Jak leczy się zespół SVC? Charakterystyka zespołu WPW i jego leczenie

W zespole Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW) dodatkowa ścieżka elektryczna pomiędzy górną i dolną komorą serca powoduje szybkie bicie serca. Droga dodatkowa rzadko jest obecna przy urodzeniu.

Epizody szybkiego tętna zwykle nie zagrażają życiu, ale mogą powodować poważne problemy. Leczenie zatrzymuje lub zapobiega epizodom szybkiego bicia serca. Procedura oparta na cewniku (ablacja) koryguje problemy z rytmem serca.

Większość ludzi, którzy mają dodatkową ścieżkę elektryczną, nie ma szybko bijącego serca. Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a zostaje wykryty jedynie przypadkowo podczas badania. Chociaż zespół SVC jest często nieszkodliwy, lekarze zalecają wyłączenie dzieci i dorosłych z uprawiania sportu.

Objawy związane z WPW mogą wystąpić u osób w każdym wieku, w tym u niemowląt.

Objawy zespołu WPW są wynikiem szybkiego tętna. Najczęściej pojawiają się po raz pierwszy w okresie dojrzewania lub na początku lat 20. Ogólne objawy zespołu SVC:

• Uczucie szybkiego, trzepoczącego lub kołatania serca (kołatanie serca);
• Zawroty głowy;
• Duszność;
• Półomdlały;
• Zmęczenie;
• Lęk.

Epizody bardzo szybkiego tętna zaczynają się nagle i trwają kilka sekund lub kilka godzin. Mogą wystąpić podczas wysiłku fizycznego lub w spoczynku. Kofeina lub inne środki pobudzające lub alkohol są wyzwalaczami tego zespołu.

Z biegiem czasu objawy WPW znikają u 25 procent osób, które je doświadczają.

Objawy w poważniejszych przypadkach

Około 10-30% osób z zespołem WPW czasami doświadcza nieregularnego bicia serca, zwanego migotaniem przedsionków. Oznaki i objawy WPW:

• Ból w klatce piersiowej;
• Ucisk w klatce piersiowej;
• Trudności w oddychaniu;
• Półomdlały.

Objawy u niemowląt

Oznaki i objawy u dzieci z zespołem WPW mogą obejmować:

• Blady kolor skóry;
• niepokój lub drażliwość;
• Szybki oddech;
• Złe odżywianie.

Kiedy udać się do lekarza

Szereg schorzeń może powodować nieregularne bicie serca (arytmię). Ważne jest, aby uzyskać szybką, trafną diagnozę i odpowiednią opiekę. Jeśli u Ciebie lub Twojego dziecka wystąpią jakiekolwiek objawy związane z zespołem WPW, należy skontaktować się z lekarzem.

Wezwij pogotowie ratunkowe, jeśli wystąpi którykolwiek z następujących objawów:

• szybkie lub nieregularne bicie serca;
• Trudności w oddychaniu;
• Ból w klatce piersiowej.

Powoduje

Dodatkowa ścieżka elektryczna w sercu, która powoduje szybkie bicie serca, jest obecna już po urodzeniu. Nieprawidłowy gen jest odpowiedzialny za niewielki procent osób z SVC. Zespół ten jest również powiązany z niektórymi postaciami wrodzonych wad serca, takimi jak anomalia Ebsteina.

Normalny układ elektryczny serca

Niewiele wiadomo na temat przyczyn rozwoju ścieżki dodatkowej. SVC występuje częściej u mężczyzn niż u kobiet.

Normalne bicie serca

Twoje serce składa się z czterech komór – dwóch górnych komór (przedsionków) i dwóch dolnych komór (komór). Rytm serca kontrolowany jest w prawym przedsionku (węźle zatokowym). Węzeł zatokowy wytwarza impulsy elektryczne, które powodują bicie serca.

Te impulsy elektryczne przechodzą przez przedsionki, powodując skurcze mięśni, które pompują krew do komór.

Impulsy elektryczne następnie wędrują do grupy komórek zwanej węzłem przedsionkowo-komorowym (AV) – zwykle jedyną drogą przesyłania sygnałów z przedsionków do komór. Węzeł AV spowalnia sygnał elektryczny przed wysłaniem go do komór.

To niewielkie opóźnienie umożliwia napełnienie komór krwią. Kiedy impulsy elektryczne docierają do komór, skurcze mięśni pompują krew do płuc i reszty ciała.

Anomalna instalacja elektryczna w ERV

Preekscytacja odnosi się do wczesnej aktywacji komór w wyniku impulsów omijających węzeł AV drogą dodatkową.

• Drogi dodatkowe, zwane drogami omijającymi, to nieprawidłowe ścieżki przewodzenia powstające podczas rozwoju serca i mogą znajdować się w różnych lokalizacjach anatomicznych; u niektórych pacjentów może istnieć wiele dróg przewodzenia
• W ERV ścieżka dodatkowa jest często określana jako Pakiet Kenta lub bajpas przedsionkowo-komorowy.
• Ścieżka dodatkowa może również przenosić impulsy następczy, w kierunku komory, wsteczny od komory lub w obu kierunkach.
• Większość ścieżek umożliwia przewodzenie w obu kierunkach. Tylko przewodzenie wsteczne występuje w 15% przypadków, rzadko obserwuje się przewodzenie wsteczne.
• Kierunek przewodzenia wpływa na wygląd EKG w rytmie zatokowym i przy tachyarytmii.
• Tachyarytmię można złagodzić poprzez utworzenie powtarzającego się obwodu obejmującego dodatkową ścieżkę zwaną Powtarzający się częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVRT).

Zespół WPW to patologia włókien nerwowych mięśnia sercowego, która powoduje napady tachykardii i jest spowodowana przejściem ekscytującego impulsu nerwowego dodatkowymi, skróconymi drogami, których nie ma w zdrowym sercu.

Pierwsze wzmianki

W 1930 roku naukowcy zajmujący się medycyną Wolf, Parkinson i White jako pierwsi opisali objawy i mechanizm manifestacji zespołu, któremu później nadano nazwę zespół WPW. Istnieje też coś takiego jak zjawisko WPW. Przyjrzymy się temu również w tym artykule.

Zwykle włókna serca przewodzące impuls pobudzający nerwy tworzą określoną trasę, która zapewnia równomierne i stopniowe rozprzestrzenianie się impulsu. Generowanie sygnału rozpoczyna się w węźle zatokowym prawego przedsionka, dociera do węzła AV (węzeł przedsionkowo-komorowy) w strefie przedsionkowo-komorowej, następnie wzdłuż gałęzi pęczka Hisa poprzez wzbudzenie przekazywany jest do wszystkich włókien mięśniowych komór serca. serca, a tak długa droga zapewnia skoordynowane i synchroniczne skurcze całego mięśnia sercowego.

Przyczyny i objawy

W zespole WPW pobudzenie z przedsionka do komór przemieszcza się krótką drogą do tzw. pęczka Kenta, omijając węzeł przedsionkowo-komorowy (AV). Oznacza to, że fala pobudzenia przechodzi znacznie szybciej niż podczas normalnego bicia serca, dlatego dochodzi do braku koordynacji w skurczu mięśnia sercowego i różnego rodzaju arytmii.

Oznacza to, że ścieżki impulsu sercowego są zakłócone.

Takie anomalie w budowie serca są wyłącznie wrodzone i powstają dziedzicznie z powodu zdeformowanego genu lub pod wpływem innych czynników, które niekorzystnie wpływają na rozwój serca ludzkiego zarodka.

Płód zawsze ma dodatkowe pierścienie i włókna przedsionkowo-komorowe, które w 20-22 tygodniu rozwoju stają się cieńsze i całkowicie zanikają. Jeśli takie włókna zostaną zachowane, pojawiają się anatomiczne przesłanki zespołu WPW. Dziedziczna postać zespołu WPW charakteryzuje się obecnością dużej liczby połączeń AV, wad i anomalii w budowie serca. Jednak pomimo wrodzonych nieprawidłowości anatomicznych, te pierwsze mogą ujawnić się dopiero w wieku dorosłym. Ze wszystkich przypadków tego zespołu 70% wykrywa się u mężczyzn.

Oznaki patologii

Najczęstsze objawy zespołu WPW to:

1. Uczucie silnego i szybkiego bicia serca, które dzieci mogą nazwać „skakaniem lub biciem serca”.
2. Nagłe zawroty głowy.
3. Nieuzasadnione omdlenia, najczęściej w dzieciństwie i okresie dojrzewania.
4. Uciskający ból w sercu, mrowienie i przeszywający ból podczas wdechu.
5. Uczucie braku powietrza, silna duszność już w młodym wieku.
6. Noworodki mogą odmówić karmienia, może wystąpić obfite pocenie się, ciągłe osłabienie, a tętno okresowo wzrasta do 200-300 uderzeń na minutę.

Jak rozpoznać chorobę?

U dużej liczby osób, które mają dodatkowe patologiczne włókna w mięśniu sercowym, zespół WPW rozpoznaje się dopiero po przeprowadzeniu dekodowania i na pewno da wynik.

