Dysfunkcja węzła zatokowego w leczeniu dzieci. Zespół chorej zatoki: objawy, przyczyny i leczenie

Informacje ogólne

Zespół chorej zatoki(SSNS, zespół dysfunkcji węzła zatokowego) to zaburzenie rytmu spowodowane osłabieniem lub ustaniem funkcji automatyzmu węzła zatokowo-przedsionkowego. W przypadku SSSS tworzenie i przewodzenie impulsów z węzła zatokowego do przedsionków zostaje zakłócone, co objawia się zmniejszeniem częstości akcji serca (bradykardią) i towarzyszącymi ektopowymi zaburzeniami rytmu. U pacjentów z zespołem chorej zatoki może wystąpić nagłe zatrzymanie akcji serca.

Zespół chorego zatoki dotyka głównie pacjentów w podeszłym wieku (powyżej 60-70 lat) obu płci, chociaż SSS występuje także u dzieci i młodzieży. Częstość występowania tego typu arytmii w populacji ogólnej waha się od 0,03 do 0,05%. Oprócz prawdziwej dysfunkcji węzła zatokowego związanej z jego organicznym uszkodzeniem, istnieją wegetatywne i polekowe dysfunkcje automatyzmu, które można wyeliminować poprzez farmakologiczne odnerwienie serca lub odstawienie leków prowadzące do zahamowania powstawania i przewodzenia impuls.

Węzeł zatokowo-przedsionkowy jest generatorem impulsów i rozrusznikiem serca pierwszego rzędu. Znajduje się w okolicy ujścia żyły głównej górnej w prawym przedsionku. Zwykle w węźle zatokowym generowane są impulsy elektryczne z częstotliwością 60-80 na minutę. Węzeł zatokowy składa się z rytmogennych komórek rozrusznika serca, które zapewniają funkcję automatyczną. Aktywność węzła zatokowo-przedsionkowego regulowana jest przez autonomiczny układ nerwowy, co objawia się zmianami częstości akcji serca zgodnie z potrzebami hemodynamicznymi organizmu: zwiększoną częstością akcji serca podczas wysiłku fizycznego oraz wolniejszą w spoczynku i podczas snu.

Wraz z rozwojem zespołu chorej zatoki dochodzi do okresowej lub trwałej utraty wiodącej pozycji węzła zatokowo-przedsionkowego w tworzeniu rytmu serca.

Klasyfikacja SSSU

Na podstawie charakterystyki obrazu klinicznego wyróżnia się następujące formy zespołu chorej zatoki i warianty ich przebiegu:

1. Postać utajona – brak objawów klinicznych i EKG; Dysfunkcję węzła zatokowego stwierdza się na podstawie badań elektrofizjologicznych. Nie ma żadnych ograniczeń w pracy; wszczepienie rozrusznika serca nie jest wskazane.

2. Forma kompensowana:

• Wariant bradysystoliczny – łagodne objawy kliniczne, skargi na zawroty głowy i osłabienie. Może występować niepełnosprawność zawodowa; wszczepienie rozrusznika serca nie jest wskazane.
• wariant bradytachystoliczny - do objawów wariantu bradysystolicznego dołączają się napadowe tachyarytmie. Wszczepienie rozrusznika jest wskazane w przypadkach dekompensacji zespołu chorej zatoki pod wpływem terapii antyarytmicznej.

• wariant bradysystoliczny – stwierdza się uporczywie wyraźną bradykardię zatokową; objawia się zaburzeniami przepływu krwi w mózgu (zawroty głowy, omdlenia, przemijający niedowład), niewydolnością serca spowodowaną bradyarytmią. Znacząca niepełnosprawność; wskazaniami do wszczepienia są asystolia i czas powrotu funkcji węzła zatokowego (SNFRU) dłuższy niż 3 sekundy.
• wariant bradytachystoliczny (zespół Shorta) - napadowe tachyarytmie (częstoskurcz nadkomorowy, migotanie i trzepotanie przedsionków) są dodawane do objawów wariantu bradysystolicznego postaci zdekompensowanej. Pacjenci są całkowicie niepełnosprawni; wskazania do wszczepienia stymulatora są takie same jak w przypadku wariantu bradysystolicznego.

4. Stała bradysystoliczna postać migotania przedsionków (na tle wcześniej zdiagnozowanego zespołu chorej zatoki):

• wariant tachysystoliczny – ograniczona zdolność do pracy; Nie ma wskazań do wszczepienia stymulatora.
• wariant bradysitoliczny – ograniczona zdolność do pracy; Wskazaniami do wszczepienia stymulatora są objawy mózgowe i niewydolność serca.

Rozwój bradysystolicznej postaci migotania przedsionków może być poprzedzony jakąkolwiek postacią dysfunkcji węzła zatokowego. W zależności od rejestracji objawów osłabienia węzła zatokowego podczas monitorowania EKG metodą Holtera, utajonych (nie wykrywa się objawów SSSS), przerywanych (objawy SSSS wykrywa się na przykład wraz ze spadkiem napięcia współczulnego i wzrostem napięcia przywspółczulnego), w nocy) i przebieg (objawy SSSS wykrywane są przy każdym codziennym monitorowaniu EKG).

Zespół chorej zatoki może występować ostro i przewlekle, z nawrotami. Ostry przebieg zespołu chorej zatoki często obserwuje się podczas zawału mięśnia sercowego. Nawracający przebieg SSSS może być stabilny lub wolno postępujący. Czynniki etiologiczne rozróżniają pierwotną i wtórną postać zespołu chorej zatoki: pierwotna jest spowodowana organicznymi uszkodzeniami strefy zatokowo-przedsionkowej, wtórna naruszeniem jej autonomicznej regulacji.

Powody SSSU

Do przypadków pierwotnego zespołu chorej zatoki zalicza się dysfunkcję spowodowaną zmianami organicznymi strefy zatokowo-przedsionkowej z:

• patologia serca - choroba wieńcowa, nadciśnienie, kardiomiopatia, wady serca, zapalenie mięśnia sercowego, urazy chirurgiczne i przeszczep serca;
• idiopatyczne choroby zwyrodnieniowe i naciekowe;
• niedoczynność tarczycy, dystrofia układu mięśniowo-szkieletowego, amyloidoza starcza, sarkoidoza, twardzina skóry serca, nowotwory złośliwe serca, w stadium kiły trzeciorzędowej itp.

Niedokrwienie spowodowane zwężeniem tętnicy zaopatrującej węzeł zatokowy i strefę zatokowo-przedsionkową, stany zapalne i nacieki, krwotoki, dystrofie, miejscowa martwica, zwłóknienie śródmiąższowe i stwardnienie powodują rozwój komórek funkcjonalnych węzła zatokowo-przedsionkowego tkanki łącznej. Wtórny zespół chorej zatoki jest spowodowany czynnikami zewnętrznymi (egzogennymi) wpływającymi na węzeł zatokowy. Czynniki egzogenne obejmują hiperkaliemię, hiperkalcemię, leczenie lekami zmniejszającymi automatyzm węzła zatokowego (b-blokery, klonidyna, dopegit, rezerpina, kordaron, werapamil, glikozydy nasercowe itp.).

Do czynników zewnętrznych zalicza się zwłaszcza dysfunkcja autonomiczna węzła zatokowego (ADSU). VDSU często obserwuje się w związku z nadmierną aktywacją nerwu błędnego (odruchową lub długotrwałą), powodującą zmniejszenie rytmu zatokowego i wydłużenie opornego węzła zatokowego. Ton nerwu błędnego może wzrosnąć podczas procesów fizjologicznych: podczas snu, podczas oddawania moczu, defekacji, kaszlu, połykania, nudności i wymiotów, manewru Valsava. Patologiczna aktywacja nerwu błędnego może być związana z chorobami gardła, dróg moczowo-płciowych i trawiennych, które są obfite unerwione, a także z hipotermią, hiperkaliemią, posocznicą i podwyższonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym.

VDSU częściej obserwuje się u młodzieży i młodych dorosłych ze względu na znaczny poziom neurotyczności. Utrzymujący się rytm bradykardii zatokowej można zaobserwować także u wytrenowanych sportowców ze względu na wyraźną dominację napięcia nerwu błędnego, jednak taka bradykardia nie jest oznaką zespołu chorej zatoki, gdyż zwiększenie częstości akcji serca następuje adekwatnie do obciążenia. Jednocześnie u sportowców może rozwinąć się prawdziwy SSSS w połączeniu z innymi zaburzeniami rytmu spowodowanymi dystrofią mięśnia sercowego.

Objawy SSSU

Przebieg kliniczny zespołu chorej zatoki jest zróżnicowany. U niektórych pacjentów klinika SSSU może być nieobecna przez dłuższy czas, u innych mogą wystąpić poważne zaburzenia rytmu, którym w ciężkich przypadkach towarzyszą bóle i zawroty głowy oraz ataki Morgagni-Adams-Stokes. Możliwe zaburzenia hemodynamiczne w wyniku zmniejszenia objętości udarowej i minutowej, którym towarzyszy między innymi rozwój astmy sercowej, obrzęk płuc, niewydolność wieńcowa (dusznica bolesna, rzadziej zawał mięśnia sercowego).

W klinice zespołu chorej zatoki wyróżnia się dwie główne grupy objawów: mózgowe i sercowe. Objawy mózgowe z łagodnymi zaburzeniami rytmu objawiają się zmęczeniem, drażliwością, zapominaniem i labilnością emocjonalną. Starsi pacjenci doświadczają spadku inteligencji i pamięci. Wraz z postępem SSSS i niewydolnością naczyń mózgowych nasilają się objawy mózgowe. Rozwija się stan przedomdleniowy i omdlenia, które poprzedzone są pojawieniem się szumu w uszach, silnego osłabienia, uczucia osłabienia lub zatrzymania akcji serca. Omdlenia pochodzenia sercowego w zespole Morgagniego-Edamsa-Stokesa występują bez objawów ostrzegawczych i drgawek (z wyjątkiem przypadków przedłużającej się asystolii).

Skóra staje się blada, staje się zimna, pokryta zimnym potem, a ciśnienie krwi gwałtownie spada. Omdlenie można wywołać kaszlem, gwałtownym odwróceniem głowy lub noszeniem ciasnego kołnierza. Omdlenie zwykle ustępuje samoistnie, ale długotrwałe omdlenie może wymagać natychmiastowego leczenia. Ciężka bradykardia może powodować encefalopatię dyskkrążeniową, charakteryzującą się zwiększonymi zawrotami głowy, pojawieniem się chwilowej utraty pamięci, niedowładem, „połykaniem” słów, drażliwością, bezsennością i utratą pamięci.

Objawy sercowe zespołu chorej zatoki zaczynają się od uczucia wolnego lub nieregularnego tętna, bólu w klatce piersiowej (z powodu braku przepływu krwi wieńcowej). Powiązanym arytmiom towarzyszą kołatanie serca, zaburzenia pracy serca, duszność, osłabienie i rozwój przewlekłej niewydolności serca.

W miarę postępu SSSS często pojawia się częstoskurcz lub migotanie komór, zwiększając prawdopodobieństwo nagłej śmierci sercowej. Inne organiczne objawy zespołu chorej zatoki mogą obejmować skąpomocz spowodowany hipoperfuzją nerek; zaburzenia przewodu pokarmowego, chromanie przestankowe, osłabienie mięśni na skutek niedostatecznego dotlenienia narządów wewnętrznych i mięśni.

Obiektywnie stwierdza się bradykardię zatokową (szczególnie w nocy), utrzymującą się podczas wysiłku fizycznego, blok zatokowo-uszny i rytmy ektopowe (migotanie i trzepotanie przedsionków, napadowy częstoskurcz, nadkomorowy, rzadziej komorowy skurcz dodatkowy). Po okresie rytmów ektopowych przywrócenie prawidłowego rytmu zatokowego jest powolne i następuje po wcześniejszej długiej przerwie.

Diagnoza SSSU

Najbardziej charakterystycznym objawem zespołu chorej zatoki jest bradykardia, która występuje w 75% przypadków, dlatego obecność SSS należy zakładać u każdego pacjenta z wyraźnym zmniejszeniem częstości akcji serca. Obecność bradykardii określa się na podstawie zapisu EKG rytmu w czasie występowania charakterystycznych objawów. Następujące zmiany elektrokardiograficzne mogą wskazywać na zespół chorej zatoki: bradykardia zatokowa, blok zatokowo-przedsionkowy, ustanie czynności węzła zatokowego, obniżenie węzła zatokowego w okresie poskurczowym, zespół tachybradykardii, migracja wewnątrzprzedsionkowa stymulatora.

W diagnostyce przejściowej bradykardii stosuje się 24-godzinne monitorowanie EKG metodą Holtera przez 24–72 godziny. Monitorowanie z większym prawdopodobieństwem i częstotliwością pozwala na rejestrację powyższych zjawisk, prześledzenie ich związku ze stresem i reakcją na leki oraz identyfikację bezobjawowego przebiegu zespołu chorej zatoki. Do rozpoznania SSSS wykorzystuje się test atropinowy: w przypadku zespołu chorej zatoki po podaniu 1 ml 0,1% atropiny tętno zatokowe nie przekracza 90 uderzeń na minutę.

Kolejnym etapem diagnostyki SSSU jest EPI – badanie elektrofizjologiczne. Po wprowadzeniu elektrody przezprzełykowej (TEE) pacjent jest pobudzany do rytmu do 110-120 na minutę, a po zaprzestaniu stymulacji EKG ocenia szybkość, z jaką węzeł zatokowy przywraca rytm skurczów. Jeżeli przerwa przekracza 1,5 cm, można założyć obecność zespołu chorej zatoki.

