यधिक मूत्राधिक्य की अनुमति नहीं दी जानी चाहिए; एसीई अवरोधकों के पहले उपयोग से 24 घंटे पहले मूत्रवर्धक बंद कर देना चाहिए।
- धमनी हाइपोटेंशन के जोखिम को कम करने के लिए, थेरेपी शाम को शुरू की जानी चाहिए, जब रोगी क्षैतिज स्थिति में हो।
- छोटी खुराक के साथ उपचार शुरू करने और उन्हें रखरखाव स्तर तक बढ़ाने की सिफारिश की जाती है।
- यदि गुर्दे के कार्य में महत्वपूर्ण गिरावट हो (रक्त में क्रिएटिनिन की सांद्रता प्रारंभिक मूल्य के 30% से अधिक बढ़ जाए), तो खुराक को आधा कम करना आवश्यक है, और यदि कोई सुधार नहीं होता है, तो खुराक बंद कर दें। एसीई अवरोधक।
- उपचार की शुरुआत में पोटेशियम-बख्शते मूत्रवर्धक के नुस्खे से बचना चाहिए, खासकर उच्च रक्त पोटेशियम स्तर (5.0 mmol/l से अधिक) वाले रोगियों में; हालाँकि, यह विघटन की अवधि के दौरान स्पिरोनोलैक्टोन की उच्च खुराक के साथ एसीई अवरोधकों के संयुक्त उपयोग और सीएचएफ के दीर्घकालिक उपचार के दौरान एल्डोस्टेरोन प्रतिपक्षी की छोटी खुराक के साथ एसीई अवरोधकों के संयोजन की सिफारिशों का खंडन नहीं करता है।
- एनएसएआईडी निर्धारित करने से बचने की सलाह दी जाती है।
- प्रत्येक खुराक बढ़ाने के 1-2 सप्ताह बाद रक्त में रक्तचाप और इलेक्ट्रोलाइट स्तर की निगरानी करना आवश्यक है।
बीटा ब्लॉकर्स
- बीटा ब्लॉकर्स को CHF वाले सभी रोगियों को निर्धारित किया जाना चाहिए जिनके पास दवाओं के इस समूह के लिए सामान्य मतभेद नहीं हैं।
- बीटा ब्लॉकर्स का उपयोग केवल एसीई अवरोधकों के अतिरिक्त किया जाना चाहिए।
- मायोकार्डियल रोधगलन के बाद स्पर्शोन्मुख बाएं वेंट्रिकुलर शिथिलता वाले सभी रोगियों में एसीई अवरोधकों के अलावा बीटा ब्लॉकर्स का संकेत दिया जाता है।
- उन रोगियों को बीटा-ब्लॉकर्स लिखने की सलाह दी जाती है जिनकी स्थिति स्थिर हो गई है (ठहराव के कोई संकेत नहीं हैं, पैरेंट्रल थेरेपी की कोई आवश्यकता नहीं है)।
- CHF के उपचार के लिए केवल चार बीटा-ब्लॉकर्स की सिफारिश की जाती है: बिसोप्रोलोल, कार्वेडिलोल, मेटोप्रोलोल सक्सिनेट (धीमी गति से रिलीज) और नेबिवोलोल।
- CHF के लिए बीटा-ब्लॉकर्स के साथ उपचार चिकित्सीय खुराक के 12.5% से शुरू होना चाहिए। इष्टतम खुराक प्राप्त होने तक खुराक धीरे-धीरे बढ़ाई जाती है (हर 2 सप्ताह में एक बार से अधिक नहीं) (तालिका 5)।
- यदि खुराक अनुमापन के दौरान दिल की विफलता खराब हो जाती है, धमनी हाइपोटेंशन या ब्रैडीकार्डिया विकसित होता है, तो निम्नलिखित एल्गोरिदम का पालन किया जाना चाहिए।
- यदि हृदय की विफलता खराब हो जाती है, तो सबसे पहले मूत्रवर्धक और एसीई अवरोधकों की खुराक बढ़ाना आवश्यक है, और यदि आवश्यक हो, तो अस्थायी रूप से बीटा-ब्लॉकर की खुराक कम करें।
- धमनी हाइपोटेंशन के मामले में, सबसे पहले वैसोडिलेटर्स की खुराक को कम करने का संकेत दिया जाता है, और यदि आवश्यक हो, तो बीटा-ब्लॉकर की खुराक को अस्थायी रूप से कम कर दिया जाता है।
- ब्रैडीकार्डिया के मामले में, आपको खुराक कम करनी चाहिए या हृदय गति को कम करने वाली दवाओं को बंद कर देना चाहिए, यदि आवश्यक हो, तो बीटा-ब्लॉकर की खुराक कम करें या स्पष्ट संकेत होने पर बाद को बंद कर दें।
- स्थिति स्थिर होने के बाद हमेशा बीटा-ब्लॉकर को दोबारा निर्धारित करने या इसकी खुराक बढ़ाने की संभावना पर विचार करें।
- यदि निरंतर बीटा-ब्लॉकर थेरेपी पर रोगियों में संचार विघटन के दौरान इनोट्रोपिक समर्थन आवश्यक है, तो कैल्शियम सेंसिटाइज़र लेवोसिमेंडन को पसंद की दवा माना जाता है, क्योंकि इसका हेमोडायनामिक प्रभाव बीटा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर नाकाबंदी की डिग्री पर निर्भर नहीं करता है।
- सीएचएफ के लिए बीटा-ब्लॉकर्स के उपयोग में अंतर्विरोधों में गंभीर ब्रोन्कियल अस्थमा और/या क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज, रोगसूचक ब्रैडीकार्डिया और धमनी हाइपोटेंशन शामिल हैं।
तालिका 5. क्रोनिक हृदय विफलता के उपचार के लिए बीटा ब्लॉकर्स
कुछ रोगियों का इलाज गैर-अनुशंसित बीटा-ब्लॉकर्स (अक्सर एटेनोलोल या शॉर्ट-एक्टिंग मेटोप्रोलोल टार्ट्रेट) के साथ किया जा सकता है। तालिका में चित्र 6 अनुशंसित दवाओं को स्थानांतरित करने की एक योजना दिखाता है।
तालिका 6. क्रोनिक हृदय विफलता वाले रोगियों को एटेनोलोल और मेटोप्रोलोल टार्ट्रेट से अनुशंसित बीटा-ब्लॉकर्स में स्थानांतरित करने की योजना
- सीएचएफ III-IV कार्यात्मक वर्ग।
- अज्ञात एटियलजि की हृदय विफलता।
- सापेक्ष मतभेदों की उपस्थिति: ब्रैडीकार्डिया, धमनी हाइपोटेंशन, बीटा-ब्लॉकर्स की कम खुराक की खराब सहनशीलता, सहवर्ती क्रोनिक प्रतिरोधी फुफ्फुसीय रोग।
- प्रतिकूल प्रतिक्रियाओं या दिल की विफलता के बढ़ने के कारण अतीत में बीटा ब्लॉकर्स को बंद करने का इतिहास।
एल्डोस्टेरोन प्रतिपक्षी (स्पिरोनोलैक्टोन)
- कार्यात्मक वर्ग III-IV के CHF वाले रोगियों के लिए ACE अवरोधकों और बीटा-ब्लॉकर्स के अलावा एल्डोस्टेरोन प्रतिपक्षी निर्धारित किए जाते हैं।
- CHF के लिए दीर्घकालिक उपयोग के लिए स्पिरोनोलैक्टोन की अनुशंसित खुराक 25 मिलीग्राम/दिन है।
- ये दवाएं केवल कार्यात्मक वर्ग III-IV CHF वाले रोगियों के लिए संकेतित हैं।
- उपचार तभी शुरू किया जाना चाहिए जब रक्त में पोटेशियम का स्तर 5.0 mmol/l से अधिक न हो और क्रिएटिनिन सांद्रता 1.7 mg/dl से कम हो।
- लंबे समय तक उपयोग के लिए स्पिरोनोलैक्टोन की अनुशंसित खुराक 25 मिलीग्राम/दिन है।
- हर 4-6 सप्ताह में रक्त में पोटेशियम और क्रिएटिनिन के स्तर की निगरानी का संकेत दिया जाता है।
- यदि, उपचार शुरू करने के बाद, रक्त में पोटेशियम का स्तर 5.0-5.5 mmol/l से अधिक हो जाता है, तो स्पिरोनोलैक्टोन की खुराक 50% कम कर दी जानी चाहिए, और यदि पोटेशियम का स्तर 5.5 mmol/l से अधिक है, तो स्पिरोनोलैक्टोन थेरेपी बंद कर दी जानी चाहिए।
- यदि उपचार के एक महीने के बाद भी दिल की विफलता के लक्षण गंभीर हैं, तो स्पिरोनोलैक्टोन की खुराक को 50 मिलीग्राम / दिन तक बढ़ाया जाना चाहिए (नॉर्मोकैलेमिया प्रदान किया गया)। स्पिरोनोलैक्टोन की खुराक बढ़ाने के बाद, 1 सप्ताह के बाद रक्त में पोटेशियम और क्रिएटिनिन की एकाग्रता की निगरानी करने का संकेत दिया गया है।
मूत्रल
- मूत्रवर्धक के साथ उपचार केवल ठहराव के नैदानिक लक्षणों (चरण II ए, कार्यात्मक वर्ग II) के साथ शुरू किया जाता है।
तालिका 7. क्रोनिक हृदय विफलता के लिए मूत्रवर्धक
सीएचएफ की गंभीरता के आधार पर मूत्रवर्धक निर्धारित करने के लिए एल्गोरिदम
- एडिमा के बिना कार्यात्मक वर्ग I और II - मूत्रवर्धक के साथ इलाज करने की कोई आवश्यकता नहीं है।
- कार्यात्मक वर्ग II (ठहराव) - थियाजाइड मूत्रवर्धक या लूप मूत्रवर्धक संकेत दिए गए हैं (छोटी खुराक में)।
- कार्यात्मक वर्ग III (विघटन) - लूप मूत्रवर्धक निर्धारित हैं (थियाजाइड मूत्रवर्धक के साथ संयोजन संभव है) + एल्डोस्टेरोन प्रतिपक्षी (प्रति दिन खुराक में)।
- III कार्यात्मक वर्ग (रखरखाव उपचार) - लूप मूत्रवर्धक (खुराक अनुमापन) + स्पिरोनोलैक्टोन (प्रति दिन खुराक में) की सिफारिश की जाती है।
- IV कार्यात्मक वर्ग - लूप डाइयुरेटिक्स + थियाजाइड डाइयुरेटिक्स + एल्डोस्टेरोन प्रतिपक्षी संकेतित हैं।
कार्डिएक ग्लाइकोसाइड्स
- कार्डियक डिसफंक्शन की डिग्री की परवाह किए बिना, कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स को आलिंद फिब्रिलेशन और रोगसूचक हृदय विफलता के लिए संकेत दिया जाता है।
- कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स पूर्वानुमान में सुधार नहीं करते हैं, लेकिन सीएचएफ और साइनस लय में बाएं वेंट्रिकुलर सिस्टोलिक डिसफंक्शन वाले मरीजों के बीच अस्पताल में भर्ती होने की संख्या को कम करने में मदद करते हैं।
- CHF के उपचार के लिए कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स के समूह की मुख्य दवा डिगॉक्सिन है।
- CHF के उपचार के लिए डिगॉक्सिन की खुराक 0.25 मिलीग्राम/दिन से अधिक नहीं होनी चाहिए।
- डिगॉक्सिन की 0.125-0.25 मिलीग्राम/दिन की खुराक बिना छोड़े प्रतिदिन एक खुराक में ली जाती है।
- डिगॉक्सिन की लोडिंग खुराक का उपयोग करने की अनुशंसा नहीं की जाती है।
- ग्लाइकोसाइड्स के साथ सीएचएफ वाले रोगियों के इलाज में सफलता के पूर्वानुमानकर्ता निम्न बाएं वेंट्रिकुलर इजेक्शन अंश (25% से कम), कार्डियोमेगाली और रोग के गैर-इस्केमिक एटियलजि हैं।
एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर विरोधी
- एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर विरोधी और एसीई अवरोधक सीएचएफ में मृत्यु दर और रुग्णता को कम करने में समान रूप से प्रभावी हैं।
- एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर विरोधी को एसीई अवरोधकों के विकल्प के रूप में इस्तेमाल किया जाना चाहिए यदि एसीई अवरोधक असहिष्णु हैं।
- ट्रिपल संयोजन (एसीई इनहिबिटर + बीटा-ब्लॉकर + एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर विरोधी) को इष्टतम नहीं माना जाता है। केवल अगर बीटा-ब्लॉकर असहिष्णु है तो किसी को एसीई अवरोधक + एंजियोटेंसिन-द्वितीय रिसेप्टर विरोधी के संयोजन पर स्विच करना चाहिए।
तालिका में 8 CHF के उपचार के लिए एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर विरोधी दिखाता है।
एंटीप्लेटलेट एजेंट और एंटीकोआगुलंट्स
- सीएचएफ और एट्रियल फाइब्रिलेशन वाले सभी रोगियों को अप्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स (वॉर्फरिन) निर्धारित किया जाना चाहिए।
- हृदय गति की परवाह किए बिना, सीएचएफ वाले सभी रोगियों को अप्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स प्राप्त करना चाहिए, जिन्हें थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं का सामना करना पड़ा है और/या बाएं वेंट्रिकुलर गुहा में फ्लोटिंग थ्रोम्बस की उपस्थिति है।
- थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं के जोखिम को कम करने के लिए अप्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स को एंटीप्लेटलेट एजेंटों (एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड, क्लोपिडोग्रेल, टिक्लोपिडीन) से प्रतिस्थापित नहीं किया जा सकता है।
- मायोकार्डियल रोधगलन के बाद माध्यमिक रोकथाम के लिए, एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड या अप्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स का उपयोग किया जाना चाहिए (लेकिन रक्तस्राव के उच्च जोखिम के कारण संयोजन में नहीं)।
- बिगड़ते सीएचएफ के कारण बार-बार अस्पताल में भर्ती होने वाले रोगियों में एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड के नुस्खे से बचना चाहिए।
- अप्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स के साथ थेरेपी अंतरराष्ट्रीय सामान्यीकृत अनुपात (आईएनआर) की करीबी निगरानी (महीने में एक बार) के तहत की जानी चाहिए। एक सुरक्षित और प्रभावी आईएनआर रेंज 2.0-3.0 है।
वाहिकाविस्फारक
- सिद्ध कोरोनरी धमनी रोग और एनजाइना पेक्टोरिस की उपस्थिति में नाइट्रेट्स निर्धारित करने की सिफारिश की जाती है, जिसे नाइट्रेट्स से नियंत्रित किया जाता है।
- कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स (डायहाइड्रोपाइरीडीन श्रृंखला - एम्लोडिपिन या फेलोडिपिन) का उपयोग निम्नलिखित नैदानिक स्थितियों में किया जा सकता है: प्रतिरोधी एनजाइना पेक्टोरिस की उपस्थिति, सहवर्ती लगातार धमनी उच्च रक्तचाप, फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप, गंभीर वाल्वुलर पुनरुत्थान।
अतालतारोधी औषधियाँ
- सीएचएफ के लिए, केवल जीवन-घातक और चिकित्सकीय रूप से प्रकट वेंट्रिकुलर अतालता का इलाज किया जाना चाहिए।
- सीएचएफ वाले रोगियों में कक्षा I और IV की एंटीरैडमिक दवाएं वर्जित हैं।
- एंटीरैडमिक उपचार के लिए बीटा ब्लॉकर्स पसंद की दवा हैं।
- यदि बीटा-ब्लॉकर्स अप्रभावी हैं, तो तृतीय श्रेणी की दवाएं (एमियोडेरोन, सोटालोल) का संकेत दिया जाता है।
- मध्यम CHF (कार्यात्मक वर्ग I-II) वाले रोगियों में वेंट्रिकुलर अतालता के उपचार के लिए पसंद की दवा एमियोडेरोन है।
- गंभीर CHF (III-IV कार्यात्मक वर्ग) वाले रोगियों में, एमियोडेरोन का उपयोग नहीं किया जाना चाहिए।
- सीएचएफ और जीवन-घातक अतालता वाले रोगियों में अचानक मृत्यु को रोकने का सबसे उचित तरीका एक इम्प्लांटेबल कार्डियोवर्टर-डिफाइब्रिलेटर की स्थापना है।
CHF के रोगियों में अलिंद फिब्रिलेशन का उपचार
- साइनस लय बनाए रखने की रणनीति और हृदय गति नियंत्रण की रणनीति के बीच मृत्यु दर और रुग्णता पर प्रभाव में कोई अंतर नहीं है। साइनस लय को बहाल करने और बनाए रखने की व्यवहार्यता डॉक्टर द्वारा निर्धारित की जाती है।
- साइनस लय को बनाए रखने के लिए अमियोडेरोन को सबसे प्रभावी एंटीरैडमिक दवा माना जाता है।
- एट्रियल फाइब्रिलेशन के दौरान हृदय गति को नियंत्रित करने के लिए बीटा ब्लॉकर + डिगॉक्सिन का संयोजन सबसे प्रभावी होता है।
- एनएसएआईडी।
- ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट।
- कक्षा I और IV की एंटीरैडमिक दवाएं।
- कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स (वेरापामिल, डिल्टियाज़ेम, लघु-अभिनय डायहाइड्रोपाइरीडीन दवाएं)।
- ग्लूकोकार्टिकोइड्स। एसीई अवरोधकों, मूत्रवर्धक और बीटा-ब्लॉकर्स के साथ उपचार शुरू करने की सुविधा के लिए उन्हें लगातार धमनी हाइपोटेंशन और गंभीर एडिमा सिंड्रोम के मामलों में रोगसूचक संकेतों के लिए निर्धारित किया जाता है।
हृदय विफलता के उपचार के दौरान मरीजों को प्रतिदिन शरीर के वजन की निगरानी के महत्व के बारे में सूचित किया जाना चाहिए। रोगी को प्रतिदिन अपना वजन करना चाहिए और परिणाम रिकॉर्ड करना चाहिए। अगर 1-3 दिन में शरीर का वजन 2 किलो से ज्यादा बढ़ जाए तो मरीज को डॉक्टर से संपर्क करना चाहिए।
मरीजों को कम नमक वाला आहार लेने और तरल पदार्थ का सेवन सीमित करने के लिए प्रोत्साहित किया जाना चाहिए। टेबल नमक की खपत को 3 ग्राम/दिन या उससे कम करने की सिफारिश की जाती है। इसके अलावा, आपको यह सुनिश्चित करने की ज़रूरत है कि रोगी अपने दवा आहार के सभी विवरणों को पूरी तरह से समझता है।
रोगी को निम्नलिखित जानकारी दी जानी चाहिए।
- दवाएँ कैसे और कब लेनी हैं.
- सिफ़ारिशों की एक स्पष्ट सूची, जिसमें प्रत्येक दवा का नाम, खुराक और लेने की आवृत्ति शामिल है।
- ली गई दवाओं के सबसे आम दुष्प्रभाव और उनके होने पर डॉक्टर से परामर्श लेने की आवश्यकता। हृदय विफलता वाले रोगियों के परिवार के सदस्यों को कार्डियोपल्मोनरी पुनर्जीवन कौशल सीखने के लिए प्रोत्साहित किया जाना चाहिए।
1 वर्ष के भीतर चिकित्सकीय दृष्टि से महत्वपूर्ण हृदय विफलता वाले रोगियों की मृत्यु दर 30% तक पहुँच जाती है। सीएचएफ वाले रोगियों की पांच साल की जीवित रहने की दर 50% से अधिक नहीं है। CHF के रोगियों में अचानक मृत्यु का जोखिम सामान्य आबादी की तुलना में 5 गुना अधिक है।
तीव्र हृदय विफलता जैसी विकृति कई जटिलताओं का कारण बन सकती है और बहुत दुखद परिणाम दे सकती है। ऐसी स्थिति को विकसित होने से रोकने के लिए इस बीमारी के लक्षणों को जानना जरूरी है।
लक्षण और चरण
सबसे खतरनाक, शायद, तीव्र रूप में हृदय संबंधी विफलता है। ICD 10 के अनुसार, इस रोगविज्ञान को कोड I50 सौंपा गया है।
यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि ICD 10 अपने अन्य रूपों को संबंधित एन्कोडिंग के असाइनमेंट के साथ भी साझा करता है:
- इ0-स्थिर;
- I1 - बायां निलय;
- I9 - अनिर्दिष्ट.
ICD 10 के अनुसार वर्गीकृत रोग के रूप लक्षणों और पाठ्यक्रम में भिन्न हो सकते हैं।
तीव्र एसएचएफ में इसकी प्रगति के चरण के आधार पर निम्नलिखित सबसे विशिष्ट अभिव्यक्तियाँ होती हैं।
- मानक से कोई विशेष विचलन नहीं देखा गया है। रोगी जल्दी थक जाता है, उसकी नाड़ी तेज हो जाती है, खासकर शारीरिक परिश्रम के बाद। हृदय गति में थोड़ा विचलन हो सकता है। नींद में खलल संभव.
- इस स्तर पर, सांस की तीव्र कमी, तेज़ दिल की धड़कन और साथ में असुविधा भी शामिल हो जाती है। व्यक्ति बिना किसी स्पष्ट कारण के अधिक चिड़चिड़ा हो जाता है। रक्तचाप और श्वसन दर बढ़ जाती है।
- तीसरे चरण में लक्षण सबसे अधिक तीव्रता से प्रकट होते हैं। रोग का प्रभाव पूरे शरीर तक फैलता है। कार्डिएक अतालता को हाइड्रोथोरैक्स के साथ जोड़ा जाता है। रक्त के रुकने के कारण, रोगी को खांसी और घरघराहट की शिकायत होती है, और खूनी अशुद्धियों के साथ झागदार थूक दिखाई देता है। इसके अलावा, हाथ-पांव में सूजन विकसित हो जाती है और मूत्र प्रणाली की कार्यप्रणाली बाधित हो जाती है। जब परीक्षण किया जाता है, तो मूत्र में यूरेट्स और प्रोटीन संचय का पता चलता है। एक गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल विकार भी है, विशेष रूप से, मल के साथ समस्याएं, यकृत गिरता है।
जितनी जल्दी विशिष्ट लक्षणों पर ध्यान दिया जाएगा और उचित सहायता प्रदान की जाएगी, व्यक्ति के अनुकूल परिणाम की संभावना उतनी ही अधिक होगी।
कारण और संभावित परिणाम
तीव्र हृदय विफलता के सीमावर्ती चरणों के विकास को रोकने के लिए, यह पता लगाना आवश्यक है कि इस बीमारी का कारण क्या है।
मुख्य पूर्वगामी कारकों की पहचान की जा सकती है:
- आनुवंशिक प्रवृत्ति;
- एंजाइना पेक्टोरिस;
- हृद - धमनी रोग;
- पुरानी धमनी उच्च रक्तचाप;
- हृदय वाल्व की विकृति;
- गिर जाना;
- मजबूत शारीरिक और मनोवैज्ञानिक तनाव;
- एथेरोस्क्लेरोसिस.
सामान्य तौर पर, शरीर के हृदय और संवहनी तंत्र के कामकाज में लगभग कोई भी गड़बड़ी, उन्हें खत्म करने के उपायों के अभाव में, हृदय संबंधी विफलता के विकास का कारण बन सकती है। अधिकतर यह वृद्ध लोगों को प्रभावित करता है, लेकिन हाल ही में यह रोग काफी युवा हो गया है। जन्मजात अंग दोष के साथ यह बच्चों में भी हो सकता है।
इसके अलावा, तीव्र हृदय विफलता अक्सर सिस्टम की अन्य विकृति के साथ होती है।
उनमें से एक है रोधगलन। इसी के संबंध में यह रोग सबसे अधिक बार विकसित होता है। रोग के विकास का संकेत कार्डियक अस्थमा जैसी घटना भी हो सकती है, जब फेफड़ों में रक्त के अनुचित वितरण के कारण रोगी को घुटन का अनुभव होता है।
जैसे-जैसे अस्थमा बढ़ता है, झागदार थूक निकलने के साथ वायुकोशीय फुफ्फुसीय एडिमा विकसित होती है। यदि किसी व्यक्ति को सहायता न दी जाए तो कुछ ही घंटों में उसकी मृत्यु हो सकती है।
ऐसे परिणामों को रोकने के लिए, जब पूर्वापेक्षाएँ पाई जाती हैं, तो उन्हें खत्म करने के लिए चिकित्सा आवश्यक है।
प्राथमिक उपचार
किसी मरीज के जीवन को संरक्षित करने के लिए सबसे महत्वपूर्ण शर्तों में से एक तीव्र हृदय विफलता के हमले की स्थिति में सक्षम रूप से आपातकालीन देखभाल प्रदान करना है। विकासशील हमले का एक लक्षण आमतौर पर बेहोशी या चक्कर आना है। श्वास कुछ देर के लिए धीमी हो जाती है और फिर, इसके विपरीत, बढ़ जाती है। हृदय ताल की गड़बड़ी हाथ-पैरों की ठंडक के साथ संयुक्त होती है। सांस लेते और छोड़ते समय खांसी या घरघराहट हो सकती है।
आपातकालीन सहायता इस प्रकार है:
- रोगी को बैठाएं या उसकी पीठ के बल लिटाएं ताकि रक्त चरम तक पहुंचे;
- ताजी हवा की उपलब्धता सुनिश्चित करना आवश्यक है;
- यदि आप बेहोश हो जाएं, तो ठंडे पानी या अमोनिया का उपयोग करें;
- पतन के विकास को रोकना महत्वपूर्ण है, गंभीर मामलों में इसका परिचय देना आवश्यक है "कैफ़ीन", "एड्रेनालाईन", "एफ़ेड्रिन"और समान पदार्थ;
- अपने अंगों को शराब से रगड़ें, आप गर्म पैर स्नान कर सकते हैं;
- इसे रोगी को दें "नाइट्रोग्लिसरीन"जीभ के नीचे.
