Niedokrwistość u psów – objawy, przyczyny i leczenie. Główne objawy i metody leczenia niedokrwistości u psów Niedokrwistość hipochromiczna u psów

Tlen jest pierwiastkiem najbardziej niezbędnym do życia każdego stworzenia, bez pożywienia zwierzę może przeżyć do 10–14 dni, bez wody do 3 dni, bez tlenu śmierć kliniczna następuje w ciągu 2–3 minut. Czerwone krwinki, cząsteczki krwi przenoszące tlen w całym organizmie. Hemoglobina u psów pokazuje zdolność czerwonych krwinek do dostarczania organizmowi tlenu.

W zależności od wieku, wielkości, cech rasy, rodzaju psychiki i wielu innych czynników norma hemoglobiny u psów waha się w granicach 120–180, u szczeniąt dolna granica wynosi 74 jednostki. Zasadniczo liczby odzwierciedlają liczbę zdrowych, funkcjonalnych czerwonych krwinek.

Ważny! Każdemu psu, bez względu na rasę i siłę genetyczną, zaleca się poddawanie podstawowemu badaniu raz na 4-6 miesięcy. Często ogólne i zaburzone wskaźniki hemoglobiny i hematokrytu pozwalają zidentyfikować i zatrzymać niebezpieczne choroby, zanim wystąpią nieodwracalne konsekwencje.

Niski poziom hemoglobiny u psa wskazuje na postępujący niedobór tlenu w komórkach z powodu śmierci czerwonych krwinek. Spadek poziomu hemoglobiny następuje w kilku etapach, a ostry stan jest śmiertelny. Przyczyny rozwoju choroby dzielą się na kilka typów:

Przeczytaj także: Wąglik jest śmiertelną chorobą psów i kotów.

Obniżonemu poziomowi hemoglobiny u psa towarzyszy szereg objawów, które mogą występować łącznie lub osobno, nasilać się i ustępować wraz ze zmianami w sposobie żywienia, warunkach życia i stanie emocjonalnym zwierzęcia.

• Apatia, senność– centralny układ nerwowy, wspierając funkcje życiowe organizmu, ogranicza aktywność wszystkich narządów z wyjątkiem serca, „głównego uczestnika” transportu krwi. Pies staje się ospały, większość czasu śpi, szybko się męczy, odmawia długich spacerów i aktywnych zabaw.

• Zwiększona intensywność oddechu i tętno– krótkie oddechy.

• Obniżona temperatura ciała– organizm zapewnia pełny dopływ krwi tylko do najważniejszych narządów, a uszy i kończyny psa stają się zimne w dotyku.

• Zmniejszona intensywność pigmentacji, bladość, sinica błon śluzowych- konsekwencja złego wypełnienia naczyń włosowatych krwią.

• Zmiana preferencji smakowych, chęć jedzenia „rzeczy” nienadających się do spożycia - ziemi, metalu, kamieni, tkanin, piasku, kredy itp.

Ważny! Duża liczba przyczyn źródłowych obliguje hodowcę do skontaktowania się z lekarzem weterynarii! Do każdej choroby podchodzi się indywidualnie, a nieprawidłowe leczenie prowadzi do tragicznych skutków.

W zależności od obrazu klinicznego lekarz weterynarii decyduje, w jaki sposób zwiększyć poziom hemoglobiny i przepisuje kontrolne badanie krwi po 1–2 dniach. Tendencje na lepsze lub gorsze dostosowują taktykę leczenia. Lekarz weterynarii zaleci domowe sposoby na poprawę jakości krwi.

Niedokrwistość hemolityczna o podłożu immunologicznym (IMHA) jest zagrażającą życiu chorobą hematologiczną u psów i kotów. Czerwone krwinki są niszczone w wyniku reakcji nadwrażliwości typu II, która prowadzi do hemolizy zewnątrznaczyniowej lub wewnątrznaczyniowej. Do hemolizy pozanaczyniowej lub wewnątrznaczyniowej dochodzi, gdy czerwone krwinki immunoglobulin lub czerwone krwinki pokryte dopełniaczem są usuwane przez komórki fagocytów z układu fagocytów jednojądrzastych. Jeśli czerwone krwinki zostaną pokryte wystarczającą ilością cząsteczek immunoglobulin G (IgG) lub M (IgM), aby związać dopełniacz, może wystąpić hemoliza wewnątrznaczyniowa. 10-20% psów z IMHA ma tę postać wewnątrznaczyniową.

Niedokrwistość hemolityczną o podłożu immunologicznym klasyfikuje się na kilka sposobów. Jedna z metod klasyfikacji podtypów IMHA opiera się na etiologii. Pierwotna IMHA to reakcja autoimmunologiczna przeciwko czerwonym krwinkom. Uważa się, że większość psów z IMHA cierpi na tę postać choroby, ponieważ nie można określić jej etiologii. We wtórnym IMHA czerwone krwinki ulegają zniszczeniu jako niewinni świadkowie reakcji immunologicznej przeciwko obcemu białku przylegającemu do powierzchni czerwonych krwinek. W tej formie nie istnieją żadne prawdziwe autoprzeciwciała. Zazwyczaj białko wyzwalające jest wynikiem infekcji wirusowej lub bakteryjnej, podania leku lub procesów nowotworowych. Wtórna IMHA jest najczęstszą postacią tej choroby u kotów.

Druga metoda klasyfikacji opiera się na rodzaju przeciwciała powodującego hemolizę. Choroba klasy I wynika z przeciwciał zwanych aglutyninami specyficznymi dla soli, które mogą powodować autoaglutynację czerwonych krwinek. Klinicznie klasę tę definiuje się jako dodatnią reakcję aglutynacji na szkiełku. Klasa II IMHA wynika z przeciwciał, które są zdolne do wiązania dopełniacza i powodowania hemolizy wewnątrznaczyniowej. Przeciwciała te są zwykle klasy IgM, ale mogą również należeć do klasy IgG. Klasy I i II to najcięższe formy IMHA. Klasa III IMHA jest najczęstszą postacią IMHA u psów i wynika z przeciwciał powodujących hemolizę pozanaczyniową. Przeciwciało to można wykryć wyłącznie za pomocą bezpośredniego testu Coombsa. Klasy od I do III są spowodowane przez przeciwciała reagujące na ciepło, które mają wpływ na temperaturę ciała. Przeciwciała te występują częściej niż reagujące na zimno formy przeciwciał choroby. Choroba IMHA klasy IV jest wywoływana przez reagujące na zimno przeciwciała aglutynujące, natomiast choroba klasy V jest wywoływana przez hemolizyny wewnątrznaczyniowe reagujące na zimno.

Przeprowadzono badania Szczekacze współpracownicy (1991) , rzuciły światło na autoantygeny czerwonych krwinek, które mogą być odpowiedzialne za IMHA u psów. Stosując technikę immunoprecypitacji z użyciem autoprzeciwciał przeciwko erytrocytom uzyskanym od psów z IMHA, wyizolowano siedem różnych autoantygenów erytrocytów. Spekuluje się, że tymi autoantygenami mogą być glikoforyny (glikoproteiny przenoszące antygeny grupowe krwi u ludzi) lub mogą być odpowiednikiem antygenu Rhesus u psów, kompleksu glikoproteinowego wymaganego do utrzymania żywotności czerwonych krwinek. Identyfikacja autoantygenów i autoprzeciwciał jest ważnym krokiem w kierunku zrozumienia IMHA i ostatecznie osiągnięcia terapeutycznej kontroli choroby.

Ważne jest, aby zrozumieć, że niedokrwistość hemolityczna jest spowodowana nie tylko mechanizmami immunologicznymi. Inne choroby, leki i toksyny powodujące niedokrwistość hemolityczną wymieniono w Tabeli 1. Podejście diagnostyczne do pacjenta z niedokrwistością hemolityczną powinno uwzględniać także inną możliwą etiologię.

