Neurogenne zaburzenia troficzne. Depresja, przewlekła hiperkortyzolemia i zmiany neurotroficzne

Wpływ na układ nerwowy na reakcje metaboliczne (a przez nie na charakter i intensywność funkcjonowania i procesów plastycznych) różnych narządów i tkanek (w tym samych formacji nerwowych) odbywa się albo przez sam fakt unerwienia (regulacja aktywności funkcjonalnej i dopływu krwi do unerwionych struktur) lub poprzez mechanizmy kontroli neurotroficznej.

System antynocyceptywny

Koncepcja kontroli neurotroficznej polega na postulowaniu wzajemnej regulacji stanu funkcjonalnego zarówno elementów układu nerwowego (ścieżek i sieci neuronowych), jak i unerwionych przez nie struktur nienerwowych (np. mięśni). Odbywa się to poprzez wpływy odmienne od standardowych mechanizmów właściwych układowi nerwowemu (propagacja AP wzdłuż aksonów → wydzielanie neuroprzekaźnika do szczeliny synaptycznej → interakcja neuroprzekaźnika z jego receptorami na błonie postsynaptycznej → elektrogeneza postsynaptyczna).

Mechanizmy kontroli neurotroficznej. Proces neurodystroficzny.

W koncepcje kontroli neurotroficznej Rozważanych jest kilka możliwych mechanizmów jego realizacji.

Zmiany aktywności impulsowej w aksonach(częstotliwość AP, odstępy między nimi). Zakłada się, że wzorce (z angielskiego wzorca - próbka) impulsów mają wartość informacyjną i zmieniają przepuszczalność błon komórkowych dla jonów.

Edukacja specjalne czynniki neurotroficzne(„trogeny”), transportowane wzdłuż procesów komórek nerwowych, wydzielane do szczeliny synaptycznej i oddziałujące z partnerami postsynaptycznymi.

Zmiany wartości PP, PD i w konsekwencji poziomu funkcjonowanie partnera postsynaptycznego(stara koncepcja atrofii narządów z powodu nieużywania).
Zachowanie nienaruszonej transmisji synaptycznej - stany unerwienia. Rozwój zespołu odnerwienia po uszkodzeniu nerwu lub zablokowaniu w nim transportu aksonalnego jest poważną konsekwencją naruszenia tego mechanizmu.

Możliwe mechanizmy wpływu układu nerwowego na metabolizm komórkowy.

Proces neurodystroficzny

Zaburzenie funkcji troficznej układu nerwowego stanowi patogenetyczną podstawę procesu neurodystroficznego. Proces neurodystroficzny może zachodzić zarówno w narządach i tkankach obwodowych, jak i w samym układzie nerwowym. Zazwyczaj proces neurodystroficzny rozwija się z zespołem odnerwienia.

Zespół odnerwienia.

Objawy zespołu odnerwienia(na przykładzie odnerwienia mięśni szkieletowych) przedstawiono na rycinie.

Dysfermentoza. Zmiany zachodzą w normalnym spektrum enzymów w komórce, ich ekspresji, aktywności, pojawieniu się lub zaniku izoenzymów.
- „Embrionizacja” metabolizmu. Reakcje metaboliczne nabierają właściwości i cech charakterystycznych dla wczesnych stadiów rozwoju organizmu (na przykład zmniejszenie aktywności procesów utleniania, dominacja reakcji glikolizy beztlenowej, aktywacja cyklu pentozowego).
- Zmiany ultrastrukturalne w elementach komórkowych (głównie błonach). Badania mikroskopii elektronowej ujawniają oznaki obrzęku i zniszczenia mitochondrialnych cristae, labilizację błon lizosomalnych i zaburzenie selektywnej przepuszczalności plazmalemy.

Dystrofie i dysplazje różnego typu na skutek zaburzeń w ekspresji poszczególnych genów i zaburzeń metabolicznych.

Działanie autoagresywnych limfocytów AT, T, makrofagów.

Nadwrażliwość odnerwionych struktur na brakujący neuroprzekaźnik. Tym samym we włóknach mięśni szkieletowych wzrasta synteza receptorów acetylocholiny. Receptory są osadzone nie tylko w błonie komórkowej obszaru błony postsynaptycznej, ale także na całej powierzchni włókna mięśniowego.

Typowe zaburzenia w strukturach postsynaptycznych na skutek upośledzenia transportu aksonalnego.

Zaburzenia regulacji neurotroficznej innych narządów podczas ich odnerwienia są mniej wyraźne. Jednocześnie obserwuje się bezwładność mechanizmów kontroli humoralnej. Zawęża to zakres możliwości kompensacyjnych odnerwionego narządu, zwłaszcza w warunkach jego obciążenia funkcjonalnego lub uszkodzenia. Te same cechy obserwuje się w przeszczepionych narządach (serce, nerki, wątroba).

Ważne jest, aby podczas odnerwienia zmniejszyła się odporność odnerwionego narządu lub tkanki na czynniki szkodliwe: infekcję, uraz mechaniczny, temperaturę i inne wpływy.

Odfermentowanie.

Zaburzenia neutroficzne występują nie tylko w przypadku zespołu odnerwienia. Rozwijają się, gdy uszkodzone są struktury doprowadzające układu nerwowego. Zatem deaferentacja spowodowana przecięciem nerwu czuciowego może prowadzić do nie mniej wyraźnych zaburzeń troficznych w narządzie niż jego odnerwienie odprowadzające.
Procesy neurodystroficzne są składnikiem niemal wszystkich form patologii człowieka, spowodowanych zarówno zaburzeniami funkcjonalnymi, jak i organicznym uszkodzeniem układu nerwowego. Przejawiają się one nie tylko zmianami w czynności funkcjonalnej narządów, ale także rażącymi odchyleniami w ich strukturze (atrofia, erozja, owrzodzenie, nowotwór złośliwy).

===============================================================================

Proces neurodystroficzny

Proces neurodystroficzny występuje w różnych narządach i tkankach (w tym w samym układzie nerwowym) w wyniku utraty lub zakłócenia różnych wpływów nerwowych z neuronów doprowadzających, asocjacyjnych i odprowadzających (ich ciał i procesów) somatycznego i autonomicznego układu nerwowego.

Proces neurodystroficzny opiera się na następujących zmianach.

Zaburzenia syntezy, wydzielania i/lub działania neuroprzekaźników, komediatorów (substancji uwalnianych razem z neuroprzekaźnikami i pełniących rolę neuromodulatorów, które zapewniają regulację działania receptorowego i błonowego oraz biorą udział w regulacji procesów metabolicznych) i trogenów (substancje makromolekularne, głównie peptydy, które wywierają własne oddziaływanie troficzne na komórki nerwowe i tkanki przez nie unerwione). Trofogeny(trofiny, czynniki neurotroficzne) powstają głównie w neuronach (wchodzą do komórek docelowych, poruszają się wstecznie z prądem aksoplazmatycznym neuronu), komórkach glejowych i Schwanna, a także w docelowych komórkach tkanek i narządów (poruszają się wstecznie sposób). Trofogeny mogą powstawać z białek krwi i komórek układu odpornościowego. Zapewniają nie tylko różnorodne synaptyczne, ale także niesynaptyczne interakcje międzykomórkowe, indukują procesy troficzno-plastyczne i strukturalne, różnicowanie, wzrost, rozwój zarówno neuronów, jak i różnych unerwionych przez nie struktur komórkowo-tkankowych.

Może tworzyć patogeny ( substancje powstające zarówno w neuronach, jak i w tkankach obwodowych różnych struktur efektorowych). Patotrogeny indukują stabilne zmiany patologiczne w wykonawczych strukturach komórkowych komórek regulowanych przez neurony. Występują zwykle ze znacznym, poważnym uszkodzeniem nie tylko neuronów, ale także regulowanych przez nie tkanek, czemu towarzyszą zaburzenia w ich procesach strukturalnych, metabolicznych i fizjologicznych. Proces neurodystroficzny nasila się wraz z występowaniem zaburzeń krążenia krwi i limfy, metabolizmu energetycznego i plastycznego oraz różnych zaburzeń troficznych, które występują zarówno z organicznymi (nieodwracalnymi) uszkodzeniami różnych struktur neuronów i ośrodków nerwowych, jak i ich funkcjonalnymi (odwracalnymi) ) zmiany (na przykład z nerwicami ).

==============================================================

Proces neurodystroficzny to zespół zaburzeń troficznych narządów i tkanek, który występuje w wyniku uszkodzenia nerwów obwodowych lub innych struktur układu nerwowego. Szczególnie poważne zaburzenia rozwijają się, gdy uszkodzone są włókna doprowadzające i nerwy.

Proces neurodystroficzny charakteryzuje się następującymi objawami:

1) zaburzenia strukturalne - rozwój wrzodów na skórze i błonach śluzowych, zanik mięśni, zmiany dystroficzne w tkankach, zjawiska zwyrodnienia i śmierci komórek; 588

2) zmiany funkcjonalne – zwiększona wrażliwość struktur odnerwionych na działanie czynników humoralnych (prawo Cannona);

3) zaburzenia metaboliczne - zahamowanie aktywności niektórych enzymów i zwiększona aktywność innych, aktywacja procesów biochemicznych charakterystycznych dla embrionalnego okresu rozwoju.

W patogenezie dystrofii neurogennej, która rozwija się w wyniku uszkodzenia nerwów obwodowych, główną rolę odgrywają następujące czynniki: (według N.N. Zaiko).

1. Zatrzymanie przepływu informacji z odnerwionego narządu do ośrodka nerwowego (węzeł regionalny, rdzeń kręgowy lub mózg) i brak korygujących wpływów troficznych wzdłuż pozostałych nerwów.