W przypadku wykrycia zmienionej funkcji węzła zatokowego przeprowadza się diagnostykę różnicową pomiędzy prawdziwym SSSS, spowodowanym organicznym uszkodzeniem stymulatora, a dysfunkcją autonomiczną lub polekową węzła zatokowego. Aby zidentyfikować patologię serca, wykonuje się USG serca, MSCT i MRI serca.

Leczenie SSSU

Zakres leczenia zespołu chorej zatoki zależy od stopnia zaburzeń przewodzenia, nasilenia zaburzeń rytmu, etiologii i nasilenia objawów klinicznych. W przypadku braku lub minimalnych objawów SSSU przeprowadza się leczenie choroby podstawowej i dynamiczną obserwację kardiologa. Leczenie farmakologiczne SSSU przeprowadza się w przypadku umiarkowanych objawów brady i tachyarytmii, jednak jest ono nieskuteczne.

Główną metodą leczenia zespołu chorej zatoki jest stała stymulacja. W przypadku wyraźnych objawów klinicznych SSSU spowodowanych bradykardią, wydłużeniem VVFSU do 3-5 sekund i obecności objawów przewlekłej niewydolności serca, wszczepienie rozrusznika elektrycznego działającego na żądanie, czyli generującego impulsy w przypadku spadku częstości akcji serca do poziomu krytycznego.

Bezwzględnymi wskazaniami do stymulacji serca są:

• co najmniej jedno wystąpienie ataku Morgagni-Edams-Stokes;
• bradykardia
• zawroty głowy, stan przedomdleniowy, niewydolność wieńcowa, wysokie nadciśnienie tętnicze;
• połączenie bradykardii z innymi typami arytmii wymagające przepisania leków antyarytmicznych, co jest niemożliwe w przypadku zaburzeń przewodzenia.

Rokowanie dla SSSU

Przebieg zespołu chorej zatoki zwykle ma tendencję do postępu, dlatego w przypadku braku leczenia objawy kliniczne ulegają nasileniu. Istniejące organiczne choroby serca wpływają niekorzystnie na rokowanie chorób układu krążenia.

O rokowaniu SSSS w dużej mierze decyduje ujawnienie się dysfunkcji węzła zatokowego. Najbardziej niekorzystną kombinacją jest bradykardia zatokowa i tachyarytmia przedsionkowa; mniej niekorzystne rokowanie – w połączeniu z przerwami zatokowymi; zadowalający – obecność izolowanej bradykardii zatokowej. Rokowanie to wynika z prawdopodobieństwa wystąpienia powikłań zakrzepowo-zatorowych w każdej z opcji leczenia, które są przyczyną śmiertelności u 30–50% pacjentów z zespołem chorej zatoki.

Ogólnie rzecz biorąc, CVD zwiększa śmiertelność średnio o 4-5% rocznie, a nagły zgon sercowy może wystąpić w dowolnym okresie choroby. Oczekiwana długość życia pacjentów z SSS w przypadku braku leczenia jest zmienna i może wahać się od kilku tygodni do 10 lat lub dłużej.

Zapobieganie SSSS

Zapobieganie rozwojowi zespołu chorej zatoki obejmuje terminową identyfikację i leczenie niebezpiecznych stanów etiologicznych, ostrożne przepisywanie leków antyarytmicznych, które wpływają na automatyzm i przewodnictwo węzła zatokowego. Aby zapobiec migotaniu przedsionków u pacjentów z SSSS, konieczna jest stymulacja.

Zespół chorej zatoki (SSNS), zespół dysfunkcji węzła zatokowego, nieprawidłowy mechanizm zatokowy, zespół obojętnego węzła zatokowego, omdlenia zatokowo-przedsionkowe, sporadyczna bradykardia i tachykardia

Wersja: Katalog chorób MedElement

Zespół chorej zatoki (I49.5)

informacje ogólne

Krótki opis

Zespół chorej zatoki (SSNS) to koncepcja kliniczna i patogenetyczna, która łączy w sobie szereg zaburzeń rytmu spowodowanych zmniejszeniem wydolności funkcjonalnej węzła zatokowego.
Zespół chorej zatoki występuje przy bradykardii/bradyarytmii i z reguły przy współistnieniu ektopowych zaburzeń rytmu.

Oprócz prawdziwego SSSS, spowodowanego organicznym uszkodzeniem węzła zatokowego, występują dysfunkcja autonomiczna węzła zatokowego i polekowa dysfunkcja węzła zatokowego, które są całkowicie wyeliminowane odpowiednio poprzez odnerwienie serca i zniesienie leki hamujące powstawanie i przewodzenie impulsu zatokowego.

Objawy kliniczne zespołu chorej zatoki mogą być łagodne lub obejmować uczucie osłabienia, kołatanie serca i omdlenia (zespół Morganmba-Adamsa-Stokesa).

Rozpoznanie opiera się na danych EKG, monitorowaniu EKG metodą Holtera, testach wysiłkowych, a także badaniach inwazyjnych – badaniu elektrofizjologicznym wewnątrzsercowym i badaniu elektrofizjologicznym przezprzełykowym.

Klasyfikacja

Zgodnie z charakterystyką manifestacji klinicznej Wyróżnia się następujące formy zespołu chorej zatoki i warianty ich przebiegu:

- Ukryta forma- brak objawów klinicznych i EKG; Dysfunkcję węzła zatokowego stwierdza się na podstawie badań elektrofizjologicznych. Nie ma żadnych ograniczeń w pracy; wszczepienie rozrusznika serca nie jest wskazane.

- Forma kompensowana:

• Wariant bradysystoliczny - łagodne objawy kliniczne, skargi na zawroty głowy i osłabienie. Może występować niepełnosprawność zawodowa; wszczepienie rozrusznika serca nie jest wskazane.
• wariant bradysystoliczny - do objawów wariantu bradysystolicznego dołączają się napadowe tachyarytmie. Wszczepienie rozrusznika jest wskazane w przypadkach dekompensacji zespołu chorej zatoki pod wpływem terapii antyarytmicznej.

- Forma zdekompensowana:

• wariant bradysystoliczny - określa się uporczywie wyraźną bradykardię zatokową; objawia się naruszeniem mózgowego przepływu krwi (zawroty głowy, omdlenia, przejściowy niedowład), niewydolnością serca spowodowaną bradyarytmią. Znacząca niepełnosprawność; wskazaniami do wszczepienia są asystolia i czas powrotu funkcji węzła zatokowego (SNFRU) dłuższy niż 3 sekundy.
• wariant bradytachystoliczny (zespół Shorta) - napadowe tachyarytmie (częstoskurcz nadkomorowy, migotanie i trzepotanie przedsionków) są dodawane do objawów wariantu bradysystolicznego postaci zdekompensowanej. Pacjenci są całkowicie niepełnosprawni; wskazania do wszczepienia stymulatora są takie same jak w przypadku wariantu bradysystolicznego.

- Uporczywa bradysystoliczna postać migotania przedsionków(na tle wcześniej zdiagnozowanego zespołu chorej zatoki):

• wariant tachysystoliczny – ograniczona zdolność do pracy; Nie ma wskazań do wszczepienia stymulatora.
• wariant bradysitoliczny – ograniczona zdolność do pracy; Wskazaniami do wszczepienia stymulatora są objawy mózgowe i niewydolność serca.

W zależności od rejestracja objawów osłabienia węzła zatokowego podczas monitorowania EKG metodą Holtera atrakcja:
- przebieg utajony (nie stwierdza się objawów SSSS),
- przebieg przerywany (objawy SSSS są wykrywane wraz ze spadkiem napięcia współczulnego i wzrostem napięcia przywspółczulnego, na przykład w nocy)
- przebieg manifestacyjny (objawy SSSS wykrywane są podczas każdego codziennego monitorowania EKG).

Z prądem:
- Podczas zawału mięśnia sercowego często obserwuje się zespół ostrego chorego węzła zatokowego.
- Nawracający przebieg SSSS może być stabilny lub wolno postępujący.

Według czynników etiologicznych
- postać pierwotna - spowodowana zmianami organicznymi strefy zatokowo-przedsionkowej,
- forma wtórna - spowodowana naruszeniem autonomicznej regulacji strefy zatokowo-przedsionkowej

Etiologia i patogeneza

Etiologia
Istnieją dwie główne grupy czynników, które mogą powodować dysfunkcję węzła zatokowego.

Do pierwszej grupy czynników zaliczają się choroby i stany, które powodują zmiany strukturalne w komórkach węzła zatokowego i (lub) zmiany w kurczliwym mięśniu sercowym otaczającym węzeł. Te zmiany organiczne definiuje się jako wewnętrzne czynniki etiologiczne wywołujące zespół chorej zatoki.

Do drugiej grupy czynników zaliczają się czynniki zewnętrzne, które przy braku zmian morfologicznych prowadzą do dysfunkcji węzła zatokowego.

W niektórych przypadkach obserwuje się kombinację czynników wewnętrznych i zewnętrznych.

Patogeneza
Węzeł zatokowy to zespół komórek rozrusznika; Jego główną funkcją jest funkcja automatyzacji.

Do realizacji funkcji automatyzmu wymagane jest doprowadzenie impulsów generowanych w węźle zatokowym do przedsionków, czyli tzw. wymagane jest normalne przewodzenie zatokowo-uszne (SA).

Ponieważ węzeł zatokowy musi funkcjonować w warunkach różnorodnych potrzeb organizmu, stosuje się różne mechanizmy zapewniające odpowiednią częstość akcji serca: od zmiany stosunku wpływów współczulnych i przywspółczulnych po zmianę źródła automatyzmu w samym węźle zatokowym.

Według współczesnych koncepcji w węźle zatokowym znajdują się ośrodki automatyzmu odpowiedzialne za kontrolę rytmu z różnymi częstotliwościami powstawania impulsów, dlatego (w nieco uproszczeniu) niektóre ośrodki są odpowiedzialne za tworzenie minimum, a inne - maksymalne serce wskaźnik.

W pewnych stanach fizjologicznych i patologicznych, na przykład po pobudzeniu nerwu błędnego i włókien współczulnej części autonomicznego układu nerwowego, zaburzeniach metabolizmu elektrolitów, grupach komórek pełniących funkcję rezerwowego rozrusznika serca z mniej wyraźną zdolnością do automatyzmu mogą stać się rozrusznikami serca, czemu mogą towarzyszyć niewielkie zmiany kształtu załamka R

Korzystne warunki dla wystąpienia dysfunkcji węzła zatokowego stwarza także niezwykle mała prędkość propagacji impulsów przez komórki wchodzące w jego skład (2-5 cm/s). W tym przypadku każde stosunkowo niewielkie pogorszenie przewodnictwa, spowodowane dysfunkcją autonomicznego układu nerwowego lub organicznym uszkodzeniem mięśnia sercowego, może spowodować wewnątrzguzkową blokadę impulsów.

Niedokrwienie na skutek zwężenia tętnicy węzła zatokowego lub bardziej proksymalnych odcinków prawej tętnicy wieńcowej, zapalenie, naciek, a także martwica i krwotok, rozwój zwłóknienia i stwardnienia śródmiąższowego (na przykład podczas urazu chirurgicznego) prowadzą do zastąpienie komórek węzła zatokowego tkanką łączną.

W dużej liczbie przypadków zwyrodnienie wyspecjalizowanych i pracujących kardiomiocytów w obszarze węzła zatokowego z powstawaniem zwłóknienia śródmiąższowego i stwardnienia ma charakter dystrofii idiopatycznej.

Epidemiologia

Wiek: starsi

Oznaki rozpowszechnienia: Rzadko

Zespół chorego zatoki występuje częściej u osób starszych i starczych (szczyt zachorowań przypada na wiek 60–70 lat), dlatego występuje częściej w krajach o wysokiej średniej długości życia. Badanie epidemiologiczne przeprowadzone w USA wykazało, że SSSS występuje u 3 na 5000 pacjentów w wieku powyżej 50 lat.

Zespół chorej zatoki może również wystąpić w dzieciństwie i okresie dojrzewania.

Choroba występuje równie często zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet. Częstość występowania tego typu arytmii w populacji ogólnej waha się od 0,03 do 0,05%.

Czynniki i grupy ryzyka

Czynniki powodujące organiczną dysfunkcję węzła zatokowego:

Najczęstszą przyczyną organicznego DSU jest idiopatyczna choroba zwyrodnieniowa. Z wiekiem otaczający mięsień sercowy przedsionka zostaje zastąpiony włóknistym zrębem. W miarę postępu zwłóknienia komórki SG mogą również ulec uszkodzeniu. W rezultacie automatyczność przewodności SU i SA zostaje zakłócona.

Naciekowe choroby mięśnia sercowego (amyloidoza, hemochromatoza);

kardiomiopatie;

Nadciśnienie tętnicze;

Ogólnoustrojowe zapalenie naczyń;

Wrodzone wady serca;

Stan po operacjach kardiochirurgicznych i przeszczepieniu serca;

miopatie;

Zapalenie mięśnia sercowego/zapalenie osierdzia.

Czynniki powodujące dysfunkcję regulacyjną węzła zatokowego:

Leki hamujące działanie SU:

Beta-blokery;

Antagoniści wapnia (diltiazem, werapamil);

Sympatykolityki (klonidyna, metylodopa, rezerpina);

Leki antyarytmiczne stabilizujące błonę (amiodaron, sotalol, bretylium);

Inne grupy (fenytoina, lit, fenotiazyna).