Diagnostyka niedokrwistości hemolitycznej o podłożu immunologicznym u psów

Prezentacja kliniczna
Niedokrwistość hemolityczna o podłożu immunologicznym jest chorobą dotykającą starsze psy (średni wiek chorych psów wynosi ok
6,5 roku). Chociaż choroba może wystąpić u psów dowolnej rasy, najczęściej dotyczy to cocker spaniela, springer spaniela angielskiego, collie, pudla, owczarka staroangielskiego i setera irlandzkiego. IMHA występuje najczęściej u kobiet. Wśród psów poniżej 1 roku życia najczęściej chorują samce.

Objawy kliniczne
Tabela 2 podsumowuje historyczne i fizyczne upośledzenia psów z IMHA. Objawy kliniczne związane z IMHA są odzwierciedleniem odpowiedzi zapalnej i wynikającej z niej niedokrwistości. Początek IMHA może być ostry lub może rozwijać się stopniowo. Najczęstszymi objawami są senność, depresja i anoreksja. Czasami występują wymioty i biegunka. Nagłe załamanie lub omdlenie jest mniej powszechne. Właściciel może zauważyć zmianę koloru moczu. Najczęściej przyczyną tego jest zawartość bilirubiny, ale czasami mocz jest ciemnoczerwony, co wskazuje na wewnątrznaczyniową postać choroby. Niektóre psy mogą wykazywać oznaki problemów z oddychaniem. Klag i wsp. (1993) zauważyli sezonowy charakter choroby. IMHA występuje najczęściej w miesiącach wiosennych i letnich, a około 40% pacjentów występuje w maju i czerwcu. Dodatkowe badanie wykazało, że 26% psów zostało zaszczepionych w ciągu miesiąca przed zdiagnozowaniem IMHA, co sugeruje możliwy związek pomiędzy szczepieniem a rozwojem IMHA.

Wyniki badania fizykalnego obejmują histerię, depresję i osłabienie. W około jednej trzeciej przypadków psy mają tachykardię. Sporadycznie szmery w sercu mogą wystąpić w wyniku ciężkiej niedokrwistości lub podstawowej choroby serca. Podczas dotykania brzucha często obserwuje się hepatosplenomegalię. Sierść w okolicy krocza lub wokół penisa może być zabarwiona ze względu na obecność bilirubiny lub hemoglobiny w moczu. U zwierząt ze współistniejącą małopłytkowością lub zapaleniem naczyń można zaobserwować krwotoki wybroczynowe na błonach śluzowych i skórze. Czasami obserwuje się gorączkę i powiększenie węzłów chłonnych.

Wyniki badań laboratoryjnych
Typowe wyniki badań laboratoryjnych przedstawiono w tabeli 3.

Kliniczne badanie krwi wykazuje niedokrwistość, która może wahać się od umiarkowanej do ciężkiej. Wartości hematokrytu (PCV) mogą wzrosnąć do 6%. 50% psów z IMHA ma niedokrwistość nieregeneracyjną ocenianą na podstawie wskaźnika retikulocytów. Morfologia czerwonych krwinek jest „ważna w diagnostyce IMHA”. Sferocytoza jest powszechna, ale nie specyficzna u psów z IMHA. Sferocyty to małe, gęste czerwone krwinki o zmniejszonej zdolności do odkształcania się. Powstają, gdy makrofagi usuwają część błony krwinek czerwonych pokrytą przeciwciałem i/lub dopełniaczem. Sferocytoza reprezentuje podstawowy mechanizm immunologiczny, ale nie pozwala na wskazanie, czy etiologia jest pierwotna czy wtórna. U niektórych ras psów sferocytoza może być dziedziczna. W rozmazach krwi pobranych od psów wykazujących odpowiednią reakcję regeneracyjną stwierdza się polichromazję, anizocytozę i jądrzaste krwinki czerwone. Ponadto makrocytoza jest powszechna u psów z ciężką niedokrwistością regeneracyjną. Rozmazy krwi pobrane od niektórych psów chorych na IMHA wykazują pod mikroskopem autoaglutynację. Czerwone krwinki gromadzą się w wyniku pokrycia przeciwciałami i mają wygląd kiści winogron.

Całkowita liczba białych krwinek może wahać się od niskiej do bardzo wysokiej. Leukopenia może wystąpić w wyniku neutropenii zależnej od przeciwciał, posocznicy lub zmniejszonej produkcji szpiku kostnego. Bardzo wysoka liczba białych krwinek (do 100 000/μl) występuje w wyniku odpowiedzi zapalnej, cytokin, które działają jako czynniki stymulujące tworzenie kolonii dla różnych sekwencji komórkowych, oraz ogólnej aktywacji szpiku kostnego związanej z anemią.

Małopłytkowość jest chorobą współistniejącą, która występuje u około 70% psów z IMHA. Małopłytkowość może wynikać z niszczenia płytek krwi na tle immunologicznym lub procesów wyniszczających, takich jak posocznica lub rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (patrz kolejne artykuły).

Autoaglutynacja jest uważana za cechę charakterystyczną klasy I IMHA i eliminuje potrzebę bezpośredniego testu Coombsa. W retrospektywnym badaniu przeprowadzonym przez autora na 105 przypadkach IMHA u psów, u 70 z 73 psów stwierdzono dodatnie testy aglutynacji krwi. Czerwone krwinki pokryte wysokim mianem ciepłych przeciwciał i dopełniacza mogą samoistnie aglutynować. Aby mieć pewność, że ta aglutynacja jest prawdziwą autoaglutynacją, a nie wynikiem tworzenia się niestabilnych agregatów czerwonych krwinek, na szkiełku mikroskopowym umieszcza się jedną kroplę krwi antykoagulacyjnej EDTA (kwas etylenodiaminotetraoctowy) wraz z jedną lub dwiema kroplami soli fizjologicznej. Szklankę lekko przechyla się, aby zmieszać krew z roztworem, a jeśli występuje aglutynacja, można postawić wstępną diagnozę IMHA. Test ten dostarcza informacji podobnych do testu Coombsa i nie jest specyficzny dla IMHA (patrz poniżej).

Nie stwierdzono stałych nieprawidłowości w chemii surowicy, które mogłyby pomóc w rozpoznaniu IMHA. Parametry biochemiczne surowicy krwi zwykle wskazują na obecność hemolizy, odwodnienia i niedotlenieniowego zniszczenia narządów. Ponad dwie trzecie psów z IMHA ma podwyższony poziom bilirubiny. Stwierdzono różne stężenia bilirubiny sprzężonej i nieskoniugowanej. U ciężko chorych pacjentów może wystąpić azotemia przednerkowa. Azotemia spowodowana ostrą niewydolnością nerek występuje rzadko, ale może wynikać z niedokrwienia nerek, koagulopatii ze zużycia, posocznicy i nefropatii hemoglobinowej (barwnikowej). Niewielki lub umiarkowany wzrost aktywności aminotransferaz wątrobowych w surowicy krwi jest konsekwencją niedotlenienia hepatocytów. Ilość fosfatazy zasadowej w surowicy krwi może być zwiększona w wyniku cholestazy spowodowanej rozrostem układu fagocytów jednojądrzastych lub hematopoezą pozaszpikową w wątrobie. Niskie stężenie całkowitego dwutlenku węgla (Tco2) lub wodorowęglanów w surowicy może odzwierciedlać możliwą kwasicę mleczanową spowodowaną zmniejszonym dostarczaniem tlenu do tkanek. Okresowo obserwuje się hiperglobulinemię, która może wskazywać na obecność stanu zapalnego.

Podczas analizy moczu najbardziej charakterystycznym objawem jest bilirubinuria. U psów z hemolizą wewnątrznaczyniową hemoglobinuria objawia się ciemnoczerwonym zabarwieniem moczu, które utrzymuje się po odwirowaniu. Dodatkowe nieprawidłowości obejmują białkomocz, krwiomocz i cylindrurię. Bakteriuria i ropomocz są wskaźnikami współistniejącego zakażenia dróg moczowych. Wszelkie objawy zakażenia dróg moczowych wymagają dalszej oceny, ponieważ bakteryjne zapalenie wsierdzia może prowadzić do zakażenia dróg moczowych i wtórnego IMHA. Mocz jest zwykle zagęszczony, gdy organizm psa jest odwodniony. Jednakże ciężar właściwy moczu może być izostenuryczny w przypadku ostrej lub przewlekłej niewydolności nerek.

