रक्त द्वारा गैसों का परिवहन. ऑक्सीजन परिवहन

हमने विस्तार से देखा कि हवा फेफड़ों में कैसे जाती है। अब देखते हैं आगे उनका क्या होता है.

संचार प्रणाली

हम इस तथ्य पर सहमत हुए कि वायुमंडलीय हवा में ऑक्सीजन एल्वियोली में प्रवेश करती है, जहां से, उनकी पतली दीवार के माध्यम से, प्रसार के माध्यम से यह केशिकाओं में गुजरती है, एल्वियोली को एक घने नेटवर्क में उलझा देती है। केशिकाएं फुफ्फुसीय नसों से जुड़ती हैं, जो ऑक्सीजन युक्त रक्त को हृदय तक, या अधिक सटीक रूप से उसके बाएं आलिंद तक ले जाती हैं। हृदय एक पंप की तरह काम करता है, पूरे शरीर में रक्त पंप करता है। बाएं आलिंद से, ऑक्सीजन युक्त रक्त बाएं वेंट्रिकल में जाएगा, और वहां से यह प्रणालीगत परिसंचरण के माध्यम से अंगों और ऊतकों तक जाएगा। शरीर की केशिकाओं में ऊतकों के साथ पोषक तत्वों का आदान-प्रदान करने, ऑक्सीजन छोड़ने और कार्बन डाइऑक्साइड लेने से, रक्त नसों में इकट्ठा होता है और हृदय के दाहिने आलिंद में प्रवेश करता है, और प्रणालीगत परिसंचरण बंद हो जाता है। वहां से एक छोटा वृत्त शुरू होता है.

छोटा वृत्त दाएं वेंट्रिकल में शुरू होता है, जहां से फुफ्फुसीय धमनी रक्त को फेफड़ों में ऑक्सीजन के साथ "चार्ज" करती है, शाखाओं में बंटती है और एक केशिका नेटवर्क के साथ एल्वियोली को उलझाती है। यहां से फिर - फुफ्फुसीय नसों के साथ बाएं आलिंद तक और इसी तरह अनंत काल तक। इस प्रक्रिया की प्रभावशीलता की कल्पना करने के लिए, कल्पना करें कि पूर्ण रक्त परिसंचरण का समय केवल 20-23 सेकंड है। इस समय के दौरान, रक्त की मात्रा प्रणालीगत और फुफ्फुसीय परिसंचरण दोनों को पूरी तरह से "परिचालित" करने में सफल होती है।

रक्त जैसे सक्रिय रूप से बदलते वातावरण को ऑक्सीजन से संतृप्त करने के लिए, निम्नलिखित कारकों को ध्यान में रखा जाना चाहिए:

साँस की हवा में ऑक्सीजन और कार्बन डाइऑक्साइड की मात्रा (वायु संरचना)

वायुकोशीय वेंटिलेशन की प्रभावशीलता (संपर्क क्षेत्र जहां रक्त और वायु के बीच गैसों का आदान-प्रदान होता है)

वायुकोशीय गैस विनिमय की दक्षता (पदार्थों और संरचनाओं की दक्षता जो रक्त संपर्क और गैस विनिमय सुनिश्चित करती है)

साँस ली गई, छोड़ी गई और वायुकोशीय वायु की संरचना

सामान्य परिस्थितियों में, एक व्यक्ति वायुमंडलीय हवा में सांस लेता है जिसकी संरचना अपेक्षाकृत स्थिर होती है। साँस छोड़ने वाली हवा में हमेशा कम ऑक्सीजन और अधिक कार्बन डाइऑक्साइड होती है। वायुकोशीय वायु में सबसे कम ऑक्सीजन और सबसे अधिक कार्बन डाइऑक्साइड होती है। वायुकोशीय और निःश्वसन वायु की संरचना में अंतर को इस तथ्य से समझाया गया है कि वायुकोशिका मृत वायु और वायुकोशीय वायु का मिश्रण है।

वायुकोशीय वायु शरीर का आंतरिक गैस वातावरण है। धमनी रक्त की गैस संरचना इसकी संरचना पर निर्भर करती है। नियामक तंत्र वायुकोशीय वायु की संरचना की स्थिरता को बनाए रखते हैं, जो शांत श्वास के दौरान साँस लेने और छोड़ने के चरणों पर बहुत कम निर्भर करता है। उदाहरण के लिए, साँस लेने के अंत में CO2 सामग्री साँस छोड़ने के अंत की तुलना में केवल 0.2-0.3% कम है, क्योंकि प्रत्येक साँस लेने के साथ वायुकोशीय वायु का केवल 1/7 भाग नवीनीकृत होता है।

इसके अलावा, साँस लेने या छोड़ने के चरणों की परवाह किए बिना, फेफड़ों में गैस का आदान-प्रदान लगातार होता रहता है, जो वायुकोशीय वायु की संरचना को बराबर करने में मदद करता है। गहरी साँस लेने के साथ, फेफड़ों के वेंटिलेशन की दर में वृद्धि के कारण, साँस लेने और छोड़ने पर वायुकोशीय वायु की संरचना की निर्भरता बढ़ जाती है। यह याद रखना चाहिए कि वायु प्रवाह के "अक्ष पर" और उसके "पक्ष" पर गैसों की सांद्रता भी भिन्न होगी: "अक्ष के साथ" हवा की गति तेज होगी और संरचना की संरचना के करीब होगी वायुमंडलीय वायु. फेफड़ों के शीर्ष के क्षेत्र में, एल्वियोली डायाफ्राम से सटे फेफड़ों के निचले हिस्सों की तुलना में कम कुशलता से हवादार होते हैं।

वायुकोशीय वेंटिलेशन

वायु और रक्त के बीच गैस का आदान-प्रदान एल्वियोली में होता है। फेफड़ों के अन्य सभी घटक केवल इस स्थान पर हवा पहुंचाने का काम करते हैं। इसलिए, फेफड़ों के वेंटिलेशन की कुल मात्रा महत्वपूर्ण नहीं है, बल्कि एल्वियोली के वेंटिलेशन की मात्रा महत्वपूर्ण है। मृत स्थान वेंटिलेशन की मात्रा के हिसाब से यह फेफड़ों के वेंटिलेशन से कम है। तो, श्वसन की एक मिनट की मात्रा 8000 मिलीलीटर के बराबर और श्वसन दर 16 प्रति मिनट के साथ, मृत स्थान वेंटिलेशन 150 मिलीलीटर x 16 = 2400 मिलीलीटर होगा। एल्वियोली का वेंटिलेशन 8000 मिली - 2400 मिली = 5600 मिली के बराबर होगा। 8000 मिली की समान मिनट की श्वसन मात्रा और 32 प्रति मिनट की श्वसन दर के साथ, मृत स्थान वेंटिलेशन 150 मिली x 32 = 4800 मिली होगा, और वायुकोशीय वेंटिलेशन 8000 मिली - 4800 मिली = 3200 मिली, यानी। पहले मामले की तुलना में आधा होगा। यह संकेत करता है पहला व्यावहारिक निष्कर्षवायुकोशीय वेंटिलेशन की प्रभावशीलता सांस लेने की गहराई और आवृत्ति पर निर्भर करती है।

फेफड़ों के वेंटिलेशन की मात्रा को शरीर द्वारा इस तरह से नियंत्रित किया जाता है ताकि वायुकोशीय वायु की निरंतर गैस संरचना सुनिश्चित हो सके। इस प्रकार, वायुकोशीय वायु में कार्बन डाइऑक्साइड की सांद्रता में वृद्धि के साथ, श्वसन की सूक्ष्म मात्रा बढ़ जाती है, और कमी के साथ यह घट जाती है। हालाँकि, इस प्रक्रिया के नियामक तंत्र एल्वियोली में स्थित नहीं हैं। श्वास की गहराई और आवृत्ति को श्वसन केंद्र द्वारा रक्त में ऑक्सीजन और कार्बन डाइऑक्साइड की मात्रा के बारे में जानकारी के आधार पर नियंत्रित किया जाता है।

एल्वियोली में गैसों का आदान-प्रदान

फेफड़ों में गैस का आदान-प्रदान वायुकोशीय वायु से ऑक्सीजन के रक्त में (लगभग 500 लीटर प्रति दिन) और रक्त से कार्बन डाइऑक्साइड के वायुकोशीय वायु में (लगभग 430 लीटर प्रति दिन) प्रसार के परिणामस्वरूप होता है। वायुकोशीय वायु और रक्त में इन गैसों के दबाव में अंतर के कारण प्रसार होता है।

प्रसार पदार्थ के कणों की तापीय गति के कारण संपर्क पदार्थों का एक दूसरे में पारस्परिक प्रवेश है। प्रसार किसी पदार्थ की सांद्रता को कम करने की दिशा में होता है और इसके द्वारा व्याप्त संपूर्ण आयतन में पदार्थ का एक समान वितरण होता है। इस प्रकार, रक्त में ऑक्सीजन की कम सांद्रता वायु-रक्त (एरोहेमेटिक) बाधा की झिल्ली के माध्यम से इसके प्रवेश की ओर ले जाती है, रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड की अत्यधिक सांद्रता वायुकोशीय वायु में इसकी रिहाई की ओर ले जाती है। शारीरिक रूप से, वायु-रक्त अवरोध को फुफ्फुसीय झिल्ली द्वारा दर्शाया जाता है, जिसमें बदले में, केशिका एंडोथेलियल कोशिकाएं, दो मुख्य झिल्ली, स्क्वैमस वायुकोशीय उपकला और एक सर्फेक्टेंट परत होती है। फुफ्फुसीय झिल्ली की मोटाई केवल 0.4-1.5 माइक्रोन होती है।

सर्फेक्टेंट एक सर्फेक्टेंट है जो गैसों के प्रसार को सुविधाजनक बनाता है। फुफ्फुसीय उपकला कोशिकाओं द्वारा सर्फैक्टेंट संश्लेषण का उल्लंघन गैस प्रसार के स्तर में तेज मंदी के कारण सांस लेने की प्रक्रिया को लगभग असंभव बना देता है।

रक्त में प्रवेश करने वाली ऑक्सीजन और रक्त द्वारा लाई गई कार्बन डाइऑक्साइड या तो विघटित हो सकती है या रासायनिक रूप से बंधी हो सकती है। सामान्य परिस्थितियों में, इन गैसों की इतनी कम मात्रा को मुक्त (विघटित) अवस्था में ले जाया जाता है कि शरीर की जरूरतों का आकलन करते समय उन्हें सुरक्षित रूप से उपेक्षित किया जा सकता है। सरलता के लिए, हम मान लेंगे कि ऑक्सीजन और कार्बन डाइऑक्साइड की मुख्य मात्रा एक बाध्य अवस्था में पहुंचाई जाती है।

ऑक्सीजन परिवहन

ऑक्सीजन का परिवहन ऑक्सीहीमोग्लोबिन के रूप में होता है। ऑक्सीहीमोग्लोबिन हीमोग्लोबिन और आणविक ऑक्सीजन का एक जटिल है।

हीमोग्लोबिन लाल रक्त कोशिकाओं में पाया जाता है - लाल रक्त कोशिकाओं. माइक्रोस्कोप के नीचे, लाल रक्त कोशिकाएं थोड़ी चपटी डोनट की तरह दिखती हैं। यह असामान्य आकार लाल रक्त कोशिकाओं को गोलाकार कोशिकाओं की तुलना में बड़े क्षेत्र में आसपास के रक्त के साथ बातचीत करने की अनुमति देता है (समान आयतन वाले निकायों में, एक गेंद का क्षेत्रफल न्यूनतम होता है)। और इसके अलावा, लाल रक्त कोशिका एक ट्यूब में मुड़ने, एक संकीर्ण केशिका में सिकुड़ने और शरीर के सबसे दूरस्थ कोनों तक पहुंचने में सक्षम है।

शरीर के तापमान पर 100 मिली रक्त में केवल 0.3 मिली ऑक्सीजन घुलती है। ऑक्सीजन, फुफ्फुसीय परिसंचरण की केशिकाओं के रक्त प्लाज्मा में घुलकर, लाल रक्त कोशिकाओं में फैल जाती है और तुरंत हीमोग्लोबिन से बंध जाती है, जिससे ऑक्सीहीमोग्लोबिन बनता है, जिसमें ऑक्सीजन 190 मिली/लीटर होती है। ऑक्सीजन बंधन की दर उच्च है - विसरित ऑक्सीजन का अवशोषण समय एक सेकंड के हजारवें हिस्से में मापा जाता है। उचित वेंटिलेशन और रक्त आपूर्ति के साथ एल्वियोली की केशिकाओं में, आने वाले रक्त का लगभग सभी हीमोग्लोबिन ऑक्सीहीमोग्लोबिन में परिवर्तित हो जाता है। लेकिन गैसों के "आगे और पीछे" फैलने की दर गैसों के बंधन की दर से बहुत धीमी है।

यह संकेत करता है दूसरा व्यावहारिक निष्कर्ष: गैस विनिमय को सफलतापूर्वक आगे बढ़ाने के लिए, हवा को "विराम मिलना चाहिए", जिसके दौरान वायुकोशीय वायु और प्रवाहित रक्त में गैसों की सांद्रता बराबर हो जाती है, अर्थात, साँस लेने और छोड़ने के बीच एक ठहराव होना चाहिए।

कम (ऑक्सीजन रहित) हीमोग्लोबिन (डीऑक्सीहीमोग्लोबिन) का ऑक्सीकृत (ऑक्सीजन युक्त) हीमोग्लोबिन (ऑक्सीहीमोग्लोबिन) में रूपांतरण रक्त प्लाज्मा के तरल भाग में घुलित ऑक्सीजन सामग्री पर निर्भर करता है। इसके अलावा, घुलित ऑक्सीजन को आत्मसात करने के तंत्र बहुत प्रभावी हैं।

उदाहरण के लिए, समुद्र तल से 2 किमी की ऊंचाई तक चढ़ने के साथ वायुमंडलीय दबाव में 760 से 600 मिमी एचजी की कमी आती है। कला।, वायुकोशीय वायु में ऑक्सीजन का आंशिक दबाव 105 से 70 मिमी एचजी तक। कला।, और ऑक्सीहीमोग्लोबिन की सामग्री केवल 3% कम हो जाती है। और, वायुमंडलीय दबाव में कमी के बावजूद, ऊतकों को ऑक्सीजन की आपूर्ति सफलतापूर्वक जारी रहती है।

उन ऊतकों में जिन्हें सामान्य कामकाज के लिए बहुत अधिक ऑक्सीजन की आवश्यकता होती है (कार्यशील मांसपेशियां, यकृत, गुर्दे, ग्रंथि ऊतक), ऑक्सीहीमोग्लोबिन बहुत सक्रिय रूप से ऑक्सीजन को "छोड़ देता है", कभी-कभी लगभग पूरी तरह से। उन ऊतकों में जिनमें ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं की तीव्रता कम होती है (उदाहरण के लिए, वसा ऊतक में), अधिकांश ऑक्सीहीमोग्लोबिन आणविक ऑक्सीजन को "छोड़" नहीं देता है - स्तर ऑक्सीहीमोग्लोबिन पृथक्करण कम है। आराम की अवस्था से सक्रिय अवस्था (मांसपेशियों में संकुचन, ग्रंथि स्राव) में ऊतकों का संक्रमण स्वचालित रूप से ऑक्सीहीमोग्लोबिन के पृथक्करण को बढ़ाने और ऊतकों को ऑक्सीजन की आपूर्ति बढ़ाने के लिए स्थितियां बनाता है।

कार्बन डाइऑक्साइड (बोह्र प्रभाव) और हाइड्रोजन आयनों की बढ़ती सांद्रता के साथ हीमोग्लोबिन की ऑक्सीजन को "पकड़ने" की क्षमता (ऑक्सीजन के लिए हीमोग्लोबिन की आत्मीयता) कम हो जाती है। तापमान में वृद्धि का ऑक्सीहीमोग्लोबिन के पृथक्करण पर समान प्रभाव पड़ता है।

