Profesor E.D. Cherstvyi, profesor nadzwyczajny D.G. Grigoriev

Choroba niedokrwienna serca (CHD) to choroba spowodowana względną lub całkowitą niewydolnością dopływu krwi wieńcowej. Obejmuje przypadki zaburzeń krążenia wieńcowego w wyniku zmian w stanie funkcjonalnym tętnic wieńcowych (skurcz), niedrożności miażdżycowej i naruszenia właściwości reologicznych krwi (zakrzepica, choroba zakrzepowo-zatorowa).

W większości przypadków IHD jest kardiologiczną postacią miażdżycy i/lub nadciśnienia.

Jednocześnie nie są stosowane stany niedokrwienne mięśnia sercowego spowodowane uszkodzeniem tętnic wieńcowych innego pochodzenia (reumatyzm, zapalenie naczyń, toczeń rumieniowaty układowy, septyczne zapalenie wsierdzia, kardiomiopatie) lub zaburzeniami hemodynamicznymi (zwężenie zastawki aortalnej, niedomykalność zastawki aortalnej itp.). klasyfikowane jako choroba niedokrwienna serca, ale są uważane za powikłania odpowiednich chorób.

Klasyfikacja IHD:

1. Dławica piersiowa.

1.1. Stabilna dławica piersiowa.

1.2. Niestabilna dławica piersiowa.

1.3. Spontaniczna dławica piersiowa. Angina Prinzmetala.

2. Nagła śmierć wieńcowa.

3. Zawał mięśnia sercowego.

3.1. Duży ogniskowy zawał mięśnia sercowego.

3.2. Mały ogniskowy zawał mięśnia sercowego.

4. Kardioskleroza pozawałowa.

5. Kardioskleroza miażdżycowa.

Wszystkie postacie IHD można podzielić na ostre (nagła śmierć wieńcowa, zawał mięśnia sercowego) i przewlekłe (dusznica bolesna, miażdżyca). Należy jednak zauważyć, że w większości przypadków IHD ma długotrwały przebieg falowy z epizodami zaostrzeń w postaci ostrej (bezwzględnej) niewydolności wieńcowej, która występuje na tle przewlekłej (względnej) niewydolności krążenia wieńcowego. Tak więc w rzeczywistości mówimy o formach-etapach, które zastępują się i uzupełniają (na przykład: dławica piersiowa - zawał mięśnia sercowego - dławica piersiowa i miażdżyca pozawałowa).

Dławica piersiowa jest formą choroby wieńcowej charakteryzującą się napadami bólu w klatce piersiowej. Istnieją trzy typy tej patologii, różniące się warunkami wystąpienia, czasem trwania ataków i rokowaniem: dławica stabilna, niestabilna i samoistna.

Dławica stabilna (syn.: dławica stabilna, typowa, wysiłkowa) jest najczęstszą postacią, która rozwija się podczas stresu funkcjonalnego serca (aktywność fizyczna, pobudzenie emocjonalne). Polega na zmniejszeniu perfuzji mięśnia sercowego do poziomu krytycznego na skutek zwężającej się miażdżycy. W momencie ataku rozwija się skurcz tętnic wieńcowych, a w konsekwencji odwracalna dystrofia niedokrwienna mięśnia sercowego (patrz rozdział VCS), głównie w strefie podwsierdziowej lewej komory. Ataki tej dławicy zwykle ustępują po odpoczynku lub po zażyciu nitrogliceryny.

Spontaniczna dławica piersiowa (syn.: dławica specjalna, dławica spoczynkowa, dławica Prinzmetala) - objawia się zawałem serca w spoczynku, spoczynku, śnie. Ataki są spowodowane skurczem tętnic wieńcowych z rozwojem odwracalnej dystrofii niedokrwiennej mięśnia sercowego, głównie w strefie podwsierdziowej lewej komory. Obserwuje się zwężającą się miażdżycę naczyń wieńcowych, jednak u 15% pacjentów tętnice wieńcowe nie ulegają zmianom. Ataki tej dławicy piersiowej często można złagodzić za pomocą nitrogliceryny.

Niestabilna dławica piersiowa (syn.: niestabilna, szybko narastająca dławica piersiowa) charakteryzuje się atakami, których częstotliwość i czas trwania stopniowo wzrasta.

U większości pacjentów przyczyną rozwoju tej dławicy piersiowej jest zniszczenie i owrzodzenie blaszki miażdżycowej tętnicy wieńcowej z zakrzepicą ciemieniową, możliwą chorobą zakrzepowo-zatorową i/lub skurczem naczyń. W rezultacie może rozwinąć się nieodwracalna dystrofia niedokrwienna mięśnia lewej komory, prowadząca do nagłej śmierci wieńcowej lub przekształcenia się w zawał mięśnia sercowego. Dlatego niestabilna postać nazywana jest również dławicą przedzawałową lub ostrą niewydolnością wieńcową (ACF).

Nagła śmierć wieńcowa (SCD, synonim: pierwotne zatrzymanie krążenia) to śmierć, która następuje natychmiast lub w ciągu 6 godzin od wystąpienia zawału serca. Jednak czas zgonu w przypadku VCS może być dłuższy – nawet do 24 godzin. Z patomorfologicznego punktu widzenia diagnoza ta odpowiada wszystkim przypadkom śmierci pacjentów z OKN przed rozwojem niedokrwiennej martwicy mięśnia sercowego. W tym przypadku klinicznie obserwuje się charakterystyczne zmiany w EKG (tzw. „Stadium niedokrwienne zawału mięśnia sercowego”), ale nie ma fermentemii (zwiększona aktywność transaminaz, dehydrogenazy mleczanowej itp. - markerów martwicy kardiomiocytów).

