Kiedy należy wykonać badanie całkowitej zdolności wiązania żelaza w surowicy krwi? Ozhss: co to jest? jaka jest norma? w jaki sposób przeprowadzana jest analiza.

Żelazo w surowicy

Średnia cena w Twoim regionie: 371.25 od 128... do 1640

Analizę tę przeprowadza 56 laboratoriów w Twoim regionie

Opis badania

Przygotowanie do badania:

Nie jest wymagane żadne specjalne przygotowanie. Krew oddaje się na czczo (od ostatniego posiłku do pobrania krwi musi upłynąć co najmniej 8 godzin).

Materiał testowy: Pobieranie krwi

Żelazo w surowicy

OZhSS to badanie laboratoryjne, które wykazuje zdolność określonego białka krwi – transferyny – do wiązania wolnego żelaza. Badanie to wykonuje się w diagnostyce i diagnostyce różnicowej niedokrwistości. Wzrost całkowitego ciśnienia krwi wskazuje na niski poziom żelaza we krwi, co jest typowe dla niedokrwistości z niedoboru żelaza. Dzieje się tak, ponieważ surowica wiąże więcej żelaza niż normalnie. Niskie wartości TI są konsekwencją zwiększonego poziomu żelaza w surowicy, co można zaobserwować w niedokrwistości hiperchromicznej (kiedy dochodzi do nadmiernego gromadzenia żelaza), nowotworach złośliwych i infekcjach.

Należy zaznaczyć, że białko transportujące transferynę produkowane jest przez komórki wątroby. Zmiany w jej funkcji (takie jak marskość wątroby, zapalenie wątroby czy niewydolność wątroby) mogą prowadzić do obniżenia stężeń transferyny i w efekcie zmian wskaźników CVV.

Na podstawie stężenia żelaza i TLC w surowicy krwi oblicza się współczynnik nasycenia (lub współczynnik nasycenia transferyny). Wartości współczynników referencyjnych wahają się od 16 do 54 (średnia 31,2). Wzór obliczeniowy: współczynnik nasycenia = żelazo w surowicy / OZhSS x 100.

Stosowanie następujących grup leków prowadzi do obniżenia ratującego życie ciśnienia krwi: asparaginaza, chloramfenikol, kortykotropina, kortyzon, testosteron. Estrogeny i doustne środki antykoncepcyjne zwiększają wyniki. Przyjmowanie suplementów żelaza powoduje również obniżenie ratującego życie ciśnienia krwi, dlatego należy odstawić je na 5-7 dni przed pobraniem krwi do analizy.

metoda

Głównymi metodami oznaczania TLC surowicy krwi są spektroskopia absorpcyjna i analiza kolorymetryczna. Obecnie częściej stosowaną metodą jest kolorymetria. Ten rodzaj badania polega na dodaniu nadmiaru żelaza do badanej surowicy. Część żelaza wiąże się z transferyną (specyficznym białkiem nośnikowym), natomiast żelazo niezwiązane z białkami jest usuwane i oznaczana jest jego ilość. Na podstawie uzyskanych wyników ocenia się wartość współczynnika oszczędności życia.

Metoda ta jest bardziej niezawodna, ale dość pracochłonna i czasochłonna w wykonaniu, dlatego część laboratoriów stosuje alternatywną metodę badawczą, oddzielnie oznaczając zawartość żelaza w surowicy krwi i zdolność wiązania żelaza nienasyconego, co po zsumowaniu daje zdolność wiązania żelaza. Dlatego w wielu laboratoriach oznacza się jednocześnie TGSS, NVSS i żelazo w surowicy.

Wartości referencyjne - norma
(Całkowita zdolność wiązania żelaza w surowicy (TIBC), krwi)

Informacje dotyczące wartości referencyjnych wskaźników, a także składu wskaźników objętych analizą, mogą się nieznacznie różnić w zależności od laboratorium!

Norma:

Dzieci do 2 roku życia – 100-400 mcg/dl lub 17,9-71,6 µmol/l

Dorośli: 250-400 µg/dL lub 44,75-71,7 µmol/L

Wskazania

Diagnostyka różnicowa niedokrwistości o różnej etiologii

Podejrzenie hemochromatozy

Układowe choroby tkanki łącznej

Ciężkie choroby przewlekłe

Ostra lub przewlekła utrata krwi

Zwiększanie wartości (wynik dodatni)

Niedokrwistość hipochromiczna (niedobór żelaza) (D50)

Ukryty niedobór żelaza

Późna ciąża (O00- O99)

Ostre zapalenie wątroby (K75.9)

Przewlekła utrata krwi

Czerwienica prawdziwa (D45)

Niedobór żelaza spowodowany innymi przyczynami (niedożywienie, zaburzenia wchłaniania)

Niższe wartości (wynik ujemny)

- niedokrwistość niezwiązana z niedoborem żelaza (hemolityczna ( D55- D59), szkodliwy ( D51.0), anemia sierpowata ( D57), talasemia (D56))

Hemochromatoza (E83.1)

Atransferrynemia (E88)

Przewlekłe infekcje

Przewlekłe choroby wątroby, którym towarzyszy niewydolność wątroby (przewlekłe zapalenie wątroby ( K73.9), marskość wątroby (K74))

Przewlekła niewydolność nerek (N18)

Kwashiorkor (E40, E42)

Nowotwory złośliwe (C00- D48)

Przewlekłe zatrucie żelazem (T45.4)

Zdolność wiązania żelaza w surowicy (IBC) to wskaźnik odzwierciedlający ilość żelaza, jaką może przenieść krew.

Synonimy rosyjski

Całkowita zdolność wiązania żelaza w surowicy, TIBC.

Synonimyjęzyk angielski

Wskaźniki żelaza, profil żelaza, TIBC, całkowita zdolność wiązania żelaza, zdolność wiązania żelaza, IBC, zdolność wiązania żelaza w surowicy.

Metoda badań

Kinetyczna metoda kolorymetryczna.

Jednostki

μmol/L (mikromole na litr).

Jaki biomateriał można wykorzystać do badań?

Krew żylna.

Jak prawidłowo przygotować się do badań?

  1. Na 8 godzin przed badaniem nie jeść, można pić czystą wodę niegazowaną.
  2. Unikaj stresu fizycznego i emocjonalnego na 30 minut przed badaniem.
  3. Nie pal przez 30 minut przed badaniem.

Ogólne informacje o badaniu

Żelazo jest ważnym pierwiastkiem śladowym w organizmie człowieka. Jest częścią hemoglobiny, która wypełnia czerwone krwinki i umożliwia im transport tlenu z płuc do narządów i tkanek. Żelazo wchodzi w skład białka mięśniowego, mioglobiny i niektórych enzymów. Jest wchłaniany z pożywienia, a następnie transportowany po całym organizmie przez transferynę, specjalne białko powstające w wątrobie.

Normalnie organizm zawiera 4-5 g żelaza, około 3-4 mg (0,1% całkowitej ilości w organizmie) krąży we krwi „w połączeniu” z transferyną. Ilość transferyny zależy od funkcjonowania wątroby i diety danej osoby. Zwykle 1/3 centrów wiążących transferynę jest wypełniona żelazem, pozostałe 2/3 pozostaje w rezerwie. Aby określić całkowitą zdolność wiązania żelaza przez surowicę krwi, do surowicy testowej dodaje się pewną ilość żelaza, aż do wypełnienia wszystkich centrów wiązania transferyny. Następnie mierzy się całkowitą ilość żelaza związanego z transferyną. Charakteryzuje stopień niedoboru żelaza w surowicy i faktycznie odzwierciedla ilość transferyny we krwi.

Przy niedoborze żelaza w organizmie jest więcej transferyny, dzięki czemu białko to może związać się z niewielką ilością żelaza w surowicy. W związku z tym transferyna „niezajęta” przez żelazo zwiększa także utajoną zdolność wiązania żelaza w surowicy.

I odwrotnie, przy nadmiarze żelaza prawie wszystkie centra wiązania transferyny są zajęte przez ten pierwiastek śladowy, dlatego utajona zdolność surowicy do wiązania żelaza maleje.

Ilość żelaza w surowicy może się znacznie różnić z dnia na dzień, a nawet w ciągu jednego dnia (szczególnie rano), jednakże normalny poziom wartości życiowej pozostaje stosunkowo stabilny.

Do czego służą badania?

Test TBI jest zwykle przepisywany w połączeniu ze stężeniem żelaza w surowicy, czasami z badaniem zdolności wiązania żelaza utajonego w surowicy i badaniem transferyny w celu określenia ilości żelaza w organizmie i jego związku z białkami krwi. Badania te pozwalają obliczyć procent nasycenia transferyny żelazem, czyli dokładnie określić, ile żelaza przenosi krew. Wskaźnik ten najdokładniej charakteryzuje metabolizm żelaza.

Celem takich badań jest zdiagnozowanie niedoboru lub nadmiaru żelaza. U pacjentów z niedokrwistością mogą określić, czy choroba jest spowodowana niedoborem żelaza, czy innymi przyczynami, takimi jak choroba przewlekła lub niedobór witaminy B12. Co ciekawe, gdy brakuje żelaza, jego poziom spada, ale zwiększa się wartość ratująca życie.

Badania te wykonuje się także w przypadku podejrzenia zatrucia żelazem lub dziedzicznej hemochromatozy, czyli choroby związanej ze zwiększonym wchłanianiem i gromadzeniem żelaza w organizmie. Wraz z nim wzrasta stężenie żelaza w surowicy, a ratująca życie wartość krwi spada lub pozostaje normalna.

Kiedy zaplanowano badanie?

  • W przypadku wykrycia nieprawidłowości w ogólnych badaniach krwi, analizie hemoglobiny, hematokrytu, liczbie czerwonych krwinek (wraz z badaniem żelaza w surowicy).
  • Jeśli podejrzewasz niedobór lub nadmiar żelaza.
  • We wczesnych stadiach niedobór żelaza może nie dawać żadnych objawów. Jeśli dana osoba jest poza tym zdrowa, choroba może dać o sobie znać dopiero wtedy, gdy stężenie hemoglobiny spadnie poniżej 100 g/l. Zwykle są to skargi na osłabienie, zmęczenie, zawroty głowy i bóle głowy.
  • Przy poważnym braku żelaza pojawia się duszność, ból w klatce piersiowej i głowie oraz osłabienie nóg. Niektórzy ludzie mają ochotę zjeść nietypowe potrawy (kreda, glina), uczucie pieczenia na czubku języka i pęknięcia w kącikach ust. Dzieci mogą mieć trudności w nauce.
  • W przypadku podejrzenia przeciążenia organizmu żelazem (hemochromatoza) można zlecić OZHS i inne badania odzwierciedlające metabolizm żelaza. Stan ten objawia się na różne sposoby, takimi jak ból stawów lub brzucha, osłabienie, zmęczenie, zmniejszony popęd seksualny i nieregularny rytm serca.
  • Podczas monitorowania skuteczności leczenia niedoboru lub nadmiaru żelaza.

Co oznaczają wyniki?

Wartości referencyjne: 45,3 - 77,1 µmol/l.

Interpretacja wyników analizy cyklu życia jest zwykle przeprowadzana z uwzględnieniem innych wskaźników oceniających metabolizm żelaza.

Przyczyny wzrostu wskaźnika ubezpieczeń na życie

  • Niedokrwistość jest najczęstszą przyczyną niskiego poziomu żelaza. Najczęściej jest to spowodowane przewlekłą utratą krwi lub niedostatecznym spożyciem produktów mięsnych.
  • Trzeci trymestr ciąży. W tym przypadku poziom żelaza w surowicy spada z powodu zwiększonego zapotrzebowania na żelazo.
  • Ostre zapalenie wątroby.

Przyczyny spadku ubezpieczeń na życie

  1. Choroby przewlekłe: toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów, gruźlica, bakteryjne zapalenie wsierdzia, choroba Leśniowskiego-Crohna itp.
  2. Hipoproteinemia związana z zaburzeniami wchłaniania, przewlekłą chorobą wątroby, oparzeniami. Spadek ilości białka w organizmie prowadzi między innymi do spadku poziomu transferyny, co skraca długość życia.
  3. Dziedziczna hemochromatoza. W chorobie tej z pożywienia wchłania się zbyt dużo żelaza, którego nadmiar odkłada się w różnych narządach, powodując ich uszkodzenie.
  4. Talasemia jest chorobą dziedziczną prowadzącą do anemii, w wyniku której zmienia się struktura hemoglobiny.
  5. Marskość wątroby.
  6. Kłębuszkowe zapalenie nerek to zapalenie nerek.
  7. Wielokrotne transfuzje krwi, domięśniowe podawanie żelaza, niewłaściwa dawka przepisanych suplementów żelaza.