Tacy nosiciele tego zespołu nie cierpią na ataki tachykardii lub arytmii i mogą nawet nie być świadomi obecności patologii w sercu.

Ten bezobjawowy przebieg obserwuje się u 35–40% wszystkich zidentyfikowanych nosicieli tego zespołu. Łagodny zespół WPW charakteryzuje się okresową krótkotrwałą tachykardią lub arytmią, która ustępuje wystarczająco szybko bez pomocy z zewnątrz. Aby wyeliminować ataki w przypadkach umiarkowanego nasilenia zespołu WPW, wymagane są leki antyarytmiczne lub niektóre rodzaje blokerów serca.

W przypadku długotrwałych napadów, których praktycznie nie można złagodzić za pomocą leków i które są powikłane nieregularnymi skurczami i trzepotaniem mięśnia sercowego, rozpoznaje się ciężki stopień zespołu i zaleca się leczenie chirurgiczne.

Rodzaje syndromów

Zespół serca WPW jest również klasyfikowany według częstotliwości i charakterystyki pojawiania się różnych objawów klinicznych i dzieli się na następujące typy:

• Objawia się stałą obecnością fali delta na elektrokardiogramie, a epizodycznie pojawia się tachykardia AVR i rytm zatokowy.
• Przejściowy - charakteryzuje się przejściowym wstępnym wzbudzeniem komór.
• Utajony – opisywany epizodyczną częstoskurczem AVR i nie jest rozpoznawany w spoczynku.

Jak inaczej można zdiagnozować ten zespół?

Bez elektrokardiogramu możliwy zespół WPW można zdiagnozować na podstawie tonów serca, które będą miały częsty, wyraźny charakter nierytmiczny, a także nieregularności tętna.

Oprócz EKG diagnostykę zespołu WPW przeprowadza się poprzez monitorowanie za pomocą specjalnego przenośnego urządzenia z elektrodami, USG i echokardiografię, wprowadzenie elektrody stymulującej do przełyku z późniejszą interpretacją wyników impulsów elektrycznych, a także kompleksowe badanie elektrofizjologiczne badanie, które daje najdokładniejszy model wiązek Kenta występujących w mięśniu sercowym i pozwala zalecić leczenie zachowawcze lub chirurgiczne.

Fenomen WPW

Po zbadaniu na obecność zespołu WPW, ponad 30% zidentyfikowanych nosicieli tego zespołu nigdy nie skarżyło się na zdrowie serca. Ze względu na dużą liczbę takich bezobjawowych przypadków, w 1980 roku WHO opublikowała zalecenia odróżniające zespół WPW o specyficznym obrazie klinicznym od zjawiska WPW.

Wnioski na temat tego zjawiska można wyciągnąć, gdy w elektrokardiogramie serca rytm zatokowy wykazuje cechy przedwczesnego pobudzenia komór, ale u badanych nie zaobserwowano żadnych stanów patologicznych ani częstoskurczu przedsionkowo-komorowego.

Mimo to w przypadku zjawiska WPW ryzyko powikłań jest bardzo wysokie, każdy prowokujący wpływ - stres fizyczny lub emocjonalny, alkohol, przeprowadzka do nietypowych obszarów geograficznych - może powodować manifestację negatywnych objawów zespołu WPW. W populacji osób dorosłych zjawisko WPW prowadzi do zgonu w 0,3% przypadków, u badanych dzieci śmierć kliniczną stwierdzono w 2% przypadków.

Statystyka zjawiska WPW u dzieci

Zespół WPW zajmuje czołowe miejsce wśród czynników wywołujących tachykardię i arytmię u dzieci. Stanowi to oczywistą podstawę do dalszych zaburzeń rytmu serca i nawet brak dolegliwości nie zmniejsza ryzyka wystąpienia takich patologii. Jakakolwiek wzmożona aktywność fizyczna, intensywne uprawianie sportu lub czynniki psychologiczne mogą spowodować załamanie wyimaginowanej zdrowej czynności serca, a nawet doprowadzić do śmierci z powodu zawału serca.

Długoterminowe obserwacje prowadzone przez prawie 20 lat dużej grupy dzieci ze zdiagnozowanym zespołem serca WPW, w wieku od noworodków do 18 lat, wykazały następujące wyniki:

• u 8% dzieci wystąpiły nagłe ataki tachykardii AVR;
• u 8,2% badanych nastąpiło przejście zjawiska w przejściowy zespół WPW;
• 8,5% doświadczyło krótkotrwałej utraty przytomności;
• u 2% dzieci do czasu pierwszego badania doszło już do śmierci klinicznej;
• 1,2% – tylko chłopcy – zmarło nagle w okresie objętym badaniem;
• jedynie u 9% dzieci ze zjawiskiem WPW zaobserwowano zanik tych objawów.

Dlaczego zjawisko WPW jest niebezpieczne?

Z powyższych danych jasno wynika, jak niebezpieczna jest sama obecność zjawiska WPW. Tak wysoki odsetek występowania niekorzystnych objawów i patologii już w dzieciństwie sugeruje, że bez łagodnego stresu fizycznego i emocjonalnego, bez systemowego monitorowania i działań terapeutycznych odsetek ten i zagrożenie życia będą tylko rosły wraz z wiekiem.

Dzieci z zespołem WPW nie powinny uprawiać sportu wyczynowo i być narażone na ciągły stres. Należy uważać na nagłe zmiany klimatyczne lub zdarzenia wywołujące silne wybuchy emocjonalne. Wszystkie te czynniki mają duże prawdopodobieństwo spowodowania poważnej choroby lub śmierci. Osoby, u których stwierdzono zespół lub zjawisko WPW, nie są powoływane do służby wojskowej.

Leczenie i łagodzenie zespołu

Objawy i metody leczenia są często ze sobą powiązane. Istnieje wiele leków, które łagodzą zespół WPW i znacząco zmniejszają jego objawy.

Grupa leków blokujących normalizuje częstotliwość skurczów mięśnia sercowego. Jednak skuteczność takich leków pojawia się jedynie na poziomie 50-60% i nie można ich stosować w przypadku utrzymującego się niedociśnienia i astmy.

Leki antyarytmiczne dość niezawodnie zatrzymują ataki tachykardii AVR, normalizują częstość akcji serca u 80% pacjentów, ale mają także szereg przeciwwskazań w przypadku niedociśnienia, zawału serca i innych patologii serca, dzieciństwa i dojrzewania. Niektóre blokery wapnia są bezwzględnie przeciwwskazane w zespole WPW, ponieważ poprawiając przekazywanie impulsów nerwowych, powodują nieprawidłowe działanie przedsionków, co ma poważne nieodwracalne konsekwencje.

Ponadto w wielu przypadkach stosowanie leków z grupy ATP ma negatywny wpływ na skurcze przedsionków. Istnieją również nielekowe metody łagodzenia tego zespołu.

W tkance mięśniowej impulsy nerwowe przemieszczają się poprzez włókna współczulne i przywspółczulne. Pierwszy rodzaj błonnika aktywuje serce, drugi rodzaj spowalnia skurcze serca, jest rodzajem nerwu błędnego nerwu błędnego i nazywany jest także odruchem błędnym. Oznacza to, że aktywacja tego szczególnego rodzaju odruchów będzie miała wpływ na stabilizację pracy serca. Najprostszym sposobem aktywacji impulsów nerwu błędnego jest tzw. odruch Aschnera, który wywoływany jest przez 20-30 sekund delikatnego nacisku na gałki oczne i często pomaga zatrzymać tachykardię.

Ponadto nerw błędny jest dobrze aktywowany przez wstrzymywanie oddechu i napinanie mięśni brzucha, więc jeśli masz zespół lub zjawisko WPW, warto ćwiczyć jogę i ćwiczenia oddechowe.

Metoda wyzwalania sygnału tłumiącego przez elektrodę umieszczoną w przełyku jest bardzo skuteczna w zatrzymywaniu ciężkiego, długotrwałego częstoskurczu, ale czasami prowadzi do migotania serca, dlatego odbywa się to w specjalnych pomieszczeniach wyposażonych w defibrylator.

Defibrylację przeprowadza się tylko w bardzo ciężkich przypadkach, ze znacznym zagrożeniem życia, ale często pomaga wyeliminować niebezpieczne ogniska obcych impulsów w tkance serca i normalizować rytm serca.

Chirurgiczne metody leczenia zespołu WPW i ich konieczność

Jeśli w EKG zostanie wykryte zjawisko WPW, chirurgiczną metodę eliminacji stosuje się tylko w szczególnie trudnych przypadkach, przy częstym i długotrwałym tachykardii, której nie można złagodzić lekami, a także w ustalonych przypadkach nagłej śmierci sercowej bliskich pacjenta lub ze względów zawodowych.

Leczenie chirurgiczne jest zalecane wyłącznie na podstawie kompleksowego i pełnego badania, które daje najdokładniejszy obraz struktury patologicznych tkanek serca. Dlatego warto rozważyć, czy poddać się operacji z powodu zjawiska WPW.

Operację przeprowadza się przy użyciu specjalnej elektrody, która jest wprowadzana przez tętnicę udową do mięśnia sercowego po obserwacji rentgenowskiej i powoduje w niektórych obszarach radiokauteryzację, czyli ablację włókien tkanki nerwowej.