Strukturalną podstawą rozwoju ostrej niewydolności kurczliwej mięśnia sercowego w VCS jest niedokrwienna dystrofia mięśnia sercowego (IDM), która rozwija się w wyniku bezpośredniego szkodliwego działania niedokrwienia na włókna mięśniowe podczas zaburzeń krążenia wieńcowego. W rezultacie dochodzi do ostrych zaburzeń krążenia ogólnego z patologiami wielonarządowymi, których charakter zależy od bezpośrednich przyczyn śmierci.

Głównymi procesami patologicznymi rozwijającymi się w tętnicach wieńcowych podczas VCS są przedłużony skurcz, nasycenie ścian tętnic osoczem, miażdżyca i zakrzepica. Impregnację osocza i oznaki skurczu określa się zarówno w tętnicach zewnątrz-, jak i śródściennych. W przypadku zmian miażdżycowych mogą wystąpić krwotoki w grubości blaszki włóknistej, zmiany miażdżycowe i pęknięcia w jej „pokrywie”, a następnie rozwój zakrzepicy. Zakrzepica ma charakter wtórny, rozwija się w wyniku uszkodzenia śródbłonka podczas skurczu tętnic i zaostrzenia procesu miażdżycowego. Znaczenie zakrzepicy jest bardzo duże, ponieważ to ona decyduje o nieodwracalności procesu patologicznego.

W przypadku śmierci z powodu VCS makroskopowo określa się jedynie różnorodność jej poszczególnych odcinków od strony mięśnia sercowego, związaną z ogniskowymi zaburzeniami krążenia, pogłębianymi hipostazami pośmiertnymi. Zmiany te można zaobserwować na tle miażdżycy. Makroskopowa diagnostyka IDM jest możliwa przy użyciu soli tetrazolowych i tellurycznych potasu, ponieważ w strefie niedokrwiennej aktywność enzymów redoks jest znacznie zmniejszona, a ziarna formazanu i zredukowanego telluru nie wypadają. W tym przypadku obszar IDM wygląda jasno na ciemnym tle niezmienionego mięśnia sercowego.

Do mikroskopowej diagnostyki IDM stosuje się kilka technik. Wśród nich najbardziej pouczające są mikroskopia polaryzacyjna, barwienie metodami Lee (GOPP) i MSB (OKG). Metody te umożliwiają wizualizację aparatu kurczliwego kardiomiocytów i określenie ich różnych zmian, w tym najwcześniejszych.

IDM reprezentuje przednekrotyczne zmiany w miofibrylach kardiomiocytów (uszkodzenie skurczowe, rozpad grudek i miocytoliza), które występują w mięśniu sercowym bezpośrednio po wystąpieniu niedokrwienia.

Uszkodzenie przykurczowe miofibryli kardiomiocytów to trwałe patologiczne całkowite lub ogniskowe nadmierne skurcze miofibryli z przejściową lub ostateczną utratą zdolności do kurczenia się włókien mięśniowych. Ten przednekrotyczny proces patologiczny zachodzi w wyniku narażenia na różne czynniki szkodliwe, w tym niedokrwienie. Mikroskopia polaryzacyjna ujawnia zmniejszenie wysokości dysków izotropowych i wzrost wysokości dysków anizotropowych (ryc. 1). Przykurcze różnią się od skurczów fizjologicznych odpornością na działanie roztworów utrwalających i wyraźną anizotropią dysków A miofibryli, co nie jest charakterystyczne dla normalnego skurczu. Tego typu uszkodzenia są w większości przypadków odwracalne.

Grudkowaty rozpad miofibryli kardiomiocytów jest patologiczną mozaikową rekonstrukcją grup sarkomerów i lizą nieskurczonych odcinków miofibryli. Ten nieodwracalny proces patologiczny zachodzi przede wszystkim w wyniku niedokrwienia i we wszystkich przypadkach kończy się martwicą koagulacyjną. W świetle spolaryzowanym kardiomiocyty z grudkowym rozpadem miofibryli można rozpoznać po zaniku regularnych poprzecznych prążków, zamiast których widoczne są liczne skupiska jasno świecącej substancji anizotropowej, na przemian z ogniskami izotropowymi (ryc. 2).

Miocytoliza wewnątrzkomórkowa to ogniskowa liza miofibryli z pojawieniem się stref zaniku anizotropii w kardiomiocytach (ryc. 3). Wydaje się, że ten szczególny rodzaj uszkodzenia kardiomiocytów rozwija się w wyniku upośledzenia oddychania wewnątrzkomórkowego z gromadzeniem się kwaśnych produktów i aktywacją enzymów hydrolitycznych. Proces jest odwracalny, jeśli szkodliwy efekt był krótkotrwały.

W przypadku IDM występują wszystkie powyższe typy przednekrotycznych zmian w kardiomiocytach, ale charakterystyczny jest grudkowaty rozpad miofibryli. Obserwuje się następującą dynamikę zmian patomorfologicznych w mięśniu sercowym w ostrej niewydolności.

W ciągu pierwszych 2-4 godzin rozwoju OKN w strefie niedokrwienia mięśnia sercowego wykrywa się wiele małych ognisk uszkodzenia włókien mięśniowych w postaci przykurczów, wewnątrzkomórkowej miocytolizy i grudkowego rozpadu miofibryli. We włóknach mięśniowych strefy niedokrwiennej następuje stopniowy zanik glikogenu i spadek aktywności enzymów redoks. Tworzy się strefa okołozawałowa, w której wykrywane jest uszkodzenie skurczowe kardiomiocytów i grudkowaty rozpad ich miofibryli.