यहां से यह समझना आसान हो जाता है कि प्राकृतिक प्रक्रियाएं किस प्रकार एक दूसरे के सापेक्ष आपस में जुड़ी हुई और संतुलित हैं। ऊतकों को ऑक्सीजन की आपूर्ति सुनिश्चित करने के लिए ऑक्सीहीमोग्लोबिन की ऑक्सीजन बनाए रखने की क्षमता में परिवर्तन बहुत महत्वपूर्ण है। उन ऊतकों में जिनमें चयापचय प्रक्रियाएँ गहनता से होती हैं, कार्बन डाइऑक्साइड और हाइड्रोजन आयनों की सांद्रता बढ़ जाती है और तापमान बढ़ जाता है। यह हीमोग्लोबिन द्वारा ऑक्सीजन की रिहाई को तेज और सुविधाजनक बनाता है और चयापचय प्रक्रियाओं के पाठ्यक्रम को सुविधाजनक बनाता है।

कंकाल की मांसपेशी फाइबर में मायोग्लोबिन होता है, जो हीमोग्लोबिन के समान होता है। इसमें ऑक्सीजन के प्रति बहुत अधिक आकर्षण है। ऑक्सीजन अणु को "पकड़ने" के बाद, यह अब इसे रक्त में नहीं छोड़ेगा।

रक्त में ऑक्सीजन की मात्रा

जब हीमोग्लोबिन पूरी तरह से ऑक्सीजन से संतृप्त होता है तो रक्त ऑक्सीजन की अधिकतम मात्रा को बांध सकता है जिसे रक्त की ऑक्सीजन क्षमता कहा जाता है। रक्त की ऑक्सीजन क्षमता उसमें हीमोग्लोबिन की मात्रा पर निर्भर करती है।

धमनी रक्त में, ऑक्सीजन की मात्रा रक्त की ऑक्सीजन क्षमता से केवल थोड़ी (3-4%) कम होती है। सामान्य परिस्थितियों में 1 लीटर धमनी रक्त में 180-200 मिली ऑक्सीजन होती है। ऐसे मामलों में भी, जहां प्रायोगिक परिस्थितियों में, कोई व्यक्ति शुद्ध ऑक्सीजन में सांस लेता है, धमनी रक्त में इसकी मात्रा व्यावहारिक रूप से ऑक्सीजन क्षमता से मेल खाती है। वायुमंडलीय हवा के साथ साँस लेने की तुलना में, हस्तांतरित ऑक्सीजन की मात्रा थोड़ी बढ़ जाती है (3-4% तक)।

विश्राम के समय शिरापरक रक्त में लगभग 120 मिली/लीटर ऑक्सीजन होती है। इस प्रकार, चूंकि रक्त ऊतक केशिकाओं के माध्यम से बहता है, यह अपनी सारी ऑक्सीजन नहीं छोड़ता है।

धमनी रक्त से ऊतकों द्वारा अवशोषित ऑक्सीजन के भाग को ऑक्सीजन उपयोग गुणांक कहा जाता है। इसकी गणना करने के लिए, धमनी और शिरापरक रक्त में ऑक्सीजन सामग्री के अंतर को धमनी रक्त में ऑक्सीजन सामग्री से विभाजित करें और 100 से गुणा करें।

उदाहरण के लिए:
(200-120): 200 x 100 = 40%।

आराम करने पर, शरीर की ऑक्सीजन उपयोग दर 30 से 40% तक होती है। गहन मांसपेशियों के काम के साथ, यह 50-60% तक बढ़ जाता है।

कार्बन डाइऑक्साइड परिवहन

रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड का परिवहन तीन रूपों में होता है। शिरापरक रक्त में, लगभग 58 वोल्ट का पता लगाया जा सकता है। % (580 मिली/लीटर) CO2, जिसका मात्रा के हिसाब से केवल 2.5% ही घुली हुई अवस्था में है। कुछ CO2 अणु लाल रक्त कोशिकाओं में हीमोग्लोबिन के साथ मिलकर कार्बोहीमोग्लोबिन (लगभग 4.5 वोल्ट%) बनाते हैं। CO2 की शेष मात्रा रासायनिक रूप से बंधी होती है और कार्बोनिक एसिड लवण (लगभग 51 वोल्ट%) के रूप में निहित होती है।

कार्बन डाइऑक्साइड रासायनिक चयापचय प्रतिक्रियाओं के सबसे आम उत्पादों में से एक है। यह जीवित कोशिकाओं में लगातार बनता रहता है और वहां से ऊतक केशिकाओं के रक्त में फैल जाता है। लाल रक्त कोशिकाओं में यह पानी के साथ मिलकर कार्बोनिक एसिड (C02 + H20 = H2C03) बनाता है।

यह प्रक्रिया कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ एंजाइम द्वारा उत्प्रेरित (बीस हजार गुना तेज) होती है। कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ एरिथ्रोसाइट्स में पाया जाता है; यह रक्त प्लाज्मा में नहीं पाया जाता है। इस प्रकार, पानी के साथ कार्बन डाइऑक्साइड के संयोजन की प्रक्रिया लगभग विशेष रूप से लाल रक्त कोशिकाओं में होती है। लेकिन यह एक प्रतिवर्ती प्रक्रिया है जो अपनी दिशा बदल सकती है। कार्बन डाइऑक्साइड की सांद्रता के आधार पर, कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ कार्बोनिक एसिड के निर्माण और कार्बन डाइऑक्साइड और पानी (फेफड़ों की केशिकाओं में) में इसके टूटने दोनों को उत्प्रेरित करता है।

इन बाध्यकारी प्रक्रियाओं के लिए धन्यवाद, एरिथ्रोसाइट्स में CO2 की सांद्रता कम है। इसलिए, CO2 की अधिक से अधिक नई मात्रा लाल रक्त कोशिकाओं में फैलती रहती है। एरिथ्रोसाइट्स के अंदर आयनों के संचय के साथ-साथ उनमें आसमाटिक दबाव में वृद्धि होती है, परिणामस्वरूप, एरिथ्रोसाइट्स के आंतरिक वातावरण में पानी की मात्रा बढ़ जाती है। इसलिए, प्रणालीगत परिसंचरण की केशिकाओं में लाल रक्त कोशिकाओं की मात्रा थोड़ी बढ़ जाती है।

हीमोग्लोबिन में कार्बन डाइऑक्साइड की तुलना में ऑक्सीजन के प्रति अधिक आकर्षण होता है, इसलिए, ऑक्सीजन के बढ़ते आंशिक दबाव की स्थिति में, कार्बोहीमोग्लोबिन पहले डीऑक्सीहीमोग्लोबिन में और फिर ऑक्सीहीमोग्लोबिन में परिवर्तित हो जाता है।

इसके अलावा, जब ऑक्सीहीमोग्लोबिन हीमोग्लोबिन में परिवर्तित हो जाता है, तो रक्त की कार्बन डाइऑक्साइड को बांधने की क्षमता बढ़ जाती है। इस घटना को हैल्डेन प्रभाव कहा जाता है। हीमोग्लोबिन पोटेशियम धनायनों (K+) के स्रोत के रूप में कार्य करता है, जो कार्बन डाइऑक्साइड लवण - बाइकार्बोनेट के रूप में कार्बोनिक एसिड के बंधन के लिए आवश्यक है।

तो, ऊतक केशिकाओं की लाल रक्त कोशिकाओं में, अतिरिक्त मात्रा में पोटेशियम बाइकार्बोनेट, साथ ही कार्बोहीमोग्लोबिन बनता है। इस रूप में, कार्बन डाइऑक्साइड फेफड़ों में स्थानांतरित हो जाती है।

फुफ्फुसीय परिसंचरण की केशिकाओं में, कार्बन डाइऑक्साइड की सांद्रता कम हो जाती है। कार्बोहीमोग्लोबिन से CO2 अलग हो जाती है। साथ ही ऑक्सीहीमोग्लोबिन बनता है और उसका विघटन बढ़ जाता है। ऑक्सीहीमोग्लोबिन बाइकार्बोनेट से पोटेशियम को विस्थापित करता है। एरिथ्रोसाइट्स में कार्बोनिक एसिड (कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ की उपस्थिति में) जल्दी से H20 और CO2 में विघटित हो जाता है। वर्तुल पूरा हो गया है.

अभी एक और नोट बनाना बाकी है. कार्बन मोनोऑक्साइड (सीओ) में कार्बन डाइऑक्साइड (सीओ2) और ऑक्सीजन की तुलना में हीमोग्लोबिन के लिए अधिक आकर्षण होता है। यही कारण है कि कार्बन मोनोऑक्साइड विषाक्तता इतनी खतरनाक है: हीमोग्लोबिन के साथ एक स्थिर बंधन बनाकर, कार्बन मोनोऑक्साइड सामान्य गैस परिवहन की संभावना को अवरुद्ध करता है और वास्तव में शरीर का "घुटन" करता है। बड़े शहरों के निवासी लगातार कार्बन मोनोऑक्साइड की बढ़ी हुई सांद्रता ग्रहण करते हैं। इससे यह तथ्य सामने आता है कि सामान्य रक्त परिसंचरण की स्थिति में पर्याप्त संख्या में पूर्ण विकसित लाल रक्त कोशिकाएं भी परिवहन कार्य करने में असमर्थ होती हैं। इसलिए ट्रैफिक जाम में अपेक्षाकृत स्वस्थ लोगों की बेहोशी और दिल का दौरा पड़ता है।

  • <वापस

हमने श्वसन प्रक्रिया के केवल एक पक्ष की जांच की - बाहरी श्वसन, यानी शरीर और उसके पर्यावरण के बीच गैसों का आदान-प्रदान।

ऑक्सीजन की खपत और कार्बन डाइऑक्साइड के निर्माण का स्थान शरीर की सभी कोशिकाएं हैं जहां ऊतक या आंतरिक श्वसन होता है। नतीजतन, जब सामान्य रूप से सांस लेने की बात आती है, तो गैस स्थानांतरण के तरीकों और स्थितियों को ध्यान में रखना आवश्यक है: ऑक्सीजन - फेफड़ों से ऊतकों तक, कार्बन डाइऑक्साइड - ऊतकों से फेफड़ों तक। कोशिकाओं और बाहरी वातावरण के बीच मध्यस्थ रक्त है। यह ऊतकों तक ऑक्सीजन पहुंचाता है और कार्बन डाइऑक्साइड को हटाता है।

पर्यावरण से तरल में और तरल से पर्यावरण में गैसों की आवाजाही उनके आंशिक दबाव में अंतर के कारण होती है। गैस हमेशा उच्च दबाव वाले वातावरण से कम दबाव वाले वातावरण में फैलती है। ऐसा तब तक होता है जब तक गतिशील संतुलन स्थापित नहीं हो जाता।

आइए पर्यावरण से वायुकोशीय वायु में, फिर फुफ्फुसीय और प्रणालीगत परिसंचरण की केशिकाओं में और शरीर की कोशिकाओं तक ऑक्सीजन के मार्ग का पता लगाएं।

वायुमंडलीय हवा में ऑक्सीजन का आंशिक दबाव 21.1 kPa (158 मिमी Hg), वायुकोशीय वायु में - 14.4-14.7 kPa (108-110 मिमी Hg) और फेफड़ों में बहने वाले शिरापरक रक्त में -5.33 kPa (40 मिमी Hg) है। प्रणालीगत परिसंचरण की केशिकाओं के धमनी रक्त में, ऑक्सीजन तनाव 13.6-13.9 kPa (102-104 मिमी Hg) है, अंतरालीय द्रव में - 5.33 kPa (40 मिमी Hg), ऊतकों में - 2 .67 kPa (20) mmHg) और कोशिकाओं की कार्यात्मक गतिविधि के आधार पर कम। इस प्रकार, ऑक्सीजन संचलन के सभी चरणों में इसके आंशिक दबाव में अंतर होता है, जो गैस के प्रसार को बढ़ावा देता है।

कार्बन डाइऑक्साइड की गति विपरीत दिशा में होती है। ऊतकों में कार्बन डाइऑक्साइड तनाव, इसके गठन के स्थानों में - 8.0 केपीए या अधिक (60 या अधिक मिमी एचजी), शिरापरक रक्त में - 6.13 केपीए (46 मिमी एचजी), वायुकोशीय वायु में - 0 .04 केपीए (0.3 मिमी एचजी)। नतीजतन, इसके मार्ग में कार्बन डाइऑक्साइड के वोल्टेज में अंतर ऊतकों से पर्यावरण में गैस के प्रसार का कारण बनता है। एल्वियोली की दीवार के माध्यम से गैस प्रसार का आरेख चित्र में दिखाया गया है। 3. हालाँकि, गैसों की गति को केवल भौतिक नियमों द्वारा नहीं समझाया जा सकता है। एक जीवित जीव में, ऑक्सीजन और कार्बन डाइऑक्साइड के आंशिक दबाव की समानता उनके आंदोलन के चरणों में कभी नहीं होती है। फेफड़ों में छाती की श्वसन गतिविधियों के कारण गैसों का निरंतर आदान-प्रदान होता है, जबकि ऊतकों में ऑक्सीकरण की निरंतर प्रक्रिया द्वारा गैस तनाव में अंतर बनाए रखा जाता है।

चावल। 3. वायुकोशीय झिल्ली के माध्यम से गैस प्रसार की योजना

रक्त द्वारा ऑक्सीजन का परिवहन.रक्त में ऑक्सीजन दो अवस्थाओं में होती है: भौतिक विघटन और हीमोग्लोबिन के साथ रासायनिक संबंध में। धमनी रक्त से निकाली गई 19 वोल्ट% ऑक्सीजन में से केवल 0.3 वोल्ट% प्लाज्मा में घुल जाती है, जबकि शेष ऑक्सीजन रासायनिक रूप से लाल रक्त कोशिकाओं के हीमोग्लोबिन से बंधी होती है।

हीमोग्लोबिन ऑक्सीजन के साथ एक बहुत ही नाजुक, आसानी से अलग होने योग्य यौगिक बनाता है - ऑक्सीहीमोग्लोबिन: 1 ग्राम हीमोग्लोबिन 1.34 मिली ऑक्सीजन को बांधता है। रक्त में हीमोग्लोबिन की मात्रा औसतन 140 ग्राम/लीटर (14 ग्राम%) होती है। 100 मिली रक्त 14x1.34 = 18.76 मिली ऑक्सीजन (या 19 वोल्ट%) को बांध सकता है, जो मूल रूप से रक्त की तथाकथित ऑक्सीजन क्षमता है। इसलिए, रक्त की ऑक्सीजन ले जाने की क्षमता ऑक्सीजन की अधिकतम मात्रा का प्रतिनिधित्व करती है जिसे 100 मिलीलीटर रक्त से बांधा जा सकता है।

हीमोग्लोबिन ऑक्सीजन संतृप्ति 96 से 98% तक होती है। ऑक्सीजन के साथ हीमोग्लोबिन की संतृप्ति की डिग्री और ऑक्सीहीमोग्लोबिन का पृथक्करण (कम हीमोग्लोबिन का निर्माण) ऑक्सीजन तनाव के सीधे आनुपातिक नहीं हैं। ये दोनों प्रक्रियाएँ रैखिक नहीं हैं, बल्कि एक वक्र के साथ घटित होती हैं, जिसे ऑक्सीहीमोग्लोबिन बाइंडिंग या पृथक्करण वक्र कहा जाता है।

शून्य ऑक्सीजन तनाव पर, रक्त में कोई ऑक्सीहीमोग्लोबिन नहीं होता है। कम ऑक्सीजन आंशिक दबाव पर, ऑक्सीहीमोग्लोबिन निर्माण की दर कम होती है। हीमोग्लोबिन की अधिकतम मात्रा (45-80%) ऑक्सीजन से बंधती है जब इसका तनाव 3.47-6.13 केपीए (26-46 मिमी एचजी) होता है। ऑक्सीजन तनाव में और वृद्धि से ऑक्सीहीमोग्लोबिन निर्माण की दर में कमी आती है।