Co może mieć wpływ na wynik?

Zdolność wiązania żelaza w surowicy (IBC) to wskaźnik odzwierciedlający ilość żelaza, jaką może przenieść krew.

Synonimy rosyjski

Całkowita zdolność wiązania żelaza w surowicy, TIBC.

Synonimyjęzyk angielski

Wskaźniki żelaza, profil żelaza, TIBC, całkowita zdolność wiązania żelaza, zdolność wiązania żelaza, IBC, zdolność wiązania żelaza w surowicy.

Metoda badań

Kinetyczna metoda kolorymetryczna.

Jednostki

μmol/L (mikromole na litr).

Jaki biomateriał można wykorzystać do badań?

Krew żylna.

Jak prawidłowo przygotować się do badań?

  1. Na 8 godzin przed badaniem nie jeść, można pić czystą wodę niegazowaną.
  2. Unikaj stresu fizycznego i emocjonalnego na 30 minut przed badaniem.
  3. Nie pal przez 30 minut przed badaniem.

Ogólne informacje o badaniu

Żelazo jest ważnym pierwiastkiem śladowym w organizmie człowieka. Jest częścią hemoglobiny, która wypełnia czerwone krwinki i umożliwia im transport tlenu z płuc do narządów i tkanek. Żelazo wchodzi w skład białka mięśniowego, mioglobiny i niektórych enzymów. Jest wchłaniany z pożywienia, a następnie transportowany po całym organizmie przez transferynę, specjalne białko powstające w wątrobie.

Normalnie organizm zawiera 4-5 g żelaza, około 3-4 mg (0,1% całkowitej ilości w organizmie) krąży we krwi „w połączeniu” z transferyną. Ilość transferyny zależy od funkcjonowania wątroby i diety danej osoby. Zwykle 1/3 centrów wiążących transferynę jest wypełniona żelazem, pozostałe 2/3 pozostaje w rezerwie. Aby określić całkowitą zdolność wiązania żelaza przez surowicę krwi, do surowicy testowej dodaje się pewną ilość żelaza, aż do wypełnienia wszystkich centrów wiązania transferyny. Następnie mierzy się całkowitą ilość żelaza związanego z transferyną. Charakteryzuje stopień niedoboru żelaza w surowicy i faktycznie odzwierciedla ilość transferyny we krwi.

Przy niedoborze żelaza w organizmie jest więcej transferyny, dzięki czemu białko to może związać się z niewielką ilością żelaza w surowicy. W związku z tym transferyna „niezajęta” przez żelazo zwiększa także utajoną zdolność wiązania żelaza w surowicy.

I odwrotnie, przy nadmiarze żelaza prawie wszystkie centra wiązania transferyny są zajęte przez ten pierwiastek śladowy, dlatego utajona zdolność surowicy do wiązania żelaza maleje.

Ilość żelaza w surowicy może się znacznie różnić z dnia na dzień, a nawet w ciągu jednego dnia (szczególnie rano), jednakże normalny poziom wartości życiowej pozostaje stosunkowo stabilny.

Do czego służą badania?

Test TBI jest zwykle przepisywany w połączeniu ze stężeniem żelaza w surowicy, czasami z badaniem zdolności wiązania żelaza utajonego w surowicy i badaniem transferyny w celu określenia ilości żelaza w organizmie i jego związku z białkami krwi. Badania te pozwalają obliczyć procent nasycenia transferyny żelazem, czyli dokładnie określić, ile żelaza przenosi krew. Wskaźnik ten najdokładniej charakteryzuje metabolizm żelaza.

Celem takich badań jest zdiagnozowanie niedoboru lub nadmiaru żelaza. U pacjentów z niedokrwistością mogą określić, czy choroba jest spowodowana niedoborem żelaza, czy innymi przyczynami, takimi jak choroba przewlekła lub niedobór witaminy B12. Co ciekawe, gdy brakuje żelaza, jego poziom spada, ale zwiększa się wartość ratująca życie.

Badania te wykonuje się także w przypadku podejrzenia zatrucia żelazem lub dziedzicznej hemochromatozy, czyli choroby związanej ze zwiększonym wchłanianiem i gromadzeniem żelaza w organizmie. Wraz z nim wzrasta stężenie żelaza w surowicy, a ratująca życie wartość krwi spada lub pozostaje normalna.

Kiedy zaplanowano badanie?

  • W przypadku wykrycia nieprawidłowości w ogólnych badaniach krwi, analizie hemoglobiny, hematokrytu, liczbie czerwonych krwinek (wraz z badaniem żelaza w surowicy).
  • Jeśli podejrzewasz niedobór lub nadmiar żelaza.
  • We wczesnych stadiach niedobór żelaza może nie dawać żadnych objawów. Jeśli dana osoba jest poza tym zdrowa, choroba może dać o sobie znać dopiero wtedy, gdy stężenie hemoglobiny spadnie poniżej 100 g/l. Zwykle są to skargi na osłabienie, zmęczenie, zawroty głowy i bóle głowy.
  • Przy poważnym braku żelaza pojawia się duszność, ból w klatce piersiowej i głowie oraz osłabienie nóg. Niektórzy ludzie mają ochotę zjeść nietypowe potrawy (kreda, glina), uczucie pieczenia na czubku języka i pęknięcia w kącikach ust. Dzieci mogą mieć trudności w nauce.
  • W przypadku podejrzenia przeciążenia organizmu żelazem (hemochromatoza) można zlecić OZHS i inne badania odzwierciedlające metabolizm żelaza. Stan ten objawia się na różne sposoby, takimi jak ból stawów lub brzucha, osłabienie, zmęczenie, zmniejszony popęd seksualny i nieregularny rytm serca.
  • Podczas monitorowania skuteczności leczenia niedoboru lub nadmiaru żelaza.

Co oznaczają wyniki?

Wartości referencyjne: 45,3 - 77,1 µmol/l.

Interpretacja wyników analizy cyklu życia jest zwykle przeprowadzana z uwzględnieniem innych wskaźników oceniających metabolizm żelaza.

Przyczyny wzrostu wskaźnika ubezpieczeń na życie

  • Niedokrwistość jest najczęstszą przyczyną niskiego poziomu żelaza. Najczęściej jest to spowodowane przewlekłą utratą krwi lub niedostatecznym spożyciem produktów mięsnych.
  • Trzeci trymestr ciąży. W tym przypadku poziom żelaza w surowicy spada z powodu zwiększonego zapotrzebowania na żelazo.
  • Ostre zapalenie wątroby.

Przyczyny spadku ubezpieczeń na życie

  1. Choroby przewlekłe: toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów, gruźlica, bakteryjne zapalenie wsierdzia, choroba Leśniowskiego-Crohna itp.
  2. Hipoproteinemia związana z zaburzeniami wchłaniania, przewlekłą chorobą wątroby, oparzeniami. Spadek ilości białka w organizmie prowadzi między innymi do spadku poziomu transferyny, co skraca długość życia.
  3. Dziedziczna hemochromatoza. W chorobie tej z pożywienia wchłania się zbyt dużo żelaza, którego nadmiar odkłada się w różnych narządach, powodując ich uszkodzenie.
  4. Talasemia jest chorobą dziedziczną prowadzącą do anemii, w wyniku której zmienia się struktura hemoglobiny.
  5. Marskość wątroby.
  6. Kłębuszkowe zapalenie nerek to zapalenie nerek.
  7. Wielokrotne transfuzje krwi, domięśniowe podawanie żelaza, niewłaściwa dawka przepisanych suplementów żelaza.

Co może mieć wpływ na wynik?

Jeśli znajdziesz błąd w tekście, błędną recenzję lub błędne informacje w opisie, prosimy o zgłoszenie tego administratorowi serwisu.

Recenzje zamieszczone na tej stronie są osobistymi opiniami osób, które je napisały. Nie lecz się samodzielnie!

Zdolność wiązania żelaza w surowicy (metabolizm żelaza)

Całkowita zdolność wiązania żelaza w surowicy (TIBC) zależy od poziomu transferyny we krwi i pokazuje, ile żelaza może jeszcze związać to białko.

Utajona (nienasycona) zdolność wiązania żelaza w surowicy (LIC) odzwierciedla rzeczywistą ilość żelaza, która wiąże się z transferyną przy jej maksymalnym nasyceniu.

Całkowitą zdolność wiązania żelaza przez surowicę krwi określa się laboratoryjnie, a utajoną zdolność wiązania żelaza przez surowicę oblicza się ze wzoru LZhSS = OZhSS - Zsyv.

Wzrost wskaźnika PVSS obserwuje się w przypadku niedokrwistości hipochromicznej, w tym niedoboru żelaza. Wskazaniami do oznaczenia LVSS są: niedokrwistość, zapalenie wątroby, marskość wątroby, przewlekłe choroby przewodu pokarmowego, kłębuszkowe zapalenie nerek, hemochromatoza. Analiza służy również do oceny skuteczności leczenia lekami zawierającymi żelazo. Zwykle LVSS odpowiada kmol/l.

Hemoliza krwi pobranej od pacjenta zniekształca wyniki badania. Zwiększoną wartość LVSS można zaobserwować podczas leczenia doustnymi środkami antykoncepcyjnymi i estrogenami. Obniżony poziom określa się poprzez przyjmowanie chloramfenikolu, testosteronu, glikokortykosteroidów i asparaginazy.

Wzrost LVSS wskazuje na niedokrwistość z niedoboru żelaza hipochromicznego, zapalenie wątroby, marskość wątroby i można ją wykryć w czasie ciąży.

Zmniejszenie LVSS obserwuje się w przypadku anemii (niezwiązanej z niedoborem żelaza), hemosyderozy, przewlekłych chorób zakaźnych, nowotworów i zespołu nerczycowego.

Wszystkie materiały prezentowane są wyłącznie w celach informacyjnych.

Całkowita zdolność wiązania żelaza w surowicy (TIBC) i pojemność utajona (LIC): koncepcja, normy, wzrost i spadek

Żelazo (żelazo, Fe) to jeden z najważniejszych pierwiastków dla organizmu. Prawie całe żelazo pochodzące z pożywienia wiąże się z białkami, a następnie staje się ich częścią. Każdy zna takie białko zawierające żelazo jak hemoglobina, które składa się z części niebiałkowej - białka hemu i globiny. Ale w organizmie są białka, które zawierają żelazo, ale nie mają grupy hemowej, na przykład ferrytyna, która zapewnia rezerwę pierwiastka, lub transferyna, która transportuje go do miejsca przeznaczenia. Wskaźnikiem funkcjonalności tego ostatniego jest całkowita transferyna lub całkowita zdolność wiązania żelaza w surowicy (TIBC) – analiza ta zostanie omówiona w tej pracy.

Białko transportowe (transferyna – TF, Tf) w organizmie zdrowego człowieka nie może „jeździć na pusto”, czyli nasycenie żelazem nie powinno być mniejsze niż 25 – 30%.

Normalny poziom THC wynosi 40,6 – 62,5 µmol/l. Bardziej szczegółowe informacje dotyczące wartości normalnych czytelnik może znaleźć w poniższej tabeli, jednak jak zawsze należy pamiętać, że normy mogą się różnić w zależności od źródła i laboratorium.

Nosi tyle, ile jest w stanie udźwignąć

Zwykle (jeśli wszystko w organizmie jest w normie) około 35% białka transportowego jest związane z Fe. Oznacza to, że białko to pobiera do transferu, a następnie transportuje 30–40% całkowitej ilości pierwiastka, co odpowiada takiemu samemu procentowi (do 40%) zdolności wiązania transferyny (zdolności wiązania żelaza w surowicy – ​​IBC).

Innymi słowy: TIBC (całkowita zdolność wiązania żelaza w surowicy) w pracy laboratoryjnej to analiza, która wskazuje nie stężenie białka transportowego, ale ilość żelaza, które można „załadować” na transferynę i wysłać do szpiku kostnego w celu erytropoezy (tworzenie się czerwonych krwinek) lub do miejsc przechowywania zapasów danego przedmiotu. Lub może (również związany z tronferyną) iść w przeciwnym kierunku: z „magazynów” lub z miejsc rozkładu (makrofagi fagocytarne).

Ogólnie rzecz biorąc, żelazo przemieszcza się po organizmie i trafia tam, gdzie potrzebuje, dzięki transferynie białkowej, która jest swego rodzaju nośnikiem transportu tego pierwiastka.

Musimy zostawić coś innym...

