Zalecenia krajowe dotyczące zapalenia płuc. Pozaszpitalne zapalenie płuc – wytyczne kliniczne

MINISTERSTWO ZDROWIA REGIONU PERM

W celu usprawnienia organizacji opieki medycznej nad chorymi na zapalenie płuc zarządzam:

2. Naczelni lekarze organizacji medycznych Terytorium Permskiego, niezależnie od formy własności, organizują opiekę medyczną nad chorymi na zapalenie płuc zgodnie z zatwierdzonymi Zaleceniami Metodycznymi.

3. Powierzyć kontrolę nad wykonaniem zamówienia Wiceministrowi Zdrowia Terytorium Perm K.B. Shipiguzov

Minister
D.A.MATVEEV

Wytyczne dotyczące diagnostyki i leczenia pozaszpitalnego zapalenia płuc (kieszonkowe zalecenia)

ZATWIERDZONY
Na zamówienie
Ministerstwo Zdrowia
Region Permu
z dnia 18 stycznia 2018 r. N SED-34-01-06-25

Zapalenie płuc

Warunki udzielania opieki medycznej: przychodnia, szpital całodobowy, oddział dzienny (leczniczy, pulmonologiczny, zakaźny).

Zapalenie płuc jest ostrą chorobą zakaźną miąższu płucnego, rozpoznawaną na podstawie zespołu niewydolności oddechowej i/lub zmian przedmiotowych oraz zmian naciekowych w badaniu RTG.

Pozaszpitalne zapalenie płuc to ostra choroba, która powstała w warunkach środowiskowych (poza szpitalem lub po 4 tygodniach od wypisu z niego, lub została zdiagnozowana w ciągu pierwszych 48 godzin po przyjęciu do szpitala, albo rozwinęła się u pacjentów, którzy nie przebywali w domach opieki). /oddziały długoterminowej opieki medycznej >= 14 dni) i towarzyszą mu objawy infekcji dolnych dróg oddechowych (gorączka, kaszel, wydzielanie plwociny, ewentualnie ropnej, ból w klatce piersiowej i duszność) oraz objawy radiologiczne „świeżych” zmian ogniskowo naciekowych w płucach w przypadku braku oczywistej alternatywy diagnostycznej.

Szpitalne (szpitalne) zapalenie płuc to zapalenie płuc, które rozwija się u pacjentów nie wcześniej niż 48 godzin od momentu hospitalizacji, z wyłączeniem infekcji, które w chwili przyjęcia do szpitala znajdowały się w okresie inkubacji. Biorąc pod uwagę czas rozwoju, ciężkość oraz obecność lub brak czynników ryzyka w przypadku patogenów wielolekoopornych, szpitalne zapalenie płuc dzieli się na wczesne i późne. Wczesne szpitalne zapalenie płuc występuje w ciągu pierwszych 5 dni od hospitalizacji, jest wywołane przez patogeny wrażliwe na tradycyjne antybiotyki i charakteryzuje się korzystniejszym rokowaniem. Choroba późna rozwija się nie wcześniej niż w 6. dniu hospitalizacji i charakteryzuje się wysokim ryzykiem obecności patogenów wielolekoopornych oraz gorszym rokowaniem.

Według przebiegu: ostry – trwający do 4 tygodni, przewlekły – trwający ponad 4 tygodnie.

Rozpoznanie zapalenia płuc ustala się, jeśli u pacjenta:

1. W badaniu RTG potwierdzono „świeży” naciek ogniskowy tkanki płucnej.

2. Co najmniej 2 objawy kliniczne z poniższych:

Ostry początek choroby z temperaturą ciała powyżej 38°C;

Kaszel z wytwarzaniem plwociny;

Objawy fizyczne (głuchy lub tępy dźwięk perkusji, osłabiony lub szorstki oddech oskrzeli, skupienie w postaci dzwonienia, drobnoogniskowego świszczącego oddechu i/lub trzeszczenia);

W ogólnym badaniu krwi stwierdza się leukocytozę (ponad 10 x 109/l przy normie 4-9 x 109/l) i/lub przesunięcie pasma (ponad 10% przy normie 1-6%).

W przypadku braku lub niemożności uzyskania radiologicznego potwierdzenia obecności ogniskowego nacieku w płucach, rozpoznanie zapalenia płuc jest niedokładne/niepewne. W tym przypadku rozpoznanie choroby ustala się na podstawie historii epidemiologicznej (ostry początek choroby z temperaturą ciała powyżej 38°C), dolegliwości pacjenta (kaszel z plwociną) oraz odpowiednich objawów fizycznych stwierdzonych w badaniu pacjenta (głuchy lub tępy dźwięk perkusji, osłabienie lub chropowatość oddechu oskrzeli, skupienie w postaci dzwonienia, drobnoogniskowego świszczącego oddechu i/lub trzeszczenia). Jest mało prawdopodobne, aby podejrzewać zapalenie płuc u pacjentów z gorączką, kaszlem, dusznością, wytwarzaniem plwociny i (lub) bólem w klatce piersiowej, jeśli nie występują objawy fizyczne i nie można wykonać badania rentgenowskiego klatki piersiowej.

Nasilenie zapalenia płuc zależy od nasilenia objawów klinicznych i powikłań:

1. Łagodne zapalenie płuc.

2. Ciężkie zapalenie płuc – przy obecności co najmniej jednego kryterium – kliniczne: ostra niewydolność oddechowa (RR > 30 na minutę, SaO2< 90%), гипотензия САД < 90 мм рт. ст., ДАД < 60 мм рт. ст., дву- или многодолевое поражение, нарушение сознания, внелегочный очаг инфекции; лабораторные показатели: лейкопения (< 4 x 109/л), гипоксемия (SaO2<90%, РаО2<60 мм рт. ст.), острая почечная недостаточность (анурия, креатинин крови >0,18 mmol/l, mocznik > 15 mmol/l).

Nazwa nozologicznej postaci choroby (kod wg ICD-10):

Zapalenie płuc wywołane przez Streptococcus pneumoniae (J13)

Zapalenie płuc wywołane przez Haemophilus influenzae (J14)

Zapalenie płuc wywołane przez Klebsiella pneumoniae (J15.0)

Zapalenie płuc wywołane przez Pseudomonas (Pseudomonas aeruginosa) (J15.1)

Zapalenie płuc wywołane przez gronkowce (J15.2)

Zapalenie płuc wywołane przez paciorkowce grupy B (J15.3)

Zapalenie płuc wywołane przez inne paciorkowce (J15.4)

Zapalenie płuc wywołane przez Escherichia coli (J15.5)

Zapalenie płuc wywołane przez inne tlenowe bakterie Gram-ujemne (J15.6)

Zapalenie płuc wywołane przez Mycoplasma pneumoniae (J15.7)

Inne bakteryjne zapalenie płuc (J15.8)

Bakteryjne zapalenie płuc, nieokreślone (J15.9)

Chlamydia zapalenie płuc (J16.0)

Zapalenie płuc wywołane innymi określonymi czynnikami zakaźnymi (J16.8)

Odoskrzelowe zapalenie płuc, nieokreślone (J18.0)

Płatowe zapalenie płuc, nieokreślone (J18.1)

Hipostatyczne zapalenie płuc, nieokreślone (J18.2)

Inne zapalenie płuc, patogen nieokreślony (J18.8)

Zapalenie płuc, nieokreślone (J18.9)

Wskazania do hospitalizacji:

Pozaszpitalne zapalenie płuc:

Wiek powyżej 60 lat.

Ciężkość stanu: dowolny z czterech objawów:

Zaburzenia świadomości;

duszność;

SBP mniejsze niż 90 mm Hg. Art., DBP poniżej 60 mm Hg. Sztuka.;

Sp02< 92%.

Wielopłatowe uszkodzenie płuc.

Ciężkie choroby współistniejące.

Warunki obniżonej odporności.

Powikłania płucno-opłucnowe.

Ciężkie odwodnienie.

Brak odpowiedzi na wstępną ABT w ciągu 48 godzin u pacjentów z naciekiem w płucach.

Złe warunki socjalne.

Ciąża.

Wskazania do hospitalizacji na oddziale intensywnej terapii (resuscytacja): u pacjenta występują co najmniej trzy kryterium „małe” lub jedno „duże”

„Małe” kryteria

„Duże” kryteria

Częstość oddechów 30 na minutę. i więcej;

Zaburzenia świadomości;

Sa02 wynosi poniżej 90% (wg pulsoksymetrii), cząstkowe ciśnienie tlenu we krwi tętniczej (zwane dalej Pa02) wynosi poniżej 60 mm Hg. Sztuka.;

SBP poniżej 90 mm Hg. Sztuka.;

Obustronna lub wielopłatowa choroba płuc, jamy próchnicowe, wysięk opłucnowy

Konieczność wentylacji mechanicznej

Szybki postęp ogniskowych zmian naciekowych w płucach – zwiększenie wielkości nacieku o ponad 50% w ciągu kolejnych 2 dni;

Wstrząs septyczny lub konieczność podawania leków wazopresyjnych przez 4 godziny lub dłużej;

Ostra niewydolność nerek (ilość moczu mniejsza niż 80 ml w ciągu 4 godzin lub poziom kreatyniny w surowicy powyżej 0,18 mmol/l lub stężenie azotu mocznikowego powyżej 7 mmol/l (azot mocznikowy = mocznik (mmol/l) / 2,14) w brak przewlekłej niewydolności nerek)

Diagnostyka i leczenie zapalenia płuc


kod według ICD-10	Objętość opieki medycznej						Wynik choroby
	Diagnostyka
	Obowiązkowy	Wielość	Dodatkowe (wymaga uzasadnienia)	Niezbędny	Przeciętny czas trwania
Warunki ambulatoryjne i dzienne
	Historia i badanie fizykalne	1 raz po diagnozie. Monitoruj swój stan następnego dnia i 2-3 dni po rozpoczęciu terapii. Częstotliwość dalszej obserwacji – w zależności od schorzenia (obowiązkowo 7-10 dni od rozpoczęcia terapii)	EKG w odprowadzeniach standardowych - zgodnie ze wskazaniami. Biochemiczne badanie krwi (ALaT, ASaT, kreatynina, glukoza, CRP) – według wskazań. Badanie mikroskopowe rozmazów plwociny na obecność Mycobacterium tuberculosis. Jeśli na zdjęciu rentgenowskim występują oznaki niedrożności oskrzeli lub długotrwałego zapalenia płuc: bronchoskopia. W obecności obrazu klinicznego i braku zmian radiologicznych, w obecności objawów nietypowego przebiegu choroby, nawracającego zapalenia płuc, długotrwałego zapalenia płuc: tomografia komputerowa klatki piersiowej	1. Antybiotykoterapia (w nagłych przypadkach wskazane jest przyjęcie pierwszej dawki). 2. Mukolityki w obecności plwociny: Ambroksol - 3 razy dziennie. lub roztwór do inhalacji przez nebulizator 2-3 razy dziennie; Acetylocysteina – doustnie w 1-2 dawkach lub w roztworze do inhalacji przez nebulizator 2 razy dziennie.<> 3. W przypadku zespołu obturacyjnego: Bromek ipratropium/fenoterol w MDI lub w roztworze do inhalacji za pomocą nebulizatora 2-3 razy dziennie.<> 4. Leki przeciwgorączkowe według wskazań: ibuprofen lub paracetamol	Czas trwania terapii przeciwbakteryjnej wynosi do 7-10 dni (co najmniej 5 dni); leczenie objawowe można kontynuować przez 7-21 dni	Powrót do zdrowia. Poprawa
	Ogólna analiza krwi i moczu	1 raz po diagnozie. Sterowanie według wskazań
	Bakterioskopia plwociny w obecności produktywnego kaszlu	1 raz po diagnozie
	Badanie RTG narządów klatki piersiowej w dwóch projekcjach	1 raz po diagnozie. Kontrolę po 7-14 dniach, jeżeli istnieją wskazania kliniczne – w terminie wcześniejszym
	Pulsoksymetria	Przy każdej kontroli
Całodobowe warunki szpitalne
	Oprócz tego, co jest wskazane w warunkach ambulatoryjnych: EKG w standardowych odprowadzeniach, biochemiczne badanie krwi (ALAT, ASAT, kreatynina, glukoza, mocznik, CRP)	1 raz po diagnozie	Oprócz tego, co jest wskazane w warunkach ambulatoryjnych: w celu określenia rodzaju patogenu: posiew plwociny. Przy SpO2< 90%: газы артериальной крови, КЩС. При тяжелой степени тяжести заболевания, подозрении на сепсис: посев венозной крови на флору (2 пробы из разных вен). W przypadku wysięku opłucnowego: według wskazań przezklatkowe USG opłucnej, nakłucie opłucnej; badanie płynu opłucnowego (cytologiczne, biochemiczne, mikrobiologiczne). W przypadku ciężkiego zapalenia płuc: badanie poziomu prokalcytoniny. Według wskazań: parametrów krzepnięcia, grupy krwi i współczynnika Rh. W czasie epidemii grypy lub gdy istnieją dowody wskazujące na możliwość zakażenia, należy wykonać badanie w kierunku grypy metodą PCR. Jeśli występuje obraz kliniczny zatorowości płucnej: tomografia komputerowa klatki piersiowej z dożylnym podaniem kontrastu	Oprócz tego, co jest wskazane w warunkach ambulatoryjnych: 4. W przypadku ciężkiej niewydolności oddechowej (Sp02< 88%) - малопоточная инсуфляция кислорода 1-2л/мин. через носовые канюли; Pa02/Fi02 < 250 мм рт. ст., РаС02 >50 mmHg Sztuka. lub pH< 7,3) - неинвазивная ИВЛ, при неэффективности, остановке дыхания, нарушениях сознания, психомоторном возбуждении - перевод на ИВЛ. 5. Terapia infuzyjna w zależności od stopnia zatrucia od 0,5 do 2,0 l/dobę. 6. Przywrócenie podstawowych parametrów hemodynamicznych, stabilizacja hemodynamiki, korekcja zaburzeń wolemicznych, elektrolitowych, reologicznych, równowagi kwasowo-zasadowej, eliminacja niedotlenienia tkanek. 7. W profilaktyce ogólnoustrojowej choroby zakrzepowo-zatorowej - heparyny drobnocząsteczkowe lub heparyna niefrakcjonowana. 8. Jeżeli wstrząs septyczny trwa dłużej niż 1 dzień, koniecznością zastosowania leków wazopresyjnych jest hydrokortyzon w dawce 200-300 mg/dobę. Kroplówka dożylna 10 mg/godzinę po dawce nasycającej 100 mg przez 2 do 7 dni. 9. W profilaktyce wrzodów stresowych - leki przeciwwydzielnicze	Stopniowa terapia antybakteryjna. Czas trwania terapii przeciwbakteryjnej w łagodnych przypadkach po normalizacji temperatury wynosi do 7 dni; w przypadku ciężkiego zapalenia płuc - od 10 do 21 dni; leczenie objawowe można kontynuować do 7-25 dni	Powrót do zdrowia. Poprawa

________________

Notatka.

* Lub inne leki z tej grupy znajdujące się na liście leków niezbędnych i niezbędnych.

Terapia antybakteryjna:

Kryteria skuteczności leczenia:

Pełny efekt: spadek temperatury< 38,0 °C через 48-72 часа при пневмонии на фоне улучшения состояния и аппетита, уменьшения одышки.

Częściowy efekt: utrzymanie temperatury > 38,0°C po wyżej wymienionych okresach ze zmniejszeniem stopnia zatrucia, dusznością, poprawą apetytu przy braku ujemnej dynamiki radiologicznej. Jeśli przebieg nie jest ciężki, nie wymaga zmiany antybiotyku, konieczne jest dodanie drugiego antybiotyku.

Brak efektu klinicznego: utrzymywanie się temperatury > 38,0°C z pogorszeniem stanu i/lub nasileniem zmian radiologicznych. Wymaga zmiany antybiotyku.

Czas podawania i dawkowanie oblicza się indywidualnie zgodnie z instrukcją stosowania leku.

Kryteria zmiany antybiotyków pozajelitowych na doustne (terapia etapowa):

Spadek temperatury ciała do poziomu podgorączkowego (< 37,5 °C) при двух измерениях с интервалом 8 часов;

Zmniejszenie nasilenia duszności;

Brak zaburzeń świadomości;

Pozytywna dynamika innych objawów i oznak choroby;

Brak złego wchłaniania w przewodzie pokarmowym;

Zgoda (skłonność) pacjenta na leczenie doustne.

Pozaszpitalne zapalenie płuc

Łagodne zapalenie płuc

Nieciężkie zapalenie płuc:

Bez czynników ryzyka:

Amoksycylina 500 mg 3 razy dziennie doustnie

lub makrolidy**** (azytromycyna 500 mg raz dziennie lub klarytromycyna 500 mg co 12 godzin) doustnie

________________

**** Monoterapia makrolidami jest dozwolona tylko w regionach o niskim poziomie oporności na główne patogeny pozaszpitalnego zapalenia płuc (Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae) zgodnie z danymi dotyczącymi monitorowania oporności na stronie internetowej www.map.antibiotic.ru.

