Mechanizmy regulacji ciśnienia krwi. Ciśnienie krwi

Dla osób, które chcą poprawić swoje zdrowie i pokonać nadciśnienie, ale nie posiadają niezbędnego treningu fizycznego, idealną opcją jest pływanie. Ten rodzaj aktywności fizycznej jest przydatny, ponieważ tonizuje nie tylko układ sercowo-naczyniowy, ale także wzmacnia cały organizm człowieka. Dotyczy to układu mięśniowo-szkieletowego i oddechowego.

Korzyści z pływania na ciśnienie krwi

Zajęcia pływania dają możliwość poprawy zdrowia osobom o dowolnej budowie ciała. Stres jest przenoszony na organizm znacznie łatwiej, ponieważ siła ciężkości w wodzie jest mniejsza niż w powietrzu. Ćwiczenia pływania mają pozytywny wpływ na układ sercowy: poprawia się krążenie krwi, normalizuje się tętno i spada ciśnienie krwi. Pływanie w basenie wpływa na centralny układ nerwowy: człowiek staje się spokojniejszy, bardziej uważny i ma problemy z zasypianiem. Pływanie jest jedną z najlepszych metod zapobiegania chorobom wirusowym, gdyż przebywanie w wodzie przystosowuje organizm człowieka do negatywnych skutków zmian temperatury.

W wodzie nie ma pionowego obciążenia kręgosłupa, którego doświadcza człowiek podczas chodzenia. Ciało przebywając w wodzie wykorzystuje autochtoniczne mięśnie, które na co dzień prawie nie funkcjonują. Prowadzi to do wyrównania postawy i wzmocnienia pleców, kręgosłupa staje się bardziej elastyczny, a mięśnie rozciągnięte. Kiedy osoba pływa, jego wdech staje się jednolity i długi, używana jest nie tylko klatka piersiowa, ale także przepona. Pomaga to rozszerzyć tkankę płuc i wzmocnić ją. Zwiększa się aktywność funkcjonalna płuc, krew zostaje wzbogacona w tlen i wypełnia nim każdą komórkę ciała. Zapobiega to niedotlenieniu (głodowi tlenu).

Wróć do treści

Czy można pływać z nadciśnieniem?

Lekka aktywność fizyczna przy nadciśnieniu pomoże wzmocnić naczynia krwionośne i serce.

Nadciśnienie charakteryzuje się wysokim ciśnieniem krwi spowodowanym zwężeniem naczyń krwionośnych. Prowadzi to do niedotlenienia ważnych narządów i wpływa na ich aktywność funkcjonalną. Możliwe jest obniżenie odczytów ciśnienia krwi tylko za pomocą leków. Udowodniono, że jedną z głównych przyczyn pojawienia się nadciśnienia jest pasywny tryb życia: osoba mało się rusza, w ogóle nie zawraca sobie głowy chodzeniem i chodzeniem na basen.

Pływanie, podobnie jak inne aktywności fizyczne, sprzyja uwalnianiu głównego hormonu nadnerczy – adrenaliny. Ma złożony wpływ na ciśnienie krwi: rozszerza tętnice mózgu, ale zwęża je w obszarze mięśni szkieletowych. Aktywna aktywność mięśni prowadzi jednak do rozszerzenia ich naczyń krwionośnych i zapewnia odpowiedni dopływ krwi do napiętych mięśni. Oznacza to, że naczynia rozszerzają się, a ciśnienie spada. Aby zachować równowagę pomiędzy tymi procesami, pacjenci z nadciśnieniem tętniczym muszą regularnie i w umiarkowanym stopniu poddawać swój organizm aktywności fizycznej.

Aby osiągnąć pozytywny wynik, należy przestrzegać określonych zaleceń:

• Warto obciążać organizm stopniowo. W pierwszym tygodniu wizyty na basenie należy pływać przez 20 minut, jednocześnie monitorując swoje samopoczucie, tętno i mierząc ciśnienie krwi. Dotyczy to szczególnie pacjentów z nadwagą i diabetyków, ponieważ są oni narażeni na ryzyko zaostrzenia nadciśnienia.
• Po 1-2 tygodniach należy zwiększyć czas spędzony w wodzie, ale nie przeciążać organizmu.
• Odwiedzaj basen kilka razy w tygodniu, pływając tam nie dłużej niż 30 minut. Przy częstych, ale nieznacznych obciążeniach pacjent szybciej zauważy efekt.
• Pływaj regularnie. Udowodniono, że w tym przypadku wysokie ciśnienie krwi stale spada do normalnych odczytów i stabilizuje się.

Jeżeli masz wysokie ciśnienie krwi (powyżej 140/90 mm Hg) nie powinnaś chodzić na treningi – zabieg należy odłożyć na jakiś czas. Już po 3 tygodniach regularnych wizyt na basenie pacjent zobaczy pierwsze rezultaty. Efekt końcowy jest zauważalny po sześciu miesiącach ciągłego pływania. Ciśnienie skurczowe spada o 4–20 jednostek, a rozkurczowe o 3–12 jednostek.

Komentarz

Przezwisko

Moxarel: instrukcje użytkowania, pod jakim ciśnieniem pić?

Najlepszym sposobem na szybkie obniżenie ciśnienia krwi są leki przeciwnadciśnieniowe działające ośrodkowo. Dobrym przedstawicielem tej grupy jest Moxarel (składnikiem aktywnym jest moksonidyna).

Lek stabilizuje ciśnienie krwi, zapobiega rozwojowi przełomu nadciśnieniowego i innym powikłaniom nadciśnienia. Ponadto działanie farmakologiczne Moxarelu powoduje zmniejszenie ogólnoustrojowego oporu naczyniowego.

Lek dostępny jest w postaci tabletek. W sprzedaży dostępne są tabletki 0,2, 0,3 i 0,4 mg. Lek przeciwnadciśnieniowy można kupić za 300-500 rubli (w zależności od ilości substancji czynnej). Producent: Vertex CJSC (Rosja). Lek można kupić wyłącznie na receptę.

Jak działa lek?

Nadciśnienie tętnicze może mieć charakter pierwotny lub wtórny. Nadciśnienie wtórne jest konsekwencją patologii narządów i układów biorących udział w regulacji ciśnienia krwi. Nadciśnienie pierwotne jest patologią, której dokładne przyczyny do dziś nie są znane.

Ale lekarze mogą z całkowitą pewnością powiedzieć, że w przypadku nadciśnienia (pierwotnego typu) naczynia krwionośne zwężają się, co powoduje zwiększone ciśnienie krwi na ścianach naczyń. O nadciśnieniu mówimy, gdy odczyty ciśnienia krwi przekraczają 140 na 90 mmHg. Zwykle odczyt powinien wynosić od 120 do 80 mmHg.

Niestety nie da się całkowicie wyleczyć choroby. Jednak możliwe jest osiągnięcie trwałej rekompensaty. Bardzo dobrze w tym pomagają leki przeciwnadciśnieniowe działające ośrodkowo, w szczególności Moxarel. Na początek przyjrzyjmy się składowi tabletek:

• Substancją czynną leku jest moksonidyna.
• Otoczka filmu składa się ze składników takich jak tlenek żelaza (czerwony lub żółty), makrogol 4000, talk, dwutlenek tytanu, hypromeloza.
• Składniki pomocnicze – celuloza mikrokrystaliczna, stearynian magnezu, powidon K30, kroskarmeloza sodowa, krzemionka koloidalna, laktoza jednowodna.

Teraz musimy dowiedzieć się, jak moksonidyna wpływa na organizm pacjenta z nadciśnieniem. Substancja znajdująca się w strukturach pnia mózgu selektywnie pobudza receptory wrażliwe na imidazolinę, które biorą udział w regulacji odruchowej i tonicznej współczulnego układu nerwowego. W wyniku stymulacji zmniejsza się obwodowa aktywność objawowa i ciśnienie krwi.

Co ciekawe, Moxarel w odróżnieniu od innych leków przeciwnadciśnieniowych wykazuje mniejsze powinowactwo do receptora alfa-2 adrenergicznego. Z tego powodu podczas stosowania tabletek osoba ma mniej wyraźny efekt uspokajający.

Aktywny składnik leku prowadzi również do zmniejszenia ogólnoustrojowego oporu naczyniowego i poprawia wskaźnik wrażliwości na insulinę. Jest to szczególnie ważne w przypadku pacjentów cierpiących na insulinooporność lub otyłość.

Właściwości farmakokinetyczne:

1. Stopień wiązania z białkami osocza wynosi około 7,2%.
2. Biodostępność bezwzględna – 88-90%.
3. Przyjmowanie pokarmu nie ma wpływu na farmakokinetykę leku.
4. Maksymalne stężenie w osoczu krwi obserwuje się po godzinie.
5. Moksonidyna i jej metabolity są wydalane przez jelita i nerki. Okres półtrwania wynosi około 2,5–5 godzin.

W wyniku badań wykazano, że u pacjentów w podeszłym wieku następuje zmiana parametrów farmakokinetycznych moksonidyny.

Instrukcja stosowania leku

Wskazaniem do stosowania tabletek jest nadciśnienie tętnicze. Co więcej, lek można stosować nawet w przypadku rozwoju opornej postaci nadciśnienia, ponieważ jest bardzo skuteczny.

Pacjenci często pytają kardiologów, przy jakim ciśnieniu brać tabletki? Lekarze zalecają przyjmowanie leku, jeśli „górny” odczyt przekracza 140 mmHg, a dolny odczyt przekracza 90 mmHg.

Tabletki należy przyjmować doustnie, bez rozgryzania. Można go stosować niezależnie od posiłków. Dawka początkowa wynosi 0,2 mg. W razie potrzeby dawkę zwiększa się do 0,4 mg. Maksymalna dopuszczalna dawka wynosi 0,6 mg, ale w tym przypadku dawkę dzienną należy podzielić na 2 dawki.

Czas trwania terapii dobierany jest indywidualnie przez lekarza prowadzącego.

Przeciwwskazania i skutki uboczne

W instrukcji jest napisane, że Moxarel ma dużą liczbę przeciwwskazań do stosowania. Wśród nich są następujące:

• Nadwrażliwość na składniki zawarte w tabletkach.
• Obecność zespołu chorej zatoki.
• Zaburzenia rytmu serca.
• Blok AV o nasileniu II i III stopnia.
• Bradykardia (tętno poniżej 50 uderzeń na minutę).
• Przewlekła lub ostra niewydolność serca (3-4 klasa czynnościowa według klasyfikacji NYHA).
• Okres laktacji.
• Niewydolność nerek (klirens kreatyniny mniejszy niż 30 ml/min).
• Niewielki wiek.
• Starość (powyżej 75 lat).
• Niedobór laktazy.
• Nietolerancja laktozy.
• Obecność zespołu złego wchłaniania glukozy-galaktozy.
• Przyjmowanie trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych.
• Ostrożnie – ciężka niewydolność wątroby, ciąża, ostra choroba wieńcowa, niestabilna dławica piersiowa, choroba wieńcowa, blok AV I stopnia.

Możliwe działania niepożądane przedstawiono w poniższej tabeli.

Układ lub narząd.

Opis.

OUN (centralny układ nerwowy).	Zawroty głowy, bóle głowy, omdlenia, senność, nerwowość.
Układ sercowo-naczyniowy.	Gwałtowny spadek ciśnienia krwi, bradykardia, niedociśnienie ortostatyczne.
Narządy przewodu żołądkowo-jelitowego.	Suchość w ustach, wymioty, biegunka, nudności, niestrawność.
Skóra i tkanka podskórna.	Swędzenie, wysypka, obrzęk naczynioruchowy.
Narządy słuchu.	Szumy uszne.
Tkanka mięśniowo-szkieletowa i łączna.	Ból szyi i pleców.

W przypadku przedawkowania rozwija się osłabienie, niewydolność oddechowa, hiperglikemia, tachykardia i zaburzenia świadomości. Leczenie ma charakter objawowy, nie ma swoistego antidotum.

Recenzje i analogi

Ludzie różnie mówią o rosyjskim leku Moxarel. Większość komentarzy jest pozytywna. Zadowoleni pacjenci zauważają, że stosując tabletki udało im się ustabilizować ciśnienie krwi na poziomie 120-130 na 80 mmHg.

Nie brakuje też negatywnych komentarzy. Pacjenci z nadciśnieniem zauważają, że Moxarel pomaga obniżyć ciśnienie krwi, ale jednocześnie ich błona śluzowa jamy ustnej wysycha i pojawiają się silne bóle głowy. Za wadę uważa się także stosunkowo wysoką cenę leku.

Rozważmy analogi. Alternatywy dla Moxarelu obejmują:

1. Nebiwolol (660-800 rubli za 60 tabletek).
2. Corvitol (240-300 rubli za 50 tabletek).
3. Klonidyna (80-100 rubli za 50 tabletek).

Opinie lekarzy

Nadciśnienie tętnicze jest najczęstszą patologią układu sercowo-naczyniowego. Większość pacjentów z nadciśnieniem woli stosować leki przeciwnadciśnieniowe działające ośrodkowo.

Wcześniej stosowano klonidynę. Ale ze względu na to, że często powoduje skutki uboczne, pacjentom zaczęto przepisywać Moxarel i inne tabletki na bazie moksonidyny. Co mogę powiedzieć o leku?

Jego zastosowanie jest z pewnością uzasadnione w kompleksowym leczeniu nadciśnienia tętniczego. Do zalet leku można zaliczyć jego szybkie działanie i dobrą szybkość wchłaniania. Wady obejmują dużą liczbę przeciwwskazań i niezbyt dobrą tolerancję.

Moim zdaniem Moxarel to dobry lek. Jednak nadal zalecam swoim pacjentom sartany, beta-blokery i inhibitory ACE. Leki działają „łagodniej” na układ sercowo-naczyniowy, zapobiegają powikłaniom nadciśnienia (udar, zawał mięśnia sercowego) i korzystnie wpływają na pracę mięśnia sercowego.

Najlepszy nowoczesny lek na nadciśnienie. 100% gwarancja kontroli ciśnienia i doskonała profilaktyka!

ZADAJ PYTANIE DO LEKARZA

Jak mogę do ciebie zadzwonić?:

E-mail (nieopublikowany)

Temat pytania:

Ostatnie pytania do specjalistów:

• Czy kroplówki pomagają w leczeniu nadciśnienia?
• Czy branie Eleutherococcus powoduje obniżenie czy zwiększenie ciśnienia krwi?
• Czy można leczyć nadciśnienie za pomocą postu?
• Ile ciśnienia należy obniżyć u osoby?

Górne i dolne ciśnienie krwi: co oznacza od 120 do 80 u osoby

Organizm ludzki to złożony mechanizm, w którym co sekundę zachodzą tysiące procesów chemicznych i biochemicznych.

Ciśnienie krwi jest ważnym składnikiem homeostazy środowiska wewnętrznego organizmu, co zapewnia przepływ krwi do wszystkich narządów wewnętrznych człowieka.

W zależności od oporu krwi przepływającej przez naczynia określa się wskaźniki ciśnienia krwi.

Podczas pomiaru ciśnienia rejestrowane jest ciśnienie górne i dolne. Pierwsza liczba to górne ciśnienie, zwane skurczowym lub sercowym, a druga liczba to dolne, zwane rozkurczowym lub naczyniowym.

Warto zrozumieć, co oznaczają liczby ciśnienia, jakie powinno być górne i dolne ciśnienie danej osoby, a także dowiedzieć się, jak przebiega mechanizm ich powstawania.

Serce uważane jest za główny obiekt ludzkiego ciała. To właśnie pompuje krew przez 2 kręgi naczyń, które różnią się wielkością.

Mały znajduje się w płucach, gdzie tkanki są wzbogacane w tlen i pozbywają się dwutlenku węgla. W większym kręgu krew jest rozprowadzana między wszystkimi narządami wewnętrznymi i układami człowieka.

Aby utrzymać takie krążenie w organizmie człowieka, konieczne jest ciśnienie krwi, które powstaje w wyniku skurczów mięśnia sercowego. Jeśli wsłuchasz się w bicie swojego serca, wyraźnie usłyszysz dwa dźwięki różniące się głośnością.

Z reguły pierwszy dźwięk jest nieco głośniejszy niż drugi. Najpierw kurczą się komory, potem przedsionki, po czym następuje krótka przerwa.

W fazie skurczu powstaje ciśnienie górne (skurczowe) i puls, który działa jako jego pochodna. Niższe ciśnienie charakteryzuje się fazą rozluźnienia mięśnia sercowego.

W utrzymaniu prawidłowego ciśnienia krwi biorą udział dwa systemy jego regulacji:

• Regulacja nerwowa.
• Regulacja humoralna.