Wagotonia

Brak równowagi elektrolitowej

niedoczynność tarczycy,
- hipotermia,
- sepsa.

Obraz kliniczny

Kliniczne kryteria diagnostyczne

kardiopalmowy; Ból w klatce piersiowej; Omdlenie lub zawroty głowy; splątanie lub zawroty głowy; Zaczerwienienie twarzy; Zmęczenie.

Objawy, oczywiście

Objawy kliniczne zespołu chorej zatoki mogą być różne, ze względu na fakt, że choroba ta jest schorzeniem heterogennym.

We wczesnych stadiach choroby większość pacjentów przebiega bezobjawowo. Przebieg zespołu chorej zatoki może przebiegać bezobjawowo nawet przy przerwach trwających 4 sekundy. i więcej. Tylko u niektórych pacjentów zmniejszenie częstości akcji serca powoduje pogorszenie przepływu mózgowego lub obwodowego, co prowadzi do dolegliwości.

W miarę postępu choroby pacjenci zgłaszają objawy związane z bradykardią. Do najczęstszych dolegliwości zalicza się uczucie zawrotów głowy, omdlenia i omdlenia, kołatanie serca, ból w klatce piersiowej i duszność. Podczas naprzemiennego tachykardii i bradykardii u pacjentów mogą wystąpić kołatanie serca, a także zawroty głowy i omdlenia podczas przerw po samoistnym ustaniu tachyarytmii.

Wszystkie te objawy są niespecyficzne i przemijające.

Objawy mózgowe.

Pacjenci z łagodnymi objawami mogą skarżyć się na uczucie zmęczenia, drażliwość, chwiejność emocjonalną i zapominalstwo. U pacjentów w podeszłym wieku może wystąpić pogorszenie pamięci i inteligencji. Możliwe jest wystąpienie stanu przedomdleniowego i omdlenia. Wraz z postępem choroby i dalszymi zaburzeniami krążenia objawy mózgowe stają się coraz bardziej wyraźne. Stanom poprzedzającym omdlenie towarzyszy pojawienie się silnego osłabienia i szumu w uszach. Omdlenia o charakterze sercowym (zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa) charakteryzują się brakiem aury i drgawkami (z wyjątkiem przypadków długotrwałej asystolii).
Postępowi bradykardii mogą towarzyszyć objawy encefalopatii krążeniowej (pojawienie się lub nasilenie zawrotów głowy, chwilowa utrata pamięci, niedowład, „połykanie” słów, drażliwość, bezsenność, utrata pamięci).

Objawy serca.

Na początku choroby pacjent może zauważyć wolne lub nieregularne tętno, może pojawić się ból podmostkowy, który tłumaczy się hipoperfuzją serca. Pojawienie się poślizgów rytmu można odczuwać jako kołatanie serca i przerwy w funkcjonowaniu serca. Ograniczenie rezerwy chronotropowej podczas wysiłku objawia się osłabieniem, dusznością i może rozwinąć się przewlekła niewydolność serca. W późniejszych stadiach zwiększa się częstość występowania częstoskurczu komorowego lub migotania komór, co zwiększa ryzyko nagłej śmierci sercowej.

Inne objawy.

Oliguria może wystąpić w wyniku hipoperfuzji nerek. Niektórzy pacjenci zgłaszają dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego, które mogą być spowodowane niedostatecznym dotlenieniem narządów wewnętrznych. Odnotowano także zjawiska chromania przestankowego i osłabienia mięśni.

Obiektywne badanie w przypadku zespołu chorej zatoki może ujawnić następujące obiektywne nieprawidłowości:

Bradykardia, która ustępuje lub nasila się po próbnym wysiłku fizycznym.
- Ekstrasystolia.
- Różne odmiany tachykardii (zespół tachykardii).
- W przypadku utrzymującej się bradykardii (szczególnie u pacjentów z miażdżycą aorty) rozwija się hemodynamiczne nadciśnienie tętnicze z wyraźnym wzrostem skurczowego ciśnienia krwi (do 200 mm Hg i więcej).

Diagnostyka

U wszystkich chorych należy wykonać standardowe badanie EKG, jednak jego wartość informacyjna jest największa w ciężkich przypadkach.
Główne objawy DSU według danych EKG :
-Bradykardia zatokowa(w tym niewystarczające obciążenie podczas testów obciążeniowych).
- Zatrzymanie węzła zatokowego(pauza zatokowa, zatrzymanie zatokowe), spowodowane zaprzestaniem generowania impulsów SU. Nie ustalono kryteriów ustalania minimalnego czasu trwania przerwy, który można zakwalifikować jako przystanek CS. Charakterystyczne jest, że czas trwania takiej przerwy nie jest dokładnie wielokrotnością normalnego odstępu P-P. Przerwy dłuższe niż 3 s mają wartość diagnostyczną dla DSU. Dobrze wytrenowani sportowcy mogą mieć przerwy dłuższe niż 2 sekundy.
- Blokada SA. Impuls powstający w SU nie jest kierowany do przedsionka. Blokada może być zlokalizowana w obrębie zatoki lub w strefie okołonosowej. Generowanie impulsu w układzie sterowania jest normalne lub nieprawidłowe. Istnieją trzy stopnie bloku SA. Bloku SA pierwszego stopnia nie można rozpoznać w konwencjonalnym badaniu EKG. Blok SA drugiego stopnia charakteryzuje się zanikiem załamka P i zespołu QRST, a co za tym idzie pojawieniem się w EKG przerwy równej (lub mniejszej niż) dwukrotnej (wielokrotności) pierwotnego odstępu P-P. Istnieją dwa rodzaje bloku SA drugiego stopnia. Całkowity blok SA (trzeci stopień) charakteryzuje się brakiem zatokowych załamków P. W tym momencie w EKG rejestrowane są rytmy zastępcze lub asystolia.
- Pozaskurczowa supresja SU. Po dodatkowych skurczach przedsionków pauza wyrównawcza i kilka kolejnych odstępów P-P okazuje się być dłuższa niż początkowy cykl serca lub po dodatkowych skurczach występują długie przerwy zatokowe, które mogą zostać przerwane przez skurcze ucieczkowe z podstawowych ośrodków automatyzmu
- Przewlekła postać migotania przedsionków z rzadką częstotliwością skurczów komór (w wyniku CVS).
- Zespół bradykardii i tachykardii(występuje u około 50% pacjentów z DSU). Charakterystycznym wzorcem jest naprzemienność wolnego rytmu zatokowego lub wolnego rytmu podrzędnego rozrusznika serca i częstoskurczu, zwykle pochodzenia nadkomorowego. Najczęściej rejestrowanym objawem jest migotanie przedsionków, ale często spotyka się częstoskurcz przedsionkowy, trzepotanie przedsionków i częstoskurcz w węźle przedsionkowo-komorowym obustronny. Rzadziej może wystąpić częstoskurcz komorowy. Nagłemu samoistnemu ustaniu epizodu tachykardii często towarzyszy nadmierne tłumienie prądu przemiennego i aktywność podrzędnego rozrusznika serca, co powoduje długą przerwę w pracy serca.

Monitorowanie metodą Holtera (HM) EKG(24-48 godzin) - najbardziej pouczający test w diagnostyce DSU. Technika ta umożliwia także identyfikację wszelkich postaci DSU i innych zaburzeń rytmu w EKG. HM EKG pozwala nie tylko zdiagnozować charakterystyczne objawy DSU w ciągu dnia, ale także ocenić dynamikę akcji serca. Zwykle skupiają się na średnich wartościach tętna w ciągu dnia, nocy i dnia. Tętno zatokowe zdrowego człowieka, w zależności od stanu odpoczynku lub stresu, pory dnia, wieku, płci i innych czynników, może ulegać znacznym wahaniom. U osób bez chorób serca lub innej istotnej patologii średnie tętno w ciągu dnia mieści się w przedziale 80-90 uderzeń/min, średnie tętno w nocy wynosi 55-70 uderzeń/min. Ważnymi objawami DSU są epizody (trwające kilka minut lub dłużej) bradykardii zatokowej z częstotliwością mniejszą niż 50 uderzeń/min, a jeszcze bardziej niezawodnie mniejszą niż 40 uderzeń/min.

Do wad HM EKG należy fakt, że przy użyciu tej metody odróżnienie SSSU od regulacyjnego DSU jest prawie niemożliwe. Jeśli zgodnie z wynikami monitorowania EKG Holtera codziennie rejestrowany jest prawidłowy rytm zatokowy, rozpoznanie DSU jest mało prawdopodobne.

Aby ocenić znaczenie zmian wykrytych w EKG i wykluczyć dysfunkcję autonomiczną węzła zatokowego, wykonuje się leki lub testy wysiłkowe.

Testy leków

Próba atropinowa. służy głównie do potwierdzenia rozpoznania dysfunkcji autonomicznej węzła zatokowego u pacjentów w młodym i średnim wieku. Atropinę podaje się dożylnie w dawce 0,02 mg/kg, wyniki ocenia się po 3 minutach od podania leku. Zwykle tętno wzrasta do 90 uderzeń/min lub więcej, czyli co najmniej o 25%. Wykonywanie testu atropinowego nie ma sensu, jeśli częstość akcji serca w rytmie początkowym przekracza 90 uderzeń/min.

Prawdziwie dodatni wynik testu atropinowego (brak prawidłowego wzrostu lub zmniejszenia częstości akcji serca) jest dość rzadki, zwłaszcza że niedostateczny wzrost częstości akcji serca można zaobserwować przy wyraźnym wzroście napięcia przywspółczulnej części autonomicznego układu nerwowego, gdy podana dawka leku nie jest wystarczająca do jego wyeliminowania. U takich pacjentów podanie dodatkowej dawki atropiny (kolejne 0,02 mg/kg) powoduje paradoksalne, często dwukrotne zwiększenie częstości akcji serca.

Należy podkreślić, że ujemny wynik testu atropinowego nie wyklucza obecności zespołu chorej zatoki, gdyż podanie atropiny nie eliminuje hipersympatykotonii kompensacyjnej. Dlatego u większości pacjentów z zespołem chorej zatoki po atropinizacji następuje odpowiednie, chociaż nie tak wyraźne jak u pacjentów z dysfunkcją układu autonomicznego, przyspieszenie akcji serca. W przypadku autonomicznej dysfunkcji węzła zatokowego częstość akcji serca wzrasta do ponad 90 uderzeń/min.W celu wytworzenia całkowitej autonomicznej blokady węzła zatokowego i późniejszego określenia jej rzeczywistej częstotliwości, podaje się kolejno obzidan 0,1 mg/kg mc. dożylnie przez 5 minut lub 5 mg doustnie, a po 10 minutach atropinę. Aby obliczyć częstotliwość wewnętrzną węzła zatokowego, stosuje się wzór 118,1-(0,57∙ wiek).

Przetestuj z izoproterenolem.
Wchodzić izoproterenol – 2-3 mcg/kg dożylnie. Procedura i kryteria są podobne jak w przypadku testu z atropiną.

Testy z szybkim dożylnym podaniem trifosforanu adenozyny (ATP).
Testy z szybkim dożylnym podaniem ATP opierają się na zdolności tego leku do wywoływania dwufazowego działania: najpierw w ciągu kilku sekund hamuje automatyzm węzła zatokowego i przewodzenie zatokowo-przedsionkowe, a następnie powoduje odruchowy częstoskurcz zatokowy, wywołany głównie poprzez rozszerzenie naczyń obwodowych.Testy ATP można wykonać na tle rytmu początkowego i po atropinizacji.W pierwszym przypadku umożliwiają oddzielenie normalnej i zmienionej funkcji węzła zatokowego. Zwykle w ciągu 1 minuty po kolejnym podaniu 10, 20 i 30 mg ATP maksymalny odstęp RR nie przekracza odpowiednio 1400, 1600 i 1800 ms.Podanie ATP po atropinizacji pozwala na wyraźniejsze różnicowanie obecności i braku zespołu chorej zatoki. Atropinizacja, prowadząca do eliminacji nadmiernych wpływów przywspółczulnych u pacjentów z dysfunkcją autonomiczną, nie wpływa na hipersympatykotonię kompensacyjną. Dlatego u pacjentów z dysfunkcją autonomiczną węzła zatokowego po odpowiedniej atropinizacji częstość akcji serca jest większa, a przerwy zatokowe spowodowane podaniem ATP krótsze niż u pacjentów z prawidłową funkcją węzła zatokowego.Zwykle i przy dysfunkcji autonomicznej wielkość przerw zatokowych po podaniu 10, 20 mg ATP na tle atropinizacji nie przekracza odpowiednio 1000 i 1100 ms, duża wielkość przerw zatokowych sugeruje obecność zespołu chorej zatoki.Wzrost częstości akcji serca w drugiej fazie działania leku do wartości poniżej 100 uderzeń/min sugeruje obecność niewydolności chronotropowej.

Testy wysiłkowe
Podczas wykonywania testów wysiłkowych przy prawidłowej czynności węzła zatokowego należy uzyskać submaksymalną częstość akcji serca, chyba że badania przerwano ze względu na rozwój niedokrwienia mięśnia sercowego, wzrost ciśnienia krwi, silną duszność lub niezdolność pacjenta do kontynuowania ćwiczeń z powodu na zmęczenie fizyczne.
Kryterium zespołu chorej zatoki stanowi niewystarczające przyspieszenie akcji serca: w pierwszym etapie poniżej 90 uderzeń/min, w drugim etapie – poniżej 100, w trzecim i czwartym – poniżej 110–125 (u kobiet próg tętna jest nieco wyższy).W przypadku dysfunkcji autonomicznej wzrost częstości akcji serca jest normalny.