जब रक्त की प्रतिक्रिया अम्लीय पक्ष में स्थानांतरित हो जाती है, तो ऑक्सीजन के लिए हीमोग्लोबिन की आत्मीयता काफी कम हो जाती है, जो कार्बन डाइऑक्साइड के निर्माण के कारण शरीर के ऊतकों और कोशिकाओं में देखी जाती है। हीमोग्लोबिन का यह गुण शरीर के लिए महत्वपूर्ण है। ऊतक केशिकाओं में, जहां रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड की सांद्रता बढ़ जाती है, हीमोग्लोबिन की ऑक्सीजन बनाए रखने की क्षमता कम हो जाती है, जिससे इसे कोशिकाओं तक जारी करना आसान हो जाता है। फेफड़ों की वायुकोशिका में, जहां कार्बन डाइऑक्साइड का कुछ भाग वायुकोशीय वायु में चला जाता है, हीमोग्लोबिन की ऑक्सीजन को बांधने की क्षमता फिर से बढ़ जाती है।

हीमोग्लोबिन का ऑक्सीहीमोग्लोबिन में और उससे कम हीमोग्लोबिन में संक्रमण भी तापमान पर निर्भर करता है। 37-38 डिग्री सेल्सियस के तापमान पर वातावरण में ऑक्सीजन के समान आंशिक दबाव पर, ऑक्सीहीमोग्लोबिन की सबसे बड़ी मात्रा कम रूप में गुजरती है।

इस प्रकार, ऑक्सीजन परिवहन मुख्य रूप से एरिथ्रोसाइट्स के हीमोग्लोबिन के साथ इसके रासायनिक बंधन के कारण सुनिश्चित होता है। ऑक्सीजन के साथ हीमोग्लोबिन की संतृप्ति मुख्य रूप से वायुमंडलीय और वायुकोशीय वायु में गैस के आंशिक दबाव पर निर्भर करती है। हीमोग्लोबिन द्वारा ऑक्सीजन की रिहाई में योगदान देने वाले मुख्य कारणों में से एक ऊतकों में पर्यावरण की सक्रिय प्रतिक्रिया में अम्लीय पक्ष में बदलाव है।

रक्त द्वारा कार्बन डाइऑक्साइड का परिवहन।रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड की घुलनशीलता ऑक्सीजन की घुलनशीलता से अधिक होती है। हालाँकि, इसकी कुल मात्रा (55-58 वोल्ट%) में से केवल 2.5-3 वोल्ट% कार्बन डाइऑक्साइड विघटित अवस्था में है। अधिकांश कार्बन डाइऑक्साइड रक्त और लाल रक्त कोशिकाओं में कार्बोनिक एसिड लवण (48-51 वोल्ट%) के रूप में निहित होता है, लगभग 4-5 वोल्ट% - कार्बेमोग्लोबिन के रूप में हीमोग्लोबिन के साथ संयोजन में, लगभग 2/3 सभी कार्बन डाइऑक्साइड यौगिकों का प्लाज्मा में और लगभग 1/3 एरिथ्रोसाइट्स में होता है।

लाल रक्त कोशिकाओं में कार्बोनिक एसिड कार्बन डाइऑक्साइड और पानी से बनता है। उन्हें। सेचेनोव इस विचार को व्यक्त करने वाले पहले व्यक्ति थे कि लाल रक्त कोशिकाओं में उत्प्रेरक जैसे कुछ कारक होने चाहिए, जो कार्बोनिक एसिड संश्लेषण की प्रक्रिया को तेज करते हैं। हालाँकि, केवल 1935 में ही आई.एम. द्वारा बनाई गई धारणा। सेचेनोव, इसकी पुष्टि की गई। अब यह स्थापित हो गया है कि लाल रक्त कोशिकाओं में कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ (कार्बोनिक एनहाइड्रेज़), एक जैविक उत्प्रेरक, एक एंजाइम होता है जो फेफड़ों की केशिकाओं में कार्बोनिक एसिड के टूटने को महत्वपूर्ण रूप से (300 गुना) तेज करता है। ऊतक केशिकाओं में, कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ की भागीदारी के साथ, एरिथ्रोसाइट्स में कार्बोनिक एसिड संश्लेषित होता है। एरिथ्रोसाइट्स में कार्बोनिक एनहाइड्रेज की गतिविधि इतनी अधिक होती है कि कार्बोनिक एसिड का संश्लेषण हजारों गुना तेज हो जाता है।

कार्बोनिक एसिड कम हीमोग्लोबिन से क्षार को हटा देता है, जिसके परिणामस्वरूप कार्बोनिक एसिड लवण बनता है - प्लाज्मा में सोडियम बाइकार्बोनेट और लाल रक्त कोशिकाओं में पोटेशियम बाइकार्बोनेट। इसके अलावा, हीमोग्लोबिन कार्बन डाइऑक्साइड के साथ एक रासायनिक यौगिक बनाता है - कार्बेमोग्लोबिन। इस यौगिक की खोज सबसे पहले आई.एम. ने की थी। सेचेनोव। कार्बन डाइऑक्साइड के परिवहन में कार्बेमोग्लोबिन की भूमिका काफी बड़ी है। रक्त द्वारा अवशोषित कार्बन डाइऑक्साइड का लगभग 25-30% प्रणालीगत परिसंचरण की केशिकाओं में कार्बेमोग्लोबिन के रूप में ले जाया जाता है। फेफड़ों में, हीमोग्लोबिन ऑक्सीजन के साथ मिलकर ऑक्सीहीमोहोलबिन बन जाता है। हीमोग्लोबिन बाइकार्बोनेट के साथ प्रतिक्रिया करता है और उनमें से कार्बोनिक एसिड को विस्थापित करता है। मुक्त कार्बोनिक एसिड कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ द्वारा कार्बन डाइऑक्साइड और पानी में टूट जाता है। कार्बन डाइऑक्साइड फुफ्फुसीय केशिकाओं की झिल्ली के माध्यम से फैलता है और वायुकोशीय वायु में चला जाता है। फेफड़ों की केशिकाओं में कार्बन डाइऑक्साइड तनाव में कमी कार्बन डाइऑक्साइड की रिहाई के साथ कार्बेमोग्लोबिन के टूटने को बढ़ावा देती है।

इस प्रकार, कार्बन डाइऑक्साइड को बाइकार्बोनेट के रूप में और हीमोग्लोबिन (कार्बेमोग्लोबिन) के साथ रासायनिक बंधन की स्थिति में फेफड़ों में स्थानांतरित किया जाता है। कार्बन डाइऑक्साइड परिवहन के जटिल तंत्र में एक महत्वपूर्ण भूमिका एरिथ्रोसाइट्स के कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ की है।

श्वसन का अंतिम लक्ष्य सभी कोशिकाओं को ऑक्सीजन की आपूर्ति करना और शरीर से कार्बन डाइऑक्साइड को निकालना है। साँस लेने के इस लक्ष्य को प्राप्त करने के लिए कई स्थितियाँ आवश्यक हैं:

1) बाहरी श्वसन तंत्र का सामान्य संचालन और फेफड़ों का पर्याप्त वेंटिलेशन;

2) रक्त द्वारा गैसों का सामान्य परिवहन;

3) संचार प्रणाली को पर्याप्त रक्त प्रवाह प्रदान करना;

4) ऊतकों की बहते रक्त से ऑक्सीजन लेने, उसका उपयोग करने और रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड छोड़ने की क्षमता।

इस प्रकार, श्वसन, रक्त और संचार प्रणालियों के बीच कार्यात्मक संबंधों द्वारा ऊतक श्वसन सुनिश्चित किया जाता है।

रक्त द्वारा ऑक्सीजन का परिवहन.रक्त द्वारा ऑक्सीजन का परिवहन दो रूपों में होता है - घुलित और हीमोग्लोबिन के साथ संयुक्त। धमनी रक्त प्लाज्मा में केवल शारीरिक रूप से घुलित ऑक्सीजन की बहुत कम मात्रा होती है


0.3 वोल्ट%, यानी 100 मिली रक्त में 0.3 मिली ऑक्सीजन। ऑक्सीजन का मुख्य भाग एरिथ्रोसाइट्स के हीमोग्लोबिन के साथ एक नाजुक संबंध में प्रवेश करता है, जिससे ऑक्सीहीमोग्लोबिन बनता है। ऑक्सीजन के साथ रक्त की संतृप्ति को कहा जाता है ऑक्सीजनया रक्त का धमनीकरण। फेफड़ों से फुफ्फुसीय नसों के माध्यम से बहने वाले रक्त में प्रणालीगत परिसंचरण में धमनी रक्त के समान गैस संरचना होती है।

100 मिलीलीटर रक्त में मौजूद ऑक्सीजन की मात्रा, बशर्ते कि हीमोग्लोबिन पूरी तरह से ऑक्सीहीमोग्लोबिन में परिवर्तित हो, कहलाती है ऑक्सीजन क्षमताखून। यह मान, ऑक्सीजन के आंशिक दबाव के अलावा, रक्त में हीमोग्लोबिन सामग्री पर निर्भर करता है। यह ज्ञात है कि 1 ग्राम हीमोग्लोबिन औसतन 1.34 मिली ऑक्सीजन को बांध सकता है। इसलिए, रक्त में हीमोग्लोबिन के स्तर को जानकर, रक्त की ऑक्सीजन क्षमता की गणना करना संभव है। इस प्रकार, घोड़ों में, लगभग 14 ग्राम/100 मिलीलीटर के रक्त में हीमोग्लोबिन सामग्री के साथ, रक्त की ऑक्सीजन क्षमता (1.34 14) लगभग 19 वोल्ट% होती है, मवेशियों में 10...12 ग्राम के हीमोग्लोबिन स्तर के साथ /100 मिली - लगभग 13 ...16 वॉल्यूम%। रक्त की कुल मात्रा में ऑक्सीजन सामग्री की पुनर्गणना करने पर पता चलता है कि इसकी आपूर्ति केवल 3...4 मिनट के लिए पर्याप्त होगी, बशर्ते कि यह हवा से न आए।

समुद्र तल पर, वायुमंडलीय दबाव में उतार-चढ़ाव और वायुकोशीय हवा में ऑक्सीजन के आंशिक दबाव के साथ, हीमोग्लोबिन लगभग पूरी तरह से ऑक्सीजन से संतृप्त होता है। उच्च ऊंचाई पर, जहां वायुमंडलीय दबाव कम होता है, ऑक्सीजन का आंशिक दबाव कम हो जाता है और रक्त की ऑक्सीजन क्षमता कम हो जाती है। रक्त में ऑक्सीजन की मात्रा रक्त के तापमान से भी प्रभावित होती है: शरीर के तापमान में वृद्धि के साथ, रक्त की ऑक्सीजन संतृप्ति कम हो जाती है। रक्त में हाइड्रोजन आयनों और कार्बन डाइऑक्साइड की उच्च सामग्री ऑक्सीहीमोग्लोबिन से ऑक्सीजन को अलग करने को बढ़ावा देती है क्योंकि रक्त प्रणालीगत परिसंचरण की केशिकाओं से गुजरता है।

रक्त और ऊतकों के बीच गैसों का आदान-प्रदान उसी तरह होता है जैसे रक्त और वायुकोशीय वायु के बीच गैसों का आदान-प्रदान होता है - प्रसार और परासरण के नियमों के अनुसार। यहां प्रवेश करने वाला धमनी रक्त ऑक्सीजन से संतृप्त होता है, इसका तनाव 100 mmHg होता है। कला। ऊतक द्रव में, ऑक्सीजन तनाव 20...37 मिमी एचजी है। कला।, और ऑक्सीजन का उपभोग करने वाली कोशिकाओं में, इसका स्तर 0 तक गिर जाता है। इसलिए, ऑक्सीहीमोग्लोबिन ऑक्सीजन को विभाजित करता है, जो पहले ऊतक द्रव में और फिर ऊतक कोशिकाओं में गुजरता है।

ऊतक श्वसन के दौरान, कोशिकाओं से कार्बन डाइऑक्साइड निकलता है। यह सबसे पहले ऊतक द्रव में घुल जाता है और वहां लगभग 60...70 mmHg का वोल्टेज बनाता है। कला।, जो रक्त (40 मिमी एचजी कला) से अधिक है। ऊतक द्रव और रक्त में ऑक्सीजन तनाव की प्रवणता ऊतक द्रव से रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड के प्रसार का कारण बनती है।


रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड का परिवहन।कार्बन डाइऑक्साइड का परिवहन तीन रूपों में होता है: घुलित, हीमोग्लोबिन (कार्बोहीमोग्लोबिन) के साथ संयुक्त और बाइकार्बोनेट के रूप में।

ऊतकों से आने वाला कार्बन डाइऑक्साइड रक्त प्लाज्मा में थोड़ा घुल जाता है - 2.5 वोल्ट% तक; इसकी घुलनशीलता ऑक्सीजन की तुलना में थोड़ी अधिक है। प्लाज्मा से, कार्बन डाइऑक्साइड लाल रक्त कोशिकाओं में प्रवेश करती है और ऑक्सीहीमोग्लोबिन से ऑक्सीजन को विस्थापित करती है। ऑक्सीहीमोग्लोबिन कम, या कम हीमोग्लोबिन में परिवर्तित हो जाता है। एरिथ्रोसाइट्स में मौजूद एंजाइम 4 कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ पानी के साथ कार्बन डाइऑक्साइड के संयोजन और कार्बोनिक एसिड - एच 2 सीओ 3 के निर्माण को तेज करता है। यह अम्ल अस्थिर है, यह H+ तथा HCOJ में वियोजित हो जाता है।

चूंकि एरिथ्रोसाइट झिल्ली एच + के लिए अभेद्य है, यह एरिथ्रोसाइट्स में रहता है, और एचसी0 3 रक्त प्लाज्मा में गुजरता है, जहां यह सोडियम बाइकार्बोनेट (एनएएचसी0 3) में परिवर्तित हो जाता है। लाल रक्त कोशिकाओं में कार्बन डाइऑक्साइड का एक हिस्सा हीमोग्लोबिन के साथ मिलकर कार्बोहीमोग्लोबिन बनाता है, और पोटेशियम धनायनों के साथ - पोटेशियम बाइकार्बोनेट (KHC0 3) बनाता है।

फुफ्फुसीय एल्वियोली में, जहां कार्बन डाइऑक्साइड का आंशिक दबाव शिरापरक रक्त की तुलना में कम होता है, कार्बोहीमोग्लोबिन के पृथक्करण के दौरान कार्बन डाइऑक्साइड घुल जाता है और वायुकोशीय हवा में फैल जाता है। उसी समय, ऑक्सीजन रक्त में प्रवेश करती है और कम हीमोग्लोबिन से जुड़कर ऑक्सीहीमोग्लोबिन बनाती है। ऑक्सीहीमोग्लोबिन, कार्बोनिक एसिड से अधिक मजबूत एसिड होने के कारण, बाइकार्बोनेट और पोटेशियम आयनों से कार्बोनिक एसिड को विस्थापित करता है। कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ की भागीदारी से कार्बोनिक एसिड C0 2 और H 2 0 में टूट जाता है। कार्बन डाइऑक्साइड लाल रक्त कोशिकाओं से रक्त प्लाज्मा में और फिर वायुकोशीय वायु में गुजरती है (चित्र 7.6 देखें)।

इस तथ्य के बावजूद कि कार्बन डाइऑक्साइड का मुख्य भाग सोडियम बाइकार्बोनेट के रूप में रक्त प्लाज्मा में मौजूद होता है, कार्बन डाइऑक्साइड मुख्य रूप से रक्त प्लाज्मा से नहीं, बल्कि लाल रक्त कोशिकाओं से वायुकोशीय वायु में छोड़ा जाता है। तथ्य यह है कि केवल लाल रक्त कोशिकाओं में कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ होता है, जो कार्बोनिक एसिड को तोड़ता है। रक्त प्लाज्मा में कोई कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ नहीं होता है, इसलिए बाइकार्बोनेट बहुत धीरे-धीरे नष्ट हो जाते हैं और कार्बन डाइऑक्साइड को वायुकोशीय वायु में जाने का समय नहीं मिलता है (रक्त 1 सेकंड से भी कम समय में फुफ्फुसीय केशिकाओं से गुजरता है)। इस प्रकार, कार्बन डाइऑक्साइड रक्त में तीन रूपों में होता है: घुलनशील, कार्बोहीमोग्लोबिन, बाइकार्बोनेट के रूप में, लेकिन यह फेफड़ों के माध्यम से केवल एक रूप में उत्सर्जित होता है - सीओ 2।

