Atopowe zapalenie skóry: etiologia i patogeneza. Choroby alergiczne Leczenie w poradni etiologii atopowego zapalenia skóry

Atopowe zapalenie skóry (AZS) - przewlekła alergiczna choroba skóry, która rozwija się u osób z genetyczną predyspozycją do atopii.

Nawracający przebieg charakteryzuje się wysypką wysiękową i/lub liszajowatą, podwyższonym poziomem IgE w surowicy oraz nadwrażliwością na specyficzne i nieswoiste czynniki drażniące.

Etiologia. 1) dziedziczność

2) alergeny. (alergeny kurzu domowego, naskórka, pyłków, grzybów, bakterii i szczepionek)

3) przyczyna niealergiczna (stres psycho-emocjonalny, zmiany warunków pogodowych, dodatki do żywności, zanieczyszczenia, ksenobiotyki.)

Patogeneza. patogeneza immunologiczna:.

Komórki Langerhansa (pełnią funkcję prezentacji antygenu) wewnątrz naskórka tworzą jednolitą sieć pomiędzy keratynocytami w przestrzeni międzykomórkowej → Na ich powierzchni R dla cząsteczki IgE → W kontakcie z antygenem → przemieszczają się do dystalnej i proksymalnej warstwy tkanki → oddziałują z limfocytami ThO, które różnicują się w komórki Th1 i Th2. Komórki Th2 sprzyjają tworzeniu swoistych przeciwciał IgE przez limfocyty B i ich wiązaniu na komórkach tucznych i bazofilach.

Powtarzający się kontakt z alergenem prowadzi do degranulacji komórek tucznych i rozwoju bezpośredniej fazy reakcji alergicznej. Po tym następuje późna faza reakcji zależna od IgE, charakteryzująca się naciekiem tkanki przez limfocyty, eozynofile, komórki tuczne, neutrofile i makrofagi.

Ponadto proces zapalny staje się przewlekły. Swędzenie skóry, będące stałym objawem AZS, prowadzi do powstania cyklu swędzenie-drapanie: uszkodzone przez drapanie keratocyty uwalniają cytokiny i mediatory, które przyciągają komórki zapalne do zmiany chorobowej.

Prawie 90% pacjentów z AZS ma kolonizację skóry Gronkowiec złocisty, zdolny do zaostrzenia lub utrzymania stanu zapalnego skóry poprzez wydzielanie toksyn superantygenów, które stymulują limfocyty T i makrofagi. Około połowa dzieci chorych na AD wytwarza przeciwciała IgE przeciwko toksynom gronkowcowym.

Obraz kliniczny. Różne objawy - grudki, małe pęcherzyki naskórka, rumieniowe plamki, złuszczanie, strupy, bruzdy, nadżerki i lichenifikacja. Charakterystycznym objawem jest silny świąd.

U niemowląt(forma niemowlęca - do 3 lat) elementy zlokalizowane są głównie na twarzy, tułowiu, powierzchniach prostowników i skórze głowy.

Wiek 3-12 lat(forma dziecięca) - na powierzchniach prostowników kończyn, twarzy, w łokciach i dole podkolanowym.

W młodzieżowej formie(12-18 lat) dotknięta jest szyja, powierzchnie zginaczy kończyn, nadgarstków i górnej części klatki piersiowej.

U młodzi ludzie - szyja, grzbiet dłoni.

Często → obszary hipopigmentacji na twarzy i ramionach (liszaj biały); charakterystyczna fałda wzdłuż krawędzi dolnej powieki (linia Denier-Morgan); zwiększony wzór linii dłoni (dłonie atopowe); biały dermografizm.

Stopień zaawansowania AZS określa się według międzynarodowego systemu SCORAD, biorąc pod uwagę objawy obiektywne, powierzchnię zmian skórnych oraz ocenę objawów subiektywnych (swędzenie i zaburzenia snu).

Choroba Alzheimera jest często powikłana wtórnymi infekcjami bakteryjnymi (gronkowcami i paciorkowcami).

Diagnostyka. 1) wywiad (początek niedrożności w młodym wieku; dziedziczność; swędzenie; typowa morfologia wysypek skórnych; typowa lokalizacja wysypek skórnych; przewlekły przebieg nawrotowy;

2) wysoki poziom całkowitych IgE i antygenów IgE swoistych dla alergenu w surowicy.

3) Test punktowy lub testy skórne

4) diagnostyka in vitro.

5) testy eliminacyjno-prowokacyjne z produktami spożywczymi.

Diagnostyka różnicowa przeprowadzane z łojotokowym zapaleniem skóry; zespół Wiskotta-Aldricha, zespół hiperimmunoglobulinemii E, wyprysk bakteryjny;

Leczenie.

1) terapia dietetyczna. dieta eliminacyjna (wykluczenie prowokacyjnych potraw, ograniczenie cukru, soli, bulionów, potraw pikantnych, słonych i smażonych,

2)eliminacja alergenów domowych.

3)Leczenie systemowe →leki przeciwhistaminowe I, II i III generacja (Zyrtec, Claritin, Ketotifen, Telfast).

→leki stabilizujące błonę ( ketotifen, ksydifon, przeciwutleniacze, nalkrom. Witaminy)

→preparaty wapniowe(glukonian, mleczan, glicerofosforan 0,25-0,5 doustnie 2-3 razy dziennie)

→ ziołolecznictwo (korzeń lukrecji, który stymuluje pracę nadnerczy i jego lek glicyram itp.).

→enzymy trawienne(świąteczny, trawienny, pankreatyna itp.),

→W przypadku ciężkiego ropnego zapalenia skóry → terapia antybakteryjna(makrolidy, cefalosporyny I i II generacji, linkomycyna.)

4) Terapia zewnętrzna:

→ Paznokcie dziecka należy krótko obciąć,

→ obojętne pasty, maści, zaciery zawierające środki przeciwzapalne, keratolityczne i keratoplastyczne. Płyn Burowa (roztwór octanu glinu), 1% roztwór garbnika itp.

→ W przypadku ciężkich objawów → glikokortykosteroidy (elokom (krem, maść, balsam), advantan (emulsja, krem, maść).

→zewnętrzne leki przeciwbakteryjne(Bactroban, 3-5% pasta z erytromycyną, linkomycyną). →traktowane fucorcyną, roztworem zieleni brylantowej, błękitu metylenowego.

Prognoza. Całkowity powrót do zdrowia następuje u 17–30% pacjentów.

3. Otyłość. Otyłość jest chorobą o heterogennym pochodzeniu, spowodowaną gromadzeniem się trójglicerydów w komórkach tłuszczowych i objawiającą się nadmiernym odkładaniem tłuszczu. Częstotliwość - 5%, występuje częściej u dziewcząt.

Etiologia i patogeneza. Nadmierne magazynowanie tłuszczu następuje w wyniku rozbieżności pomiędzy bilansem spożycia pokarmu a wydatkami energetycznymi w kierunku dominacji tego pierwszego. Czynniki predyspozycji są w sposób naturalny odpowiedzialne za wzrost zawartości komórek tłuszczowych (adipocytów) w organizmie, cechy metabolizmu tłuszczów z przewagą procesów lipogenezy nad lipolizą; zaburzenia endokrynologiczne (niedoczynność tarczycy, hipogonadyzm, hiperkortyzolemia itp.); uszkodzenie podwzgórza (uraz porodowy, infekcje, niedotlenienie mózgu itp.).

Klinika. Otyłość to nadmierna masa ciała przekraczająca 10% masy ciała, której przyczyną jest składowa tłuszczowa somy, a nie mięśnie i kości. Aby dokładniej ocenić stopień nadmiaru tkanki tłuszczowej w organizmie, mierzy się fałdy skórne suwmiarką.

Najczęstszą jest konstytucjonalnie egzogenna (prosta) postać otyłości, która stanowi aż 90% wszystkich form nadmiernego odżywiania u dzieci. Obecność otyłości od dzieciństwa stwarza warunki do rozwoju w przyszłości takich chorób jak: miażdżyca, nadciśnienie, cukrzyca typu II, kamica żółciowa itp., a także postaci otyłości - podwzgórzowa, zespół Cushinga, zespół podwzgórzowy dojrzewania.

Leczenie konstytucjonalnej egzogennej postaci otyłości. Główną metodą leczenia jest terapia dietetyczna. Przy umiarkowanej otyłości kaloryczność diety zmniejsza się o 0-30%, przy ciężkiej otyłości - o 45-50%, zawartość energii w żywności zmniejsza się głównie ze względu na łatwo przyswajalne węglowodany, częściowo tłuszcze. Ilość białka w codziennej diecie powinna odpowiadać potrzebom zdrowego dziecka w tym samym wieku. Dzienne spożycie kalorii ucznia cierpiącego na ciężką otyłość wynosi zwykle około 500 kcal. Duże znaczenie ma fizjoterapia i nastawienie psychiczne pacjenta (motywacja).

Zapobieganie. Racjonalny tryb życia i odżywianie kobiety w ciąży, a także już od najmłodszych lat dziecka, mają ogromne znaczenie w profilaktyce prostych form otyłości, gdyż przejadanie się kobiety w ciąży i nieracjonalne żywienie (przekarmianie węglowodanami) dziecka dziecka w pierwszym roku życia prowadzi do wzrostu liczby komórek tłuszczowych w jego organizmie, co stwarza warunki do dalszego rozwoju u niego otyłości.

Bilet 30

NIEDOKRWISTOŚĆ

Niedokrwistość to stan charakteryzujący się zmniejszeniem liczby czerwonych krwinek poniżej 3,5*10 12/l i/lub spadkiem poziomu hemoglobiny na jednostkę objętości krwi poniżej 110 g/l u małych dzieci i 120 g/l dla dzieci w wieku przedszkolnym i starszych.

Klasyfikacja anemii.

I. Niedokrwistości z niedoboru 1. Niedobór żelaza; 2. Niedobór białka; 3. Niedobory witamin

II. Niedokrwistość pokrwotoczna 1. Ostra; 2. Przewlekłe

III. Niedokrwistość hipo- i aplastyczna A. Formy wrodzone 1. Z uszkodzeniem erytro-, leuko- i trombocytopoezy: a) z wrodzonymi wadami rozwojowymi (typ Fanconiego); b) bez wad wrodzonych (typ Estren-Dameshek); 2. Z częściowym uszkodzeniem hematopoezy: a) selektywna dysplazja erytroidalna (typ Blackphama-Diamonda) B. Formy nabyte 1. Z uszkodzeniem erytro-, leuko- i trombocytopoezy: a) ostra aplastyczna; b) podostry hipoplastyczny; c) przewlekła hipoplastia ze składnikiem hemolitycznym. 2. Częściowa niedokrwistość hipoplastyczna z selektywnym uszkodzeniem erytropoezy.

