वेंट्रिकुलर प्रीएक्सिटेशन सिंड्रोम। समय से पहले वेंट्रिकुलर उत्तेजना सिंड्रोम ओवरएक्सिटेशन सिंड्रोम का रोगजनन और उपचार

वेंट्रिकुलर प्रीएक्सिटेशन एक ईसीजी घटना है जो पी-क्यू अंतराल को 0.11 सेकेंड या उससे कम तक छोटा करके प्रकट होती है।

पी-क्यू अंतराल के अलग-अलग छोटे होने को एलसीएल (लोन-कैनॉन्ग-लेविन) घटना कहा जाता है। ऐसे मामलों में जहां पी-क्यू शॉर्टिंग को क्यूआरएस चौड़ीकरण और ए-वेव के साथ जोड़ा जाता है, जो आंशिक रूप से वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स पर आरोपित होता है, इसे डब्ल्यूपीडब्ल्यू (वुल्फ-पार्किंसंस-व्हाइट) घटना कहा जाता है।

एथलीटों और गैर-एथलीटों में पूर्व-उत्तेजना घटना की आवृत्ति समान है और 0.2-0.6% है। अन्य लेखकों के अनुसार, WPW घटना एथलीटों के बीच अधिक बार होती है। जब पैरॉक्सिज्म प्रकट होता है तो यह चिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण हो जाता है [कुशकोवस्की एम.एस., 1974]।

वेंट्रिकुलर प्रीएक्सिटेशन की घटनाएं अक्सर अटरिया और वेंट्रिकल्स के बीच सहायक मार्गों के अस्तित्व से जुड़ी होती हैं। कुछ मामलों में, ये अतिरिक्त रास्ते अत्यधिक दुर्दम्य होते हैं और स्वयं को प्रकट नहीं करते हैं। अत्यधिक शारीरिक गतिविधि सहित प्रतिकूल बाहरी प्रभाव, एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन की स्थिति को बदल सकते हैं और पूर्व-उत्तेजना की घटना की उपस्थिति में योगदान कर सकते हैं।

आइए हम अत्यधिक शारीरिक परिश्रम के दौरान WPW घटना की घटना का एक उदाहरण दें।

बेसलाइन पर, एथलीट वी., 17 वर्ष, कक्षा I स्पीड स्केटर (चित्र 9), ने साइनस लय दर्ज की (ए) पी - क्यू - 0.17 सेकेंड। अत्यधिक गहन दैनिक प्रशिक्षण की अवधि के दौरान बार-बार की गई परीक्षा के दौरान, WPW, प्रकार ए (बी) की घटना सामने आई, जो खेल प्रशिक्षण (सी) की पूर्ण समाप्ति के 1 महीने बाद गायब हो गई।

इस मामले में पूर्व-उत्तेजना घटना की उपस्थिति और गायब होने के साथ कोई नैदानिक ​​लक्षण नहीं थे। यह माना जा सकता है कि असामान्य चालन मार्ग को शामिल करने में योगदान देने वाला कारण एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन का बिगड़ना या सहायक मार्ग की अपवर्तकता में कमी है।

एथलीटों में पूर्व-उत्तेजना की घटनाओं पर हमेशा ध्यान देने की आवश्यकता होती है। तथ्य यह है कि एथलीट को लघु क्षिप्रहृदयता महसूस नहीं हो सकती है, और अक्सर धड़कन की अचानक घटना के तथ्यों को छिपाते हैं। साथ ही, पूर्व-उत्तेजना सिंड्रोम न केवल टैचीकार्डिया के पैरॉक्सिज्म के विकास के कारण खतरनाक हैं, बल्कि इसलिए भी कि 20-30% मामलों में निलय की पूर्व-उत्तेजना हृदय विकास की अन्य विसंगतियों के साथ होती है, जिनमें से हमें सबसे पहले इंटरएट्रियल या इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के दोषों का उल्लेख करें, माइट्रल वाल्व लीफलेट्स का प्रोलैप्स [कुशकोवस्की एम.एस., ज़ुरालेवा एन.बी., 1981]। यह स्पष्ट है कि हृदय विकास में संयुक्त दोषों की पहचान सबसे पहले शारीरिक शिक्षा और खेल के लिए चयन के स्तर पर आवश्यक है। ऐसी संयुक्त हृदय संबंधी विकृतियों के मामले में, साथ ही पूर्व-उत्तेजना घटना की उपस्थिति में, खेल को वर्जित किया जाता है।

ऐसे मामलों में खेल खेलने की संभावना के बारे में विशेषज्ञ प्रश्नों को हल करते समय स्थिति अधिक जटिल होती है जहां सक्रिय एथलीटों में पूर्व-उत्तेजना की घटनाएं पाई जाती हैं। पूर्व-उत्तेजना घटना के नैदानिक ​​महत्व का आकलन करने के लिए एट्रोपिन और शारीरिक व्यायाम के साथ परीक्षणों का उपयोग करने का प्रयास निराशाजनक है।

यह याद रखना चाहिए कि पूर्व-उत्तेजना सिंड्रोम आलिंद स्पंदन और आलिंद फिब्रिलेशन के पैरॉक्सिस्म का कारण बन सकता है। जैसा कि ज्ञात है, ये स्थितियाँ WPW सिंड्रोम में सभी टैचीअरिथमिया का लगभग 1/10 हिस्सा होती हैं और, चुंग (1977), वालेंस (1983) के अनुसार, अधिक बार केंट बंडल के बाईं ओर के स्थान के साथ विकसित होती हैं। एथलीटों में डब्ल्यूपीडब्ल्यू सिंड्रोम की पृष्ठभूमि के खिलाफ होने वाले आलिंद स्पंदन के 2 मामलों का वर्णन जी.आई. पेरोव और एस.ई. स्वेतलिचनाया (1986) द्वारा किया गया था, इसलिए, यदि आलिंद स्पंदन या आलिंद फिब्रिलेशन का पैरॉक्सिस्म पाया जाता है, तो हमले को समाप्त करने के बाद, किसी को अतिरिक्त की खोज करनी चाहिए। चालन पथ, और, यदि आवश्यक हो, तो ऐसे एथलीट इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अध्ययन से गुजरते हैं और, जो बहुत महत्वपूर्ण है, हृदय में कार्बनिक परिवर्तनों को बाहर करते हैं (उदाहरण के लिए, अनियंत्रित बाएं शिरापरक छिद्र, आदि)।

पूर्व-उत्तेजना सिंड्रोम- हृदय के अटरिया और निलय के बीच अतिरिक्त असामान्य मार्गों के साथ उत्तेजना आवेग का त्वरित संचालन। सिंड्रोम विशिष्ट ईसीजी परिवर्तनों और कार्डियक अतालता के पैरॉक्सिज्म द्वारा प्रकट होता है।

सिंड्रोम के तीन प्रकार हैं:
केंट के बंडल अटरिया और निलय के बीच आवेग संचालन के सीधे असामान्य मार्ग हैं, उनके कामकाज को उन लेखकों के बाद वोल्फ-पार्किंसंस-व्हाइट सिंड्रोम कहा जाता है जिन्होंने इसका वर्णन किया है;
महीम फाइबर एबीसी या उसके बंडल के दूरस्थ भाग को वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम की चालन प्रणाली से जोड़ते हैं;
जेम्स बंडल एट्रिया या एट्रियोवेंट्रिकुलर जंक्शन (एवीजे) के समीपस्थ भाग को इसके डिस्टल भाग के साथ या उसके बंडल ईसीजी के साथ जोड़ते हैं, आवेग के संचालन में इन मार्गों की भागीदारी के साथ परिवर्तन को छोटा पी-आर अंतराल सिंड्रोम के रूप में जाना जाता है;

केंट और जेम्स के बंडलों में आवेग में कोई शारीरिक देरी नहीं होती (जैसा कि सामान्य एबीसी में होता है)। इसलिए, इन बीमों के कामकाज के मुख्य संकेतों में से एक पी-आर अंतराल (आर-क्यू अंतराल) का 0.12 सेकेंड से कम मान तक छोटा होना है।

