Kas yra akių dugnas ir ko iš jo galima pasimokyti? Dugnas sergant arterine hipertenzija – koks jis turėtų būti? Ką reiškia akių dugno pokyčiai?

3 skyrius. Regėjimo organo pokyčiai sergant kai kuriomis dažnomis ligomis ir bendrosios praktikos gydytojo taktika joms gydyti

Šiuolaikiniame medicinos mokslo vystymosi etape bendrieji akių ligų profilaktikos uždaviniai turėtų būti keliami terapeutams ir oftalmologams. Be to, nemažai pagrindinių akių ligų prevencijos priemonių gali būti įgyvendintos tik bendromis oftalmologo ir terapeuto pastangomis.

Siekiant padidinti prevencinių priemonių veiksmingumą tarp gyventojų, būtina:

1. Užmegzkite glaudų kontaktą vietinio oftalmologo ir vietinio terapeuto darbe.

2. Praktikuokite terapeuto taktiką teikdami pirmąją pagalbą pacientams, patyrusiems regos sužalojimus.

3. Suteikdami pirmąją pagalbą pacientams, sergantiems „raudonų akių sindromu“, vadovaukitės terapeuto taktika.

4. Tikslingai laiku teikti gydytojo oftalmologo konsultaciją ambulatorijos pacientams, sergantiems lėtinėmis ligomis (hipertenzija, cukriniu diabetu, ateroskleroze, kolagenoze, endokrininėmis ligomis ir kt.).

5. Tikslingai laiku teikti gydytojo oftalmologo konsultaciją sergantiesiems ligomis (tuberkulioze, sifiliu, AIDS, chlamidijomis).

6. Užtikrinti regėjimo funkcijų kontrolę visiems vyresniems nei 40 metų pacientams, kuriems gresia glaukoma (kraujagyslių ligos, diabetas, kolagenozė).

7. Atsižvelgti į regėjimo organo būklę esant profesinei patologijai.

8. Didinti onkologinį budrumą atliekant medicinines apžiūras.

9. Apžiūrėdami pacientus, atsižvelkite į refrakcijos būseną.

Mokant studentus, būtina atkreipti jų dėmesį į tai, kad net nedideli regėjimo organo pokyčiai turėtų būti lyginami su kitais bendraisiais ir specifiniais ligos simptomais, kūnu kaip visuma, nes patologijos negali būti. regėjimo organas visiškai sveikame žmogaus kūne.

Nustatyti patologiniai židiniai ir pakitimai akyje dažnai padeda bet kurios specialybės gydytojui teisingai nustatyti bendrą diagnozę ir atlikti patogenetinį paciento gydymą. Pavyzdžiui, neurochirurgijoje tikslią neurologinių ligų diagnostiką labai palengvina oftalmologiniai tyrimai, padedantys aptikti patologiją ankstyviausiose jos vystymosi stadijose. Pavėluotai atpažinus ligą, pavėluota chirurginė intervencija, kuri tampa pavojingesnė paciento gyvybei, o viltys atkurti daugelį funkcijų, tarp jų ir regėjimo, pasirodo labai nereikšmingos.

Šiais laikais nėra tokio specialisto, kuris to nedarytų stengėsi
daugiau žino apie akių patologiją, o gydytojo nėra
būtų išaiškinti nesinaudojo oftalmologo išvada
diagnozė. Todėl apsilankę pas oftalmologą visada galite pamatyti
pacientų, nukreiptų konsultacijai pas neurologą, terapeutą, akušerį, ginekologą, endokrinologą, venerologą ir kt., be to, oftalmologai atlieka tą patį darbą bet kokio profilio ligoninėse.

Išoriškai apžiūrėjus regėjimo organą, gana nesunku užfiksuoti išorines patologijas, tokias kaip viršutinio voko nukritimas (ptozė), akies nukrypimas į išorę, išsiplėtęs vyzdys. Šie simptomai gali rodyti smegenų pažeidimą okulomotorinio nervo branduolių srityje.

Pagal vyzdžio refleksus galima spręsti apie nervų sistemos būklę, kuri svarbi ne tik gydytojams, bet ir fiziologams, patofiziologams, farmakologams ir kitiems specialistams. Tačiau tokie grynai išoriniai pokyčiai, leidžiantys daryti išvadas apie pokyčius organizme, nėra tokie dažni,

Sergant didžiąja dauguma ligų, jos sukelia sunkiai pastebimus akių pakitimus ir tik atidžiai ištyręs oftalmologas randa įvairiausių ir dažnai rimtų pakitimų, ypač akių dugne.

1850 metais G. Helmholtzui sukūrus oftalmoskopą, dugne atsirado galimybė įžvelgti hipertenzijos, diabeto, kraujo, inkstų, centrinės nervų sistemos ligų ir kitų organizmo patologijų apraiškų.

Klinikiniai ir morfologiniai pakitimai tokie būdingi, kad pagal akių dugno būklę galima ne tik diagnozuoti patologinius procesus organizme, bet ir numatyti jų eigą. Pavyzdžiui, hipertenzija sergančių pacientų akies dugno pakitimai kartu su kraujagyslių susiaurėjimu, ištuštėjimu ir dideliu tinklainės patinimu su neryškių baltų židinių susidarymu rodo labai sunkią paciento būklę ir rimtą jo prognozę. gyvenimą.

Todėl primygtinai rekomenduojama, kad kiekvienas specialistas žinotų apie nustatytus regos organo simptomus. Prižiūrėdamas bendrosios praktikos gydytojas turi žinoti patologinius pacientų akių dugno pokyčius, ypač sergant dažniausiai išvardintomis ligomis.

^ AKIŲ DIDINIO POKYČIAI

Regos nervo uždegimas (NEURITAS) būdingos neryškios ribos dėl uždegiminių produktų išsiskyrimo į aplinkinius tinklainės audinius ir disko hiperemija. Regos nervo kraujagyslinis piltuvas yra užpildytas eksudatu ir atrodo vientisas. Papilledema tęsiasi iki aplinkinės tinklainės. Tinklainės venos išsiplečia, o arterijos susiaurėja. Išilgai disko kraujagyslių atsiranda smulkių smailių ir juostinių kraujavimų bei švelnių balkšvų juostelių. Kai regos nervas užsidega, regėjimo aštrumas smarkiai sumažėja. Tiriant regėjimo lauką, nustatomos centrinės ir paracentrinės skotomos.

Optinio neurito priežastis gali būti akiduobės, paranalinių sinusų, dantų, tonzilių ligos, encefalitas, meningitas, išsėtinė sklerozė. Regos nervo uždegimas gali būti dažnų infekcijų pasekmė – gripas, visų formų vidurių šiltinė, maliarija, sifilis, tuberkuliozė, vaikų infekcijos, kraujo ligos, endokrininiai sutrikimai, apsinuodijimas alkoholiu, švinu, chininu ir kt.

Tačiau reikia atsiminti, kad esant toliaregystei (hipermetropinei refrakcijai) gali atsirasti klaidingo neurito vaizdas. Akies funkcijos nesikeičia. Išsamus paciento tyrimas neįtraukia regos nervo pažeidimo.

Ekstraokulinės regos nervo dalies uždegimas vadinamas retrobulbariniu neuritu, o uždegimo židinys gali būti lokalizuotas intrakranijinėse arba orbitinėse regos nervo dalyse. Ne visada galima nustatyti retrobulbarinio neurito priežastį. Dažniausiai tai išsivysto dėl infekcinių centrinės nervų sistemos ligų (neuroinfekcijų) ir išsėtinės sklerozės. Galima priežastis gali būti ūmūs ir lėtiniai bendrieji infekciniai procesai – gripas, gerklės skausmas, ūminės kvėpavimo takų ligos, herpetinės ligos, reumatas.

Retrobulbarinis neuritas dažniausiai išsivysto ir yra ūmus. Pagrindiniai simptomai susiveda į regėjimo sutrikimus – sumažėjusį regėjimo aštrumą ir regėjimo lauko pokyčius. Oftalmoskopinių pakitimų dažniausiai nėra. Dažnai su retrobulbariniu neuritu pastebimas skausmas orbitos srityje, kuris yra susijęs su regos nervo apvalkalo įtraukimu į procesą ir teigiamos santykinės skotomos buvimu.

Esant ūminiam neuritui, savalaikis ir teisingas gydymas padeda išlaikyti pakankamai aukštą regėjimo aštrumą. Lėtinio retrobulbarinio neurito atveju išlieka reikšmingas regėjimo aštrumo sumažėjimas ir regėjimo lauko pokyčiai.

^ OPTIS-CHIASMINIS ARACHNOIDITAS. Regos nervo apvalkalų pažeidimas gali išsivystyti chiazminėje jo dalyje, sergant optiniu arachnoiditu. Optikochiazminio arachnoidito priežastis dažniausiai yra virusinės etiologijos neuroinfekcija, taip pat tonzilitas, paranalinių sinusų uždegimas, kartais – trauminis galvos smegenų pažeidimas. Optinis-chiazminis arachnoiditas vystosi ūmiai ir vėliau tampa lėtinis.

Arachnoido, o vėliau ir pia mater, uždegimas chiasmo srityje ir gretimose regos nervo dalyse sukelia išsiplėtimą ir padidėjusį kraujagyslių pralaidumą, eksudato atsiradimą, kraujotakos sutrikimus ir audinių hipoksiją. Vėliau dėl produktyvaus uždegimo atsiranda fibroplastinių pokyčių, voratinklio ir kietojo membranos susiliejimas, virvelių ir cistų susidarymas, dėl ko sutrinka kraujotaka ir nervinių skaidulų suspaudimas chiazmo srityje.

Vystantis optikochiazminiam arachnoiditui vyrauja oftalmologiniai simptomai – sumažėjęs regėjimo aštrumas, atsiradusios centrinės skotomos, segmentinis ar koncentrinis regėjimo lauko susiaurėjimas. Kliniškai išskiriamos trys optochiazminio arachnoidito formos: retrobulbarinio neurito simptomai arba chiasminių navikų simptomai arba komplikuotas stazinis diskas.

Arachnoidito gydymas yra sudėtingas, atsižvelgiant į proceso etiologiją.

21 pav. Optinio disko atrofija.

^ TOKSINIS REGOS NERVO PAŽEIDIMAS, ATSIRAŠANT METILOLKOHOLIU. Patologinis procesas vystosi apsinuodijus grynu metilo alkoholiu ar jo turinčiais skysčiais. Be bendrų apsinuodijimo reiškinių, po 1-2 dienų (rečiau po kelių valandų) staigiai susilpnėja abiejų akių regėjimas, vyzdžiai platėja, nereaguoja į šviesą, o po 2-3 savaičių atsiranda regos nervo atrofija. Metilo alkoholis sukelia degeneracinius pokyčius tinklainės ganglinių ląstelių sluoksnyje ir regos nervo kamiene.

^ REGOS NERVO PAŽEIDIMAS DĖL ALKOHOLIŲ
TABAKO INTOKSIKACIJA. Pažeidimas atsiranda dėl piktnaudžiavimo alkoholiu ir rūkymo, dėl endogeninio hipo ir vitamino B trūkumo, dėl kurio degeneruojasi regos nervo nervinės skaidulos. Liga pasireiškia kaip dvišalis lėtinis retrobulbarinis neuritas. Būdinga tai, kad šie pacientai geriau mato prieblandoje ir esant silpnam apšvietimui nei dieną.

Be to, toksinis regos nervo pažeidimas gali atsirasti vartojant dideles chinino dozes, apsinuodijus švinu, anglies disulfidu, sulfonamidais, pavartojus plazmocido, įkandus gyvatei ir kt.

^ STAGNACINIS REGIMO NERVO DISKAS. Liga turi būdingą oftalmoskopinį vaizdą ir atsiranda dėl padidėjusio intrakranijinio spaudimo, kurį gali sukelti smegenų auglys, kraujavimas, abscesas, cistos ir kt. Dažniausiai staziniai diskai stebimi esant užpakalinės kaukolės duobės navikams, ypač su smegenėlių navikais, smegenų pusrutulių skilvelių navikais ir beveik niekada nepastebimi sergant hipofizės navikais. Kuo greičiau auglys auga, tuo greičiau išsivysto stazinis diskas. Sergant piktybiniais navikais, diskai sustingę dažniau nei esant gerybiniams.

^ Ryžiai. 22. Stazinis optinis diskas.

Išskiriami penki stazinio disko vystymosi etapai: 1) pradinis stazinis diskas; 2) ryškus stazinis diskas; 3) ryškus sustingęs diskas; 4) sustingęs diskas su perėjimu į atrofiją; 5) regos nervo atrofija. Pradinėse stagnacijos stadijose nustatomas nedidelis ribų uždengimas ir vidutinė regos nervo galvos hiperemija. Per šį laikotarpį oftalmoskopinis vaizdas gali imituoti optinį neuritą. Akies funkcijos nesikeičia. Pamažu patinimas plinta į centrą ir į visą diską, didėja disko išsikišimas į stiklakūnį. Atrodo, kad disko srityje kraujagyslės užlipa ant iškilaus nervo, kai kuriose vietose pasineria į edeminį audinį. Venos išsiplėtusios, vingiuotos, arterijos susiaurėjusios.Smarkios edemos stadijoje stebimi kraujavimai, dažniausiai linijiniai, į disko audinį ir greta jo esančią tinklainę, edeminį diską supančią aureole. Ilgai egzistuojant edemai, nepašalinus priežasties, sukėlusios optinio disko perkrovą, diskas įgauna pilkšvą atspalvį. Kartu mažėja disko atstumas ir skersmuo, venos mažėja, kraujavimai palaipsniui išnyksta, regos nervo skaidulos atrofuojasi, sparčiai mažėjant regėjimo aštrumui.

Stazinis optinis diskas pasižymi ilgalaikiu regos funkcijų išsaugojimu. Pradinėse stadijose, ypač po fizinio krūvio, atsiranda periodiškas, trumpalaikis rūkas, kuris yra susijęs su intrakranijinio slėgio svyravimais. Regėjimo aštrumas ir regėjimo laukai ilgą laiką išlieka normalūs net esant ryškiam regos nervo patinimui. Tada pamažu silpsta centrinis regėjimas, siaurėja periferinis matymas. Sustingusiam diskui progresuojant iki atrofijos, centrinis regėjimas greitai silpsta, o regėjimo laukas greitai susiaurėja.

Bendra ligonio būklė ir ligos baigtis priklauso nuo ligos eigos.

41 metų pacientas buvo nuvežtas į ligoninę dėl galvos skausmo.

Anamnezė: atlikta operacija siekiant pašalinti piktybinį gomurio auglį. Abiejų akių regėjimo aštrumas yra 1,0, dugne šiek tiek neryškios regos nervo ribos ir išsiplėtusios venos. Tai leido įtarti prasidėjusį regos nervo galvos perkrovą ir, atitinkamai, naviko metastazių į smegenis galimybę. Po savaitės edemos simptomai sustiprėjo, o kai kuriose vietose kraujagyslės pradėjo slėptis edeminiame audinyje. Po 2 savaičių optinis diskas išsikiša į stiklakūnį. Dar po 2 savaičių pacientą ištinka koma. Skyriuje matomos didžiulės metastazės: į smegenis.

^ FOSTER-KENNEDY SINDROMAS vystosi su navikais ir kitomis patologijomis priekinės smegenų skilties bazinės dalies srityje; rečiau sindromas gali pasireikšti optiniu-chiazminiu arachnoiditu, smegenų kraujagyslių ligomis. Foster-Kennedy sindromui būdinga vienos akies regos nervo atrofija, o kitoje – regos disko užgulimas, atsirandantis dėl intrakranijinės regos nervo dalies suspaudimo, dažniausiai dėl naviko, dėl kurio atsiranda paprasta regos nervo atrofija. Vėliau, padidėjus intrakranijiniam slėgiui, kitoje akyje susidaro stazinis diskas, o regos disko patinimas po jo atrofijos neatsiranda, nes dėl regos nervo suspaudimo atsiranda ryšys tarp subarachnoidinės erdvės. smegenys ir regos nervo tarpląstelinė erdvė yra užblokuotos.

^ REGIMO ORGANŲ KRAUJAGYSLIŲ PATOLOGIJA. Tinklainės kraujagyslių pokyčiai dažniausiai yra susiję su patologine viso kūno kraujagyslių būkle. Širdies ir kraujagyslių ligos šiuo metu yra viena iš pagrindinių negalios ir mirtingumo priežasčių, atitinkamai didėja akių dugno kraujagyslių patologija, dėl kurios silpnėja regėjimas, apakimas ir regėjimo pablogėjimas ne tik vyresnio amžiaus, bet ir jaunesnio amžiaus žmonėms. Liga iš esmės pasireiškia kraujagyslių kalibro, jų sienelės būklės, jos pralaidumo, vingiavimo pokyčiais, dekusijomis ir vėlesniais antriniais tinklainės bei regos nervo galvos pakitimais dėl kraujotakos sutrikimų.

ATEROSKLEROZĖ yra kraujagyslių sistemos liga. Kraujagyslių pažeidimą lydi baltymų ir lipidų apykaitos pažeidimas, kartu su laipsnišku lipidų kaupimu vidinėje arterijų gleivinėje.

Pagrindinis vaidmuo aterosklerozės vystymuisi priskiriamas cholesterolio apykaitos sutrikimui, kraujagyslių endotelio pažeidimams ir distrofiniams pokyčiams, padidėjusiam kraujospūdžiui. Dugno kraujagyslių būklės įvertinimas yra svarbus papildomas veiksnys analizuojant bendrus organizmo širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčius sergant ateroskleroze.

Kliniškai, sergant sunkia ateroskleroze, tinklainės kraujagyslės turi savo specifinį statusą. Didelio ir mažo kalibro arterijose nustatomi jų nelygumai ir vingiuoti. Dėl sienos sustorėjimo išilgai kamienų nustatomas šviesus refleksas su gelsvai auksiniu ar balkšvu atspalviu - varinės ir sidabrinės vielos reiškinys.

Kai kuriais atvejais pastebimas Gvisto simptomas. Padidėjęs kraujagyslių vingiavimas ir padidėjęs atspindėjimas sukuria įspūdį, kad tinklainės kraujagyslės yra padidėjusios. Tinklainėje atsiranda aneurizmų, dryželių ir dėmėtų kraujavimų, o kai kuriais atvejais ir stiklakūnyje su dalinio ar visiško hemoftalmo simptomais, gali išsivystyti įvairaus pobūdžio geltonosios dėmės degeneracija. Dugno kraujagyslių pokyčių įvertinimas padeda teisingai nustatyti gydymo priemonių taktiką.

^ HIPERTENZIJOS LIGOS DUGNO POKYČIAI yra labai tipiški ir įvairūs, priklausomai nuo ligos stadijos.Akių dugno pakitimų analizė šiuo metu yra privalomas dalykas tiriant pacientus, sergančius hipertenzija, nes tinklainės kraujagyslių pakitimai gali būti nustatomi jau ankstyvose ligos stadijose. . Reikia pažymėti, kad ketvirtadaliui pacientų, sergančių akivaizdžia hipertenzija, oftalmoskopija neatskleidžia pakitimų dugno kraujagyslėse.