2. Zatrzymanie wytwarzania przez nerw neurohormonów, w tym tych dostarczanych do komórki poprzez prąd aksoplazmatyczny.

3. Patologiczne impulsy z centralnego kikuta przeciętego nerwu, pogłębiające dysfunkcję ośrodków nerwowych i zaburzenia metaboliczne powstałe na obwodzie.

4. Przeprowadzanie impulsów patologicznych za pomocą przeciętego nerwu czuciowego w kierunku przeciwnym (antydromicznym).

5. Zmiany w aparacie genetycznym komórki w odnerwionym narządzie i zaburzenia syntezy białek, prowadzące do pojawienia się substancji o charakterze antygenowym. Układ odpornościowy reaguje reakcją odrzucenia.

6. Niewłaściwe, najczęściej podwyższone reakcje na substancje biologicznie czynne, leki i inne wpływy humoralne (prawo odnerwienia Cannona). Na przykład po przecięciu nerwu błędnego błona mięśniowa żołądka staje się bardziej wrażliwa na działanie mediatorów nerwowych. Ponadto wykazuje niezwykłe zmiany metaboliczne w odpowiedzi na działanie niektórych hormonów.

7. Traumatyczne wpływy środowiska (uraz mechaniczny, infekcja), przyczyniające się do szybszego rozwoju zaburzeń troficznych w tkankach odnerwionych.

=======================================================

Zaburzenie trofizmu nerwowego. Proces neurodystroficzny

Trofizm komórkowy i proces dystroficzny. Trofizm komórkowy to zespół procesów zapewniających jego żywotną aktywność i utrzymujących jego genetycznie wrodzone właściwości. Zaburzenie troficzne to dystrofia, stanowią ją rozwijające się zmiany dystroficzne proces dystroficzny.

Proces neurodystroficzny. Jest to rozwijająca się choroba troficzna, która jest spowodowana utratą lub zmianą wpływów nerwowych. Może występować zarówno w tkankach obwodowych, jak i w samym układzie nerwowym. Utrata wpływów nerwowych polega na: 1) zaprzestaniu stymulacji unerwionej struktury z powodu naruszenia uwalniania lub działania neuroprzekaźnika; 2) z naruszeniem wydzielania lub działania komediatorów - substancji uwalnianych wraz z neuroprzekaźnikami i pełniących rolę neuromodulatorów zapewniających regulację procesów receptorowych, błonowych i metabolicznych; 3) z naruszeniem uwalniania i działania trogenów. Trofogeny (trofiny) to substancje o różnym charakterze, głównie białkowym, które realizują rzeczywiste efekty troficzne w postaci utrzymania funkcji życiowych i genetycznie wrodzonych właściwości komórki. Źródłem trogenów są: 1) neurony, z których trogeny przedostają się z postępującym (ortogradalnym) prądem aksoplazmatycznym do komórek biorców (innych neuronów lub unerwionych tkanek na obwodzie); 2) komórki tkanek obwodowych, z których trogeny dostają się do nerwów z wstecznym prądem aksoplazmatycznym do neuronów (ryc. 21-3); 3) komórki glejowe i Schwanna, które wymieniają substancje troficzne z neuronami i ich procesami. Substancje pełniące rolę trogenów powstają także z białek surowicy i układu odpornościowego. Niektóre hormony mogą mieć efekt troficzny. Peptydy, gangliozydy i niektóre neuroprzekaźniki biorą udział w regulacji procesów troficznych.

DO normotrogeny obejmują różne rodzaje białek, które promują wzrost, różnicowanie i przeżycie neuronów i komórek somatycznych, utrzymując ich homeostazę strukturalną (na przykład czynnik wzrostu nerwów).

W warunkach patologicznych w układzie nerwowym wytwarzane są substancje troficzne, powodując utrzymujące się stany patologiczne

Ryż. 21-3. Połączenia troficzne między neuronem ruchowym a mięśniem. Substancje z ciała neuronu ruchowego (MN), jego błony 1, perykarionu 2, jądra 3 są transportowane postępującym prądem aksoplazmatycznym 4 do końcówki 5. Stąd one, podobnie jak substancje syntetyzowane w samym końcówce 6, dostają się transsynaptycznie przez szczelina synaptyczna (SC) do płytki końcowej (LP) i do włókna mięśniowego (MF). Część niewykorzystanego materiału przepływa z powrotem od zakończenia do ciała neuronu wraz z wstecznym prądem aksoplazmatycznym

7. Substancje powstające we włóknie mięśniowym i płytce końcowej wchodzą transsynaptycznie w kierunku przeciwnym do zakończenia, a następnie wstecznym prądem aksoplazmatycznym 7 do ciała neuronu - do jądra

8, do perykarionu 9, do błony dendrytów 10. Niektóre z tych substancji mogą przedostać się z dendrytów (D) transsynaptycznie do innego neuronu poprzez jego zakończenie presynaptyczne (PO) i z tego neuronu dalej do innych neuronów. Pomiędzy neuronem a mięśniem następuje ciągła wymiana substancji, które utrzymują trofizm, integralność strukturalną i normalną aktywność obu formacji. Komórki glejowe (G) biorą udział w tej wymianie. Wszystkie te formacje tworzą regionalny system troficzny (lub obwód troficzny)

zmiany w komórkach biorców (patogeny, zdaniem G.N. Kryżanowski). Substancje takie syntetyzowane są np. w neuronach padaczkowych – wchodząc z prądem aksoplazmatycznym do innych neuronów, mogą indukować właściwości padaczkowe w tych neuronach biorców. Patotrogeny mogą rozprzestrzeniać się po całym układzie nerwowym, jak poprzez sieć troficzną, która jest jednym z mechanizmów rozprzestrzeniania się procesu patologicznego. Patotrogeny powstają także w innych tkankach.

Proces dystroficzny w odnerwionych mięśniach. Substancje syntetyzowane w ciele neuronu i transportowane do końcówki prądem aksoplazmatycznym są uwalniane przez zakończenie nerwowe i przedostają się do włókien mięśniowych (patrz ryc. 21-3), pełniąc funkcję trogenów. Działanie neurotrofogenów widać w eksperymentach z przecięciem nerwu ruchowego: im wyższe jest przecięcie, tj. Im więcej trogenów jest zachowanych w obwodowym odcinku nerwu, tym później pojawia się zespół odnerwienia. Neuron wraz ze strukturą, którą unerwia (na przykład włóknem mięśniowym), tworzy regionalny obwód troficzny, czyli regionalny układ troficzny (patrz ryc. 21-3). Jeśli zostanie przeprowadzone ponowne unerwienie krzyżowe mięśni o różnych początkowych cechach strukturalnych i funkcjonalnych (reinerwacja „wolnych” mięśni włóknami z neuronów, które unerwiały „szybkie” mięśnie i odwrotnie), wówczas ponownie unerwiony mięsień zyskuje znacząco nowe cechy dynamiczne: „ powolny” staje się „szybki”, „szybki” - „wolny”.

W odnerwionych włóknach mięśniowych pojawiają się nowe trogeny, które aktywują proliferację włókien nerwowych (kiełkowanie). Zjawiska te zanikają po reinerwacji.

Proces neurodystroficzny w innych tkankach. Pomiędzy każdą tkanką a jej układem nerwowym istnieją wzajemne wpływy troficzne. Po przecięciu nerwów doprowadzających powstają zmiany dystroficzne w skórze. Przecięcie nerwu kulszowego, który jest mieszany (czuciowy i ruchowy), powoduje powstanie owrzodzenia dystroficznego w stawie skokowym (ryc. 21-4). Z biegiem czasu wrzód może się powiększyć i pokryć całą stopę.

Klasyczny eksperyment F. Magendie (1824), który dał początek rozwojowi całego problemu trofizmu nerwowego, polega na przecięciu pierwszej gałęzi nerwu trójdzielnego u królika. W rezultacie-

Po takiej operacji rozwija się wrzodziejące zapalenie rogówki, wokół owrzodzenia pojawia się stan zapalny, a naczynia, które normalnie w nim nie występują, wrastają w rogówkę z rąbka. Wrastanie naczyń krwionośnych jest wyrazem patologicznego rozhamowania elementów naczyniowych – w rogówce zmienionej dystroficznie zanika czynnik normalnie hamujący wzrost naczyń krwionośnych w niej, a pojawia się czynnik aktywujący ten wzrost.

Dodatkowe czynniki procesu neurodystroficznego. Czynnikami wpływającymi na rozwój procesu neurodystroficznego są: zmiany naczyniowe w tkankach, zaburzenia mikrokrążenia krwi i limfy, patologiczna przepuszczalność ściany naczyń, upośledzony transport składników odżywczych i substancji plastycznych do wnętrza komórki. Ważnym ogniwem patogenetycznym jest pojawienie się nowych antygenów w tkance dystroficznej w wyniku zmian w aparacie genetycznym i syntezie białek, powstają przeciwciała przeciwko antygenom tkankowym, zachodzą procesy autoimmunologiczne i zapalne. Ten kompleks procesów patologicznych obejmuje również wtórne zakażenie wrzodu, rozwój zmian zakaźnych i zapalenie. Ogólnie rzecz biorąc, zmiany tkanki neurodystroficznej mają złożoną wieloczynnikową patogenezę (N.N. Zaiko).

Uogólniony proces neurodystroficzny. Kiedy układ nerwowy jest uszkodzony, mogą wystąpić uogólnione formy procesu neurodystroficznego. Jednym z nich jest uszkodzenie dziąseł (wrzody, aftowe zapalenie jamy ustnej), utrata zębów, krwotok w płucach, nadżerka błony śluzowej i krwotok w żołądku (najczęściej w okolicy odźwiernika), w jelitach, zwłaszcza w the

obszar zastawki Boisguina w odbytnicy. Ponieważ zmiany takie występują stosunkowo regularnie i mogą pojawiać się w różnych przewlekłych uszkodzeniach nerwów, nazywa się je standardowa postać dystrofii nerwowej(AD Speransky). Często zmiany te powstają w wyniku uszkodzenia wyższych ośrodków wegetatywnych, zwłaszcza podwzgórza (w wyniku urazów, nowotworów), w eksperymencie polegającym na umieszczeniu szklanej kulki na siodło tureckie.