IV. Niedokrwistość hemolityczna

A. Dziedziczna 1. Membranopatia (mikrosferocytoza, eliptocytoza, stomatocytoza, napadowa nocna hemoglobinuria); 2. Enzymopatie (zaburzenia szlaku glikolitycznego, cyklu pentozofosforanowego, metabolizmu nukleotydów); 3. Wady budowy i syntezy hemoglobiny (anemia sierpowatokrwinkowa, talasemia, methemoglobinemia);

B. Nabyte 1. Immunopatologiczne (izoimmunologiczne - przetaczanie niezgodnej krwi, choroba hemolityczna noworodków, leki autoimmunologiczne, haptenowe); 2. Zakaźny (cytomegalowirus i inne wirusy, bakterie); 3. Toksyczne (spowodowane zatruciem metalami ciężkimi); 4. Spowodowane zwiększonym niszczeniem czerwonych krwinek (z hipersplenizmem, mikroangiopatią); 5. Zespół DIC.

Na podstawie wskaźnika koloru niedokrwistość dzieli się na hipochromiczną (poniżej 0,85), normochromiczną (0,85-1,0) i hiperchromiczną (powyżej 1,0). W zależności od stanu funkcjonalnego erytropoeza wyróżnia się hiperregeneracyjną (retikulocytoza powyżej 50%o), regeneracyjną (ponad 5%o) i hiporegeneracyjną. Na podstawie średniej objętości erytrocytów - mikrocytarny (50-78 fL), normocytarny (80-94 fL), makrocytarny (95-150 fL).

Niedokrwistość z niedoboru żelaza, niedokrwistość syderoblastyczna (przewlekłe infekcje, choroby ogólnoustrojowe i onkologiczne) oraz hemoglobinopatie zwykle towarzyszą hipochromii i mikrocytozie. Ze wskaźnikami normochromowo-normocytowymi - niedokrwistość aplastyczna, mielodysplazja (dysplazja szpiku kostnego), hipoproliferacja (choroby nerek, endokrynologiczne, niedobór białka). Z makrocytozą B12-, niedoborem kwasu foliowego, dyserytropoetyczną, wrodzoną i nabytą niedokrwistością aplastyczną we wczesnych stadiach, niedokrwistością z niedoczynnością tarczycy i patologią wątroby.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza. Niedokrwistość z niedoboru żelaza (IDA) jest najczęstszym rodzajem niedokrwistości u dzieci. Częstotliwość jego występowania jest bardzo zróżnicowana i zależy od warunków społecznych. IDA najczęściej obserwuje się we wczesnym wieku i poprzedza ją okres utajonego niedoboru żelaza.

Etiologia i patogeneza. Główną przyczyną jest wyczerpywanie się zapasów żelaza w okresie, gdy zapotrzebowanie na nie w rosnącej objętości krwi i masie krwinek czerwonych przewyższa spożycie i wchłanianie z dietą. Całkowity poziom żelaza u noworodka urodzonego w terminie wynosi około 240 mg, z czego 75% stanowi hemoglobina. W wieku jednego roku rezerwa żelaza wynosi już 400 mg. Stężenie żelaza w mleku kobiecym wynosi około 1,5 mg/l. 13-19% żelaza jest wchłaniane z pożywienia dla zwierząt, więc wyłączne karmienie piersią (bez szybkiego wprowadzenia pokarmów uzupełniających) nie jest w stanie w pełni zaspokoić zapotrzebowania na żelazo rosnącego organizmu.

Główne czynniki predysponujące: niedobory żelaza w diecie (z przedwczesnym wprowadzaniem pokarmów uzupełniających, nieprawidłowym żywieniem);) niedostateczna podaż (wcześniactwo, ciąże mnogie, niedokrwistość matki w czasie ciąży); 3) zaburzenia wchłaniania żelaza (niestrawność, infekcje jelitowe, choroby przewlekłe); 4) zwiększona utrata żelaza (utrata krwi, robaczyca); 5) zwiększone zapotrzebowanie na żelazo (częste choroby zakaźne).

Niedokrwistość hemolityczna. Niedokrwistość hemolityczna charakteryzuje się skróceniem żywotności erytrocytów, hiperbilirubinemią pośrednią i aktywacją erytropoezy, objawiającą się retikulocytozą. Konsekwencją wyrównawczego przerostu szpiku kostnego są zmiany w kośćcu.

Klasyfikacja. A. Dziedziczna 1. Membranopatie (mikrosferocytoza, eliptocytoza, stomatocytoza, napadowa nocna hemoglobinuria); 2. Enzymopatie (zaburzenia szlaku glikolitycznego, cyklu pentozofosforanowego, metabolizmu nukleotydów); 3. Wady budowy i syntezy hemoglobiny (anemia sierpowatokrwinkowa, talasemia, methemoglobinemia); B. Nabyte 1. Immunopatologiczne (izoimmunologiczne - przetaczanie niezgodnej krwi, choroba hemolityczna noworodków, leki autoimmunologiczne, haptenowe); 2. Zakaźny (cytomegalowirus i inne wirusy, bakterie); 3. Toksyczne (spowodowane zatruciem metalami ciężkimi); 4. Spowodowane zwiększonym niszczeniem czerwonych krwinek (z hipersplenizmem, mikroangiopatią); 5. Zespół DIC.

2. Krzywica z niedoboru witaminy D. Krzywica z niedoboru witaminy D jest chorobą szybko rozwijającego się organizmu, spowodowaną niedoborem wielu substancji, ale głównie witaminy D, co prowadzi do zaburzenia homeostazy wapnia i fosforu, co objawia się uszkodzeniem wielu układów, ale przede wszystkim - kościsty i nerwowy.

Specyficzne dla uszkodzenia układu kostnego w tej chorobie są zmiany w strefach wzrostu - śródnasadowych częściach kości. Dlatego krzywica jest pojęciem wyłącznie pediatrycznym. Kiedy u osoby dorosłej wystąpi poważny niedobór witaminy D, w jego układzie kostnym pojawiają się jedynie objawy osteomalacji (demineralizacja kości bez restrukturyzacji strukturalnej) i osteoporozy (demineralizacja kości z restrukturyzacją jej struktury). Pod tym względem objawy kliniczne hipowitaminozy D u dorosłego pacjenta nazywane są osteomalacją.

Etiologia.

Czynniki ryzyka: prenatalny (naruszenie reżimu, odżywianie, aktywność fizyczna; gestoza, patologia somatyczna; ciąża mnoga, wcześniactwo), poporodowy (sztuczne żywienie niedostosowanymi mieszankami, częste choroby dziecka, mała aktywność fizyczna, indywidualne predyspozycje konstytucyjne).

Skutek: niedostateczne magazynowanie witaminy D, wapnia, fosforu, witamin i minerałów.

1. krzywica egzogenna: niewystarczające nasłonecznienie.

2. czynnik odżywczy:

Późne wprowadzenie do diety pokarmów pochodzenia zwierzęcego, wegetarianizm (fityna i lignina w dużych ilościach zakłócają wchłanianie wapnia, fosforu i egzogennej witaminy D);

Brak specyficznej profilaktyki krzywicy;

Karmienie wcześniaka sztucznymi mieszankami niewzbogaconymi fosforanami.

3. krzywica endogenna:

Zespół złego trawienia i wchłaniania (złego wchłaniania witaminy D),

Uszkodzenie układu wątrobowo-żółciowego (upośledzona hydroksylacja prowitaminy D),

Niewystarczające wydzielanie żółci (upośledzone wchłanianie i rozkład tłuszczów (witamina D jest witaminą rozpuszczalną w tłuszczach).

Ciężkie choroby miąższu nerek z zajęciem kanalików śródmiąższowych (upośledzona hydroksylacja, zmniejszone wchłanianie zwrotne minerałów).

Zespół masywnej utraty białka (enteropatia wysiękowa, zespół nerczycowy, choroba oparzeniowa) jest eliminowany przez nośniki a-globulin wraz z aktywnymi metabolitami D.

Leki: leki przeciwdrgawkowe, glikokortykoidy itp. – inaktywacja witaminy D. Długotrwałe stosowanie tych leków przez małe dzieci wymaga podawania profilaktycznej dawki witaminy D.

Patogeneza. Patogenezę krzywicy z niedoboru witaminy D można przedstawić w formie uproszczonego schematu: Niedobór 1,25-(OH)2-D → Enterocyt (↓ synteza białka wiążącego Ca) → Jelito cienkie (↓ wchłanianie Ca++, H2PO-, HPO4) → Przepływ krwi ( ↓Ca++) → Przytarczyce (PTH): 1) nerki (1,25-(OH)2-D); 2) kości (resorpcja kości) → akt procesu krzywicowego.

Etiologia atopowego zapalenia skóry jest zróżnicowana. Czynniki alergiczne są ważne. Pojawia się postać skórna.

Etiologia jest związana z substancjami toksycznymi. Dziedziczność ma znaczenie. Ciało staje się wrażliwe. Czułość określa immunoglobulina.

Immunoglobulina jest związkiem białkowym. Głównie klasa E. Przekroczenie powoduje reakcję. Reakcja alergiczna.

Atopowe zapalenie skóry u dzieci jest chorobą częstą. Inna nazwa to wyprysk alergiczny. Egzema jest skórną manifestacją alergii.

Atopowe zapalenie skóry w okresie niemowlęcym

Okres rozwoju choroby to pierwsze miesiące. Można to kontynuować. Wszystko zależy od stanu dziecka.

Choroba objawia się w ciągu pierwszych dwunastu miesięcy. Z obecnością przypadków predyspozycji rodzinnych. Nie często pojawia się w dzieciństwie. Można prześledzić:

alergie nosa;

Astma oskrzelowa jest konsekwencją wprowadzenia alergenów. Fakt ten został udowodniony. Narządy laryngologiczne są podatne na takie reakcje.

Alergie w jamie nosowej są trudne do wyleczenia. To samo z astmą oskrzelową. Ścieżka rozwoju jest żywieniowa. Sztuczne karmienie nie jest konieczne.

Mleko matki jest czynnikiem prowokującym. Dlatego rozważają to. Uszkodzenie skóry jest istotnym czynnikiem. Powoduje również szkody.

Mokra skóra jest podatna na reakcje. Są znaczące:

chemikalia;
odzież syntetyczna

Alergeny są wyzwalaczami alergii. Może mieć znaczenie:

nabiał;
wiewiórki

W niektórych przypadkach jedno i drugie. Niewłaściwe odżywianie jest zjawiskiem prowokującym. Na przykład dieta kobiety w czasie ciąży. Konsekwencje zatrucia są przyczyną alergii.

Obraz kliniczny atopowego zapalenia skóry jest inny. Objawy obejmują:

złuszczanie skóry twarzy;
zaczerwienienie pośladków;
zaburzenia nerwowe;

Atopowe zapalenie skóry w okresie niemowlęcym jest chorobą niebezpieczną. Ponieważ ma przebieg przewlekły. Skłonny do nawrotów.

