Для синдрома длительного сдавливания характерно. Синдром длительного сдавления, причина, симптомы, оказание первой помощи
СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ.
Синонимы, использующиеся для обозначения этого термина – краш-синдром, травматический эндотоксикоз, синдром компрессии тканей.
Под этим синдромом понимают развитие прижизненного некроза тканей, вызывающего эндотоксикоз вследствие длительной компрессии сегмента тела.
Впервые это явление было описано доктором Корвизаром, личным медиком Наполеона в 1810 году.
Он заметил, что когда под кирасиром – это всадник, закованный в металлические доспехи, убивали лошадь, а самостоятельно он выбраться из-под нее не мог, после сражения и освобождения придавленных нижних конечностей он достаточно быстро умирал, хотя не имел никаких ранений.
В то время объяснений этому Корвизар не нашел, но сам факт описал.
ПАТОГЕНЕЗ.
Ведущими патогенетическими факторами синдрома длительного сдавления (СДС) являются: травматическая токсемия, развивающаяся вследствие попадания в русло крови продуктов распада поврежденных клеток, запускающих внутрисосудистое свертывание крови; плазмопотеря в результате выраженного отека поврежденных конечностей; болевое раздражение, приводящее к дискоординации процесса возбуждения и торможения в центральной нервной системе.
Результатом длительного сдавления конечностей является возникновение ишемии всей конечности или ее сегмента в сочетании с венозным застоем. Травмируются также нервные стволы. Происходит механическое разрушение ткани с образованием большого количества токсических продуктов метаболизма клеток, прежде всего миоглобина. Сочетание артериальной недостаточности и венозного застоя усугубляет тяжесть ишемии конечностей. Развивающийся метаболический ацидоз в сочетании с поступающим в русло циркуляции миоглобином приводит к блокаде канальцев почек, нарушая их реабсорбционную способность. Внутрисосудистое свертывание крови блокирует фильтрацию. Следовательно, миоглобинемия и миоглобинурия – основные факторы, определяющие тяжесть токсикоза у пострадавших. Существенно влияет на состояние больного гиперкалиемия, достигающая нередко 7-12 ммоль/л. Токсемию усугубляют также поступающие из поврежденных мышц гистамин, продукты распада белков, адениловая кислота, креатинин, фосфор и др.
Уже в раннем периоде СДС наблюдается сгущение крови в результате плазмопотери, развивается массивный отек поврежденных тканей. В тяжелых случаях плазмопотеря достигает 1/3 объема циркулирующей крови.
Самое тяжелое осложнение, наблюдаемое при СДС, - острая почечная недостаточность, по-разному проявляющая себя на этапах развития заболевания.
КЛАССИФИКАЦИЯ.
По виду компрессии:
раздавливание,
сдавление (прямое, позиционное).
По локализации:
изолированная (одна анатомическая область),
множественная,
сочетанная (с переломами, повреждениями сосудов, нервов, черепно-мозговой травмой).
По степени тяжести:
I ст. – легкая (сдавление до 4 часов),
II ст. – средняя (сдавление до 6 часов),
III ст. - тяжелая (сдавление до 8 часов),
IV ст. - крайне тяжелая (сдавление обеих конечностей в течение 8 часов и более).
I степень – незначительный индуративный отек мягких тканей. Кожа бледная, на границе поражения несколько выбухает над здоровой. Признаков нарушения кровообращения нет.
II степень – умеренно выраженный индуративный отек мягких тканей и их напряжение. Кожа бледная, с участками незначительного цианоза. Через 24-36 часов могут образовываться пузыри с прозрачно-желтоватым содержимым, при удалении которых обнажается влажная нежно-розовая поверхность. Усиление отека в последующие дни свидетельствует о нарушении венозного кровообращения и лимфооттока, что может привести к прогрессированию нарушений микроциркуляции, микротромбозам, нарастанию отека и сдавлению мышечной ткани.
III степень – выраженный индуративный отек и напряжение мягких тканей. Кожные покровы цианотичны или “мраморного” вида. Кожная температура заметно снижена. Через 12-24 часа появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Под эпидермисом обнажается влажная поверхность темно-красного цвета. Индуративный отек, цианоз быстро нарастают, что свидетельствует о грубых нарушениях микроциркуляции, тромбозе вен, приводящих к некротическому процессу.
IV степень – индуративный отек умеренно выражен, ткани резко напряжены. Кожные покровы синюшно-багрового цвета, холодные. Отдельные эпидермальные пузыри с геморрагическим содержимым. После удаления эпидермиса обнажается цианотично-черная сухая поверхность. В последующие дни отек практически не нарастает, что свидетельствует о глубоких нарушениях микроциркуляции, недостаточности артериального кровотока, распространенном тромбировании венозных сосудов.