Bezpośredni test Coombsa
Bezpośredni test Coombsa określa obecność przeciwciał i/lub dopełniacza na powierzchni czerwonych krwinek. Test ten należy przeprowadzić w temperaturze 37°C i 4°C w celu wykrycia przeciwciał reagujących na ciepło i zimno. Odczynniki Coombsa to specyficzne gatunkowo surowice przeciwko psim IgG i IgM oraz składnikowi dopełniacza C3. Do tej analizy najlepiej użyć oddzielnych surowic; jednakże niektóre laboratoria stosują surowice kombinowane, które dają pozytywny wynik testu, jeśli na powierzchni czerwonych krwinek występuje jeden z trzech czynników odpornościowych (IgG, IgM lub S3). Większość psów z IMHA ma IgG lub IgG i S3 na powierzchni czerwonych krwinek. Można oczekiwać, że wewnątrznaczyniowy IMHA będzie pośredniczony przez IgM ze względu na skuteczność wiązania dopełniacza IgM. Psy z pozytywnym bezpośrednim testem Coombsa opartym na SZ są najprawdopodobniej zapadnięte na choroby inne niż IMHA.

Test Coombsa jest pozytywny u 35–60% psów z IMHA. Wyniki fałszywie ujemne mogą wynikać z pierwotnego leczenia, stosowania słabych lub zbyt mocnych surowic (efekt strefy proaglutynacji), remisji choroby oraz obecności niewielkich ilości autoprzeciwciał czerwonych krwinek poniżej progu wykrywalności. Fałszywie ujemne wyniki testu mogą być spowodowane chorobami współistniejącymi, takimi jak nowotwory, hemobartonelloza, babeszjoza, infekcje bakteryjne; podawanie niektórych leków; poprzednia transfuzja krwi; niewłaściwe przygotowanie surowic i nieswoista adsorpcja białek surowicy na uszkodzonych krwinkach czerwonych. Interpretując wyniki testu, należy mieć na uwadze indywidualnego pacjenta i zrozumieć, że pozytywny wynik testu jest zgodny z IMHA, ale go nie diagnozuje.

Dodatkowe badania diagnostyczne
Badanie gazometrii krwi tętniczej jest ważne u psów cierpiących na świszczący oddech. Głęboka hipoksemia, której towarzyszy normokapnia i prawidłowa równowaga kwasowa, wskazuje na płucną chorobę zakrzepowo-zatorową. Obliczony gradient tlenu w pęcherzykach płucnych jest znacznie zwiększony u tych psów.

Psy z IMHA mogą mieć nieprawidłowe parametry krzepnięcia. Wydłużenie czasu krzepnięcia po aktywacji, czasu jednofazowej protrombinowej, czasu częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji i produktów rozkładu fibryny może wskazywać na koagulopatię ze zużycia (DIC). Czas krwawienia z błon śluzowych jamy ustnej powinien być prawidłowy, chyba że pies cierpi na małopłytkowość lub związaną z nią chorobę von Willebranda. W przypadku DIC stężenie antytrombiny III może być obniżone.

Pomocne może być badanie szpiku kostnego, szczególnie w przypadku słabej odpowiedzi regeneracyjnej. Ocena aspiracji szpiku kostnego u większości psów z IMHA jest zgodna z erytroidalnym lub rozległym przerostem szpiku kostnego. Erytrofagocytozę obserwuje się okresowo i może ona być wskaźnikiem niszczenia czerwonych krwinek w szpiku kostnym za pośrednictwem układu odpornościowego. Może również wystąpić hipoplazja czerwonych krwinek lub zatrzymanie dojrzewania erytrocytów w erytrocytach. W badaniu przeprowadzonym na nieregeneracyjnym IMHA Jonas z kolegami (1987) przeprowadzono badanie szpiku kostnego u sześciu psów. U pięciu z sześciu psów zatrzymanie dojrzewania nastąpiło na etapach rozwoju erytrocytów od ortochromowego erytroblastu do bazofilnego makroerytroblastu. Autorzy doszli do wniosku, że stopień zatrzymania choroby był najprawdopodobniej określony przez docelowy autoantygen erytrocytu. Normalna ekspresja antygenów na dojrzałych czerwonych krwinkach i prekursorach czerwonych krwinek określa, które komórki ulegają zniszczeniu. Ponadto autorzy postawili hipotezę, że poziomy w surowicy występujące u psów z IMHA mają działanie hamujące na erytropoezę.

Niektóre zwierzęta z IMHA powinny mieć prześwietlenia klatki piersiowej i brzucha. Rentgen klatki piersiowej pomaga wykluczyć choroby podstawowe, takie jak nowotwory i infekcje spowodowane wtórnym IMHA. Regularne prześwietlenia rentgenowskie wykryją również oznaki płucnej choroby zakrzepowo-zatorowej u psów z dusznością lub hipoksemią. Najczęstszy jest wyraźny wariant pośredni, ale można również zaobserwować fragmentaryczny wariant pęcherzykowy i wysięk opłucnowy. (Kleinate., 1989).
Hepatosplenomegalię można wykryć za pomocą zdjęcia rentgenowskiego jamy brzusznej. Ponadto badania rentgenowskie lub ultrasonograficzne mogą dostarczyć informacji o nowotworach jamy brzusznej, ciałach obcych w żołądku i innych chorobach narządów jamy brzusznej.

U psów z IMHA i podejrzeniem płucnej choroby zakrzepowo-zatorowej scyntygrafia jądrowa może wykryć wysięk w opłucnej. Ta metoda wykrywania choroby zakrzepowo-zatorowej jest najdokładniejsza, chociaż zwykle nie jest dostępna. Nierównomiernemu rozmieszczeniu znakowanej radioaktywnie albuminy towarzyszy niedrożność naczyń spowodowana chorobą zakrzepowo-zatorową.

Diagnostyka niedokrwistości hemolitycznej o podłożu immunologicznym u kotów

Jak zauważono, pierwotne IMHA u kotów występuje niezwykle rzadko. Częstość występowania chorób towarzyszących, szczególnie wirusa białaczki kotów i zakażenia Bartonellą kotów, powinna skłonić lekarza do poszukiwania przyczyny choroby. Gdy u kotów występuje prawdziwy IMHA, wiek zachorowania i objawy kliniczne są podobne jak u psów. Najczęściej chorują koty wykastrowane. Nieprawidłowości w hemogramie są różne u kotów z IMHA i wskazują na niedokrwistość regeneracyjną lub nieregeneracyjną. Jeśli występuje retikulocytoza, ma ona charakter łagodny do umiarkowanego. Sferocyty są rzadko wykrywane ze względu na trudność w izolowaniu tych komórek z zwykle małych czerwonych krwinek kotów. Liczba leukocytów zwykle mieści się w granicach normy. U niektórych kotów może wystąpić trombocytopenia. Może wystąpić aglutynacja czerwonych krwinek, ale nie oznacza to obecności IMHA u kotów. Z doświadczenia autora wynika, że ​​większość kotów z aglutynacją ma pozytywny wynik testu na obecność wirusa białaczki kotów we krwi obwodowej lub szpiku kostnym. Test Coombsa z użyciem odczynników kocich może pomóc w zdiagnozowaniu IMHA u kotów; jednakże, podobnie jak u psów, wyniki należy interpretować ostrożnie. Fałszywie dodatnie wyniki mogą wystąpić w przypadku wirusa białaczki kotów, zakażenia hemobartonella kotów, wirusa zakaźnego zapalenia otrzewnej kotów, chorób mieloproliferacyjnych, innych chorób nowotworowych i przewlekłych infekcji bakteryjnych. W jednym badaniu 40% zdrowych kotów miało słabo dodatnie wyniki testu Coombsa. Bardzo niewiele wiadomo na temat pierwotnej IMHA kotów, jej diagnostyki, leczenia i rokowania ze względu na niedostatek raportów w medycynie weterynaryjnej.

Leczenie niedokrwistości hemolitycznej o podłożu immunologicznym

Leczenie psów za pomocą IMHA ma charakter zarówno wspomagający, jak i specyficzny dla choroby. Leczenie wspomagające jest konieczne u pacjentów z ciężkim IMHA, takim jak postacie choroby wewnątrznaczyniowe lub autoaglutynujące. Nie ma badań klinicznych potwierdzających stosowanie określonego leczenia. Dlatego podejście do leczenia zależy od lekarza prowadzącego.