Hipertenzijos metu yra trys akies dugno pakitimų stadijos, paeiliui keičiančios viena kitą: 1) hipertenzinė angiopatija – tinklainės kraujagyslių funkcinių pakitimų stadija; 2) hipertenzinė angiosklerozė – organinių pakitimų tinklainės kraujagyslėse stadija; 3) hipertenzinė ir neuroretinopatija – tinklainės ir regos nervo organinių pakitimų stadija.

Pirmoji stadija – pradinė (hipertenzinė angiopatija) – pirmiausia pasižymi tinklainės arterijų susiaurėjimu ir tinklainės venų išsiplėtimu. Šiuo atžvilgiu pažeidžiamas teisingas arterijų ir venų kalibro santykis (2:3) šio skirtumo didinimo kryptimi (1:4; 1:5). Pastebimas netolygus kalibras ir padidėjęs tinklainės kraujagyslių vingiavimas. Centrinėse pjūviuose galimas kamščiatraukio formos smulkių venulių vingiavimas (Gvisto simptomas), galima pastebėti Saluso simptomą - patologinę 1-ojo laipsnio arterioveninę sankirtą, pasireiškiančią
nežymus venos susiaurėjimas, spaudžiamas virš jos esančios arterijos. Hipertenzinės angiopatijos simptomai, būdingi funkcinių kraujagyslių pokyčių periodui, nėra pastovūs ir gali išnykti tinkamai gydant hipertenziją.

Antroji stadija – pereinamoji (hipertenzinė angiosklerozė) – išsiskiria daugybe simptomų, apibūdinančių organinių pakitimų stadiją tinklainės kraujagyslėse, kur randama elastinių membranų hiperplazija, fibrozė, lipoidų infiltracija, baltymų sankaupos, nekrozės sritys.

Vienas iš ankstyvųjų angiosklerozės pasireiškimų yra juostelių, esančių išilgai sutankintos sienelės, simptomas, kai kraujagyslė, atrodo, turi du kontūrus. Tinklainės arterijos siauros, vingiuotos, nevienodo kalibro, ryškūs varinės ir sidabrinės vielos simptomai.

Sergant hipertenzija angioskleroze, dažnai pasireiškia patologinio kraujagyslių susikirtimo simptomas – Salus simptomas. Yra trys Salus simptomo pakitimų laipsniai: I - venos įdubimas, II - išlenktas venos vingis susikirtimo su arterija taške, III - matomas venos lūžis susikirtimo taške. Angiosklerozei būdingiausias yra antrasis etapas. Trečdaliui pacientų regos diskas atrodo blyškus su vaškiniu atspalviu, disko srityje gali būti stebimos naujai susidariusios kraujagyslės ir mikroneurizmos.

Trečioji stadija – hipertenzinė retinopatija ir neuroretinopatija – pasižymi dideliais visos paciento kraujagyslių sistemos sutrikimais. Aukščiau minėtus tinklainės kraujagyslių pokyčius lydi tinklainės židinio neskaidrumas ir kraujavimas. Regos nervas gali būti įtrauktas į procesą. Oftalmologinis vaizdas šiame etape priklauso nuo hipertenzijos patogenezės.

Arterosklerozinė retinopatija pasireiškia kraujagyslių skleroze ir jų kalibro netolygumu. Sumažėjus kraujotakai kraujagyslėse su siauru spindžiu, atsiranda varinės vielos simptomas, o kai indas visiškai tuščias, jis tampa panašus į sidabrinę vielą. Dažniausias hipertenzinės retinopatijos simptomas yra tinklainės kraujavimas.

^ Ryžiai. 23. Hipertroninė neuroretinopatija.

Daugeliu atvejų tai yra nedideli kraujavimai geltonosios dėmės ir paramakulinėse srityse. Yra tinklainės patinimas, kuris dažnai pasireiškia išilgai kraujagyslių. Centrinėje tinklainės zonoje gali būti balkšvų židinių, kurie atrodo kaip vatos gumuliukai, dažnai atsiranda vadinamieji kietieji eksudatai – smulkūs, ryškiai balti, apvalūs židiniai su aiškiomis ribomis, išsidėstę išoriniuose tinklainės sluoksniuose. Regos nervas gauna mažai kraujo ir palaipsniui atrofuojasi.

Regėjimo funkcijų pokyčiai sergant hipertenzija yra labai įvairūs ir priklauso nuo tinklainės bei regos nervo pažeidimo.

Inkstų retinopatija, be siaurų kraujagyslių, tinklainės edemos ir regos nervo pakitimų, pasižymi daugybe smulkių geltonosios dėmės pažeidimų, kurie sugrupuoti primena žvaigždės figūrą ir ryškų transudacinį sindromą. Tai pasireiškia didesniu tinklainės edemos laipsniu, palyginti su hipertenzija. Edeminis komponentas dažniausiai lokalizuotas peripapilinėje zonoje, geltonosios dėmės srityje ir išilgai didelių kraujagyslių šakų. Būdingi yra vatos formos pažeidimai, esantys centrinėse dugno dalyse. Hemoraginis sindromas nėra labai būdingas inkstų retinopatijai. Regos nervas su stipriu patinimu, blyškia spalva ir kraujavimu į disko audinį nėra būdingas.

Piktybinė hipertenzinė retinopatija išsivysto abiejų formų galutinėje fazėje. Šiai stadijai būdingas didelis tinklainės pabrinkimas ir ryškesni tinklainės bei regos nervo pokyčiai, minėti aukščiau. Galimas regos nervo perkrovimas. Tokiems pacientams prognozė yra nepalanki.

^ ŪMUS CENTRINĖS TINKLEINĖS ARTERIJAS KŪRISTIS kuriems būdingi patologiniai pokyčiai arterinės kraujagyslės spazmo forma (dažniau hipertenzija sergantiems pacientams) arba arterijos spindžio užsikimšimas embolu (iš endokardo) arba trombu, dėl kurio atsiranda ūminė kraujo obstrukcija. Kliniškai ne visada įmanoma tiksliai nustatyti, dėl ko užsidarė kraujagyslės spindis. Nepaisant kraujotakos sutrikimų priežasčių skirtumų, visų būklių klinikinės apraiškos yra gana panašios ir būdingos. Visais atvejais išsivysto tinklainės išemija. Jei pažeista indo šaka, tinklainės išemija yra ribota; jei patologija apima visą centrinės tinklainės arterijos kamieną, tada išemija išplinta.

Oftalmoskopijos metu centrinėje geltonosios dėmės srityje baltame tinklainės fone matoma ryškiai raudona dėmė, vadinamasis „vyšnios kauliuko“ simptomas. Tokios dėmės atsiradimas paaiškinamas tuo, kad centrinėje duobėje tinklainė labai plona, mažiau išsipučia ir pro ją matosi gyslainė. Optinis diskas blyškus, jo ribos neryškios. Kai pažeidžiamas visas arterijos kamienas, regėjimo aštrumas smarkiai sumažėja, kartais net iki visiško praradimo.

Esant ūminiams arterijų sutrikimams tinklainėje, kuri yra labai jautri menkiausiems deguonies pokyčiams, tinklainės edema morfologiškai nustatoma po 15 minučių išemijos, pakitimai pirmiausia atsiranda ganglioninėse ląstelėse jų pradinės tigrolizės forma. Po 40 minučių pastebimas ryškus tinklainės audinio patinimas, atsistačius kraujotakai per iki 40 minučių labai retai galima tikėtis regėjimo funkcijų sugrįžimo iki vienokio ar kitokio laipsnio).

Ilgalaikiu ligos periodu visiems ligoniams pasireiškia atrofiniai ir degeneraciniai tinklainės pakitimai, išsivysto pirminė regos nervo atrofija. Nevienodo kalibro arterijos smarkiai susiaurėja, venos susiaurėja ir įgauna tiesią eigą.

^ CENTRINĖS TINKLĖS VENOS TROMBOZĖ skirtingai nei arterijų obstrukcija, ji vystosi lėčiau, pereina keletą etapų. Sergant prieštromboze, pacientai dažniausiai gali neturėti jokių nusiskundimų. Dugne aptinkamas veninis susikaupimas. Gyslos yra tamsios, išsiplėtusios ir padidėjusios vingiuotos. Prasidėjusios trombozės stadijoje pacientai skundžiasi neryškiu matymu, ypač ryte (atsiranda skotoma).

Oftalmoskopiškai venos tamsios, plačios, įtemptos, jų eigoje nustatoma skaidri transudacinė audinio edema, tinklainės periferijoje, išilgai galinių venų šakų, atsiranda taškinių ar dėmėtų kraujavimų. Esant nepilnai trombozei, padidėja regos nervo ir tinklainės audinių transudacinis patinimas, padaugėja kraujavimų. Sumažėja regėjimas.

Pilnos trombozės stadijoje akies dugne aptinkami masiniai kraujavimai, vadinamasis „smulkinto pomidoro“ simptomas, neryškios regos nervo ribos. Šiame etape regėjimo aštrumas smarkiai sumažėja. Prognozė nepalanki. Atsižvelgiant į tai, galimas akispūdžio padidėjimas, nurodyta tonometrinė kontrolė.

^ Ryžiai. 24. Centrinės tinklainės venos trombozė.

Centrinės tinklainės venos trombozės pasekmėms pasikeičiant gali išsivystyti nemažai pakitimų: tinklainės neovaskuliarizacija, centrinė antrinė tinklainės degeneracija, cistinė tinklainės makulopatija, proliferaciniai tinklainės pokyčiai, stiklakūnio fibrozė, antrinė hemoraginė glaukoma.

^ DUGNO POKYČIAI NĖŠTOJO METU. Nėštumo toksikozės atsiradimą rodo akies dugno pakitimai, kurie pasireiškia anksčiau nei kiti bendrieji toksikozės simptomai ir dažnai gali būti vienintelė jos apraiška.

Dugno patologijos dinamika gali būti ligos eigos ir gydymo efektyvumo rodiklis. Todėl kartu su bendru paciento ištyrimu būtinas sistemingas akių dugno stebėjimas. Dugno pakitimai pasireiškia įvairiais nėštumo etapais, nuo toksikozės pradžios ir visomis jos formomis: vėmimu, vandeningumu, nefropatija ir hipertenzija. Reikia turėti omenyje, kad patologiniai pakitimai dugne atsiranda ne anksčiau kaip po 10-12 nėštumo savaičių.

Yra ankstyva ir vėlyvoji toksikozė (paskutiniais nėštumo mėnesiais). Nėščių moterų toksikozės metu akių dugno pokyčiai yra įvairūs ir daug. Todėl buvo pasiūlyta daug klasifikacijų, tačiau vieningos sisteminimo nėra.

Visa patologija daugiausia slypi kraujagyslių, regos nervo ir tinklainės būklės pakitimuose. Pagal jų pokyčius galima nustatyti ligos sunkumą. Pirma, pokyčiai atsiranda tinklainės kraujagyslėse. Jei kraujagyslių pokyčiai yra susiję su padidėjusiu kraujospūdžiu, atsiranda arterijų ir venų kalibro ryšio pažeidimas, panašus į hipertenzijos angiopatiją. Toliau pažeidžiamas regos nervas (neuritas, užsikimšimas ir tinklainė (edema, kraujavimas, tinklainės atsiskyrimas).

Toksikozės su akių dugno pažeidimu prognozė visada yra palanki vaikui ir sunki mamai. Jei pažeidžiamas akies dugnas, nėštumo nutraukimo klausimas keliamas atsižvelgiant į bendrą paciento būklę, nėštumo trukmę, akies dugno pokyčių pobūdį ir dinamiką.

Ekspertai rekomenduoja suskirstyti pertraukimo indikacijas
nėštumas į absoliutų ir santykinį. Absoliučios indikacijos yra: tinklainės atsiskyrimas dėl nėštumo toksikozės, hipertenzinė neuroretinopatija, optinis neuritas, nuolatinis kraujagyslių spazmas su aukštu kraujospūdžiu, centrinės tinklainės venos trombozė. Santykinės indikacijos yra pradinė tinklainės kraujagyslių vazospazmo forma, buvusi retinopatija ir tinklainės atsiskyrimas dėl nėštumo toksikozės.

Dažnai tenka spręsti moterų, turinčių didelę trumparegystę (ypač esant dideliems trumparegystės dugno pakitimams), gimdymo valdymo klausimą. Kaip rodo daugybė stebėjimų, natūralus gimdymas retai sukelia komplikacijų.

Tačiau, jei pacientui jau buvo vienos akies tinklainės atšoka arba yra didelių geltonosios dėmės srities pakitimų, polinkis į kraujavimą, rekomenduojama imtis bandymų išjungti (cezario pjūvis prieš gimdymą, žnyplių naudojimas per gimdymą). gimdymas). Esant sunkiai nėštumo retinopatijai, kartais galimas visos dugno patologijos regresija, grįžus regėjimui.

28 metų pacientė A. dėl padidėjusio kraujospūdžio antrojo nėštumo metu buvo gimdykloje. Istorija: pirmasis nėštumas nutrūko dėl sunkios toksikozės. Pacientas skundžiasi neryškiu matymu, galvos skausmu ir bendru silpnumu. Dugnas atskleidžia arterijų susiaurėjimą, neryškias ribas, optinį diską ir tinklainės edemą. Kyla klausimas dėl nėštumo nutraukimo siekiant išgelbėti pacientės gyvybę, tačiau artimieji ir pati pacientė kategoriškai prieštarauja nėštumo nutraukimui. Paciento būklė smarkiai pablogėja, padidėja tinklainės edema, regėjimo aštrumas sumažėja iki šviesos suvokimo, abiejose akyse atsiranda serozinis tinklainės atsiskyrimas. 8 nėštumo mėnesį atliekamas cezario pjūvis. Du berniukai dvyniai sveiki, bet mama liko beveik visiškai akla.

Taip pat reikia nepamiršti, kad nusiskundimų dėl susilpnėjusio regėjimo nebuvimas nereiškia, kad dugne nėra pakitimų, todėl būtina periodiškai oftalmoskopuoti visas nėščias moteris, nepaisant bendros palankios pacientės būklės, o toksikozės atveju tai turi būti daroma dažniau.

Laiku diagnozuota nėščiųjų toksikozė ir ankstyvas gydymas padeda išsaugoti ne tik regėjimą, bet ir motinos bei vaiko gyvybę.

^ REGISTRAVIMO ORGANŲ POKYČIAI SERGANT CIABETU. Cukrinis diabetas yra viena iš labiausiai paplitusių endokrininių ligų. Žmonių, sergančių cukriniu diabetu, skaičius ypač didėja labai išsivysčiusiose šalyse; Cukrinio diabeto paplitimas, kylančių komplikacijų dažnis ir sunkumas suteikė jam socialinės ligos pobūdį, todėl 1965 m. buvo įkurtas PSO cukrinio diabeto ekspertų komitetas.

Cukrinio diabeto priežastys yra daug. Didelė reikšmė teikiama genetiniam faktoriui, angliavandenių persivalgymui, nutukimui, stresinėms situacijoms ir, natūralu, lokaliems pačios kasos pakitimams. Insulino trūkumas vaidina svarbų vaidmenį vystant diabetą. Sutrinka angliavandenių, baltymų, taip pat vandens ir druskų apykaita.

Patologiniai pokyčiai yra pagrįsti bendrais organizmo kraujagyslių sistemos pažeidimais. Sergant cukriniu diabetu dažniau pasireiškia universalūs kraujagyslių pažeidimai, ypač dažnai pažeidžiamos inkstų ir akių kraujagyslės – tai lyginant su asmenimis, patyrusiais insultą, miokardo infarktą, apatinių galūnių, skrandžio ir žarnyno gangreną. kraujavimas.

Pacientai, sergantys cukriniu diabetu, yra linkę į uždegimines ligas, pasireiškiančias akių vokų odos egzema, blefaritu, blefarokonjunktyvitu, chalaziu, o tai paaiškinama sumažėjusiu organizmo atsparumu įvairioms endo- ir egzogeninėms infekcijoms, o kai kuriais atvejais ir pasikartojančiu pylimu ir niežėjimu. blefaritas yra vieninteliai kliniškai ryškaus ar latentinio cukrinio diabeto, diabeto simptomai

Cukriniam diabetui būdingi pakitimai junginės kraujagyslėse, ypač limbuse, išsiplėtusių venulių, mikroaneurizmų ir tikslių kraujavimų pavidalu. Tam tikru mastu, sergant cukriniu diabetu, galimi ragenos pokyčiai (keratopatija, epitelio keratodistrofija, sausas keratokonjunktyvitas, centrinė ar periferinė jos stromos degeneracija su pigmento grūdelių nusėdimu ant endotelio), polineuropatijos pasireiškimas dėl mikrocirkuliacijos sutrikimų. ir medžiagų apykaitos pokyčiai.

Ant rainelės atsiranda nedidelių naujai susidariusių kraujagyslių tinklas, kuris gana greitai išsivysto, vadinamoji rainelės rubeozė; tai akies obuolio audinių hipoksijos pasireiškimas. Ateityje naujai suformuotos kraujagyslės gali plisti į priekinės kameros kampą, o tai prisideda prie antrinės glaukomos vystymosi.

Sunkiausias cukrinio diabeto pasireiškimas yra tinklainės ir regos nervo kraujagyslių pažeidimas. Diabetinės retinopatijos metu išskiriami keturi kraujagyslių ir tinklainės pažeidimo vystymosi etapai.

Pirmajai stadijai (diabetinei preproliferacinei retinopatijai) būdingi tik tinklainės venų pakitimai jų išsiplėtimo ir vingiavimo forma, aneurizmos iš didesnių venų kamienų ir pavienės mikroaneurizmos. Regėjimo funkcijos nesutrinka.

Tinklainės audinyje atsiranda pakitimų – smailių kraujosruvų prie užpakalinio poliaus, pradinio eksudacijos reiškinio, pavienių balkšvų židinių ir atitinkamai pažeidžiant geltonosios dėmės sritį, regėjimo aštrumas mažėja.

^ 25 pav. Diabetinė proliferacinė retinopatija.

Būdingi daugybiniai kraujavimai, smulkių veninių kraujagyslių trombozė, gelsvi arba balti eksudatai, kurie dažnai lokalizuojasi centrinėje dugno dalyje. Tinklainės edema atsiranda pilkšvai gelsvos spalvos zonų pavidalu.

Antroji diabeto stadija (diabetinė proliferacinė retinopatija) – tai tokia proceso stadija, kai, be ankstesnėms stadijoms būdingų pakitimų, tinklainės ir stiklakūnio audinyje atsiranda naujai susiformavusių kraujagyslių ir proliferacinių pakitimų. Naujai susiformavę indai besidauginančiame jungiamajame audinyje tampa ploni ir trapūs, todėl nuolat atsiranda naujų kraujavimų. Vėliau gali išsivystyti traukiamasis tinklainės atsiskyrimas, hipotenzija arba antrinė hipertenzija.