आपातकालीन सहायता प्रदान किए जाने के बाद, पीड़ित के रक्तचाप और तापमान की निगरानी करना आवश्यक है। स्वाभाविक रूप से, सबसे पहले आपको एम्बुलेंस को कॉल करने की आवश्यकता है। जब तक डॉक्टर नहीं आ जाते, आपको व्यक्ति को होश में रखना होगा।
निदान
एक सटीक निदान निर्धारित करने और यह पता लगाने के लिए कि किसी विशेष मामले में किस प्रकार की चिकित्सा की आवश्यकता है, कई अध्ययन करना आवश्यक है। किसी भी हृदय रोग के लिए मरीज को सबसे पहले इकोकार्डियोग्राफी और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी के लिए रेफर किया जाता है। छाती के एक्स-रे की भी आवश्यकता हो सकती है।
इन प्रक्रियाओं के समानांतर, एनामनेसिस और पैल्पेशन परीक्षा की जाती है। सूजन की डिग्री का आकलन किया जाता है और संवहनी फैलाव के सबसे बड़े क्षेत्रों का निर्धारण किया जाता है। रक्त और मूत्र परीक्षण एकत्र करना भी आवश्यक है। इन गतिविधियों की बदौलत यह पता लगाना संभव है कि मानव शरीर में पदार्थों की सांद्रता कितनी तीव्र है। बढ़ती सीमा मूल्यों के साथ पोटेशियम, यूरिया, ग्लूकोज और ट्रोपोनिन हृदय विफलता की प्रगति का संकेत देते हैं।
हृदय और फेफड़ों का श्रवण भी किया जाता है। अक्सर, एएचएफ के साथ भर्ती मरीजों का निदान करते समय निमोनिया का पता चलता है। यह अंगों में तरल पदार्थ के जमा होने का परिणाम है। पहचाने गए लक्षणों के आधार पर, जटिलता की डिग्री के अनुसार रोग की श्रेणियों को प्रतिष्ठित किया जाता है। मानदंड "सूखी-गीली" अवधारणाएं हैं और, तदनुसार, "गर्म-ठंडा". यदि निदान का परिणाम एक निष्कर्ष था "गीला और ठंडा", पुनर्प्राप्ति के लिए एक बहुत ही विवादास्पद पूर्वानुमान के साथ उपचार सबसे कठिन और लंबा होगा।
इलाज
तीव्र हृदय विफलता का इलाज करने के लिए, प्रक्रियाओं की एक पूरी श्रृंखला को अंजाम देना आवश्यक है, जिसकी सटीक सूची निर्दिष्ट निदान पर निर्भर करती है। पूरे चक्र में प्रक्रियाओं के अलग-अलग समूह शामिल हैं।
इस प्रकार, रोग के तीव्र रूप का उपचार तीन चरणों में किया जाता है।
- हमले को रोकने के लिए, स्थल पर आपातकालीन देखभाल प्रदान की जाती है, और फिर रोगी को गहन देखभाल इकाई में ले जाया जाता है। विघटन की अभिव्यक्तियों को खत्म करना और शरीर में रक्त और ऑक्सीजन की आपूर्ति को बहाल करना आवश्यक है। तीव्र हृदय विफलता के उपचार में गहन चिकित्सा का उद्देश्य हृदय और गुर्दे की कार्यप्रणाली को बहाल करना और शरीर की सभी महत्वपूर्ण कार्यों से स्वतंत्र रूप से निपटने की क्षमता को बहाल करना है।
- आगे का इलाज अस्पताल में किया जाता है। इस स्तर पर, सर्जिकल हस्तक्षेप की आवश्यकता निर्धारित की जाती है। औषधि चिकित्सा और पुनर्वास भी प्रदान किया जाता है।
- हृदय प्रणाली के कार्यों के सामान्य होने के बाद, रोगी को अस्पताल से छुट्टी दे दी जाती है। घरेलू उपचार में रखरखाव दवाएं लेना शामिल है। अपनी जीवनशैली में सुधार करना भी महत्वपूर्ण है: आहार, मध्यम व्यायाम, शारीरिक पुनर्वास, आराम, बुरी आदतों का उन्मूलन। बार-बार होने वाले हमले के जोखिम के कारण इसकी सालाना जांच कराना अनिवार्य है। स्वास्थ्य निगरानी के उपाय जीवन भर के लिए निर्धारित हैं।
यह विशेष उपायों पर प्रकाश डालने लायक है जो एएचएफ के उपचार में तेजी लाना संभव बनाते हैं। उनमें से एक है ऑक्सीजन थेरेपी। ऑक्सीजन मास्क के उपयोग के लिए धन्यवाद, रोगी का शरीर आवश्यक ऑक्सीजन से संतृप्त होता है। यह प्रक्रिया अनिवार्य उपचार कार्यक्रम में शामिल है।
क्रोनिक सिस्टोलिक हृदय विफलता एक नैदानिक सिंड्रोम है जो कई बीमारियों के पाठ्यक्रम को जटिल बनाता है और व्यायाम के दौरान सांस की तकलीफ (और फिर आराम करने पर), थकान, परिधीय शोफ और आराम के समय बिगड़ा हुआ हृदय समारोह के उद्देश्य संकेतों की उपस्थिति की विशेषता है। उदाहरण के लिए, श्रवण संकेत, इकोसीजी डेटा)।
रोगों के अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण ICD-10 के अनुसार कोड:
- I50 हृदय विफलता
सांख्यिकी. क्रोनिक सिस्टोलिक हृदय विफलता 0.4-2% आबादी में होती है। इसका प्रसार उम्र के साथ बढ़ता है: 75 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों में यह 10% मामलों में विकसित होता है।
कारण
एटियोलॉजी कम कार्डियक आउटपुट के साथ दिल की विफलता, मायोकार्डियल क्षति: आईएचडी (पोस्ट-इंफ़ार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस, क्रोनिक मायोकार्डियल इस्किमिया) कार्डियोमायोपैथी मायोकार्डिटिस विषाक्त प्रभाव (उदाहरण के लिए, शराब, डॉक्सोरूबिसिन) घुसपैठ संबंधी रोग (सारकॉइडोसिस, एमाइलॉयडोसिस) अंतःस्रावी रोग पोषण संबंधी विकार (विटामिन बी 1 की कमी) मायोकार्डियल अधिभार धमनी उच्च रक्तचाप आमवाती हृदय दोष जन्मजात हृदय दोष (उदाहरण के लिए, महाधमनी स्टेनोसिस) अतालता सुप्रावेंट्रिकुलर और वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया एट्रियल फाइब्रिलेशन उच्च कार्डियक आउटपुट के साथ दिल की विफलता एनीमिया सेप्सिस आर्टेरियोवेनस फिस्टुला।
जोखिम कारक रोगी को फार्माकोथेरेपी से मना करना, नकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव वाली दवाओं का प्रिस्क्रिप्शन, और उनका अनियंत्रित उपयोग थायरोटॉक्सिकोसिस, गर्भावस्था और बढ़ी हुई चयापचय आवश्यकताओं से जुड़ी अन्य स्थितियाँ, अतिरिक्त शरीर का वजन, हृदय और रक्त वाहिकाओं की पुरानी विकृति की उपस्थिति (धमनी उच्च रक्तचाप, कोरोनरी) धमनी रोग, हृदय दोष, आदि)।
रोगजनन हृदय का पंपिंग कार्य ख़राब हो जाता है, जिससे कार्डियक आउटपुट में कमी हो जाती है, जिसके परिणामस्वरूप कई अंगों और ऊतकों का हाइपोपरफ्यूज़न होता है, जिससे सहानुभूति तंत्रिका तंत्र सक्रिय हो जाता है और हृदय गति में वृद्धि गुर्दे के छिड़काव में कमी से रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली की उत्तेजना होती है। रेनिन का उत्पादन बढ़ जाता है, जबकि एंजियोटेंसिन II का अत्यधिक उत्पादन होता है, जिससे वाहिकासंकीर्णन, जल प्रतिधारण (सूजन, प्यास, रक्त की मात्रा में वृद्धि) और हृदय पर प्रीलोड में वृद्धि होती है, जिससे परिधीय मांसपेशियों के छिड़काव में कमी आती है उनमें कम ऑक्सीकृत चयापचय उत्पाद, और हाइपोक्सिया के कारण गंभीर थकान होती है।
वर्गीकरण
1935 में थेरेपिस्टों की बारहवीं अखिल-संघ कांग्रेस का वर्गीकरण (एन.डी. स्ट्रैज़ेस्को, वी.के.एच. वासिलेंको)।
चरण I (प्रारंभिक) - अव्यक्त हृदय विफलता, केवल शारीरिक परिश्रम (सांस की तकलीफ, क्षिप्रहृदयता, थकान) के दौरान प्रकट होती है।
चरण II (गंभीर) - लंबे समय तक संचार विफलता, हेमोडायनामिक गड़बड़ी (प्रणालीगत और फुफ्फुसीय परिसंचरण में ठहराव), अंगों और चयापचय की शिथिलता भी आराम से व्यक्त की जाती है अवधि ए - एक लंबे चरण की शुरुआत, हल्के हेमोडायनामिक गड़बड़ी, शिथिलता की विशेषता हृदय या केवल उनके हिस्सों की अवधि बी एक लंबी अवस्था का अंत है, जो गहन हेमोडायनामिक गड़बड़ी की विशेषता है, संपूर्ण हृदय प्रणाली इस प्रक्रिया में शामिल होती है।
चरण III (अंतिम, डिस्ट्रोफिक) - गंभीर हेमोडायनामिक विकार, चयापचय और सभी अंगों के कार्यों में लगातार परिवर्तन, ऊतकों और अंगों की संरचना में अपरिवर्तनीय परिवर्तन।
न्यूयॉर्क हार्ट एसोसिएशन का वर्गीकरण (1964) कक्षा I - सामान्य शारीरिक गतिविधि से महत्वपूर्ण थकान, सांस की तकलीफ या धड़कन नहीं होती है कक्षा II - शारीरिक गतिविधि की हल्की सीमा: आराम करने पर संतोषजनक स्वास्थ्य, लेकिन सामान्य शारीरिक गतिविधि से थकान, घबराहट होती है, सांस लेने में तकलीफ या दर्द कक्षा III - शारीरिक गतिविधि की स्पष्ट सीमा: आराम करने पर संतोषजनक स्वास्थ्य, लेकिन सामान्य से कम भार के कारण लक्षण प्रकट होते हैं कक्षा IV - स्वास्थ्य खराब हुए बिना कोई भी शारीरिक गतिविधि करने में असमर्थता: दिल की विफलता के लक्षण हैं आराम करने पर भी मौजूद रहता है और किसी भी शारीरिक गतिविधि के साथ तीव्र हो जाता है।
सोसाइटी ऑफ हार्ट फेल्योर स्पेशलिस्ट्स (ओएसएसएन, 2002) का वर्गीकरण अक्टूबर 2002 में कार्डियोलॉजिस्ट की अखिल रूसी कांग्रेस में अपनाया गया था। इस वर्गीकरण की सुविधा यह है कि यह न केवल प्रक्रिया की स्थिति को दर्शाता है, बल्कि इसकी गतिशीलता को भी दर्शाता है। निदान को क्रोनिक हृदय विफलता के चरण और उसके कार्यात्मक वर्ग दोनों को प्रतिबिंबित करना चाहिए। यह ध्यान में रखना आवश्यक है कि चरण और कार्यात्मक वर्ग के बीच पत्राचार पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है - कार्यात्मक वर्ग हृदय विफलता के संबंधित चरण को निर्दिष्ट करने के लिए आवश्यक से थोड़ा कम स्पष्ट अभिव्यक्तियों की उपस्थिति में निर्धारित किया गया है।
क्रोनिक हृदय विफलता के चरण (उपचार के बावजूद स्थिति खराब हो सकती है) चरण I - हृदय रोग (क्षति) का प्रारंभिक चरण। हेमोडायनामिक्स प्रभावित नहीं होता है. अव्यक्त हृदय विफलता स्पर्शोन्मुख बाएं वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन चरण IIA - हृदय रोग (क्षति) का नैदानिक रूप से स्पष्ट चरण। रक्त परिसंचरण मंडलों में से एक में हेमोडायनामिक गड़बड़ी, मध्यम रूप से व्यक्त की गई। हृदय और रक्त वाहिकाओं की अनुकूली रीमॉडलिंग चरण IIB - हृदय रोग (क्षति) का गंभीर चरण। रक्त परिसंचरण के दोनों मंडलों में हेमोडायनामिक्स में स्पष्ट परिवर्तन। हृदय और रक्त वाहिकाओं की मालाएडेप्टिव रीमॉडलिंग चरण III हृदय क्षति का अंतिम चरण है। हेमोडायनामिक्स में स्पष्ट परिवर्तन और लक्ष्य अंगों (हृदय, फेफड़े, रक्त वाहिकाओं, मस्तिष्क, गुर्दे) में गंभीर (अपरिवर्तनीय) संरचनात्मक परिवर्तन। अंग रीमॉडलिंग का अंतिम चरण।
क्रोनिक हृदय विफलता के कार्यात्मक वर्ग (दोनों दिशाओं में उपचार के दौरान बदल सकते हैं) एफसी I - शारीरिक गतिविधि पर कोई प्रतिबंध नहीं है: आदतन शारीरिक गतिविधि तेजी से थकान, सांस की तकलीफ या धड़कन के साथ नहीं होती है। रोगी बढ़े हुए कार्यभार को सहन कर सकता है, लेकिन इसके साथ सांस की तकलीफ और/या देरी से रिकवरी भी हो सकती है एफसी II - शारीरिक गतिविधि की थोड़ी सी सीमा: आराम करने पर कोई लक्षण नहीं, आदतन शारीरिक गतिविधि के साथ थकान, सांस की तकलीफ या धड़कन बढ़ जाती है एफसी III - शारीरिक गतिविधि की ध्यान देने योग्य सीमा: आराम करने पर कोई लक्षण नहीं, सामान्य व्यायाम की तुलना में कम तीव्रता की शारीरिक गतिविधि एफसी IV लक्षणों की उपस्थिति के साथ होती है - असुविधा की उपस्थिति के बिना किसी भी शारीरिक गतिविधि को करने में असमर्थता; दिल की विफलता के लक्षण आराम करने पर मौजूद होते हैं और न्यूनतम शारीरिक गतिविधि के साथ बिगड़ जाते हैं।
लक्षण (संकेत)
नैदानिक अभिव्यक्तियाँ
शिकायतें - सांस की तकलीफ, घुटन के दौरे, कमजोरी, थकान। हृदय विफलता के प्रारंभिक चरण में सांस की तकलीफ शारीरिक गतिविधि के दौरान होती है, और गंभीर हृदय विफलता के मामले में - आराम करने पर। यह फुफ्फुसीय केशिकाओं और नसों में बढ़ते दबाव के परिणामस्वरूप प्रकट होता है। इससे फेफड़ों की लचीलापन कम हो जाती है और श्वसन की मांसपेशियों का काम बढ़ जाता है। गंभीर हृदय विफलता की विशेषता ऑर्थोपेनिया है - सांस की गंभीर कमी के साथ सांस लेने की सुविधा के लिए रोगी द्वारा मजबूरन बैठने की स्थिति। लापरवाह स्थिति में स्वास्थ्य की गिरावट फुफ्फुसीय केशिकाओं में द्रव के जमाव के कारण होती है, जिससे हाइड्रोस्टेटिक दबाव में वृद्धि होती है। इसके अलावा, लेटने की स्थिति में, डायाफ्राम ऊपर उठ जाता है, जिससे सांस लेना कुछ हद तक मुश्किल हो जाता है। क्रोनिक हृदय विफलता की विशेषता पैरॉक्सिस्मल नाइट सांस की तकलीफ (कार्डियक अस्थमा) है, जो इंटरस्टिशियल पल्मोनरी एडिमा की घटना के कारण होती है। रात में, नींद के दौरान, सांस की गंभीर कमी का दौरा विकसित होता है, साथ में खांसी और फेफड़ों में घरघराहट की उपस्थिति भी होती है। जैसे-जैसे हृदय विफलता बढ़ती है, वायुकोशीय फुफ्फुसीय एडिमा हो सकती है। हृदय विफलता वाले रोगियों में कंकाल की मांसपेशियों को अपर्याप्त ऑक्सीजन की आपूर्ति के कारण तेजी से थकान दिखाई देती है। क्रोनिक हृदय विफलता वाले रोगियों को मतली, भूख में कमी, पेट में दर्द, पेट में वृद्धि (जलोदर) का अनुभव हो सकता है यकृत और सिस्टम पोर्टल शिरा में रक्त का ठहराव हृदय की ओर से, पैथोलॉजिकल III और IV हृदय ध्वनियाँ सुनी जा सकती हैं। फेफड़ों में नमी का पता लगाया जाता है। हाइड्रोथोरैक्स विशेषता है, जो अक्सर दाहिनी ओर होता है, जो फुफ्फुस केशिका दबाव में वृद्धि और फुफ्फुस गुहा में द्रव के अतिरिक्त प्रवाह के परिणामस्वरूप होता है।
हृदय विफलता की नैदानिक अभिव्यक्तियाँ काफी हद तक इसके चरण पर निर्भर करती हैं। चरण I - सामान्य शारीरिक गतिविधि के दौरान लक्षण (थकान, सांस की तकलीफ और धड़कन) दिखाई देते हैं, चरण IIA में हृदय विफलता की कोई अभिव्यक्ति नहीं होती है - अव्यक्त हेमोडायनामिक गड़बड़ी होती है। नैदानिक अभिव्यक्तियाँ इस बात पर निर्भर करती हैं कि हृदय के कौन से हिस्से मुख्य रूप से प्रभावित होते हैं (दाएं या बाएं)। बाएं वेंट्रिकुलर विफलता को फुफ्फुसीय परिसंचरण में ठहराव की विशेषता होती है, जो मध्यम शारीरिक परिश्रम के साथ सांस की सामान्य सांस की तकलीफ, पैरॉक्सिस्मल रात की सांस की तकलीफ के हमलों से प्रकट होती है। और तेजी से थकान. यकृत की सूजन और वृद्धि अस्वाभाविक है। दाएं निलय की विफलता प्रणालीगत परिसंचरण में जमाव के गठन की विशेषता है। मरीज़ सही हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द और भारीपन, डायरिया में कमी के बारे में चिंतित हैं। यकृत में वृद्धि की विशेषता होती है (सतह चिकनी होती है, किनारा गोल होता है, छूने पर दर्द होता है)। चरण IIA हृदय विफलता की एक विशिष्ट विशेषता उपचार के दौरान स्थिति का पूर्ण मुआवजा माना जाता है, अर्थात। पर्याप्त उपचार के परिणामस्वरूप हृदय विफलता की अभिव्यक्तियों की प्रतिवर्तीता चरण IIB - गहन हेमोडायनामिक गड़बड़ी होती है, संपूर्ण संचार प्रणाली इस प्रक्रिया में शामिल होती है। थोड़ी सी भी शारीरिक मेहनत से सांस फूलने लगती है। मरीज़ सही हाइपोकॉन्ड्रिअम में भारीपन की भावना, सामान्य कमजोरी और नींद की गड़बड़ी के बारे में चिंतित हैं। ऑर्थोपेनिया, एडिमा, जलोदर विशेषता हैं (यकृत नसों और पेरिटोनियल नसों में बढ़ते दबाव का परिणाम - ट्रांसुडेशन होता है और पेट की गुहा में तरल पदार्थ जमा होता है), हाइड्रोथोरैक्स, हाइड्रोपेरिकार्डियम चरण III - गहरे अपरिवर्तनीय चयापचय विकारों के साथ अंतिम डिस्ट्रोफिक चरण। एक नियम के रूप में, इस स्तर पर रोगियों की स्थिति गंभीर होती है। आराम करने पर भी सांस की तकलीफ महसूस होती है। बड़े पैमाने पर सूजन, गुहाओं में द्रव का संचय (जलोदर, हाइड्रोथोरैक्स, हाइड्रोपेरिकार्डियम, जननांग अंगों की सूजन) इसकी विशेषता है। इस स्तर पर कैशेक्सिया होता है।
निदान
वाद्य डेटा
ईसीजी. आप उसके बंडल की बाईं या दाईं शाखा की नाकाबंदी, वेंट्रिकुलर या एट्रियल हाइपरट्रॉफी, पैथोलॉजिकल क्यू तरंगें (पिछले एमआई के संकेत के रूप में), अतालता के संकेतों की पहचान कर सकते हैं। एक सामान्य ईसीजी दीर्घकालिक हृदय विफलता के निदान पर संदेह पैदा करता है।
इकोसीजी आपको पुरानी हृदय विफलता के एटियलजि को स्पष्ट करने और हृदय के कार्यों, उनकी हानि की डिग्री (विशेष रूप से, बाएं वेंट्रिकल के इजेक्शन अंश को निर्धारित करने) का आकलन करने की अनुमति देता है। दिल की विफलता की विशिष्ट अभिव्यक्तियाँ बाएं वेंट्रिकल की गुहा का विस्तार (जैसे-जैसे यह आगे बढ़ती है, हृदय के अन्य कक्षों का विस्तार), बाएं वेंट्रिकल के अंत-सिस्टोलिक और अंत-डायस्टोलिक आयामों में वृद्धि, और इसमें कमी होती है। इजेक्शन अंश.
एक्स-रे परीक्षा से फेफड़ों के ऊपरी हिस्सों के पक्ष में रक्त प्रवाह के पुनर्वितरण और रक्त वाहिकाओं के व्यास में वृद्धि के रूप में शिरापरक उच्च रक्तचाप का पता लगाना संभव है, जब फेफड़ों में जमाव होता है, तो अंतरालीय सूजन के लक्षण दिखाई देते हैं प्रकट (कोस्टोफ्रेनिक साइनस में केर्ली रेखाएं) या फुफ्फुसीय एडिमा के लक्षण। हाइड्रोथोरैक्स का पता लगाया जाता है (आमतौर पर दाएं तरफा)। पुरुषों में हृदय का अनुप्रस्थ आकार 15.5 सेमी से अधिक और 14.5 सेमी से अधिक होता है महिलाएं (या 50% से अधिक के कार्डियोथोरेसिक इंडेक्स के साथ)।
हृदय गुहाओं के कैथीटेराइजेशन से 18 मिमी एचजी से अधिक के फुफ्फुसीय केशिका पच्चर दबाव में वृद्धि का पता चलता है।
नैदानिक मानदंड - क्रोनिक हृदय विफलता के निदान के लिए फ्रेमिंघम मानदंड, प्रमुख और छोटे में विभाजित प्रमुख मानदंड: पैरॉक्सिस्मल नॉक्टर्नल डिस्पेनिया (कार्डियक अस्थमा) या ऑर्थोपेनिया, गले की नसों में सूजन, फेफड़ों में घरघराहट, कार्डियोमेगाली, फुफ्फुसीय एडिमा, पैथोलॉजिकल III हृदय ध्वनि, बढ़ा हुआ केंद्रीय शिरापरक दबाव (160 मिमी से अधिक पानी का स्तंभ), रक्त प्रवाह का समय 25 सेकंड से अधिक, सकारात्मक "हेपेटोजुगुलर रिफ्लक्स" मामूली मानदंड: पैरों में सूजन, रात की खांसी, परिश्रम पर सांस की तकलीफ, यकृत का बढ़ना, हाइड्रोथोरैक्स, क्षिप्रहृदयता 120 प्रति मिनट से अधिक, महत्वपूर्ण क्षमता में अधिकतम से 1/3 की कमी क्रोनिक हृदय विफलता के निदान की पुष्टि करने के लिए, 1 प्रमुख या 2 छोटे मानदंडों की आवश्यकता होती है। पाए गए लक्षण हृदय रोग से संबंधित होने चाहिए।
विभेदक निदान नेफ्रोटिक सिन्ड्रोम - एडिमा, प्रोटीनुरिया, गुर्दे की विकृति का इतिहास, यकृत का सिरोसिस, नसों में अवरोधी घाव जिसके बाद परिधीय एडिमा का विकास होता है।
उपचार सबसे पहले कमी के कारण को प्रभावित करने की संभावना का आकलन करना आवश्यक है। कुछ मामलों में, एक प्रभावी एटियलॉजिकल हस्तक्षेप (उदाहरण के लिए, हृदय रोग का सर्जिकल सुधार, इस्केमिक हृदय रोग में मायोकार्डियल रिवास्कुलराइजेशन) पुरानी हृदय विफलता के उपचार में, गैर-दवा और दवा के कारण पुरानी हृदय विफलता की अभिव्यक्तियों की गंभीरता को काफी कम कर सकता है उपचार के तरीके अलग-अलग हैं। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि दोनों प्रकार के उपचार एक दूसरे के पूरक होने चाहिए।
गैर-दवा उपचार टेबल नमक की खपत को 5-6 ग्राम/दिन तक सीमित करना, तरल पदार्थ (1-1.5 लीटर/दिन तक) शारीरिक गतिविधि को अनुकूलित करना मध्यम शारीरिक गतिविधि संभव है और आवश्यक भी (कम से कम 20-30 मिनट तक चलना 3) -5 आर/सप्ताह) यदि स्थिति बिगड़ती है तो पूर्ण शारीरिक आराम करना चाहिए (आराम के समय हृदय गति कम हो जाती है और हृदय का काम कम हो जाता है)।
इलाज
दवाई से उपचार। क्रोनिक हृदय विफलता के उपचार का अंतिम लक्ष्य जीवन की गुणवत्ता में सुधार करना और इसकी अवधि को बढ़ाना है।
मूत्रल. उन्हें निर्धारित करते समय, यह ध्यान रखना आवश्यक है कि दिल की विफलता में एडिमा की घटना कई कारणों से जुड़ी होती है (गुर्दे के जहाजों का संकुचन, एल्डोस्टेरोन का बढ़ा हुआ स्राव, शिरापरक दबाव में वृद्धि। अकेले मूत्रवर्धक के साथ उपचार अपर्याप्त माना जाता है। क्रोनिक में) हृदय विफलता, लूप (फ़्यूरोसेमाइड) या थियाज़ाइड (उदाहरण के लिए, हाइड्रोक्लोरोथियाज़ाइड) मूत्रवर्धक। अपर्याप्त मूत्रवर्धक प्रतिक्रिया के मामले में, लूप मूत्रवर्धक और थियाज़ाइड मूत्रवर्धक का उपयोग आमतौर पर 25 से 100 मिलीग्राम / दिन की खुराक में किया जाना चाहिए याद रखें कि जब वृक्क जीएफआर 30 मिली/मिनट से कम होता है, तो थियाजाइड्स का उपयोग करना उचित नहीं होता है। लूप डाइयुरेटिक्स तेजी से कार्य करना शुरू कर देता है, उनका मूत्रवर्धक प्रभाव अधिक स्पष्ट होता है, लेकिन फ़्यूरोसेमाइड का उपयोग करने की तुलना में कम टिकाऊ होता है एडिमा सिंड्रोम और डाययूरिसिस की अभिव्यक्तियों के आधार पर, 20-200 मिलीग्राम/दिन की खुराक अंतःशिरा में दी जा सकती है। इसे 40-100 मिलीग्राम/दिन की खुराक पर मौखिक रूप से निर्धारित किया जा सकता है।
एसीई अवरोधक वासोडिलेशन, बढ़े हुए डाययूरिसिस और बाएं और दाएं वेंट्रिकल के भरने के दबाव में कमी के कारण मायोकार्डियम के हेमोडायनामिक अनलोडिंग का कारण बनते हैं। एसीई अवरोधकों को निर्धारित करने के संकेत दिल की विफलता के नैदानिक संकेत हैं, बाएं वेंट्रिकुलर इजेक्शन अंश में 40% से कम की कमी। एसीई अवरोधक निर्धारित करते समय, यूरोपियन सोसाइटी ऑफ कार्डियोलॉजी (2001) की सिफारिशों के अनुसार कुछ शर्तों का पालन किया जाना चाहिए: एसीई अवरोधक लेने से 24 घंटे पहले मूत्रवर्धक लेना बंद करना आवश्यक है। एसीई अवरोधक लेने से पहले और बाद में रक्तचाप की निगरानी की जानी चाहिए। उपचार छोटी खुराक के साथ शुरू होता है और धीरे-धीरे बढ़ाया जाता है। हर 3-5 दिन में खुराक बढ़ाने के साथ गुर्दे के कार्य (मूत्र उत्पादन, मूत्र का सापेक्ष घनत्व) और रक्त इलेक्ट्रोलाइट्स (पोटेशियम, सोडियम आयन) की निगरानी करना आवश्यक है। और 6 महीने तक पोटेशियम-बख्शते मूत्रवर्धक के सह-प्रशासन से बचना चाहिए (उन्हें केवल हाइपोकैलिमिया के लिए निर्धारित किया जा सकता है) एनएसएआईडी के संयुक्त उपयोग से बचना चाहिए।
असहिष्णुता या उनके उपयोग के लिए मतभेद के मामलों में एसीई अवरोधकों के विकल्प के रूप में क्रोनिक हृदय विफलता के दौरान एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स (विशेष रूप से, लोसार्टन) के लाभकारी प्रभाव पर पहला सकारात्मक डेटा प्राप्त किया गया है।
कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स में सकारात्मक इनोट्रोपिक (सिस्टोल को बढ़ाना और छोटा करना), नकारात्मक क्रोनोट्रोपिक (हृदय गति में कमी), नकारात्मक ड्रोमोट्रोपिक (एवी चालन को धीमा करना) प्रभाव होता है। डिगॉक्सिन की इष्टतम रखरखाव खुराक 0.25-0.375 मिलीग्राम/दिन मानी जाती है (बुजुर्ग रोगियों में 0.125-0.25 मिलीग्राम/दिन); रक्त सीरम में डिगॉक्सिन की चिकित्सीय सांद्रता 0.5-1.5 मिलीग्राम/लीटर है। कार्डियक ग्लाइकोसाइड के उपयोग के संकेत टैचीसिस्टोलिक एट्रियल फ़िब्रिलेशन और साइनस टैचीकार्डिया हैं।
बी - एड्रीनर्जिक ब्लॉकर्स क्रोनिक हृदय विफलता में - एड्रीनर्जिक ब्लॉकर्स की लाभकारी क्रिया का तंत्र निम्नलिखित कारकों के कारण होता है: कैटेकोलामाइन के प्रतिकूल प्रभावों से मायोकार्डियम की प्रत्यक्ष सुरक्षा, कैटेकोलामाइन-प्रेरित हाइपोकैलिमिया से सुरक्षा, कोरोनरी धमनियों में रक्त के प्रवाह में सुधार हृदय गति में कमी और मायोकार्डियम की बेहतर डायस्टोलिक छूट के कारण वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर सिस्टम के प्रभाव में कमी (उदाहरण के लिए, रेनिन स्राव में कमी के कारण) वैसोडिलेटिंग कल्लिकेरिन - किनिन सिस्टम की क्षमता में बाएं आलिंद के योगदान में वृद्धि उत्तरार्द्ध की बेहतर छूट के कारण बाएं वेंट्रिकल को भरना वर्तमान में, वैसोडिलेटिंग गुणों के साथ कार्वेडिलोल - बी 1 - और ए 1 - एड्रीनर्जिक अवरोधक को क्रोनिक हृदय विफलता के उपचार के लिए बी - एड्रीनर्जिक ब्लॉकर्स के बीच उपयोग के लिए अनुशंसित किया जाता है। कार्वेडिलोल की प्रारंभिक खुराक 3.125 मिलीग्राम 2 बार / दिन है, इसके बाद खुराक में 6.25 मिलीग्राम, 12.5 मिलीग्राम या 25 मिलीग्राम 2 बार / दिन की वृद्धि होती है यदि धमनी हाइपोटेंशन, ब्रैडीकार्डिया के रूप में कोई दुष्प्रभाव नहीं होता है, बाईं ओर कम हो जाता है वेंट्रिकुलर इजेक्शन अंश (इकोसीजी के अनुसार) और बी-एड्रीनर्जिक ब्लॉकर्स की कार्रवाई की अन्य नकारात्मक अभिव्यक्तियाँ। मेटोप्रोलोल की भी सिफारिश की जाती है, 12.5 मिलीग्राम की खुराक से शुरू करके दिन में 2 बार, बिसोप्रोलोल 1.25 मिलीग्राम 1 बार / दिन वेंट्रिकुलर इजेक्शन फ्रैक्शन के नियंत्रण में 1-2 सप्ताह के बाद खुराक में क्रमिक वृद्धि के साथ।
स्पिरोनोलैक्टोन। यह स्थापित किया गया है कि एल्डोस्टेरोन प्रतिपक्षी स्पिरोनोलैक्टोन की 25 मिलीग्राम की खुराक पर दिन में 1-2 बार (मतभेदों की अनुपस्थिति में) प्रशासन दिल की विफलता वाले रोगियों की जीवन प्रत्याशा को बढ़ाने में मदद करता है।
यदि कोई मतभेद हैं या एसीई अवरोधकों को खराब तरीके से सहन किया जाता है, तो क्रोनिक हृदय विफलता के लिए पेरिफेरल वैसोडिलेटर निर्धारित किए जाते हैं। परिधीय वैसोडिलेटर्स में, हाइड्रैलाज़िन का उपयोग 300 मिलीग्राम/दिन तक की खुराक पर किया जाता है, आइसोसोरबाइड डिनिट्रेट का उपयोग 160 मिलीग्राम/दिन तक की खुराक पर किया जाता है।
अन्य कार्डियोटोनिक दवाएं। बी - एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट (डोबुटामाइन), फॉस्फोडिएस्टरेज़ इनहिबिटर आमतौर पर हृदय विफलता के अंतिम चरण में या रोगियों की स्थिति में तेज गिरावट के मामले में 1-2 सप्ताह के लिए निर्धारित किए जाते हैं।
थक्कारोधी। क्रोनिक हृदय विफलता वाले मरीजों में थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं का खतरा अधिक होता है। शिरापरक घनास्त्रता के कारण फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता और इंट्राकार्डियक थ्रोम्बी या अलिंद फ़िब्रिलेशन के कारण प्रणालीगत परिसंचरण में वाहिकाओं के थ्रोम्बोम्बोलिज्म दोनों संभव हैं। क्रोनिक हृदय विफलता वाले रोगियों को अप्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स के प्रशासन की सिफारिश एट्रियल फाइब्रिलेशन और थ्रोम्बोसिस के इतिहास की उपस्थिति में की जाती है।