Leczenie podtrzymujące
Opieka wspomagająca polega przede wszystkim na zapewnieniu nawodnienia, równowagi kwasowej i perfuzji narządów. Ponadto diureza jest wskazana u pacjentów z hemolizą wewnątrznaczyniową, aby zapobiec nerczycy hemoglobinowej. Chociaż rola wolnej hemoglobiny jako neftotoksyny jest kontrowersyjna, z doświadczenia autora wynika, że ​​u znacznej liczby psów z wewnątrznaczyniowym IMHA wyniki badań laboratoryjnych sugerują ostrą niewydolność nerek, a wyniki sekcji zwłok sugerują nerczycę hemoglobinową (barwnikową). Przydatne jest podanie podskórne roztworu; jednakże jest przeciwwskazany u psów z ciężką trombocytopenią ze względu na ryzyko krwotoku podskórnego. Zaleca się cewnikowanie żył obwodowych, ale jest to czynnik ryzyka rozwoju płucnej choroby zakrzepowo-zatorowej. Cewnikowanie żyły szyjnej jest niekorzystne ze względu na możliwość wystąpienia koagulopatii, zarówno krwotocznej, jak i nadkrzepliwej.

Podczas opieki nad psami z IMHA konieczne jest zachowanie warunków aseptycznych i używanie rękawiczek lateksowych. Leczenie immunosupresyjne zwiększa ryzyko sepsy u tych pacjentów. Chociaż profilaktyczne leczenie antybiotykami nie jest konieczne, konieczne są regularne badania przesiewowe w kierunku sepsy. Jest mało prawdopodobne, aby pies leczony immunosupresyjnymi dawkami glikokortykosteroidów miał gorączkę, dlatego temperatura ciała nie jest dokładnym sposobem diagnozowania sepsy.

Psy należy wyprowadzać na spacer tak często, jak to możliwe, kilka razy dziennie, aby zminimalizować zatrzymanie moczu i ryzyko infekcji dróg moczowych. W otulinie powinna znajdować się miękka poduszka, która zapobiegnie tworzeniu się odleżyn.

Specjalne leczenie jest wskazane u pacjentów, u których występują wymioty spowodowane IMHA lub terapią immunosupresyjną. Wrzodów żołądka i jelit można uniknąć, jeśli wcześniej zacznie się przyjmować histaminę, H3-blokery lub analogi prostaglandyn. Do kontrolowania wymiotów mogą być potrzebne leki przeciwwymiotne, takie jak metoklopramid.

Transfuzja krwi
Transfuzje krwi u psów z IMHA wiążą się z większym ryzykiem. Chociaż nie ma przeciwwskazań do transfuzji krwi, czasami ryzyko związane z transfuzją przewyższa korzyści. Obecność autoprzeciwciał u pacjenta skraca czas życia przetoczonych krwinek czerwonych, zmniejszając korzyści z transfuzji. W rzadkich przypadkach transfuzja krwi nasila hemolizę i prowadzi do pogorszenia stanu klinicznego pacjenta. Transfuzja krwi hamuje reakcję erytropoetyczną pacjenta, wydłużając okres regeneracji czerwonych krwinek. Podejrzewa się, że transfuzja krwi zwiększa ryzyko płucnej choroby zakrzepowo-zatorowej u psów z IMHA. Ryzyko to jest tak duże, że wiele psów z IMHA, u których rozwija się zakrzepica płucna, umiera.

Badania wykonywane przed transfuzją krwi – np. test krzyżowy – są trudne do interpretacji ze względu na obecność autoaglutynacji. Ogólnie rzecz biorąc, należy stosować autokontrolę (osocze pacjenta z przemytymi krwinkami czerwonymi pacjenta) wraz z mniej lub bardziej znaczącym pobieraniem próbek krzyżowych. Jeżeli próbki krzyżowe aglutynują bardziej, niż pozwala na to autokontrola, oznacza to, że grupa krwi pacjenta i dawcy jest niezgodna. Jeżeli autoaglutynacja występuje w tym samym stopniu we wszystkich trzech próbkach, analiza ta nie może być interpretowana.

Ważny jest właściwy dobór pacjentów; Nie ma dokładnej wartości hematokrytu (PCV), która byłaby wskazaniem do transfuzji krwi. Konieczność przetoczenia krwi przez pacjenta określa się na podstawie oceny klinicznej parametrów laboratoryjnych i objawów klinicznych charakterystycznych dla niedokrwistości. Częsta ocena PCV jest ważna, aby określić kierunek (w górę lub w dół) i tempo zmian. Pacjenci narażeni na ciężką, szybką hemolizę wymagają dokładniejszego monitorowania. Jeśli PCV jest stabilny, transfuzja krwi nie jest uzasadniona. Wskaźniki kliniczne, takie jak nastawienie pacjenta, tolerancja wysiłku, częstość oddechów i tętno, mogą służyć jako wskaźniki konieczności transfuzji krwi. Ogólnie rzecz biorąc, jeśli pies nie jest zestresowany, transfuzja krwi nie jest konieczna. Jednakże jest wskazany w przypadku ciężkiego osłabienia lub otępienia wrażliwości, niewydolności oddechowej spowodowanej anemią i arytmią serca.

Jeżeli wskazana jest transfuzja krwi, przy wyborze najlepszego preparatu krwi należy wziąć pod uwagę stan kliniczny psa. W ogólnych przypadkach, jeśli nie określono grupy krwi pacjenta, należy użyć krwi od dawców DEA1.1 i 1.2. Jeśli czerwone krwinki są jedynym składnikiem krwi potrzebnym pacjentowi, można zastosować świeże czerwone krwinki, aby zmniejszyć ryzyko reakcji na transfuzję na białka osocza obecne w pełnej krwi. Dużo korzystniejszy dla biorcy jest świeżo pobrany składnik krwi. Przechowywanie produktów krwiopochodnych prowadzi do starzenia się czerwonych krwinek, które są usuwane z krążenia układu fagocytów jednojądrzastych biorcy i dlatego nie są dostępne dla pacjenta. Jeśli u psa występuje koagulopatia, taka jak rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe z niedokrwistością, może być potrzebna świeża krew pełna lub koncentrat czerwonych krwinek oraz świeżo mrożone osocze. Należy zachować ostrożność podczas podawania produktów krwiopochodnych (0,5–1,0 ml/kg na godzinę przez pierwsze 30 minut), a pacjenta należy ściśle monitorować pod kątem reakcji po przetoczeniu. Jeżeli nie wystąpią żadne reakcje, szybkość wlewu można zwiększyć tak, aby cała krew została podana w ciągu następnych 4 godzin. W sytuacjach zagrożenia życia krew należy podawać w ilości 20-80 ml/kg na godzinę. Jeżeli czynność układu sercowo-naczyniowego zwierzęcia jest osłabiona, szybkość transfuzji krwi nie powinna przekraczać 4 ml/kg na godzinę. Pacjentom, którzy wymagają zwiększonej ilości tlenu w tkankach, można również zaproponować niedawno zatwierdzone roztwory hemoglobiny (patrz poprzedni artykuł).