I период – ранний (период шока) – до 48 часов после освобождения от сдавления. Этот период можно охарактеризовать как период локальных изменений и эндогенной интоксикации. В это время в клинике заболевания преобладают проявления травматического шока: выраженный болевой синдром, психо-эмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатининемия; в моче – протеинурия и цилиндрурия. После стабилизации состояния больного в результате терапевтического и хирургического лечения наступает короткий светлый промежуток, после которого состояние больного ухудшается и развивается II период СДС – период острой почечной недостаточности. Длится от 3-4 до 8-12 дней. Нарастает отек конечностей, освобожденных от сдавления, на поврежденной коже обнаруживаются пузыри, кровоизлияния. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко снижается диурез вплоть до анурии. Гиперкалиемия и гиперкреатининемия достигают наиболее высоких цифр. Летальность в этом периоде может достигать 35%, несмотря на интенсивную терапию.
С 3-4-й недели заболевания начинается III период – восстановительный. Нормализуется функция почек, содержание белка и электролитов крови. На первый план выходят инфекционные осложнения. Высок риск развития сепсиса.
В то же время опыт медицины катастроф показал, что наибольшее значение в определении тяжести клинических проявлений СДС имеют степень сдавления и площадь поражения, наличие сопутствующих повреждений внутренних органов костей, кровеносных сосудов. Сочетание даже небольшого по продолжительности сдавления конечностей с любой другой травмой (переломы костей, черепно-мозговая травма, разрывы внутренних органов) резко утяжеляет течение заболевания и ухудшают прогноз.
Объем лечебных мероприятий при СДС определяется степенью тяжести состояния пострадавшего.
Одним из первых догоспитальных необходимых мероприятий должно быть наложение резинового жгута на сдавленную конечность, ее иммобилизация, введение наркотических анальгетиков (промедол, омнапон, морфин, морфилонг) для снятия шока и эмоционального стресса.
I период. После освобождения от сдавления обязательно проведение инфузионной (противошоковой и дезинтоксикационной) терапии, включающей внутривенное введение свежезамороженной плазмы (до 1 литра в сутки), полиглюкина, реополиглюкина, введение солевых растворов (ацесолль, дисоль), дезинтоксикационных кровезаменителей – гемодез, неогемодез, неокомпенсан. Перорально применяется сорбент – энтеродез.
Экстракорпоральная детоксикация в этот период представлена плазмоферезом с извлечением до 1,5 литров плазмы.
II период. Инфузионно-трансфузионная терапия (объем не менее 2000 мл в сутки, в состав трансфузионных сред входит свежезамороженная плазма 500-700 мл, 5% глюкоза с витаминами С и группы В до 1000 мл, альбумин 5%-10% - 200 мл, 4% раствор гидрокарбоната натрия – 400 мл, глюкозо-новокаиновая смесь 400 мл). Состав трансфузионных сред, объем инфузий корригируется в зависимости от суточного диуреза, данных кислотно-щелочного равновесия, степени интоксикации, проведенного оперативного пособия. Строгий учет количества выделяемой мочи; при необходимости – катетеризация мочевого пузыря.
Проведение плазмафереза показано всем больным, имеющим явные признаки интоксикации, длительность сдавления более 4 часов, выраженные локальные изменения поврежденной конечности (независимо от площади сдавления).
Сеансы гипербарооксигенации – 1-2 раза в сутки с целью уменьшения степени гипоксии тканей.
Медикаментозная терапия: стимуляция диуреза назначением лазикса до 80 мг в сутки и эуфиллина 2,4 % - 10 мл; гепарин по 2,5 тыс. под кожу живота 4 раза в сутки; курантил или трентал с целью дезагрегации; ретаболил по 1,0 1 раз в 4 дня с целью усиления белкового обмена; сердечно-сосудистые средства по показаниям; антибиотики.
Выбор хирургической тактики - в зависимости от состояния и степени ишемии поврежденной конечности. Проведение остеосинтеза возможно только после восстановления нормальной микроциркуляции, т.е. должно быть отсроченным.
Синдром длительного сдавления (также его называют краш -синдромом ) - это состояние , которое возникает по причине продолжительного (свыше четырех часов ) сдавливания участка тела различными тяжелыми предметами : всевозможными обломками зданий , массивными предметами или же горной породой . Такие ситуации возможны при землетрясениях , автомобильных катастрофах , обвалах в шахтах и прочих подобных обстоятельствах .
Синдром длительного позиционного сдавления может развиться также под действием собственной тяжести тела: например, падения в пожилом возрасте, когда человек не может подняться без посторонней помощи в силу возраста или внезапного ухудшения состояния (инсульт, синкопе, перелом шейки бедра при падении и др.).
Этиология (причины) краш-синдрома
Причиной , приводящей к развитию синдрома длительного сдавления , является компрессия участка тела . Однако в этиологии играют роль три фактора , которые и запускают патологический процесс :
Плазмопотеря
;
Токсемия
;
Болевой
синдром
.
Токсемия обусловлена попаданием продуктов распада поврежденных тканей в кровяное русла . Плазмопотеря развивается из -за отека травмированного участка тела . А такой фактор , как болевой синдром приводит к нарушению работы ЦНС . Механизм развития недуга заключается во взаимодействии вышеперечисленных трех факторов .