वोल्फ-पार्किंसंस-व्हाइट सिंड्रोम सबसे आम: लगभग 1% आबादी में पाया जाता है। अधिक बार, यह सिंड्रोम सामान्य हृदय वाले व्यक्तियों में पाया जाता है, लेकिन इसे जन्मजात कार्डियोमायोपैथी और हृदय दोषों के साथ जोड़ा जा सकता है।
इस प्रकार के सिंड्रोम को दो संकेतों की एक साथ उपस्थिति के आधार पर इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक रूप से पहचाना जाता है: पी-आर अंतराल का छोटा होना और डी-वेव (डेल्टा) के कारण इसके आकार में एक विशिष्ट परिवर्तन के साथ क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स (0.1 एस से अधिक) का विस्तार तरंग) K तरंग के आरोही अंग पर दर्ज की गई है। इस तरंग की उपस्थिति को इस तथ्य से समझाया गया है कि इससे पहले कि आवेग एबीसी के माध्यम से निलय में प्रवेश करता है, उनके मायोकार्डियम का हिस्सा केंट बंडल के साथ संचालित एक उन्नत आवेग से उत्तेजना द्वारा कवर किया जाता है। .

पैरॉक्सिस्मल टैकीअरिथमियास 40-80% मामलों में वीपीयू सिंड्रोम के साथ होता है। उत्तेजना तरंग के संचलन के साथ तथाकथित ऑर्थोड्रोमिक सुप्रावेंट्रिकुलर रीएंट्रेंट टैचीकार्डिया सबसे आम है, जिसमें आवेग सामान्य एवीएस के माध्यम से अटरिया से निलय तक संचालित होता है, और फिर केंट बंडल के माध्यम से अटरिया और एवीएस में प्रतिगामी रूप से लौटता है। .
पैरॉक्सिज्म के दौरान, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम 150-230 प्रति मिनट की आवृत्ति के साथ सही लय दिखाता है; क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स सामान्य विन्यास के हैं (डी तरंग नहीं है)। लीड II, III, AVF में, कभी-कभी अन्य में, प्रत्येक वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स के बाद उलटी P तरंगें दर्ज की जाती हैं, जो अटरिया के प्रतिगामी उत्तेजना को दर्शाती हैं। पैरॉक्सिस्मल तथाकथित एंटीड्रोमिक सुप्रावेंट्रिकुलर रेसिप्रोकल टैचीकार्डिया कम आम तौर पर देखा जाता है, जिसमें उत्तेजना तरंग के परिसंचरण की दिशा सीधे विपरीत होती है। ईसीजी पर टैचीकार्डिया लयबद्ध (150-200 प्रति 1 मिनट), तेजी से चौड़ा (निलय की असामान्य सक्रियता के कारण) क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स द्वारा प्रकट होता है, जिसके बीच लीड II, III, एवीएफ में उलटी पी तरंगें पाई जाती हैं।

वीपीयू सिंड्रोम वाले मरीजों को एट्रियल फाइब्रिलेशन का अनुभव हो सकता है। इस मामले में, एक अतिरिक्त असामान्य चालन मार्ग की उपस्थिति एबीसी की तुलना में अधिक संख्या में आवेगों के निलय में प्रवेश में योगदान करती है, जो निलय संकुचन की बहुत उच्च आवृत्ति (200-300 या अधिक प्रति तक) द्वारा प्रकट होती है। 1 मिनट)। ईसीजी अनियमित, तेजी से फैले हुए वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स को दर्शाता है।

लघु पी-आर अंतराल सिंड्रोम को उन लेखकों के नाम से भी जाना जाता है जिन्होंने इसका वर्णन किया था क्लर्क-लेवी-क्रिस्टेस्को सिंड्रोम (सीएलएस सिंड्रोम) और लॉन-गीनॉन्ग-लेविन सिंड्रोम (एलजीएल सिंड्रोम)। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफ़िक रूप से, यह केवल क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स में बदलाव की अनुपस्थिति में पी-आर अंतराल को छोटा करने से प्रकट होता है। यह मुख्यतः सामान्य हृदय वाले व्यक्तियों में होता है।
वेंट्रिकल्स के समय से पहले उत्तेजना के सिंड्रोम के इस प्रकार के मुख्य नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति, साथ ही वीपीयू सिंड्रोम, पैरॉक्सिस्मल सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीअरिथमिया हैं जो एक समान इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल आधार (उत्तेजना तरंग का परिसंचरण) पर उत्पन्न होते हैं।

माहिम तंतुओं के साथ असामान्य चालन पी-आर अंतराल के छोटा होने की अनुपस्थिति में डेल्टा तरंग के कारण वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स के विस्तार से इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक रूप से प्रकट होता है। सिंड्रोम के इस प्रकार के नैदानिक ​​महत्व का अभी तक अध्ययन नहीं किया गया है।

इलाज

समय से पहले वेंट्रिकुलर उत्तेजना सिंड्रोम वाले रोगियों का उपचार केवल तभी आवश्यक होता है जब यह पैरॉक्सिस्मल टैचीअरिथमिया के रूप में प्रकट होता है।
महीने में एक बार से कम होने वाली सुप्रावेंट्रिकुलर रेसिप्रोकल टैचीकार्डिया के पैरॉक्सिज्म की स्थिति में, उपचार पैरॉक्सिज्म से राहत देने के उपायों तक सीमित हो सकता है।
वेगस की प्रतिवर्ती उत्तेजना, उदाहरण के लिए, कैरोटिड साइनस की मालिश, तनाव (वलसाल्वा पैंतरेबाज़ी), अक्सर प्रभावी होती है। यदि कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, तो इलेक्ट्रोपल्स थेरेपी का संकेत दिया जाता है।

औषधीय उपचारइसमें बीटा-ब्लॉकर्स (ओब्सीडान), कॉर्डारोन, नोवोकेनामाइड, एटासिज़िन, डिसोपाइरामाइड का अंतःशिरा प्रशासन शामिल है।
ईसीजी पर बढ़े हुए वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स के मामले में आपको वेरापामिल (आइसोप्टिन) और कार्डियक ग्लाइकोसाइड देने से बचना चाहिए, क्योंकि ये दवाएं अतिरिक्त असामान्य मार्गों में चालन में सुधार करती हैं; वीपीयू सिंड्रोम वाले रोगियों में अलिंद स्पंदन या अलिंद फ़िब्रिलेशन के पैरॉक्सिस्म के मामले में, वे वेंट्रिकुलर फ़िब्रिलेशन का कारण बन सकते हैं।

रोकथाम के लिएमहीने में एक से अधिक बार होने वाले टैचीरिथिमिया के पैरॉक्सिज्म के लिए, कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स, बीटा-ब्लॉकर्स, एटासिज़िन, एटमोज़िन, डिसोपाइरामाइड और नोवोकेनामाइड मौखिक रूप से निर्धारित किए जाते हैं।

यदि दवा उपचार अप्रभावी है, तो प्रदर्शन करें पेसमेकर प्रत्यारोपणया केंट बंडल का सर्जिकल विनाश किया जाता है।

आलिंद फिब्रिलेशन के पैरॉक्सिज्म वाले रोगियों में, वेंट्रिकुलर दर 250 प्रति मिनट से ऊपर और ड्रग थेरेपी का कोई प्रभाव नहीं होने पर, महत्वपूर्ण संकेतों के लिए केंट बंडल का सर्जिकल विनाश आवश्यक है।