Jeżeli istnieją czynniki ryzyka (dla pacjentów z chorobami współistniejącymi i/lub którzy przyjmowali antybiotyki w ciągu ostatnich 3 miesięcy):

Amoksycylina/klawulanian (875 + 125) mg co 12 godzin w skojarzeniu z makrolidem (azytromycyna 500 mg raz na dobę lub klarytromycyna 500 mg co 12 godzin) doustnie

lub w monoterapii: fluorochinolon do układu oddechowego (lewofloksacyna 500 mg raz dziennie lub moksyfloksacyna 400 mg raz dziennie) doustnie;

Pacjentom hospitalizowanym oprócz powyższych można przepisać:

Amoksycylina/Klawulanian 1,2 g co 8 godzin dożylnie w skojarzeniu z makrolidem (azytromycyna 500 mg raz dziennie lub klarytromycyna 500 mg co 12 godzin) doustnie;

Cefotaksym 1-2 g co 8 godzin IV lub IM lub Ceftriakson 1 g raz dziennie IV lub IM w połączeniu z makrolidem (klarytromycyna 500 mg co 12 godzin lub azytromycyna 500 mg co 24 godziny) wewnątrz; lub fluorochinolon stosowany w drogach oddechowych (lewofloksacyna 500 mg raz na dobę lub moksyfloksacyna 400 mg raz na dobę) doustnie lub dożylnie.

Ciężkie zapalenie płuc

Ciężkie zapalenie płuc:

Amoksycylina/Klawulanian 1,2 g co 6-8 godzin IV lub Ampicylina/sulbaktam 1,5 g co 6-8 godzin IV w skojarzeniu z makrolidem (klarytromycyna 0,5 g co 12 godzin IV lub azytromycyna 0,5 g co 24 godziny IV***);

________________

***Podawanie leku do 5 dni zgodnie z instrukcją leku.

Lub Cefotaksym 1-2 g co 6-8 godzin IV lub Ceftriakson 1-2 g 2 razy dziennie IV (maks. dawka dobowa - 4 g) lub Cefepim 2 g co 8-12 godzin IV w połączeniu z makrolidem (klarytromycyna 0,5) g co 12 godzin IV lub azytromycyna 0,5 g co 24 godziny IV);

Lub Meropenem 1-2 g IV co 8 godzin lub Ertapenem 2 g przez pierwsze 24 godziny, następnie 1 g co 24 godziny IV w połączeniu z makrolidem (klarytromycyna 0,5 g co 12 godzin IV lub Azytromycyna 0,5 g co 24 godziny IV );

Lub fluorochinolony oddechowe (Lewofloksacyna 500 mg IV 1-2 razy dziennie lub Moksyfloksacyna 400 mg 1 raz dziennie IV) w połączeniu z Ceftriaksonem 1-2 g IV 2 razy dziennie (maksymalna dawka dobowa - 4 g) lub Cefotaksymem 1- 2 g co 6-8 godzin IV lub Cefepim 2 g co 8-12 godzin IV.

Jeśli masz czynniki ryzyka dla P. Aeruginosa:

Piperacylina/Tazobaktam 2,25-4,5 g co 6-8 godzin IV lub Cefepim 2 g co 8-12 godzin IV lub Meropenem 1-2 g co 8 godzin IV lub Imipenem/Cilastatyna 0,5 g co 6 godzin IV (1 g co 8 godzin IV) ) + Ciprofloksacyna 0,6 g IV co 12 godzin (0,4 g IV co 8 godzin) lub Lewofloksacyna 0,5 g 2 raz dziennie dożylnie;

Piperacylina/Tazobaktam 2,25-4,5 g co 6-8 godzin IV lub Cefepim 2 g co 8-12 godzin IV lub Meropenem 1-2 g co 8 godzin IV lub Imipenem/Cilastatyna 0,5 g co 6 godzin IV (1 g co 8 godzin IV) ) + Gentamycyna 4-5 mg/kg/dzień IV co 24 godziny lub Amikacyna 15-20 mg/kg/dzień. IV co 24 godziny lub tobramycyna 3-5 mg/kg/dzień. co 24 godziny + Azytromycyna 0,5 g IV co 24 godziny lub Klarytromycyna 0,5 g IV co 12 godzin;

Piperacylina/Tazobaktam 2,25-4,5 g co 6-8 godzin IV lub Cefepim 2 g co 8-12 godzin IV lub Meropenem 1-2 g co 8 godzin IV lub Imipenem/Cilastatyna 0,5 co 6 godzin IV (1 g co 8 godzin IV) + Gentamycyna 4-5 mg/kg/dzień dożylnie co 24 godziny lub Amikacyna 15-20 mg/kg/dzień. IV co 24 godziny lub tobramycyna 3-5 mg/kg/dzień. co 24 godziny + Lewofloksacyna 0,5 g 2 razy dziennie IV lub Moksyfloksacyna 0,4 g co 24 godziny IV.

W przypadku podejrzenia aspiracji:

Amoksycylina/Klawulanian 1,2 g IV co 6-8 godzin lub Ampicylina/Sulbaktam 1,5 g IV co 6-8 godzin lub Piperacylina/Tazobaktam 2,25-4,5 g IV co 6-8 godzin lub Ertapenem 2 g w ciągu pierwszych 24 godzin, następnie 1 g IV co 24 godziny lub Meropenem 1-2 g IV co 8 godzin lub Imipenem/Cilastatyna 0,5 g IV co 6 godzin (1 g co 8 godzin IV);

Lub Ceftriakson 2 g IV raz dziennie lub Cefotaksym 1-2 g co 6-8 godzin IV w połączeniu z Klindamycyną 0,6 g IV co 8 godzin lub Metronidazol IV 0,5 g co 8 godzin godzin i.v.

Szpitalne (szpitalne) zapalenie płuc

Wczesne zapalenie płuc (monoterapia)

Wczesne zapalenie płuc (monoterapia):

Ceftriakson 2 g raz dziennie IV lub Cefotaksym 2 g co 6-8 godzin IV lub Cefepim 2 g co 8-12 godzin IV;

Lub Amoksycylina/Klawulanian 1,2 g IV co 6-8 godzin lub Ampicylina/Sulbaktam 1,5 g IV, IM co 6-8 godzin lub Lewofloksacyna 500 mg 2 razy dziennie. IV lub moksyfloksacyna 400 mg raz dziennie. IV lub Ciprofloksacyna 0,6 g IV co 12 godzin (0,4 g IV co 8 godzin);

Lub Meropenem 1-2 g IV co 8 godzin lub Ertapenem 2 g przez pierwsze 24 godziny, następnie 1 g IV co 24 godziny.

Późne zapalenie płuc

Późne zapalenie płuc:

Pozajelitowe podawanie leków:

Imipenem/Cilastatyna 0,5 g IV co 6 godzin (1 g IV co 8 godzin) lub Meropenem 1-2 g co 8 godzin IV;

lub Cefoperazon/sulbaktam 2/2 g IV co 12 godzin lub Ceftazydym 2 g IV co 8 godzin lub Cefepim 2 g IV co 8-12 godzin w połączeniu z Linezolidem 0,6 g IV co 12 godzin lub Wankomycyna 15-20 mg/kg IV co 12 godzin.

Cyprofloksacynę 0,6 g dożylnie co 12 godzin (0,4 g dożylnie co 8 godzin) lub Lewofloksacynę 0,5 g dożylnie co 12 godzin lub Amikacynę 15 można dodać do dowolnego schematu leczenia późnego zapalenia płuc - 20 mg/kg/dzień. IV co 24 godziny.

Kryteria przerwania terapii przeciwbakteryjnej:

Temperatura ciała< 37,2 °C;

Brak zatrucia;

Brak niewydolności oddechowej;

Brak ropnej plwociny;

Liczba białych krwinek< 10 x 109/л, нейтрофилов < 80%, "юных" форм < 6%;

Brak ujemnej dynamiki na zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej.

Po zaprzestaniu terapii przeciwbakteryjnej i kontrolnym badaniu RTG (z dodatnią dynamiką resorpcji nacieku) pacjent może zostać wypisany ze szpitala.

________________

**Uwaga: przepisywanie i stosowanie leków nie ujętych w protokole jest dopuszczalne w przypadku wskazań medycznych (nietolerancja indywidualna, ze względów zdrowotnych).

Skoordynowane i zatwierdzone przez Rosyjskie Towarzystwo Neonatologów na podstawie wyników zbiorowej dyskusji nad projektem zaleceń klinicznych.

Grupa robocza

Antonow Albert Grigorievich – doktor nauk medycznych, profesor, główny badacz Federalnej Państwowej Instytucji Budżetowej Narodowego Centrum Badań Medycznych w zakresie Położnictwa, Ginekologii i Perinatologii im. akad. W I. Kułakow” Ministerstwa Zdrowia Rosji, profesor Katedry Neonatologii Federalnej Państwowej Autonomicznej Instytucji Edukacyjnej Szkolnictwa Wyższego „Pierwszy Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medyczny im. ICH. Sechenov” Ministerstwa Zdrowia Rosji

Baibarina Elena Nikolaevna - doktor nauk medycznych, profesor, główny badacz Federalnej Państwowej Instytucji Budżetowej Narodowego Centrum Badań Medycznych w zakresie Położnictwa, Ginekologii i Perinatologii im. akad. W I. Kułakowa” Ministerstwa Zdrowia Rosji w Moskwie

Balashova Ekaterina Nikolaevna - kandydatka nauk medycznych, kierownik pracy klinicznej na oddziale resuscytacji i intensywnej terapii Federalnej Państwowej Instytucji Budżetowej Narodowe Centrum Badań Medycznych w Położnictwie, Ginekologii i Perinatologii im. akad. W I. Kułakowa” Ministerstwa Zdrowia Rosji w Moskwie

Degtyarev Dmitry Nikolaevich - doktor nauk medycznych, profesor, zastępca dyrektora ds. badań Federalnej Państwowej Instytucji Budżetowej Narodowego Centrum Badań Medycznych w zakresie położnictwa, ginekologii i perinatologii im. akad. W I. Kułakow” Ministerstwa Zdrowia Rosji, kierownik wydziału neonatologii Federalnej Państwowej Autonomicznej Instytucji Edukacyjnej Szkolnictwa Wyższego „Pierwszy Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medyczny im. ICH. Sechenov” Ministerstwa Zdrowia Rosji, przewodniczący Rady Rosyjskiego Towarzystwa Neonatologów

Zubkow Wiktor Wasiljewicz - doktor nauk medycznych, kierownik Katedry Neonatologii i Pediatrii Federalnej Państwowej Instytucji Budżetowej Narodowe Centrum Badań Medycznych w zakresie Położnictwa, Ginekologii i Perinatologii im. akad. W I. Kułakow” Ministerstwa Zdrowia Rosji, profesor Katedry Neonatologii Federalnej Państwowej Autonomicznej Instytucji Edukacyjnej Szkolnictwa Wyższego „Pierwszy Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medyczny im. ICH. Sechenov” Ministerstwa Zdrowia Rosji w Moskwie

Iwanow Dmitrij Olegowicz – doktor nauk medycznych, profesor, główny niezależny specjalista Ministerstwa Zdrowia Rosji w dziedzinie neonatologii, aktorstwo. Rektor Federalnej Państwowej Budżetowej Instytucji Edukacyjnej Szkolnictwa Wyższego „Państwowy Uniwersytet Medyczny Pediatrii w Petersburgu” Ministerstwa Zdrowia Rosji, członek Rosyjskiego Stowarzyszenia Specjalistów Medycyny Perinatalnej, St. Petersburg

Ionov Oleg Vadimovich - kandydat nauk medycznych, kierownik oddziału resuscytacji i intensywnej terapii oddziału neonatologii i pediatrii Federalnej Państwowej Instytucji Budżetowej Narodowe Centrum Badań Medycznych Położnictwa, Ginekologii i Perinatologii im. akad. W I. Kułakow” Ministerstwa Zdrowia Rosji, profesor nadzwyczajny Katedry Neonatologii Federalnej Państwowej Autonomicznej Instytucji Edukacyjnej Szkolnictwa Wyższego „Pierwszy Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medyczny im. ICH. Sechenov” Ministerstwa Zdrowia Rosji

Anna Lwowna Karpowa – Kandydat nauk medycznych, Zastępca Naczelnego Lekarza ds. Dzieci Obwodu Kałuskiego Regionalny Szpital Kliniczny w Kałudze – Centrum Perinatalne, Główny Neonatolog Obwodu Kaługi, Kaługa

Kirtbaya Anna Revazievna - Kandydat nauk medycznych, Kierownik Pracy Klinicznej Oddziału Resuscytacji i Intensywnej Terapii Federalnej Państwowej Instytucji Budżetowej Narodowe Centrum Badań Medycznych w Położnictwie, Ginekologii i Perinatologii im. akad. W I. Kułakow” Ministerstwa Zdrowia Rosji, profesor nadzwyczajny Katedry Neonatologii Federalnej Państwowej Autonomicznej Instytucji Edukacyjnej Szkolnictwa Wyższego „Pierwszy Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medyczny im. ICH. Sechenov” Ministerstwa Zdrowia Rosji

Ksenia Nikołajewna Krokhina – kandydat nauk medycznych, starszy pracownik naukowy w Oddziale Resuscytacji i Intensywnej Terapii Federalnej Państwowej Instytucji Budżetowej Narodowe Centrum Badań Medycznych Położnictwa, Ginekologii i Perinatologii im. akad. W I. Kułakowa” Ministerstwa Zdrowia Rosji w Moskwie

Kryuchko Daria Sergeevna - doktor nauk medycznych, kierownik wydziału analiz i koordynacji prac na rzecz poprawy świadczenia opieki medycznej, profesor nadzwyczajny oddziału położnictwa, ginekologii, neonatologii, anestezjologii i resuscytacji Federalnej Państwowej Instytucji Budżetowej Narodowej Medycyny Centrum Badań Położnictwa, Ginekologii i Perinatologii im. akad. W I. Kułakowa” Ministerstwa Zdrowia Rosji w Moskwie

Lenyushkina Anna Alekseevna - kandydat nauk medycznych, kierownik pracy klinicznej oddziału resuscytacji i intensywnej terapii Federalnej Państwowej Instytucji Budżetowej Narodowe Centrum Badań Medycznych w zakresie położnictwa, ginekologii i perinatologii im. akad. W I. Kułakowa” Ministerstwa Zdrowia Rosji w Moskwie

Li Alexander Georgievich – resuscytator, kierownik oddziału resuscytacji noworodków i intensywnej terapii Centrum Perinatalnego Państwowego Uniwersytetu Medycyny Dziecięcej w Petersburgu przy Ministerstwie Zdrowia Rosji

Ludmiła Wiaczesławowna Malyutina - Kandydat nauk medycznych, Kierownik Oddziału Resuscytacji i Intensywnej Terapii Noworodków i Wcześniaków, Moskiewskie Regionalne Centrum Perinatalne, Obwód Moskiewski, Balashikha

Mebelova Inessa Isaakovna - Kandydat nauk medycznych, kierownik centrum noworodkowego Republikańskiego Szpitala Dziecięcego, główny niezależny neonatolog Republiki Karelii, Pietrozawodsk

Nikitina Irina Władimirowna - Kandydat nauk medycznych, starszy pracownik naukowy na Oddziale Resuscytacji i Intensywnej Terapii Federalnej Państwowej Instytucji Budżetowej Narodowe Centrum Badań Medycznych w Położnictwie, Ginekologii i Perinatologii im. akad. W I. Kułakow” Rosja, Moskwa

Petrenko Yuri Valentinovich - główny neonatolog Północno-Zachodniego Okręgu Federalnego Rosji, prorektor ds. pracy medycznej Państwowego Uniwersytetu Medycznego Pediatrii w Petersburgu Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej Ryndin Andrey Yuevich - kandydat nauk medycznych, starszy pracownik naukowy w oddział resuscytacji i intensywnej terapii Federalnej Państwowej Instytucji Budżetowej „Narodowe Centrum Badań Medycznych Położnictwa, Ginekologii i Perinatologii im. akad. W I. Kułakow” Ministerstwa Zdrowia Rosji, profesor nadzwyczajny Katedry Neonatologii Federalnej Państwowej Autonomicznej Instytucji Edukacyjnej Szkolnictwa Wyższego „Pierwszy Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medyczny im. ICH. Sechenov” Ministerstwa Zdrowia Rosji

Ryumina Irina Iwanowna - doktor nauk medycznych, kierownik Katedry Patologii Noworodków i Wcześniaków Federalnej Państwowej Instytucji Budżetowej Narodowego Centrum Badań Medycznych Położnictwa, Ginekologii i Perinatologii im. akad. W I. Kułakow” Ministerstwa Zdrowia Rosji, profesor Katedry Neonatologii Federalnej Państwowej Autonomicznej Instytucji Edukacyjnej Szkolnictwa Wyższego „Pierwszy Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medyczny im. ICH. Sechenov” Ministerstwa Zdrowia Rosji

Romanenko Władysław Aleksandrowicz – doktor nauk medycznych, profesor katedry pediatrii, Instytut Dodatkowego Kształcenia Zawodowego, Państwowy Uniwersytet Medyczny Uralu Południowego, Ministerstwo Zdrowia Rosji, Czelabińsk

Skróty

ABT – terapia antybakteryjna

BPD – dysplazja oskrzelowo-płucna

BP - luka bezwodna

VAP – zapalenie płuc związane z respiratorem

IVH - krwotok śródkomorowy

HFOV - wentylacja oscylacyjna o wysokiej częstotliwości

IVL – sztuczna wentylacja płuc

ZUM – infekcja dróg moczowych

AOS - stan kwasowo-zasadowy

CTG – kardiotokogram płodu

NI - wskaźnik neutrofilów

NSG – neurosonografia

CBC – pełna morfologia krwi

OAM - ogólna analiza moczu

VLBW - bardzo niska masa ciała

NICU - oddział intensywnej terapii, oddział intensywnej terapii

noworodki

ORS – otwarty system reanimacji

OIOM – oddział intensywnej terapii

PCT – test na prokalcytoninę (białko ostrej fazy).

zapalenie)

RDS – zespół zaburzeń oddechowych

RCT – randomizowane badanie kontrolowane

CRP – białko C-reaktywne (białko ostrej fazy stanu zapalnego)

GBS - paciorkowce grupy B

PCR - reakcja łańcuchowa polimerazy

EKG - elektrokardiografia

ELBM - wyjątkowo niska masa ciała

EchoCG - echokardiografia

UBEZPIECZ (INtubate-SURfactant - Extubate) - intubacja-

podanie środka powierzchniowo czynnego – ekstubacja i przeniesienie do

nieinwazyjnej terapii oddechowej

Fi02 – frakcja tlenu w wdychanej mieszaninie gazów

Peep – ciśnienie szczytowe na końcu wydechu

Pip – szczytowe ciśnienie wdechowe

SpO2 - nasycenie, nasycenie krwi tlenem,

mierzona pulsoksymetrią

CO2 - napięcie cząstkowe dwutlenku węgla

CPAP (ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych) - stałe

dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych

1. Krótka informacja

1.1. Definicja

Wrodzone zapalenie płuc jest ostrą chorobą zakaźną z dominującym uszkodzeniem dróg oddechowych płuc i gromadzeniem się wysięku zapalnego w pęcherzykach płucnych, wykrywaną podczas badania przedmiotowego i rentgenowskiego, zwykle w ciągu pierwszych 72 godzin życia.