धमनी रक्त से सारी ऑक्सीजन ऊतकों में प्रवेश नहीं करती; इसका कुछ भाग शिरापरक रक्त में चला जाता है। ऊतकों द्वारा अवशोषित ऑक्सीजन की मात्रा और धमनी रक्त में इसकी सामग्री के अनुपात को कहा जाता है ऑक्सीजन उपयोग गुणांक।शारीरिक आराम की स्थिति में, यह लगभग 40% है। उच्च चयापचय दर पर, ऑक्सीजन उपयोग दर बढ़ जाती है और शिरापरक रक्त में इसका स्तर कम हो जाता है।

फेफड़ों से गुजरते हुए, सभी कार्बन डाइऑक्साइड वायुकोशीय वायु में प्रवेश नहीं करता है; इसका कुछ हिस्सा रक्त में रहता है और धमनियों में चला जाता है।


असली खून. इस प्रकार, यदि शिरापरक रक्त में 58 वोल्ट% कार्बन डाइऑक्साइड होता है, तो धमनी रक्त में 52 वोल्ट% होता है। बाह्य श्वसन के नियमन की प्रक्रियाओं में धमनी रक्त में ऑक्सीजन और विशेष रूप से कार्बन डाइऑक्साइड के एक निश्चित स्तर की उपस्थिति का बहुत महत्व है।

ऊतक (इंट्रासेल्युलर) श्वसन।ऊतक श्वसन शरीर की कोशिकाओं और ऊतकों में जैविक ऑक्सीकरण की प्रक्रिया है।

माइटोकॉन्ड्रिया में जैविक ऑक्सीकरण होता है। माइटोकॉन्ड्रिया का आंतरिक स्थान दो झिल्लियों से घिरा होता है - बाहरी और भीतरी। बड़ी संख्या में एंजाइम आंतरिक झिल्ली पर केंद्रित होते हैं, जिसमें एक मुड़ी हुई संरचना होती है। कोशिका में प्रवेश करने वाली ऑक्सीजन वसा, कार्बोहाइड्रेट और प्रोटीन के ऑक्सीकरण पर खर्च होती है। साथ ही, ऊर्जा कोशिकाओं के लिए सबसे सुलभ रूप में जारी की जाती है, मुख्य रूप से एटीपी - एडेनोसिन ट्राइफॉस्फोरिक एसिड के रूप में। डिहाइड्रोजनीकरण प्रतिक्रियाएं (हाइड्रोजन रिलीज) ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं में अग्रणी महत्व रखती हैं।

एटीपी संश्लेषण श्वसन एंजाइमों (फ्लेविन एंजाइम, साइटोक्रोम, आदि) की एक श्रृंखला के माध्यम से सब्सट्रेट से ऑक्सीजन में इलेक्ट्रॉनों के प्रवास के दौरान होता है। जारी ऊर्जा उच्च-ऊर्जा यौगिकों (उदाहरण के लिए, एटीपी) के रूप में जमा होती है, और प्रतिक्रियाओं के अंतिम उत्पाद पानी और कार्बन डाइऑक्साइड हैं।

ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण के साथ, ऑक्सीकृत पदार्थ में सीधे प्रवेश करके कुछ ऊतकों में ऑक्सीजन का उपयोग किया जा सकता है। इस ऑक्सीकरण को माइक्रोसोमल कहा जाता है, क्योंकि यह माइक्रोसोम में होता है - कोशिका के एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम की झिल्लियों द्वारा निर्मित पुटिकाएं।

ऊतकों और अंगों को ऑक्सीजन की अलग-अलग आवश्यकता होती है: मस्तिष्क, विशेष रूप से सेरेब्रल कॉर्टेक्स, यकृत, हृदय और गुर्दे रक्त से ऑक्सीजन को अधिक तीव्रता से अवशोषित करते हैं। रक्त कोशिकाएं, कंकाल की मांसपेशियां और प्लीहा आराम के समय कम ऑक्सीजन की खपत करते हैं। व्यायाम के दौरान ऑक्सीजन की खपत बढ़ जाती है। उदाहरण के लिए, भारी मांसपेशियों के काम के दौरान, कंकाल की मांसपेशियां 40 गुना अधिक ऑक्सीजन का उपभोग करती हैं, हृदय की मांसपेशियां - 4 गुना (प्रति 1 ग्राम ऊतक)।

यहां तक ​​कि एक ही अंग के भीतर भी, ऑक्सीजन की खपत नाटकीय रूप से भिन्न हो सकती है। उदाहरण के लिए, गुर्दे के कॉर्टिकल भाग में यह मस्तिष्क भाग की तुलना में 20 गुना अधिक तीव्र होता है। यह ऊतक की संरचना, उसमें रक्त केशिकाओं के वितरण के घनत्व, रक्त प्रवाह के नियमन, ऑक्सीजन उपयोग दर और कई अन्य कारकों पर निर्भर करता है। यह याद रखना चाहिए कि जितनी अधिक कोशिकाएं ऑक्सीजन का उपभोग करती हैं, उतने अधिक चयापचय उत्पाद - कार्बन डाइऑक्साइड और पानी - बनते हैं।

7.4. श्वास का नियमन

श्वसन का मुख्य जैविक कार्य ऊतकों में गैस विनिमय सुनिश्चित करना है। ऊतक श्वसन के लिए ही विकास की प्रक्रिया में संचार और बाह्य श्वसन प्रणालियाँ उत्पन्न हुईं और उनमें सुधार हुआ। ऊतकों तक ऑक्सीजन की डिलीवरी और हाइड्रोजन आयनों और कार्बन डाइऑक्साइड को हटाना उनके जीवन की एक निश्चित अवधि में ऊतकों और शरीर की जरूरतों के अनुरूप होना चाहिए। इन प्रक्रियाओं के कार्यान्वयन और उनके गतिशील संतुलन में जटिल तंत्र शामिल हैं, जिसमें रक्त गैस संरचना, क्षेत्रीय रक्त परिसंचरण और ऊतक ट्राफिज्म का विनियमन शामिल है। इस अध्याय में हम देखेंगे कि शरीर रक्त में ऑक्सीजन और कार्बन डाइऑक्साइड का एक निश्चित स्तर कैसे बनाए रखता है, यानी श्वसन चक्र, सांस लेने की गहराई और आवृत्ति को कैसे नियंत्रित किया जाता है।

बाह्य श्वसन को न्यूरोहुमोरल तंत्र द्वारा नियंत्रित किया जाता है। 1885 में, रूसी शरीर विज्ञानी एन.ए. मिस्लाव्स्की ने मेडुला ऑबोंगटा में एक श्वसन केंद्र की खोज की और इसमें दो वर्गों की उपस्थिति साबित की - साँस लेने का केंद्र और साँस छोड़ने का केंद्र। केन्द्रापसारक (अपवाही) मार्गों के माध्यम से, श्वसन केंद्र प्रभावकों - श्वसन मांसपेशियों से जुड़ा होता है। अभिवाही, या संवेदी, या सेंट्रिपेटल, आवेग विभिन्न बाहरी और इंटरओरिसेप्टर्स के साथ-साथ मस्तिष्क के ऊपरी हिस्सों से श्वसन केंद्र में प्रवेश करते हैं। इस प्रकार, एक अपेक्षाकृत सरलीकृत सामान्य आरेख के रूप में, कोई एक विशिष्ट प्रतिवर्त चाप की कल्पना कर सकता है जिसमें रिसेप्टर्स, अभिवाही मार्ग, एक तंत्रिका केंद्र, अपवाही मार्ग और प्रभावकारक - श्वसन मांसपेशियां शामिल हैं।

श्वसन केंद्र.श्वसन केंद्र केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के सभी भागों में स्थित न्यूरॉन्स का एक संग्रह है और श्वास के नियमन में एक या दूसरा हिस्सा लेता है। मुख्य भाग, या जैसा कि वे कहते हैं, श्वसन केंद्र का "कोर", स्थित है, जैसा कि मिस्लावस्की ने प्रयोगात्मक रूप से साबित किया, मेडुला ऑबोंगटा में, चौथे सेरेब्रल वेंट्रिकल के निचले भाग में जालीदार गठन के क्षेत्र में। इस विभाग के बिना, साँस लेना असंभव है, मेडुला ऑबोंगटा को नुकसान अनिवार्य रूप से श्वसन अवरोध के कारण मृत्यु का कारण बनता है।

मेडुला ऑबोंगटा में साँस लेने और छोड़ने के केंद्रों के बीच कोई स्पष्ट रूपात्मक विभाजन नहीं है, लेकिन न्यूरॉन्स के बीच कार्यों का वितरण होता है: कुछ न्यूरॉन्स - श्वसन - क्रिया क्षमता उत्पन्न करते हैं जो श्वसन मांसपेशियों को उत्तेजित करते हैं, अन्य - श्वसन - श्वसन मांसपेशियों को उत्तेजित करते हैं .

प्रेरणात्मक न्यूरॉन्स में, विद्युत गतिविधि तेजी से चालू होती है, आवेग आवृत्ति धीरे-धीरे बढ़ती है (70...100 आवेग प्रति 1 सेकंड तक) और प्रेरणा के अंत की ओर तेजी से गिरती है। यह आवेग डायाफ्राम को सिकुड़ने का कारण बनता है,


इंटरकोस्टल और अन्य श्वसन मांसपेशियाँ। श्वसन न्यूरॉन्स को "बंद" करने से श्वसन संबंधी मांसपेशियों को आराम मिलता है और साँस छोड़ी जाती है। सामान्य शांत श्वास के दौरान निःश्वसन न्यूरॉन्स की गतिविधि कम महत्वपूर्ण होती है। लेकिन बढ़ी हुई श्वास के साथ, विशेष रूप से जबरन साँस छोड़ने के साथ, निःश्वसन न्यूरॉन्स निःश्वसन मांसपेशियों के संकुचन को निर्धारित करते हैं।

मस्तिष्क के श्वसन केंद्र का बल्बर भाग स्वचालित होता है। श्वसन केंद्र की यह अनूठी विशेषता यह है कि इसके न्यूरॉन्स अनायास, यानी अनायास, बिना किसी बाहरी प्रभाव के, विध्रुवण या निर्वहन कर सकते हैं। पहली बार, श्वसन केंद्र की विद्युत गतिविधि में सहज उतार-चढ़ाव की खोज आई.एम. सेचेनोव द्वारा की गई थी। श्वसन केंद्र की स्वचालितता की प्रकृति अभी तक स्पष्ट नहीं की गई है। यह संभवतः मस्तिष्क के इस क्षेत्र में न्यूरॉन्स के विशिष्ट चयापचय और पर्यावरण के प्रति श्वसन न्यूरॉन्स की विशेष संवेदनशीलता और मस्तिष्कमेरु द्रव की संरचना पर निर्भर करता है। श्वसन केंद्र की स्वचालितता इसके लगभग पूर्ण बहरेपन के बाद, यानी विभिन्न रिसेप्टर्स के प्रभाव की समाप्ति के बाद संरक्षित रहती है।

स्वचालन के लिए धन्यवाद, मेडुला ऑबोंगटा का श्वसन केंद्र साँस लेने और छोड़ने का लयबद्ध विकल्प प्रदान करता है और शारीरिक आराम की स्थिति में श्वसन दर निर्धारित करता है।

श्वसन केंद्र का बल्बर खंड मादक दवाओं के प्रभाव के लिए केंद्रीय तंत्रिका तंत्र का सबसे प्रतिरोधी खंड है। गहरी संज्ञाहरण के साथ भी, जब कोई प्रतिवर्ती प्रतिक्रिया नहीं होती है, तो सहज श्वास बनी रहती है। औषधीय दवाओं के शस्त्रागार में ऐसे पदार्थ शामिल हैं जो श्वसन केंद्र की उत्तेजना को चुनिंदा रूप से बढ़ाते हैं - लोबेलिया, सिटिटोन, जो सिनोकैरोटिड ज़ोन में रिसेप्टर्स के माध्यम से श्वसन केंद्र पर रिफ्लेक्सिव रूप से कार्य करते हैं।

आईपी ​​पावलोव ने कहा कि श्वसन केंद्र, जिसे पहले पिनहेड के आकार का माना जाता था, असामान्य रूप से बढ़ गया है: यह रीढ़ की हड्डी में नीचे चला गया और सेरेब्रल कॉर्टेक्स तक बढ़ गया।

श्वसन केंद्र के अन्य भाग क्या भूमिका निभाते हैं? रीढ़ की हड्डी में न्यूरॉन्स (मोटोन्यूरॉन्स) होते हैं जो श्वसन मांसपेशियों को संक्रमित करते हैं (चित्र 7.7)। उनमें उत्तेजना रीढ़ की हड्डी के सफेद पदार्थ में अवरोही मार्गों के साथ मेडुला ऑबोंगटा के श्वसन और निःश्वसन न्यूरॉन्स से संचारित होती है। बुलेवार्ड सेंटर के विपरीत, रीढ़ की हड्डी के मोटर न्यूरॉन्स में स्वचालितता नहीं होती है। इसलिए, मेडुला ऑबोंगटा के ठीक पीछे रीढ़ की हड्डी के संक्रमण के बाद, सांस लेना बंद हो जाता है, क्योंकि श्वसन की मांसपेशियों को सिकुड़ने का आदेश नहीं मिलता है। यदि रीढ़ की हड्डी को चौथी...पांचवीं ग्रीवा कशेरुका के स्तर पर काटा जाता है, तो स्वतंत्र









चावल। 7.7. केंद्रीय श्वसन विनियमन तंत्र के संगठन की योजना

डायाफ्राम के संकुचन के कारण श्वास को बनाए रखा जाता है, क्योंकि फ्रेनिक तंत्रिका का केंद्र रीढ़ की हड्डी के 3...5-एम ग्रीवा खंडों में स्थित होता है।

मेडुला ऑबोंगटा के ऊपर, उससे सटा हुआ, पोन्स है, जिसमें "न्यूमोटैक्सिक सेंटर" स्थित है। इसमें स्वचालितता नहीं है, लेकिन निरंतर गतिविधि के कारण यह आवधिक श्वसन गतिविधि सुनिश्चित करता है।


केंद्रीय केंद्र, मेडुला ऑबोंगटा के न्यूरॉन्स में श्वसन और निःश्वसन आवेगों के विकास की दर को बढ़ाता है।

धारीदार मांसपेशियों के स्वर को विनियमित करने में मध्यमस्तिष्क का बहुत महत्व है। इसलिए, जब विभिन्न मांसपेशियां सिकुड़ती हैं, तो उनसे अभिवाही आवेग मध्य मस्तिष्क में प्रवेश करते हैं, जो मांसपेशियों के भार के अनुसार सांस लेने की प्रकृति को बदल देते हैं। मध्य मस्तिष्क निगलने, उल्टी करने और उल्टी करने की क्रियाओं के साथ सांस लेने के समन्वय के लिए भी जिम्मेदार है। निगलने के दौरान, साँस छोड़ने के चरण के दौरान सांस रोककर रखी जाती है, एपिग्लॉटिस स्वरयंत्र के प्रवेश द्वार को बंद कर देता है। जब उल्टी होती है या गैसें उगलती हैं, तो एक "निष्क्रिय साँस लेना" होता है - स्वरयंत्र बंद होने पर साँस लेना। साथ ही, अंतःस्रावी दबाव बहुत कम हो जाता है, जो पेट से अन्नप्रणाली के वक्ष भाग में सामग्री के प्रवाह को बढ़ावा देता है।