W okresie od 2-4 do 8 godzin ogniska uszkodzenia włókien mięśniowych stopniowo łączą się ze sobą i stwierdza się w nich przeważnie grudkowy rozpad miofibryli. Przy znacznie zmniejszonej aktywności enzymów redoks w kardiomiocytach strefy niedokrwiennej wykrywa się ostro pozytywną reakcję PAS ze względu na zwiększoną impregnację osoczem włókien mięśniowych.

W okresie od 8 do 12 godzin po wystąpieniu ostrego naruszenia krążenia wieńcowego strefa niedokrwienna jest dobrze określona po zabarwieniu hematoksyliną i eozyną z powodu wyraźnych zaburzeń hemodynamicznych (przekrwienie żylne, obrzęk śródmiąższowy, zastój w naczyniach włosowatych, diapedia krwotoki okołonaczyniowe) z objawami dystrofii i martwicy włókien mięśniowych ( eozynofilia i grudkowaty sarkoplazma, piknoza jąder kardiomiocytów). Występuje fuzja pojedynczych ognisk z uszkodzeniem przykurczu i grudkowym rozpadem miofibryli. Kardiomiocyty są silnie PAS-dodatnie.

Począwszy od 12 godzin włókna mięśniowe tracą prążki poprzeczne i wykrywa się w nich kariolizę. W tym przypadku poszczególne kardiomiocyty są słabo wybarwione eozyną i stają się bazofilne. Bazofilia sarkoplazmy zbiega się w czasie z piknozą i kariolizą jąder. W śródmiąższu pojawiają się nacieki komórkowe składające się z leukocytów wielojądrzastych. Zmiany te postępują do 24 godzin i towarzyszy im stopniowe zrastanie się ognisk dystrofii niedokrwiennej z przejściem do zawału mięśnia sercowego.

Należy zaznaczyć, że przedstawiony obraz histologiczny dynamiki zmian patomorfologicznych w ostrych zaburzeniach krążenia wieńcowego może ulegać istotnym zmianom w przypadku wystąpienia zakrzepicy. W tych przypadkach w centralnych obszarach strefy niedokrwiennej mięśnia sercowego obserwuje się cytolizę kardiomiocytów, określaną w świetle spolaryzowanym w postaci „nadmiernego rozciągnięcia” miofibryli z ekspansją krążków izotropowych. Jest to najpoważniejszy i nieodwracalny proces alternatywny, szybko prowadzący do martwicy mięśnia sercowego. W przypadku pierwotnej blokady dużych pni tętnic wieńcowych na skutek krwotoku do blaszki miażdżycowej lub jej owrzodzenia miażdżycowego z zakrzepicą, w ciągu pierwszych 2-3 godzin pojawiają się rozległe ogniska martwicy.

Bezpośrednimi przyczynami śmierci w VCS może być ostra niewydolność serca, migotanie komór, wstrząs kardiogenny i asystolia. Charakter ogólnych zaburzeń krążenia zależy od tych przyczyn.

W ostrej niewydolności serca rozwija się poszerzenie jam serca i ostre ogólne zastoje żylne z obrzękami i krwotokami w płucach, zmianami dystroficznymi i martwiczymi w nabłonku kanalików nerkowych, martwicą środkowo-zrazikową i krwotokami w wątrobie.

W przypadku migotania komór serca przykurcze subsegmentowe miofibryli określa się w 2-5 rzędach włókien mięśniowych przylegających do nasierdzia i wsierdzia, w mięśniach brodawkowatych; ostre ogólne zastoje żylne.

Wstrząs kardiogenny charakteryzuje się patomorfologicznie wyraźnym poszerzeniem jam serca; przekrwienie i obrzęk płuc; przekrwienie centralnych części zrazików wątroby z martwicą i krwotokami; obfitość i krwotoki w śledzionie; przetaczanie przepływu krwi w nerkach; krwotoki w trzustce; martwica i krwotoki w błonie śluzowej żołądka; małe ogniskowe krwotoki diapedyczne w mózgu.

Asystolia patomorfologicznie nie ma specyficznych objawów, w obszarze układu przewodzącego serca obserwuje się destrukcyjne zmiany: zwyrodnienie wakuolowe i martwicę włókien, czasem krwotoki w pęczku Hisa; ogólne ostre zastoje żylne narządów wewnętrznych.

Zawał mięśnia sercowego to martwica niedokrwienna mięśnia sercowego, powstała na podstawie wcześniejszego IDM. Z reguły wygląda jak biały zawał z krwotocznym brzegiem, ale jeśli zastosowano terapię trombolityczną, ma kolor czerwony (z powodu zapłodnienia krwotocznego).

Zawał mięśnia sercowego (MI) klasyfikuje się według następujących kryteriów:

1) według czasu wystąpienia – pierwotny (ostry) zawał serca, rozwijający się przez około 8 tygodni; powtórny zawał serca występujący 8 tygodni po pierwszym; nawracający zawał mięśnia sercowego – w ciągu 8 tygodni od pierwotnego;

2) poprzez lokalizację w określonej części mięśnia sercowego. W tym przypadku częściej dotknięte są obszary wierzchołka, przedniej i bocznej ściany lewej komory, odpowiadające misie przedniej gałęzi międzykomorowej lewej tętnicy wieńcowej, która jest najbardziej dotknięta miażdżycą;

3) według częstości występowania - mały ogniskowy zawał serca (podwsierdziowy, podnasierdziowy i śródścienny - w grubości mięśnia sercowego) i duży ogniskowy zawał mięśnia sercowego (przezścienny - wpływający na całą grubość mięśnia sercowego).

W swoim rozwoju MI przechodzi przez dwa etapy - martwiczy i bliznowaty. W fazie martwiczej strefa uszkodzenia mięśnia sercowego ma niejasne granice i może obejmować wyspy niezmienionego mięśnia sercowego, wynikające z niejednorodnej wrażliwości kardiomiocytów na niedokrwienie. Obszar martwicy jest ograniczony strefą obfitości i nacieku leukocytów - zapaleniem demarkacyjnym. W mięśniu sercowym rozwijają się okołoogniskowo do zawału serca wtórne zaburzenia krążenia z IDM i małą ogniskową martwicą.