1.2. Etiologia i patogeneza

Przyczyną wrodzonego zapalenia płuc jest wewnątrzmaciczne lub śródporodowe zakażenie płodu mikroorganizmami o różnej etiologii, przezłożyskowe,

spacer lub kontakt. Czynniki wywołujące wrodzone zapalenie płuc:

bakterie Escherichia coli, Enterobacter aerogenes, Klebsiella spp., Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus grupy B, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenza, Klebsiella pneumoniae, Pneumococcus;

patogeny atypowe: Chlamydia trachomatis, Ureaplasma aurealyticum, Mycoplasma hominis, Mycoplasma pneumoniae, Listeria monocytogenes, Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis;

wirusy: wirus opryszczki pospolitej, wirus cytomegalii (CMV), wirus syncytialny układu oddechowego, różyczka; grzyby: Candida spp.

Patogeneza i anatomia patologiczna

Choroby zakaźne i zapalne układu moczowego i rozrodczego matki (odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie błon płodowych, zapalenie błony śluzowej macicy itp.) odgrywają główną rolę w rozwoju wrodzonego zapalenia płuc; dojrzałość ciążowa płodu, stan układu surfaktantu i aparatu oskrzelowo-płucnego, wady rozwojowe drzewa oskrzelowego, niedotlenienie wewnątrzmaciczne, zamartwica podczas porodu, aspiracja smółki i płynu owodniowego. Wcześniactwo, zespół zaburzeń oddechowych (RDS), upośledzona adaptacja krążeniowo-oddechowa i niedotlenienie płodu przyczyniają się do rozwoju procesu infekcyjnego z powodu niedojrzałości funkcjonalnej, morfologicznej i immunologicznej tkanki płucnej.

Choroba rozwija się w wyniku krwiotwórczego wprowadzenia patogenu w ostatnich dniach lub tygodniach ciąży lub w wyniku zakażenia płuc po przedostaniu się do nich płynu owodniowego (zanieczyszczonego zapaleniem błony śluzowej macicy, zapaleniem błon płodowych itp.) lub podczas aspiracji zakażonej treści kanału rodnego. We wszystkich przypadkach wykrywa się obustronne uszkodzenie płuc (zarówno pęcherzyków, jak i śródmiąższu). Zmiany te powodują wystąpienie po urodzeniu hiperkapni, hipoksemii, mieszanej kwasicy i niedotlenienia, pogorszenia syntezy surfaktantów, co powoduje pojawienie się niedodmy, miąższowego obrzęku płuc i zwiększonego ciśnienia śródpłucnego. W wyniku postępującego niedotlenienia, kwasicy i zaburzeń mikrokrążenia bardzo szybko rozwija się niewydolność wielonarządowa (najpierw krążeniowo-oddechowa, później innych narządów).

Obraz rentgenowski zapalenia płuc zależy od rodzaju nacieku tkanki i stopnia zaawansowania zapalenia.

Rodzaje infiltracji:

▪ naciek pęcherzykowy występuje, gdy pęcherzyki zawierające powietrze wypełniają się wysiękiem zapalnym (zagęszczenie, zagęszczenie przestrzeni powietrznych);

▪ naciek śródmiąższowy – obserwuje się, gdy przestrzenie międzypęcherzykowe są wypełnione wysiękiem, a pęcherzyki zawierają powietrze (objaw matowej szyby).

Etapy zapalenia

I. Stopień nacieku (1. tydzień choroby). Cieniowanie tkanki płucnej bez wyraźnych konturów i granic, które z reguły jest zlokalizowane w obwodowych częściach segmentów i płatów. W niektórych obszarach zacienienie może ograniczać się do przegród międzysegmentowych lub międzypłatowych, reakcje śródmiąższowe wykrywane są w sąsiednich segmentach.

II. Etap resorpcji (2. tydzień choroby). Czas trwania i intensywność nacieku są zmniejszone, możliwa jest wizualizacja cieni zrazikowych i cieni ogniskowych o różnych rozmiarach w połączeniu z obszarami tkanki płucnej o normalnej lub zwiększonej pneumatyzacji na tle wzrostu wzorca płucnego z powodu składnika śródmiąższowego.

III. Etap zmian śródmiąższowych (koniec drugiego - początek trzeciego tygodnia). Nie ma zmian naciekowych

występują zmiany śródmiąższowe, które są wykrywane w miejscu nacieku w postaci zmian okołooskrzelowych, deformacji siatki układu płucnego, ciężkości.

1.3. Epidemiologia

Według źródeł literackich częstość występowania zapalenia płuc u noworodków donoszonych wynosi około 1%, a u wcześniaków około 10%. Śmiertelność w przypadku wrodzonego zapalenia płuc wynosi 5–10%.

Według oficjalnych statystyk w Federacji Rosyjskiej w 2015 roku wrodzone zapalenie płuc rozpoznano u 0,98% wcześniaków z masą urodzeniową 1000 g i więcej oraz u 20,77% noworodków w wieku od 500 do 999. Śmiertelność z powodu wrodzonego zapalenia płuc w okresie donoszonym noworodków było 1,66%, wcześniaków urodzonych z masą ciała 1000 g i więcej – 2,3%, dzieci urodzonych z skrajnie niską masą ciała – 11,8% (druk nr 32).

1.4. Kody ICD 10 Wrodzone zapalenie płuc (P23): P23.0 Wirusowe wrodzone zapalenie płuc

P23.1 Wrodzone zapalenie płuc wywołane przez chlamydie P23.2 Wrodzone zapalenie płuc wywołane przez gronkowce

P23.3 Wrodzone zapalenie płuc wywołane przez paciorkowce grupy B

P23.4 Wrodzone zapalenie płuc wywołane przez Escherichia coli

P23.5 Wrodzone zapalenie płuc wywołane przez Pseudomonas P23.6 Wrodzone zapalenie płuc wywołane innymi czynnikami bakteryjnymi: Haemophilus influenzae, Klebsiella, Mycoplasma, streptococcus, z wyjątkiem grupy B

P23.8 Wrodzone zapalenie płuc wywołane przez inne patogeny

P23.9 Wrodzone zapalenie płuc, nieokreślone Rzadziej wrodzone zapalenie płuc jest wywoływane przez wirusy różyczki, opryszczki pospolitej typu II, wirusa cytomegalii (CMV), a choroba może być również objawem wrodzonej posocznicy bakteryjnej, wrodzonej gruźlicy, toksoplazmozy, listeriozy, malarii i kandydoza, wówczas jest ona zarejestrowana pod kodem odpowiednich infekcji (P35 – patrz rozdział „Zakażenia wrodzone”). Zapalenie płuc jako objaw kiły wrodzonej wczesnej jest zarejestrowane pod kodem A50.

Termin „noworodkowe zapalenie płuc” jest bardziej pojemny i łączy wrodzone (P23), aspiracyjne (P24) i nabyte, w tym szpitalne, zapalenie płuc. Te ostatnie, zgodnie z ICD-10, klasyfikuje się według zasady etiologicznej; do ich zapisu statystycznego stosuje się kody z literą „J” (klasa X „Choroby układu oddechowego”).

1,5. Klasyfikacja kliniczna

Noworodkowe zapalenia płuc klasyfikuje się (Tabela 1) w następujący sposób:

■ według czasu wystąpienia: wewnątrzmaciczny (wrodzony, który objawia się w pierwszych 72 godzinach życia) i noworodkowy (wczesny i późny);

Tabela 1. Klasyfikacja noworodkowego zapalenia płuc (Sotnikova K.A., 1985)

Okres wystąpienia Etiologia Typ Nasilenie Przebieg

Wirus wewnątrzmaciczny. Odoskrzelowe zapalenie płuc: łagodne. Pikantny.

(wrodzony). Mikrobiologiczne. - małoogniskowy; Umiarkowany-podostry.

(nabyte): Mykoplazma. - odpływ; Ciężki - ciągły;

Wczesny, grzybiczy. - mono- - z zaostrzeniami i nawrotami.

Późny Mieszany i wielosegmentowy; - śródmiąższowe Bez komplikacji. Z powikłaniami (zapalenie ucha środkowego, odma opłucnowa, zapalenie opłucnej itp.)

▪ według rozpowszechnienia wyrostka: ogniskowy, segmentowy, płatowy, jednostronny, obustronny;

▪ według ciężkości procesu: łagodny, umiarkowany, ciężki;

■ w zależności od przebiegu: ostry, podostry, przewlekły.

1.6. Obraz kliniczny

Wczesne objawy kliniczne wrodzonego zapalenia płuc nie są specyficzne:

▪ zaburzenia oddychania (szybki oddech od 60. roku życia w spoczynku, cofanie się przestrzeni międzyżebrowych i/lub cofanie mostka, wdechowe cofanie wcięcia szyjnego powyżej mostka, rozszerzanie skrzydełek nosa, pienista wydzielina z ust). Te objawy kliniczne są niespecyficzne i można je zaobserwować w innych stanach patologicznych, zwłaszcza w przypadku krytycznych wrodzonych wad serca (CHD). W celu diagnostyki różnicowej i wykluczenia wrodzonej wady serca należy wykonać próbę hiperoksyjną, zmierzyć ciśnienie krwi w kończynach dolnych i górnych, wykonać badanie echokardiograficzne (EchoCG), określić przed- i pozaprzewodowe nasycenie krwi tlenem;

▪ ogólne objawy choroby i objawy zatrucia zakaźnego: letarg, hipotonia/dystonia mięśni, „marmurkowatość” i szare zabarwienie skóry, bladość skóry z sinicą i/lub akrocyjanozą wokół ust, nasilająca się pod wpływem podniecenia lub karmienia, zmniejszona turgor tkanek, osłabienie lub brak odruchu ssania, odmowa karmienia, zaburzenia termoregulacji (zarówno hipertermia, jak i niemożność zatrzymania ciepła), pojawienie się wczesnej żółtaczki (bez ryzyka rozwoju choroby hemolitycznej noworodka (HDN) według AB0 i współczynnik Rh);

■ znaki fizyczne:

Osłuchiwanie płuc ujawnia osłabienie lub chropowatość oddechu, miejscowe wilgotne, drobne pęcherzyki i trzeszczące rzężenia, a gdy ogniska się łączą, słychać oddech oskrzeli. Przy osłabionym oddychaniu może nie być słychać świszczącego oddechu;

z perkusją klatki piersiowej - przytępienie dźwięku perkusji nad projekcją nacieku tkanki płucnej.

Wszystkie opisane objawy kliniczne są niespecyficzne i można je zaobserwować u noworodków na tle innych problemów.

levaniya układu oddechowego, dlatego czynniki ryzyka procesu zakaźnego, badania rentgenowskie i laboratoryjne mają ogromne znaczenie w diagnostyce.

2. Diagnostyka

2.1. Anamneza

Obecność czynników ryzyka ze strony matki i dziecka:

▪ obecność ostrej infekcji u matki lub zaostrzenie infekcji przewlekłej;

▪ kolonizacja dróg rodnych matki przez paciorkowce grupy B (GBS);

■ przedwczesny poród (<37 нед гестации);

■ prenatalne pęknięcie płynu owodniowego (przerwa bez wody > 18 godzin);

■ podwyższona temperatura matki podczas porodu >38°C;

▪ bakteriuria u matki w czasie ciąży;

▪ zapalenie błon płodowych;

▪ nieprawidłowy kardiotokogram (CTG) płodu;

▪ wcześniak, niska masa urodzeniowa;

▪ zabiegi inwazyjne w czasie ciąży;

▪ nieodpowiednia terapia przeciwbakteryjna (ABT);

▪ leczenie chirurgiczne płodu i noworodka;

▪ nieprzestrzeganie środków kontroli zakażeń na oddziałach położniczym i noworodkowym.

2.2. Badanie lekarskie

Podczas badania zwraca się uwagę na niestabilną temperaturę (>38,5 lub<36 °С); снижение насыщения крови кислородом; тахипноэ >60/min lub epizody bezdechu; jęk wydechowy; wycofanie giętkich obszarów klatki piersiowej; osłabione oddychanie, obecność różnych rodzajów świszczącego oddechu w płucach, letarg, bladość, „marmurkowatość” i szarawy odcień skóry, odmowa ssania; senność lub zmiany stanu neurologicznego; wzdęcia; niezdolność do trawienia jedzenia; tachykardia >180 uderzeń na minutę, stłumione tony serca; zmniejszenie skuteczności terapii oddechowej, prowadzące m.in. do podwyższenia parametrów sztucznej wentylacji płuc (ALV); możliwa zawartość ropna w tchawicy.

2.3. Badanie instrumentalne

Uwagi. Zdjęcie rentgenowskie zależy

w zależności od fazy i ciężkości choroby. Rozlane zmniejszenie przezroczystości pól płucnych, wzór siatkowo-ziarnisty i pasy prześwitu w okolicy korzenia płuca (bronchogram powietrzny) są niespecyficzne i można je wykryć nie tylko w wrodzonym zapaleniu płuc, ale także we wczesnej posocznicy noworodkowej, RDS.

2.4. Diagnostyka laboratoryjna

▪ Posiewy bakteriologiczne (treść gardła, aspirat z tchawicy, kał, w miarę możliwości krew itp.) z określeniem wrażliwości wyizolowanej flory na antybiotyki.

Uwagi. Wskazane jest powtórzenie oznaczenia poziomu CRP i wykonanie klinicznego badania krwi po 48 godzinach, jeżeli w pierwszym dniu życia dziecka trudno jest postawić diagnozę. RDS charakteryzuje się ujemnymi markerami stanu zapalnego i ujemnym wynikiem badania mikrobiologicznego krwi. Wzrost poziomu CRP* jest wczesnym objawem zakażenia bakteryjnego u donoszonych niemowląt, natomiast nie wykazano jednoznacznie podobnego schematu pomiędzy jego stężeniem we krwi wcześniaków a występowaniem u nich patologii zakaźnej.

▪ Ogólne kliniczne badanie krwi.

▪ Zaleca się wykonywanie real-time PCR krwi w kierunku infekcji Gram+, Gramflora, TGN, wirusów, patogenów atypowych i grzybów w przypadku długotrwałego pobytu matki w szpitalu w czasie ciąży, powtarzanych cyklach leczenia przeciwbakteryjnego, hormonalnego i/lub terapii cytotoksycznej, czy matka ma wszczepione narządy lub urządzenia (sztuczne zastawki), a także czy istnieją czynniki ryzyka rozwoju infekcji u matki.

Uwagi. Przeprowadzenie PCR krwi zależy od możliwości technicznych laboratorium.

Uwagi. Oznaczanie mleczanu we krwi zależy od dostępności i możliwości technicznych laboratorium ekspresowego.

Uwagi. Metaanaliza 22 randomizowanych badań wykazała, że PCT jest bardziej czuła w rozpoznawaniu infekcji szpitalnych niż infekcja wrodzona. Podwyższony poziom PCT w surowicy krwi w 7. dniu ABT wskazuje na konieczność kontynuacji lub zmiany antybiotykoterapii. Oznaczenie PCT nie jest badaniem obowiązkowym dla noworodków, jego wykonanie zależy od możliwości laboratorium placówki medycznej.

2.5. Kryteria rozpoznawania wrodzonego zapalenia płuc

Aby potwierdzić diagnozę, stosuje się 2 grupy kryteriów: główne i pomocnicze. Rozpoznanie wrodzonego zapalenia płuc można potwierdzić, jeśli zostaną zidentyfikowane główne i/lub 3 (lub więcej) dodatkowe objawy diagnostyczne.

Głównym kryterium diagnozowania wrodzonego zapalenia płuc

▪ Obecność cieni naciekowych na zdjęciu RTG klatki piersiowej (w pierwszych 3 dniach życia).