यह शब्द अतिरिक्त असामान्य चालन पथों के साथ अटरिया से निलय तक उत्तेजना तरंग के असामान्य प्रसार को संदर्भित करता है। ये रास्ते मुख्य ए-वी पथ से छोटे होते हैं और परिणामस्वरूप, मायोकार्डियम का एक हिस्सा पहले उत्तेजित होता है, और एवी पथ का हिस्सा बाद में उत्तेजित होता है। इससे असामान्य संगम क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स का निर्माण होता है जो वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी, बंडल ब्रांच ब्लॉक, स्कारिंग और तीव्र मायोकार्डियल रोधगलन की नकल करता है। इन असामान्य मार्गों का महत्व यह है कि वे मैक्रो-रीएंट्री सर्किट में शामिल होते हैं और सुप्रावेंट्रिकुलर पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया की उपस्थिति का कारण बनते हैं।

याद रखें कि निम्नलिखित अतिरिक्त पथ उपलब्ध हैं:

एट्रिया और वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम को जोड़ने वाले केंट के बंडल।

मैकहेम के बंडल ए-वी नोड को इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के दाईं ओर जोड़ते हैं।

जेम्स बंडल SA नोड को AB नोड के निचले हिस्से से जोड़ता है।

ब्रेस्चेनमाचे बंडल दाहिने आलिंद को हिज बंडल के सामान्य ट्रंक से जोड़ता है।

प्रीएक्सिटेशन सिंड्रोम के दो ईसीजी प्रकार हैं: वुल्फ-पार्किंसंस-व्हाइट (डब्ल्यूपीडब्ल्यू) सिंड्रोम, क्लर्क-लेवी-क्रिस्टेस्को (सीएलसी) सिंड्रोम। यदि पूर्व-उत्तेजना सिंड्रोम और एनवीटी के हमले हैं, तो यह एक सिंड्रोम है। यदि कोई एनवीटी नहीं है, तो यह एक घटना है।

चावल। 48. हृदय के अतिरिक्त चालन मार्गों का योजनाबद्ध प्रतिनिधित्व (जी.ई. रोइटबर्ग, ए.वी. स्ट्रूटिंस्की, 2003)

वोल्फ-पार्किंसंस-व्हाइट (WPW) सिंड्रोम (घटना)

डब्ल्यूपीडब्ल्यू सिंड्रोम में, केंट के बंडल के माध्यम से उत्तेजना तरंग ए-वी मार्ग के साथ तरंग की तुलना में निलय तक पहले पहुंचती है। मायोकार्डियम का एक हिस्सा उत्तेजित होता है, जो क्यूआरएस के आरोही अंग पर एक डेल्टा को जन्म देता है। मायोकार्डियम का शेष भाग सामान्य ए-बी मार्ग के साथ उत्तेजित होता है।

केंट बंडलों के स्थान के आधार पर, निलय के विभिन्न भाग उत्तेजित होते हैं। यह तीन ईसीजी प्रकार के WPW सिंड्रोम की उपस्थिति निर्धारित करता है:

टाइप ए - केंट का बंडल बाएं वेंट्रिकल के पोस्टेरोबैसल भाग में स्थानीयकृत होता है। ईसीजी पैटर्न पहले प्रीकार्डियल लीड में उच्च आर के साथ दाएं बंडल शाखा ब्लॉक जैसा दिखता है।

टाइप बी - बंडल दाएं वेंट्रिकल में स्थानीयकृत होता है। ईसीजी चित्र बाईं बंडल शाखा ब्लॉक जैसा दिखता है।

टाइप सी - बाईं ओर की बीम व्यवस्था। ईसीजी में बायीं छाती की ओर निर्देशित डेल्टा तरंग के साथ प्रकार ए और बी के संकेत हो सकते हैं।

ईसीजी संकेत:

P-Q अंतराल 0.12 s से कम है।

क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स संगमीय है और इसमें डेल्टा तरंग (स्टेप) शामिल है।

क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स 0.10 सेकेंड से अधिक चौड़ा हो गया है। और विकृत.

चावल। 49. पहले और दूसरे ईसीजी पर, WPW सिंड्रोम (घटना), टाइप ए

चावल। 50. WPW सिंड्रोम (घटना), टाइप बी।

WPW फेनमेन स्थायी या क्षणिक हो सकते हैं। छिपाया जा सकता है, ईपीआई द्वारा निर्धारित। इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि इस सिंड्रोम के साथ ईसीजी बंडल शाखा ब्लॉक जैसा हो सकता है और एलवीएच, आरवीएच, निशान परिवर्तन या एएमआई का अनुकरण कर सकता है। यदि एएमआई डब्ल्यूपीडब्ल्यू की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है, तो तुलना करके इस स्थिति का पता लगाना मुश्किल हो सकता है हमले से पहले ली गई पुरानी ईसीजी के साथ मरीज की नई ईसीजी।

पूर्व-उत्तेजना सिंड्रोम - सीएलसी

यह सिंड्रोम एट्रियम और हिज बंडल के बीच एक असामान्य जेम्स बंडल की उपस्थिति के कारण होता है। उत्तेजना तरंग ए-वी नोड में बिना किसी देरी के उसके बंडल तक पहुंचती है और निलय की उत्तेजना सामान्य सममित तरीके से आगे बढ़ती है।

ईसीजी संकेत: पी-क्यू का 0.12 सेकेंड से कम छोटा होना। एक क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के साथ जो चौड़ा नहीं होता है और जिसमें डेल्टा तरंग नहीं होती है।

चावल। 51. सिंड्रोम (घटना) सीएलसी

प्री-एक्सिटेशन सिंड्रोम विषय पर अधिक जानकारी:

1. वेंट्रिकुलर प्रीएक्सिटेशन का नैदानिक ​​महत्व क्या है?
2. वेंट्रिकुलर समयपूर्व उत्तेजना के दौरान पीआर अंतराल छोटा क्यों हो जाता है?

वेंट्रिकुलर प्रीएक्सिटेशन सिंड्रोम की विशेषता एट्रियल आवेगों द्वारा वेंट्रिकल्स (या उसके हिस्सों) के सामान्य से पहले सक्रियण है।

1930 में, एल. वोल्फ, जे. पार्किंसन, पी. व्हाइट ने पहली बार एक क्लिनिकल इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक सिंड्रोम का वर्णन किया, जो पी-क्यू (आर) अंतराल को छोटा करने, क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स को चौड़ा करने और उनकी शुरुआत में एक विशेष अतिरिक्त की उपस्थिति से प्रकट हुआ था। तरंग परिसर की मुख्य तरंग से अधिक कोण पर स्थित होती है। इन लोगों को अक्सर टैचीकार्डिया के पैरॉक्सिज्म का अनुभव होता है। वोल्फ-पार्किंसंस-व्हाइट सिंड्रोम (डब्ल्यूपीडब्ल्यू सिंड्रोम, समय से पहले वेंट्रिकुलर उत्तेजना सिंड्रोम) नामक यह लक्षण जटिल, 0.1-0.3% मामलों में सभी आयु समूहों में होता है, और कुछ हद तक युवा लोगों में होता है।

ईटियोलॉजी. WPW सिंड्रोम ज्यादातर मामलों में तब पता चलता है जब बच्चों में कोई अन्य विकृति नहीं होती है। लेकिन WPW सिंड्रोम वाले 20-30% रोगियों में इंटरएट्रियल और इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टा के जन्मजात दोष, माइट्रल वाल्व प्रोलैप्स, मार्फ़न सिंड्रोम, अन्य जन्मजात हृदय दोष और संयोजी ऊतक असामान्यताएं पाई जाती हैं। वंशानुक्रम के ऑटोसोमल प्रमुख तरीके के साथ WPW सिंड्रोम की पारिवारिक प्रकृति भी नोट की गई है।

इस सिंड्रोम की उत्पत्ति में, एक शारीरिक आधार प्रकट होता है - अटरिया और निलय के बीच अतिरिक्त चालन मार्ग। वेंट्रिकुलर प्रीएक्सिटेशन सिंड्रोम में असामान्य अतिरिक्त चालन मार्गों के लिए अलग-अलग विकल्प हैं:

1. एट्रियोवेंट्रिकुलर कनेक्शन - केंट के बंडल। ये बंडल अटरिया और निलय के मायोकार्डियम को जोड़ते हैं, सामान्य एट्रियोवेंट्रिकुलर कनेक्शन को दरकिनार करते हुए, वे महाधमनी और माइट्रल वाल्व एनलस के बीच के खंड को छोड़कर, एट्रियोवेंट्रिकुलर खांचे के किसी भी हिस्से में स्थित हो सकते हैं; केंट के बंडल दाएं आलिंद और दाएं वेंट्रिकल, बाएं आलिंद और बाएं वेंट्रिकल, इंटरएट्रियल और इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम को जोड़ सकते हैं।

2. एवी नोड के डिस्टल भाग को इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम - माहिम फाइबर से जोड़ने वाले नोडोवेंट्रिकुलर कनेक्शन।

3. एवी नोड और दाहिनी बंडल शाखा (माहिम के फाइबर) की शाखाओं के बीच नोडोफेसिकुलर पथ।

4. हिज बंडल के सामान्य ट्रंक को वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम (माहिम फाइबर) से जोड़ने वाला फासीकुलोवेंट्रिकुलर जंक्शन शायद ही कभी काम करता है।

5. एट्रियोफास्कुलर ट्रैक्ट जो दाहिने आलिंद को उसके बंडल के सामान्य ट्रंक से जोड़ता है (ब्रेस्चेनमाचे ट्रैक्ट; दुर्लभ)।

6. एसए नोड और एवी नोड के निचले हिस्से के बीच एट्रियोनोडल ट्रैक्ट - जेम्स का पोस्टीरियर इंटरनोडल ट्रैक्ट; ऐसा प्रतीत होता है कि यह सभी लोगों में मौजूद है, लेकिन आमतौर पर कार्य नहीं करता है।

सूचीबद्ध लोगों के अलावा, बाईपास वेंट्रिकुलर-एट्रियल मार्ग भी हो सकते हैं जो केवल प्रतिगामी दिशा में कार्य करते हैं। कई अतिरिक्त पथ भी एक साथ मौजूद हो सकते हैं.

रोगजनन. वेंट्रिकुलर प्रीएक्सिटेशन सिंड्रोम की मुख्य अभिव्यक्तियाँ इस तथ्य से जुड़ी हैं कि आवेग एवी जंक्शन की तुलना में अतिरिक्त असामान्य मार्गों के साथ तेजी से प्रसारित होते हैं। एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड में, कम चालन वेग के कारण आवेगों में शारीरिक देरी होती है, लेकिन अतिरिक्त मार्गों में चालन में ऐसी कोई देरी नहीं होती है। सहायक मार्गों की इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल विशेषताएं उनके बंडल के गुणों के अनुरूप हैं। आलिंद आवेग सामान्य और सहायक मार्गों के साथ निलय तक जाता है, लेकिन बाद के माध्यम से तेजी से। किसी विशेष रोगी में कौन सा अतिरिक्त मार्ग कार्य करता है, उसके आधार पर, WPW सिंड्रोम (विशिष्ट या असामान्य) और संक्षिप्त पीआर अंतराल सिंड्रोम की पहचान की जाती है।

WPW सिंड्रोम अक्सर बचपन से ही दर्ज किया जाता है, यह स्थायी हो सकता है या क्षणिक, रुक-रुक कर प्रकृति का हो सकता है। पूर्व-उत्तेजना की देर से अभिव्यक्ति या अस्थिरता को विभिन्न कारणों से समझाया जा सकता है। स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के स्वर में परिवर्तन का बहुत महत्व है। यह ज्ञात है कि निलय की पूर्व-उत्तेजना बढ़े हुए योनि प्रभावों के साथ प्रकट हो सकती है जो एवी नोड के माध्यम से आवेगों के पारित होने को रोकती है, जिसके परिणामस्वरूप वे अतिरिक्त मार्गों के साथ निलय में फैलना शुरू कर देते हैं। विभिन्न प्रकार की हृदय विकृति में एवी नोड में जैविक और कार्यात्मक विकारों द्वारा भी इसे सुगम बनाया जा सकता है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि WPW सिंड्रोम तब नैदानिक ​​महत्व प्राप्त कर लेता है जब यह हृदय ताल की गड़बड़ी के आधार पर होता है, जिसका पूर्वानुमान बहुत गंभीर हो सकता है। WPW सिंड्रोम में अतालता की अनुमानित संरचना इस प्रकार है: पारस्परिक एट्रियोवेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया सभी अतालता का लगभग 80% बनाता है, जबकि ऑर्थोड्रोमिक टैचीकार्डिया सबसे अधिक बार देखा जाता है और काफी कम (10% से अधिक नहीं) एंटीड्रोमिक टैचीकार्डिया होता है। लगभग 20-25% मामलों में आलिंद फिब्रिलेशन (स्पंदन) देखा जाता है। वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया बहुत कम होता है, और हम मुख्य रूप से अतिरिक्त बंडल के क्षेत्र में वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम में पुन: प्रवेश तंत्र को प्रेरित करने के बारे में बात कर रहे हैं। WPW सिंड्रोम वाले सभी बच्चों में से लगभग 25% को एक्सट्रैसिस्टोल का अनुभव होता है। एक ही रोगी में समय-समय पर होने वाले विभिन्न प्रकार के अतालता का संयोजन संभव है। ईसीजी डायग्नोस्टिक्स। क्लासिक WPW सिंड्रोम वेंट्रिकुलर प्रीएक्सिटेशन का सबसे आम प्रकार है। सहायक एट्रियोवेंट्रिकुलर मार्ग (केंट के बंडल) के साथ अलिंद आवेग को शंट करने से वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम के हिस्से में समय से पहले उत्तेजना होती है (चित्र 53)। वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम सामान्य से पहले विध्रुवित होना शुरू हो जाता है, जो एक असामान्य अनोखी तरंग के गठन के कारण पी-(क्यू)आर अंतराल के छोटा होने से प्रकट होता है, जिसे डेल्टा तरंग कहा जाता है। वेंट्रिकुलर विध्रुवण में असामान्य मार्ग की अधिक या कम भागीदारी एक अलग (बड़ी या छोटी) डेल्टा तरंग द्वारा प्रकट होती है। जबकि निलय में असामान्य रूप से आने वाला आवेग संकुचनशील मायोकार्डियम के हिस्से के माध्यम से धीरे-धीरे फैलता है, एट्रियोवेंट्रिकुलर जंक्शन की सामान्य उत्तेजना होती है और वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम का मुख्य भाग हिज-पुर्किनजे प्रणाली के माध्यम से सक्रिय होता है। परिणामस्वरूप, क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स एक "ड्रेन" चरित्र प्राप्त कर लेता है और प्रारंभिक डेल्टा तरंग के कारण विस्तारित होता है, और पी-पी (आर) अंतराल डेल्टा तरंग की चौड़ाई से छोटा हो जाता है।

चावल। 53.