Особенность краш-синдрома в том , что он развивается уже после того , как был устранен механический фактор повреждения (обломки обрушенного здания , завалы в шахтах ). До этого состояние больного расценивается как относительно удовлетворительное , отмечается уменьшение болевой реакции . Однако после освобождения конечности и восстановления кровотока происходит массивное поступление в кровь токсических веществ , что и обуславливает интоксикацию организма .
На тяжесть состояния влияют :
Размер
участка
повреждения
;
Продолжительность
сдавления
конечности
;
Сопутствующие
осложнения
;
Своевременность
предоставления
медицинской
помощи
.
Таким образом , клиническая картина недуга разворачивается уже после извлечения человека из -под обломков .
Клиническая картина (симптомы)
Краш -синдром развивается в три этапа :
1
. Начальный
период
(первые
трое
суток
);
2
. Токсический
период
(от
трех
суток
до
двух
недель
);
3
. Период
поздних
осложнений
.
После извлечения травмированной конечности , отмечается ее бледность , наличие ссадин . Буквально в кратчайшие сроки конечность становится багрово -синей , развивается отек . Визуально на коже можно определить зоны некроза , пузыри .
При этом пострадавший отмечает сильную боль в месте травмы . Определить чувствительность и пульсацию на конечности невозможно . Также в этот период отмечаются общие симптомы : лихорадка , тахикардия , падение АД .
В первые дни после травмы продукты распада мягких тканей поступают в кровь . Вскоре они закупоривают канальцы почек . Вследствие чего на четвертые -пятые сутки развивается следующий этап - острой почечной недостаточности . Больной заторможен , отечен . Моча меняет свой цвет , становится бурого цвета , выделяется в малом количестве .
Постепенно в процесс начинают вовлекаться другие органы . Симптомы на этом этапе характеризуетсяпрогрессирующим ухудшением состояния больного , вялостью , появлением жажды , рвоты . Отмечается желтушное окрашивание склер . Все это свидетельствует о поражении печени . Этот период требует особого , пристального внимания со стороны медиков , поскольку даже на фоне терапии летальность на этом этапе составляет около 35 %.
Период поздних осложнений синдрома длительного сдавления развивается обычно спустя три -четыре недели после травмы . Осложнения , характерные для данного периода :
1
. Присоединение
инфекции
(сепсис
);
2
. Реактивные
психозы
;
3
. Атрофия
мышц
пораженной
конечности
, развитие
контрактур
.
Если вовремя была восстановлена работа почек , это хороший прогноз для выздоровления .
Первая медицинская помощь при синдроме длительного сдавления
Синдром длительного сдавления представляет серьезную угрозу для жизни . Первая помощь , оказанная своевременно , способна значительно улучшить прогноз на выздоровление . Прежде всего , необходимо обезболить пострадавшего , наложить на пораженную конечность жгут . После чего можно приступать непосредственно к устранению компрессии.
После успешного извлечения осуществляют тугое бинтование конечности с последующей иммобилизацией (желательно обложить поврежденный сегмент пузырями со льдом ). Если при осмотре обнаруживаются раны , необходимо очистить их и наложить антисептические повязки .
Лечение синдрома длительного сдавления
В условиях стационара производят интенсивную инфузионную терапию . Объем инфузий должен составлять приблизительно 500 мл /час . Для этих целей назначают :
Свежезамороженную
плазму
;
Глюкозо
-новокаиновую
смесь
;
5
% альбумин
;
4
% р
-р
натрия
гидрокарбоната
;
Гемодез
.
В это время медицинским персоналом производится постоянное мониторирование показателей АД , ЦВД , диуреза .
Кроме того , медикаментозное лечение краш-синдрома включает назначение :
Диуретиков
(
лазикса
);
Спазмолитиков
(
эуфилина, но-шпы
);
С
целью
улучшения микроциркуляции и профилактики
тромботических осложнений
назначают
гепарин
,
дезагреганты
(
курантил, трентал
);
По
показаниям проводят
сердечно
-
сосудистую терапию, респираторную поддержку
;
Седативные
лекарственные
средства
;
Антибиотики
для
предотвращения
инфекции
.
Цель лечения - восстановление диуреза более 30 мл /час . В случаях , когда вышеперечисленного оказывается недостаточно для этого , следует подключать гемодиализ .
Объем хирургического вмешательства зависит от степени ишемии , наличия (отсутствия ) переломов и размозженных ран . Прежде всего , врач производит хирургическую обработку раны без последующего ушивания ее краев . При необходимости могут проводиться операции фасциотомии или же ампутации конечности .
Осложнения синдрома длительного сдавления
Краш -синдром может привести к следующим осложнениям :
Сепсис
;
ТЭЛА ;
Необратимая
ишемизация
тканей
травмированной
конечности
;
Поражение
органов
дыхания
: отек
легких
, пневмония .