Uwagi. Objawy rentgenowskie wrodzonego zapalenia płuc nie mają niezbędnej swoistości i są dość zmienne, dlatego tylko na ich podstawie prawie niemożliwe jest wyciągnięcie wniosku na temat czynnika etiologicznego procesu zapalnego. W większości przypadków dochodzi do obustronnego uszkodzenia tkanki płucnej, zwykle w postaci plamistego obrazu płuc - połączenia obszarów zagęszczenia tkanki płucnej i kompensacyjnego wzrostu przewiewności. W jamie opłucnej może pojawić się wysięk. Zmiany w tkance płucnej w połączeniu z wysiękiem opłucnowym sprawiają, że częściej niż jakakolwiek inna przyczyna zaburzeń oddechowych sugeruje obecność bakteryjnego zapalenia płuc, zwłaszcza jeśli czynnikiem etiologicznym choroby są paciorkowce grupy B.

Ogniska zagęszczenia tkanki płucnej z reguły wpływają na kilka płatów. Wyraźne zagęszczenie, ograniczone do jednego płata, występuje stosunkowo rzadko u noworodków.

Pomocnicze kryteria diagnostyczne wrodzonego zapalenia płuc

W tabeli 2 odzwierciedla ogólne objawy diagnozowania sepsy i zapalenia płuc u noworodków i jest używany jako

*Górną granicę standardowych wartości SRP określa zastosowana metoda i rodzaj analizatora. NEONATOLOGIA: aktualności, opinie, szkolenia nr 4 2017

Tabela 2. Kliniczne i laboratoryjne objawy przebiegu procesu zakaźnego u dzieci w wieku poporodowym poniżej 44 tygodni

Kliniczne objawy infekcji

Zmieniona temperatura ciała

Temperatura ciała niższa niż 36°C lub wyższa niż 38,5°C (hipertermia) ORAZ/LUB

Niestabilność temperatury ciała

Objawy niewydolności sercowo-naczyniowej

Bradykardia (średnie tętno poniżej 10 percentyla dla danego wieku w przypadku braku terapii beta-blokerami lub dowodów na wrodzoną wadę serca)

Tachykardia (średnie tętno powyżej 180 na minutę przy braku bodźców zewnętrznych, długotrwałych bodźców leczniczych i bolesnych);

Inne zaburzenia rytmu;

Niedociśnienie (średnie ciśnienie tętnicze poniżej 5 percentyla dla wieku ciążowego);

„marmurkowatość” skóry;

Centralizacja krążenia krwi z zaburzeniami perfuzji skóry (objaw „białej plamy” utrzymującej się dłużej niż 3 s)

Zaburzenia układu oddechowego

Epizody bezdechu

Epizody tachypnei

Rosnące zapotrzebowanie na tlen;

Potrzeba wspomagania oddychania

Objawy niewydolności nerek

Zmniejszenie diurezy poniżej 0,5 ml/kg na godzinę w 1. dniu życia, poniżej 1 ml/kg na godzinę powyżej 1. dnia życia

Zmiany w skórze i tkance podskórnej

Szarawy kolor skóry;

Twardzina

Manifestacje z przewodu żołądkowo-jelitowego

Brak wchłaniania składników odżywczych; wzdęcia;

osłabienie lub brak perystaltyki podczas osłuchiwania

Objawy neurologiczne

Letarg;

Niedociśnienie;

przeczulica;

Drażliwość;

Zespół konwulsyjny

Objawy zespołu krwotocznego

Wybroczynowa wysypka; krwawienie z żołądka; krwotok płucny; duży krwiomocz; krwawienie z miejsc wstrzyknięcia

Inne objawy Obecność płynu w jamach opłucnowych od 1. dnia życia; żółtaczka o wczesnym początku;

hepatomegalia (u dzieci >1500 g przy urodzeniu - powyżej 2,5 cm w linii środkowo-obojczykowej i powyżej 2 cm u dzieci<1500 г), спленомегалия (в отсутствие признаков гемолитической болезни новорожденных); наличие других гнойно-воспалительных очагов у ребенка в первые 3 сут жизни

Leukopenia poniżej 5*109/l LUB

Leukocytoza w 1.-2. dniu życia przekracza 30*109/l; w 3-7 dniu życia powyżej 20*109/l

Koniec stołu. 2

Laboratoryjne oznaki procesu zakaźnego

Bezwzględna liczba neutrofili

Neutrofilia powyżej 20*109/l w 1.-2. dniu życia; powyżej 7*109/l po 3 dniach życia;

Neutropenia

Wiek, godziny Neutropenia przy masie ciała > 1500 g, komórek/μL Wiek, godziny Neutropenia przy masie ciała<1500 г, кл/мкл

0-6 <2000 0-6 <500

>6-12 <4000 >6-12 <1500

>12-24 <6000 >12-30 <1800

>24-48 <4000 >30-48 <1500

>48-72 <2000 >48 <1100

Stosunek proporcji młodych form do całkowitej liczby neutrofili (indeks neutrofili)

Więcej niż 0,2.

Cechy morfologii neutrofili (badane w wątpliwych przypadkach)

Toksyczna ziarnistość;

wakuolizacja;

Wygląd ciał płatowych (obszary bazofilne w cytoplazmie)

Trombocytopenia

Mniej niż 1,5x1011/l

Zwiększony poziom markerów stanu zapalnego

Podwyższony poziom białka C-reaktywnego we krwi (górna granica normatywnych wartości CRP zależy od zastosowanej metody i rodzaju analizatora).

Kwasica metaboliczna

Mleczan w surowicy powyżej 2 mmol/l

Badanie łożyska

Zmiany w łożysku, takie jak odleżyny, zapalenie spojówek, naciek tkanek, mogą pośrednio wskazywać na rozwój procesu zakaźnego u noworodka i stanowią dodatkowy czynnik w rozpoznaniu zapalenia płuc (w zależności od poziomu placówki medycznej sprawującej opiekę nad noworodkiem). )

Rentgen klatki piersiowej

Wzmocnienie układu oskrzelowo-naczyniowego;

Wzmocniony wzór ze względu na struktury siatkowe/ziarniste, zwłaszcza na radiogramach w połączeniu z niedoborem środka powierzchniowo czynnego ORAZ/LUB

Miejscowe zmniejszenie przezroczystości tkanki płucnej wraz ze zwiększoną przewiewnością obszarów tkanki płucnej biorących udział w procesie oddychania

Epizody nietolerancji glukozy zarejestrowane co najmniej dwukrotnie (przy odpowiedniej do wieku dawce spożycia glukozy)

▪ Hipoglikemia poniżej 2,6 mmol/l;

▪ hiperglikemia powyżej 10 mmol/l

Zmiany zapalne w klinicznej analizie moczu Leukocyturia powyżej 10-15 w polu widzenia w połączeniu z bakteriurią i białkomoczem (zawartość białka powyżej 0,2 mg/l) - po 48 godzinach

zmodyfikowane pomocnicze kryteria diagnostyczne wrodzonego zapalenia płuc. Na przebieg procesu zakaźnego u dziecka wskazuje obecność co najmniej dwóch objawów klinicznych i jednego laboratoryjnego.

2.6. Diagnostyka różnicowa

■ Przejściowy przyspieszony oddech noworodków;

■ wczesna sepsa noworodkowa;

▪ zespół aspiracji smółki;

▪ inne rodzaje aspiracji (płyn owodniowy, krew, mleko);

▪ zespół wycieku powietrza;

▪ przetrwałe nadciśnienie płucne noworodków;

■ wrodzone wady rozwojowe płuc (gruczolakowatość torbielowata, aplazja, hipoplazja płuc itp.);

■ wrodzona przepuklina przeponowa;

▪ wrodzona choroba serca;

▪ inne przyczyny rozwoju schorzeń układu oddechowego pochodzenia pozapłucnego.

3. Leczenie wrodzonego zapalenia płuc

3.1. Leczenie zachowawcze

Leczenie wrodzonego zapalenia płuc powinno obejmować działania mające na celu jednocześnie kilka kierunków.

▪ Terapia etiotropowa – oddziaływanie bezpośrednio na czynnik zakaźny – czynnik sprawczy choroby.

▪ Terapia patogenetyczna – korekta zmian homeostazy i objawów niewydolności wielonarządowej.

▪ Terapia objawowa.

3.2. Terapia etiotropowa

Głównym elementem leczenia wrodzonego zapalenia płuc jest terapia antybakteryjna (ABT).

▪ ABT w przypadku podejrzenia wrodzonego zapalenia płuc jest wskazana jak najwcześniej po urodzeniu u następujących kategorii dzieci z chorobami układu oddechowego: z bardzo niską masą urodzeniową (VLBW), wyjątkowo niską masą urodzeniową (ELBW) oraz u tych, które wymagały stosowania wentylacji mechanicznej . Zaleca się rozpoczęcie ABT nie później niż w 2. godzinie życia, u noworodków z ELBW – na sali porodowej. Pierwsze podanie leków z początkowego schematu odbywa się jednocześnie.

▪ ABT, jeśli jest to wskazane na podstawie wyników wstępnego badania klinicznego i laboratoryjnego. Do tej kategorii zalicza się pacjentów o masie ciała powyżej 1500 g przy urodzeniu, którzy mieli problemy z oddychaniem, ale nie wymagali tradycyjnej wentylacji mechanicznej, a także pacjentów poddawanych nieinwazyjnej terapii oddechowej [spontaniczne oddychanie z ciągłym dodatnim ciśnieniem (CPAP), nieinwazyjna wentylacja mechaniczna] lub pacjentów bez terapii oddechowej.

▪ ABT rozpoczęte w przypadku podejrzenia w pierwszym dniu życia zostaje unieważnione w przypadku braku danych klinicznych, laboratoryjnych i instrumentalnych potwierdzających przebieg wrodzonego zapalenia płuc w ciągu 72 godzin życia.

▪ W przypadku rozpoznania zapalenia płuc empiryczny schemat ABT trwa 7 dni (minimalny przebieg ABT w przypadku wrodzonego zapalenia płuc), po czym przeprowadza się badanie kliniczne i laboratoryjne w celu monitorowania markerów stanu zapalnego.

Kiedy poziom markerów stanu zapalnego i kliniczne wyniki badań krwi (CBC) ulegną normalizacji, ABT zostaje przerwane.

Schematy uruchamiania ABT [Załącznik D].

▪ Schemat A: zastosowanie empirycznego ABT – kombinacji leków ampicylina + gentamycyna.

▪ Schemat B: przewiduje terapię antybakteryjną u noworodków, których matki potwierdziły wyhodowanie flory opornej na leki empirycznego schematu ABT. Wskazane jest stosowanie chronionych penicylin.

■ Komentarze. Korzystne jest pozajelitowe podawanie antybiotyków (podawanie dożylne). Nie zaleca się przepisywania leków zawierających amoksycylinę i kwas klawulanowy ze względu na możliwe niekorzystne działanie kwasu na ścianę jelit, zwłaszcza u wcześniaków. Nie zaleca się włączania cefalosporyn do początkowego schematu leczenia przeciwbakteryjnego zamiast półsyntetycznej penicyliny ze względu na brak działania przeciwko Listeria monocitogene.

ratham. Jeżeli wyizolowane patogeny nie są wrażliwe na leki ze schematu początkowego, konieczne jest przejście na leki przeciwdrobnoustrojowe, na które wykryto wrażliwość.

Czas trwania i taktykę terapii przeciwbakteryjnej ustala się każdorazowo indywidualnie i zależy od ciężkości stanu dziecka oraz normalizacji danych klinicznych i laboratoryjnych.

3.3. Intensywna terapia oparta na patogenezie

Ze względu na to, że niedojrzałość i wcześniactwo przyczyniają się do rozwoju zapalenia płuc, objawy kliniczne w pierwszych godzinach i dniach życia są niespecyficzne, kierunki leczenia praktycznie nie różnią się od tych w przypadku RDS u noworodków, a zasady jego stosowania są to samo [patrz. Wytyczne kliniczne „Zespół zaburzeń oddechowych”, 2017].

Uwagi. Patrz List metodologiczny Ministerstwa Zdrowia Rosji „Podstawowa i resuscytacyjna opieka nad noworodkami” z dnia 21.04.2010 nr 15-4/10/2-320.

Uwagi. Zaciśnięcie i przecięcie pępowiny 60 s po urodzeniu u wcześniaków z VLBW i ELBW prowadzi do znacznego zmniejszenia częstości występowania martwiczego zapalenia jelit, krwawień dożołądkowych (IVH0, posocznicy i zmniejszenia konieczności transfuzji krwi).

Uwagi. Terapia oddechowa odgrywa kluczową rolę w leczeniu zaburzeń układu oddechowego u noworodków, w tym u dzieci z wrodzonym zapaleniem płuc. Powinien rozwiązywać następujące problemy: uzyskanie i utrzymanie odpowiedniej wymiany gazowej i wentylacji pęcherzykowej, minimalizowanie ryzyka uszkodzenia płuc podczas stosowania respiratora i zaburzenia kardiohemodynamiki, osiągnięcie komfortu pacjenta poprzez eliminację desynchronizacji. Obecnie pojawiło się wiele nowych metod prowadzenia terapii oddechowej u noworodków, także na sali porodowej. Podczas wentylacji mechanicznej preferowana jest wentylacja kontrolowana objętością, ponieważ ta strategia określa odpowiednią i stałą objętość oddechową, a także wentylację minutową przy niskim ciśnieniu w drogach oddechowych. Wczesne rozpoczęcie terapii oddechowej pozwala na skrócenie jej czasu i ograniczenie się do łagodniejszych parametrów wentylacji.

Jeśli CPAP i wentylacja przez maskę są nieskuteczne.

Uwagi. Wentylację mechaniczną u wcześniaków wykonuje się w przypadku utrzymywania się bradykardii na tle CPAP i/lub długotrwałej

(ponad 5 minut) brak spontanicznego oddechu. Prowadzenie inwazyjnej wentylacji mechanicznej na sali porodowej pod kontrolą objętości oddechowej u bardzo wcześniaków jest obiecującą technologią, która pozwala zminimalizować uszkodzenia płuc związane z wentylacją mechaniczną.

Na sali porodowej podczas udzielania podstawowej opieki zdrowotnej i resuscytacji noworodkom.

Uwagi. Patrz List metodologiczny Ministerstwa Zdrowia Rosji „Podstawowa i resuscytacyjna opieka nad noworodkami” z dnia 21.04.2010 nr 15-4/10/2-3204.

Wcześniaki z chorobami układu oddechowego

wskazania niezależnie od masy urodzeniowej.

Uwagi. Patrz List metodologiczny Ministerstwa Zdrowia Rosji „Podstawowa i resuscytacyjna opieka nad noworodkami” z dnia 21.04.2010 nr 15-4/10/2-3204 oraz Zalecenia kliniczne „Zespół zaburzeń oddechowych”, 2017.

Środek powierzchniowo czynny można stosować u wcześniaków z RDS powikłanym wrodzonym zapaleniem płuc, ale wymagana jest większa dawka lub większa częstotliwość podawania.

Uwagi. Patrz List metodologiczny Ministerstwa Zdrowia Rosji „Podstawowa i resuscytacyjna opieka nad noworodkami” z dnia 21 kwietnia 2010 r. nr 15-4/10/2-3204 oraz Zalecenia kliniczne. Zespół zaburzeń oddechowych, 2017.

Uwagi. Wskazaniami do wentylacji mechanicznej są także ciężkie schorzenia współistniejące: wstrząs, stan drgawkowy, krwotok płucny. Należy minimalizować czas trwania inwazyjnej wentylacji mechanicznej. Jeśli to możliwe, wentylację mechaniczną należy prowadzić z kontrolą objętości oddechowej, co skraca czas jej trwania i zmniejsza ryzyko powikłań, takich jak dysplazja oskrzelowo-płucna i IVH. Warunkiem powodzenia tego rodzaju terapii oddechowej u noworodków jest możliwość regularnej kontroli składu gazometrycznego krwi. Nie zaleca się rutynowego stosowania środków uspokajających i przeciwbólowych u wszystkich dzieci wentylowanych mechanicznie.

Nieskuteczność tradycyjnej wentylacji mechanicznej jest wskazaniem do przejścia na wentylację oscylacyjną o wysokiej częstotliwości (HFOV). W przypadku HFOV, w wyniku stabilizacji objętości pęcherzyków płucnych, zmniejsza się niedodma, zwiększa się powierzchnia wymiany gazowej i poprawia się przepływ krwi w płucach. W wyniku prawidłowo prowadzonej terapii,

stosunek wentylacji do perfuzji staje się odpowiedni, co prowadzi do poprawy wymiany gazowej w płucach.

Podstawowe zasady terapii infuzyjnej:

▪ kalkulacja objętości płynów i żywienie pozajelitowe na podstawie potrzeb fizjologicznych i strat patologicznych;

▪ program infuzji jest opracowywany z uwzględnieniem indywidualnych cech poporodowego dojrzewania czynności nerek;

▪ konieczność prowadzenia klinicznego i laboratoryjnego monitorowania gospodarki wodno-elektrolitowej w celu oceny adekwatności programu infuzji;

▪ w przypadku zaburzeń hemodynamiki obwodowej i/lub ośrodkowej wskazane jest przepisanie leków kardiotonicznych.

3.4. Terapia objawowa

Terapia objawowa polega na stworzeniu optymalnych warunków opieki nad noworodkiem.

▪ W zależności od ciężkości stanu noworodka, u którego podejrzewa się wrodzone zapalenie płuc, należy przenieść na oddział intensywnej terapii noworodków, oddział intensywnej terapii (NICU) lub na oddział patologii noworodków.