Terapia immunosupresyjna Glukokortykoidy
Glukokortykoidy są podstawowym leczeniem większości psów z niedokrwistością hemolityczną o podłożu immunologicznym (IMHA) i mogą być jedynymi lekami stosowanymi w leczeniu tej choroby. Głównym efektem terapeutycznym glukokortykoidów w IMHA jest zmniejszenie niszczenia czerwonych krwinek za pośrednictwem receptora Fc w układzie fagocytów jednojądrzastych. Glukokortykoidy hamują również aktywację dopełniacza i zmniejszają ilość cytokin w krążeniu, zmniejszając w ten sposób wzmocnienie odpowiedzi immunologicznej. Chociaż toczy się wiele dyskusji na temat tego, które glikokortykoidy należy stosować, nie przeprowadzono żadnych badań klinicznych faworyzujących jeden glikokortykoid zamiast drugiego. Niektórzy autorzy sugerują początkowo stosowanie deksametazonu, zwłaszcza u psów z ciężką niedokrwistością; jednakże jedno retrospektywne badanie przeprowadzone na 105 leczonych psach na Uniwersytecie Stanowym w Kolorado nie wykazało wyraźnych korzyści. Zaleca się stosowanie prednizonu lub octanu prednizolonu w dawkach immunosupresyjnych od 1 do 2 mg/kg mc. dwa razy dziennie, odpowiednio doustnie lub we wstrzyknięciu. Dawkę tę podaje się do czasu, aż u pacjenta wystąpi poprawa kliniczna (zwiększenie PCV) przez co najmniej 5 do 7 dni. Następnie dawkę należy zmniejszać o 25–50% co 4 tygodnie, jeśli kliniczne badanie krwi wykaże osiągnięcie remisji. Jeśli w jakimkolwiek momencie wystąpią oznaki nawrotu, takie jak powrót autoaglutynacji lub obniżone PCV, dawkę prednizonu zwiększa się do następnego poziomu, a kolejne dawki stopniowo zmniejsza się. W przypadku ciężkich nawrotów może być konieczne początkowo podanie dawki leku immunosupresyjnego. Po zmniejszeniu dawki prednizonu do 0,5 mg/kg na dobę, lek można podawać co drugi dzień po kolejnej comiesięcznej kontroli, gdy uzyskana zostanie remisja. Chociaż badania kliniczne oceniające potrzebę leczenia przez całe życie nie zostały jeszcze zakończone, zdarzają się nawroty IMHA. U niektórych pacjentów są one trudne do kontrolowania.

Leki cytotoksyczne
W ciężkich przypadkach IMHA (wewnątrznaczyniowo lub autoaglutynacja) lub w przypadkach, gdy samo zastosowanie glikokortykosteroidów nie pomaga, może być konieczne dodanie leków cytotoksycznych. W takich sytuacjach stosowano cyklofosfamid i azatioprynę samodzielnie lub łącznie. Chociaż mechanizm działania obu leków jest inny, efektem końcowym jest tłumienie zależnej od limfocytów T odpowiedzi limfocytów B, zmniejszając liczbę limfocytów biorących udział w odpowiedziach immunologicznych i liczbę wytwarzanych autoprzeciwciał. Cyklofosfamid hamuje także funkcję neutrofili i makrofagów. Badania przeprowadzone na zwierzętach laboratoryjnych oraz in vitro wskazują na obecność okresu utajonego pomiędzy rozpoczęciem podawania tych leków a ich działaniem. Co więcej, nie jest znany czas rozpoczęcia ich działania na organizm psa. Wykazano, że cyklofosfamid jest skuteczniejszy w walce z humoralną odpowiedzią immunologiczną, szczególnie w chorobach IgM-zależnych, natomiast azatiopryna jest skuteczniejsza w walce z chorobami komórkowymi. Rola autoprzeciwciał w patogenezie IMHA i rola IgM w wewnątrznaczyniowej postaci choroby przemawiają za zastosowaniem cyklofosfamidu w leczeniu IMHA. Jednakże w niedawnym badaniu retrospektywnym nie wykazano korzyści ze stosowania cyklofosfamidu i prednizonu w leczeniu pozanaczyniowego IMHA.

Cyklofosfamid (Cytoxan, Bristol-MyersSquibb) podaje się w dawce 50 mg/m2 przez 4 kolejne dni w każdym tygodniu leczenia. Należy podawać go rano, a psu należy pozwolić na kilkakrotne oddanie moczu przed pójściem spać, aby uniknąć krwotocznego zapalenia pęcherza moczowego. Diureza indukowana prednizonem pełni funkcję ochronną, a także zmniejsza stężenie toksycznych metabolitów w moczu. Cyklofosfamid podaje się systematycznie do czasu rozpoczęcia zmniejszania dawki prednizonu i podawania go co drugi dzień. W tym momencie, jeśli dane kliniczne z badań krwi wskazują, że choroba znajduje się w remisji, można odstawić cyklofosfamid. Skutki uboczne cyklofosfamidu obejmują zaburzenia żołądkowo-jelitowe, supresję szpiku kostnego, zmniejszenie wzrostu włosów i krwotoczne zapalenie pęcherza moczowego.

Dawka azatiopryny (Imuran, GlaxoWellcome) wynosi 2 mg/kg, podawana codziennie lub co drugi dzień. Jeżeli zamiast cyklofosfamidu stosuje się azatioprynę, można ją odstawić w ten sam sposób. Jeśli prednizon rozpoczyna się co drugi dzień, azatioprynę można podawać w dni, w których nie podaje się prednizonu. Jeżeli remisja utrzymuje się w ciągu 4 tygodni, można przerwać leczenie azatiopryną. Jeżeli pies wykazuje nadwrażliwość na skutki uboczne glikokortykosteroidów, azatioprynę można podawać co drugi dzień, aż do uzyskania remisji. Skutki uboczne azatiopryny obejmują zaburzenia żołądkowo-jelitowe, supresję szpiku kostnego, zmniejszenie wzrostu włosów i zapalenie trzustki.

Danazol
Danazol (Danocrine, SanofiWinthropPharmaceuticals), rozpuszczony androgen stosowany w leczeniu IMHA i małopłytkowości o podłożu immunologicznym u ludzi, został zalecony w leczeniu IMHA u psów. Danazol zmniejsza wiązanie autoprzeciwciał i dopełniacza z płytkami krwi i czerwonymi krwinkami u ludzi (Ahnetala „1985). Dawkowanie może wahać się od 5 mg/kg PO dwa razy dziennie do 4 mg/kg PO trzy razy dziennie. Autor niedawno zakończył podwójnie ślepe badanie kliniczne danazolu u psów z IMHA. Osiemnaście psów z pozanaczyniową IMHA podzielono na dwie grupy – grupę leczoną (prednizon, azatiopryna i danazol) oraz grupę kontrolną (prednizon, azatiopryna i placebo). Nie było różnicy w oczekiwanej długości życia w żadnej z grup. Badanie to wykazało, że danazol nie przyniósł żadnych korzyści w porównaniu ze zwykłym leczeniem; jednakże może to być ważne dla długoterminowego osłabienia IMHA.

Cyklosporyna A
Cyklosporyna A jest silnym lekiem immunosupresyjnym ukierunkowanym na komórkową odpowiedź immunologiczną. Cyklosporyna A blokuje ekspresję genów interleukiny-2 i interferonu gamma w limfocytach T, blokując w ten sposób wzmocnienie odpowiedzi immunologicznej na kluczowym etapie aktywacji limfocytów T. Działanie to prowadzi do tłumienia odporności komórkowej i zmniejszenia wytwarzania przeciwciał przez mechanizmy komórek B zależne od limfocytów T. Cyklosporynę A stosowano skutecznie samą lub w połączeniu z innymi lekami immunosupresyjnymi u psów z IMHA, ale niektóre wyniki uniemożliwiają jej powszechne stosowanie. Jego koszt jest stosunkowo wysoki w porównaniu z innymi lekami immunosupresyjnymi. Leczenie psa o wadze 10 kg kosztuje około 11 dolarów dziennie. Ze względu na zmienność wchłaniania z przewodu pokarmowego, trudno jest osiągnąć wymagane stężenia we krwi potrzebne do określenia stężenia leku w surowicy w celu dokładnego dawkowania. Badanie to dodatkowo zwiększa koszt podawania leku. Skutki uboczne mogą być poważne. U psów najczęstszymi działaniami niepożądanymi są wymioty, biegunka i anoreksja. Z tych powodów cyklosporyna A jest zarezerwowana dla pacjentów z ciężką chorobą, którzy nie zareagowali na inne metody leczenia. Z doświadczenia autora wynika, że ​​cyklosporyna A w połączeniu z cyklofosfamidyną i prednizonem jest istotna w leczeniu psów z wewnątrznaczyniowym IMHA. Leczenie cyklosporyną A (Sandimmune, SandozPharmaceuticals) rozpocząć od dawki 10 mg/kg doustnie co 12 do 24 godzin. Idealnie byłoby, gdyby lekarz monitorował pacjenta w odstępach 2–4 tygodni. Zalecane stężenie wynosi 100-300 ng/ml, mierzone za pomocą wysokosprawnej chromatografii cieczowej (Vadenetal., 1995). Cyklosporynę A można odstawić po co najmniej 2 tygodniach remisji.