किंवदंती: I. साइनस नोड; 2. एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड;

क्षीण विध्रुवण में क्षीण पुनर्ध्रुवीकरण भी शामिल होता है, जो क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के विस्तारित होने पर अधिक स्पष्ट होता है। चूंकि केंट बंडल एट्रियोवेंट्रिकुलर ग्रूव के विभिन्न हिस्सों में स्थित हो सकते हैं और दाएं एट्रियम और दाएं वेंट्रिकल या बाएं एट्रियम और बाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम को जोड़ सकते हैं, डेल्टा तरंग की अलग-अलग दिशा (ऊपर या नीचे) हो सकती है , मुख्य रूप से दाहिनी छाती, ईसीजी लीड।

इसलिए, WPW सिंड्रोम के इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेतों में शामिल हैं:

1) पी-(पी)आर अंतराल को छोटा करना, क्योंकि केंट बंडल के साथ वेंट्रिकल एवी सिस्टम की तुलना में पहले उत्तेजित होना शुरू हो जाते हैं। इस मामले में, पीआर अंतराल का मान आयु मानदंड की निचली सीमा से कम है: छोटे बच्चों के लिए (
2) सकारात्मक या नकारात्मक डेल्टा तरंग द्वारा क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स की शुरुआत का विरूपण, सहायक मार्ग के साथ मायोकार्डियम के हिस्से की उत्तेजना के कारण;

3) डेल्टा तरंग की अवधि और मुख्य क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के योग के कारण वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स का विस्तार;

3. इंट्रावेंट्रिकुलर चालन प्रणाली; 4. अतिरिक्त एट्रियोवेंट्रिकुलर बंडल: 5. वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम का समय से पहले उत्तेजित हिस्सा

4) क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स की दिशा के विपरीत दिशा में एसटी खंड और दांत टी का विस्थापन।

असामान्य WPW सिंड्रोम. यदि एवी नोड के डिस्टल हिस्से या वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम के साथ उसके बंडल को जोड़ने वाले मैकहेम फाइबर वेंट्रिकुलर प्रीएक्सिटेशन सिंड्रोम के निर्माण में भाग लेते हैं, तो एट्रियल आवेग सामान्य गति से एवी नोड से गुजरता है और पी-क्यू (आर) अंतराल होता है सामान्य अवधि. मैकहेम बीम के साथ नाड़ी के बाद के त्वरित प्रसार से डेल्टा तरंग का निर्माण होता है, जो आमतौर पर छोटी होती है। यह "माहिम प्रकार" का एक असामान्य WPW सिंड्रोम है।

जेम्स ट्रैक्ट के साथ मैकहेम फाइबर की कार्यप्रणाली, जो आलिंद मायोकार्डियम को एवी नोड के निचले हिस्से से जोड़ती है, एक छोटे पी-(क्यू)आर अंतराल और एक छोटे से असामान्य डब्ल्यूपीडब्ल्यू सिंड्रोम के एक प्रकार के रूप में भी प्रकट होती है। डेल्टा लहर. एक इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अध्ययन ऐसे मामलों में पूर्व-उत्तेजना सिंड्रोम की उपस्थिति की पुष्टि कर सकता है।

समय से पहले वेंट्रिकुलर उत्तेजना के एक अन्य प्रकार को शॉर्ट पी-(क्यू)आर इंटरवल सिंड्रोम कहा जाता है। उसी लक्षण परिसर को सीएलसी क्लर्क-लेवी-क्रिस्टेस्को सिंड्रोम (ए. क्लर्क, आर. लेवी, एस. क्रिस्टेस्को) के रूप में नामित किया गया है, और अमेरिकी साहित्य में एलजीएल सिंड्रोम के रूप में - लोन-गानोंग-लेविन (बी. लोन, डब्ल्यू. गनॉन्ग, एस लेविन)। इस सिंड्रोम का गठन एवी नोड के माध्यम से या जेम्स ट्रैक्ट के माध्यम से आलिंद आवेगों के त्वरित संचालन से जुड़ा हुआ है जो एवी नोड को शंट करता है, एट्रियल मायोकार्डियम को एवी नोड के निचले हिस्से से जोड़ता है। क्योंकि निलय हिज़-पुर्किनजे प्रणाली के माध्यम से हमेशा की तरह सक्रिय होते हैं, क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स सामान्य रहते हैं।

वेंट्रिकल्स की समयपूर्व उत्तेजना की घटना ईसीजी रिकॉर्डिंग के दौरान एक आकस्मिक खोज होने के कारण चिकित्सकीय रूप से प्रकट नहीं हो सकती है। कुछ मामलों में, पूर्व-उत्तेजना की घटना को असंगत रूप से दर्ज किया जाता है, जिससे निलय की सामान्य उत्तेजना की अवधि का मार्ग प्रशस्त होता है। अक्सर, वेंट्रिकुलर सक्रियण की स्थितियों में ऐसा परिवर्तन अनायास या शारीरिक, रोगविज्ञानी या औषधीय प्रभावों के परिणामस्वरूप होता है। कुछ मामलों में, वेंट्रिकुलर प्रीएक्सिटेशन की पहली उपस्थिति एक विशिष्ट हृदय रोग के परिणामस्वरूप होती है - मायोकार्डिटिस, मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी, आदि के विकास के साथ। वास्तव में, ये वेंट्रिकुलर पूर्व-उत्तेजना घटना के अधिग्रहीत रूप नहीं हैं, बल्कि मायोकार्डियम के इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल गुणों में परिवर्तन के प्रभाव में पहले से अव्यक्त अतिरिक्त मार्गों में आवेग चालन की घटना हैं। इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अध्ययन के दौरान छिपे हुए अतिरिक्त मार्गों की पहचान संभव है।

लगभग 40-80% मामलों में अतिरिक्त चालन मार्गों की उपस्थिति विभिन्न लय गड़बड़ी की घटना के साथ होती है, जिनमें से सबसे लगातार और महत्वपूर्ण पैरॉक्सिस्मल पारस्परिक एट्रियोवेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया और एट्रियल फ़िब्रिलेशन हैं।

एटिपिकल WPW सिंड्रोम या "माहिम प्रकार" का प्री-उत्तेजना सिंड्रोम P-Q (R) अंतराल के सामान्य मूल्य को बनाए रखने, एक छोटी डेल्टा तरंग के गठन और QRS कॉम्प्लेक्स के चौड़ीकरण के द्वारा ईसीजी पर प्रकट होता है। चूंकि मैकहेम के फाइबर अक्सर एवी नोड के दूरस्थ हिस्सों को दाएं बंडल शाखा से जोड़ते हैं, ईसीजी बाएं बंडल शाखा ब्लॉक की उपस्थिति लेता है।

माहिम और जेम्स बंडलों के एक साथ अस्तित्व और आलिंद आवेग के संचालन में उनकी अनुक्रमिक बातचीत के साथ, पी-क्यू (आर) अंतराल का छोटा होना, डेल्टा तरंग का गठन और क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स का विस्तार देखा जाता है। ईसीजी क्लासिक WPW सिंड्रोम जैसा दिखता है, या अस्पष्ट रूप से परिभाषित डेल्टा तरंग के साथ एक असामान्य WPW सिंड्रोम होता है।

क्लर्क-लेवी-क्रिस्टेस्को या लोन-गानोंग-लेविन सिंड्रोम की ईसीजी तस्वीर क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के सामान्य आकार और अवधि को बनाए रखते हुए पी-क्यू (आर) अंतराल को 0.11 सेकेंड से कम करने की विशेषता है।

अतिरिक्त चालन मार्गों का कार्य करना हृदय की चालन प्रणाली की असामान्यता का एक सौम्य संकेत है, जिसका पता केवल ईसीजी पर लगाया जाता है। यह विकृति केवल तभी नैदानिक ​​महत्व प्राप्त करती है जब इन शारीरिक दोषों के आधार पर पैरॉक्सिस्मल कार्डियक अतालता उत्पन्न होती है। यहां तक ​​कि दो अवधारणाओं के बीच अंतर करने का भी प्रस्ताव है: WPW घटना और WPW सिंड्रोम। पहले मामले में, हम पूर्व-उत्तेजना के केवल ईसीजी संकेतों के अस्तित्व के बारे में बात कर रहे हैं, दूसरे में - पूर्व-उत्तेजना के परिणामस्वरूप पारस्परिक एवी टैचीकार्डिया की घटना के बारे में, जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, अक्सर होता है (में) 40-80% मामले)।