Инфаркт
миокарда
;
Перитонит
.
Прогноз течения патологического процесса зависит от того , насколько эффективно удалось восстановить диурез . Таким образом , последствия длительного сдавливания могут быть минимальными , если медикам своевременно удалось восстановить функцию почек . В противном случае следует опасаться необратимого поражения почек , которое может привести даже к смертельному исходу .
Синонимы: травматический токсикоз, краш-синдром, синдром размозжения, миоренальный синдром, синдром «освобождения».
Синдром длительного раздавливания - специфический вариант травмы, связанный с массивным длительным раздавливанием мягких тканей или сдавлением магистральных сосудистых стволов конечностей, отличающийся тяжелым клиническим течением и высокой летальностью. Встречается в 20-30% случаев аварийных разрушений зданий, при землетрясениях, обвалах горных пород и в шахтах.
Ведущими факторами патогенеза СДС являются: травматическая токсемия, плазмопотеря и болевое раздражение. Первый фактор возникает вследствие попадания в русло крови продуктов распада поврежденных клеток, из-за чего возникает внутрисосудистое свертывание крови. Плазмопотеря является результатом значительного отека конечностей. Болевой фактор нарушает координацию процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе.
Длительное сдавление ведет к ишемии и венозному застою всей конечности или ее сегмента. Травмируются нервные стволы. Происходит механическое разрушение тканей с образованием большого количества токсических продуктов метаболизма клеток, прежде всего миоглобина. Метаболический ацидоз в сочетании с миоглобином приводит к внутрисосудистому свертыванию крови, при этом блокируется фильтрационная способность почек. Конечной стадией этого процесса является острая почечная недостаточность, по-разному выраженная в различные периоды болезни. Усугубляет токсемию гиперкалиемия (до 7-12 ммоль/л), а также поступающие из поврежденных мышц гистамин, продукты распада белков, креатинин, фосфор, адениловая кислота и др.
В результате плазмопотери развивается сгущение крови, появляются массивные отеки поврежденных тканей. Плазмопотеря может достигать 30% объема циркулирующей крови.
Клиника и диагностика . Течение синдрома длительного сдавления можно разделить на три периода.
I период (начальный или ранний), первые 2 суток после освобождения от сдавления. Это время характеризуется как период локальных изменений и эндогенной интоксикации. В клинике преобладают проявления травматического шока: выраженный болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатинемия; в моче - протеинурия и цилинрурия. После проведенного консервативного и оперативного лечения наступает стабилизация состояния больного в виде короткого светлого промежутка, после которого состояние пациента ухудшается и развивается следующий период.
II период - период острой почечной недостаточности. Длится с 3-го по 8-12-й день. Нарастает отек поврежденной конечности, на коже появляются пузыри, кровоизлияния. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко падает диурез вплоть до анурии. Максимально высокая гиперкалиемия и гиперкреатинемия. Несмотря на интенсивную терапию летальность достигает 35%.
III период - восстановительный, начинается с 3-4 недели. Нормализуется функция почек, содержание белка и электролитов крови. На первый план выходят инфекционные осложнения, возможно развитие сепсиса.
По тяжести течения СДС выделяют 4 степени. В основу градации положена продолжительность сдавления конечности: легкая степень - сдавление до 4 часов, средняя - до 6 часов, тяжелая - до 8 часов и крайне тяжелая степень - сдавление одной или обеих конечностей с экспозицией свыше 8 часов.
Обобщая опыт наблюдения за пострадавшими во время землетрясения в Армении, клиницисты пришли к выводу, что тяжесть клинических проявлений СДС в первую очередь зависит от степени сдавления, площади поражения и наличия сопутствующих повреждений. Сочетание небольшого по продолжительности сдавления конечности с переломами костей, черепно-мозговой травмой, повреждением внутренних органов резко утяжеляют течение травматической болезни и ухудшают прогноз.
Первая помощь. После устранения сдавления конечность бинтуют, иммобилизируют, применяют холод и назначают обезболивающие и седативные средства. При сдавлении конечности свыше 10 часов и сомнении в ее жизнеспособности следует наложить жгут по уровню сдавления.
Первая врачебная помощь заключается в коррекции или производстве манипуляций, не выполненных на первом этапе, и налаживании инфузионной терапии (независимо от показателей гемодинамики). Для инфузии желательны реополиглюкин, 5% раствор глюкозы или 4% раствор гидрокарбоната натрия.
Лечение. Терапия должна быть комплексной и включать в себя:
1. Инфузионную терапию с вливанием свежезамороженной плазмы до 1 л в сутки, реополиглюкина, детоксикационных средств (неогемодез, неокомпенсан, дисоль). Плазмаферез с извлечением за одну процедуру до 1,5 л плазмы.
2. Гипербарооксигенотерапия для уменьшения гипоксии периферических тканей.
3. Раннее наложение артерио-венозного шунта, гемодиализ, гемофиль-трация - в период острой почечной недостаточности ежедневно.