Siekiant palankesnės ligos eigos ir komplikacijų prevencijos visose sistemose, įskaitant regos organą, būtinas tinkamas paciento gydymas. - vaistų parinkimas, jų dozavimas, dieta, darbo ir poilsio grafikas.

Cukrinis diabetas gali pasireikšti bet kuriame amžiuje ir būti derinamas su kitomis ligomis – skleroze, hipertenzija ir kt.. Todėl pacientai turi būti visapusiškai ištirti terapeuto ir nuolat stebėti endokrinologo bei oftalmologo. Jei cukriniu diabetu sergantis pacientas nerūpestingai gydomas arba netinkamai laikosi nurodymų, gali smarkiai sutrikti cukraus kiekis kraujyje ir išsivystyti hiperglikemija arba hipoglikemija.

Diabetinę hiperglikeminę komą sukelia insulino trūkumas, sukeliantis ketoacidozę ir acetono atsiradimą šlapime, o tai lemia dehidrataciją, ketoninių kūnų smegenų poveikį, dekompensuotą acidozę ir elektrolitų apykaitos sutrikimus.

Simptomai didėja palaipsniui, per kelias valandas ar net dienas, galimas prodrominis periodas prieš komą: nuovargis, silpnumas, burnos džiūvimas, didėjantis troškulys, poliurija, galvos skausmai, apetito slopinimas, pykinimas, dažnai vėmimas, pilvo skausmas. Tada ištinka koma – visiškas sąmonės netekimas, reakcijos į dirgiklius nebuvimas. Šią būklę lydi triukšmingas kvėpavimas – „sergantis Kussmaul kvėpavimas“ – ir acetono kvapas iš burnos. Gliukozės kiekis kraujyje viršija 16 mmol/g.

Dėl stipraus organizmo dehidratacijos sumažėja akies tonusas, išsivysto hipotenzija. Tai nesunku įsitikinti lyginant gydytojo ir paciento akies tonusą, per užmerktus vokus lengvai palpuojant akies obuolį dviem rodomaisiais pirštais. Sergant diabetine koma, vyzdys susiaurėja, kartais gali atsirasti diabetinė katarakta.

Hipoglikeminė koma išsivysto, kai greitai sumažėja cukraus kiekis kraujyje ir dėl to smegenų audinys sunaudoja mažai gliukozės. Paprastai tai pastebima pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, kai vartojamas insulino perteklius ir nepakankamas maisto kiekis.

Greitai atsiranda komos būsena, pradedant nuo pirmtakų: alkio jausmas, silpnumas, drebulys, galvos skausmas, prakaitavimas, susijaudinimas virsta stuporu ir koma. Akių obuolių tonas yra normalus. Komos pradžioje vyzdžiai išsiplečia, o vėliau susiaurėja. Pacientas patiria neryškų vaizdą ir dvigubą objektų matymą.

^ REGISMINIŲ ORGANŲ POKYČIAI SERGANT HEKAFOMINIU diabetu Jam būdingas nenumaldomas troškulys, padidėjusi diurezė su sumažėjusiu šlapimo tankiu, apetito stoka, sumažėjęs kūno svoris, burnos džiūvimas, pykinimas ir vėmimas, dėl kurio susidaro nepakankama antidiurezinio hormono gamyba. Skirtingai nuo cukrinio diabeto, akies pokyčiai su šia patologija yra nereikšmingi ir išreiškiami junginės ir ragenos sausumu bei jos jautrumo sumažėjimu. Retai gali pasireikšti lengva neuroretinopatija.

^ AKIES DIDŽIO POKYČIAI SERGANT KRAUJO LIGOS. Akies dugno pokyčiai dažniausiai siejami su morfologiniais ir kitais kraujo sudėties pokyčiais, jie nėra vietinio pobūdžio, apibendrinti, daro didelę įtaką visiems organams ir sistemoms, įskaitant ir regos organą.

Taigi, sergant anemija, kai kraujyje staigiai sumažėja raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino kiekis, pakinta akies dugno spalva, o tinklainės kraujagyslės tampa blyškesnės. Esant sunkioms ir pažengusioms mažakraujystės formoms, plečiasi tinklainės kraujagyslės, formuojasi mikroaneurizmos, mikrokraujavimas tepinėlių ir juostelių pavidalu, dėl hipoksijos susidaro balkšvai pilki eksudatai, galimas tinklainės atsiskyrimas.

^ pav. 26. Anemija.

Sergant leukemija, oftalmoskopiniam vaizdui būdingos išsiplėtusios venos, blyškiai gelsva dugno spalva dėl gyslainės infiltracijos limfocitais ir mielocitais. Optinis diskas yra blyškus, patinęs, o ribos dažnai neapibrėžtos. Stebimi tinklainės kraujavimai, o subkonjunktyviniai kraujavimai yra dažni. Sergant ūmine leukemija, galimos regos nervo galvos perkrovos, nistagmas, išorinių akių raumenų sutrikimas.

Sergant eritremija, kuriai būdingas staigus raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus padidėjimas ir jų jaunų formų atsiradimas, akies dugnas yra tamsios, cianotiškos spalvos, arterijos spalva nesiskiria nuo venų. Optinis diskas yra patinęs ir raudonas. Arterijos nesikeičia. Venos yra išsiplėtusios ir vingiuotos, o jų eigoje yra daug kraujavimų, kurie gali būti panašūs į tinklainės venų trombozės vaizdą.

Kai kuriais atvejais, susirgus kraujo liga, pirmiausia nustatomi regėjimo organo pakitimai, kurie yra pagrindas detaliai ir tikslingai ištirti paciento kraujodaros aparatą.

Bendrosios praktikos gydytojui nemažos reikšmės turi žinios apie priedinio aparato ir priekinio regėjimo organo segmento patologiją.

^ AKIES VOKŲ PADĖTIS POKYČIAI, AKIES obuolys, PATOLOGIJOS PRIEKINĖJE AKIES SKYRIUJE

Vaisiaus vokai yra susiliejusios odos raukšlės, kurios vaisiaus vystymosi pabaigoje atsiskiria ir sudaro vokų plyšį. Paprastai atviras voko plyšys iš abiejų pusių yra vienodo pločio ir migdolo formos. Jo ilgis suaugusiam žmogui yra vidutiniškai 30 mm, aukštis - nuo 10 iki 14 mm. Akių vokai turi būti greta akies obuolio ir užsidaryti, kai vokai uždaromi. Uždaryti vokai gali būti vadinami penktuoju - priekine akiduobės sienele, nes ji uždaro įėjimą į orbitą ir apsaugo akies obuolį iš priekinės atviriausios pusės.

Akies obuolys orbitoje yra griežtai priekyje ir neišsikiša iš orbitos. Ramioje būsenoje, esant atviram voko plyšiui, viršutinis vokas šiek tiek dengia rageną iš viršaus iki 2 mm, apatinis vokas limbus nesiekia 1-2 mm. Dėl anomalijų ir įvairių ligų gali keistis voko plyšio konfigūracija, forma ir dydis. Akies obuolys yra vidurinėje linijoje be atsitraukimo ar poslinkio simptomų. Atstumas tarp akių yra apie 6 cm. Akis beveik rutulio formos. Vidutinis suaugusio žmogaus akies dydis yra maždaug 24 mm.

Naujagimio akis yra 16 mm ilgio. Akies obuolio judesiai atliekami visiškai. Konjunktyva yra šviesiai rausva ir blizga. Ragena yra skaidri. Jo paviršius veidrodinis, sferinis, lygus. Jautrumas turėtų būti normalus – plaukeliui ar vatos gabalėliui palietus ragenos paviršių, tiriamas pacientas mirkteli. Priekinė kamera yra vidutinio gylio ir užpildyta skaidriu skysčiu - drėgme. Abiejų akių rainelė yra vienodos spalvos. Vyzdys yra rainelės centre, yra reguliariai apvalios formos, vidutinis abiejų akių skersmuo yra 3 mm.

Labiausiai paplitęs klinikinis vyzdžių tyrimo metodas yra paprastas tyrimo metodas – vyzdoskopija. Pirma, patartina ištirti vyzdžius ir jų reakcijas; išsklaidytoje dienos šviesoje, o po to tamsioje patalpoje tirti vyzdžių reakcijas į šviesą. Tikslaus vyzdžių matavimo metodas vadinamas pupilometrija.

Naudodami specialius vyzdžio matuoklius galite išmatuoti pradinį vyzdžio dydį prieš šviesos reakciją ir susitraukusio vyzdžio dydį jai pasibaigus. Tiesioginis (tiesioginis akies apšvietimas šviesa) ir simpatinis (neapšviestos akies vyzdžio atsakas) vyzdžių reakcijos turėtų būti gyvos. Tiriant vyzdžio reakcijas į šviesą, būtina atkreipti dėmesį į greitį, vyzdžio susiaurėjimą, šio susiaurėjimo apimtį, vyzdžio susitraukimo sinchroniškumą visais spinduliais. Vyzdžio reakcija – jo susiaurėjimas akomodacijos ir konvergencijos metu (dėl objekto artėjimo iš 20 cm atstumo) – normali išsaugotas.

Tiriant vyzdžių reakcijas dedant akis arti, reikia atkreipti dėmesį, kaip ir tiriant šviesiąją vyzdžio reakciją, į reakcijos greitį, susiaurėjimo mastą, susiaurėjimo koncentriškumą. Ypač verta atkreipti dėmesį į tai, ar yra disociacijos tarp mokinių reakcijos į šviesą ir konvergencijos greičio. Paprastai reakcija į konvergenciją yra lėtesnė nei reakcija į šviesą.

Ankstyvosiose patologijos stadijose, atvirkščiai, reakcija į šviesą laiku atsilieka nuo reakcijos iki konvergencijos arba abiejų reakcijų greitis tampa vienodas. Reakcija į vokų plyšio uždarymą stebima, kai tiriamasis aktyviai bando užmerkti vokus ir užmerkti akis, o gydytojas užkerta kelią abiejų rankų nykščiais ant vokų. Akių plyšyje stebimas vyzdžio išsiplėtimas, jo grįžimas į fiziologinę formą po reakcijos į voko plyšio uždarymą.

Trišakio vyzdžio vyzdžių susiaurėjimo reakciją sukelia terminis, lytėjimo ar kitoks ragenos, junginės ir odos dirginimas trišakio nervo pirmosios šakos inervacijos srityje. Jautrios vyzdžių išsiplėtimo reakcijos stebimos skausmingai stimuliuojant, švirkščiant, suspaudus bet kurioje kūno vietoje, ypač kaklo srityje. Pupilografija yra metodas, leidžiantis fiksuoti vyzdžių reakcijų į šviesą ir akomodacijos eigą su konvergencija.

Sėkmingai gali būti naudojami įvairūs farmakologiniai tyrimai, remiantis tuo, kad viena medžiagų grupė (atropinas, homatropinas, skopolaminas ir kt.) slopina parasimpatinę nervų sistemą, o kitos grupės (pilokarpinas, eserinas ir kt.), priešingai. , dirgina, jaudina ją ir galiausiai trečioji grupė (kokainas, adrenalinas) jaudina simpatinės nervų sistemos galūnes.

Esant patologijai parasimpatinės ir simpatinės sistemos veikloje, vyzdžių reakcija į minėtų medžiagų įvedimą skirsis nuo normos ir nevienoda, kai pažeidimas bus lokalizuotas tam tikroje sistemoje. Vyzdžių sritis su permatomu lęšiu dažniausiai būna juoda.

Kokia patologija gali atsirasti priekinėje regėjimo organo dalyje sergant kai kuriomis įprastomis ligomis? Pakalbėkime tik apie dažniausiai pasitaikančius ir tipiškiausius akių simptomus, kuriuos galima nustatyti atlikus paprastą išorinį tyrimą.

^ PTOZĖ (VIRŠUTINIO AKIES VOKIO DOPINGAS) gali būti įgimtas arba įgytas. Įgimta ptozė dažniausiai yra dvišalė. Ptozė gali būti pilna arba dalinė. Priežastis – viršutinį voką pakeliančio raumens menkavertiškumas.

Įgytos ptozės etiologija yra levatorinė parezė arba paralyžius. Ši patologija dažnai derinama su kitų raumenų, kuriuos inervuoja akies motorinis nervas, pareze ar paralyžiumi. Kai pažeidžiami visi akies motorinio nervo branduoliai, ptozė lydi motorinių akies raumenų, ciliarinio ir vyzdį sutraukiančio raumens paralyžius, todėl vyzdys išsiplės.

Būtina atskirti viršutinio voko ptozę nuo voko plyšio susiaurėjimo akies obuolio atitraukimo metu - enoftalmos ir blefarospazmo, kuris lydi uždegiminį akies procesą. Sergant ptoze, kaktos odoje atsiranda raukšlių, priekinis raumuo dalyvauja darbe, kompensuodamas viršutinį voką pakeliančio raumens veiklą. Kai kurie pacientai, sergantys sunkia ptoze ir akių vokais dengiantys didelę ragenos dalį, yra priversti pakelti galvas aukštyn, kad būtų lengviau matyti – tai „žvaigždės poza“. Ptozė gali atsirasti dėl akių motorinio nervo paralyžiaus dėl įvairių infekcijų (botulizmo, šiltinės, sifilio, gripo, meningito, kaukolės traumos ir kt.).

Simpatinė ptozė išsivysto su kaklo simpatinio nervo paralyžiumi, nes Miulerio lygieji raumenys, įnervuoti simpatinio nervo, dalyvauja pakeliant akies voką. Sergant Miulerio paralyžiumi, vienoje ar abiejose akyse šiek tiek nusvyra viršutinis vokas, t.y. nustatoma nepilna ptozė. Simpatinė ptozė dažniausiai derinama su vyzdžio susiaurėjimu ir nežymiu akies obuolio atitraukimu.

Šių trijų simptomų (ptozė, miozė, enoftalmas) derinys yra žinomas kaip Hornerio sindromas. Pažymėtina, kad voko plyšio susiaurėjimas su simpatine ptoze atsiranda ne tik dėl viršutinio voko nuleidimo, bet ir dėl apatinio voko judėjimo aukštyn, dėl žiedinio raumens susitraukimo dėl akių voko išjungimo. Miulerio raumuo.

Simpatinei ptozei taip pat būdingas paraudimas ir padidėjusi odos temperatūra atitinkamoje galvos pusėje. Pagal klinikinį vaizdą simpatinę ptozę sunku atskirti nuo ptozės dėl akių motorinio nervo paralyžiaus. Padeda diagnozuoti akies obuolio atsitraukimo ir miozės simptomą. Simpatinės inervacijos paralyžius (ptozė) išsivysto pažeidžiant plaučių viršūnę, pažeidžiant kaklą ir skydliaukę.

Akies obuolio padėties pokyčiai gali pasireikšti išsikišimu – egzoftalmu, atitraukimu – anoftalmu, pasislinkimu ar nukrypimu į šoną, taip pat akies trūkčiojimu – nistagmu.

Vienašalis sparčiai besivystantis egzoftalmas atsiranda dėl patologinių akiduobės pakitimų dėl uždegimo, traumos ar kraujavimo. Lėtai didėjant akies išsikišimui, visada reikia pagalvoti apie neoplazmą, galintį sukelti: taip pat akies poslinkį į šoną ar arterioveninę aneurizmą. Kadangi orbita yra glaudžiai susijusi su paranaliniais sinusais, visi joje vykstantys procesai reikalauja konsultacijos su otolaringologu. Dvišalis egzoftalmas, kaip taisyklė, yra endokrininių sutrikimų, sergančių Graves liga ir diencefaliniu sindromu, pasekmė.

Aptikus egzoftalmą, būtina taikyti visus paciento tyrimo metodus, siekiant nustatyti priežastį, egzoftalmos tipą ir akies obuolio išsikišimo laipsnį. Šiuo tikslu naudojamas išorinis tyrimas, palpacija, orbitos auskultacija, egzotalmometrija, rentgenografija ir angiografija. Paprastai akies obuolio aukštis yra 17-19 mm, o priimtinas skirtumas yra 1,5 mm.

Remiantis abiejų akių ragenos aukščio skirtumu, egzoftalmos laipsnis milimetrais nustatomas naudojant Hertel veidrodinį egzoftalmometrą. Jei jo nėra, pagal egzoftalmos laipsnį galima spręsti apie voko plyšio plotį (akies obuolio išsikišimą).

Esant egzoftalmui, norint patikslinti diagnozę, būtina išsiaiškinti šiuos klausimus:

1. Vienašalis egzoftalmas ar dvišalis?

2. Egzoftalmos vystymosi greitis (greitas arba lėtas atsiradimas) ir progresavimas.

3. Ar exophthalmos redukcinis (akies obuolio poslinkis spaudžiant pirštais per užmerktus vokus akiduobėje).

4. Ar egzoftalmas pulsuoja ar ne?

5. Triukšmo buvimas ar nebuvimas klausantis orbitos srityje.

6. Radiologinių skausmingų akiduobės sienelių pokyčių požymių buvimas arba nebuvimas.

^ EXOFTALMUS PULSATING - simptomų kompleksas, apimantis: akies išsikišimą, sinchroninį akies obuolio pulsavimą nuo arterinio kraujo, patenkančio į venų sistemą per arterioveninę aneurizmą kaverninėje sinusoje arba orbitinėje arterijoje, ir pūtimo triukšmą. Širdies sistolės metu šis triukšmas girdimas per akių vokus per orbitos ir smilkinio sritį.

Suspaudus miego arteriją kakle sustabdomas pulsavimas ir triukšmas. Triukšmas pulsacijos metu atima paciento ramybę ir jį lydi galvos skausmai, galima diplopija. Dėl sunkumo kraujo nutekėjimo su arterioveninėmis aneurizmomis dažnai stebimas kraujo sąstingis junginės, akių vokų ir tinklainės kraujagyslėse, venos yra vingiuotos ir išsiplėtusios.

Galimas akies motorinio nervo parezė ir paralyžius, nes liga dažniausiai pasireiškia su kaukolės sužalojimais - iki 75% atvejų, todėl būtina konsultacija su neurologu ir neurochirurgu. Chirurginis gydymas yra kaklo miego arterijos arba vidinės miego arterijos perrišimas kaukolės viduje. Chirurginė intervencija į viršutinę orbitinę veną turi gerą poveikį.

^ INTERMITINGAS (INTERMITINGAS) EXOPHTHALMUS - periodiškas akies išsikišimas ir jo išnykimas. Gana retas; daugiausia vyrams, dažniausiai vienoje pusėje. Protarpinės egzoftalmos priepuolį galima išprovokuoti staigiai pakreipiant galvą, sulaikant kvėpavimą, įsitempus ar suspaudus jungo veną. Exophthalmos išsivysto padidėjus venų sąstingiui orbitoje.

Priežastis – įgimtas akiduobės be vožtuvų venų silpnumas, jų išsiplėtusios venos, akiduobės fascijos atsipalaidavimas. Priepuolio metu, be egzoftalmos, pacientams gali pasireikšti ribotas akių judrumas, išsiplėtę vyzdžiai, sunkumo jausmas ir spaudimas už akies. Chirurginis gydymas – venų perrišimas.