अतालतारोधी औषधियाँ। यदि एंटीरैडमिक दवाओं (एट्रियल फाइब्रिलेशन, वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया) के नुस्खे के संकेत हैं, तो 100-200 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर एमियोडेरोन का उपयोग करने की सिफारिश की जाती है। इस दवा में न्यूनतम नकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव होते हैं, जबकि इस वर्ग की अधिकांश अन्य दवाएं बाएं वेंट्रिकुलर इजेक्शन अंश को कम करती हैं। इसके अलावा, एंटीरैडमिक दवाएं स्वयं अतालता (प्रोएरैडमिक प्रभाव) को भड़का सकती हैं।
शल्य चिकित्सा उपचार
सर्जिकल उपचार की इष्टतम विधि का चुनाव हृदय विफलता के कारण पर निर्भर करता है। इस प्रकार, इस्केमिक हृदय रोग के मामले में, कई मामलों में, मायोकार्डियल रिवास्कुलराइजेशन संभव है, इडियोपैथिक सबऑर्टिक हाइपरट्रॉफिक स्टेनोसिस के मामले में - सेप्टल मायेक्टॉमी, वाल्वुलर दोष के मामले में - वाल्व पर प्रोस्थेटिक्स या पुनर्निर्माण हस्तक्षेप, ब्रैडीयरिथमिया के मामले में - पेसमेकर प्रत्यारोपण , वगैरह।
पर्याप्त चिकित्सा के अभाव में हृदय विफलता के मामले में, मुख्य शल्य चिकित्सा उपचार पद्धति हृदय प्रत्यारोपण है।
पहले प्रत्यारोपण से पहले अस्थायी विकल्प के रूप में प्रस्तावित यांत्रिक परिसंचरण समर्थन (सहायक, कृत्रिम निलय और बायोमैकेनिकल पंप का प्रत्यारोपण) के तरीकों ने अब स्वतंत्र हस्तक्षेप की स्थिति हासिल कर ली है, जिसके परिणाम प्रत्यारोपण के परिणामों के बराबर हैं।
हृदय के फैलाव की प्रगति को रोकने के लिए, उपकरणों को एक जाल के रूप में प्रत्यारोपित किया जाता है जो हृदय के अत्यधिक विस्तार को रोकता है।
कोर पल्मोनेल के मामले में जो उपचार के प्रति सहनशील है, हृदय-फेफड़े के कॉम्प्लेक्स का प्रत्यारोपण अधिक उपयुक्त हस्तक्षेप प्रतीत होता है।
पूर्वानुमान। सामान्य तौर पर, क्रोनिक सिस्टोलिक हृदय विफलता वाले रोगियों की 3 साल की जीवित रहने की दर 50% है। क्रोनिक सिस्टोलिक हृदय विफलता से मृत्यु दर प्रति वर्ष 19% है।
ऐसे कारक जिनकी उपस्थिति दिल की विफलता वाले मरीजों में खराब पूर्वानुमान से संबंधित है बाएं वेंट्रिकुलर इजेक्शन अंश को 25% से कम कम करना एक मंजिल पर चढ़ने और 3 मिनट से अधिक समय तक सामान्य गति से चलने में असमर्थता रक्त प्लाज्मा में सोडियम आयनों की सामग्री में कमी 133 mEq/l से कम, प्लाज्मा रक्त में पोटेशियम आयनों की सांद्रता में 3 mEq/l से कम कमी, रक्त में नॉरपेनेफ्रिन सामग्री में वृद्धि, दैनिक ईसीजी निगरानी के दौरान बार-बार वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल।
हृदय विफलता वाले रोगियों में अचानक हृदय की मृत्यु का जोखिम सामान्य आबादी की तुलना में 5 गुना अधिक होता है। क्रोनिक हृदय विफलता वाले अधिकांश मरीज़ अचानक मर जाते हैं, मुख्यतः वेंट्रिकुलर फ़िब्रिलेशन से। एंटीरैडमिक दवाओं का रोगनिरोधी प्रशासन इस जटिलता को नहीं रोकता है।
ICD-10 I50 हृदय विफलता
दवाओं और दवाओं का उपयोग क्रोनिक सिस्टोलिक हृदय विफलता के उपचार और/या रोकथाम के लिए किया जाता है।
दवा का औषधीय समूह।
पारिवारिक डॉक्टर। चिकित्सक (खंड 2)। क्रोनिक रीनल फेल्योर आईसीडी 10
दीर्घकालिक गुर्दे की विफलता
सामान्य जानकारी
क्रोनिक रीनल फेल्योर (सीआरएफ) की विभिन्न परिभाषाएँ हैं, लेकिन उनमें से किसी का सार गुर्दे के सभी कार्यों के प्रगतिशील नुकसान के परिणामस्वरूप एक विशिष्ट नैदानिक और प्रयोगशाला परिसर के विकास पर निर्भर करता है।
क्रोनिक रीनल फेल्योर (सीआरएफ) 3 महीने से अधिक समय तक गुर्दे की बीमारी की पृष्ठभूमि के खिलाफ गुर्दे के होमोस्टैटिक कार्यों का नुकसान है: ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर और सापेक्ष घनत्व (ऑस्मोलैरिटी) में कमी, क्रिएटिनिन, यूरिया, पोटेशियम, फास्फोरस, मैग्नीशियम की सांद्रता में वृद्धि और रक्त सीरम में एल्यूमीनियम, रक्त कैल्शियम में कमी, एसिड-बेस असंतुलन (चयापचय एसिडोसिस), एनीमिया और धमनी उच्च रक्तचाप का विकास।
महामारी विज्ञान
इस जटिलता के महत्वपूर्ण प्रसार के कारण क्रोनिक रीनल फेल्योर की समस्या कई दशकों से सक्रिय रूप से विकसित हो रही है। इस प्रकार, साहित्य के अनुसार, यूरोप, अमेरिका और जापान में क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले रोगियों की संख्या प्रति 1 मिलियन जनसंख्या पर 157 से 443 तक है। हमारे देश में 15 वर्ष से अधिक आयु के रोगियों में इस विकृति का प्रसार प्रति 10 लाख जनसंख्या पर 212 है। मृत्यु दर के कारणों में क्रोनिक रीनल फेल्योर ग्यारहवें स्थान पर है।
एटियलजि
सीआरएफ एकल रूपात्मक समकक्ष - नेफ्रोस्क्लेरोसिस पर आधारित है। गुर्दे की विकृति का ऐसा कोई रूप नहीं है जो संभावित रूप से नेफ्रोस्क्लेरोसिस के विकास का कारण न बने, और परिणामस्वरूप, गुर्दे की विफलता। इस प्रकार, क्रोनिक रीनल फेल्योर किसी भी क्रोनिक किडनी रोग का परिणाम है।
क्रोनिक रीनल फेल्योर प्राथमिक किडनी रोगों के साथ-साथ अंगों और प्रणालियों की दीर्घकालिक पुरानी बीमारी के परिणामस्वरूप माध्यमिक किडनी क्षति के कारण हो सकता है। पैरेन्काइमा (प्राथमिक या माध्यमिक) को प्रत्यक्ष क्षति, जो क्रोनिक रीनल फेल्योर की ओर ले जाती है, को पारंपरिक रूप से ग्लोमेरुलर उपकरण या ट्यूबलर सिस्टम या दोनों के संयोजन से प्रमुख क्षति वाले रोगों में विभाजित किया जाता है। ग्लोमेरुलर नेफ्रोपैथी में, सबसे आम हैं क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, डायबिटिक नेफ्रोपैथी, एमाइलॉयडोसिस और ल्यूपस नेफ्रैटिस। ग्लोमेरुलर तंत्र को नुकसान के साथ क्रोनिक रीनल फेल्योर के अधिक दुर्लभ कारण मलेरिया, गाउट, लंबे समय तक सेप्टिक एंडोकार्टिटिस और मायलोमा हैं। ट्यूबलर सिस्टम को प्राथमिक क्षति अक्सर अधिकांश मूत्र संबंधी रोगों में देखी जाती है, जिसमें बिगड़ा हुआ मूत्र बहिर्वाह, जन्मजात और अधिग्रहित ट्यूबलोपैथिस (रीनल डायबिटीज इन्सिपिडस, अलब्राइट ट्यूबलर एसिडोसिस, फैंकोनी सिंड्रोम, जो एक स्वतंत्र वंशानुगत बीमारी के रूप में होता है या विभिन्न बीमारियों के साथ होता है), दवा विषाक्तता और विषाक्त पदार्थ. संवहनी रोगों से वृक्क पैरेन्काइमा को द्वितीयक क्षति हो सकती है - वृक्क धमनियों को नुकसान, आवश्यक उच्च रक्तचाप (प्राथमिक नेफ्रोएंजियोस्क्लेरोसिस), गुर्दे और मूत्र पथ की विकृतियाँ (पॉलीसिस्टिक रोग, वृक्क हाइपोप्लासिया, मूत्रवाहिनी के न्यूरोमस्कुलर डिसप्लेसिया, आदि)। नेफ्रॉन के किसी भी हिस्से की क्रोनिक पृथक क्षति वास्तव में क्रोनिक रीनल फेल्योर के विकास के लिए ट्रिगर है, हालांकि, नैदानिक अभ्यास में, क्रोनिक रीनल फेल्योर के अंतिम चरण में ग्लोमेरुलर और ट्यूबलर तंत्र दोनों की शिथिलता की विशेषता होती है।
रोगजनन
एटियलॉजिकल कारक के बावजूद, क्रोनिक रीनल फेल्योर के विकास का तंत्र सक्रिय नेफ्रॉन की संख्या में कमी, एक व्यक्तिगत नेफ्रॉन में ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में उल्लेखनीय कमी और इन संकेतकों के संयोजन पर आधारित है। गुर्दे की क्षति के जटिल तंत्र में कई कारक (बिगड़ा हुआ चयापचय और जैव रासायनिक प्रक्रियाएं, रक्त का थक्का जमना, बिगड़ा हुआ मूत्र मार्ग, संक्रमण, असामान्य प्रतिरक्षा प्रक्रियाएं) शामिल हैं, जो अन्य बीमारियों के साथ बातचीत करने पर क्रोनिक रीनल फेल्योर का कारण बन सकते हैं। क्रोनिक रीनल फेल्योर के विकास में, सबसे महत्वपूर्ण बिंदु सभी रीनल कार्यों की धीमी, छिपी हुई हानि है, जिसके बारे में रोगी को आमतौर पर पता नहीं चलता है। हालाँकि, आधुनिक जाँच विधियाँ छिपे हुए चरण की पहचान करना संभव बनाती हैं, क्योंकि गुर्दे की कार्यात्मक क्षमता ख़राब होने पर शरीर में होने वाले परिवर्तन अब अच्छी तरह से ज्ञात हैं। यह चिकित्सक के लिए एक महत्वपूर्ण कार्य है, जो उसे अंतिम चरण की गुर्दे की विफलता के समय से पहले विकास को रोकने के उद्देश्य से निवारक और चिकित्सीय उपाय करने की अनुमति देता है। गुर्दे में महत्वपूर्ण आरक्षित क्षमताएं होती हैं, जैसा कि 90% नेफ्रॉन के नुकसान के साथ शरीर के जीवन के संरक्षण और रखरखाव से प्रमाणित होता है। अनुकूलन प्रक्रिया शेष नेफ्रॉन के कार्य को मजबूत करके और पूरे जीव का पुनर्गठन करके की जाती है। नेफ्रॉन की प्रगतिशील मृत्यु के साथ, ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर कम हो जाती है, जल-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन गड़बड़ा जाता है, और चयापचय उत्पाद, कार्बनिक अम्ल, फेनोलिक यौगिक, कुछ पेप्टाइड्स और अन्य पदार्थ शरीर में बने रहते हैं, जो क्रोनिक रीनल की नैदानिक तस्वीर निर्धारित करते हैं। विफलता और रोगी की स्थिति. इस प्रकार, गुर्दे के उत्सर्जन और स्रावी कार्यों का विघटन शरीर में रोग संबंधी परिवर्तनों के विकास में योगदान देता है, जिसकी गंभीरता नेफ्रोन की मृत्यु की तीव्रता पर निर्भर करती है और गुर्दे की विफलता की प्रगति को निर्धारित करती है। क्रोनिक रीनल फेल्योर में, किडनी के सबसे महत्वपूर्ण कार्यों में से एक - जल-नमक संतुलन बनाए रखना - बाधित हो जाता है। पहले से ही क्रोनिक रीनल फेल्योर के प्रारंभिक चरण में, विशेष रूप से ट्यूबलर तंत्र को प्रमुख क्षति वाले रोगों के कारण, गुर्दे की ध्यान केंद्रित करने की क्षमता का उल्लंघन होता है, जो पॉल्यूरिया, नॉक्टुरिया, मूत्र ऑस्मोलैरिटी में स्तर तक कमी से प्रकट होता है। रक्त प्लाज्मा की आसमाटिक सांद्रता (आइसोस्थेनुरिया) और उन्नत क्षति के साथ - हाइपोस्थेनुरिया (रक्त प्लाज्मा की आसमाटिक सांद्रता के नीचे मूत्र की आसमाटिक सांद्रता)। पॉल्यूरिया, जो द्रव प्रतिबंध के साथ भी लगातार बना रहता है, ट्यूबलर फ़ंक्शन में प्रत्यक्ष कमी और आसमाटिक ड्यूरिसिस में बदलाव दोनों के कारण हो सकता है। किडनी का एक महत्वपूर्ण कार्य इलेक्ट्रोलाइट संतुलन बनाए रखना है, विशेष रूप से सोडियम, पोटेशियम, कैल्शियम, फॉस्फोरस आदि जैसे आयनों को। क्रोनिक रीनल फेल्योर के साथ, मूत्र में सोडियम का उत्सर्जन बढ़ाया या घटाया जा सकता है। एक स्वस्थ व्यक्ति में, ग्लोमेरुली के माध्यम से फ़िल्टर किया गया 99% सोडियम नलिकाओं में पुन: अवशोषित हो जाता है। ट्यूबलर-इंटरस्टिशियल सिस्टम को प्रमुख क्षति वाले रोगों के कारण इसके पुनर्अवशोषण में 80% तक की कमी आती है, और परिणामस्वरूप, उत्सर्जन में वृद्धि होती है। मूत्र में सोडियम का बढ़ा हुआ उत्सर्जन शरीर में इसके परिचय पर निर्भर नहीं करता है, जो विशेष रूप से खतरनाक होता है जब यह सिफारिश की जाती है कि रोगी ऐसी स्थितियों में नमक का सेवन सीमित कर दे। हालांकि, ग्लोमेरुली को प्रमुख क्षति, ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में कमी, विशेष रूप से संरक्षित ट्यूबलर फ़ंक्शन के साथ, सोडियम प्रतिधारण का कारण बन सकता है, जिससे शरीर में तरल पदार्थ का संचय होता है और रक्तचाप में वृद्धि होती है। शरीर में प्रविष्ट 95% तक पोटेशियम गुर्दे द्वारा हटा दिया जाता है, जो डिस्टल नलिकाओं में इसके स्राव द्वारा प्राप्त होता है। क्रोनिक रीनल फेल्योर में, शरीर में पोटेशियम संतुलन का नियमन आंतों द्वारा इसके उत्सर्जन के माध्यम से किया जाता है। इस प्रकार, जब जीएफआर घटकर 5 मिली/मिनट हो जाता है, तो आने वाले पोटेशियम का लगभग 50% मल में उत्सर्जित हो जाता है। प्लाज्मा में पोटेशियम में वृद्धि क्रोनिक रीनल फेल्योर के ओलिगोन्यूरिक चरण में देखी जा सकती है, साथ ही अंतर्निहित बीमारी के बढ़ने के दौरान, बढ़े हुए अपचय के साथ भी देखी जा सकती है। चूँकि शरीर में पोटेशियम की मुख्य मात्रा इंट्रासेल्युलर स्पेस (प्लाज्मा में - लगभग 5 mmol/l, इंट्रासेल्युलर द्रव में - लगभग 150 mmol/l) में होती है, कुछ स्थितियों में (ज्वर की स्थिति, सर्जरी, आदि) पृष्ठभूमि के विरुद्ध क्रोनिक रीनल फेल्योर में हाइपरकेलेमिया हो सकता है, जिससे मरीज की जान को खतरा हो सकता है। क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले रोगियों में हाइपोकैलिमिया की स्थिति बहुत कम देखी जाती है और यह शरीर में कुल पोटेशियम की कमी और डिस्टल नलिकाओं की स्रावी क्षमता में तेज गिरावट का संकेत दे सकती है। क्रोनिक रीनल फेल्योर के शुरुआती चरण में ही ग्लोमेरुलर और ट्यूबलर तंत्र के कार्यों में गड़बड़ी से हाइपरक्लोरेमिक एसिडोसिस, हाइपरफॉस्फेटेमिया, रक्त सीरम में मैग्नीशियम में मध्यम वृद्धि और हाइपोकैल्सीमिया होता है।
यूरिया, अमीनो नाइट्रोजन, क्रिएटिनिन, यूरिक एसिड, मिथाइलगुआनिडाइन, फॉस्फेट आदि की रक्त सांद्रता में वृद्धि। अमीनो नाइट्रोजन के स्तर में वृद्धि इसके अधिक सेवन या उपवास के दौरान इसकी तीव्र सीमा के कारण बढ़े हुए प्रोटीन अपचय से जुड़ी हो सकती है।
यूरिया प्रोटीन चयापचय का अंतिम उत्पाद है और लीवर में डीमिनेटेड अमीनो एसिड के नाइट्रोजन से बनता है। गुर्दे की विफलता की स्थिति में, न केवल इसके स्राव में कठिनाई होती है, बल्कि, अभी भी अज्ञात कारणों से, यकृत द्वारा इसके उत्पादन में वृद्धि भी होती है।
क्रिएटिनिन शरीर की मांसपेशियों में अपने पूर्ववर्ती क्रिएटिनिन से बनता है। रक्त में क्रिएटिनिन की मात्रा काफी स्थिर होती है; रक्त में यूरिया के स्तर में वृद्धि के समानांतर क्रिएटिनमिया में वृद्धि होती है, एक नियम के रूप में, जब ग्लोमेरुलर निस्पंदन सामान्य स्तर के 20-30% तक कम हो जाता है।
पैराथाइरॉइड हार्मोन के अत्यधिक उत्पादन ने यूरीमिया में संभावित प्रमुख विष के रूप में और भी अधिक ध्यान आकर्षित किया है। इसकी पुष्टि कम से कम आंशिक पैराथाइरॉइडेक्टॉमी की प्रभावशीलता से होती है। अज्ञात प्रकृति के पदार्थों की विषाक्तता का संकेत देने वाले अधिक से अधिक तथ्य सामने आ रहे हैं, जिनका सापेक्ष आणविक भार 100-2000 है, जिसके परिणामस्वरूप उन्हें "मध्यम अणु" कहा जाता है। वे क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले रोगियों के रक्त सीरम में जमा हो जाते हैं। हालाँकि, यह स्पष्ट होता जा रहा है कि एज़ोटेमिया (यूरीमिया) सिंड्रोम एक या अधिक विषाक्त पदार्थों के कारण नहीं होता है, बल्कि सभी ऊतकों की कोशिकाओं के पुनर्गठन और ट्रांसमेम्ब्रेन क्षमता में परिवर्तन पर निर्भर करता है। यह किडनी के कार्य और उनकी गतिविधि को नियंत्रित करने वाली प्रणालियों दोनों में गड़बड़ी के परिणामस्वरूप होता है।
इसके कारण हैं खून की कमी, शरीर में प्रोटीन और आयरन की कमी के कारण लाल रक्त कोशिकाओं का छोटा जीवन काल, नाइट्रोजन चयापचय उत्पादों के विषाक्त प्रभाव, हेमोलिसिस (ग्लूकोज-6-फॉस्फेट डिहाइड्रोजनेज की कमी, अतिरिक्त गुआनिडाइन), कम एरिथ्रोपोइटिन। मध्यम अणुओं की वृद्धि भी एरिथ्रोपोइज़िस को रोकती है।
अस्थिदुष्पोषण
ऑस्टियोडिस्ट्रोफी कैल्सीफेरॉल के बिगड़ा हुआ चयापचय के कारण होता है। गुर्दे में, सक्रिय मेटाबोलाइट 1,25-डीहाइड्रॉक्सीकैल्सीफेरॉल बनता है, जो इसे बांधने वाले विशिष्ट प्रोटीन के संश्लेषण को विनियमित करके कैल्शियम परिवहन को प्रभावित करता है। क्रोनिक रीनल फेल्योर में, मेटाबोलिक रूप से सक्रिय रूपों में कैल्सीफेरॉल का स्थानांतरण अवरुद्ध हो जाता है। जल-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन लंबे समय तक, टर्मिनल चरण तक, शारीरिक स्तर के करीब रहता है। ट्यूबलर दोषों के साथ, नलिकाओं में बिगड़ा हुआ आयन परिवहन की स्थितियों में, सोडियम की हानि बढ़ जाती है, जो, यदि इसकी पुनःपूर्ति अपर्याप्त है, तो हाइपोनेट्रेमिया सिंड्रोम की ओर ले जाती है। हाइपरकेलेमिया को क्रोनिक रीनल फेल्योर का दूसरा सबसे महत्वपूर्ण संकेत माना जाता है। यह न केवल बढ़ते अपचय के कारण है, जो गुर्दे की विफलता की विशेषता है, बल्कि बढ़े हुए एसिडोसिस के कारण भी है, और सबसे महत्वपूर्ण बात, कोशिकाओं के बाहर और अंदर पोटेशियम के वितरण में परिवर्तन के कारण है।
सीबीएस में परिवर्तन "कार्बोनिक एसिड - बाइकार्बोनेट" फ़ंक्शन के उल्लंघन के कारण होता है। गुर्दे की शिथिलता के विभिन्न प्रकारों के साथ, प्रक्रिया की प्रकृति के आधार पर, सीबीएस की एक या दूसरे प्रकार की हानि देखी जा सकती है। ग्लोमेरुलर के साथ, मूत्र में अम्लीय संयोजकता के प्रवेश की संभावना सीमित होती है; ट्यूबलर के साथ, अमोनिया एसिडोजेनेसिस अधिमानतः सक्रिय होता है।
धमनी उच्च रक्तचाप
इसकी घटना में वासोडिलेटर्स (किनिंस) के उत्पादन के निषेध की भूमिका निस्संदेह है। क्रोनिक रीनल फेल्योर में वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स और वैसोडिलेटर्स का असंतुलन शरीर में सोडियम के स्तर और परिसंचारी रक्त की मात्रा को नियंत्रित करने की किडनी की क्षमता के नुकसान के कारण होता है। क्रोनिक रीनल फेल्योर के अंतिम चरण में, लगातार उच्च रक्तचाप से ग्रस्त प्रतिक्रिया अनुकूली हो सकती है, जिससे निस्पंदन दबाव बना रहता है। इन मामलों में, रक्तचाप में तेज कमी घातक हो सकती है।
ICD-10 के अनुसार, क्रोनिक रीनल फेल्योर को निम्नानुसार वर्गीकृत किया गया है:
एन18 क्रोनिक रीनल फेल्योर।
एन18.0 - अंतिम चरण की किडनी क्षति।
एन18.8 - अन्य दीर्घकालिक गुर्दे की विफलता।
एन18.9 - क्रोनिक रीनल फेल्योर निर्दिष्ट नहीं है।
एन19 - गुर्दे की विफलता निर्दिष्ट नहीं है।
निदान
ज्ञात गुर्दे की बीमारी के साथ दीर्घकालिक गुर्दे की विफलता का निदान मुश्किल नहीं है। इसकी डिग्री, और, परिणामस्वरूप, गंभीरता, रक्त सीरम में क्रिएटिनिन की एकाग्रता में वृद्धि और जीएफआर में कमी से निर्धारित होती है। जैसा कि पहले कहा गया था, उससे स्पष्ट होना चाहिए, इलेक्ट्रोलाइट और एसिड-बेस चयापचय की स्थिति की निगरानी करना और हृदय और फेफड़ों की गतिविधि में गड़बड़ी को तुरंत दर्ज करना बहुत महत्वपूर्ण है।
क्रोनिक रीनल फेल्योर का निदान मुख्य रूप से प्रयोगशाला है। पहला लक्षण मूत्र के सापेक्ष घनत्व में 1.004-1.011 की कमी है, चाहे मूत्राधिक्य की मात्रा कुछ भी हो। यह ध्यान में रखना चाहिए कि मूत्र में चीनी और प्रोटीन की उपस्थिति मूत्र के सापेक्ष घनत्व को बढ़ा सकती है (प्रत्येक 1% चीनी - 0.004 और 3 ग्राम/लीटर - 0.01 तक)।
गुर्दे की कार्यक्षमता में गिरावट के स्तर को निर्धारित करने के लिए इलेक्ट्रोलाइट संतुलन का अध्ययन बहुत जानकारीपूर्ण नहीं है। एनीमिया की डिग्री और इससे भी अधिक रक्तचाप के स्तर के संबंध में भी यही कहा जा सकता है।
किडनी प्रत्यारोपण की संभावनाओं पर निर्णय लेते समय किडनी के कार्य का सटीक मूल्यांकन, अन्य अंगों की स्थिति और शरीर में अपक्षयी प्रक्रियाओं की डिग्री को ध्यान में रखना बहुत महत्वपूर्ण हो जाता है।
सामान्य चिकित्सीय अभ्यास में, किसी को विशिष्ट गुर्दे की बीमारी के बिना क्रिएटिनिनमिया का सामना करना पड़ सकता है। यह कंजेस्टिव हृदय विफलता में देखा जाता है। आमतौर पर क्रिएटिनिनमिया 0.6-0.8 mmol/l से अधिक नहीं होता है। कार्डियक गतिविधि के तेजी से बढ़ते विघटन के साथ अधिक महत्वपूर्ण वृद्धि देखी जा सकती है, उदाहरण के लिए, जटिल मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में। ऐसे क्रिएटिनिनमिया की एक विशेषता मूत्र के काफी उच्च घनत्व का असामान्य संरक्षण है। गुर्दे की विफलता तब होती है जब कार्डियक आउटपुट का "रीनल कोटा" घटकर 7.8% हो जाता है। वृक्क हेमोडायनामिक्स का बिगड़ना शिरापरक दबाव में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है, और वृक्क रक्त प्रवाह में कमी ग्लोमेरुलर निस्पंदन में कमी से अधिक है, जिससे निस्पंदन अंश आमतौर पर बढ़ जाता है। वृक्क हेमोडायनामिक्स के बिगड़ने के साथ-साथ वृक्क रक्त प्रवाह का पुनर्वितरण भी होता है। कॉर्टेक्स का बाहरी भाग सबसे अधिक प्रभावित होता है। मूत्र के बढ़े हुए घनत्व का बने रहना रक्त प्रवाह में मंदी के साथ जुड़ा हुआ है, खासकर मज्जा में।
इस प्रकार, "क्रोनिक" क्रिएटिनमिया, एक्स्ट्रारेनल कारणों के लिए असामान्य, फैलाना नेफ्रोस्क्लेरोसिस के विकास के बिना, इसके सामान्य आइसोस्थेनुरिया के साथ नहीं, हृदय रोगियों के लिए एक निश्चित नैदानिक और रोगसूचक महत्व है। इस प्रकार की गुर्दे की विफलता के लिए विशेष उपचार की आवश्यकता नहीं होती है। कंजेस्टिव हृदय विफलता में गुर्दे की कार्यक्षमता में कमी की एक अन्य विशेषता प्रोटीनूरिया की उपस्थिति और वृद्धि है। एक नियम के रूप में, रक्त प्लाज्मा प्रोटीन जारी होते हैं, लेकिन इसका कारण प्रोटीन का बिगड़ा हुआ ट्यूबलर पुनर्अवशोषण है। इस तरह की भीड़भाड़ वाली किडनी की हिस्टोपैथोलॉजिकल तस्वीर से वैरिकाज़ नसों का पता चलता है। ग्लोमेरुली आकार में बड़े होते हैं, केशिका लूप चौड़े होते हैं और उनमें लाल रक्त कोशिकाएं होती हैं। गुर्दे का स्ट्रोमा सूज गया है, नलिकाएं कुछ फैली हुई हैं, उनका उपकला डिस्ट्रोफी की स्थिति में है, कई नलिकाएं शोष के लक्षण दिखाती हैं। फोकल इंटरस्टिशियल फाइब्रोसिस और धमनीकाठिन्य।
नैदानिक मानदंड
मुख्य अभिव्यक्तियाँ:
अंतर्जात नशा के लक्षण;
ऑलिगुरिया;
जी मिचलाना;
मैक्रोहेमेटुरिया या माइक्रोहेमेटुरिया;
मूत्र संबंधी समस्याएं;
खुजली वाली त्वचा;
खून बह रहा है.
पहले से ही रोगी के साथ पहला संचार और नेफ्रोलॉजिकल बीमारी की अवधि, क्रोनिक ग्लोमेरुलो- या पायलोनेफ्राइटिस की उपस्थिति या अनुपस्थिति, धमनी उच्च रक्तचाप, इन बीमारियों की अवधि, ग्लोमेरुलो- के तेज होने की आवृत्ति जैसे इतिहास से ऐसे डेटा का स्पष्टीकरण। या पायलोनेफ्राइटिस, प्रति दिन उत्सर्जित मूत्र की मात्रा, साथ ही पुरानी गुर्दे की विफलता के शुरुआती लक्षणों की पहचान, किसी को गुर्दे की विफलता पर संदेह करने और निदान और चिकित्सीय उपायों के लिए एक योजना की रूपरेखा तैयार करने की अनुमति देती है।
5-10 वर्षों से अधिक की नेफ्रोलॉजिकल बीमारी की अवधि के इतिहास में एक संकेत गुर्दे की विफलता की उपस्थिति पर संदेह करने और इस निदान की पुष्टि या अस्वीकार करने वाले सभी नैदानिक अध्ययन करने का कारण देता है। अध्ययनों के विश्लेषण से पता चला है कि मूत्र और रक्त की जांच के पारंपरिक तरीकों का उपयोग करके गुर्दे की कार्यप्रणाली की कुल हानि और क्रोनिक रीनल विफलता के चरण की पहचान संभव है।
एस्थेनिक सिंड्रोम: कमजोरी, थकान, उनींदापन, सुनने में कमी, स्वाद में कमी।
डिस्ट्रोफिक सिंड्रोम: त्वचा की सूखी और दर्दनाक खुजली, त्वचा पर खरोंच के निशान, वजन में कमी, संभावित वास्तविक कैचेक्सिया, मांसपेशी शोष।
गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल सिंड्रोम: मुंह में सूखापन, कड़वाहट और अप्रिय धातु स्वाद, भूख की कमी, खाने के बाद अधिजठर क्षेत्र में भारीपन और दर्द, अक्सर दस्त, गैस्ट्रिक जूस की अम्लता में संभावित वृद्धि (गुर्दे में गैस्ट्रिन के कम विनाश के कारण) , बाद के चरणों में गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव, स्टामाटाइटिस, कण्ठमाला, एंटरोकोलाइटिस, अग्नाशयशोथ, यकृत रोग हो सकता है।
कार्डियोवास्कुलर सिंड्रोम: सांस की तकलीफ, हृदय में दर्द, धमनी उच्च रक्तचाप, बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी, गंभीर मामलों में - कार्डियक अस्थमा के हमले, फुफ्फुसीय एडिमा; उन्नत क्रोनिक रीनल फेल्योर के साथ - शुष्क या एक्सयूडेटिव पेरीकार्डिटिस, फुफ्फुसीय एडिमा।
एनीमिया-रक्तस्रावी सिंड्रोम: पीली त्वचा, नाक, आंत, पेट में रक्तस्राव, त्वचा में रक्तस्राव, एनीमिया।
ऑस्टियोआर्टिकुलर सिंड्रोम: हड्डियों, जोड़ों, रीढ़ में दर्द (ऑस्टियोपोरोसिस और हाइपरयुरिसीमिया के कारण)।
तंत्रिका तंत्र को नुकसान: यूरेमिक एन्सेफैलोपैथी (सिरदर्द, स्मृति हानि, जुनूनी भय के साथ मनोविकृति, मतिभ्रम, ऐंठन के दौरे), पोलीन्यूरोपैथी (पेरेस्टेसिया, खुजली, हाथ और पैरों में जलन और कमजोरी, सजगता में कमी)।
मूत्र संबंधी सिंड्रोम: आइसोहिपोस्टेनुरिया, प्रोटीनुरिया, सिलिंड्रुरिया, माइक्रोहेमेटुरिया।
क्रोनिक रीनल फेल्योर के शुरुआती नैदानिक लक्षण पॉल्यूरिया और नॉक्टुरिया, हाइपोप्लास्टिक एनीमिया हैं; तब सामान्य लक्षण प्रकट होते हैं - कमजोरी, उनींदापन, थकान, उदासीनता, मांसपेशियों में कमजोरी। इसके बाद, नाइट्रोजनयुक्त अपशिष्ट के अवधारण के साथ, त्वचा में खुजली (कभी-कभी दर्दनाक), नाक, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल, गर्भाशय रक्तस्राव और चमड़े के नीचे रक्तस्राव होता है; "यूरेमिक गाउट" जोड़ों के दर्द और टोफी के साथ विकसित हो सकता है। यूरेमिया की विशेषता डिस्पेप्टिक सिंड्रोम है - मतली, उल्टी, हिचकी, भूख न लगना, यहां तक कि भोजन के प्रति अरुचि, दस्त। त्वचा का रंग हल्का पीला है (एनीमिया और यूरोक्रोम रिटेंशन का संयोजन)। त्वचा - सूखी, खरोंच के निशान के साथ, हाथ और पैरों पर चोट के निशान; जीभ - सूखी, भूरी। जैसे-जैसे क्रोनिक रीनल फेल्योर बढ़ता है, यूरीमिया के लक्षण बढ़ते जाते हैं। सोडियम प्रतिधारण से उच्च रक्तचाप होता है, अक्सर घातक विशेषताओं और रेटिनोपैथी के साथ। उच्च रक्तचाप, एनीमिया और इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन हृदय क्षति का कारण बनते हैं। अंतिम चरण में, फाइब्रिनस या इफ्यूजन पेरीकार्डिटिस विकसित होता है, जो एक प्रतिकूल पूर्वानुमान का संकेत देता है। जैसे-जैसे यूरीमिया बढ़ता है, न्यूरोलॉजिकल लक्षण बढ़ते हैं, ऐंठन वाली मरोड़ दिखाई देती है, एन्सेफैलोपैथी तेज हो जाती है, यूरीमिक कोमा के विकास तक, तेज शोर वाली अम्लीय श्वास (कुसमौल श्वास) के साथ। मरीजों को संक्रमण होने का खतरा है; निमोनिया आम है.