Jednocześnie transferyna nie jest w stanie przyjąć całego żelaza dostępnego w organizmie (zwykle od 30 do 40% jego maksymalnej pojemności), a jeśli białko transportowe zostanie wysycone o więcej niż 50%, to pozostała ilość Fe zawarta w surowica jest nasycona i pozostawia inne białka (np. albuminę). W tym przypadku jasne jest, że transferyna po nasyceniu pierwiastkiem o około jedną trzecią nadal pozostawiała dużo wolnego miejsca (60–70%). Te niewykorzystane możliwości „nośnika” nazywane są zdolnością surowicy do wiązania żelaza nienasyconego lub utajonego lub po prostu – LVSS. Ten wskaźnik laboratoryjny można łatwo obliczyć za pomocą wzoru:

LZhSS stanowi ≈ 2/3 (czyli około 70%) całkowitej pojemności OZhSS. Średnia wartość utajonej zdolności wiązania żelaza w surowicy wynosi ≈ 50,2 mmol/l.

Na podstawie wyników uzyskanych podczas oznaczania żelaza w surowicy oraz całkowitej zdolności wiązania żelaza przez surowicę, możemy znaleźć wartości CST – współczynnika nasycenia transferyny żelazem (procent Fe w całkowitej zdolności wiązania żelaza):

Norma współczynnika nasycenia w procentach wynosi od 16 do 47 (średnia wartość normy wynosi 31,5).

Aby pomóc czytelnikowi szybko zrozumieć wartości niektórych wskaźników odzwierciedlających metabolizm tak ważnego dla organizmu pierwiastka chemicznego, wskazane byłoby umieszczenie ich w tabeli:

Należy zaznaczyć, że WHO zaleca nieco inne (bardziej rozszerzone) granice wartości prawidłowych, np.: CVSS – od 50 do 84 µmol/l, LVSS – od 46 do 54 µmol/l, CST – od 16 do 50%. Jednak uwaga czytelnika była skupiona na tych zagadnieniach już na początku artykułu.

Zmiany w ubezpieczeniach na życie w różnych okolicznościach

Ponieważ praca ta poświęcona jest ogólnej zdolności surowicy do wiązania żelaza, należy przede wszystkim zidentyfikować warunki, w których poziom opisywanego wskaźnika wzrasta, a kiedy maleje.

Zatem wartości długości życia podtrzymującego życie zwiększają się w przypadku następujących schorzeń (niekoniecznie będą one związane z jakąkolwiek patologią):

  1. Niedokrwistość hipochromiczna;
  2. W czasie ciąży im dłuższy okres, tym wyższy wskaźnik (patrz tabela);
  3. Przewlekła utrata krwi (hemoroidy, obfite miesiączki);
  4. Proces zapalny zlokalizowany w wątrobie (zapalenie wątroby) lub nieodwracalne zastąpienie miąższu wątroby tkanką łączną (marskość);
  5. Erytremia (czerwienica prawdziwa - choroba Vaqueza);
  6. Brak pierwiastka chemicznego (Fe) w diecie lub jego wchłanianie jest zaburzone;
  7. Przyjmowanie (długoterminowych) doustnych środków antykoncepcyjnych;
  8. Nadmierne spożycie żelaza w organizmie;
  9. Ferroterapia (leczenie żelazem) przez długi czas;
  10. Kiedy transfuzje krwi przestają być rzadkie (patologia hematologiczna).

Ponadto całkowita zdolność wiązania żelaza w surowicy krwi może zwykle mieć wyższe wartości u dzieci niż u dorosłych.

Tymczasem istnieje wiele chorób, w przypadku których długość życia utrzymującego życie ma tendencję do zmniejszania się (zmniejsza się wskaźnik ratowania życia). Obejmują one:

  1. Choroby zwane anemią, dodając do nich definicję: hemolityczna, sierpowatokrwinkowa, złośliwa;
  2. Hemochromatoza (wieloukładowa dziedziczna patologia zwana cukrzycą brązową, która charakteryzuje się dużą absorpcją Fe w przewodzie pokarmowym, a następnie dystrybucją pierwiastka po tkankach i narządach);
  3. talasemia;

Niski/wysoki poziom Fe → wartości pozostałych wskaźników (OZhSS, TF, KNT)

Niski poziom pierwiastka (Fe) we krwi z reguły oznacza niskie wartości całkowitej zdolności wiązania żelaza w surowicy (w tym utajonego FSC). Podobny obraz krwi rozwija się w wielu stanach patologicznych, którym towarzyszy niedobór żelaza:

  • Niedokrwistość (w celu diagnostyki różnicowej i wyjaśnienia postaci choroby przydatne jest przeprowadzenie analizy obliczającej poziom ferrytyny we krwi);
  • Przewlekłe procesy patologiczne, w których często występuje niski poziom żelaza (nowotwory złośliwe, reakcje zapalne, infekcje).

etapy rozwoju stanów niedoboru żelaza

Nawiasem mówiąc, analizę taką jak zdolność surowicy do wiązania żelaza można łatwo zastąpić badaniem stężenia transportera Fe - transferyny (Tf) w osoczu krwi (surowicy), chociaż częściej dzieje się odwrotnie, ponieważ laboratorium może nie posiadają zestawów odczynników ani sprzętu do przeprowadzenia tego testu.

Norma Tf dla mężczyzn wynosi 23 – 43 µmol/l (2,0 – 3,8 g/l), dla kobiet, ze względu na ich szczególny związek z żelazem, normalne wartości białka transportowego nieznacznie poszerzają swoje granice: 21 – 46 µmol/l (1,85 – 4,05 g/l). Następnie interpretując wyniki analizy, należy wziąć pod uwagę zmiany transferyny w konkretnej patologii (patrz transferyna), np. Przy niedoborze żelaza w organizmie wzrośnie poziom jego transportera.

Jeśli poziom żelaza w organizmie jest wysoki, można spodziewać się wzrostu CST (czy ten pierwiastek chemiczny musi się gdzieś decydować?). Szybkość nasycenia białka przenoszącego żelazo zwiększa się również w innych chorobach:

  • Stany patologiczne, których objawami laboratoryjnymi jest zwiększony rozkład czerwonych krwinek - erytrocytów (hemoliza);
  • Hemoglobinopatie (choroba Cooleya – talasemia);
  • Hemochromatoza (dziedziczne zaburzenie metabolizmu żelaza, w wyniku którego Fe zaczyna aktywnie gromadzić się w tkankach, powodując żywe objawy kliniczne, gdzie jednym z bardzo zauważalnych objawów jest przebarwienie skóry);
  • Brak witaminy B6;
  • Zatrucie żelazem (stosowanie leków zawierających Fe);
  • Zespół nerczycowy;
  • W niektórych przypadkach, gdy proces zapalny jest zlokalizowany w miąższu wątroby (zapalenie wątroby).

Podsumowując, chciałbym jeszcze raz przypomnieć o fizjologicznych odchyleniach wskaźników zagrażającego życiu ciśnienia krwi i żelaza:

W czasie ciąży (normalnej) wartości poziomu wartości życiowej mogą wzrosnąć 1,5 - 2 razy (i nie jest to przerażające), natomiast żelazo w tym okresie będzie wykazywało tendencję do zmniejszania się.

U dzieci, które właśnie poinformowały świat o swoim wyglądzie (zdrowym), całkowita moc surowicy daje niskie wartości, które następnie stopniowo zaczynają rosnąć i zbliżają się do poziomu osoby dorosłej. Ale stężenie Fe we krwi zaraz po urodzeniu wykazuje dość wysokie liczby, jednak wszystko wkrótce się zmienia.

Ukryta zdolność wiązania żelaza w surowicy

Ukryta zdolność surowicy do wiązania żelaza jest wskaźnikiem laboratoryjnym odzwierciedlającym potencjalną zdolność surowicy krwi do wiązania dodatkowych ilości żelaza.

Zdolność wiązania żelaza nienasyconego w surowicy, NISH, LVSS.

Wskaźniki żelaza, profil żelaza, zdolność wiązania żelaza nienasyconego, UIBC.

Kolorymetryczna metoda fotometryczna.

μmol/L (mikromole na litr).

Jaki biomateriał można wykorzystać do badań?

Jak prawidłowo przygotować się do badań?

  • Na 8 godzin przed badaniem nie jeść, można pić czystą wodę niegazowaną.
  • Na 72 godziny przed badaniem należy odstawić leki zawierające żelazo.
  • Unikaj stresu fizycznego i emocjonalnego i nie pal przez 30 minut przed oddaniem krwi.

Ogólne informacje o badaniu

Żelazo jest ważnym pierwiastkiem śladowym w organizmie. Jest częścią hemoglobiny, która wypełnia czerwone krwinki i umożliwia im transport tlenu z płuc do narządów i tkanek.

Żelazo wchodzi w skład białka mięśniowego, mioglobiny i niektórych enzymów. Jest wchłaniany z pożywienia, a następnie przenoszony przez transferynę, specjalne białko powstające w wątrobie.

Zwykle organizm zawiera 4-5 g żelaza, około 3-4 mg (0,1% całości) krąży we krwi „w połączeniu” z transferyną. Poziom transferyny zależy od funkcjonowania wątroby i diety. Zwykle 1/3 centrów wiążących transferynę jest wypełniona żelazem, pozostałe 2/3 pozostaje w rezerwie. Zdolność wiązania utajonego żelaza w surowicy (SIBC) odzwierciedla stopień „niewypełnienia” transferyny żelazem.

Parametr ten można obliczyć ze wzoru: LVSS = TGSS – żelazo w surowicy (TGSS to całkowita zdolność wiązania żelaza przez surowicę krwi – wskaźnik charakteryzujący maksymalną zdolność transferyny do „wypełnienia” żelazem).

Przy niedoborze żelaza jest więcej transferyny, dzięki czemu białko to może związać się z niewielką ilością żelaza w surowicy. W związku z tym zwiększa się ilość transferyny „niezajętej” przez żelazo, czyli utajona zdolność wiązania żelaza przez surowicę.

I odwrotnie, przy nadmiarze żelaza prawie wszystkie centra wiązania transferyny są zajęte przez ten pierwiastek śladowy, dlatego utajona zdolność surowicy do wiązania żelaza maleje.

Ilość żelaza w surowicy może się znacznie różnić z dnia na dzień, a nawet w ciągu jednego dnia (szczególnie rano), jednakże PVSS i LVSS zwykle pozostają stosunkowo stabilne.

We wczesnych stadiach niedobór żelaza czasami nie daje żadnych objawów. Jeśli dana osoba jest poza tym zdrowa, choroba może dać o sobie znać dopiero wtedy, gdy stężenie hemoglobiny spadnie poniżej 100 g/l. Zwykle są to skargi na osłabienie, zmęczenie, zawroty głowy i bóle głowy.

Do czego służą badania?

Określenie ilości żelaza w organizmie i jego związku z białkami krwi (wraz z badaniem na żelazo w surowicy, czasami z badaniem na PVSS i transferynę). Badania te pozwalają obliczyć procent nasycenia transferyny żelazem, czyli dokładnie określić, ile żelaza przenosi krew. Wskaźnik ten najdokładniej charakteryzuje metabolizm żelaza.

Celem takich badań jest zdiagnozowanie niedoboru lub nadmiaru żelaza. U pacjentów z niedokrwistością pomagają ustalić, czy choroba jest spowodowana niedoborem żelaza, czy innymi przyczynami, takimi jak choroba przewlekła lub niedobór witaminy B12.

Kiedy zaplanowano badanie?

  • W przypadku wykrycia nieprawidłowości w ogólnych badaniach krwi, analizie hemoglobiny, hematokrytu, liczbie czerwonych krwinek (wraz z badaniem żelaza w surowicy).
  • Jeśli podejrzewasz niedobór lub nadmiar żelaza w organizmie. Przy poważnym braku żelaza pojawia się duszność, ból w klatce piersiowej i głowie oraz osłabienie nóg. Niektórzy ludzie mają ochotę zjeść nietypowe potrawy (kreda, glina), uczucie pieczenia na czubku języka i pęknięcia w kącikach ust. Dzieci mogą mieć trudności w nauce.
  • Jeśli podejrzewasz przeciążenie żelazem (hemochromatoza). Stan ten objawia się na różne sposoby, takimi jak ból stawów lub brzucha, osłabienie, zmęczenie, zmniejszony popęd seksualny i nieregularny rytm serca.
  • Podczas monitorowania skuteczności leczenia niedoboru lub nadmiaru żelaza.

Wartości referencyjne: µmol/l.