^ ENDOKRINIS EKSOFTALMAS. Yra dvi atskiros endokrininės egzoftalmos formos: 1. Gerybinė arba egzoftalma pacientams, sergantiems Greivso liga, 2. Piktybinė arba progresuojanti egzoftalma. Jo vystymosi priežastis yra pagumburio-hipofizės-skydliaukės sistemos sutrikimai.

^ EKSOFTALMAS PACIENTAMS, SERGANČIAMS GRAVES LIGA yra dvišalis, šiek tiek mažėja spaudžiant akies obuolį ir didėja pakreipus galvą bei suspaudžiant kaklo venas. Akių obuoliai vidutiniškai išsikiša tiesiai į priekį, išlaikomas jų paslankumas.

Paplatėję voko plyšiai, šiek tiek atitraukiamas viršutinis vokas, dėl to didžioji dalis skleros lieka atidengta (Dalrymple simptomas); yra viršutinio voko atsilikimas, kai akis paslenkama žemyn (Grefe simptomas); retas mirksėjimas (Stellwag simptomas), konvergencijos sutrikimas – esant ilgesniam konvergencijai, po kurio laiko viena akis nukrypsta į išorę (Mobiuso simptomas), viršutinio voko odos pigmentacija (Yemenek simptomas).

Paprastai pacientai nesiskundžia, kartais juos vargina nuovargis skaitant ar svetimkūnio pojūtis akyje. Periodiškai pasireiškiantis ašarojimas retai kelia susirūpinimą, endokrininė egzoftalma dažniausiai neturi įtakos regėjimui ir dugno būklei.

Su piktybine egzoftalma, kaip taisyklė, yra dvišalis akies obuolių išsikišimas, kuris greitai atsiranda, progresuoja, pasiekia akies obuolių subluksaciją, kartais iki išnirimo.

Retais atvejais egzoftalmos gali būti vienpusės. Egzoftalmos nesumažėja, yra tvirtas vokų paburkimas, sunki chemozė, junginė išsikišusi iš voko plyšio kaip ketera.

Akių obuolių mobilumas yra ribotas dėl išorinių akies raumenų paralyžiaus. Pacientai kenčia nuo stipraus skausmo ir akių dirginimo; pastebima sunki fotofobija. Regėjimas susilpnėja dėl ragenų pažeidimo – džiūvimo nuo voko plyšio neužsivėrimo, infiltratų ir net išopėjimų.

^ Ryžiai. 27. Paciento, sergančio Greivso liga, išvaizda.

Dugne yra venų sąstingio požymių. Regėjimo laukas susiaurėja neteisingai koncentriškai. Endokrininei egzoftalmai taikoma hormonų terapija (kortizonas, AKTH) ir radioterapija (hipofizės srities ir orbitos srities švitinimas didelėmis dozėmis). Pagal indikacijas išpjaunamos edeminės gleivinės juostelės.

ENOFTALMINĖS- akies atitraukimas - atsiranda padidėjus orbitos tūriui, lūžus orbitos sienelėms, daugiausia apatinei sienelei, su orbitinio audinio atrofija, simpatinio nervo paralyžiumi ir pareze. Enoftalmas taip pat yra vienas iš Bernardo-Hornerio sindromo požymių.

nistagmas- nevalingas sinchroninis akių obuolių trūkčiojimas arba svyravimas, kurį sukelia centrinės ar vietinės priežastys. Krypties nistagmas gali būti horizontalus, vertikalus ir besisukantis, išvaizda - švytuoklinis, trūkčiojantis ir mišrus. Nistagmo kryptis įvertinama pagal jo greitą svyravimo fazę. Visų tipų nistagmui taip pat nustatomas greitis, apimtis, laipsnis, dažnis ir trukmė. Nistagmo esmę ir etiologiją nustato neurologai, o sergant tam tikromis ligomis – otolaringologai (vestibuliarinio aparato ligos).

Nistagmo išsivystymas dėl vietinių priežasčių yra pagrįstas įgimta katarakta, ragenos drumstumu, įvairiu nepakankamu akies išsivystymu, dėl kurio blogėja regėjimas ir išnyksta geltonosios dėmės fiksacija. Dažniausios nistagmo priežastys yra išsėtinė sklerozė, meningitas, galvos smegenų lašėjimas, tilto, smegenėlių, hipofizės, pailgųjų smegenėlių pažeidimai ir kt.

Nistagmas dažniausiai nekelia nerimo pacientams, tačiau jie labai kenčia nuo silpno regėjimo, kurį sunku ištaisyti.

Nistagmo gydymas susijęs su pagrindinės priežasties pašalinimu. Esant horizontaliam nistagmui po chirurginių mioplastinių operacijų, sumažėja ne tik nistagmo amplitudė, bet kai kuriais atvejais padidėja abiejų akių regėjimo aštrumas.

^ AKIES PRIEKINĖS SKYRIUS POKYČIAI. Patologijos nustatymas priekinėje akies obuolio dalyje yra svarbus diagnozuojant dažnas ligas. Pavyzdžiui, geltona matomos junginės ir skleros dalies spalva rodo kepenų ligą, pasireiškiančią gelta. Reikia turėti omenyje, kad junginės ir skleros pageltimą galima aptikti tik esant geram dienos šviesai.

^ MĖLYNOS SKLEROS SINDROMAS - įgimta liga. Melsvai melsva skleros spalva atsiranda dėl jų plonumo ir kraujagyslių takų pigmento permatomumo. Šį simptomą (dvišalį) dažnai lydi triada: kurtumas, sąnarių ir raiščių aparato silpnumas, vamzdinių kaulų trapumas su dažnais lūžiais ir išnirimais (Van der Hove sindromas). Mėlyną sklerą gali lydėti širdies ydos, gomurio skilimas ir kt.

Gelsvai rusvai žalsvo žiedo atsiradimas palei ragenos galūnę (Kayser-Fleischer žiedai) stebimas sergant hepatolentikuline degeneracija (Wilsono liga). Plika akimi žiedą aptikti sunku, būtina atlikti biomikroskopinį tyrimą.

Didžiulį vaidmenį diagnozuojant ligas vaidina patologiniai vyzdžių pokyčiai. Gydytojas, vertindamas vyzdžių būklę, turėtų orientuotis į vyzdžių dydį, formą, reakciją į šviesą, o žiūrėdamas į artimą objektą – akomodacijos ir konvergencijos metu.

Vienos akies tyrimo duomenis rekomenduojama palyginti su kitos akies vyzdžio būkle, būtent: su vyzdžio dydžio, formos ir reakcijos atitikimu ne tik akomodacijai, bet ir tiesioginiam bei simpatiškam. reakcija į šviesą. Svarbu nustatyti, ar yra skirtumų tarp mokinių.

Pradėkite tirti vyzdžių dydį vienodai apšviesdami abi akis. Jei užfiksuoti nevienodi vyzdžių dydžiai, tai reiškia, kad yra anisokorija. Ramybės būsenoje fiziologinis skirtumas tarp abiejų vyzdžių gali būti ne didesnis kaip 0,25 mm.

Reakciją į šviesą išreiškia vyzdžių susiaurėjimas; kuo ryškesnė šviesa patenka į akį, tuo ji stipresnė. Reakcija ryškesnė, kai žmogus prieš tai buvo tamsoje arba buvo sandariai užmerktas. Reikia turėti omenyje, kad vyresnio amžiaus žmonėms vyzdžio reakcija (dėl senatvinės miozės) bus ne tokia orientacinė ir ne tokia ryški.

Taikant skausmingą ar lytėjimo stimuliaciją, būtinas vyzdžio išsiplėtimas. Specializuotose įstaigose mokiniams tirti naudojama pupillografija; kinematografija ir elektrografija. Tačiau, norėdami įvertinti jų būklę, visi kiti specialistai mokinius tikrina paprasto patikrinimo būdu.

Prieš tiriant vyzdžių reakciją į šviesą, visada reikia žinoti, ar pacientas vartojo belladonna preparatų per burną, atropino injekcijų ir atropino ar kitų midriatinių lašelių. Reikia turėti omenyje, kad sergant kai kuriomis akių ligomis gali keistis vyzdžio dydis ir forma. Pavyzdžiui, sergant glaukoma vyzdys turi tendenciją išsiplėsti, esant rainelės uždegimui – susiaurėti, o dėl sinekijų (suaugimų) susidarymo gali keisti savo formą.

Anisokorija gali atsirasti sergant stuburo sifiliu, tabes dorsalis ir progresuojančiu paralyžiumi. Tokiais atvejais anisokorija dažniausiai derinama su refleksinių reakcijų sutrikimu, kuris bus aptartas toliau. Be šių klasikinių ligų, anisokorija taip pat atsiranda su kaukolės sužalojimais, smegenų augliais, kraujavimais ir smegenų suminkštėjimu, kai pažeidžiami simpatiniai ir parasimpatiniai takai, susiję su baziniu seroziniu meningitu.

^ MIOZĖ (MOKINIO SUTARTIS) dažnai pasitaiko su tabelėmis, lydima anisokorijos, vyzdžių nejudrumo (Argyle-Robertson simptomas), sergant intrakranijinėmis ligomis (encefalitu), smegenų dangalų pažeidimais dėl naviko. Vyzdys susiaurėja ir sergant otogeniniu meningitu pažeistos ausies pusėje.

Nepalankus prognozės požymis yra miozės perėjimas prie midriazės, kuri atsiranda paskutinėje ligos stadijoje. Miozė pasireiškia kai kuriais egzogeniniais ir endogeniniais apsinuodijimais, pavyzdžiui, apsinuodijus opiumu, morfinu, bromu, anilinu, grybais, alkoholiu, uremija ir Claude'o Bernardo sindromu.

Miozę galima pastebėti esant pailgųjų smegenėlių pažeidimams ir daugeliui kitų patologinių centrinės nervų sistemos pokyčių.

^ MIDRIAZĖ (IŠSILĖSTI vyzdžiai) gali atsirasti dėl okulomotorinio nervo (n. oculomotorius) paralyžiaus ir daugelio apsinuodijimų (botulizmo, eklampsijos nėštumo metu, apsinuodijimo atropinu, kokainu, chininu, santoninu ir anglies dioksidu). Midriazė atsiranda isterijos metu, kartu su laikinu regėjimo praradimu, be organinių akies pakitimų.

Didžiulį vaidmenį diagnozuojant ligas vaidina ir patologinės vyzdžių reakcijos.

^ AMAUROTINIS MOKINIS nejudrumas gali būti susiję su aklumu (regos atrofija ar tinklainės pažeidimu), kai nėra tiesioginės ir simpatinės reakcijos, išsiplėtę vyzdžiai. Išsaugomi kiti vyzdžių susiaurėjimo reakcijos tipai (reakcija į akies padėjimą arti, reakcija į voko plyšio uždarymą).

Dėl reakcijos į šviesą stokos vyzdžio reakcija į voko plyšio uždarymą netgi tampa aiškesnė. Jei viena akis yra akla, tai yra, pažeista tik vienos akies tinklainė arba regos nervas, tai apšvietus šią akį, nėra tiesioginės ar simpatinės reakcijos. Apšvietus sveiką akį, joje įvyksta tiesioginė reakcija, o aklosios akies vyzdyje – simpatinė. Vienpusio pažeidimo atveju išsaugoma vyzdžio reakcija, kai jis dedamas arti.

^ ABSOLIUTIS MOKINIŲ STILITYMAS būdingas vyzdžių reakcijos į šviesą stoka (tiesioginė ir simpatiška) ir kai akys dedamos arti. Šį reiškinį sukelia vyzdžio lanko motorinės okulomotorinės dalies pažeidimas, prasidedantis nuo okulomotorinio nervo branduolių ir pasiekiantis paties vyzdžio sfinkterį. Nejudrumas dažnai būna vienpusis. Pasireiškia sergant tuberkulioziniu meningitu (smegenų pagrindo srityje), sifiliniu baziniu meningitu, su smegenų kamieno pažeidimu dėl uždegiminių, kraujagyslių ar navikinių procesų. Vyzdžių nejudrumas gali atsirasti sergant botulizmu, smegenų kraujagyslių sutrikimais, sifiliu, apsinuodijus švinu, kaukolės traumomis ir kt.

^ MOKINIŲ ATSPINDYMAS STABILUMAS būdingas tiesioginės ir simpatiškos mokinių reakcijos nebuvimas
šviesa, išlaikant vyzdžio reakciją, kai akis yra arti. Šios vyzdžio reakcijos yra susijusios su centrinės nervų sistemos pažeidimu neuroliu (Argyle-Robertson simptomas). Vyzdžių refleksinis nejudrumas gali būti labai įvairus ir sunkus.

^ PUPILLOTONIJA (EDI SINDROMAS) - lėta vyzdžio reakcija į šviesą arba jos nebuvimas ir lėta vyzdžio reakcija, kai akys yra arti. Stebimi vienpusiai pažeidimai ir anizokorija. Nustatyta, kai yra simpatinės inervacijos sutrikimas.

^ PATOLOGINIAI lęšio pakitimai. Paprastai lęšis yra skaidrus korpusas, savo forma primenantis abipus išgaubtą lęšį. Jis yra iškart už rainelės, jo centrinė dalis matoma vyzdžio srityje. Kai lęšiukas visiškai skaidrus, vyzdys atrodo juodas. Intensyviai drumstėjus lęšiuko medžiagai, vyzdžio sritis tampa pilka arba pilkai balta.

Lęšiuko drumstumas dažniausiai atsiranda su amžiumi (senatvinė katarakta). Tokio neskaidrumo priežastys dar nėra iki galo nustatytos.

^ Ryžiai. 28. Poliarinė katarakta.

Be vietinių akių sutrikimų, yra ir bendrų priežasčių; urotoksinų kaupimasis kraujyje, endokrininės sistemos sutrikimai, vitamino C trūkumas ir kt. Yra diabetinė katarakta, įgimta katarakta vaikams, turintiems medžiagų apykaitos sutrikimų prenataliniu laikotarpiu, taip pat sergant įvairiomis akių ligomis.

Kiekvienu kataraktos išsivystymo atveju, ypač jauniems žmonėms, reikia atmesti diabetą ir kitas endokrinines ligas, miotoniją ir tetaniją (po skydliaukės operacijų) arba žalingą poveikį: apsinuodijimą skalsėmis, spindulinės energijos poveikį (žaibo katarakta, katarakta nuo rentgeno spindulių, radžio, stiklo pūtimo kataraktos ir kt.). Visais lęšiuko drumstumo atvejais pacientą turi konsultuoti oftalmologas, kad išsiaiškintų etiologiją ir gydymą.

^ Ryžiai. 29. Lęšio subluksacija.

Esant Marfano sindromui (vyrams stebimas dažniau), galimi lęšiuko padėties pokyčiai ir jo drumstumas. Ligą lydi aukštas ūgis, plonos ir pailgos galūnės, silpni raumenys.

^ HIPO- IR AVITAMINOZĖ A Vitaminas A (retinolis, akseroftolis arba antikseroftalminis) yra vienas iš esminių mitybos faktorių, užtikrinančių normalią biocheminių ir fiziologinių procesų eigą, dalyvaujantis kai kuriose organizmo funkcijose, įskaitant augimą ir imuninę sistemą.

Vitaminas A ir jo aldehidas retinenas yra esminiai regėjimo pigmentų komponentai, be kurių neįmanomas normalus matymas dieną, ypač prieblandoje ir naktį. Jis taip pat būtinas normaliam epitelio struktūrų, gaminančių gleives, funkcionavimui.

Vitamino A turtingiausi šiuose gyvūninės kilmės produktuose: galvijų, kiaulių kepenyse, žuvyse (rykliuose, jūros ešeriuose, menkėse, otuose), paukštienoje, kiaušinio trynyje, grietinėlėse, grietinėlėse, piene.

Karotinų, vitamino A pirmtakų, yra lapinėse daržovėse (rūgštynėse, petražolėse, špinatuose, žaliuose svogūnuose), morkose, abrikosuose, geltonos spalvos vaisiuose, palmių aliejuje. Žarnyne karotinai virsta retinoliu. Jie yra mažiau aktyvūs, palyginti su retinoliu. Norint gauti panašų poveikį gydymo metu, karoteną reikia vartoti 6 kartus didesne nei retinolio dozė.

Daugiau nei pusė į organizmą patekusio retinolio absorbuojama plonojoje žarnoje, o vėliau transportuojama į kepenis, kur kaupiasi retinolio palmitato pavidalu. Žmogaus tinklainė yra antroje vietoje pagal turtingą vitamino A kiekį po pagrindinio depo – kepenų. Kai reikia, retinolis išleidžiamas į kraują, o vėliau jį panaudoja kūno epitelio ląstelės.

Vitamino A trūkumas yra gana dažna sunki mitybos liga. Būdingi simptomai: augimo sustojimas, odos ir gleivinių pažeidimai. Kseroftalmija būdinga vitamino A trūkumui. Hipo- ir avitaminozė A gali būti egzogeninio ir endogeninio pobūdžio. Egzogeninį vitaminų trūkumą sukelia nepakankamas vitamino A ir karotino suvartojimas su maistu religinio pasninko laikotarpiais, netinkama mityba, badas karo metu, ekspedicijos į Šiaurę ir kt.

Endogeninis vitaminų trūkumas išsivysto sutrikus šių medžiagų pasisavinimui virškinamajame trakte, padidėjus jų poreikiui dėl fizinio nuovargio, kepenų ligų, įskaitant cirozę (alkoholinę ir kt.), vėžiu sergantiems pacientams kacheksija. Vitamino A trūkumas gali išsivystyti vaikams esant dispepsijai, kuri pasireiškia ilgai viduriuojant. Akių hipo- ir avitaminozės A apraiškos nuo strypų ir kūgių disfunkcijos iki junginės, ragenos ir tinklainės struktūrinių pokyčių yra vadinamos „kseroftalmija“.

KSEROFTALMIJA- "sausa akis" - pasireiškia tiek lengva, tiek sunkia forma. Visų pirma, sutrinka pigmentinio epitelio ir šviesai jautrių tinklainės elementų (lazdelių) struktūra ir funkcija, išsivysto hemeralopija – „naktinis aklumas“. Vaikai susilpnina regėjimą ir praranda orientaciją erdvėje esant prastam apšvietimui arba prieblandoje (kai kurios tautos turi specifinį šios būklės apibrėžimą – „vištienos akis“). Labai mažiems vaikams hemeralopija paprastai nepastebima.

Sergant hemeralopija, sumažėja jautrumas šviesai, sutrinka prisitaikymo prie šviesos procesas, pasikeičia elektroretinograma, susiaurėja regėjimo laukas ir, svarbiausia, spalvos. Akies dugnas dažniausiai nepakitęs.

Vėliau prie hemeralopijos pridedama prekserozė - ankstyviausias kserozės pasireiškimas. Kserozės simptomai atskleidžiami biomikroskopijos būdu: akies obuolio junginė susilenkia, sumažėja jos jautrumas ir prarandamas spindesys. Iš išorės, iš ragenos, bulvarinėje junginėje atsiranda trikampio formos plotas, kurio pagrindas yra nukreiptas į rageną. Ši sritis šiurkšti, neblizga, nuobodu, sausa, nesudrėkinta ašarų. Dažnai viena ar daugiau tokių dėmių atsiranda bulvarinės junginės nosies dalyse atviro voko plyšio srityje.