प्रयोगशाला मानदंड
नैदानिक मूत्र विश्लेषण - प्रोटीनुरिया, हाइपोइसोस्टेनुरिया, सिलिंड्रुरिया, संभावित बैक्टीरियल ल्यूकोसाइटुरिया, हेमट्यूरिया।
रक्त परीक्षण:
नैदानिक - एनीमिया, बढ़ी हुई एरिथ्रोसाइट अवसादन दर (ईएसआर), संभव मध्यम ल्यूकोसाइटोसिस, ल्यूकोसाइट सूत्र का बाईं ओर बदलाव, संभव थ्रोम्बोसाइटोपेनिया;
जैव रासायनिक - रक्त में यूरिया, क्रिएटिनिन, अवशिष्ट नाइट्रोजन का बढ़ा हुआ स्तर, कुल लिपिड में वृद्धि, बी-लिपोप्रोटीन, हाइपरकेलेमिया, हाइपोकोएग्यूलेशन, हाइपोकैल्सीमिया, हाइपरफॉस्फेटेमिया, संभावित हाइपोडिप्रोटीनेमिया, हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया।
प्रयोगशाला निदान
प्लेटलेट निर्धारण के साथ नैदानिक रक्त परीक्षण;
क्रिएटिनिन, यूरिया, कोलेस्ट्रॉल, प्रोटीन प्रोफाइल, इलेक्ट्रोलाइट्स (पोटेशियम, कैल्शियम, फास्फोरस, सोडियम, क्लोरीन) के स्तर के निर्धारण के साथ जैव रासायनिक रक्त परीक्षण;
दैनिक प्रोटीन उत्सर्जन का निर्धारण;
गुर्दे की कार्यात्मक स्थिति का निर्धारण (ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर);
अम्ल-क्षार अवस्था;
एएलटी, एएसटी;
गुर्दे, हड्डियों, फेफड़ों की एक्स-रे जांच।
अतिरिक्त प्रयोगशाला और वाद्य अध्ययन
फ़ेरिटिन;
प्रतिशत (%) ट्रांसफ़रिन संतृप्ति;
पैराथाइरॉइड हार्मोन का निर्धारण;
मूत्र में कैल्शियम उत्सर्जन का निर्धारण;
रक्त एमाइलेज़ का निर्धारण;
प्रोटीन-तलछटी नमूने;
रक्त सीरम में फाइब्रिन क्षरण उत्पादों का निर्धारण;
रेडियोन्यूक्लाइड अध्ययन (अप्रत्यक्ष रेनोएंजियोग्राफी, गतिशील और स्थैतिक रेनोसिंटिग्राफी);
गुर्दे की सुई बायोप्सी;
मूत्राशय का कार्यात्मक अध्ययन;
इकोएन्सेफलोग्राम;
हृदय की कार्यात्मक स्थिति के आकलन के साथ इकोकार्डियोग्राफी, रक्त वाहिकाओं की डॉप्लरोग्राफी।
क्रमानुसार रोग का निदान
रक्त और मूत्र में विशिष्ट नैदानिक चित्र और प्रयोगशाला परिवर्तनों के कारण क्रोनिक रीनल फेल्योर का निदान चिकित्सकों के लिए कोई विशेष कठिनाई पैदा नहीं करता है। केवल एक चीज जो आपको हमेशा याद रखनी चाहिए: ऐसा क्लिनिक एक रोड़ा कारक के परिणामस्वरूप क्रोनिक रीनल फेल्योर के बढ़ने और ऊपरी या निचले मूत्र पथ में एक तीव्र सूजन प्रक्रिया के विकास के कारण हो सकता है। इन स्थितियों में, क्रोनिक रीनल फेल्योर का सही चरण मूत्र मार्ग की बहाली और तीव्र सूजन प्रक्रिया के उन्मूलन के बाद ही स्थापित किया जा सकता है। नेफ्रोलॉजिस्ट के लिए, क्रोनिक रीनल फेल्योर के प्रारंभिक और प्री-डायलिसिस चरणों का निदान करना महत्वपूर्ण है, जिससे उपचार की रणनीति की रूपरेखा तैयार करना और नेफ्रोलॉजिकल रोग का पूर्वानुमान निर्धारित करना संभव हो जाता है।
क्रोनिक रीनल फेल्योर का पता लगाना, एक नियम के रूप में, नेफ्रोलॉजिकल रोग के निदान के समानांतर किया जाता है और इसमें रोग का इतिहास, नैदानिक अभिव्यक्तियाँ, सामान्य रक्त और मूत्र परीक्षणों में परिवर्तन, साथ ही कुल गुर्दे की पहचान करने के उद्देश्य से विशिष्ट अध्ययन शामिल होते हैं। रूपात्मक और कार्यात्मक किडनी मापदंडों का आकलन करने के लिए कार्य और तरीके।
विशेषज्ञ परामर्श
नेत्र रोग विशेषज्ञ: फंडस की स्थिति;
न्यूरोलॉजिस्ट: यूरेमिक और उच्च रक्तचाप से ग्रस्त एन्सेफैलोपैथी की उपस्थिति;
गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिस्ट: गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट (गैस्ट्रिटिस, हेपेटाइटिस, कोलाइटिस, आदि) से जटिलताओं की उपस्थिति;
हृदय रोग विशेषज्ञ: रोगसूचक धमनी उच्च रक्तचाप, उच्च रक्तचाप से ग्रस्त हृदय;
कार्डियक सर्जन: यूरेमिक पेरीकार्डिटिस (पंचर);
मूत्र रोग विशेषज्ञ: गुर्दे, मूत्रवाहिनी आदि के पेल्विकैलिसियल भाग में पत्थरों की उपस्थिति।
वर्गीकरण के आधार पर, क्रोनिक रीनल फेल्योर का उपचार 60 मिली/मिनट से कम के ग्लोमेरुलर निस्पंदन स्तर से दर्शाया जाता है, जो पुरुषों के लिए 140 µmol/l और महिलाओं के लिए 105 µmol/l के क्रिएटिनिन स्तर से मेल खाता है (रेनोप्रोटेक्शन से संकेत मिलता है) जीएफआर स्तर लगभग 90 मिली/मिनट)। लक्ष्य मूल्यों पर रक्तचाप को स्थिर करने की सिफारिश की जाती है
जटिलताओं का निदान और प्रबंधन.
उपचार स्तर
बाह्य रोगी: चिकित्सक, पारिवारिक चिकित्सक, हृदय रोग विशेषज्ञ, गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिस्ट, आदि; इनपेशेंट - इनपेशेंट उपचार के लिए संकेत।
क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले मरीजों को एक नेफ्रोलॉजिस्ट द्वारा डिस्पेंसरी निरीक्षण के अधीन किया जाता है, और उसकी अनुपस्थिति में, उनके निवास स्थान पर एक सामान्य चिकित्सक द्वारा।
डिस्पेंसरी अवलोकन में शामिल होना चाहिए: स्टेज I क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले रोगियों की वर्ष में 3 बार जांच, स्टेज II क्रोनिक रीनल फेल्योर के साथ - वर्ष में 6 बार, और स्टेज III क्रोनिक रीनल फेल्योर के साथ - मासिक, पर्याप्त आहार का नुस्खा, रोजगार और चयन तर्कसंगत आहार और चिकित्सीय उपाय; क्रोनिक रीनल फेल्योर की प्रगति में योगदान देने वाले कारकों की पहचान और उन्मूलन। यदि अंतर्वर्ती रोग होते हैं, तो रोगियों की अतिरिक्त जांच की जाती है। स्टेज IV क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले मरीजों का इलाज हेमोडायलिसिस या पेरिटोनियल डायलिसिस, या रोगसूचक चिकित्सा (यदि निवास स्थान पर रीनल रिप्लेसमेंट थेरेपी (आरआरटी) के लिए मतभेद हैं) के साथ किया जाना चाहिए।
उपचार के तरीके
ड्रग थेरेपी बुनियादी है (यूक्रेन के स्वास्थ्य मंत्रालय द्वारा अनुमोदित अंतरराष्ट्रीय मानकों और प्रोटोकॉल के अनुसार: विशेष रूप से दवाओं का औषधीय समूह, खुराक, पाठ्यक्रम अवधि) और अतिरिक्त।
सर्जिकल उपचार या अन्य प्रकार के उपचार (संकेत)।
क्रोनिक रीनल फेल्योर के लिए आहार उपचार का मुख्य लक्ष्य भोजन के साथ प्रोटीन का सेवन कम करना है - कम प्रोटीन आहार (एलपीडी); तरल पदार्थ के सेवन पर नियंत्रण; Na+, K+, Mg2+, Cl-, फॉस्फेट युक्त खाद्य पदार्थों का सेवन कम करना।
प्रोटीन का सेवन सीमित करना
कम-प्रोटीन आहार (एलपीडी) क्रोनिक रीनल फेल्योर की प्रगति को धीमा करने में मदद करता है: इंट्राग्लोमेरुलर उच्च रक्तचाप और ग्लोमेरुलर हाइपरट्रॉफी, प्रोटीनूरिया कम हो जाता है, माध्यमिक हाइपरपैराथायरायडिज्म की घटना कम हो जाती है, और नाइट्रोजन चयापचय उत्पादों का स्तर कम हो जाता है।
कैल्शियम फॉस्फेट विकारों का सुधार
ऊंचा सीरम फास्फोरस का स्तर और माध्यमिक हाइपरपैराथायरायडिज्म (एसएचपीटी) का विकास न केवल ऑस्टियोपैथी के विकास में योगदान देता है, बल्कि क्रोनिक रीनल फेल्योर की प्रगति को भी प्रभावित करता है। 40-50 मिली/मिनट की जीएफआर के साथ, दैनिक आहार में फास्फोरस की मात्रा 800-1000 मिलीग्राम से अधिक नहीं होनी चाहिए। जब जीएफआर 40 मिली/मिनट से कम होता है, तो आहार फास्फोरस को 1 ग्राम/दिन तक सीमित करने के अलावा, फॉस्फेट बाइंडर्स (पीबीपी) निर्धारित किए जाते हैं: फॉस्फेट बाइंडर्स।
रक्तचाप (बीपी) और प्रोटीनमेह स्तर का नियंत्रण
एसीई अवरोधक (एसीईआई):
एनालाप्रिल - 5 से 40 मिलीग्राम/दिन;
पेरिंडोप्रिल - 2 से 8 मिलीग्राम/दिन;
क्विनाप्रिल – 5 से 20 मिलीग्राम/दिन;
मोएक्सिप्रिल - 3.75 से 15 मिलीग्राम/दिन;
रामिप्रिल - 2.5 से 10 मिलीग्राम/दिन;
स्पाइराप्रिल - 3 से 6 मिलीग्राम/दिन।
एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स (एआरबी):
वाल्सार्टन - 80 से 160 मिलीग्राम/दिन तक;
लोसार्टन - 25 से 100 मिलीग्राम/दिन तक;
कैंडेसेर्टन - 8 से 32 मिलीग्राम/दिन तक;
इर्बेसार्टन – 150 से 300 मिलीग्राम/दिन;
टेल्मिसर्टन - 40 से 80 मिलीग्राम/दिन तक;
एप्रोसार्टन - 400 से 1200 मिलीग्राम/दिन तक।
कैल्शियम चैनल अवरोधक:
एम्लोडिपाइन - 5 से 10 मिलीग्राम/दिन तक;
लेरकेनिडिपिन - 5 से 10 मिलीग्राम/दिन;
डिल्टियाज़ेम - 30 से 90 मिलीग्राम/दिन में तीन बार;
डिल्टियाज़ेम मंदबुद्धि - 90 से 300 मिलीग्राम/दिन में दो बार;
वेरापामिल - 40 से 120 मिलीग्राम/दिन में 2 से 3 बार;
वेरापामिल मंदता - 240 से 480 मिलीग्राम/दिन तक।
एसीई इनहिबिटर (एसीईआई) और एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स (एआरबी) मूत्रवर्धक, कैल्शियम विरोधी और बी-ब्लॉकर्स की तुलना में प्रोटीनूरिया और माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया को अधिक महत्वपूर्ण रूप से कम करते हैं।
कैल्शियम चैनल अवरोधक। अर्थात्, निफ़ेडिपिन समूह (डायहाइड्रोपाइरीडीन), रक्तचाप को प्रभावी ढंग से कम करता है, लेकिन प्रोटीनुरिया के स्तर और क्रोनिक रीनल फेल्योर की प्रगति को प्रभावित नहीं करता है, जो कि अभिवाही धमनियों के स्वर को तेजी से कम करने और वॉटर हैमर को बढ़ाने की उनकी क्षमता से जुड़ा है। उच्च प्रणालीगत रक्तचाप. इसके विपरीत, गैर-हाइड्रोपाइरीडीन कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स (वेरापामिल, डिल्टियाज़ेम) का गुर्दे के ऑटोरेग्यूलेशन के तंत्र पर वस्तुतः कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, प्रोटीनुरिया को कम करने में मदद करता है, और ग्लोमेरुलर फाइब्रोसिस को रोकता है। क्रोनिक किडनी रोग में लक्ष्य रक्तचाप प्राप्त करना तब होता है जब कई दवाएं निर्धारित की जाती हैं।
एनीमिया का सुधार
आयरन संतृप्ति को सीरम एरिथ्रोपोइटिन सांद्रता के लक्ष्य न्यूनतम स्तर 100 एनजी/एमएल से अधिक और ट्रांसफ़रिन संतृप्ति स्तर > 20% द्वारा नियंत्रित किया जाता है। यदि आवश्यक हो, तो प्रति दिन 200-300 मिलीग्राम से अधिक मौलिक आयरन की खुराक में आयरन की खुराक निर्धारित की जाती है। समानांतर में, अन्य दवाओं का उपयोग किया जाता है जो एनीमिया के उपचार में अनिवार्य हैं:
फोलिक एसिड - 5 से 15 मिलीग्राम/दिन;
पाइरिडोक्सिन (विटामिन बी6) - 50 से 200 मिलीग्राम/दिन।
एरिथ्रोपोइटिन की कमी से होने वाले एनीमिया के लिए प्रतिस्थापन चिकित्सा का मुख्य प्रकार एरिथ्रोपोइटिन का प्रशासन है:
एप्रेक्स - 20 से 100 यू/किग्रा तक सप्ताह में तीन बार;
रिकॉर्मन - 20 से 100 यू/किग्रा तक सप्ताह में तीन बार।
हाइपरएज़ोटेमिया का सुधार
एज़ोटेमिया के स्तर को कम करने के लिए, यूरीमिया का विषाक्त भार, दवाओं का उपयोग किया जाता है जो उनके उत्सर्जन को बढ़ाते हैं।
हाइपोएज़ोटेमिक हर्बल उपचार:
हॉफिटोल - 2 से 3 गोलियाँ दिन में तीन बार 15 मिनट के लिए। भोजन से पहले या 2 ampoules दिन में दो बार इंट्रामस्क्युलर या अंतःशिरा में 14-21 दिनों के लिए;
लेस्पेनेफ्रिल (लेस्पेफ्लान) - प्रति दिन 3 से 6 चम्मच या रोगी के वजन के 1 मिलीलीटर/किग्रा की दर से अंतःशिरा में।
एंटरोसॉर्बेंट्स का उपयोग करके एंटरोसॉर्प्शन - भोजन और दवाओं से 1.5-2 घंटे पहले या बाद में:
सक्रिय कार्बन - 5 ग्राम तक दिन में 3 से 4 बार;
गोलाकार कार्बोनाइट - 5 ग्राम तक, दिन में 3 से 4 बार;
एंटरोसजेल – 1 बड़ा चम्मच (15.0 ग्राम) दिन में 3 से 4 बार;
सोर्बिगेल – 1 बड़ा चम्मच (15.0 ग्राम) दिन में 3 से 4 बार;
एंटरोडिसिस - 5 मिली प्रति 1000 मिली पानी दिन में 3 से 4 बार;
पॉलीफेपन - 1 बड़ा चम्मच (15.0 ग्राम) दिन में 2 से 4 बार या 0.5 ग्राम/किलो शरीर वजन/दिन की दर से।
8 से 10 लीटर घोल की जांच के माध्यम से बृहदान्त्र में परिचय के साथ आंतों का डायलिसिस, जिसमें शामिल हैं: सुक्रोज - 90 ग्राम/लीटर; ग्लूकोज - 8 ग्राम/लीटर, पोटेशियम क्लोराइड - 0.2 ग्राम/लीटर, सोडियम बाइकार्बोनेट - 1 ग्राम/लीटर, सोडियम क्लोराइड - 1 ग्राम/लीटर।
डिस्लिपिडेमिया का सुधार
क्रोनिक किडनी रोग वाले वयस्कों में एलडीएल कोलेस्ट्रॉल का लक्ष्य स्तर 1 mmol/l (40 mg/dl) है; टीजी
लवस्टैटिन - 10 से 80 मिलीग्राम/दिन तक;
सिम्वास्टेटिन - 10 से 40 मिलीग्राम/दिन;
प्रवास्टैटिन - 10 से 40 मिलीग्राम/दिन तक;
एटोरवास्टेटिन - 10 से 40 मिलीग्राम/दिन;
फ़्लुवास्टेटिन - 10 से 40 मिलीग्राम/दिन।
स्टैटिन यकृत में कोलेस्ट्रॉल संश्लेषण के लिए एक प्रमुख एंजाइम को अवरुद्ध करते हैं और एक स्पष्ट लिपिड-कम करने वाला प्रभाव डालते हैं। वांछित एलडीएल कोलेस्ट्रॉल स्तर -
जेम्फिब्रोज़िल - 600 मिलीग्राम दिन में दो बार;
फेनोफाइब्रेट - 200 मिलीग्राम/दिन।
जब टीजी का स्तर 5.7 एमएमओएल/एल (500 मिलीग्राम/डीएल) से अधिक हो तो फाइब्रेट्स निर्धारित किए जाते हैं, गुर्दे की कार्यक्षमता के अनुसार खुराक को समायोजित किया जाता है। फाइब्रेट्स और स्टैटिन का संयोजन उचित नहीं है क्योंकि इससे रबडोमायोलिसिस का खतरा अधिक होता है।
क्रोनिक रीनल फेल्योर के उपचार के सक्रिय तरीकों के लिए संकेत:
सीरम क्रिएटिनिन स्तर 0.528 mmol/l से ऊपर है (मधुमेह नेफ्रोपैथी में - 0.353 mmol/l से ऊपर), एक धमनी-शिरापरक फिस्टुला लगाया जाता है, क्रिएटिनिन में और वृद्धि के साथ - हेमोडायलिसिस के लिए "परिचय";
पेरिकार्डिटिस, न्यूरोपैथी, एन्सेफैलोपैथी, हाइपरकेलेमिया, उच्च रक्तचाप, क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले रोगियों में सीबीएस की हानि।
आज यूक्रेन में क्रोनिक रीनल फेल्योर के उपचार के निम्नलिखित सक्रिय तरीकों का उपयोग किया जाता है: हेमोसर्प्शन और हेमोफिल्ट्रेशन, पेरिटोनियल डायलिसिस और किडनी प्रत्यारोपण के संयोजन में क्रोनिक हेमोडायलिसिस।
पूर्वानुमान ख़राब है और रीनल रिप्लेसमेंट थेरेपी (आरआरटी) और किडनी प्रत्यारोपण से सुधार होता है।
रोकथाम
तीव्र ग्लोमेरुलो- और पायलोनेफ्राइटिस, मधुमेह नेफ्रोपैथी जैसे क्रोनिक रीनल फेल्योर के विकास के लिए अग्रणी नेफ्रोलॉजिकल रोगों का समय पर पता लगाना और उपचार करना।
जीर्ण हृदय विफलता. परिभाषा। वर्गीकरण. क्लिनिक. निदान. इलाज।
समस्या की प्रासंगिकता
जनसंख्या में चिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण दीर्घकालिक हृदय विफलता (सीएचएफ) की व्यापकता कम से कम 1.5-3.0% है। 65 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों में, सीएचएफ की घटना 6-10% तक बढ़ जाती है, और बुजुर्ग रोगियों में अस्पताल में भर्ती होने का सबसे आम कारण अपघटन बन जाता है। स्पर्शोन्मुख बाएं वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन वाले रोगियों की संख्या नैदानिक रूप से महत्वपूर्ण CHF वाले रोगियों की संख्या से कम से कम 4 गुना अधिक है। 15 वर्षों में, CHF के निदान के साथ अस्पताल में भर्ती होने की संख्या तीन गुना हो गई है, और 40 वर्षों में यह 6 गुना बढ़ गई है। CHF वाले रोगियों की पांच साल की जीवित रहने की दर अभी भी 50% से कम है। सामान्य आबादी की तुलना में अचानक मृत्यु का जोखिम 5 गुना अधिक है। संयुक्त राज्य अमेरिका में, CHF के 2.5 मिलियन से अधिक रोगी हैं; CHF के लक्षणों की शुरुआत के बाद 5 साल तक जीवित रहने की दर 50% है;
क्रोनिक हृदय विफलता (सीएचएफ) संबंधित लक्षणों के साथ (पंपिंग) कार्य का एक हृदय संबंधी विकार है, जिसमें अंगों और ऊतकों को उनके सामान्य कामकाज के लिए आवश्यक रक्त की मात्रा पहुंचाने में परिसंचरण तंत्र की अक्षमता शामिल है। इस प्रकार, यह रक्त परिसंचरण और चयापचय की स्थिति के बीच एक असंतुलन है, जो जीवन प्रक्रियाओं की गतिविधि में वृद्धि के साथ बढ़ता है; एक पैथोफिजियोलॉजिकल स्थिति जिसमें बिगड़ा हुआ हृदय कार्य ऊतक चयापचय के लिए आवश्यक रक्त परिसंचरण के स्तर को बनाए रखने से रोकता है।
सीएचएफ हृदय प्रणाली के लगभग किसी भी रोग की पृष्ठभूमि में विकसित हो सकता है, लेकिन मुख्य तीन निम्नलिखित नोसोलॉजिकल रूप हैं:
कोरोनरी हृदय रोग (सीएचडी)
और धमनी उच्च रक्तचाप
हृदय दोष के साथ.