इलाज। पूर्व-उत्तेजना की इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक घटना वाले बच्चों को उपचार की आवश्यकता नहीं होती है और वे सामान्य जीवनशैली जीते हैं। हृदय संबंधी अतालता विकसित होने पर उपचार की आवश्यकता उत्पन्न होती है। हालाँकि, यह ध्यान में रखना चाहिए कि WPW सिंड्रोम वाले रोगियों में, कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स का उपयोग खतरनाक हो सकता है, और एवी नोड (वेरापामिल, प्रोप्रानोलोल, आदि) में प्रवाहकत्त्व को लम्बा करने वाली दवाओं के नुस्खे में सावधानी की आवश्यकता होती है, चाहे जो भी हो। इन दवाओं का उपयोग किस कारण से किया जाता है।

जब पारस्परिक एट्रियोवेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के पैरॉक्सिस्म होते हैं, तो उन्हें रोकने के उद्देश्य से विधियों का उपयोग किया जाता है। आगे की रणनीति पैरॉक्सिज्म की घटना की आवृत्ति और गंभीरता से निर्धारित होती है। अतालता के दुर्लभ हमले जो गंभीर हेमोडायनामिक गड़बड़ी के बिना होते हैं, चल रहे एंटीरैडमिक थेरेपी के लिए संकेत नहीं हैं। यदि टैचीकार्डिया के पैरॉक्सिज्म अक्सर होते हैं, गंभीर हेमोडायनामिक विकारों के साथ होते हैं, या उच्च वेंट्रिकुलर दर के साथ अलिंद फिब्रिलेशन के पैरॉक्सिज्म दर्ज किए गए हैं, तो दीर्घकालिक निवारक दवा उपचार की आवश्यकता होती है। ऐसे मामलों में, इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अध्ययन के दौरान दवाओं का चयन करना सबसे अच्छा होता है। यदि दवाओं का केवल अनुभवजन्य चयन संभव है, तो कक्षा 1डी, कक्षा 1सी एंटीरैडमिक दवाओं या बीटा-ब्लॉकर्स का उपयोग करना बेहतर है।

पारस्परिक एट्रियोवेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के पैरॉक्सिज्म को योनि तकनीकों का उपयोग करके रोकने की कोशिश की जानी चाहिए - वलसाल्वा पैंतरेबाज़ी, सिनोकैरोटीड साइनस की मालिश, आदि। यदि योनि तकनीक अप्रभावी होती है, तो औषधि विधियों का उपयोग किया जाता है। एटीपी (3-5 सेकंड में 10-20 मिलीग्राम अंतःशिरा में) या एडेनोसिन, वेरापामिल (2 मिनट में 0.25% घोल का 0.5-1 मिली) का उपयोग किया जाता है। आमतौर पर, एवी नोड में धीमी चालन और पुनः प्रवेश तंत्र में रुकावट के परिणामस्वरूप टैचीकार्डिया पैरॉक्सिज्म की समाप्ति तुरंत होती है। यदि आइसोप्टिन अप्रभावी है, तो नोवोकेनामाइड का उपयोग मेज़टन के साथ एक सिरिंज में, धीरे-धीरे अंतःशिरा में किया जा सकता है। नोवोकेनामाइड एक बंद लूप में उत्तेजना के परिसंचरण को बाधित करता है, केंट बंडल के साथ रेट्रोगैस्ट्रिक चालन को अवरुद्ध करता है। मेज़टन नोवोकेनामाइड के हाइपोटेंशन प्रभाव को रोकता है और रक्तचाप बढ़ाकर, महाधमनी चाप से एक बैरोरिसेप्टर रिफ्लेक्स शुरू करता है, जो योनि तंत्र द्वारा एवी चालन को रोकता है।

सूचीबद्ध उपचार विधियों की अप्रभावीता (जो दुर्लभ है) रिदमाइलीन, बीटा-ब्लॉकर्स (एनाप्रिलिन) के उपयोग के लिए एक संकेत है।

गंभीर और लंबे समय तक पैरॉक्सिस्म के मामलों में, 100 जे से कम प्रारंभिक डिस्चार्ज ऊर्जा के साथ विद्युत कार्डियोवर्जन का उपयोग किया जाता है। बाएं आलिंद की बार-बार ट्रांससोफेजियल उत्तेजना का उपयोग किया जा सकता है, जो पुन: प्रवेश तंत्र को भी बाधित करता है।

WPW सिंड्रोम में आलिंद फिब्रिलेशन (स्पंदन) के हमले, वेंट्रिकुलर लय की उच्च आवृत्ति पर होते हैं - प्रति 1 मिनट में 200 से 300 संकुचन - एक अतिरिक्त पथ के साथ निलय में अलिंद आवेगों के आंदोलन की संभावना का संकेत देते हैं। ऐसे मामलों में, हेमोडायनामिक्स की एक स्पष्ट गड़बड़ी होती है और वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के विकास का खतरा होता है। ये स्थितियां तत्काल कार्डियोवर्जन के संकेत हैं। मध्यम हृदय गति के साथ पैरॉक्सिम्स से राहत उन दवाओं के साथ की जाती है जो सहायक मार्ग में चालन को अवरुद्ध करती हैं। इस प्रयोजन के लिए, अजमालीन (गिलुरिथमल) का उपयोग अंतःशिरा में धीरे-धीरे किया जाता है, रिदमाइलीन, नोवोकेनामाइड। यह याद रखना चाहिए कि WPW सिंड्रोम में आलिंद फ़िब्रिलेशन को राहत देने के लिए, आप ऐसी दवाओं का उपयोग नहीं कर सकते हैं जो AV नोड में चालन को रोकती हैं, क्योंकि वे सहायक मार्ग में चालन में सुधार कर सकते हैं। इनमें कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स, वेरापामिल, बीटा-एड्रीनर्जिक ब्लॉकर्स शामिल हैं।

WPW सिंड्रोम में पैरॉक्सिस्मल लय गड़बड़ी निरंतर एंटीरैडमिक थेरेपी के लिए एक संकेत है। इस प्रयोजन के लिए, कॉर्डेरोन का उपयोग किया जाता है; कक्षा 1ए और 1सी की एंटीरैडमिक दवाओं का उपयोग किया जा सकता है।

WPW सिंड्रोम का सर्जरी से सफलतापूर्वक इलाज किया जा सकता है। अतिरिक्त मार्ग का विनाश सबसे उपयुक्त है. पेसमेकर की स्थापना के साथ एवी कनेक्शन और अतिरिक्त रास्ते दोनों को नष्ट करके एक कृत्रिम पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक बनाना संभव है। सर्जिकल उपचार के लिए मुख्य संकेत हैं: 1) दवा उपचार के प्रति प्रतिरोधी लगातार लय गड़बड़ी; 2) एंटीरैडमिक दवाओं के प्रति असहिष्णुता; 3) उच्च वेंट्रिकुलर दर के साथ अलिंद फिब्रिलेशन के परिणामस्वरूप अचानक मृत्यु का खतरा।

कार्डियक अतालता के सामान्य नैदानिक ​​​​और कार्यात्मक वर्गीकरण में निलय के समय से पहले उत्तेजना का सिंड्रोम (अन्य नाम - पूर्व-उत्तेजना सिंड्रोम, पूर्व-उत्तेजना सिंड्रोम) संयुक्त अतालता को संदर्भित करता है। इसका मतलब यह है कि चालकता और उत्तेजना की गड़बड़ी की प्रक्रियाएं मूल में "शामिल" हैं।

पूर्व उत्तेजना से पहले "अनिर्धारित" वेंट्रिकुलर संकुचन होता है। आबादी के बीच, सिंड्रोम दुर्लभ है - 0.15% मामलों में। लेकिन, यदि हम अन्य अतालता के साथ संयोजनों को देखें, तो हमें अधिक चिंताजनक आँकड़े मिलते हैं:

• पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया वाले रोगियों में - 85% तक;
• आलिंद फिब्रिलेशन के साथ - 30% तक;
• आलिंद स्पंदन के साथ - लगभग हर दसवें व्यक्ति में।

30-35% मामलों में, सिंड्रोम गुप्त रूप से होता है।

थोड़ा इतिहास

विशिष्ट संकेतों का वर्णन पहली बार 1913 में किया गया था। लंबे समय तक, पैथोलॉजी का कारण उसके बंडल और उसकी शाखाओं की एक प्रकार की नाकाबंदी माना जाता था।