Możliwe uszkodzenia wtórne. Zwykle ma charakter bakteryjny.

Metody leczenia

Leczenie atopowego zapalenia skóry jest długotrwałe. Zwłaszcza u niemowląt. Różne metody.

Ważne są leki i dieta. Dieta obejmuje:

odżywianie kobiety w ciąży;
dieta niemowlęca

Dietę przepisuje specjalista. Dieta jest dostosowana. Eliminacja zatrzymywania stolca.

Istnieją sposoby leczenia zaparć. Należą do nich:

świece;
picie wystarczającej ilości;
mleczarnia

Metody te są przeznaczone dla kobiet w ciąży. Szeroko stosowany w terapii. Pomaga zmniejszyć ryzyko zaparć.

Odżywianie dla alergików

Najlepszym sposobem są określone mieszanki. Zawierają naturalne składniki. Są kompletne. Mleko krowie jest wyłączone.

Jeśli nie ma efektu, stosuje się inne. Nie obejmuje:

produkty białkowe;
mięso z kurczaka

Jedzenie jest kompletne. Równowaga żywieniowa zostaje zachowana. Koniecznie pij. W wystarczających ilościach.

Wykluczenie pokarmów zawierających węglowodany. Przyczyniają się do alergii. Pozbycie się kurzu w mieszkaniu jest kluczem do ograniczenia alergii. Proszek jest hipoalergiczny.

Ubrania dla niemowląt bez materiałów syntetycznych. Stosuje się roztwory ziołowe. Mydło jest naturalne, bez dodatków. Chusteczki dla niemowląt są skuteczne.

Leki obejmują maści do stosowania miejscowego. Mogą to być kremy hormonalne. Udowodniony:

leki przeciwhistaminowe;
leki przeciw bakteriom;
modulatory odporności

Metody leczenia: dostęp do świeżego powietrza. Kompletny odpoczynek. Spokojne otoczenie psychiczne.

Etiologia atopowego zapalenia skóry u dzieci

Jak wspomniano powyżej, przyczyną jest dziedziczność. A także ze względów żywieniowych. Stosowanie środków chemicznych.

Możliwymi przyczynami są zjawiska pogodowe i choroby zakaźne. Czynnikiem prowokującym jest przeciążenie emocjonalne. Zidentyfikowano produkty wywołujące alergie:

produkty białkowe;
jagody;
produkty mleczne;
pył;
wilgotny klimat

Najczęściej choroba jest dziedziczona po matce. Mleko matki jest przyczyną alergii. Ponieważ zależy to od odżywiania matki. Często alergie są konsekwencją wprowadzenia gronkowców.

Klinika atopowego zapalenia skóry u dzieci

Rodzaje chorób mają znaczenie. Istnieje kilka. Zależy od wieku:

u niemowląt;
u dzieci;
u nastolatków;
u dorosłych

Dzieci chorują przed ukończeniem dwunastego roku życia. Rozdawane także. Możliwy rozwój:

zaczerwienienie;
wysypki;
obrzęk;
tworzenie się skorupy

Nastolatki i dorośli mają klinikę:

okres naprzemienny;
pierwsze wysypki;
potem ich brak

Proces sekwencyjny. Wysypki się rozprzestrzeniają. Dla dorosłych objawia się to:

powierzchnia łokciowa;
obszar szyjny;
obszar twarzy;
obszar dłoni;
obszar stóp

Możliwa jest zwiększona suchość. Atopowe zapalenie skóry u dzieci objawia się:

obecność swędzenia;
drapanie;
wysypki

Zwłaszcza w wilgotnych miejscach. Noc to czas swędzenia. Długotrwały przebieg zapalenia skóry. U dzieci z czasem zanika.

Powikłanie – astma oskrzelowa. Może się rozwinąć. Może się nie rozwinąć.

Terapia atopowego zapalenia skóry u dzieci

Istnieją metody terapii. Obejmują one:

wykluczenie wysokiej wilgotności;
eliminując powstawanie potu

Częste zmiany pieluszek to metoda zapobiegania. Kąpiel w roztworach antybakteryjnych. Z efektem antyseptycznym. Jeśli masz wysypkę:

agenci zewnętrzni;
krem dla dzieci

We wczesnych stadiach leczenie polega na odżywianiu. Eliminacja alergenów. Korygowanie diety matki. Stosowanie roztworów ziołowych.

Atopowe zapalenie skóry jest procesem długotrwałym. Ważne jest, aby postępować zgodnie z leczeniem krok po kroku. Obejmuje:

korekty żywienia;
produkty hipoalergiczne;
Ochrona skóry;
nawilżający na suchość

Wymagana jest konsultacja z lekarzami. Oczyszczenie. Od substancji toksycznych i alergenów.

Dieta na alergiczne zapalenie skóry u dzieci

Wykluczenie przyczyny jest zasadą leczenia. Dieta dobierana jest na podstawie. Jeśli jagody są przyczyną alergii, są one wykluczone.

Powszechnie stosowana dieta:

wykluczenie owoców cytrusowych;
wykluczenie owoców morza

Problemy żywieniowe w okresie laktacji. Zasadą diety jest eliminacja dodatków do żywności. Usunięto również z diety:

napoje wysokogazowane;
cukierki czekoladowe;
kakao

Słone potrawy są wykluczone. Dozwolone jedzenie:

gotowane mięso;
zupy bez mięsa;
zupy z warzywami;
nabiał;
zieleń;

Żywienie dziecka z atopowym zapaleniem skóry

W załączeniu dokładny schemat zasilania. Obejmuje:

śniadanie;
pora obiadu;
popołudniowa przekąska;
czas na obiad

gryka;
masło (niezbyt duża ilość);
pieczywo;
słodka herbata

zupa z warzywami (pięćdziesiąt gramów);
chleb otrębowy (nie więcej niż dwieście gramów)
kompot jabłkowy

jogurt naturalny;
kefir (dwieście gramów)

Podczas kolacji użyj:

owsianka owsiana;
mus jabłkowy (nie więcej niż dwieście gramów)

Pamiętaj, aby nie przekarmiać dziecka! Jest to szkodliwe dla zdrowia. Lepiej jeść powoli. Stosuj posiłki ułamkowe.

Jedną z najcięższych i częstszych chorób alergicznych, która występuje u 12% populacji, jest atopowe zapalenie skóry. Pomimo tego, że medycyna i farmakologia poczyniły ogromne postępy w ciągu ostatnich dziesięcioleci, leczenie tej choroby u dzieci nadal wiąże się z wieloma trudnościami, które można przezwyciężyć dzięki wspólnej pracy wszystkich członków rodziny z lekarzem.

Czynnikami powodującymi atopowe zapalenie skóry mogą być różne substancje:

naskórkowy;
gospodarstwo domowe;
żywność;
pyłek kwiatowy;
grzybicze i inne.

U dzieci w różnym wieku istnieje ścisły związek między chorobą a reakcją na pokarmy i patologiami układu trawiennego. U dorosłych atopowe zapalenie skóry wiąże się także z chorobami przewodu pokarmowego (wrzody, zapalenie błony śluzowej żołądka, dysbakterioza), przewlekłymi chorobami narządów laryngologicznych, zaburzeniami psychicznymi i inwazją robaków.

Prawdopodobieństwo wystąpienia atopowego zapalenia skóry jest bezpośrednio związane z predyspozycją genetyczną.

W tym przypadku dziedziczona jest nie sama choroba, ale połączenie czynników genetycznych związanych z możliwą reakcją alergiczną. Objawy pojawią się tylko wtedy, gdy zbiegnie się kilka warunków zewnętrznych lub wewnętrznych. Czynniki ryzyka są bardzo zróżnicowane, oto najważniejsze:

wczesne odstawienie od piersi i niewłaściwa dieta;
choroby zakaźne matki w czasie ciąży;
niekorzystne czynniki społeczne i środowiskowe;
przyjmowanie antybiotyków w czasie ciąży lub w okresie niemowlęcym u dzieci;
zaburzenia trawienia;
przewlekłe choroby zakaźne i inwazje robaków;
zaburzenie układu nerwowego.

Patogeneza atopowego zapalenia skóry

Mechanizm choroby został wystarczająco zbadany. Jej objawy powstają w odpowiedzi na przedostanie się alergenu do organizmu osoby skłonnej do atopowego zapalenia skóry, a produkcja przeciwciał IgE gwałtownie wzrasta. Gromadzą się na komórkach tucznych, które są ważnym składnikiem odporności humoralnej ze względu na ich aktywną pracę przy wytwarzaniu histaminy.

Działanie histaminy ma na celu rozluźnienie ścian naczyń włosowatych, co zapobiega powstawaniu zatorów i obrzęków.

Z kolei obrzęk jest reakcją ochronną, która utrudnia rozprzestrzenianie się obcych substancji i ogranicza stan zapalny. U osób ze skłonnością do atopowego zapalenia skóry wielokrotne przedostawanie się do organizmu substancji alergizujących powoduje aktywację dużej liczby przeciwciał IgE, co prowadzi do śmierci komórek tucznych i wzrostu poziomu histaminy we krwi, powstania zaczerwienienia i obrzęku tkanek .

Klasyfikacja atopowego zapalenia skóry

Klasyfikacja choroby opiera się na takich cechach, jak wiek, częstość występowania choroby i jej ciężkość.

W zależności od częstości występowania tego procesu wyróżnia się następujące typy chorób:

rozproszony;
wspólny;
ograniczone, zlokalizowane.

W zależności od wieku pacjenta chorobę dzieli się na kategorie wiekowe:

Dziecko;
dziecięce;
nastoletni.

Ciężkość choroby klasyfikuje się w następujący sposób:

płuco;
przeciętny;
ciężki.

Atopowe zapalenie skóry według ICD 10

ICD 10 (Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób) ma na celu usystematyzowanie i uproszczenie rejestrowania, analizy, transkrypcji, przekazywania i porównywania danych dotyczących chorób lub zgonów uzyskanych w różnych krajach i w różnym czasie. Każdej chorobie przypisany jest trzycyfrowy kod.

Według ICD 10 atopowe zapalenie skóry dzieli się na:

Choroby skóry i tkanki podskórnej (L00-L99).
Zapalenie skóry i egzema (L20-L30).
Atopowe zapalenie skóry (L20).
Świerzb Beignets (L20.0).
Nieokreślone atopowe zapalenie skóry (L20.9).
Inne atopowe zapalenie skóry (L20.8): egzema (zginaczowa, dziecięca, endogenna), neurodermit (atopowe, rozsiane).