Mechanizm regulacji nerwowej polega na tym, że wewnątrz ścian dużych naczyń tętniczych znajdują się specyficzne receptory wykrywające wahania ciśnienia.

W sytuacjach, gdy ciśnienie jest wysokie lub niskie, receptory wysyłają impulsy nerwowe do środka półkul mózgowych, skąd dochodzi sygnał mający na celu ustabilizowanie ciśnienia.

Regulacja humoralna wpływa na hemodynamikę poprzez syntezę specjalnych substancji - hormonów. Na przykład w sytuacjach gwałtownego spadku ciśnienia krwi nadnercza prowokują produkcję adrenaliny i innych substancji mających na celu zwiększenie ciśnienia krwi.

Warto zauważyć, że mechanizm utrzymujący poziom prawidłowego ciśnienia u zdrowego człowieka, w przypadku występowania stanów patologicznych, prowadzi do trwałego wzrostu ciśnienia ze wszystkimi negatywnymi konsekwencjami.

Wysokie ciśnienie krwi i podwyższone ciśnienie krwi są często związane z zaburzeniami czynności nerek, w praktyce lekarskiej zjawisko to nazywa się nadciśnieniem nerkowym. Z reguły ciśnienie nerkowe występuje szczególnie często u pacjentów w wieku poniżej 30 lat.

Normalne wskaźniki dla osób w różnych grupach wiekowych:

1. 15-21 lat – 100/80, dopuszczalna odchyłka 10 mm.
2. 21-40 lat – 120/80-130/80.
3. 40-60 lat – do 140/90.
4. Po 70 latach – 150/100.

Z reguły nadciśnienie tętnicze jest powszechnie rozpoznawane u osób starszych. Średnia wynosi 150/100, ale czasami 160/90-100.

Mechanizm powstawania górnego ciśnienia krwi odbywa się poprzez skurcz komór.

Wiodąca rola przypada lewej komorze, o tej pozycji decyduje fakt, że to właśnie lewa część musi pompować krew przez całą sieć naczyniową organizmu człowieka. Prawa komora wpływa tylko na układ naczyniowy płuc.

Podczas pomiaru ciśnienia krwi do mankietu wpompowuje się powietrze, aż do ustania tętna w tętnicy łokciowej. Następnie powietrze powoli opada. Puls można usłyszeć za pomocą fonendoskopu, jego pierwszym uderzeniem są fale krwi spowodowane silnym skurczem komór.

W tym momencie liczby na manometrze pokazują wartość liczbową, która wskazuje górne granice ciśnienia krwi. Od czego zależy wartość skurczowa? Z reguły określają to następujące czynniki:

1. Z jaką siłą kurczy się mięsień sercowy?
2. Brane jest pod uwagę napięcie naczyń krwionośnych, czyli ich opór.
3. Ile razy serce kurczy się w jednostce czasu?

Ciśnienie krwi i tętno to wartości ściśle ze sobą powiązane. Puls pokazuje częstotliwość skurczów serca, wskaźnik ten odpowiada za wysokość ciśnienia krwi w naczyniach.

Puls, podobnie jak ciśnienie krwi, zależy od wielu czynników:

• Tło emocjonalne.
• Środowisko.
• Palenie, alkohol, narkotyki.

Jeśli tętno i ciśnienie krwi są stale podwyższone i nie ma ku temu uzasadnionej przyczyny, prawdopodobnie zachodzą procesy patologiczne.

Idealne ciśnienie skurczowe wynosi 120 mmHg, normalne waha się od 109 do 120. W przypadkach, gdy górne ciśnienie krwi wynosi więcej niż 120, ale mniej niż 140, możemy mówić o wcześniejszym niedociśnieniu. Jeśli ciśnienie krwi przekracza 140, rozpoznaje się nadciśnienie.

Nadciśnienie tętnicze rozpoznaje się tylko w przypadkach, gdy ciśnienie krwi utrzymuje się przez długi czas. Pojedyncze podwyżki nie są uznawane za odstępstwo od normy.

Ciśnienie skurczowe ma dolną granicę 100 mmHg. Jeśli spadnie jeszcze niżej, puls zanika i osoba mdleje. Ciśnienie 120/100 może wskazywać na chorobę nerek, uszkodzenie naczyń nerkowych lub choroby endokrynologiczne.

Czasami o górnym ciśnieniu mówią „sercowe”, jest to dopuszczalne u pacjentów, ale z medycznego punktu widzenia nie jest to całkowicie poprawne. W końcu nie tylko serce, ale także naczynia krwionośne wpływają na parametry ciśnienia krwi.

Niższe ciśnienie oznacza hemodynamikę w stanie względnego spoczynku mięśnia sercowego. Światła naczyń są wypełnione krwią, a ponieważ tkanka płynna jest dość ciężka, ma tendencję do opadania.

Oznacza to, że układ naczyniowy, nawet gdy serce jest w spoczynku, jest pod napięciem, aby utrzymać ciśnienie rozkurczowe.

Niższe wartości ciśnienia krwi rejestrowane są w momencie, gdy w fonendoskopie panuje cisza. Normy i odchylenia dolnego ciśnienia:

1. Optymalna wartość wynosi do 80.
2. Maksymalna normalna wartość wynosi 89.
3. Wysokie ciśnienie krwi – 89/94.
4. Łagodne nadciśnienie – 94/100.
5. Umiarkowane nadciśnienie – 100/109.
6. Wysokie ciśnienie krwi – powyżej 120.

Jeśli pacjenci z hipotensją mają mniejszą liczbę niż 65, grozi to zmętnieniem świadomości i omdleniem, w wyniku czego przy takich wskaźnikach należy natychmiast wezwać karetkę pogotowia.

Są jednak i osoby, które nigdy nie miały ciśnienia rozkurczowego równego 80, ich wartości mogą być mniejsze niż 80 i większe, ale jednocześnie, ze względu na ich indywidualne cechy, jest to naturalny stan organizmu.

Różnica między górnym i dolnym ciśnieniem krwi

Po zrozumieniu, czym jest ciśnienie krwi, musisz zrozumieć istotę różnicy między ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym:

• Opierając się na fakcie, że optymalne ciśnienie wynosi 120/80, możemy powiedzieć, że różnica wynosi 40 jednostek, wskaźnik ten nazywa się ciśnieniem tętna.
• Jeśli różnica wzrośnie do 65 lub więcej, grozi to rozwojem patologii sercowo-naczyniowych.

Z reguły u osób starszych występuje duża różnica w ciśnieniu tętna, w tym wieku występuje izolowane skurczowe ciśnienie krwi. Im starsza osoba, tym większe ryzyko rozwoju nadciśnienia skurczowego.

Na stopień ciśnienia tętna wpływa ekspansja aorty i sąsiednich tętnic:

1. Aorta charakteryzuje się dużą rozciągliwością, która maleje wraz z wiekiem na skutek naturalnego zużycia tkanki.
2. Tkanki elastyczne zastępuje się kolagenem, który jest sztywniejszy i praktycznie nieelastyczny.
3. Ponadto z wiekiem tworzą się blaszki cholesterolowe i sole wapnia, w efekcie czego im więcej, tym gorzej rozciąga się aorta. A za nimi znajdują się ściany tętnic, dlatego ciśnienie górne i dolne mają dużą różnicę.

Wysokie ciśnienie tętna ma szkodliwy wpływ na układ sercowo-naczyniowy i może prowadzić do udaru mózgu.

Jeśli występują nieprawidłowe odczyty górnego lub dolnego ciśnienia, jest to powód do wizyty u lekarza. Próby samodzielnego poradzenia sobie z problemem mogą prowadzić do negatywnych konsekwencji i powikłań. Eksperci omówią granice ciśnienia krwi w filmie w tym artykule.

NA

ANATOMIA I FIZJOLOGIA NACZYŃ KRWI.

WYKŁAD nr 16.

1. Rodzaje naczyń krwionośnych, cechy ich budowy i funkcji.

2. Wzorce przepływu krwi w naczyniach.

3. Ciśnienie krwi, jego rodzaje.

4. Tętno tętnicze, jego pochodzenie, miejsca palpacyjne.

5. Regulacja krążenia krwi.

CEL: Poznanie rodzajów naczyń krwionośnych, cech ich budowy i

funkcje, rodzaje ciśnienia krwi, częstość tętna, tętnice

ciśnienie i granice ich wahań są normalne.

Przedstaw wzorce przepływu krwi w naczyniach oraz mechanizmy odruchowej regulacji krążenia krwi (odruchy depresyjne i presyjne).

1. Krew zamknięta jest w systemie rurek, w których dzięki pracy serca jako „pompy ciśnieniowej” znajduje się w ciągłym ruchu. Krążenie krwi jest niezbędnym warunkiem metabolizmu

Naczynia krwionośne dzielą się na tętnice, tętniczki, naczynia przedwłośniczkowe, naczynia włosowate, naczynia włosowate, żyłki i żyły. Tętnice i żyły zaliczane są do dużych naczyń, pozostałe naczynia tworzą mikrokrążenie.

Tętnice to naczynia krwionośne odprowadzające krew z serca, niezależnie od tego, jaki rodzaj krwi (tętnicza czy żylna) się w nich znajduje. Są to rurki, których ściany składają się z trzech błon: zewnętrznej tkanki łącznej (przydanki), mięśni gładkich środkowych (środek) i śródbłonka wewnętrznego (intima).Najcieńsze naczynia tętnicze nazywane są tętniczkami. Przechodzą do prekapilar, a te do kapilar.

Kapilary to mikroskopijne naczynia znajdujące się w tkankach i łączące tętniczki z żyłkami (poprzez naczynia przed- i zakapilarne). Przedkapilary odchodzą od tętniczek, prawdziwe kapilary zaczynają się od przedkapilar, które płyną do postkapilar.W miarę łączenia się postkapilar powstają żyłki - najmniejsze naczynia żylne. Płyną do żył. Średnica tętniczek wynosi od 30 do 100 mikronów, naczyń włosowatych - od 5 do 30 mikronów, żyłek - 30-50-100 mikronów.

Żyły to naczynia krwionośne doprowadzające krew do serca, niezależnie od rodzaju krwi (tętniczej czy żylnej), którą zawierają. Ściany żył są znacznie cieńsze i słabsze od tętniczych, ale składają się z tych samych trzech błon.W odróżnieniu od tętnic wiele żył (kończyn dolnych, górnych, tułowia i szyi) posiada zastawki (fałdy półksiężycowe błony wewnętrznej), które zapobiegają odwrotny przepływ krwi do nich. Tylko obie żyły główne, żyły głowy, żyły nerkowe, wrotne i płucne nie mają zastawek.

Gałęzie tętnic i żył można łączyć ze sobą za pomocą zespoleń (zespoleń). Naczynia zapewniające okrężny przepływ krwi omijający główną ścieżkę nazywane są rondami pobocznymi.

Funkcjonalnie istnieje kilka rodzajów naczyń krwionośnych.

1) Wielkie naczynia to największe tętnice, w których przepływ krwi jest niewielki.

2) Naczynia oporowe (naczynia oporowe) – małe tętnice i tętniczki, które mogą zmieniać dopływ krwi do tkanek i narządów,

3) Prawdziwe naczynia włosowate (naczynia wymienne) - naczynia, których ściany mają dużą przepuszczalność, dzięki czemu następuje wymiana substancji między krwią a tkankami.

4) Naczynia pojemnościowe - naczynia żylne zawierające 70-80% całej krwi.

5) Naczynia przeciekowe - zespolenia tętniczkowo-żylne, zapewniające bezpośrednie połączenie tętniczek i żyłek, z pominięciem łożyska włośniczkowego.

2. Zgodnie z prawami hydrodynamiki o ruchu krwi w naczyniach decydują dwie siły: różnica ciśnień na początku i na końcu naczynia oraz opór hydrauliczny, który uniemożliwia przepływ krwi. Stosunek różnicy ciśnień do oporu określa prędkość objętościową płynu przepływającego przez naczynia w jednostce czasu. Zależność tę nazywa się podstawowym prawem hydrodynamiki: ilość krwi przepływającej w jednostce czasu przez układ krwionośny jest tym większa, im większa jest różnica ciśnień na jego końcach tętniczych i żylnych oraz im mniejszy jest opór przepływu krwi.

Kiedy serce się kurczy, rozciąga elementy sprężyste i mięśniowe ścian dużych naczyń, w których gromadzą się zapasy energii serca wydane na ich rozciąganie. Podczas rozkurczu rozciągnięte elastyczne ściany tętnic zapadają się, a zgromadzona w nich energia potencjalna serca wprawia w ruch krew. Rozszerzaniu dużych tętnic sprzyja duży opór, jaki stawiają naczynia oporowe. Największy opór przepływu krwi obserwuje się w tętniczkach. Dlatego krew wyrzucana przez serce podczas skurczu nie ma czasu, aby dotrzeć do małych naczyń krwionośnych. W efekcie w dużych naczyniach tętniczych powstaje chwilowy nadmiar krwi. W ten sposób serce zapewnia ruch krwi w tętnicach zarówno podczas skurczu, jak i rozkurczu. Znaczenie elastyczności ścian naczyń krwionośnych polega na tym, że zapewniają one przejście przerywanego, pulsującego przepływu krwi w stały. Jest to ważna właściwość ściany naczynia

wygładza ostre wahania ciśnienia, co przyczynia się do

nieprzerwane zaopatrzenie w narządy i tkanki.

Czas, w którym cząsteczka krwi przechodzi jednorazowo przez krążenie ogólnoustrojowe i płucne, nazywany jest czasem krążenia krwi. Normalnie u osoby w spoczynku jest to 20-25 s, z czego 1/5 (4-5 s) przypada na małe koło, a 4/5 (16-20 s) na duże koło. Podczas pracy fizycznej czas krążenia człowieka sięga 10-12 sekund. Liniowa prędkość przepływu krwi to droga przebyta w jednostce czasu (na sekundę) przez każdą cząsteczkę krwi. Liniowa prędkość przepływu krwi jest odwrotnie proporcjonalna do całkowitego pola przekroju poprzecznego naczyń. W spoczynku prędkość liniowa przepływu krwi wynosi: w aorcie – 0,5 m/s, w tętnicach – 0,25 m/s, w naczyniach włosowatych – 0,5 mm/s (czyli 1000 razy mniej niż w aorcie), w żyła główna – 0,2 m/s, w żyłach obwodowych średniego kalibru – od 6 do 14 cm/s.

3. Ciśnienie krwi (tętnicze) to ciśnienie krwi na ściankach naczyń krwionośnych (tętniczych) organizmu. Mierzone w mmHg. W różnych częściach łożyska naczyniowego ciśnienie krwi nie jest takie samo: w układzie tętniczym jest wyższe, w układzie żylnym jest niższe. W aorcie ciśnienie krwi wynosi 130-140 mm Hg, w pniu płucnym - 20-30 mm Hg, w dużych tętnicach koła wielkiego - 120-130 mm Hg. Art., w małych tętnicach i tętniczekach - 60-70 mm Hg, w tętniczych i świetlnych końcach naczyń włosowatych ciała - 30 i 15 mm Hg, w małych żyłach - 10-20 mm Hg, a w dużych żyłach może nawet być negatywny, tj. o 2-5 mmHg. poniżej atmosferycznego. Gwałtowny spadek ciśnienia krwi w tętnicach i naczyniach włosowatych tłumaczy się wysokim oporem; przekrój wszystkich naczyń włosowatych wynosi 3200 cm2, długość około 100 000 km, przekrój aorty 8 cm2 przy długości kilku centymetrów.

Wysokość ciśnienia krwi zależy od trzech głównych czynników:

1) częstotliwość i siła skurczów serca;

2) wartość rezystancji obwodowej, tj. napięcie ścian naczyń krwionośnych, głównie tętniczek i naczyń włosowatych;

3) objętość krwi krążącej.

Wyróżnia się ciśnienie skurczowe, rozkurczowe, tętno i średnie ciśnienie dynamiczne.

Ciśnienie skurczowe (maksymalne) to ciśnienie odzwierciedlające stan mięśnia sercowego lewej komory. Jest to 100-130 mmHg. Ciśnienie rozkurczowe (minimalne) - ciśnienie charakteryzujące stopień napięcia ścian tętnic. Równy średnio 60-80 mm Hg. Ciśnienie tętna jest różnicą między wartościami ciśnienia skurczowego i rozkurczowego, jest niezbędne do otwarcia zastawek półksiężycowatych aorty i tułowia płucnego podczas skurczu komór. Równy 35-55 mm Hg. Średnie ciśnienie dynamiczne jest sumą ciśnienia minimalnego i jednej trzeciej ciśnienia tętna, wyraża energię ciągłego ruchu krwi i jest wartością stałą dla danego naczynia i organizmu.