Na etapie bliznowacenia zawał mięśnia sercowego zostaje zastąpiony tkanką łączną (organizacją) w wyniku aktywacji fibroblastów ze strefy demarkacyjnej i obszarów zachowanego mięśnia sercowego w obszarze martwicy. Proces ten następuje po fagocytozie szczątków przez makrofagi, które są zastępowane przez leukocyty wielojądrzaste. Najpierw powstaje ziarnina, a następnie gruboziarnista tkanka łączna z regeneracyjnym przerostem otaczającego mięśnia sercowego. Cały proces powstawania blizn kończy się 7-8 tygodni po wystąpieniu zawału serca. Jednakże okresy te mogą się różnić w zależności od wielkości zmiany i reaktywności organizmu pacjenta.

Choroba niedokrwienna serca (CHD)- grupa chorób wynikających z niedokrwienia mięśnia sercowego spowodowanego względną lub całkowitą niewydolnością krążenia wieńcowego. IHD jest zasadniczo kardiologiczną postacią miażdżycy i nadciśnienia (które są chorobami podstawowymi). Przebieg ChNS jest przewlekły z epizodami ostrej niewydolności wieńcowej, dlatego wyróżnia się patogenetycznie blisko spokrewnione postacie choroby: ostrą i przewlekłą.

Ostra choroba niedokrwienna serca

Zawał mięśnia sercowego

Etap organizacji

Powikłania i przyczyny śmierci

Temat 8. Choroby układu sercowo-naczyniowego

8.3. Niedokrwienie serca

Istotność problemu

Choroba niedokrwienna serca (CHD) to grupa chorób spowodowanych bezwzględną lub względną niewydolnością krążenia wieńcowego. Dlatego Choroba wieńcowa to choroba niedokrwienna serca. Określana jest jako „choroba niezależna”. Światowa Organizacja Zdrowia w 1965 roku ze względu na jej duże znaczenie społeczne. Choroba wieńcowa jest obecnie szeroko rozpowszechniona na całym świecie, szczególnie w krajach rozwiniętych gospodarczo. Niebezpieczeństwem choroby niedokrwiennej serca jest nagła śmierć. Odpowiada za około 2/3 zgonów z powodu chorób układu krążenia. Najczęściej chorują mężczyźni w wieku 40-65 lat.

Niedokrwienie serca jest sercową postacią miażdżycy i nadciśnienia, objawiającą się dystrofia niedokrwienna mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego, miażdżyca.

Choroba niedokrwienna serca występuje falowo, czemu towarzyszą przełomy wieńcowe, tj. epizody ostrej (bezwzględnej) niewydolności wieńcowej występujące na tle przewlekłej (względnej niewydolności wieńcowej). Pod tym względem istnieje rozróżnienie ostre i przewlekłe formy choroby niedokrwiennej serca.

Ostra choroba niedokrwienna serca morfologicznie objawia się jako niedokrwienny dystrofia mięśnia sercowego i zawał mięśnia sercowego, przewlekła choroba niedokrwienna serca (CHD) – kardioskleroza (rozlana drobnoogniskowa i pozawałowa wielkoogniskowa), czasami powikłany przewlekłym tętniakiem serca.

Dystrofia niedokrwienna mięśnia sercowego, Lub ostra ogniskowa dystrofia mięśnia sercowego, rozwija się podczas stosunkowo krótkotrwałych epizodów kryzysu wieńcowego, kiedy charakterystyczne zmiany w elektrokardiogramie występują przy braku martwicy mięśnia sercowego (nie zwiększa się aktywność aminotransferaz, dehydrogenazy mleczanowej itp.). Miokardium jest zwiotczałe i blade, w obszarach niedokrwienia czasami jest plamiste i obrzęknięte. Często w tętnicy wieńcowej stwierdza się świeży skrzeplinę.

Makroskopowo, podczas leczenia powierzchni cięcia mięśnia sercowego roztworem soli tetrazoliowych, tellurynu potasu, obszary niedokrwienne wydają się jasne na ciemnym tle niezmienionego mięśnia sercowego, ponieważ w obszarach niedokrwiennych aktywność enzymów redoks jest znacznie osłabiona, a zatem ziarna formazanu, jak jak również zredukowany tellur, nie wypadają.

Mikroskopowo stwierdza się rozszerzenie naczyń włosowatych, zastój i zjawisko osadu erytrocytów, obrzęk tkanki śródmiąższowej, krwotoki okołonaczyniowe i nagromadzenie leukocytów wzdłuż obwodu strefy niedokrwiennej. Włókna mięśniowe tracą poprzeczne prążki, są pozbawione glikogenu, są intensywnie zabarwione eozyną, fuksyną, pironiną i odczynnikiem Schiffa, co wskazuje na zmiany nekrobiotyczne. Zabarwione oranżem akrydynowym dają w mikroskopie fluorescencyjnym zieloną, a nie pomarańczową poświatę, co pozwala odróżnić strefę niedokrwienną od nienaruszonego mięśnia sercowego. Optyczna detekcja polaryzacji pozwala wykryć liczne przykurcze.

Wczesne zmiany mikroskopowe i histochemiczne sprowadzają się do zmniejszenia liczby granulek glikogenu, zmniejszenia aktywności enzymów redoks (zwłaszcza dehydrogenaz i diaforaz), obrzęku i zniszczenia mitochondriów oraz siateczki sarkoplazmatycznej. Zmiany te, związane z upośledzeniem oddychania tkankowego, zwiększoną glikolizą beztlenową oraz rozłączeniem oddychania i fosforylacji oksydacyjnej, pojawiają się w ciągu kilku minut od wystąpienia niedokrwienia.