Psychosomatyka atopowego zapalenia skóry

Kontakt przez skórę matki i noworodka jest czynnikiem determinującym kształtowanie się w przyszłości normalnej psychiki dziecka. Dotyk daje dziecku poczucie ochrony, spokoju i bliskości z bliską osobą, sprawiając, że czuje się odrębną osobą od matki. Noworodki są w stanie zrozumieć postawę i nastrój swojej matki poprzez dotyk. Brak równowagi w tych subtelnych relacjach może powodować choroby psychosomatyczne, takie jak atopowe zapalenie skóry.

W wieku dorosłym zaostrzenia choroby mogą wystąpić w wyniku wewnętrznego konfliktu danej osoby ze sobą, wrażliwości na krytykę ze strony innych i tłumienia emocji. Aby pozbyć się zapalenia skóry spowodowanego problemami psychologicznymi, pacjent musi ponownie rozważyć swoje podejście do siebie lub zwrócić się o pomoc do psychologa.

Atopowe zapalenie skóry noworodków

Choroba ta nazywana jest również skazą lub wypryskiem niemowlęcym. Jej główną przyczyną są predyspozycje genetyczne, niewłaściwa pielęgnacja i żywienie dziecka.

Na wczesnym etapie pojawia się swędzenie, suchość skóry i zaczerwienienie. Zaburzone zostają funkcje barierowe powłok, skóra ulega odwodnieniu i staje się szorstka w dotyku, mogą pojawiać się na niej pęcherze. W dotkniętych obszarach może rozwinąć się wtórna infekcja. Najczęściej objawy pojawiają się na twarzy, pod włosami, w kolanach i łokciach.

Choroba wymaga szybkiego leczenia, czasami wystarczy skorygować sposób odżywiania dziecka lub ograniczyć dietę matki karmiącej. Niebezpieczeństwo atopowego zapalenia skóry polega na tym, że może ono być zwiastunem poważnych reakcji alergicznych w przyszłości.

Terapia atopowego zapalenia skóry

Przewlekły przebieg choroby wymaga długotrwałego monitorowania jej przebiegu. Leczenie atopowego zapalenia skóry powinno mieć charakter systematyczny. Leczenie składa się z następujących etapów:

właściwa pielęgnacja skóry;
w razie potrzeby terapia przeciwzapalna;
ograniczenie kontaktu z alergenami.

Aby skutecznie leczyć zapalenie skóry u małych dzieci i noworodków, ważny jest stały kontakt rodziców z lekarzem. Powinien to być dermatolog, alergolog i, jeśli to konieczne, gastroenterolog i neurolog.

Leczenie zewnętrzne dobierane jest w zależności od powierzchni i nasilenia zmian, tak aby tłumić odczyny zapalne na skórze, zmniejszać swędzenie, nawilżać skórę i zapobiegać rozwojowi wtórnych infekcji.

Czy atopowe zapalenie skóry można wyleczyć?

Leczenie atopowego zapalenia skóry wymaga wiele wysiłku i czasu. U dzieci choroba pojawia się zwykle w pierwszym roku życia i może samoistnie ustąpić przed okresem dojrzewania.

Pacjent zobowiązany jest do przestrzegania rygorystycznych ograniczeń dietetycznych i stałego monitorowania kontaktów z codziennymi sprawami, które występują u zdrowego człowieka. Środki te mogą nie przynieść rezultatów, ale należy starać się ograniczyć liczbę nawrotów choroby do minimum. Jeśli wszystkie podjęte środki okażą się nieskuteczne, należy przeprowadzić dokładne badanie pod kątem przewlekłych patologii. Ukrytą przyczyną atopowego zapalenia skóry mogą być choroby narządów trawiennych, hormonalnych czy układu nerwowego.

Znalezienie przyczyny choroby może zająć miesiące, a nawet lata, niemniej jednak ważne jest, aby się nie poddawać i próbować nowych metod leczenia oraz zaprzestania zaostrzeń, bo nie ma sytuacji beznadziejnych.

Do wyceny: Butov Yu.S., Podolich O.A. Atopowe zapalenie skóry: zagadnienia etiologii, patogenezy, metody diagnostyki, profilaktyki i leczenia // Rak piersi. 2002. Nr 4. s. 176

Informacje ogólne

Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest częstą, uporczywą dermatozą, zajmującą 50-60% struktury chorób alergicznych, a liczba ta stale rośnie (Balabolkin I.I., Grebenyuk V.N., Williams H.C. i in. 1994). Po raz pierwszy użyto terminu „Atopowe zapalenie skóry” zostało zaproponowane przez Sulzbegera w 1923 roku dla zmian skórnych, którym towarzyszy wzmożona wrażliwość na różne alergeny, objawiająca się niestabilnością błon komórkowych naczyń skórnych, współistnieniem z innymi chorobami atopowymi (astma oskrzelowa, katar sienny, nieżyt nosa itp.). .

Obecnie ciśnienie krwi uważa się za niezależna forma nozologiczna wyraźnie różni się od kontaktowego alergicznego zapalenia skóry, wyprysku bakteryjnego i łojotokowego, ograniczonego neurodermitu. AZS występuje najczęściej we wczesnym dzieciństwie na tle skazy wysiękowej, procesu wypryskowego, często o skomplikowanej dziedziczności na skutek złego odżywiania, zatruć, zaburzeń metabolicznych, zaburzeń układu nerwowego i hormonalnego (niedoczynność kory nadnerczy, gonad, nadczynność gruczołów tarczycy), ale może również powstać w wieku dorosłym.

Wiodące objawy atopii są silny świąd, przewlekły nawracający przebieg, biały dermografizm, podwyższony poziom IgE w surowicy krwi, spadek IgM i IgA, gwałtowny wzrost IgG, co pośrednio wskazuje na nadreaktywność typu opóźnionego (Samsonov V.A. 1985, Suvorova K.N. 1998, Sanford A.J. 1995). Wpływ niekorzystnych czynników egzogennych (fizycznych, chemicznych, biologicznych) i endogennych (predyspozycje genetyczne, zaburzenia odporności) pogarsza obraz kliniczny choroby. Jednak etiologia pozostaje niejasna, patogeneza nie została w pełni zbadana i nie opracowano jasnej klasyfikacji.

Patogeneza

Zaburzenia psychosomatyczne odgrywają pewną rolę w rozwoju AD. Silny świąd, drażliwość, niespokojny, płytki sen, niewłaściwe reakcje, biały dermografizm to klasyczne objawy patologii psychosomatycznej. Oceniając stan psychosomatyczny pacjentów, stwierdzono wysoki stopień lęku, rozwój depresji reaktywnej i zespołu astenowegetatywnego. (Revyakina V.A., Ivanov O.L., Belousova T.A. 2000).

Wykazano, że głównym substratem interakcji psychoneuroimmunologicznych są neuropeptydy (substancja P, peptyd podobny do genu kalcytoniny), które zapewniają połączenie włókien nerwowych, komórek tucznych i naczyń krwionośnych. Pod wpływem „odruchu aksonalnego” rozwija się rozszerzenie naczyń, objawiające się rumieniem. Substancja P zapewnia uwalnianie histaminy z komórek tucznych skóry i działa bezpośrednio na naczynia krwionośne, zwiększając ich przepuszczalność, co może wyjaśniać w niektórych przypadkach słabą skuteczność leków przeciwhistaminowych. Zatem widoczny jest bezpośredni związek między centralną i autonomiczną częścią układu nerwowego. Poprawa stanu psycho-emocjonalnego pod wpływem terapii była skorelowana z pozytywną dynamiką procesów skórnych. (Iwanow O.L., Belousova T.A. 2000).

Dziedziczną predyspozycję w patogenezie atopowego zapalenia skóry potwierdza wysoka częstość występowania asocjacji antygenów HLA: A3, A9, B7.8, B12, B40. Dane kliniczne wskazują również na rolę dziedziczności w przenoszeniu objawów patologicznych z rodziców na dzieci. Tak więc u ojca alergika objawy atopii rozwijają się u dziecka w 40–50% przypadków, u matki – w 60–70%. Jeśli oboje rodzice są nosicielami atopii, częstość występowania choroby u dziecka sięga 80%. (Mazitov L.P. 2001).

Badania Toropowej N.P. wykazano możliwość przeszczepiania gotowych przeciwciał z matki na płód i jego nadwrażliwość, co najwyraźniej wyjaśnia rozwój reakcji alergicznych na mleko matki w pierwszych miesiącach życia. Mamom takim zaleca się rygorystyczną dietę, ograniczającą spożycie ekstraktów azotowych, chlorków i białek.

U pewnej liczby dzieci rozwija się utajone uczulenie, które objawia się reakcjami alergicznymi w wieku 19-20 lat. To nie choroba jest dziedziczona, ale zespół czynników genetycznych, które przyczyniają się do powstawania czynnika alergicznego w organizmie (Fedenko E.S. 2001).

Stan funkcjonalny przewodu żołądkowo-jelitowego ma ogromne znaczenie w powstawaniu ciśnienia krwi. Stwierdzono dysfunkcję połączenia regulacyjnego gastryny, polegającą na niedoskonałym trawieniu ciemieniowym, niedostatecznej aktywności enzymów w przetwarzaniu treści pokarmowej, gromadzeniu się w świetle jelita cienkiego ogromnej ilości białkowych kompleksów alergizujących, ich swobodnym wchłanianiu i tworzeniu warunków wstępnych na uczulenia i agresywny przebieg procesów skórnych. (Toropova N.P., Sinyavskaya O.A. 1993).

Ryzyko wystąpienia alergii pokarmowych zwiększa się w przypadku nieprzestrzegania diety kobiety w ciąży, dzieci w pierwszych miesiącach życia karmionych butelką, a także stosowania dodatków do żywności zawierających ksenobiotyki. Zatem u dzieci w pierwszym roku życia częstymi przyczynami choroby Alzheimera są jaja kurze, białka mleka krowiego i zboża. Przebieg AZS pogarsza rozwój dysbiozy, na skutek często niekontrolowanego stosowania antybiotyków, kortykosteroidów, obecności ognisk przewlekłych infekcji, chorób alergicznych (astma, nieżyt nosa), nefropatii dysmetabolicznych i infekcji robakami pasożytniczymi. Produkty odpadowe tego ostatniego aktywują komórki immunokompetentne, które przeprowadzają syntezę IgE i kompleksów immunologicznych.

W rozwoju zaostrzenia ciśnienia krwi ważną rolę odgrywają alergeny wziewne. Wykazano możliwość tworzenia złożonych asocjacji z alergenami bakteryjnymi, grzybiczymi, wirusowymi i lekowymi, powodującymi powstawanie uczulenia wieloważnego (Maksimova A.E. 1997).

Według Fedenko E.S. (2001) alergenem przyczynowo istotnym w rozwoju zaostrzeń ciśnienia krwi są niesteroidowe leki przeciwzapalne, sulfonamidy, witaminy z grupy B. Zaobserwowaliśmy także rozwój reakcji alergicznych, takich jak toksykoderma, pokrzywka, na witaminy z grupy B u pacjentów z rozsianą chorobą neurodermit, prawdziwy wyprysk (Zheltakov M.M., Skripkin Yu.K., Somov B.A., Butov Yu.S. 1969).