Wszystkie nerwy (motoryczne, czuciowe, autonomiczne), bez względu na to, jaką funkcję pełnią, są jednocześnie troficzne (A.D. Speransky). Zaburzenia trofizmu nerwowego stanowią ważne ogniwo patogenetyczne w chorobach układu nerwowego i regulacji nerwowej narządów somatycznych, dlatego korekcja zmian troficznych jest niezbędnym elementem kompleksowej terapii patogenetycznej.

PATOLOGIA NEURONOWA

Choroba nie zawsze ma charakterystyczne objawy kliniczne, dzięki którym można ją dokładnie zidentyfikować. Niektóre choroby są na tyle różnorodne, że ich rozpoznanie wiąże się niekiedy ze znacznymi trudnościami.

Patologia z wieloma objawami klinicznymi obejmuje zespół międzymózgowia lub podwzgórza. Łączy w sobie zaburzenia autonomiczne, endokrynologiczne, metaboliczne, psychiczne i troficzne spowodowane uszkodzeniem podwzgórza.

Zespół międzymózgowiowy i podwzgórze

Podwzgórze (łac. podwzgórze) lub podwzgórze to część mózgu cierpiąca na zespół międzymózgowiowy. Jest to najwyższy ośrodek wegetatywny, który kontroluje pracę wszystkich gruczołów wydzielania wewnętrznego: przysadki mózgowej, nadnerczy, jajników, tarczycy i trzustki.

Podwzgórze kontroluje układ oddechowy, sercowo-naczyniowy, trawienny i wydalniczy. Odpowiada za regulację temperatury ciała, rytmu snu i czuwania, uczucia pragnienia i głodu, a także ludzkich emocji i zachowań.

Przyczyny rozwoju zespołu międzymózgowia

Naczynia biorące udział w dopływie krwi do podwzgórza charakteryzują się zwiększoną przepuszczalnością. To czyni je podatnymi na różne szkodliwe czynniki, których wpływ powoduje rozwój zespołu międzymózgowia. Na funkcję podwzgórza może mieć wpływ następujące przyczyny:

Poważny uraz mózgu;
poprzednia neuroinfekcja;
obecność nowotworów wywierających nacisk na podwzgórze;
ciężkie choroby narządów wewnętrznych;
zmiany hormonalne podczas ciąży;
uraz porodowy lub krwotok poporodowy;
niewystarczające odżywienie białkiem, głód, jadłowstręt psychiczny;
stres lub uraz psychiczny;
obecność ognisk przewlekłego zakażenia narządów laryngologicznych, układu moczowo-płciowego, przewodu żołądkowo-jelitowego;
zatrucie (spożywanie alkoholu, palenie tytoniu, zażywanie narkotyków, ryzyko zawodowe, zanieczyszczenie środowiska).

Biorąc pod uwagę wieloaspektową funkcję podwzgórza w czynnościach organizmu, obraz kliniczny jego zmian jest niezwykle zróżnicowany.

Różnorodny obraz kliniczny zespołu międzymózgowia

Ze względu na dużą liczbę objawów z zespołem międzymózgowia często spotykają się lekarze różnych specjalności: endokrynolodzy, terapeuci, ginekolodzy, neurolodzy, chirurdzy, psychiatrzy, dermatolodzy itp.

W przypadku zespołu międzymózgowia odnotowuje się następujące rodzaje zaburzeń:

Zaburzenia autonomiczno-naczyniowe objawiają się kryzysami, podczas których występują: uduszenie, osłabienie, senność, pocenie się, nudności, a także rzadkie tętno, spadek ciśnienia krwi, bladość i zmniejszona aktywność ruchowa. Kryzysy autonomiczno-naczyniowe są często zastępowane przez kryzysy współczulno-nadnerczowe, które przeciwnie, charakteryzują się wzrostem ciśnienia krwi.

Naruszenie termoregulacji charakteryzuje się pojawieniem się w okresie kryzysu dreszczy, wzmożoną potliwością, podwyższoną temperaturą ciała do 38-39°C i często mimowolnym oddawaniem moczu.

Zaburzenia nerwowo-mięśniowe wyrażają się w osłabieniu, ogólnym osłabieniu i adynamii, któremu towarzyszy niewielka gorączka, uczucie głodu i pragnienia, bezsenność i nieprzyjemne odczucia w okolicy serca. Przebieg choroby jest często napadowy.

Zaburzenia neurotroficzne objawia się swędzeniem, suchością, występowaniem neurodermitu i odleżyn, wrzodami przewodu pokarmowego, a także rozmiękaniem kości (osteomalacja). Na tym tle odnotowuje się: senność, ogólne osłabienie, adynamię, drżenie i uczucie pragnienia. Przebieg choroby jest krytyczny.

Zaburzenia neuropsychiatryczne charakteryzuje się osłabieniem, zaburzeniami snu i obniżonym poziomem aktywności umysłowej. W tym przypadku występują halucynacje, stan niepokoju i strachu, częste wahania nastroju, zaburzenia hipochondryczne i stany urojeniowe.

Padaczka podwzgórzowa– szczególna postać napadów padaczkowych, w której ognisko pierwotne zlokalizowane jest w podwzgórzu. Z niego pobudzenie przekazywane jest do korowych i podkorowych ośrodków motorycznych. Podczas ataków pacjent odczuwa kołatanie serca ze wzrostem temperatury i ciśnienia krwi (BP), drżenie, niewydolność oddechową i lęki. Elektroencefalogram (EEG) rejestruje wybuchy padaczki w postaci pojedynczych fal.

Zaburzenia neuroendokrynne wiążą się z dysfunkcją nie tylko podwzgórza, ale także innych gruczołów wydzielania wewnętrznego: tarczycy, nadnerczy, przysadki mózgowej. Często obserwuje się izolowane formy zaburzeń endokrynologicznych, takie jak moczówka prosta, niedoczynność tarczycy, choroba Issenki-Cushinga, zespół Sheehana. Dwa ostatnie często spotyka się w praktyce ginekologa, dlatego omówimy je bardziej szczegółowo.

Zespół międzymózgowiowy: choroba Itenko-Cushinga

Choroba Itenko-Cushinga jest ciężką chorobą neuroendokrynną, w której na skutek uszkodzenia podwzgórza wzrasta produkcja jego specyficznego czynnika, co powoduje nadmierną syntezę hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) przez przysadkę mózgową i w konsekwencji glikokortykoidów przez nadnercza. żołądź.

Choroba ta często rozwija się w okresie dojrzewania, po porodzie i aborcji, co tłumaczy się wrażliwością podwzgórzowych części ośrodkowego układu nerwowego w tych okresach, ale może również wystąpić w wyniku uszkodzenia mózgu lub neuroinfekcji.

U pacjentów z chorobą Cushinga występuje podwyższone ciśnienie krwi i poziom cukru we krwi. W przypadku tej patologii obserwuje się odkładanie tłuszczu na szyi, twarzy, brzuchu i udach. Twarz nabiera kształtu księżyca, policzki stają się czerwone. Na skórze tworzą się fioletowe paski (rozstępy), na ciele pojawiają się wysypki i czyraki.

U kobiet cierpiących na chorobę Cushinga cykl menstruacyjny zostaje zakłócony aż do całkowitego zaniku miesiączki (braku miesiączki), wystąpienia niepłodności, zmniejszenia libido i odnotowania anorgazmii.

Należy zauważyć, że podobny obraz kliniczny rozwija się w obecności guzów przysadki i nadnerczy (zespół Itsenki-Cushinga).

Badanie i leczenie pacjentów z chorobą Itenko-Cushinga prowadzi ginekolog-endokrynolog. Rozpoznanie ustala się na podstawie laboratoryjnych metod badawczych, które określają wzrost poziomu ACTH i kortykosteroidów w moczu i krwi, a także za pomocą specjalnych testów z deksametazonem.

Dane z tomografii komputerowej (CT) lub rezonansu magnetycznego (MRI) mogą wykluczyć guzy przysadki mózgowej i nadnerczy.

Zespół międzymózgowiowy po porodzie ( Zespół Simmondsa-Sheehana)

Zespół międzymózgowiowy może powstać po porodzie. Ciąży towarzyszy wzrost wielkości i masy przysadki mózgowej, głównego „podwładnego” podwzgórza. Jeśli kobieta ma krwawienie w okresie poporodowym, w odpowiedzi pojawia się skurcz naczyń, w tym w mózgu. Przyczynia się to do rozwoju niedokrwienia, a następnie martwicy powiększonej przysadki mózgowej, a także jąder podwzgórza. Stan ten nazywany jest zespołem Simmondsa-Sheehana (kacheksja podwzgórzowo-przysadkowa, niedoczynność przysadki poporodowej).

Może to zaburzyć pracę wszystkich gruczołów dokrewnych: tarczycy, jajników, nadnerczy. Charakterystycznymi objawami choroby są: brak laktacji po porodzie i nagła utrata masy ciała. Mogą również wystąpić dolegliwości związane z bólem głowy, zmęczeniem, niskim ciśnieniem krwi, objawami anemii (sucha skóra, łamliwe włosy, ból serca itp.).

Z powodu dysfunkcji jajników miesiączka u kobiety zanika, a narządy płciowe zanikają. Niedoczynność tarczycy objawia się wypadaniem włosów, obrzękiem, zaburzeniami pracy przewodu pokarmowego i zaburzeniami pamięci.