Można także przeprowadzić kriodestrukcję patologicznych włókien nerwowych. W obu przypadkach skuteczność operacji sięga 95%. Nawroty występują z powodu niecałkowitego zniszczenia usuwanych zmian, a także w obecności innych niewykrytych formacji tkanki nerwowej. Sam zabieg można przeprowadzić w znieczuleniu miejscowym, jest praktycznie bezkrwawy, nie powoduje powikłań, charakteryzuje się bardzo krótkim okresem rekonwalescencji, dzięki czemu można go wykonać w każdym wieku.

w Moskwie

Instytut Chirurgii im. A.V. Wiszniewski jest dumą medycyny domowej, dysponuje nowoczesnymi środkami leczenia i diagnostyki, prowadzi badania naukowe, różnorodną zaawansowaną diagnostykę i unikalne operacje kardiologiczne. FSBI „NNP Centrum Chirurgii Sercowo-Naczyniowej im. A. N. Bakuleva” prowadzi działalność medyczną, naukową i edukacyjną w ramach programu „Chirurgia sercowo-naczyniowa”.

Rosyjski kompleks badawczo-produkcyjny kardiologii prowadzi badania i leczenie chorób serca na światowym poziomie zaawansowanych technologii. W ośrodku CardioDom możesz poddać się pełnym badaniom kardiologicznym i otrzymać wysokiej jakości leczenie lecznicze w warunkach ambulatoryjnych. Ośrodki kardiologiczne w Moskwie sprawdziły się dobrze, więc jeśli zajdzie potrzeba interwencji chirurgicznej, możesz się tam udać bez wahania.

W.P.W.

Zespół typu A W.P.W. - wyraz przedwczesnego pobudzenia lewej komory

Badanie potencjału serca za pomocą licznych odprowadzeń bezpośrednio z nasierdzia umożliwiło dokładniejsze określenie miejsce lokalizacji dodatkowego pęczka tkanki przewodzącej i na tej podstawie wyróżnij cztery postacie zespołu WPW: 1. Przedwczesne pobudzenie przedniej części podstawnej prawej komory z elektrokardiogramem wskazującym na obecność zespołu WPW typu B (zespół komorowy, przeważnie ujemny w odprowadzeniach).V1 i V 2). 2. Przedwczesne pobudzenie części tylno-podstawnej prawa komora z elektrokardiogramem podobnym do EKG typu B zespołu WPW (zespół komorowy jest przeważnie ujemny w V1, ale przeważnie dodatni w V 2). 3. Przedwczesne pobudzenie części tylno-podstawnej lewej komory z elektrokardiogramem wskazującym na obecność zespołu WPW typu A (zespół komorowy jest przeważnie dodatni w V1, a w odprowadzeniach obwodowych - II, III aVF ustala się ujemna fala delta z falą patologiczną Q ). 4. Przedwczesne pobudzenie bocznej lewej komory z nietypowym elektrokardiogramem, który wykazuje nieco skrócony odstęp P R , mała fala delta, która ma bardziej wyraźną falę Q I, aVL i V 5, V 6 odprowadzeń, kompleks lekko poszerzony lub nierozszerzony QRS , bez zmiany ST-T.

ZespółW.P.W.może być stały, przejściowy, naprzemienny lub pojawiać się tylko w poszczególnych zespołach komorowych.

Typ A charakteryzuje się obecnością dodatniej fali delta i dodatnich, podobnych zespołów komorowych we wszystkich odprowadzeniach piersiowych. EKG w odprowadzeniu V1 wskazuje na przeważnie dodatni zespół komorowyc R , RS , Rs , RSr lub konfiguracja Rsr” i na czele V 6 - dla formy Rs lub R. W dolnych odprowadzeniach obwodowych - II, III i aVF , często występuje ujemna fala delta z falą patologiczną Q . Elektryczna oś serca ( aqrs)skręcił w lewo.

Diagnostyka różnicowa. Zespół WPW należy odróżnić od elektrokardiograficznego obrazu bloku odnogi pęczka Hisa, zawału mięśnia sercowego i dodatkowych skurczów komorowych.

Oznaki	Blok odgałęzienia wiązki	Syndrom WPW
Przedział PQ(R)	Normalna	Skrócony
Przerwa PJ	Rozszerzony	Normalna
Noga zstępująca R	Ząbkowane i płaskie	Gładkie i chłodne

Zespół typu B W.P.W. - wyraz przedwczesnego pobudzenia prawej komory

Typ B charakteryzuje się obecnością ujemnej lub dwufazowej fali delta i przeważnie ujemnego zespołu komorowego w odprowadzeniu Vi oraz dodatniego fali delta z dodatnim zespołem komorowym w lewych odprowadzeniach przedsercowych. Na ołowiu V1 rS, QS lub konfiguracji qrS i na odprowadzeniu V6 - wysoka fala R. W odprowadzeniach I i II fala delta jest dodatnia. Oś elektryczna serca jest odchylona w lewo

Istnieje wiele przypadków zespołu WPW, które są forma przejściowa lub kombinacja typów A i B, tzw. typ mieszany Lub zespół typu A-B W.P.W.

Tymczasowe złagodzenie zespołu WPW po podaniu ajmaliny jest ważny, ponieważ pozwala odróżnić go od zmian elektrokardiograficznych podczas zawału mięśnia sercowego (ryc. 228).

Prognoza z zespołem WPW jest bardzo dobry przy braku ataków tachykardii i chorób serca. W większości przypadków zespołu WPW z napadowym częstoskurczem rokowanie jest również korzystne. Możliwość nagłej śmierci podczas napadów częstoskurczu z bardzo dużą częstością rytmu komór, choć bardzo rzadka, pogarsza rokowanie. Gdy zespół WPW łączy się z chorobą serca, zwiększa się ryzyko śmierci podczas ataków tachykardii.

Leczenie napadów napadowego częstoskurczu w zespole WPW

Napadowe częstoskurcze nadkomorowe leczy się za pomocą: dożylny wlew beta-blokerów, werapamilu, ajmaliny lub amiodaronu. Skuteczne są także metody mechanicznej stymulacji nerwu błędnego, zastosowanie naparstnicy i chinidyny. Jeśli ich zastosowanie zakończy się niepowodzeniem i wystąpią zaburzenia hemodynamiczne zastosować leczenie elektropulsacyjne małe ilości lub elektryczna stymulacja serca wprowadzono elektrodę do prawego przedsionka.

Jeżeli częstość akcji komór nie jest szczególnie wysoka, ataki migotania przedsionków leczone naparstnicą, a potem chinidyna według zwykłej metody. Jeśli częstość akcji komór jest bardzo wysoka, można zastosować naparstnicę, prokainamid lub ajmalinę, w zależności od stanu pacjenta, lub leczenie impulsem elektrycznym. We wszystkich przypadkach syndromuW.P.W.w połączeniu z chorobami serca (choroby reumatyczne, nadciśnienie, choroba wieńcowa, kardiomiopatia) leczenie elektropulsami jest metodą z wyboru w hamowaniu napadów tachykardii, zwłaszcza gdy powodują one zaburzenia hemodynamiczne.

Komorowa postać napadowego częstoskurczu są leczeni lidokaina Lub prokainamid, a jeśli nie będzie efektu - przeprowadzana jest obróbka elektropulsacyjna.

Oznacza pierwsze zamówienie	Beta-blokery chinidyna naparstnica
Oznacza drugie zamówienie	Prokainamid difenylohydantoina rezerpina chlorek potasu

Zapobiegawcze leczenie farmakologiczne tego zespołu W.P.W.konieczne w przypadkach, gdy napady tachykardii są częste, długotrwałe lub powodują znaczne dolegliwości pacjentów.

Bardzo odpowiednie jest połączenie beta-blokera z naparstnicą lub chinidyną Lub chinidyna z naparstnicą.

W ostatnich latach uciekają się do przypadków zespołu WPW, których nie można leczyć farmakologicznie leczenie chirurgiczne, polegający na wycięciu dodatkowej wiązki tkanki przewodzącej. Doświadczenie w chirurgicznym leczeniu zespołu WPW jest wciąż zbyt małe, aby można było wyciągnąć ostateczne wnioski dotyczące jego skuteczności i trwałości wyników pooperacyjnych.

PRZEDWCZESNE POBUDZENIE KOMOR W NORMALNYM CZASIE IMPULSÓW PRZEZ WĘZEŁ PRZEDKOMOROWY

W takich niedostatecznie wyjaśnionych przypadkach na elektrokardiogramie widoczna jest fala delta i poszerzony kompleks QRS , jak w zespole WPW, ale w przeciwieństwie do tego ostatniego, interwał P-Rnormalne lub czasami wydłużone. Uważa się, że przedwczesne pobudzenie czynności komór następuje przez wiązkę Mahaima, która powstaje poniżej węzła przedsionkowo-komorowego i dlatego impuls wzbudzenia zwykle przechodzi przez węzeł przedsionkowo-komorowy.