Abi akys visada dalyvauja procese. Sunkiais atvejais pažeidžiama visa bulbarinė junginė. Tipiškais ryškios kserozės atvejais ant junginės atsiranda Iskerek-Bito apnašos. Tai nuobodžios baltos dėmės, esančios abiejose ragenos pusėse akies voko plyšio srityje. Jie yra padengti putojančia arba sūria medžiaga, susidedančia iš pleiskanojančio epitelio arba bakterijų. Putojanti medžiaga lengvai pašalinama tamponu. Varškės arba sūrio pavidalo medžiaga yra tankesnės konsistencijos. Apnašų nesudrėkina ašaros. Šie junginės kserozės pokyčiai daugeliu atvejų yra grįžtami.

Ragenos kserozė prasideda taškine keratopatija ir edema. Ragena praranda veidrodinį blizgesį, skaidrumą, jautrumą, vietomis drumsčiasi, silpnai arba visai nesudrėksta ašarų. Šie ragenos pokyčiai taip pat yra visiškai grįžtami.

Kai stroma sunaikinama, ragenoje, dažnai periferijoje, atsiranda opų. Dideli ragenos destrukcijos ir nekrozės plotai gali užimti jos centrą, o sunkiais atvejais – visą paviršių.Tokie stromos pakitimai veda į aklumą.

Sunkiausias kseroftalmijos pažeidimas yra keratomalicija – ragenos minkštėjimas, tirpimas ir suirimas. Daugeliu atvejų akių pažeidimai yra poriniai. Procesas, kaip taisyklė, prasideda apatinėje ragenos pusėje pilkšvų ar balkšvų paviršiaus drumstimų pavidalu, keratinizuotas epitelis nesudrėkinamas ir nenuplaunamas ašaromis. Destruktyvūs pokyčiai plinta tiek paviršiuje, tiek ragenos gylyje. Gana greitai, kartais per parą, įsiskverbusio defekto dugnas yra perforuotas ir iškrenta vidinės membranos, o kartais ir lęšiukas.

Keratomalacija dažniausiai išsivysto abiejose akyse. Uždegiminiai reiškiniai yra lengvi. Nėra skausmo, fotofobijos ar ašarojimo. Iš junginės ertmės išskyros mažai, jos yra gleivinės arba gleivinės pūlingos. Ragenos jautrumas smarkiai sumažėja, beveik nėra.

Atsiradus antrinei infekcijai, gali išsivystyti pūlingas panoftalmitas, vėliau akies obuolio raukšlėtis. Dažniau dėl intensyvaus randėjimo susidaro paprasta arba susiliejusi katarakta ar stafiloma. Visi šie pokyčiai lemia staigų regėjimo sumažėjimą arba visišką aklumą. Keratomalicija dažniausiai išsivysto esant sunkiai hipovitaminozei arba vitamino A trūkumui vaikams, daugiausia jaunesniems, iki 3 metų.

Diagnozė nustatoma remiantis būdingu klinikiniu prekserozės, junginės ir ragenos bei keratomaliacijos paveikslu.

Vitamino A koncentracijos kraujo serume nustatymas spektrofotometriniu metodu patvirtina jo sumažėjimą. Būtina atsižvelgti į mitybos ypatybes.

Kseroftalmijos, kuri išsivysto vitamino A trūkumo fone, gydymas susideda iš vitamino A preparatų skyrimo per burną arba į raumenis (jei sutrinka absorbcija iš virškinimo trakto).

Vitamino A vartojimas yra veiksmingiausias kartu su kitais vitaminais, ypač B grupės vitaminais.

Hemeralopijos, prekserozės ir kserozės prognozė yra palanki, keratomalacijai - blogai.

Prevencija. Svarbiausia vartoti, ypač vaikams, pakankamai maisto, kuriame yra vitamino A ar karotino. Vaikus maitinti motinos pienu būtina, nes tai yra pagrindinis vitamino A šaltinis naujagimiams. Nuo galimų antrinių mikrobinių infekcijų naudojami vietiniai albucido ir plataus veikimo spektro antibiotikų tepalų 30% tirpalo įlašinimas.

^ REGIMO ORGANŲ POKYČIAI AIDS METU. Įgytas imunodeficito sindromas pirmą kartą buvo nustatytas 1981 m. ir sukūrė gana nerimą keliančią epidemiologinę situaciją pasaulyje dėl gana greito plitimo, didelio mirtingumo ir veiksmingo gydymo nebuvimo.

Virusas perduodamas per kraują. Manoma, kad užsikrečiama per artimą kontaktą su ligoniu: lytinio kontakto metu, injekcijomis į veną, organų persodinimu ir kraujo perpylimu. Negalima atmesti infekcijos perdavimo, kai su pacientu dalijamasi šepečiais, skustuvai ir kitais daiktais. Vaikai užsikrečia nuo sergančių motinų prenataliniu ir perinataliniu laikotarpiu.

Po užsikrėtimo stebimas į gripą panašus susirgimas, vėliau limfadenopatija, po kurios 1-14 metų gali būti besimptomis periodas, vėliau progresuoja kūno svorio mažėjimas ir dėl ląstelinio imunodeficito pacientai tampa neįtikėtinai imlūs infekcijoms: pasikartojanti pneumonija, grybelinės gleivinės infekcijos, miliarinė tuberkuliozė, lėtinis viduriavimas, generalizuota limfadenopatija, maliarija, toksoplazmozė, Kapoši sarkoma ir kitos onkologinės odos ir vidaus organų ligos. Mirtis dažniausiai įvyksta nuo atsitiktinių ligų.

AIDS apraiškos akyse yra įvairios ir jos nustatomos vidutiniškai 75% pacientų. Kai kuriais atvejais tai yra pirmieji klinikiniai ligos požymiai. Be to, virusą galima aptikti ašarose ir junginės epitelyje. AIDS dugne galima aptikti vatos pažeidimus tinklainėje ir pavienius kraujavimus. Kraujavimas ir vatos pažeidimai atsiranda spontaniškai ir gali išnykti. Tipiškas citomegalovirusinio retinito pasireiškimas yra tinklainės kraujavimas,
eksudatai, tinklainės vaskulitas su didžiuliu nutekėjimu iš kraujagyslių, destruktyvaus proceso progresavimas.

Ūminės tinklainės nekrozės atvejai, tinklainės periflebitas, gyslainės granulomos, papilitas, iridociklitas, akomodacijos pokyčiai, konjunktyvitas, sausas konjunktyvitas, keratokonjunktyvitas, kaukolės nervo paralyžius, odos sarkoma ir Kapoši junginė, pasireiškusi nuo mėlynos iki mėlynos spalvos buvo aprašytos dėmės, eritematozė.bet -populiarūs dariniai.

AIDS akių apraiškų gydymas iki šiol buvo neveiksmingas. Pagrindinės gydytojų pastangos pirmiausia turėtų būti nukreiptos į užsikrėtimo AIDS prevenciją, nes AIDS ir jos gydymo problemas tyrinėjantys mokslininkai kol kas džiuginančių rezultatų negali pateikti.

Taigi, iš pateiktos ir toli gražu ne visos informacijos, nustatomas glaudus ryšys tarp regėjimo organo ir sergančio organizmo. Akių patologijos ir jos funkcijų nustatymas net naudojant netobulus metodus leidžia patikslinti bendros ligos diagnozę. Tačiau šiuolaikinė medicina kaip mokslas praturtėjo daugybe technikos laimėjimų, tapo įmanoma atlikti labai sudėtingus tyrimus įvairiose medicinos srityse, įskaitant oftalmologiją. Todėl pacientus rekomenduojama konsultuoti su oftalmologu, kuris naudoja modernią optinę įrangą ir specialius tyrimo metodus.

^ 4 skyrius. Sindromai ir simptomai, kai vienu metu pažeidžiama akis, burnos ertmė ir dentofacialinė sistema

Pagrindinis odontologo rengimo uždavinys yra ištirti dažniausiai pasitaikančias regėjimo organo patologijas, susijusias su burnos ertmės ir dentoalveolinės sistemos ligomis, studentams įvaldant įgūdžius, reikalingus skubiajai pagalbai teikti akių pažeidimus, izoliuotus, kombinuotus ir kartu su pažeidimais. dentoalveolinės sistemos.

Svarbus dalykas odontologui yra žinios apie kitas suaugusiųjų ir vaikų akių ligas, kurias atpažinus ir laiku nukreipus pas oftalmologą bus galima išsaugoti regėjimą, nes glaudus anatominis dantų sistemos ir organo ryšys. regos sutrikimas, bendra inervacija su daugybe ribinių sričių pasireiškia vienai ar kitai patologijai būdingais simptomais.

Šiuolaikiniame medicinos mokslo vystymosi etape gydytojams odontologams ir oftalmologams turėtų būti pateiktos bendros užduotys akių ligų profilaktikai ikimokyklinio, mokyklinio amžiaus vaikams ir suaugusiems. Be to, nemažai pagrindinių akių ligų prevencijos priemonių gali būti įgyvendintos tik bendromis oftalmologų ir odontologų pastangomis.

Siekiant padidinti prevencinių priemonių veiksmingumą tarp vaikų ir suaugusiųjų, būtina:

Supažindinti įvairius akušerius-ginekologus, pediatrus, odontologus su veido ir žandikaulių srities bei regos organo anomalijų priežastimis ir vystymosi mechanizmais.
Atgaivinti jaunimo sveikatos ugdymo darbą skatinant sveiką gyvenseną, kovojant su rūkymu, girtavimu, narkomanija.
Stiprinti prevencines priemones kovojant su nėščiųjų infekcinėmis ligomis, stresinėmis situacijomis ir traumomis; esant būsimos motinos ligoms pirmąjį nėštumo trimestrą, racionaliai gydyti vaistais, atsisakyti teratogeninių vaistų vartojimo.
Gydytojo oftalmologo konsultacija privaloma pacientams, kuriems yra įgimta veido žandikaulių srities patologija: hemangioma, limfangioma, veido plyšiai, žandikaulių srities gimdymo trauma).
glaudaus kontakto palaikymas vietinio pediatro ir vietinio vaikų odontologo darbe; Vaikams iki vienerių metų būtinas privalomas odontologo ir oftalmologo patikrinimas, apžiūros duomenis įrašant į ambulatorinę kortelę.
Vaikus reikėtų mokyti ne tik po valgio išsivalyti dantis ir išsiskalauti burną vandeniu, bet ir tinkamai nusiprausti, rūpintis regėjimu.
Privaloma gydytojo oftalmologo konsultacija dėl burnos ertmės uždegiminių ligų ir vaikų infekcinių ligų (tymai, skarlatina, kiaulytė, difterija ir kt.).
Privaloma gydytojo oftalmologo konsultacija asmenims, sergantiems veido žandikaulių srities minkštųjų ir kaulinių audinių uždegiminiais procesais (limfadenitu, odontogeniniu periostitu, ūminiu odontogeniniu osteomielitu, odontogenine flegmona).
Vyresnio amžiaus žmonėms, turintiems žandikaulių srities navikų, privaloma gydytojo oftalmologo konsultacija.

Praktinių rekomendacijų akių ligų klausimais trūkumas Odontologijos fakulteto studentams žymiai sumažina jų gebėjimą įgyti pagrindinius regėjimo organo tyrimo metodų įsisavinimo įgūdžius, kurie jiems būtini tolimesniame medicinos darbe.

Yra žinoma, kad bendra akių ir žandikaulių srities patologija yra dažna, todėl odontologams reikia žinių apie sindromus ir simptomus, kai vienu metu pažeidžiama akis, burnos ertmė ir dentofacialinė sistema.

^ SJEGRENO SINDROMAS

1882 m. Leberis pirmą kartą aprašė keratokonjunktyvitą su siūlų susidarymu ant ragenos. Priežastį jis laikė ragenos liga.

^ Ryžiai. 30. Sjogreno sindromas.

Klinikiniai simptomai yra ašarų ir seilių liaukų, viršutinių kvėpavimo takų ir virškinimo trakto pažeidimai deformuojančio poliartrito fone. Liga vystosi lėtai ir yra lėtinė su remisijomis ir paūmėjimais.

Kalbant apie akis, pacientų skundai susideda iš skausmo, sausumo, niežėjimo, deginimo pojūčio, smėlio pojūtį akyse, sunkumų atmerkti akis ryte, fotofobiją, rūgimą, ašarų trūkumą juokiantis, verkiant, sumažėjęs regėjimo aštrumas, skausmas akyje. Objektyvus tyrimas atskleidžia fotofobiją, nedidelę vokų hiperemiją, kartais su jų kraštų sustorėjimą, junginės „laisvumą“, klampius išskyras iš junginės maišelio plonų pilkšvų elastinių siūlų pavidalu, kurių ilgis gali siekti iki kelių centimetrų. Mikroskopija rodo, kad šie siūlai yra ne kas kita, kaip epitelio ląstelės ir gleivės.

Kartais yra papiliarinė hipertrofija.

Ragena tampa mažiau skaidri, praranda blizgesį, įgauna matinę išvaizdą, yra duobėta, ypač apatinėje dalyje. Iš pradžių jos paviršiuje atsiranda judančių siūlų, vėliau jų daugėja ir jie tampa mažiau judrūs.

Pašalinus siūlus, ragenoje gali likti erozijos, vėliau gali susidaryti drumstumas su kraujagyslių įaugimu ir kseroze. Ragenos jautrumas nekinta.

Jau ankstyvosiose stadijose lizocimo kiekis ašaroje mažėja (Kurbanaeva F.Sh., Gubastrullina S.N., 1970). Schirmerio testas, kaip taisyklė, atskleidžia staigų ašarų liaukų funkcijos sumažėjimą (gali būti nuo 0 iki 3-5 mm).

Praėjus kuriam laikui po akių patologijos atsiradimo, patologija atsiranda burnos gleivinėje ir liežuvyje. Burnos ertmėje pastebimas sausumas (kserostomija), kuris yra susijęs su seilių kiekio sumažėjimu.

Seilės tampa sausos ir klampios, todėl sunku kalbėti, kramtyti ir ryti. Maistas nuplaunamas vandeniu.

Po kurio laiko visiškai nebeišskiriama seilių iš visų seilių liaukų (sialopenija). Pažangiausioje ligos stadijoje iš Stenono latako angų galima išspausti lašelį tirštų, gelsvų seilių. Gali pasikartoti seilių liaukų padidėjimas, kuris kartais klaidingai laikomas kiaulyte.

Burnos gleivinė tampa sausa, hiperemija, kai kuriose vietose susidaro fibrinas. Raudonas lūpų kraštas taip pat išsausėja. Liežuvio raštas išlygintas, gali atsirasti erozijų ir įtrūkimų.

Sialografija rodo, kad paausinės ir submandibulinės liaukos morfologinių pokyčių nėra.

Histologinis tyrimas rodo, kad sergant Sjögreno sindromu yra seilių ir ašarų liaukų limfocitinė infiltracija, panaši į limfocitinę liaukų infiltraciją sergant žalinga anemija (Williamson S., 1970 ir kt.), tada seilių liaukų atrofija su labai nedideliu uždegimu. reiškinius.

Bakteriologinio burnos gleivinės tyrimo metu 13 iš 50 pacientų nustatyta kandidozės gausa, kuri gali gerokai apsunkinti proceso eigą (N. S. Jartseva, S. D. Svetova, N. N. Storoževa, 1977). Burnos džiūvimas plinta į ryklę, stemplę, skrandį, gerklas, trachėją, procese taip pat dalyvauja nosiaryklės, skrandžio, tracheobronchinės ir kitos liaukos. Nustatyta, kad sergant Sjögreno sindromu smarkiai sumažėja skrandžio turinio kiekis, išlaikant skrandžio gleivinės sekrecinio aparato rūgštis formuojančią funkciją. (N. S. Jartseva, S. D. Svetova, N. N. Storoževa, 1977).

Vystosi gastritas, kolitas, užkimsta balsas, kartais – nuolatinis sausas kosulys. Rečiau pažeidžiama šlaplės, vulvos, makšties, tiesiosios žarnos ir išangės gleivinė.

Tiesiojoje žarnoje gali būti erozinis uždegimas.

Sumažėjus prakaito ir riebalinių liaukų sekrecijai, oda išsausėja.

Gali atsirasti odos (dažniausiai kaktos, rankų, pėdų) atrofija ir sustorėjimas, gali būti hiperkeratozė, plaukų slinkimas. Atrofijos vietose sumažėja „rankų tarsi vaikiškose pirštinėse“ jautrumas.

Gali atsirasti odos hiperpigmentacija. Beveik visi pacientai serga artropatija, dažnai pasireiškiančia lėtinio deformuojančio poliartrito forma. Be to, daugeliui pacientų visi reiškiniai derinami su dantų kariesu.

Gali būti nedidelis karščiavimas, pagreitėjęs ROE, eozinofilija, normali ir hipochrominė anemija, iš pradžių leukocitozė, vėliau – leukopenija. Pastebimi albumino-globulino poslinkiai, hiperproteinemija su reikšminga hiperglobulinemija, kepenų funkcijos sutrikimas, širdies ir kraujagyslių sistemos, Urogenitalinės sistemos veiklos sutrikimai, veido nervo parezė, nervinės apraiškos ir kt. Liga ne visada pasireiškia su visais simptomais. Tačiau tuo pačiu metu junginės ir ragenos sausumas, burnos ir nosies gleivinės yra nepakeičiamas šio sindromo požymis (B. M. Pashkov, 1963 ir kt.). Pats Sjögrenas 1950 metais sausą keratokonjunktyvitą įvardijo kaip svarbiausią simptomą tarp visų simptomų. Liga chroniškai trunka mėnesius ir metus. Dažniausiai stebimas moterims po 40 metų, dažniau menopauzės metu. Kartais liga prasideda jaunesniame amžiuje. Visada pažeidžiamos abi akys. Šio sindromo etiologija ir patogenezė lieka neaiški. Anksčiau didelė reikšmė buvo teikiama endokrininiams sutrikimams, vėliau infekcijoms (Sjogren, 1933, Krahmalyshkov L.L., 1938). Šiuo metu liga priskiriama kolagenozei, autoimuninių ligų grupei, tokiai kaip reumatoidinis artritas, sisteminė raudonoji vilkligė, mazginis periarteritas ir kt., kurioms būdingas autoantikūnų prieš ląsteles ar ląstelių turinį buvimas kraujyje (Williamson J. et. al., 1970; Ruprecht K - W. ir kt., 1977, N. M. Tretjakovas, P. N. Savina, 1966; Nakutina E. M. ir kt., 1973; Bronstein X. I., 1963; Kjfkham T. N., 1969 ir kt.). Kai kurie autoriai atkreipia dėmesį į tiroglobulino autoantikūnų padidėjimą sergant Sjögreno sindromu ir atkreipia dėmesį į histologinio vaizdo panašumą sergant autoimuniniu tiroiditu ir spontanine miksidema su histologiniu seilių ir ašarų liaukų paveikslu sergant Sjögreno sindromu.