Rozpoznanie zespołu Simmondsa-Sheehana opiera się na badaniu profilu hormonalnego, które ujawnia obniżenie poziomu we krwi następujących hormonów: somatotropowego (STT), tyreotropowego (TSH), folikulotropowego (FSH), luteinizującego ( LH) i adrenokortykotropowe (ACTH).

W celu oceny stanu funkcjonalnego układu podwzgórze-przysadka-nadnercza wykonuje się specjalne badania z ACTH i ładunkiem metapyronu.

Według danych CT i MRI, w zespole Simmondsa-Schiena można wykryć zmiany strukturalne w siodło tureckie, czyli kość u podstawy czaszki, na której leży przysadka mózgowa.

Leczenie zespołu międzymózgowia

Nielekowe leczenie zespołu międzymózgowia, w zależności od przyczyn, które spowodowały jego rozwój, obejmuje następujące środki:

eliminowanie skutków urazowych uszkodzeń mózgu lub porodu;
terapia neuroinfekcji;
chirurgiczne usunięcie guzów;
odszkodowanie za choroby narządów wewnętrznych;
przepisanie diety zawierającej wystarczającą ilość białek, tłuszczów i witamin;
wzrost masy ciała;
sanitacja wszystkich ognisk przewlekłej infekcji;
eliminacja zatrucia i stresu;
organizacja odpoczynku i snu.

Farmakoterapia zespołu międzymózgowia prowadzona jest w celu normalizacji procesów metabolicznych i przywrócenia prawidłowego cyklu miesiączkowego.

ZMIANY NEURODYSTROFICZNE WERTEBROGENICZNE

Obecnie całkiem w pełni przestudiowany zaburzenia neurodystroficzne w różnych narządach i tkankach ze zmianami patologicznymi w kręgosłupie. Zaburzenia te nasilają się przy uszkodzeniach odcinka szyjnego kręgosłupa, jednak osteochondroza krążków lędźwiowo-krzyżowych powoduje także szereg schorzeń zwyrodnieniowych. W większości przypadków zaburzenia te rozwijają się stopniowo i czasami są nieoczekiwane zarówno dla lekarza, jak i pacjenta. Czasami są efektem długotrwałego cierpienia pacjenta, gdy zaburzenia neuroodruchowe zastępowane są przez neurodystroficzne. Mechanizm rozwoju tego zespołu jest związany z dysfunkcją autonomicznych formacji nerwowych biorących udział w procesie patologicznym z osteochondrozą i innymi zmianami w kręgosłupie. Co więcej, w większości przypadków objawy osteochondrozy nie objawiają się klinicznie, a zmiany zwyrodnieniowe znacząco przeszkadzają pacjentom. Do zaburzeń neurodystroficznych zalicza się osteofibrozę, periartrozę, koksartrozę, neuroosteofibrozę stawu krzyżowo-biodrowego oraz zmiany w samym kręgosłupie, które wraz z ograniczoną funkcją powodują reakcje bólowe. Ustalono, że patologia korzenia L 4 może powodować zapalenie okołostawowe stawu kolanowego, L 5 - kostki. Przepuklina występów krążka L 4 - L 5 może prowadzić do choroby zwyrodnieniowej stawów lub zwłóknienia kości stawu krzyżowo-biodrowego. Patologiczne impulsy z korzenia S 1 mogą powodować ból pięty i prowadzić do rozwoju ostrogi piętowej, zwapnień ścięgna Achillesa itp. Zmiany o przeważnie miejscowym charakterze nie są w zasadzie trudne do leczenia metodami refleksoterapii, ale wymagają wytrwałości zarówno ze strony pacjenta, jak i pacjenta.lekarz Wskazane jest przeprowadzanie 2-3 sesji zabiegowych tygodniowo w połączeniu z zabiegami fizjoterapeutycznymi (w dniu zabiegu akupunktury pacjent nie jest poddawany zabiegom fizykalnym). Bardziej skuteczną kombinacją jest terapia borowinowa, stosowanie parafiny lub ozokerytu lub ultradźwięki (w razie potrzeby zalecamy fonoforezę z hydrokortyzonem u pacjentów pomiędzy cyklami akupunktury). Akupunkturę należy łączyć z fizjoterapią i masażem. Dobór punktów do refleksologii powinien opierać się na jasnej znajomości patologii konkretnego korzenia, która prowadzi do różnych zmian neurodystroficznych. Wpływ na taki korzeń odbywa się według tych samych zasad, co w zespołach jednokorzeniowych. Jednocześnie należy zwrócić szczególną uwagę na ognisko zmian neurodystroficznych i zastosować w leczeniu metodę „małego zastrzyku”. Jeśli dotknięty jest np. staw kolanowy, należy wybrać punkty powyżej i poniżej stawu, a w okolicy samego stawu - punkty najbardziej bolesne (może się okazać, że strefy bólowe nie odpowiadają punkty klasyczne, ale nie wyklucza to ich zastosowania). W naszym przykładzie można zastosować recepturę: E 34 (nad stawem kolanowym), VB 33, E 35 (obszar stawu), E 36 i VB 34 - poniżej stawu kolanowego. W razie potrzeby na następnej sesji możesz zmienić przepis: R 10, F 8, RP 10 i RP 9.

J. Nyboiet (1974) zauważa pewną specyfikę punktów łagodzenia bólu stawów kolanowych: np. przy bólu rzepki – E 45, przy bólu promieniującym do dolnej części pleców – VB 39, V 57; ograniczenie zgięcia – F 8, V 54, R 11, rotacji – VB 33; ból z obrzękiem - E 35, E 45; z przykurczem - F 8, F 3; E 36; ze osłabieniem stawu kolanowego - R 16, R 17 (ton); ból podczas chodzenia - VB 34, RP 9 itp. W przypadku bólu stawu skokowego, zgodnie z zaleceniami tego samego autora, igły wprowadza się wokół stawu w punktach V 60, R 4, E 41; jeśli ból łączy się z jego zesztywnieniem, wówczas wzdłuż ścięgien, na których wyczuwalne są pieczęcie, wprowadza się dodatkowe igły, z możliwością przekłucia tych pieczęci. Na zdrowej nodze punkt VB jest stonowany 39. W przypadku objawów choroby zwyrodnieniowej stawów należy stosować punkty VB 30 (z podgrzewaną igłą), VB 34, V 60, V 67; VB 27, VB 28, VB 29, VB 44; punkty w okolicy stawu biodrowo-krzyżowego V 27, V 28, V 29, V 30, a także punkty przeciwległe kończyny górnej – GI 4, P 7. Ten ostatni można tonować jednocześnie z kilkoma innymi punktami. Na przykład GI 4, V 60 - ton (lub P 7 i R 7 lub P 9 i R 3) oraz w punktach VB 30, VB 34; V 27 – działaj techniką hamującą itp. W przypadku niektórych typów zmian neurodystroficznych można zastosować akupunkturę okostnową. Za pomocą np. ostrogi piętowej igłę wprowadza się bezpośrednio do zrostu kości i przeprowadza się dokładną stymulację (lepsze jest podejście igłowe niż boczne, wybiera się igłę grubszą - 0,4...0,5 mm). W przypadku periartrozy poszczególnych stawów igłę wprowadza się do torebki stawowej, po czym następuje jej stymulacja. Przeprowadzenie zabiegu wymaga pewnych umiejętności, ponieważ możliwe jest przebicie torebki stawowej i spowodowanie powikłań choroby.

Mechanizm działania tego typu akupunktury okostnowej wydaje się polegać na podrażnieniu okostnej, która jest bogata w zakończenia nerwowe i posiada unerwienie wspólne z tkankami biorącymi udział w procesie patologicznym. Akupunktura okostnowa pozwala szybko spowolnić dominujące (patologiczne) skupienie impulsów. Zasadniczo przypomina to używanie punktów nacisku.

Zatem, refleksologiczna metoda leczenia zmian neurodystroficznych charakter kręgowy polega przede wszystkim na wykorzystaniu punktów lokalnych. Ponadto w recepturze należy uwzględnić punkty grzbietowe, ponieważ mają one bezpośredni efekt segmentowy. Aby wzmocnić efekt, wybierz symetryczne punkty na drugiej kończynie (ta ostatnia często tonuje), a także punkty ogólnego wzmocnienia. Kurs: 10...15 sesji (2...3 sesje tygodniowo), łącznie 5...6 kursów z 2...3 tygodniowymi przerwami.

CZYNNIKI LOKALNE

Z zespołu czynników lokalnych wpływających na stan tkanek przyzębia należy wyróżnić: płytkę nazębną, mikroflorę płytki nazębnej, nierównomierne obciążenia tkanki przyzębia, wady zgryzu, zgryz pourazowy, nieodkażoną jamę ustną, wadliwe wypełnienia (nadkontaktowe, wystające brzegi zęba). wypełnienie lub sztuczna korona), wady protetyki, aparatów ortodontycznych, złe nawyki, nieprawidłowe ustawienie wędzidełka warg i języka, skutki fizyczne (oparzenia, promieniowanie jonizujące), środki chemiczne (kwasy, zasady).

Depozyty dentystyczne. Rozwój zmian zapalnych w przyzębiu jest konsekwencją niszczącego działania płytki nazębnej.

Są miękkie niemineralizowane– błonka, płytka nazębna, istota biała (miękka płytka nazębna, resztki jedzenia), płytka nazębna i twarda zmineralizowane- kamień naddziąsłowy i poddziąsłowy, złogi nazębne.

Błona- Jest to nabyty cienki film organiczny, który zastępuje naskórek. Błonka jest wolna od bakterii i jest pochodną glikoprotein śliny, które selektywnie adsorbują się na powierzchni szkliwa. Błonka to błona, która zapewnia szkliwie selektywną przepuszczalność. Mechanizm powstawania błonek wspomagany jest przez siły elektrostatyczne (siły van der Waalsa), które zapewniają silne wiązanie powierzchni hydroksyapatytów szkliwa zębów z dodatnio naładowanymi składnikami śliny lub płynu dziąsłowego.