Dożylna gamma globulina
Dożylną gamma globulinę (IVGG) stosowano w leczeniu kilku chorób o podłożu immunologicznym u ludzi, zwłaszcza IMHA, trombocytopenii o podłożu immunologicznym i neutropenii o podłożu immunologicznym. Niedawno pojawił się raport dotyczący podawania IVGG psom z IMHA (Scott Moncriff i in., 1997). Uważa się, że mechanizm, dzięki któremu IVGG hamuje niszczenie immunologiczne czerwonych krwinek, wynika z blokady receptorów Fc i prawdopodobnie antyidiotypowego zmniejszenia produkcji przeciwciał. Po podaniu dożylnym dawki 1,0 g/kg przez 6–12 godzin występuje ciężka retikulocytoza, po której następuje wolniejszy wzrost PCV. Działania niepożądane są niewielkie, ale wstępne badania wskazują na zwiększoną częstość występowania płucnej choroby zakrzepowo-zatorowej u psów z IMHA leczonych tym lekiem. Konieczne są dalsze badania nad dożylną gammaglobuliną w IMHA.

Powikłania niedokrwistości hemolitycznej o podłożu immunologicznym u psów

Powikłania IMHA mogą być poważne i zagrażać życiu. Należą do nich nieuleczalna niedokrwistość, krwotok, infekcje bakteryjne i grzybicze, ostra niewydolność nerek i płucna choroba zakrzepowo-zatorowa. W literaturze nie podaje się ilościowego odsetka psów, które padły z określonych przyczyn. W retrospektywnym badaniu przeprowadzonym przez autora na uczelni wyższej, 40% psów z IMHA odpowiedziało na leczenie i wyzdrowiało, a 60% zmarło lub zostało uśpionych z powodu nieuleczalnej anemii, nawrotu anemii lub innych powikłań choroby lub jej leczenia . U 25 psów ustalono przyczynę śmierci w wyniku sekcji zwłok. U trzech psów z hemolizą wewnątrznaczyniową stwierdzono wyraźne objawy ostrej niewydolności nerek spowodowanej nerczycą hemoglobinową. Jeden pies zmarł na sepsę. U 22 psów wykryto chorobę zakrzepowo-zatorową płuc.

Nieuleczalna niedokrwistość jest powszechna u psów z IMHA. Brak reakcji na leki immunosupresyjne często skutkuje natychmiastową śmiercią lub decyzją właściciela o uśpieniu zwierzęcia. Ta niefortunna konsekwencja IMHA często pojawia się po poniesieniu przez właściciela ogromnych wydatków, ponieważ wiele z tych psów spędza długie okresy czasu w klinice, poddając się licznym transfuzjom krwi i podając im wiele leków. Nie ma wątpliwości, że potrzebne są dalsze badania nad nowymi i skutecznymi metodami leczenia.

Powikłania IMHA zazwyczaj obejmują krwotok, który może wynikać z samej choroby lub jej leczenia. Krwawienie z przewodu pokarmowego jest częstym zjawiskiem i może wynikać z połączonych skutków niedokrwienia, małopłytkowości, koagulopatii konsumpcyjnej (DIC) i polekowych zmian w obrocie komórkowym nabłonka oraz wytwarzaniu kwasu żołądkowego i śluzu. Sama małopłytkowość przy braku innych czynników rzadko jest na tyle poważna, aby spowodować znaczne krwawienie.

Leczenie IMHA nie zostało jeszcze opracowane i nie jest specyficzne. Niestety leki immunosupresyjne tłumią nie tylko patologiczną odpowiedź immunologiczną, ale także odpowiedź immunologiczną niezbędną do ochrony organizmu przed infekcją. Rozprzestrzenianie się infekcji bakteryjnych, grzybiczych i pierwotniakowych przyczyniło się do śmierci psów chorych na IMHA.

Choroba zakrzepowo-zatorowa płuc jest częstą przyczyną śmierci psów z IMHA. W przeprowadzonym badaniu Klein z kolegami (1989) Według sekcji zwłok 32% z 31 psów chorych na IMHA zmarło z powodu płucnej choroby zakrzepowo-zatorowej. Autorzy uważają, że za powstawanie skrzepów krwi najprawdopodobniej odpowiedzialna jest zwiększona nadkrzepliwość. Niewiele jest jednak udokumentowanych danych na temat nadkrzepliwości. Możliwe przyczyny obejmują brak równowagi między czynnikami prokoagulacyjnymi i naturalnymi czynnikami przeciwzakrzepowymi, DIC, krzepnięcie za pośrednictwem komórek śródbłonka spowodowane przez przeciwciała przeciwko krwinkom czerwonym oraz czynniki prokoagulacyjne uszkodzonych krwinek czerwonych. Hiperbilirubinemia, hipoalbuminemia, umieszczenie cewnika dożylnego i ciężka małopłytkowość (< 50,000/мкл) были определены как факторы риска для развития тромбоэмболии. Клинические признаки острой одышки, ортопноэ и сильной анорексии должны помочь дальнейшим исследованиям. Также имеет место внезапная смерть животного без предшествующих клинических признаков. Клиническая оценка газов артериальной крови и рентгеновские снимки грудной клетки были рассмотрены выше. Для диагностики помогает ядерная сцинтиграфия. Лечение гепарином в сочетании со стрептокиназой часто не может изменить развития тромбоэмболического заболевания. Собакам с IMHAрекомендуется профилактическое лечение, однако до сегодняшнего времени не было опубликовано эффективных данных по этому вопросу. По опыту автора, гепарин в дозах от 50 до 75 ЕД/кг при подкожном введении ежедневно три раза в день не препятствовал последовательно развитию тромбоэмболии. Может быть полезно добавление аспирина в дозе от 1 до 5 мг/кг 1 раз в день. До выяснения механизмов, лежащих в основе образования тромбов, маловероятна разработка эффективных методов лечения.

Greckie słowo „niedokrwistość” składa się z dwóch części: „nie” i „krew”, co w życiu wygląda na naruszenie składu krwi, a dokładniej, zmniejszenie liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny na jednostkę objętość, czyli anemia. Erytrocyty, czyli czerwone krwinki, są nasycone tlenem w płucach i przenoszą go do wszystkich narządów. Hemoglobina, białko krwi zawierające żelazo, utrzymuje stabilny metabolizm i wymianę gazową w organizmie. Zmiany w składzie krwi psa prowadzą do komórkowego głodu tlenu.

Pojawienie się anemii u psów można zauważyć za pomocą następujących objawów:

• Blada błona śluzowa jamy ustnej (policzki, usta, podniebienie). Może być jasnoróżowy lub przeplatany białymi plamami.
• Letarg zwierzęcia. Pies niechętnie wychodzi na spacery, je bez apetytu (czasami całkowicie odmawia jedzenia), nie wytrzymuje wysiłku fizycznego i najczęściej kładzie się.
• Duszność, przyspieszony oddech.
• Zwiększone pragnienie.
• Gorączka.
• Wymioty i biegunka.
• Zwiększenie ilości moczu lub brązowy kolor.

U jednego psa występuje jednocześnie kilka z powyższych objawów niedokrwistości, ale nie wszystkie na raz. Połączenie pewnych objawów choroby krwi wskazuje specjalistom możliwe przyczyny jej wystąpienia:

Formy choroby

Wybór leczenia tak poważnej choroby zależy bezpośrednio od przyczyn jej wystąpienia, wieku, stanu i cech ciała psa.

Uwaga! Nie ma jednego sposobu leczenia niedokrwistości u psów. Każdy przypadek wymaga indywidualnego podejścia.

W trakcie leczenia lekarz weterynarii musi stale monitorować stan psa i w razie potrzeby korygować przepisane leki. Młode zwierzęta znacznie łatwiej tolerują wszelkie zabiegi niż starsze psy i szybciej wracają do zdrowia. Po wyzdrowieniu należy podjąć wszelkie możliwe środki, aby zapobiec podobnemu stanowi w przyszłości.