Powikłanie najczęściej występuje niedokrwienna dystrofia mięśnia sercowego ostra niewydolność serca, staje się także bezpośrednią przyczyną śmierci.

Zawał mięśnia sercowego to martwica niedokrwienna mięśnia sercowego. Zazwyczaj tak jest zawał niedokrwienny (biały) z krwotocznym brzegiem.

Zawał mięśnia sercowego jest zwykle klasyfikowany według szeregu cech:

• do czasu jego wystąpienia;
• poprzez lokalizację w różnych częściach serca i mięśnia sercowego;
• według rozpowszechnienia;
• z prądem.

Zawał mięśnia sercowego to koncepcja tymczasowa.

Pierwotny (ostry) zawał mięśnia sercowego trwa około 8 tygodni od momentu ataku niedokrwienia mięśnia sercowego. Jeśli zawał mięśnia sercowego rozwinie się 8 tygodni po pierwotnym (ostrym), nazywa się to zawałem powtarzający się zawał serca. Zawał serca, który rozwinął się w ciągu 8 tygodni od pierwotnego (ostrego) istnienia, określa się jako nawracający zawał mięśnia sercowego.

Zawał mięśnia sercowego lokalizuje się najczęściej w okolicy wierzchołka, ścian przednich i bocznych lewej komory oraz przednich odcinków przegrody międzykomorowej, czyli w dorzeczu gałęzi międzykomorowej przedniej lewej tętnicy wieńcowej, która jest bardziej obciążona funkcjonalnie i bardziej dotknięte miażdżycą niż inne gałęzie. Rzadziej do zawału serca dochodzi w obszarze tylnej ściany lewej komory i tylnych odcinków przegrody międzykomorowej, czyli w dorzeczu gałęzi okalającej lewej tętnicy wieńcowej. Kiedy pień główny lewej tętnicy wieńcowej i oba jej odgałęzienia narażone są na okluzję miażdżycową, rozległy zawał mięśnia sercowego. W prawej komorze, a zwłaszcza w przedsionkach, zawał rzadko rozwija się.

O topografii i wielkości zawału decyduje nie tylko stopień uszkodzenia niektórych gałęzi tętnic wieńcowych, ale także rodzaj dopływu krwi do serca (typ lewy, prawy i środkowy). Ponieważ zmiany miażdżycowe są zwykle bardziej intensywne w bardziej rozwiniętej i funkcjonalnie obciążonej tętnicy, zawał mięśnia sercowego częściej obserwuje się przy skrajnych rodzajach ukrwienia - lewym lub prawym. Te cechy dopływu krwi do serca pozwalają zrozumieć, dlaczego na przykład w przypadku zakrzepicy zstępującej gałęzi lewej tętnicy wieńcowej w różnych przypadkach zawał ma inną lokalizację (przednia lub tylna ściana lewej komory , przednia lub tylna część przegrody międzykomorowej).

O wielkości zawału decyduje stopień zwężenia tętnic wieńcowych, funkcjonalna pojemność krążenia obocznego, stopień zamknięcia (zakrzepica, zatorowość) pnia tętniczego oraz stan funkcjonalny mięśnia sercowego. W przypadku nadciśnienia, któremu towarzyszy przerost mięśnia sercowego, zawały serca są częstsze.

Topograficznie wyróżnić:

• zawał podwsierdziowy;
• zawał podnasierdziowy;
• zawał śródścienny (zlokalizowany w środkowej części ściany mięśnia sercowego);
• zawał przezścienny (z martwicą całej grubości mięśnia sercowego.

Gdy wsierdzie bierze udział w procesie martwiczym (zawały podwsierdziowe i przezścienne), w jego tkance rozwija się odczynowy stan zapalny, a na śródbłonku pojawiają się złogi zakrzepowe. W przypadku zawałów podnasierdziowych i przezściennych często obserwuje się reaktywne zapalenie zewnętrznej wyściółki serca - włóknikowe zapalenie osierdzia.

Według rozpowszechnienia wyróżnia się zmiany martwicze w mięśniu sercowym:

• drobno ogniskowy;
• duża ogniskowa;
• przezścienny zawał mięśnia sercowego.

Podczas zawału mięśnia sercowego Istnieją dwa etapy:

• etap martwiczy;
• etap blizn.

W stadium martwicy małe obszary zakonserwowanych kardiomiocytów są wykrywane mikroskopowo okołonaczyniowo. Obszar martwicy jest oddzielony od zachowanego mięśnia sercowego strefą obfitości i nacieku leukocytów (zapalenie demarkacyjne). Poza ogniskiem martwicy obserwuje się nierównomierne ukrwienie, krwotoki, zanik glikogenu z kardiomiocytów, pojawienie się w nich lipidów, zniszczenie mitochondriów i siateczki sarkoplazmatycznej oraz martwicę pojedynczych komórek mięśniowych.

Etap bliznowacenia (organizacji) zawału zasadniczo rozpoczyna się, gdy leukocyty są zastępowane przez makrofagi i młode komórki fibroblastyczne. Makrofagi biorą udział w resorpcji mas martwiczych, w ich cytoplazmie pojawiają się lipidy i produkty szczątków tkankowych. Fibroblasty posiadające wysoką aktywność enzymatyczną biorą udział w fibrylogenezie. Organizacja zawału następuje zarówno ze strefy demarkacyjnej, jak i z „wysp” zachowanej tkanki w strefie martwicy. Proces ten trwa 7–8 tygodni, jednak okresy te podlegają wahaniom w zależności od wielkości zawału i reaktywności organizmu pacjenta. Kiedy dochodzi do zawału serca, na jego miejscu tworzy się gęsta blizna. W takich przypadkach mówimy makrofokalna kardioskleroza pozawałowa. Zachowany mięsień sercowy, zwłaszcza na obwodzie blizny, ulega przerostowi regeneracyjnemu.