Ciśnienie krwi można mierzyć dwiema metodami: bezpośrednią i pośrednią. Na

pomiar metodą bezpośrednią lub metodą krwi na środkowym końcu tętnicy

włóż i zamocuj szklaną kaniulę lub igłę, która jest połączona z urządzeniem pomiarowym za pomocą gumowej rurki. W ten sposób rejestrowane jest ciśnienie krwi podczas większych operacji, np. serca, gdy konieczne jest ciągłe monitorowanie ciśnienia. W praktyce medycznej ciśnienie krwi mierzy się metodą pośrednią lub pośrednią (dźwiękową) za pomocą tonometru.

Na wartość ciśnienia krwi wpływają różne czynniki: wiek, pozycja ciała, pora dnia, miejsce pomiaru (prawa lub lewa ręka), stan organizmu, stres fizyczny i emocjonalny. Należy wziąć pod uwagę normalne wartości ciśnienia krwi:

maksymalnie - w wieku 18-90 lat w zakresie od 90 do 150 mm Hg i do 45 lat - nie więcej niż 140 mm Hg;

minimum - w tym samym wieku (18-90 lat) w zakresie od 50 do 95 mm Hg i do 50 lat - nie więcej niż 90 mm Hg.

Górna granica prawidłowego ciśnienia krwi w wieku poniżej 50 lat wynosi 140/90 mm Hg, w wieku powyżej 50 lat – 150/95 mm Hg.

Dolna granica prawidłowego ciśnienia krwi w wieku od 25 do 50 lat wynosi 90/55 mm Hg, do 25 lat - 90/50 mm Hg, powyżej 55 lat - 95/60 mm Hg.

Aby obliczyć idealne ciśnienie krwi u zdrowej osoby w każdym wieku, można zastosować następujący wzór:

Skurczowe ciśnienie krwi = 102 + 0,6 x wiek;

Rozkurczowe ciśnienie krwi = 63 + 0,4 x wiek.

Wzrost ciśnienia krwi powyżej wartości prawidłowych nazywa się nadciśnieniem, spadek nazywa się niedociśnieniem.

4. Tętno tętnicze to rytmiczna oscylacja ściany tętnicy spowodowana skurczowym wzrostem w niej ciśnienia. Pulsację tętnicy określa się poprzez lekkie dociśnięcie jej do znajdującej się pod nią kości, najczęściej w dolnej jednej trzeciej części przedramienia. Puls charakteryzuje się następującymi głównymi cechami: 1) częstotliwość - liczba uderzeń na minutę; 2) rytm - prawidłowa naprzemienność uderzeń tętna; 3) wypełnienie - stopień zmiany objętości tętnicy, określony przez siła uderzenia tętna, 4) napięcie – charakteryzuje się siłą, jaką należy przyłożyć, aby uciskać tętnicę aż do całkowitego zaniku tętna.

Fala tętna pojawia się w aorcie w momencie wydalenia krwi z lewej komory, gdy wzrasta ciśnienie w aorcie i rozciąga się jej ściana. Fala zwiększonego ciśnienia i powstałe wskutek tego rozciągania drgania ściany tętnicy rozchodzą się z prędkością 5-7 m/s od aorty do tętniczek i naczyń włosowatych, przekraczając 10-15-krotność liniowej prędkości przepływu krwi (0,25- 0,5 m/s).

Krzywa tętna zarejestrowana na taśmie papierowej lub kliszy fotograficznej nazywana jest sfigmogramem.

Puls można wyczuć w miejscach, w których tętnica znajduje się blisko kości, takimi miejscami są: w przypadku tętnicy promieniowej - dolna jedna trzecia przedniej

powierzchnia przedramienia, ramienna - przyśrodkowa powierzchnia środkowej trzeciej części barku, szyjna wspólna - przednia powierzchnia wyrostka poprzecznego VI kręgu szyjnego, powierzchowna skroniowa - obszar skroniowy, twarzowa - kąt żuchwy do przodu mięsień żucia, obszar udowo-pachwinowy, dla tętnicy grzbietowej stopy - powierzchnia grzbietowa stóp

5. Regulacja krążenia krwi w organizmie człowieka odbywa się na dwa sposoby: poprzez układ nerwowy i humoralnie.

Nerwowa regulacja krążenia krwi odbywa się przez ośrodek naczynioruchowy, włókna współczulne i przywspółczulne autonomicznego układu nerwowego. Ośrodek naczynioruchowy to zbiór formacji nerwowych zlokalizowanych w rdzeniu kręgowym, rdzeniu przedłużonym, podwzgórzu i korze mózgowej. Główny ośrodek naczynioruchowy znajduje się w rdzeniu przedłużonym i składa się z dwóch odcinków: presyjnego i depresyjnego.Podrażnienie pierwszego powoduje zwężenie tętnic i wzrost ciśnienia krwi, a podrażnienie drugiego powoduje rozszerzenie tętnic i spadek w ciśnieniu krwi. Ton ośrodka naczynioruchowego rdzenia przedłużonego zależy od impulsów nerwowych stale docierających do niego z receptorów różnych stref odruchowych. Strefy refleksogenne to obszary ściany naczyń, które zawierają największą liczbę receptorów.W tych strefach znajdują się następujące receptory: 1) mechanoreceptory (baro- lub pressoreceptory - greckie baros - ciężkość; łac. pressus - ciśnienie), odbierające wahania ciśnienia krwi w naczyniach w zakresie 1-2 mm Hg; 2) chemoreceptory, odbierające zmiany w składzie chemicznym krwi (CO2.02, CO itp.); 3) receptory objętościowe (objętość francuska - objętość), dostrzegające zmiany objętości krwi 4) osmoreceptory (gr. osmos – pchanie, pchanie, ciśnienie), dostrzegające zmianę ciśnienia osmotycznego krwi. Do najważniejszych stref refleksogennych zaliczamy: 1) strefę aorty (łuk aorty); 2) strefę zatokowo-szyjną (tętnica szyjna wspólna w miejscu jej rozwidlenia, czyli podziału na tętnice szyjne zewnętrzne i wewnętrzne); 3) samo serce; 4) ujście żyły głównej; 5) obszar naczyń krążenia płucnego.

Substancje humoralne wpływające na napięcie naczyń dzielą się na środki zwężające naczynia (mają działanie ogólne) i środki rozszerzające naczynia (lokalne).

Substancje zwężające naczynia obejmują:

1) adrenalina – hormon rdzenia nadnerczy;

2) norepinefryna – mediator nerwów współczulnych i hormon nadnerczy;

3) wazopresyna – hormon tylnego płata przysadki mózgowej;

4) angiotensyna II (nadciśnienie) powstaje z a2-globuliny pod wpływem reniny, enzymu proteolitycznego nerek;

5) serotonina jest substancją biologicznie aktywną powstającą w błonie śluzowej jelit, mózgu, płytkach krwi i tkance łącznej.

Leki rozszerzające naczynia obejmują:

1) histamina – substancja biologicznie czynna powstająca w ścianie przewodu pokarmowego i innych narządów;

2) acetylocholina - mediator nerwów przywspółczulnych i innych; 3) hormony tkankowe: kininy, prostaglandyny itp.;

4) kwas mlekowy, dwutlenek węgla, jony potasu, magnezu itp.

5) hormon natriuretyczny (atriopeptyd, aurykulina), wytwarzany przez kardiomiocyty przedsionkowe. Ma szeroki zakres czynności fizjologicznych. Hamuje wydzielanie reniny, hamuje działanie angiotensyny II, aldosteronu, rozkurcza komórki mięśni gładkich naczyń, przyczyniając się tym samym do obniżenia ciśnienia krwi.

Czynniki wpływające na ciśnienie krwi: 1) praca serca, 2) światło naczyniowe, 3) objętość krwi krążącej (CBV) i 4) lepkość krwi (przy stałej długości naczynia). Tempo zmian tych czynników jest różne. Praca serca i światła naczyń krwionośnych za pomocą autonomicznego układu nerwowego zmienia się bardzo szybko - w ciągu kilku sekund. Wpływy hormonalne zachodzą wolniej. Wyjątkiem jest adrenalina i noradrenalina produkowane przez rdzeń nadnerczy. Ilość krew w organizmie i jej lepkość zmieniają się jeszcze wolniej.Im więcej BCC, tym większe ciśnienie krwi (BCC określi wartość średniego ciśnienia napełniania – ciśnienia w różnych częściach łożyska naczyniowego, które ustala się podczas serce nie pracuje).

Centrum krążenia

Ośrodek krążenia to zbiór neuronów zlokalizowanych w różnych częściach ośrodkowego układu nerwowego i zapewniający reakcje adaptacyjne układu sercowo-naczyniowego w różnych warunkach aktywności życiowej organizmu.

Lokalizacja ośrodka krążenia została ustalona metodą cięcia i irytacji. Główna część ośrodka krążenia, a także ośrodka oddechowego, znajduje się w rdzeniu przedłużonym. Neurony regulujące pracę serca i światło naczyń krwionośnych znajdują się także w śródmózgowiu i rdzeniu kręgowym, podwzgórzu i korze mózgowej.

W rdzeniu kręgowym zestaw neuronów współczulnych zlokalizowanych segmentowo w rogach bocznych stanowi końcowe ogniwo centralnego układu nerwowego, zapewniające przekazywanie sygnałów do efektorów. Neurony regulujące czynność serca znajdują się w górnych odcinkach klatki piersiowej (Th 1 - Th 5), regulując napięcie naczyniowe - w odcinkach piersiowo-lędźwiowych (C 8 - L 3). Neurony te zachowują niezależną aktywność nawet po przecięciu rdzenia kręgowego w obszarze dolnego odcinka szyjnego lub górnego odcinka piersiowego. Co więcej, ich aktywność impulsowa jest dostosowana do rytmu serca i wahań ciśnienia krwi.

W rdzeniu przedłużonym znajdują się tam ośrodki nerwów błędnych unerwiających serce, I część współczulna ośrodka krążenia(ośrodek sercowo-naczyniowy), który jest skupiskiem neuronów tworzących siateczkę. Relacje między neuronami ośrodka współczulnego są znacznie bardziej złożone niż neurony ośrodka przywspółczulnego.

Po pierwsze, istnieją części ciśnieniowe i depresyjne, Ponadto neurony części depresyjnej działają hamująco na neurony części ciśnieniowej ośrodka krążenia (ryc. 8.15), a strefy ich lokalizacji nakładają się na siebie.

Po drugie, mechanizmy aktywacji neuronów w działach depresorowych i presyjnych są różne: neurony depresyjne są aktywowane przez impulsy doprowadzające z baroreceptorów naczyniowych (receptory rozciągania, ryc. 8.15 - 1), a neurony presyjne są aktywowane przez impulsy doprowadzające z chemoreceptorów naczyniowych i eksteroreceptorów (ryc. 8.15 - 2). Aksony neuronów presyjnych rdzenia przedłużonego wysyłają impulsy do neuronów współczulnych rdzenia kręgowego, unerwiających zarówno serce (Th 1 - Th 5), jak i naczynia krwionośne (C 8 - C). Mediatorem neuronów presyjnych i depresorowych rdzenia przedłużonego jest noradrenalina. Mediator przed-! zwojowe współczulne włókna nerwowe wychodzące z rdzenia kręgowego to acetylocholina.

Znajduje się część ciśnieniowa ośrodka krążenia w stanie tonu - w nerwach współczulnych stale pojawiają się impulsy nerwowe o częstotliwości 1-3 na 1 s, po wzbudzeniu - do 15 na 1 s. Dlatego po przecięciu nerwów współczulnych naczynia rozszerzają się. Aktywność opuszkowego ośrodka krążenia jest regulowana przez podwzgórze i korę mózgową.

podwzgórze, podobnie jak rdzeń przedłużony, zawiera strefy presyjne i depresyjne, których neurony wysyłają aksony do odpowiednich ośrodków rdzenia przedłużonego i regulują ich aktywność. Na poziomie podwzgórza (międzymózgowia) następuje integracja somatycznych i autonomicznych wpływów układu nerwowego na organizm - zmiany aktywności somatycznej zapewniają odpowiednie zmiany w aktywności układu sercowo-naczyniowego. Przykładowo podczas wysiłku fizycznego wzmaga się praca serca, krew ulega redystrybucji w organizmie na skutek zwężenia jednych naczyń (skóra, układ pokarmowy) i rozszerzenia innych (mięśnie, mózg, serce), co prowadzi do zwiększenie w nich przepływu krwi, dostarczanie tlenu, składników odżywczych i usuwanie produktów wymiany.

Wpływ kory mózgowej na ogólnoustrojowe ciśnienie krwi. Szczególnie silny wpływ na krążenie krwi mają strefy motoryczna i przedruchowa. Kora mózgowa wywiera wpływ na układ sercowo-naczyniowy, zapewniając reakcje adaptacyjne organizmu za pomocą autonomicznego układu nerwowego (odruchy warunkowe, bezwarunkowe) i mechanizmów hormonalnych (patrz rozdział 10.10). Zatem, kora mózgowa i międzymózgowie mają modulujący wpływ na opuszkę

oddział ośrodka krążenia, a wraz z aktywnością fizyczną i pobudzeniem emocjonalnym, wpływ leżących nad nimi części ośrodkowego układu nerwowego znacznie wzrasta - obserwuje się znaczną stymulację aktywności układu sercowo-naczyniowego.

W zależności od szybkości przełączania i czas działania, wszystkie mechanizmy utrzymywania ciśnienia krwi można połączyć w trzy grupy: 1) mechanizmy szybkiego reagowania; 2) mechanizmy powolnej reakcji (średnia szybkość aktywacji i czas działania); 3) mechanizmy powolnej reakcji i działania długoterminowego.

Mechanizmy szybkiego reagowania- jest to odruchowa regulacja ciśnienia krwi poprzez zmiany w funkcjonowaniu serca i napięciu (światle) naczyń krwionośnych. Reakcje te są wyzwalane w ciągu kilku sekund. Co więcej, jeśli ciśnienie krwi wzrasta, praca serca zwalnia, napięcie naczyń krwionośnych maleje - rozszerzają się. Obydwa prowadzą do obniżenia (normalizacji) ciśnienia krwi. Jeśli ciśnienie spada, zwiększa się aktywność serca, a naczynia krwionośne zwężają się, co prowadzi do wzrostu - normalizacji ciśnienia krwi. Reakcja obejmuje także naczynia pojemnościowe. Jeśli ciśnienie krwi wzrasta, napięcie naczyń pojemnościowych maleje, co prowadzi do zatrzymania krwi w żyłach, zmniejszenia przepływu krwi do serca i zmniejszenia wyrzutu krwi z serca. Jeśli ciśnienie krwi spada, napięcie naczyń pojemnościowych wzrasta, co prowadzi do zwiększenia powrotu krwi do serca i zwiększenia wyrzutu krwi z serca.

Receptory odbierające zmiany ciśnienia krwi, baroreceptory (a dokładniej receptory rozciągania) są rozproszone po całym krwiobiegu, ale są ich skupiska: w łuku aorty i w obszarze zatoki szyjnej (główne strefy odruchowe naczyń) w sercu (przedsionki, komory, naczynia wieńcowe), płucach, w ścianach dużych tętnic piersiowych i szyjnych. W wymienionych obszarach jest ich wiele baroreceptory, oraz w łuku aorty i zatoce szyjnej - baro- i chemoreceptory. Choć zasada działania stref odruchowych jest taka sama, to ich znaczenie w regulacji ciśnienia krwi jest nieco inne.

Główne strefy odruchowe naczyń zlokalizowane na początku naczynia ciśnieniowego (łuk aorty) oraz w okolicy zatoki szyjnej (obszar, przez który krew przepływa do mózgu) – strefy te zapewniają monitorowanie ogólnoustrojowego ciśnienia krwi i dopływu krwi do mózgu. Odchylenie parametrów ciśnienia krwi w obszarze tych stref odruchowych oznacza zmianę ciśnienia krwi w całym organizmie, która jest odbierana przez baroreceptory, a przyczynia się do tego ośrodek krążenia

odpowiednie poprawki. Wrażliwe włókna z baroreceptorów zatoki szyjnej są częścią nerwu zatokowo-szyjnego (nerw Heringa - gałąź nerwu językowo-gardłowego, IX para nerwów czaszkowych). Baroreceptory łuku aorty unerwione są przez lewy nerw depresorowy (aortę), odkryty przez I. Ziona i K. Ludwiga.