Ankstyvai Sjogreno sindromo diagnostikai L. A. Yudin, I. F. Romacheva ir kt. (1973) pasiūlė tokią tyrimo procedūrą:

Seilių liaukų sekrecinės funkcijos tyrimas.
Sekrecijos tepinėlių citologinis tyrimas.
Radiosialografija.
Radiometrinis seilių tyrimas.
Liaukų nuskaitymas.
Kontrastinis liaukų rentgeno tyrimas (sialografija, pantomosialografija).
Pilnas oftalmologinis tyrimas kartu su ašarų liaukų funkcinės būklės tyrimu.

Ligos gydymas yra labai įvairus. Tai kortikosteroidai, AKTH, hormoniniai vaistai, masinė vitaminų terapija, kraujagysles plečiantys vaistai.

Gydymui taip pat buvo naudojamas 5 vienetų hialuronidazės tirpalas 1 mm x 5-6 r. per dieną lašų pavidalu, 1% želatinos tirpalas arba 10% kraujo serumo tirpalas fiziologiniame tirpale, lizocimo tirpalas, kiaušinio baltymas, vazelino aliejus, žuvų taukai, fibrinolizino, chinino, persikų, šaltalankių, vazelino aliejaus, Shinkarenko tirpalai. narkotikų. 5% pilokarpino tirpalo nurijimas. Kai kurie autoriai praneša apie gerą Dakrio-Biciron lašų (0,1-0,2% bromheksino – BCL tirpalo) poveikį kartu vartojant 12,5 mg bromheksino-BCL kapsules. Galantaminas 0,5% taip pat naudojamas lašų ir poodinių injekcijų pavidalu.

Dėl citatos: Nesterovas A.P. Akies dugno pokyčiai sergant hipertenzija // Krūties vėžys. Klinikinė oftalmologija. 2001. Nr.4. 131 p

Akies dugno pokyčiai sergant arterine hipertenzija

Nesterovas A.P.
Straipsnį sudaro paskaita gydytojams ir oftalmologams. Straipsnyje aptariami centrinės tinklainės kraujagyslių funkcinių pakitimų simptomai, hipertoninės tinklainės kraujagyslių angiosklerozės ypatumai, hipertoninės retinopatijos ir neuroretinopatijos ypatumai, pateikiamos rekomendacijos hipertoninės retinopatijos gydymui.

Hipertenzija (HD) sergančių pacientų akių dugno pakitimų dažnis, įvairių autorių duomenimis, svyruoja nuo 50 iki 95 proc. Šį skirtumą iš dalies lemia tirtos pacientų populiacijos amžius ir klinikiniai skirtumai, bet daugiausia sunkumų interpretuoti pradinius tinklainės kraujagyslių pokyčius hipertenzijoje. Tokiems pokyčiams internistai teikia didelę reikšmę ankstyvoje hipertenzijos diagnostikoje, nustatant jos stadiją ir fazę bei gydymo veiksmingumą. Įdomiausios šiuo klausimu yra R. Saluso studijos. Gerai organizuotu eksperimentu jis parodė, kad jo nustatyta galvos skausmo diagnozė, remiantis oftalmoskopijos rezultatais, buvo teisinga tik 70% atvejų. Klaidinga diagnozė yra susijusi su reikšmingais tarpindividualiais sveikų asmenų tinklainės kraujagyslių pokyčiais, o kai kurie pokyčiai (palyginti siauros arterijos, padidėjęs kraujagyslių vingiavimas, kryžminimo požymis) gali būti klaidingai interpretuojami kaip hipertenziniai pokyčiai. O. I. Šerševskajos pastebėjimais, vienkartinio neatrinkto HD pacientų kontingento patikrinimo metu specifiniai tinklainės kraujagyslių pokyčiai nenustatomi 25-30% jų funkciniu ligos periodu ir 5-10% vėlyvoji ligos fazė.
Tinklainės ir regos nervo kraujagyslės
Centrinė tinklainės arterija (CRA) savo orbitinėje dalyje turi vidutinio dydžio arterijoms būdingą struktūrą. Praėjus pro skleros kriauklę, kraujagyslės sienelės storis sumažėja perpus dėl visų jos sluoksnių suplonėjimo (nuo 20 iki 10 µm). Akies viduje CAS pakartotinai dalijamas dichotomiškai. Pradedant nuo antrosios bifurkacijos, CAS šakos praranda arterijoms būdingas savybes ir virsta arteriolėmis.
Intraokulinė regos nervo dalis tiekiama daugiausia (išskyrus optinio disko neuroretininį sluoksnį) iš užpakalinių ciliarinių arterijų. Užpakalinėje skleros lamina cribrosa dalyje regos nervą aprūpina išcentrinės arterijų šakos, kylančios iš CAS, ir centropetalinės kraujagyslės, kylančios iš oftalminės arterijos.
Tinklainės ir optinio disko kapiliarų spindis yra apie 5 µm. Jie prasideda nuo prieškapiliarinių arteriolių ir jungiasi prie venulių. Tinklainės ir regos nervo kapiliarų endotelis sudaro ištisinį sluoksnį su sandariomis jungtimis tarp ląstelių. Tinklainės kapiliaruose taip pat yra intramuralinių pericitų, kurie dalyvauja reguliuojant kraujotaką. Vienintelis tinklainės ir optinio disko kraujo surinkėjas yra centrinė tinklainės vena (CRV).
Įvairių veiksnių neigiamas poveikis tinklainės kraujotakai išsilygina dėl kraujagyslių autoreguliacijos, kuri užtikrina optimalią kraujotaką naudojant vietinius kraujagyslių mechanizmus. Ši kraujotaka užtikrina normalią medžiagų apykaitos procesų eigą tinklainėje ir regos nerve.
Tinklainės kraujagyslių patomorfologija sergant hipertenzija
Patomorfologiniai pokyčiai pradinėje laikinojoje ligos stadijoje susideda iš raumenų sluoksnio hipertrofijos ir elastinių struktūrų mažose arterijose ir arteriolėse. Stabili arterinė hipertenzija sukelia hipoksiją, endotelio disfunkciją, kraujagyslės sienelės plazminį prisotinimą ir vėlesnę hialinozę bei arteriosklerozę. Sunkiais atvejais arteriolių fibrinoidinę nekrozę lydi trombozė, hemoragijos ir tinklainės audinio mikroinfarktai.
Tinklainės kraujagyslės sergant hipertenzija
Dugne aiškiai matomi du kraujagysliniai medžiai: arterinis ir veninis. Būtina išskirti: (1) kiekvienos iš jų sunkumą, (2) šakojimosi ypatybes, (3) arterijų ir venų kalibro santykį, (4) atskirų šakų vingiavimo laipsnį, (5) ) šviesos reflekso pobūdis ant arterijų.
Arterijos medžio sunkumas ir turtingumas priklauso nuo kraujotakos centrinėje nervų sistemoje intensyvumo, refrakcijos ir kraujagyslių sienelės būklės. Kuo intensyvesnė kraujotaka, tuo geriau matomos smulkios arterijų šakelės ir labiau išsišakojęs kraujagyslių medis. Sergant hipermetropija, oftalmoskopijos metu tinklainės kraujagyslės atrodo platesnės ir ryškesnės nei emmetropijos atveju, o esant trumparegystė – blyškesnės. Su amžiumi susijęs kraujagyslių sienelės sustorėjimas daro mažas šakeles mažiau pastebimas, o vyresnio amžiaus žmonių dugno arterinis medis atrodo išsekęs.
Sergant hipertenzija, arterijų medis dažnai atrodo prastai dėl tonizuojančio arterijų susitraukimo ir sklerozinių jų sienelių pakitimų. Priešingai, veninės kraujagyslės dažnai tampa ryškesnės ir įgauna tamsesnę, sodresnę spalvą (4, 1, 5 pav.). Pažymėtina, kad kai kuriais atvejais, jei išsaugomas kraujagyslių elastingumas, hipertenzija sergantiems pacientams pasireiškia ne tik venų, bet ir arterijų perkrova. Arterinių ir veninių kraujagyslių lovų pokyčiai pasireiškia ir tinklainės kraujagyslių arterioveninio santykio pokyčiais. Įprastai šis santykis yra maždaug 2:3, sergantiesiems hipertenzija jis dažnai mažėja dėl arterijų susiaurėjimo ir venų išsiplėtimo (1, 2, 5 pav.).
Tinklainės arteriolių susiaurėjimas sergant hipertenzija nėra būtinas simptomas. Mūsų pastebėjimais, ryškus susiaurėjimas, kurį galima nustatyti kliniškai, pasitaiko tik pusei atvejų. Dažnai susiaurėja tik atskiros arteriolės (2, 5 pav.). Būdingas šio simptomo netolygumas. Tai pasireiškia porinių akių arterijų būklės asimetrija, tik atskirų kraujagyslių šakų susiaurėjimu ir netolygiu to paties indo kalibru. Funkcinėje ligos fazėje šiuos simptomus sukelia nevienodas tonizuojantis kraujagyslių susitraukimas, sklerozinėje – netolygus jų sienelių sustorėjimas.
Daug rečiau nei arterijų susiaurėjimas, jų išsiplėtimas stebimas esant hipertenzijai. Kartais toje pačioje akyje ir net tame pačiame kraujagysle galima pastebėti arterijų ir venų susiaurėjimą ir išsiplėtimą. Pastaruoju atveju arterija įgauna nelygios grandinės išvaizdą su patinimais ir pertraukimais (5, 7, 9 pav.).
Vienas iš dažniausių hipertenzinės angiopatijos simptomų yra normalaus tinklainės arterijų šakojimosi sutrikimas. Paprastai arterijos šakojasi dichotomiškai ūmiu kampu. Hipertenzija sergančių pacientų pulso susitraukimų dažnio įtakoje šis kampas linkęs didėti, dažnai galima matyti arterijų išsišakojimą stačiu ar net buku kampu („bulio ragų simptomas“, 3 pav.). Kuo didesnis šakojimosi kampas, tuo didesnis atsparumas kraujo judėjimui šioje zonoje, tuo stipresnis polinkis į sklerozinius pokyčius, trombozę ir kraujagyslių sienelės vientisumo sutrikimą. Aukštą kraujospūdį ir didelę pulso amplitudę lydi ne tik šoninis, bet ir išilginis kraujagyslės sienelės tempimo padidėjimas, dėl kurio kraujagyslė pailgėja ir vingiuoja (5, 7, 9 pav.). 10-20% pacientų, sergančių hipertenzija, taip pat stebimas perimakulinių venulių vingiavimas (Gwisto simptomas).
Hun-Salus chiasmo simptomas yra būtinas diagnozuojant akių dugno hipertoniškumą. Simptomo esmė ta, kad veninės kraujagyslės susikirtimo su kondensuota arterija taške atsiranda pastarosios dalinis suspaudimas. Yra trys šio simptomo klinikiniai laipsniai (4 pav.). Pirmajam laipsniui būdingas po arterija esančios venos spindžio susiaurėjimas ir šalia kraujagyslių susikirtimo. Antrojo laipsnio bruožas yra ne tik dalinis venos suspaudimas, bet ir jos poslinkis į šoną ir į tinklainės storį ("arkos simptomas"). Trečiam kraujagyslių dekusacijos laipsniui taip pat būdingas arkos simptomas, tačiau po arterija esanti vena nesimato ir atrodo visiškai suspausta. Dekusacijos ir venų suspaudimo simptomas yra vienas iš labiausiai paplitusių hipertenzijos simptomų. Tačiau šis simptomas gali pasireikšti ir tinklainės arteriosklerozei be kraujagyslių hipertenzijos.
Tinklainės arteriosklerozės, sergančios hipertenzija, patognominiai simptomai yra šoninių juostelių („atvejų“) atsiradimas išilgai kraujagyslės, „varinės“ ir „sidabrinės“ vielos simptomai (5 pav.). Baltų šoninių juostelių atsiradimas paaiškinamas kraujagyslių sienelės sustorėjimu ir sumažėjusiu skaidrumu. Juostos matomos palei kraujagyslės kraštą, nes yra storesnis sienelės sluoksnis ir plonesnis kraujo sluoksnis, palyginti su centrine kraujagyslės dalimi. Tuo pačiu metu šviesos refleksas iš priekinio laivo paviršiaus tampa platesnis ir ne toks ryškus.
Varinės ir sidabrinės vielos simptomus (terminus pasiūlė M. Gunnas 1898 m.) įvairūs autoriai interpretuoja nevienareikšmiškai. Mes laikomės toliau pateikto šių simptomų aprašymo. Varinės vielos simptomas dažniausiai aptinkamas ant didelių šakų ir jam būdingas išsiplėtęs šviesos refleksas su gelsvu atspalviu. Simptomas rodo sklerozinius kraujagyslės pokyčius, kai vyrauja elastinė hipertrofija arba plazminis kraujagyslių sienelės impregnavimas su lipoidų nuosėdomis. Sidabrinės vielos simptomas pasireiškia antros ar trečios eilės arteriolėse: kraujagyslė siaura, blyški, su ryškiai baltu ašiniu refleksu, dažnai atrodo visiškai tuščia.
Tinklainės kraujavimas
Kraujavimas tinklainėje hipertenzijos metu atsiranda dėl raudonųjų kraujo kūnelių diapedezės per pakitusią mikrokraujagyslių sienelę, mikroaneurizmų ir smulkių kraujagyslių plyšimą esant padidėjusiam slėgiui arba dėl mikrotrombozės. Ypač dažnai kraujosruvos atsiranda nervinių skaidulų sluoksnyje šalia regos disko. Tokiais atvejais jie atrodo kaip radialiai išsidėstę potėpiai, dryžiai ar liepsnos (9 pav.). Geltonosios dėmės zonoje kraujavimai yra Genly sluoksnyje ir turi radialinę vietą. Daug rečiau kraujosruvos randamos išoriniame ir vidiniame plexiforminiame sluoksnyje netaisyklingos formos dėmių pavidalu.
Tinklainės "eksudatai"
HD ypač būdingas minkštų eksudatų, primenančių vatą, išvaizda. Šie pilkšvai balti, palaidai atrodantys, į priekį išsikišę pažeidimai vyrauja parapiliarinėje ir paramakulinėje zonose (8, 9 pav.). Jie atsiranda greitai, pasiekia maksimalų vystymąsi per kelias dienas, bet niekada nesusilieja. Rezorbcijos metu židinys palaipsniui mažėja, išsilygina ir suskaidomas.
Vatos pažeidimas yra nedidelio nervinių skaidulų ploto infarktas, sukeltas mikrovaskulinės okliuzijos. Dėl blokados sutrinka aksoplazminis transportas, nervinės skaidulos išsipučia, o vėliau suskaidomos ir suyra. Reikėtų pažymėti, kad tokie pažeidimai nėra patognomoniški hipertenzinei retinopatijai ir gali būti stebimi esant staziniams diskams, diabetinei retinopatijai, CVS okliuzijai ir kai kuriems kitiems tinklainės pažeidimams, kurių metu arteriolėse vystosi nekroziniai procesai.
Kitaip nei vatos formos pažeidimai, kieti eksudatai sergant hipertenzija neturi prognostinės vertės. Jie gali būti taškuoti arba didesni, apvalios arba netaisyklingos formos (7, 8 pav.), išsidėstę išoriniame plexiforminiame sluoksnyje ir susideda iš lipidų, fibrino, ląstelių nuolaužų ir makrofagų. Manoma, kad šios nuosėdos susidaro dėl plazmos išsiskyrimo iš mažų kraujagyslių ir vėlesnio audinių elementų degeneracijos. Geltonosios dėmės srityje kietieji pažeidimai yra juostos formos ir radialinio išsidėstymo, sudarydami pilną arba nepilną žvaigždės figūrą (8, 9 pav.). Jų struktūra tokia pati kaip ir kitų kietų pažeidimų. Gerėjant paciento būklei, žvaigždės figūra gali ištirpti, tačiau šis procesas užtrunka ilgai – kelis mėnesius ar net kelerius metus.
Tinklainės ir regos nervo galvos patinimas
Tinklainės ir regos nervo disko patinimas kartu su minkštų pakitimų atsiradimu rodo sunkią hipertenzijos eigą (7, 9 pav.). Edema lokalizuota daugiausia peripapiliarinėje zonoje ir išilgai didelių kraujagyslių. Esant dideliam baltymų kiekiui transudate, tinklainė praranda skaidrumą, tampa pilkšvai balta, o kraujagyslės vietomis padengtos edeminiu audiniu. Optinio disko patinimas gali būti išreikštas įvairiais laipsniais - nuo nedidelio jo kontūro neryškumo iki išsivysčiusio sustingusio disko vaizdo. Stazinis diskas sergant hipertenzija dažnai derinamas su peripapiline tinklainės edema, tinklainės kraujavimais ir vatos pažeidimais (9 pav.).
Vizualinės funkcijos
Sumažėjęs prisitaikymas prie tamsos yra vienas iš ankstyviausių funkcinių hipertenzinės retinopatijos požymių. Tuo pačiu metu pastebimas saikingas izoptro ir regėjimo lauko ribų susiaurėjimas, taip pat „aklosios zonos“ išsiplėtimas. Esant sunkiai retinopatijai, galima aptikti skotomas, lokalizuotas regėjimo lauko paracentrinėje srityje.
Regėjimo aštrumas mažėja daug rečiau: sergant išemine makulopatija, geltonosios dėmės kraujavimais, atsiradus edeminei makulopatijai ir susiformavus epiretino membranai vėlyvoje neuroretinopatijos stadijoje.
klasifikacija
hipertenziniai akių dugno pokyčiai
Šiuo metu nėra visuotinai priimtos hipertenzinės angioretinopatijos klasifikacijos. Rusijoje ir kaimyninėse šalyse (buvusiose SSRS respublikose) populiariausia klasifikacija yra M. L. Krasnovas ir jos modifikacijos. M.L. Krasnovas nustatė tris hipertenzijos akių dugno pokyčių etapus:
1. hipertenzinė angiopatija, kuriai būdingi tik funkciniai tinklainės kraujagyslių pokyčiai;
2. hipertenzinė angiosklerozė;
3. hipertenzinė retino- ir neuroretinopatija, kuri pažeidžia ne tik kraujagysles, bet ir tinklainės audinį, o dažnai ir optinį diską.
Autorius suskirstė retinopatiją į 3 pogrupius: sklerozinę, inkstų ir piktybinę. Sunkiausi tinklainės pokyčiai stebimi esant inkstų ir ypač piktybinėms galvos skausmo formoms (9 pav.).
Hipertenzijos stadijas ir paciento gyvenimo prognozę lemia kraujospūdžio aukštis ir kraujagyslių pakitimų inkstuose, širdyje ir smegenyse sunkumas. Šie pokyčiai ne visada yra lygiagrečiai su tinklainės pažeidimais, tačiau tarp jų vis tiek yra tam tikras ryšys. Todėl daugybiniai kraujavimai tinklainėje, išemijos, neperfuzuotų zonų atsiradimas, vatos eksudatai, taip pat ryškus optinio disko ir peripapilinės tinklainės patinimas rodo sunkų progresuojantį ligos pobūdį ir būtinybę keistis. ir intensyvinti terapines priemones.
Hipertenzinės neuroretinopatijos gydymas
Hipertenzinės (neuro)retinopatijos gydymas susideda iš pagrindinės ligos gydymo. Siekiant sumažinti tinklainės išemiją, naudojami kraujagysles plečiantys vaistai, kurie daugiausia išplečia smegenų ir akių kraujagysles (Trental, Cavinton, Xavin, Stugeron). Deguonies inhaliacija dažnai naudojama hipoksijai sumažinti. Tačiau deguonis gali sukelti tinklainės vazokonstrikciją. Todėl mes mieliau skiriame angliavandenių inhaliacijas, kuriose be deguonies yra anglies dioksido (5-8%). Anglies dioksidas turi stiprų kraujagysles plečiantį poveikį smegenų ir akių kraujagyslėms. Siekiant pagerinti kraujo reologiją ir užkirsti kelią trombozei, naudojami antitrombocitai. Reikėtų atsižvelgti į tai, kad tinklainės išemijos pašalinimas gali sukelti po išeminės reperfuzijos sindromą, kuris susideda iš per didelio laisvųjų radikalų procesų aktyvavimo ir lipidų peroksidacijos. Todėl būtinas nuolatinis antioksidantų (alfa-tokoferolio, askorbo rūgšties, vetono, dikertino) vartojimas. Naudinga naudoti angioprotektorius, ypač doksiumą. Preparatai, turintys proteolitinių fermentų (Wobenzym, papain, rekombinantinė prourokinazė), naudojami intraokuliniams kraujavimams pašalinti. Įvairios kilmės retinopatijai gydyti skiriamas tinklainės transpupilinis švitinimas mažos energijos infraraudonųjų spindulių diodiniu lazeriu.