Płytka nazębna Jest to miękka, amorficzna, ziarnista formacja, która gromadzi się na zębach, wypełnieniach i protezach zębowych. Przylega ściśle do ich powierzchni i oddziela się go jedynie poprzez mechaniczne czyszczenie.

W małych ilościach płytka jest niewidoczna, lecz gdy zgromadzi się jej dużo, przybiera wygląd szarej lub żółto-szarej masy. Płytka tworzy się jednakowo na górnej i dolnej szczęce, bardziej na przedsionkowych powierzchniach zębów bocznych i powierzchniach językowych dolnych zębów przednich.

Płytka nazębna składa się głównie z proliferujących mikroorganizmów, komórek nabłonkowych, leukocytów i makrofagów. Składa się z 70% wody, sucha pozostałość to 70% mikroorganizmów, reszta to macierz międzykomórkowa. Macierz z kolei składa się z kompleksu glikozaminoglikanów, w którym głównymi składnikami są węglowodany i białka (po około 30%), lipidy (15%), a resztę stanowią produkty przemiany materii bakterii płytki nazębnej, pozostałości ich cytoplazmy oraz błona komórkowa, glikoproteiny pochodzące z żywności i śliny. Głównymi nieorganicznymi składnikami macierzy płytki są wapń, fosfor, magnez, potas i w małych ilościach sód.

Płytka nazębna to w zasadzie wysoce uporządkowana formacja bakteryjna, która charakteryzuje się postępującym wzrostem i jest dość mocno związana z twardymi tkankami zębów. Płytka nazębna zaczyna tworzyć się w ciągu 2 godzin po umyciu zębów. Tworzy się i dojrzewa w krótkim czasie – do trzech tygodni.

W procesie powstawania płytki nazębnej można wyróżnić trzy główne fazy:

I faza – utworzenie błonki pokrywającej powierzchnię zęba.

Faza II – skażenie pierwotne mikrobiologiczne.

III faza – wtórne zanieczyszczenie mikrobiologiczne i utrwalenie płytki nazębnej.

Pierwotne zanieczyszczenie mikrobiologiczne następuje już w pierwszych godzinach tworzenia się błonki. Podstawową warstwą pokrywającą błonkę jest Act. wiskoza i Str. sanguis, ze względu na obecność specjalnych cząsteczek adhezyjnych, za pomocą których mikroorganizmy te selektywnie przyłączają się do podobnych ognisk adhezyjnych na błonce. Na ul. sanguis takimi miejscami adhezyjnymi są cząsteczki dekstranu, w Akcie. viscosus to fimbrie białkowe, które przyczepiają się do białek proliny na błonce. Najpierw mikroorganizmy przyczepiają się i przylegają do powierzchni błonki, następnie zaczynają się namnażać i tworzyć kolonie. Wraz z wtórną kolonizacją drobnoustrojów pojawiają się nowe mikroorganizmy periodontopatogenne: Prevotella intermedia, Fusobacteria jądro, Porphyromonas gingivalis, Capnocytophaga saprofytum. W ciągu kilku dni następuje wzrost ziarniaków (ich populacji) oraz wzrost liczby szczepów Gram-ujemnych: ziarniaków, pałeczek, bakterii wrzecionowatych (spirillum i krętków). Streptococci stanowią około 50% flory bakteryjnej płytki nazębnej. Ważną rolę w powstawaniu płytki nazębnej odgrywają mikroorganizmy zdolne do fermentacji (syntetyzowania) węglowodanów z utworzeniem polisacharydów, dekstranów, lewanów, charakteryzujących się adhezją do twardych tkanek zębów. Produkty te tworzą siateczkową strukturę płytki nazębnej.

W miarę rozwoju płytki nazębnej zmienia się także jej skład. Początkowo dominują mikroorganizmy tlenowe, później, w miarę dojrzewania płytki, dominują mikroorganizmy beztlenowe.

W ostatnich latach wielu naukowców uważa płytkę nazębną za biofilm. Istota nowego podejścia jest następująca: zgodnie z kolejnością wprowadzania mikroorganizmów do płytki, jako ostatnie zasiedlają ją formy nitkowate i wrzecionowate, które wydzielają egzopolisacharydy tworzące lepką substancję. W ten sposób wszystkie drobnoustroje zawarte w płytce są odizolowane od innych związków drobnoustrojów. W tym stanie ten biofilm (lub płytka nazębna) ma bezpośredni dostęp do odżywiania, a tym samym do reprodukcji i realizacji swojego szkodliwego potencjału na sąsiednich formacjach tkanek miękkich (w szczególności na komórkach nabłonka łącznej). Ponadto, będąc częścią biofilmu, bakterie nabywają nowych właściwości w wyniku wymiany informacji genetycznej pomiędzy koloniami, w szczególności zyskują większą zjadliwość, a tym samym odporność na działanie antybakteryjne.

Skład płytki nazębnej jest bardzo zróżnicowany u poszczególnych osób. Jednym z powodów jest odmienne spożycie węglowodanów z pożywienia, które przyczyniają się do gromadzenia się kwasów organicznych w płytce nazębnej.

W miarę jak płytka rośnie i organizuje się, liczba znajdujących się w niej mikroorganizmów wzrasta do około 70-80% jej masy.

Dojrzała tablica ma dość zorganizowaną strukturę i zawiera: 1) błonka nabyta, która zapewnia połączenie płytki nazębnej ze szkliwem; 2) warstwa włóknistych mikroorganizmów przypominających ogród przedni, które osiadają na błonce; 3) gęsta sieć mikroorganizmów włóknistych, w której występują kolonie innych rodzajów drobnoustrojów; 4) warstwa powierzchniowa mikroorganizmów ziarniakowatych.W zależności od położenia w stosunku do brzegu dziąsła wyróżnia się płytki naddziąsłowe (koronowe i brzeżne) i poddziąsłowe. Płytka poddziąsłowa dzieli się na 2 części: związaną z zębem i związaną z nabłonkiem. Bakterie z płytki poddziąsłowej związanej z nabłonkiem mogą z łatwością przenikać do tkanki łącznej dziąseł i kości wyrostka zębodołowego.

Bakterie płytki nazębnej wykorzystują składniki odżywcze (łatwo przyswajalne węglowodany - sacharozę, glukozę i w mniejszym stopniu skrobię) do tworzenia składników macierzy, składającej się głównie z kompleksu polisacharydowo-białkowego. Płytka zawiera w bardzo małych ilościach substancje nieorganiczne, głównie wapń i fosfor, śladowe ilości magnezu, potasu i sodu.Szybkość powstawania płytki zależy od rodzaju diety, stanu higienicznego jamy ustnej, właściwości śliny, ale dojrzewanie płytki nazębnej zajmuje średnio około 30 dni. W miarę narastania płytki nazębnej rozprzestrzenia się ona pod dziąsła, powodując podrażnienie tkanki przyzębia, uszkodzenie nabłonka i rozwój stanu zapalnego tkanek leżących pod nią . Endo- i egzotoksyny wydzielane przez mikroorganizmy płytki nazębnej działają toksycznie na tkankę przyzębia, zakłócają metabolizm komórkowy, powodują zaburzenia naczynioruchowe, uczulenie tkanki przyzębia i całego organizmu.

Mikroorganizmy płytki nazębnej, w wyniku aktywnego uwalniania różnych enzymów (hialuronidazy, sulfatazy chondroityny, proteaz, glukuronidazy, kolagenazy), mają wyraźną aktywność proteolityczną). Enzymy te powodują depolimeryzację glikozaminoglikanów, białek tkanki przyzębia, a przede wszystkim kolagenu, przyczyniając się do rozwoju zaburzeń mikrokrążenia w przyzębiu.

Zwiększonemu tworzeniu się płytki nazębnej sprzyja oddychanie przez usta, palenie tytoniu, miękka konsystencja pokarmu, nadmierne spożycie łatwo przyswajalnych węglowodanów i zła higiena jamy ustnej.

Biała substancja (miękka płytka nazębna)- jest to powierzchowna nabyta formacja na zębach, pokrywająca błonkę.Nie ma stałej struktury wewnętrznej, co obserwuje się w płytce nazębnej. Jego drażniący wpływ na dziąsła jest związany z bakteriami i ich produktami przemiany materii. Jest to żółty lub szarawo-biały, miękki i lepki osad, który przylega do powierzchni zęba słabiej niż płytka nazębna. Najwięcej kamienia nazębnego gromadzi się przy szyjkach zębów, w przestrzeniach międzyzębowych, na powierzchniach stykowych oraz na powierzchniach policzkowych zębów trzonowych. Płytkę nazębną można dość łatwo usunąć za pomocą wacika, strumienia wody, szczoteczki do zębów i usuwa się ją poprzez żucie stałego pokarmu.

Zasadniczo płytka nazębna składa się z konglomeratu resztek jedzenia (resztek jedzenia), mikroorganizmów, stale złuszczających się komórek nabłonkowych, leukocytów oraz mieszaniny białek i lipidów śliny. Płytka nazębna zawiera substancje nieorganiczne – wapń, fosfor, sód, potas, pierwiastki śladowe – żelazo, fluor, cynk oraz składniki organiczne – białka, węglowodany, enzymy proteolityczne. Większą część płytki nazębnej stanowią mikroorganizmy: w 1 mg płytki nazębnej może znajdować się ich nawet kilka miliardów.

Intensywność powstawania i ilość płytki nazębnej zależy od wielu czynników: ilości i jakości pokarmu, lepkości śliny, charakteru mikroflory, stopnia oczyszczenia zębów oraz stanu tkanek przyzębia. Wraz ze zwiększonym spożyciem węglowodanów wzrasta tempo tworzenia się płytki nazębnej i jej ilość.