Zapobieganie anemii

Najłatwiejszym sposobem na utrzymanie psa w zdrowiu, w tym zmniejszenie ryzyka anemii, jest profilaktyka. Nie ma uniwersalnej rady, jak to przeprowadzić. Każdy właściciel musi monitorować dietę swojego zwierzaka i rutynowe szczepienia. Nie byłoby złym pomysłem podawanie kompleksów witaminowych. W przypadku urazów, którym towarzyszy utrata krwi, należy natychmiast zgłosić się do lekarza. Od dzieciństwa szczeniak musi się uczyć, że nie można podnosić jedzenia na ulicy, niezależnie od tego, jak apetycznie to wygląda. Szczeniętom i młodym zwierzętom należy zapewnić dużo ruchu podczas spacerów.

Obroże przeciw pchłom i kleszczom mogą pomóc w ochronie przed pchłami i kleszczami. Wszystkie choroby zakaźne należy leczyć na wczesnym etapie.

Podejmując działania zapobiegawcze, możesz całkowicie uchronić swojego psa przed anemią lub dać mu szansę na szybki powrót do zdrowia, jeśli zachoruje.

Niedokrwistość u psów nie jest chorobą samodzielną, jest raczej objawem innej – głównej (pierwotnej) – patologii związanej z hematopoezą. W tym schorzeniu zmniejsza się liczba czerwonych krwinek (erytrocytów) we krwi i/lub zmniejsza się w nich poziom hemoglobiny.

Hemoglobina jest białkiem zawierającym żelazo, którego głównym celem jest transport tlenu do komórek i tkanek. Oczywiście, gdy u psów rozwija się anemia, objawy są ściśle związane z głodem tlenu. Zagrożone są absolutnie wszystkie zwierzęta domowe, niezależnie od ich wieku, płci czy rasy.

Należy zaznaczyć, że ze względu na wysokie właściwości kompensacyjne organizmu, anemia u psów występuje niezwykle rzadko, jednak każdy hodowca psów powinien znać objawy patologii!

Jak sprawdzić, czy pies ma anemię

Na podstawie następujących objawów właściciel psa może podejrzewać, że jego zwierzę jest chore:

Co powinieneś zrobić, jeśli Twój pies cierpi na tę przypadłość? Najwłaściwszym postępowaniem właściciela byłoby skontaktowanie się z lekarzem weterynarii, a następnie wykonanie ogólnych badań krwi, które dokładnie pozwolą postawić diagnozę.

Należy również zauważyć, że wymienione objawy zwykle towarzyszą ciężkiej niedokrwistości. Na samym początku patologia może przebiegać bezobjawowo. Nie należy zatem czekać, aż pojawią się wszystkie objawy anemii, bladość błon śluzowych w połączeniu ze zwiększonym zmęczeniem to już dobry powód, aby wykonać badanie krwi w celu sprawdzenia składu komórkowego.

Rodzaje anemii

W zależności od procesów patologicznych niedokrwistości wyróżnia się:

Ze względu na sposób kompensacji dzieli się go na:

• regeneracyjny, gdy organizm radzi sobie z niedoborem czerwonych krwinek poprzez intensywną produkcję nowych krwinek;
• nieregeneracyjny gdy nie następuje szybkie przywrócenie składu komórkowego krwi.

Jak pomóc i jak leczyć

Przed leczeniem niedokrwistości konieczne jest znalezienie i wyeliminowanie przyczyny, która doprowadziła do tego stanu. Bez tego terapia będzie nie tylko nieskuteczna, ale i pozbawiona sensu. Ponadto leczenie niedokrwistości u psów odbywa się wyłącznie w sposób kompleksowy - zatrzymuje się krwawienie, eliminuje się przyczynę źródłową, przywraca objętość krwi, czerwonych krwinek i hemoglobiny.

Terapia infuzyjna

w przypadku utraty krwi w celu uzupełnienia objętości krwi krążącej. W zależności od tego, jak rozległa była utrata krwi, takie roztwory kropluje się:

• utrata krwi poniżej 20%: roztwór soli, 5% glukoza, roztwór Ringera/Ringera-Locke'a, Trisol itp.
• do 40%: do powyższych roztworów dodaje się poliglucynę, reopoliglucynę, perftoran (szczególnie dobry na piroplazmozę).
• powyżej 40%: może być konieczna transfuzja krwi i uzupełnienie czerwonych krwinek.

Wszystkie dawki są indywidualne, wyliczane przez lekarza weterynarii na podstawie stanu psa w tym konkretnym przypadku i jego wagi.

Czas regeneracji:

• Ostra postać niedokrwistości przy prawidłowej i terminowej intensywnej terapii jest eliminowana w ciągu 21-30 dni, po czym następuje przywrócenie funkcji wszystkich układów i narządów. Ogólnie rzecz biorąc, im wcześniej postawiono diagnozę i rozpoczęto leczenie, tym większe są szanse na wyzdrowienie;
• Leczenie przewlekłej anemii trwa znacznie dłużej (odstępy czasowe różnią się w zależności od osoby), jest trudniejsze i istnieje duże ryzyko, że pies nigdy w pełni nie wyzdrowieje (konieczne będzie prowadzenie specyficznej terapii niemal do końca życia w określonym terminie) okres czasu).

Prognozy:

• niedokrwistość hemolityczna: zwykle łagodna.
• patologie autoimmunologiczne, zatrucie: od ostrożnego do niekorzystnego.
• niedokrwistość w onkologii: zawsze niekorzystna, zwierzę umiera pomimo leczenia wspomagającego.

Co powoduje anemię

Jak już wspomniano, niedokrwistość nie jest chorobą niezależną, zawsze jest objawem jakiejś pierwotnej patologii. Główne przyczyny anemii:

Aby postawić diagnozę, zwykle wykonuje się ogólne (komórkowe) badanie krwi. Lekarz weterynarii musi jedynie zwrócić uwagę na trzy główne wskaźniki: hemoglobinę, liczbę czerwonych krwinek i wskaźnik koloru (nasycenie czerwonych krwinek hemoglobiną).

Następujące niedokrwistości są określane na podstawie analizy:

• normochromiczny;
• hipochromiczny;
• hiperchromiczny.

Niedokrwistość normochromiczna charakteryzuje się prawidłową zawartością hemoglobiny w czerwonych krwinkach, ale jednocześnie zmniejsza się liczba samych czerwonych krwinek. Wskaźnik koloru w analizach jest normalny - w przybliżeniu równy 1.

W przypadku niedokrwistości hipochromicznej poziom hemoglobiny w czerwonych krwinkach jest niski. W tym przypadku wskaźnik koloru staje się mniejszy niż 1. Ponadto spadek całkowitego poziomu hemoglobiny jest bardziej wyraźny niż spadek całkowitej liczby czerwonych krwinek. Ten rodzaj anemii jest zawsze niedoborem żelaza.

Niedokrwistości hiperchromicznej towarzyszy gwałtowny spadek poziomu czerwonych krwinek, ale jednocześnie gwałtownie wzrasta ich hemoglobina. Ponadto zmienia się rozmiar i kształt czerwonych krwinek, a poziom niedojrzałych komórek wzrasta.

Spadek poziomu hematokrytu poniżej 37% również wskazuje na anemię. Jest to ten sam wskaźnik poziomu czerwonych krwinek.

Oprócz głównych wskaźników (hematokryt, wskaźnik koloru i poziom hemoglobiny) gwałtownie spada poziom monocytów i retikulocytów.

Niedokrwistość u psa występuje na skutek znacznego obniżenia poziomu czerwonych krwinek we krwi zwierzęcia. Czerwone krwinki dostarczają organizmowi zwierzęcia tlen, a jeśli staną się mniejsze, może to negatywnie wpłynąć na normalne funkcjonowanie narządów wewnętrznych. W tym artykule zostaną omówione rodzaje tej choroby, jej przyczyny, a także główne objawy i metody leczenia.

Weterynarze zgadzają się, że gdy zwierzę cierpi na anemię, skład płynu krwi jest w znacznym stopniu zaburzony. Choroba może równie dobrze działać jako choroba „w tle” i jako pełnoprawna patologia. W zaawansowanych postaciach niedokrwistość stanowi poważne zagrożenie dla psów, ponieważ w krótkim czasie może doprowadzić do śmierci.