▪ Dziecku zaleca się przebywanie w mikroklimacie inkubatora, ograniczenie stymulacji sensorycznej (ochrona przed światłem, hałasem, dotykiem), kontrolowanie temperatury ciała w zależności od termoregulacji, wsparcia postawy i zapobieganie bólom.

▪ W przypadku zaburzeń krwotocznych stosuje się terapię przeciwkrwotoczną.

▪ Rozpocznij żywienie dojelitowe możliwie jak najwcześniej, preferowane jest mleko matki.

4. Rehabilitacja

U dzieci donoszonych, które przebyły wrodzone zapalenie płuc, rokowanie długoterminowe jest zwykle korzystne. Bardzo wcześniaki są narażone na ryzyko rozwoju dysplazji oskrzelowo-płucnej. Rozwój infekcji szpitalnej na OITN pogarsza przebieg i rokowanie choroby podstawowej.

5. Profilaktyka i obserwacja kliniczna

Zapobieganie wrodzonemu zapaleniu płuc polega na terminowym wykrywaniu i leczeniu chorób zakaźnych u matki w czasie ciąży.

Konieczne jest najściślejsze przestrzeganie reżimu sanitarno-epidemiologicznego w szpitalu położniczym, oddziałach noworodkowych i wcześniaków.

Małe dziecko, które miało zapalenie płuc, jest monitorowane przez 1 rok. Konieczne jest, aby dziecko spędzało maksymalny czas na świeżym powietrzu, pożywne odżywianie, fizykoterapia (fizykoterapia), masaże i zabiegi hartowania.

Kryteria oceny jakości opieki medycznej

Nazwa grupy: wrodzone zapalenie płuc.

Kod ICD-10: P23.

Rodzaj opieki medycznej: specjalistyczna, w tym high-tech.

Grupa wiekowa: dzieci.

Warunki udzielania opieki medycznej: stacjonarne.

Forma opieki medycznej: doraźna.

Kryterium jakości Ocena wydajności

Nasilenie zaburzeń oddechowych oceniano za pomocą skali Tak/Nie

Wykonano pulsoksymetrię z monitorowaniem tętna od momentu wykrycia Tak/Nie

zaburzenia oddechowe (jeśli występują na sali porodowej)

Dofinansowano mieszankę powietrzno-tlenową i/lub nieinwazyjną sztuczną wentylację Tak/Nie

płuca i/lub tradycyjna wentylacja mechaniczna i/lub HFOV (w zależności od wskazań medycznych)

Monitorowano funkcje życiowe (częstość oddechów, poziom saturacji Tak/Nie

hemoglobina, tlen, tętno, ciśnienie krwi, diureza)

Wykonano badanie stanu kwasowo-zasadowego oraz gazów krwi (pH, PaCO2, Pa02, BE, Tak/Nie

mleczan – jeśli to możliwe) w przypadku wykrycia zaburzeń oddechowych

Wykonano ogólne (kliniczne) badanie krwi (CBC), CRP i mikrobiologiczne badanie krwi. Tak/Nie

(o ile jest to technicznie możliwe) nie później niż 24 godziny od momentu wykrycia schorzeń układu oddechowego

Powtórzone badania CBC i CRP wykonano po 48 godzinach, w przypadku wyniku negatywnego Tak/Nie

w pierwszym dniu życia

RTG klatki piersiowej wykonano nie później niż 24 godziny od momentu wykrycia. Tak/Nie

zaburzenia oddechowe

Zalecono antybiotykoterapię empiryczną nie później niż w ciągu 1 godziny od momentu otrzymania. Tak/Nie

wyniki ZAK, SRB

Dodatek A1. Metodologia opracowywania wytycznych klinicznych

■ pediatria;

■ neonatologia;

■ położnictwo i ginekologia.

Metodologia

Metody gromadzenia/selekcji materiału dowodowego: przeszukiwanie elektronicznych baz danych.

Opis metod zastosowanych do gromadzenia/wyboru dowodów: bazę dowodową dla rekomendacji stanowią publikacje znajdujące się w bazach Cochrane Library, EMBASE i MEDLINE oraz w bibliotece elektronicznej (www.eLibrary.ru). Głębokość poszukiwań wynosiła 5 lat.

Metody stosowane do oceny jakości i siły dowodów:

▪ konsensus ekspertów;

Metody stosowane do analizy dowodów:

▪ przeglądy systematyczne z tabelami dowodowymi.

Opis metod zastosowanych do analizy materiału dowodowego

Wybierając publikacje jako potencjalne źródła dowodów, metodologia zastosowana w każdym badaniu jest sprawdzana pod kątem jej wiarygodności. Wynik badania wpływa na poziom dowodów przypisanych publikacji, co z kolei wpływa na siłę powstałych rekomendacji.

Badanie metodologiczne opiera się na kilku kluczowych pytaniach, które koncentrują się na tych cechach projektu badania, które mają istotny wpływ na ważność wyników i wniosków. Te kluczowe pytania mogą się różnić w zależności od rodzaju badań i kwestionariuszy stosowanych w celu standaryzacji procesu oceny publikacji.

Na proces oceny może oczywiście wpływać również czynnik subiektywny. Aby zminimalizować potencjalną stronniczość, każde badanie oceniano niezależnie, tj. co najmniej 2 niezależnych członków grupy roboczej. Wszelkie różnice w ocenach były omawiane przez całą grupę jako całość. Jeżeli osiągnięcie konsensusu nie było możliwe, angażowano niezależnego eksperta.

Tabele dowodowe zostały wypełnione przez członków grupy roboczej.

Metody stosowane do formułowania rekomendacji: konsensus ekspertów.

▪ ocena ekspertów zewnętrznych;

▪ wewnętrzna ocena ekspercka.

Projekty zaleceń zostały zweryfikowane przez niezależnych ekspertów, których poproszono o komentarz przede wszystkim w zakresie zrozumienia interpretacji dowodów leżących u podstaw zaleceń. Otrzymano uwagi od lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej i lokalnych terapeutów dotyczące przejrzystości zaleceń i ich oceny znaczenia zaleceń jako narzędzia pracy w codziennej praktyce.

Wstępną wersję wysłano także do recenzenta niebędącego lekarzem w celu uzyskania komentarzy z punktu widzenia pacjenta.

Rosyjskie Towarzystwo Oddechowe (RRO)

Międzyregionalne Stowarzyszenie Mikrobiologii Klinicznej

i chemioterapia przeciwdrobnoustrojowa (MACMAC)

Wytyczne kliniczne dotyczące diagnostyki, leczenia i zapobiegania ciężkiemu pozaszpitalnemu zapaleniu płuc u dorosłych

2014

Chuchalin Aleksander Grigoriewicz	Dyrektor Federalnej Państwowej Instytucji Budżetowej „Instytut Badawczy Pulmonologii” FMBA Rosji, Przewodniczący Zarządu RRO, Główny niezależny specjalista pulmonolog Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Akademik Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, Profesor, Doktor nauk medycznych.
Sinopalnikow Aleksander Igrewicz	Kierownik Katedry Pulmonologii, Państwowa Budżetowa Instytucja Edukacyjna Dalszego Kształcenia Zawodowego „Rosyjska Akademia Medyczna Kształcenia Podyplomowego” Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, wiceprezes IACMAH, profesor, doktor nauk medycznych.
Kozłow Roman Siergiejewicz	Dyrektor Instytutu Badawczego Chemioterapii Przeciwdrobnoustrojowej Państwowej Budżetowej Instytucji Edukacyjnej Wyższego Szkolnictwa Zawodowego „Smoleńska Państwowa Akademia Medyczna” Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Prezydent IACMAH, profesor, doktor nauk medycznych.
Awdejew Siergiej Nikołajewicz	Zastępca dyrektora ds. Pracy naukowej, kierownik wydziału klinicznego Federalnej Państwowej Instytucji Budżetowej „Instytut Badawczy Pulmonologii” FMBA Rosji, profesor, doktor nauk medycznych.
Tyurin Igor Jewgienijewicz	Kierownik Katedry Diagnostyki Promieniowania i Fizyki Medycznej, Państwowej Budżetowej Instytucji Edukacyjnej Dalszego Kształcenia Zawodowego „Rosyjska Akademia Medyczna Kształcenia Podyplomowego” Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Główny niezależny specjalista ds. diagnostyki radiacyjnej Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej Federacja Rosyjska, profesor, doktor nauk medycznych.
Rudnow Władimir Aleksandrowicz	Kierownik Katedry Anestezjologii i Reanimatologii Uralskiej Państwowej Akademii Medycznej, Kierownik Oddziału Anestezjologii i Resuscytacji Regionalnej Przychodni Onkologicznej w Swierdłowsku, Wiceprezes MAKMAH, profesor, doktor nauk medycznych.
Rachina Swietłana Aleksandrowna	Starszy pracownik naukowy Instytutu Badawczego Chemioterapii Przeciwdrobnoustrojowej, profesor nadzwyczajny Katedry Farmakologii Klinicznej Państwowej Akademii Medycznej w Smoleńsku, Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej, doktor nauk medycznych.
Fesenko Oksana Wadimowna	Profesor Katedry Pulmonologii, Państwowej Budżetowej Instytucji Edukacyjnej Dalszego Kształcenia Zawodowego „Rosyjska Akademia Medyczna Kształcenia Podyplomowego” Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, doktor nauk medycznych.

	Lista skrótów
	Streszczenie
	Wstęp
	Metodologia
	Epidemiologia
	Definicja
	Etiologia
	Oporność patogenów na AMP
	Cechy patogenezy
	Diagnostyka
	Diagnostyka różnicowa

	Terapia przeciwdrobnoustrojowa
	Terapia nieantybakteryjna
	Wsparcie oddechowe
	Pacjenci z TVP, którzy nie odpowiadają na leczenie
	Zapobieganie
	Bibliografia
Załącznik 1. Skale i algorytmy oceny rokowania w PZP, ustalania kryteriów przyjęcia na OIOM oraz rozpoznawania dysfunkcji narządowych
Załącznik nr 2. Zasady pozyskiwania materiału klinicznego do badań mikrobiologicznych w ciężkim PZP
Załącznik 3. Schematy dawkowania środków przeciwdrobnoustrojowych w leczeniu ciężkiego PZP u dorosłych

Lista skrótów

Terapia antybakteryjna ABT

Lek przeciwdrobnoustrojowy AMP

Białko aktywowane APS C

Płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe BAL

Beta-laktamazy ESBL o rozszerzonym spektrum

Pozaszpitalne zapalenie płuc CAP

GCS Glikokortykosteroidy GCSF Czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów

Czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów i makrofagów GM-CSF

Sztuczna wentylacja ALV

Niewydolność oddechowa DN

Immunoglobulina IG

interleukina IL

Inhibitor czynnika tkankowego ITF

Tomografia komputerowa CT

produkt leczniczy

Minimalne stężenie hamujące MIC

NA norepinefrynę

Nieinwazyjna wentylacja NIV

Niepożądana reakcja na lek ADR

Zespół ostrej niewydolności oddechowej ARDS

Oddział intensywnej terapii OIT

Niewydolność wielonarządowa MOF

PRP odporny na penicylinę S. zapalenie płuc PPP wrażliwy na penicylinę S. zapalenie płuc

Reakcja łańcuchowa polimerazy PCR

Randomizowane badanie kliniczne RCT

Wirus stwardnienia rozsianego, wirus rinosyncytialny, placówka lecznicza i profilaktyczna

Ogólnoustrojowa odpowiedź zapalna SVR

cukrzyca

Zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej SIRS

Wstrząs septyczny SS

Ciężkie pozaszpitalne zapalenie płuc TVP

Badanie USG

Czynnik martwicy nowotworu TNF

POChP przewlekła obturacyjna choroba płuc

ECMO pozaustrojowe natlenianie błonowe

B. cepacia Burkholderia cepacia

B.pertussis Bordetella pertussis

C. zapalenie płuc Chlamydophila pneumoniae

S.burnetii Coxiellaburnetii

C.psittaci Chlamydofilia psittaci

Candida rodzaj spp Candida

CLSI Amerykański Instytut Standardów Klinicznych i Laboratoryjnych

E coli Escherichia coli

Enterobakterie rodzina Enterobakterie

Enterokoki spp. rodzaj Enterokoki

H.influenzae Haemophilus influenzae

K. zapalenie płuc Klebsiella pneumoniae

L.pneumophila Legionella pneumophila

Legionella spp. rodzaj Legionella

M. zapalenie płuc Mykoplazma zapalenie płuc

M. catarrhalis Moraxella catarrhalis

MRSA oporny na metycylinę Staphylococcus aureus

MSSA wrażliwe na metycylinę Staphylococcus aureus

Neisseria rodzaj spp Neisseria

P. aeruginosa Pseudomonas aeruginosa

PEEP dodatnie ciśnienie wydechowe

S. aureus Staphylococcus aureus

S. zapalenie płuc Streptococcus pneumoniae

Gronkowiec spp. rodzaj Gronkowiec

Streszczenie

Ciężkie pozaszpitalne zapalenie płuc (SCP) to szczególna postać choroby charakteryzująca się wysoką śmiertelnością i kosztami leczenia. Biorąc pod uwagę dużą częstotliwość błędów diagnostycznych w TVP w Federacji Rosyjskiej oraz powszechną praktykę nieracjonalnego zażywania narkotyków, opracowano listę zaleceń dla praktyków, których przestrzeganie pomoże poprawić wyniki leczenia TVP u osób w wieku 18 lat I starszy. Dokument ten może stanowić podstawę do stworzenia regionalnych rekomendacji/protokołów klinicznych dotyczących zarządzania i standardów opieki medycznej nad dorosłymi pacjentami z TVP w różnych placówkach medycznych na terenie Federacji Rosyjskiej.

Diagnostyka

Badania diagnostyczne dla TVP mają na celu potwierdzenie rozpoznania zapalenia płuc, ustalenie etiologii, ocenę rokowania, rozpoznanie zaostrzenia lub dekompensacji chorób współistniejących, ustalenie wskazań do przyjęcia na OIOM oraz konieczności stosowania wspomagania oddechowego/wazopresorów.

Oprócz wywiadu i rutynowego badania fizykalnego wszystkim pacjentom z TVP zaleca się:

Badanie RTG narządów klatki piersiowej w projekcji przedniej bezpośredniej i bocznej [B].

Pulsoksymetria i SpO 2< 90% - исследование газов артериальной крови (PO 2 ,PCO 2, pH, бикарбонаты) [B].

Szczegółowe ogólne badanie krwi z określeniem poziomu czerwonych krwinek, hematokrytu, leukocytów, płytek krwi, wzoru leukocytów [B].

Biochemiczne badanie krwi (mocznik, kreatynina, elektrolity, enzymy wątrobowe, bilirubina, glukoza, albumina) [C].

EKG w standardowych odprowadzeniach [D].

Do oceny rokowania dla TVP wskazane jest wykorzystanie skali CURB/CRB-65 lub skali PSI/PORT; rokowania są niekorzystne, jeśli takowe istnieją > 3 punkty w skali CURB/CRB-65 lub należące do V klasy ryzyka według wskaźnika ciężkości zapalenia płuc PSI/skali PORT [B].

Do określenia wskazań do przyjęcia na OIOM zaleca się stosowanie kryteriów IDSA/ATS; w obecności jednego kryterium „głównego”: ciężkiej niewydolności oddechowej (RF), wymagającej wentylacji mechanicznej lub wstrząsu septycznego z koniecznością stosowania leków wazopresyjnych, lub trzech kryteriów „mniejszych”: częstość oddechów ³30/min, PaO2/FiO2 ≤ 250, naciek wielopłatowy , zaburzenia świadomości, mocznica (resztkowy azot mocznikowy ≥ 20 mg/dl), leukopenia (białe krwinki< 4 х 10 9 /л), тромбоцитопения (тромбоциты < 100 х 10 12 /л), гипотермия (<36 0 C), гипотензия, требующая интенсивной инфузионной терапии пациента необходимо госпитализировать в ОРИТ [В].

W celu diagnostyki etiologicznej TVP zaleca się stosowanie następujących metod:

Hodowla dwóch próbek krwi żylnej [C].

Badanie bakteriologiczne wymazu z dróg oddechowych – plwociny lub aspiratu tchawicy (u pacjentów wentylowanych mechanicznie) [B].

Szybkie testy do wykrywania antygenurii pneumokokowej i legionelli [B].

Badanie metodą reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) próbki układu oddechowego (plwoci, wymazu z nosogardzieli i tylnej części gardła) na obecność grypy podczas epidemii w regionie, w którym istnieją kliniczne i/lub epidemiologiczne dowody prawdopodobnego zakażenia wirusem grypy [D].

W zależności od wskazań u pacjentów z TVP przeprowadza się dodatkowe badania laboratoryjne i instrumentalne, w tym badanie krzepnięcia krwi i oznaczenie biomarkerów stanu zapalnego, tomografię komputerową (CT), fibrobronchoskopię, USG, nakłucie opłucnej z badaniem cytologicznym, biochemicznym i mikrobiologicznym płynu opłucnowego [ D].

Leczenie

Wszystkim pacjentom z TVP przepisuje się ogólnoustrojowe leki przeciwdrobnoustrojowe (AMP) i odpowiednią terapię infuzyjną, a jeśli jest to wskazane, stosuje się leki nieprzeciwbakteryjne i wspomaganie oddychania.