Kiedy ciśnienie krwi spada baroreceptory stref odruchowych są mniej pobudzone. Oznacza to, że z łuku aorty i obszaru zatokowo-szyjnego do centrum krążenia krwi dociera mniej impulsów. W rezultacie neurony nerwu błędnego są mniej pobudzone, a mniej impulsów jest wysyłanych do serca przez włókna odprowadzające, hamując pracę serca, przez co wzrasta częstotliwość i siła jego skurczów (ryc. 8.16 - A) . Jednocześnie mniej impulsów dociera do neuronów depresorowych części współczulnej ośrodka krążenia w rdzeniu przedłużonym (patrz ryc. 8.15), w wyniku czego jego pobudzenie słabnie, neurony presyjne są mniej hamowane, co oznacza, że wysyłają więcej impulsów do ośrodków współczulnych rdzenia kręgowego (Tr^-Tg^ ) i naczyń (C 8 -b 3). Prowadzi to do dodatkowego wzrostu czynności serca i zwężenia naczyń krwionośnych (ryc. 8.17). Jednocześnie zwężają się żyłki i małe żyły, co zwiększa powrót krwi do serca i prowadzi do wzmożonej aktywności. W wyniku skoordynowanej aktywności współczulnych i przywspółczulnych oddziałów ośrodka krążenia, ciśnienie krwi wzrasta (normalizuje się).

Kiedy wzrasta ciśnienie krwi Zwiększają się impulsy z baroreceptorów do ośrodka krążenia krwi, co działa depresyjnie

Efektem jest obniżenie ciśnienia krwi. Obniżenie wysokiego ciśnienia krwi do prawidłowego poziomu osiąga się poprzez zwiększenie liczby impulsów ze stref odruchowych do centrum krążenia krwi. Zwiększone pobudzenie neuronów nerwu błędnego (wzrost jego napięcia) prowadzi do zahamowania czynności serca (patrz ryc. 8.16-B), a zwiększone pobudzenie części depresorowej ośrodka współczulnego prowadzi do większego hamowania części presyjnej ośrodka współczulnego oraz ekspansji naczyń oporowych i pojemnościowych organizmu. Na skutek zahamowania pracy serca i rozszerzenia naczyń krwionośnych następuje spadek ciśnienia. Jest ono dodatkowo zmniejszone, ponieważ zatrzymywanie krwi w rozszerzonych naczyniach pojemnościowych prowadzi do zmniejszenia dopływu krwi do serca i, w sposób naturalny, do zmniejszenia skurczowego wyrzutu krwi.

Pobudzenie chemoreceptorów strefy odruchowe aorty i zatoki szyjnej powstają przy spadku napięcia 0 2 i wzroście napięcia CO 2 oraz stężenia jonów wodorowych, tj. z niedotlenieniem, hiperkapnią i kwasicą. Impulsy z chemoreceptorów docierają tymi samymi nerwami, co z baroreceptorów do rdzenia przedłużonego, ale bezpośrednio do neuronów części ciśnieniowej ośrodka współczulnego, których pobudzenie powoduje skurcz naczyń, wzmożone i przyspieszone skurcze serca, a w rezultacie wzrost w ciśnieniu krwi. W rezultacie krew szybciej przepływa do płuc

Kim, dwutlenek węgla jest wymieniany na tlen. Chemoreceptory występują także w innych obszarach naczyniowych (śledziona, nerki, mózg). Zmiany w aktywności układu sercowo-naczyniowego pomagają wyeliminować odchylenia od normy w składzie gazów krwi. Jednak efekt jest niewielki, ponieważ wzrost ciśnienia krwi następuje głównie w wyniku zwężenia naczyń i tylko częściowo w wyniku stymulacji czynności serca.

Strefy odruchowe serca i płuc działają w przybliżeniu w ten sam sposób. Baroreceptory (mechanoreceptory) tych ostatnich są zlokalizowane w tętnicach krążenia płucnego. Wzrost ciśnienia w naczyniach płucnych w naturalny sposób prowadzi do zmniejszenia skurczów serca, spadku ciśnienia krwi w krążeniu ogólnoustrojowym i zwiększenia dopływu krwi do śledziony (odruch V.V. Parina). Przedostanie się do naczyń płuc (w przypadkach patologicznych) pęcherzyków powietrza, zatorów tłuszczowych, powodując podrażnienie mechanoreceptorów naczyń krążenia płucnego, powoduje tak silne zahamowanie czynności serca, że ​​może prowadzić do śmierci – normalnego stanu fizjologicznego reakcja przy nadmiernym przejawie zmienia się w patologiczną.

Mechanizmy nieszybkiego i powolnego reagowania

A.Mechanizmy powolnego reagowania - są to reakcje o średnim tempie rozwoju (minuty - dziesiątki minut) związane z regulacją ciśnienia krwi. Obejmują one cztery główne mechanizmy.

Zmiana prędkości transkapilarnego przejścia cieczy, które można przeprowadzić w ciągu 5-10 minut w znacznych ilościach. Wzrost ciśnienia krwi prowadzi do wzrostu ciśnienia filtracji w naczyniach włosowatych krążenia ogólnoustrojowego i, naturalnie, do zwiększenia uwalniania płynu do przestrzeni międzykomórkowych i normalizacji ciśnienia krwi. Zwiększeniu wydalania płynów sprzyja także zwiększenie przepływu krwi w naczyniach włosowatych, co jest konsekwencją odruchowego rozszerzenia naczyń wraz ze wzrostem ciśnienia krwi. Wraz ze spadkiem ciśnienia krwi zmniejsza się ciśnienie filtracji w naczyniach włosowatych, w wyniku czego wzrasta reabsorpcja płynu z tkanek do naczyń włosowatych, w wyniku czego wzrasta ciśnienie krwi. Ten mechanizm regulacji ciśnienia krwi działa stale i jest szczególnie wyraźny po utracie krwi.

Zwiększając lub zmniejszając objętość deponowanej krwi, których ilość wynosi 40 -50% całkowitej objętości krwi. Funkcję depozytową pełni śledziona (około 0,5 litra krwi), sploty naczyniówkowe skóry (około 1 litr krwi), gdzie krew przepływa 10-20 razy wolniej, wątroba i płuca. I w śledzionie

krew gęstnieje i zawiera do 20% czerwonych krwinek w całej krwi organizmu. Krew z magazynu można zmobilizować i wprowadzić do ogólnego krążenia w ciągu kilku minut. Dzieje się tak, gdy układ współczulno-nadnerczowy jest pobudzony, na przykład podczas stresu fizycznego i emocjonalnego oraz podczas utraty krwi.

Zmieniając nasilenie miogennego napięcia naczyniowego(patrz punkt 8.8).

W wyniku zmian w ilości wytwarzanej angiotensyny(ryc. 8.18).

B.Mechanizmy powolnego reagowania - jest to regulacja ogólnoustrojowego ciśnienia krwi poprzez zmianę ilości wody usuwanej z organizmu.W miarę wzrostu ilości wody, w organizmie, pomimo przejścia jego części z krwiobiegu do tkanek, ciśnienie krwi wzrasta z dwóch powodów: 1) na skutek bezpośredniego wpływu ilości płynu w naczyniach – im więcej krwi, tym większe ciśnienie w naczynia - wzrasta ciśnienie napełniania; 2) wraz z gromadzeniem się płynu w krwiobiegu zwiększa się wypełnienie naczyń pojemnościowych (żyłek i małych żył), co prowadzi do zwiększenia żylnego powrotu krwi do serca i, naturalnie, do zwiększenia uwalniania krwi do układu tętniczego - wzrasta ciśnienie krwi. Kiedy ilość płynu maleje ciśnienie krwi w organizmie spada. Ilość wody usuwanej z organizmu zależy od ciśnienia filtracji w kłębuszkach i zmienia się za pomocą hormonów.

Wraz ze wzrostem ciśnienia filtracji w kłębuszkach nerkowych ilość pierwotnego moczu może wzrosnąć. Jednakże regulacja wydalania wody z organizmu na skutek zmian ciśnienia filtracyjnego odgrywa rolę drugorzędną, gdyż miogenny mechanizm regulacji nerkowego przepływu krwi stabilizuje go w zakresie zmian ogólnoustrojowego ciśnienia krwi od 80 do 180 mm Hg. Główną rolę odgrywają hormony.

Regulacja hormonalna.

Hormon antydiuretyczny (ADH) uczestniczy w regulacji ciśnienia krwi poprzez zmianę ilości wody usuwanej z organizmu tylko w przypadku jej znacznego spadku (mechanizm patrz rozdział 11.5).

Aldosteron uczestniczy w regulacji ogólnoustrojowego ciśnienia krwi, Po pierwsze, poprzez zwiększenie napięcia współczulnego układu nerwowego i zwiększenie pobudliwości mięśni gładkich naczyń na substancje zwężające naczynia, a w szczególności kangiotensynę i adrenalinę, które powodują zwężenie naczyń (najwyraźniej zwiększa się aktywność α-adrenergicznych). Z kolei angiotensyna działa silnie stymulująco na produkcję aldosteronu: tak działa układ renina-angiotensyna-aldosteron. Po drugie, Aldosteron bierze udział w regulacji ciśnienia krwi poprzez zmianę objętości diurezy (patrz punkt 11.5).

Hormony natriuretyczne są antagonistami aldosteronu w regulacji zawartości Na+ w organizmie – sprzyjają wydalaniu Na+. Ogromną ilość pracy poświęcono tym hormonom wydzielanym w mięśniu sercowym, nerkach i mózgu; są to peptydy. Atriopeptyd jest wytwarzany przez kardiomiocyty głównie w przedsionkach, częściowo w komorach. Wraz ze wzrostem rozciągnięcia przedsionków wzrasta produkcja hormonów. Obserwuje się to wraz ze wzrostem objętości krążącego płynu w organizacji.

| mea i ciśnienie krwi. Zwiększona eliminacja Mama + z moczem prowadzi do zwiększenia wydalania wody i obniżenia (normalizacji) ciśnienia krwi.

; Pomaga także obniżyć ciśnienie krwi działanie rozszerzające naczynia krwionośne te hormony co odbywa się poprzez hamowanie kanałów Ca2+ miocytów naczyniowych. Zwiększa się atriopeptyd

I powstawanie moczu również poprzez rozszerzenie naczyń nerkowych i zwiększoną filtrację w kłębuszkach nerkowych. Kiedy maleje

[objętość płynu w krwiobiegu i zmniejszone wydzielanie ciśnienia krwi

Spada hormon natriuretyczny.

Należy zauważyć, że wszystkie rozważane mechanizmy regulacji ciśnienia krwi współdziałają ze sobą, uzupełniając się w przypadku

Zwiększam i obniżam ciśnienie krwi. Ogólny schemat funkcjonalny

Pierwszy układ regulujący ciśnienie krwi pokazano na ryc. 8.19.

Ciśnienie krwi. Fizjologia.

Strona z

Ciśnienie krwi.

Ciśnienie krwi- ciśnienie krwi na ściankach naczyń krwionośnych i komór serca; najważniejszy parametr energetyczny układu krążenia, zapewniający ciągłość przepływu krwi w naczyniach krwionośnych, dyfuzję gazów i filtrację roztworów składników osocza krwi przez błony naczyń włosowatych w tkankach (metabolizm), a także w kłębuszkach nerkowych (tworzenie moczu) .

Zgodnie z podziałem anatomiczno-fizjologicznym układu sercowo-naczyniowego rozróżnia się ciśnienie krwi wewnątrzsercowe, tętnicze, włośniczkowe i żylne, mierzone w milimetrach wody (w żyłach) lub milimetrach słupa rtęci (w innych naczyniach i w sercu). Zalecane, zgodnie z Międzynarodowym Układem Jednostek Jednostek (SI), wyrażanie wartości sprawności w paskalach (1 mmHg ul. = 133,3 Rocznie) nie jest stosowany w praktyce medycznej. W naczyniach tętniczych, gdzie ciśnienie krwi, podobnie jak w sercu, ulega znacznym wahaniom w zależności od fazy cyklu serca, ciśnienia skurczowego i rozkurczowego (na końcu rozkurczu), a także amplitudy wahań tętna (różnica między wartościami wyróżnia się skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi), czyli ciśnienie tętna. Średnią wartością zmian w całym cyklu pracy serca, wartość ciśnienia krwi, która określa średnią prędkość przepływu krwi w naczyniach, nazywa się średnim ciśnieniem hemodynamicznym.

Pomiar K.D. jest jedną z najczęściej stosowanych metod dodatkowych badanie pacjenta , ponieważ, po pierwsze, wykrycie zmian ciśnienia krwi jest ważne w diagnostyce wielu chorób układu sercowo-naczyniowego i różnych stanów patologicznych; po drugie, wyraźny wzrost lub spadek ciśnienia krwi sam w sobie może być przyczyną poważnych zaburzeń hemodynamicznych, które zagrażają życiu pacjenta. Najczęstszym pomiarem ciśnienia krwi jest ciśnienie w krążeniu ogólnoustrojowym. Jeśli to konieczne, w warunkach szpitalnych zmierz ciśnienie w żyłach łokciowych lub innych żyłach obwodowych; w wyspecjalizowanych oddziałach do celów diagnostycznych często mierzy się ciśnienie krwi w jamach serca, aorcie, pniu płucnym, a czasem w naczyniach układu wrotnego. Aby ocenić niektóre istotne parametry hemodynamiki ogólnoustrojowej, w niektórych przypadkach niezbędny jest pomiar ośrodkowego ciśnienia żylnego – ciśnienia w żyle głównej górnej i dolnej.

FIZJOLOGIA

Ciśnienie krwi charakteryzuje się siłą, z jaką krew działa na ściany naczyń krwionośnych prostopadle do ich powierzchni. Wartość K. w danym momencie odzwierciedla poziom potencjalnej energii mechanicznej w łożysku naczyniowym, która pod wpływem różnicy ciśnień może zostać zamieniona na energię kinetyczną przepływu krwi w naczyniach lub na pracę włożoną w filtrowanie roztworów przez membrany kapilarne. W miarę zużywania energii na wspieranie tych procesów wydajność maleje.

Jednym z najważniejszych warunków powstawania naczyń krwionośnych w naczyniach krwionośnych jest ich wypełnienie krwią w objętości proporcjonalnej do pojemności jamy naczyniowej. Elastyczne ściany naczyń krwionośnych zapewniają sprężysty opór ich rozciąganiu objętością pompowanej krwi, która zwykle zależy od stopnia napięcia mięśni gładkich, tj. ton naczyniowy. W izolowanej komorze naczyniowej elastyczne siły napięcia jej ścian wytwarzają we krwi siły, które je równoważą – ciśnienie. Im wyższe napięcie ścian komory, tym mniejsza jej pojemność i im wyższe ciśnienie krwi, przy stałej objętości krwi zawartej w komorze i stałym napięciu naczyń, tym większa objętość krwi pompowanej do komory, tym większa ciśnienie krwi. W rzeczywistych warunkach krążenia zależność ciśnienia krwi od objętości krwi zawartej w naczyniach (objętości krwi krążącej) jest mniej wyraźna niż w warunkach izolowanego naczynia, objawia się jednak w przypadku zmian patologicznych w naczyniach masa krążącej krwi, na przykład gwałtowny spadek ciśnienia krwi podczas masywnej utraty krwi lub zmniejszenie objętości osocza z powodu odwodnienia. K. d. spada podobnie. z patologicznym wzrostem pojemności łożyska naczyniowego, na przykład z powodu ostrego ogólnoustrojowego niedociśnienia żylnego.

Głównym źródłem energii do pompowania krwi i wytwarzania ciśnienia krwi w układzie sercowo-naczyniowym jest praca serca jako pompy ciśnieniowej. Pomocniczą rolę w powstawaniu ciśnienia krwi odgrywa zewnętrzne uciskanie naczyń krwionośnych (głównie naczyń włosowatych i żył) poprzez kurczenie się mięśni szkieletowych, okresowe falowe skurcze żył, a także działanie grawitacji (masy krwi), które szczególnie wpływa na wartość ciśnienia krwi w żyłach.

^ Ciśnienie wewnątrzsercowe w jamach przedsionków i komór serca zmienia się znacznie w fazach skurczu i rozkurczu, a w przedsionkach cienkościennych również znacząco zależy od wahań ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej podczas faz oddychania, czasami przybierając wartości ujemne w faza wdechu. Na początku rozkurczu, gdy mięsień sercowy jest rozluźniony, komory serca wypełniają się krwią pod minimalnym ciśnieniem, bliskim zera. Podczas skurczu przedsionków następuje niewielki wzrost ciśnienia w nich i komorach serca. Ciśnienie w prawym przedsionku, zwykle nie przekraczające 2-3 mmHg ul., przyjmuje się tzw. poziom flebostatyczny, względem którego ocenia się wartość Kd w żyłach i innych naczyniach krążenia ogólnoustrojowego.