आईएचडी. मौजूदा वर्गीकरण से, तीव्र रोधगलन (एएमआई) और इस्केमिक कार्डियोमायोपैथी (आईसीएमपी - आईसीडी-10 द्वारा नैदानिक अभ्यास में पेश की गई एक नोसोलॉजिकल इकाई) अक्सर सीएचएफ के विकास का कारण बनती है। एएमआई के कारण सीएचएफ की शुरुआत और प्रगति के तंत्र मायोकार्डियम की ज्यामिति और स्थानीय सिकुड़न में परिवर्तन के कारण होते हैं, जिसे "बाएं वेंट्रिकल की रीमॉडलिंग" (एलवी) कहा जाता है, आईसीएमपी के साथ कुल सिकुड़न में कमी होती है मायोकार्डियम का, जिसे "मायोकार्डियम का हाइबरनेशन (नींद)" कहा जाता है।
धमनी उच्च रक्तचाप. उच्च रक्तचाप के एटियलजि के बावजूद, मायोकार्डियम का संरचनात्मक पुनर्गठन होता है, जिसका एक विशिष्ट नाम है - "उच्च रक्तचाप से ग्रस्त हृदय"। इस मामले में सीएचएफ का तंत्र एलवी डायस्टोलिक डिसफंक्शन के विकास के कारण है।
हृदय दोष. आज तक, यूक्रेन में अधिग्रहित और असंशोधित आमवाती दोषों के कारण सीएचएफ के विकास की विशेषता रही है।
CHF के कारण के रूप में डाइलेटेड कार्डियोमायोपैथी (DCM) के बारे में कुछ शब्द कहने की आवश्यकता है। डीसीएम अनिर्दिष्ट एटियलजि की एक दुर्लभ बीमारी है, जो अपेक्षाकृत कम उम्र में विकसित होती है और तेजी से हृदय क्षति की ओर ले जाती है।
प्रत्येक व्यक्तिगत रोगी के लिए उपचार रणनीति का चयन करने के लिए सीएचएफ का कारण स्थापित करना आवश्यक है।
हृदय विफलता के रोगजनक पहलू
आधुनिक सिद्धांत के दृष्टिकोण से, प्रतिपूरक तंत्र (टैचीकार्डिया, फ्रैंक-स्टार्लिंग तंत्र, परिधीय वाहिकाओं का संकुचन) की सक्रियता में मुख्य भूमिका स्थानीय या ऊतक न्यूरोहोर्मोन के अतिसक्रियण द्वारा निभाई जाती है। यह मुख्य रूप से सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली (एसएएस) और इसके प्रभावक - नॉरपेनेफ्रिन और एड्रेनालाईन और रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली (आरएएएस) और इसके प्रभावक - एंजियोटेंसिन II (ए-II) और एल्डोस्टेरोन, साथ ही नैट्रियूरेटिक की प्रणाली है। कारक. समस्या यह है कि न्यूरोहोर्मोन के अतिसक्रियण का "ट्रिगर" तंत्र एक अपरिवर्तनीय शारीरिक प्रक्रिया है। समय के साथ, ऊतक न्यूरोहोर्मोनल सिस्टम की अल्पकालिक प्रतिपूरक सक्रियता इसके विपरीत - क्रोनिक हाइपरएक्टिवेशन में बदल जाती है। उत्तरार्द्ध बाएं वेंट्रिकल (रीमॉडलिंग) के सिस्टोलिक और डायस्टोलिक डिसफंक्शन के विकास और प्रगति के साथ है।
यदि हृदय क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो वेंट्रिकल का स्ट्रोक वॉल्यूम कम हो जाएगा, और इस कक्ष में अंत-डायस्टोलिक वॉल्यूम और दबाव बढ़ जाएगा। इससे मांसपेशियों के तंतुओं का अंत-डायस्टोलिक खिंचाव बढ़ जाता है, जिससे सिस्टोलिक छोटा हो जाता है (स्टार्लिंग का नियम)। स्टार्लिंग तंत्र कार्डियक आउटपुट को बनाए रखने में मदद करता है। लेकिन डायस्टोलिक दबाव में परिणामी दीर्घकालिक वृद्धि अटरिया, फुफ्फुसीय नसों, या प्रणालीगत परिसंचरण की नसों तक फैल जाएगी। केशिका दबाव में वृद्धि के साथ-साथ एडिमा के विकास के साथ द्रव का स्थानांतरण भी होता है। कम कार्डियक आउटपुट, विशेष रूप से रक्तचाप में कमी के साथ, एसएएस को सक्रिय करता है, जो मायोकार्डियल संकुचन, हृदय गति, शिरापरक स्वर को उत्तेजित करता है, और गुर्दे के छिड़काव में कमी से ग्लोमेरुलर निस्पंदन, पानी और सोडियम क्लोराइड के पुनर्अवशोषण की दर में कमी आती है। , और RAAS की सक्रियता।
सीएचएफ में ऊतक हाइपोक्सिया न केवल रोगजनन में परिणामी कड़ी है, बल्कि एक ऐसा कारक भी है जिसका इसके अन्य प्रमुख घटकों पर सीधा उत्तेजक प्रभाव पड़ता है - हृदय की पंपिंग क्षमता में कमी, प्रीलोड, आफ्टरलोड और हृदय ताल। हाइपोक्सिया एक जटिल बहुघटक, बहुस्तरीय प्रक्रिया है। हाइपोक्सिया के प्रत्यक्ष प्राथमिक प्रभाव विभिन्न स्तरों पर स्थानीयकृत लक्ष्यों पर निर्देशित होते हैं: जीव, प्रणालीगत, सेलुलर और उपकोशिकीय। उपकोशिकीय स्तर पर, हाइपोक्सिया एपोप्टोसिस के विकास की शुरुआत करता है।
वर्णित प्रक्रियाओं का परिणाम परिधीय संवहनी प्रतिरोध और परिसंचारी रक्त की मात्रा में वृद्धि के साथ-साथ आफ्टरलोड और प्रीलोड में वृद्धि है।
हृदय विफलता क्लिनिक
अधिकांश रोगियों में, मुख्य रूप से बाएं हृदय की विफलता विकसित होती है। सबसे आम शिकायत श्वसन संबंधी डिस्पेनिया है, जो शुरू में व्यायाम से जुड़ी होती है और आगे चलकर ऑर्थोपेनिया, पैरॉक्सिस्मल पोस्टुरल डिस्पेनिया और आराम करने पर डिस्पेनिया तक पहुंच जाती है। अनुत्पादक खांसी और रात्रिचर्या की शिकायतें आम हैं। सीएचएफ वाले मरीजों में कमजोरी और थकान देखी जाती है, जो कंकाल की मांसपेशियों और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को रक्त की आपूर्ति में कमी का परिणाम है।
दाएं वेंट्रिकुलर विफलता के साथ, यकृत में जमाव के कारण दाएं हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द, भूख न लगना, आंतों की सूजन या कम गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल छिड़काव के कारण मतली, परिधीय सूजन की शिकायतें होती हैं।
जांच करने पर, यह देखा जा सकता है कि कुछ मरीज़, गंभीर सीएचएफ के साथ भी, आराम करने में अच्छे दिखते हैं, दूसरों में, बात करते समय या न्यूनतम गतिविधि करते समय सांस की तकलीफ दिखाई देती है; लंबे और गंभीर पाठ्यक्रम वाले रोगी कैशेक्टिक और सियानोटिक दिखते हैं।
कुछ रोगियों में, टैचीकार्डिया, धमनी हाइपोटेंशन, नाड़ी के दबाव में गिरावट, ठंडे हाथ-पैर और पसीना (एसएएस सक्रियण के संकेत) पाए जाते हैं।
हृदय की जांच करते समय, एक हृदय आवेग, एक विस्तारित या ऊंचा शिखर आवेग (निलय का फैलाव या अतिवृद्धि), पहले स्वर का कमजोर होना और एक प्रोटोडायस्टोलिक सरपट लय का पता चलता है।
बाएं निलय की विफलता के साथ, कठिन साँस लेना, सूखी घरघराहट (कंजेस्टिव ब्रोंकाइटिस), फेफड़ों के बेसल हिस्सों में क्रेपिटस सुनाई देता है, और बेसल हिस्सों (हाइड्रोथोरैक्स) में सुस्ती का पता लगाया जा सकता है।
दाएं वेंट्रिकुलर हृदय विफलता में, गले की नसों में सूजन और यकृत वृद्धि का पता लगाया जाता है; इस पर हल्का दबाव गले की नसों की सूजन को बढ़ा सकता है - एक सकारात्मक हेपेटोजुगुलर रिफ्लेक्स। कुछ रोगियों में जलोदर और अनासार्का दिखाई देते हैं।
हृदय विफलता का निदान
एचएफ का अंतिम नैदानिक निदान केवल वाद्य डेटा, सबसे पहले, इकोकार्डियोग्राफी, साथ ही ओजीके, ईसीजी की रेडियोग्राफी और प्रयोगशाला अनुसंधान विधियों के डेटा को ध्यान में रखकर स्थापित किया जा सकता है।
इकोकार्डियोग्राफी का उपयोग करते हुए, निम्नलिखित का आकलन किया जाता है: वाल्व की स्थिति, शंट की उपस्थिति, एन्यूरिज्म, पेरीकार्डियम की स्थिति, ट्यूमर या रक्त के थक्कों की उपस्थिति, साथ ही संकुचन कार्य (फैला हुआ परिवर्तन या क्षेत्रीय विकार, उनकी मात्रात्मक) मूल्यांकन), मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी की उपस्थिति, चैम्बर फैलाव, और वैश्विक सिस्टोलिक फ़ंक्शन का निर्धारण - एफवी।
हृदय विफलता के निदान में एक महत्वपूर्ण भूमिका हृदय कक्ष की एक्स-रे परीक्षा द्वारा निभाई जाती है: - हृदय के आकार का आकलन (कार्डियोथोरेसिक इंडेक्स); -फेफड़ों में जमाव की उपस्थिति और गंभीरता; -श्वसन प्रणाली के रोगों के साथ विभेदक निदान; - हृदय विफलता (निमोनिया, हाइड्रोथोरैक्स, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता) की जटिलताओं के उपचार की प्रभावशीलता का निदान और निगरानी।
एचएफ सिंड्रोम के लिए परीक्षा का एक अभिन्न अंग ईसीजी है, जो हाइपरट्रॉफी, इस्किमिया, फोकल परिवर्तन, अतालता और रुकावटों की पहचान करने की अनुमति देता है, और इसका उपयोग बी-ब्लॉकर्स, मूत्रवर्धक, कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स और एमियोडेरोन के साथ चिकित्सा की निगरानी के लिए भी किया जाता है।
मरीजों में कार्यात्मक वर्ग (एफसी) निर्धारित करने के लिए 6 मिनट की वॉक टेस्ट का उपयोग किया जाता है। इस पद्धति का पिछले 4-5 वर्षों में संयुक्त राज्य अमेरिका में व्यापक रूप से उपयोग किया गया है, जिसमें नैदानिक अध्ययन भी शामिल हैं। उन रोगियों की स्थिति जो 6 मिनट में 426 से 550 मीटर तक की दूरी तय करने में सक्षम हैं, हल्के सीएचएफ से मेल खाती हैं; 150 से 425 मीटर तक - मध्यम, और जो 150 मीटर को पार करने में सक्षम नहीं हैं - गंभीर विघटन। इस प्रकार, सीएचएफ का कार्यात्मक वर्गीकरण रोगियों की शारीरिक गतिविधि करने की क्षमता को दर्शाता है और शरीर के कार्यात्मक भंडार में परिवर्तन की डिग्री को रेखांकित करता है। मरीजों की स्थिति की गतिशीलता का आकलन करते समय यह विशेष रूप से महत्वपूर्ण है।
एचएफ के लिए प्रयोगशाला परीक्षण में एक सामान्य रक्त परीक्षण (हीमोग्लोबिन, लाल रक्त कोशिकाएं, ल्यूकोसाइट्स, प्लेटलेट्स, हेमटोक्रिट, ईएसआर), एक सामान्य मूत्र परीक्षण, एक जैव रासायनिक रक्त परीक्षण (इलेक्ट्रोलाइट्स -K +, Na +, क्रिएटिनिन, बिलीरुबिन, यकृत एंजाइम -) शामिल हैं। एएलटी, एएसटी, क्षारीय फॉस्फेट, ग्लूकोज)।
हृदय विफलता का वर्गीकरण
यूक्रेन में, 2006 के यूक्रेनी एसोसिएशन ऑफ कार्डियोलॉजिस्ट के वर्गीकरण का उपयोग किया जाता है, जिसके अनुसार दिल की विफलता के चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है (वी.के.एच. वासिलिनोको-एन.डी. स्ट्रैज़ेस्को के वर्गीकरण के आधार पर), शिथिलता के प्रकार (इकोसीजी डेटा के अनुसार) ) और कार्यात्मक वर्ग (एनवाईएचए वर्गीकरण के अनुसार)
सबसे सुविधाजनक और अभ्यास की जरूरतों को पूरा करने वाला न्यूयॉर्क हार्ट एसोसिएशन का कार्यात्मक वर्गीकरण है, जिसमें रोगियों की शारीरिक गतिविधि को सहन करने की क्षमता के अनुसार चार कार्यात्मक वर्गों की पहचान शामिल है। यह वर्गीकरण WHO द्वारा उपयोग के लिए अनुशंसित है। इसके पीछे का सिद्धांत रोगी की शारीरिक (कार्यात्मक) क्षमताओं का आकलन करना है, जिसे जटिल नैदानिक उपकरणों के उपयोग के बिना, एक केंद्रित, संपूर्ण और सावधानीपूर्वक इतिहास लेने वाले डॉक्टर द्वारा पहचाना जा सकता है।
सीएचएफ के चार कार्यात्मक वर्गों (एफसी) की पहचान की गई है।
मैं एफसी. रोगी को शारीरिक गतिविधि में प्रतिबंध का अनुभव नहीं होता है। सामान्य व्यायाम से कमजोरी (सिर चकराना), घबराहट, सांस लेने में तकलीफ या सीने में दर्द नहीं होता है।
द्वितीय एफसी. शारीरिक गतिविधि की मध्यम सीमा. आराम करने पर रोगी को आराम महसूस होता है, लेकिन सामान्य शारीरिक गतिविधि करने से कमजोरी (सिर घूमना), घबराहट, सांस लेने में तकलीफ या सीने में दर्द होता है।
तृतीय एफसी. शारीरिक गतिविधि की चिह्नित सीमा. रोगी केवल आराम करने पर ही आराम महसूस करता है, लेकिन सामान्य से कम शारीरिक गतिविधि के कारण कमजोरी (हल्कापन), घबराहट, सांस की तकलीफ या एंजाइनल दर्द का विकास होता है।
चतुर्थ एफसी. असुविधा के बिना कोई भी गतिविधि करने में असमर्थता। आराम करने पर दिल की विफलता या एनजाइना के लक्षण प्रकट हो सकते हैं। न्यूनतम भार उठाने पर असुविधा बढ़ जाती है।
यह उपचार के दौरान एफसी की गतिशीलता है जो हमें निष्पक्ष रूप से यह निर्णय लेने की अनुमति देती है कि हमारे चिकित्सीय उपाय सही और सफल हैं या नहीं। आयोजित अध्ययनों ने इस तथ्य को भी साबित कर दिया है कि एफसी का निर्धारण कुछ हद तक रोग के संभावित पूर्वानुमान को पूर्व निर्धारित करता है।
नैदानिक अभ्यास में, उपचार रणनीति के लिए एक विभेदित दृष्टिकोण के लिए मायोकार्डियल डिसफंक्शन के प्रकार का निर्धारण करना महत्वपूर्ण है। चिकित्सकीय रूप से, सिस्टोलिक और डायस्टोलिक दोनों प्रकार एक ही प्रकार के लक्षणों से प्रकट होते हैं - सांस की तकलीफ, खांसी, घरघराहट, ऑर्थोपनिया। इकोसीजी डेटा की अनुपस्थिति में, आप क्लिनिकल और रेडियोलॉजिकल डेटा का उपयोग करके शिथिलता के प्रकार को निर्धारित करने का प्रयास कर सकते हैं, दिल की विफलता के एटियलजि को ध्यान में रखते हुए, ऑस्केल्टरी डेटा, पर्कशन और रेडियोलॉजिकल परीक्षा द्वारा हृदय की सीमाओं का निर्धारण, साथ ही साथ ईसीजी डेटा (अतिवृद्धि, फैलाव, सिकाट्रिकियल परिवर्तन, उनका स्थानीयकरण, हृदय धमनीविस्फार के लक्षणों की उपस्थिति, आदि)।
CHF का उपचार.
हृदय विफलता के उपचार के लक्ष्य हैं:
· सीएचएफ के नैदानिक लक्षणों को खत्म करना या कम करना - बढ़ी हुई थकान, धड़कन, सांस की तकलीफ, सूजन;
· लक्ष्य अंगों की सुरक्षा - रक्त वाहिकाएं, हृदय, गुर्दे, मस्तिष्क (उच्च रक्तचाप चिकित्सा के समान), साथ ही
· धारीदार मांसपेशियों की हाइपोट्रॉफी के विकास की रोकथाम;
·जीवन की गुणवत्ता में सुधार,
· जीवन प्रत्याशा में वृद्धि
· अस्पताल में भर्ती होने वालों की संख्या में कमी।
गैर-दवा और दवा उपचार विधियां हैं।
गैर-दवा विधियाँ
आहार। मुख्य सिद्धांत नमक का सेवन और कुछ हद तक तरल सेवन को सीमित करना है। CHF के किसी भी चरण में, रोगी को प्रतिदिन कम से कम 750 मिलीलीटर तरल पदार्थ लेना चाहिए। एफसी I सीएचएफ वाले रोगियों के लिए नमक सेवन पर प्रतिबंध - प्रति दिन 3 ग्राम से कम, एफसी II-III वाले रोगियों के लिए - 1.2-1.8 ग्राम प्रति दिन, एफसी IV के लिए - प्रति दिन 1 ग्राम से कम।
शारीरिक पुनर्वास. विकल्प - सेहत और नाड़ी की स्व-निगरानी के साथ सप्ताह में पांच बार तक दिन में 20-30 मिनट तक पैदल चलना या व्यायाम बाइक (एक भार तब प्रभावी माना जाता है जब यह रोगी की अधिकतम हृदय गति के 75-80% तक पहुंच जाता है) .
हृदय विफलता का औषध उपचार
सीएचएफ के इलाज के लिए उपयोग की जाने वाली दवाओं की पूरी सूची को तीन समूहों में विभाजित किया गया है: प्राथमिक, अतिरिक्त, सहायक।
दवाओं का मुख्य समूह पूरी तरह से "साक्ष्य-आधारित दवा" के मानदंडों को पूरा करता है और दुनिया के सभी देशों में उपयोग के लिए अनुशंसित है: एसीई अवरोधक, मूत्रवर्धक, एसजी, बीटा-ब्लॉकर्स (एसीई अवरोधकों के अलावा)।
एक अतिरिक्त समूह, जिसकी प्रभावशीलता और सुरक्षा बड़े अध्ययनों से साबित हुई है, लेकिन स्पष्टीकरण (मेटा-विश्लेषण) की आवश्यकता है: एल्डोस्टेरोन विरोधी, एंजियोटेंसिन I रिसेप्टर विरोधी, नवीनतम पीढ़ी के सीसीबी।
सहायक औषधियाँ, उनका उपयोग कुछ नैदानिक स्थितियों से निर्धारित होता है। इनमें पेरिफेरल वैसोडिलेटर्स, एंटीरियथमिक्स, एंटीप्लेटलेट एजेंट, डायरेक्ट एंटीकोआगुलंट्स, नॉन-ग्लाइकोसाइड पॉजिटिव इनोट्रोप्स, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स और स्टैटिन शामिल हैं।
दवाओं के बड़े चयन के बावजूद, रोगियों के उपचार में पॉलीफार्मेसी (बड़ी संख्या में दवाओं के समूहों का अनुचित नुस्खा) अस्वीकार्य है। साथ ही, आज पॉलीक्लिनिक स्तर पर सीएचएफ के उपचार के लिए दवाओं का मुख्य समूह हमेशा अग्रणी स्थान पर नहीं रहता है, कभी-कभी दूसरे और तीसरे समूह की दवाओं को प्राथमिकता दी जाती है।
हृदय विफलता के उपचार के लिए बुनियादी दवाओं के संयुक्त उपयोग के सिद्धांत।
1. सीएचएफ के उपचार में मोनोथेरेपी का उपयोग शायद ही कभी किया जाता है, और सीएचएफ के प्रारंभिक चरणों में इस क्षमता में केवल एसीई अवरोधकों का उपयोग किया जा सकता है।
2. एसीईआई + मूत्रवर्धक के साथ दोहरी चिकित्सा साइनस लय में एनवाईएचए वर्ग पी-III सीएचएफ वाले रोगियों के लिए इष्टतम है; मूत्रवर्धक + ग्लाइकोसाइड आहार का उपयोग, जो 50-60 के दशक में बेहद लोकप्रिय था, वर्तमान में उपयोग नहीं किया जाता है।
3. ट्रिपल थेरेपी (एसीईआई + मूत्रवर्धक + ग्लाइकोसाइड) 80 के दशक में सीएचएफ के उपचार में मानक था, और अब सीएचएफ के उपचार में एक प्रभावी आहार बना हुआ है, हालांकि, साइनस लय वाले रोगियों के लिए, ग्लाइकोसाइड को बदलने की सिफारिश की जाती है ß-अवरोधक के साथ।
4. 90 के दशक की शुरुआत से लेकर वर्तमान तक का स्वर्ण मानक चार दवाओं का एक संयोजन है - एसीई अवरोधक + मूत्रवर्धक + ग्लाइकोसाइड + ß-अवरोधक।
तीव्र संवहनी अपर्याप्तता
इस शब्द में कई तीव्र संचार संबंधी विकार शामिल हैं जो संचार गिरफ्तारी या सदमे की अवधारणा में शामिल नहीं हैं। उत्तरार्द्ध के साथ सीमा को इतनी खराब तरीके से परिभाषित किया गया है कि अक्सर एक शब्द का उपयोग दूसरे के बजाय किया जाता है।
पतन एक ऐसी स्थिति है जिसमें संवहनी बिस्तर की क्षमता और परिसंचारी रक्त की मात्रा के बीच संबंधों के घोर उल्लंघन के परिणामस्वरूप परिधीय परिसंचरण का विकार होता है।
इस परिभाषा का अर्थ अक्षुण्ण रक्षा तंत्र के साथ शरीर को होने वाली क्षति है। पतन के परिणाम की भविष्यवाणी करना कठिन है। इससे मृत्यु हो सकती है, परिणाम के बिना ठीक हो सकते हैं, या सदमे में जा सकते हैं।
पैथोलॉजिकल फिजियोलॉजी
पतन की मुख्य अभिव्यक्ति रक्तचाप में गिरावट है, आमतौर पर 10.7 केपीए (80 मिमी एचजी) से नीचे या परिधीय नाड़ी के गायब होने के साथ रोगी के सामान्य रक्तचाप से 2/3 कम। इस हाइपोटेंशन की एक विशिष्ट विशेषता शरीर के खराब अनुकूलन के कारण इसका अचानक प्रकट होना है। यह उन कारकों में से एक है जो इसे सदमे से अलग करता है, जिसमें सुरक्षात्मक तंत्र की सक्रियता से वर्तमान सिंड्रोम की रोग संबंधी स्थिति का विलंबित विकास होता है।
इस "सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया" की अनुपस्थिति कुछ ऊतकों और प्रणालियों के लिए विशिष्ट है:
मायोकार्डियम, जहां पतन के दौरान कार्डियक ब्रैडीकार्डिया उत्पन्न होता है;
परिधीय रक्त परिसंचरण (पीला, ठंडा, सायनोसिस के बिना, संगमरमर के रंग की त्वचा);
शिरापरक परिसंचरण (शिरापरक दबाव कम है, नसें टूर्निकेट के नीचे नहीं भरी हुई हैं);
सेरेब्रल परिसंचरण (लगातार स्मृति हानि, आंदोलन और प्रलाप, कभी-कभी आक्षेप और यहां तक कि बेहोशी);
वृक्क परिसंचरण (पतन के साथ लगभग हमेशा ओलिगो- या औरिया होता है);
तंत्रिका वनस्पति तंत्र (पसीना बढ़ना, पीला चेहरा, मतली)।
पतन के कारण असंख्य हैं। इसका परिणाम हो सकता है:
ए) रक्तस्राव के कारण तीव्र हाइपोवोल्मिया, बाह्य कोशिकीय निर्जलीकरण (विशेष रूप से, हाइपोनेट्रेमिया के साथ);
बी) त्वरण की दिशा में हृदय ताल के उल्लंघन (वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया, हृदय के शीर्ष का घूमना) या इसकी मंदी (नोडल या साइनस ब्रैडीकार्डिया, एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक) के कारण कार्डियक आउटपुट में कमी;
ग) हृदय की गुहाओं को भरने में कठिनाई के कारण संचार संबंधी विकार, उदाहरण के लिए, कार्डियक टैम्पोनैड के साथ;
घ) भावनात्मक तनाव के तहत एक प्रयोगशाला रोगी में वासोवासल रिफ्लेक्स की माध्यमिक प्रतिक्रिया के कारण परिधीय प्रतिरोध में कमी;
ई) हाइपरवेंटिलेशन, जो हाइपरकेनिया के साथ फुफ्फुसीय अपर्याप्तता से पीड़ित रोगियों में कृत्रिम वेंटिलेशन के दौरान होता है, साथ ही वैसोडिलेटर्स का उपयोग करते समय भी होता है।
इन कारकों को जोड़ा जा सकता है. यह वह संयोजन है जो पतन के दौरान देखा जाता है, जो मायोकार्डियल रोधगलन के प्रारंभिक चरण में प्रकट होता है (इसे कार्डियोजेनिक शॉक से अलग किया जाना चाहिए)। पतन के दौरान बार्बिट्यूरेट विषाक्तता के परिणामस्वरूप, स्प्लेनचेनिकस क्षेत्र में द्रव का संचय संभव है, यह मायोकार्डियम पर दवाओं के निरोधात्मक प्रभाव की विशेषता भी है;
सदमे की स्थिति एक सिंड्रोम की विशेषता है, जिसका नैदानिक सार मस्तिष्क कोशिकाओं को व्यापक क्षति और ऊतक रक्त आपूर्ति और शरीर की जरूरतों के बीच एक माध्यमिक विसंगति से प्रकट होता है। कभी-कभी यह अपने आप ही मृत्यु की ओर ले जाता है। हालाँकि, मनुष्यों में इसकी अपरिवर्तनीयता के चरण को अभी तक स्पष्ट रूप से परिभाषित नहीं किया गया है।
चिकित्सकीय रूप से "सदमे" को परिभाषित करने की कठिनाई के कारण, कई परिभाषाएँ प्रस्तावित की गई हैं, जिनमें से विल्सन की परिभाषा सबसे अधिक स्वीकृत है। उनके अनुसार, सदमे की स्थिति में एक रोगी को तीन या अधिक लक्षणों की उपस्थिति की विशेषता होती है:
सिस्टोलिक दबाव 10.7 kPa (80 mmHg) के बराबर या उससे कम है;
ऊतकों को अपर्याप्त रक्त आपूर्ति, जो गीली, ठंडी, सियानोटिक, संगमरमरी त्वचा या कार्डियक इंडेक्स में 2.5 एल/मिनट से कम की कमी से प्रकट होती है
25 मिली/घंटा से कम मूत्राधिक्य;
21 mmol/l से कम बाइकार्बोनेट सामग्री के साथ एसिडोसिस और 15 mg प्रति 100 ml से अधिक लैक्टिक एसिडिमिया।
सदमे के कारण
शरीर में पर्याप्त हेमोडायनामिक्स बनाए रखना तीन मुख्य कारकों के बीच तर्कसंगत बातचीत का परिणाम है: रक्त की मात्रा, कार्डियक आउटपुट और परिधीय संवहनी प्रतिरोध। इन कारकों में से किसी एक में स्पष्ट परिवर्तन से "सदमे की स्थिति" उत्पन्न हो सकती है।
हाइपोवोलेमिक शॉक
हाइपोवोलेमिक शॉक तब विकसित होता है जब बीसीसी की मात्रा 20% कम हो जाती है। यह तीव्र मात्रा हानि निम्नलिखित कारकों के परिणामस्वरूप हो सकती है:
अधिक या कम महत्वपूर्ण बाहरी रक्तस्राव -
गुहा (पेट, भोजन नलिका) या ऊतक (हेमेटोमा) में होने वाला आंतरिक रक्तस्राव। उदाहरण के लिए, फीमर के फ्रैक्चर के साथ 1000 मिलीलीटर तक रक्त की हानि होती है, पैल्विक हड्डियों के फ्रैक्चर के साथ - 1500 से 2000 मिलीलीटर तक;
प्लाज्मा हानि (जलन, अग्नाशयशोथ);
पानी की हानि (इलेक्ट्रोलाइट्स, जैसे सोडियम),
कार्डियोजेनिक झटका
हृदय विफलता के परिणामस्वरूप सदमा दो कारणों से हो सकता है।
अपर्याप्त मायोकार्डियल फ़ंक्शन और परिणामस्वरूप कार्डियक आउटपुट में गंभीर कमी के विकास के कारण। विघटन तब होता है जब हृदय विफल हो जाता है या उसकी लय गड़बड़ा जाती है (धीमी या तेज़)। इन तंत्रों में से एक के परिणामस्वरूप होने वाला मायोकार्डियल रोधगलन कार्डियोजेनिक शॉक का एक मूल रूप से दूरस्थ कारण है।
संकुचन या सिस्टोलिक इजेक्शन में रुकावट के परिणामस्वरूप अपर्याप्त भराव होता है या किसी अन्य तंत्र के एक घटक की विफलता होती है, जो पेरिकार्डियल टैम्पोनैड, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, महाधमनी टूटना, इंट्राकार्डियक थ्रोम्बोसिस और ट्यूमर जैसे असंबंधित कारणों के समूहन की अनुमति देता है।
विषैला-संक्रामक सदमा
विषाक्त-संक्रामक (जीवाणु) झटका, कम से कम प्रारंभिक चरण में, बिगड़ा हुआ परिधीय परिसंचरण के कारण होने वाला एक काफी सामान्य झटका है।
शॉक आमतौर पर ग्राम-नकारात्मक सूक्ष्मजीवों (एंटरोबैक्टीरिया और विशेष रूप से स्यूडोमोनास) के कारण होता है, लेकिन ग्राम-पॉजिटिव सूक्ष्मजीवों (विशेष रूप से स्टेफिलोकोसी) के कारण होने वाला सेप्टिसीमिया भी बैक्टीरिया के झटके का कारण बन सकता है। यह झटका अक्सर सेप्टिक स्थिति का पहला संकेत होता है, लेकिन जैसे-जैसे यह बढ़ता है, यह हो सकता है। रोगजनन में, मुख्य रूप से जानवरों में अध्ययन किया जाता है, माइक्रोसिरिक्युलेशन तंत्र में परिवर्तन नोट किए जाते हैं। परिधीय वाहिकासंकीर्णन के बाद, धमनियों के खुलने और नसों में रुकावट के साथ प्रायश्चित का चरण होता है। इससे महत्वपूर्ण ठहराव होता है, जो सीलिएक ज़ोन में प्रमुख होता है, और परिणामस्वरूप हाइपोवोल्मिया होता है, जिसके परिणामस्वरूप एमओएस में कमी आती है। एमओएस में यह कमी जीवाणु विषाक्त पदार्थों द्वारा मायोकार्डियम को सीधे नुकसान पहुंचाने से भी हो सकती है। बैक्टीरियल एंडोटॉक्सिन (स्टैफिलोकोकल एक्सोटॉक्सिन) हिस्टामाइन, किनिन और कैटेकोलामाइन जैसे वासोएक्टिव पदार्थों को जारी करके इन विकारों के लिए एक ट्रिगर के रूप में कार्य करते हैं।
तीव्रगाहिता संबंधी सदमा
एनाफिलेक्टिक शॉक एंटीबॉडी के साथ परिसंचारी या ऊतक एंटीजन की बातचीत का परिणाम है और बैक्टीरियल शॉक के समान एक तंत्र के अनुसार विकसित होता है।
न्यूरोजेनिक झटका
यह शब्द विभिन्न मूल के विकारों को जोड़ता है, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान के बाद या मस्तिष्क पदार्थ या औषधीय प्रभाव (गैंग्लियोब्लॉकर्स) के नुकसान के कारण मस्तिष्क को सीधे नुकसान के परिणामस्वरूप। इन दोनों कारणों से बीपी में कमी आती है और एमवीआर में द्वितीयक गिरावट आती है जिसके बाद रक्तचाप में कमी आती है। प्रतिवर्ती वाहिकासंकुचन का निषेध इन विकारों को ठीक करने की अनुमति नहीं देता है।
सदमे की स्थिति भी होती है, जिसके तंत्र अधिक जटिल होते हैं। यह बड़े पैमाने पर बार्बिट्यूरेट विषाक्तता में देखे गए झटके पर लागू होता है, जहां, सदमे के न्यूरोजेनिक कारण के अलावा, मायोकार्डियम पर दवा का प्रत्यक्ष नकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव होता है। पॉलीट्रॉमा वाले व्यक्ति में सदमे की स्थिति दो घटकों की उपस्थिति के परिणामस्वरूप होती है: हाइपोवोल्मिया और एक न्यूरोवैगेटिव प्रतिक्रिया। अग्नाशयशोथ के साथ झटका हाइपोवोल्मिया के कारण होता है, जिसमें एक विषाक्त तत्व जोड़ा जाता है, जो संभवतः वैसोप्लेगिया का कारण बनता है।
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ICD-10 के अनुसार CHF
क्रोनिक हृदय विफलता एक रोग संबंधी स्थिति है जिसमें अपर्याप्त रक्त आपूर्ति के कारण हृदय के पोषण में समस्याएं उत्पन्न होती हैं।
ICD-10 (बीमारियों का अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण) के अनुसार CHF सिंड्रोम एक विकृति है जो केवल अन्य गंभीर बीमारियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती है।
इसमें कई विशिष्ट नैदानिक लक्षण होते हैं जिनके द्वारा कोई भी डॉक्टर न होते हुए भी इस बीमारी का संदेह कर सकता है।
पैथोलॉजी का सार, इसके विकास का तंत्र
क्रोनिक हृदय विफलता कई महीनों में विकसित हो सकती है। इस प्रक्रिया को कई मुख्य चरणों में विभाजित किया गया है:
- हृदय रोग या अंग अधिभार के कारण, मायोकार्डियम की अखंडता से समझौता हो जाता है।
- बायां वेंट्रिकल गलत तरीके से यानी कमजोर तरीके से सिकुड़ता है, जिसके कारण हृदय वाहिकाओं में पर्याप्त रक्त प्रवेश नहीं कर पाता है।
- मुआवज़ा तंत्र. यह तब शुरू होता है जब कठिन परिस्थितियों में हृदय की मांसपेशियों का सामान्य कामकाज आवश्यक होता है। अंग के बाईं ओर की परत मोटी हो जाती है और हाइपरट्रॉफी हो जाती है, और शरीर अधिक एड्रेनालाईन छोड़ता है। दिल तेजी से और जोर से धड़कने लगता है, और पिट्यूटरी ग्रंथि एक हार्मोन का उत्पादन करती है जिससे रक्त में पानी की मात्रा काफी बढ़ जाती है।
- जब हृदय अंगों और ऊतकों को ऑक्सीजन की आपूर्ति करने में सक्षम नहीं होता है, तो शरीर का भंडार समाप्त हो जाता है। कोशिकाओं में ऑक्सीजन की कमी हो जाती है।
- गंभीर संचार संबंधी विकारों के कारण विघटन विकसित होता है। दिल धीरे-धीरे और कमज़ोर तरीके से धड़कता है।
- दिल की विफलता होती है - शरीर को ऑक्सीजन और पोषक तत्वों की आपूर्ति करने में अंग की असमर्थता।
वर्गीकरण
ICD-10 के अनुसार, CHF को रोग के पाठ्यक्रम के आधार पर तीन चरणों में विभाजित किया गया है:
- पहला। शारीरिक परिश्रम के बाद ही मनुष्यों में नैदानिक अभिव्यक्तियाँ होती हैं, और रक्त परिसंचरण में ठहराव के कोई संकेत नहीं होते हैं।
- दूसरा। रक्त प्रवाह के एक या दो चक्रों में ठहराव के लक्षण दिखाई देते हैं।
- तीसरा। शरीर में लगातार विकार और अपरिवर्तनीय प्रक्रियाएं देखी जाती हैं।
बाएं वेंट्रिकल की स्थिति के आधार पर, CHF दो प्रकार के होते हैं:
- हृदय के बाएँ निचले कक्ष का सिस्टोलिक कार्य संरक्षित रहता है,
- बाएं निलय की शिथिलता देखी गई है।
क्रोनिक हृदय विफलता को भी कार्यात्मक वर्गों में विभाजित किया गया है:
- मैं - सामान्य शारीरिक गतिविधि किसी भी नैदानिक संकेत को उत्तेजित नहीं करती है।
- II - शारीरिक गतिविधि के दौरान, हृदय विफलता के लक्षण प्रकट होते हैं, इसलिए व्यक्ति खुद को काम तक सीमित रखने के लिए मजबूर होता है।
- III - मामूली भार के साथ भी क्लिनिक स्पष्ट रूप से व्यक्त किया जाता है।
- IV - आराम करने पर रोगी में शिकायतें उत्पन्न होती हैं।
कारण
CHF के लिए ICD कोड I50 है। यह सिंड्रोम, वास्तव में, अधिकांश हृदय रोगों और विशेष रूप से कोरोनरी धमनी रोग और उच्च रक्तचाप (85% मामलों तक) का प्रतिकूल परिणाम है। CHF के एक चौथाई मामले निम्नलिखित कारणों से हो सकते हैं:
- मायोकार्डिटिस,
- कार्डियोमायोपैथी,
- अन्तर्हृद्शोथ,
- हृदय की मांसपेशी दोष.
बहुत कम ही, कारक जैसे:
- अतालता,
- पेरिकार्डिटिस,
- गठिया,
- मधुमेह मेलेटस,
- अधिक वजन,
- चयापचय संबंधी विकार,
- एनीमिया,
- हृदय ट्यूमर,
- कीमोथेरेपी,
- गर्भावस्था.