Interpretacja wyników analizy LVSS z reguły dokonywana jest z uwzględnieniem innych wskaźników oceniających metabolizm żelaza.

Przyczyny wzrostu wskaźnika ubezpieczeń na życie

  • Niedokrwistość. Najczęściej jest to spowodowane przewlekłą utratą krwi lub niedostatecznym spożyciem produktów mięsnych.
  • Trzeci trymestr ciąży. W tym przypadku poziom żelaza w surowicy spada z powodu zwiększonego zapotrzebowania na żelazo.
  • Ostre zapalenie wątroby.
  • Wielokrotne transfuzje krwi, domięśniowe podawanie żelaza, niewłaściwe podawanie suplementów żelaza.

Przyczyny spadku ubezpieczeń na życie

  • Choroby przewlekłe: toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów, gruźlica, bakteryjne zapalenie wsierdzia, choroba Leśniowskiego-Crohna itp.
  • Hipoproteinemia związana z zaburzeniami wchłaniania, przewlekłą chorobą wątroby, oparzeniami. Spadek ilości białka w organizmie prowadzi między innymi do spadku poziomu transferyny, co skraca długość życia.
  • Dziedziczna hemochromatoza. W chorobie tej z pożywienia wchłania się zbyt dużo żelaza, którego nadmiar odkłada się w różnych narządach, powodując ich uszkodzenie.
  • Talasemia jest chorobą dziedziczną, w przebiegu której zmienia się struktura hemoglobiny.
  • Marskość wątroby.
  • Kłębuszkowe zapalenie nerek to zapalenie nerek.

Co może mieć wpływ na wynik?

  • Estrogeny i doustne środki antykoncepcyjne prowadzą do wzrostu LVSS.
  • ACTH, kortykosteroidy, testosteron mogą zmniejszać LVSS.
  • Hemoliza w surowicy powoduje, że wyniki są niewiarygodne.
  • Ilość żelaza w surowicy może się znacznie różnić z dnia na dzień, a nawet w ciągu jednego dnia (szczególnie rano), jednakże PVSS i PVSS zwykle pozostają stosunkowo stabilne.
  • Całkowita zdolność wiązania żelaza w surowicy (TIBC) jest obliczana jako suma TIBC i żelaza w surowicy.
  • Gdy brakuje żelaza, jego poziom spada, ale wzrasta LVSS.

Kto zleca badanie?

Lekarz pierwszego kontaktu, terapeuta, hematolog, gastroenterolog, reumatolog, nefrolog, chirurg.

Zwiększona jest utajona zdolność wiązania żelaza w surowicy

Utajona (nienasycona) zdolność wiązania żelaza w surowicy (LZhSS, UIBC, UIBC) jest wskaźnikiem pozwalającym określić niedobór żelaza w organizmie. Główne wskazania do stosowania: diagnostyka różnicowa niedokrwistości, chorób wątroby (ostre zapalenie wątroby, marskość wątroby), zapalenie nerek, ocena leczenia suplementami żelaza, różne choroby przewlekłe, patologia przewodu pokarmowego i związane z tym upośledzenie wchłaniania żelaza.

Zwykle transferyna jest nasycona żelazem w około 30%, a dodatkowa ilość żelaza, która może związać się z transferyną, nazywana jest utajoną (nienasyconą) zdolnością wiązania żelaza w surowicy. LVCC lub NIBC – reprezentuje różnicę pomiędzy całkowitą zdolnością wiązania żelaza (TIBC) a rzeczywistym nasyceniem transferyny. Wyraża się to wzorem: LZhSS(NZhSS) = OZhSS – Żelazo w surowicy.

Całkowita zdolność wiązania żelaza w surowicy (TOIBC, całkowita zdolność wiązania żelaza, TIBC) to maksymalna ilość żelaza, która może związać transferynę aż do całkowitego nasycenia. Ustala się go jako sumę wskaźników - żelazo w surowicy + utajona (nienasycona) zdolność wiązania żelaza w surowicy (LZhSS, NJSS - z angielskiego. Unsaturated Iron Binding Pojemność, UIBC). Ze względu na precyzyjny stosunek molowy wiązania żelaza przez transferynę, oznaczanie TIC można zastąpić bezpośrednim ilościowym pomiarem transferyny.

OZhSS - odzwierciedla zawartość białka transferyny w surowicy (patrz „Transferyna (Syderofilina)”, która transportuje żelazo we krwi.

W warunkach fizjologicznych transferyna jest nasycona żelazem do poziomu około 30% maksymalnej zdolności nasycenia. Wskaźnik LVSS odzwierciedla ilość żelaza, jaką transferyna może przyłączyć, aby osiągnąć maksymalne nasycenie. Oznaczenie tego żelaza przeprowadza się po nasyceniu transferyny poprzez dodanie nadmiaru żelaza (dodaje się chlorek żelaza). Niezwiązane żelazo usuwa się, a związane żelazo traktuje się kwasem octowym, po czym żelazo zostaje uwolnione. Żelazo to jest redukowane za pomocą hydroksyloaminy i tioglikolanu. Następnie oblicza się zredukowane żelazo. Niezwiązane jony żelaza można oznaczyć w reakcji z ferenem. Różnica pomiędzy ilością nadmiaru jonów żelaza (niezwiązanych z miejscami wiązania żelaza) a całkowitą ilością jonów żelaza dodanych do surowicy jest równa ilości jonów żelaza związanych z transferyną, wyrażonej jako LVSS w surowicy.

W przypadku niedokrwistości z niedoboru żelaza obserwuje się wzrost PVSS, w przeciwieństwie do innych typów niedokrwistości hipochromicznej. Ten wzrost zawartości transferyny w niedokrwistości z niedoboru żelaza wiąże się ze wzrostem jej syntezy, co jest reakcją kompensacyjną w odpowiedzi na tkankowy niedobór żelaza.

Ukryta zdolność wiązania żelaza w surowicy krwi

Ukryta (nienasycona) zdolność surowicy krwi do wiązania żelaza (LBC) odzwierciedla zdolność surowicy krwi do wiązania żelaza.

Całe żelazo w organizmie człowieka można podzielić na żelazo zewnątrzkomórkowe, komórkowe i magazynujące. Pozakomórkowy to wolne żelazo w surowicy krwi i białka wiążące żelazo (transferyna), komórkowy jest częścią hemoglobiny, mioglobiny, enzymów (peroksydazy, katalazy, cytochromów), a żelazo rezerwowe to hemosyderyna i ferrytyna, które gromadzą się w wątrobie i śledzionie.

Transferyna, która transportuje żelazo, ma dwie przestrzenie wiążące żelazo w jednej cząsteczce, co oznacza, że ​​jedna cząsteczka białka przenoszącego może jednocześnie transportować dwa jony żelaza. Jednak w swoim normalnym stanie transferyna jest „wypełniona” żelazem tylko w 30%. Utajona zdolność wiązania żelaza w surowicy:

  • odzwierciedla pojemność rezerwową transferyny,
  • pokazuje, ile transferyny może wiązać żelazo,
  • charakteryzuje, w jakim stopniu transferyna jest „nienasycona” żelazem.

Wskaźnik wyliczany jest na podstawie dwóch parametrów: żelaza w surowicy oraz całkowitej zdolności wiązania żelaza w surowicy krwi (TIBC), która charakteryzuje maksymalne możliwe wypełnienie transferyny żelazem. Wzór obliczeniowy:

LZhSS = OZhSS – żelazo w surowicy.

Zdolność wiązania żelaza w surowicy zmienia się w zależności od zawartości żelaza w organizmie. W niedokrwistości z niedoboru żelaza, gdy poziom żelaza spada, wzrasta poziom transferyny. Transferyna „niezajęta” przez żelazo to LVSS, dlatego LVSS i TGSS wzrastają.

Kiedy organizm otrzymuje nadmiar żelaza, obie przestrzenie wiążące metale w transferynie są wypełnione żelazem; nie może ono przyłączyć jeszcze większej ilości jonów żelaza, dlatego LVSS maleje.

Niski poziom żelaza w surowicy i niski LVSS są charakterystyczne dla niedokrwistości występującej na tle nowotworów złośliwych, na tle chorób przewlekłych.

Wskazania do analizy

Diagnostyka niedokrwistości z niedoboru żelaza.

Dieta o niskiej zawartości żelaza.

Ocena ryzyka wystąpienia anemii w chorobach przewodu pokarmowego.

Układowe choroby tkanki łącznej.

Przygotowanie do badania

Na tydzień przed badaniem należy odstawić suplementy żelaza.

Odstęp czasu pomiędzy ostatnim posiłkiem a pobraniem krwi powinien wynosić więcej niż osiem godzin.

Dzień wcześniej wyklucz ze swojej diety tłuste potrawy i nie pij alkoholu.

Nie wolno palić na 1 godzinę przed pobraniem krwi do analizy.

Krew do badania oddaje się rano na czczo, z wyłączeniem herbaty lub kawy.

Dopuszczalne jest picie czystej wody.

Materiał do badań

Interpretacja wyników

  • Niedokrwistość z niedoboru żelaza.
  • Niedostateczne spożycie żelaza z pożywienia.
  • Upośledzone wchłanianie żelaza w jelitach.
  • Ciąża (trzeci trymestr).
  • Ostre zapalenie wątroby.
  • Hemochromatoza.
  • Talasemia.
  • Zwiększone niszczenie czerwonych krwinek (niedokrwistość hemolityczna).
  • Przewlekłe choroby wątroby.
  • Zmniejszona zawartość białka w osoczu (niewydolność nerek, choroba wątroby).
  • Nowotwory złośliwe.
  • Niekontrolowane przyjmowanie suplementów żelaza (przedawkowanie narkotyków).

Wybierz niepokojące Cię objawy i odpowiedz na pytania. Dowiedz się, jak poważny jest Twój problem i czy konieczna jest wizyta u lekarza.

Przed skorzystaniem z informacji udostępnianych przez medportal.org prosimy o zapoznanie się z warunkami umowy użytkownika.

Warunki korzystania

Serwis medportal.org świadczy usługi na zasadach i warunkach opisanych w tym dokumencie. Rozpoczynając korzystanie z witryny, potwierdzasz, że przeczytałeś warunki niniejszej Umowy z użytkownikiem przed skorzystaniem z witryny i akceptujesz w całości wszystkie warunki tej Umowy. Jeśli nie zgadzasz się z niniejszymi warunkami, nie korzystaj z witryny.

Wszystkie informacje zamieszczone na stronie służą wyłącznie celom informacyjnym; informacje zaczerpnięte z otwartych źródeł służą wyłącznie celom informacyjnym i nie stanowią reklamy. W serwisie medportal.org świadczone są usługi umożliwiające Użytkownikowi wyszukiwanie leków w danych otrzymanych z aptek w ramach umowy pomiędzy aptekami a serwisem medportal.org. Dla ułatwienia korzystania z serwisu, dane dotyczące leków i suplementów diety zostały usystematyzowane i ujęte w jedną pisownię.

Serwis medportal.org udostępnia usługi umożliwiające Użytkownikowi wyszukiwanie przychodni i innych informacji medycznych.

Informacje zamieszczane w wynikach wyszukiwania nie stanowią oferty publicznej. Administracja serwisu medportal.org nie gwarantuje dokładności, kompletności i (lub) aktualności wyświetlanych danych. Administracja witryny medportal.org nie ponosi odpowiedzialności za jakiekolwiek szkody lub szkody, które możesz ponieść w wyniku dostępu lub niemożności uzyskania dostępu do witryny lub korzystania lub niemożności korzystania z tej witryny.

Akceptując warunki tej umowy, w pełni rozumiesz i zgadzasz się, że:

Informacje zawarte na stronie służą wyłącznie celom informacyjnym.

Administracja serwisu medportal.org nie gwarantuje braku błędów i rozbieżności w zakresie treści zamieszczonych na stronie internetowej oraz faktycznej dostępności towarów i cen towarów w aptece.

Użytkownik zobowiązuje się do wyjaśnienia interesujących go informacji dzwoniąc do apteki lub korzystając z podanych informacji według własnego uznania.

Administracja serwisu medportal.org nie gwarantuje braku błędów i rozbieżności dotyczących harmonogramu pracy poradni, ich danych kontaktowych – numerów telefonów i adresów.

Ani administracja strony internetowej medportal.org, ani żadna inna strona zaangażowana w proces dostarczania informacji nie ponosi odpowiedzialności za szkody, które możesz ponieść w wyniku całkowitego polegania na informacjach zawartych na tej stronie.