Podczas skurczu komór, gdy zastawki serca są zamknięte, prawie cała energia skurczu mięśni komorowych jest wydawana na objętościową kompresję zawartej w nich krwi, wytwarzając w niej napięcie reaktywne w postaci ciśnienia. Ciśnienie śródkomorowe wzrasta, aż w lewej komorze przekroczy ciśnienie w aorcie, a w prawej - ciśnienie w pniu płucnym, dzięki czemu zastawki tych naczyń otwierają się i krew zostaje wydalona z komór, na końcu której zaczyna się rozkurcz, a K D. w komorach gwałtownie spada.

^ Ciśnienie tętnicze powstaje w wyniku energii skurczu komór w okresie wydalania z nich krwi, kiedy każda komora i tętnice odpowiedniego kręgu krążenia krwi stają się jedną komorą, a ściskanie krwi przez ściany komory rozciągają się do krwi w pniach tętniczych, a część krwi wydalona do tętnic uzyskuje energię kinetyczną równą połowie iloczynu masy tej części przez kwadrat szybkości wydalania. Odpowiednio, energia przekazywana krwi tętniczej w okresie wyrzutu ma tym większe wartości, im większa jest objętość wyrzutowa serca i tym większa jest szybkość wyrzutu, w zależności od wielkości i szybkości wzrostu ciśnienia śródkomorowego, tj. na siłę skurczu komór. Gwałtowny, wstrząsowy wypływ krwi z komór serca powoduje miejscowe rozciąganie ścian aorty i pnia płucnego oraz generuje ciśnieniową falę uderzeniową, której propagacja wraz z ruchem miejscowego rozciągania ściany wzdłuż długość tętnicy, powoduje powstawanie tętnic puls ; graficzne przedstawienie tego ostatniego w postaci sfigmogramu lub pletyzmogramu odpowiada również pokazaniu dynamiki ciśnienia krwi w naczyniu zgodnie z fazami cyklu serca.

Główną przyczyną przemiany większości energii rzutowej serca na ciśnienie tętnicze, a nie na energię kinetyczną przepływu, są opory przepływu krwi w naczyniach (im większy, im mniejszy jest ich prześwit, tym większa jest ich długość) i im większa lepkość krwi), powstają głównie na obrzeżach łożyska tętniczego, w małych tętnicach i tętniczekach, zwanych naczyniami oporowymi lub naczyniami oporowymi. Zablokowanie przepływu krwi na poziomie tych naczyń powoduje zahamowanie przepływu w sąsiadujących z nimi tętnicach i warunki do kompresji krwi w okresie wydalania jej skurczowej objętości z komór. Im większy opór obwodowy, tym większa część energii wyjściowej serca zamieniana jest na skurczowy wzrost ciśnienia krwi, wyznaczający wartość ciśnienia tętna (częściowo energia zamieniana jest na ciepło powstałe w wyniku tarcia krwi o ścianki naczyń krwionośnych) . Rolę obwodowego oporu przepływu krwi w kształtowaniu się ciśnienia krwi wyraźnie ilustrują różnice w wartościach ciśnienia krwi w krążeniu ogólnoustrojowym i płucnym. W tym ostatnim, które ma krótsze i szersze łożysko naczyniowe, opór przepływu krwi jest znacznie mniejszy niż w krążeniu ogólnoustrojowym, dlatego przy jednakowych szybkościach wydalania tych samych skurczowych objętości krwi z lewej i prawej komory ciśnienie w pniu płucnym jest około 6 razy mniejsza niż w aorcie.

Skurczowe ciśnienie krwi jest sumą tętna i rozkurczowego ciśnienia krwi. Jego rzeczywistą wartość, zwaną bocznym ciśnieniem skurczowym, można zmierzyć za pomocą rurki manometrycznej wprowadzonej do światła tętnicy prostopadle do osi przepływu krwi. Jeśli nagle zatrzymasz przepływ krwi w tętnicy, całkowicie zaciskając ją dystalnie w stosunku do rurki manometrycznej (lub ustawiając światło rurki pod kątem przepływu krwi), wówczas skurczowe ciśnienie krwi natychmiast wzrasta z powodu energii kinetycznej przepływu krwi. Ta wyższa wartość ciśnienia krwi nazywana jest końcowym, maksymalnym lub pełnym skurczowym ciśnieniem krwi, ponieważ odpowiada prawie całkowitej energii krwi podczas skurczu. Według Savitsky'ego zarówno boczne, jak i maksymalne skurczowe ciśnienie krwi w tętnicach ludzkich kończyn można mierzyć bezkrwawo za pomocą tachooscylografii tętniczej. Podczas pomiaru ciśnienia krwi według Korotkowa określa się wartości maksymalnego skurczowego ciśnienia krwi. Jego normalna wartość w spoczynku wynosi 100-140 mmHg ul., boczne skurczowe ciśnienie krwi wynosi zwykle 5-15 mm poniżej maksimum. Prawdziwą wartość tętna określa się jako różnicę pomiędzy bocznym ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym.

Rozkurczowe ciśnienie krwi powstaje w wyniku elastyczności ścian pni tętniczych i ich dużych odgałęzień, które razem tworzą rozszerzalne komory tętnicze, zwane komorami kompresyjnymi (komora aortalno-tętnicza w krążeniu ogólnoustrojowym i pień płucny z dużymi odgałęzieniami w krążeniu płucnym ). W układzie sztywnych rurek zatrzymanie pompowania do nich krwi, jak to ma miejsce w przypadku rozkurczu po zamknięciu zastawek aorty i płuc, doprowadziłoby do szybkiego zaniku ciśnienia powstającego podczas skurczu. W rzeczywistym układzie naczyniowym energia skurczowego wzrostu ciśnienia krwi jest w dużej mierze akumulowana w postaci naprężenia sprężystego rozciągniętych elastycznych ścianek komór tętniczych. Im większy obwodowy opór przepływu krwi, tym dłużej te siły sprężyste zapewniają objętościową kompresję krwi w komorach tętniczych, utrzymując K. d., którego wartość, gdy krew odpływa do naczyń włosowatych i ścian aorty i zapadnięcie się pnia płucnego, stopniowo zmniejszające się pod koniec rozkurczu (im większe, tym dłuższe od rozkurczu). Zwykle rozkurczowe ciśnienie krwi w tętnicach krążenia ogólnoustrojowego wynosi 60-90 mmHg ul. Przy prawidłowej lub zwiększonej pojemności minutowej serca (minutowa objętość krwi krążącej), zwiększenie częstości akcji serca (krótki rozkurcz) lub znaczny wzrost obwodowego oporu przepływu krwi powoduje wzrost rozkurczowego ciśnienia krwi, ponieważ równomierny odpływ krwi z tętnic i dopływ krwi do nich z serca osiąga się przy większym rozciągnięciu, a co za tym idzie, większym naprężeniu sprężystym ścianek komór tętniczych pod koniec rozkurczu. Jeśli utracona zostanie elastyczność pni tętniczych i dużych tętnic (na przykład z miażdżyca ), wtedy rozkurczowe ciśnienie krwi spada, ponieważ część energii wyjściowej serca, zwykle gromadzonej przez rozciągnięte ściany komór tętniczych, jest wydawana na dodatkowy wzrost skurczowego ciśnienia krwi (wraz ze wzrostem częstości tętna) i przyspieszenie przepływu krwi w tętnicach w okresie wyrzutu.

Średnia hemodynamiczna lub średnia K. d. to średnia wartość wszystkich jej zmiennych wartości dla cyklu sercowego, zdefiniowana jako stosunek powierzchni pod krzywą zmian ciśnienia do czasu trwania cyklu. W tętnicach kończyn średnie ciśnienie krwi można dość dokładnie określić za pomocą tachooscylografii.Zwykle wynosi 85-100 mmHg ul., zbliżając się do wartości rozkurczowego ciśnienia krwi, tym większe, im dłuższy jest rozkurcz. Średnie ciśnienie krwi nie podlega wahaniom tętna i może zmieniać się jedynie w odstępie kilku cykli pracy serca, będąc zatem najbardziej stabilnym wskaźnikiem energii krwi, którego wartości wyznaczane są niemal wyłącznie przez wartości minutowej objętości ukrwienie i całkowity opór obwodowy dla przepływu krwi.

W tętniczkach, które stawiają największy opór przepływowi krwi, znaczna część całkowitej energii krwi tętniczej jest zużywana na jego pokonanie; wahania ciśnienia krwi w nich są wygładzone, średnie ciśnienie krwi spada około 2 razy w porównaniu z ciśnieniem krwi wewnątrzaortalnym.

^ Ciśnienie kapilarne zależy od ciśnienia w tętniczkach. Ściany naczyń włosowatych nie mają tonu; całkowity prześwit złoża kapilarnego zależy od liczby otwartych naczyń włosowatych, co zależy od funkcji zwieraczy przedkapilarnych i wartości K. d. w prekapilarach. Kapilary otwierają się i pozostają otwarte tylko przy dodatnim ciśnieniu przezściennym – różnicy pomiędzy ciśnieniem wewnątrz kapilary a ciśnieniem tkankowym ściskającym kapilarę od zewnątrz. Zależność liczby otwartych kapilar od KD w prekapilarach zapewnia swego rodzaju samoregulację stałości kapilary KD.Im wyższy KD w prekapilarach, tym liczniejsze są kapilary otwarte, tym większy jest ich prześwit i pojemność , a zatem im bardziej KD spada, d. na odcinku tętniczym łożyska włośniczkowego. Dzięki temu mechanizmowi średnia wydajność kapilar jest stosunkowo stabilna; na odcinkach tętniczych naczyń włosowatych krążenia ogólnoustrojowego wynosi 30-50 mmHg ul., a na odcinkach żylnych, ze względu na zużycie energii na pokonanie oporu na długości kapilary i filtrację, zmniejsza się do 25-15 mmHg ul. Wielkość ciśnienia żylnego ma istotny wpływ na ciśnienie krwi w naczyniach włosowatych i jego dynamikę wzdłuż naczyń włosowatych.

^ Ciśnienie żylne w odcinku zakapilarnym niewiele różni się od ciśnienia w żylnej części naczyń włosowatych, ale znacznie spada wzdłuż łożyska żylnego, osiągając w żyłach centralnych wartość bliską ciśnieniu w przedsionku. W żyłach obwodowych zlokalizowanych na poziomie prawego przedsionka. K. d. zwykle rzadko przekracza 120 mm woda ul., które jest proporcjonalne do ciśnienia krwi w żyłach kończyn dolnych przy ciele w pozycji pionowej. Udział czynnika grawitacyjnego w powstawaniu ciśnienia żylnego jest najmniejszy, gdy ciało znajduje się w pozycji poziomej. W tych warunkach ciśnienie krwi w żyłach obwodowych powstaje głównie w wyniku energii napływu krwi do nich z naczyń włosowatych i zależy od oporu wobec odpływu krwi z żył (zwykle głównie od ciśnienia w klatce piersiowej i przedsionku) oraz, w mniejszym stopniu, od napięcia żył, które określają ich zdolność do przepływu krwi przy danym ciśnieniu, a co za tym idzie, szybkość żylnego powrotu krwi do serca. Patologiczny wzrost żylnych K. d. w większości przypadków wynika z naruszenia odpływu z nich krwi.

Stosunkowo cienka ściana i duża powierzchnia żył stwarzają warunki do wyraźnego wpływu na zmiany ciśnienia żylnego krwi, zarówno ciśnienia zewnętrznego związanego ze skurczem mięśni szkieletowych, jak i atmosferycznego (w żyłach skórnych), wewnątrz klatki piersiowej (szczególnie w żyłach centralnych) ) i ciśnienie wewnątrzbrzuszne (w żyłach układu wrotnego). We wszystkich żyłach ciśnienie krwi zmienia się w zależności od faz cyklu oddechowego, w większości z nich spada podczas wdechu i wzrasta podczas wydechu. U pacjentów z niedrożnością oskrzeli wahania te można wykryć wizualnie podczas badania żył szyi, które gwałtownie puchną w fazie wydechu i całkowicie zapadają się podczas wdechu. Pulsacyjne wahania ciśnienia krwi w większości części łożyska żylnego są słabo wyrażone i przenoszone głównie przez pulsację tętnic położonych obok żył (pulsacyjne wahania ciśnienia krwi w prawym przedsionku mogą być przekazywane do żył centralnych i bliskich, które odbija się w żyłach puls ). Wyjątkiem jest żyła wrotna, w której ciśnienie krwi może mieć wahania tętna, co tłumaczy się pojawieniem się podczas skurczu serca tzw. Zastawki hydraulicznej umożliwiającej przepływ krwi przez nią do wątroby (z powodu skurczowego wzrostu ciśnienie krwi w basenie tętnicy wątrobowej) i później (podczas rozkurczu serca) poprzez wydalenie krwi z żyły wrotnej do wątroby.

^ Znaczenie ciśnienia krwi dla funkcjonowania organizmu determinuje szczególna rola energii mechanicznej dla funkcji krwi jako uniwersalnego mediatora w metabolizmie i energii w organizmie, a także pomiędzy ciałem a środowiskiem. Dyskretne części energii mechanicznej wytwarzanej przez serce tylko podczas skurczu są przekształcane w ciśnieniu krwi w stabilne źródło energii dla funkcji transportowej krwi, dyfuzji gazów i procesów filtracji w złożu włośniczkowym, które jest aktywne podczas rozkurczu mięśnia sercowego. serca, zapewniając ciągłość metabolizmu i energii w organizmie oraz wzajemną regulację funkcji różnych narządów i układów przez czynniki humoralne przenoszone w krążącej krwi.

Energia kinetyczna stanowi tylko niewielką część całkowitej energii przekazywanej krwi w wyniku pracy serca. Głównym źródłem energii ruchu krwi jest różnica ciśnień pomiędzy początkowym i końcowym segmentem łożyska naczyniowego. W krążeniu ogólnoustrojowym taki spadek lub całkowity gradient ciśnienia odpowiada różnicy wartości średniego ciśnienia krwi w aorcie i żyle głównej, która zwykle jest prawie równa wartości średniego ciśnienia krwi ciśnienie. Średnia prędkość objętościowa przepływu krwi, wyrażona na przykład minutową objętością krwi krążącej, jest wprost proporcjonalna do całkowitego gradientu ciśnienia, tj. praktycznie wartość średniego ciśnienia krwi i jest odwrotnie proporcjonalna do wartości całkowitego obwodowego oporu przepływu krwi. Zależność ta leży u podstaw obliczenia wartości całkowitego oporu obwodowego jako stosunku średniego ciśnienia krwi do minutowej objętości krwi krążącej. Innymi słowy, im wyższe jest średnie ciśnienie krwi przy stałym oporze, tym większy przepływ krwi w naczyniach i tym większa masa substancji wymienianych w tkankach (transfer masy) jest transportowana przez krew w jednostce czasu przez złoże kapilarne. Natomiast w warunkach fizjologicznych zwiększenie minimalnej objętości krwi, niezbędnej do wzmożenia oddychania i metabolizmu tkanek, np. podczas wysiłku fizycznego, a także jej racjonalne zmniejszenie w warunkach spoczynkowych, osiągane jest głównie poprzez dynamikę krążenia obwodowego opór przepływu krwi i w taki sposób, aby wartość średniego ciśnienia krwi nie ulegała znaczącym wahaniom. Względna stabilizacja średniego ciśnienia krwi w komorze aortalno-tętniczej za pomocą specjalnych mechanizmów jego regulacji stwarza możliwość dynamicznej zmiany rozkładu przepływu krwi pomiędzy narządami w zależności od ich potrzeb poprzez jedynie lokalne zmiany oporu przepływu krwi.

Zwiększenie lub zmniejszenie wymiany masy substancji na błonach naczyń włosowatych osiąga się poprzez zmiany objętości przepływu krwi włośniczkowej i powierzchni membrany zależne od ciśnienia, głównie na skutek zmian liczby otwartych naczyń włosowatych. Jednocześnie, dzięki mechanizmowi samoregulacji ciśnienie krwi włośniczkowej w każdej kapilarze, utrzymuje się ono na poziomie niezbędnym do zapewnienia optymalnego reżimu transportu masy na całej długości kapilary, mając na uwadze znaczenie zapewnienia ściśle określony stopień obniżenia ciśnienia krwi w kierunku odcinka żylnego.