हाइपोथैलेमस डाइएनसेफेलॉन का एक हिस्सा है। श्वास के नियमन में हाइपोथैलेमस का महत्व इस तथ्य में निहित है कि इसमें ऐसे केंद्र होते हैं जो सभी प्रकार के चयापचय (प्रोटीन, वसा, कार्बोहाइड्रेट, खनिज) और एक गर्मी विनियमन केंद्र को नियंत्रित करते हैं। इसलिए, चयापचय में वृद्धि और शरीर के तापमान में वृद्धि से सांस लेने में वृद्धि होती है। उदाहरण के लिए, जब शरीर का तापमान बढ़ता है, तो सांस लेना अधिक हो जाता है, जिससे बाहर निकलने वाली हवा के साथ गर्मी का स्थानांतरण बढ़ जाता है और शरीर को अधिक गर्मी (सांस की थर्मल कमी) से बचाया जाता है।

हाइपोथैलेमस सांस की प्रकृति को बदलने में भाग लेता है
हानिया दर्दनाक उत्तेजनाओं के साथ, विभिन्न व्यवहार के साथ
कुछ कार्य (खाना खिलाना, सूँघना, संभोग करना, आदि)। द्वारा
हाइपोथैलेमस द्वारा श्वास की आवृत्ति और गहराई के नियमन से परे
स्वायत्त तंत्रिका तंत्र ब्रोन्किओल्स के लुमेन को नियंत्रित करता है,
गैर-कार्यशील एल्वियोली का पतन, विस्तार की डिग्री
फुफ्फुसीय वाहिकाओं, फुफ्फुसीय उपकला और दीवारों की पारगम्यता
केशिकाएँ /

श्वास के नियमन में सेरेब्रल कॉर्टेक्स का महत्व बहुआयामी है। कॉर्टेक्स में सभी विश्लेषकों के केंद्रीय खंड होते हैं, जो बाहरी प्रभावों और शरीर के आंतरिक वातावरण की स्थिति दोनों पर जानकारी प्रदान करते हैं। इसलिए, शरीर की तत्काल जरूरतों के लिए श्वास का सबसे सूक्ष्म अनुकूलन तंत्रिका तंत्र के उच्च भागों की अनिवार्य भागीदारी के साथ किया जाता है।

मांसपेशियों के काम के दौरान सेरेब्रल कॉर्टेक्स का विशेष महत्व है। यह ज्ञात है कि "तैयार हो जाओ" आदेश के तुरंत बाद, काम शुरू होने से कुछ सेकंड पहले बढ़ी हुई सांस शुरू होती है। टैचीकार्डिया के साथ-साथ खेल के घोड़ों में भी इसी तरह की घटना देखी जाती है। लोगों और जानवरों में ऐसी "प्रत्याशित" प्रतिक्रियाओं का कारण बार-बार प्रशिक्षण के परिणामस्वरूप विकसित वातानुकूलित सजगता है। केवल सेरेब्रल कॉर्टेक्स का प्रभाव ही सांस लेने की लय, आवृत्ति और गहराई में स्वैच्छिक, स्वैच्छिक परिवर्तनों की व्याख्या कर सकता है। कोई व्यक्ति स्वेच्छा से अपनी सांस को कुछ सेकंड के लिए रोक सकता है या बढ़ा सकता है


उसका। वोकलिज़ेशन, डाइविंग और सूँघने के दौरान सांस लेने के पैटर्न को बदलने में कॉर्टेक्स की भूमिका निस्संदेह है।

तो, श्वसन केंद्र बाहरी श्वसन के नियमन में शामिल होता है। मेडुला ऑबोंगटा में स्थित इस केंद्र का केंद्रक, रीढ़ की हड्डी के माध्यम से श्वसन मांसपेशियों को लयबद्ध आवेग भेजता है। श्वसन केंद्र का बुलेवर्ड खंड स्वयं केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के ऊपरी हिस्सों और विभिन्न रिसेप्टर्स - फुफ्फुसीय, संवहनी, मांसपेशी, आदि के निरंतर प्रभाव में है।

श्वास के नियमन में फेफड़े के रिसेप्टर्स का महत्व। मेंफेफड़ों में रिसेप्टर्स के तीन समूह होते हैं: खिंचाव और संकुचन; चिड़चिड़ाहट पैदा करने वाला; juxtacapillary.

खिंचाव रिसेप्टर्स वायुमार्ग में चिकनी मांसपेशियों के बीच स्थित होते हैं - श्वासनली, ब्रांकाई और ब्रोन्किओल्स के आसपास, और एल्वियोली और फुस्फुस में अनुपस्थित होते हैं। साँस लेने के दौरान फेफड़ों में खिंचाव से मैकेनोरिसेप्टर्स में उत्तेजना पैदा होती है। परिणामी क्रिया क्षमता वेगस तंत्रिका के सेंट्रिपेटल तंतुओं के साथ मेडुला ऑबोंगटा तक प्रेषित होती है। प्रेरणा के अंत की ओर, आवेग आवृत्ति 30 से 100 आवेग प्रति 1 सेकंड तक बढ़ जाती है और निराशाजनक हो जाती है, जिससे श्वसन केंद्र में अवरोध उत्पन्न होता है। साँस छोड़ना शुरू हो जाता है। फेफड़े के पतन के लिए रिसेप्टर्स का पर्याप्त अध्ययन नहीं किया गया है। शायद शांत श्वास से उनका महत्व छोटा है।

फेफड़ों के मैकेनोरिसेप्टर्स से रिफ्लेक्सिस का नाम उन वैज्ञानिकों के नाम पर रखा गया है जिन्होंने उनकी खोज की थी - हेरिंग-ब्रेउर रिफ्लेक्सिस। इन रिफ्लेक्सिस का उद्देश्य इस प्रकार है: श्वसन केंद्र को फेफड़ों की स्थिति, उनके हवा से भरने के बारे में सूचित करना और इसके अनुसार, साँस लेने और छोड़ने के क्रम को विनियमित करना, साँस लेते या ढहते समय फेफड़ों के अत्यधिक खिंचाव को सीमित करना। साँस छोड़ते समय फेफड़ों का। नवजात शिशुओं में, फेफड़ों के मैकेनोरिसेप्टर्स की सजगता एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है; उम्र के साथ उनका महत्व कम होता जाता है।

इस प्रकार, श्वास के नियमन में वेगस तंत्रिका का महत्व फेफड़ों के मैकेनोरिसेप्टर्स से श्वसन केंद्र तक अभिवाही आवेगों के संचरण में निहित है। जानवरों में, वेगस के संक्रमण के बाद, फेफड़ों से जानकारी मेडुला ऑबोंगटा तक नहीं पहुंचती है, इसलिए श्वास धीमी हो जाती है, जिसमें छोटी साँस लेना और बहुत लंबी साँस छोड़ना होता है (चित्र 7.8)। जब वेगस में जलन होती है, तो सांस रोककर रखी जाती है, यह श्वसन के किस चरण पर निर्भर करता है


चक्र, जलन कार्य करता है. यदि साँस लेने के दौरान जलन होती है, तो साँस लेना समय से पहले बंद हो जाता है और साँस छोड़ने से बदल दिया जाता है, और यदि यह साँस छोड़ने के चरण के साथ मेल खाता है, तो, इसके विपरीत, साँस छोड़ने को साँस लेने से बदल दिया जाता है (चित्र 7.9)।

उत्तेजक रिसेप्टर्स सभी वायुमार्गों की उपकला और उपउपकला परतों में स्थित होते हैं। जब धूल, जहरीली गैसें वायुमार्ग में प्रवेश करती हैं, साथ ही जब फेफड़ों की मात्रा में पर्याप्त बड़े परिवर्तन होते हैं तो वे चिड़चिड़े हो जाते हैं। कुछ उत्तेजक रिसेप्टर्स सामान्य साँस लेने और छोड़ने के दौरान उत्तेजित होते हैं। उत्तेजक रिसेप्टर्स की प्रतिक्रियाएँ प्रकृति में सुरक्षात्मक होती हैं - छींकना, खाँसना, गहरी साँस लेना ("आह")। इन रिफ्लेक्सिस के केंद्र मेडुला ऑबोंगटा में स्थित होते हैं।

Juxtacapillary रिसेप्टर्स (juxta - चारों ओर) फुफ्फुसीय परिसंचरण की केशिकाओं के पास स्थित होते हैं। कार्य में, वे पतन रिसेप्टर्स के समान हैं; उनके लिए, उत्तेजना फेफड़ों के अंतरालीय स्थान में वृद्धि है, उदाहरण के लिए, एडिमा के दौरान। जक्सटाकेपिलरी रिसेप्टर्स की जलन से सांस की तकलीफ होती है। यह संभव है कि गहन मांसपेशियों के काम के साथ, फुफ्फुसीय वाहिकाओं में रक्तचाप बढ़ जाता है, इससे अंतरालीय द्रव की मात्रा बढ़ जाती है और जक्सटाकेपिलरी रिसेप्टर्स की गतिविधि उत्तेजित हो जाती है। फुफ्फुसीय रिसेप्टर्स का उत्तेजक हिस्टामाइन हो सकता है, जो बेसोफिल और मस्तूल कोशिकाओं में संश्लेषित होता है। फेफड़ों में ये कोशिकाएं काफी मात्रा में होती हैं और एलर्जी संबंधी बीमारियों में ये इतनी मात्रा में हिस्टामाइन छोड़ती हैं कि इससे सूजन और सांस लेने में तकलीफ होने लगती है।

श्वसन मांसपेशी रिसेप्टर्स का महत्व।श्वसन मांसपेशियों में खिंचाव रिसेप्टर्स होते हैं - मांसपेशी स्पिंडल, टेंडन रिसेप्टर्स। उनके स्थान का घनत्व विशेष रूप से इंटरकोस्टल मांसपेशियों और पेट की दीवारों की मांसपेशियों में अधिक होता है। श्वसन मांसपेशियों के मैकेनोरिसेप्टर तब उत्तेजित होते हैं जब वे साँस लेने या छोड़ने के दौरान सिकुड़ते या खिंचते हैं। फीडबैक सिद्धांत का उपयोग करते हुए, वे रीढ़ की हड्डी के मोटर न्यूरॉन्स की उत्तेजना को उनकी प्रारंभिक लंबाई और उनके द्वारा सामना किए जाने वाले प्रतिरोध के आधार पर नियंत्रित करते हैं।

सिकुड़ते समय चाय. छाती के मैकेनोरिसेप्टर्स की तीव्र जलन (उदाहरण के लिए, जब इसे दबाया जाता है) श्वसन केंद्र की श्वसन गतिविधि में अवरोध का कारण बनती है।

श्वसन के नियमन में कीमोरिसेप्टर्स का महत्व।बाह्य श्वसन के नियमन में धमनी रक्त की गैस संरचना अत्यंत महत्वपूर्ण है। इसकी जैविक समीचीनता काफी समझ में आती है, क्योंकि रक्त और ऊतकों के बीच गैसों का आदान-प्रदान धमनी रक्त में ऑक्सीजन और कार्बन डाइऑक्साइड की सामग्री पर निर्भर करता है। क्रॉस-सर्कुलेशन के साथ फ्रेडरिक (1890) के प्रयोग लंबे समय से क्लासिक बन गए हैं, जब एक कुत्ते का धमनी रक्त दूसरे के रक्त में प्रवेश करता था, और दूसरे कुत्ते के सिर से शिरापरक रक्त पहले कुत्ते के शिरापरक रक्त में प्रवेश करता था (चित्र 7.10)। यदि आप श्वासनली को दबाते हैं और इस तरह पहले कुत्ते की सांस लेना बंद कर देते हैं, तो अपर्याप्त ऑक्सीजन और अतिरिक्त कार्बन डाइऑक्साइड वाला उसका रक्त दूसरे कुत्ते के मस्तिष्क को धो देता है। दूसरे कुत्ते का श्वसन केंद्र श्वास को बढ़ाता है (हाइपर-पेनिया), और उसके रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड की सांद्रता कम हो जाती है और श्वास तब तक धीमी हो जाती है जब तक कि वह बंद न हो जाए (एपनिया)।

फ्रेडरिक के प्रयोगों के लिए धन्यवाद, यह स्पष्ट हो गया कि श्वसन केंद्र धमनी रक्त में गैसों के स्तर के प्रति संवेदनशील है। रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड (हाइपरकेनिया) और हाइड्रोजन आयनों की बढ़ी हुई सांद्रता श्वसन में वृद्धि का कारण बनती है, जिसके परिणामस्वरूप कार्बन डाइऑक्साइड साँस छोड़ने वाली हवा के साथ निकलता है और रक्त में इसकी एकाग्रता बहाल हो जाती है। रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड के स्तर में कमी (हाइपोकेनिया), इसके विपरीत, सांस लेने में कमी या तब तक रुकने का कारण बनती है जब तक कि रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड की सांद्रता फिर से सामान्य मूल्य (नॉर्मोकेनिया) तक नहीं पहुंच जाती।

रक्त में ऑक्सीजन की सांद्रता श्वसन केंद्र की उत्तेजना को भी प्रभावित करती है, लेकिन कार्बन डाइऑक्साइड की तुलना में कुछ हद तक। यह इस तथ्य के कारण है कि वायुमंडलीय दबाव में सामान्य उतार-चढ़ाव के साथ, यहां तक ​​कि समुद्र तल से 2000 मीटर तक की ऊंचाई पर भी, लगभग सभी हीमोग्लोबिन ऑक्सीहीमोग्लोबिन में परिवर्तित हो जाता है, इसलिए धमनी रक्त में ऑक्सीजन का आंशिक दबाव हमेशा ऊतक द्रव की तुलना में अधिक होता है, और ऊतक प्राप्त करते हैं, किसी भी मामले में

शारीरिक आराम की स्थिति, पर्याप्त ऑक्सीजन। हवा में ऑक्सीजन के आंशिक दबाव में उल्लेखनीय कमी के साथ, रक्त (हाइपोक्सिमिया) और ऊतकों (हाइपोक्सिया) में ऑक्सीजन सामग्री कम हो जाती है, जिसके परिणामस्वरूप श्वसन केंद्र की उत्तेजना बढ़ जाती है और श्वास अधिक बार हो जाती है।

एसिड सांद्रता में कमी चित्र। 7.10. रक्त में रक्त का क्रॉस सर्कुलेशन (हाइपोक्सिमिया) MO-


यह इसके ऊतकों के अधिक गहन सेवन के कारण भी हो सकता है। इस मामले में, ऑक्सीजन की कमी विकसित हो सकती है, जो बदले में, बाहरी श्वसन में वृद्धि का कारण बनेगी। जब रक्त में ऑक्सीजन की मात्रा बढ़ जाती है, उदाहरण के लिए, उच्च ऑक्सीजन सामग्री वाले गैस मिश्रण को अंदर लेते समय या उच्च वायुमंडलीय दबाव के तहत दबाव कक्ष में रहने पर, श्वसन केंद्र के अवसाद के कारण फेफड़ों का वेंटिलेशन कम हो जाता है।

हमने धमनी रक्त में ऑक्सीजन और कार्बन डाइऑक्साइड सामग्री के मूल्य की अलग-अलग जांच की, यानी विश्लेषणात्मक रूप से। हालाँकि, वास्तव में, दोनों गैसें श्वसन केंद्र को एक साथ प्रभावित करती हैं। यह स्थापित किया गया है कि हाइपोक्सिया कार्बन डाइऑक्साइड के बढ़े हुए स्तर के प्रति श्वसन केंद्र की संवेदनशीलता को बढ़ाता है, और इन परिस्थितियों में सांस लेने में वृद्धि रक्त की गैस संरचना में परिवर्तन के जवाब में श्वसन केंद्र की एक अभिन्न प्रतिक्रिया है। इस प्रकार, शारीरिक कार्य के दौरान, प्रवाहित रक्त से अधिक ऑक्सीजन मांसपेशियों में प्रवेश करती है, ऑक्सीजन उपयोग दर बढ़ जाती है और रक्त में इसकी सांद्रता कम हो जाती है। साथ ही, बढ़े हुए चयापचय के परिणामस्वरूप, अधिक कार्बन डाइऑक्साइड और कार्बनिक अम्ल मांसपेशियों से रक्त में प्रवेश करते हैं।