Wewnątrzsercowe badanie elektrofizjologiczne pozwala określić czas odzyskiwania węzła SA (prawdziwy i poprawiony), co jest uważane za wskaźnik jego automatyzmu.W tym przypadku wychodzą z założenia, że ​​automatyzm węzła zatokowego jest tym większy, im mniej czasu potrzeba na przywrócenie jego funkcji po stłumieniu stymulatora impulsami częstej stymulacji serca.Jeśli czas ten przekracza wartości typowe dla osób zdrowych, możemy mówić o zespole chorej zatoki. Jednak czułość tego testu na zespółJeśli osłabienie węzła zatokowego nie przekracza 70%.U pacjentów z bezobjawową dysfunkcją węzła zatokowego nie zaleca się stosowania EPI.

Diagnostyka laboratoryjna

Dane z badań krwi rzadko są pomocne w diagnozowaniu DSU. W niektórych przypadkach wymagane jest oznaczenie jonogramu. Aby wykluczyć patologię tarczycy, konieczne jest wykonanie badań przesiewowych hormonów tarczycy.

Diagnostyka różnicowa

Aby określić taktykę leczenia, należy przeprowadzić diagnostykę różnicową pomiędzy zespołem chorej zatoki a dysfunkcją autonomicznego węzła zatokowego. Głównym kryterium jest wynik testu z atropiną lub testu z lekowym odnerwieniem serca. Test z atropiną przeprowadza się na tle EKG lub 24-godzinnego monitorowania EKG. Do pacjenta
roztwór siarczanu atropiny podaje się dożylnie (lub podskórnie) w dawce 0,025 mg/kg masy ciała pacjenta. Przyspieszenie akcji serca po podaniu atropiny i ustąpienie objawów klinicznych przemawiają za dysfunkcją autonomiczną węzła zatokowego. Test sympatykomimetyczny wykonuje się także po dożylnym podaniu chlorowodorku izopropylonorepinefryny (izoproterenol, isadryna). U osób zdrowych infuzja trwa ponad 1 minutę. 2-3 mcg leku powoduje w ciągu 2-4 minut. zwiększone tętno do wartości powyżej 90 na minutę, w przypadku SSSU poziom ten nie jest osiągany. Podjęzykowe podanie 5 mg isadryny zdrowej osobie zwiększa częstość akcji serca o 10-15 na minutę o 15-30 minut, czego nie obserwuje się w przypadku uszkodzenia węzła SA. Bardziej wiarygodnym testem jest odnerwienie serca lekiem (całkowita blokada autonomiczna) - podczas badania elektrofizjologicznego przezprzełykowego (lub wewnątrzsercowego). Początkowo o pacjencie decyduje czas odzyskania węzła zatokowego (SVFSU) i skorygowanego VVFSU. Następnie podaje się dożylnie roztwory propranololu w ilości 0,2 mg/kg masy ciała pacjenta i siarczanu atropiny w ilości 0,04 mg/kg masy ciała pacjenta, po czym ponownie określa się czas rekonwalescencji węzła zatokowego. . Jeżeli po lekowym odnerwieniu serca VVFSU (odstęp od ostatniego bodźca elektrycznego do pierwszego wewnętrznego załamka P) jest większy niż 1500 ms lub VVFSU (różnica między wartością VVFSU a średnim czasem trwania początkowego załamka cykl serca) trwa dłużej niż 525 ms, wówczas potwierdza się, że u pacjenta występuje zespół chorej zatoki. Jeśli wskazane wartości są mniejsze niż podane wartości, następuje dysfunkcja autonomiczna węzła zatokowego.

Komplikacje

Powikłania zakrzepowo-zatorowe (udar).

Angina pectoris.

Zastoinowa niewydolność serca.

Arytmie.

Półomdlały.

Nagła śmierć sercowa.

Leczenie za granicą

Nie jest tajemnicą, że praca ludzkiego ciała opiera się na prawach fizyki. Aktywność najważniejszego mięśnia ciała, serca, polega na przekształcaniu energii elektrycznej w energię kinestetyczną. Główną funkcję w tej transformacji pełni węzeł zatokowy.

Wzbudzenie elektryczne gromadzące się w mięśniu sercowym powoduje jego skurcz, co prowadzi do rytmicznego wtłaczania krwi do naczyń w celu dalszego rozprowadzenia po całym organizmie człowieka. Energia ta powstaje w komórkach węzła zatokowego, których praca nie polega na kurczeniu się, ale na wytwarzaniu impulsów elektrycznych w wyniku przewodzenia jonów wapnia, sodu i potasu przez kanały.

Węzeł zatokowy jest przewodnikiem energii

Rozmiar tej formacji wynosi około 15 x 3 mm i znajduje się w ścianie prawego przedsionka. Węzeł zatokowy jest często definiowany jako przewodnik energii. Impulsy generowane w tej strefie mięśnia sercowego rozchodzą się po komórkach mięśnia sercowego, docierając do węzła przedsionkowo-komorowego.

Węzeł zatokowy odpowiada za normalne funkcjonowanie głównego narządu krążenia i utrzymuje pracę przedsionków w określonym rytmie - 60-90 skurczów na minutę. Aktywność komór przy tej częstotliwości wspomagana jest przez przewodzenie bodźców elektrycznych przez węzeł przedsionkowo-komorowy i wiązkę Hisa.

Praca węzła zatokowego ściśle splata się z autonomicznym układem nerwowym, składającym się z włókien przywspółczulnych i współczulnych, które kontrolują funkcjonowanie całego organizmu. Zmniejszenie intensywności i szybkości częstotliwości rytmicznych skurczów mięśnia sercowego zależy bezpośrednio od aktywności nerwu błędnego, który należy do włókien przywspółczulnych.

Układy współczulne działają inaczej – odpowiadają za zwiększenie intensywności i częstotliwości skurczów mięśnia sercowego. Dlatego bradykardia (spowolnienie) i tachykardia (zwiększone rytmiczne oscylacje) mięśnia sercowego są dozwolone u całkowicie zdrowych osób. Przy różnych uszkodzeniach samego mięśnia sercowego istnieje możliwość rozwoju dysfunkcji zwanej zespołem chorej zatoki (SSNS).

Charakterystyka osłabienia węzła zatokowego

Choroba ta jest uważana za arytmię połączonąinnego typu, co wynika z połączenia tego ostatniego z innymi istniejącymi rodzajami odchyleń w automatyzmie lub przewodności narządu badanego przez EKG. Przy osłabieniu węzła zatokowego obserwuje się uporczywą bradykardię w połączeniu z ektopowymi typami arytmii:

• napadowy częstoskurcz nadkomorowy;
• dodatkowy skurcz;
• migotanie przedsionków;
• trzepotanie przedsionków.

Rzadziej występują nieuchwytne rytmy lub powolne pulsacje przedsionków. Za najbardziej niepokojący objaw dysfunkcji węzła zatokowego uważa się okresowe napady asystolii, spowodowane zawieszeniem wszystkich mechanizmów wyzwalających procesy rytmiczne. Ta patologia nazywa się omdleniem zatokowo-usznym i występuje podczas ataków napadowego migotania lub tachykardii.

Najczęściej takie dysfunkcje węzła zatokowego występują u osób w podeszłym wieku, czasami jednak zespół chorej zatoki występuje u dzieci z różnymi chorobami serca. Interpretując statystyki, na to zaburzenie cierpi 3-5 osób na 10 000 osób.

Czynniki prowadzące do osłabienia węzła zatokowego

W zależności od wyglądu zespół osłabienia węzłów może być pierwotny lub wtórny.
Całość przyczyn pierwotnych obejmuje wszystkie choroby prowadzące do zmian patologicznych w strefie zatokowo-przedsionkowej. SSSU często występuje, gdy:

• choroby mięśnia sercowego - niedokrwienie każdego stopnia, przerost, urazowe uszkodzenie mięśnia sercowego, wypadanie zastawki mitralnej, wady serca, procesy zapalne w osierdziu, mięśniu sercowym, wsierdziu, operacje;
• zwyrodnieniowe zmiany ogólnoustrojowe z zastąpieniem funkcjonujących tkanek przez tkanki tkanki łącznej (idiopatyczne procesy zapalne, toczeń rumieniowaty, twardzina skóry, amyloidoza);
• zaburzenia hormonalne;
• ogólna dystrofia mięśni;
• formacje onkologiczne w mięśniu sercowym i otaczających tkankach;
• specyficzne zapalenie w trzeciorzędowym okresie kiły.
  

Patologie prowadzące do powstania zamiast roboczych formacji węzła zatokowo-przedsionkowego części tkanki bliznowatej, które nie są w stanie wykonać niezbędnych czynności przewodzących:

• niedokrwienie (występujące na skutek zwężenia naczynia tętniczego dostarczającego krew do węzła zatokowego i strefy zatokowo-przedsionkowej);
• procesy zapalne i naciekowe;
• stwardnienie i zwłóknienie śródmiąższowe;
• zlokalizowana martwica;
• dystrofia mięśni;
• krwotok.
  

Przyczyny wtórnego zespołu chorej zatoki

Wtórny zespół chorej zatoki jest spowodowany czynnikami zewnętrznymi (w stosunku do mięśnia sercowego) i brakiem zaburzeń organicznych. Czynniki te są brane pod uwagę:

• zwiększone stężenie wapnia we krwi;
• zwiększone stężenie potasu we krwi;
• wpływ leków (glikozydy nasercowe, Dopegit, Cordarone, Clonidine, beta-blokery);
• zwiększona aktywność nerwu błędnego - w patologiach układu trawiennego (upośledzone połykanie, wymioty, trudne wypróżnienia), chorobach układu moczowo-płciowego, hipotermii, podwyższonym ciśnieniu wewnątrzczaszkowym, posocznicy.
  

Za ważny czynnik zewnętrzny uważa się dysfunkcję autonomicznego węzła zatokowego (ASD), spowodowaną najczęściej wzmożoną aktywnością nerwu błędnego, prowadzącą do zmniejszenia częstotliwości drgań rytmicznych i zwiększonej refrakcji węzła zatokowego. Ta dysfunkcja węzła zatokowego występuje głównie u młodych ludzi i młodzieży ze zwiększoną neurotycznością.

Należy rozróżnić zmiany patologiczne i fizjologicznie zdeterminowany spadek aktywności rytmicznej u sportowców oraz cechy młodzieńcze objawiające się dystonią wegetatywno-naczyniową w okresie dojrzewania. Chociaż bradykardia w połączeniu z różnymi arytmiami może sygnalizować obniżenie jakości czynności węzła zatokowego z powodu rozwoju dystrofii mięśnia sercowego.

Badania kliniczne i elektrofizjologiczne patologii węzła zatokowego
Zespół dysfunkcji węzła zatokowego występuje w kilku postaciach i typach, różniących się objawami i przebiegiem.

Utajony (ukryty) - bez objawów objawów nieprawidłowości w EKG są słabe, osoba badana jest kompetentna i nie wymaga przepisania terapii lekowej.

Kompensowane - prezentowane w dwóch postaciach:

• bradysystoliczny - wyrażający się szumem w głowie, zawrotami głowy, osłabieniem, istnieje możliwość ograniczenia niektórych czynności zawodowych, ale pacjent nie musi instalować rozrusznika serca;
• bradytahisystolic - w przypadku bradykardii powstają patologie: napadowe migotanie przedsionków, trzepotanie przedsionków, częstoskurcz zatokowy, które wymagają stosowania leków antyarytmicznych.

Konieczność stosowania rozrusznika serca jest akceptowana jako alternatywa dla niewystarczającej terapii lekowej.

Zespół zdekompensowany objawia się również w dwóch postaciach:

• z bradysystolią - stabilna bradykardia prowadzi do powstania objawów zaburzeń krążenia mózgowego (omdlenia, zawroty głowy, przemijające ataki niedokrwienne), które towarzyszą obrazowi klinicznemu niewydolności serca (obrzęki kończyn, duszność). Wówczas pacjentowi z dysfunkcją węzła zatokowego zostaje nadana inwalidztwo, a w przypadku napadów asystolii zaleca się wszczepienie rozrusznika serca;
• w przypadku bradyty skurczowej zwiększa się częstotliwość ataków napadowej tachyarytmii, duszność wzrasta w spoczynku, a kończyny dolne puchną. Terapia wymaga wszczepienia rozrusznika serca.
  

Czasami występuje wariant łączony, który objawia się połączeniem dysfunkcji węzła zatokowego i uporczywego migotania przedsionków.

Istnieją 2 formy choroby:

• bradysystolic - ze spadkiem rytmu do 60 razy na minutę, wyrażającym się objawami niewydolności krążenia mózgowego i klinicznymi objawami dekompensacji serca;
• tachysystolic - stabilnie obecne migotanie przedsionków z rytmem powyżej 90 na minutę.

Główne objawy osłabienia węzła zatokowego

Objawy SSSU dzielą się na 3 grupy:

• ogólne - bladość skóry, osłabienie mięśni, dreszcze kończyn, kulawizny;
• mózgowy - zawroty głowy, omdlenia, hałas i szum w uszach, okresowa utrata wrażliwości, niestabilność emocjonalna, otępienie starcze, zaburzenia pamięci;
• sercowy - uczucie zaburzeń rytmu, zatrzymania, spowolnienia akcji serca nawet przy wysiłku, ból w klatce piersiowej, zaburzenia czynności oddechowej (duszność w spoczynku).
  