Administracja serwisu medportal.org dokłada i zobowiązuje się w przyszłości dołożyć wszelkich starań, aby minimalizować rozbieżności i błędy w przekazywanych informacjach.

Administracja serwisu medportal.org nie gwarantuje braku usterek technicznych, w tym związanych z działaniem oprogramowania. Administracja serwisu medportal.org zobowiązuje się dołożyć wszelkich starań, aby w możliwie najkrótszym czasie wyeliminować ewentualne awarie i błędy.

Ostrzega się użytkownika, że ​​Administracja serwisu medportal.org nie ponosi odpowiedzialności za odwiedzanie i korzystanie z zasobów zewnętrznych, do których linki mogą znajdować się w serwisie, nie popiera ich treści i nie ponosi odpowiedzialności za ich dostępność.

Administracja serwisu medportal.org zastrzega sobie prawo do zawieszenia funkcjonowania serwisu, częściowej lub całkowitej zmiany jego treści oraz wprowadzenia zmian w Regulaminie Użytkownika. Takie zmiany wprowadzane są wyłącznie według uznania Administracji, bez uprzedniego powiadomienia Użytkownika.

Potwierdzasz, że przeczytałeś warunki niniejszej Umowy z użytkownikiem i akceptujesz w całości wszystkie warunki tej Umowy.

Jakie jest niebezpieczeństwo odchyleń od normy?

Zmniejszony poziom żelaza może prowadzić do anemii, powodującej zmniejszoną produkcję czerwonych krwinek, mikrocytozę (zmniejszony rozmiar czerwonych krwinek) i hipochromię, w której czerwone krwinki stają się blade z powodu braku hemoglobiny. Jednym z testów pomagających ocenić stan żelaza w organizmie jest „całkowita zdolność wiązania żelaza w surowicy”. Mierzy ilość wszystkich białek we krwi, które mogą wiązać cząsteczki żelaza, w tym transferynę, główne białko transportujące żelazo w osoczu.

Żelazo – dlaczego organizm go potrzebuje?

Żelazo (w skrócie Fe) jest substancją niezbędną do podtrzymania życia. Dzięki temu organizm tworzy normalne czerwone krwinki, ponieważ ten pierwiastek jest główną częścią hemoglobiny, która jest częścią tych krwinek. Wiąże i wiąże ze sobą cząsteczki tlenu w płucach i przekazuje je innym częściom ciała, pobierając z tkanek gaz odpadowy – dwutlenek węgla – i wydalając go na zewnątrz.

Aby zapewnić komórkom organizmu żelazo, wątroba wytwarza z aminokwasów transferynę białkową, która transportuje Fe po całym organizmie. Kiedy zapasy Fe w organizmie są niskie, wzrasta poziom transferyny.

I odwrotnie, wraz ze wzrostem zapasów żelaza zmniejsza się produkcja tego białka. U zdrowych osób jedna trzecia całkowitej ilości transferyny wykorzystywana jest do transportu żelaza.

Resztki Fe, które nie są wykorzystywane do budowy komórek, są magazynowane w tkankach w postaci dwóch substancji, ferrytyny i hemosyderyny. Rezerwa ta jest wykorzystywana do produkcji innych rodzajów białek, takich jak mioglobina i niektóre enzymy.

Próby żelaza

Badania pokazujące stan żelaza w organizmie można wykonać w celu określenia ilości żelaza krążącego w układzie krwionośnym, zdolności krwi do przenoszenia żelaza oraz ilości Fe zmagazynowanego w tkankach na przyszłe potrzeby organizmu. Badania mogą również pomóc w rozróżnieniu różnych przyczyn niedokrwistości.

Aby ocenić poziom żelaza we krwi, lekarz przepisuje kilka testów. Badania te są zwykle wykonywane jednocześnie, aby zapewnić porównawczą interpretację wyników niezbędną do zdiagnozowania i/lub monitorowania niedoboru lub nadmiaru Fe w organizmie. Poniższe badania diagnozują niedobór lub nadmiar żelaza w organizmie:

  • Analiza TIBC (całkowita zdolność wiązania żelaza w surowicy krwi) - ponieważ transferyna jest głównym białkiem wiążącym żelazo, normę TIBC uważa się za wiarygodny wskaźnik.
  • Analiza poziomu Fe we krwi.
  • Zdolność wiązania nienasyconego żelaza (UNIBC) – mierzy ilość transferyny niezwiązanej z cząsteczkami żelaza. NVSS odzwierciedla również całkowity poziom transferyny. Test ten jest również znany jako „zdolność wiązania utajonego żelaza w surowicy”.
  • Obliczenia wysycenia transferyny dokonuje się na podstawie jej nasycenia cząsteczkami żelaza. Pozwala to określić proporcję transferyny nasyconej Fe.
  • Poziom ferrytyny w surowicy odzwierciedla zapasy żelaza w organizmie, które są przechowywane głównie w tym białku.
  • Badanie rozpuszczalnego receptora transferyny. Test ten można wykorzystać do wykrycia niedokrwistości z niedoboru żelaza i odróżnienia jej od niedokrwistości wtórnej spowodowanej chorobą przewlekłą lub stanem zapalnym.

Kolejnym testem jest test na protoporfirynę związaną z cynkiem. Tak nazywa się prekursor części hemoglobiny (hemu), która zawiera Fe. Jeśli w hemie nie ma wystarczającej ilości żelaza, protoporfiryna wiąże się z cynkiem, co wykazuje badanie krwi. Dlatego test ten może być stosowany jako badanie przesiewowe, zwłaszcza u dzieci. Jednakże pomiar protoporfiryny związanej z cynkiem nie jest specyficznym testem wykrywającym problemy z Fe. Dlatego też podwyższone wartości tej substancji muszą zostać potwierdzone innymi badaniami.

Aby zbadać żelazo, można zlecić testy genetyczne genu HFE. Hemochromatoza to choroba genetyczna, w której organizm wchłania więcej żelaza niż jest to konieczne. Powodem tego jest nieprawidłowa struktura specyficznego genu zwanego HFE. Gen ten kontroluje ilość żelaza wchłanianego z pożywienia w jelitach.

U pacjentów, którzy mają dwie kopie nieprawidłowego genu, nadmiar żelaza gromadzi się w organizmie i odkłada się w różnych narządach. Z tego powodu zaczynają się rozkładać i działać nieprawidłowo. Test genu HFE identyfikuje różne mutacje, które mogą prowadzić do chorób. Najczęstszą mutacją w genie HFE jest mutacja zwana C282Y.

Ogólne badanie krwi

Oprócz powyższych badań lekarz analizuje dane z ogólnego badania krwi. Do badań tych zalicza się badanie hemoglobiny i hematokrytu. Obniżone wartości jednego lub obu testów wskazują, że pacjent ma niedokrwistość.

Obliczenia średniej liczby czerwonych krwinek (średnia objętość komórek) i średniej liczby hemoglobiny w czerwonych krwinkach (średnia hemoglobina komórkowa) są również uwzględniane w pełnej morfologii krwi. Niedobór Fe i towarzysząca mu niewystarczająca produkcja hemoglobiny powodują zmniejszenie rozmiaru czerwonych krwinek (mikrocytoza) i blednięcie (hipochromia). Jednocześnie zarówno średnia objętość komórek, jak i średnia hemoglobina komórkowa są poniżej normy.

Pozwala określić problemy z żelazem poprzez zliczenie młodych czerwonych krwinek, retikulocytów, których bezwzględna liczba jest zmniejszona w niedokrwistości z niedoboru żelaza. Jednak liczba ta wzrasta do normalnego poziomu, gdy pacjent przechodzi terapię suplementacją żelaza.

Kiedy przepisywane są badania Fe?

Jeśli wyniki CBC wykraczają poza prawidłowy zakres, można zlecić jedno lub więcej badań. Dzieje się tak często przy niskich wartościach hematokrytu lub hemoglobiny. Lekarz może skierować pacjenta również na badania Fe w przypadku wystąpienia następujących objawów:

  • Chroniczne zmęczenie i zmęczenie.
  • Zawroty głowy.
  • Słabość.
  • Ból głowy.
  • Blada skóra.

Oznaczenie zawartości żelaza, THC i ferrytyny można zlecić, jeśli pacjent ma objawy nadmiaru lub zatrucia Fe. Może to objawiać się bólem stawów, brakiem energii, bólem brzucha i problemami z sercem. Jeśli podejrzewa się, że dziecko spożyło zbyt dużo tabletek żelaza, badania te mogą pomóc w określeniu zakresu zatrucia.

Lekarz może przepisać badanie na żelazo, jeśli pacjent podejrzewa chroniczny nadmiar żelaza w organizmie (hemochromatoza). W takim przypadku przepisane są dodatkowe badania genu HFE w celu potwierdzenia diagnozy tej choroby dziedzicznej. Podejrzenie to mogą potwierdzać przypadki hemochromatozy u bliskich pacjenta.

Dekodowanie wyników

Niedobór Fe u kobiet i mężczyzn może objawiać się niedostatecznym spożyciem tej substancji z pożywieniem lub niewystarczającym wchłanianiem składników odżywczych. Zwiększone zapotrzebowanie organizmu w określonych stanach prowadzi również do niedoboru żelaza, m.in. w czasie ciąży, ostrej lub przewlekłej utraty krwi.

Ostre przeciążenie żelazem może być skutkiem spożywania dużych ilości suplementów diety zawierających żelazo. Dzieje się tak szczególnie często u dzieci. Przewlekły nadmiar Fe może być także konsekwencją nadmiernego spożycia tej substancji z pożywieniem, a także pojawiać się w wyniku chorób dziedzicznych (hemochromatoza), częstych transfuzji krwi i z innych powodów.

Wartości wyników dla stanu żelaza w organizmie podano w poniższej tabeli:

W łagodnym stadium niedoboru żelaza zużycie jego zapasów następuje powoli. Oznacza to, że Fe obecny w organizmie funkcjonuje normalnie, ale jego zapasy nie są uzupełniane. Na tym etapie poziom żelaza w surowicy może być prawidłowy, ale poziom ferrytyny jest zwykle niski.

W miarę ciągłego spożycia żelaza wzrasta jego niedobór, w związku z czym podaż Fe stopniowo się kończy. Aby zrekompensować ten niedobór, organizm zwiększa produkcję transferyny, aby zwiększyć transport Fe. Zatem poziom żelaza w osoczu nadal spada, a transferyna i TGSS nadal rosną. W miarę postępu tego stanu wytwarza się mniej czerwonych krwinek, a ich wielkość również się zmniejsza. W rezultacie rozwija się niedokrwistość z niedoboru żelaza. Problem ten można łatwo rozwiązać poprzez zapewnienie organizmowi pożywienia zawierającego odpowiednią ilość niezbędnego dla organizmu żelaza i pogłębiającego jego niedobory.

Nasz organizm składa się z szerokiej gamy mikroelementów. Wszystkie są bardzo ważne dla naszego życia. Ale jest jeden, od którego zawartości zależy bardzo wiele: stan naszych narządów, ich praca, jakość krwi i w efekcie nasz ogólny stan. Co dziwne, mówimy o sprzęcie. Bierze udział w zaopatrzeniu krwi w hemoglobinę, dlatego pełni tak ważną funkcję. Żelazo nie występuje w organizmie w postaci, w jakiej wchodzi. Bierze udział w reakcjach chemicznych, jest transportowany i wiązany przez inne substancje, zwłaszcza transferynę.

Dlaczego potrzebujemy transferyny?

Kiedy ludzie pytają: „OJSS – co to jest?”, ważne jest, aby zrozumieć, co dokładnie określa ta analiza. Jest to badanie na zawartość żelaza i białka transferyny w organizmie. Białko to odgrywa kluczową rolę w dostarczaniu czerwonych krwinek do szpiku kostnego, gdzie zachodzi ciągły proces tworzenia nowych krwinek. To właśnie transferyna pomaga nasycić je żelazem. Białko to jest bardzo ważne, ponieważ wiąże cząsteczki żelaza i przenosi je przez błony komórkowe szpiku kostnego. Proces nasycania żelazem jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania układów i narządów człowieka.

OZhSS - co to jest?

Skrót tego testu oznacza „całkowitą zdolność wiązania żelaza w surowicy”. Innymi słowy analiza pokazuje stężenie transferyny w organizmie. Należy jednak pamiętać, że po otrzymaniu wyników badania krwi (badanie krwi) zdolność ta może zostać przeszacowana nawet o 20%. Dzieje się tak dlatego, że jeśli żelazo ma nasyconą transferynę (w ponad połowie procentu), może wiązać się z innymi białkami. Należy tutaj zaznaczyć, że wyniki analizy wskazują, jaka ilość żelaza jest zdolna i może wiązać się z transferyną.