नवजात शिशु की पहली सांस के दौरान संवहनी रसायन रिसेप्टर्स की भूमिका महान होती है। बच्चे के जन्म के दौरान रक्त में ऑक्सीजन की मात्रा में कमी और कार्बन डाइऑक्साइड में वृद्धि, विशेष रूप से गर्भनाल को जकड़ने के बाद, श्वसन केंद्र में मुख्य जलन होती है, जो पहली सांस का कारण बनती है।

यदि आप स्वेच्छा से 1 मिनट के भीतर अपनी श्वास को जितना संभव हो उतना बढ़ा देते हैं और इस तरह फेफड़ों के हाइपरवेंटिलेशन का कारण बनते हैं, तो साँस छोड़ने और बाद में साँस लेने के बीच श्वसन विराम काफ़ी लंबा हो जाएगा। अल्पकालिक एपनिया हो सकता है - 1...2 मिनट के लिए सांस रुक जाती है। पूर्व हाइपरवेंटिलेशन के बिना, आप केवल 20...30 सेकंड के लिए अपनी सांस रोक सकते हैं। एपनिया के बाद फेफड़ों का ऐसा हाइपरवेंटिलेशन गोताखोरों - मोती या स्पंज शिकारियों के कारण होता है। लंबी ट्रेनिंग के बाद ये 4...5 मिनट तक पानी के अंदर रहते हैं।

आइए सांस की तकलीफ के बाद एपनिया के तंत्र को समझने की कोशिश करें। चूँकि सामान्य शांत श्वास के दौरान रक्त 95% ऑक्सीजन से संतृप्त होता है, बढ़ी हुई श्वास से रक्त में ऑक्सीजन की सांद्रता में उल्लेखनीय वृद्धि नहीं होती है। हाइपरवेंटिलेशन का कार्बन डाइऑक्साइड सामग्री पर ध्यान देने योग्य प्रभाव पड़ता है - कार्बन डाइऑक्साइड का स्तर पहले वायुकोशीय वायु में और फिर रक्त में कम हो जाता है। नतीजतन, हाइपरवेंटिलेशन के बाद एपनिया रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड की एकाग्रता में कमी के साथ जुड़ा हुआ है। जब रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड का पर्याप्त या सीमा स्तर फिर से जमा हो जाएगा तो सांस लेना फिर से शुरू हो जाएगा।

यदि आप 20...30 सेकंड के लिए अपनी सांस रोकते हैं, तो आह भरने और कई गहरी सांस लेने की गति करने की अनियंत्रित इच्छा शुरू हो जाती है। नतीजतन, देरी से हाइपरपेनिया बढ़ जाता है

साँस लेने। यह रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड के संचय के कारण भी होता है, क्योंकि 20...30 सेकंड में रक्त में ऑक्सीजन की सांद्रता थोड़ी कम हो जाएगी, और कार्बन डाइऑक्साइड लगातार ऊतकों से रक्त में प्रवेश करती है।

तो, कार्बन डाइऑक्साइड श्वसन केंद्र का मुख्य हास्य उत्तेजक है। रक्त में इसकी सांद्रता में परिवर्तन से सांस लेने की आवृत्ति और गहराई में परिवर्तन होता है जो रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड के निरंतर स्तर को बहाल करता है। जब रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड का स्तर बढ़ता है, तो श्वसन केंद्र उत्तेजित होता है और सांस लेने की गति बढ़ जाती है; जब यह कम हो जाती है, तो सांस लेने की आवृत्ति और गहराई कम हो जाती है। यही कारण है कि कृत्रिम श्वसन की मुंह से मुंह की विधि इतनी प्रभावी है, और कृत्रिम श्वसन के लिए गैस मिश्रण में कार्बन डाइऑक्साइड मिलाया जाना चाहिए।

वे सेंसर या रिसेप्टर्स कहाँ हैं जो रक्त में गैसों की सांद्रता का पता लगाते हैं? वे वहां स्थित हैं जहां शरीर के आंतरिक वातावरण की गैस संरचना पर सावधानीपूर्वक नियंत्रण आवश्यक है। ऐसे क्षेत्र कैरोटिड साइनस और महाधमनी के संवहनी रिफ्लेक्सोजेनिक जोन हैं, साथ ही मेडुला ऑबोंगटा में केंद्रीय रिफ्लेक्सोजेनिक जोन भी हैं।

सिनोकैरोटिड ज़ोन, या कैरोटिड साइनस ज़ोन, रक्त गैसों और पीएच की निगरानी में विशेष रूप से महत्वपूर्ण है। यह उस क्षेत्र में स्थित है जहां कैरोटिड धमनियां बाहरी और आंतरिक शाखाओं में शाखा करती हैं, जहां से धमनी रक्त मस्तिष्क को भेजा जाता है। सिनोकैरोटिड ज़ोन के रिसेप्टर्स के लिए ऑक्सीजन, कार्बन डाइऑक्साइड और हाइड्रोजन आयनों की दहलीज सांद्रता आराम की सामान्य परिस्थितियों में रक्त में उनके स्तर से मेल खाती है। दुर्लभ गहरी साँस लेने के दौरान व्यक्तिगत रिसेप्टर्स में थोड़ी उत्तेजना होती है, जब रक्त में गैसों की सांद्रता थोड़ी बदलने लगती है। रक्त की गैस संरचना जितनी अधिक बदलती है, कीमोरिसेप्टर्स में आवेगों की आवृत्ति उतनी ही अधिक होती है, जो श्वसन केंद्र को उत्तेजित करती है।

श्वसन गति में परिवर्तन न केवल महाधमनी या कैरोटिड साइनस के केमोरिसेप्टर्स की जलन के साथ होता है। रक्तचाप बढ़ने पर यहां स्थित बारो- या प्रेसोरिसेप्टर्स की जलन से आमतौर पर सांस लेने की गति धीमी हो जाती है, और जब रक्तचाप कम हो जाता है, तो इसमें वृद्धि हो जाती है। हालाँकि, शारीरिक गतिविधि के दौरान, रक्तचाप में वृद्धि से श्वसन अवसाद या डिप्रेसर रिफ्लेक्सिस नहीं होता है।

मेडुला ऑबोंगटा में केंद्रीय (मेडुलरी) केमोरिसेप्टर मस्तिष्कमेरु द्रव में कार्बन डाइऑक्साइड के स्तर के प्रति संवेदनशील होते हैं। यदि धमनी केमोरिसेप्टर धमनी रक्त की गैस संरचना को नियंत्रित करते हैं, तो केंद्रीय केमोरिसेप्टर मस्तिष्क को धोने वाले तरल पदार्थ की गैस और एसिड-बेस होमियोस्टैसिस को नियंत्रित करते हैं, जो शरीर का सबसे कमजोर ऊतक है। केमोरिसेप्टर्स के प्रति संवेदनशील


पीएच, कार्बन डाइऑक्साइड और ऑक्सीजन में परिवर्तन शिरापरक वाहिकाओं और शरीर के विभिन्न ऊतकों में भी मौजूद होते हैं। हालाँकि, उनका महत्व बाहरी श्वसन के नियमन में नहीं, बल्कि क्षेत्रीय, या स्थानीय, रक्त प्रवाह को बदलने में है।

शारीरिक कार्य के दौरान सांस लेने में बदलाव के तंत्र बहुत दिलचस्प हैं: भारी भार के साथ, श्वसन आंदोलनों की आवृत्ति और ताकत बढ़ जाती है, जिससे फेफड़ों का हाइपरवेंटिलेशन होता है। इसका क्या कारण है? मांसपेशियों में ऊतक श्वसन में वृद्धि से 10...200 मिलीग्राम/100 मिलीलीटर रक्त (सामान्य रूप से 15...24 के बजाय) तक लैक्टिक एसिड जमा हो जाता है और ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं के लिए ऑक्सीजन की कमी हो जाती है। इस स्थिति को ऑक्सीजन ऋण कहा जाता है। लैक्टिक एसिड, कार्बोनिक एसिड से अधिक मजबूत एसिड होने के कारण, रक्त बाइकार्बोनेट से कार्बन डाइऑक्साइड को विस्थापित करता है, जिसके परिणामस्वरूप हाइपरकेनिया होता है, जो श्वसन केंद्र की उत्तेजना को बढ़ाता है।

इसके अलावा, मांसपेशियों के काम के दौरान, विभिन्न रिसेप्टर्स उत्तेजित होते हैं: मांसपेशियों और टेंडन के प्रोप्रियोसेप्टर, फेफड़ों और वायुमार्ग के मैकेनोरिसेप्टर, संवहनी रिफ्लेक्सोजेनिक ज़ोन के केमोरिसेप्टर, हृदय रिसेप्टर्स, आदि। इन और अन्य रिसेप्टर्स से, अभिवाही आवेग भी श्वसन केंद्र तक पहुंचते हैं। मांसपेशियों के काम के दौरान, सहानुभूति तंत्रिका तंत्र का स्वर बढ़ जाता है, रक्त में कैटेकोलामाइन की मात्रा बढ़ जाती है, जो श्वसन केंद्र को प्रतिवर्ती और सीधे दोनों तरह से उत्तेजित करती है। मांसपेशियों के काम के दौरान, गर्मी का उत्पादन बढ़ जाता है, जिससे सांस लेने में भी वृद्धि होती है (सांस की थर्मल कमी)।

विभिन्न एक्सटेरोसेप्टर्स की जलन से वातानुकूलित सजगता का निर्माण होता है। वह वातावरण जिसमें आमतौर पर काम किया जाता है (रेसट्रैक, लैंडस्केप, ब्रिजलिंग, सवार की उपस्थिति और दिन का समय) उत्तेजना का एक जटिल पैटर्न है जो घोड़े को बाद के काम के लिए तैयार करता है। विभिन्न व्यवहारिक क्रियाओं के साथ-साथ, जानवर के हृदय की कार्यक्षमता पहले से बढ़ जाती है, रक्तचाप बढ़ जाता है, श्वास में परिवर्तन होता है और अन्य वनस्पति परिवर्तन होते हैं।

काम की शुरुआत में मांसपेशियों को अवायवीय प्रक्रियाओं के माध्यम से ऊर्जा की आपूर्ति की जाती है। भविष्य में, यह अपर्याप्त हो जाता है और फिर एक नई स्थिर अवस्था ("दूसरी हवा") उत्पन्न होती है, जिसमें फेफड़ों का वेंटिलेशन, सिस्टोलिक और कार्डियक आउटपुट और काम करने वाली मांसपेशियों में रक्त का प्रवाह बढ़ जाता है।

इस प्रकार, श्वसन के विनियमन में दो तंत्र शामिल हैं: बाहरी श्वसन का विनियमन, जिसका उद्देश्य रक्त में इष्टतम ऑक्सीजन और कार्बन डाइऑक्साइड सामग्री सुनिश्चित करना है, यानी, ऊतक चयापचय के लिए पर्याप्त है, और रक्त परिसंचरण का विनियमन, गैसों के आदान-प्रदान के लिए सर्वोत्तम स्थितियां बनाना रक्त और ऊतकों के बीच.

साँस लेने और छोड़ने के नियमन में, श्वसन केंद्र का स्वचालन और फेफड़ों और श्वसन की मांसपेशियों के मैकेनोरिसेप्टर्स से अभिवाही आवेगों का अधिक महत्व है, और साँस लेने की आवृत्ति और गहराई के नियमन में - रक्त की गैस संरचना, मस्तिष्कमेरु द्रव और रक्त वाहिकाओं और ऊतकों के केमोरिसेप्टर्स और मेडुलरी (बल्बर) केमोरिसेप्टर्स से अभिवाही आवेग।

आइए फेफड़ों में गैस विनिमय की प्रक्रिया पर विचार करें। फेफड़ों में, एल्वियोली में प्रवेश करने वाली हवा और केशिकाओं के माध्यम से बहने वाले रक्त के बीच गैस विनिमय होता है (चित्र 11)। एल्वियोली की हवा और रक्त के बीच तीव्र गैस विनिमय तथाकथित की छोटी मोटाई से सुगम होता है वायु-रक्त अवरोध. वायु और रक्त के बीच यह अवरोध एल्वियोली की दीवार और रक्त केशिका की दीवार द्वारा बनता है। बैरियर की मोटाई लगभग 2.5 माइक्रोन है। एल्वियोली की दीवारें सिंगल-लेयर स्क्वैमस एपिथेलियम (एल्वियोलोसाइट्स) से बनी होती हैं, जो अंदर से एल्वियोली के लुमेन से फॉस्फोलिपिड, प्रोटीन और ग्लाइकोप्रोटीन की एक पतली फिल्म से ढकी होती हैं - पृष्ठसक्रियकारक,टाइप 2 न्यूमोसाइट्स द्वारा स्रावित। सर्फेक्टेंट साँस छोड़ने के दौरान एल्वियोली को एक साथ चिपकने से रोकता है और वायु-तरल इंटरफ़ेस पर सतह के तनाव को कम करता है। यह रक्त से तरल पदार्थ को एल्वियोली में रिसने से भी रोकता है। एल्वियोली को अंदर से "चिकनाई" करके, सर्फेक्टेंट फेफड़े के ऊतकों को वायुजनित अवरोध के माध्यम से सूक्ष्मजीवों, धूल के कणों आदि के प्रवेश से बचाता है। एल्वियोली रक्त केशिकाओं के घने नेटवर्क से जुड़ी हुई हैं, जो उस क्षेत्र को काफी बढ़ा देती है जिस पर हवा और रक्त के बीच गैस विनिमय होता है।

साँस की हवा में - एल्वियोली में, ऑक्सीजन की सांद्रता (आंशिक दबाव) फुफ्फुसीय केशिकाओं के माध्यम से बहने वाले शिरापरक रक्त (40 मिमी एचजी) की तुलना में बहुत अधिक (100 मिमी एचजी) होती है। इसलिए, ऑक्सीजन आसानी से एल्वियोली को रक्त में छोड़ देती है, जहां यह जल्दी से लाल रक्त कोशिकाओं के हीमोग्लोबिन के साथ मिल जाती है। उसी समय, कार्बन डाइऑक्साइड, जिसकी केशिकाओं के शिरापरक रक्त में सांद्रता अधिक (47 मिमी एचजी) होती है, फैल जाती है

चित्र 11. एल्वियोली के रक्त और वायु के बीच गैसों के आदान-प्रदान का आरेख: 1 - एल्वियोली का लुमेन, 2 - एल्वियोली की दीवार, 3 - रक्त केशिका की दीवार, 4 - केशिका का लुमेन, 5 - लाल रक्त कोशिका केशिका का लुमेन.