Często niedokrwistość u psów ma charakter wtórny, a impulsem do jej wystąpienia są różne procesy patologiczne zachodzące równolegle w organizmie zwierzęcia. Dla lekarzy ich obecność jest czasami głównym ogniwem obrazu klinicznego i dzięki temu różnicuje się ostateczna diagnoza. Choć czasami choroba objawia się bardzo umiarkowanie i raczej komplikuje niż ułatwia zadanie diagnosty.

Choroba może dotknąć absolutnie każdego psa, niezależnie od rasy i wieku. Jednak badania statystyczne wykazały, że rasy takie jak charty i pitbulteriery są szczególnie narażone. Eksperci uzasadniają to faktem, że powyższe psy charakteryzują się szybkim i ostrym przebiegiem chorób o etiologii zakaźnej, na podstawie których choroba postępuje.

Rodzaje anemii

W weterynarii zwyczajowo dzieli się anemię na następujące typy:

1. Niedokrwistość hipoplastyczna. Jest to spowodowane brakiem w organizmie białek, mikroelementów i składników witaminowych, na przykład witamin z grupy B, miedzi, cynku, selenu czy żelaza. W przypadkach, gdy dieta psa jest odpowiednio zbilansowana, może to wynikać z zatrucia szpiku kostnego zwierzęcia toksynami. Można je wytwarzać na tle chorób zakaźnych, na które cierpiało zwierzę lub z powodu zaburzeń metabolicznych.
2. Anemia aplastyczna. Eksperci kojarzą jego pojawienie się z ciężkimi procesami patologicznymi w hematopoezie. Ponadto wpływają zarówno na krwinki czerwone, jak i inne komórki płynu krążeniowego. Skomplikowana niedokrwistość hipoplastyczna może z czasem rozwinąć się w postać aplastyczną.
3. Forma pokarmowa. Jest to rodzaj niedokrwistości hipoplastycznej i rozwija się głównie u szczeniąt, których żywienie nie było wystarczająco zbilansowane. Inną nazwą jest niedokrwistość z niedoboru żelaza, ponieważ tego właśnie pierwiastka chemicznego pies nie otrzymuje w wystarczającej ilości z pożywienia. Znacznie rzadziej jego przyczyny wiążą się z faktem, że jelita nie wchłaniają składników żelaza bezpośrednio z żołądka.
4. Postkrwotoczne. Występuje w wyniku znacznej utraty krwi u psa, zarówno zewnętrznej, jak i wewnętrznej. Może pojawić się w wyniku urazu zwierzęcia, który dotknął ważne naczynia krwionośne lub narządy wewnętrzne. Jest to szczególnie niebezpieczna forma, ponieważ ustalenie, w szczególności dotyczy to krwawienia wewnętrznego, jest dość problematyczne. Właściciel powinien zwrócić uwagę na charakterystyczne zblednięcie błon śluzowych psa, a także możliwe krwotoki podskórne w postaci kropek.

Oprócz powyższych odmian lekarze weterynarii dzielą również chorobę na formy nieregeneracyjne i regeneracyjne. W pierwszym przypadku krwinki powstają powoli, w drugim wręcz przeciwnie, organizm je przywraca dość szybko.

Przyczyny choroby

Istnieje wiele przyczyn anemii u psów. Do najpopularniejszych z nich należą:

Objawy choroby

Uważny właściciel może samodzielnie w domu wykryć objawy anemii u psa. Objawy tej niebezpiecznej choroby to:

1. Apatia i letarg, pies staje się słaby i szybko męczy się podczas chodzenia.
2. Apetyt jest znacznie zmniejszony, pies nie daje się skusić nawet na ulubione smakołyki.
3. Temperatura ciała wzrasta.
4. Błony śluzowe stają się blade lub żółte.
5. Właściciel może znaleźć skrzepy krwi w kale i moczu zwierzęcia.
6. Brzuch zwierzęcia jest spuchnięty.
7. Punktowe krwotoki pojawiają się na błonach śluzowych, szczególnie często można je zobaczyć na dziąsłach psa.
8. Oddychanie staje się trudne lub płytkie i szybkie. Organizm poprzez częste oddychanie stara się zrekompensować brak tlenu we krwi.
9. Tętno znacznie wzrasta.
10. W przypadku anemii zmniejsza się reakcja na bodźce zewnętrzne, zwierzęta wydają się być zahamowane.
11. Możliwa utrata przytomności.

Powyższe objawy nie są specyficzne wyłącznie dla danej patologii. Tylko wykwalifikowany specjalista może postawić dokładną diagnozę. Pomogą mu w tym procedury diagnostyczne omówione poniżej.

Rozpoznanie choroby

Leczenie niedokrwistości należy rozpocząć od dokładnego różnicowania diagnozy. Badanie krwi zwierzęcia może to ustalić. Dlatego podczas analizy klinicznej płynu krwi lekarze weterynarii przede wszystkim zwracają uwagę na wartość hemokrytu. Jeśli jest o 30-35% poniżej normy, możemy śmiało mówić o anemii.

Właściciel, który zastanawia się, co zrobić ze zwierzęciem cierpiącym na objawy anemii i jak ją wyleczyć, pierwszym krokiem jest pokazanie zwierzaka lekarzowi. Należy od razu zauważyć, że nie ma jednego leczenia tej patologii. Różnorodność przyczyn powoduje wiele różnic i niuansów w wyborze opieki medycznej. Sprawę dodatkowo komplikuje fakt, że przy ustalaniu najskuteczniejszej terapii specjalista musi wziąć pod uwagę indywidualne cechy pacjenta: wiek, wagę, rasę, ogólny stan organizmu.

Oprócz powyższych procedur pies wymaga dodatkowego wsparcia w postaci kursów witamin. Właściciele muszą zrozumieć, że silna odporność psa jest gwarancją, że anemia nie będzie miała szans na nawrót w przyszłości. Twój czworonożny przyjaciel potrzebuje stałej opieki i uwagi przez cały okres leczenia, które może trwać od dwóch tygodni do półtora miesiąca. Jeśli choroba rozpoczęła się i stała się przewlekła, terapia może trwać dłużej niż rok.

W niektórych przypadkach może być konieczna operacja. Lekarze zdecydowanie odradzają właścicielom samoleczenie, gdyż może to pogorszyć problem. W następnej sekcji wyjaśnimy, jaką karmę zaleca się spożywać zwierzęciu, aby szybciej wrócić do zdrowia.

Dieta na anemię

Właściciele muszą jasno wiedzieć, czym karmić chorego zwierzaka, aby jego leczenie było możliwie szybkie i skuteczne. Przede wszystkim należy zwiększyć ilość spożywanej przez psa karmy, która będzie zawierała wystarczającą ilość witamin z grupy B i składników zawierających żelazo. Doskonałą opcją jest wątroba gotowana, nie smażona lub surowa.

• suplementy diety: o ich doborze i dawkowaniu decyduje lekarz prowadzący, niektóre z nich, jak np. Ferroplex i Ferum, doskonale sprawdzają się w leczeniu anemii. Wielkość ich użycia w dużej mierze zależy od wieku i wagi zwierzęcia;
• wysokiej jakości karma: dieta psa powinna zawierać wystarczającą ilość mięsa, świeżych warzyw, nabiału i ryb. Upewnij się, że produkty nie są bardzo tłuste i dobrze wchłaniają się przez organizm zwierzaka;
• kompleksy witaminowe: szczególnie ważne są te zawierające dużo żelaza. Można je dodawać do psich potraw, a w przypadku przewlekłej anemii podawać domięśniowo;
• zwierzę powinno jeść co najmniej trzy razy dziennie, w dużych porcjach. Jeśli nie ma apetytu, nie zmuszaj swojego zwierzaka do jedzenia;
• Jeśli pies jest przyzwyczajony do jedzenia, to przy zakupie dokładnie przeczytaj jego skład. Preferuj te, do produkcji których wykorzystuje się odpady z produkcji mięsa, zawierają one bardziej przydatne substancje. Pod żadnym pozorem nie oszczędzaj ani nie kupuj tanich lub generycznych rodzajów pasz.