Komplikacje zawał serca to wstrząs kardiogenny, migotanie komór, asystolia, ostra niewydolność serca, miomalacja (topienie martwiczego mięśnia sercowego), ostry tętniak i pęknięcie serca (hemoperardium i tamponada jego jamy), zakrzepica ciemieniowa, zapalenie osierdzia.

Śmierć w zawale mięśnia sercowego może wiązać się zarówno z samym zawałem mięśnia sercowego, jak i jego powikłaniami. Bezpośrednią przyczyną śmierci we wczesnym okresie zawału serca jest migotanie komór, asystolia, wstrząs kardiogenny, ostra niewydolność serca.Śmiertelnymi powikłaniami zawału mięśnia sercowego w późniejszym okresie są złamanie serca albo on ostry tętniak z krwotokiem do jamy osierdziowej, a także choroba zakrzepowo-zatorowa(na przykład naczynia mózgowe) z jam serca, gdy źródłem choroby zakrzepowo-zatorowej stają się skrzepy krwi na wsierdziu w obszarze zawału.

Zapalenie wsierdzia to zapalenie wsierdzia (wewnętrznej wyściółki serca). Wyróżnia się pierwotne (septyczne, fibroplastyczne) i wtórne (infekcyjne) zapalenie wsierdzia. Fibroplastyczne zapalenie wsierdzia ciemieniowego z eozynofilią jest rzadką patologią objawiającą się ciężką niewydolnością serca, leukocytozą eozynofilową z uszkodzeniem skóry i narządów wewnętrznych.

Anatomia patologiczna

Wsierdzie ciemieniowe komór serca ulega gwałtownemu pogrubieniu z powodu zwłóknienia, włókna elastyczne zastępują włókna kolagenowe, a na powierzchni wsierdzia pojawiają się masy zakrzepowe. Skóra, mięsień sercowy, wątroba, nerki, płuca, mózg, mięśnie szkieletowe, ściany naczyń i tkanka okołonaczyniowa są naciekane przez komórki, wśród których dominują eozynofile. Charakterystyczna jest zakrzepica i powikłania zakrzepowo-zatorowe w postaci zawałów serca i krwotoków. Powiększona śledziona i węzły chłonne, rozrost tkanki limfatycznej z naciekiem eozynofilów.

Zapalenie mięśnia sercowego to zapalenie mięśnia sercowego, czyli mięśnia sercowego. Może być wtórny, pod wpływem wirusów, bakterii, riketsj itp. Jako choroba niezależna objawia się idiopatycznym zapaleniem mięśnia sercowego, gdy proces zapalny zachodzi tylko w mięśniu sercowym.

Anatomia patologiczna

Serce jest powiększone, zwiotczałe, jamy rozciągnięte. Mięśnie na tym odcinku są cętkowane, zastawki nienaruszone. Istnieją 4 formy morfologiczne:

1) typ dystroficzny lub destrukcyjny charakteryzuje się zwyrodnieniem hydropowym i lizą kardiocytów;

2) typ zapalno-naciekowy jest reprezentowany przez obrzęk surowiczy i naciek zrębu mięśnia sercowego przez różne komórki - neutrofile, limfocyty, makrofagi itp.; zmiany dystroficzne są umiarkowanie rozwinięte;

3) typ mieszany – jest to połączenie dwóch opisanych powyżej typów zapalenia mięśnia sercowego;

4) typ naczyniowy charakteryzuje się przewagą uszkodzenia naczyń przez zapalenie naczyń.

W innych narządach obserwuje się zastoinową obfitość, zmiany dystroficzne w elementach miąższowych, naczyniową chorobę zakrzepowo-zatorową, zawały i krwotoki w płucach, mózgu, nerkach, jelitach, śledzionie itp.

Choroba serca to trwałe, nieodwracalne zaburzenie w budowie serca, które upośledza jego funkcję. Wyróżnia się nabyte i wrodzone wady serca, kompensowane i zdekompensowane. Wada może być izolowana lub łączona.

Anatomia patologiczna

Choroba zastawki mitralnej objawia się jej niewydolnością, zwężeniem lub kombinacją obu. W przypadku zwężenia naczynia pojawiają się w płatkach zastawki, następnie tkanka łączna płatków staje się gęstsza, zamieniają się w tkankę bliznowatą, a czasami ulegają zwapnieniu. Obserwuje się stwardnienie i petryfikację pierścienia włóknistego. Struny również stają się sklerotyczne, stają się grube i skracane. Lewy przedsionek rozszerza się, a jego ściana pogrubia, wsierdzie ulega stwardnieniu i staje się białawe. W przypadku niedomykalności zastawki mitralnej rozwija się kompensacyjny przerost ściany lewej komory.

Choroba zastawki aortalnej. Płatki zastawki łączą się ze sobą, w płatkach sklerotycznych osadza się wapno, co prowadzi do zwężenia i niewydolności. Przerost serca z powodu lewej komory. Wady zastawki trójdzielnej i zastawki płucnej mają ten sam obraz patologiczny.

Kardioskleroza to rozrost tkanki łącznej mięśnia sercowego. Występuje rozproszona i ogniskowa (blizna po zawale mięśnia sercowego) kardioskleroza. Patologicznie ogniskowa miażdżyca jest reprezentowana przez białawe paski. Rozproszona kardioskleroza lub miofibroza charakteryzuje się rozproszonym pogrubieniem i zgrubieniem zrębu mięśnia sercowego z powodu nowego tworzenia się w nim tkanki łącznej.