W ostatnim czasie dużą uwagę zwraca się na wielogenowy typ dziedziczenia, którego cechą charakterystyczną są zaburzenia immunologiczne na poziomie różnicowania subpopulacji limfocytów T. Ustalono, że komórki pomocnicze T zerowe (Th 0) pod wpływem antygenów różnicują się w komórki pomocnicze T pierwszego typu (Th 1) lub komórki pomocnicze T drugiego typu (Th 2), które różnią się między sobą m.in. wydzielanie cytokin, PGE. Pierwszy typ kontroluje apoptozę zmutowanych komórek poprzez a-TNF, a g-IFN hamuje rozwój wirusów. Drugi typ zapewnia ochronę przed alergenami bakteryjnymi i aktywuje tworzenie przeciwciał pod wpływem IL-4, IL-5 i IL-13.

W AD różnicowanie limfocytów przebiega poprzez Th2, aktywując komórki B i syntezę alergicznych przeciwciał IgE. Proces uczulenia zachodzi przy udziale komórek tucznych z wydzielaniem histaminy, serotoniny, kinin i innych substancji biologicznie czynnych, co odpowiada wczesnej fazie reakcji hiperergicznej. Następnie następuje faza późna zależna od IgE, charakteryzująca się naciekiem limfocytów T w głąb skóry, co decyduje o przewlekłości procesu alergicznego.

Wykazano, że rozwój procesu zapalnego u chorych na AZS następuje w obecności komórek dendrytycznych, komórek Langerhansa o stale wysokim poziomie eozynofilów, IgE, cytokin i mediatorów. Zdolność eozynofilów do długiego życia oraz wytwarzania w tkance neurotoksyn i enzymów zapewnia przewlekły proces, któremu towarzyszy silny świąd, uszkodzenie keratynocytów i jeszcze większe uwalnianie cytokin i mediatorów stanu zapalnego, tworząc warunki do „błędnego koła”.

Z analizy wynika zatem, że w rozwoju AZS biorą udział czynniki egzogenne (fizyczne, chemiczne i biologiczne) i endogenne (rola układu nerwowego, przewodu pokarmowego, predyspozycje genetyczne i zaburzenia odporności).

Kliniczne aspekty ciśnienia krwi

Typowy obraz kliniczny ciśnienia krwi charakteryzuje się: swędzeniem skóry, utrzymującym się przekrwieniem lub przemijającym rumieniem, wysypką grudkowo-pęcherzykową, wysiękiem, suchością skóry, łuszczeniem się, zadrapaniami, liszajami, o charakterze rozległym lub ograniczonym. Choroba rozpoczyna się zwykle w pierwszych miesiącach życia, następnie ma przebieg nawracający z możliwością całkowitej lub niepełnej remisji, z różną częstotliwością i czasem trwania.

Reakcje atopowe w dzieciństwie występują:

często w postaci ostrych zapalnych reakcji wysiękowych;
zlokalizowane na twarzy, w fałdach, zewnętrznych powierzchniach kończyn;
istnieje wyraźny związek z czynnikami żywieniowymi;
po którym następuje przewlekły, falowy przebieg stanu zapalnego, dystonii wegetatywnej i lichenizacji.
Na kolejnych etapach u pacjentów rozwija się:
uporczywa lechinizacja;
mniej znaczące reakcje na bodźce alergiczne;
mniej wyraźna sezonowość.

Możliwe formy kliniczne manifestacji:

Rumieniowo-płaskonabłonkowy;

pęcherzykowo-korupowy;

Rumieniowo-płaskonabłonkowy ze słabym lub umiarkowanym lichenifikacją w fałdach łokciowych i podkolanowych;

Lichenoid z dużą liczbą grudek lichenoidalnych;

Podobny do Prurigo (Suvorova K.N. 1998).

Na podstawie badań przeprowadzonych u dzieci z chorobą Alzheimera Korotky N.G. zidentyfikowali szereg klinicznych i patogenetycznych opcji rozwoju i przebiegu choroby:

1. To prawda, wariant alergiczny AD z przewagą specyficznego mechanizmu odpornościowego zależnego od IgE

2. Mieszana wersja ciśnienia krwi , w którym wyrażane są zarówno mechanizmy specyficzne, jak i niespecyficzne.

3. Wariant pseudoalergiczny z przewagą mechanizmów niespecyficznych.

W prawdziwych, alergicznych i mieszanych odmianach AZS nasilenie procesu zależy nie tylko od uszkodzenia skóry, które nie zawsze jest znaczące, ale także od innych narządowych objawów atopii, w szczególności astmy oskrzelowej i patologii przewodu pokarmowego. W pseudoalergicznym wariancie AZS wiodące miejsce w rozwoju procesu patologicznego zajmują zaburzenia neurowegetatywne i mikrokrążenia.

Terapia dietą

Z powodu ciężkiej dysfunkcji przewodu żołądkowo-jelitowego, terminowo i odpowiednio przepisana dieta, w większości przypadków, sprzyja remisji choroby lub nawet całkowitemu wyzdrowieniu. Dieta eliminacyjna opiera się na rzetelnie udowodnionej uczulającej roli niektórych pokarmów w rozwoju zaostrzeń ciśnienia krwi i ich wykluczeniu.

Z diety chorych na AZS nieodzowne są produkty zawierające dodatki do żywności (barwniki, konserwanty, emulgatory), a także mocne buliony mięsne, potrawy smażone, przyprawy, potrawy pikantne, solone, wędzone, konserwy, wątróbki, ryby, kawior, jajka. z wyłączeniem serów, kawy, miodu, czekolady i owoców cytrusowych.

W diecie powinny znaleźć się fermentowane produkty mleczne, zboża (płatki owsiane, gryka, jęczmień perłowy), gotowane warzywa i mięso. Opracowywane diety muszą być optymalne pod względem zawartości białka i witamin i układane w ścisłej współpracy z alergologiem i dietetykiem.

Terapia lekowa

Przy wyborze leku ogólnoustrojowego bierze się pod uwagę wiek pacjenta, okres choroby oraz obecność chorób współistniejących.

W leczeniu ciśnienia krwi, w celu zmniejszenia reakcji nerwicowych, jest przepisywany leki odżywcze i psychotropowe . Wśród preparatów ziołowych zaleca się stosowanie nalewki z piwonii, serdecznika i korzenia waleriany, novo-passit. W terapii stosuje się także leki przeciwdepresyjne. Amitryptylina 0,025-0,05 g przepisuje się doustnie; nialamid doustnie 0,025-0,01 g. Stosowanych środków uspokajających diazepam 0,005-0,015 g dziennie, lorazepam 0,001-0,0025 g dziennie.

Wskazania do stosowania leki przeciwhistaminowe uzasadnione kluczową rolą histaminy w mechanizmie świądu skóry i rozwoju stanu zapalnego w AZS. Ze względu na działanie uspokajające nie zaleca się przepisywania leków przeciwhistaminowych I generacji dzieciom w wieku szkolnym. W przypadku planowanego długotrwałego stosowania bardziej racjonalne jest wybranie dowolnego leku przeciwhistaminowego II generacji (loratadyna, terfenadyna, cetyryzyna, ebastyna). Ebastyna (Kestin) nie powoduje wyraźnego działania antycholinergicznego i uspokajającego, jest przepisywany w dawce dziennej 10 mg, a jeśli objawy są ciężkie, dawkę można zwiększyć do 20 mg. Cetyryzyna przepisywany w tabletkach po 0,01 g przez 7 dni, w dawce 0,25 mg/kg 1-2 razy dziennie. Leki II generacji nie są obecnie stosowane u dzieci poniżej 2. roku życia.

Diazolina, chloropiramina, klemastyna Zaleca się stosować w okresach silnego swędzenia skóry, przez 7-15 dni, jeśli wymagane jest nie tylko działanie przeciwświądowe, ale także uspokajające. Cyproheptadyna wykazuje działanie antyserotoninowe, co poszerza zakres jego zastosowania. Klemastyna od 6 do 12 lat 0,5 - 1,0 mg, powyżej 12 lat 1 mg 2 razy dziennie. Chloropyraminę przepisuje się dzieciom poniżej 1 roku życia, 6,25 mg (1/4 tabletki), od 1 do 6 lat, 8,3 mg. (1/3 tabletki), od 6 do 14 lat, 12,5 mg. 2-3 razy dziennie. W terapii często konieczne jest łączenie stosowania leków I i II generacji.

Środki stabilizujące membranę . Z tej grupy stosowane są w leczeniu ciśnienia krwi. ketotifen I kromoglikan sodu . Stabilizują błony komórek tucznych, antagonizują receptory H1-histaminy, hamują rozwój procesu alergicznego i mogą działać jako bloker kanału wapniowego. Efekt terapeutyczny pojawia się po 2-4 tygodniach. Kromoglikan sodu dodatkowo oddziałuje na błonę śluzową przewodu pokarmowego, zapobiegając rozwojowi reakcji alergicznych na tym poziomie. Lek jest przepisywany w ostrym i podostrym okresie ciśnienia krwi w połączeniu z lekami przeciwhistaminowymi. Dzieci od 1 roku do 3 lat w dawce 100 mg (1 kapsułka) 3-4 razy dziennie; od 4 do 6 lat - 100 mg 4 razy dziennie; od 7 do 14 lat - 200 mg 4 razy dziennie. Czas trwania terapii wynosi średnio od 1,5 do 6 miesięcy.

Odpowiedni cel leki poprawiające trawienie , w celu skorygowania rozkładu alergennych substancji spożywczych (Festal, Mezim-Forte, Hilak-Forte).

Wykazano skuteczność preparaty enzymatyczne , biorąc pod uwagę naruszenia układów enzymatycznych przewodu żołądkowo-jelitowego u pacjentów. (Korotky N.G. 2000). Dysbakterioza jest wskazaniem do pełnego wykorzystania probiotyków, które normalizują krajobraz mikrobiologiczny jelit.

Zwiększenie skuteczności leczenia ułatwia przepisywanie preparaty witaminowe . Spośród witamin z grupy B preferowany jest pantotenian wapnia (B 15), który jest przepisywany w dawce 0,05-0,1 g 2 razy dziennie przez miesiąc, oraz fosforan pirydoksalu (B 6), który jest przepisywany w dawce 0,1-0,2 g dziennie . Wskazane jest podawanie b-karotenu, który zwiększa odporność błon lizosomalnych i mitochondrialnych na działanie toksyn metabolicznych, pobudza układ odpornościowy i reguluje peroksydację lipidów.