4. Фасциотомия («лампасные разрезы»), некрэктомия, ампутация - по строгим показаниям.
5. Сорбционная терапия - энтеродез внутрь, местно после операций - угольная ткань АУГ-М.
6. Строжайшее соблюдение асептики и антисептики.
7. Диетический режим - ограничение воды и исключение фруктов в период острой почечной недостаточности.
Конкретное лечение каждого больного зависит от этапа оказания помощи и клинического периода синдрома длительного сдавления.
Лечение в I периоде (эндогенной интоксикации и локальных изменений). Катетеризация крупной вены, определение группы крови и резус-фактора. Инфузионно-трансфузионная терапия не менее 2000 мл в сутки. Из них: свежезамороженная плазма 500-700 мл, 5% глюкоза до 1000 мл с витаминами С и группы В, альбумин 5-10% 200 мл, 4% раствор гидрокарбоната натрия 400 мл, глюкозоновокаиновая смесь 400 мл. Количество и качество трансфузионных средств определяют по состоянию больного, лабораторным показателям и диурезу. Обязателен строгий учет выделенной мочи.
Сеансы ГБО-терапии 1-2 раза в сутки.
Плазмаферез показан при явных признаках интоксикации, экспозиции сдавления более 4 часов, выраженных локальных изменениях поврежденной конечности.
Медикаментозная терапия: лазикс до 80 мг в сутки, эуфиллин 2,4% 10 мл (стимуляция диуреза); гепарин по 2,5 тыс. под кожу живота 4 раза в сутки; курантил или трентал, ретаболил по 1,0 раз в 4 дня; сердечно-сосудистые средства, антибиотики.
Хирургическое лечение зависит от состояния и степени ишемии поврежденной конечности.
I степень - незначительный индуративный отек. Кожа бледная, возвышается над здоровой на границе сдавления. Консервативное лечение эффективно.
II степень - умеренно выраженный отек тканей и их напряжение. Кожа бледная с участками цианоза. Могут быть пузыри с прозрачно-желтоватым содержимым, под ними влажная розовая поверхность.
III степень - выраженный индуративный отек и напряжение тканей. Кожа синюшная или «мраморная», температура ее снижена. Через 12-24 часа появляются пузыри с геморрагическим содержимым, под ними влажная темно-красная поверхность. Признаки нарушения микроциркуляции прогрессивно нарастают. Консервативная терапия не эффективна, ведет к некрозу. Показаны лампасные разрезы с рассечением фасциальных влагалищ.
IV степень - отек умеренный, ткани резко напряжены. Кожа синюшно-багровая, холодная. Пузыри с геморрагическим содержимым, под ними синюшно-черная сухая поверхность. В последующем отек не нарастает, что свидетельствует о глубоких нарушениях кровообращения. Консервативное лечение не эффективно. Широкая фасциотомия обеспечивает максимально возможное восстановление кровообращения, позволяет ограничить некротический процесс в более дистальных отделах, снижает интенсивность всасывания токсических продуктов. В случае последующей ампутации уровень ее будет значительно ниже.
После хирургического лечения объем инфузионной терапии в сутки возрастает до 30004000 мл, в состав которых входит до 1000 мл свежезамороженной плазмы, 500 мл 10% альбумина. ГБО-терапия 2-3 раза в сутки. Дезинтоксикация - вливание неогемодеза до 400 мл, прием энтеродеза и активированного угля. Местно применяют угольную ткань АУГ-М. Посев микрофлоры на чувствительность к антибиотикам.
Лечение во II периоде (острой почечной недостаточности). Ограничение приема жидкости. Гемодиализ показан при снижении диуреза до 600 мл в сутки. Экстренными показаниями к нему является анурия, гиперка-лиемия более 6 ммоль/л, отек легких, головного мозга. При выраженной гипергидрации показана гемофильтрация в течение 4-5 часов с дефицитом жидкости 1-2 л.
В междиализный период проводят инфузионную терапию теми же препаратами, что и в I периоде с общим объемом 1,2-1,5 л в сутки, а при наличии хирургических вмешательств - до 2 л в сутки.
При своевременном и адекватном лечении почечную недостаточность купируют к 10-12 дню.
Лечение в III периоде заключается в терапии местных проявлений СДС, гнойных осложнений и профилактике сепсиса. Лечение инфекционных осложнений ведется по общим законам гнойной хирургии.
Синдром длительного сдавления
(СДС) возникает в тех случаях, когда конечности или туловище длительно (более 2 ч) придавлены какой-либо тяжестью (камнями, землей).
В 80% случаев сдавливаются конечности, преимущественно нижние. Почти у половины пострадавших синдром длительного сдавления комбинируется с переломами конечностей и повреждениями других частей тела. При сдавлении грудной клетки, живота, лица и головы, если это не приводит к немедленной смерти из-за острой асфиксии, сохранение жизни возможно в течение небольшого времени, при сдавлении конечностей — в течение нескольких часов и более.