Literatūra
1. Vilenkina A.Ya. // Medžiagos rinkimas iš NIIGB im. Helmholcas. - M., 1954. - P. 114-117.
2. Katsnelson L.A., Forofonova T.I., Bunin A.Ya. // Akių kraujagyslių ligos.- M. 1990.
3. Komarovas F.I., Nesterovas A.P., Margolis M.G., Brovkina A.F. // Regėjimo organo patologija sergant įprastomis ligomis. - M. 1982 m.
4. Krasnovas M.L. // Vestn. oftalmolis. - 1948. - Nr.4., 3-8 p.
5. Rokitskaya L.V. // Vestn. oftalmolis. - 1957. - Nr.2. - P. 30-36.
6. Sidorenko E.I., Pryakhina N.P., Todrina Zh.M. // Akispūdžio fiziologija ir patologija. - M. 1980. - P. 136-138.
7. Šerševskaja O.I. // Akių pažeidimai sergant kai kuriomis širdies ir kraujagyslių ligomis. - M. 1964 m.
8. Harry J., Ashton N. // Trans. Oftalmolis. Soc. JK. - 1963. - V. 83. - P. 71-80.
9. McLeod D. // Brit. J. Ophthalmol. - 1976. - V. - 60. - 551-556.
10. Walshas J.B. // Oftalmologija. - 1982. - V. - 89. - P. 1127-1131.

Akies dugnas

Dugno būklės tyrimą ir įvertinimą dažniausiai atlieka gydytojas oftalmologas, tačiau diagnostinę akies dugno pokyčių vertę sergant nervų sistemos ligomis nustato neurologas arba neurochirurgas.

Dažniausi akies dugno pakitimai sergant nervų sistemos ligomis yra nesudėtingi arba komplikuoti stazinis regos nervo diskas, išeminiai regos nervo pakitimai, paprasta arba antrinė (po stazinio disko) regos nervo atrofija, regos neuritas; galiausiai, sergant kai kuriomis nervų sistemos ligomis, atsiranda specifinių akių dugno pakitimų.

Vienpusis optinio disko perkrovimas yra retas. Jo priežastys gali būti orbitos navikai (tokiais atvejais stazinis diskas derinamas su egzoftalmija, ribotu akies obuolio mobilumu, akiduobės sienelių destrukcija ir kt.). Stazinius optinius diskus daugiausia lemia sutrikęs veninis nutekėjimas iš orbitos. Stazinis diskas taip pat gali būti vienpusis su padidėjusiu intrakranijiniu spaudimu ir kito regos nervo atrofija (atrofija gali būti perkrovos pasekmė), esant didele kitos akies trumparegystė, pradinėje padidėjusio intrakranijinio slėgio stadijoje. Kai kuriais atvejais sustingusio disko išsivystymas tik vienoje pusėje negali būti įtikinamai paaiškintas.

Yra paprastas stazinis diskas, kuriam būdingi aštrumo ir regėjimo laukų pokyčiai, taip pat regos nervo atrofija, ir sudėtingas regos diskas - stazinių akių dugno pokyčių derinys su aštrumo ir regėjimo laukų pokyčiais. įvairaus laipsnio regos nervų atrofija.

Oftalmoskopinis tyrimas

Oftalmoskopinis tyrimas atskleidžia akies dugno pakitimus esant nervų sistemos patologijai.

Esant pradiniam staziniam diskui, pastebima hiperemija, ribų neryškumas, ribota ribinė edema, dažniausiai viršutiniame ir apatiniame optinio disko kraštų. Arterijų kalibras nepakitęs, venos kiek išsiplėtusios, bet ne vingiuotos. Kraujavimas, kaip taisyklė, šiame etape nevyksta. Išreikštam staziniam diskui būdinga ryškesnė hiperemija, edemos išplitimas visame diske, žymiai padidėjęs jo skersmuo ir išsikišimas į stiklakūnį, neryškios ribos. Arterijos susiaurėjusios, venos gerokai išsiplėtusios, pilnakraujos ir vingiuotos. Daugybiniai kraujavimai ir baltos dėmės yra ne tik disko paviršiuje, bet ir šalia jo esančioje tinklainėje. Ilgai egzistuojant, sustingęs diskas palaipsniui virsta atrofija (atrofija po stagnacijos). Atsiranda pilkšvas disko atspalvis, sumažėja audinių paburkimas, venos tampa ne tokios pilnakraujiškos ir išsiplėtusios, išnyksta kraujavimai, išnyksta pažeidimai.

Būdingas sustingusio disko bruožas yra ilgalaikis regėjimo funkcijų – regėjimo aštrumo, regėjimo lauko – išsaugojimas. Regėjimo aštrumas gali išlikti normalus kelis mėnesius, o kartais ir ilgiau (vienerius metus). Sustingusiam diskui pereinant į atrofiją, regėjimas susilpnėja iki aklumo ir susiaurėja regėjimo lauko ribos.

Vienas iš ankstyviausių diskų perkrovimo požymių (dėl patinimų) yra aklosios zonos padidėjimas, kartais nedidelis, kitais atvejais 3-4 kartus. Ankstyvieji stazinių diskų požymiai taip pat apima padidėjusį spaudimą centrinėje tinklainės arterijoje. Tai daugiausia susiję su diastoliniu spaudimu, kuris pakyla iki 60–80 mm Hg. Art. (normalus diapazonas yra nuo 35 iki 40 mm Hg).

Esant sudėtingiems staziniams diskams, kartu su padidėjusio intrakranijinio slėgio poveikiu, taip pat pastebima tiesioginė patologinio proceso įtaka regėjimo keliui. Šis poveikis gali būti tiesioginis arba per išsiplėtusią smegenų skilvelių sistemą, arba per smegenų išnirimą. Sudėtingiems staziniams diskams būdingos:

netipiniai regėjimo lauko pokyčiai;

didelis regėjimo aštrumas su smarkiai pasikeitusiu regėjimo lauku;

ryškus abiejų akių regėjimo aštrumo skirtumas;

staigus regėjimo aštrumo sumažėjimas su sustingusiais diskais be atrofinių pokyčių arba su pradine lengva atrofija;

regos nervo atrofijos vystymasis vienoje akyje su dvišaliais staziniais diskais.

Ūminiai kraujotakos sutrikimai regos nervą aprūpinančių arterijų sistemoje stebimi sergant smegenine hipertenzijos ir aterosklerozės forma. Liga prasideda ūmiai, staigiai susilpnėjus regėjimui (iki kelių dešimtųjų ar šimtųjų) viena akimi. Dugno pusėje yra ryškus optinio disko patinimas su pieno baltumo arba gelsva edeminio audinio spalva. Disko ribos neryškios, jo išsikišimas į stiklakūnį vidutinis. Tinklainės arterijos labai siauros, nepastebimos, pasimetusios edeminiame audinyje, venos neišsiplėtusios. Ant disko ir aplink jį yra kraujavimų. Papilledema trunka nuo kelių dienų iki 2-3 savaičių ir progresuoja iki regos nervo atrofijos. Regėjimo funkcijos blogai atkurtos.

Optinis neuritas yra uždegiminis šio nervo procesas. Atsiranda sergant ūmiomis uždegiminėmis nervų sistemos ligomis (meningitu, encefalitu, encefalomielitu). Iš lėtinių infekcinių ligų neurosifilis yra svarbiausias.

Esant lengvam uždegiminiam procesui, optinis diskas yra šiek tiek hiperemiškas, jo ribos yra neryškios, arterijos ir venos yra šiek tiek išsiplėtusios. Sunkiam neuritui būdinga didelė hiperemija ir regos nervo galvos ribų neryškumas. Jis susilieja su aplinkiniu dugno fonu ir gali būti nustatytas tik išėjus iš didelių indų. Disko paviršiuje ir gretimoje tinklainėje yra daug kraujavimų ir baltų eksudato dėmių. Smarkiai išsiplėtusios arterijos ir venos yra padengtos drumstu disko audiniu. Daugeliu atvejų neuritui būdingas regos nervo galvos išsikišimo virš aplinkinės tinklainės lygio trūkumas. Neuritui pereinant į atrofiją, sumažėja hiperemija ir iš pradžių išsivysto vos pastebimas disko blanšavimas. Kraujavimas ir eksudato židiniai palaipsniui išnyksta, kraujagyslės susiaurėja (ypač arterijos), spenelis tampa baltas ir atsiranda antrinės regos nervo atrofijos vaizdas. Būdingas ankstyvas regėjimo funkcijų sutrikimas, atsirandantis kartu su oftalmoskopinių pakitimų atsiradimu. Jie pasireiškia regėjimo aštrumo sumažėjimu (nuo dešimtųjų iki šimtųjų, kai kuriais atvejais iki šviesos suvokimo), regėjimo lauko pokyčiais (koncentriniu ribų susiaurėjimu, centrine ir paracentrine skotoma), taip pat spalvų suvokimo sutrikimais.

Retrobulbariniam optiniam neuritui būdingas įvairus dugno modelis. Ją lemia tiek proceso lokalizacija regos nerve, tiek uždegiminių pokyčių intensyvumas. Kartu su įprastu akių dugno vaizdu galima pastebėti ir neuritui, ir staziniam diskui būdingus pokyčius. Jis dažniausiai pasireiškia sergant išsėtine skleroze, taip pat sergant optiniu-chiazminiu arachnoiditu, optiniu neuromielitu, meningitu ir encefalitu. Būdingas retrobulbarinio neurito požymis yra neatitikimas tarp oftalmoskopinių pokyčių ir regos funkcijų būklės. Esant nedideliems akies dugno pakitimams, pastebimas greitas ir staigus regėjimo susilpnėjimas: vienais atvejais per kelias valandas regėjimas nukrenta iki šviesos suvokimo, kitais – iki kelių šimtųjų dalių. Kartu atsiranda skausmas už akies obuolio, ypač jo judesių, ir nedidelis egzoftalmas (dėl orbitinio audinio patinimo).

Staigus regėjimo susilpnėjimas paprastai trunka nuo kelių dienų iki kelių savaičių, po to regėjimas pradeda atsigauti, tačiau atsigauna ne visada. Šiuo laikotarpiu, tiriant regėjimo lauką, išryškėja centrinė absoliuti arba santykinė baltos ir kitų spalvų skotoma, būdinga retrobulbariniam neuritui. Sergant retrobulbariniu neuritu, daugiausia pažeidžiamas papilomos-dėmės pluoštas; dėl to dažniausiai pastebimas laikinosios spenelio pusės blanšavimas, kuris išsėtinei sklerozei yra beveik patognomoniškas. Tačiau kartais paprasta atrofija išsivysto su visos regos nervo galvutės blanširavimu.

Regos nervo atrofija yra įvairių procesų pasekmė. Yra pirminė (paprasta) regos nervų atrofija ir antrinė. Pirminis išsivysto su tabes, hipofizės navikais, dėl traumos, su Leberio atrofija. Dugno pusėje pastebimas regos nervo galvos blyškumas su aiškiai apibrėžtomis ribomis. Esant stipriai atrofijai, optinis diskas yra visiškai baltas, kraujagyslės (ypač arterijos) smarkiai susiaurėja. Antrinė atrofija išsivysto po neurito ir stazinių diskų. Dugne, kartu su optinio disko blanširavimu, atsiskleidžia jo ribų ištrynimas.

Paprastos regos nervo atrofijos derinys vienoje akyje ir stazinis diskas kitoje (Foster-Kennedy sindromas) dažniausiai stebimas esant navikams ir priekinės smegenų skilties bazinio paviršiaus abscesams. Tokiu atveju regos nervo atrofija atsiranda naviko ar absceso pusėje, o priešingoje – stazinis diskas.

Kai vidinė miego arterija yra užblokuota prieš akies arterijos pradžią, regos nervo atrofija stebima užsikimšusios arterijos pusėje kartu su priešingos pusės hemiplegija (kryžiuotas optinis-piramidinis sindromas).

Dėmės pakitimai - vaikystėje šeimyninio amauroto idiotizmo forma geltonosios dėmės srityje pastebimas baltas apvalios formos židinys, 2-3 kartus didesnis už disko skersmenį su vyšninės raudonos spalvos centre. . Iš pradžių optinis diskas nepakeičiamas, vėliau tampa blyškus. Šios ligos nepilnamečio forma laipsniškai pablogėja regėjimas, dėl kurio atsiranda aklumas. Dugne pigmentinė degeneracija pastebima centrinėse tinklainės dalyse arba periferijoje.

Tinklainės kraujagyslių pokyčiai dažniausiai stebimi sergant hipertenzija ir smegenų ateroskleroze. Sergant hipertenzija yra trys akių dugno pokyčių etapai.

Hipertenzinė tinklainės angiopatija - akies apačioje pastebimi tik kraujagyslių kalibro pokyčiai, susiję su jų susiaurėjimu, rečiau išsiplėtimu, kamščiatraukio formos venulių vingiavimu geltonosios dėmės srityje (Gwisto simptomas). Šioje stadijoje atsiranda arterijų spazmai, nedidelis regos nervo disko ir aplinkinės tinklainės paburkimas, galimi nedideli smailūs kraujavimai tinklainėje.

Hipertenzinė tinklainės angiosklerozė – šiai stadijai būdingas netolygus arterijų kalibras, jų vingiuotumas arba, atvirkščiai, tiesumas; arterijos sienelės sukietėjimas; kraujagyslių refleksas įgauna gelsvą atspalvį (varinės vielos reiškinys). Vėliau indas ištuštėja ir virsta plona balta juostele (sidabrinės vielos reiškinys). Tinklainės arterijų sklerozę dažnai lydi Gunia-Salus arterioveninės jungties reiškinys: venos lenkimas spaudžiamas ant jos gulinčios sklerozinės arterijos.

Hipertenzinė retinopatija – tolesnis sklerozinių reiškinių vystymasis tinklainės kraujagyslėse sukelia pakitimus pačiame tinklainės audinyje edemos, degeneracinių židinių ir kraujavimų pavidalu.

Sergant smegenine hipertenzijos forma, dažnai pastebimi regos nervo galvos ir tinklainės pakitimai, pvz., neuroretinopatija.

Tinklainės angiomatozė gali būti savarankiška liga arba lydi centrinės nervų sistemos angiomatozę (Tippel-Lindau liga). Šiuo atveju dugno periferijoje yra raudonas sferinis navikas, kurio skersmuo yra 2–4 kartus didesnis nei disko skersmuo, apimantis du išsiplėtusius ir vingiuotus kraujagysles - arteriją ir veną, kylančią iš optinio disko. . Vėliau atsiranda įvairių dydžių balti eksudatai. Navikas ir eksudatai dažnai sukelia tinklainės atsiskyrimą.

Patologinių akies dugno pakitimų tyrimas sergant centrinės nervų sistemos ligomis, bendromis infekcijomis ir intoksikacijomis, sergant širdies ir kraujagyslių sistema, priedinių ertmių uždegimais, traumomis ir kt.

Praturtina oftalmologijos ir kitų medicinos šakų turinį. Šiuo metu kasdienėje praktikoje yra keletas faktų, kurie tai rodo. kad viso organizmo, atskirų jo sistemų ir organų ligos yra glaudžiai susijusios viena su kita. Atskirų organų ir sistemų sąveika vyksta per nervų sistemą, kuriai vadovauja smegenų žievė.

I. P. Pavlovo fiziologiniai mokymai aiškiai parodė vadinamųjų psichogeninių veiksnių reikšmę tam tikroms viso organizmo ir atskirų organų, ypač akių, kraujagyslių ligoms. Taigi akispūdžio padidėjimas iki glaukomos priepuolio, tinklainės kraujagyslių spazmai, trombozės ir kt., dažnai atsiranda dėl įvairių emocijų, ypač neigiamų. Šiame skyriuje aprašomi akių dugno pokyčiai, sugrupuoti pagal etiologiją. Tai padės jauniems oftalmologams suprasti stebimus akių dugno modelius.

Dugno pokyčiai sergant centrinės nervų sistemos ligomis

Tiesioginis regėjimo organo ryšys su centrine nervų sistema lemia regėjimo aparato pažeidimo galimybę sergant visomis ligomis. Kuriame

Regėjimo organo patologiniai pokyčiai pasireiškia tiek regos centrų, regos takų ir regos nervų, tiek tinklainės gyslainės, jutimo ir kitų nervų - akies zigatinio aparato - bei inervacijos sutrikimu. mokinys.

Kai pažeidžiami regėjimo centrai, takai ir nervai, nesant pakitimų regos nervo spenelyje, dažnai stebimi regėjimo sutrikimai. Sutrikęs laidumas regėjimo takuose pasireiškia funkciniais regėjimo sutrikimais, pasireiškiančiais sumažėjusiu regėjimo aštrumu, tam tikrų regėjimo lauko sričių praradimu – skotoma, hemianopsija, spalvų matymo sutrikimais, adaptacija tamsoje. Akių modelio pokyčiai atsiranda daug vėliau nei funkciniai sutrikimai ir papildo klinikinį vaizdą.

Kai kuriems pacientams patologiniai akies dugno pakitimai turi lemiamos reikšmės diagnozuojant nervų sistemos ligas (kongestinius spenelius su smegenų augliu).