W celu zapobiegania ogólnoustrojowej chorobie zakrzepowo-zatorowej w TVP wskazane jest podawanie heparyny drobnocząsteczkowej lub heparyny niefrakcjonowanej [A]; W celu zapobiegania wrzodom stresowym stosuje się leki przeciwwydzielnicze [B]; Zaleca się wczesne unieruchomienie [B] i wczesne przejście na żywienie dojelitowe [C].

Terapia antybakteryjna

Wskazane jest rozpoczęcie ogólnoustrojowej terapii przeciwbakteryjnej (ABT) u TVP możliwie jak najszybciej od momentu rozpoznania; opóźnienie podania pierwszej dawki AMP o 4 godziny lub dłużej (wraz z rozwojem wstrząsu septycznego o 1 godzinę lub dłużej) pogarsza rokowanie [C].

Rozpoczęcie ABT TVP polega na dożylnym podaniu AMP [C]. W przyszłości, gdy nastąpi stabilizacja kliniczna, możliwe będzie przejście pacjenta do doustnego podawania AMP w ramach koncepcji terapii krokowej.

Wybór empirycznego schematu AMT TVP zależy od obecności czynników ryzyka zakażenia P. aeruginosa, podejrzenie/udokumentowane aspiracje, kliniczne i/lub epidemiologiczne dowody zakażenia wirusami grypy.

U osób bez czynników ryzyka zakażenia P. aeruginosa i aspiracją, lekami z wyboru są cefalosporyny III generacji nie wykazujące działania przeciwpseudomonalnego, cefepim, aminopenicyliny chronione inhibitorami lub ertapenem w połączeniu z makrolidem do podawania dożylnego [B]. Alternatywnym schematem leczenia jest skojarzenie moksyfloksacyny lub lewofloksacyny z cefalosporyną III generacji nie wykazującą działania przeciwpseudomonalnego [B].

Jeśli istnieją czynniki ryzyka infekcji P. aeruginosa lekami z wyboru są β-laktamowe AMP o działaniu przeciwpseudomonalnym (piperacylina/tazobaktam, cefepim, meropenem, imipenem) w połączeniu z cyprofloksacyną lub lewofloksacyną w dużej dawce [C]; można przepisać β-laktam o działaniu przeciwpseudomonalnym w połączeniu z aminoglikozydami II-III generacji i makrolidami, czyli fluorochinolonami oddechowymi [C].

W przypadku udokumentowanej/podejrzewanej aspiracji lekami z wyboru są β-laktamy chronione inhibitorami, karbapenemy lub połączenie cefalosporyny trzeciej generacji bez działania przeciwpseudomonalnego z klindamycyną lub metronidazolem [C].

U pacjentów, u których dane kliniczne i/lub epidemiologiczne sugerują zakażenie wirusami grypy, oprócz antybiotyków zaleca się oseltamiwir lub zanamiwir [D].

Skuteczność początkowego schematu ABT należy ocenić 48–72 godziny po rozpoczęciu leczenia. Jeżeli wstępna ABT jest nieskuteczna, należy przeprowadzić dodatkowe badanie pacjenta w celu wyjaśnienia rozpoznania, zidentyfikowania ewentualnych powikłań TVP i dostosowania schematu ABT z uwzględnieniem wyników badań mikrobiologicznych [D].

Jeżeli dynamika będzie dodatnia, należy rozważyć możliwość przeniesienia pacjenta na ABP doustne w ramach terapii step-down. Przejście z pozajelitowej na doustną ABT następuje po ustabilizowaniu się parametrów hemodynamicznych, normalizacji temperatury ciała i poprawie objawów klinicznych i podmiotowych TVP [B].

Czas trwania ABT dla TVP ustalany jest indywidualnie, biorąc pod uwagę wiek, choroby współistniejące, stan układu odpornościowego, obecność powikłań, szybkość „odpowiedzi” na początkową ABT, charakterystykę przepisanego leku przeciwbakteryjnego (ABP ) i zidentyfikowane patogeny. W przypadku TVP o nieokreślonej etiologii czas trwania ABT powinien wynosić 10 dni [C]. Dłuższe kursy ABT (14-21 dni) są zalecane w przypadku rozwoju powikłań (ropniak, ropień), obecności pozapłucnych ognisk infekcji, infekcji S. aureus,Legionella spp., mikroorganizmy niefermentujące [D].

Terapia nieantybakteryjna (adiuwantowa).

Wśród leków związanych z terapią uzupełniającą najbardziej obiecujące u pacjentów z TVP jest stosowanie glikokortykosteroidów ogólnoustrojowych (GCS), jeśli istnieją odpowiednie wskazania.

Stosowanie kortykosteroidów ogólnoustrojowych w przypadku TVP zaleca się w następujących przypadkach: czas trwania wstrząsu septycznego (SS)< 1 сут., рефрактерный СШ или необходимость использования норадреналина (НА) в дозе, превышающей 0,5 мкг/кг/мин [D]. Препаратом выбора является гидрокортизон в дозе 200-300 мг/сутки. Через 2 сут. необходимо оценить эффект от включения ГКС в схему терапии ТВП; длительность их назначения не должна превышать 7 дней [D]. Рутинное использование системных ГКС у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) без СШ, их назначене другим категориям больных ТВП не рекомендуется.

Rutynowe stosowanie dożylnych IG u pacjentów z TVP powikłaną sepsą jest niewłaściwe ze względu na ograniczoną bazę danych i niejednorodność badanej populacji [B].

Aby skutecznie wybrać kandydatów do immunostymulacji czynnikiem stymulującym kolonie granulocytów (GCSF) i czynnikiem stymulującym kolonie granulocytów i makrofagów (GMCSF), konieczna jest znajomość fenotypu odpowiedzi zapalnej; ich stosowanie u pacjentów z TVP w oparciu o kryteria kliniczne sepsy jest niewłaściwe [D].

Wsparcie oddechowe

U pacjentów z TVP wskazane jest wspomaganie oddychania przy PaO2< 55 мм рт.ст. или Sр(a)O 2 < 88% (при дыхании воздухом). Оптимальным является поддержаниеSa(р)O 2 в пределах 88-95% илиPaO 2 – в пределах 55-80 мм рт ст. [D].

W przypadku umiarkowanej hipoksemii (SpO 2 80-88%), pod warunkiem wystarczającego wysiłku oddechowego, zachowanej świadomości i szybkiej odwrotnej dynamiki procesu infekcyjnego, hipoksemię należy korygować inhalacją tlenu za pomocą prostej maski nosowej (FiO 2 45 -50%) lub maska z torbą eksploatacyjną (FiO 2 75-90%) [C].

Jeżeli na tle tlenoterapii nie zostaną osiągnięte „docelowe” parametry natlenienia lub ich osiągnięciu towarzyszy nasilenie kwasicy oddechowej i wyraźna praca oddechowa pacjenta, należy rozważyć kwestię wentylacji. Bezwzględnymi wskazaniami do wentylacji mechanicznej w TVP są: zatrzymanie oddechu, zaburzenia świadomości (osłupienie, śpiączka), pobudzenie psychoruchowe, niestabilna hemodynamika, względna – częstość oddechów >35/min, PaO 2 / FiO 2< 150 мм рт. ст, повышение РаСО 2 >20% wartości wyjściowych, zmiana stanu psychicznego [D].

U osób z TVP bez wyraźnej asymetrii między płucami stosuje się taktykę ochronnej wentylacji mechanicznej (stosując małe V T i podejście „otwarte płuco”); może to znacząco zmniejszyć ryzyko uszkodzenia płuc związanego z respiratorem [A].

Prowadzenie wentylacji mechanicznej na tle asymetrycznego (jednostronnego) uszkodzenia płuc w TVP wymaga szczególnej ostrożności ze względu na duże ryzyko urazu ciśnieniowego; w celu poprawy utlenowania proponowano stosowanie leków farmakologicznych (wdychany tlenek azotu) [D]; okresowo układać pacjenta na stronie zdrowej (decubitus lateralis) [D]; odrębna wentylacja płuc, uwzględniająca różną podatność i różne potrzeby w zakresie dodatniego ciśnienia wydechowego (PEEP) w płucu zdrowym i „chorym” [C].

Alternatywą dla tradycyjnego wspomagania oddychania w TVP jest nieinwazyjna wentylacja płucna (NVL), wskazana jest przy ciężkiej duszności w spoczynku, częstości oddechów > 30/min, PaO 2 / FiO 2< 250 мм рт.ст., РаСО 2 >50 mmHg lub pH< 7,3. НВЛ позволяет избежать развития многих инфекционных и механических осложнений ИВЛ. Для проведения НВЛ при ТВП необходим строгий отбор больных, основными критериями являются сохранение сознания, кооперативность больного и стабильная гемодинамика. Применение НВЛ при ТВП наиболее обосновано у больных с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), при условии хорошего дренирования дыхательных путей и на ранних этапах развития острой ДН [C]. НВЛ может быть использована для отлучения больных от респиратора после длительной ИВЛ [C].

Niezwykle ciężkie przypadki ostrej DN z ciężkim CAP mogą wymagać pozaustrojowego utlenowania błony (ECMO) [C]. ECMO powinno być wykonywane w oddziałach i ośrodkach posiadających doświadczenie w stosowaniu tej technologii.

Zapobieganie

Szczepienie szczepionką pneumokokową zalecane jest dla grup osób z grupy wysokiego ryzyka rozwoju inwazyjnych zakażeń pneumokokowych: wiek > 65 lat; osoby ze współistniejącymi przewlekłymi chorobami układu oskrzelowo-płucnego, układu sercowo-naczyniowego, cukrzycą (DM), przewlekłymi chorobami wątroby, przewlekłą niewydolnością nerek, zespołem nerczycowym, alkoholizmem, implantami ślimakowymi, liquorrheą, asplenią czynnościową lub organiczną; pacjenci z obniżoną odpornością, pensjonariusze domów opieki i innych zamkniętych instytucji, palacze [B].

Jeżeli szczepienie polisacharydową szczepionką pneumokokową przeprowadzono przed 65 rokiem życia, w wieku 65 lat (nie< 5 лет с момента введения первой дозы вакцины) рекомендуется ревакцинация [С]. Иммунокомпрометированные пациенты >50. roku życia należy zaszczepić początkowo pojedynczą dawką koniugatu, a następnie ( > 8 tygodni) polisacharydowa szczepionka przeciw pneumokokom.

Podanie szczepionki przeciw grypie jest zalecane, jeśli istnieje duże ryzyko powikłanej grypy: wiek > 65. rok życia, współistniejące choroby przewlekłe układu oskrzelowo-płucnego, układu krążenia, cukrzyca, choroba nerek, hemoglobinopatia, pensjonariuszki domów opieki i innych placówek zamkniętych, 2-3 trymestr ciąży (w okresie sezonowego wzrostu zachorowań) [B]. Szczepienie jest również zalecane pracownikom służby zdrowia leczącym i opiekującym się osobami z grupy wysokiego ryzyka powikłań grypy [C]. Szczepienie szczepionką przeciwko grypie przeprowadza się corocznie [B].

Wstęp

Pozaszpitalne zapalenie płuc (PZP) jest chorobą szeroko rozpowszechnioną u dorosłych, zajmującą czołowe miejsce w strukturze zachorowalności i umieralności na choroby zakaźne w krajach rozwiniętych. Należy zaznaczyć, że największym problemem dla lekarzy są pacjenci z TVP, gdyż pomimo dostępnych metod diagnostyki i leczenia, w tym nowoczesnych leków przeciwdrobnoustrojowych, śmiertelność w tej kategorii chorych pozostaje wysoka, a leczenie jest złożone i kosztowne.

Analiza praktyki leczenia pacjentów hospitalizowanych z PZP w różnych regionach Federacji Rosyjskiej w latach 2005-2006. wykazali, że najpoważniejsze problemy z wyborem AMP i jakością rozpoznania etiologicznego obserwowano u chorych z ciężkim przebiegiem choroby: zgodność wyjściowego schematu ABT z zaleceniami krajowymi stwierdzono w 15% przypadków, jedynie u 44% chorych zastosowano skojarzoną ABT , z czego 72% kombinacji było irracjonalnych. Badania bakteriologiczne krwi wykonano u 8% chorych, w 35% przypadków zbadano plwocinę, a w większości przypadków materiał kliniczny pobierano już po rozpoczęciu ABT, co znacznie ograniczyło zawartość informacyjną tej metody badawczej.

Zidentyfikowane problemy w zapewnieniu opieki medycznej, a także rosnące znaczenie medyczne i społeczno-ekonomiczne ciężkiego PZP, doprowadziły do opracowania odrębnych krajowych zaleceń klinicznych dotyczących postępowania w tej grupie chorych.

Opracowane rekomendacje adresowane są przede wszystkim do lekarzy pierwszego kontaktu, pulmonologów, resuscytatorów wielodyscyplinarnych zakładów opieki zdrowotnej Federacji Rosyjskiej, studentów, stażystów, mieszkańców i nauczycieli uczelni medycznych; mogą zainteresować także lekarzy innych specjalności. Zalecenia są wynikiem zgodnej opinii ekspertów różnych specjalności, opracowanej na podstawie krytycznej oceny przeprowadzonych w ostatnich latach badań dotyczących ciężkiej WPR w literaturze krajowej i zagranicznej, a także analizy najbardziej miarodajnych publikacji zagranicznych zalecenia kliniczne.

Niniejszy dokument stanowi logiczną kontynuację i uzupełnienie praktycznych zaleceń dotyczących diagnostyki, leczenia i zapobiegania PZP u dorosłych opublikowanych w 2010 roku przez RRO i IACMAH. Zalecenia te skupiają się na zagadnieniach diagnostyki TVP u chorych immunokompetentnych, ocenie ciężkości PZP i rokowaniu, wyborze optymalnej strategii empirycznej i etiotropowej ABT, wspomaganiu oddychania i innych metodach leczenia oraz współczesnych możliwościach profilaktyki wtórnej PZP.

Metodologia

Metody stosowane w celu gromadzenia/wyboru materiału dowodowego: wyszukiwanie w elektronicznych bazach danych i dodatkowe wyszukiwanie ręczne w specjalistycznych czasopismach rosyjskich.

Opis metod stosowanych w celu gromadzenia/wyboru materiału dowodowego: Podstawą dowodową rekomendacji są publikacje zawarte w Cochrane Library, bazach EMBASE i MEDLINE oraz rosyjskich czasopismach specjalistycznych. Głębokość poszukiwań wynosiła 10 lat.

Metody stosowane do oceny jakości i siły dowodów:

konsensus ekspertów;

Poziomy dowodów	Opis
	Wysokiej jakości metaanalizy, systematyczne przeglądy randomizowanych, kontrolowanych badań klinicznych (RCT) lub RCT o bardzo niskim ryzyku błędu systematycznego
	Wysokiej jakości metaanalizy, przeglądy systematyczne lub badania RCT o niskim ryzyku stronniczości
	Metaanalizy, analizy systematyczne lub RCT obarczone wysokim ryzykiem błędu systematycznego
	Wysokiej jakości przeglądy systematyczne badań kliniczno-kontrolnych lub badań kohortowych. Wysokiej jakości przeglądy badań kliniczno-kontrolnych lub badań kohortowych z bardzo niskim ryzykiem efektów zakłócających lub stronniczości oraz umiarkowanym prawdopodobieństwem związku przyczynowego
	Dobrze przeprowadzone badania kliniczno-kontrolne lub badania kohortowe z umiarkowanym ryzykiem efektów zakłócających lub stronniczości oraz umiarkowanym prawdopodobieństwem związku przyczynowego
	Badania kliniczno-kontrolne lub badania kohortowe z wysokim ryzykiem efektów zakłócających lub stronniczości oraz umiarkowanym prawdopodobieństwem związku przyczynowego
	Badania nieanalityczne (np. opisy przypadków, serie przypadków)
	Opinia eksperta

Metody stosowane do analizy dowodów:

przeglądy systematyczne z tabelami dowodowymi.

Tabele dowodowe: tabele dowodowe zostały wypełnione przez członków grupy roboczej.

Metody stosowane przy formułowaniu rekomendacji: konsensus ekspertów.

	Opis
	Co najmniej jedna metaanaliza, przegląd systematyczny lub RCT z oceną 1++, bezpośrednio odnosząca się do populacji docelowej i wykazująca solidność wyników Zbiór dowodów obejmujący wyniki badań z oceną 1+, bezpośrednio odnoszący się do populacji docelowej i wykazujący ogólną solidność wyników
	Zbiór dowodów obejmujący wyniki badań z oceną 2++, bezpośrednio odnoszący się do populacji docelowej i wykazujący ogólną solidność wyników ekstrapolowane dowody z badań ocenionych na 1++ lub 1+
	Zbiór dowodów obejmujący wnioski z badań z oceną 2+, bezpośrednio odnoszący się do populacji docelowej i wykazujący ogólną solidność wyników; ekstrapolowane dowody z badań ocenionych na 2++
	Dowody poziomu 3 lub 4; ekstrapolowane dowody z badań ocenionych na 2+

Analiza ekonomiczna: nie przeprowadzono analizy kosztów i nie dokonano przeglądu publikacji z zakresu farmakoekonomiki.

Konsultacje i ekspertyza:

Ostatnie zmiany do niniejszych wytycznych zostały przedstawione do dyskusji w wersji roboczej na Kongresie ____________ w 2014 roku. Wstępna wersja została poddana szerokiej dyskusji na stronie internetowej RPO i IACMAH, tak aby osoby niebiorące udziału w kongresie miały możliwość wzięcia udziału w dyskusji i udoskonaleniu rekomendacji.