В результате длительного сдавления мягких тканей конечностей и прекращения кровотока развиваются глубокие некробиотические изменения в мышцах, клетчатке и коже вплоть до полного омертвения конечности. При длительном нахождении под завалом может возникнуть даже трупное окоченение мышц конечностей. Развитие глубоких некробиотических изменений в мышцах, сопровождающихся выбросом в кровь миоглобина и других токсичных продуктов, является причиной тяжелого токсического шока. В дальнейшем миоглобин оседает в почечных канальцах, что приводит к окончательной их блокаде и тяжелой почечной недостаточности. Пострадавшие в ранние сроки после травмы погибают от шока, в течение первых 7-10 дней - от почечной недостаточности. Тяжесть проявления СДС зависит от объема сдавления: сдавление дистальных частей конечностей с небольшим количеством мышц не сопровождаются такой тяжелой интоксикацией, как сдавление бедра и голени, и могут окончиться только ампутацией без развития почечной недостаточности. Относи тельно редко наблюдаются комбинированные травмы, чаще всего при обрушивании зданий во время пожара.
При синдроме длительного сдавления конечность холодная на ощупь, кожа осаднена, с гематомами и имбибицией кровью, нередко ранениями, которые не кровоточат. При наличии переломов имеются их характерные признаки. При глубокой ишемии движения в конечности отсутствуют, тактильная и болевая чувствительность резко снижена или отсутствует, пульс на дистальных отделах конечности снижен или не определяется. В более позднем периоде быстро нарастает отек конечности, появляются нестерпимые ишемические боли. Моча лаково-красного цвета из-за примеси миоглобина и гемоглобина, количество ее снижено.
При освобождении от сдавления в сроки менее 2 ч от момента травмы общих явлений обычно не бывает, кровоток в конечности восстанавливается, ишемия наблюдается в области отдельных групп мышц в местах наибольшего сдавления.
В повседневной практике травматологических отделений пациенты с синдромом длительного сдавления представляют большую редкость и являются жертвами производственных травм - завалов землей и камнями в траншеях, придавливания автомобилем во время его ремонта, если автомобиль срывается с домкрата, и др. Производственными эти травмы можно назвать с известной натяжкой, так как пострадавшие с СДС занимались этой работой самостоятельно, не соблюдая правил техники безопасности. Однако в условиях стихийных бедствий, терактов и военных действий СДС может принять характер массовой катастрофы.
В отечественной литературе наибольший вклад в разработку проблемы синдрома длительного сдавления внесли М.В. Кузин, М.В. Гринев и Г.М. Фролов (1994), Ю.В. Грошев и соавт. (2003), руководившие оказанием помощи при катастрофических землетрясениях в Ашхабаде (1947) и Спитаке (1988). А.Л. Кричевский и его школа клинически и экспериментально глубоко исследовали этот синдром. НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского имеет большой опыт лечения СДС, поскольку после землетрясения в Спитаке в очаге работала выездная бригада специалистов, а затем наиболее тяжелопострадавшие были транспортированы в Москву и долечивались в нашем институте. Результаты этой работы обобщены М.В. Звездиной (1995).
В зависимости от площади и продолжительности сдавления, а также силы сдавления различают СДС легкой, средней и тяжелой степени. При легкой степени СДС срок сдавления не превышает3 ч, магистральный кровоток конечности во время сдавления сохраняется, объем сдавления не превышает дистального сегмента конечности. После освобождения сдавленной части конечности снижения АД не бывает, а функция почек в дальнейшем нарушается незначительно.
При средней степени синдрома длительного сдавления обычно придавлена нижняя или верхняя конечность до средней или верхней трети плеча или бедра, срок сдавления составляет 3- 6 ч, сила сдавления значительная с частичным выключением магистрального кровотока. После освобождения конечности наблюдается падение САД до 70-80 мм рт.ст., в дальнейшем развиваются олигурия и другие нарушения функции почек в течение 1- 2 нед после травмы.
Тяжелая степень синдрома длительного сдавления возникает в тех случаях, когда сдавлена полностью одна или более конечностей в сроки свыше 6 ч с полным перерывом магистрального кровотока. В большинстве случаев эти пациенты погибают на месте происшествия в момент освобождения конечности (турникетный шок). Если первая помощь оказана правильно и в полном объеме, то пострадавшие находятся в тяжелом шоке, у них быстро развивается острая почечная недостаточность с анурией. Сдавленные конечности обычно нежизнеспособны, и для спасения жизни пострадавшего приходится выполнять ампутации проксимальнее границы сдавления.
Лечение
.
Общее лечение синдрома длительного сдавления - прерогатива специалистов по интенсивной терапии и почечной недостаточности и заключается в коррекции водно-солевого обмена, прежде всего, метаболического ацидоза и гиперкалиемии, поддержании жизненно важных функций, при олиго- и анурии - в проведении искусственного гемодиализа.