Sergant centrinės nervų sistemos ligomis, dažniausi regos nervo pakitimai yra stazinis spenelis, papilitas, retrobulbarinis neuritas ir antrinė nusileidžianti atrofija.

J-Tron) tokiems pacientams proceso eiga skiriasi nuo įprastų sustingusių spenelių.

Komplikuoti speneliai gali atsirasti ir dėl naviko poveikio ne tiesiogiai regėjimo takams, o per išsiplėtusius skilvelius. Taigi išsiplėtęs trečiasis skilvelis ir priekinė dalis, susijusi su chiasmu, gali daryti spaudimą gretimoms regos nervo sritims. Esant nekomplikuotai stovintiems speneliams, abiejų akių centrinis ir periferinis regėjimas išsaugomas ilgą laiką ir pastebimas tik aklosios zonos padidėjimas, o esant komplikuotiems sustingusiems speneliams, esant dideliam regėjimo aštrumui, regėjimo lauko pokyčiams ar dažnai pastebimas regėjimo pablogėjimas, abiejų akių regėjimo aštrumo skirtumas, staigus regėjimo aštrumo sumažėjimas be atrofinių spenelio pakitimų ar tuo pat metu abiejų akių regos nervų atrofijos.

Regėjimo lauko pokyčių stebėjimas esant staziniams speneliams (homoniminis kvadrantas, bitemioralinė hemianopsija) turi didelę reikšmę vietinei navikų, abscesų ir kitų procesų, lydimų padidėjusiu intrakranijiniu spaudimu, diagnostikai. Stazinių spenelių išsivystymas su smegenų augliu priklauso nuo naviko vietos. Dažniausiai staziniai speneliai stebimi esant navikams užpakalinėje kaukolės duobėje, labai retai su kaukolės pagrindo ir hipofizės navikais. Vienašalis sustingęs spenelis retai pasitaiko sergant smegenų augliais, tačiau jei jis išsivysto, tai atsiranda su priekinės smegenų skilties naviku. Navikai, atsirandantys iš pagrindinio kaulo apatinio ir didesniojo sparno smegenų dangalų, pavyzdžiui, frontobazinės arachpoidendotetomos. lydi ankstyvi, kartais vieninteliai ilgą laiką akių simptomai: ligos pusėje stebimas retrobulbarinis neuritas su centrine skotoma, pereinantis į paprastą regos nervo atrofiją, o vėliau kitoje pusėje atsiranda stazinis spenelis. (Foster-Kennedy sindromas, 1911). Su hipofizės srities navikais dugno pokyčiai atsiranda gana vėlai. Dėl lėtai augančio naviko spaudimo chiazmui atsiranda paprasta nusileidžianti regos nervų atrofija, kuri nesivysto vienu metu abiem akimis. Padidėjus intrakranijiniam slėgiui, pavieniais atvejais stebimi spenelių kongestiniai arba antrinė spenelių atrofija.

Chiasmalinės srities navikams labai svarbūs regėjimo lauko pokyčiai. Dauguma ha-

Pakterijos yra bitemporalinė hemianopsija, kuri prasideda viršutiniuose išoriniuose kvadrantuose. Galimas vienos akies aklumas, o kitos akies laikinoji hemiaopsija arba homoiminė hemiaopsija, kai auglys auga užpakalyje ir pažeidžiamas vienas iš regos nervo takų. Chiasmatinės srities navikų rentgeno tyrimas atskleidžia sella turcica sunaikinimą.

Esant smegenų abscesams, stebimas dvišalis stazinių spenelių vystymasis, kartais ryškesnis pūlinio šone. Vienoje akyje (dažniausiai pūlinio šone) atsiranda sustingęs spenelis. Su smegenų abscesais taip pat dažnai galima pastebėti optinį neuritą.

Smegenų kraujavimas retai sukelia dugno pakitimus. Priklausomai nuo kraujavimo priežasties (hipertenzija, galvos smegenų kraujagyslių sklerozė, trauma), prieš smegenų kraujavimą gali atsirasti tinklainės kraujagyslių pakitimų: tinklainės kraujagyslių spazmas, centrinės arterijos ar venos trombozė, arterioveninio kryžminimo reiškinys, varis. , sidabrinė viela, tinklainės kraujagyslių sklerozė, regos nervo atrofija, įvairios retinopatijos rūšys, pasikartojantys kraujavimai ir kt.

Esant kraujosruvoms smegenyse, tuo pačiu metu atsiranda kraujavimų tinklainėje ir priešretinalinių kraujavimų, kuriuos sukelia tas pats procesas tinklainės kraujagyslėse kaip ir smegenų kraujagyslėse.

Esant subarachnoidiniams kraujavimams, buvo pastebėti kraujavimai aplink spenelį ir priešais spenelį. tikriausiai dėl kraujo nutekėjimo iš subarachnoidinės erdvės per sklerinį kanalą į spenelį ir tinklainę. Priklausomai nuo kraujavimo vietos smegenyse, galimas tiesioginis vienos ar kitos regos takų dalies nervinių skaidulų pažeidimas, dėl kurio, nesant pakitimų dugne, atsiranda skotomos, kraujosruvos ir kiti pakitimai. Esant dideliems kraujavimams, atsiradusiems dėl padidėjusio intrakranijinio slėgio, retkarčiais buvo pastebėti speneliai.

Bazinių arterijų A ir e matmenys sukelia dugno pokyčius tik esant dideliems dydžiams, todėl padidėja intrakranijinis slėgis. Taip pat galimas regos nervo, chiazmo ar regos nervo suspaudimas.

Jogo kelias arti JŲ aneurtų. aneurizmos, dėl kurių atsiranda dalinė arba visiška vienos ar abiejų regos nervų papilių atrofija, kartu su regėjimo lauko pokyčiais pagal aneurizmos vietą.

Esant nedidelėms bazinių arterijų aneurizmoms, dažniausiai nepavyksta aptikti akių dugno pakitimų. Tik plyšus aneurizmai kartais pastebimi dugno pakitimai, niekuo nesiskiriantys nuo tų pakitimų, kurie atsiranda esant Kito kraujavimui; etiologija.

Hidrocefalija yra pirminė smegenų lašeliai (fiydrocephaUis internus). Skysčio kiekio padidėjimas smegenų skilveliuose, kuris dažniausiai pasireiškia vaikams, nėra lydimas akies dugno pokyčių pradinėse ligos stadijose; Ateityje stebimas tinklainės venų išsiplėtimas ir atrofiniai spenelio pokyčiai. Dažniau yra paprasta regos nervų atrofija dėl tiesioginio trečiojo skilvelio skysčio slėgio ant chiasmo. Kartais galima nustatyti bitemporalinį hemianodą. Kai kuriems pacientams, sergantiems hidrocefalija, dėl padidėjusio intrakranijinio spaudimo randami staziniai speneliai, kuriems būdingas mažesnis stiklakūnio išsipūtimas nei staziniai speneliai su smegenų augliais.

Sergant meningitu, kartu su įvairių akies dalių pažeidimais (cikliniu?, uveitu, choroiditu ir akies motorinio aparato pakitimais) procese dalyvauja regos nervas. Regos nervo kamieno pažeidimas atsiranda dėl uždegiminio proceso perėjimo iš smegenų dangalų tiesiai į regos nervo membranas.

Sergant ribotu seroziniu meningitu, dažnai infekcinio pobūdžio (gripu, pneumonija ir kt.). Daugiausia pažeidžiama regos nervo sistema – išsivysto nusileidžiantis neuritas arba dėl padidėjusio intrakranijinio spaudimo stazinis spenelis, arba atrofija po jų (antrinė regos nervo spenelių atrofija) su periferiniu regėjimo lauko susiaurėjimu.

Vaikų tuberkulioziniam meningitui, kai gydymas streptomicinu dar nebuvo atliktas, IG keičiama:

Aptikti akių dugną buvo beveik neįmanoma, galbūt dėl trumpo sergančio vaiko gyvenimo, kuris sergant tuberkulioziniu meningitu neviršydavo 2-3 savaičių. Tuberkuliozinio meningito gydymas streptomicinu (po pakaušiu ir į raumenis) leido ilgą laiką stebėti dugno būklę.

Dažniausi ir sunkiausi akies dugno pokyčiai tuberkuliozinio meningito metu gydant streptomicinu yra neuritas, staziniai speneliai ir pavieniai tuberkuliai, esantys šalia spenelio, geltonosios dėmės srityje arba periferijoje. Kartais užsikimšę speneliai derinami su pavieniais vienos ar abiejų akių gumbais. Tokių akies dugno pokyčių buvimas tuberkuliozinio meningito metu, nepaisant gydymo streptomicinu, yra įspėjimas, nes tokie pacientai dažniausiai miršta.

Su baziniu meningitu uždegiminis procesas pereina iš smegenų dangalų į regos nervo membranas ir skaidulas. Oftalgoskopiniai pokyčiai priklauso nuo regos nervo spenelio įsitraukimo į uždegiminį procesą laipsnio. Jei nusileidžiantis neuritas pasiekia spenelį, tada susidaro tipiškas neurito vaizdas su atitinkamais funkciniais sutrikimais: susilpnėja centrinis matymas, regėjimo lauko periferinių dalių defektai, sumažėjęs spalvų suvokimas prisitaikant prie tamsos. Retrobulbarinėje dalyje esant uždegiminiam regos nervo procesui, keletą savaičių nėra jokių oftalmoskopinių pakitimų. Paprastai pažeidžiamas papilomų pluoštas, kuris pasireiškia aiškiai išreikštais funkciniais sutrikimais (staigus regėjimo aštrumo sumažėjimas, centrinė skotoma). Vėliau atsiranda dalinė regos nervo spenelio atrofija.

Vykstant uždegiminiam chiasmatinės srities arachnoidinės membranos procesui (optochiazminis arachnoiditas) dugne ne visada pavyksta aptikti pakitimų arba jie pasireiškia kaip subtili spenelio hiperemija, sumažėjęs iškasimas, bet kartais atsiranda vaizdas stebimas įvairaus laipsnio neuritas. Vėliau atsiranda spenelio laikinės pusės spalvos pakitimas arba paprasta regos nervo atrofija.Funkciniai sutrikimai pastebimi tol, kol pasimato.

oftalmoskopiniai pakitimai arba kartu SU JOMIS: vieniems ligoniams yra skirtingose regėjimo lauko vietose (ne centrinės) skotomos, kitiems santykinė arba absoliuti centrinė skotoma. Regėjimo aštrumas palaipsniui labai mažėja.

Esant uždegiminėms ligoms, turinčioms skirtingą centrinės nervų sistemos pažeidimo lokalizaciją, regos nervas gana dažnai dalyvauja uždegiminiame procese. Tai stebima sergant encefalitu, meningo cefalitu, ūminiu mielitu ir epefalomija, skausmais. Dugne aptinkami įvairaus intensyvumo regos nervo spenelio pakitimai – nuo lengvos hiperemijos, tam tikro ribų neryškumo, vingiavimo. venų išsiplėtimas iki tipiško stazinio spenelio paveikslo. Akių funkcijos yra visiškai išsaugotos, išskyrus aklosios zonos pokyčius arba staigų centrinio ir periferinio regėjimo sumažėjimą. Konkretūs akių dugno ir regos funkcijų pokyčiai, priklausomai nuo proceso vietos, nenustatyti.

Regėjimo sistema dažnai pažeidžiama sergant išsėtine skleroze, kai apnašos yra išsibarsčiusios po visą centrinę nervų sistemą. Ypač gausu nugaros smegenyse. Klasikinė regos nervo pažeidimo forma sergant išsėtine skleroze yra ašinis retrobulbarinis neuritas su subtiliais uždegiminiais pokyčiais regos nervo papilėje.

Funkciniams sutrikimams būdinga santykinė arba absoliuti centrinė skotoma. Praėjus kelioms savaitėms nuo ligos pradžios, laikinoji spenelio pusė tampa blyški.

Sergant išsėtine skleroze, kartu su klasikine ašinio retrobulbarinio neurito forma, pasireiškia ir kitos regos nervo ligos iki pilno akies papilito vaizdo. Atitinkamai, regos neoplazmo skaidulų pažeidimo sritis keičia regėjimo sutrikimo pobūdį. Sergant išsėtine skleroze, pažeidžiamas vienas arba abu regos nervai.

Tabes dorsalis yra lėtinė sifilinė nervų sistemos liga, kuri pirmiausia pažeidžia nugaros smegenis ir periferinius nervus. Pasireiškia daugeliu būdingų kartų

regėjimo organo audiniai: refleksinis vyzdžių nejudrumas (Argill-Robertson simptomas), miozė. alizocoria. rečiau akies motorinių nervų paralyžius. Svarbiausios tabes apraiškos yra paprasta progresuojanti abipusė pilka regos nervų atrofija, dažnai sukelianti visišką regėjimo praradimą. Šiuo metu tabetinė regos nervų atrofija yra daug rečiau nei priešrevoliuciniais laikais, nes yra daug mažiau šviežių sifilio formų. Tai paaiškinama tuo. kad ligoniai gydomi geriau ir atkakliau, todėl tabes susirgimų gerokai sumažėjo.

Plačiau apie temą VI skyrius PATOLOGINIAI AKIES DIDINIO POKYČIAI, SUSIGANT VISO ORGANIZMO, JO ATSKIRŲ SISTEMŲ IR ORGANŲ LIGOS:

IV skyrius SIMPTOMINĖ KACHEKSIJAS IR KITŲ MEDŽIAGOS SUTRIKIMŲ GYDYMAS DAŽNIŲ piktybinių navikų atveju
VI skyrius PATOLOGINIAI AKIES DIDINIO POKYČIAI, SUSIGANT VISO ORGANIZMO, JO ATSKIRŲ SISTEMŲ IR ORGANŲ LIGOS.

Akies dugnas dažnai tiriamas dėl įvairių ligų. Tai iš tikrųjų yra vienintelis „langas“, leidžiantis pažvelgti į kūno vidų be chirurginės intervencijos ir nustatyti daugybę patologijų pradinėse stadijose. Todėl ši tema bus įdomi daugeliui žmonių.

Dugno samprata ir kaip ji nagrinėjama

Dugnas yra vidinis, matomas atliekant oftalmoskopiją.Šis metodas leidžia išsamiai, padidinus, ištirti vidinį paviršių, kuriame yra regos nervo galvutė ir kraujagyslės. Šiame tyrime akies dugnas yra raudonas, jo fone išryškėja regos nervas (rožinis apskritimas arba ovalus), kraujagyslės ir geltonoji dėmė. Labiausiai informatyvūs yra šie rodikliai:

optinio disko spalva;
jos ribų aiškumas;
venų ir arterijų skaičius (normalus – nuo 16 iki 22);
pulsacijos buvimas.

Bet kokie nukrypimai nuo normos ir menkiausi pokyčiai patyrusiam oftalmologui gali daug pasakyti. Ir labai dažnai po diagnozės duoda siuntimus pas kitus specialistus. Kalbant apie pačią oftalmoskopijos procedūrą, ji yra visiškai nekenksminga žmogui, o po tokios diagnozės, priešingai įvairioms nuomonėms, regėjimo pablogėjimo nepastebima.

Tai standartinė procedūra lankantis pas oftalmologą ir, ko gero, informatyviausias akių ligų nustatymo metodas.

Kaip ir su kuo atliekama oftalmoskopija?

Prieš procedūrą į indą įlašinamas specialus vaistas... Tai daroma siekiant geriau ištirti akies apačią. Ši procedūra praktiškai neturi kontraindikacijų. O dažniausios indikacijos tam yra regėjimo sutrikimas arba tiesiog kai skauda akį.

Ką gali pasakyti dugno pokyčiai? Pagal jame esančių kraujagyslių tipą tam tikru mastu galima spręsti apie smegenų kraujagyslių būklę. O optinis diskas taip pat pasakys apie centrinės nervų sistemos ligas. Kartais tokia diagnostika gali atskleisti ligą, kurios simptomai pasireiškia tik tinklainės pakitimais. Tai labai rimtos ligos, pavyzdžiui, smegenų augliai.

Štai kodėl gydytojai tokiems tyrimams reguliariai siunčia pacientus, kuriems sutrikusi šių organų ir sistemų veikla:

širdies ir kraujagyslių;
endokrininės;
nervų sistema;
medžiagų apykaitos sutrikimai.

Ši manipuliacija atliekama naudojant oftalmoskopą - apvalų įgaubtą veidrodį su maža skylute centre. Tačiau dabar ši procedūra atliekama naudojant elektroninius prietaisus, kurie, esant reikalui, gali net nufotografuoti akies dugną.

Kokius negalavimus rodo patologiniai pokyčiai?

Oftalmoskopija gydytojams suteikia daug informacijos. Kokius negalavimus galima nustatyti atliekant tokio tipo diagnozę? Jie yra tokie:

diabetas . Vienas iš pirmųjų šios ligos požymių, kai dar nieko neskauda ir žmogus jaučiasi normaliai, gali būti nežymus kraujavimas tinklainėje. Anksti nustačius tokį reiškinį, labai padidėja tikimybė, kad liga neperžengs į stadiją, kai organizmo pokyčiai taps negrįžtami.
arterinė hipertenzija. Esant hipertenzijai, gydytojas gali aptikti daugybę akių dugno simptomų, pavyzdžiui, dugno kraujagyslių susiaurėjimą. Šis reiškinys, kitaip vadinamas angiopatija, rodo žmogaus širdies ir kraujagyslių sistemos problemas. Ir labai dažnai šios transformacijos yra pirmasis požymis, pasireiškiantis sergant hipertenzija.
vėžys. Patyręs akių gydytojas gali aptikti ne tik smegenų, bet ir kitų organų vėžio požymius. Be to, ankstyvoje stadijoje, kai pacientas dar neskauda. Todėl galime drąsiai teigti, kad laiku atlikta oftalmoskopija gali išgelbėti žmogaus gyvybę.
išsėtinė sklerozė. Regos nervo uždegimas gali būti šios rimtos ligos pradininkas. Kai kurių tyrimų duomenimis, šis simptomas pirmiausia pasireiškia 75% atvejų.
reumatoidinis artritas. Ši klastinga liga gali nepasireikšti ilgai, bet išryškės, kai pokyčiai paveiks širdies ir kraujagyslių sistemą ir taps negrįžtami. Būtent ištyrus akių dugną šią ligą galima nustatyti labai ankstyvoje stadijoje. Ši diagnozė atskleis gyslainės uždegimą, kuris bus būdingas artrito simptomas.

Apibendrinant

Neskausmingas žmogus vis tiek turėtų kartą per metus apsilankyti pas oftalmologą ir išsitirti.

Žmonėms, sergantiems regėjimo sutrikimais, hipertenzija ar kitomis lėtinėmis ligomis, šią procedūrą reikėtų atlikti dar dažniau – bent kartą per pusmetį.

Akies dugnas yra daugelio negalavimų veidrodis. Tai suteikia pirmąją informaciją apie juos. Labai svarbu anksti diagnozuoti tokias ligas, nes tai padės greitai išgydyti ar sumažinti simptomus.

Straipsnio autorė: Anna Golubeva