ZESPÓŁ LOWN-GANONG- LEVINE

Obserwuje się go głównie u kobiet w średnim wieku, bez organicznych chorób serca, u których występuje skrócenie odstępu P.R <0,12 секунды, нормальной формы и длительности комплекс QRS и склонность к пароксизмальным наджелудочковым тахикардиям. Предполага­ют, что речь идет об аномалии, при которой наджелудочковый импульс возбуждения обходит атриовентрикулярный узел, рас­пространяясь по ненормально длинным до­полнительным проводящим пучкам Джейм­са, и поэтому отсутствует физиологическое замедление проводимости в атриовентрикуляр­ном узле примерно на 0.07 сек. и интервал P-R skraca. Wzbudzenie komór następuje w sposób normalny i złożony QRS – ST – Tnie ma zmian patologicznych

ELEKTROLITY I ZABURZENIA RYTMU

Zmiany stężeń i proporcji elektrolitów – potasu, sodu, wapnia i magnezu – w płynie zewnątrzkomórkowym i wewnątrzkomórkowym mogą powodować różnorodne zaburzenia przewodzenia i rytmu serca.

POTAS (K+)

Prawidłowe stężenie potasu w surowicy krwi wynosi 16–21 mg% (3,8–5,5 mEq/L).

HIPERKALEMIA

Hiperkaliemię (K+ >5,5 mEq/L) obserwuje się przy:

Kryzys związany z chorobą Addisona

Kwasica cukrzycowa

Niewydolność nerek z mocznicą

Hemoliza

Wstrząs hipowolemiczny

Przedawkowanie soli potasu podczas leczenia

Objawy elektrokardiograficzne

Na łagodną hiperkaliemię (5,5-7,5 mEq/L) przewodnictwo i rytm zwykle nie są zakłócane. Tylko fala T staje się wysoka i ostra, ma symetryczny kształt z wąską podstawą

Dalszy wzrost stężenia potasu (7-9 mEq/l) zakłóca przewodzenie wewnątrzprzedsionkowe – załamek P rozszerza się, staje się bardzo niski i dwufazowy. Czasami fale przedsionkowe zanikają z powodu pojawienia się bloku zatokowo-usznego, a komory kurczą się pod wpływem impulsów z zastępczego ośrodka przedsionkowo-komorowego lub idiokomorowego. Ząb R staje się niższy, a ząb S-głębiej i szerzej

Na wysoką hiperkaliemię (10 mEq/l lub więcej) przewodzenie śródkomorowe jest zaburzone, złożone QRSrozszerza się i deformuje jak blok odnogi pęczka Hisa; pojawia się częstoskurcz komorowy, migotanie komór, powolny rytm komorowy i wreszcie asystolia komorowa. Migotanie komór jest często poprzedzone dodatkowymi skurczami komór. Blok przedsionkowo-komorowy występuje bardzo rzadko

Hiperkaliemia u pacjenta z niewydolnością nerek, któremu podano dożylnie chlorek potasu. Przy stężeniu potasu w surowicy wynoszącym 7,2 mEq/l elektrokardiogram wykazuje bardzo wysokie, symetryczne, wąskie i ostro zakończone załamki T w odprowadzeniach V2–6. Gdy zawartość potasu w surowicy krwi wynosi 9,4 mEq/l, kompleks komorowy rozszerza się i ulega znacznej deformacji, przybierając postać bloku odnogi pęczka Hisa.

Zwiększone stężenie jonów potasu w płynie pozakomórkowym zmniejsza przezbłonowy gradient potasu, w efekcie czego następuje spadek spoczynkowego potencjału błonowego i spowolnienie przewodnictwa: zwiększa się przepuszczalność błony komórkowej dla potasu, a tym samym stopień wzrasta repolaryzacja i skraca się czas potencjału czynnościowego, stopień depolaryzacji rozkurczowej w komórkach zatok zmniejsza się ogniska węzłowe i ektopowe.

Dla diagnostyka hiperkaliemia, ważną rolę odgrywają także inne objawy kliniczne: ogólne osłabienie, wymioty, nagłe wystąpienie porażenia czterokończynowego wstępującego, zaburzenia mowy i myślenia, którym towarzyszy osłabienie serca, zapaść, skąpomocz i azotemia. Śmierć następuje w wyniku migotania komór lub asystolii komorowej. Opisany wpływ potasu na mięsień sercowy jest procesem odwracalnym, gdy możliwe jest szybkie zmniejszenie jego stężenia w surowicy krwi.

Leczenie. Podanie glukozy i insuliny powoduje szybki transfer potasu z surowicy do wątroby i mięśni. Podanie sodu zwiększa wydalanie potasu z organizmu. Wapń jest antagonistą potasu i dlatego podaje się go dożylnie lub doustnie. Przy bardzo wysokim stopniu hiperkaliemii konieczne jest wykonanie dializy otrzewnowej lub zastosowanie sztucznej nerki. Stosowane są także żywice kationowymienne i alkalizacja organizmu.

HIPOKALEMIA

Hipokaliemia (K+<3,9 мэкв/л) наблюдается при:

Biegunka i wymioty, ileostomia, przetoka żółciowa Szybka resorpcja obrzęków

Długotrwałe leczenie lekami moczopędnymi, zwłaszcza w połączeniu z preparatami naparstnicy. Hemodializa

Jednoczesne stosowanie insuliny i glukozy Hepatargia

Podczas leczenia kortykosteroidami i ACTH W chorobie Itenko-Cushinga Po wycięciu żołądka i wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego W rodzinnym porażeniu okresowym Z wlewem dużych ilości płynów i wodorowęglanu sodu

Objawy elektrokardiograficzne są niespecyficzne

Najczęstszym i wczesnym objawem jest zwiększona amplituda fali U bez wydłużania przerwy P-T. Fala U uważa się za patologicznie wysoki, gdy jest równy lub większy od załamka T w danym odprowadzeniu lub gdy przekracza 0,1 mm lub więcej niż 0,5 mm w odprowadzeniu II i więcej niż 1 mm w V3, lub U >T w odprowadzeniach II i V3, lub T/U<1 во II или V3 отведении.

Człon ST przesuwa się w dół, a załamek T staje się niski lub ujemny. ST się zmienia-T są niespecyficzne.

Drugim charakterystycznym objawem pojawiającym się przy cięższej hipokaliemii jest wzrost i zaostrzenie załamka P, Przybieram kształt zbliżony do kształtu fali płucnej P

Częstość występowania hipokaliemii stale wzrasta w związku z powszechnym stosowaniem saluretyków i kortykosteroidów. Hipokaliemia zwiększa pobudliwość ośrodków autonomicznych i najczęściej powoduje dodatkowe skurcze przedsionkowe i komorowe, rzadziej - częstoskurcz przedsionkowy w połączeniu z blokiem przedsionkowo-komorowym i częstoskurczem węzłowym lub bez nich. Czasami obserwuje się lekkie poszerzenie kompleksuQRS i nieznaczne zwiększenie długości interwału PQ(R). BW rzadkich przypadkach ciężka hipokaliemia może powodować częstoskurcz komorowy lub migotanie komór. Blok przedsionkowo-komorowy drugiego stopnia lub wyższego występuje bardzo rzadko.

Podrażnienie nerwu błędnego podczas hipokaliemii powoduje bardziej wyraźny efekt bradykardii i znacznie hamuje przewodzenie przedsionkowo-komorowe. Hipokaliemia zwiększa wrażliwość mięśnia sercowego na działanie glikozydów nasercowych.

Naparstnica i strofantyna w terapeutycznie tolerowanej dawce lub nawet w małej dawce w przypadku hipokaliemii mogą powodować różnego rodzaju ektopowe zaburzenia rytmu, w tym migotanie komór, które często kończy się śmiercią. Udowodniono, że zjawisko „redigitalizacji”, czyli pojawienia się silnego działania naparstnicy lub ujawnienia się nią zatrucia po leczeniu diuretykami powodującymi szybką resorpcję obrzęków, spowodowane jest hipokaliemią.Decydującą rolę w występowaniu na zaburzenia rytmu wpływa stosunek zewnątrzkomórkowego i wewnątrzkomórkowego poziomu potasu.Pomiędzy zmianami w elektrokardiogramie a stężeniem jonów potas w surowicy w hipokaliemii nie jest ściśle skorelowany.Stężenie potasu w surowicy jest jedynie pośrednim wskaźnikiem, który nie może dać dokładnego wyobrażenia o zawartości potasu Elektrokardiogram i zawartość potasu w erytrocytach mogą dostarczyć znanych informacji na temat wewnątrzkomórkowej zawartości potasu.

Leczenie. Zaburzenia rytmu spowodowane hipokaliemią są odwracalne i zwykle ustępują po przyjęciu doustnie chlorku potasu 3 razy dziennie po 2-3 g lub po powolnym wlewie dożylnym 3,7 g chlorku potasu rozpuszczonego w 1 litrze 5% glukozy. Dożylny potas należy podawać pod ciągłym monitorowaniem elektrokardiograficznym, monitorując jednocześnie stężenie potasu w surowicy.

WAPŃ (CA+)

Prawidłowe stężenie wapnia w surowicy krwi wynosi 9-11,5 mg°/o.