तीर रक्त और हवा के बीच एयरोहेमेटिक बाधा के माध्यम से ऑक्सीजन (ओ 2), कार्बन डाइऑक्साइड (सीओ 2) का मार्ग दिखाते हैं

एल्वियोली में, जहां CO2 का आंशिक दबाव बहुत कम (40 मिमी Hg) होता है। साँस छोड़ने वाली हवा के साथ फेफड़ों की वायुकोश से कार्बन डाइऑक्साइड को हटा दिया जाता है।

इस प्रकार, धमनी और शिरापरक रक्त में वायुकोशीय वायु में ऑक्सीजन और कार्बन डाइऑक्साइड के दबाव (या बल्कि, तनाव) में अंतर ऑक्सीजन को वायुकोश से रक्त में और कार्बन डाइऑक्साइड को रक्त से वायुकोश में फैलने की अनुमति देता है।

शरीर में, वायुकोशीय-केशिका झिल्ली के माध्यम से ओ 2 और सीओ 2 का गैस विनिमय, जैसा कि ऊपर बताया गया है, प्रसार के माध्यम से होता है। वायुजनित अवरोध के माध्यम से O 2 और CO 2 का प्रसार निम्नलिखित कारकों पर निर्भर करता है: श्वसन पथ का वेंटिलेशन; वायुकोशीय नलिकाओं और वायुकोशिका में गैसों का मिश्रण और प्रसार; वायुजनित अवरोध, एरिथ्रोसाइट्स की झिल्ली और वायुकोशीय केशिकाओं के प्लाज्मा के माध्यम से गैसों का मिश्रण और प्रसार; रक्त के विभिन्न घटकों के साथ गैसों की रासायनिक प्रतिक्रिया, और अंततः फुफ्फुसीय केशिकाओं के रक्त छिड़काव से।

फेफड़ों की वायुकोशीय-केशिका झिल्ली के माध्यम से गैसों का प्रसार दो चरणों में होता है। पहले चरण में, गैसों का प्रसार स्थानांतरण एक पतली एरोहेमेटिक बाधा के माध्यम से एक एकाग्रता ढाल के साथ होता है, दूसरे चरण में, गैसें फुफ्फुसीय केशिकाओं के रक्त में बंधी होती हैं, जिसकी मात्रा 80-150 मिलीलीटर होती है, मोटाई के साथ केशिकाओं में रक्त की परत केवल 5-8 माइक्रोन की होती है और रक्त प्रवाह वेग लगभग 0.1 मिमी/सेकेंड होता है। वायुजनित अवरोध पर काबू पाने के बाद, गैसें रक्त प्लाज्मा के माध्यम से लाल रक्त कोशिकाओं में फैल जाती हैं।

O2 प्रसार में एक महत्वपूर्ण बाधा एरिथ्रोसाइट झिल्ली है। वायुकोशीय-केशिका झिल्ली और एरिथ्रोसाइट्स की झिल्ली के विपरीत, रक्त प्लाज्मा व्यावहारिक रूप से गैसों के प्रसार में हस्तक्षेप नहीं करता है।

प्रसार प्रक्रिया के सामान्य नियमों को फ़िक के नियम के अनुसार निम्नलिखित सूत्र द्वारा व्यक्त किया जा सकता है:

एम/टी = ∆पी/एक्स ∙सी ∙ के ∙ α,

जहां M गैस की मात्रा है, t समय है, M/t प्रसार दर है, ∆P दो बिंदुओं पर गैस के आंशिक दबाव में अंतर है, X इन बिंदुओं के बीच की दूरी है, C गैस विनिमय सतह है, K प्रसार गुणांक है, α गैस घुलनशीलता गुणांक है।

फेफड़ों में, ∆P एल्वियोली और फुफ्फुसीय केशिकाओं के रक्त में गैस का दबाव प्रवणता है। वायुकोशीय-केशिका झिल्ली की पारगम्यता कार्यशील वायुकोशीय और केशिकाओं (सी), प्रसार और घुलनशीलता गुणांक (के और α) के बीच संपर्क क्षेत्र के सीधे आनुपातिक है।

फेफड़ों की शारीरिक और शारीरिक संरचना गैस विनिमय के लिए अत्यंत अनुकूल परिस्थितियाँ बनाती है: प्रत्येक फेफड़े के श्वसन क्षेत्र में लगभग 300 मिलियन एल्वियोली और लगभग समान संख्या में केशिकाएँ होती हैं, इसका क्षेत्रफल 40-140 m2 होता है, जिसकी मोटाई होती है केवल 0.3-1.2 माइक्रोन का वायु-हेमेटिक अवरोध।

वायुजनित अवरोध के माध्यम से गैस प्रसार की विशेषताओं को फेफड़ों की प्रसार क्षमता के माध्यम से मात्रात्मक रूप से चित्रित किया जाता है।

O2 के लिए, फेफड़ों की प्रसार क्षमता 1 मिमी एचजी के वायुकोशीय-केशिका गैस दबाव ढाल के साथ प्रति मिनट वायुकोश से रक्त में स्थानांतरित गैस की मात्रा है। कला। फ़िक के नियम के अनुसार, वायुजनित अवरोध झिल्ली की प्रसार क्षमता इसकी मोटाई और गैस के आणविक भार के व्युत्क्रमानुपाती होती है और झिल्ली के क्षेत्र के सीधे आनुपातिक होती है और, विशेष रूप से, O 2 और CO के घुलनशीलता गुणांक के समानुपाती होती है। 2 वायुकोशीय-केशिका झिल्ली की तरल परत में।

ऑक्सीजन का परिवहन भौतिक रूप से विघटित और रासायनिक रूप से बंधे रूप में होता है। भौतिक प्रक्रियाएं, यानी, गैस विघटन, शरीर की 0 2 की मांग को पूरा नहीं कर सकती हैं। यह अनुमान लगाया गया है कि शारीरिक रूप से घुला हुआ O 2 शरीर में सामान्य O 2 खपत (250 मिली/मिनट) का समर्थन कर सकता है यदि आराम के समय रक्त परिसंचरण की मिनट मात्रा लगभग 83 L/मिनट है। सबसे इष्टतम तंत्र रासायनिक रूप से बाध्य रूप में O2 का परिवहन है।

फ़िक के नियम के अनुसार, वायुकोशीय वायु और रक्त के बीच O2 गैस का आदान-प्रदान इन मीडिया के बीच O2 एकाग्रता ढाल की उपस्थिति के कारण होता है। फेफड़ों के एल्वियोली में, O 2 का आंशिक दबाव 13.3 kPa या 100 मिमी Hg है। कला।, और फेफड़ों में बहने वाले शिरापरक रक्त में O 2 का आंशिक तनाव लगभग 5.3 kPa, या 40 मिमी Hg है। कला। पानी या शरीर के ऊतकों में गैसों के दबाव को "गैस तनाव" शब्द द्वारा निर्दिष्ट किया जाता है और इसे Po 2, Pco 2 प्रतीकों द्वारा निर्दिष्ट किया जाता है। वायुकोशीय-केशिका झिल्ली पर O 2 ढाल, औसतन 60 मिमी Hg के बराबर। कला।, फ़िक के नियम के अनुसार, एल्वियोली से रक्त में इस गैस के प्रसार के प्रारंभिक चरण में सबसे महत्वपूर्ण, लेकिन एकमात्र नहीं, कारकों में से एक है।

हीमोग्लोबिन के साथ रासायनिक बंधन के बाद फेफड़ों की केशिकाओं में O2 का परिवहन शुरू होता है।

हीमोग्लोबिन (एचबी) फेफड़ों में उच्च ओ 2 सांद्रता वाले क्षेत्र में ओ 2 को चुनिंदा रूप से बांधने और ऑक्सीहीमोग्लोबिन (एचबीओ 2) बनाने और ऊतकों में कम ओ 2 सामग्री वाले क्षेत्र में आणविक ओ 2 जारी करने में सक्षम है। ऐसे में हीमोग्लोबिन के गुण नहीं बदलते और यह लंबे समय तक अपना कार्य कर सकता है।

हीमोग्लोबिन के ऑक्सीजन और कार्बन डाइऑक्साइड के साथ जुड़ने के विशेष गुण के कारण, रक्त इन गैसों को महत्वपूर्ण मात्रा में अवशोषित करने में सक्षम होता है। 100 मिलीलीटर धमनी रक्त में 20 मिलीलीटर तक ऑक्सीजन और 52 मिलीलीटर तक कार्बन डाइऑक्साइड होता है। एक हीमोग्लोबिन अणु चार ऑक्सीजन अणुओं को अपने साथ जोड़ने में सक्षम है, जिससे अस्थिर यौगिक ऑक्सीहीमोग्लोबिन बनता है। यह ज्ञात है कि 1 मिली हीमोग्लोबिन 1.34 मिली ऑक्सीजन को बांधता है। 100 मिलीलीटर रक्त में 15 ग्राम हीमोग्लोबिन होता है।

वायुकोशीय वायु में ऑक्सीजन के आंशिक दबाव पर हीमोग्लोबिन के ऑक्सीजनेशन की डिग्री की निर्भरता को रेखांकन द्वारा दर्शाया गया है

चित्र 12. संपूर्ण रक्त ऑक्सीहीमोग्लोबिन पृथक्करण वक्र।

ए - ऑक्सीजन के लिए हीमोग्लोबिन की आत्मीयता पर रक्त पीएच में परिवर्तन का प्रभाव; बी - ऑक्सीजन के लिए हीमोग्लोबिन की आत्मीयता पर तापमान परिवर्तन का प्रभाव। वक्र 1-6 0,10,20,30,38 और 43 डिग्री सेल्सियस के तापमान के अनुरूप हैं।

ऑक्सीहीमोग्लोबिन पृथक्करण वक्र, या संतृप्ति वक्र (चित्र 12) के रूप में। पृथक्करण वक्र का पठार ऑक्सीजन युक्त (संतृप्त) धमनी रक्त की विशेषता है, और वक्र का तीव्र अवरोही भाग शिरापरक, या असंतृप्त, ऊतक रक्त की विशेषता है।

हीमोग्लोबिन के लिए ऑक्सीजन की आत्मीयता विभिन्न चयापचय कारकों से प्रभावित होती है, जिसे पृथक्करण वक्र के बाईं या दाईं ओर बदलाव के रूप में व्यक्त किया जाता है। ऑक्सीजन के लिए हीमोग्लोबिन की आत्मीयता ऊतक चयापचय के सबसे महत्वपूर्ण कारकों द्वारा नियंत्रित होती है: पीओ 2, पीएच, तापमान और 2,3-डिफॉस्फोग्लिसरेट की इंट्रासेल्युलर एकाग्रता। शरीर के किसी भी हिस्से में पीएच मान और सीओ 2 सामग्री स्वाभाविक रूप से ओ 2 के लिए हीमोग्लोबिन की आत्मीयता को बदल देती है: रक्त पीएच में कमी से पृथक्करण वक्र क्रमशः दाईं ओर शिफ्ट हो जाता है (0 2 के लिए हीमोग्लोबिन की आत्मीयता कम हो जाती है) ), और रक्त पीएच में वृद्धि से पृथक्करण वक्र बाईं ओर स्थानांतरित हो जाता है (ओ 2 के लिए हीमोग्लोबिन की आत्मीयता बढ़ जाती है)। ओ 2) (चित्र 12, ए)। उदाहरण के लिए, लाल रक्त कोशिकाओं में पीएच रक्त प्लाज्मा की तुलना में 0.2 यूनिट कम है। ऊतकों में, CO2 की मात्रा बढ़ने के कारण, रक्त प्लाज्मा की तुलना में pH भी कम होता है। ऑक्सीहीमोग्लोबिन पृथक्करण वक्र पर पीएच के प्रभाव को "बोह्र प्रभाव" कहा जाता है।

तापमान में वृद्धि से हीमोग्लोबिन की O2 के प्रति आकर्षण कम हो जाता है। कामकाजी मांसपेशियों में, तापमान में वृद्धि 0 2 की रिहाई को बढ़ावा देती है। ऊतक के तापमान या 2,3-डिफोस्फोग्लिसरेट सामग्री में कमी से ऑक्सीहीमोग्लोबिन पृथक्करण वक्र में बाईं ओर बदलाव होता है (चित्र 12, बी)।

मेटाबोलिक कारक फेफड़ों की केशिकाओं में हीमोग्लोबिन के साथ ओ 2 के बंधन के मुख्य नियामक होते हैं, जब रक्त में ओ 2, पीएच और सीओ 2 का स्तर फुफ्फुसीय केशिकाओं के साथ ओ 2 के लिए हीमोग्लोबिन की आत्मीयता को बढ़ाता है। शरीर के ऊतकों की स्थितियों के तहत, ये वही चयापचय कारक O2 के लिए हीमोग्लोबिन की आत्मीयता को कम करते हैं और ऑक्सीहीमोग्लोबिन के उसके कम रूप - डीऑक्सीहीमोग्लोबिन में संक्रमण को बढ़ावा देते हैं। परिणामस्वरूप, O2 ऊतक केशिकाओं के रक्त से शरीर के ऊतकों तक एक सांद्रता प्रवणता के साथ प्रवाहित होता है।

कार्बन मोनोऑक्साइड (II) - CO, हीमोग्लोबिन के लौह परमाणु के साथ जुड़ने में सक्षम है, इसके गुणों को बदलता है और O 2 के साथ प्रतिक्रिया करता है। हीमोग्लोबिन के लिए CO की अत्यधिक उच्च आत्मीयता (O 2 की तुलना में 200 गुना अधिक) हीम अणु में एक या अधिक लौह परमाणुओं को अवरुद्ध कर देती है, जिससे O 2 के लिए हीमोग्लोबिन की आत्मीयता बदल जाती है।

रक्त की ऑक्सीजन क्षमता O 2 की मात्रा को संदर्भित करती है जो रक्त से तब तक बंधी रहती है जब तक कि हीमोग्लोबिन पूरी तरह से संतृप्त न हो जाए। रक्त में हीमोग्लोबिन की मात्रा 8.7 mmol/l के साथ, रक्त की ऑक्सीजन क्षमता 1 मिलीलीटर रक्त में 0.19 मिलीलीटर O 2 (तापमान O ° C और बैरोमीटर का दबाव 760 मिमी Hg या 101.3 kPa) है। रक्त की ऑक्सीजन क्षमता हीमोग्लोबिन की मात्रा से निर्धारित होती है, जिसका 1 ग्राम 1.36-1.34 मिली O2 को बांधता है। मानव रक्त में लगभग 700-800 ग्राम हीमोग्लोबिन होता है और इस प्रकार यह लगभग 1 लीटर 0 2 को बांध सकता है।

लाल रक्त कोशिकाओं में हीमोग्लोबिन अन्य गैसों के साथ मिल सकता है। उदाहरण के लिए, हीमोग्लोबिन कार्बन मोनोऑक्साइड के साथ जुड़ता है, जो कोयले या अन्य ईंधन के अधूरे दहन के दौरान ऑक्सीजन की तुलना में 150-300 गुना तेजी से बनता है। इस मामले में, एक काफी मजबूत यौगिक, कार्बोक्सीहीमोग्लोबिन बनता है। इसलिए, हवा में कार्बन मोनोऑक्साइड (सीओ) की कम सामग्री के साथ भी, हीमोग्लोबिन ऑक्सीजन के साथ नहीं, बल्कि कार्बन मोनोऑक्साइड के साथ जुड़ता है। साथ ही, शरीर में ऑक्सीजन की आपूर्ति और कोशिकाओं और ऊतकों तक इसका परिवहन बाधित और बंद हो जाता है। इन परिस्थितियों में एक व्यक्ति का दम घुट जाता है और शरीर के ऊतकों को ऑक्सीजन की आपूर्ति में कमी के कारण उसकी मृत्यु हो सकती है।

ऊतकों को अपर्याप्त ऑक्सीजन की आपूर्ति (हाइपोक्सिया) तब हो सकती है जब साँस की हवा में ऑक्सीजन की कमी होती है, उदाहरण के लिए पहाड़ों में। रक्त में हीमोग्लोबिन सामग्री में कमी - एनीमिया - तब होती है जब रक्त ऑक्सीजन नहीं ले जा सकता (कार्बन मोनोऑक्साइड विषाक्तता के मामले में)।

जब सांस रुकती या रुकती है, तो दम घुटने (एस्फिक्सिया) की स्थिति उत्पन्न हो जाती है। यह स्थिति डूबने या अन्य अप्रत्याशित परिस्थितियों के कारण हो सकती है, जब कोई विदेशी शरीर श्वसन पथ में प्रवेश करता है (खाना खाते समय बात करना), या जब बीमारी के कारण स्वर रज्जु सूज जाते हैं। खाद्य कणों को श्वसन पथ से रिफ्लेक्स कफ (खांसी आवेग) द्वारा हटाया जा सकता है, जो श्वसन पथ, मुख्य रूप से स्वरयंत्र के श्लेष्म झिल्ली की जलन के परिणामस्वरूप होता है।

श्वसन अवरोध (डूबना, बिजली का झटका, गैस विषाक्तता) के मामले में, जब दिल अभी भी धड़क रहा हो, कृत्रिम श्वसन विशेष उपकरणों का उपयोग करके किया जाता है, और उनकी अनुपस्थिति में, मुंह से मुंह, मुंह से नाक, या संपीड़न द्वारा किया जाता है। छाती।