В задачи травматолога на реанимационном этапе входят хирургическая обработка ран, открытых переломов, стабилизация (иммобилизация) переломов, решение вопроса об ампутации и фасциотомии.
Раны и открытые переломы обрабатывают по общим хирургическим правилам, не накладывая швов и ведя в дальнейшем раны открыто. Иммобилизацию переломов выполняют только внеочаговую - на голени и предплечье аппаратами Илизарова, на бедре и плече - стержневыми АНФ.
При явных признаках нарушения магистрального кровотока конечности, что наблюдается при СДС тяжелой степени, после стабилизации гемодинамики (САД выше 90 мм рт.ст., пульс ниже 12 в минуту в течение не менее 2 ч) производят ампутацию. Уровеньампутации определяют по данным ангиографии или путем пробных разрезов, аналогично тому, как это делают при анаэробной инфекции. В основном приходится пользоваться вторым способом, так как ангиография недоступна большинству лечебных учреждений, а если доступна, то в условиях массового поступления пострадавших для выполнения ее просто нет времени и сил. Культю всегда оставляют открытой. Если конечность в первый период внешне жизнеспособна, то быстро развивается массивный отек, приводящий к компартмент-синдрому с образованием некроза мышечной ткани в фасциальных пространствах. Единственный шанс в этих случаях спасти конечность - ранняя фасциотомия.
В промежуточном периоде СДС (4-20-й день) пациенты продолжают находиться в отделении интенсивной терапии, в котором есть средства гемодиализа. В НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского наиболее тяжелопострадавшие из Армении проходили лечение в лаборатории острой печеночно-почечной недостаточности. В этот период наблюдается самый большой риск острой почечной недостаточности с анурией, высоким уровнем мочевины, креатинина и калия в плазме крови. Местно формируются некроз мышечной ткани, кожи и клетчатки, нагноение ран и открытых переломов. Инфекционные осложнения имеют тенденцию к генерализации с исходом в сепсис и формированием гнойных очагов в местах, где имеются гематомы, раздавленные и некротизированные ткани.
Некрозы при синдроме длительного сдавления отличаются тем, что, помимо кожи и клетчатки, захватывают подлежащие мышцы. Нередко очаг некроза кожи может быть небольшим, а мышца некротизирована полностью. Некрозы мышц происходят при целой фасции, если не была выполнена фасциотомия.
При формировании некрозов следует стремиться к ранней некрэктомии, так как некротизированные ткани являются дополнительным источником интоксикации и способствуют усилению почечной недостаточности. Оптимальным сроком некрэктомии являются первые 7 дней с момента травмы. После иссечения некротизированных тканей кожи и клетчатки нужно вскрыть фасцию и, если имеется некроз подлежащих мышц, иссечь их. Если мышца находится вблизи магистрального сосуда конечности, операцию производят вместе с ангиохирургом.
Во всех случаях следует стремиться к сохранению если не всей конечности, то возможно более дистальной ее части. После иссеченияраны ведут открыто во влажной среде с применением гелевых повязок. Некрэктомию у большинства больных приходится делать повторно. После очищения ран и заполнения их грануляциями выполняют аутодермопластику ращепленным лоскутом. Во время лечения следует проводить профилактику контрактур в порочном положении, для чего приходится использовать в большинстве случаев аппараты Илизарова. Гипсовые повязки непригодны, так как исключают доступ к ране, быстро намокают гноем и размягчаются.
При развитии сепсиса в задачи травматолога входят своевременная диагностика и вскрытие абсцессов и флегмон конечностей. Они образуются на месте некроза мышц, поэтому необходимы большие разрезы с вскрытием фасции, чтобы осмотреть мышцы и удалить их некротизированные участки (или всю мышцу). После этого рану можно дренировать двухпросветным дренажем из отдельного прокола, зашить и в дальнейшем проводить аспирационно-промывное лечение по Каншину.
При благоприятном течении состояние пациентов с синдромом длительного сдавления постепенно стабилизируется, начинает снижаться уровень креатинина и мочевины, появляется моча. Восстановлению функции почек предшествует фаза полиурии, когда пострадавший выделяет до 4-5 л низкоконцентрированной мочи за сутки. После достижения нормального или слегка повышенного уровня мочевины и креатинина пациента обычно переводили в травматологическое отделение, где основное внимание уделяли лечению ранений и переломов и активной реабилитации. Части пациентов требуется коррекция порочного положения конечностей, большинству из них - восстановление движений в суставах, обучение приемам самообслуживания и ходьбе.
В.А. Соколов
Множественные и сочетанные травмы
Синдром длительного сдавления (СДС, синонимы: краш-синдром, синдром длительного раздавливания, травматический токсикоз, синдром "освобождения", миореналь-ный синдром) - патологический симптомокомплекс, вызванный длительным (более 2-8 ч) сдавлением мягких тканей.
Причина - сжатие конечностей, реже туловища тяжелыми предметами, обломками зданий, горной породой. Возникает при землетрясениях, обвалах, а также при дорожно-транспортных происшествиях, железнодорожных катастрофах.