HIPERKALCIEMIA

Hiperkalcemię (Ca 2+ >11,5 mg%) obserwuje się stosunkowo rzadko przy:

Nadczynność przytarczyc Intensywne leczenie solami wapnia

Przerzuty nowotworowe do kości

Zatrucie witaminowe DSarkoidoza, szpiczak mnogi

Objawy elektrokardiograficzne. Zwykle pojawiają się przy stężeniu wapnia w surowicy wynoszącym około 15 mg%.

Bradykardia

Skrócenie przerwy Q -T ze względu na znacznie skrócony segmentST

Niewielka rozbudowa kompleksuQRS

Nieznaczne wydłużenie przerwy PQ(R)

Stosunkowo rzadko obserwuje się zaburzenia rytmu - dodatkowe skurcze komorowe, częstoskurcz komorowy i czasami migotanie komór.

Może się pojawić blok przedsionkowo-komorowy i migotanie przedsionków o różnym stopniu nasilenia. Przy bardzo wysokim stężeniu wapnia (ponad 65 mg%) częstoskurcz zatokowy występuje z dodatkowymi skurczami komorowymi i migotaniem komór. Serce zatrzymuje się w skurczu. Dożylne podanie soli wapnia często powoduje nagły wzrost pobudliwości mięśnia sercowego. Opisano przypadki nagłej śmierci pooperacyjnej w wyniku migotania komór spowodowanego hiperkalcemią. Zaburzenia rytmu są częstym zjawiskiem po dożylnym podaniu wapnia podczas resuscytacji lub operacji kardiochirurgicznej. Skóra palców często wzmacnia efekt wywołany hiperkalcemią i odwrotnie. Stosowanie wapnia u pacjentów nasyconych preparatami naparstnicy jest przeciwwskazane, ponieważ hiperkalcemia zwiększa pobudliwość i wrażliwość mięśnia sercowego na naparstnicę, co może skutkować śmiertelnymi zaburzeniami rytmu.

Leczenie. Najlepsze działanie daje sól sodowa diaminotetraoctanu etylu (MaEDTA), która szybko obniża poziom wapnia zjonizowanego w surowicy krwi.

HIPOKALCIAMIA

Hipokalcemia (ok<9 мг%) наблюдается при:

Niedoczynność przytarczyc

Niewydolność nerek z mocznicą

Hepatargia

Ostre martwicze zapalenie trzustki

Ciężki steatorrhea

Transfuzja dużych ilości krwi cytrynianowej

Niedobór witaminD

Osteomalacja

Kwasica oddechowa lub niegazowa (metaboliczna).

Elektrokardiogram

Wydłużony interwał Q -T ze względu na bardzo wydłużony segmentST

Hipokalcemia zwykle nie powoduje zaburzeń przewodzenia i nie powoduje poważnych ektopowych zaburzeń rytmu. Czasami obserwuje się dodatkowe skurcze komorowe

Hipokalcemia zmniejsza kurczliwość mięśnia sercowego, zaostrza niewydolność serca i hamuje działanie leków naparstnicy na serce.

SÓD

Nie obserwuje się zaburzeń rytmu spowodowanych hiper- lub hiponatremią. Ciężka hiponatremia może powodować zmiany w elektrokardiografii podobne do tych obserwowanych w hiperkalcemii.

MAGNEZ

Normalny poziom magnezu w surowicy waha się od 1,4 do 2,5 mEq/l. Hipermagnezemia wydłuża okres refrakcji mięśnia sercowego, hamuje pobudliwość i spowalnia przewodzenie. Uzasadnia to zastosowanie siarczanu magnezu w leczeniu dodatkowych skurczów przedsionkowych i komorowych oraz napadowego częstoskurczu, jednak jego działanie terapeutyczne jest niespójne i niewiarygodne. Przy wyższych stężeniach magnezu w surowicy (27-28 mEq/L) odstępPQ(R ) wydłuża się, pojawia się blok przedsionkowo-komorowy o różnym stopniu nasilenia, złożony QRS rozszerza się i następuje zatrzymanie akcji serca („ zatrzymanie akcji serca"). Zmiany elektrokardiograficzne związane z hipermagnezemią są podobne do zmian związanych z hiperkaliemią.

Hipermagnezemia może powodować pojawienie się nadkomorowych i komorowych zaburzeń rytmu i stwarzać warunki wstępne dla łatwiejszego początku zatrucia lekami naparstnicy.

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a ( Syndrom WPW) to kliniczny zespół elektrokardiograficzny charakteryzujący się wstępnym pobudzeniem komór wzdłuż dodatkowych dróg przedsionkowo-komorowych i rozwojem napadowych tachyarytmii. Zespołowi WPW towarzyszą różne zaburzenia rytmu: częstoskurcz nadkomorowy, migotanie lub trzepotanie przedsionków, dodatkowa skurcz przedsionków i komór z odpowiadającymi im objawami subiektywnymi (kołatanie serca, duszność, niedociśnienie, zawroty głowy, omdlenia, ból w klatce piersiowej). Rozpoznanie zespołu WPW opiera się na danych EKG, całodobowym monitorowaniu EKG, EchoCG, TEE, EPI. Leczenie zespołu WPW może obejmować terapię antyarytmiczną, stymulację przezprzełykową i cewnik RFA.

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (zespół WPW) to zespół przedwczesnego pobudzenia komór, spowodowany przewodzeniem impulsów wzdłuż dodatkowych nieprawidłowych wiązek przewodzenia łączących przedsionki i komory. Według kardiologii częstość występowania zespołu WPW wynosi 0,15–2%. Zespół WPW występuje częściej u mężczyzn; w większości przypadków objawia się w młodym wieku (10-20 lat), rzadziej u osób starszych. Kliniczne znaczenie zespołu WPW polega na tym, że w jego obecności często rozwijają się ciężkie zaburzenia rytmu serca, które stanowią zagrożenie dla życia pacjenta i wymagają specjalnego postępowania leczniczego.

Przyczyny zespołu WPW

Według większości autorów zespół WPW jest spowodowany zachowaniem dodatkowych połączeń przedsionkowo-komorowych w wyniku niepełnej kardiogenezy. W tym przypadku niepełna regresja włókien mięśniowych następuje na etapie tworzenia włóknistych pierścieni zastawki trójdzielnej i mitralnej.

Zwykle we wszystkich zarodkach we wczesnych stadiach rozwoju występują dodatkowe drogi mięśniowe łączące przedsionki i komory, ale po 20. tygodniu rozwoju stopniowo stają się cieńsze, skracają się i całkowicie zanikają. Kiedy tworzenie włóknistych pierścieni przedsionkowo-komorowych zostaje zakłócone, włókna mięśniowe zostają zachowane i stanowią anatomiczną podstawę zespołu WPW. Pomimo wrodzonego charakteru dodatkowych połączeń AV, zespół WPW może pojawić się po raz pierwszy w każdym wieku. W rodzinnej postaci zespołu WPW częściej występuje wiele dodatkowych połączeń przedsionkowo-komorowych.

W 30% przypadków zespół WPW współistnieje z wrodzonymi wadami serca (anomalia Ebsteina, wypadanie zastawki mitralnej, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej i międzykomorowej, tetralogia Fallota), znamionami dysembryogenetycznymi (dysplazja tkanki łącznej) i dziedziczną kardiomiopatią przerostową.

Klasyfikacja zespołu WPW

Zgodnie z zaleceniami WHO rozróżnia się zjawisko i zespół WPW. Zjawisko WPW charakteryzuje się elektrokardiograficznymi cechami przewodzenia impulsów wzdłuż połączeń dodatkowych i prewzbudzeniem komór, ale bez klinicznych objawów częstoskurczu przedsionkowo-komorowego (reentry). Zespół WPW oznacza połączenie preekscytacji komór z objawową częstoskurczem.

Biorąc pod uwagę podłoże morfologiczne, wyróżnia się kilka wariantów anatomicznych zespołu WPW.

I. Z dodatkowymi włóknami AV mięśni:

• przechodząc przez dodatkowe lewe lub prawe ciemieniowe złącze AV
• przechodzi przez połączenie włókniste aorta-mitralna
• dochodzący z wyrostka prawego lub lewego przedsionka
• związany z tętniakiem zatoki Valsalvy lub żyły środkowej serca
• przegrodowe, przyprzegrodowe górne lub dolne

II. Ze specjalistycznymi mięśniowymi włóknami AV („wiązkami Kenta”), pochodzącymi z tkanki podstawowej o budowie zbliżonej do węzła przedsionkowo-komorowego:

• przedsionkowo-pęczkowy - wejście do prawej gałęzi pęczka Hisa
• przedostawania się do mięśnia sercowego prawej komory.

Istnieje kilka postaci klinicznych zespołu WPW:

• a) objawiające się – stałą obecnością fali delta, rytmu zatokowego i epizodów częstoskurczu przedsionkowo-komorowego.
• b) przerywany – z przejściową preekscytacją komorową, rytmem zatokowym i potwierdzonym częstoskurczem przedsionkowo-komorowym.
• c) ukryte - z przewodzeniem wstecznym przez dodatkowe połączenie przedsionkowo-komorowe. Nie wykryto elektrokardiograficznych objawów zespołu WPW, występują epizody częstoskurczu przedsionkowo-komorowego.