Mechanizm powstawania płytki nazębnej:

1. etap – tworzenie błonki (grubość od 1 do 10 mikronów);

2. etap - adsorpcja białek, mikroorganizmów i komórek nabłonkowych na powierzchni błonki;

3. etap - dojrzała płytka nazębna (grubość do 200 mikronów);

Etap 4 – przejście miękkiego kamienia nazębnego w kamień nazębny. Dzieje się tak, gdy w dojrzałej płytce nazębnej tworzą się warunki beztlenowej, następuje zmiana składu mikroorganizmów (zastąpienie tlenowców przez beztlenowce), zmniejszenie produkcji kwasu i wzrost pH, akumulacja Ca i jego odkładanie w postaci sole fosforanowe.

Resztki jedzenia- Jest to czwarta warstwa niezmineralizowanej płytki nazębnej. Cząsteczki jedzenia znajdują się w punktach retencji. Podczas jedzenia miękkiego pokarmu jego pozostałości ulegają fermentacji i gniciu, a powstałe produkty przyczyniają się do aktywności metabolicznej mikroorganizmów płytki nazębnej.

Tatar. Z czasem wzrasta stężenie substancji nieorganicznych w płytce nazębnej, która staje się matrycą do powstawania kamienia nazębnego. Przeważający fosforan wapnia w płytce impregnuje jej zasadę koloidalną, zmieniając stosunek glikozaminoglikanów, mikroorganizmów, złuszczonego nabłonka i leukocytów.

Kamień nazębny zlokalizowany jest głównie w okolicy szyjnej zębów (powierzchnia przedsionkowa, językowa), w punktach zatrzymania, na powierzchni zębów w sąsiedztwie przewodów wydalniczych gruczołów ślinowych, pod krawędzią brzeżną dziąseł.

W zależności od położenia względem brzegu dziąsła występują naddziąsłowy I poddziąsłowy Tatar. Różnią się mechanizmem powstawania, lokalizacją, twardością i wpływem na rozwój procesów patologicznych w jamie ustnej. Składniki mineralne (wapń, fosfor, magnez, węglany, mikroelementy) przenikają z płynu do kamienia naddziąsłowego oraz z surowicy krwi do kamienia poddziąsłowego. Około 75% z nich to fosforan wapnia, 3% węglan wapnia, reszta to fosforan magnezu i śladowe ilości różnych metali. Przeważnie nieorganiczna część kamienia nazębnego ma strukturę krystaliczną i jest reprezentowana przez hydroksyapatyt. W zależności od ilości składników mineralnych zmienia się konsystencja kamienia nazębnego: przy 50-60% składników mineralnych jest on miękki, 70-80% średni, a ponad 80% twardy.

Organiczną podstawą kamienia nazębnego jest konglomerat kompleksu białkowo-polisacharydowego, złuszczonych komórek nabłonkowych, leukocytów i różnego rodzaju mikroorganizmów. Znacząca część składa się z węglowodanów, reprezentowanych przez galaktozę, glukozę, kwas glukuronowy, białka i aminokwasy.

W strukturze kamienia dentystycznego występują powierzchowna strefa płytki bakteryjnej bez oznak mineralizacji, strefa pośrednia z ośrodkami krystalizacji oraz strefa samego kamienia nazębnego. Obecność dużej liczby bakterii (ich właściwości enzymatyczne) w kamieniu nazębnym wyjaśnia jego wyraźne działanie uczulające, proteolityczne i toksyczne, co przyczynia się do rozwoju zaburzeń mikrokrążenia w przyzębiu i powoduje zniszczenie tkanki łącznej.

Ze względu na cechy strukturalne twarde osady nazębne dzielimy na na: krystaliczno-ziarnisty, koncentryczno-skorupowy i kolomorficzny.

Kamień naddziąsłowy(ślina) występuje częściej i powstaje w wyniku mineralizacji miękkich złogów nazębnych. Zwykle ma kolor biały lub biało-żółty, konsystencję twardą lub gliniastą i można ją łatwo wykryć podczas kontroli. Na kolor często wpływa palenie lub pigmenty spożywcze. Istnieje kilka teorii powstawania kamienia naddziąsłowego: ślinowa, koloidowa, bakteryjna.

Kamień poddziąsłowy umiejscowiony pod dziąsłem brzeżnym, w kieszonkach dziąsłowych, na cemencie korzeniowym. Zwykle nie jest to widoczne podczas badania wizualnego. Aby to wykryć, konieczne jest sondowanie. Jest gęsty i twardy, ma kolor ciemnobrązowy i ściśle przylega do powierzchni zęba. Kamień poddziąsłowy powstaje w wyniku koagulacji białek i substancji mineralnych surowicy krwi oraz wysięku zapalnego w przyzębiu.

Kamień nazębny (zwłaszcza kamień poddziąsłowy) wywiera wyraźny mechaniczny wpływ na przyzębie i przyczynia się do rozwoju miejscowej hipowitaminozy C. Zawiera tlenki metali (wanad, ołów, miedź), które mają wyraźny toksyczny wpływ na przyzębie. Na powierzchni kamienia zawsze znajduje się pewna ilość niezmineralizowanych płytek, które są najważniejszymi czynnikami drażniącymi tkankę przyzębia i w dużej mierze decydują o charakterze chorobotwórczego działania kamienia nazębnego. Mechanizm szkodliwego działania kamienia nazębnego na przyzębie w dużej mierze związany jest z działaniem zawartej w nim mikroflory.

Mikroflora. W jamie ustnej stale żyje około 400 szczepów różnych mikroorganizmów, ale tylko około 30 z nich można uznać za oportunistyczne dla tkanek przyzębia.

Mikroorganizmy różnią się znacznie pod względem zdolności do przyczepiania się do różnych powierzchni w jamie ustnej. Zatem Streptococcus mutans, S. sanguis, szczepy Lastobacillus, Actinomyces viscosus łatwo przyczepiają się do szkliwa zębów. Streptococcus salivarius, Actinomyces naeslundii zamieszkują grzbiet języka, natomiast Bacteroides i krętki występują w bruzdach dziąsłowych i kieszonkach przyzębnych. Takie typy mikroorganizmów jak szczepy Streptococcus mutans, S.sanguis, S.mitis, S.salivarius, Lactobacillus mają zdolność tworzenia polimerów zewnątrzkomórkowych z węglowodanów znajdujących się w diecie. Te zewnątrzkomórkowe polisacharydy są nierozpuszczalne w wodzie i znacznie zwiększają przyczepność mikroorganizmów, a tym samym płytki nazębnej, do powierzchni zębów. Przyklejają się do powierzchni błonki, a następnie do siebie, zapewniając wzrost płytki nazębnej.

Oprócz płytek ściśle przylegających do zęba, istnieją luźny nagromadzenia drobnoustrojów na ściankach kieszeni. Rola płytki nazębnej i luźnych mikroorganizmów w rozwoju procesu patologicznego jest różna: dominuje wpływ płytki nazębnej, ale w niektórych przypadkach to mikroorganizmy luźno przyczepione odgrywają znaczącą rolę w przebiegu agresywnych postaci zapalenia przyzębia i początek fazy zaostrzenia.

W jamie ustnej występuje znaczna liczba różnych czynników, które hamują rozwój mikroflory. Przede wszystkim jest to ślina, która zawiera substancje takie jak lizozym, laktoperoksydaza, laktoferyna. Składniki odpornościowe, takie jak IgA, są wydzielane przez gruczoły ślinowe i dostają się do jamy ustnej, zapobiegając przyczepianiu się mikroorganizmów do powierzchni twardych tkanek zęba i błon komórkowych.

Błonę podstawną uważa się również za dość silną barierę dla wnikania mikroorganizmów, jednak w przypadku uszkodzenia jej integralności bakterie stosunkowo łatwo wnikają w głąb tkanek przyzębia. Bramą wejściową dla mikroflory jest naruszenie integralności (owrzodzenie) przyczepu nabłonka bruzdy do twardych tkanek zębów.

Tkanki przyzębia funkcjonują w pełni, gdy istnieje równowaga pomiędzy odpornością organizmu ludzkiego a zjadliwością bakterii. Niektóre typy mikroorganizmów mają zdolność pokonywania mechanizmów obronnych żywiciela i penetrowania kieszonki przyzębnej, a nawet tkanki łącznej dziąseł. Bakterie mogą uszkadzać tkanki żywiciela poprzez bezpośrednie działanie swoich toksyn, enzymów, toksycznych produktów przemiany materii lub pośrednio, stymulując reakcje gospodarza, które powodują uszkodzenie jego własnych tkanek przyzębia.

Populacja drobnoustrojów tworzących się na powierzchni zębów w postaci płytek znacząco różni się od mikroorganizmów występujących na powierzchni błony śluzowej jamy ustnej. Mikroorganizmy dostające się do jamy ustnej w pierwszej kolejności mają kontakt ze śliną lub powierzchniami nią pokrytymi. Dlatego łatwo je zmyć, jeśli nie mają zdolności przylegania do powierzchni zębów. W związku z tym przyczepność jest uważana za ważną właściwość i główny czynnik oportunistycznej mikroflory jamy ustnej. Jeśli w organizmie żywiciela lub w samych mikroorganizmach znajdujących się w symbiozie zajdą jakiekolwiek zmiany, prowadzi to do znacznego zakłócenia siedliska drobnoustrojów w jamie ustnej. Nowe warunki, które się pojawiły, wymagają adaptacji organizmu gospodarza i drobnoustrojów, dlatego jama ustna zwykle zasiedla się nowymi szczepami mikroorganizmów, bardziej przystosowanymi do panujących warunków. Zjawisko to nazywane jest dziedzicznością bakteryjną i zajmuje ważne miejsce w patogenezie zapalenia dziąseł i przyzębia.