W każdej części kapilary transfer masy na membranę zależy bezpośrednio od wartości wydajności w tej konkretnej części. W przypadku dyfuzji gazów, np. tlenu, o wartości efektywności decyduje fakt, że dyfuzja zachodzi na skutek różnicy ciśnień cząstkowych (napięcia) danego gazu po obu stronach membrany i jest to część całkowite ciśnienie w układzie (we krwi – część wydajności), proporcjonalne do objętościowego stężenia danego gazu. Filtrację roztworów różnych substancji przez membranę zapewnia ciśnienie filtracyjne - różnica między ciśnieniem przezściennym w kapilarze a ciśnieniem onkotycznym osocza krwi, które wynosi około 30 w tętniczym odcinku kapilary mmHg ul. Ponieważ w tym odcinku ciśnienie przezścienne jest wyższe niż ciśnienie onkotyczne, wodne roztwory substancji są filtrowane przez membranę z plazmy do przestrzeni międzykomórkowej. W wyniku filtracji wody wzrasta stężenie białek w osoczu krwi włośniczkowej, wzrasta ciśnienie onkotyczne, osiągając ciśnienie przezścienne w środkowej części naczyń włosowatych (ciśnienie filtracyjne spada do zera). Na odcinku żylnym, w wyniku spadku ciśnienia na długości kapilary, ciśnienie przezścienne staje się niższe niż ciśnienie onkotyczne (ciśnienie filtracyjne staje się ujemne), w związku z czym roztwory wodne są filtrowane z przestrzeni międzykomórkowej do osocza, zmniejszając jego onkotyczność ciśnienie do wartości pierwotnych. Zatem stopień spadku ciśnienia krwi na długości kapilary określa stosunek obszarów filtracji roztworów przez membranę z plazmy do przestrzeni międzykomórkowej i z powrotem, wpływając w ten sposób na równowagę wymiany wody między krwią a tkankami. W przypadku patologicznego wzrostu ciśnienia żylnego, filtracja płynu z krwi w tętniczej części naczyń włosowatych przewyższa powrót płynu do krwi w odcinku żylnym, co prowadzi do zatrzymania płynu w przestrzeni międzykomórkowej, rozwój obrzęk .

Cechy struktury naczyń włosowatych kłębuszkowych nerka zapewniają wysoki poziom K. d. i dodatnie ciśnienie filtracji w pętlach naczyń włosowatych kłębuszków, co przyczynia się do wysokiego tempa tworzenia ultrafiltratu pozawłośniczkowego - moczu pierwotnego. Wyraźna zależność funkcji moczowej nerek od ciśnienia krwi w tętniczkach i naczyniach włosowatych kłębuszków wyjaśnia szczególną fizjologiczną rolę czynników nerkowych w regulacji wartości ciśnienia krwi w tętnicach kłębuszków.

^ Mechanizmy regulacji ciśnienia krwi . K. zapewniona jest stabilność w organizmie systemy funkcjonalne , utrzymanie optymalnego poziomu ciśnienia krwi dla metabolizmu tkanek. Najważniejszą rzeczą w działaniu układów funkcjonalnych jest zasada samoregulacji, dzięki której w zdrowym organizmie wszelkie epizodyczne wahania ciśnienia krwi spowodowane działaniem czynników fizycznych lub emocjonalnych ustają po pewnym czasie, a ciśnienie krwi powraca do swój pierwotny poziom. Mechanizmy samoregulacji ciśnienia krwi w organizmie sugerują możliwość dynamicznego powstawania zmian hemodynamicznych o przeciwstawnym efekcie końcowym na ciśnienie krwi, zwanych reakcjami presyjnymi i depresyjnymi, a także obecnością układu sprzężenia zwrotnego. Reakcje presyjne prowadzące do wzrostu ciśnienia krwi charakteryzują się zwiększeniem minimalnej objętości krwi krążącej (w wyniku wzrostu objętości skurczowej lub zwiększonej częstości akcji serca przy stałej objętości skurczowej), wzrostem oporu obwodowego w wyniku zwężenia naczyń i wzrost lepkości krwi, wzrost objętości krwi krążącej itp. Reakcje depresyjne , mające na celu obniżenie ciśnienia krwi, charakteryzują się zmniejszeniem objętości minutowej i skurczowej, zmniejszeniem obwodowego oporu hemodynamicznego z powodu rozszerzenia tętniczek i zmniejszeniem lepkość krwi. Unikalną formą regulacji ciśnienia krwi jest redystrybucja regionalnego przepływu krwi, podczas której wzrost ciśnienia krwi i prędkości przepływu krwi w ważnych narządach (sercu, mózgu) osiąga się poprzez krótkotrwałe zmniejszenie tych wskaźników w innych narządach, które są mniej istotne dla istnienia ciała.

regulacja K. odbywa się poprzez kompleks złożonych, oddziałujących na siebie wpływów nerwowych i humoralnych na napięcie naczyniowe i czynność serca. Kontrola reakcji presyjnych i depresyjnych związana jest z aktywnością opuszkowych ośrodków naczynioruchowych, kontrolowanych przez podwzgórze, struktury limbiczno-siatkowe i korę mózgową, i odbywa się poprzez zmiany w aktywności nerwów przywspółczulnych i współczulnych regulujących napięcie naczyniowe, czynność serca, nerek i gruczołów dokrewnych, których hormony biorą udział w regulacji ciśnienia krwi, w tym ACTH i wazopresyna przysadki mózgowej, adrenalina i hormony kory nadnerczy, a także hormony tarczycy i gonady są najważniejsze. Humoralne ogniwo w regulacji ciśnienia krwi reprezentuje także układ renina-angiotensyna, którego działanie zależy od ukrwienia i czynności nerek, prostaglandyny i szereg innych substancji wazoaktywnych różnego pochodzenia (aldosteron, kininy, wazoaktywne substancje jelitowe peptyd, histamina, serotonina itp.). Szybka regulacja ciśnienia krwi, niezbędna np. przy zmianie pozycji ciała, poziomie stresu fizycznego lub emocjonalnego, odbywa się głównie poprzez dynamikę aktywności nerwów współczulnych i napływ adrenaliny do krwi z nadnerczy . Adrenalina i noradrenalina, uwalniane na zakończeniach nerwów współczulnych, pobudzają receptory -adrenergiczne naczyń krwionośnych, zwiększając napięcie tętnic i żył oraz receptory -adrenergiczne serca, zwiększając pojemność minutową serca, tj. określić rozwój reakcji presyjnej.

Mechanizm sprzężenia zwrotnego warunkujący zmiany stopnia aktywności ośrodków naczynioruchowych przeciwne do odchyleń wartości Kd w naczyniach zapewnia funkcja baroreceptorów w układzie sercowo-naczyniowym, do których należą baroreceptory strefy zatokowo-szyjnej i tętnic nerkowych mają największe znaczenie. Wraz ze wzrostem ciśnienia krwi pobudzają się baroreceptory stref odruchowych, wzmacnia się działanie depresyjne na ośrodki naczynioruchowe, co prowadzi do zmniejszenia aktywności współczulnej i wzrostu aktywności przywspółczulnej przy jednoczesnym zmniejszeniu powstawania i uwalniania nadciśnienia Substancje. W rezultacie zmniejsza się funkcja pompowania serca, rozszerzają się naczynia obwodowe i w efekcie spada ciśnienie krwi. Kiedy ciśnienie krwi spada, pojawiają się skutki odwrotne: zwiększa się aktywność układu współczulnego, aktywują się mechanizmy przysadkowo-nadnerczowe i układ renina-angiotensyna.

Wydzielanie reniny przez aparat przykłębuszkowy nerek naturalnie wzrasta wraz ze spadkiem tętna ciśnienia krwi w tętnicach nerkowych, przy niedokrwieniu nerek, a także przy niedoborze sodu w organizmie. Renina przekształca jedno z białek krwi (angiotensynogen) w angiotensynę I, która jest substratem do powstawania we krwi angiotensyny II, która oddziałując ze specyficznymi receptorami naczyniowymi, powoduje silną reakcję presyjną. Jeden z produktów przemiany angiotensyny (angiotensyna III) pobudza wydzielanie aldosteronu, co zmienia metabolizm wody i soli, co wpływa także na wartość K. Proces powstawania angiotensyny II zachodzi przy udziale enzymów konwertujących angiotensynę, tzw. którego blokada, podobnie jak blokada receptorów angiotensyny II w naczyniach krwionośnych, niweluje skutki nadciśnieniowe związane z aktywacją układu renina-angiotensyna.

^ CIŚNIENIE KRWI JEST W NORMIE

Wartość K. u osób zdrowych wykazuje istotne różnice indywidualne i podlega zauważalnym wahaniom pod wpływem zmian pozycji ciała, temperatury otoczenia, stresu emocjonalnego i fizycznego, a w przypadku K. tętniczej jej zależność obserwuje się także od płci, wieku, styl życia, masa ciała, stopień sprawności fizycznej.

Ciśnienie krwi w krążeniu płucnym mierzy się podczas specjalnych badań diagnostycznych bezpośrednio, sondując serce i pień płucny. W prawej komorze serca, zarówno u dzieci, jak i dorosłych, wartość skurczowego K. d. zwykle waha się od 20 do 30, a rozkurczowe - od 1 do 3 mmHg ul., częściej określany u dorosłych na poziomie średnich wartości odpowiednio 25 i 2 mmHg ul.

W pniu płucnym w warunkach spoczynkowych zakres prawidłowych wartości skurczowego ciśnienia krwi mieści się w zakresie 15-25, rozkurczowego - 5-10, średniego - 12-18 mmHg ul.; u dzieci w wieku przedszkolnym rozkurczowe ciśnienie krwi wynosi zwykle 7-9, średnio 12-13 mmHg ul. Podczas wysiłku K. d. w pniu płucnym może wzrosnąć kilkakrotnie.

Ciśnienie krwi w naczyniach włosowatych płuc uważa się za normalne, gdy jego wartości w spoczynku wynoszą od 6 do 9 mmHg ul. czasami dochodzi do 12 mmHg ul.; zwykle jego wartość u dzieci wynosi 6-7, u dorosłych - 7-10 mmHg ul.

W żyłach płucnych średnia K. d. waha się od 4 do 8 mmHg ul., tj. przekracza średnią K. d. w lewym przedsionku, która wynosi 3-5 mmHg ul. W zależności od faz cyklu serca ciśnienie w lewym przedsionku waha się od 0 do 9 mmHg ul.

Największą różnicą charakteryzuje się ciśnienie krwi w krążeniu ogólnoustrojowym – od wartości maksymalnej w lewej komorze i aorcie do wartości minimalnej w prawym przedsionku, gdzie w spoczynku zwykle nie przekracza 2-3 mmHg ul., często przyjmując wartości ujemne w fazie inhalacji. W lewej komorze serca K. d. na końcu rozkurczu wynosi 4-5 mmHg ul., a podczas skurczu wzrasta do wartości proporcjonalnej do wartości skurczowego ciśnienia krwi w aorcie. Granice normalnych wartości skurczowego ciśnienia krwi w lewej komorze serca wynoszą 70-110 u dzieci, 100-150 u dorosłych mmHg ul.

^ Ciśnienie tętnicze mierzony na kończynach górnych według Korotkowa u dorosłych w spoczynku, za prawidłowy uznaje się zakres od 100/60 do 150/90 mmHg ul. Jednak w rzeczywistości zakres normalnych indywidualnych wartości ciśnienia krwi jest szerszy i ciśnienie krwi wynosi około 90/50 mmHg ul. często określa się u osób całkowicie zdrowych, szczególnie u osób pracujących fizycznie lub uprawiających sport. Z drugiej strony dynamika ciśnienia krwi u tej samej osoby w granicach wartości uznawanych za normalne może w rzeczywistości odzwierciedlać patologiczne zmiany ciśnienia krwi. O tym ostatnim trzeba pamiętać przede wszystkim w przypadkach, gdy taka dynamika jest wyjątkowa na tle w miarę stabilnych wartości ciśnienia krwi dla danej osoby (np. spadek ciśnienia krwi do 100/60 od wartości zwyczajowych ​dla danego osobnika około 140/90 mmHg ul. lub odwrotnie).

Zauważono, że w normalnym zakresie ciśnienie krwi u mężczyzn jest wyższe niż u kobiet; wyższe wartości ciśnienia krwi notuje się u osób otyłych, mieszkańców miast i osób pracujących umysłowo, niższe wartości u mieszkańców wsi, osób stale pracujących fizycznie i uprawiających sport. U tej samej osoby ciśnienie krwi może wyraźnie zmieniać się pod wpływem emocji, wraz ze zmianami pozycji ciała, zgodnie z rytmami dobowymi (u większości zdrowych osób ciśnienie krwi wzrasta w godzinach popołudniowych i wieczornych i spada po 2 H noce). Wszystkie te wahania występują przede wszystkim na skutek zmian skurczowego ciśnienia krwi przy stosunkowo stabilnym rozkurczowym ciśnieniu krwi.

Aby ocenić ciśnienie krwi jako prawidłowe lub patologiczne, należy wziąć pod uwagę zależność jego wartości od wieku, choć zależność ta, wyraźnie wyrażona statystycznie, nie zawsze objawia się w poszczególnych wartościach ciśnienia krwi.

Dzieci poniżej 8 roku życia mają niższe ciśnienie krwi niż dorośli. U noworodków skurczowe ciśnienie krwi jest bliskie 70 mmHg ul., w kolejnych tygodniach życia wzrasta i pod koniec pierwszego roku życia dziecka osiąga wartość 80-90 przy wartości ciśnienia rozkurczowego około 40 mmHg ul. W kolejnych latach życia ciśnienie krwi stopniowo wzrasta, a w wieku 12-14 lat u dziewcząt i 14-16 lat u chłopców obserwuje się przyspieszony wzrost wartości ciśnienia krwi do wartości porównywalnych z ciśnieniem krwi u dorosłych. U dzieci w wieku 7 lat ciśnienie krwi waha się w granicach 80-110/40-70, u dzieci w wieku 8-13 lat - 90-120/50-80 mmHg ul., a u dziewcząt w wieku 12 lat jest wyższe niż u chłopców w tym samym wieku, a w okresie od 14 do 17 lat ciśnienie krwi osiąga wartości 90-130/60-80 mmHg ul., i średnio staje się wyższa dla chłopców niż dla dziewcząt. Podobnie jak u dorosłych, u dzieci zamieszkujących miasto i na wsi zaobserwowano różnice w ciśnieniu krwi oraz jego wahania w czasie różnych obciążeń. Ciśnienie krwi jest zauważalne (do 20 mmHg ul.) wzrasta, gdy dziecko jest podekscytowane, podczas ssania (u niemowląt), gdy ciało jest schładzane; W przypadku przegrzania, na przykład podczas upałów, ciśnienie krwi spada. U zdrowych dzieci, po ustaniu przyczyny wzrostu ciśnienia krwi (np. aktu ssania), następuje ono szybko (w ciągu około 3-5 min) spada do pierwotnego poziomu.

Wzrost ciśnienia krwi u dorosłych z wiekiem następuje stopniowo, nieco przyspieszając w starszym wieku. Ciśnienie skurczowe wzrasta głównie na skutek zmniejszenia elastyczności aorty i dużych tętnic w starszym wieku, jednak nawet u starszych, zdrowych osób ciśnienie spoczynkowe nie przekracza 150/90 mmHg ul. Podczas pracy fizycznej lub stresu emocjonalnego ciśnienie krwi może wzrosnąć do 160/95 mmHg ul., a przywrócenie jego początkowego poziomu pod koniec obciążenia następuje wolniej niż u młodych ludzi, co wiąże się ze zmianami związanymi z wiekiem w aparacie regulacji ciśnienia krwi - zmniejszeniem funkcji regulacyjnej połączenia neuroodruchowego oraz wzrost roli czynników humoralnych w regulacji ciśnienia krwi. Do przybliżonej oceny prawidłowego ciśnienia krwi u osób dorosłych, w zależności od płci i wieku, zaproponowano różne wzory, na przykład wzór na obliczenie wartości prawidłowej skurczowego ciśnienia krwi jako sumy dwóch liczb, z których jedna jest równa wiek badanego w latach, drugi to 65 lat dla mężczyzn i 55 lat dla kobiet. Jednakże duża indywidualna zmienność wartości prawidłowego ciśnienia krwi sprawia, że ​​lepiej jest skupić się na stopniu wzrostu ciśnienia krwi na przestrzeni lat u konkretnej osoby i ocenić wzór wartości ciśnienia krwi zbliżających się do górnej granicy wartości prawidłowych. , tj. do 150/90 mmHg ul. mierzone w stanie spoczynku.