Patogeneza zespołu WPW

Zespół WPW jest spowodowany rozprzestrzenianiem się pobudzenia z przedsionków do komór wzdłuż dodatkowych nieprawidłowych dróg przewodzenia. W rezultacie pobudzenie części lub całego mięśnia sercowego komorowego następuje wcześniej niż wtedy, gdy impuls rozprzestrzenia się w zwykły sposób - wzdłuż węzła AV, pęczka i gałęzi Hisa. Wstępne wzbudzenie komór odbija się na elektrokardiogramie w postaci dodatkowej fali depolaryzacji - fali delta. W tym przypadku odstęp P-Q(R) ulega skróceniu i wydłuża się czas trwania zespołu QRS.

Kiedy główna fala depolaryzacji dociera do komór, ich zderzenie w mięśniu sercowym zostaje odnotowane w postaci tzw. zlewającego się zespołu QRS, który zostaje nieco zdeformowany i poszerzony. Nietypowemu pobudzeniu komór towarzyszy naruszenie sekwencji procesów repolaryzacji, co wyraża się w EKG w postaci przemieszczenia odcinka RS-T niezgodnego z zespołem QRS i zmiany polaryzacji załamka T .

Występowanie napadów częstoskurczu nadkomorowego, migotania i trzepotania przedsionków w zespole WPW wiąże się z powstawaniem kołowej fali pobudzenia (powrotu). W tym przypadku impuls wzdłuż węzła AB przemieszcza się w kierunku następczym (od przedsionków do komór) i wzdłuż dodatkowych dróg w kierunku wstecznym (od komór do przedsionków).

Objawy zespołu WPW

Objawy kliniczne zespołu WPW występują w każdym wieku, wcześniej jego przebieg może przebiegać bezobjawowo. Zespołowi WPW towarzyszą różne zaburzenia rytmu serca: obustronny częstoskurcz nadkomorowy (80%), migotanie przedsionków (15-30%), trzepotanie przedsionków (5%) z częstotliwością 280-320 uderzeń. na minutę Czasami w przypadku zespołu WPW rozwijają się mniej specyficzne zaburzenia rytmu - dodatkowa skurcz przedsionkowa i komorowa, częstoskurcz komorowy.

Ataki arytmii mogą wystąpić pod wpływem stresu emocjonalnego lub fizycznego, nadużywania alkoholu lub samoistnie, bez wyraźnej przyczyny. Podczas ataku arytmii pojawia się uczucie kołatania serca i zatrzymania akcji serca, kardialgii i uczucia braku powietrza. Migotaniu i trzepotaniu przedsionków towarzyszą zawroty głowy, omdlenia, duszność i niedociśnienie tętnicze; w przypadku progresji do migotania komór może wystąpić nagła śmierć sercowa.

Napady arytmii w zespole WPW mogą trwać od kilku sekund do kilku godzin; czasami ustępują samoistnie lub po wykonaniu technik odruchowych. Długotrwałe napady wymagają hospitalizacji pacjenta i interwencji kardiologa.

Rozpoznanie zespołu WPW

W przypadku podejrzenia zespołu WPW przeprowadza się kompleksową diagnostykę kliniczną i instrumentalną: 12-odprowadzeniowe EKG, echokardiografię przezklatkową, monitorowanie EKG metodą Holtera, stymulację przezprzełykową, badanie elektrofizjologiczne serca.

Kryteria elektrokardiograficzne zespołu WPW obejmują: skrócenie odstępu PQ (poniżej 0,12 s), zdeformowany zespół QRS i obecność fali delta. Codzienne monitorowanie EKG służy do wykrywania przejściowych zaburzeń rytmu. USG serca ujawnia współistniejące wady serca i kardiomiopatię.

Przeprowadzenie przezprzełykowej stymulacji serca w zespole WPW pozwala wykazać obecność dodatkowych dróg przewodzenia i wywołać napady arytmii. Wsierdziowa EPI pozwala dokładnie określić lokalizację i liczbę dodatkowych szlaków, zweryfikować postać kliniczną zespołu WPW, wybrać i ocenić skuteczność terapii lekowej czyli RFA. Diagnostykę różnicową zespołu WPW przeprowadza się na podstawie bloków odnogów pęczka Hisa.

Leczenie zespołu WPW

W przypadku braku napadów arytmii zespół WPW nie wymaga specjalnego leczenia. W przypadku napadów istotnych hemodynamicznie, którym towarzyszą omdlenia, dusznica bolesna, niedociśnienie i nasilające się objawy niewydolności serca, konieczna jest natychmiastowa zewnętrzna kardiowersja elektryczna lub stymulacja przezprzełykowa.

W niektórych przypadkach w hamowaniu napadów arytmii skuteczne są odruchowe manewry nerwu błędnego (masaż zatoki szyjnej, próba Valsalvy), dożylne podanie ATP lub blokerów kanału wapniowego (werapamil), leków przeciwarytmicznych (prokainamid, ajmalina, propafenon, amiodaron). W przyszłości pacjenci z zespołem WPW będą objęci ciągłą terapią antyarytmiczną.

W przypadku oporności na leki antyarytmiczne i rozwoju migotania przedsionków, cewnikową ablację dodatkowych dróg przewodzenia wykonuje się z dostępu przezaortalnego (wstecznego) lub przezprzegrodowego. Skuteczność RFA w przypadku zespołu WPW sięga 95%, ryzyko nawrotu wynosi 5-8%.

Prognozowanie i zapobieganie zespołowi WPW

Rokowanie u pacjentów z bezobjawowym zespołem WPW jest korzystne. Leczenie i obserwacja są wymagane wyłącznie w przypadku osób, u których w rodzinie występowały przypadki nagłej śmierci i ze wskazaniami zawodowymi (sportowcy, piloci itp.). W przypadku dolegliwości lub zagrażających życiu zaburzeń rytmu konieczne jest wykonanie pełnego zakresu badań diagnostycznych w celu dobrania optymalnej metody leczenia.

Pacjenci z zespołem WPW (w tym także ci, którzy przeszli RFA) wymagają nadzoru kardiologa-arytmologa i kardiochirurga. Zapobieganie zespołowi WPW ma charakter wtórny i polega na leczeniu antyarytmicznym, mającym na celu zapobieganie nawracającym epizodom arytmii.

Zespół SVC to wrodzona anomalia rozwoju struktur serca, w której w sercu tworzy się dodatkowa wiązka przewodząca, przenosząca impuls elektryczny z węzła zatokowego do komór, omijając węzeł przedsionkowo-komorowy, co prowadzi do przedwczesnego pobudzenia komór. .

Z natury jest to wada, ale nie jest ona od razu ujawniana. Objawy we wczesnych stadiach są minimalne. Z reguły wykrycie takiego zjawiska jest wypadkiem wykrytym podczas elektrokardiografii. Znaki są dość charakterystyczne, więc prawie niemożliwe jest pomylenie stanu.

Choroba nazywana jest także zespołem Wolffa-Parkinsona-White'a, od nazwisk najwybitniejszych badaczy.

Leczenie tego schorzenia ma pewne perspektywy na każdym etapie. Najlepiej sprawdzają się w momencie wykrycia, gdy nie ma jeszcze wad organicznych.

Istotą odchylenia jest utworzenie dodatkowej ścieżki w sercu.

Jest to normalny stan rzeczy. Struktury serca mają zdolność kurczenia się i pracy autonomicznej dzięki obecności skupiska aktywnych komórek, które generują impuls elektryczny.

Jest to tak zwany węzeł zatokowy lub naturalny rozrusznik serca. Pracuje stale. Za przewodzenie sygnałów odpowiadają tzw. wiązki Hisa, mają rozgałęzioną budowę i kończą się na poziomie komór.

Na tle zespołu SVC (Wolf-Parkinson-White) powstaje dodatkowa ścieżka ruchu impulsowego wzdłuż wiązki Kenta.

Stąd wzmożona aktywność serca, która objawia się zarówno tachykardią (skurcze, które przechodzą przez pełny cykl, jednak nie zawsze występują), jak i innymi rodzajami arytmii (od migotania po dodatkowe skurcze). Wszystko zależy od cech rozwoju choroby u konkretnej osoby.

W miarę postępu problemu obserwuje się zaburzenia w prawidłowym funkcjonowaniu wszystkich narządów i układów. Najpierw cierpi serce, potem naczynia krwionośne. Mózg, nerki i wątroba.

Niektóre stosunkowo łagodne postacie przebiegają bezobjawowo. Inne dają wyraźny obraz kliniczny i wiążą się ze zwiększonym ryzykiem nagłej śmierci pacjenta w krótkim okresie.

Klasyfikacja

Typifikacje mają głównie charakter topograficzny. Oznacza to, że określają, skąd pochodzi nadmiar struktury przewodzącej, w jakim kierunku się rozciąga i jak oddziałuje z otaczającymi tkankami.