Nagłe przechylenie lub ruchy głowy, kichanie i kaszel, a nawet ciasny kołnierzyk mogą prowadzić do omdlenia. Najczęściej pacjent z dysfunkcją węzła zatokowego odzyskuje przytomność bez interwencji z zewnątrz, jednak w przypadku przedłużających się omdleń może być konieczna wykwalifikowana opieka medyczna.

Biorąc pod uwagę okoliczności powodujące osłabienie węzła zatokowego, choroba ustępuje:

• ostro - z powodu urazu lub zawału mięśnia sercowego;
• przewlekle - z okresową stabilizacją i pogorszeniem stanu - z wadami serca, patologiami endokrynologicznymi, przewlekłym zapaleniem mięśnia sercowego.
  

W przypadkach przewlekłych rozróżnia się osłabienie węzła zatokowego na niezmienionym i stopniowo rozwijającym się.

Zasady diagnostyczne

Rozpoznanie zespołu słabych węzłów jest trudne ze względu na obecność kilku arytmii. Nawet wykwalifikowani diagności często potrzebują dodatkowego czasu podczas rejestracji EKG, aby dokładnie zinterpretować jego postać. Wszystkie odchylenia w zespole chorej zatoki można zarejestrować, badając dłuższy okres czasu, dlatego standardowa metoda rejestracji EKG nie dostarcza wystarczających informacji.

Najwięcej informacji można uzyskać wykonując monitorowanie kardiologiczne u obłożnie chorego lub przeprowadzając monitorowanie metodą Holtera przez 3 dni z interpretacją materiałów.
Zgodnie z metodą uzyskania wizualne objawy EKG SSSU dzielą się na kilka typów:

• utajony - nieokreślony;
• przerywany - odchylenia obserwuje się tylko podczas snu, w nocy ze wzrostem aktywności nerwu błędnego;
• manifestowanie - naruszenia są wyraźnie zauważalne przez cały dzień.
  

W celu postawienia prawidłowego rozpoznania wykonuje się testy atropinowe oraz stosuje się metodę stymulacji serca przez przełyk (przezprzełykową). Jest to badanie elektrofizjologiczne, podczas którego pacjent połyka elektrodę, a rytmiczne wibracje wzrastają do 110-120 na minutę. Interpretuje się szybkość, z jaką rytm osobisty wraca do normy po zakończeniu stymulacji. Jeżeli przerwa trwa dłużej niż 1,5 sekundy, stwierdza się zespół chorej zatoki.

Aby określić charakter tej choroby, stosuje się:

• USG serca;
• dopplerografia;
• MRI.
  

Prowadzi także do prawidłowego rozpoznania dysfunkcji węzła zatokowego poprzez wykonanie ogólnych badań i badanie poziomu hormonów. U 75% osób cierpiących na bradykardię przyjmuje się osłabienie węzła zatokowego.

Metody terapeutyczne

Terminowe i odpowiednie leczenie zespołu chorej zatoki może zapobiec natychmiastowej śmierci z powodu asystolii. Głównymi lekami stosowanymi w celu skorygowania i utrzymania stanu pacjenta są leki na chorobę wieńcową:

• Atropina;
• Teopek;
• Teotarda.
  

W przypadku procesów zapalnych zaleca się krótkie kursy leczenia kortykosteroidami w dużych dawkach.

Jeżeli wada serca doprowadziła do rozwoju zespołu chorej zatoki i nasilają się objawy niewydolności mózgowej, wówczas u młodych ludzi najczęściej zaleca się operację rekonstrukcyjną.

Biorąc pod uwagę, że osoby starsze są głównie podatne na tę patologię węzła, najbardziej odpowiednią opcją jest instalacja rozrusznika serca.

• rozwój objawów w zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa;
• zmniejszenie rytmu do 40 uderzeń na minutę;
• wysokie ciśnienie krwi,
• połączenie bradykardii z różnymi arytmiami, częstymi zawrotami głowy, niewydolnością wieńcową, okresowym krótkotrwałym zatrzymaniem akcji serca;
• nieskuteczność leków w leczeniu złożonych arytmii.
  

Przewidywanie i zapobieganie chorobom

SSSU zwiększa ryzyko nagłej śmierci o 5% oprócz wcześniej istniejących schorzeń. Przewidywanie wyniku choroby zależy od jej kliniki. Najbardziej niebezpieczne jest połączenie bradykardii zatokowej z tachyarytmią przedsionkową. Połączenie z interwałami zatokowymi jest uważane za nieco korzystniejsze. Stosunkowo akceptowalne warunki obserwuje się u pacjentów cierpiących na izolowaną bradykardię.

Przewidywania te opierają się na ryzyku różnych powikłań. Wiadomo, że prawie połowa pacjentów umiera z powodu choroby zakrzepowo-zatorowej z powodu powolnego przepływu krwi i arytmicznych napadów. Dysfunkcja węzła zatokowego ma tendencję do postępu, dlatego bez odpowiedniego leczenia objawy będą się nasilać. Współistniejące organiczne choroby serca również mają niekorzystny wpływ na przewidywanie rozwoju zespołu.

Dysfunkcja węzła zatokowego corocznie zwiększa śmiertelność o 4-5%, a śmierć może nastąpić w dowolnym okresie choroby. Jeśli odmówisz leczenia, oczekiwana długość życia może wynosić od kilku tygodni do dziesięciu lub więcej lat.

Pacjenci z dysfunkcją węzła zatokowego muszą szczegółowo poznać swoją chorobę.
W przypadku przybycia karetki pacjent powinien mieć w domu najnowszy zapis EKG. Aktywność fizyczna jest przeciwwskazana u pacjenta z dysfunkcją węzłów chłonnych. Bliscy pacjenta powinni traktować go ostrożnie i zadbać o to, aby nie występowały czynniki stresogenne.

Choroby układu krążenia są jedną z najczęstszych chorób wśród ludzi i są bardzo niebezpieczne, zwłaszcza jeśli nie zostaną wykryte na czas. Zespół chorej zatoki to zaburzenie w funkcjonowaniu węzła zatokowego, a mianowicie w uwalnianiu impulsów elektrycznych, które często pozostaje niezauważone przez długi czas. Dlatego tak ważne jest poznanie głównych objawów tej choroby, a także metod leczenia.

Węzeł zatokowy - co to jest?

Węzeł zatokowy odpowiada za skurcz serca. Wypuszczając impulsy poprzez układ przewodzący, wyznacza rytm pracy mięśnia. Formacja ta znajduje się u zbiegu żyły głównej, po prawej stronie serca.

Wszelkie zaburzenia w systemie pracy węzła powodują zaburzenia rytmu serca, które mogą mieć różny stopień i etiologię. Jednak najczęściej takie problemy pojawiają się w starszym wieku. Jednocześnie stosunek pacjentów płci męskiej i żeńskiej jest prawie równy. Znacznie rzadziej zespół zaliczany do klasy ICD-10, który w medycynie zwykle określany jest skrótem SSSU, występuje u dziecka w okresie niemowlęcym lub w okresie dojrzewania.

Przyczyny osłabienia węzła zatokowego

Przyczyny problemów w funkcjonowaniu węzła zatokowego dzielą się na wewnętrzne i zewnętrzne. Do pierwszych należą:

1. Zastąpienie komórek tworzących węzeł zatokowy tkanką łączną może nastąpić bez powodu, głównie po 60 latach.
2. Wiele chorób serca (niedokrwienie, zapalenie mięśnia sercowego itp.).
3. Trwałe nadciśnienie.
4. Uszkodzenie serca w wyniku:

• narażenie chirurgiczne lub traumatyczne;
• przebyta choroba autoimmunologiczna (toczeń, twardzina skóry);
• zmiana onkologiczna;
• amyloidoza;
• zaburzenia metaboliczne (niedoczynność i nadczynność tarczycy, cukrzyca, nagła utrata masy ciała).

Czynnikami zewnętrznymi w patogenezie SSSS mogą być:

1. Naruszenie składu elektrolitowego krwi.
2. Długotrwałe narażenie na duże ilości niektórych leków.
3. Nadmierny wpływ przywspółczulnej części układu nerwowego na węzeł, który występuje na skutek zwiększonej nadwrażliwości zakończeń nerwowych lub krwawienia podpajęczynówkowego.

W niektórych przypadkach dochodzi do połączenia kilku czynników, zarówno zewnętrznych, jak i wewnętrznych, co prowadzi do rozpoznania SSSU.

Objawy choroby

W każdym indywidualnym przypadku choroba objawia się inaczej. Nasilenie i liczba objawów zależy od chorób współistniejących, pracy mięśnia sercowego, stanu naczyń krwionośnych mózgu i innych czynników. Często manifestacja choroby ogranicza się do osłabienia podczas aktywności fizycznej. Tłumaczy się to faktem, że w takim momencie wzrasta zapotrzebowanie organizmu na tlen, z którym serce nie jest w stanie sobie poradzić z powodu zaburzeń w uwalnianiu impulsów.

Do najczęstszych objawów tego zespołu należą:

• szybkie zmęczenie, zmniejszona wydajność, uczucie letargu i osłabienia;
• zmiana częstości akcji serca: czasem zbyt wolno, czasem zbyt szybko;
• omdlenia, a także omdlenia wstępne (dzwonienie w uszach, zawroty głowy, ciemność w oczach itp.);
• drgawki podczas omdlenia;
• fragmentaryczna utrata pamięci, tzw. blackouty.

U dzieci zespół chorej zatoki jest bardzo często wykrywany losowo. Przebieg choroby u młodych pacjentów jest praktycznie bezobjawowy. Diagnozę czasami stawia się dopiero nagle.

Ważny: Niektórzy młodzi pacjenci skarżą się na bóle i zawroty głowy. Odnotowuje się dezorientację, zmęczenie, arytmię i omdlenia. Plusem tego mogą być słabe wyniki w nauce.

Diagnostyka

Wymienione objawy SSSS mogą dotyczyć także szeregu innych chorób serca, dlatego ważne jest, aby wykazać, że wszystkie dolegliwości pacjenta dotyczą konkretnie problemów w funkcjonowaniu węzła zatokowego. W tym celu przeprowadzane są następujące środki diagnostyczne:

1. EKG jest wiodącą i najprostszą metodą wykrywania CVS.
2. Monitorowanie elektrokardiogramu przez jeden lub kilka dni.
3. Kardiogram podczas aktywności fizycznej to sposób na śledzenie zmian w rytmie serca, gdy jest ono w stanie aktywnej pracy.
4. EPI to oddziaływanie na serce za pomocą specjalnej elektrody wprowadzonej przez naczynia w celu wywołania tachykardii i oceny funkcjonowania węzła zatokowego.
5. EPI prowadzona przez przełyk – istota jest taka sama jak w klasycznej EPI, ale elektrodę wprowadza się do przedsionka po prawej stronie.

Jako dodatkowe środki można przeprowadzić szereg testów farmakologicznych, test pochyleniowy itp. Po kompleksowym badaniu ustala się przyczyny rozwoju choroby, a także schemat leczenia.

Leczenie

Na wybór terapii ma wpływ wywiad chorobowy pacjenta, postać SSSS, a także jej przebieg objawowy. Przy łagodnym obrazie klinicznym wystarczy stała kontrola lekarza prowadzącego i przestrzeganie jego zaleceń dotyczących stylu życia. W ciężkich przypadkach konieczna będzie interwencja chirurgiczna.

Terapeutyczny

• rezygnacja z alkoholu i wyrobów tytoniowych;
• przyjmowanie uzgodnionej z lekarzem ilości kofeiny (w herbacie, kawie i innych napojach);
• włączenie normalnej aktywności fizycznej;
• unikanie ucisku szyi: nie nosić ubrań z ciasnymi kołnierzykami, krawatami itp.);
• leczenie chorób współistniejących zakłócających funkcjonowanie węzła zatokowego.

Lek

Przyjmowanie leków ma zwykle na celu leczenie przyczyn rozwoju CVS, a także eliminację objawów tachykardii i. Skuteczność terapeutyczna tego rodzaju terapii jest dość niska. W takim przypadku należy dokładnie wybrać leki, ponieważ niektóre z nich mogą negatywnie wpływać na funkcjonowanie węzła.

Najczęściej przepisywane są specjalne leki w celu ustabilizowania rytmu serca w przypadku umiarkowanych zaburzeń. W tym przypadku leki pełnią jedynie funkcję wspomagającą. Metoda ta zwykle poprzedza operację.

Operacja

Głównym sposobem leczenia SSSS jest operacja. Aby przywrócić i wesprzeć funkcje węzła zatokowego, stosuje się rozrusznik serca. Jego implantacja pozwala mu generować impulsy, gdy węzeł nie może tego zrobić. Obowiązkowe wskazania do tego zabiegu chirurgicznego to:

1. Zatrzymanie akcji serca przez długi czas.
2. Manifestacje.
3. Niewydolność serca, dławica piersiowa lub udar.
4. Rozwój zakrzepicy na tle zmieniającego się rytmu serca.
5. Nieskuteczność przyjmowania leków.

Jeśli wystąpią takie konsekwencje zespołu, lekarz powinien natychmiast zalecić operację zainstalowania rozrusznika serca.