Miażdżyca jest chorobą przewlekłą, która występuje w wyniku naruszenia metabolizmu tłuszczów i białek, charakteryzującą się uszkodzeniem tętnic typu elastycznego i mięśniowo-sprężystego w postaci ogniskowego odkładania się lipidów i białek w błonie wewnętrznej oraz reaktywnej proliferacji włókien łącznych tkanka.

Etiologia

Czynniki metaboliczne (hipercholesterolemia), hormonalne (cukrzyca, niedoczynność tarczycy), hemodynamiczne (zwiększona przepuszczalność naczyń), nerwowe (stres), naczyniowe (zmiany infekcyjne, urazy) i dziedziczne.

Mikroskopia

Mikroskopowo wyróżnia się następujące typy zmian miażdżycowych.

1. Grube plamy lub smugi to obszary o żółtym lub żółto-szarym kolorze, które mają tendencję do zlewania się. Nie wznoszą się ponad powierzchnię błony wewnętrznej i zawierają lipidy (zabarwione Sudanem).

2. Płytki włókniste to gęste, owalne lub okrągłe, białe lub biało-żółte formacje zawierające lipidy i wznoszące się ponad powierzchnię błony wewnętrznej. Łączą się ze sobą, mają grudkowaty wygląd i zwężają naczynie.

3. Powikłanie zmiany występuje w przypadkach, gdy w grubości płytki dominuje rozkład kompleksów tłuszczowo-białkowych i tworzy się detrytus (miażdżaki). Postęp zmian miażdżycowych prowadzi do zniszczenia czapeczki blaszki, jej owrzodzenia, wylewów krwi do grubości blaszki i powstania złogów zakrzepowych. Wszystko to prowadzi do ostrej blokady światła naczynia i zawału narządu zaopatrywanego przez tętnicę.

4. Wapnica czyli miażdżyca to końcowy etap miażdżycy, który charakteryzuje się odkładaniem soli wapnia w blaszkach włóknistych, czyli zwapnieniem. Następuje petryfikacja płytek, które stają się kamieniste. Naczynia są zdeformowane.

Badanie mikroskopowe pozwala również określić etapy morfogenezy miażdżycy.

1. Faza przedlipidowa charakteryzuje się zwiększoną przepuszczalnością błon wewnętrznych i obrzękiem śluzowym, gromadzą się białka osocza, fibrynogen i glikozaminoglikany. Tworzą się skrzepliny w ścianach, lipoproteiny o bardzo małej gęstości i cholesterol ulegają utrwaleniu. Śródbłonek, włókna kolagenowe i elastyczne ulegają zniszczeniu.

2. Stadium lipidowe charakteryzuje się ogniskowym naciekiem błony wewnętrznej lipidami, lipoproteinami i białkami. Wszystko to gromadzi się w komórkach mięśni gładkich i makrofagach, zwanych komórkami piankowymi lub ksantoma. Wyraźnie widoczne są obrzęki i zniszczenia błon elastycznych.

3. Liposcleroza charakteryzuje się proliferacją młodych elementów łącznych błony wewnętrznej, a następnie jej dojrzewaniem i tworzeniem się włóknistej blaszki, w której pojawiają się cienkościenne naczynia.

4. Miażdżyca charakteryzuje się rozpadem mas lipidowych, które mają wygląd drobnoziarnistej, amorficznej masy z kryształami cholesterolu i kwasów tłuszczowych. W tym przypadku również istniejące naczynia mogą zostać zniszczone, co prowadzi do krwotoku w grubość blaszki.

5. Stadium owrzodzenia charakteryzuje się powstawaniem owrzodzenia miażdżycowego. Jego krawędzie są podważone i nierówne, dno tworzy muskularna, a czasem także zewnętrzna warstwa ściany naczynia. Ubytek błony wewnętrznej może być pokryty masami zakrzepowymi.

6. Miażdżyca charakteryzuje się odkładaniem się wapna w masy miażdżycowe. Tworzą się gęste płytki - osłony płytki nazębnej. Kumulują się kwasy asparaginowy i glutaminowy, z grupami karboksylowymi, z którymi wiążą się jony wapnia i wytrącają się w postaci fosforanu wapnia.

Klinicznie i morfologicznie wyróżnia się: miażdżycę aorty, naczyń wieńcowych i mózgowych, miażdżycę tętnic nerek, jelit i kończyn dolnych. W rezultacie dochodzi do niedokrwienia, martwicy i stwardnienia. A przy miażdżycy naczyń jelit i kończyn dolnych może rozwinąć się gangrena.

Nadciśnienie tętnicze jest chorobą przewlekłą, której głównym objawem klinicznym jest utrzymujący się wzrost ciśnienia krwi. Klasyfikacja. Zgodnie z charakterem kursu: nadciśnienie złośliwe i łagodne. Według etiologii: nadciśnienie pierwotne i wtórne. Postacie kliniczne i morfologiczne: sercowa, mózgowa i nerkowa. W mechanizmie rozwoju bierze udział szereg czynników - nerwowy, odruchowy, hormonalny, nerkowy i dziedziczny.

Anatomia patologiczna

W nadciśnieniu złośliwym, w wyniku skurczu tętniczek, błona podstawna śródbłonka jest pofałdowana i zniszczona, a jej ściany ulegają impregnacji plazmatycznej lub martwicy włóknikowatej. W łagodnym nadciśnieniu tętniczym można wyróżnić trzy etapy.

1. Przedkliniczne, gdy lewa komora ulega jedynie przerostowi kompensacyjnemu.

2. Stadium rozległych zmian w tętnicach. Ściany naczyń krwionośnych impregnowane są plazmą, w efekcie czego dochodzi do hialinozy lub miażdżycy. Elastofibroza to przerost i rozszczepienie wewnętrznej błony elastycznej oraz proliferacja tkanki łącznej.