W sumie istnieje około 10 odmian, określonych na tej podstawie. Ta różnorodność determinuje niejednorodność możliwych opcji przebiegu i objawów patologicznych, a także rokowania.

Dla pacjenta te klasyfikacje nie mają większego znaczenia, ponieważ bez specjalnego przeszkolenia kardiologicznego nie da się zrozumieć ich znaczenia klinicznego, a wyjaśnienia zajęłyby dużo czasu.

Dużą rolę przywiązuje się do określenia przebiegu procesu patologicznego.

Z tego powodu nazywa się to:

• Typ manifestujący. Występuje samoistnie. Epizod może wywołać nadmierna aktywność fizyczna, napięcie nerwowe, chwilowe lub długotrwałe, spożycie kofeiny, tytoniu i substancji psychoaktywnych. O typie decyduje ciężki częstoskurcz; możliwe są elementy arytmii, ale są one stosunkowo rzadkie. Częstotliwość nawrotów jest różna: od kilku razy w roku do kilkudziesięciu przypadków w ciągu jednego miesiąca.
• Typ przerywany (przejściowy).. Decydują o tym podobne objawy kliniczne, ale objawiają się one z mniejszą siłą. Ponadto arytmia występuje częściej i jest bardziej wyraźna, co czyni tę formę bardziej niebezpieczną niż poprzednia.
• Typ utajony. Jest ukryty. Nie ma żadnych objawów, problem jest wykrywany za pomocą elektrokardiografii. Czy jest w tym przypadku różnica pomiędzy zjawiskiem SVC a syndromem? Bez wątpienia. Choroba w tej postaci, choć nie daje o sobie znać, postępuje i niszczy organizm. Proces może trwać latami. Dopiero w momencie, gdy mechanizmy kompensacyjne nie dają sobie już rady, pojawi się patologia.

Inny, zrozumiały sposób typizacji procesu opiera się na lokalizacji wiązki anomalnej.

W związku z tym istnieją dwa typy:

• A. Znajduje się pomiędzy lewym przedsionkiem a komorą. Zwykle impuls do tego ostatniego przechodzi z zatoki przez węzeł przedsionkowo-komorowy. W typie A sygnał dociera do struktury anatomicznej wcześniej, ale wówczas pobudzenie jest powielane wzdłuż normalnej ścieżki, co prowadzi do nadmiernej aktywności. Stąd zaburzenie hemodynamiki i krążenia krwi w dużym kole.
• B. Lokalizacja – pomiędzy prawym przedsionkiem a komorą. Mechanizm jest identyczny, ale ponieważ prawidłowa struktura kurczy się, najpierw cierpi układ płucny.

Klinicznie najcięższy wariant jest mieszany, gdy występuje kilka gałęzi. Jest to typ AB. Leczenie odbywa się w trybie pilnym.

Jaka jest różnica między zespołem a zjawiskiem SVC?

W zasadzie są to synonimy. Jest tylko jedna różnica. O zjawisku wpw mówimy wówczas, gdy pacjent nie zgłasza żadnych skarg na własne zdrowie.

Anomalia zostaje wykryta przypadkowo (przez przypadek) podczas diagnozowania chorób obcych. Występuje u 30-50% populacji w stanie depresyjnym. Struktury serca i ogólnie organizm dostosowują się. Nie wpływa to w żaden sposób na oczekiwaną długość życia.

Odnośnie choroby. Zespół WPW jest typem istotnym klinicznie. Ale występuje też na różne sposoby, co daje duże szanse na wyleczenie i rokowanie. Intensywność obrazu klinicznego we wczesnych stadiach jest minimalna, progresja jest powolna i jest czas na pełną diagnozę i leczenie.

Zatem zjawisko WPW jest objawem klinicznym w EKG. Należy uważnie przyjrzeć się pacjentom z odchyleniami. W przypadku braku objawów przez co najmniej 2-4 miesiące, osobę można uznać za warunkowo zdrową. Zespół determinuje potrzebę planowego leczenia. W nagłych przypadkach jest to pilne.

Powoduje

Głównym udowodnionym czynnikiem rozwoju procesu patologicznego jest wrodzona anomalia. Zwykle serce i cały układ krwionośny kształtują się w 3 tygodniu ciąży. Pewne czynniki prowadzą do odchyleń w prawidłowym rozwoju płodu i powodują wady wrodzone.

Jest całkiem możliwe, że zespół SVC nie będzie jedynym w historii dziecka. Ale taki punkt nie wyjaśnia powodów, które decydują o możliwości wystąpienia wady na tak wczesnym etapie.

Ciekawy:

U wszystkich bez wyjątku rozwija się dodatkowy pakiet naczyniowy, który jednak pod koniec pierwszego trymestru zanika i wszystko wraca do normy.

Bezpośrednimi czynnikami rozwoju zjawiska chorobotwórczego są:

• Mutacje genetyczne. Mogą być spontaniczne, to znaczy ustalane bez związku z defektami chromosomowymi rodziców. Jest to stosunkowo rzadka odmiana kliniczna. Inną opcją jest dziedziczenie określonych genów od przodków. Istnieje typ dominujący lub recesywny - nie odgrywa on dużej roli. Tyle, że w tym przypadku prawdopodobieństwo rozwoju patologii jest mniejsze, z drugiej strony wszystkie znane choroby tego rodzaju są znacznie poważniejsze. Często wykrywane są nie tylko wady serca, ale także problemy uogólnione.
• Stres w czasie ciąży. Mają duże znaczenie kliniczne. Przyszła mama powinna unikać przeciążenia psycho-emocjonalnego w czasie ciąży. Nie gwarantuje to braku patologii, ale ryzyko jest zminimalizowane. W chwilach stresu do krwi uwalniane są duże ilości kortykosteroidów i katecholamin. Taka reakcja jest naturalnym mechanizmem na negatywne czynniki środowiskowe, które zapewniają przetrwanie. Związki takie jak kortyzol, noradrenalina i inne zwiększają napięcie mięśni, ciśnienie krwi i mają pewne działanie toksyczne, jeśli chodzi o rozwój dziecka.
• Nadmierna aktywność fizyczna. Kobieta rodząca nie powinna siedzieć w jednym miejscu, ale we wszystkim musi wiedzieć, kiedy przestać. Nieprawidłowa aktywność będzie miała taki sam skutek jak stres, jeśli nie większy. W rezultacie możliwe jest samoistne przerwanie ciąży.
• Spożywanie wyrobów tytoniowych, alkoholu, zwłaszcza narkotyków w czasie ciąży. Niedbali „rodzice” niewiele myślą o zdrowiu własnego potomstwa lub popadają w uzależnienia i słabości z powodu trudności w odmowie i strachu przed zespołem odstawienia. Jest to zasadniczo zła praktyka, która ma szkodliwy wpływ na płód. Czy dziecko urodzi się zdrowe, czy nie – w tym przypadku nawet najlepszy lekarz nie jest w stanie powiedzieć.
• Zła jakość żywności i wody. Trudno dokładnie określić, jaką rolę odgrywa ten czynnik. Jednak negatywny wpływ na płód substancji rakotwórczych, które izoluje fast food, tak zwanej żywności „szkodliwej”, takiej jak żywność smażona, wędzona, konserwy i wątpliwe półprodukty. W ten sam sposób brak witamin i minerałów wpływa na monotonną dietę. Jadłospis należy dostosować do zainteresowań nienarodzonego dziecka. Pomoże w tym dietetyk.
• Negatywne czynniki środowiskowe, w tym nadmierne promieniowanie jonizujące w miejscu zamieszkania. Organizm może przystosować się do zwiększonego promieniowania tła, ale później ten moment najprawdopodobniej odbije się na zdrowiu dziecka. Do negatywnych zjawisk zalicza się zanieczyszczenie powietrza, nadmiar soli metali w wodzie pitnej, aktywność słońca i poziom promieniowania ultrafioletowego.
• Historia chorób somatycznych. Zwłaszcza profil hormonalny. Nie tylko pogarszają przebieg ciąży, czasami czyniąc ją nie do zniesienia, ale także wpływają na płód. Kurację najlepiej przeprowadzić na etapie poprzedzającym planowanie ciąży. Nadczynność tarczycy, niedobór określonych substancji tarczycowych, niedobór lub nadmiar hormonów nadnerczy oraz choroby kobiece (dysfunkcja jajników o niestabilnym podłożu) odgrywają główną rolę kliniczną.
• Czynnik dziedziczny. Jeżeli w rodzinie chociaż jedna osoba cierpiała na zespół SVC, prawdopodobieństwo przekazania go potomstwu wzrasta niemal trzykrotnie. Jednocześnie lekarze mogą ustalić, czy występuje ona u dziecka. Zaraz po urodzeniu. Warunkowość jest absolutna, to znaczy w przypadku dziedziczenia nie ma możliwości korekty w przyszłości. Leczenie jest już wymagane, zapobieganie nie pomoże. Na szczęście tego rodzaju wada ma stosunkowo łagodny przebieg, a częstotliwość jej rozwoju nie jest duża.