Dlaczego konieczne jest przeprowadzenie analizy cyklu życia?

Mówiąc o znaczeniu żelaza i transferyny w organizmie, należy mieć na uwadze, że analiza ta określa nie tylko wiązanie jednej cząsteczki z drugą. OZHSS – czym jest i co dają nam wyniki tej analizy? Na podstawie wyników badania mikrobiologicznego specjalista może stwierdzić dynamikę – zdolność wiązania żelaza utajonego lub nienasyconego. Wszystkie wskaźniki są ważne dla dalszego leczenia lub zaleceń lekarza.

Przygotowanie do analizy, materiał do niej

Analiza OZHSS – co to jest? Znając odpowiedź na to pytanie, należy pamiętać o podstawowych wymaganiach dotyczących jej przeprowadzenia. Pobieranie krwi odbywa się wyłącznie na pusty żołądek, aby uniknąć błędnych wyników. Aby określić wymagany wskaźnik, pobiera się surowicę krwi. W razie potrzeby można go przechowywać w lodówce, ale lepiej jest przeprowadzić analizę na podstawie świeżego biomateriału. Analiza jest zakończona szybko, w ciągu 3 godzin. Wtedy wyniki będą gotowe.

Jaki jest standard ubezpieczenia na życie dla dorosłych i dzieci?

Wyniki tej analizy różnią się w zależności od wieku. Należy również wziąć pod uwagę obecność ciąży. Wiele kobiet w ciąży boi się wyników badań i pyta specjalistów: „Podwyższony FVSS – co to oznacza?” Ale nie należy przedwcześnie panikować, ponieważ w tym stanie podczas normalnej ciąży może wystąpić wzrost normy poziomu krwi ratującego życie.

Norma dla dzieci mieści się w następujących granicach:

W wieku do 2 lat wartości referencyjne wynoszą od 100 do 400 μg/dL lub od 17,90 do 71,60 μmol/L.

Jeśli dziecko ma więcej niż 2 lata, jego prawidłowe wartości wahają się od 250 do 425 mcg/dl lub od 44,75 do 76,1 mcmol/l.

W jakiej ilości OZHS wykrywa się u dorosłych? Norma dla kobiet przyjmuje następujące wskaźniki: 38,0-64,0 µm/l. Mężczyźni mają wartości referencyjne od 45,0 do 75,0 µm/l.

Jakie choroby lub stany powodują wzrost tego wskaźnika?

Jeśli wartość OHSV jest podwyższona, co to oznacza? Takie odchylenia od normy wskazują na obecność jakichkolwiek procesów patologicznych w organizmie. Teraz im się przyjrzymy.

Podwyższone wartości mogą wskazywać na obecność niedokrwistości hipochromicznej - patologii, w której ocenia się wskaźnik barwy krwi. Występuje, gdy w organizmie brakuje żelaza. Możesz łatwo pozbyć się tej patologii.

W późnej ciąży można również zaobserwować zwiększone poziomy tej analizy.

W przypadku przewlekłej utraty krwi zmienia się zawartość THC we krwi. Ważne jest, aby zatrzymać ten proces tak szybko, jak to możliwe, aby dana osoba nie straciła sił witalnych.

Ostre zapalenie wątroby wpływa również na średnią długość życia. Dzieje się tak na skutek powiązania wskaźnika z ilością bilirubiny i funkcjonowaniem wątroby.

W przypadku czerwienicy prawdziwej może również wzrosnąć poziom ciśnienia krwi podtrzymujący życie. Jest to nowotwór złośliwy, choroba krwi, w której wzrasta jej lepkość. Dzieje się tak z powodu wzrostu liczby czerwonych krwinek we krwi. Ale jednocześnie zwiększa się liczba płytek krwi i leukocytów. Ze względu na wzrost lepkości i ilości krwi w komórkach następuje stagnacja, co prowadzi do powstawania skrzepów krwi, a także niedotlenienia. Jednocześnie cierpi przepływ krwi, niezbędne substancje nie docierają do tkanek organizmu w wymaganych ilościach.

Poziom TBSS może być podwyższony również na skutek braku żelaza w pożywieniu lub jego nieprawidłowego wchłaniania przez organizm. W pierwszym przypadku potrzebujesz specjalnej diety, która zrównoważy wszystkie procesy. W drugim przypadku konieczna jest konsultacja ze specjalistą, ponieważ za wchłanianie składników odżywczych odpowiada kilka narządów z własnymi hormonami i enzymami.

Stany, w których obniża się ratujące życie ciśnienie krwi

Spośród patologii, w których poziom ciśnienia krwi jest niższy niż normalnie, należy wyróżnić kilka szczególnie niebezpiecznych.

  1. Niedokrwistość złośliwa to brak nasycenia żelazem w organizmie z powodu braku witaminy B12. Jest to niebezpieczna choroba, ponieważ cierpi na nią kilka systemów jednocześnie.
  2. Niedokrwistość hemolityczna jest procesem patologicznym, w którym dochodzi do rozpadu czerwonych krwinek, spowodowanym pewnymi mechanizmami wewnętrznymi. Choroba jest rzadka i nie została w pełni zbadana.
  3. Anemia sierpowata to choroba, w której białko hemoglobiny ulega zmianom na poziomie genetycznym. W rezultacie dochodzi do zakłócenia wchłaniania żelaza przez komórki i tkanki organizmu.
  4. Hemochromatoza to nadmierne gromadzenie się żelaza we wszystkich tkankach i narządach. Jest to choroba genetyczna. Może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak marskość wątroby czy cukrzyca, zapalenie stawów i niektóre inne.
  5. Atransferrynemia to brak białka transferyny we krwi. Z tego powodu żelazo nie może dostać się do niezbędnych komórek szpiku kostnego, dlatego tworzenie nowych czerwonych krwinek jest zablokowane. Jest to rzadka choroba genetyczna.
  6. Przewlekłe zatrucie żelazem występuje w wyniku nadmiernego spożycia żywności zawierającej żelazo wraz z lekami zawierającymi żelazo.
  7. Przewlekłe infekcje mogą wpływać na narządy odpowiedzialne za dostarczanie czerwonych krwinek do komórek organizmu i innych układów.
  8. W przypadku nerczycy obserwuje się zmniejszone wskaźniki długości życia podtrzymującego życie u ludzi. W przypadku tej choroby zmienia się struktura nerek i następuje zwyrodnienie kanalików nerkowych.
  9. W przypadku niewydolności wątroby metabolizm w komórkach zostaje zakłócony i pojawia się niedobór czerwonych krwinek.
  10. Kwashiorkor (dystrofia) występuje rzadko, ale w przypadku tej choroby występuje również niedobór THC we krwi. Patologia ta wynika z ciężkiej dystrofii dziecka, a nawet osoby dorosłej z powodu braku białek w pożywieniu. Ponieważ transferyna i hemoglobina są białkami, proces ten wpływa również na ich powstawanie.
  11. W przypadku nowotworów złośliwych wskaźnik ten może również zostać obniżony.

Obliczanie współczynnika nasycenia

Na podstawie wyników badań lekarz może obliczyć wartość zwaną współczynnikiem nasycenia transferyny w organizmie. Oblicza się go ze wzoru: 100x(żelazo w surowicy:IOR). Istnieją standardy współczynnika. Zakres ten wynosi od 16 do 54. Ale średnia wartość wynosi 31,2. Na podstawie tego wskaźnika lekarz wyciąga wnioski na temat ogólnego stanu pacjenta. Jeśli to konieczne, zalecane jest dodatkowe badanie, które pokaże, gdzie dokładnie zdrowie pacjenta jest zagrożone.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

ICD-10 ICD-9 ChorobyDB MedlinePlus eMedicine MeSH
Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Czerwone krwinki

Niedokrwistość z niedoboru żelaza(IDA) to zespół hematologiczny charakteryzujący się upośledzoną syntezą hemoglobiny wynikającą z niedoboru żelaza i objawiający się anemią i syderopenią. Głównymi przyczynami IDA są utrata krwi oraz brak pożywienia i napojów bogatych w hem.

Klasyfikacja

  • Normoblastyczny
  • Hiporegeneracyjny

Etiologia

Przyczyną niedoboru żelaza jest brak równowagi w jego równowadze w kierunku przewagi spożycia żelaza nad spożyciem, obserwowany w różnych stanach fizjologicznych lub chorobach:

  • utrata krwi różnego pochodzenia;
  • zwiększone zapotrzebowanie na żelazo;
  • upośledzone wchłanianie żelaza;
  • wrodzony niedobór żelaza;
  • upośledzony transport żelaza z powodu niedoboru transferyny.

Utrata krwi różnego pochodzenia

Zwiększone spożycie żelaza, powodując rozwój hiposyderopenii, najczęściej wiąże się z utratą krwi lub jego zwiększonym wykorzystaniem w określonych stanach fizjologicznych (ciąża, okresy szybkiego wzrostu). U dorosłych niedobór żelaza rozwija się zwykle w wyniku utraty krwi. Najczęściej stała, niewielka utrata krwi i przewlekłe ukryte krwawienia (5 - 10 ml/dzień) prowadzą do ujemnego bilansu żelaza. Czasami niedobór żelaza może rozwinąć się po pojedynczej masywnej utracie krwi przekraczającej rezerwy żelaza w organizmie, a także z powodu powtarzających się znacznych krwawień, po których rezerwy żelaza nie mają czasu na regenerację.

Częstotliwość różnych rodzajów utraty krwi, prowadząca do rozwoju niedokrwistości pokrwotocznej z niedoboru żelaza, jest następująca: w pierwszej kolejności występuje krwawienie z macicy, a następnie krwawienie z przewodu pokarmowego. Rzadko sideropenia może rozwinąć się po powtarzających się krwawieniach z nosa, płuc, nerek, urazach, krwawieniach po ekstrakcji zębów i innych rodzajach utraty krwi. W niektórych przypadkach niedobór żelaza, szczególnie u kobiet, może być spowodowany częstym oddawaniem krwi od dawców, upuszczaniem krwi leczniczej w leczeniu nadciśnienia i erytremii. Istnieją niedokrwistości z niedoboru żelaza, które rozwijają się w wyniku krwawienia do zamkniętych jam z brakiem późniejszego ponownego wykorzystania żelaza (hemosyderoza płuc, endometrioza ektopowa, guzy kłębuszkowe).

Według statystyk 20-30% kobiet w wieku rozrodczym ma ukryty niedobór żelaza, a 8-10% ma anemię z niedoboru żelaza. Główną przyczyną hiposyderozy u kobiet, oprócz ciąży, jest patologiczna miesiączka i krwawienie z macicy. Polimenorrhea może powodować zmniejszenie zapasów żelaza w organizmie i rozwój ukrytego niedoboru żelaza, a następnie anemii z niedoboru żelaza. Krwawienie z macicy w największym stopniu zwiększa objętość utraty krwi u kobiet i przyczynia się do wystąpienia stanów niedoboru żelaza. Istnieje opinia, że ​​​​mięśniaki macicy, nawet przy braku krwawienia miesiączkowego, mogą prowadzić do rozwoju niedoboru żelaza. Ale częściej przyczyną niedokrwistości z mięśniakami jest zwiększona utrata krwi.

Drugim najczęstszym czynnikiem powodującym rozwój niedokrwistości pokrwotocznej z niedoboru żelaza jest utrata krwi z przewodu pokarmowego, która często jest ukryta i trudna do zdiagnozowania. U mężczyzn jest to na ogół główna przyczyna sideropenii. Taka utrata krwi może być spowodowana chorobami układu trawiennego i chorobami innych narządów. Zaburzeniom równowagi żelaza mogą towarzyszyć powtarzające się ostre erozyjne lub krwotoczne zapalenie przełyku i żołądka, wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy z powtarzającymi się krwawieniami, przewlekłe choroby zakaźne i zapalne przewodu pokarmowego. W przypadku olbrzymiego przerostowego zapalenia żołądka (choroba Menetriera) i polipowego zapalenia żołądka błona śluzowa jest łatwo wrażliwa i często krwawi. Częstą przyczyną ukrytej, trudnej do zdiagnozowania utraty krwi jest przepuklina rozworu przełykowego, żylaki przełyku i odbytnicy z nadciśnieniem wrotnym, hemoroidy, uchyłki przełyku, żołądka, jelit, przewodu Meckela, nowotwory. Krwotok płucny jest rzadką przyczyną niedoboru żelaza. Krwawienie z nerek i dróg moczowych może czasami prowadzić do rozwoju niedoboru żelaza. Hypernephromie bardzo często towarzyszy krwiomocz.