^ Ciśnienie kapilarne w krążeniu ogólnoustrojowym różni się nieco w dorzeczach różnych tętnic. W większości naczyń włosowatych na ich odcinkach tętniczych ko waha się w granicach 30-50, na odcinkach żylnych - 15-25 mmHg ul. Według niektórych badań w naczyniach włosowatych tętnic krezkowych K. d. może wynosić 10-15, a w sieci odgałęzień żyły wrotnej - 6-12 mmHg ul. W zależności od zmian przepływu krwi w zależności od potrzeb narządów, może zmieniać się wartość Kd w ich naczyniach włosowatych.

^ Ciśnienie żylne zależy w znacznym stopniu od miejsca jego pomiaru, a także od pozycji ciała. Dlatego dla porównania wskaźników ciśnienie krwi żylnej mierzy się w pozycji poziomej ciała. Wzdłuż łożyska żylnego K. d. maleje; w żyłkach jest to 150-250 mm woda ul., w żyłach centralnych waha się od + 4 do - 10 mm woda ul. W żyle łokciowej u zdrowych dorosłych wartość Kd określa się zwykle w przedziale od 60 do 120 mm woda ul.; Wartości K.d. w zakresie 40-130 uważa się za normalne mm woda ul., ale odchylenia wartości Kd powyżej 30-200 naprawdę mają znaczenie kliniczne mm woda ul.

Zależność ciśnienia żylnego od wieku badanych jest wykazywana jedynie statystycznie. U dzieci wzrasta wraz z wiekiem – średnio od 40 do 100 lat mm woda ul.; u osób starszych występuje tendencja do obniżania ciśnienia krwi żylnej, co wiąże się ze zwiększeniem pojemności łożyska żylnego na skutek związanego z wiekiem spadku napięcia żył i mięśni szkieletowych.

^ PATOLOGICZNE ZMIANY CIŚNIENIA KRWI

Odchylenia ciśnienia krwi od wartości prawidłowych mają istotne znaczenie kliniczne jako objawy patologii układu krążenia lub jego układów regulacyjnych. Wyraźne zmiany ciśnienia krwi same w sobie są patogenne, powodując zaburzenia ogólnego krążenia krwi i regionalnego przepływu krwi oraz odgrywają wiodącą rolę w powstawaniu tak niebezpiecznych stanów patologicznych jak zawalić się , zaszokować , kryzysy nadciśnieniowe , obrzęk płuc .

Zmiany ciśnienia krwi w jamach serca obserwuje się przy zmianach w mięśniu sercowym, znacznych odchyleniach wartości ciśnienia krwi w tętnicach centralnych i żyłach, a także przy zaburzeniach hemodynamiki wewnątrzsercowej, dlatego przeprowadza się pomiar wewnątrzsercowego ciśnienia krwi do diagnostyki wad wrodzonych i nabytych serca i dużych naczyń. Wzrost ciśnienia krwi w prawym lub lewym przedsionku (z wadami serca, niewydolnością serca) prowadzi do ogólnoustrojowego wzrostu ciśnienia w żyłach krążenia ogólnoustrojowego lub płucnego.

^ Nadciśnienie tętnicze , tj. patologiczny wzrost ciśnienia krwi w głównych tętnicach krążenia ogólnoustrojowego (do 160/100 mmHg ul. i więcej), może wynikać ze zwiększenia udaru i rzutu serca, zwiększonej kinetyki skurczu serca i sztywności ścian komory uciskowej tętnicy, ale w większości przypadków jest to spowodowane patologicznym wzrostem obwodowego oporu przepływu krwi (Widzieć. Nadciśnienie tętnicze ). Ponieważ regulacja ciśnienia krwi odbywa się za pomocą złożonego zestawu wpływów neurohumoralnych z udziałem ośrodkowego układu nerwowego, nerek, endokrynologii i innych czynników humoralnych, nadciśnienie tętnicze może być objawem różnych chorób, m.in. choroby nerek - kłębuszkowe zapalenie nerek (patrz. Jadeity ), odmiedniczkowe zapalenie nerek , kamica moczowa , hormonalnie czynne guzy przysadki mózgowej (patrz. Itenko – choroba Cushinga ) i nadnercza (na przykład aldosteromy, chromafinoma . ), tyreotoksykoza ; choroby organiczne centralnego układu nerwowego; nadciśnienie . Zwiększone ciśnienie krwi w krążeniu płucnym (patrz. Nadciśnienie w krążeniu płucnym ) może być objawem patologii płuc i naczyń płucnych (w szczególności zatorowość płucna ), opłucna, klatka piersiowa, serce. Utrzymujące się nadciśnienie tętnicze prowadzi do przerostu mięśnia sercowego, rozwoju dystrofii mięśnia sercowego i może być przyczyną niewydolność serca .

Patologiczny spadek ciśnienia krwi może być konsekwencją uszkodzenia mięśnia sercowego, m.in. ostry (na przykład z zawał mięśnia sercowego ), zmniejszenie oporów obwodowych na przepływ krwi, utratę krwi, sekwestrację krwi w naczyniach pojemnościowych przy niewystarczającym napięciu żylnym. To się pojawia ortostatyczne zaburzenia krążenia , iz ostrym, wyraźnym spadkiem ciśnienia krwi - obraz zapaści, wstrząsu, bezmoczu. Zrównoważony niedociśnienie tętnicze obserwowane w chorobach towarzyszących niewydolności przysadki i nadnerczy. W przypadku niedrożności pni tętniczych ciśnienie krwi spada dopiero dystalnie od miejsca zamknięcia. Znaczący spadek ciśnienia krwi w tętnicach centralnych z powodu hipowolemii obejmuje mechanizmy adaptacyjne tzw. centralizacji krążenia krwi - redystrybucję krwi głównie do naczyń mózgu i serca z gwałtownym wzrostem napięcia naczyniowego na obwodzie. Jeżeli te mechanizmy kompensacyjne okażą się niewystarczające, półomdlały , niedokrwienne uszkodzenie mózgu (patrz. Udar ) i mięsień sercowy (patrz. Niedokrwienie serca ).

Wzrost ciśnienia żylnego obserwuje się w obecności zastawek tętniczo-żylnych lub w przypadku zaburzeń odpływu krwi z żył, na przykład w wyniku ich zakrzepicy, ucisku lub z powodu wzrostu ciśnienia krwi w żyłach. atrium. W marskości wątroby rozwija się nadciśnienie wrotne .

Zmiany ciśnienia kapilarnego są zwykle następstwem pierwotnych zmian ciśnienia krwi w tętnicach lub żyłach i towarzyszą im zaburzenia przepływu krwi w naczyniach włosowatych, a także procesów dyfuzji i filtracji na błonach naczyń włosowatych (patrz. Mikrokrążenie ). Nadciśnienie w żylnej części naczyń włosowatych prowadzi do rozwoju obrzęku, ogólnego (z ogólnoustrojowym nadciśnieniem żylnym) lub miejscowego, na przykład z zakrzepicą żył, uciskiem żył (patrz. Kołnierzyk Stokesa ). Wzrost ciśnienia krwi włośniczkowej w krążeniu płucnym w zdecydowanej większości przypadków wiąże się z naruszeniem odpływu krwi z żył płucnych do lewego przedsionka. Dzieje się tak w przypadku niewydolności lewej komory serca, zwężenia zastawki mitralnej, obecności skrzepliny lub guza w jamie lewego przedsionka, wyraźnego tachysystolii z migotanie przedsionków . Objawia się dusznością, astmą sercową i rozwojem obrzęku płuc.

^ METODY I URZĄDZENIA DO POMIARU CIŚNIENIA KRWI

W praktyce badań klinicznych i fizjologicznych opracowano i szeroko stosuje się metody pomiaru ciśnienia tętniczego, żylnego i włośniczkowego w krążeniu ogólnoustrojowym, w naczyniach centralnych krążenia płucnego, w naczyniach poszczególnych narządów i części ciała . Istnieją bezpośrednie i pośrednie metody pomiaru ciśnienia krwi, te ostatnie polegają na pomiarze ciśnienia zewnętrznego na naczyniu (np. ciśnienia powietrza w mankiecie założonym na kończynę), które równoważy ciśnienie krwi wewnątrz naczynia.

^ Bezpośredni pomiar ciśnienia krwi (manometria bezpośrednia) przeprowadza się bezpośrednio w naczyniu lub jamie serca, do którego wprowadza się cewnik wypełniony roztworem izotonicznym, przekazującym ciśnienie do zewnętrznego urządzenia pomiarowego lub sondy z przetwornikiem pomiarowym na wprowadzonym końcu (patrz. Cewnikowanie ). W latach 50-60. XX wiek manometrię bezpośrednią zaczęto łączyć z angiografią, fonokardiografią wewnątrzjamową, elektrogizografią itp. Cechą charakterystyczną współczesnego rozwoju manometrii bezpośredniej jest komputeryzacja i automatyzacja przetwarzania uzyskanych danych. Pomiar bezpośredni ciśnienia krwi przeprowadzany jest niemal w każdej części układu sercowo-naczyniowego i stanowi podstawową metodę sprawdzania wyników pośrednich pomiarów ciśnienia krwi. Zaletą metod bezpośrednich jest możliwość jednoczesnego pobrania przez cewnik próbki krwi do badań biochemicznych i wprowadzenia do krwioobiegu niezbędnych leków i wskaźników. Główną wadą pomiarów bezpośrednich jest konieczność wprowadzenia elementów urządzenia pomiarowego do krwioobiegu, co wymaga ścisłego przestrzegania zasad aseptyki i ogranicza możliwość powtarzania pomiarów. Niektóre rodzaje pomiarów (cewnikowanie jam serca, naczyń płucnych, nerek, mózgu) są w rzeczywistości operacjami chirurgicznymi i są wykonywane wyłącznie w warunkach szpitalnych. Pomiar ciśnienia w jamach serca i naczyniach centralnych możliwe tylko metodą bezpośrednią. Mierzonymi wielkościami są chwilowe ciśnienie we wnękach, ciśnienie średnie i inne wskaźniki, które określa się za pomocą rejestracji lub wskazania manometrów, w szczególności elektromanometru. Złączem wejściowym elektromanometru jest czujnik. Jej czuły element, czyli membrana, ma bezpośredni kontakt z ciekłym medium, przez które przenoszone jest ciśnienie. Ruchy membrany, zazwyczaj ułamki mikrona, są wykrywane jako zmiany w oporności elektrycznej, pojemności lub indukcyjności, które są przekształcane na napięcie elektryczne mierzone przez urządzenie wyjściowe. Metoda stanowi cenne źródło informacji fizjologicznych i klinicznych i znajduje zastosowanie w diagnostyce zwłaszcza wad serca, monitorowaniu skuteczności chirurgicznej korekcji zaburzeń ośrodkowego krążenia, podczas długotrwałych obserwacji w warunkach intensywnej terapii oraz w niektórych innych przypadkach. Bezpośredni pomiar ciśnienia krwi u ludzi przeprowadza się je jedynie w przypadkach, gdy konieczne jest stałe i długotrwałe monitorowanie poziomu ciśnienia krwi, aby w porę wykryć jego niebezpieczne zmiany. Pomiary takie są czasami wykorzystywane w praktyce monitorowania pacjentów na oddziałach intensywnej terapii, a także podczas niektórych operacji chirurgicznych. Dla pomiary ciśnienia kapilarnego stosuje się elektromanometry; Do wizualizacji naczyń stosuje się mikroskopy stereoskopowe i telewizyjne. Do kapilary lub jej bocznego odgałęzienia wprowadza się mikrokaniulę podłączoną do manometru i źródła ciśnienia zewnętrznego, wypełnioną roztworem fizjologicznym, za pomocą mikromanipulatora pod kontrolą mikroskopu. Średnie ciśnienie określa się na podstawie wartości wytworzonego ciśnienia zewnętrznego (ustawionego i rejestrowanego przez manometr), przy którym zatrzymuje się przepływ krwi w kapilarze. Do badania wahań ciśnienia kapilarnego stosuje się zapis ciągły po wprowadzeniu mikrokaniuli do naczynia. W praktyce diagnostycznej pomiar ciśnienia włośniczkowego praktycznie nie jest stosowany. Pomiar ciśnienia żylnego przeprowadza się również metodą bezpośrednią. Urządzenie do pomiaru ciśnienia krwi żylnej składa się z połączonego ze sobą zestawu kroplowego do dożylnego wlewu płynów, rurki manometrycznej i gumowego węża zakończonego igłą iniekcyjną. Do jednorazowych pomiarów Kd. nie stosuje się systemu infuzji kroplowej; podłącza się go, gdy konieczna jest ciągła, długoterminowa flebotonometria, podczas której płyn z układu infuzyjnego kroplowego jest stale dostarczany do linii pomiarowej, a z niej do żyły. Eliminuje to zakrzepicę igły i umożliwia wielogodzinny pomiar ciśnienia żylnego.Najprostsze ciśnieniomierze żylne zawierają jedynie skalę i rurkę manometryczną wykonaną z tworzywa sztucznego, przeznaczoną do jednorazowego użytku. Do pomiaru ciśnienia krwi żylnej wykorzystuje się także ciśnieniomierze elektroniczne (za ich pomocą możliwy jest także pomiar ciśnienia krwi w prawych partiach serca i tułowia płucnego). Centralne ciśnienie żylne mierzy się za pomocą cienkiego cewnika polietylenowego, który wprowadza się do żył centralnych przez żyłę łokciową lub podobojczykową. Podczas długotrwałych pomiarów cewnik pozostaje podłączony i można go używać do pobierania próbek krwi i podawania leków.