किसी भी मामले में, यदि कोई व्यक्ति उपर्युक्त विकारों में से किसी से पीड़ित है, तो उसका हृदय धीरे-धीरे कमजोर हो जाता है और उसका पंपिंग कार्य बिगड़ जाता है।
नैदानिक चित्र
क्रोनिक हृदय विफलता के लक्षण रोग की गंभीरता और शरीर में संबंधित विकारों पर निर्भर करते हैं। CHF वाले रोगियों की विशिष्ट शिकायतें हैं:
- सांस की तकलीफ का विकास। सबसे पहले, शारीरिक गतिविधि के कारण तेजी से सांस लेना प्रकट होता है, बाद में - आराम करने पर भी;
- रात में दम घुटना एक ऐसी घटना है जब रोगी इस तथ्य से जागता है कि वह सांस नहीं ले पा रहा है और उसे बिस्तर से बाहर निकलने की आवश्यकता महसूस होती है;
- सीधी स्थिति में सांस लेने में तकलीफ (ऐसा होता है कि रोगी को खड़े होने या बैठने पर सांस लेने में कठिनाई होती है, लेकिन जब वह अपनी पीठ के बल लेटता है, तो सांस लेने की दर सामान्य हो जाती है);
- सामान्य कमजोरी और थकान;
- फेफड़ों में रक्त के ठहराव के कारण होने वाली सूखी खांसी;
- रात्रिकालीन मूत्राधिक्य दिन के समय मूत्राधिक्य (रात में बार-बार पेशाब आना) से अधिक प्रबल होता है;
- पैरों की सूजन (पहले पैर और टांगें सममित रूप से सूज जाती हैं, फिर जांघें);
- जलोदर का विकास (पेट में द्रव का संचय)।
क्रोनिक हृदय विफलता का एक और स्पष्ट संकेत ऑर्थोपनिया है - रोगी की एक मजबूर स्थिति जिसमें वह अपने सिर को ऊंचा करके लेटता है, अन्यथा उसे सांस की तकलीफ और सूखी खांसी का अनुभव होगा।
निदान उपाय
किसी रोगी का निदान करते समय, कोई दृश्य परीक्षण के बिना नहीं कर सकता, जिसके दौरान डॉक्टर सीएचएफ के विशिष्ट लक्षण स्पष्ट रूप से देखेंगे - नसों की सूजन, धड़कन और सूजन, बढ़ा हुआ पेट। टटोलने पर, "छींटने की आवाज़" का पता चलता है, जो पेरिटोनियम में मुक्त तरल पदार्थ की उपस्थिति की पुष्टि करता है।
गुदाभ्रंश से फेफड़ों में द्रव संचय (नम किरणें) का पता चल सकता है। रोगी के हृदय और यकृत का आकार बड़ा हो जाता है।
निदान को स्पष्ट करने के लिए, डॉक्टर कई हार्डवेयर परीक्षण निर्धारित करता है:
- इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम - उन बीमारियों में निहित परिवर्तनों को प्रकट करता है जिनके कारण क्रोनिक हृदय विफलता हुई;
- हृदय का अल्ट्रासाउंड - आपको अंग गुहाओं के विस्तार, पुनरुत्थान के लक्षण (निलय से वापस अटरिया में रक्त का प्रवाह) का पता लगाने की अनुमति देता है, और निलय की सिकुड़न का भी अध्ययन करता है;
- छाती का एक्स-रे - हृदय के आकार को निर्धारित करने में मदद करता है, साथ ही फेफड़ों में जमाव का भी पता लगाता है।
इलाज
क्रोनिक हृदय विफलता के उपचार का मुख्य सिद्धांत रोग की प्रगति को धीमा करने के साथ-साथ लक्षणों से राहत देना है। कंज़र्वेटिव थेरेपी में हृदय संबंधी दवाओं और अन्य दवाओं का आजीवन उपयोग शामिल होता है जो रोगी के जीवन की गुणवत्ता में सुधार करती हैं।
CHF के लिए डॉक्टर द्वारा निर्धारित दवाओं में शामिल हैं:
- एसीई अवरोधक, जो रक्त वाहिकाओं के अंदर दबाव के स्तर को कम करते हैं;
- बीटा ब्लॉकर्स, जो हृदय गति और समग्र संवहनी प्रतिरोध को कम करते हैं, जिससे रक्त को धमनियों के माध्यम से स्वतंत्र रूप से चलने की अनुमति मिलती है;
- कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स, जो संकुचन आवृत्ति को कम करते हुए हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़न को बढ़ाते हैं;
- थक्कारोधी जो घनास्त्रता को रोकते हैं;
- कैल्शियम चैनल विरोधी, जो रक्त वाहिकाओं को आराम देते हैं और रक्तचाप को कम करने में मदद करते हैं;
- नाइट्रेट, जो हृदय की मांसपेशियों में रक्त के प्रवाह को कम करते हैं;
- मूत्रवर्धक - अंगों में जमाव को दूर करने और सूजन को कम करने के लिए निर्धारित।
रोकथाम
प्राथमिक रोकथाम आपको बीमारियों के विकास को रोकने की अनुमति देती है, जिसका सीधा परिणाम CHF है।
यदि ऐसी कोई बीमारी पहले से मौजूद है और पूरी तरह से ठीक नहीं हो सकती है, तो रोगियों के लिए माध्यमिक रोकथाम का संकेत दिया जाता है। यह CHF की प्रगति को रोकता है।
क्रोनिक हार्ट फेल्योर वाले मरीजों को बुरी आदतें छोड़ देनी चाहिए, कैफीन युक्त उत्पाद लेने चाहिए और आहार में नमक की मात्रा कम करनी चाहिए।
भोजन आंशिक एवं संतुलित होना चाहिए। आपको उच्च-कैलोरी, लेकिन आसानी से पचने योग्य खाद्य पदार्थ खाने की ज़रूरत है। आपको शारीरिक गतिविधि सीमित करनी चाहिए और डॉक्टर के सभी निर्देशों का सख्ती से पालन करना चाहिए।
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आईसीडी में क्रोनिक हृदय विफलता की कोडिंग
यह रोग संचार प्रणाली के विकृति विज्ञान के वर्ग में स्थित है, और ICD 10 के अनुसार CHF कोड इस प्रकार है: I50। इस खंड को कई किस्मों में विभाजित किया गया है, जो हृदय विफलता के रूपों को दर्शाते हैं।
आईसीडी के अनुसार निदान को एन्कोड करने के लिए निम्नलिखित विकल्प प्रतिष्ठित हैं:
- I0 - कंजेस्टिव CHF. पैथोलॉजिकल प्रक्रिया का दूसरा नाम दाएं वेंट्रिकुलर विफलता है। यह प्रणालीगत परिसंचरण में रक्त के ठहराव के साथ होता है, जैसा कि निचले छोरों में सूजन से प्रमाणित होता है।
- I1 - हृदय की बाएं वेंट्रिकुलर विफलता। इस बीमारी को कार्डियक अस्थमा भी कहा जाता है, क्योंकि इससे फुफ्फुसीय परिसंचरण में गड़बड़ी हो जाती है। इसमें तीव्र फुफ्फुसीय एडिमा भी शामिल है, जो फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप के कारण बनता है।
- I9 - अनिर्दिष्ट CHF. एक मिश्रित प्रकार की विकृति, जो सबसे अधिक बार होती है, क्योंकि फुफ्फुसीय और प्रणालीगत परिसंचरण में प्रक्रियाएं बारीकी से संबंधित होती हैं।
कभी-कभी ICD 10 में क्रोनिक हृदय विफलता में एक कोड होता है जो एक अलग श्रेणी से संबंधित होता है। उदाहरण के लिए, गुर्दे, फेफड़े, उच्च रक्तचाप, नवजात काल में और हृदय कृत्रिम अंग वाले लोगों की विकृति में सीएचएफ की घटना। अस्थानिक गर्भावस्था या गर्भपात के कारण महिलाओं में CHF को अलग से कोडित किया गया है।
रोग के बारे में सामान्य जानकारी
कार्डियोलॉजी में, CHF, बल्कि, एक अलग बीमारी नहीं है, बल्कि मौजूदा रोग प्रक्रियाओं की एक जटिलता है।
विफलता लंबे समय तक विघटित स्थिति के कारण विकसित होती है, जो अक्सर हृदय रोग के कारण होती है।
समस्या यह है कि कार्डियोवैस्कुलर पैथोलॉजी वाले रोगी लंबे समय तक अपनी बीमारी के लक्षणों को नजरअंदाज करते हैं और चिकित्सा सहायता को अस्वीकार कर देते हैं। समस्या को नज़रअंदाज नहीं किया जा सकता, क्योंकि रोग प्रक्रिया की प्रगति के परिणामस्वरूप तीव्र हृदय विफलता होगी। इस स्थिति के दो रूप हैं: अस्थिर एनजाइना और मायोकार्डियल रोधगलन।
सीएचएफ की पुष्टि न केवल एक गैर-विशिष्ट नैदानिक तस्वीर से की जाती है, जो दर्जनों अन्य बीमारियों का संकेत दे सकती है, बल्कि वाद्य अनुसंधान विधियों द्वारा भी की जाती है।
कार्डियोलॉजिकल निदान में आमतौर पर एक लंबा सूत्रीकरण होता है, क्योंकि उन्हें प्रक्रिया की गंभीरता, एटियोलॉजिकल कारकों और संचार प्रणाली से संबंधित सहवर्ती रोगों के स्पष्टीकरण की आवश्यकता होती है।
पुरानी विफलता दर्ज करते समय, प्रक्रिया के विकास की डिग्री निर्दिष्ट की जाती है। ICD 10 में, CHF को अतिरिक्त प्रभागों की आवश्यकता नहीं होती है, लेकिन हृदय रोग विशेषज्ञ के नैदानिक अभ्यास में कोई भी उनके बिना नहीं रह सकता है। प्रक्रिया की गंभीरता दवाओं की खुराक, जीवनशैली की सिफारिशों और भविष्य के पूर्वानुमान पर निर्भर करती है।
इस निदान को स्थापित करने के बाद, चिकित्सा कर्मियों का मुख्य कार्य शरीर को उसी स्तर पर बनाए रखना है, क्योंकि समस्या को पूरी तरह से ठीक नहीं किया जा सकता है, साथ ही कोरोनरी रक्त आपूर्ति की तीव्र अपर्याप्तता के विकास के जोखिमों को समाप्त करना है।
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क्रोनिक हृदय विफलता: रोग के उपचार का वर्गीकरण और विशेषताएं
सामग्री- प्रकार वर्गीकरण
- निदान
- प्रभाव के तरीके
दिलचस्प! पूरी दुनिया में, दिल की विफलता के इलाज के लिए भारी मात्रा में धन आवंटित किया जाता है, उदाहरण के लिए संयुक्त राज्य अमेरिका में यह लागत सालाना 40 बिलियन डॉलर है। घटना दर लगातार बढ़ रही है; 65 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों को अक्सर अस्पताल में भर्ती कराया जाता है।
दीर्घकालिक विफलता को इस प्रकार चित्रित किया जा सकता है - यह हृदय प्रणाली की विफलता है। यह उन आंतरिक अंगों और मांसपेशियों के ऊतकों को रक्त की आवश्यक मात्रा प्रदान करने में असमर्थता में व्यक्त किया जाता है जिन्हें इसकी आवश्यकता होती है। जीर्ण रूप बिगड़ा हुआ हृदय समारोह, या अधिक सटीक रूप से, मायोकार्डियम की स्थितियों में विकसित होता है। बढ़े हुए दबाव के बावजूद भी, यह हृदय गुहा से सारा रक्त बाहर नहीं निकाल पाता है।
मानव हृद्य
रोग प्रक्रिया के कारण और यह कैसे घटित होती है
मुख्य कारण हृदय की मांसपेशियों की मध्य परत, महाधमनी, जो सीधे इससे निकलती है, या वाल्व को नुकसान है। यह इस्किमिया, हृदय की मांसपेशियों में सूजन प्रक्रियाओं, कार्डियोमायोपैथी, साथ ही शरीर के संयोजी ऊतक के प्रणालीगत विकारों की उपस्थिति में हो सकता है। घाव जहरीले हो सकते हैं. यह तब होता है जब विषाक्त पदार्थों, जहरों या दवाओं द्वारा जहर दिया जाता है।
रक्त वाहिकाएं और बड़ी एजाइगोस धमनी निम्नलिखित बीमारियों से प्रभावित हो सकती हैं:
atherosclerosis
- एथेरोस्क्लेरोसिस;
- दबाव में लगातार वृद्धि;
- जब रक्त शर्करा का स्तर बढ़ जाता है और हार्मोन इंसुलिन की कमी हो जाती है।
क्रोनिक हृदय विफलता जन्मजात या अधिग्रहित मूल के हृदय दोषों से भी उत्पन्न होती है।
जब रक्त संचार धीमा हो जाता है, तो शरीर के सभी अंदरूनी हिस्सों में ऑक्सीजन की कमी होने लगती है। उनका क्रम उपभोग किए गए पदार्थों और रक्त की मात्रा पर निर्भर करता है। इस स्थिति की एक विशिष्ट अभिव्यक्ति व्यायाम के दौरान और आराम के दौरान सांस की तकलीफ है। रोगी को खराब नींद, टैचीकार्डिया और अत्यधिक थकान की शिकायत हो सकती है।
इस स्थिति के लक्षण इस बात से निर्धारित होते हैं कि हृदय के किस हिस्से का काम करना मुश्किल है। कभी-कभी सायनोसिस देखा जाता है, अर्थात। उंगलियों और होठों की त्वचा पर भूरे-नीले रंग का रंग प्राप्त होना। यह शरीर के दूर के हिस्सों में ऑक्सीजन की कमी का संकेत देता है। पैरों और शरीर के अन्य हिस्सों में सूजन शिरापरक बिस्तर में रक्त के रुकने के कारण होती है। यदि लीवर की नसें ओवरफ्लो हो जाती हैं, तो दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम के क्षेत्र में दर्द होता है।
जैसे-जैसे रोग प्रक्रिया विकसित होती है, उपरोक्त लक्षण बिगड़ते जाते हैं।
रोग का वर्गीकरण
ICD 10 कोड के अनुसार, दीर्घकालिक विफलता निम्नलिखित रूपों में हो सकती है:
- सामान्य हृदय विफलता (150);
- स्थिर (150.0);
- बायां निलय (150.1);
- अनिर्दिष्ट (150.9)।
दर्दनाक स्थिति के लंबे रूप की विशेषता इस तथ्य से होती है कि विकृति धीरे-धीरे विकसित होती है। इसके विकास में कई सप्ताह, महीने, साल लग सकते हैं।
वर्गीकरण के अनुसार, पुरानी हृदय विफलता को IV कार्यात्मक वर्गों में विभाजित किया गया है:
- भार के साथ विशेष थकान या एनजाइना पेक्टोरिस नहीं होता है। कोई ध्यान देने योग्य धड़कन, सांस की तकलीफ, या गतिविधि प्रतिबंध नहीं हैं;
- आराम करने पर, रोगी को अच्छा महसूस होता है, लेकिन जब वह खुद पर जोर देता है तो असुविधा होती है (थकान, सांस लेने में कठिनाई, सीने में दर्द);
- शारीरिक गतिविधि पर महत्वपूर्ण प्रतिबंध दिखाई देते हैं;
- एक व्यक्ति अप्रिय संवेदनाओं के बिना बुनियादी कार्य करने में सक्षम नहीं है। सभी लक्षण आराम करने पर भी हो सकते हैं, और तनाव के साथ वे तीव्र हो जाते हैं।
अक्सर, जब स्टेज 1 क्रोनिक हृदय विफलता मौजूद होती है, तो रोगी को पता नहीं चल पाता है कि उसके साथ क्या हो रहा है। इसलिए, डॉक्टर के पास जाने में देरी हो जाती है, जो आपके स्वास्थ्य पर नकारात्मक प्रभाव डाल सकता है।
सर्वे
क्रोनिक हृदय विफलता के लक्षण और उपचार का गहरा संबंध है, लेकिन उपचार के लिए आगे बढ़ने से पहले, आपको सही निदान करने की आवश्यकता है। यह प्रक्रिया नैदानिक अभिव्यक्तियों और चिकित्सा इतिहास को ध्यान में रखती है। आप अतिरिक्त शोध के बिना नहीं कर सकते, वे वाद्य और प्रयोगशाला हो सकते हैं। पहले मामले में, यह एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम है, और दूसरे में, एक सामान्य रक्त परीक्षण, जैव रासायनिक, साथ ही रक्त में थायरॉयड ग्रंथि द्वारा स्रावित हार्मोन के स्तर का निर्धारण।
एक डॉक्टर क्या कर सकता है?
डॉक्टर द्वारा शोध परिणामों, परीक्षा डेटा और रोगी के साथ बातचीत के आधार पर निदान करने के बाद, वह चिकित्सा विकसित करना शुरू करता है। सबसे पहले वह शर्त है जिसे सफल उपचार के लिए पूरा किया जाना चाहिए। यह उस अंतर्निहित बीमारी की सही पहचान को संदर्भित करता है जिसके कारण कमी हुई।
कमी के उपचार में यह तथ्य शामिल है कि रोगी को कुछ दवाओं का एक परिसर प्राप्त करना चाहिए। इसके लिए हम उपयोग करते हैं:
- मूत्रल;
- एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधक;
- एल्डोस्टेरोन विरोधी;
- कार्डिएक ग्लाइकोसाइड्स;
- β-ब्लॉकर्स और कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स;
- परिधीय वाहिकाविस्फारक.
उपरोक्त दवाओं की प्रभावशीलता बार-बार सिद्ध हुई है।
क्रोनिक हृदय विफलता का उपचार
किसी रोगी के उपचार की निगरानी करते समय, डॉक्टर ऐसे गुणवत्ता मानदंडों पर ध्यान केंद्रित करता है जैसे गंभीरता में कमी या लक्षणों का पूर्ण उन्मूलन, बाएं वेंट्रिकुलर इजेक्शन अंश में वृद्धि और द्रव प्रतिधारण के संकेतों का उन्मूलन। चिकित्सा की प्रभावशीलता का एक संकेतक अस्पताल में भर्ती होने और सामान्य रूप से जीवन की गुणवत्ता में सुधार के बीच की अवधि में वृद्धि है। ड्रग थेरेपी दो सिद्धांतों पर आधारित है। इसका मतलब है कि हृदय की इनोट्रोपिक उत्तेजना और हृदय गतिविधि को उतारना किया जाता है। आहार महत्वपूर्ण है. CHF के लिए, इसमें कैलोरी अधिक होनी चाहिए, नमक की न्यूनतम मात्रा होनी चाहिए और अच्छी तरह से अवशोषित होना चाहिए। दीर्घकालिक हृदय विफलता मृत्युदंड नहीं है। मुख्य बात यह है कि समय पर उसका इलाज शुरू करें, डॉक्टर की सिफारिशों का पालन करें, उचित आहार का आयोजन करें और स्वस्थ जीवनशैली अपनाएं
नैदानिक तस्वीर श्वसन संकट के विकास की विशेषता है - रात में (नींद के दौरान) सूखी खांसी, तचीपनिया और पैरॉक्सिस्मल की उपस्थिति, इस तथ्य के कारण सांस की तकलीफ या घुटन बढ़ जाती है कि लापरवाह स्थिति में रक्त की शिरापरक वापसी होती है हृदय की धड़कन बढ़ जाती है, या तीव्र हृदय संबंधी आपदा के संबंध में जो सीएचएफ वाले रोगी में होती है। हृदय के बायीं ओर भार तेजी से बढ़ता है, जिसका वह सामना नहीं कर पाता। इसके अतिरिक्त, नींद के दौरान, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की संवेदनशीलता कम हो जाती है, जिससे फेफड़ों में गैस विनिमय बाधित होता है; लापरवाह स्थिति में आरआर में कोई प्रतिपूरक वृद्धि नहीं होती है।
हमला कभी-कभी उपचार के बिना जल्दी से गुजरता है ("खुली खिड़की के लिए धन्यवाद"), लेकिन, एक नियम के रूप में, इसमें देरी होती है - दस मिनट से लेकर कई घंटों तक। हमलों की प्रकृति, उनकी गंभीरता और पूर्वानुमान भिन्न-भिन्न हैं। कुछ मामलों में, केए के हमले में "पूर्ववर्ती" होते हैं (पिछले 2-3 दिनों में रोगी को सांस की तकलीफ और सूखी खांसी के हमलों की आवृत्ति में वृद्धि दिखाई देती है), लेकिन अन्य में ऐसा नहीं होता है (माइट्रल स्टेनोसिस के साथ) .
रोगी जाग जाता है (अक्सर डर में), श्वसन केंद्र की जलन के कारण उसकी सांसें बार-बार (प्रति मिनट 30-40 श्वसन गति तक आरआर) और सतही (जैसे "अत्यधिक गर्म या प्रेरित कुत्ते") हो जाती हैं। रोगी एक मजबूर स्थिति लेता है - ऑर्थोपनिया (पैर नीचे करके बैठना), कभी-कभी सांस लेने की क्रिया में सहायक मांसपेशियों को शामिल करने के लिए बाहों पर जोर देना, जो फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त के ठहराव को कम करता है। धड़कनें प्रकट होती हैं (या तेज हो जाती हैं) (हृदय गति 120-150 बीट/मिनट से अधिक), हवा की कमी की तीव्र अनुभूति - श्वसन या मिश्रित प्रकार की सांस की तकलीफ (रोगी "हवा के लिए हांफते हैं" और कठिनाई से बोलते हैं), तेज खांसी .
सबसे पहले यह सूखी (हल्की खांसी) होती है, बाद में यह उत्पादक हो जाती है, थोड़ी मात्रा में हल्की थूक के साथ, कभी-कभी खून की लकीर के साथ। रक्तचाप उच्च हो सकता है और फिर हमारी आंखों के सामने तेजी से गिर सकता है, जो पतन का संकेत है।
यदि फुफ्फुसीय परिसंचरण में दबाव में तेजी से वृद्धि होती है (50 मिमी से अधिक, जो किताएव रिफ्लेक्स की क्षमताओं से अधिक है), तो इंटरस्टिटियम में तेजी से द्रव प्रतिधारण शुरू होता है। वह इसमें प्रवेश करती है, लेकिन उच्च शिरापरक दबाव के कारण वापस नहीं लौट पाती है। तरल की एक छोटी मात्रा भी एल्वियोली के लुमेन में प्रवेश करती है, जो गैस विनिमय की कार्बनिक नाकाबंदी का कारण बनती है (न केवल उपकला, बल्कि हवा और केशिका के बीच तरल की एक परत भी दिखाई देती है)। इससे सांस की तकलीफ की प्रगति में तेजी आती है, जो एक निश्चित समय तक वास्तव में एक क्षतिपूर्ति तंत्र है।
निदान में विभिन्न प्रकार की अनुसंधान विधियाँ शामिल हैं। वस्तुतः, चेहरा सियानोटिक टिंट के साथ पीला हो जाता है, त्वचा ठंडे पसीने की बूंदों से ढक जाती है (यह एलवी मायोकार्डियम की कार्यप्रणाली में कमी और सहानुभूति उत्तेजना में वृद्धि के कारण होता है)। रोगी बेचैन व्यवहार करता है, कभी-कभी दिल में दर्द की शिकायत करता है (यदि एमआई की पृष्ठभूमि के खिलाफ सीए विकसित हुआ हो)। साँस लेने पर, इंटरकोस्टल रिक्त स्थान और सुप्राक्लेविकुलर फोसा का संकुचन नोट किया जाता है - साँस लेने के लिए आवश्यक उच्च नकारात्मक इंट्राथोरेसिक दबाव का संकेत। हृदय की सीमाएँ प्रायः बायीं ओर स्थानांतरित हो जाती हैं।
हृदय के श्रवण के दौरान (कभी-कभी सीटी बजने और बहुत अधिक घरघराहट के कारण यह मुश्किल होता है), व्यक्ति उस बीमारी के लक्षण की पहचान कर सकता है जो सीवीडी का कारण बनता है, हृदय की आवाज़ का सुस्त होना, पीए पर दूसरे स्वर का जोर, सरपट ताल। नाड़ी बार-बार, भरने में कमजोर, अक्सर एकांतर या धागे जैसी होती है। यदि कोई सीएबीजी नहीं है, तो रक्तचाप शुरू में बढ़ता है (सहानुभूति उत्तेजना के परिणामस्वरूप), कम अक्सर सामान्य रहता है, और फिर कम हो जाता है।
फेफड़ों को सुनते समय, ब्रोंको-ऑब्सट्रक्टिव सिंड्रोम (श्वसन पथ के श्लेष्म झिल्ली की सूजन के कारण) की अभिव्यक्तियाँ पहले निर्धारित की जाती हैं - लंबे समय तक और शोर भरी साँस छोड़ना, "कठिन" साँस लेना, पृथक और बिखरी हुई सूखी घरघराहट (इसलिए, ऐसे रोगी) अक्सर और खतरनाक रूप से वास्तविक अस्थमा से पीड़ित रोगियों के साथ भ्रमित होते हैं) या एल्वियोली की दीवारों को तरल पदार्थ से गीला करने के कारण अल्पकालिक क्रेपिटस से पीड़ित होते हैं। बाद में, तुरंत फेफड़ों के ऊपरी हिस्सों में, और फिर फेफड़ों के पिछले निचले हिस्सों में (छोटी ब्रांकाई, ब्रोन्किओल्स और एल्वियोली में थोड़ी मात्रा में तरल पदार्थ की उपस्थिति के कारण) मौन, एकल नम या क्रेपिटेटिंग तरंगें उत्पन्न होती हैं। दोनों पक्षों।
छाती का एक्स-रे आमतौर पर शिरापरक जमाव और जमाव के लक्षण दिखाता है; फेफड़ों की जड़ों का विस्तार; धुंधला और बढ़ा हुआ फुफ्फुसीय पैटर्न (पेरिब्रोनचियल इंटरस्टिशियल ऊतक की सूजन घुसपैठ के कारण), पतली केर्ली रेखाएं, इंटरलोबार सेप्टा की सूजन और घुसपैठ के तत्वों को दर्शाती हैं।
ईसीजी पर, तरंगों का आयाम और एसटी अंतराल कम हो जाता है, और अंतर्निहित बीमारी की विशेषता में परिवर्तन भी निर्धारित होते हैं।
एएचएफ का रोगजनन विविध है; तीव्र हृदय विफलता का वर्गीकरण पिछले क्रोनिक कोर्स (सीएचएफ पहले से मौजूद हृदय विकृति का परिणाम हो सकता है), या एक तीव्र से तात्पर्य है। अक्सर, यह रोग मायोकार्डियल रोधगलन के बाद एक जटिलता है। यह सिंड्रोम बुढ़ापे और कम उम्र दोनों में हो सकता है।
कारण और वर्गीकरण
महिलाओं और पुरुषों दोनों में तीव्र हृदय विफलता के कारणों को प्राथमिक और माध्यमिक में विभाजित किया गया है, लेकिन अधिक बार हृदय रोग विशेषज्ञों को मिश्रित प्रकार के विकार का सामना करना पड़ता है।
वयस्कों और बच्चों में विकृति विज्ञान के प्राथमिक कारणों में शामिल हो सकते हैं:
- तीव्र संक्रामक रोग: हेपेटाइटिस, फ्लू, बच्चों में स्कार्लेट ज्वर, खसरा, टाइफाइड बुखार, गठिया।
- विषाक्त पदार्थों द्वारा विषाक्तता, उदाहरण के लिए, कार्बन मोनोऑक्साइड, क्लोरीन, कार्बन मोनोऑक्साइड, मिथाइल अल्कोहल।
- बच्चों और वयस्कों में खाद्य विषाक्तता।
इन विकृतियों से, हृदय की मांसपेशियों की कोशिकाएं सूज जाती हैं या ख़राब हो जाती हैं। पोषण और आवश्यक पदार्थों की आपूर्ति कम मात्रा में होती है, तंत्रिका विनियमन बाधित होता है और हृदय की मांसपेशियों की स्थिति खराब हो जाती है।
रोग के द्वितीयक कारण सीधे मायोकार्डियम को प्रभावित नहीं करते हैं, लेकिन सामान्य थकान और ऑक्सीजन की कमी का कारण बनते हैं। इन विचलनों में शामिल हैं:
- कंपकंपी लय गड़बड़ी.
- उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट।
- कोरोनरी वाहिकाओं को गंभीर एथेरोस्क्लोरोटिक क्षति।
उच्च रक्तचाप के साथ, हृदय का वजन बढ़ जाता है, रक्त वाहिकाएं इसे खराब आपूर्ति करती हैं, सिकुड़न ख़राब हो जाती है, जिससे रोग का तीव्र रूप हो जाता है। एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े ऑक्सीजन की कमी के लिए पूर्वस्थितियाँ बनाते हैं, जिससे हृदय में पर्याप्त रक्त प्रवाह बाधित होता है। तीव्र हृदय विफलता एक ऐसी घटना है जिसमें मायोकार्डियल कोशिकाएं आम तौर पर रक्त परिसंचरण प्रक्रिया में भाग लेना बंद कर देती हैं, जिससे हाइपोक्सिया का विकास होता है।
हृदय की जन्मजात विसंगतियाँ, मायोकार्डिटिस और तीव्र संक्रमण अक्सर तीन साल से कम उम्र के बच्चों में हृदय संबंधी विकलांगता का कारण बन सकते हैं। बाद में, हृदय पर गंभीर विषाक्तता के संपर्क के कारण अक्सर बच्चे में तीव्र हृदय विफलता सिंड्रोम विकसित हो जाता है। खतरा यह है कि बच्चों में इसके लक्षण कुछ समय बाद ही सामने आते हैं।
बीमारी को कैसे पहचानें
हृदय के किस हिस्से पर अधिक भार है, इसके आधार पर रोग को दाएं वेंट्रिकुलर और बाएं वेंट्रिकुलर प्रकारों में विभाजित किया जाता है। दोनों प्रकार की तीव्र हृदय विफलता के लक्षण अलग-अलग होते हैं।
बाएं निलय विकृति विज्ञान की अभिव्यक्तियाँ निम्नलिखित मामलों में होती हैं:
- बाएं निलय रोधगलन.
- उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट।
- हृदय ताल गड़बड़ी.
- महाधमनी वाल्व का खराब प्रदर्शन।
रोग के तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर रूप को अक्सर कार्डियक अस्थमा कहा जाता है। इस बीमारी में, सांस लेने में कठिनाई के साथ दौरे पड़ते हैं (आमतौर पर रात में)। इस प्रकार की विकृति के लक्षणों में शामिल हैं:
- सांस लेने में कठिनाई;
- लेटने की स्थिति ग्रहण करने में असमर्थता;
- हवा की कमी, गहरी साँस लेने में असमर्थता;
- पीलापन;
- लगभग नीला होंठ का रंग;
- झाग के रूप में थूक के साथ खांसी;
- घरघराहट वाली साँस लेना;
- धमनियों में कम दबाव;
- छाती के पीछे दर्द, जिससे राहत पाना मुश्किल है;
- सामान्य संचार संबंधी गड़बड़ी बढ़ रही है।
यदि रोगी को समय पर चिकित्सा देखभाल नहीं दी जाती है, तो यह स्थिति फुफ्फुसीय एडिमा का कारण बन सकती है, जिसके लक्षण साँस लेना और छोड़ना बुलबुले हैं। फिर सांस लेने की लय तब तक बदलती रहती है जब तक वह पूरी तरह बंद न हो जाए। बाएं वेंट्रिकुलर विफलता का सबसे गंभीर संकेत कार्डियोजेनिक झटका और पतन है। ऐसा तब होता है जब मायोकार्डियम का लगभग आधा हिस्सा अचानक सिकुड़ना बंद कर देता है। यह स्थिति जीवन के लिए खतरा है.