Środki ludowe

Choroba, o której mowa, stanowi zagrożenie dla ludzi, wyrażone tak, jak to możliwe. Dlatego samoleczenie w tej sytuacji jest po prostu niedopuszczalne. Wszelkie środki ludowe należy uzgodnić ze specjalistą. Taka terapia pełni rolę pomocniczą i pomaga poradzić sobie z niektórymi objawami choroby: poprawić jakość snu w nocy, pomóc złagodzić stres i normalizować zaburzony rytm serca.

Napary z roślin leczniczych, takich jak mięta pieprzowa, waleriana, serdecznik i krwawnik pospolity, są stosowane jako środki uspokajające w przypadku SSSU.

Ważny: W przypadku każdej wybranej rośliny należy skonsultować się z lekarzem w sprawie indywidualnej nietolerancji lub interakcji z przyjmowanymi lekami.

Atak MES (Morgagni–Adams–Stokes) – pomoc doraźna

Długie przerwy pomiędzy uderzeniami serca, które występują, gdy węzeł zatokowy spowolni uwalnianie impulsów elektrycznych, mogą prowadzić do braku tlenu. W takiej sytuacji osoba może zemdleć wraz z drgawkami. Schorzenie to zostało nazwane na cześć naukowców, którzy jako pierwsi opisali go w literaturze: zespół Morgagniego – Adamsa – Stokesa.

Atak zwykle wymaga natychmiastowej pomocy lekarskiej. Jeżeli tętno pacjenta jest poniżej 50 razy na minutę, należy natychmiast wezwać pogotowie. Aby unormować stan pacjenta, należy podać podskórnie 0,1% roztwór siarczanu atropiny (2 ml). Normalizuje funkcjonowanie węzła, a rytm zostanie przywrócony. Osoby, które wiedzą o swojej diagnozie, zazwyczaj mają w apteczce niezbędne leki. Jeśli nie będzie, trzeba będzie poczekać na lekarzy.

Brak przytomności trwający dłużej niż trzy do czterech minut oznacza, że ​​pacjent wymaga uciśnięć klatki piersiowej. Tak długa przerwa w funkcjonowaniu węzła może doprowadzić do całkowitej asystolii.

Ważny: Pojawienie się przynajmniej jednego ataku MES oznacza konieczność przeprowadzenia pełnych badań. Lekarz powinien natychmiast rozważyć wszczepienie pacjentowi rozrusznika serca.

Styl życia

Kompleksowa terapia SSSU obejmuje również dostosowanie stylu życia pacjenta. Oprócz rezygnacji ze złych nawyków warto zmienić dietę na zdrowszą, zrezygnować z aktywnej aktywności fizycznej i oczywiście sportów ekstremalnych. Aktywność powinna być normalna dla Twojego stanu. Twój lekarz pomoże to ustalić. Najczęściej pacjentowi zaleca się krótkie spacery, jeśli czuje się dobrze.

Młodzi mężczyźni, u których stwierdzono problemy z funkcjonowaniem węzła zatokowego, nie podlegają poborowi do wojska według kryteriów medycznych. Diagnoza ta stwarza potencjalne zagrożenie dla zdrowia w warunkach stresu panującego w strukturach zbrojnych.

Prognoza

Nieprawidłowa praca węzła zatokowego, a dokładniej okresowy lub stały brak impulsów, sama w sobie nie stanowi zagrożenia dla życia. Zagrożenie stwarzają powikłania, które pojawiają się w wyniku zespołu. Należą do nich zdarzenia takie jak niewydolność serca i choroba zakrzepowo-zatorowa, które mogą prowadzić do udaru i nagłego zatrzymania krążenia.

Oczekiwana długość życia przy danej diagnozie zależy od ciężkości choroby, a także od przyczyn, które doprowadziły do ​​jej rozwoju. Ogólny stopień uszkodzenia organizmu przez choroby współistniejące wpływa również na rokowanie pacjenta.

Zapobieganie chorobom

Każdej chorobie lub zespołowi można zapobiec, prowadząc zdrowy tryb życia. Ta zbiorowa koncepcja obejmuje normalną aktywność fizyczną, odpowiedni odpoczynek i sen. Na rozwój wielu chorób ma wpływ nadwaga i złe nawyki, takie jak picie alkoholu i palenie. Równie ważny jest brak częstych sytuacji stresowych w życiu człowieka.

Regularnie poddawaj się badaniom lekarskim, przyjmuj leki wyłącznie zgodnie z zaleceniami lekarza i poddawaj się leczeniu w odpowiednim czasie, aby choroby nie stały się przewlekłe. Wszystko to może, jeśli nie zapobiec, to z pewnością zmniejszyć prawdopodobieństwo wystąpienia SSSU.

Do wyceny: Yalymov A.A., Zadionchenko V.S., Shekhyan G.G., Shchikota A.M., Timofeeva N.Yu., Snetkova A.A. Diagnostyka i leczenie zespołu chorej zatoki // Rak piersi. 2012. Nr 25. S. 1309

Zespół chorej zatoki (SSNS, dysfunkcja węzła zatokowego, zespół Shorta, bradykardia i tachykardia, zespół chorej zatoki, zespół leniwej zatoki, zespół powolnej zatoki) to zespół kliniczny i elektrokardiograficzny odzwierciedlający strukturalne uszkodzenie węzła zatokowo-przedsionkowego (SA), jego niezdolność do normalnie pełnią funkcję rozrusznika serca i (lub) zapewniają regularne przewodzenie automatycznych impulsów do przedsionków. SSS powinien obejmować ściśle określony krąg arytmii i blokad, które są bezpośrednio powiązane z węzłem SA. Obejmują one:

1. Utrzymująca się ciężka bradykardia zatokowa.
2. Minimalna częstość akcji serca określona podczas codziennego monitorowania EKG w ciągu dnia< 40 уд./мин., а ее рост во время физической нагрузки не превышает 90 уд./мин.
3. Bradysystoliczna postać migotania przedsionków.
4. Migracja stymulatora przedsionkowego.
5. Zatrzymanie węzła zatokowego i zastąpienie go innymi rytmami ektopowymi.
6. Blok zatokowo-uszny.
7. Przerwy >2,5 s wynikające z zatrzymania węzła zatokowego, blokady SA lub rzadkich rytmów zastępczych.
8. Zespół Tachy-Brady'ego, naprzemienne okresy tachykardii i bradykardii.
9. Rzadko - napady częstoskurczu komorowego i/lub migotania komór.
10. Powolne i niestabilne przywracanie funkcji węzła zatokowego po skurczach dodatkowych, napadach tachykardii i migotaniu, a także w momencie zaprzestania stymulacji podczas badania elektrofizjologicznego serca (przerwa potachykardialna, która zwykle nie przekracza 1,5 s, może osiągnąć 4–5 s w przypadku SSSU).
11. Niewystarczające zmniejszenie rytmu przy stosowaniu nawet małych dawek β-adrenolityków. Obecność bradykardii podczas podawania atropiny i próby wysiłkowej.
Odniesienie historyczne
Blokadę SA po raz pierwszy opisał J. Mackenzie w 1902 r. podczas epidemii grypy. W 1909 roku E. Laslet zaobserwował atak Morgagni–Adams–Stokes (MAC) u 40-letniej kobiety, u której przerwy w skurczach serca sięgały 2–5 s; przedsionki zatrzymywały się wraz z komorami, co – jak podkreślał autor – odróżniało to zjawisko od całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego (AV). D. Short (1954) zwrócił uwagę na występowanie u niektórych pacjentów bradykardii zatokowej i migotania przedsionków (AF). Nazwał to „zespołem naprzemiennej bradykardii i tachykardii” (zespół Shorta). Badanie dysfunkcji zatok ułatwiły badania kliniczne V. Lowna (1967), który zauważył niestabilne przywrócenie automatyzmu węzła SA u wielu pacjentów poddanych zabiegowi defibrylacji elektrycznej. V. Lown zdefiniował ten stan jako zespół chorej zatoki (SSS). Rok później M. Ferrer (1968) rozszerzył to określenie na grupę bradyarytmii spowodowanych osłabieniem funkcji węzła SA i towarzyszących im odpowiednich objawów klinicznych.
Anatomia węzła zatokowego
Węzeł zatokowy (węzeł zatokowo-uszny, węzeł Keysa-Flaca, rozrusznik pierwszego rzędu) to wiązka specyficznej tkanki sercowo-mięśniowej, której długość sięga 10-20 mm, a szerokość - 3-5 mm. Znajduje się podnasierdziowo w ścianie prawego przedsionka, pomiędzy ujściami żyły głównej. Istnieją dwa typy komórek węzła zatokowego – rozrusznik (komórki P) i przewodnik (komórki T). Komórki P (rozrusznik serca) generują impulsy elektryczne, a komórki T pełnią przede wszystkim funkcję przewodnika. Węzeł zatokowy jest normalnym rozrusznikiem serca – rozrusznikiem pierwszego rzędu, generuje 60-90 impulsów na minutę, a rytm serca rejestrowany w EKG nazywa się zatokowym.
Dopływ krwi do węzła zatokowego zapewnia tętnica SA, która w 60% przypadków odchodzi od prawej tętnicy wieńcowej, a w 40% od lewej. Węzeł zatokowy jest unerwiony przez współczulny i przywspółczulny układ nerwowy.
Częstość występowania SSSU
Częstość występowania dysfunkcji węzła zatokowego w populacji ogólnej jest nieznana. Według dostępnych niepełnych informacji, u pacjentów kardiologicznych wynosi on około 3:5000. Objawy choroby węzła zatokowego stwierdza się u 6,3–24% pacjentów, dlatego u tych pacjentów wszczepiono rozrusznik serca. Uważa się, że dysfunkcja węzła zatokowego występuje równie często u mężczyzn, jak i u kobiet. Wraz z wiekiem zwiększa się częstość występowania SSSS.
Etiologia SSSU
Do przypadków pierwotnego SSSS zalicza się dysfunkcję spowodowaną zmianami organicznymi strefy SA z:
a) patologia serca - choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie, kardiomiopatia, wady serca, zapalenie mięśnia sercowego, zabiegi chirurgiczne i przeszczep serca;
b) idiopatyczne choroby zwyrodnieniowe i naciekowe;
c) niedoczynność tarczycy, dystrofia układu mięśniowo-szkieletowego, amyloidoza starcza, sarkoidoza, twardzina skóry serca, nowotwory złośliwe serca, w stadium kiły trzeciorzędowej itp.
Niedokrwienie spowodowane zwężeniem tętnicy zaopatrującej węzeł zatokowy i strefę SA, stany zapalne i nacieki, krwotoki, dystrofie, miejscowa martwica, zwłóknienie śródmiąższowe i stwardnienie powodują rozwój komórek funkcjonalnych węzła zatokowo-przedsionkowego tkanki łącznej.
Wtórny SSSS jest spowodowany czynnikami zewnętrznymi (egzogennymi) wpływającymi na węzeł zatokowy. Czynniki egzogenne obejmują hiperkaliemię, hiperkalcemię, leczenie lekami zmniejszającymi automatyzm węzła zatokowego (β-blokery, sotalol, amiodaron, werapamil, diltiazem, prokainamid, glikozydy nasercowe, dopegit, rezerpina itp.).
Do czynników zewnętrznych zalicza się zwłaszcza dysfunkcja autonomiczna węzła zatokowego (ADSU). VDSU często obserwuje się w związku z nadmierną aktywacją nerwu błędnego (odruchową lub długotrwałą), powodującą zmniejszenie rytmu zatokowego i wydłużenie opornego węzła zatokowego.
Napięcie nerwu błędnego może wzrosnąć podczas różnych procesów fizjologicznych: podczas snu, podczas oddawania moczu, defekacji, kaszlu, połykania, nudności i wymiotów oraz podczas próby Valsalvy. Patologiczna aktywacja nerwu błędnego może być związana z chorobami gardła, dróg moczowo-płciowych i trawiennych, które są obfite unerwione, a także z hipotermią, hiperkaliemią, posocznicą i podwyższonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym.
VDSU częściej obserwuje się u młodzieży i młodych dorosłych ze względu na znaczny poziom neurotyczności. Utrzymujący się rytm bradykardii zatokowej można zaobserwować także u wytrenowanych sportowców ze względu na wyraźną przewagę napięcia nerwu błędnego, jednak taka bradykardia nie jest oznaką SSSS, ponieważ Wzrost tętna następuje adekwatnie do obciążenia. Jednocześnie u sportowców może rozwinąć się prawdziwy SSSS w połączeniu z innymi zaburzeniami rytmu spowodowanymi dystrofią mięśnia sercowego.
Klasyfikacja SSSU
Nie ma jednolitej klasyfikacji SSSU. W zależności od charakteru zmiany wyróżnia się SSS prawdziwy (organiczny), regulacyjny (błędny), leczniczy (toksyczny) i idiopatyczny.
Na podstawie charakterystyki objawów klinicznych wyróżnia się następujące formy SSSS i warianty ich przebiegu:
1. Postać utajona – brak objawów klinicznych i EKG; Dysfunkcję węzła zatokowego określa się na podstawie badania elektrofizjologicznego. Nie ma żadnych ograniczeń w pracy; wszczepienie rozrusznika elektrycznego (rozrusznika serca) nie jest wskazane.
2. Postać kompensowana: nie ma zmian klinicznych, są zmiany w EKG:
a) wariant bradysystoliczny - łagodne objawy kliniczne, skargi na zawroty głowy i osłabienie. Może występować niepełnosprawność zawodowa; wszczepienie rozrusznika nie jest wskazane;
b) wariant bradysystoliczny – do objawów wariantu bradyskurczowego dołączają się napadowe tachyarytmie. Wszczepienie rozrusznika jest wskazane w przypadkach dekompensacji układu sercowo-naczyniowego pod wpływem terapii antyarytmicznej.
3. Postać zdekompensowana: występują objawy kliniczne i EKG choroby.
a) wariant bradysystoliczny - stwierdza się uporczywie wyraźną bradykardię zatokową, objawiającą się naruszeniem mózgowego przepływu krwi (zawroty głowy, omdlenia, przejściowy niedowład), niewydolnością serca spowodowaną bradyarytmią. Znacząca niepełnosprawność; wskazaniami do implantacji są czas powrotu asystolii i funkcji węzła zatokowego (SNFRU) powyżej 3 s;
b) wariant brady/tachysystoliczny (zespół Shorta) – do objawów bradyskurczowego wariantu postaci zdekompensowanej dołączają się napadowe tachyarytmie (częstoskurcz nadkomorowy, migotanie i trzepotanie przedsionków). Pacjenci są całkowicie niepełnosprawni; wskazania do wszczepienia stymulatora są takie same jak w przypadku wariantu bradysystolicznego.
4. Stała bradysystoliczna postać migotania przedsionków (na tle wcześniej zdiagnozowanego SSSU):
a) wariant tachysystoliczny – ograniczenie wydolności do pracy; nie ma wskazań do wszczepienia stymulatora;
b) wariant bradysystoliczny – ograniczenie wydolności do pracy; Wskazaniami do wszczepienia stymulatora są objawy mózgowe i niewydolność serca. Rozwój bradysystolicznej postaci migotania przedsionków może być poprzedzony jakąkolwiek postacią dysfunkcji węzła zatokowego (tab. 1).
W zależności od rejestracji objawów SSSS podczas monitorowania EKG metodą Holtera, utajonego (nie wykrywa się objawów SSSS), przerywanego (objawy SSSS wykrywa się wraz ze spadkiem napięcia współczulnego i wzrostem napięcia przywspółczulnego, na przykład w nocy) i wyróżnia się przebieg manifestujący (objawy SSSS są wykrywane przy każdym codziennym EKG). -monitorowanie).
SSSU może występować ostro i przewlekle, z nawrotami. Ostry przebieg SSSS często obserwuje się podczas zawału mięśnia sercowego. Nawracający przebieg SSSS może być stabilny lub wolno postępujący.
Czynniki etiologiczne rozróżniają pierwotną i wtórną postać SSSS: pierwotna jest spowodowana organicznymi uszkodzeniami strefy zatokowo-przedsionkowej, wtórna – naruszeniem jej autonomicznej regulacji.
Objawy kliniczne SSSU
Objawy kliniczne SSSS mogą być różne. We wczesnych stadiach przebieg choroby może przebiegać bezobjawowo, nawet jeśli występują przerwy dłuższe niż 4 sekundy. W miarę postępu choroby pacjenci zgłaszają objawy związane z bradykardią. Do najczęstszych dolegliwości należą: zawroty głowy i silne osłabienie, a nawet omdlenia (zespół MAS), ból w klatce piersiowej spowodowany hipoperfuzją mięśnia sercowego oraz duszność spowodowana ograniczoną rezerwą chronotropową. W niektórych przypadkach rozwija się przewlekła niewydolność serca. Omdlenie natury sercowej (zespół MAS) charakteryzuje się brakiem aury i drgawkami (z wyjątkiem przypadków długotrwałej asystolii).
Pacjenci z łagodnymi objawami mogą skarżyć się na uczucie zmęczenia, drażliwość, chwiejność emocjonalną i zapominalstwo. U pacjentów w podeszłym wieku może wystąpić pogorszenie pamięci i inteligencji. W miarę postępu choroby i utrzymującego się upośledzenia krążenia objawy mózgowe stają się coraz bardziej wyraźne.
Możliwe zimno i bladość skóry z gwałtownym spadkiem ciśnienia krwi, zimny pot. Omdlenie może być spowodowane kaszlem, nagłym odwróceniem głowy lub noszeniem ciasnego kołnierza. Omdlenie ustępuje samoistnie, jeżeli jednak będzie się przedłużać, może wymagać podjęcia działań reanimacyjnych.
Postępowi bradykardii mogą towarzyszyć objawy encefalopatii krążeniowej (pojawienie się lub nasilenie zawrotów głowy, chwilowa utrata pamięci, niedowład, „połykanie” słów, drażliwość, bezsenność, utrata pamięci).
Pojawienie się poślizgów rytmu można odczuwać jako kołatanie serca i przerwy w funkcjonowaniu serca. W wyniku hipoperfuzji narządów wewnętrznych może rozwinąć się skąpomocz, ostre wrzody przewodu pokarmowego, nasilić się objawy chromania przestankowego i osłabienie mięśni.
Diagnostyka EKG SSSU
W przypadku dysfunkcji węzła SA elektrokardiograficzne objawy dysfunkcji zatok można zarejestrować na długo przed wystąpieniem objawów klinicznych.
1. Bradykardia zatokowa – spowolnienie rytmu zatokowego przy częstości akcji serca poniżej 60 na minutę. z powodu zmniejszonego automatyzmu węzła zatokowego. W SSSS bradykardia zatokowa ma charakter trwały, długotrwały, oporny na wysiłek fizyczny i podawanie atropiny (ryc. 1).
2. Bradysystoliczna postać migotania przedsionków (AF, migotanie przedsionków, migotanie przedsionków, bezwzględna arytmia, migotanie przedsionków, vorhofflimmern, arytmia perpetua, delirium cordis, arytmia pełna) - chaotyczne, szybkie i nieregularne migotanie poszczególnych włókien mięśnia przedsionkowego nieskoordynowane z wzajemnie na skutek ektopowych impulsów przedsionkowych o częstotliwości od 350 do 750 na minutę, powodujących całkowite zaburzenie skurczów komór. W bradysystolicznej postaci AF liczba skurczów komór jest mniejsza niż 60 na minutę. (ryc. 2).
3. Migracja rozrusznika przez przedsionki (rytm wędrujący, rytm ślizgowy, rytm wędrujący, migracja rozrusznika serca, rozrusznik wędrujący). Istnieje kilka wariantów rytmu wędrówki (wędrowania):
a) rytm wędrowny w węźle zatokowym. Załamek P ma pochodzenie zatokowe (dodatni w odprowadzeniach II, III, AVF), ale jego kształt zmienia się wraz z różnymi skurczami serca. Odstęp PR pozostaje stosunkowo stały. Zawsze występuje ciężka arytmia zatokowa;
b) rytm wędrowny w przedsionkach. Fala P jest dodatnia w odprowadzeniach II, III, AVF, jej kształt i rozmiar zmieniają się wraz z różnymi skurczami serca. Wraz z tym zmienia się czas trwania odstępu PR;
c) rytm wędrujący pomiędzy węzłami zatokowymi i AV. Jest to najczęstszy wariant rytmu wędrówki. Dzięki niemu serce kurczy się pod wpływem impulsów, które okresowo zmieniają swoją lokalizację, stopniowo przesuwając się od węzła zatokowego, wzdłuż mięśni przedsionków do połączenia AV i ponownie wracają do węzła zatokowego. Kryteriami EKG migracji stymulatora przez przedsionki są trzy lub więcej różnych załamków P w serii cykli serca, zmiana czasu trwania odstępu PR. Zespół QRS nie zmienia się (ryc. 3 i 4).
4. Pasywne rytmy ektopowe. Zmniejszona aktywność węzła zatokowego lub całkowita blokada impulsów zatokowych na skutek funkcjonalnego lub organicznego uszkodzenia węzła zatokowego powoduje aktywację automatycznych ośrodków drugiego rzędu (komórki rozruszników przedsionkowych, połączenie AV), III rzędu (układ Jego) i IV porządek (włókna Purkinjego, mięśnie komór).
Automatyczne ośrodki drugiego rzędu wytwarzają niezmienione zespoły komorowe (typ nadkomorowy), natomiast ośrodki trzeciego i czwartego rzędu generują poszerzone i zdeformowane zespoły komorowe (typ komorowy, idiokomorowy). Zastępczy charakter mają następujące zaburzenia rytmu: przedsionkowe, węzłowe, migracja stymulatora przez przedsionki, komorowe (rytm idiokomorowy), skurcze skokowe.
4.1. Rytm przedsionkowy (powolny rytm przedsionkowy) to bardzo powolny rytm ektopowy z ogniskami wytwarzania impulsów w przedsionkach (Tabela 2):
a) rytm ektopowy prawego przedsionka – rytm ogniska ektopowego zlokalizowanego w prawym przedsionku. W EKG widać ujemny załamek P’ w odprowadzeniach V1–V6, II, III, aVF. Odstęp P-Q ma normalny czas trwania, zespół QRST nie ulega zmianie;
b) rytm zatoki wieńcowej (rytm zatoki wieńcowej) – impulsy pobudzające serce pochodzą z komórek znajdujących się w dolnej części prawego przedsionka i żyły zatoki wieńcowej. Impuls rozchodzi się przez przedsionki wstecznie od dołu do góry. Prowadzi to do rejestracji ujemnych załamków P’ w odprowadzeniach II, III, aVF. Fala P'aVR jest dodatnia. W odprowadzeniach V1–V6 załamek P’ jest dodatni lub dwufazowy. Odstęp PQ jest skrócony i zwykle wynosi mniej niż 0,12 s. Kompleks QRST pozostaje niezmieniony. Rytm zatoki wieńcowej może różnić się od rytmu ektopowego prawego przedsionka jedynie skróceniem odstępu PQ;