Istnieje wystarczająca liczba obserwacji potwierdzających specyfikę zespołu drobnoustrojów, które są związane z tą chorobą lub najczęściej izolowane w różnych typach chorób przyzębia człowieka, różnych przebiegach uogólnionego zapalenia przyzębia. Dzieje się tak pomimo dość różnych przyczyn chorób i najwyraźniej odzwierciedla pewne, mniej więcej identyczne stany, które powstają w tym czasie w przyzębiu

Badania mikrobiologiczne określają kompleks mikroorganizmów najczęściej wysiewanych z kieszonek przyzębnych.

Umożliwiło to stworzenie swoistej klasyfikacji przyzębnych kompleksów drobnoustrojów.

Tam są: czerwone, zielone, żółte, fioletowe, pomarańczowe kompleksy mikrobiologiczne.

Czerwony kompleks(P. gingivalis, B. forsitus, T. denticole). Połączenie tych mikroorganizmów ma szczególnie agresywny wpływ na przyzębie.

Obecność tego kompleksu powoduje silne krwawienie dziąseł i szybki przebieg procesów destrukcyjnych w przyzębiu.

Kompleks zielony(E. corrodent, Capnocytophaga spp., A. actinomycetemcomitans). Głównym czynnikiem zjadliwości A. actinomycetemcomitans jest leukotoksyna powodująca lizę neutrofili. Ta kombinacja drobnoustrojów może powodować zarówno choroby przyzębia, jak i inne uszkodzenia błony śluzowej jamy ustnej i twardych tkanek zębów.

Żółty kompleks(S. mitis, S. israilis, S. sanguis).

Fioletowy kompleks(V. parvula, A. odontolyticus).

Kompleks pomarańczowy(P. nigrescen, Prevotella intermedia, P. micros, C. rectus + Campylobacter spp.). Prevotella intermedia wytwarza fosfolipazę A, zakłóca integralność błon komórkowych nabłonka, jest aktywnym producentem proteaz hydrolitycznych rozkładających białka tkanek przyzębia i płynu tkankowego na polipeptydy, wytwarza enzymy proteolityczne, dlatego odgrywa główną rolę w powstawaniu ropni przyzębia .

Te trzy kompleksy mogą również powodować zmiany chorobowe przyzębia i inne choroby jamy ustnej.

Identyfikacja tych kompleksów nie oznacza, że obejmują one wyłącznie wymienione gatunki mikroorganizmów, lecz właśnie te zbiorowiska gatunków są najbardziej stabilne.

Możliwą przyczyną stabilności właśnie takich kombinacji drobnoustrojów jest ich występowanie w postaci lepkich biofilmów zgodnie z zasadą wspomnianej wyżej „wygody” ich metabolizmu, gdy wydzielane przez niektóre produkty stanowią źródło pożywienia dla innych drobnoustrojów lub dostarczają ich zwiększoną stabilność i zjadliwość.

Wymienione stowarzyszenia drobnoustrojów są częścią stabilny płytki nazębne przyczepione do powierzchni zęba lub ścian kieszonki przyzębnej. Poza tym skład bezpłatny Lokalizacja nagromadzeń drobnoustrojów wewnątrz kieszonki przyzębnej może być zupełnie inna.

Mikroorganizmy przyzębia zidentyfikować szereg różnych czynników chorobotwórczych powodujących niszczenie tkanki przyzębia, a mianowicie: leukotoksyny, endotoksyny (lipopolisacharydy), kwas liponowy, czynnik resorpcyjny, materiał torebki, różne krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe. Bakterie te wydzielają także enzymy: kolagenazę, proteazy trypsynowe, keratynazę, neuraminazę, arylosulfatazę. Enzymy te są zdolne do lizy różnych składników komórek tkanki przyzębia. Ich działanie jest wzmocnione w połączeniu z enzymami uwalniającymi leukocyty nagromadzone na komórkach przyzębia.

Podstawową reakcją dziąseł na łączne działanie tych czynników, a przede wszystkim mediatorów stanu zapalnego, jest rozwój zapalenia dziąseł. Zmiany patologiczne w zapaleniu dziąseł są odwracalne, jednak długotrwałe utrzymywanie się stanu zapalnego prowadzi do zwiększonej przepuszczalności barier histohematycznych, znacznego nasilenia migracji leukocytów i ich naciekania do tkanek przyzębia, interakcji antygenów bakteryjnych z przeciwciałami oraz zwiększonego wydzielania enzymów lizosomalnych przez leukocyty. Późniejsza transformacja blastyczna limfocytów, prowadząca do powstania komórek plazmatycznych i bazofilów tkankowych, pobudzenia wydzielania limfokin i aktywacji osteoklastów, warunkuje rozwój procesów destrukcyjnych w miękkich i twardych tkankach przyzębia.

Rozwój zapalenia przyzębia jest bezpośrednio zależny od ilości płytki nazębnej i ogólnego zanieczyszczenia mikrobiologicznego jamy ustnej i odwrotnie, od skuteczności środków higienicznych.

Okluzja urazowa. Stany, w których przyzębie narażone jest na obciążenia przekraczające jego rezerwowe możliwości kompensacyjne i prowadzące do jego uszkodzenia, nazywane są „funkcjonalnymi przeciążeniami urazowymi”, „uszkodzeniem zgryzu”, „urazem w wyniku okluzji”, „okluzją urazową”. Istnieje wiele możliwych przyczyn i mechanizmów rozwoju okluzji pourazowej. Jeżeli nadmierny, niszczący nacisk żucia oddziałuje na zęby ze zdrową chorobą przyzębia, nieobjętą procesem patologicznym, wówczas za okluzję urazową uważa się: podstawowy. Pierwotna okluzja urazowa może wystąpić przy urazowym przeciążeniu zębów na skutek zwiększonego zgryzu (wypełnienie, korona, ochraniacz szczęki, aparat ortodontyczny), wadach zgryzu i pojedynczych zębów, utracie wielu zębów, patologicznym starciu. Dość często pierwotna okluzja urazowa występuje w wyniku parafunkcji: bruksizmu, odruchów tonicznych mięśni żucia, ucisku języka między zębami. Do przeciążenia urazowego dochodzi w przypadku przemieszczenia żuchwy na skutek utraty zębów lub niewłaściwej protetyki. Zatem pierwotna okluzja urazowa powstaje w wyniku działania nadmiernego (w porównaniu do normalnego, fizjologicznego) obciążenia żucia na zęby lub zmiany jego kierunku. Należy zauważyć, że pierwotny urazowy okluzja jest odwracalny proces patologiczny.

Z drugiej strony, na tle procesu patologicznego w tkankach przyzębia, zwykłe normalne obciążenie żucia może przekroczyć siły rezerwowe przyzębia. W wyniku resorpcji kości wyrostka zębodołowego i włókien przyzębia ząb nie jest w stanie wytrzymać normalnego nacisku żucia, jaki byłby w stanie wytrzymać przy nienaruszonym przyzębiu. To nawykowe obciążenie okluzyjne zaczyna przekraczać tolerancję swoich struktur i z obciążenia fizjologicznego zmienia się w czynnik uszkadzający i niszczący tkankę przyzębia. W której. związek wysokości korony klinicznej z długością zmian korzeniowych, co powoduje znaczne przeciążenie ścian kostnych pęcherzyków płucnych. Prowadzi to do przeciążenia przyzębia i przyspiesza resorpcję tkanki kostnej zębodołu. Taką traumatyczną okluzję definiuje się jako wtórny. Najczęściej występuje w uogólnionym zapaleniu przyzębia. Tworzy się błędne koło zmian patologicznych: urazowa okluzja występuje na tle zmian przyzębia, co w konsekwencji przyczynia się do dalszego postępu destrukcji kości wyrostka zębodołowego i innych tkanek przyzębia. Zazwyczaj przy wtórnej okluzji urazowej dochodzi do resorpcji tkanki przyzębia (przyzębia, kości wyrostka zębodołowego) i twardej tkanki zęba (cementu, zębiny).

Niekorzystne skutki urazowej okluzji zwiększają się wraz z ekstrakcją zęba. W przypadku utraty lub usunięcia zębów zanika opór ze strony zębów sąsiednich, co kompensuje pewną poziomą składową obciążenia żucia. Takie zęby zaczynają przenosić obciążenie w izolacji, a uzębienie przestaje działać jako pojedynczy system. Powstałe przeciążenie takich zębów prowadzi do ich skłonności do ubytku w uzębieniu. Prowadzi to do zaniku kości wyrostka zębodołowego w miejscu przyłożenia nadmiernego nacisku żucia.

W długotrwałej sytuacji patologicznej zmienia się odruchowa aktywność mięśni żucia, a odruch ten ulega wzmocnieniu. Nieprawidłowe ruchy żuchwy, w których niektóre obszary uzębienia nie są narażone na obciążenie żujące, a inne wręcz przeciwnie, są przeciążone, prowadzą do zmian w stawach skroniowo-żuchwowych.

Charakteryzując ten stan patologiczny w ogóle, należy zauważyć, że przez okluzję urazową rozumie się takie relacje okluzyjne poszczególnych grup zębów lub uzębienia, które charakteryzują się przedwczesnym i niestabilnym zamknięciem, nierównomiernym rozkładem nacisku żucia z późniejszą migracją przeciążonych zębów, patologią zmiany w przyzębiu, dysfunkcje mięśni zębów żujących i stawów skroniowo-żuchwowych.

Czasami połączona traumatyczna okluzja jest identyfikowana jako osobna forma. W tym przypadku ujawniają się oznaki zarówno pierwotnej, jak i wtórnej traumatycznej okluzji.