Особенность этого синдрома в том, что он развивается после извлечения пострадавшего из-под обломков, когда в общий кровоток попадают продукты распада из поврежденных тканей, особенно мышц (миоглобин).
В развитии краш-синдрома имеют значение три фактора:
- сильное болевое раздражение, приводящее к шоку;
- травматическая токсемия за счет всасывания продуктов распада;
- плазмо- и кровопотеря вследствие массивного отека конечностей.
В клиническом течении СДС выделяют три периода:
- ранний - нарастания отека и сосудистой недостаточности (1-3 дня);
- промежуточный - острой почечной недостаточности (с 3-4-го дня до 1,5 месяцев);
- поздний - выздоровления (реконвалисценции).
Ранний период характеризуется общими, местными и специфическими симптомами, связанными непосредственно с травмой.
Общие симптомы. После освобождения у пострадавшего появляется слабость, озноб, лихорадка, тахикардия, падение АД вплоть до шока и летального исхода.
Местные симптомы. Развиваются постепенно и служат причиной распирающих болей. Через 30-40 мин после извлечения из-под обломков поврежденная конечность начинает прогрессивно отекать ("симптом нитки"), бледная кожа становится багрово-синюшной, на ней появляются пузыри с серозным и геморрагическим содержимым, зоны некрозов. Пульс и все виды чувствительности в зоне повреждения и ниже исчезают. При пальпации мягкие ткани имеют деревянистую плотность: при надавливании пальцем на коже не остается вдавлений. Движения в суставах невозможны, попытки произвести их вызывают у пострадавшего боль.
Специфические симптомы. Появляются признаки сгущения крови: увеличивается содержание гемоглобина, количество эритроцитов, гематокрит, прогрессирует азотемия. Моча становится красного, затем бурого цвета, содержание белка в ней увеличивается до 600-1200 мг/л. При микроскопическом исследовании в осадке мочи определяется большое количество эритроцитов, слепков канальцев из миоглобина.
Промежуточный период характеризуется прогрессирующим нарастанием острой почечной недостаточности (ОПН) и восстановлением кровообращения.
У пострадавших улучшается кровообращение. Отек конечности медленно спадает, боль ослабевает; нормализуется АД, остается умеренная тахикардия - пульс соответствует температуре 37,3-37,5 °С. Однако ОПН прогрессирует. Олигурия переходит в анурию, в плазме крови увеличивается концентрация креатенина и мочевины; гемоконцентрация сменяется анемией; нарастает интоксикация, азотемия; изменяется кислотно-основное равновесие (ацидоз).
При обширном поражении тканей лечение может оказаться неэффективным, в этих случаях на 4-7-е сутки развивается уремия и больные погибают.
При благоприятном течении травматического токсикоза функция почек начинает восстанавливаться, наступает третий период.
Поздний период характеризуется преобладанием местных симптомов. Общее состояние пострадавших улучшается, уменьшается азотемия, увеличивается количество мочи, в ней исчезают эритроциты и цилиндры. Однако на фоне улучшения общего состояния появляется жгучая боль в конечности; определяются обширные участки некроза кожи и глублежащих тканей (мышцы серого цвета, остеомиелит), язвы; нарастает атрофия мышц; тугопо-движность в суставах. Возможно присоединение гнойной инфекции.
При благоприятном течении СДС после отторжения или удаления некротических тканей восстанавливается жизнеспособность оставшихся тканей, нормализуется функция почек и других внутренних органов, наступает выздоровление.
Алгоритм оказания первой доврачебной помощи при СДС на месте происшествия:
- Обезболивание до или параллельно с освобождением поврежденной конечности (промедол, морфин или анальгин с димедролом внутримышечно). Освобождение пострадавшего, начиная с головы.
- Наложение резинового жгута на конечности до полного освобождения пострадавшего.
- Осмотр конечности.
- Освобождение конечности от жгута. Помните: жгут оставляется только при артериальном кровотечении и обширном размозжении конечности.
- Наложение асептической повязки на ссадины, раны при их наличии.
- Тугое бинтование конечности эластичным или обычным бинтом от периферии к центру.
- Транспортная иммобилизация конечности.
- Охлаждение конечности.
- Обильное питье при отсутствии повреждений органов брюшной полости: - горячий чай, кофе с добавлением алкоголя (50 мл 40-70%); - содово-солевой раствор (1/2 ч. ложки питьевой соды и 1 ч. ложка поваренной соли на 1 л воды).
- Согревание (тепло укрыть).
- Оксигенотерапия (доступ свежего воздуха, кислорода).
- Профилактика сердечно-сосудистой недостаточности (преднизолон).
- Транспортировка в ЛПУ на носилках в положении на спине.
В.Дмитриева, А.Кошелев, А.Теплова
"Синдром длительного сдавления, причина, симптомы, оказание первой помощи" и другие статьи из раздела