3. Zmiany wtórne w narządach rozwijają się dwojako: albo powoli, prowadząc do zaniku miąższu i stwardnienia narządów, albo błyskawicznie - w postaci krwotoków lub zawałów serca.

Choroba niedokrwienna serca to grupa chorób spowodowanych bezwzględną lub względną niewydolnością przepływu wieńcowego.

Bezpośrednimi przyczynami są długotrwały skurcz, zakrzepica, niedrożność miażdżycowa, a także stres psycho-emocjonalny.

Czynniki patogenetyczne choroby wieńcowej są takie same jak w przypadku miażdżycy i nadciśnienia tętniczego. Przebieg jest falisty z krótkimi kryzysami, na tle przewlekłej niewydolności krążenia wieńcowego.

Zawał mięśnia sercowego to martwica niedokrwienna mięśnia sercowego.

Klasyfikacja

Według czasu wystąpienia: faza ostra (pierwsze godziny), ostra (2–3 tygodnie), podostra (3–8 tygodni) i faza bliznowacenia.

Według lokalizacji: w dorzeczu gałęzi międzykomorowej przedniej lewej tętnicy wieńcowej, w dorzeczu gałęzi okalającej lewej tętnicy wieńcowej i pniu głównym lewej tętnicy wieńcowej.

Zgodnie z lokalizacją strefy martwicy: przednio-przegrodowa, przednio-boczna, przednio-boczna, wysoka przednia, rozległa przednia, tylno-przeponowa, tylno-podstawna, tylno-boczna i rozległa tylna.

Według rozpowszechnienia: małoogniskowa, wielkoogniskowa i przezścienna.

W dalszej części: etap martwicy i etap bliznowacenia. W stadium martwiczym (histologicznie) zawał jest strefą martwicy, w której okołonaczyniowo zachowane są wyspy zachowanego mięśnia sercowego. Strefa martwicy jest oddzielona od tkanki zdrowej linią demarkacyjną (naciek leukocytów).

O etapie bliznowacenia mówi się, gdy makrofagi i młode komórki fibroplastyczne zastępują leukocyty. Nowo powstała tkanka łączna jest początkowo luźna, następnie dojrzewa i zamienia się w grubą tkankę włóknistą. Tak więc, gdy nastąpi zawał serca, na jego miejscu tworzy się gęsta blizna.

Choroby naczyniowo-mózgowe to choroby, które powstają w wyniku ostrego incydentu naczyniowo-mózgowego. Tłem jest nadciśnienie i miażdżyca. Rozróżnia się przejściowy atak niedokrwienny i udar. Udar może być krwotoczny lub niedokrwienny. W przypadku przejściowego ataku niedokrwiennego zmiany są odwracalne. W miejscu małych krwotoków można wykryć okołonaczyniowe złogi hemosyderyny. W przypadku udaru krwotocznego powstaje krwiak mózgu. W miejscu krwotoku tkanka mózgowa ulega zniszczeniu, tworząc jamę wypełnioną skrzepami krwi i zmiękczoną tkanką mózgową (zmiękczenie mózgu na czerwono). Torbiel ma zardzewiałe ściany i brązowawą zawartość. W przypadku udaru niedokrwiennego powstaje ognisko szarego zmiękczenia.

Zapalenie naczyń jest chorobą charakteryzującą się stanem zapalnym i martwicą ściany naczyń. Występują lokalne (przejście procesu zapalnego do ściany naczyń z otaczających tkanek) i ogólnoustrojowe zapalenie naczyń.

Klasyfikacja

W zależności od rodzaju reakcji zapalnej dzieli się je na martwicze, niszcząco-produkcyjne i ziarniniakowe. W zależności od głębokości uszkodzenia ściany naczyń, dzieli się je na zapalenie wnętrza naczyń, zapalenie mesowasculitis i zapalenie okołonaczyniowe, a po połączeniu na zapalenie wnętrza naczyń i zapalenie naczyń. Według etiologii: w przypadku wtórnego i pierwotnego zapalenia naczyń. Pierwotne zapalenie naczyń dzieli się w zależności od kalibru naczynia na:

1) dominujące uszkodzenie aorty i jej dużych odgałęzień (nieswoiste zapalenie aorty i tętnic – choroba Takayasu, zapalenie tętnic skroniowych – choroba Hortona);

2) uszkodzenia małych i średnich tętnic (guzkowe zapalenie tętnic, ziarniniakowatość alergiczna, układowe martwicze zapalenie naczyń, ziarniniakowatość Wegenera, zespół limfatyczny z uszkodzeniem skóry i błon śluzowych);

3) uszkodzenie tętnic małego kalibru (zarostowe zapalenie naczyń – choroba Buergera);

4) uszkodzenie tętnic różnego kalibru (mieszana forma niesklasyfikowana).

Wtórne zapalenie naczyń klasyfikuje się w zależności od czynnika etiologicznego:

1) w przypadku chorób zakaźnych (kiła, gruźlica, riketsja, septyka itp.);

2) w przypadku układowych chorób tkanki łącznej (reumatycznych, reumatoidalnych i toczniowych);

3) nadwrażliwość na zapalenie naczyń (choroba posurowicza, plamica Henocha-Schönleina, samoistna krioglobulinemia mieszana, nowotwory złośliwe).

W wyniku rozwoju zapalenia naczyń w narządach i tkankach dochodzi do następujących zmian: zawał, stwardnienie pozawałowe wielkoogniskowe i drobnoogniskowe, zanik elementów miąższowych, zgorzel i krwotok. Ogólny obraz patologiczny każdego zapalenia naczyń obejmuje procesy zapalne we wszystkich naczyniach, po których następuje stwardnienie lub martwica.