^ Pośredni pomiar ciśnienia krwi przeprowadzane bez naruszania integralności naczyń krwionośnych i tkanek. Całkowita atraumatyczność oraz możliwość nieograniczonej powtarzalności pomiarów ciśnienia krwi spowodowały powszechne zastosowanie tych metod w praktyce badań diagnostycznych. Metody oparte na zasadzie równoważenia ciśnienia wewnątrz naczynia ze znanym ciśnieniem zewnętrznym nazywane są kompresją. Sprężanie może być spowodowane cieczą, powietrzem lub ciałem stałym. Najpopularniejszą metodą ucisku jest zastosowanie nadmuchiwanego mankietu zakładanego na kończynę lub naczynie i zapewniającego równomierny, okrężny ucisk tkanek i naczyń. Pierwszy mankiet uciskowy do pomiaru ciśnienia krwi zaproponował w 1896 roku S. Riva-Rocci. Zmiany ciśnienia zewnętrznego w stosunku do naczynia krwionośnego podczas pomiaru ciśnienia krwi mogą mieć charakter powolnego, stopniowego wzrostu ciśnienia (kompresji), stopniowego spadku wcześniej wytworzonego wysokiego ciśnienia (dekompresji), a także podążać za zmianami ciśnienia wewnątrznaczyniowego. Pierwsze dwa tryby służą do wyznaczania dyskretnych wskaźników efektywności (maksymalnej, minimalnej itp.), trzeci - do ciągłej rejestracji efektywności, podobnie jak w przypadku metody pomiaru bezpośredniego. Jako kryteria identyfikacji równowagi ciśnień zewnętrznych i wewnątrznaczyniowych stosuje się dźwięk, zjawiska tętna, zmiany w dopływie krwi do tkanek i przepływie krwi w nich, a także inne zjawiska spowodowane uciskiem naczyń krwionośnych. Pomiar ciśnienia krwi zwykle wytwarzany w tętnicy ramiennej, w pobliżu aorty. W niektórych przypadkach ciśnienie mierzy się w tętnicach uda, nogi, palców i innych obszarów ciała. Skurczowe ciśnienie krwi można określić na podstawie odczytów manometru w momencie ucisku naczynia, gdy zanika pulsacja tętnicy w jej dystalnej części od mankietu, co można określić palpacją tętna na tętnicy promieniowej (metoda palpacyjna Rivy-Rocciego ). Najpopularniejszą w praktyce lekarskiej jest dźwiękowa lub osłuchowa metoda pośredniego pomiaru ciśnienia krwi według Korotkowa za pomocą sfigmomanometru i fonendoskopu (sfigmomanometria). W 1905 roku N.S. Korotkow odkrył, że jeśli do tętnicy zostanie przyłożone ciśnienie zewnętrzne przekraczające ciśnienie rozkurczowe, powstają w niej dźwięki (dźwięki, hałasy), które ustają, gdy tylko ciśnienie zewnętrzne przekroczy poziom skurczowy. Aby zmierzyć ciśnienie krwi według Korotkowa, na ramieniu pacjenta ciasno zakłada się specjalny pneumatyczny mankiet o wymaganym rozmiarze (w zależności od wieku i budowy ciała pacjenta), który łączy się za pomocą trójnika z manometrem i urządzeniem do pomiaru ciśnienia krwi. wstrzyknięcie powietrza do mankietu. Ten ostatni zwykle składa się z elastycznej gumowej gruszki z zaworem zwrotnym i zaworem do powolnego wypuszczania powietrza z mankietu (regulującego tryb dekompresji). Konstrukcja mankietów obejmuje urządzenia do ich mocowania, z których najwygodniejsze to powlekanie końcówek tkaniny mankietu specjalnymi materiałami, które zapewniają przyczepność połączonych końcówek i niezawodne trzymanie mankietu na ramieniu. Za pomocą gruszki do mankietu pod kontrolą wskazań manometru wpompowuje się powietrze do wartości ciśnienia wyraźnie przekraczającej skurczowe ciśnienie krwi, a następnie uwalniając ciśnienie z mankietu poprzez powolne wypuszczanie z niego powietrza, tj. w trybie dekompresji naczyń jednocześnie osłuchuje się tętnicę ramienną w zgięciu łokciowym za pomocą fonendoskopu i określa momenty pojawiania się i zanikania dźwięków, porównując je ze wskazaniami manometru. Pierwszy z tych momentów odpowiada ciśnieniu skurczowemu, drugi - rozkurczowemu. Produkowanych jest kilka typów sfigmomanometrów do pomiaru ciśnienia krwi za pomocą dźwięku. Najprostsze są manometry rtęciowe i membranowe, na których skalach można mierzyć ciśnienie krwi odpowiednio w zakresie 0-260. mmHg ul. i 20-300 mmHg ul. z błędem ± 3 do ± 4 mmHg ul. Mniej popularne są elektroniczne ciśnieniomierze z alarmami dźwiękowymi i (lub) świetlnymi oraz zegarem lub cyfrowym wskaźnikiem skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi. Mankiety takich urządzeń mają wbudowane mikrofony do odbioru tonów Korotkowa. Zaproponowano różne instrumentalne metody pośredniego pomiaru ciśnienia krwi, polegające na rejestracji zmian w dopływie krwi do dystalnej części kończyny podczas ucisku tętnicy (metoda wolumetryczna) lub charakteru oscylacji związanych z pulsacją ciśnienia w mankiecie (oscylografia tętnicza). . Odmianą metody oscylacyjnej jest tachooscylografia tętnicza według Savitsky'ego, którą przeprowadza się za pomocą mechanokardiografu (patrz. Mechanokardiografia ). Na podstawie charakterystycznych zmian tachooscylogramu podczas ucisku tętnicy określa się boczne ciśnienie skurczowe, średnie i rozkurczowe. Zaproponowano inne metody pomiaru średniego ciśnienia krwi, ale są one mniej powszechne niż tachooscylografia. Pomiar ciśnienia kapilarnego Metoda nieinwazyjna została po raz pierwszy przeprowadzona przez N. Kriesa w 1875 r. poprzez obserwację zmiany koloru skóry pod wpływem zewnętrznego nacisku. Za ciśnienie krwi w powierzchownych naczyniach włosowatych przyjmuje się ciśnienie, przy którym skóra zaczyna bladnąć.. Nowoczesne, pośrednie metody pomiaru ciśnienia w naczyniach włosowatych również opierają się na zasadzie kompresji. Kompresja odbywa się za pomocą przezroczystych małych sztywnych komór o różnej konstrukcji lub przezroczystych elastycznych mankietów, które nakłada się na badany obszar (skóra, łożysko paznokcia itp.). Miejsce ucisku jest dobrze oświetlone, co pozwala na obserwację układu naczyniowego i przepływu krwi pod mikroskopem. Ciśnienie kapilarne mierzy się podczas kompresji lub dekompresji mikronaczyń. W pierwszym przypadku określa się je na podstawie ciśnienia sprężania, przy którym przepływ krwi zatrzymuje się w większości widocznych naczyń włosowatych, w drugim - na podstawie poziomu ciśnienia sprężania, przy którym następuje przepływ krwi w kilku naczyniach włosowatych. Pośrednie metody pomiaru ciśnienia kapilarnego dają znaczne rozbieżności w wynikach. Pomiar ciśnienia żylnego możliwe także metodami pośrednimi. W tym celu zaproponowano dwie grupy metod: ściskanie i tzw. hydrostatyczne. Metody kompresji okazały się zawodne i nie zostały zastosowane. Spośród metod hydrostatycznych najprostszą jest metoda Gaertnera. Obserwując grzbiet dłoni podczas jej powolnego podnoszenia, zwróć uwagę na wysokość, na której zapadają się żyły. Odległość od poziomu przedsionka do tego punktu służy jako wskaźnik ciśnienia żylnego. Wiarygodność tej metody jest również niska ze względu na brak jednoznacznych kryteriów całkowitego zrównoważenia ciśnienia zewnętrznego i wewnątrznaczyniowego. Niemniej jednak jego prostota i dostępność sprawiają, że jest przydatna do przybliżonej oceny ciśnienia żylnego podczas badania pacjenta w każdych warunkach.

Ciśnienie żylne(syn. ciśnienie żylne) - ciśnienie, jakie krew w świetle żyły wywiera na jej ścianę: wartość V.D. zależy od kalibru żyły, napięcia jej ścian, objętościowej prędkości przepływu krwi i wartość ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej.

Jednym z najważniejszych wskaźników obrazujących stan układu sercowo-naczyniowego jest średnie efektywne ciśnienie tętnicze (BP), które „przepycha” krew przez narządy ogólnoustrojowe. Podstawowym równaniem fizjologii układu krążenia jest to równanie, które odzwierciedla związek średniego ciśnienia z pojemnością minutową serca i całkowitym obwodowym oporem naczyniowym.

Wszystkie zmiany średniego ciśnienia tętniczego są określane na podstawie zmian ciśnienia krwi lub obwodowego oporu naczyniowego. Normalny spoczynkowy MAP dla wszystkich ssaków wynosi około 100 mmHg. Sztuka. Dla człowieka wartość tę wyznacza fakt, że rzut serca w spoczynku wynosi około 5 l/min, a obwodowy opór naczyniowy wynosi 20 mm Hg. Art.. Oczywiste jest, że w celu utrzymania normalnej wartości MAP, przy spadku OPSS, MO rośnie kompensacyjnie i proporcjonalnie i odwrotnie.

W praktyce klinicznej do oceny funkcjonowania układu sercowo-naczyniowego wykorzystuje się inne wskaźniki ciśnienia krwi – SBP i DBP.

SBP odnosi się do maksymalnego poziomu ciśnienia krwi rejestrowanego w układzie tętniczym podczas skurczu lewej komory. DBP to minimalne ciśnienie krwi w tętnicach podczas rozkurczu, które w pierwszym przybliżeniu określa wartość napięcia tętnic obwodowych.

Obecnie wyróżnia się mechanizmy regulacji ciśnienia krwi krótkoterminowe (sekundy, minuty), średnioterminowe (minuty, godziny) i długoterminowe (dni, miesiące). Do mechanizmów krótkotrwałej regulacji ciśnienia krwi zalicza się odruch z baroreceptorów tętniczych i odruch chemoreceptorów.

Wrażliwe baroreceptory występują licznie w ścianach aorty i tętnic szyjnych, największe ich zagęszczenie występuje w okolicy łuku aorty i rozwidlenia tętnicy szyjnej wspólnej. Są to mechanoreceptory, które reagują na rozciąganie elastycznych ścian tętnic, generując potencjał czynnościowy przekazywany w ośrodkowym układzie nerwowym. Liczy się nie tylko wartość bezwzględna, ale także tempo zmian w rozciąganiu ściany naczynia. Jeśli ciśnienie krwi utrzymuje się przez kilka dni, częstotliwość impulsów baroreceptorów tętniczych powraca do poziomu wyjściowego i dlatego nie mogą one służyć jako mechanizm długoterminowej regulacji ciśnienia krwi. Odruch baroreceptorów tętniczych funkcjonuje automatycznie, zgodnie z mechanizmem ujemnego sprzężenia zwrotnego, dążąc do utrzymania wartości MAP.

Drugi mechanizm krótkotrwałej regulacji ciśnienia krwi realizują chemoreceptory zlokalizowane w tętnicach szyjnych i łuku aorty oraz chemoreceptory centralne, których lokalizacja nie została jeszcze dokładnie ustalona. Spadek p02 i/lub wzrost pCO2 we krwi tętniczej powoduje wzrost średniego ciśnienia tętniczego poprzez aktywację współczulnego napięcia tętniczek tkanki mięśniowej. Ponadto obserwuje się wzrost ciśnienia krwi przy niedokrwieniu mięśni wynikającym z długotrwałej pracy statycznej (izometrycznej). W tym przypadku chemoreceptory są aktywowane poprzez doprowadzające włókna nerwowe mięśni szkieletowych.

Średnio- i długoterminowe mechanizmy regulacji ciśnienia krwi realizowane są przede wszystkim poprzez układ renina-angiotensyna (RAS).

Jednak w początkowych stadiach rozwoju nadciśnienia tętniczego aktywowany jest układ współczulno-nadnerczowy, co prowadzi do wzrostu poziomu katecholamin we krwi. Jeśli u osób zdrowych wzrostowi ciśnienia krwi towarzyszy spadek aktywności AS, to u pacjentów z nadciśnieniem aktywność SAS pozostaje podwyższona. Hiperadrenergia prowadzi do zwężenia naczyń nerek i rozwoju niedokrwienia w komórkach aparatu przykłębuszkowego. Jednocześnie ustalono, że wzrost poziomu reniny może nastąpić bez wcześniejszego niedokrwienia komórek aparatu przykłębuszkowego w wyniku bezpośredniej stymulacji receptorów adrenergicznych. Synteza Repin wyzwala kaskadę transformacji w RAS.

Bardzo ważną rolę w utrzymaniu ciśnienia krwi przypisuje się wpływowi angiotensyny II na nadnercza. Angiotensyna II działa zarówno na rdzeń (powodując zwiększone uwalnianie katecholamin), jak i na korę, co prowadzi do zwiększonej produkcji aldosteronu. Hiperkatecholemia zamyka swego rodzaju łańcuch „nadciśnieniowy”, powodując jeszcze większe niedokrwienie aparatu przykłębuszkowego i produkcję reniny. Aldosteron oddziałuje z RAS poprzez negatywne sprzężenie zwrotne. Powstała angiotensyna II stymuluje syntezę aldosteronu w osoczu i odwrotnie, podwyższony poziom aldosteronu hamuje aktywność RAS, która jest zaburzona w nadciśnieniu. Biologiczne działanie aldosteronu wiąże się z regulacją transportu jonów niemal na poziomie wszystkich błon komórkowych, ale przede wszystkim w nerkach. Zmniejsza w nich wydalanie sodu, zwiększając jego dystalną resorpcję w zamian za potas i zapewniając retencję sodu w organizmie.

Drugim ważnym czynnikiem w długoterminowej regulacji ciśnienia krwi jest mechanizm objętościowo-nerkowy. Ciśnienie krwi ma znaczący wpływ na szybkość wydalania moczu, a tym samym wpływa na całkowitą objętość płynów w organizmie. Ponieważ objętość krwi jest jednym ze składników całkowitej objętości płynów ustrojowych, zmiany objętości krwi są ściśle powiązane ze zmianami całkowitej objętości płynów. Wzrost ciśnienia krwi pociąga za sobą zwiększone oddawanie moczu, a w konsekwencji zmniejszenie objętości krwi.

Wręcz przeciwnie, spadek ciśnienia krwi prowadzi do wzrostu objętości płynu i ciśnienia krwi. To ujemne sprzężenie zwrotne tworzy wolumetryczny mechanizm regulacji ciśnienia krwi. Wazopresyna, tak zwany hormon antydiuretyczny, syntetyzowany w tylnym płacie przysadki mózgowej, odgrywa główną rolę w utrzymaniu objętości płynów w organizmie. Wydzielanie tego hormonu jest kontrolowane przez baroreceptory w podwzgórzu. Wzrost ciśnienia krwi prowadzi do zmniejszenia wydzielania hormonu antydiuretycznego poprzez wpływ na aktywność baroreceptorów poprzez hamowanie neuronów uwalniających podwzgórze. Wydzielanie hormonu antydiuretycznego wzrasta wraz ze wzrostem osmolarności osocza (mechanizm krótkotrwałej regulacji ciśnienia krwi) i zmniejszeniem objętości krwi krążącej i odwrotnie. W nadciśnieniu mechanizm ten zostaje zakłócony na skutek zatrzymywania sodu i wody w organizmie, co prowadzi do trwałego wzrostu poziomu ciśnienia krwi.

W ostatnich latach coraz większe znaczenie w utrzymaniu ciśnienia krwi zyskują komórki śródbłonka, które pokrywają całą wewnętrzną powierzchnię układu tętniczego. Reagują na różne bodźce wytwarzając całą gamę substancji aktywnych, które dokonują lokalnej regulacji napięcia naczyniowego i hemostazy plazmowo-płytkowej.

Naczynia znajdują się w stałym aktywnym podstawowym stanie relaksacji pod wpływem tlenku azotu (NO) stale uwalnianego przez śródbłonek. Wiele substancji wazoaktywnych zwiększa wytwarzanie NO poprzez receptory na powierzchni śródbłonka. Ponadto powstawanie NO jest stymulowane przez niedotlenienie, mechaniczne odkształcenie śródbłonka i naprężenie ścinające krwi. Rola innych hormonów rozszerzających naczynia była mniej zbadana.

Oprócz działania relaksującego na ścianę naczyń, śródbłonek ma również działanie zwężające naczynia krwionośne, co jest związane z brakiem lub zapobieganiem działaniu czynników relaksacyjnych, a także z produkcją substancji zwężających naczynia.

U zdrowego człowieka czynniki zwężające i rozszerzające znajdują się w stanie równowagi ruchomej. U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym następuje przesunięcie w stronę dominacji czynników zwężających. Zjawisko to nazywa się dysfunkcją śródbłonka.

Oprócz rozważanych układów regulacji ciśnienia krwi, ogromną rolę w tym procesie odgrywa autonomiczny układ nerwowy. Ten ostatni dzieli się na współczulny i przywspółczulny układ nerwowy ze względu na cechy anatomiczne, a nie ze względu na rodzaj przekaźników uwalnianych z zakończeń nerwowych, które powstają w wyniku podrażnienia ich reakcjami (pobudzeniem lub zahamowaniem). Ośrodki współczulnego układu nerwowego znajdują się na poziomie piersiowo-lędźwiowym, a przywspółczulny układ nerwowy na poziomie kości krzyżowo-krzyżowej. Substancje przenoszące (neuroprzekaźniki) - adrenalina, noradrenalina, acetylokolina, dopamina - docierają z zakończeń nerwowych do szczeliny synaptycznej i wiążąc się z określonymi cząsteczkami receptora, aktywują lub hamują komórkę postsynaptyczną. Sygnały z nich wędrują przez współczulne włókna przedzwojowe do rdzenia nadnerczy, skąd do krwi uwalniana jest adrenalina i noradrenalina. Adrenalina działa poprzez receptory a- i beta-adrenergiczne, czemu towarzyszy wzrost częstości akcji serca, praktycznie bez zmiany poziomu ciśnienia krwi. Norepinefryna jest głównym przekaźnikiem większości współczulnych zakończeń nerwowych pozazwojowych. Jego działanie realizowane jest poprzez receptory α-adrenergiczne, co prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi bez zmiany częstości akcji serca. Nerwy współczulne zwężające naczynia krwionośne zwykle wykazują stałą lub toniczną aktywność. Narządowy przepływ krwi MO-ACT może zostać zmniejszony lub zwiększony (w porównaniu do normalnego) w wyniku zmian w impulsie współczulnych ośrodków zwężenia naczyń. Wpływ przywspółczulnych nerwów zwężających naczynia, wydzielających acetylocholinę, na napięcie tętniczek jest nieistotny. Katecholaminy uwalniane z nadnerczy i swobodnie krążące we krwi oddziałują na układ sercowo-naczyniowy w warunkach dużej aktywności współczulnego układu nerwowego. Ogólnie ich działanie jest podobne do bezpośredniego efektu aktywacji współczulnego podziału autonomicznego układu nerwowego. Wraz ze wzrostem aktywności współczulnej, prowadzącym do rozwoju reakcji nadciśnieniowych, następuje albo wzrost stężenia norepinefryny (adrenaliny) w osoczu, albo zwiększenie liczby receptorów typowych dla nadciśnienia.

Zatem utrzymanie ciśnienia krwi jest złożonym mechanizmem fizjologicznym, w który zaangażowanych jest wiele narządów i układów. Przewaga układów presyjnych służących do utrzymania ciśnienia krwi przy jednoczesnym wyczerpaniu się układów depresorowych prowadzi do rozwoju