Terapia immunomodulacyjna przeprowadza się w przypadkach, gdy ciśnienie krwi występuje w połączeniu z klinicznymi objawami niedoboru odporności i obecnością defektów w immunogramie. W postaci obniżenia poziomu komórek B, komórek fagocytarnych, wzrostu IgE, braku równowagi komórek Th 1 - Th 2. Objawy kliniczne obejmują: obecność ognisk infekcji ropnej; częste zaostrzenia procesu skórnego; częste ostre infekcje wirusowe dróg oddechowych z niską gorączką i powiększeniem węzłów chłonnych; brak efektu klinicznego odpowiedniego standardowego leczenia ciśnienia krwi.

Aplikacja systemowe antybiotyki odpowiedni w przypadku niskiej gorączki i zapalenia węzłów chłonnych. Ze wstępnym określeniem wrażliwości mikroflory na antybiotyki. W terapii empirycznej preferowane jest stosowanie makrolidów i cefalosporyn II-III generacji.

Glikokortykosteroidy ogólnoustrojowe (GCS) są najczęściej przepisywane w szczególnie ciężkich, utrzymujących się przypadkach nadciśnienia tętniczego, stosowane w warunkach szpitalnych oraz w krótkich kursach pod osłoną leków zobojętniających kwas żołądkowy (Almagel) i suplementów wapnia (glukonian wapnia, glicerofosforan wapnia). Stosuje się prednizolon i deksametazon w dawce 20–25 mg na dzień, dorosłym przepisuje się zastrzyki z betametazonu. Mechanizm działania przeciwzapalnego GCS polega na blokowaniu aktywności fosfolipazy A, hamowaniu syntezy leukotrienów i prostaglandyn, zmniejszaniu aktywności hialuronidazy i enzymów lizosomalnych oraz aktywacji syntezy histaminazy (Grebenyuk V.N., Balabolkin I.I. 1998). .

Terapia zewnętrzna stanowi integralną część kompleksowego leczenia ciśnienia krwi, zajmując w nim wiodące miejsce. Za pomocą leczenia miejscowego osiąga się szereg efektów: tłumienie objawów zapalenia skóry; eliminowanie suchości; przywrócenie uszkodzonego nabłonka; poprawa funkcji barierowych skóry.

Wybór leku zależy od stadium choroby, fazy stanu zapalnego i nasilenia objawów skórnych. Aby osiągnąć sukces, należy zachować określoną kolejność stosowania leczenia miejscowego. Do ostrych procesów płaczu stosuje się płyny i pasty dermatologiczne. Gdy stan zapalny ustąpi, przepisuje się niefluorowane kortykosteroidy w postaci kremu lub maści. Maści mają wyraźniejsze działanie przeciwzapalne i są przepisywane w leczeniu podostrych i przewlekłych zmian skórnych. Kremy są formą z wyboru w przypadku ostrych procesów.

W przypadku ropnego zapalenia skóry przepisuje się erytromycynę, linkomycynę, maści geoksyzonowe i barwniki anilinowe. Wśród innych leków przeciwzapalnych, od dawna stosowanych w leczeniu ciśnienia krwi, należy wymienić produkty zawierające smołę, naftalan i siarkę.

Prognoza Przebieg ciśnienia krwi oraz jakość życia pacjenta i jego rodziny w dużej mierze zależą od zdobytej przez niego rzetelnej wiedzy na temat przyczyn rozwoju wysypek skórnych, świądu oraz od starannego stosowania wszystkich zaleceń lekarskich i profilaktyki.

Główne kierunki zapobieganie - to przestrzeganie diety, szczególnie w przypadku matek w ciąży i karmiących, dzieci karmiących piersią. Szczególną uwagę należy zwrócić na ograniczenie narażenia na alergeny wziewne, zmniejszenie narażenia na chemię gospodarczą, zapobieganie przeziębieniom i chorobom zakaźnym oraz odpowiednie przepisywanie antybiotyków.

Literatura:

1. Balabolkin I.I., Grebenyuk V.N., Williams H.C. i in.

2. Woroncow I.M. Atopowe zapalenie skóry u dzieci. M.-str.263.

3. Grebenyuk V.N. Bałabolkin I.I. Postęp terapii kortykosteroidami zewnętrznymi w leczeniu AD//Pediatrics -1998. nr 5 s. 88-91.

4. Zhełtakow M.M. Skripkin Yu.K. Somov B.A. Butow Yu.S. Reakcje alergiczne wywołane witaminami z grupy B. VDV 1969, nr 1, s. 62-65

5. Korotky N.G. Patogenetyczna rola zaburzeń hormonalnej regulacji trawienia i wchłaniania w jamie ustnej w nadciśnieniu tętniczym i korekcji preparatami enzymatycznymi. Rosyjski dziennik chorób skórnych i wenerycznych. 2000 - nr 1 - s. 12-17.

6. Jazdowski V.V. HLA i choroby alergiczne. Pulmonologia 1994, 4, 6-9.

7. Maksimova A.E. Cechy mikroflory skóry u chorych na AZS. Autor. diss. Doktorat 1997.

8. Mazitow L.P. Współczesne aspekty patogenezy i leczenia dermatoz alergicznych u dzieci. Rosyjski dziennik medyczny 2001 w.9. nr 11 s. 457-459.

9. Naumov Yu.N., Kotenkov V.I., Alekseev L.P. Struktura ludzkich genów i antygenów HLA klas 1-2./ Immunology 1994,2,4-8.

10. Revyakina V.A. Rola alergenów istotnych etiologicznie w rozwoju AZS u dzieci // Alergologia-1998 nr 4 s. 13-14.

12. Samsonow V.A. Neurodermit i alergie bakteryjne Streszczenie. Doktor nauk medycznych M. 1984.

13. Skripkin Yu.K. Somov B.A. Butow Yu.S. Dermatozy alergiczne. M.1975. 234 s.

14. Smirnova G.I. Alergiczne dermatozy u dzieci//M.BUK sp. z oo 1998, s.299.

15. Suvorova K.N. Atopowe zapalenie skóry: immunopatogeneza i strategia immunoterapii. Rosyjski miód czasopismo. 1998, tom 6, 368-367.

16. Toropova N.P. Sinyavskaya O.A. Egzema i neurodermit u dzieci, Jekaterenburg, 1993, 147 s.

17. Fedenko E.S. - Atopowe zapalenie skóry: uzasadnienie stopniowego podejścia do terapii. Consilium Medicum 2001 tom 3 nr 4 s. 176-183.

18. Khaitov R.M., Luss L.V., Aripova T.U. Częstość występowania objawów astmy, AR i AD u dzieci. /Alergia, astma i immunologia kliniczna. - 1998. - nr 9. - s. 58-69.

19. Leung DYM Rola IgE w atopowym zapaleniu skóry//Curr. Opinia Immunol-1993-Vol.5-P.956.

20. Sanford A.J. „Mapa genetyczna chromosomu llg, w tym locus atopii. Eur Hum Genet 1995, nr 3 s. 188.

21. Casale T.B., Bowman S. Indukcja degranulacji ludzkich skórnych komórek tucznych przez peptydy opiatów//Immunol-1984-Vol.73.

Atopowe zapalenie skóry, astma oskrzelowa Etiologia Patogeneza Obraz kliniczny Diagnostyka laboratoryjna i instrumentalna Leczenie Opieka Profilaktyka

Atopowe zapalenie skóry

Atopowe zapalenie skóry jest przewlekłą alergiczną chorobą zapalną skóry, charakteryzującą się objawami klinicznymi związanymi z wiekiem i przebiegiem nawrotowym.

Termin „atopowe zapalenie skóry” ma wiele synonimów (wyprysk dziecięcy, wyprysk alergiczny, atopowe zapalenie skóry itp.).

Atopowe zapalenie skóry jest jedną z najczęstszych chorób alergicznych. Częstość występowania tej choroby wśród dzieci znacznie wzrosła w ostatnich dziesięcioleciach i waha się od 6% do 15%. Jednocześnie obserwuje się wyraźną tendencję do zwiększania się odsetka pacjentów z ciężkimi postaciami choroby i jej ciągłym nawrotowym przebiegiem.

Atopowe zapalenie skóry jest istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju astmy oskrzelowej, ponieważ pojawiającemu się uczuleniu towarzyszy nie tylko stan zapalny skóry, ale także ogólna odpowiedź immunologiczna obejmująca różne części dróg oddechowych.

Etiologia. Choroba w większości przypadków rozwija się u osób z dziedziczną predyspozycją. Ustalono, że jeśli oboje rodzice cierpią na alergie, atopowe zapalenie skóry występuje u 82% dzieci, jeśli tylko jedno z rodziców ma patologię alergiczną - u 56%. Atopowe zapalenie skóry często łączy się z chorobami alergicznymi, takimi jak astma oskrzelowa, alergiczny nieżyt nosa, alergiczne zapalenie spojówek i alergie pokarmowe.

W etiologii choroby ważną rolę odgrywają alergeny pokarmowe, mikroskopijne roztocza kurzu domowego, zarodniki niektórych grzybów oraz alergeny naskórkowe zwierząt domowych. Głównym alergenem pokarmowym jest mleko krowie.

U niektórych pacjentów alergenami wywołującymi są pyłki drzew, roślin zbożowych i różnych ziół. Udowodniono etiologiczną rolę alergenów bakteryjnych (Escherichia coli, pyogenna i Staphylococcus aureus). Leki, zwłaszcza antybiotyki (penicyliny) i sulfonamidy, również mają działanie uczulające. Większość dzieci chorych na atopowe zapalenie skóry ma alergię wieloważną.

Patogeneza. Wyróżnia się dwie formy atopowego zapalenia skóry: immunologiczną i nieimmunologiczną. W formie odpornościowej występuje dziedziczna zdolność do wytwarzania wysokiego poziomu przeciwciał zaliczanych do klasy IgE w przypadku kontaktu z alergenami, w związku z czym rozwija się stan zapalny alergiczny. Obecnie zidentyfikowano geny kontrolujące produkcję IgE.

Większość dzieci chorych na nieimmunologiczną postać atopowego zapalenia skóry ma dysfunkcję nadnerczy: niewystarczające wydzielanie glukokortykoidów i nadprodukcję mineralokortykoidów.

Obraz kliniczny. W zależności od wieku wyróżnia się etap niemowlęcy atopowego zapalenia skóry (od 1 miesiąca do 2 lat); dzieci (od 2 do 13 lat) i młodzież (powyżej 13 lat).

Choroba może występować w kilku postaciach klinicznych: wysiękowej (wypryskowej), rumieniowo-łuskowatej, rumieniowo-łuskowatej z lichenifikacją (mieszaną) i liszajowatej.