c) rytm ektopowy lewego przedsionka – impulsy pobudzające serce pochodzą z lewego przedsionka. W tym przypadku w EKG rejestruje się ujemny załamek P’ w odprowadzeniach II, III, aVF, V3–V6. Możliwe jest również pojawienie się ujemnych fal P' w I, aVL; fala P' w aVR jest dodatnia. Charakterystycznym objawem rytmu lewego przedsionka jest fala P' w odprowadzeniu V1 z początkową zaokrągloną częścią w kształcie kopuły, po której następuje spiczasty szczyt - „tarcza i miecz” („kopuła i iglica”, „łuk i strzała”). Załamek P' poprzedza zespół QRS z normalnym odstępem PR wynoszącym 0,12–0,2 s. Częstotliwość rytmu przedsionkowego wynosi 60–100 na minutę, rzadko poniżej 60 (45–59) na minutę. lub powyżej 100 (101–120) na minutę. Rytm jest prawidłowy, zespół QRS nie ulega zmianie (ryc. 5);
d) rytm ektopowy dolnego przedsionka - rytm ogniska ektopowego zlokalizowanego w dolnych partiach prawego lub lewego przedsionka. Prowadzi to do rejestracji ujemnych załamków P’ w odprowadzeniach II, III, aVF i dodatniego załamka P’ w aVR. Odstęp PQ ulega skróceniu (ryc. 6).
4.2. Rytm węzłowy (rytm AV, zastępujący rytm węzła AV) to rytm serca pod wpływem impulsów ze złącza AV z częstotliwością 40–60 na minutę. Istnieją dwa główne typy rytmu AV:
a) rytm węzłowy z jednoczesnym pobudzeniem przedsionków i komór (rytm węzłowy bez załamka P’, rytm węzłowy z dysocjacją AV bez załamka P’): w EKG widać niezmieniony lub lekko zdeformowany zespół QRST, załamek P jest nieobecny (ryc. 7);
b) rytm węzłowy z różnym jednoczesnym pobudzeniem komór, a następnie przedsionków (rytm węzłowy z wstecznym załamkiem P', izolowana postać rytmu AV): w EKG rejestruje się niezmieniony zespół QRST, po którym następuje ujemny załamek P ( Ryc. 8).
4.3. Rytm idiokomorowy (komorowy) (wewnętrzny rytm komorowy, automatyzm komorowy, rytm wewnątrzkomorowy) - impulsy skurczowe komór powstają w samych komorach. Kryteria EKG: poszerzony i zdeformowany zespół QRS (ponad 0,12 s), rytm z częstością akcji serca mniejszą niż 40 (20–30) na minutę. Końcowy rytm idiokomorowy jest bardzo powolny i niestabilny. Rytm jest często prawidłowy, ale może być nieprawidłowy, jeśli w komorach występuje kilka ognisk ektopowych lub jedno ognisko o różnym stopniu powstawania impulsów lub bloku wyjścia. Jeśli występuje rytm przedsionkowy (rytm zatokowy, migotanie/trzepotanie przedsionków, ektopowy rytm przedsionków), jest on niezależny od rytmu komorowego (dysocjacja AV) (ryc. 9).
5. Blok zatokowo-uszny (blok wyjścia z węzła SA, dissociatio sino-atriale, blok SA) - naruszenie powstawania i/lub przewodzenia impulsów z węzła zatokowego do przedsionków. Blokada SA występuje u 0,16–2,4% osób, głównie u osób w wieku powyżej 50–60 lat, częściej u kobiet niż u mężczyzn.
5.1. Blok zatokowo-uszny pierwszego stopnia objawia się powolnym powstawaniem impulsów w węźle zatokowym lub powolnym ich przewodzeniem do przedsionków. Konwencjonalne EKG nie daje żadnych informacji i diagnozuje się je na podstawie elektrycznej stymulacji przedsionków lub rejestracji potencjałów węzła zatokowego i na podstawie zmian czasu przewodzenia w węźle zatokowo-usznym.
5.2. Blok zatokowo-uszny drugiego stopnia objawia się częściowym przewodzeniem impulsów z węzła zatokowego, co prowadzi do utraty skurczów przedsionków i komór. Wyróżnia się dwa rodzaje bloku zatokowo-usznego drugiego stopnia:
Blok zatokowo-uszny II stopnia typu I (z okresowością Samoilova-Wenckebacha):
a) stopniowe skracanie odstępów RR (okres Samojłowa–Wenckebacha), po którym następuje długa przerwa RR;
b) największy dystans PP – podczas przerwy w momencie zaniku skurczu serca;
c) odległość ta nie jest równa dwóm normalnym odstępom RR i jest krótsza niż ich czas trwania;
d) pierwszy odstęp PP po pauzie jest dłuższy niż ostatni odstęp PP przed przerwą (ryc. 10).
Blok zatokowo-uszny II stopień II typu:
a) asystolia – brak czynności elektrycznej serca (brak załamka P i zespołu QRST), zanik skurczu przedsionków i komór;
b) pauza (asystolia) jest wielokrotnością jednego normalnego odstępu RR (PP) lub równą dwóm normalnym okresom RR (PP) rytmu głównego (ryc. 11).
Zaawansowany blok zatokowo-uszny II stopnia, typ II. Analogicznie do blokady AV, przedłużonej blokady SA 4:1, 5:1 itd. należy nazwać zaawansowaną blokadą SA II stopnia, typu II. W niektórych przypadkach pauza (linia izoelektryczna) jest przerywana przez kompleksy poślizgowe (rytmy) z przedsionkowych ośrodków automatyzmu lub częściej z obszaru złącza AV.
Czasami opóźnione impulsy zatokowe spotykają się (zbiegają się) z impulsami ucieczki przedsionkowo-komorowej. W EKG rzadkie załamki P są zlokalizowane w pobliżu ucieczkowych zespołów QRS. Te załamki P nie są kierowane do komór. Pojawiająca się dysocjacja AV może być całkowita lub niecałkowita w przypadku napadów komorowych. Jeden z wariantów niepełnej dysocjacji AV, gdy po każdym kompleksie ucieczki następuje wychwytywanie komór przez impuls zatokowy, nazywany jest ucieczką-przechwytywanie-bigemini (bigeminia typu „slip-out-capture”).
5.3 Blok zatokowo-uszny III stopnia (całkowity blok zatokowo-uszny) charakteryzuje się brakiem wzbudzenia przedsionków i komór z węzła zatokowego. Asystolia występuje i trwa do momentu, gdy zacznie działać automatyczne centrum 2., 3. lub 4. rzędu (ryc. 12).
6. Zatrzymanie węzła zatokowego (awaria węzła zatokowego, zatrzymanie zatoki, pauza zatokowa, inercja zatokowa) – okresowa utrata zdolności węzła zatokowego do wytwarzania impulsów. Prowadzi to do utraty pobudzenia i skurczu przedsionków i komór. W EKG następuje długa przerwa, podczas której nie rejestruje się załamków P i QRST, a rejestruje się izolinię. Przerwa, w której zatrzymuje się węzeł zatokowy, nie jest wielokrotnością jednego odstępu RR (PP) (ryc. 13).
7. Zatrzymanie przedsionków (asystolia, zatrzymanie przedsionków, asystolia częściowa) to brak pobudzenia przedsionków, który obserwuje się podczas jednego lub (częściej) większej liczby cykli pracy serca. Asystolię przedsionkową można połączyć z asystolią komorową, wówczas dochodzi do całkowitej asystolii serca. Jednak podczas asystoli przedsionkowej zwykle zaczynają działać rozruszniki II, III, IV rzędu, które powodują pobudzenie komór (ryc. 14). Istnieją trzy główne możliwości zatrzymania przedsionków:
a) zatrzymanie przedsionków połączone z uszkodzeniem (zatrzymaniem) węzła SA: brak załamków P i elektrogramów węzła SA; rejestruje się powolny rytm zastępczy od złącza AV lub od ośrodków idiokomorowych. Z podobnym zjawiskiem można spotkać się w przypadku ciężkiego zatrucia chinidyną i naparstnicą (ryc. 14);
b) brak aktywności elektrycznej i mechanicznej (zatrzymanie) przedsionków przy zachowaniu automatyzmu węzła SA, który w dalszym ciągu kontroluje pobudzenie węzła AV i komór. Obraz ten obserwuje się przy ciężkiej hiperkaliemii (>9–10 mm/l), kiedy pojawia się regularny rytm z poszerzonymi zespołami QRS bez załamków P. Zjawisko to nazywa się przewodzeniem zatokowo-komorowym;
c) zachowanie automatyzmu węzła SA i aktywności elektrycznej przedsionków (fale P) przy braku ich skurczów. U pacjentów z poszerzonymi przedsionkami po defibrylacji elektrycznej można czasami zaobserwować zespół dysocjacji elektromechanicznej w przedsionkach.
Trwałe zatrzymanie krążenia, czyli paraliż przedsionków, zdarza się rzadko. W literaturze istnieją doniesienia na temat porażenia przedsionków w amyloidozie sercowej, rozległym zwłóknieniu przedsionków, fibroelastozie, naciekach tłuszczu, zwyrodnieniu wakuolowym, dystrofiach nerwowo-mięśniowych i schyłkowej chorobie serca.
8. Zespół bradykardii/tachykardia (zespół tachy/brady).
W przypadku tej opcji rzadki rytm zatokowy lub zastępczy rytm nadkomorowy występuje na zmianę z napadami tachysystolii (ryc. 15).
Kliniczna ocena funkcji
węzeł zatokowy
SSSU należy traktować jako prawdopodobne rozpoznanie u pacjentów z opisanymi powyżej objawami. Najbardziej złożone badania elektrofizjologiczne należy wykonywać jedynie wtedy, gdy rozpoznanie dysfunkcji węzła zatokowego budzi pewne wątpliwości.
manewr Valsalvy. Najprostsze badania nerwu błędnego polegające na wstrzymaniu oddechu podczas głębokiego wdechu (w tym próba Valsalvy), wykonywane samodzielnie lub w połączeniu z wysiłkiem, czasami ujawniają przerwy zatokowe trwające dłużej niż 2,5–3,0 s, które należy odróżnić od przerw spowodowanych zaburzeniami przewodzenia AV.
Wykrycie takich przerw wskazuje na zwiększoną wrażliwość węzła zatokowego na wpływy nerwu błędnego, co może wystąpić zarówno w VDS, jak i SSSU. Jeśli takim pauzom towarzyszą objawy kliniczne, konieczne jest dogłębne badanie pacjenta w celu ustalenia taktyki leczenia.
Masaż zatoki szyjnej. Zatoka szyjna to niewielka formacja autonomicznego układu nerwowego zlokalizowana na początku tętnicy szyjnej wewnętrznej, nad odgałęzieniem tętnicy szyjnej wspólnej. Receptory zatoki szyjnej są połączone z nerwem błędnym. Odruch zatoki szyjnej w warunkach fizjologicznych powoduje bradykardię i niedociśnienie w wyniku podrażnienia nerwu błędnego i naczyniowego ośrodka regulacyjnego w rdzeniu przedłużonym. W przypadku nadwrażliwej (nadwrażliwej) zatoki szyjnej ucisk na nią może powodować przerwy zatokowe dłuższe niż 2,5–3,0 s, którym towarzyszą krótkotrwałe zaburzenia świadomości. Przed masażem okolic szyjnych zaleca się takim pacjentom ocenę stanu przepływu krwi w tętnicach szyjnych i kręgowych, ponieważ Masowanie tętnic przy wyraźnych zmianach miażdżycowych może prowadzić do tragicznych konsekwencji (ciężka bradykardia aż do utraty przytomności i asystolii!).
Należy podkreślić, że zespół zatoki szyjnej może z jednej strony rozwijać się na tle prawidłowej funkcji węzła zatokowego, z drugiej zaś nie wyklucza obecności CVS.
Próba pochylenia. Test pochyleniowy (pasywny test ortostatyczny) uważany jest dziś za „złoty standard” w badaniu pacjentów z omdleniami o nieznanej etiologii.
Testy obciążeniowe (ergometr rowerowy, test na bieżni). Test wysiłkowy ocenia zdolność węzła zatokowego do zwiększania rytmu zgodnie z wewnętrznym fizjologicznym bodźcem chronotropowym.
Monitorowanie Holtera. Ambulatoryjne monitorowanie metodą Holtera, wykonywane podczas normalnej codziennej aktywności, wydaje się bardziej wartościową fizjologiczną metodą oceny czynności węzła zatokowego niż próba wysiłkowa. Naprzemienne występowanie bradyarytmii i tachyarytmii u pacjentów z SSSS często nie jest wykrywane w konwencjonalnym elektrokardiogramie spoczynkowym.
Badanie funkcji węzła zatokowego metodą TEES. Wskaźnikiem automatycznej aktywności węzła zatokowego jest czas trwania pauzy zatokowej od momentu zakończenia stymulacji (ostatni artefakt bodźca elektrycznego) do początku pierwszego niezależnego załamka P. Okres ten nazywany jest czasem przywrócenia funkcji węzła zatokowego (RSFRU). Zwykle czas trwania tego okresu nie przekracza 1500–1600 ms. Oprócz VVFSU obliczany jest inny wskaźnik - skorygowany czas powrotu funkcji węzła zatokowego (CRVFSU), który uwzględnia czas trwania wskaźnika VVFSU w stosunku do początkowej częstotliwości rytmu zatokowego.
Leczenie SSSU
Na początku terapii SSSU odstawiane są wszystkie leki mogące powodować zaburzenia przewodzenia. W przypadku zespołu Tachy-Brady'ego taktyka może być bardziej elastyczna: w połączeniu z umiarkowaną bradykardią zatokową, która nie jest jeszcze wskazaniem do wszczepienia stałego rozrusznika serca, z częstymi napadami migotania przedsionków zależnymi od brady'ego, w niektórych przypadkach w przypadkach możliwe jest oznaczenie allapininy w małej dawce (1/2 tabletki 3–4 r./dobę) z późniejszym obowiązkowym monitorowaniem metodą Holtera.
Jednak z biegiem czasu postęp zaburzeń przewodzenia może wymagać odstawienia leków i wszczepienia rozrusznika serca. Jeżeli bradykardia utrzymuje się, dopuszczalne jest jednoczesne stosowanie Belloid 1 tabletki. 4 ruble dziennie lub teopeca 0,3 g, 1/4 tabletki. 2-3 ruble dziennie.
Należy wykluczyć hiperkaliemię lub niedoczynność tarczycy, w przypadku których pacjent może zostać błędnie skierowany na wszczepienie stałego rozrusznika serca. W przypadku podejrzenia SSSS należy wstrzymać się z przepisywaniem leków hamujących węzeł zatokowy do czasu wykonania badania metodą Holtera i specjalnych badań. Niewłaściwe jest przepisywanie β-blokerów, antagonistów wapnia (werapamil, diltiazem), sotalolu, amiodaronu i glikozydów nasercowych.
W przypadku ostrego rozwoju SSSS przede wszystkim przeprowadza się leczenie etiotropowe. Jeżeli podejrzewa się jego genezę zapalną, wskazane jest podanie prednizolonu w dawce 90–120 mg dożylnie lub 20–30 mg/dobę. wewnątrz. W przypadku ostrego zawału mięśnia sercowego przepisuje się leki przeciw niedokrwieniu (azotany), leki przeciwpłytkowe (kwas acetylosalicylowy, klopidogrel), leki przeciwzakrzepowe (heparyna, heparyny drobnocząsteczkowe), cytoprotektory (trimetazydyna).
Leczenie ratunkowe samego SSSU przeprowadza się w zależności od jego ciężkości. W przypadku asystolii i napadów MAS konieczne jest podjęcie działań resuscytacyjnych. Ciężka bradykardia zatokowa, pogarszająca się hemodynamika i/lub wywołująca tachyarytmię, wymaga podania podskórnie 0,5–1,0 ml 0,1% atropiny do 4–6 razy dziennie, wlewu dopaminy, dobutaminy lub aminofiliny pod kontrolą kardiomonitorem. W celach profilaktycznych można zainstalować tymczasowy stymulator wsierdzia.
Bezwzględne wskazania do wszczepienia stymulatora:
1. Historia ataków MAS (przynajmniej raz).
2. Ciężka bradykardia (poniżej 40 uderzeń na minutę) i/lub przerwy dłuższe niż 3 sekundy.
3. VVFSU ponad 3500 ms, KVVFSU - ponad 2300 ms.
4. Obecność zawrotów głowy spowodowanych bradykardią, stanem przedomdleniowym, niewydolnością wieńcową, zastoinową niewydolnością serca, wysokim skurczowym nadciśnieniem tętniczym – niezależnie od częstości akcji serca.
5. SSSU z zaburzeniami rytmu wymagającymi przepisania leków antyarytmicznych, co jest niemożliwe w warunkach upośledzonego przewodzenia.
Obecnie pacjenci z SSSS stanowią zdecydowaną większość pacjentów ze stałymi rozrusznikami serca. Należy zaznaczyć, że metoda ta poprawiając niekiedy znacząco jakość życia, zazwyczaj nie pozwala na wydłużenie czasu jej trwania, co jest uwarunkowane charakterem i ciężkością współistniejącej organicznej choroby serca, głównie dysfunkcji mięśnia sercowego. Przy wyborze metody stymulacji należy dążyć nie tylko do zapewnienia odpowiedniej częstości rytmu komór, ale także do zachowania skurczu przedsionków.