Grupa robocza:

W celu ostatecznej weryfikacji i kontroli jakości rekomendacje zostały ponownie przeanalizowane przez członków grupy roboczej, którzy stwierdzili, że wszystkie uwagi i uwagi ekspertów zostały wzięte pod uwagę, a ryzyko błędów systematycznych przy opracowywaniu rekomendacji zostało zminimalizowane.

Epidemiologia

Według oficjalnych statystyk Federacji Rosyjskiej (Centralny Instytut Badawczy Organizacji i Informatyzacji Opieki Zdrowotnej Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej) w 2012 roku w Federacji Rosyjskiej zarejestrowano 657 643 przypadków PZP, co stanowiło 4,59‰; u osób starszych > W wieku 18 lat częstość występowania wynosiła 3,74‰. Liczby te nie odzwierciedlają jednak rzeczywistej zachorowalności na PZP w Federacji Rosyjskiej, która według obliczeń sięga 14–15‰, a łączna liczba chorych rocznie przekracza 1,5 mln osób.

W Stanach Zjednoczonych rocznie odnotowuje się 5–6 mln przypadków PZP, z czego około 1 mln osób wymaga hospitalizacji. Według przybliżonych szacunków na każde 100 przypadków PZP około 20 pacjentów wymaga leczenia szpitalnego, z czego 10–36% przebywa na oddziałach intensywnej terapii (OIOM). Wśród pacjentów hospitalizowanych w Europie i USA odsetek chorych na TVP waha się od 6,6 do 16,7%.

Pomimo postępu w antybiotykoterapii, wspomaganiu oddychania i leczeniu sepsy, śmiertelność wśród pacjentów z ciężkim PZP waha się od 21 do 58%. Według statystyk amerykańskich, wśród wszystkich przyczyn zgonów, PZP zajmuje 8. miejsce, a łączny udział zgonów z powodu PZP wśród wszystkich zgonów w 2004 r. wyniósł 0,3%.

Główną przyczyną zgonów pacjentów z TVP jest oporna na leczenie hipoksemia, SS i niewydolność wielonarządowa (MOF). W badaniach prospektywnych głównymi czynnikami związanymi z niekorzystnym rokowaniem u pacjentów z ciężkim PZP były: wiek > 70 lat, wentylacja mechaniczna, obustronna lokalizacja zapalenia płuc, posocznica i infekcja P. aeruginosa.

Analiza przyczyn zgonów 523 pacjentów z TVP, przeprowadzona w zakładach opieki zdrowotnej w Jekaterynburgu, wykazała, że istotnymi czynnikami obciążającymi był alkoholizm i opóźnienia w znalezieniu pomocy lekarskiej.

Pacjenci z ciężkim PZP wymagają długotrwałego leczenia szpitalnego i wymagają dość kosztownej terapii. Na przykład w Stanach Zjednoczonych pacjenci z ciężkim PZP przebywający na OIT w porównaniu z pacjentami z PZP hospitalizowanymi na oddziałach ogólnych spędzali w szpitalu zwykle 23 dni (w porównaniu z 6 dniami), a koszt ich leczenia wyniósł 21 144 dolarów amerykańskich (w porównaniu z 6 dniami). odpowiednio 7500 dolarów amerykańskich).

Jak wynika z ostatnich badań obserwacyjnych, w ostatnich latach w krajach rozwiniętych obserwuje się wzrost liczby hospitalizacji z powodu ciężkiego PZP, co wiąże się ze wzrostem odsetka osób starszych w populacji ogólnej. Wśród osób starszych zaobserwowano także wzrost liczby hospitalizacji na OIT oraz śmiertelności z powodu PZP.

Definicja

Przez PZP należy rozumieć ostrą chorobę, która wystąpiła w warunkach środowiskowych (tj. poza szpitalem lub później niż w ciągu 4 tygodni od wypisu z niego lub zdiagnozowana w ciągu pierwszych 48 godzin po hospitalizacji), której towarzyszą objawy zakażenia dolnych dróg oddechowych (gorączka, kaszel, wydzielanie plwociny, prawdopodobnie ropne, ból w klatce piersiowej, duszność) i objawy radiologiczne „świeżych” ogniskowych zmian naciekowych w płucach przy braku oczywistej alternatywy diagnostycznej.

TVP to szczególna postać zapalenia płuc charakteryzująca się ciężką DN, zwykle w połączeniu z objawami posocznicy i dysfunkcją narządów. Z klinicznego punktu widzenia pojęcie TVP ma charakter kontekstowy, dlatego nie ma jednej definicji. PZP można uznać za ciężki, jeśli występuje duże ryzyko zgonu, konieczność hospitalizacji pacjenta na OIT, dekompensacja (lub jej duże prawdopodobieństwo) współistniejącej patologii, a także niekorzystny status społeczny pacjenta.

informacje ogólne

Profesjonalna organizacja, jaką jest Rosyjskie Towarzystwo Oddechowe, zrzesza lekarzy zajmujących się pulmonologią. Szczegółowe postępy w diagnostyce i leczeniu zapalenia płuc, które występuje w różnych postaciach i z uwzględnieniem ciężkości choroby, stały się podstawą zaleceń, które pozwalają na zróżnicowane podejście do:

przypisanie minimum diagnostycznego;
wybór najskuteczniejszych leków przeciwbakteryjnych;
podejmowanie decyzji o celowości leczenia w warunkach szpitalnych lub ambulatoryjnych.

Klasyfikacja patologii

Zapalenie płuc jest niebezpieczną chorobą, która często wymaga leczenia szpitalnego ze względu na ciężki stan pacjenta, któremu towarzyszą objawy zatrucia, wysoka gorączka, intensywny kaszel i ogólne osłabienie. Jednak manifestacja procesu zapalnego w płucach nie zawsze występuje w tak wyrazistej formie..

Biorąc pod uwagę formy manifestacji choroby, opracowano kryteria rozróżniające następujące typy patologii:

Pozaszpitalne zapalenie płuc. Jest to również leczenie pozaszpitalne, domowe lub ambulatoryjne. Jest to najczęstsza opcja. Drogą zakażenia jest komunikacja z nosicielami patogenów (pneumokoki, gronkowce, chlamydie i Pseudomonas aeruginosa). Ta forma zapalenia płuc wpływa na dolne części narządu.
Szpital (szpitalny lub wewnątrzszpitalny). Objawy kliniczne są bardziej wyraziste, leczenie wymaga obowiązkowej hospitalizacji.
Dążenie. Czynnikiem sprawczym choroby jest kilka rodzajów bakterii.

Klasyfikacja przewiduje również identyfikację następujących odmian, biorąc pod uwagę lokalizację procesu patologicznego:

prawostronne zapalenie płuc;
leworęczny;
dwustronne.

W zależności od wzrostu procesu zapalnego wyróżnia się następujące typy patologii:

ogniskowe zapalenie płuc – obserwuje się uszkodzenie niewielkiego obszaru płuc;
segmentowy - istnieje kilka ognisk;
totalitarny - zapalenie obejmuje całe płuco lub dwa na raz.

W zależności od ciężkości obrazu klinicznego zapalenie płuc może być łagodne, umiarkowane lub ciężkie.

W zależności od stanu pacjenta dobierana jest indywidualna strategia leczenia, umożliwiająca leczenie ambulatoryjne pod stałą kontrolą lekarza.

Nietypowe zapalenie płuc

Ten typ choroby należy do kategorii chorób nabytych przez społeczność. Specyfika jego przebiegu klinicznego stanowiła podstawę nazwy. Do charakterystycznych objawów na początku choroby należą objawy nieodłącznie związane z ARVI lub przeziębieniem - złe samopoczucie, bóle stawów, przekrwienie nosa. Następnie pojawiają się inne objawy:

dreszcze;
katar;
nieproduktywny kaszel;
świszczący oddech w płucach jest praktycznie niesłyszalny;
w rzadkich przypadkach wzrasta liczba leukocytów;
głównymi patogenami są mykoplazma, legionella, chlamydia.

klarytromycyna;
Erytromycyna;
azytromycyna;
doksycyklina;
Lewofloksacyna.

Leki te skutecznie przeciwdziałają czynnikom chorobotwórczym. Pozytywną dynamikę leczenia obserwuje się w ciągu 24-48 godzin. Jednak pełny cykl terapii trwa 10–12 dni.

Pozaszpitalne zapalenie płuc u dzieci

W tym wieku chorobę tego typu obserwuje się bardzo często. Kliniczne objawy patologii różnią się nieco od objawów charakterystycznych dla starszych pacjentów. U młodych pacjentów charakterystyczna jest zwiększona drażliwość i pobudliwość, u starszych pacjentów może wystąpić dezorientacja.

Ponadto wszystkie pozostałe objawy (wymienione powyżej) u dzieci są bardziej nasilone i wyraziste, co stanowiło podstawę do opracowania zaleceń klinicznych dotyczących bezpośredniego leczenia pozaszpitalnego zapalenia płuc u dzieci.

Rosyjscy eksperci uzasadniają swój punkt widzenia prawdopodobieństwem powikłań wynikających z nieprawidłowego leczenia, które może mieć bardziej negatywny wpływ na organizm dziecka niż niewielka dawka promieniowania.

Szczególną uwagę zwraca się na stosowanie terapii przeciwbakteryjnej. Zaleca się rozważenie następujących czynników:

wrażliwość zidentyfikowanych patogenów na określoną liczbę antybiotyków;
wiek młodego pacjenta;
obecność chorób współistniejących w wywiadzie;
przyjmowanych wcześniej antybiotyków.

Kryteriom skuteczności leczenia zapalenia płuc u dzieci stawiane są wysokie wymagania. Zapewniają początek pozytywnej dynamiki stanu dziecka w 2-3 dniu terapii i ostateczny powrót do zdrowia po 6-12 dniach.

Oprócz badania i słuchania pacjenta, osiągnięcia federalne przewidują obowiązkowe wdrożenie następujących procedur diagnostycznych:

Zdjęcia rentgenowskie w celu potwierdzenia diagnozy;
kliniczne badanie krwi;
badania biochemiczne w celu wykrycia poziomu transaminaz, kreatyniny, mocznika, elektrolitów.

To minimum badań przeprowadza się w przypadku łagodnych przypadków choroby, co pozwala na ambulatoryjny przebieg terapii.

Wykrycie umiarkowanego i ciężkiego zapalenia płuc wymaga obowiązkowej hospitalizacji pacjenta i bardziej pogłębionych badań diagnostycznych. Pomiędzy nimi:

posiew plwociny w celu identyfikacji rodzaju czynnika zakaźnego w celu określenia wrażliwości na antybiotyki;
mikroskopia rozmazowa (Gram);
biochemia krwi;
Tomografia komputerowa klatki piersiowej;
badanie gazometrii krwi.

Ostatni test przeprowadza się w ciężkich postaciach stanu patologicznego.

Wskazaniem do nakłucia jest obecność wysięku w opłucnej, któremu towarzyszy ból w okolicy klatki piersiowej i duszność.

Wyniki badania decydują o postawieniu diagnozy, wyciągnięciu wniosku o możliwości leczenia ambulatoryjnego lub konieczności podjęcia leczenia w warunkach szpitalnych.

Podstawową zasadą działania terapeutycznego na źródło zapalenia jest stosowanie leków przeciwbakteryjnych, biorąc pod uwagę zróżnicowane podejście do oddziaływania na różne typy patologii, a także cechy wiekowe i stan pacjenta:

Ambulatoryjne leczenie pozaszpitalnego zapalenia płuc polega na stosowaniu antybiotyków penicylinowych w tabletkach lub kapsułkach. Zaleca się stosowanie amoksycyliny. W przypadku wykrycia patogenu chlamydiowego lub nietolerancji penicyliny przepisywane są makrolidy - azytromycyna lub klarytromycyna. Brak skuteczności terapii pozwala na ich zastąpienie fluorochinolonami. Najskuteczniejszym lekiem z tej grupy jest Lewofloksacyna.
Ciężki przebieg patologii staje się wskazaniem do obowiązkowego leczenia w warunkach szpitalnych. Głównym wymogiem zaleceń jest stosowanie kombinacji zawierających antybiotyk penicylinowy i leki makrolityczne lub cefalosporyny. Leki podaje się głównie dożylnie. Stosuje się następujące kombinacje: lek makrolidowy w połączeniu z Amoxiclavem lub makrolid z ceftriaksonem.
Obecność chorób współistniejących (cukrzyca, dystrofia, alkoholizm, marskość wątroby lub niewydolność nerek) u pacjentów powyżej 60. roku życia jest wskazaniem do stosowania leku Amoxiclav (grupa aminopenicylin) lub Cefuroksymu (z cefalosporyn). Alternatywnie należy przepisywać leki fluorochinolonowe. W zależności od ciężkości patologii terapię prowadzi się za pomocą tabletek lub zastrzyków leków.
Wytyczne kliniczne dotyczące zapalenia płuc u dzieci dopuszczają także stosowanie antybiotyków w tabletkach i kapsułkach w łagodnych przypadkach choroby. Umiarkowane i ciężkie zapalenie płuc jest wskazaniem do stosowania leku w postaci domięśniowej lub dożylnej. Jeśli w przeszłości stosowano antybiotyki, zaleca się przepisanie leku Amoxiclav lub cefalosporyn. Rozpoznanie etiologii choroby mykoplazmy i chlamydiów obejmuje przepisanie leków makrolidowych.

O kryteriach skuteczności terapii decyduje zmniejszenie objawów klinicznych - łatwiejsze oddychanie, brak gorączki i oznak zatrucia, stabilizacja wskaźników temperatury. Przy odpowiednim leczeniu dodatnią dynamikę obserwuje się w ciągu pierwszych trzech dni. Jego brak w tym okresie staje się wskazaniem do zmiany schematu leczenia.

Wykorzystanie zdobytych doświadczeń znacząco przyczynia się do efektywności terapii w leczeniu ambulatoryjnym i szpitalnym zapalenia płuc.

W pozaszpitalne zapalenie płuc (CP) – ostre zakaźne zapalenie pęcherzyków płucnych, występujące poza szpitalem i objawiające się objawami klinicznymi i (lub) radiologicznymi niezwiązanymi z innymi przyczynami

Dominujące patogeny WPR

- Streptococcus pneumoniae

Haemophilus influenzae

Mycoplasma pneumoniae

Chlamydia zapalenie płuc

Legionella pneumophila

Staphylococcus aureus

Beztlenowce.

Klasyfikacja VP

Zapalenie płuc u pacjentów bez współistniejącej patologii
Zapalenie płuc spowodowane ciężkimi chorobami somatycznymi
Zachłystowe zapalenie płuc.

Objawy kliniczne zapalenia płuc

Objawy ze strony układu oddechowego (kaszel, duszność, ból w klatce piersiowej, trzeszczenie, oddychanie oskrzelowe, otępienie przy opukiwaniu),

Objawy zatrucia (gorączka, dreszcze, ból głowy, objawy mózgowe itp.),

Dekompensacja współistniejących patologii (POChP, niewydolność serca, cukrzyca itp.).

Dodatkowe znaki diagnostyczne

Badania laboratoryjne (leukocytoza neutrofilowa lub leukopenia),

RTG (naciek w płucach, wysięk w opłucnej),

Bakterioskopia plwociny metodą barwienia metodą Grama,

Diagnostyka serologiczna (przeciwciała przeciwko mykoplazmie i chlamydiom).

Barwienie plwociny metodą Grama jest ważną wskazówką przy wyborze początkowego antybiotyku, biorąc pod uwagę „typ Grama” drobnoustrojów. Za szczególnie właściwe należy uznać bakterioskopię i posiew plwociny zawierającej wystarczającą liczbę neutrofili w warunkach szpitalnych. Ujemny wynik barwienia plwociny metodą Grama nie zawsze wskazuje na brak drobnoustrojów w plwocinie i może wynikać z ich niewystarczającej liczby (mniej niż 10 4). Jeżeli w jednym polu widzenia zostanie wykrytych około 10 drobnoustrojów, oznacza to, że ich liczba wynosi co najmniej 10 5 i zbliża się do miana diagnostycznego.

Diagnostyka serologiczna może mieć znaczenie w weryfikacji drobnoustrojów atypowych (najczęściej retrospektywna) na podstawie poziomu przeciwciał IgG i IgM po 2-3 tygodniach.

Rozpoznanie zapalenia płuc powinno odzwierciedlać:

Postać nozologiczna (nabyta w społeczności lub nabyta w szpitalu),

Wariant etiologiczny PZP (wstępny lub zweryfikowany),

Patologia tła (charakter, aktywność),

Lokalizacja i częstość występowania zapalenia płuc (wg badania RTG),

Obecność powikłań (płucnych i pozapłucnych),

Ciężkość zapalenia płuc

Faza choroby (wzrost, rozdzielczość),

Prąd (normalny, długotrwały).

Podejmowanie kluczowych decyzji w postępowaniu z pacjentem z PZP

Ustalenie miejsca leczenia (ambulatoryjne lub stacjonarne),

Wybór wyjściowego leku przeciwbakteryjnego (AP),

Ocena skuteczności AP po 48-72 godzinach i podjęcie decyzji o dalszej taktyce leczenia,

Czas trwania terapii przeciwbakteryjnej (AT),

Podjęcie decyzji o zmianie podawania AP z pozajelitowego na doustne,

Konieczność i wskazania do leczenia objawowego.