W zależności od częstości występowania procesu na skórze wyróżnia się ograniczone atopowe zapalenie skóry (proces patologiczny zlokalizowany jest głównie na twarzy i symetrycznie na dłoniach, powierzchnia uszkodzenia skóry nie przekracza 5-10%) , rozległe (proces obejmuje fałdy łokciowe i podkolanowe, tył dłoni i stawy nadgarstkowe, przednią powierzchnię szyi, obszar zajęty - 10-50%) i rozsiane (rozległe zmiany skórne twarzy, tułowia i kończyn o powierzchni ponad 50%).

Zwykle choroba rozpoczyna się w drugim miesiącu życia dziecka po przejściu na sztuczne karmienie. W okresie niemowlęcym na twarzy w okolicy policzków, czoła i brody pojawiają się liczne wysypki w postaci grudek i mikropęcherzyków z zawartością surowiczą, w okresie niemowlęcym. Pęcherzyki szybko otwierają się wraz z uwolnieniem surowiczego wysięku, co powoduje obfite sączenie (postać wysiękowa). Proces ten może rozprzestrzenić się na skórę tułowia i kończyn i towarzyszy mu silny świąd.

U 30% pacjentów stadium niemowlęce atopowego zapalenia skóry występuje w postaci rumieniowo-łuskowatej. Towarzyszy mu przekrwienie, naciek i łuszczenie się skóry, pojawienie się rumieniowych plam i grudek. Wysypka pojawia się najpierw na policzkach, czole i skórze głowy. Nie ma wysięku.

W okresie dziecięcym zmiany wysiękowe charakterystyczne dla dziecięcego atopowego zapalenia skóry są mniej wyraźne. Skóra jest znacznie przetłuszczona, sucha, jej fałdy są pogrubione, obserwuje się nadmierne rogowacenie. Na skórze występują ogniska lichenizacji (podkreślony wzór skóry) i grudki liszajowate. Lokalizują się najczęściej w fałdach łokciowych, podkolanowych i nadgarstkowych, na grzbiecie szyi, dłoniach i stopach (postać rumieniowo-płaskonabłonkowa z lichenizacją).

Następnie zwiększa się liczba grudek liszajowatych, a na skórze pojawiają się liczne zadrapania i pęknięcia (postać liszajowata).

Twarz pacjenta nabiera charakterystycznego wyglądu, określanego mianem „twarzy atopowej”: powieki ulegają przebarwieniom, skóra jest łuszcząca się, fałdy skórne są uwydatnione, a brwi zaczesane.

Etapowi młodzieńczemu towarzyszy wyraźne lichenizacja, suchość i łuszczenie się skóry. Wysypka składa się z suchych, łuszczących się, rumieniowych grudek i dużej liczby lichenizowanych blaszek. Skóra dotyczy głównie twarzy, szyi, ramion, pleców, powierzchni zginaczy kończyn w rejonie naturalnych fałdów, tylnych powierzchni dłoni, stóp, palców rąk i nóg.

U młodzieży może wystąpić pierwotna postać atopowego zapalenia skóry, która charakteryzuje się silnym swędzeniem i licznymi grudkami pęcherzykowymi. Mają kulisty kształt, gęstą konsystencję, a na ich powierzchni znajdują się liczne rozproszone wykwity. Wysypka łączy się z silnym lichenizacją.

Przy łagodnym przebiegu atopowego zapalenia skóry obserwuje się ograniczone zmiany skórne, lekki rumień lub liszajowacenie, łagodny świąd skóry i rzadkie zaostrzenia - 1-2 razy w roku.

W umiarkowanych przypadkach występuje rozległy charakter zmian skórnych z umiarkowanym wysiękiem, przekrwieniem i / lub lichenizacją, umiarkowanym swędzeniem, częstszymi zaostrzeniami - 3-4 razy w roku.

Ciężki przebieg charakteryzuje się rozlanym charakterem zmian skórnych, przekrwieniem i/lub lichenizacją, ciągłym swędzeniem i prawie ciągłym, nawracającym przebiegiem.

Do oceny ciężkości atopowego zapalenia skóry w alergologii wykorzystuje się międzynarodowy system SCORAD. Ocenia kilka parametrów.

Parametr A- rozpowszechnienie procesu skórnego, tj. obszar dotkniętej skóry (%). Do oceny można zastosować regułę dłoni (przyjmuje się, że powierzchnia dłoniowa dłoni wynosi 1% całkowitej powierzchni ciała).

Parametr B- intensywność objawów klinicznych. W tym celu oblicza się nasilenie 6 objawów (rumień, obrzęk/grudka, strupy/moczenie, zadrapania, liszajowacenie, suchość skóry). Każdy znak jest oceniany w skali od 0 do 3 punktów: 0 – brak, 1 – słabo wyrażony, 2 – umiarkowanie wyraźny, 3 – silnie wyrażony. Ocenę objawów przeprowadza się na obszarze skóry, gdzie zmiany są najbardziej widoczne.

Parametr C- objawy subiektywne (swędzenie, zaburzenia snu). Oceniane od 0 do 10 punktów.

Indeks SCORAD = A/5 + 7B/2 + C. Jego wartości mogą wahać się od 0 (brak zmian skórnych) do 103 punktów (maksymalne objawy choroby). Łagodna forma przepływu wg SCORAD – poniżej 20 punktów, umiarkowana – 20-40 punktów; ciężka postać - ponad 40 punktów.

Atopowe zapalenie skóry może występować w kilku wariantach klinicznych i etiologicznych (tab. 14).

Diagnostyka laboratoryjna. W ogólnym badaniu krwi stwierdza się eozynofilię z dodatkiem wtórnej infekcji skóry - leukocytozy, przyspieszonej ESR. W immunogramie wykrywa się podwyższony poziom IgE. W celu identyfikacji alergenu mającego znaczenie przyczynowe poza zaostrzeniem procesu skórnego przeprowadza się specjalistyczną diagnostykę alergologiczną (testy skórne z alergenami). W razie potrzeby uciekają się do diety eliminacyjnej i prowokacyjnej, która jest szczególnie pouczająca u dzieci w pierwszych latach życia.

Leczenie. Postępowanie lecznicze powinno mieć charakter kompleksowy i obejmować hipoalergiczny tryb życia, dietę, farmakoterapię w formie leczenia miejscowego i ogólnoustrojowego.

W mieszkaniu, w którym mieszka dziecko z atopowym zapaleniem skóry, należy utrzymywać temperaturę powietrza nie wyższą niż +20... +22°C i wilgotność względną 50-60% (przegrzanie wzmaga swędzenie skóry).

Tabela 14.Warianty kliniczne i etiologiczne atonicznego zapalenia skóry Na dzieci

Z dominującym uczuleniem pokarmowym	Z dominującym uczuleniem przenoszonym przez kleszcze	Z dominującym uczuleniem na grzyby
Związek zaostrzeń ze spożyciem niektórych pokarmów; wczesny początek przejścia na karmienie sztuczne lub mieszane	Zaostrzenia: a) przebieg całoroczny, stale nawracający; b) w przypadku kontaktu z kurzem domowym; c) wzmożone swędzenie skóry w nocy	Zaostrzenia: a) podczas przyjmowania produktów zawierających grzyby (kefir, kwas chlebowy, ciasto maślane itp.); b) w wilgotnych pomieszczeniach, przy wilgotnej pogodzie, w okresie jesienno-zimowym; c) przepisując antybiotyki, zwłaszcza penicylinę
Pozytywna dynamika kliniczna przy przepisywaniu diety eliminacyjnej	Nieskuteczność diety eliminacyjnej. Pozytywny efekt przy zmianie miejsca zamieszkania	Skuteczność ukierunkowanych interwencji eliminacyjnych i diety
Wykrywanie uczulenia na alergeny pokarmowe (dodatnie testy skórne na alergeny pokarmowe, wysoka zawartość przeciwciał IgE swoistych dla alergenu w surowicy krwi)	Wykrywanie uczulenia na alergeny roztoczy kurzu domowego i alergen złożony kurzu domowego (dodatnie testy skórne, wysoka zawartość przeciwciał IgE swoistych dla alergenu w surowicy krwi)	Wykrywanie uczulenia na alergeny grzybicze (dodatnie testy skórne, wysoki poziom przeciwciał IgE swoistych dla alergenu w surowicy krwi)

Dużą uwagę należy zwrócić na stworzenie hipoalergicznego stylu życia z eliminacją przyczynowo istotnych lub potencjalnych alergenów i niespecyficznych substancji drażniących. W tym celu należy podjąć działania eliminujące źródła gromadzenia się kurzu domowego, w którym żyją roztocza będące alergenami: codziennie czyścić na mokro, usuwać dywany, zasłony, książki i w miarę możliwości stosować środki roztoczobójcze.

Nie należy trzymać w mieszkaniu zwierząt domowych, ptaków, ryb ani hodować roślin domowych, ponieważ sierść zwierząt, ptasie pióra, suchy pokarm dla ryb, a także zarodniki grzybów znajdujące się w doniczkach działają uczulająco. Należy unikać kontaktu z roślinami wytwarzającymi pyłki.

Nie mniej ważne jest ograniczenie narażenia dziecka na niespecyficzne czynniki drażniące (eliminacja palenia w domu, używanie okapu w kuchni, brak kontaktu z chemią gospodarczą).

Najważniejszym elementem kompleksowego leczenia atopowego zapalenia skóry jest dieta. Z diety wyłączone są produkty będące alergenami istotnymi przyczynowo (tab. 15). Ich identyfikację dokonuje się na podstawie ankiety przeprowadzonej wśród rodziców i dziecka, danych ze specjalnego badania alergologicznego, z uwzględnieniem analizy dzienniczka żywienia.

Tabela 15.Klasyfikacja produktów spożywczych ze względu na stopień działania alergennego

Farmakoterapia atopowego zapalenia skóry obejmuje leczenie miejscowe i ogólne.

Obecnie stosuje się stopniową terapię choroby.

Etap I (skóra sucha): środki nawilżające, środki eliminujące;

Stopień II (łagodne lub umiarkowane objawy choroby): miejscowe glikokortykosteroidy o małej i umiarkowanej aktywności, leki przeciwhistaminowe II generacji, inhibitory kalcyneuryny (lokalne immunomodulatory);

Stopień III (umiarkowane i ciężkie objawy choroby): miejscowe glikokortykosteroidy o średniej i dużej aktywności, leki przeciwhistaminowe II generacji, inhibitory kalcyneuryny;

Stopień IV (ciężki, nieuleczalny atopowy zapalenie skóry): leki immunosupresyjne, leki przeciwhistaminowe II generacji, fototerapia.

Leczenie miejscowe jest istotną częścią kompleksowej terapii atopowego zapalenia skóry. Należy to przeprowadzić różnicowo, biorąc pod uwagę zmiany patologiczne w skórze.

Lekami początkowymi w umiarkowanych i ciężkich postaciach choroby są miejscowe glikokortykoidy (MGC). Ze względu na stężenie substancji czynnej wyróżnia się kilka klas MHA (tab. 16).