तीव्र दाएं वेंट्रिकुलर विफलता के लक्षण निम्नलिखित स्थितियों में प्रकट होते हैं:
- दायां निलय रोधगलन.
- पेरीकार्डिटिस (जब हृदय के दाहिनी ओर के हिस्से संकुचित हो जाते हैं)।
- ब्रोन्कियल अस्थमा में कठिन अनियंत्रित दौरा।
- फुफ्फुसीय धमनी का थ्रोम्बेम्बोलिज्म।
दाएं वेंट्रिकुलर प्रकार के दौरान, निम्नलिखित लक्षण नोट किए जाते हैं:
- दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम के नीचे तीव्र दर्द (इस तथ्य के कारण कि यकृत में अतिरिक्त रक्त है)।
- गर्दन में नसों की सूजन (बच्चों में स्पष्ट रूप से दिखाई देती है)।
- दाएं वेंट्रिकल का महत्वपूर्ण अधिभार (इसे ईसीजी पर देखा जा सकता है)।
तीव्र हृदय विफलता एक ऐसी स्थिति है जिसमें रोगी को केवल अस्पताल में ही मदद करना संभव है।
मृत्यु से पहले के लक्षण
विकृति विज्ञान के तीव्र रूप वाले रोगी की मृत्यु को अक्सर एक दुर्घटना के रूप में वर्णित किया जाता है, जो अस्पताल की दीवारों के बाहर होती है और अत्यधिक परिश्रम (शारीरिक और तंत्रिका दोनों) से हो सकती है। मृत्यु से कुछ समय पहले, आधे रोगियों ने जलन, हृदय में दबाव और भय की भावना की शिकायतें व्यक्त कीं।
एक चौथाई रोगियों में, स्थिर स्थिति की पृष्ठभूमि के खिलाफ मृत्यु तुरंत होती है, बाकी में, मृत्यु से कुछ हफ़्ते पहले, आसन्न आपदा की प्रारंभिक अभिव्यक्तियाँ नोट की जाती हैं, जैसे:
- हृदय में अधिक बार दर्द होना।
- सामान्य कमजोरी.
- श्वास कष्ट।
- थकान बढ़ना.
- शारीरिक गतिविधि से निपटने में असमर्थता.
- अतालता.
कमजोरी और बेहोशी हृदय के निलय के कंपन और उसके पूर्ण रूप से रुक जाने (ऐसिस्टोल) में बदल जाती है। कुछ सेकंड के बाद, मस्तिष्क में रक्त संचार रुक जाता है और रोगी बेहोश हो जाता है। मृत्यु से तुरंत पहले, तीव्र हृदय विफलता के कारण अनैच्छिक मांसपेशियों में संकुचन, सांस लेने में शोर, पीलापन और त्वचा का रंग भूरा होना जैसे लक्षण दिखाई देते हैं।
अगले 2 मिनट के बाद, पुतलियाँ अपने अधिकतम आकार तक फैल जाती हैं, और दृश्य प्रतिक्रियाएँ गायब हो जाती हैं। 3 मिनट के बाद, सांस लेना पूरी तरह से बंद हो जाता है और मस्तिष्क में अपूरणीय प्रक्रियाएं होने लगती हैं।
निदान
प्रभावी चिकित्सा निर्धारित करने के लिए, रोग का कारण स्थापित करना आवश्यक है। जांच के दौरान, डॉक्टर मरीज के शरीर की विशिष्ट स्थिति, होठों का नीला रंग और गर्दन में नसों का उभार देखता है। दिल की बात सुनने से लय की गड़बड़ी, प्रति मिनट 120 या अधिक धड़कन तक टैचीकार्डिया की उपस्थिति का अंदाजा मिलता है। हृदय रोग विशेषज्ञ रक्तचाप मापता है, जो उच्च रक्तचाप का संकेत देता है। डॉक्टर सांस लेने में होने वाले बदलावों के लिए फेफड़ों की भी सुनते हैं और लीवर को थपथपाते हैं।
एम्बुलेंस में तुरंत टीम द्वारा एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम लिया जाता है और उसकी व्याख्या की जाती है। रोगी के चिकित्सा सुविधा में पहुंचने पर, निदान निम्नलिखित एल्गोरिथम के अनुसार किया जाता है:
- अल्ट्रासाउंड जांच. इसकी मदद से, न केवल निदान स्थापित किया जाता है, बल्कि संभावित प्रतिपूरक संचार प्रणाली भी निर्धारित की जाती है।
- रक्त परीक्षण हेपेटिक और रीनल इस्किमिया के लक्षण प्रकट करते हैं, यह निर्धारित करते हैं कि ऑक्सीजन की कमी कितनी गंभीर है, और हृदय की मांसपेशियों के विनाश के उत्पादों का निरीक्षण करते हैं।
- रेडियोग्राफी के लिए धन्यवाद, आप हृदय की सीमाओं के विस्तार की डिग्री देख सकते हैं, फेफड़े के ऊतकों में कितना अधिक तरल पदार्थ है।
इन सभी परिणामों के आधार पर, सबसे प्रभावी उपचार पथ निर्धारित किया जा सकता है: दवा या सर्जरी। रोग का निदान करना विशेष रूप से कठिन नहीं है, लेकिन रोगी को आपातकालीन देखभाल प्रदान करना कहीं अधिक कठिन है। अपरिवर्तनीय परिणामों से बचने के लिए, बीमारी के थोड़े से भी लक्षण दिखने पर आपको तुरंत हृदय रोग विशेषज्ञ से संपर्क करना चाहिए। डॉक्टर उच्च रक्तचाप और इस्किमिया, रक्तचाप, शर्करा और कोलेस्ट्रॉल के स्तर पर नियंत्रण के लिए चिकित्सा निर्धारित करते हैं। पूर्वनिर्धारित आनुवंशिकता वाले बच्चों के लिए नियमित रूप से ईसीजी जांच कराना अनिवार्य है। समय पर निवारक उपायों के साथ उनका इलाज शुरू होना चाहिए।
इलाज
डॉक्टरों के आने से पहले प्राथमिक उपचार में निम्नलिखित शामिल हैं:
- पीड़ित को अर्ध-बैठने की स्थिति देना आवश्यक है। इस मामले में, ऊपरी और निचले दोनों अंग निचली अवस्था में होने चाहिए। इससे रक्त हृदय से दूर बह सकेगा और सांस लेना आसान हो जाएगा।
- यदि घर के अंदर कोई हमला होता है, तो आपको हर संभव चीज़ खोलने की ज़रूरत है ताकि हवा कमरे में स्वतंत्र रूप से प्रवेश कर सके। सांस लेने की गतिविधियों में बाधा डालने वाले कपड़ों को हटा दें और खोल दें।
- दबाव को नियंत्रित करके आप व्यक्ति को जीभ के नीचे नाइट्रोग्लिसरीन की गोली दे सकते हैं। इस क्रिया को 5-10 मिनट के ब्रेक के साथ तीन बार तक दोहराया जा सकता है।
- इस तरह की कार्रवाइयां फुफ्फुसीय एडिमा को रोक सकती हैं। बाहों (कंधे क्षेत्र) और पैरों (कूल्हे क्षेत्र) पर मध्यम रूप से संपीड़ित टूर्निकेट लगाए जाते हैं। रोगी को शराब में सांस लेने दें, जिसमें सबसे पहले रूई के एक टुकड़े को गीला करना होगा और इसे नासिका छिद्रों में लाना होगा।
- यदि कोई नाड़ी नहीं है और कोई श्वास नहीं है, तो हृदय की मांसपेशियों की मालिश और कृत्रिम वेंटिलेशन किया जाना चाहिए।
आपातकालीन पूर्व-अस्पताल उपायों के चरण के बाद, रोगी को तत्काल अस्पताल ले जाया जाता है। अस्पताल में तीव्र हृदय विफलता सिंड्रोम का उपचार जारी है। यदि, प्राथमिक चिकित्सा प्रदान करने के बाद, रोगी पूरी तरह से सामान्य स्थिति में लौट आता है, तो वह अस्पताल की दीवारों के भीतर इलाज से इनकार कर सकता है। लेकिन 6 घंटे के बाद, एम्बुलेंस टीम को मरीज की स्थिति की निगरानी करने या स्थानीय क्लिनिक में कॉल ट्रांसफर करने के लिए निकलना होगा।
यदि बीमारी के पुराने रूप वाले व्यक्ति में कोई हमला होता है, तो यह पहले से निर्धारित चिकित्सा की समीक्षा करने और उसे समायोजित करने का एक कारण है।
अस्पताल में की जाने वाली मुख्य गतिविधियों में दवाओं का उपयोग शामिल है:
कुछ मामलों में सर्जनों की तत्काल सहायता स्थिति को बचा सकती है। सर्जिकल हस्तक्षेप हृदय प्रणाली के रोगों के लिए प्रासंगिक होगा जो मायोकार्डियल विफलता के तीव्र हमले का कारण बनते हैं: महाधमनी धमनीविस्फार का विच्छेदन और टूटना, वाल्व दोष, तीव्र महाधमनी पुनरुत्थान, विघटन के चरण में पुरानी कार्डियोमायोपैथी और अन्य विकृति।
सर्जिकल उपचार में निम्नलिखित ऑपरेशन शामिल हो सकते हैं:
- मायोकार्डियल रिवास्कुलराइजेशन;
- प्रोस्थेटिक्स, वाल्व लीफलेट्स का पुनर्निर्माण;
- अन्य जन्मजात हृदय दोषों का सुधार;
- एक अस्थायी रक्त परिसंचरण सहायता प्रणाली से कनेक्शन।
- शतावरी ऑफिसिनैलिस हृदय में चयापचय में सुधार कर सकता है और उसे पोषण प्रदान कर सकता है। उपचार में पौधे के सभी तत्व शामिल होते हैं। उन्हें कुचलने की जरूरत है, 3 चम्मच कच्चे माल को मापें, उनके ऊपर उबलता पानी डालें और एक एयरटाइट कंटेनर में 2 घंटे के लिए छोड़ दें। आप इस उद्देश्य के लिए थर्मस का उपयोग कर सकते हैं। आपको 1 चम्मच की मात्रा में हर दो घंटे में जलसेक पीना चाहिए।
- लवेज जड़ सूजन के खिलाफ मदद करती है। यह एक अच्छा मूत्रवर्धक होता है। यह टिंचर अल्कोहल से बनाया जाता है: बिना अल्कोहल के 100 ग्राम सूखा पौधा लें। कसकर बंद कंटेनर को 14 दिनों के लिए एक अंधेरी जगह पर रखें। फिर भोजन से पहले दिन में तीन बार एक चम्मच पियें।
- घाटी के लिली में प्राकृतिक कार्डियक ग्लाइकोसाइड पाए जाते हैं। ये हृदय के प्रदर्शन को बेहतर बनाने के लिए आवश्यक हैं। लेकिन डॉक्टर की सलाह के बिना ऐसे पदार्थों का उपयोग करना खतरनाक है। आसव इस प्रकार तैयार किया जाता है: एक चम्मच ताजे चुने हुए फूलों के लिए एक गिलास उबलते पानी लें। आधे घंटे तक पकाएं, छान लें और दिन में तीन बार एक बड़ा चम्मच लें।
- मदरवॉर्ट, पुदीना, वेलेरियन, नींबू बाम, सौंफ और नागफनी से बने अर्क और काढ़े अच्छे शामक होंगे।
रोग की कोई भी अभिव्यक्ति एम्बुलेंस को कॉल करने, जांच करने और हमले के कारणों का आगे के उपचार के लिए प्रोत्साहन के रूप में काम करनी चाहिए। तीव्र हृदय विफलता का पूर्वानुमान इस बात पर निर्भर करता है कि कितनी जल्दी सहायता प्रदान की जाती है, मायोकार्डियल विकार कितने गंभीर हैं और आपातकालीन स्थिति के विकास की स्थिति पर निर्भर करता है। आँकड़ों के अनुसार, सभी मामलों में से आधे से अधिक मामले घातक हैं। यह वृद्ध लोगों और बच्चों के लिए विशेष रूप से सच है। अन्य, कम खतरनाक नहीं, तीव्र हृदय विफलता के परिणाम निम्नलिखित विकृति के रूप में होते हैं: ब्रोन्कोपमोनिया, गुर्दे या यकृत की विफलता, फुफ्फुसीय एडिमा, एम्बोलिज्म, स्ट्रोक। "तीव्र हृदय विफलता" का निदान आपके स्वास्थ्य के प्रति अत्यधिक सावधान रहने का एक कारण है।
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तीव्र कोरोनरी हृदय रोग के अन्य रूप (I24)
छोड़ा गया:
- एनजाइना (I20.-)
- क्षणिक नवजात मायोकार्डियल इस्किमिया (P29.4)
कोरोनरी (धमनी) (नस):
- दिल का आवेश
- रोड़ा
- थ्रोम्बोएम्बोलिज़्म
मायोकार्डियल रोधगलन की ओर नहीं ले जाता
बहिष्कृत: क्रोनिक कोरोनरी थ्रोम्बोसिस या शुरुआत से 4 सप्ताह से अधिक (28 दिनों से अधिक) की स्थापित अवधि (I25.8)
कोरोनरी:
- असफलता
- हीनता
बहिष्कृत: कोरोनरी हृदय रोग (क्रोनिक) एनओएस (I25.9)
रूस में, रोगों के अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण, 10वें संशोधन (ICD-10) को रुग्णता, सभी विभागों के चिकित्सा संस्थानों में जनसंख्या के दौरे के कारणों और मृत्यु के कारणों को रिकॉर्ड करने के लिए एकल मानक दस्तावेज़ के रूप में अपनाया गया है।
ICD-10 को 27 मई, 1997 के रूसी स्वास्थ्य मंत्रालय के आदेश द्वारा 1999 में पूरे रूसी संघ में स्वास्थ्य सेवा अभ्यास में पेश किया गया था। क्रमांक 170
WHO द्वारा 2017-2018 में एक नया संशोधन (ICD-11) जारी करने की योजना बनाई गई है।
WHO से परिवर्तन और परिवर्धन के साथ।
परिवर्तनों का प्रसंस्करण और अनुवाद © mkb-10.com
तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम की विसंगतियाँ (आईसीडी कोड 10)
हाल ही में, तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम जैसे निदान, रोगों के अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण (ICD 10) I20.0 के अनुसार कोड, चिकित्सा पद्धति में तेजी से आम हो गया है।
रोगी की यह स्थिति केवल एक प्रारंभिक निदान है, जो, एक नियम के रूप में, अस्पताल में भर्ती होने के बाद पहले कुछ घंटों में रोगी को दी जाती है।
रोगी की इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी और प्रयोगशाला परीक्षा के परिणामों के आधार पर, विशेषज्ञ अंतिम निदान कर सकते हैं: विकास चरण में मायोकार्डियल रोधगलन या अस्थिर एनजाइना। एसीएस इन दो निदानों का आधार है।
विशेषताएं क्या हैं
सिंड्रोम संकेतों की एक बड़ी सूची से प्रकट होता है जो रोगी के विकास के तीव्र चरण में मायोकार्डियल रोधगलन के विकास का संकेत देता है। विशेषज्ञ ध्यान दें कि यह स्थिति एक अलग बीमारी के रूप में नहीं, बल्कि केवल एक सिंड्रोम के रूप में सामने आती है।
कुछ मामलों में, कोरोनरी हृदय रोग और एसीएस की पहचान की जाती है। लेकिन यह सच नहीं है. आईएचडी के साथ, माइट्रल वाल्व का एक छोटा सा हिस्सा मर जाता है, जिसके साथ एक या अधिक लक्षण प्रकट होते हैं।
जबकि सिंड्रोम के साथ, इस्किमिया या एनजाइना के लगभग सभी लक्षण दिखाई देते हैं।
यदि तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम के हमले के दौरान किसी रोगी में दिखाई देने वाले लक्षण मुख्य रूप से कार्डियक इस्किमिया के विकास का संकेत देते हैं, तो उसे तत्काल चिकित्सा देखभाल की आवश्यकता होती है। अन्यथा मृत्यु संभव है. यदि संदेह अस्थिर एनजाइना पर पड़ता है, तो रोगी की स्थिति इतनी गंभीर नहीं है।
लेकिन इसका मतलब यह कतई नहीं है कि व्यक्ति की स्थिति की गहन जांच करने की कोई आवश्यकता नहीं है।
कोई भी पूरी तरह से निश्चित नहीं हो सकता कि एसीएस कैसे समाप्त हो सकता है: इस्केमिक हृदय रोग या एनजाइना पेक्टोरिस। इसका मतलब है कि थोड़ा सा भी संदेह होने पर आपको तुरंत किसी विशेषज्ञ से संपर्क करना चाहिए।
किस्मों
एक व्यापक परीक्षा के परिणामों का उपयोग किसी भी बीमारी या विकृति विज्ञान का वर्गीकरण बनाने का आधार प्रदान करता है। ओके सिंड्रोम कोई अपवाद नहीं है.
इसे वर्गीकृत करने के लिए, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम के परिणामों को आधार के रूप में लिया जाता है, और अधिक सटीक होने के लिए, एसटी खंड की स्थिति, जो उस समय स्पष्ट रूप से दिखाई देती है जब दाएं और बाएं कार्डियक वेंट्रिकल सिस्टोल चरण में होते हैं। इन संकेतकों के आधार पर, सिंड्रोम प्रकारों का निम्नलिखित विभाजन होता है:
- एसटी खंड ऊंचे स्थान पर है। इस प्रकार की विशेषता कोरोनरी धमनी में लुमेन रोड़ा का विकास है।
- खंड की कोई ऊंचाई नहीं है.
यह वर्गीकरण काफी अनुमानित माना जाता है। इसका कारण यह है कि इस्केमिक हृदय रोग और अस्थिर एनजाइना के बीच एक स्पष्ट रेखा खींचना असंभव है।
प्रारंभिक चरण में किसी एक बीमारी पर समझौता करना विशेष रूप से कठिन होता है। ऐसा करने के लिए, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम के बाद प्राप्त आंकड़ों को समझना आवश्यक है।
कारण
यदि हम उन कारकों के बारे में बात करते हैं जो तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम के विकास को गति प्रदान कर सकते हैं, तो उन्हें जोखिम कारकों वाले एक समूह में जोड़ा जा सकता है। इसके आधार पर, सिंड्रोम का उत्तेजक लेखक हो सकता है:
- कोरोनरी धमनियों में एथेरोस्क्लेरोसिस का विकास, जिससे उनकी दीवारों की मोटाई में वृद्धि होती है, साथ ही कोलेस्ट्रॉल प्लेक का निर्माण होता है, जो हृदय के रक्त परिसंचरण को बाधित करता है।
- धमनियों का घनास्त्रता. यह प्रक्रिया आमतौर पर रक्त के थक्के के टूटने का परिणाम होती है। इस मामले में, रोगी को मृत्यु से बचने के लिए आपातकालीन अस्पताल में भर्ती की आवश्यकता होती है।
- वंशानुगत प्रवृत्ति. यदि दोनों पक्षों के रिश्तेदारों को ऐसी समस्याएं हुई हैं, तो एसीएस विकसित होने की संभावना काफी बढ़ जाती है।
- धूम्रपान. इसके अलावा, गर्भवती महिला को खुद धूम्रपान करने की ज़रूरत नहीं है। पूरी गर्भावस्था के दौरान समय-समय पर धूम्रपान करने वाले व्यक्ति के साथ एक ही कमरे में रहना पर्याप्त है।
- उच्च कोलेस्ट्रॉल स्तर. कोलेस्ट्रॉल दो अलग-अलग प्रकार का एक विशिष्ट रासायनिक यौगिक है: एलडीएल और एचडीएल। यदि पहले प्रकार के कोलेस्ट्रॉल की मात्रा दूसरे प्रकार की तुलना में अधिक है, तो यह एथेरोस्क्लेरोसिस या थ्रोम्बोसिस के विकास के लिए आदर्श स्थिति बनाता है।
- उच्च शरीर का वजन.
- मधुमेह मेलिटस जैसी बीमारी या ऊंचे इंसुलिन स्तर से जुड़ी इसी तरह की बीमारी का विकास।
- उच्च रक्तचाप।
- बार-बार नर्वस शॉक या तनाव।
- आसीन जीवन शैली।
- पृौढ अबस्था। एक नियम के रूप में, यह सिंड्रोम 45 वर्ष की आयु के बाद लोगों में विकसित होता है। इस उम्र में पुरानी बीमारियाँ बढ़ जाती हैं और शरीर की रोग प्रतिरोधक क्षमता कम हो जाती है।
यदि कोई व्यक्ति एक या अधिक कारकों के संपर्क में आता है, तो उसे तीव्र सीएस विकसित होने का खतरा होता है।
निदान
सटीक निदान करने के लिए, परीक्षा के निम्नलिखित चरणों से गुजरना आवश्यक है:
- रोगी का प्राथमिक चिकित्सा इतिहास. इस मामले में, डॉक्टर रोगी की सभी शिकायतें सुनता है और गुदाभ्रंश करता है। इस स्तर पर एक अत्यंत महत्वपूर्ण बिंदु रोगी की कामकाजी और रहने की स्थिति के साथ-साथ करीबी रिश्तेदारों में विभिन्न बीमारियों की उपस्थिति से परिचित होना है।
- प्रयोगशाला परीक्षण:
- सामान्य रक्त परीक्षण;
- दो प्रकार के कोलेस्ट्रॉल के स्तर को निर्धारित करने के लिए विश्लेषण;
- रक्त जैव रसायन;
- रक्त शर्करा के स्तर का निर्धारण;
- रक्त के थक्के जमने की दर का अध्ययन;
- मूत्र का OA.
- इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम। यह तरीका सबसे कारगर माना जाता है. विशेषकर यदि परिणाम हमले के दौरान और उसके बाद लिए गए हों। इससे यह निर्धारित करना संभव हो जाएगा कि विभिन्न परिस्थितियों में हृदय गति या उसकी गुहाओं का आयतन कैसे बदलता है।
- हृदय की अल्ट्रासाउंड जांच. इस प्रकार की परीक्षा से हृदय भागों के आकार और संरचना को निर्धारित करना, रक्त प्रवाह की विशेषताओं की जांच करना, रक्त वाहिकाओं और हृदय वाल्वों के एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के स्तर का आकलन करना और हृदय गति के उल्लंघन की उपस्थिति का पता लगाना संभव हो जाता है। .
- कोरोनरी एंजियोग्राफी। यह हृदय की एक्स-रे जांच के प्रकारों में से एक है, जो कोरोनरी धमनियों के संकुचन के स्थान और विकास की डिग्री के बारे में जानकारी प्राप्त करने में मदद करता है।
यदि ऐसी आवश्यकता उत्पन्न होती है, तो आपको विशेष विशेषज्ञों या अधिक जटिल परीक्षा विधियों की सहायता का सहारा लेना होगा।
इलाज
एक या किसी अन्य उपचार पद्धति का चुनाव सिंड्रोम के प्रकार, इसके विकास की डिग्री, विकास प्रक्रिया को भड़काने वाले कारकों और रोगी की स्थिति जैसे कारकों पर निर्भर करता है।
तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम के इलाज के लिए निम्नलिखित मुख्य उपचार विधियों का उपयोग किया जाता है:
- दवाई। इस मामले में, निम्नलिखित समूहों की दवाएं निर्धारित हैं:
- एंटी-इस्केमिक (बीटा-ब्लॉकर्स, नाइट्रेट्स, कैल्शियम विरोधी), जिसकी क्रिया का उद्देश्य हृदय की मांसपेशियों द्वारा ऑक्सीजन की खपत की आवश्यकता को कम करना, रक्तचाप को कम करना, हृदय गति को कम करना है;
- पृथक्करण जो प्लेटलेट एकत्रीकरण की संभावना को कम करने में मदद करते हैं;
- एंटीप्लेटलेट एजेंट - रक्त के थक्कों की संभावना को कम करने के लिए डिज़ाइन की गई दवाएं;
- थ्रोम्बोलाइटिक्स - फाइब्रिन धागे को नष्ट करने के लिए यदि आवश्यक हो तो निर्धारित;
- स्टैटिन, जिसकी क्रिया एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े के विकास को रोकने में प्रकट होती है;
- दर्दनिवारक.
- शल्य चिकित्सा. एसीएस के इलाज के लिए इस्तेमाल किया जाने वाला एक प्रकार का सर्जिकल हस्तक्षेप कोरोनरी रिवास्कुलराइजेशन है। इस प्रकार का हस्तक्षेप काफी नया है, लेकिन इसके कार्यान्वयन के लिए काफी महंगे और दुर्लभ उपकरणों की उपस्थिति की आवश्यकता होती है। इसके अलावा, ऑपरेशन अत्यधिक जटिल है. इन कारकों के परिणामस्वरूप, इस ऑपरेशन का अभ्यास बहुत कम ही किया जाता है।
आधुनिक चिकित्सा में, दो प्रकार के कोरोनरी पुनरोद्धार का उपयोग किया जाता है: गुब्बारा और कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग। उनमें से प्रत्येक के अपने फायदे और नुकसान हैं:
- बैलून कोरोनरी एंजियोप्लास्टी। इस विधि का सार यह है कि रोगी के हृदय में एक छोटे से चीरे के माध्यम से एक पतली कैथेटर डाली जाती है, जिसके एक सिरे पर एक विस्तार कक्ष होता है। जांच के थ्रोम्बस के स्थान पर पहुंचने के बाद, विस्तार गुब्बारा खुल जाता है, जिससे जहाजों की दीवारों को अलग कर दिया जाता है, इसके लुमेन में टिकाऊ जैविक रूप से सुरक्षित सामग्री से बनी एक पतली ट्यूब डाली जाती है।
- कोरोनरी धमनी की बाईपास ग्राफ्टिंग। इस विधि को रक्त वाहिका ग्राफ्टिंग के रूप में भी जाना जाता है। इसका सार एक दूसरा पथ बनाना है जो सीएस के स्थान के पास से गुजरता है।
तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम के मामले में, हर्बल दवा और भौतिक चिकित्सा का भी उपयोग किया जाना चाहिए। लेकिन हमें यह नहीं भूलना चाहिए कि ये तरीके निवारक या पुनर्वास के रूप में निर्धारित हैं, लेकिन उपचार के रूप में नहीं।
/ LUTS कार्डियोलॉजी
एसटी खंड उन्नयन के साथ तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम।
और एसटी खंड उन्नयन के साथ रोधगलन।
चरण का लक्ष्य: लक्ष्य महत्वपूर्ण प्रणालियों और अंगों के कार्य को बनाए रखना, स्थिर हेमोडायनामिक्स और फाइब्रिनोलिटिक थेरेपी या प्राथमिक एंजियोप्लास्टी के माध्यम से तेजी से, पूर्ण और स्थिर पुनर्संयोजन प्राप्त करना है।
ICD10 के अनुसार कोड
I21 तीव्र रोधगलन
I21.0 पूर्वकाल की दीवार का तीव्र ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल रोधगलन
I21.1 निचली दीवार का तीव्र ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल रोधगलन
I21.2 अन्य निर्दिष्ट स्थानों का तीव्र ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल रोधगलन
I21.2 अनिर्दिष्ट स्थानीयकरण का तीव्र ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल रोधगलन
I21.9 तीव्र ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल रोधगलन, अनिर्दिष्ट
परिभाषा: मायोकार्डियल रोधगलन हृदय की मांसपेशी का इस्केमिक नेक्रोसिस है जो कोरोनरी संचार विफलता के परिणामस्वरूप विकसित होता है। यह आबादी के बीच मृत्यु और विकलांगता का सबसे आम कारण है।
वर्गीकरण: इसके विभाजन का प्रावधान करता है:
हृदय की मांसपेशियों को क्षति का आकार और गहराई: ट्रांसम्यूरल एमआई - नेक्रोसिस का फोकस या तो हृदय की मांसपेशियों की पूरी मोटाई तक या इसके अधिकांश भाग तक फैला होता है; गैर-ट्रांसम्यूरल एमआई - नेक्रोसिस का फोकस हृदय की मांसपेशी के सबएंडोकार्डियल या इंट्राम्यूरल भागों में स्थित होता है;
नैदानिक मानदंड: एमआई का मुख्य नैदानिक संकेत एंजाइनल दर्द है। दर्द की तीव्रता अपेक्षाकृत हल्के से लेकर अत्यंत गंभीर और असहनीय तक होती है। मरीज़ इसे निचोड़ने, दबाने, कम बार जलने, फाड़ने, फाड़ने, खंजर की तरह, आमतौर पर उरोस्थि के पीछे स्थानीयकृत, छाती के बाएं आधे हिस्से में या अधिजठर में, बाएं कंधे, स्कैपुला, गर्दन तक फैलने के रूप में दर्शाते हैं। अग्रबाहु, हाथ. दर्द की शुरुआत अचानक होती है, जो 30 मिनट से अधिक समय तक रहती है, और नाइट्रेट के बार-बार सेवन से राहत नहीं मिलती है।
सांस लेने में तकलीफ, पीलापन, संगमरमर, त्वचा का नीला पड़ना, ठंडा चिपचिपा पसीना, मृत्यु का भय, रोगी की उत्तेजना या अवसाद। वस्तुनिष्ठ परीक्षण से पता चलता है कि त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली का पीलापन, ठंडा पसीना, दिल की धीमी आवाजें, रक्तचाप थोड़ा कम हो जाता है, मुख्य रूप से सिस्टोलिक, लेकिन कभी-कभी यह थोड़ा बढ़ सकता है या उच्च रक्तचाप संकट की पृष्ठभूमि के खिलाफ एमआई विकसित होता है। श्वसन दर में वृद्धि, सांस लेने में तकलीफ।
प्रीहॉस्पिटल चरण में कोरोनरी संचार संबंधी विकारों के निदान के लिए इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी मुख्य विधि है। एक ईसीजी एसटी खंड ऊंचाई, आयाम में कमी, आर तरंग के पूर्ण गायब होने तक, एक पैथोलॉजिकल क्यू तरंग की उपस्थिति और बाएं बंडल शाखा की नाकाबंदी की उपस्थिति का पता लगा सकता है। पैथोलॉजिकल क्यू तरंग के बिना एसटी खंड उन्नयन को एसटी खंड उन्नयन के साथ तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम माना जाता है। ईसीजी पर पैथोलॉजिकल क्यू तरंग की उपस्थिति हृदय की मांसपेशियों में नेक्रोसिस के फोकस की उपस्थिति को इंगित करती है।
कार्डियोमायोसाइट नेक्रोसिस के मार्करों का निर्धारण। सबसे संवेदनशील और विशिष्ट ट्रोपोनिन टी और आई की एकाग्रता का निर्धारण है। कार्डियोमायोसाइट्स के परिगलन के साथ ट्रोपोनिन की एकाग्रता में अपेक्षाकृत तेजी से और महत्वपूर्ण वृद्धि होती है। ट्रोपोनिन टी का स्तर एक तीव्र परीक्षण का उपयोग करके निर्धारित किया जाता है।
चिकित्सा देखभाल की रणनीति: किसी रोगी के साथ चिकित्सा कर्मचारी के पहले संपर्क के 10 मिनट के भीतर, ईसीजी को पंजीकृत करना और व्याख्या करना आवश्यक है। यदि रोगी को पर्क्यूटेनियस कोरोनरी हस्तक्षेप करने वाले अस्पताल में ले जाना असंभव है, तो चिकित्सा कर्मियों के साथ पहले संपर्क के 90 मिनट के भीतर प्रीहॉस्पिटल चरण में थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी का संकेत दिया जाता है।
यदि आवश्यक हो तो नाइट्रेट की गोलियाँ या एरोसोल दोहराया जाता है
एंटीप्लेटलेट थेरेपी एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड - प्राथमिक पीसीआई की योजना बनाते समय - मिलीग्राम। मौखिक रूप से या अंतःशिरा; टीएलटी मिलीग्राम मौखिक रूप से या 250 मिलीग्राम अंतःशिरा के साथ; रीपरफ्यूजन थेरेपी के बिना - मिलीग्राम मौखिक रूप से।
क्लोपिडोग्रेल - प्राथमिक पीसीआई की योजना बनाते समय - 600 मिलीग्राम की लोडिंग खुराक, फिर 75 मिलीग्राम/दिन, टीएलटी के साथ - 300 मिलीग्राम की लोडिंग खुराक, फिर 75 मिलीग्राम/दिन, रीपरफ्यूजन थेरेपी के बिना - 75 मिलीग्राम/दिन। अंदर।
कोरोनरी परिसंचरण में सुधार के लिए, आइसोसोर्बिटोल डिनिट्रेट 10 मिलीग्राम। रक्तचाप नियंत्रण में धीरे-धीरे अंतःशिरा ड्रिप।
कोरोनरी रक्त प्रवाह को बहाल करने के लिए - थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी। बिना मतभेद वाले रोगियों में लक्षणों की शुरुआत से 12 घंटे के भीतर अनुशंसित, यदि चिकित्सा कर्मियों के साथ पहले संपर्क के 120 मिनट के भीतर प्राथमिक पीसीआई संभव नहीं है
टीएलटी के लिए संकेत - यदि एंजाइनल अटैक की शुरुआत से समय 4-6 घंटे है, कम से कम 12 घंटे से अधिक नहीं, ईसीजी पर एसटी खंड में वृद्धि होती है, जिसे जे बिंदु पर मापा जाता है, कम से कम 2 लगातार बढ़त, एलबीपी की एक नई नाकाबंदी, विशेष रूप से एसटी खंड में तीव्र वृद्धि के साथ।
टीएलटी के लिए मतभेद.