Anomalie zgryzu i położenia poszczególnych zębów mają znaczący szkodliwy wpływ na tkankę przyzębia. Wyraźne zmiany rozwijają się wraz z głębokim zgryzem w przedniej części uzębienia, ponieważ obszary te są przeciążane podczas pionowych i poziomych ruchów żuchwy. W przypadku zgryzu dystalnego problem ten pogarsza wynikające z tego znaczne poziome przeciążenie zębów, które następnie objawia się wachlarzowatym rozbieżnością zębów przednich górnych. Przeciwnie, w przypadku przyśrodkowym ich przemieszczenie następuje po stronie podniebiennej. W przedniej części żuchwy obserwuje się przemieszczenie zębów i ich stłoczenie. W tych obszarach dochodzi do znacznego gromadzenia się resztek jedzenia, mikroorganizmów oraz powstawania płytki nazębnej i kamienia nazębnego.

Rozwój procesów zapalnych w przyzębiu z anomaliami w położeniu zębów i patologią zgryzu wiąże się z zaburzeniem prawidłowego funkcjonowania przyzębia - przeciążeniem niektórych jego obszarów i niedociążeniem innych.

Nasilenie tych zmian patologicznych w przyzębiu zależy od stopnia zaawansowania wady zgryzu i poszczególnych zębów.

Nieodkażona jama ustna, w którym występuje wiele zębów dotkniętych próchnicą, stanowi cały zespół czynników uszkadzających przyzębie. Resztki jedzenia gromadzą się w ubytkach próchnicowych, a w okolicy tych zębów obserwuje się powstawanie znacznej ilości płytki nazębnej.

Szczególnie niekorzystnie na tkanki wpływają ubytki próchnicowe zlokalizowane w okolicy szyjnej oraz na powierzchniach styku zębów bocznych. Szkodliwe działanie tego ostatniego potęguje brak punktu styku w tych obszarach: resztki jedzenia podczas żucia są wpychane głębiej, uszkadzając dziąsła i inne tkanki przyzębia. Mniej więcej taki sam niekorzystny wpływ na tkankę przyzębia mają niewłaściwie wypełnione ubytki próchnicowe na powierzchniach kontaktowych zębów, zwłaszcza przy krawędziach wystających z brodawki dziąsłowej. Pod nimi gromadzą się resztki jedzenia, tworzą się osady nazębne, a tym samym powstają warunki do pojawienia się i postępu procesu patologicznego w przyzębiu.

Podobny wpływ na przyzębie mają nieprawidłowo wykonane sztuczne korony, mosty i protezy ruchome. Wypełnienia i protezy stałe zwiększające zgryz dodatkowo powodują przeciążenia zębów podczas ruchów żucia żuchwy. Prowadzi to do rozwoju traumatycznej okluzji i pojawienia się traumatycznych węzłów w tych obszarach.

Anomalie budowy anatomicznej tkanki dziąseł błona śluzowa i cała jama ustna również niekorzystnie wpływają na tkankę przyzębia. Zatem wysokie przyczepienie wędzidełka warg lub języka prowadzi do tego, że podczas ruchu dziąsła są odrywane od szyjek zębów. W tym przypadku powstaje stałe napięcie w obszarze przyczepu dziąseł do szyjek zębów, a dokładniej przyczepu nabłonka bruzdy dziąsłowej do twardych tkanek zębów. Następnie w tych obszarach zostaje naruszona integralność przyczepu nabłonkowego, najpierw tworzy się szczelina, a następnie kieszonka przyzębna. W przybliżeniu ten sam mechanizm szkodliwego działania na przyzębie z małym przedsionkiem jamy ustnej.

Przy długotrwałym mechanicznym przeciążeniu zębów dochodzi do obrzęku i zniszczenia włókien kolagenowych, zmniejsza się mineralizacja struktur kostnych, a następnie następuje ich resorpcja.

Działanie mikroorganizmów jest znacznie wzmocnione na tle upośledzonego trofizmu tkanki przyzębia. Dzieje się tak, gdy struktura tkanek miękkich przedsionka jamy ustnej jest zakłócona lub gdy występują „ciągnące” pasma błony śluzowej.

Złe nawyki ssanie lub gryzienie języka, tkanek miękkich jamy ustnej lub jakichkolwiek ciał obcych ma szkodliwy wpływ na tkankę przyzębia. Nawykowe gryzienie ciał obcych powoduje niewielkie, ale ciągłe traumatyczne przeciążenie zębów w tej okolicy.Przygryzanie tkanek miękkich, np. policzka, powoduje dodatkowe napięcie jego tkanek. Przez błonę śluzową fałdu przejściowego przedostaje się do tkanki dziąseł i ułatwia jej oddzielenie od twardych tkanek zębów. To dodatkowo prowadzi do gromadzenia się resztek jedzenia w takich miejscach i tworzenia się płytki nazębnej.

Lokalne czynniki drażniące.

Oprócz płytki nazębnej w jamie ustnej występuje wiele różnych czynników, które mogą powodować urazy mechaniczne, chemiczne i fizyczne uszkodzenia tkanki przyzębia.

Mechaniczne środki drażniące Mogą znajdować się w nim różne ciała obce, które (zwłaszcza u dzieci) mogą łatwo uszkodzić dziąsła. Do ostrego urazu dochodzi na skutek nieostrożnego posługiwania się twardymi przedmiotami (twarde części jedzenia, wykałaczki, szczoteczki do zębów, u dzieci – części zabawek), urazami (siniak, uderzenie) okolicy szczękowo-twarzowej.

Częstą przyczyną zapalnych chorób przyzębia są przewlekłe uszkodzenia ostrych krawędzi ubytków próchnicowych (szczególnie tych zlokalizowanych w okolicy szyjki macicy lub na powierzchniach kontaktowych), wystających krawędzi wadliwych wypełnień oraz wadliwych protez zębowych.

U młodzieży często dochodzi do ostrych urazów przyzębia na skutek urazów zębów, ich przemieszczenia lub podwichnięcia, czy też stłuczenia szczęki. W takich przypadkach zwykle rozwija się miejscowe zapalenie przyzębia.

Chemiczne czynniki niszczące związane z działaniem na przyzębie różnych kwasów, zasad (zasad), leków chemicznych i składników materiałów wypełniających. W związku z rozwojem arsenału chemii gospodarczej obserwuje się oparzenia chemiczne błony śluzowej i tkanki przyzębia, szczególnie u dzieci. W zależności od charakteru substancji chemicznych, ich stężenia i czasu kontaktu z błoną śluzową jamy ustnej rozwija się nieżytowe zapalenie lub martwica dziąseł, a w ciężkich przypadkach głębokie zmiany przyzębia z martwicą kości wyrostka zębodołowego. Z reguły do poważniejszych zmian dochodzi w przypadku oparzeń spowodowanych zasadami, które w odróżnieniu od kwasów powodują rozwój martwicy upłynniającej tkanek.

Czynniki fizyczne. Należą do nich uszkodzenia przyzębia pod wpływem wysokich lub bardzo niskich temperatur, prądu elektrycznego, promieniowania jonizującego.W warunkach domowych możliwe są oparzenia przyzębia gorącą wodą i jedzeniem. W zależności od temperatury, czasu działania środka drażniącego, wieku ofiary, nasilenie zmian w przyzębiu może być różne: od nieżytowego zapalenia po głębokie uszkodzenia niszczące (wrzody, martwica tkanek).

Uszkodzenie tkanki przez prąd elektryczny zwykle powoduje uszkodzenie integralności tkanki dziąseł, a w ciężkich przypadkach dochodzi do martwicy powierzchownych i głębokich tkanek przyzębia. Przyczyną zmian zapalnych dziąseł mogą być mikroprądy powstające pomiędzy częściami protez (wypełnieniami metalowymi) wykonanymi z różnych metali. W tym drugim przypadku możliwe jest połączenie oddziaływania elektrotermicznego i elektrochemicznego na tkankę przyzębia.

Wpływ promieniowania jonizującego jest możliwy w przypadku przedostania się substancji radioaktywnych do jamy ustnej, przypadkowego narażenia ofiary na obszary zwiększonego promieniowania oraz podczas radioterapii nowotworów okolicy szczękowo-twarzowej. W zależności od rodzaju promieniowania jonizującego i jego dawki możliwe są różne warianty przebiegu klinicznego zmiany: od zapalenia nieżytowego po rozległe zmiany nadżerkowe i wrzodziejące oraz martwicę tkanki przyzębia.

Czynniki ogólne:

Na zmiany przyzębia wpływa wiele wspólnych czynników: predyspozycje genetyczne, niedobory odporności, zmiany związane z wiekiem, ciąża, cukrzyca. Końcowym efektem ich działania jest wzmocnienie procesów niszczenia oraz osłabienie i spowolnienie procesów naprawczych. Choroby ogólnoustrojowe są bardziej zasadnie uznawane za zaostrzające rozwój chorób przyzębia lub wpływające na ich patogenezę.

Zaburzenia neurotroficzne.

Choroby przyzębia jako proces neurodystroficzny uzasadnił w swoich pracach z lat 30-60 ubiegłego wieku D.A. Entin, E.E. Płatonow, I.O. Nowik, ED Bromberg, M.G. Bugaiova i współcześni naukowcy – N.F. Danilevsky, L.M. Tarasenko, Los Angeles Chomenko, T.A. Pietruszanko.

W szeregu prac D.A. Entin eksperymentalnie potwierdził rolę ośrodkowego układu nerwowego w występowaniu uogólnionego zapalenia przyzębia. Podrażniając obszar szarego guzka, po raz pierwszy otrzymał zmiany zwyrodnieniowe w tkankach przyzębia, podobne do uogólnionego zapalenia przyzębia u ludzi. Zmiany te mają podłoże organiczne i czynnościowe w ośrodkowym układzie nerwowym, które nasilają się pod wpływem niekorzystnych warunków środowiskowych (np. hipowitaminoza C).

N.F. W eksperymentach na małpach Danilevsky zastosował bodziec fizjologiczny - nerwicę eksperymentalną spowodowaną naruszeniem odruchów seksualnych i stadnych.