Tabela 16.Klasyfikacja miejscowych glikokortykosteroidów według stopnia

działalność

W przypadku łagodnego i umiarkowanego atopowego zapalenia skóry stosuje się MGC klasy I i II. W ciężkich przypadkach choroby leczenie rozpoczyna się od leków klasy III. U dzieci poniżej 14. roku życia nie należy stosować MHC klasy IV. MHA mają ograniczone zastosowanie na wrażliwych obszarach skóry: twarzy, szyi, narządach płciowych i fałdach skórnych.

Silne leki są przepisywane w krótkim kursie przez 3 dni, słabe - przez 7 dni. Jeżeli objawy kliniczne choroby ustąpią i jej przebieg będzie falisty, można kontynuować leczenie MHA w trybie przerywanym (zwykle 2 razy w tygodniu) w połączeniu z odżywkami.

Leki nakłada się na skórę raz dziennie. Nie zaleca się rozcieńczania ich obojętnymi maściami, ponieważ towarzyszy temu znaczne zmniejszenie aktywności terapeutycznej leków.

Nie należy stosować miejscowo glikokortykosteroidów przez dłuższy czas, gdyż powodują one rozwój miejscowych skutków ubocznych, takich jak rozstępy, zaniki skóry, teleangiektazje.

Niefluorowane MHA mają minimalne skutki uboczne ( elocom, advantan). Spośród nich elocom ma przewagę pod względem wydajności w porównaniu z advantanem.

W przypadku atopowego zapalenia skóry powikłanego infekcją bakteryjną skóry zaleca się stosowanie leków skojarzonych zawierających kortykosteroidy i antybiotyki: hydrokortyzon z oksytetracykliną, betametazon z gentamycyną. W ostatnich latach szeroko stosowane jest połączenie antybiotyku o szerokim spektrum działania - kwas fusydowy z betametazonem (fucikort) Lub z hydrokortyzonem (fucydyna D).

W przypadku infekcji grzybiczych wskazane jest skojarzenie MHA z lekami przeciwgrzybiczymi ( mikonazol). Preparaty kombinowane zawierające glukokortykoid, antybiotyk i środek przeciwgrzybiczy mają potrójne działanie (przeciwalergiczne, przeciwdrobnoustrojowe, przeciwgrzybicze) (betametazon + gentamycyna + klotrimazol).

W miejscowym leczeniu atopowego zapalenia skóry w łagodnych i umiarkowanych przypadkach choroby stosuje się miejscowe immunomodulatory. Zapobiegają postępowi choroby, zmniejszają częstotliwość i nasilenie zaostrzeń oraz zmniejszają zapotrzebowanie na MGC. Należą do nich leki niesteroidowe pimekrolimus I takrolimus w postaci 1% kremu. Stosuje się je przez długi czas, przez 1,5-3 miesiące lub dłużej, na wszystkich obszarach skóry.

W niektórych przypadkach może stanowić alternatywę dla MHA i miejscowych immunomodulatorów preparaty smołowe. Jednak obecnie praktycznie nie są one stosowane ze względu na powolny rozwój działania przeciwzapalnego, wyraźny defekt kosmetyczny i możliwe ryzyko nowotworu.

Działa przeciwzapalnie i odbudowuje strukturę uszkodzonego nabłonka D-pantenol. Można go stosować już od pierwszych tygodni życia dziecka na dowolny obszar skóry.

Można stosować jako leki poprawiające regenerację skóry i odbudowujące uszkodzony nabłonek. bepanten, solcoseryl.

Mają wyraźny efekt przeciwświądowy 5-10% roztwór benzokainy, 0,5-2% roztwór mentolu, 5% roztwór prokainy.

Współczesny standard terapii miejscowej atopowego zapalenia skóry obejmuje środki odżywcze i nawilżające. Stosuje się je codziennie, ich działanie utrzymuje się około 6 godzin, dlatego należy je nakładać na skórę regularnie, także po każdym myciu lub kąpieli (skóra powinna pozostać miękka przez cały dzień). Wskazane są zarówno w okresie zaostrzenia choroby, jak i w okresie remisji.

Maści i kremy regenerują uszkodzony nabłonek skuteczniej niż balsamy. Każdy 3-4 tygodni konieczna jest zmiana produktów odżywczych i nawilżających.

Tradycyjne produkty pielęgnacyjne, zwłaszcza te na bazie lanoliny i olejów roślinnych, mają szereg wad: tworzą nieprzepuszczalny film i często powodują reakcje alergiczne. Ponadto ich skuteczność jest niska.

Bardziej obiecujące jest stosowanie nowoczesnych leczniczych kosmetyków dermatologicznych (tab. 17). Najpopularniejsze to specjalne laboratorium dermatologiczne „Bioderma” (program „Atoderm”), laboratorium „Uriage” (program dla skóry suchej i atopowej), laboratorium „Aven” (program dla skóry atopowej).

W celu oczyszczenia skóry zaleca się codzienne, chłodne kąpiele (+32...+35°C) trwające 10 minut. Wanny są lepsze od pryszniców. Kąpiele przeprowadza się przy użyciu produktów, które mają miękką bazę detergentową (pH 5,5) niezawierającą alkaliów. W tym samym celu zalecane są lecznicze kosmetyki dermatologiczne. Po kąpieli skórę jedynie osusza się, nie wycierając jej do sucha.

Podstawową terapią w leczeniu atopowego zapalenia skóry są leki przeciwhistaminowe (tab. 18).

Leki przeciwhistaminowe pierwszej generacji mają wiele istotnych wad: aby osiągnąć pożądany efekt terapeutyczny, należy je przepisywać w dużych dawkach. Ponadto powodują letarg, senność i zmniejszają koncentrację. W związku z tym nie należy ich stosować przez długi czas i stosuje się je w przypadku zaostrzenia procesu w krótkich kursach w nocy.

Tabela 17.Kosmetyki dermatologiczne do pielęgnacji skóry z atopowym zapaleniem skóry

Program

Uwodnienie

Przeciwzapalny

Program Atoderm (laboratorium Bioderma)

żel miedziano-cynkowy

miedź - cynk

atoderm RR Hydrabio krem Woda termalna Uriage (spray) Krem hydrolipidowy

atoderm RR Krem emolientowy Krem Estrem

Krem atoderm Spray miedziano-cynkowy Krem miedziano-cynkowy

Prirised krem Prirised żel

Program dla skóry suchej i atopowej (Laboratorium Uriage)

żel miedziano-cynkowy

miedź - cynk

Termiczny

Uriage (spray) Krem hydrolipidowy

Krem emolientowy Krem Extreme

Miedź w sprayu - cynk Kremowa miedź - cynk

Kremowy przysiad

Przysiad żelowy

Tabela 18.Nowoczesne leki przeciwhistaminowe

Bardziej skuteczne są leki przeciwhistaminowe II generacji. Można je stosować także w ciągu dnia.

W celu stabilizacji błon komórek tucznych przepisywane są kromony - nalkrom, leki stabilizujące błonę: ketotifen, witamina E, dimefosfon, xidifon, przeciwutleniacze ( witaminy A, C, wielonienasycone kwasy tłuszczowe), witaminy i B 15, preparaty cynku i żelaza. Skuteczne są leki przeciwleukotrienowe ( montelukast, zafirlukast itd.).

Aby normalizować funkcję przewodu żołądkowo-jelitowego i biocenozy jelitowej, wskazane są preparaty enzymatyczne ( festal, mezim-forte, pancytrat, kreon) oraz czynniki sprzyjające kolonizacji jelita prawidłową mikroflorą (probiotyki - laktobakteryna, bifidobakterie, enterol, baktisubtil itd.; prebiotyki - inulina, fruktooligosacharydy, galaktooligosacharydy; synbiotyki - fruktooligosacharydy + bifidobakterie, laktiol + pałeczki kwasu mlekowego itp.).

Enterosorbenty są systematycznie stosowane do wchłaniania alergenów pokarmowych: węgiel aktywny, smekta, polipefan, belosorb.

W ciężkich przypadkach stosuje się glikokortykosteroidy ogólnoustrojowe i terapię immunosupresyjną, a wszystkie inne metody leczenia są niewystarczające.

Zapobieganie.Profilaktyka pierwotna należy przeprowadzić w okresie rozwoju płodu i kontynuować po urodzeniu dziecka.

Wysokie obciążenie antygenami w czasie ciąży (nadużywanie pokarmów silnie alergizujących, jednostronne odżywianie węglowodanami, nieracjonalne stosowanie leków, gestoza, narażenie na alergeny zawodowe) istotnie zwiększają ryzyko wystąpienia atopowego zapalenia skóry u dziecka.

W pierwszym roku życia dziecka ważne jest karmienie piersią, racjonalne odżywianie matki karmiącej, prawidłowe wprowadzenie żywienia uzupełniającego oraz hipoalergiczny tryb życia.

Profilaktyka pierwotna atopowego zapalenia skóry obejmuje także unikanie palenia w czasie ciąży i w domu, w którym przebywa dziecko, eliminację kontaktu kobiety ciężarnej i dziecka ze zwierzętami domowymi oraz ograniczenie kontaktu dzieci z chemikaliami w domu.

Profilaktyka wtórna jest zapobieganie nawrotom. W okresie karmienia piersią nasilenie choroby może znacznie złagodzić przestrzeganie przez matkę diety hipoalergicznej i przyjmowanie probiotyków. Ich stosowanie u dziecka jest istotne. Jeżeli karmienie piersią nie jest możliwe, zaleca się stosowanie preparatów hipoalergicznych. W przyszłości główną zasadą dietoterapii pozostaje wykluczenie z diety alergenu mającego znaczenie przyczynowe.

W systemie działań profilaktycznych dużą wagę przywiązuje się do higienicznego utrzymania lokalu (użytkowanie klimatyzacji w czasie upałów, używanie odkurzacza podczas sprzątania itp.), dbania o hipoalergiczny tryb życia oraz edukację dziecka i rodziny.

Istotnym elementem profilaktyki wtórnej jest pielęgnacja skóry (właściwe stosowanie środków odżywczych, nawilżających i preparatów leczniczych, stosowanie filtrów przeciwsłonecznych przy słonecznej pogodzie, codzienne branie chłodnego prysznica, używanie do mycia myjki wykonanej z froty, która nie pozwala na intensywne tarcie skóry). skóry, noszenie ubrań z tkanin bawełnianych, jedwabiu, lnu, wykluczenie z szafy wyrobów z wełny i futer zwierzęcych, regularna zmiana pościeli, stosowanie do pościeli syntetycznych wypełniaczy. W okresie zaostrzeń zaleca się dziecku sen w bawełnianych rękawiczkach i skarpetkach, obcinaj paznokcie na krótko, do prania używaj płynnych detergentów.