W niektórych przypadkach utrata krwi o różnej lokalizacji, będąca przyczyną niedokrwistości z niedoboru żelaza, wiąże się z chorobami hematologicznymi (koagulopatie, małopłytkowość i trombocytopatie), a także z uszkodzeniem naczyń na skutek zapalenia naczyń, kolagenozy, choroby Randu-Webera-Oslera , krwiaki.

Czasami u noworodków i niemowląt rozwija się niedokrwistość z niedoboru żelaza, spowodowana utratą krwi. Dzieci są znacznie bardziej wrażliwe na utratę krwi niż dorośli. U noworodków utrata krwi może być następstwem krwawienia obserwowanego w łożysku przednim lub jego uszkodzenia podczas cięcia cesarskiego. Inne trudne do zdiagnozowania przyczyny utraty krwi w okresie noworodkowym i niemowlęcym: krwawienia z przewodu pokarmowego na skutek chorób zakaźnych jelit, wgłobienie, uchyłek Meckela. Znacznie rzadziej niedobór żelaza może wystąpić, gdy organizm nie dostarcza wystarczającej ilości żelaza.

Niezbilansowana dieta

Niedobór żelaza pochodzenia żywieniowego może rozwinąć się u dzieci i dorosłych przy niedostatecznej zawartości żelaza w diecie, co obserwuje się przy chronicznym niedożywieniu i głodzeniu, przy ograniczeniach dietetycznych w celach leczniczych, przy monotonnej żywności z przewagą tłuszczów i cukrów. U dzieci może wystąpić niewystarczająca podaż żelaza z organizmu matki na skutek niedokrwistości z niedoboru żelaza w czasie ciąży, przedwczesnego porodu, porodów mnogich i wcześniactwa, przedwczesnego podwiązania pępowiny przed ustaniem pulsacji.

Upośledzone wchłanianie żelaza

Przez długi czas za główną przyczynę niedoboru żelaza uważano brak kwasu solnego w soku żołądkowym. Na tej podstawie rozpoznano niedokrwistość żołądkową lub achlorowodną z niedoboru żelaza. Obecnie ustalono, że achilia może mieć jedynie dodatkowe znaczenie w zakłócaniu wchłaniania żelaza w warunkach zwiększonego jego zapotrzebowania w organizmie. Zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka z achilią występuje z powodu niedoboru żelaza, spowodowanego zmniejszeniem aktywności enzymów i oddychania komórkowego w błonie śluzowej żołądka.

Procesy zapalne, bliznowate lub zanikowe w jelicie cienkim oraz resekcja jelita cienkiego mogą prowadzić do upośledzenia wchłaniania żelaza. Istnieje szereg stanów fizjologicznych, w których zapotrzebowanie na żelazo gwałtownie wzrasta. Należą do nich ciąża i laktacja, a także okresy wzmożonego wzrostu u dzieci. W czasie ciąży spożycie żelaza gwałtownie wzrasta na potrzeby płodu i łożyska, utrata krwi podczas porodu i laktacji. Równowaga żelaza w tym okresie jest na granicy niedoboru, a różne czynniki zmniejszające lub zwiększające spożycie żelaza mogą prowadzić do rozwoju anemii z niedoboru żelaza.

W życiu dziecka są dwa okresy, w których występuje zwiększone zapotrzebowanie na żelazo. Pierwszy okres to pierwszy - drugi rok życia, kiedy dziecko szybko rośnie. Drugi okres to okres dojrzewania, kiedy ponownie rozpoczyna się szybki rozwój organizmu, dziewczęta doświadczają dodatkowego spożycia żelaza na skutek krwawienia miesiączkowego.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza czasami, zwłaszcza w okresie niemowlęcym i starszym, rozwija się wraz z chorobami zakaźnymi i zapalnymi, oparzeniami, nowotworami, na skutek zaburzonego metabolizmu żelaza, przy jednoczesnym zachowaniu jego całkowitej ilości.

Patogeneza

Niedokrwistość z niedoboru żelaza związana jest z fizjologiczną rolą żelaza w organizmie i jego udziałem w procesach oddychania tkankowego. Jest częścią hemu, związku, który może odwracalnie wiązać tlen. Hem jest protetyczną częścią cząsteczek hemoglobiny i mioglobiny. Ferrytyna i hemosyderyna odgrywają pierwszorzędne znaczenie w odkładaniu się żelaza w organizmie. Transport żelaza w organizmie odbywa się za pośrednictwem transferyny białkowej (syderofiliny).

Organizm jedynie w niewielkim stopniu potrafi regulować spożycie żelaza z pożywienia i nie kontroluje jego wydatkowania. Przy ujemnym bilansie metabolizmu żelaza, żelazo jest najpierw zużywane z magazynu (utajony niedobór żelaza), następnie pojawia się tkankowy niedobór żelaza, objawiający się upośledzoną aktywnością enzymatyczną i funkcją oddechową w tkankach, a dopiero później rozwija się niedokrwistość z niedoboru żelaza.

Obraz kliniczny i stadia rozwoju choroby

IDA to ostatni etap niedoboru żelaza w organizmie. W początkowych stadiach nie ma klinicznych objawów niedoboru żelaza, a rozpoznanie przedklinicznych stadiów niedoboru żelaza stało się możliwe dopiero dzięki rozwojowi laboratoryjnych metod diagnostycznych. W zależności od nasilenia niedoboru żelaza w organizmie wyróżnia się trzy etapy:

  • utajony niedobór żelaza w organizmie;
  • utajony niedobór żelaza w organizmie;
  • Niedokrwistość z niedoboru żelaza.

Praktyczny niedobór żelaza w organizmie

Na tym etapie w organizmie następuje wyczerpanie zapasów. Główną formą odkładania się żelaza jest ferrytyna, rozpuszczalny w wodzie kompleks glikoproteinowy występujący w makrofagach wątroby, śledziony, szpiku kostnego, erytrocytach i surowicy krwi. Laboratoryjnym objawem wyczerpania się zapasów żelaza w organizmie jest spadek poziomu ferrytyny w surowicy. Jednocześnie poziom żelaza w surowicy utrzymuje się w granicach normy. Na tym etapie nie ma żadnych objawów klinicznych, a rozpoznanie można postawić jedynie na podstawie oznaczenia stężenia ferrytyny w surowicy.

Ukryty niedobór żelaza w organizmie

Jeśli w pierwszym etapie nie nastąpi odpowiednie uzupełnienie niedoboru żelaza, następuje drugi etap niedoboru żelaza – utajony niedobór żelaza. Na tym etapie, w wyniku zakłócenia dopływu wymaganej ilości metalu do tkanki, następuje spadek aktywności enzymów tkankowych (cytochromów, katalazy, dehydrogenazy bursztynianowej itp.), co objawia się rozwojem zespołu syderopenicznego. Objawy kliniczne zespołu syderopenicznego obejmują zaburzenie smaku, uzależnienie od pikantnych, słonych, pikantnych potraw, osłabienie mięśni, zmiany zwyrodnieniowe skóry i przydatków itp.

Na etapie utajonego niedoboru żelaza w organizmie zmiany parametrów laboratoryjnych są bardziej wyraźne. Odnotowuje się nie tylko wyczerpanie zapasów żelaza w depocie – zmniejszenie stężenia ferrytyny w surowicy, ale także zmniejszenie zawartości żelaza w surowicy i białkach nośnikowych.

Żelazo w surowicy jest ważnym wskaźnikiem laboratoryjnym, na podstawie którego można przeprowadzić diagnostykę różnicową niedokrwistości i określić taktykę leczenia. Należy jednak pamiętać, że nie można wyciągać wniosków na temat zawartości żelaza w organizmie jedynie na podstawie poziomu żelaza w surowicy. Po pierwsze dlatego, że poziom żelaza w surowicy podlega znacznym wahaniom w ciągu dnia, w zależności od płci, wieku itp. Po drugie, niedokrwistość hipochromiczna może mieć różną etiologię i patogenetyczne mechanizmy rozwoju, a określenie samego poziomu żelaza w surowicy nie daje odpowiedzi pytania patogeneza. Tak więc, jeśli podczas anemii następuje spadek poziomu żelaza w surowicy wraz ze spadkiem stężenia ferrytyny w surowicy, wskazuje to na etiologię niedoboru żelaza, a główną taktyką leczenia jest wyeliminowanie przyczyn utraty żelaza i uzupełnienie jego niedoboru. W innym przypadku obniżony poziom żelaza w surowicy łączy się z prawidłowym poziomem ferrytyny. Dzieje się tak w przypadku niedokrwistości redystrybucyjnej żelaza, w której rozwój niedokrwistości hipochromicznej wiąże się z zaburzeniem procesu uwalniania żelaza z magazynu. Taktyka leczenia niedokrwistości redystrybucyjnej będzie zupełnie inna – przepisywanie suplementów żelaza w przypadku tej niedokrwistości jest nie tylko niewłaściwe, ale może wyrządzić szkodę pacjentowi.

Całkowita zdolność wiązania żelaza w surowicy (TIBC) to badanie laboratoryjne, które pozwala określić stopień tzw. „głodu Fe” w surowicy. Podczas oznaczania TLC do surowicy testowej dodaje się pewną ilość żelaza. Część dodanego żelaza wiąże się z białkami nośnikowymi w surowicy, natomiast żelazo niezwiązane z białkami jest usuwane z surowicy i oznaczana jest jego ilość. W niedokrwistości z niedoboru żelaza surowica pacjenta wiąże więcej żelaza niż normalnie i odnotowuje się wzrost wartości ratującej życie.

Nasycenie transferyny żelazem, %. Głównym białkiem transportującym żelazo w surowicy krwi jest transferyna. Synteza transferyny zachodzi w wątrobie. Jedna cząsteczka transferyny może związać dwa atomy żelaza. Zwykle nasycenie transferyny żelazem wynosi około 30%. Na etapie utajonego niedoboru żelaza w organizmie zmniejsza się nasycenie transferyny żelazem (poniżej 20%).

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Stan niedoboru żelaza zależy od stopnia niedoboru żelaza i tempa jego rozwoju i obejmuje objawy anemii oraz niedoboru żelaza tkankowego (sideropenia). Zjawiska niedoboru żelaza w tkankach nie występują jedynie w niektórych niedokrwistościach z niedoboru żelaza, spowodowanych upośledzonym wykorzystaniem żelaza, gdy jego magazyny są przepełnione. Zatem niedokrwistość z niedoboru żelaza przechodzi w swoim przebiegu dwa okresy: okres ukrytego niedoboru żelaza i okres oczywistej niedokrwistości spowodowanej niedoborem żelaza. W okresie utajonego niedoboru żelaza pojawia się wiele subiektywnych dolegliwości i objawów klinicznych charakterystycznych dla niedokrwistości z niedoboru żelaza, tylko mniej wyraźnych. Pacjenci zauważają ogólne osłabienie, złe samopoczucie i zmniejszoną wydajność. Już w tym okresie można zaobserwować zaburzenia smaku, suchość i mrowienie języka, trudności w połykaniu z uczuciem ciała obcego w gardle (zespół Plummera-Vinsona), kołatanie serca, duszność.

Obiektywne badanie pacjentów ujawnia „drobne objawy niedoboru żelaza”: zanik brodawek języka, zapalenie warg („napady padaczkowe”), suchość skóry i włosów, łamliwe paznokcie, pieczenie i swędzenie sromu. Wszystkie te oznaki upośledzenia trofizmu tkanek nabłonkowych są związane z sideropenią i niedotlenieniem tkanek.

Ukryty niedobór żelaza może być jedyną oznaką niedoboru żelaza. Do takich przypadków zalicza się często wyraźną syderopenię, która rozwija się przez długi czas u kobiet w wieku dojrzałym w wyniku powtarzających się ciąż, porodów i aborcji, u dawców, u osób obu płci w okresach wzmożonego wzrostu. U większości pacjentów z utrzymującym się niedoborem żelaza, po wyczerpaniu się jego rezerw tkankowych, rozwija się niedokrwistość z niedoboru żelaza, która jest oznaką ciężkiego niedoboru żelaza w organizmie. Zmiany w funkcjonowaniu różnych narządów i układów w przypadku niedokrwistości z niedoboru żelaza są nie tyle konsekwencją niedokrwistości, ile niedoboru żelaza w tkankach. Dowodem na to jest rozbieżność pomiędzy nasileniem objawów klinicznych choroby a stopniem niedokrwistości i jej występowaniem już na etapie utajonego niedoboru żelaza.