शरीर के ऊतकों में, निरंतर चयापचय और तीव्र ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं के परिणामस्वरूप, ऑक्सीजन की खपत होती है और कार्बन डाइऑक्साइड बनता है। जब रक्त शरीर के ऊतकों में प्रवेश करता है, तो हीमोग्लोबिन कोशिकाओं और ऊतकों को ऑक्सीजन देता है। चयापचय के दौरान बनने वाली कार्बन डाइऑक्साइड ऊतकों से रक्त में गुजरती (फैलती) है और हीमोग्लोबिन में शामिल हो जाती है। इस मामले में, एक नाजुक यौगिक - कार्बेमोग्लोबिन - बनता है। कार्बन डाइऑक्साइड के साथ हीमोग्लोबिन का तेजी से संयोजन लाल रक्त कोशिकाओं में पाए जाने वाले एंजाइम कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ द्वारा सुगम होता है।

रक्त से एल्वियोली तक फेफड़ों में सीओ 2 की आपूर्ति निम्नलिखित स्रोतों से सुनिश्चित की जाती है: 1) रक्त प्लाज्मा में घुले सीओ 2 से (5-10%); 2) हाइड्रोकार्बोनेट से (80-90%); 3) एरिथ्रोसाइट्स (5-15%) के कार्बामाइन यौगिकों से, जो अलग करने में सक्षम हैं।

CO 2 के लिए, वायु-हेमेटिक अवरोध की झिल्लियों में घुलनशीलता गुणांक O 2 से अधिक है, और औसत 0.231 mmol/l ∙ Pa है, इसलिए CO 2, O 2 की तुलना में तेजी से फैलता है। यह स्थिति केवल आणविक CO2 के प्रसार के लिए सत्य है। अधिकांश CO2 को शरीर में बाइकार्बोनेट और कार्बामाइन यौगिकों के रूप में एक बाध्य अवस्था में ले जाया जाता है, जिससे इन यौगिकों के पृथक्करण पर खर्च होने वाले CO2 विनिमय समय में वृद्धि होती है।

फेफड़ों की केशिकाओं में बहने वाले शिरापरक रक्त में, CO2 तनाव का औसत 46 मिमी Hg होता है। कला। (6.1 केपीए), और वायुकोशीय वायु में सीओ 2 का आंशिक दबाव औसतन 40 मिमी एचजी है। कला। (5.3 केपीए), जो रक्त प्लाज्मा से फेफड़ों के एल्वियोली में एक सांद्रण प्रवणता के साथ सीओ 2 का प्रसार सुनिश्चित करता है।

केशिका एन्डोथेलियम केवल ध्रुवीय अणु (O = C = O) के रूप में आणविक CO 2 के लिए पारगम्य है। रक्त प्लाज्मा में भौतिक रूप से घुला हुआ आणविक सीओ 2 रक्त से एल्वियोली में फैलता है। इसके अलावा, सीओ 2 फेफड़ों के एल्वियोली में फैलता है, जो केशिकाओं में हीमोग्लोबिन के ऑक्सीकरण प्रतिक्रिया के कारण एरिथ्रोसाइट्स के कार्बामाइन यौगिकों से निकलता है। फेफड़े, साथ ही रक्त प्लाज्मा के बाइकार्बोनेट से लाल रक्त कोशिकाओं में निहित एंजाइम कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ के उपयोग के साथ उनके तेजी से पृथक्करण के परिणामस्वरूप।

आणविक CO 2 वायु-हेमेटिक अवरोध को पार करता है और फिर एल्वियोली में प्रवेश करता है।

आम तौर पर, 1 एस के बाद, वायुकोशीय-केशिका झिल्ली पर सीओ 2 की सांद्रता बराबर हो जाती है, इसलिए केशिका रक्त प्रवाह के आधे समय में, वायु-हेमेटिक बाधा के माध्यम से सीओ 2 का पूरा आदान-प्रदान होता है। वास्तव में, संतुलन कुछ अधिक धीरे-धीरे होता है। यह इस तथ्य के कारण है कि O2 की तरह CO2 का स्थानांतरण फेफड़ों के केशिकाओं की छिड़काव दर द्वारा सीमित है।

रक्त से CO2 को फेफड़ों की वायुकोषों में निकालने की प्रक्रिया रक्त ऑक्सीजनीकरण की तुलना में कम सीमित है। यह इस तथ्य के कारण है कि आणविक CO2 O2 की तुलना में जैविक झिल्लियों में अधिक आसानी से प्रवेश करता है। इस कारण यह ऊतकों से रक्त में आसानी से प्रवेश कर जाता है। इसके अलावा, कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ बाइकार्बोनेट के निर्माण को बढ़ावा देता है। जहर जो O2 परिवहन को सीमित करते हैं (जैसे CO, मेथेमोग्लोबिन बनाने वाले पदार्थ - नाइट्राइट, मेथिलीन ब्लू, फेरोसाइनाइड्स, आदि) CO2 परिवहन को प्रभावित नहीं करते हैं। कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ ब्लॉकर्स, उदाहरण के लिए डायकार्ब, जो अक्सर नैदानिक ​​​​अभ्यास में या पहाड़ या ऊंचाई की बीमारी की रोकथाम के लिए उपयोग किए जाते हैं, कभी भी आणविक सीओ 2 के गठन को पूरी तरह से बाधित नहीं करते हैं। अंत में, ऊतकों में बड़ी बफर क्षमता होती है, लेकिन वे O2 की कमी से सुरक्षित नहीं होते हैं। इस कारण से, शरीर में O2 परिवहन में व्यवधान CO2 गैस विनिमय में व्यवधान की तुलना में बहुत अधिक बार और तेजी से होता है। हालाँकि, कुछ बीमारियों में, उच्च CO2 स्तर और एसिडोसिस मृत्यु का कारण बन सकते हैं।

धमनी या मिश्रित शिरापरक रक्त में ओ 2 और सीओ 2 वोल्टेज का मापन बहुत कम मात्रा में रक्त का उपयोग करके पोलारोग्राफिक विधियों का उपयोग करके किया जाता है। विश्लेषण के लिए लिए गए रक्त के नमूने से गैसों को पूरी तरह से हटा दिए जाने के बाद रक्त में गैसों की मात्रा मापी जाती है।

इस तरह के अध्ययन मैनोमेट्रिक उपकरणों जैसे वैन-स्लाइके उपकरण, या हेमोअल्केरिमीटर (0.5-2.0 मिलीलीटर रक्त की आवश्यकता होती है) या होलैंडर माइक्रोमैनोमीटर (लगभग 50 μl रक्त की आवश्यकता होती है) का उपयोग करके किए जाते हैं।

विषय की सामग्री की तालिका "फेफड़ों का वेंटिलेशन। रक्त के साथ फेफड़ों का छिड़काव।":
1. वेंटिलेशन. रक्त से फेफड़ों का संवातन। शारीरिक मृत स्थान. वायुकोशीय वेंटिलेशन.
2. रक्त के साथ फेफड़ों का छिड़काव। वेंटिलेशन पर गुरुत्वाकर्षण का प्रभाव. फुफ्फुसीय रक्त छिड़काव पर गुरुत्वाकर्षण का प्रभाव।
3. फेफड़ों में वेंटिलेशन-छिड़काव अनुपात का गुणांक। फेफड़ों में गैस का आदान-प्रदान।
4. वायुकोशीय वायु की संरचना। वायुकोशीय वायु की गैस संरचना।
5. फेफड़ों की केशिकाओं के रक्त में गैस का तनाव। फेफड़ों में ऑक्सीजन और कार्बन डाइऑक्साइड के प्रसार की दर। फ़िक का समीकरण.

7. ऑक्सीजन के लिए हीमोग्लोबिन की आत्मीयता। ऑक्सीजन के लिए हीमोग्लोबिन की आत्मीयता में परिवर्तन। बोह्र प्रभाव.
8. कार्बन डाइऑक्साइड. कार्बन डाइऑक्साइड का परिवहन.
9. कार्बन डाइऑक्साइड के परिवहन में लाल रक्त कोशिकाओं की भूमिका। होल्डन प्रभाव...
10. श्वास का नियमन. फुफ्फुसीय वेंटिलेशन का विनियमन.

रक्त परिसंचरण सबसे महत्वपूर्ण कार्यों में से एक करता है ऑक्सीजन परिवहनफेफड़ों से ऊतकों तक, और कार्बन डाइऑक्साइड - ऊतकों से फेफड़ों तक। ऊतक कोशिकाओं द्वारा ऑक्सीजन की खपत महत्वपूर्ण सीमाओं के भीतर बदल सकती है, उदाहरण के लिए, आराम की स्थिति से शारीरिक गतिविधि में संक्रमण के दौरान और इसके विपरीत। इस संबंध में, रक्त में फेफड़ों से ऊतकों तक ऑक्सीजन और विपरीत दिशा में कार्बन डाइऑक्साइड पहुंचाने की क्षमता बढ़ाने के लिए आवश्यक बड़े भंडार होने चाहिए।

ऑक्सीजन परिवहन.

37 C पर, तरल में 02 की घुलनशीलता 0.225 ml l-1 kPa-1 (0.03 ml/l/mm Hg) है। वायुकोशीय वायु में ऑक्सीजन के सामान्य आंशिक दबाव की स्थिति में, यानी 13.3 केपीए या 100 मिमी एचजी, 1 एल रक्त प्लाज्मा ले जा सकता हैकेवल 3 मिली 02, जो पूरे शरीर के कामकाज के लिए पर्याप्त नहीं है। आराम करने पर, मानव शरीर प्रति मिनट लगभग 250 मिलीलीटर ऑक्सीजन की खपत करता है। ऊतकों को भौतिक रूप से विघटित अवस्था में इतनी मात्रा में ऑक्सीजन प्राप्त करने के लिए, हृदय को प्रति मिनट भारी मात्रा में रक्त पंप करना होगा। जीवित प्राणियों के विकास में, एरिथ्रोसाइट्स के हीमोग्लोबिन के साथ प्रतिवर्ती रासायनिक प्रतिक्रिया के माध्यम से ऑक्सीजन परिवहन की समस्या को अधिक प्रभावी ढंग से हल किया गया था। लाल रक्त कोशिकाओं में मौजूद हीमोग्लोबिन अणुओं द्वारा ऑक्सीजन को फेफड़ों से शरीर के ऊतकों तक रक्त द्वारा ले जाया जाता है।

हीमोग्लोबिन ऑक्सीजन ग्रहण करने में सक्षम हैवायुकोशीय वायु (ऑक्सीहीमोग्लोबिन नामक एक यौगिक) से और ऊतकों में आवश्यक मात्रा में ऑक्सीजन छोड़ता है। हीमोग्लोबिन के साथ ऑक्सीजन की रासायनिक प्रतिक्रिया की एक विशेषता यह है कि बाध्य ऑक्सीजन की मात्रा लाल रक्त कोशिकाओं में हीमोग्लोबिन अणुओं की संख्या से सीमित होती है। हीमोग्लोबिन अणु में ऑक्सीजन के साथ 4 बंधन स्थल होते हैं, जो इस तरह से परस्पर क्रिया करते हैं कि ऑक्सीजन के आंशिक दबाव और रक्त में ले जाने वाली ऑक्सीजन की मात्रा के बीच संबंध एक एस-आकार का होता है, जिसे ऑक्सीहीमोग्लोबिन का संतृप्ति या पृथक्करण वक्र कहा जाता है। (चित्र 10.18)। 10 मिमी एचजी के ऑक्सीजन के आंशिक दबाव पर। कला। ऑक्सीजन के साथ हीमोग्लोबिन संतृप्ति लगभग 10% है, और P02 30 मिमी एचजी पर। कला। - 50-60%। 40 मिमी एचजी से ऑक्सीजन के आंशिक दबाव में और वृद्धि के साथ। कला। 60 मिमी एचजी तक कला। ऑक्सीहीमोग्लोबिन पृथक्करण वक्र की स्थिरता कम हो जाती है और ऑक्सीजन के साथ इसकी संतृप्ति का प्रतिशत क्रमशः 70-75 से 90% तक बढ़ जाता है। तब ऑक्सीहीमोग्लोबिन पृथक्करण वक्र लगभग क्षैतिज स्थिति लेना शुरू कर देता है, क्योंकि ऑक्सीजन का आंशिक दबाव 60 से 80 मिमी एचजी तक बढ़ जाता है। कला। हीमोग्लोबिन ऑक्सीजन संतृप्ति में 6% की वृद्धि का कारण बनता है। 80 से 100 mmHg तक की सीमा में। कला। ऑक्सीहीमोग्लोबिन के गठन का प्रतिशत लगभग 2 है। परिणामस्वरूप, ऑक्सीहीमोग्लोबिन का पृथक्करण वक्र एक क्षैतिज रेखा बन जाता है और ऑक्सीजन के साथ हीमोग्लोबिन संतृप्ति का प्रतिशत सीमा तक पहुंच जाता है, यानी 100। P02 के प्रभाव में ऑक्सीजन के साथ हीमोग्लोबिन की संतृप्ति की विशेषता है ऑक्सीजन के लिए इस यौगिक की अनोखी आणविक "भूख"।

वक्र की महत्वपूर्ण ढलान ऑक्सीजन के साथ हीमोग्लोबिन की संतृप्तिआंशिक दबाव सीमा में 20 से 40 मिमी एचजी तक। कला। इस तथ्य में योगदान देता है कि शरीर के ऊतकों में रक्त और ऊतक कोशिकाओं (कम से कम 20 मिमी एचजी) के बीच आंशिक दबाव ढाल की स्थिति के तहत ऑक्सीजन की एक महत्वपूर्ण मात्रा रक्त से फैल सकती है। 80 से 100 मिमी एचजी के आंशिक दबाव की सीमा में ऑक्सीजन के साथ हीमोग्लोबिन संतृप्ति का एक छोटा प्रतिशत। कला। इस तथ्य में योगदान देता है कि एक व्यक्ति धमनी रक्त ऑक्सीजन संतृप्ति को कम करने के जोखिम के बिना समुद्र तल से 2000 मीटर तक की ऊंचाई पर जा सकता है।


चावल। 10.18. ऑक्सीहीमोग्लोबिन पृथक्करण वक्र. PC02 पर वक्र उतार-चढ़ाव की सीमा = 40 mmHg। कला। (धमनी रक्त) और PC02 = 46 मिमी एचजी। कला। (शिरापरक रक्त) ऑक्सीजन के लिए हीमोग्लोबिन की आत्मीयता में परिवर्तन दिखाता है ( होडेन प्रभाव).

कुल ऑक्सीजन भंडारशरीर में इसकी मात्रा से निर्धारित होती है, जो एरिथ्रोसाइट्स में हीमोग्लोबिन और मांसपेशियों की कोशिकाओं में मायोग्लोबिन के कार्बनिक अणुओं की संरचना में Fe2+ आयनों के साथ एक बाध्य अवस्था में होती है।

एक ग्राम हीमोग्लोबिन 02 के 1.34 मिलीलीटर को बांधता है। इसलिए, आम तौर पर, 150 ग्राम/लीटर की हीमोग्लोबिन सांद्रता के साथ, प्रत्येक 100 मिलीलीटर रक्त 02 के 20.0 मिलीलीटर को ले जा सकता है।

02 की वह मात्रा जो 100% मात्रा संतृप्त होने पर लाल रक्त कोशिकाओं के हीमोग्लोबिन से संपर्क कर सकती है, कहलाती है हीमोग्लोबिन की ऑक्सीजन क्षमता. रक्त की श्वसन क्रिया का एक अन्य संकेतक रक्त में 02 की सामग्री है ( रक्त ऑक्सीजन क्षमता), जो इसकी वास्तविक मात्रा को दर्शाता है, हीमोग्लोबिन से बंधा हुआ और प्लाज्मा में भौतिक रूप से घुला हुआ दोनों। चूँकि धमनी रक्त सामान्यतः 97% ऑक्सीजन से संतृप्त होता है, 100 मिलीलीटर धमनी रक्त में लगभग 19.4 मिलीलीटर ऑक्सीजन होता है।