Powody te należy rozważyć łącznie. Co więcej, ginekolog powinien zwracać na nie uwagę już na etapie planowania ciąży lub we wczesnych stadiach ciąży. W razie potrzeby zapewniane jest skierowanie do wyspecjalizowanego specjalisty.

Objawy

Znaki są heterogeniczne (różnią się w zależności od przypadku). Jeśli mówimy o formie ukrytej, w ogóle ich tam nie ma. Odmiany przerywane lub pierwotne określa się na podstawie obrazu klinicznego o nierównej kompletności i nasileniu objawów.

Przykładowa lista wygląda następująco:

• Najbardziej charakterystycznym momentem w obecności dodatkowej ścieżki impulsu jest arytmia. Istnieje wiele opcji. Typy komorowe, przedsionkowe (pierwsze są znacznie bardziej niebezpieczne), tachykardia, spowolnienie czynności serca, grupowy lub pojedynczy skurcz dodatkowy, migotanie. Rzadko zachowane są prawidłowe odstępy między skurczami. Jest to stosunkowo późna oznaka odchylenia. Rozwój trwa ponad rok. Dowody na korzyść zaawansowanego zespołu. W początkowej fazie wszystko ogranicza się do tachykardii.
• Ból w klatce piersiowej niewiadomego pochodzenia. Mogą być powiązane z odcinkami lub stanowić ich skróconą wersję. Charakteryzuje się uczuciem pieczenia i ucisku. Mrowienie nie występuje. Możliwy jest rozwój chorób współistniejących.
• Duszność. Na tle intensywnej aktywności fizycznej lub w stanie całkowitego odpoczynku. Zależy od etapu procesu patologicznego.
• Osłabienie, senność, zmniejszona zdolność do pracy. Szczególnie biorąc pod uwagę fizyczny charakter pracy.
• Sinica trójkąta nosowo-wargowego. Niebieskie zabarwienie okolicy okołoustnej.
• Blada skóra, pocenie się, uczucie gorąca, uderzenia gorąca.
• Omdlenie i omdlenie. O charakterze regularnym.
• Zaburzenia aktywności umysłowej i pamięci.

Wiele z przedstawionych objawów nie ma bezpośredniego związku z zespołem SVC, są one spowodowane współistniejącymi schorzeniami drugorzędowymi lub trzeciorzędowymi.

Nie jest trudno określić, gdzie kończy się sama choroba, a zaczynają jej powikłania. WPW charakteryzuje się arytmią o różnym nasileniu. Pozostałe znaki są dla niej czysto nietypowe.

Jak zatrzymać atak?

Tachykardia jest najbardziej typowa dla opisywanego stanu. Wzdłuż wiązek Kenta impuls powraca z komór do przedsionków, a węzeł AV odsyła go z przedsionków do komór. W ten sposób sygnał porusza się po okręgu, a tętno podwaja się lub potraja.

Niezależnie od lokalizacji impulsu patologicznego należy podjąć działania stabilizacyjne.

Warto jednak pamiętać: nie można próbować rekonwalescencji na własną rękę. To strata czasu.

Terapia zależy od rodzaju zaburzenia rytmu. Jeśli zażywasz narkotyki według własnego uznania, możesz umrzeć z powodu zatrzymania akcji serca, zawału serca lub innych powikłań.

Algorytm jest następujący:

• Zadzwonić po karetkę. Nawet jeśli epizod miał miejsce po raz pierwszy.
• Uspokój się, weź się w garść.
• Otwórz okno, aby wpuścić do pomieszczenia świeże powietrze.
• Usuń uciążliwe przedmioty i biżuterię.
• Weź przepisane leki. Jeśli ich nie ma, w celu powstrzymania napadu tachykardii odpowiednia jest Anaprilin (1 tabletka) w układzie z Diltiazemem lub Werapamilem (w tej samej ilości). Pomogą normalizować rytm, a nie tylko go spowolnić.
• Możesz pić tabletkowane serdecznik, walerianę, leki na bazie fenobarbitalu (Corvalol, Valocordin).
• Połóż się, oddychaj równomiernie i głęboko. Możesz spróbować zastosować techniki nerwu błędnego (naciskanie gałek ocznych z niewielką siłą, co 5-10 sekund, wstrzymywanie oddechu podczas wdechu z wysiłkiem itp.).

Po przybyciu brygady opowiedz o swoich uczuciach. Jeśli zaoferowano szpital, udaj się na badanie.

Diagnostyka

Przeprowadza się go pod nadzorem kardiologa. W szpitalu lub w warunkach ambulatoryjnych. Niezależnie od gatunku, na pomoc jest czas. Dlatego rzadko podejmuje się pilne działania i tylko w przypadku powikłań.

Schemat egzaminu:

• Ustne przesłuchanie pacjenta. Zwykle nie daje to zbyt wiele, zwłaszcza na wczesnych etapach.
• Zbiór anamnezy. Identyfikuje się czynniki: historię rodziny, patologie somatyczne, przyjmowane leki, nawyki i inne.
• Pomiar tętna.
• Słuchanie tonu serca.
• Elektrokardiografia. Jest przepisywany przede wszystkim po rutynowych czynnościach. Określa rodzaj upośledzenia funkcjonalnego. Lekarz posiadający odpowiednie kwalifikacje może uzyskać wiele przydatnych informacji. Możliwa jest kombinacja z EFI.
• Echokardiografia. Identyfikacja zaburzeń organicznych typu pierwotnego lub wtórnego.
• MRI. Aby uzyskać szczegółowe obrazy serca. Jak wynika ze wskazań, przeprowadza się go stosunkowo rzadko. Jeśli istnieją podejrzenia innych wad struktur serca.

Koronografia, badania krwi, badania wysiłkowe według uznania lekarza.

Znaki na EKG

Cechy charakteru:

• Rozszerzenie zespołu QRS (ponad 0,12 sek.). Odkształcenia przypominające te związane z blokiem odnogi pęczka Hisa.
• Zawężenie przedziału P-Q.

Zmiany fali delta w zależności od rodzaju procesu:

Objawy zespołu SVC na EKG są specyficzne, nawet początkujący kardiolog może je rozszyfrować.

Metody leczenia

Terapia zachowawcza ma na celu jedynie łagodzenie objawów, w późniejszych stadiach też sobie z tym nie radzi, gdyż duże dawki leków antyarytmicznych prowadzą do odwrotnego efektu.

Główną metodą przywrócenia prawidłowej pracy serca jest ablacja prądem o częstotliwości radiowej. Istotą tej techniki jest kauteryzacja ogniska przewodzenia. Precyzja jest ważna. Jest to metoda małoinwazyjna i pozwala niemal natychmiast uporać się z problemem.

W okresie przedoperacyjnym wskazane jest stosowanie leków antyarytmicznych (amiodaron, hindin), leków obniżających ciśnienie krwi (w przypadku wskazań, w przypadku utrzymującego się nadciśnienia, stosowanie takich leków kontynuuje się po radiochirurgii).

Okres hospitalizacji trwa od kilku dni do tygodnia. Pacjent jest monitorowany w czasie, stabilizacja rytmu poza zaburzeniami organicznymi następuje po 1-2 dniach.

Jeżeli występują wady o charakterze wtórnym lub trzeciorzędowym (spowodowane już nadmierną pracą serca), wskazana jest dożywotnia terapia podtrzymująca tymi lekami. Dlatego zaleca się wcześniejsze rozpoczęcie leczenia.

Prognoza i możliwe konsekwencje

Możliwe powikłania obejmują:

• Niewydolność serca.
• Zawał serca.
• Wstrząs kardiogenny.
• Udar mózgu.
• Zwiększenie warstwy mięśniowej narządu.
• Demencja naczyniowa.

W wielu przypadkach następuje znaczne obniżenie jakości życia.

Rokowanie jest korzystne w większości zidentyfikowanych sytuacji. Na tle zjawiska ERW niemal na pewno wynik będzie pozytywny. Inne formy przebiegają w różny sposób.

Wnioski należy wyciągnąć na podstawie dynamiki procesu. Im bardziej złożony typ, im więcej objawów, im dłużej trwa stan, tym mniejsze jest prawdopodobieństwo całkowitego wyzdrowienia.

Śmiertelność bez leczenia jest stosunkowo wysoka. Do 25% wszystkich pacjentów umiera w wyniku tego lub innego procesu awaryjnego.

Dobre czynniki:

• Pozytywna reakcja na terapię.
• Żadnych współistniejących patologii i złych nawyków.
• Korzystna historia rodzinna.
• Normalna masa ciała.
• Minimalne objawy.

Zespół WPW jest wrodzoną nieprawidłowością w rozwoju wiązek przewodzących serca, gdy powstaje ich nadmiar. Stąd zwiększona aktywność struktur serca, wyraźne zaburzenia rytmu i inne potencjalnie śmiertelne zjawiska.

Rekonwalescencja odbywa się pod okiem wyspecjalizowanych specjalistów (zarówno z zakresu terapii rutynowej, jak i z zakresu chirurgii). Jedyną skuteczną metodą leczenia jest ablacja prądem o częstotliwości radiowej. Ale tak radykalne środki nie zawsze są wymagane. Droga narażenia ustala lekarz.