1930 में एल. वुल्फ, डी. पार्किंसन और पी. व्हाइट की संयुक्त रिपोर्ट ने बढ़ी हुई उत्तेजना और तंत्रिका आवेगों के संचालन वाली स्थितियों के रोगजनन में अनुसंधान की नींव रखी।

2 वर्षों के बाद, अतिरिक्त संवहनी बंडलों का सिद्धांत प्रस्तुत किया गया, जो केवल 1942 में एफ. वुड द्वारा हिस्टोलॉजिकल अनुभागों पर पाए गए थे।

हृदय की मांसपेशियों के इलेक्ट्रोफिजियोलॉजी पर सक्रिय शोध ने अंततः अतिरिक्त पथों के स्थानीयकरण को स्थापित करना और उनकी विविधता की खोज करना संभव बना दिया है।

यदि आप दूसरे रास्ते पर जाते हैं

पूर्व-उत्तेजना सिंड्रोम की उत्पत्ति असामान्य मार्गों से आवेगों के असामान्य मार्ग के कारण होती है।

दाहिने अलिंद में स्थित साइनस नोड से, उत्तेजना कई बंडलों के माध्यम से एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड तक निर्देशित होती है, जो अलिंद मायोफिब्रिल्स के रास्ते में बदल जाती है। एट्रियोवेंट्रिकुलर जंक्शन को पार करने के बाद, यह उसके धड़ के क्षेत्र में, उसके पैरों तक चला जाता है। आगे पर्किनजे तंतुओं के साथ यह हृदय के दोनों निलय के शीर्षों तक पहुंचता है।

संचालन प्रणाली के अध्ययन से अतिरिक्त छोटे पथों की उपस्थिति का पता चला है जिसके माध्यम से उत्तेजना गोलाकार तरीके से निलय तक पहुंच सकती है। इसमे शामिल है:

• केंट बंडल (अटरिया से दोनों निलय तक चलता है);
• जेम्स बंडल (एट्रिया से एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड के निचले हिस्से और उसके ट्रंक तक);
• माहिम फ़ाइबर (उसके धड़ से हृदय के निलय के मायोकार्डियम में गहराई तक फैले हुए);
• ब्रेस्चेनमाचे बंडल (एट्रियोफासिकुलर) सीधे दाएं आलिंद और उसके ट्रंक को जोड़ता है।

फिजियोलॉजिस्ट ने अन्य मार्गों की पहचान की है। एक निश्चित समय तक, वे सामान्य संचालन प्रणाली में छिप सकते हैं। लेकिन सक्रिय होने पर, वे निलय से अटरिया तक विपरीत दिशा (प्रतिगामी) में तंत्रिका आवेगों का संचालन करने में सक्षम होते हैं। यह भी स्थापित किया गया है कि अतालता वाले 10% रोगियों में कई असामान्य चालन मार्ग होते हैं।

समयपूर्व आवेगों का पैथोलॉजिकल महत्व गतिविधि की एक गोलाकार लहर (पुनः प्रवेश) के तंत्र में उनके शामिल होने से जुड़ा हुआ है, जो मौजूदा सामान्य संचरण मार्गों को अवरुद्ध करता है, जो सुप्रावेंट्रिकुलर अतालता की घटना में योगदान देता है।

कारण

अधिकांश हृदय रोग विशेषज्ञ इस सिंड्रोम को जन्मजात विसंगति मानते हैं। यह किसी भी उम्र में प्रकट हो सकता है। युवा लोगों में माइट्रल वाल्व प्रोलैप्स, कार्डियोमायोपैथी अधिक आम है।

समय से पहले उत्तेजना को एक दुर्लभ जन्मजात दोष - एबस्टीन की विसंगति के साथ जोड़ा जाता है

इसमें शामिल है:

• हृदय की दाहिनी गुहाओं के बीच वाल्व की कमी;
• गैर-बंद फोरामेन ओवले (एट्रिया के बीच);
• दाएं वेंट्रिकल की गुहा कम हो गई।

राय व्यक्त की जाती है कि असामान्य उत्तेजना मार्गों के गठन का भ्रूण चरण भ्रूण में संयोजी ऊतक के विकास के एक सामान्य विकार से जुड़ा होता है।

पारिवारिक परीक्षण के परिणामों के आधार पर सिंड्रोम का वंशानुगत संचरण सिद्ध हो चुका है। कोई भी बीमारी या शारीरिक तनाव अभिव्यक्ति के लिए उकसाने वाला हो सकता है।

समयपूर्व उत्तेजना के प्रकार

आवेग किस पथ पर जाता है, इसके आधार पर, पूर्व-उत्तेजना सिंड्रोम के 3 ईसीजी प्रकारों को अलग करने की प्रथा है।

केंट प्रकार या वोल्फ-पार्किंसंस-व्हाइट (WPW) सिंड्रोम

केंट के बंडल के साथ अटरिया से निलय तक एक उत्तेजना तरंग के पारित होने के साथ जुड़ा हुआ है। 1% जनसंख्या में पाया जाता है। तीनों लक्षणों का होना सामान्य बात है। एक ही समय में सामान्य उत्तेजना संभव है। वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स के आकार के आधार पर, तीन प्रकार के WPW को प्रतिष्ठित किया जाता है:

• ए - डेल्टा तरंग चेस्ट लीड वी1 में सकारात्मक है, जहां उच्चतम आर तरंग एक साथ स्थित है।
• बी - वी1 में डेल्टा तरंग नकारात्मक है, आर कम या अनुपस्थित है, और कॉम्प्लेक्स एक क्यूएस पैटर्न मानता है। ऐसा माना जाता है कि यह प्रकार दाएं वेंट्रिकल के समय से पहले सक्रिय होने के कारण होता है।
• एबी - मिश्रित अभिव्यक्तियों द्वारा विशेषता।

अक्सर सिंड्रोम के इस प्रकार को असामान्य हृदय ताल के साथ जोड़ा जाता है

बड़ी संख्या में अवलोकन पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया (80% मामलों तक) से संबंधित हैं। हृदय गति 150-250 प्रति मिनट तक पहुँच जाती है।

आलिंद फिब्रिलेशन की उच्च आवृत्ति (300 प्रति मिनट तक) होती है, अतालता पतन संभव है।

जेम्स टाइप या लॉन-जेनॉन्ग-लेविन सिंड्रोम (एलजीएल)

आवेग जेम्स बंडल के साथ यात्रा करता है, जो अटरिया को हिज बंडल के मुख्य ट्रंक से जोड़ता है। यह केवल अपरिवर्तित वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स के साथ एक छोटे पीक्यू अंतराल की विशेषता है।

कभी-कभी ईसीजी एलजीएल और डब्ल्यूपीडब्ल्यू सिंड्रोम का एक विकल्प दिखाता है, जो एक ही समय में दोनों बंडलों के माध्यम से उत्तेजना फैलने की संभावना की पुष्टि करता है। समान लय गड़बड़ी विशेषता है। यह मायोकार्डियल रोधगलन और थायरोटॉक्सिकोसिस वाले रोगियों में देखा जाता है।

माहिम प्रकार

आवेग एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड के बाद उसके बंडल से उत्पन्न होने वाले तंतुओं के साथ सामान्य पथ को बायपास करता है। ईसीजी संकेत छोटे पीक्यू अंतराल को बाहर करते हैं। वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स WPW प्रकार के समान ही है।

पूर्व-उत्तेजना की डिग्री पर सिंड्रोम की निर्भरता

गंभीरता में ईसीजी संकेत परिणामी पूर्व-उत्तेजना की ताकत और परिवर्तित आवेग मार्गों की स्थिरता पर निर्भर करते हैं। निम्नलिखित प्रकार के सिंड्रोम को अलग करने की प्रथा है:

• प्रकट - ईसीजी पर संकेत स्थिर रहते हैं और समय के साथ गायब नहीं होते हैं;
• रुक-रुक कर - पूर्व-उत्तेजना की अभिव्यक्तियाँ प्रकृति में क्षणिक (गैर-स्थायी) होती हैं;
• अव्यक्त - सामान्य ईसीजी पैटर्न को उत्तेजक परीक्षणों (शारीरिक गतिविधि के साथ, वेगस तंत्रिका क्षेत्रों की जलन) और पैरॉक्सिस्मल लय गड़बड़ी की अवधि के दौरान पूर्व-उत्तेजना के संकेतों द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है;
• छिपा हुआ - एक मानक ईसीजी अध्ययन परिवर्तनों को प्रकट नहीं करता है।

सिंड्रोम का अचानक मृत्यु से संबंध

जिन रोगियों को अचानक कार्डियक अरेस्ट हुआ है, उनमें ईसीजी निष्कर्षों के पूर्वव्यापी अध्ययन से एक दिलचस्प संबंध पता चला है:

• आधे रोगियों में, हृदय संकुचन की बहाली के बाद त्वरित वेंट्रिकुलर उत्तेजना दिखाई दी;
• प्रीएक्सिटेबिलिटी सिंड्रोम वाले सभी रोगियों में, अचानक मृत्यु की घटना सालाना 0.6% तक होती है।

मृत्यु के उच्चतम जोखिम में इनके संयोजन के मामले शामिल हैं:

• टैचीकार्डिया का इतिहास;
• एबस्टीन का उपाध्यक्ष;
• असामान्य आवेग संचरण मार्गों के कई प्रकार स्थापित किए;
• ईसीजी पर आर-आर अंतराल का छोटा होना।

मरीजों की शिकायतें पूर्व-उत्तेजना सिंड्रोम की उपस्थिति के कारण नहीं होती हैं, बल्कि लय गड़बड़ी के संयोजन के कारण होती हैं। 60% तक मरीज़ ध्यान दें:

• धड़कन;
• सांस लेने में कठिनाई;
• सीने में तकलीफ के बीच डर की भावना;
• चक्कर आना।

ऐसे कारक सिंड्रोम की अभिव्यक्ति से जुड़े नहीं हैं:

• पृौढ अबस्था;
• पुरुष लिंग;
• हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया।

सिंड्रोम के मानदंड क्या हैं?

सिंड्रोम शिकायतों या खराब स्वास्थ्य के रूप में किसी भी विशिष्ट अभिव्यक्ति का कारण नहीं बनता है। विश्व स्वास्थ्य संगठन ने अपनी सिफारिशों में अन्य अभिव्यक्तियों के बिना सिंड्रोम को "पूर्व-उत्तेजना घटना" और नैदानिक ​​​​लक्षणों और ईसीजी परिवर्तनों की उपस्थिति में "पूर्व-उत्तेजना सिंड्रोम" कहने का सुझाव दिया है।

यह महत्वपूर्ण है कि आवेग की इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल प्रारंभिक उपस्थिति जटिल टैचीअरिथमिया (आलिंद फ़िब्रिलेशन, समूह एक्सट्रैसिस्टोल, सुप्रावेंट्रिकुलर रूप) से पहले या उसके साथ हो।

निदान केवल इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम के अध्ययन के आधार पर किया जाता है

निदान में ईसीजी तस्वीर के मुख्य मानदंड हैं:

• छोटा पीक्यू अंतराल (0.12 सेकंड से कम);
• क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के प्रारंभिक भाग के आकार में एक "चरण" के रूप में एक अजीब परिवर्तन जिसे Δ (डेल्टा तरंग) कहा जाता है;
• वेंट्रिकुलर क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स का विस्तार - 0.12 सेकंड से अधिक।

ईसीजी संकेतों में हमेशा सिंड्रोम के सभी तत्व शामिल नहीं होते हैं।

परीक्षा के तरीके

हृदय की मांसपेशियों में अतिरिक्त बंडलों की उपस्थिति या अनुपस्थिति का निर्धारण करने के लिए, सबसे सुलभ विधि इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी है। अस्थिर प्रकार के सिंड्रोम के लिए, बाद में डिकोडिंग के साथ होल्टर मॉनिटरिंग का उपयोग किया जाता है।

हृदय केंद्रों और विशिष्ट विभागों में स्थानिक वेक्टर इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी की विधि का उपयोग किया जाता है। यह आपको उच्च सटीकता के साथ अतिरिक्त मार्गों की पहचान करने की अनुमति देता है।

मैग्नेटोकार्डियोग्राफी मायोकार्डियम के विभिन्न हिस्सों से विद्युत आवेगों को विस्तार से रिकॉर्ड करती है, जिससे असामान्य आवेगों और पथों के सटीक स्थानीयकरण को स्थापित करने में मदद मिलती है।

कार्डियक सर्जरी के दौरान किए जाने वाले इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल तरीके सबसे विश्वसनीय हैं। वे गुहाओं के अंदर और एपिकार्डियम में इलेक्ट्रोड की स्थापना से जुड़े हुए हैं।

उपचार के उपाय

स्पर्शोन्मुख पाठ्यक्रम के लिए किसी उपाय की आवश्यकता नहीं होती है। हालाँकि, यदि कोई व्यक्ति परिवार में प्रतिकूल आनुवंशिकता के बारे में जानता है और विशेष रूप से कठिन परिस्थितियों में काम करता है, या पेशेवर रूप से खेल खेलता है, तो अचानक मृत्यु के जोखिम और अतालता हमलों पर सिंड्रोम के प्रभाव को ध्यान में रखा जाना चाहिए।

कैरोटिड साइनस क्षेत्र (गर्दन पर) की मालिश करके, सांस रोककर और तनाव (वल्साल्वा) के साथ एक परीक्षण करके सुप्रावेंट्रिकुलर लय की गड़बड़ी को रोका जाना शुरू हो जाता है।

यदि कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, तो वेरापामिल और β-ब्लॉकर समूह की दवाओं का उपयोग किया जाता है। पसंद की दवाएं हैं: नोवोकेनामाइड, डिसोपाइरामाइड, कॉर्डेरोन, एथासिज़िन, एमियोडेरोन।

हृदय संबंधी दवाएँ केवल डॉक्टर द्वारा बताई गई मात्रा के अनुसार ही ली जा सकती हैं।

व्यापक क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स वाले रोगियों में वेरापामिल, डिल्टियाज़ेम, लिडोकेन और कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स का उपयोग वर्जित है। वे सहायक पथ में आवेग की गति को बढ़ाने में सक्षम हैं, इसके बाद अटरिया से निलय तक फाइब्रिलेशन का स्थानांतरण होता है।

गैर-दवा तरीकों में शामिल हैं:

• ट्रांससोफेजियल या एंडोकार्डियल अस्थायी पेसिंग;
• अतिरिक्त मार्गों का रेडियोफ्रीक्वेंसी एब्लेशन (काटना);
• यदि पैथोलॉजिकल फॉसी को रोकना असंभव हो, हृदय की विफलता का विकास हो, या अचानक मृत्यु का उच्च जोखिम हो तो स्थायी पेसमेकर की स्थापना।

शल्य चिकित्सा पद्धतियों द्वारा अतिरिक्त बंडलों को नष्ट करने की प्रभावशीलता 95% तक अतालता की समाप्ति सुनिश्चित करती है। 8% मामलों में रिलैप्स दर्ज किए गए। एक नियम के रूप में, बार-बार वशीकरण करने से अपना लक्ष्य प्राप्त हो जाता है।

कार्डियोलॉजी में, वे समय से पहले वेंट्रिकुलर उत्तेजना की किसी भी अभिव्यक्ति से सावधान रहते हैं। मरीज को जांच और इलाज के लिए डॉक्टर के सुझावों पर ध्यानपूर्वक विचार करना चाहिए।