Pacjenci z niedokrwistością z niedoboru żelaza zgłaszają ogólne osłabienie, zmęczenie, trudności z koncentracją, a czasami senność. Pojawiają się bóle głowy po przepracowaniu i zawroty głowy. Ciężka niedokrwistość może powodować omdlenia. Dolegliwości te z reguły nie zależą od stopnia niedokrwistości, ale od czasu trwania choroby i wieku pacjentów.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza charakteryzuje się zmianami na skórze, paznokciach i włosach. Skóra jest zazwyczaj blada, czasami z lekkim zielonkawym odcieniem (chloroza) i łatwo się rumieni na policzkach, staje się sucha, zwiotczała, łuszczy się i łatwo tworzy pęknięcia. Włosy tracą połysk, siwieją, przerzedzają się, łatwo łamią, przerzedzają się i wcześnie siwieją. Zmiany w paznokciach są specyficzne: stają się cienkie, matowe, spłaszczone, łatwo się łuszczą i łamią, pojawiają się prążki. Przy wyraźnych zmianach paznokcie nabierają wklęsłego kształtu w kształcie łyżki (koilonychia).

Diagnostyka

Kliniczne badanie krwi

W ogólnym badaniu krwi na IDA zostanie odnotowany spadek poziomu hemoglobiny i czerwonych krwinek. Przy stężeniu Hb 12/l może wystąpić umiarkowana erytrocytopenia, co nie jest typowe dla IDA. W przypadku IDA rejestrowane będą zmiany cech morfologicznych erytrocytów i wskaźników erytrocytów, które ilościowo odzwierciedlają cechy morfologiczne erytrocytów.

Charakterystyka morfologiczna czerwonych krwinek Wielkość czerwonych krwinek jest prawidłowa, zwiększona (makrocytoza) lub zmniejszona (mikrocytoza). IDA charakteryzuje się obecnością mikrocytozy. Anizocytoza to różnice w wielkości czerwonych krwinek u tej samej osoby. IDA charakteryzuje się wyraźną anizocytozą. Poikilocytoza to obecność czerwonych krwinek o różnych kształtach we krwi tej samej osoby. W IDA może wystąpić wyraźna poikilocytoza. Wskaźnik barwy komórek erytrocytów (CR) zależy od zawartości w nich hemoglobiny. Możliwe są następujące opcje barwienia czerwonych krwinek:

  • Erytrocyty normochromiczne (CP = 0,85-1,05) - prawidłowa zawartość hemoglobiny w erytrocytach. Czerwone krwinki w rozmazie krwi mają jednolitą różową barwę o umiarkowanej intensywności z lekkim prześwitem w środku;
  • hipochromiczne erytrocyty
  • erytrocyty hiperchromiczne (CP>1,05) – zwiększa się zawartość hemoglobiny w erytrocytach. W rozmazie krwi te czerwone krwinki mają bardziej intensywny kolor, światło w środku jest znacznie zmniejszone lub nie ma go wcale. Hiperchromia wiąże się ze wzrostem grubości czerwonych krwinek i często łączy się z makrocytozą;
  • polichromatofile - czerwone krwinki zabarwione w rozmazie krwi na jasnofioletowy, liliowy kolor. Przy specjalnym barwieniu nadżyciowym są to retikulocyty. Zwykle mogą być pojedyncze w rozmazie.

Anizochromia erytrocytów - różne zabarwienie poszczególnych erytrocytów w rozmazie krwi.

Chemia krwi

Wraz z rozwojem IDA w biochemicznym badaniu krwi zostaną zarejestrowane:

  • zmniejszenie stężenia ferrytyny w surowicy;
  • zmniejszenie stężenia żelaza w surowicy;
  • wzrost średniej długości życia;
  • zmniejszenie wysycenia transferyny żelazem.

Diagnostyka różnicowa

Podczas diagnozowania IDA konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej z innymi niedokrwistościami hipochromicznymi. Niedokrwistość redystrybucyjna żelaza jest dość powszechną patologią i pod względem częstości rozwoju zajmuje drugie miejsce wśród wszystkich anemii (po IDA). Rozwija się w ostrych i przewlekłych chorobach zakaźnych i zapalnych, posocznicy, gruźlicy, reumatoidalnym zapaleniu stawów, chorobach wątroby, nowotworach, chorobie niedokrwiennej serca itp. Mechanizm rozwoju niedokrwistości hipochromicznej w tych stanach jest związany z redystrybucją żelaza w organizmie ( znajduje się głównie w magazynie) oraz mechanizm naruszenia mechanizmu recyklingu żelaza z magazynu. W powyższych chorobach aktywacja układu makrofagów następuje, gdy makrofagi w warunkach aktywacji mocno zatrzymują żelazo, zakłócając w ten sposób proces jego ponownego wykorzystania. Ogólne badanie krwi wykazuje umiarkowany spadek stężenia hemoglobiny (

  • podwyższony poziom ferrytyny w surowicy, co wskazuje na zwiększoną zawartość żelaza w depocie;
  • poziom żelaza w surowicy może utrzymywać się w granicach normy lub być umiarkowanie obniżony;
  • CVS pozostaje w granicach normy lub maleje, co wskazuje na brak głodu Fe w surowicy.

Niedokrwistość nasycona żelazem rozwija się w wyniku naruszenia syntezy hemu, które jest spowodowane dziedzicznością lub może zostać nabyte. Hem powstaje w erytrokariocytach z protoporfiryny i żelaza. W niedokrwistości nasyconej żelazem występuje aktywność enzymów biorących udział w syntezie protoporfiryny. Konsekwencją tego jest naruszenie syntezy hemu. Żelazo, które nie zostało wykorzystane do syntezy hemu, odkłada się w postaci ferrytyny w makrofagach szpiku kostnego, a także w postaci hemosyderyny w skórze, wątrobie, trzustce i mięśniu sercowym, co powoduje rozwój wtórnej hemosyderozy . Ogólne badanie krwi wykryje anemię, erytropenię i spadek wskaźnika barwy. Wskaźniki metabolizmu żelaza w organizmie charakteryzują się wzrostem stężenia ferrytyny i poziomu żelaza w surowicy, prawidłowymi wskaźnikami ratujących życie badań krwi oraz wzrostem nasycenia transferyny żelazem (w niektórych przypadkach sięgającym 100%). Zatem głównymi wskaźnikami biochemicznymi, które pozwalają ocenić stan metabolizmu żelaza w organizmie, są ferrytyna, żelazo w surowicy, całkowita masa ciała i % wysycenia transferyny żelazem. Stosowanie wskaźników metabolizmu żelaza w organizmie pozwala lekarzowi na:

  • rozpoznać obecność i charakter zaburzeń metabolizmu żelaza w organizmie;
  • zidentyfikować obecność niedoboru żelaza w organizmie na etapie przedklinicznym;
  • przeprowadzić diagnostykę różnicową niedokrwistości hipochromicznej;
  • ocenić skuteczność terapii.

Leczenie

Zobacz także: Suplementy żelaza

Leczenie prowadzi się wyłącznie przy długotrwałym przyjmowaniu doustnie preparatów żelaza żelaza w umiarkowanych dawkach, a znaczny wzrost stężenia hemoglobiny, w przeciwieństwie do poprawy samopoczucia, nie będzie natychmiastowy - po 4-6 tygodniach.

Zwykle przepisywany jest dowolny preparat żelaza żelazawego – najczęściej jest to siarczan żelazawy – lepsza jest jego przedłużona postać dawkowania, w średniej dawce terapeutycznej przez kilka miesięcy, następnie dawkę zmniejsza się do minimum przez kilka kolejnych miesięcy, a następnie (jeśli przyczyna niedokrwistości nie została wyeliminowana), minimum podtrzymujące kontynuuje dawki tygodniowe, miesięczne, przez wiele lat. Tym samym praktyka ta sprawdziła się w leczeniu kobiet z przewlekłą niedokrwistością pokrwotoczną z niedoboru żelaza wynikającą z długotrwałego hiperpolymenorrhei przy stosowaniu tardiferonu – jedna tabletka rano i wieczorem przez 6 miesięcy bez przerwy, następnie jedna tabletka dziennie przez kolejne 6 miesięcy miesięcy, następnie przez kilka lat codziennie przez tydzień w dni miesiączki. Zapewnia to ładunek żelaza podczas pojawiania się długich, ciężkich okresów w okresie menopauzy. Bezsensownym anachronizmem jest oznaczanie poziomu hemoglobiny przed i po menstruacji.

W przypadku anemii żołądkowej (wycięcie żołądka z powodu guza) dobry efekt osiąga się, przyjmując minimalną dawkę leku nieprzerwanie przez wiele lat i podając witaminę B12 200 mikrogramów dziennie domięśniowo lub podskórnie przez cztery tygodnie z rzędu każdego roku przez całe życie.

Kobietom w ciąży z niedoborem żelaza i anemią (nieznaczny spadek poziomu hemoglobiny i liczby czerwonych krwinek jest fizjologiczny, wynikający z umiarkowanego wodniscia i nie wymaga leczenia) przepisuje się średnią dawkę siarczanu żelazawego doustnie przed porodem i w okresie karmienia piersią, chyba że u dziecka pojawia się biegunka, co zwykle zdarza się rzadko.

Zapobieganie

  • Okresowe monitorowanie obrazu krwi;
  • spożywanie pokarmów bogatych w żelazo (sezam, mięso, wątroba itp.);
  • profilaktyczne podawanie suplementów żelaza w grupach ryzyka.
  • natychmiastowa eliminacja źródeł utraty krwi.

Prognoza

W przypadku szybkiego i skutecznego leczenia rokowanie jest zwykle korzystne.

Literatura

  • Vorobyov A.I. Przewodnik po hematologii. Moskwa., „Medycyna”. 1985.
  • Dvoretsky L.I. Niedokrwistość z niedoboru żelaza. Moskwa., „Newdiamed”, 1998, s. 25-35. 37.
  • Conrad M. E. Zaburzenia związane z nadmiernym obciążeniem żelazem i regulacja żelaza. Seminaria z hematologii. W.B. Firma Saunders. 1998, t. 35, n1, 1-4.
  • Umbreit J.N., Conrad M.E., Moore E.G. i Latour L.F. Absorpcja żelaza i transport komórkowy: paradygmat mobilferryny i paraferrytyny. Seminaria z hematologii. W.B. Saundersa. 1998, 35, 1, 13-26.
  • Perkins Sherrie L. Normalne wartości krwi i szpiku kostnego u ludzi. W hematologii klinicznej Wintrobe. red. Lee G.R., Foerster J., Lukens J., Paraskevas F., Greer J.P., Rodgers G.M. 10. wyd. l998, t. 2, s. 2738-41, Williams & Wilkins.
  • Wharton BA Niedobór żelaza u dzieci: wykrywanie i zapobieganie. Recenzja. British Journal of Hematology 1999, 106, 270-280.

Spinki do mankietów

  • Prawidłowe odżywianie w przypadku niedokrwistości z niedoboru żelaza - WebMedInfo.ru
  • Przewlekła niedokrwistość z niedoboru żelaza
  • http://anemia.narod.ru
  • http://www.eurolab.ua/encyclopedia/320/2022/
  • http://www.health-ua.com/articles/2484.html

Badanie krwi na obecność żelaza Całkowity FVR = 98,1 M/L. Co to znaczy, że jest podwyższone?

Elena Filatowa

Całkowita zdolność wiązania żelaza w surowicy krwi (TIBC) charakteryzuje całkowitą ilość białka transportowego transferyny-b-globuliny, które jest syntetyzowane w wątrobie i RES i bierze udział w wiązaniu i transporcie utlenionego żelaza (Fe3+) z wątroby do szpiku kostnego.
Zwykle TCV wynosi 50–84 µmol/l.
Interpretacja wyników
Zwiększenie stężenia żelaza w surowicy występuje w następujących stanach klinicznych:
1. Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12.
2. Niedokrwistość hemolityczna.
3. Niedokrwistość aplastyczna.
4. Niedokrwistość sideroachrestyczna.
5. Hemochromatoza.
6. Ostre zapalenie wątroby, inne choroby wątroby.
7. Nadmierna terapia suplementami żelaza, wielokrotne transfuzje krwi.
Przyczyny obniżonego poziomu żelaza w surowicy, które częściej występują w klinikach, to:
1. Niedokrwistość z niedoboru żelaza.
2. Zakażenia ostre i przewlekłe, zwłaszcza ropne i septyczne.
3. Ciąża (zwykle późniejsze etapy).
4. Nowotwory złośliwe.
5. Zespół nerczycowy itp.