पिछला रक्तस्रावी स्ट्रोक या अज्ञात मूल का स्ट्रोक;
पिछले 6 महीनों के भीतर इस्केमिक स्ट्रोक का सामना करना पड़ा;
हाल ही में प्रमुख सिर का आघात/सर्जरी - पिछले 3 सप्ताह;
केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की क्षति या रसौली या विकृति;
विच्छेदन महाधमनी धमनीविस्फार का संदेह;
पिछले महीने के भीतर जठरांत्र संबंधी रक्तस्राव
रक्तस्राव या रक्तस्रावी प्रवणता के लक्षणों की उपस्थिति (मासिक धर्म को छोड़कर);
पिछले 24 घंटों के भीतर उन क्षेत्रों में छेद करना जिन्हें संपीड़ित नहीं किया जा सकता है।
पिछले 6 महीनों में क्षणिक इस्केमिक स्ट्रोक;
मौखिक थक्कारोधी चिकित्सा;
गर्भावस्था या जन्म के एक सप्ताह के भीतर;
दुर्दम्य उच्च रक्तचाप (SBP≥180 mmHg और/या DBP ≥110 mmHg);
उन्नत चरण में जिगर की बीमारी;
पेप्टिक अल्सर या ग्रहणी संबंधी अल्सर का तेज होना;
दर्दनाक या लंबे समय तक (> 10 मिनट) कार्डियोपल्मोनरी पुनर्जीवन
स्ट्रेप्टोकिनेस -(फाइब्रिन-विशिष्ट दवा नहीं) शारीरिक समाधान की थोड़ी मात्रा में एमई प्रति मिनट की खुराक में अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है।
अल्टेप्लेस- बोलस + इन्फ्यूजन योजना के अनुसार अंतःशिरा में प्रशासित। खुराक 1 मिलीग्राम/किग्रा शरीर का वजन, लेकिन 100 मिलीग्राम से अधिक नहीं। 15 मिलीग्राम का एक बोलस दिया जाता है, इसके बाद 30 मिनट में 0.75 मिलीग्राम/किग्रा (लेकिन 50 मिलीग्राम से अधिक नहीं) दिया जाता है, फिर 60 मिनट में 0.5 मिलीग्राम/किग्रा (35 मिलीग्राम से अधिक नहीं) दिया जाता है। जलसेक की कुल अवधि 90 मिनट है।
टेनेक्टेप्लेस- रोगी के शरीर के वजन के आधार पर, खुराक को बोलस के रूप में 5-10 सेकंड में प्रशासित किया जाता है। 60 किलो से कम वजन के लिए 30 मिलीग्राम, वजन किलो के लिए 35 मिलीग्राम, वजन किलो के लिए 40 मिलीग्राम, वजन किलो के लिए 45 मिलीग्राम और 90 किलो से अधिक वजन के लिए 50 मिलीग्राम।
प्रवेश: एसीएस या एसटी-सेगमेंट एलिवेशन मायोकार्डियल इंफार्क्शन या नए एलबीबीबी वाले रोगी को रोगी के आगमन के अपेक्षित समय के बारे में जानकारी के साथ निकटतम पीसीआई अस्पताल में ले जाया जाता है। मरीज को सीधे कैथीटेराइजेशन टेबल पर ले जाया जाता है।
पीसीआई प्रदर्शन करने की क्षमता के बिना संस्थानों में, रोगी को आपातकालीन विभाग को दरकिनार करते हुए हृदय गहन देखभाल इकाई में ले जाया जाता है।
अंतःशिरा प्रशासन के लिए आइसोसोरबिटोल डिनिट्रेट (आइसोकेट) 10 मिलीग्राम 10.0 समाधान
नाइट्रोग्लिसरीन: गोलियाँ 0.0005, एरोसोल।
एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड 0.5 गोलियाँ
क्लोपिडोग्रेल 75 मिलीग्राम। गोलियाँ
मॉर्फिन हाइड्रोक्लोराइड 1% - 1.0 amp
मेटोप्रोलोल 50 मिलीग्राम। गोलियाँ
स्ट्रेप्टोकिनेज-एमई
इंजेक्शन के समाधान के लिए अल्टेप्लेस 50 मिलीग्राम पाउडर
इंजेक्शन के लिए समाधान के लिए टेनेक्टेप्लासामग पाउडर
जलसेक के लिए सोडियम क्लोराइड 0.9% - 500.0 समाधान
जलसेक के लिए ग्लूकोज 5% -500.0 समाधान
जलसेक के लिए रिओपोलीग्लुकिन 400.0 समाधान
एसटी खंड उन्नयन के बिना तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम।
और एसटी खंड उन्नयन के बिना रोधगलन।
मंच का लक्ष्य: लक्ष्य महत्वपूर्ण प्रणालियों और अंगों के कार्य, स्थिर हेमोडायनामिक्स को बनाए रखना है।
ICD10 के अनुसार कोड
I20 एनजाइना (एनजाइना पेक्टोरिस)
I20.0 अस्थिर एनजाइना
I21 तीव्र रोधगलन
I21.4 तीव्र सबएंडोकार्डियल मायोकार्डियल रोधगलन
परिभाषा: तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम तीव्र रोधगलन या अस्थिर एनजाइना का संकेत देने वाले नैदानिक लक्षणों या लक्षणों का कोई समूह है। मायोकार्डियल रोधगलन हृदय की मांसपेशियों का इस्केमिक नेक्रोसिस है जो कोरोनरी संचार विफलता के परिणामस्वरूप विकसित होता है। यह आबादी के बीच मृत्यु और विकलांगता का सबसे आम कारण है।
वर्गीकरण: अस्थिर एनजाइना:
हृदय की मांसपेशियों को क्षति का आकार और गहराई: गैर-ट्रांसम्यूरल एमआई - नेक्रोसिस का फोकस हृदय की मांसपेशियों के सबएंडोकार्डियल या इंट्राम्यूरल भागों में स्थित होता है;
रोग की प्रकृति के अनुसार: प्राथमिक, बार-बार, आवर्तक;
स्थानीयकरण द्वारा: ऐन्टेरोसेप्टल (पूर्वकाल सेप्टल), पूर्वकाल एपिकल, ऐन्टेरोलेटरल, प्रीनेबासल (उच्च पूर्वकाल), व्यापक पूर्वकाल, पोस्टेरोडियाफ्राग्मैटिक (निचला), पोस्टेरोलेटरल, पोस्टेरोबैसल, व्यापक पश्च;
रोग के चरण के अनुसार: तीव्र, तीव्र, अर्धतीव्र, रोधगलन के बाद की अवधि;
जटिलताओं की उपस्थिति के अनुसार: सरल, जटिल।
नैदानिक मानदंड: अस्थिर एनजाइना और मायोकार्डियल रोधगलन का मुख्य नैदानिक संकेत एंजाइनल दर्द है। दर्द की तीव्रता अपेक्षाकृत हल्के से लेकर अत्यंत गंभीर और असहनीय तक होती है। मरीज़ इसे निचोड़ने, दबाने, कम बार जलने, फाड़ने, फाड़ने, खंजर की तरह, आमतौर पर उरोस्थि के पीछे स्थानीयकृत, छाती के बाएं आधे हिस्से में या अधिजठर में, बाएं कंधे, स्कैपुला, गर्दन तक फैलने के रूप में दर्शाते हैं। अग्रबाहु, हाथ. दर्द की शुरुआत अचानक होती है, जो 30 मिनट से अधिक समय तक रहती है, और नाइट्रेट के बार-बार सेवन से राहत नहीं मिलती है। कुछ रोगियों में, प्रमुख लक्षण सांस की तकलीफ, पीलापन, त्वचा का पीलापन, त्वचा का सियानोसिस, ठंडा चिपचिपा पसीना, मृत्यु का भय, रोगी की उत्तेजना या अवसाद हो सकते हैं। वस्तुनिष्ठ परीक्षण से पता चलता है कि त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली का पीलापन, ठंडा पसीना, दिल की धीमी आवाजें, रक्तचाप थोड़ा कम हो जाता है, मुख्य रूप से सिस्टोलिक, लेकिन कभी-कभी यह थोड़ा बढ़ सकता है या उच्च रक्तचाप संकट की पृष्ठभूमि के खिलाफ एमआई विकसित होता है। श्वसन दर में वृद्धि, सांस लेने में तकलीफ।
न्यू-ऑनसेट एनजाइना: इसे इसलिए कहा जाता है क्योंकि मरीज को पहले कोई एंजाइनल अटैक नहीं हुआ था। पहली बार एनजाइना की अवधि पहले एनजाइनल हमले के क्षण से 4 सप्ताह निर्धारित की जाती है। एक ही रोगी में कम समय में एंजाइनल अटैक की गंभीरता, गंभीरता और अवधि अलग-अलग होती है। कम तीव्रता वाली शारीरिक गतिविधि के प्रभाव में एनजाइना के हमले हो सकते हैं। अक्सर वे गंभीर होते हैं, स्थिति में तेज गिरावट के साथ, साथ ही डर की भावना, सांस की तकलीफ, क्षिप्रहृदयता, अत्यधिक ठंडा चिपचिपा पसीना और गंभीर सामान्य कमजोरी महसूस होती है।
प्रगतिशील एनजाइना पेक्टोरिस: जो मरीज़ लंबे समय से एनजाइना से पीड़ित हैं, उनमें प्रक्रिया ख़राब होने लगती है। एंजाइनल हमले अधिक लगातार, अधिक गंभीर और लंबे समय तक होते हैं, और विकिरण का क्षेत्र अक्सर बदलता रहता है। प्रगतिशील एनजाइना कई नैदानिक रूपों में प्रकट हो सकता है। कुछ मामलों में, उनकी प्रकृति में कोई महत्वपूर्ण बदलाव किए बिना एनजाइनल हमलों की संख्या तेजी से बढ़ जाती है। अन्य मामलों में, दर्द के दौरों की अवधि और तीव्रता बढ़ जाती है, दर्द क्षेत्र और विकिरण के क्षेत्रों का विस्तार होता है। एनजाइना पेक्टोरिस के हमलों के साथ आराम करने पर एनजाइनल हमले भी हो सकते हैं। पिछली शारीरिक गतिविधि के कारण स्थिति खराब हो जाती है। सामान्य खुराक में नाइट्रोग्लिसरीन समान प्रभाव नहीं देता है। इसका विकास तनावपूर्ण स्थितियों, शारीरिक अत्यधिक परिश्रम, रक्तचाप में तेज उतार-चढ़ाव, खराब पोषण, हृदय ताल गड़बड़ी और अन्य प्रतिकूल कारकों से होता है।
सहज एनजाइना: एनजाइना का यह रूप कई विशिष्ट लक्षणों के साथ प्रकट होता है। इसके साथ एंजाइनल हमले अचानक होते हैं, शारीरिक गतिविधि से जुड़े बिना, और अक्सर चक्रीय रूप से होते हैं, एक ही समय में, अक्सर रात में दिखाई देते हैं। दर्द सामान्य स्थानीयकरण का हो सकता है, ताकत और अवधि में बहुत अधिक स्पष्ट, एक मिनट या उससे अधिक समय तक रहता है। सहज एनजाइना का रूपात्मक आधार बड़ी, अक्सर उप-एपिकार्डियल, धमनियों की ऐंठन है।
बुनियादी और अतिरिक्त नैदानिक उपायों की सूची:
प्रीहॉस्पिटल चरण में कोरोनरी संचार संबंधी विकारों के निदान के लिए इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी मुख्य विधि है। ईसीजी एसटी खंड विस्थापन और टी तरंग व्युत्क्रम का पता लगा सकता है। आइसोइलेक्ट्रिक लाइन के नीचे एसटी खंड का 2 मिमी से अधिक विस्थापन, एक चिकनी, द्विध्रुवीय, नकारात्मक टी तरंग की उपस्थिति मायोकार्डियल इस्किमिया को इंगित करती है। जब इस्केमिया या नेक्रोसिस का फोकस इंट्राम्यूरल होता है, तो टी तरंग में परिवर्तन देखा जाता है।
कार्डियोमायोसाइट नेक्रोसिस के मार्करों का निर्धारण। सबसे संवेदनशील और विशिष्ट ट्रोपोनिन टी और आई की एकाग्रता का निर्धारण है। कार्डियोमायोसाइट्स के परिगलन के साथ ट्रोपोनिन की एकाग्रता में अपेक्षाकृत तेजी से और महत्वपूर्ण वृद्धि होती है। ट्रोपोनिन टी का स्तर एक तीव्र परीक्षण का उपयोग करके निर्धारित किया जाता है। अस्थिर एनजाइना के साथ, ट्रोपोनिन टी का स्तर नहीं बढ़ता है, लेकिन मायोकार्डियल रोधगलन के साथ यह बढ़ जाता है।
चिकित्सा देखभाल की रणनीति:
शारीरिक और भावनात्मक शांति
यदि आवश्यक हो तो नाइट्रेट गोलियाँ या एरोसोल, बार-बार सब्लिशुअली नाइट्रोग्लिसरीन 0.4 मिलीग्राम या आइसोसोरबाइड डिनिट्रेट 1.25 मिलीग्राम (स्प्रे) (एसबीपी के साथ सावधानी बरतें)< 90 мм рт. ст.).
ऑक्सीजन थेरेपी ऑक्सीजन - ऑक्सीजन संतृप्ति होने पर 4-8 एल/मिनट की आपूर्ति करें< 90%.
एंटीप्लेटलेट थेरेपी एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड को बिना किसी मतभेद वाले सभी रोगियों को 150-300 मिलीग्राम की पहली लोडिंग खुराक के साथ निर्धारित किया जाना चाहिए।
क्लोपिडोग्रेल - लोडिंग खुराक 300 मिलीग्राम, उम्र 75 वर्ष के लिए - 75 मिलीग्राम।
यदि आवश्यक हो तो प्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स निम्नलिखित में से चुनें:
यदि फोंडापैरिनक्स उपलब्ध नहीं है तो एनोक्सापारिन - (दिन में दो बार 1 मिलीग्राम/किलोग्राम एससी) की सिफारिश की जाती है, लेकिन 75 वर्ष से कम उम्र के उच्च जोखिम वाले रोगियों में प्रारंभिक 30 मिलीग्राम IV बोलस स्वीकार्य है।
अनफ्रैक्शनेटेड हेपरिन (यूएफएच) - (फोंडापारिनक्स या एनोक्सापारिन की अनुपस्थिति में) अंतःशिरा बोलस ईडी/किग्रा (लेकिन 5000 ईडी से अधिक नहीं) का संकेत दिया गया है।
दर्द सिंड्रोम से राहत - ओपिओइड का शीर्षकयुक्त अंतःशिरा प्रशासन: चल रहे दर्द के लिए मॉर्फिन 4-8 मिलीग्राम अंतःशिरा में हर 5-15 मिनट में 2 मिलीग्राम के अतिरिक्त इंजेक्शन के साथ। जब तक दर्द से राहत न मिले या दुष्प्रभाव दिखाई न दें।
कोरोनरी परिसंचरण में सुधार के लिए, आइसोसोर्बिटोल डिनिट्रेट 10 मिलीग्राम। रक्तचाप नियंत्रण में धीरे-धीरे अंतःशिरा ड्रिप।
मतभेदों की अनुपस्थिति में, ß-एड्रीनर्जिक ब्लॉकर्स मौखिक रूप से।
अस्पताल में भर्ती: एसीएस या गैर-एसटी खंड उन्नयन रोधगलन वाले रोगी को आपातकालीन विभाग को दरकिनार करते हुए, हृदय गहन देखभाल इकाई में एक विशेष अस्पताल में पहुंचाया जाता है।
बुनियादी और अतिरिक्त दवाओं की सूची:
अंतःशिरा प्रशासन के लिए आइसोसोर्बिटोल डिनिट्रेट (आइसोकेट) 10 मिलीग्राम -10.0 समाधान
एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड 0.5 टेबल।
क्लोपिडोग्रेल 75 मिलीग्राम। गोलियाँ
फोंडापैरिनक्स 2.5 मिलीग्राम/0.5 मिलीलीटर सिरिंज में, चमड़े के नीचे प्रशासन के लिए समाधान
चमड़े के नीचे प्रशासन के लिए एनोक्सापारिन 100 मिलीग्राम/1.0 मिलीलीटर समाधान
अखण्डित हेपरिन 5.0 शीशियाँ
बिसोप्रोलोल 5 मि.ग्रा., 10 मि.ग्रा. गोलियाँ
मेटोप्रोलोल 50 मिलीग्राम। गोलियाँ
अंतःशिरा प्रशासन के लिए सोडियम क्लोराइड 0.9% - 500.0 समाधान
अंतःशिरा प्रशासन के लिए ग्लूकोज 5% -500.0 समाधान
अंतःशिरा प्रशासन के लिए रिओपोलिग्लुसीन 400.0 समाधान
हृदय ताल गड़बड़ी.
I47 पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया
I 47.0 आवर्तक वेंट्रिकुलर अतालता
I47.1 सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया
I47.2 वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया
I47.9 पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया, अनिर्दिष्ट
I48 आलिंद फिब्रिलेशन और स्पंदन
I49 अन्य हृदय ताल विकार
I49.8 अन्य निर्दिष्ट हृदय संबंधी अतालताएँ
I49.9 हृदय ताल विकार, अनिर्दिष्ट
परिभाषा: लय गड़बड़ी स्वचालितता, उत्तेजना, चालकता और सिकुड़न के कार्यों के विकारों के परिणामस्वरूप हृदय संकुचन के सामान्य शारीरिक क्रम में परिवर्तन है। ये विकार हृदय और संबंधित प्रणालियों की रोग संबंधी स्थितियों और रोगों का एक लक्षण हैं। एम्बुलेंस विशेषज्ञों की प्रतिक्रिया के संदर्भ में, कार्डियक अतालता चिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण है, क्योंकि वे खतरे की सबसे बड़ी डिग्री का प्रतिनिधित्व करते हैं और उन्हें पहचाने जाने के क्षण से ही ठीक किया जाना चाहिए और, यदि संभव हो तो, रोगी को अस्पताल ले जाने से पहले।
गंभीर रूप से बीमार रोगियों में अतालता की उचित पहचान और उपचार से कार्डियक अरेस्ट को रोका जा सकता है। यदि रोगी की स्थिति अस्थिर या तीव्र नहीं है, तो दवा सहित उपचार के कई विकल्प संभव हैं। यदि यह अप्रभावी है, तो एक विशेष टीम को बुलाया जा सकता है।
विस्तृत क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के साथ टैचीकार्डिया:
विस्तृत क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के साथ नियमित टैचीकार्डिया:
बंडल शाखा ब्लॉक के साथ सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया
विस्तृत क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के साथ अनियमित टैचीकार्डिया:
बंडल शाखा ब्लॉक के साथ आलिंद फिब्रिलेशन,
समय से पहले उत्तेजना के साथ आलिंद फिब्रिलेशन
निलय (WPW सिंड्रोम)
एक संकीर्ण क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के साथ टैचीकार्डिया:
एक संकीर्ण क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के साथ नियमित टैचीकार्डिया:
एवी नोडल टैचीकार्डिया,
वुल्फ-पार्किंसंस-व्हाइट सिंड्रोम के साथ एवी नोडल टैचीकार्डिया
नियमित एवी चालन के साथ आलिंद स्पंदन (2:1),
संकीर्ण क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के साथ अनियमित टैचीकार्डिया:
परिवर्तनीय एवी चालन के साथ आलिंद स्पंदन
प्रतिकूल संकेतों की उपस्थिति या अनुपस्थिति अधिकांश अतालता के लिए उपचार रणनीति निर्धारित करती है। निम्नलिखित प्रतिकूल संकेत अतालता से जुड़ी अस्थिरता का संकेत देते हैं।
1. झटका- पीली, ठंडी त्वचा, क्षीण चेतना, हाइपोटेंशन (सिस्टोलिक रक्तचाप)।< 90 мм рт. ст.).
2. बेहोशी के हमले.
3. दिल की धड़कन रुकना, OLZHN (फुफ्फुसीय एडिमा) या OPZHN (गले की नसों में बढ़ा हुआ दबाव, यकृत में सूजन) द्वारा प्रकट।
4. मायोकार्डियल इस्किमिया, एनजाइना हमलों के रूप में या साइलेंट इस्किमिया के रूप में प्रकट - ईसीजी पर फोकल परिवर्तन।
यदि रोगी अस्थिर है.
यदि रोगी अस्थिर है और स्थिति खराब हो जाती है, तो 3 झटके तक सिंक्रनाइज़ कार्डियोवर्जन तुरंत किया जाता है (यदि हृदय गति ≥ 150 बीट प्रति मिनट है तो प्रक्रिया स्वीकार्य है)। यदि कोई प्रभाव नहीं होता है, तो अमियोडेरोन 300 मिलीग्राम को कुछ मिनटों की अवधि में अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है और विद्युत कार्डियोवर्जन का प्रयास दोहराया जाता है। लोडिंग खुराक के बाद, 24 घंटों में अमियोडेरोन 900 मिलीग्राम का जलसेक शुरू किया जाता है।
सिंक्रोनाइज्ड इलेक्ट्रिकल कार्डियोवर्जन।
रोगी की आर तरंग के साथ समन्वयन अनिवार्य है। सिंक्रोनाइज़्ड इलेक्ट्रिकल कार्डियोवर्जन से पहले, जागरूक रोगियों को पूर्व-चिकित्सा दी जाती है।
व्यापक क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स और आलिंद फिब्रिलेशन के साथ टैचीकार्डिया के लिए, 200 जे या बाइफैसिक जे का मोनोफैसिक डिस्चार्ज का उपयोग किया जाता है, यदि कोई प्रभाव नहीं होता है, तो खुराक को चरणबद्ध तरीके से बढ़ाया जाता है;
आलिंद स्पंदन और पैरॉक्सिस्मल सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया को मोनोफैसिक पल्स या बाइफैसिक पल्स के साथ 100 जे की प्रारंभिक ऊर्जा के साथ डिस्चार्ज द्वारा परिवर्तित किया जाता है।
यदि रोगी स्थिर है।
यदि टैचीकार्डिया वाला रोगी स्थिर है, तो ड्रग थेरेपी का उपयोग किया जाता है। इस मामले में, ईसीजी का उपयोग करके लय का आकलन किया जाता है और क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स की अवधि को मापा जाता है। यदि क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स 0.12 सेकंड से अधिक है, तो टैचीकार्डिया को वाइड-कॉम्प्लेक्स के रूप में वर्गीकृत किया गया है। यदि क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स 0.12 सेकंड से कम है, तो टैचीकार्डिया को संकीर्ण कॉम्प्लेक्स के रूप में वर्गीकृत किया गया है। आगे की उपचार रणनीति निर्धारित करने के लिए, यह निर्धारित किया जाता है कि अतालता नियमित है (यानी, क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स नियमित हैं) या नहीं। सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के प्रारंभिक उपचार के लिए वैगल युद्धाभ्यास पर्याप्त हो सकता है।
अस्थिरता के मामलों में ईसीजी निगरानी,
ईसीजी 12 लीड,
धमनी रक्त ऑक्सीजन संतृप्ति निर्धारित करने के लिए पल्स ऑक्सीमेट्री
बुनियादी और अतिरिक्त ** नैदानिक उपायों की सूची: कई मापदंडों के अनुसार रोगी की स्थिति की प्रगतिशील गिरावट की निगरानी और पहचान, उदाहरण के लिए, एक हृदय गति पैरामीटर के साथ "ट्रैकिंग और ट्रिगर" सिस्टम के लिए< 35 и >1 मिनट में 140; श्वसन दर<6 и >1 मिनट में 32; और रक्तचाप< 80 мм рт. ст. орбеспечивают наилучшую прогностическую оценку.
चिकित्सा देखभाल की रणनीति: जिन रोगियों की स्थिति गंभीर हो गई है या इसके विकसित होने का खतरा है, उनके लिए एक विशेष देखभाल टीम - गहन देखभाल इकाई या गहन देखभाल इकाई को बुलाना आवश्यक है।
अतालता वाले रोगियों का प्रारंभिक मूल्यांकन और उपचार एबीसीडीई एल्गोरिदम का पालन करना चाहिए। इस प्रक्रिया में मुख्य बिंदुओं में प्रतिकूल संकेतों का आकलन करना, उच्च प्रवाह ऑक्सीजन का प्रबंध करना, शिरापरक पहुंच स्थापित करना और निगरानी (ईसीजी, बीपी, एसपीओ2) स्थापित करना शामिल है। किसी भी इलेक्ट्रोलाइट असामान्यताएं (पोटेशियम, मैग्नीशियम, कैल्शियम) को ठीक किया जाना चाहिए।
अतालता के उपचार का लक्ष्य साइनस लय में रूपांतरण या कम से कम वेंट्रिकुलर प्रतिक्रिया को धीमा करना है। सभी अतालता का मूल्यांकन और उपचार 2 कारकों पर केंद्रित है: रोगी की स्थिति (स्थिर या अस्थिर) और अतालता की प्रकृति। एंटीरैडमिक दवाओं का प्रभाव इलेक्ट्रिकल कार्डियोवर्जन की तुलना में धीमा और कम विश्वसनीय होता है, इसलिए प्रतिकूल लक्षणों के बिना स्थिर रोगियों में दवाओं के उपयोग की सिफारिश की जाती है। प्रतिकूल लक्षणों वाले अस्थिर रोगियों में, इलेक्ट्रिकल कार्डियोवर्जन एक विकल्प है।)
गैर-दवा उपचार: एक संकीर्ण क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के साथ नियमित टैचीकार्डिया के लिए योनि संबंधी युद्धाभ्यास
बंडल शाखा ब्लॉक के साथ आलिंद फिब्रिलेशन-
संकीर्ण क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के साथ अतालता के रूप में इलाज करें।
समय से पहले उत्तेजना के साथ आलिंद फिब्रिलेशन
पॉलीमॉर्फिक वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया, जैसे टॉरसेड्स डे पॉइंट्स- 10 मिनट के लिए मैग्नीशियम सल्फेट।
वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया -एक मिनट के दौरान अमियोडेरोन 300 मिलीग्राम, फिर 24 घंटे में 900 मिलीग्राम।
बंडल शाखा ब्लॉक के साथ सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया (यदि पहले दर्ज किया गया हो) -एडेनोसिन (एटीपी) के साथ-साथ संकीर्ण क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के साथ टैचीकार्डिया में।
क्यूआर- योनि तकनीक, फिर, यदि आवश्यक हो, एडेनोसिन 6 मिलीग्राम अंतःशिरा में जल्दी से, फिर यदि कोई प्रभाव नहीं होता है, तो 12 मिलीग्राम, एक और 12 मिलीग्राम।
नियमित संकीर्ण जटिल टैचीकार्डिया क्यूआर - संभव आलिंद स्पंदन - हृदय गति को नियंत्रित करें, उदाहरण के लिए बीटा ब्लॉकर्स के साथ।
अनियमित संकीर्ण जटिल टैचीकार्डिया क्यूआर – संभावित आलिंद फिब्रिलेशन –बीटा ब्लॉकर्स या डिल्टियाज़ेम के साथ हृदय गति को अंतःशिरा द्वारा नियंत्रित करें, फिर हृदय विफलता की उपस्थिति में डिगॉक्सिन या एमियोडेरोन का उपयोग किया जा सकता है। यदि हमला 48 घंटे से अधिक समय तक रहता है, तो थक्कारोधी चिकित्सा निर्धारित की जाती है।
आपातकालीन अस्पताल में भर्ती के लिए संकेत
नई लय गड़बड़ी का पता चला।
अप्रभावी औषधि चिकित्सा के साथ तचीकार्डिया
अप्रभावी विद्युत कार्डियोवर्जन के साथ टैचीकार्डिया
प्रतिकूल संकेतों की उपस्थिति में तचीकार्डिया भी बंद हो गया।
एंटीरैडमिक थेरेपी की जटिलताओं के विकास के साथ।
दिल की विफलता के बढ़ते लक्षणों के साथ तचीकार्डिया।
आवश्यक दवाओं की सूची
अमियोडेरोन (कॉर्डेरोन) 300 मिलीग्राम 3 मिली, एम्प
मैग्नीशियम सल्फेट 25% 5 मि.ली., एम्प
एडेनोसिन (एटीपी) 1% 1 मिली, एम्प
प्रोप्रानोलोल (ऑब्जिडान) 0.1% 10 मिली, एम्प
डिगॉक्सिन 0.25% 1 मिली, एम्प
अतिरिक्त दवाओं की सूची:
फेंटेनल 0.005% 2 मिली, एम्प
प्रोमेडोल 2% 1 मिली, एम्प
डायजेपाम 0.5% 2 मिली, एम्प
हेपरिन 5 मिली शीशी, 1 मिली में 5000 यूनिट गतिविधि के साथ
सोडियम क्लोराइड 0.9% 500 मिली, फ़्लोरिडा
डिल्टियाज़ेम 180 मिलीग्राम टैबलेट
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