W łagodnych przypadkach leczenie można przeprowadzić ambulatoryjnie. Wskazaniami do hospitalizacji są:

Wiek powyżej 65 lat,

Obecność ciężkiej współistniejącej patologii (POChP, niewydolność serca, cukrzyca, stany niedoboru odporności itp.),

Brak możliwości zapewnienia odpowiedniej opieki i stosowania się do zaleceń lekarskich w domu,

Preferowanie leczenia szpitalnego przez pacjenta lub członków jego rodziny,

Obecność jednego z kryteriów ciężkiego zapalenia płuc,

Nieskuteczność terapii przeciwbakteryjnej w ciągu 72 godzin.

Leki przeciwbakteryjne przepisywane na pozaszpitalne zapalenie płuc

Aminopenicyliny (amoksycylina),

Chronione penicyliny (amoksycylina/kwas klawulanowy, ampicylina/sulbaktam),

Makrolidy (erytromycyna, klarytromycyna, spiramycyna, midekamycyna itp.),

Cefalosporyny I-III generacji,

Fluorochinolony (cyprofloksacyna, moksyfloksacyna),

Linkozaminy (klindamycyna, linkomycyna).

Wymagania dotyczące leków przepisywanych w leczeniu zapalenia płuc

Działanie przeciwko głównym patogenom zapalenia płuc,

Optymalne stężenie w tkance płucnej i makrofagach pęcherzykowych,

Dobra biodostępność AP przy podawaniu doustnym,

Brak klinicznie istotnych interakcji z innymi lekami,

Długi okres półtrwania

Minimalna odporność mikroorganizmów,

Stosunkowo niska toksyczność i bezpieczeństwo,

Dostępność leku w różnych postaciach dawkowania.

W czasie trwania

Czas trwania AT w pozaszpitalnym zapaleniu płuc zależy od różnych czynników, w tym odpowiedzi na leczenie, ciężkości zapalenia płuc, obecności powikłań i charakteru patogenu (wariant etiologiczny). W przypadku niepowikłanego zapalenia płuc wywołanego przez S. pneumoniae, H. Influenzae, Czas trwania AT nie powinien z reguły przekraczać 7-10 dni. W przypadku zapalenia płuc wywołanego przez patogeny wewnątrzkomórkowe (Legionella, Mycoplasma), a także u pacjentów z powikłaniami (ropień) czas trwania leczenia może osiągnąć 21 dni. Rentgenowskie ustąpienie zapalenia płuc i normalizacja ESR następuje później niż ustąpienie objawów zatrucia i objawów ze strony układu oddechowego.

W celu zapewnienia większego komfortu leczenia i obniżenia kosztów leczenia, gdy efekt kliniczny wystąpi w ciągu 48-72 godzin, istnieje możliwość przejścia z podawania AP pozajelitowego na doustne. Wymagania dotyczące zmiany drogi podawania antybiotyków z pozajelitowej na doustną:

Dostępność antybiotyku w postaci doustnej i pozajelitowej,

Wpływ antybiotyku podawanego pozajelitowo

Stabilny stan pacjenta,

Możliwość przyjmowania leków doustnie,

Brak patologii jelit,

Wysoka biodostępność doustnego antybiotyku.

Szczególne sytuacje w leczeniu pacjentów z zapaleniem płuc

Ciąża,

Obecność współistniejącej patologii (wątroba, nerki itp.),

Nadwrażliwość na różne leki przeciwbakteryjne,

Zapalenie płuc spowodowane tzw patogeny atypowe,

Skomplikowane zapalenie płuc,

Ciężkie zapalenie płuc z nieznanym patogenem,

Przewlekłe zapalenie płuc,

Brak efektu z początkowego AP.

Wybierając AP do leczenia zapalenia płuc u kobiet w ciąży, błędem jest przepisywanie fluorochinolonów, klindamycyny i metronidazolu. Ponadto należy zachować ostrożność przepisując aminoglikozydy, wankomycynę i imipenem.

Obecność współistniejącej patologii z zaburzeniami czynnościowymi nerek i wątroby stwarza trudności w przeprowadzaniu AT, co może prowadzić do błędów w wyborze AP, jego dawkowaniu, drogach podawania, czasie trwania AT itp. Jednocześnie błędne jest przepisywanie potencjalnie nefrotoksycznych AP (aminoglikozydów, karbapenemów) bez dostosowania dawki pacjentom ze współistniejącą niewydolnością nerek. W takich sytuacjach niebezpieczne jest także łączenie AP o właściwościach nefrotoksycznych (aminoglikozydów i cefalosporyn, z wyjątkiem cefoperazonu). Jeśli u pacjenta występuje niewydolność nerek, należy preferować lek przeciwzapalny, wydalany głównie pozanerkowo z żółcią lub metabolizowany w wątrobie (cefoperazon, makrolidy, klindamycyna, pefloksacyna). Szczególną uwagę należy zwrócić na obecność współistniejących, często mnogich patologii z zaburzeniami czynnościowymi narządów i układów u pacjentów w podeszłym wieku i starczym. Związane z wiekiem zmniejszenie współczynnika filtracji kłębuszkowej w połączeniu z dużą częstością występowania stwardnienia nerek u osób starszych powinno być jednym z czynników wpływających na wybór AP. Obecność patologii w przewodzie pokarmowym (w szczególności upośledzenie wchłaniania jelitowego) ogranicza możliwość doustnego przepisywania AP i prowadzenia terapii step-down. Dodatkowe trudności w wyborze AP i ocenie ryzyka wystąpienia działań niepożądanych mogą pojawić się u pacjentów przyjmujących różne leki z powodu współistniejących patologii (teofiliny, glikozydy nasercowe, diuretyki pętlowe, sole wapnia itp.). W takich sytuacjach należy preferować leki AP charakteryzujące się minimalnymi interakcjami lekowymi.

W przypadku wiarygodnie stwierdzonej nadwrażliwości na penicylinę nie należy przepisywać innych β-laktamów AP (cefalosporyn, karbopenemów). Alternatywne AP mogą obejmować fluorochinolony i makrolidy. Jednakże reakcje innego pochodzenia (naczyniowe, wegetatywne itp.) często można pomylić z „alergią na antybiotyki”, dlatego należy krytycznie ocenić objawy takiej „nietolerancji” u pacjentów i dokładniej przeanalizować istniejącą sytuację. Jednocześnie śródskórne testy na AP są niebezpieczne, ponieważ istnieje takie samo ryzyko wystąpienia ciężkich reakcji anafilaktycznych.

Zapalenie płuc wywołane przez L. pneumophilla, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae (tzw. atypowe zapalenie płuc) mają szereg cech epidemiologicznych i klinicznych, co powoduje nie tylko trudności diagnostyczne, ale także AT tego etiologicznego wariantu zapalenia płuc. Cechy atypowego zapalenia płuc są następujące:

Głównymi patogenami są Mykoplazma, Chlamydia, Legionella,

Wewnątrzkomórkowa lokalizacja patogenów,

Częste objawy pozapłucne

Szczególne sytuacje epidemiologiczne,

Objawy ARVI na początku choroby ( Mykoplazma),

Niemożność wykrycia patogenów w plwocinie,

Konkretne dane serologiczne,

Nieskuteczność antybiotyków b-laktamowych,

Skuteczność makrolidów, tetracyklin, fluorochinolonów.

Ciężkość zapalenia płuc. Główne problemy ciężkiego pozaszpitalnego zapalenia płuc:

Dekompensacja współistniejącej patologii,

W trudnościach,

Częste leczenie na oddziałach intensywnej terapii,

Gorsze rokowanie w porównaniu z łagodniejszymi zapaleniami płuc

Wysoka śmiertelność, szczególnie wśród pacjentów hospitalizowanych,

Wysoki koszt leczenia.

Podstawowe zasady leczenia ciężkiego pozaszpitalnego zapalenia płuc:

Weryfikacja ciężkości zapalenia płuc,

Obowiązkowe leczenie szpitalne

najszybszy możliwy początek AT,

Recepta na lek (leki) przeciwbakteryjny, który maksymalnie obejmuje prawdopodobne czynniki wywołujące zapalenie płuc,

Obowiązkowe podanie leku(ów) dożylnie,

Możliwość stosowania skojarzonej terapii przeciwbakteryjnej,

Uważne monitorowanie stanu pacjenta,

Wczesna zmiana leku(ów), jeśli nie ma efektu,

Używając stopniowanego AT,

Odpowiednie leczenie objawowe i wspomagające.

Istnieją oczywiste trudności w podjęciu decyzji o wyborze AP u chorych z ciężkim zapaleniem płuc, zwłaszcza że leczenie ciężkiego zapalenia płuc należy rozpocząć jak najwcześniej. Należy skupić się na najczęstszych czynnikach powodujących ciężkie zapalenie płuc, które są brane pod uwagę S. pneumoniae, S. aureus, Enterobactericae, Legionella pneumophila. Jednocześnie patogeny takie jak Mycoplasma pneumoniae, H. influenzae zwykle nie prowadzą do ciężkiej choroby. W warunkach empirycznego AT ciężkiego zapalenia płuc przepisany AP powinien obejmować wszystkie prawdopodobne etiologicznie istotne patogeny choroby. Jeśli w przypadku łagodnego pozaszpitalnego zapalenia płuc można ograniczyć się do monoterapii - przepisując aminopenicyliny (w tym chronione) lub makrolidy, to w przypadku ciężkiego zapalenia płuc uzasadnione jest skojarzone AT. Prawie wszystkie zalecenia kliniczne dotyczące leczenia ciężkiego zapalenia płuc obejmują cefalosporyny trzeciej generacji (cefotaksym, ceftriakson) w skojarzeniu z makrolidami podawanymi pozajelitowo (erytromycyna, klarytromycyna) lub przepisywanie chronionych penicylin (amoksycylina/kwas klawulanowy) w skojarzeniu z makrolidami. Celowość łączenia antybiotyków b-laktamowych z makrolidami w leczeniu ciężkiego zapalenia płuc wynika z prawdopodobieństwa wystąpienia zapalenia płuc legionistów i trudności w weryfikacji jego etiologii. W przypadku stosowania AT w skojarzeniu z cefalosporynami III generacji w skojarzeniu z makrolidami śmiertelność w przypadku pozaszpitalnego zapalenia płuc (szczególnie wśród pacjentów w podeszłym wieku) jest mniejsza w porównaniu z monoterapią cefalosporynami III generacji. Dotychczas dostępnych jest wiele badań wskazujących na skuteczność kliniczną i bakteriologiczną fluorochinolonów oddechowych (lewofloksacyna, moksyfloksacyna) w monoterapii w leczeniu ciężkiego zapalenia płuc, porównywalną z wynikami skojarzonej terapii przeciwbakteryjnej cefalosporynami lub chronionymi penicylinami w połączeniu z makrolidami.

Przewlekłe zapalenie płuc z opóźnionym ustąpieniem

Czynniki determinujące przedłużone radiograficzne ustąpienie zapalenia płuc:

Wiek powyżej 50 lat,

Obecność współistniejącej patologii (POChP, cukrzyca, alkoholizm, nowotwory itp.),

Ciężkość zapalenia płuc

Charakter patogenu (Legionella, chlamydia).

Brak efektu z początkowego AP. Ogólnie przyjęty okres oceny skuteczności AP wynosi 48-72 godziny od momentu jego powołania. Kryterium skuteczności AP jest zwykle obniżenie lub normalizacja temperatury ciała pacjenta i zmniejszenie objawów zatrucia. W przypadkach, gdy gorączka od początku choroby nie jest wyraźna lub jest całkowicie nieobecna, należy zwrócić uwagę na inne objawy zatrucia (bóle głowy, jadłowstręt, objawy mózgowe itp.), a także na brak postępu choroby. choroby w okresie leczenia. Kontynuowanie AT, mimo jego nieskuteczności, opóźnia przepisanie innego, bardziej adekwatnego AP, przyczynia się do postępu zapalenia płuc, wystąpienia powikłań, wydłuża okres leczenia, zwiększa ryzyko wystąpienia działań niepożądanych (toksycznych) AT i rozwoju oporności na antybiotyki.

W przypadku nieskuteczności początkowego AP mogą pojawić się trudności w wyborze innego antybiotyku. W przypadku braku danych z badań mikrobiologicznych zasada wyboru AP pozostaje ta sama – tj. orientacja na sytuację kliniczną, z uwzględnieniem nieskuteczności pierwotnego AP, co w pewnym stopniu powinno stanowić dodatkową wskazówkę przy wyborze drugiego AP. Zatem brak działania beta-laktamowych AP (penicyliny, cefalosporyny) u pacjenta z pozaszpitalnym zapaleniem płuc sugeruje zapalenie płuc wywołane przez legionellę lub mykoplazmę (biorąc oczywiście pod uwagę inne objawy), co powoduje przepisanie makrolidów (erytromycyna, spiramycyna, klarytromycyna itp.) uzasadnione fluorochinolony (pefloksacyna, lewofloksacyna).

Taktykę postępowania u pacjentów z przedłużonym zapaleniem płuc przedstawiono na rycinie 1.

Ryż. 1. Taktyka przedłużonego radiologicznego ustępowania zapalenia płuc

Główne przyczyny nieskuteczności początkowego AP mogą być następujące:

Błędne rozpoznanie zapalenia płuc i obecność innej choroby,

Nieodpowiednie początkowe AP,

Ciężkie zapalenie płuc,

Obecność niezdiagnozowanych powikłań,

Nieodpowiednia dawka, droga podania AP.

Jedną z przyczyn nieskuteczności leczenia zapalenia płuc mogą być niewystarczające dawki AP, które nie tworzą we krwi stężenia niezbędnego do eradykacji odpowiedniego patogenu. Błędy w wyborze optymalnej dawki mogą być związane z przepisaniem zarówno niewystarczającej dawki pojedynczej, jak i nieprawidłowego schematu dawkowania (niewystarczająca częstotliwość podawania). Biorąc pod uwagę obecność tzw. AP w niektórych AP. efekt poantybiotykowy (zdolność leku do hamowania wzrostu drobnoustrojów nawet wtedy, gdy poziom AP we krwi spadnie poniżej MIC) przy przepisywaniu takich leków (tetracykliny, fluorochinolony, aminoglikozydy) ważna jest wystarczająca pojedyncza dawka i odstępy czasu między administracjami może być dłuższy. Natomiast beta-laktamowe AP (penicyliny, cefalosporyny I i II generacji), z wyjątkiem karbapenemów, są praktycznie pozbawione efektu poantybiotykowego, dlatego dla ich optymalnego działania wymagane jest długotrwałe utrzymanie MIC we krwi jest o wiele ważniejsze, tj. częstsze (bez pominięć) podawanie leku.

Odporność na antybiotyki . Racjonalne AT zapalenie płuc wymaga uwzględnienia stopnia ryzyka oporności na antybiotyki niektórych drobnoustrojów, na przykład oporności S. zapalenie płuc na penicylinę. Czynniki ryzyka oporności na penicylinę S. zapalenie płuc zalicza się: wiek pacjentów poniżej 7. roku życia i powyżej 60. roku życia, obecność ciężkich chorób somatycznych, częste i długotrwałe leczenie antybiotykami, przebywanie w domach opieki. Przy wysokim ryzyku oporności na penicylinę S. zapalenie płuc przepisanie makrolidów może być również nieskuteczne, ponieważ może wystąpić oporność krzyżowa na makrolidy. Jednocześnie opór S. zapalenie płuc na penicyliny i makrolidy nie koreluje z opornością na fluorochinolony oddechowe, co sprawia, że wybór fluorochinolonów oddechowych (lewofloksacyna, moksyfloksacyna) jest racjonalny i uzasadniony w takich sytuacjach. Kolejnym problemem związanym z opornością na antybiotyki jest produkcja H. grypa b-laktamazę, którą zwykle obserwuje się u chorych na POChP, którzy często otrzymują AP w przypadku częstych zaostrzeń choroby. Biorąc to pod uwagę, w przypadku rozwoju zapalenia płuc na tle POChP uzasadnione jest przepisanie penicylin chronionych (amoksycylina z klawulanianem, ampicylina z sulbaktamem). Te ostatnie są nieskuteczne wobec opornych na penicylinę S. zapalenie płuc, ponieważ mechanizmy oporności na penicylinę u S. zapalenie płuc I H. grypa różne (zmniejszone powinowactwo białek wiążących penicylinę). Jednocześnie „chronione” penicyliny mogą pozostać aktywne wobec gronkowców opornych na penicylinę, które wytwarzają beta-laktamazę. Dlatego w sytuacjach, w których istnieje duże prawdopodobieństwo wystąpienia pozaszpitalnego zapalenia płuc gronkowcowego (po grypie, przewlekłym zatruciu alkoholem), uzasadnione jest przepisanie penicylin chronionych inhibitorem. Nieracjonalne jest przepisywanie ko-trimoksazolu lub tetracykliny jako początkowego leku przeciwzakrzepowego w przypadku pozaszpitalnego zapalenia płuc ze względu na wysoki poziom oporności głównych patogenów zapalenia płuc na te leki.

Sytuacje, które nie wymagają kontynuacji AT lub zmiany AT

temperatura podgorączkowa,

Trwałość suchego kaszlu

Obecność trzeszczących rzężeń,

Zachowanie nacieku z wyraźną dodatnią dynamiką w badaniu RTG,

Zwiększenie ESR (z normalizacją liczby leukocytów i liczby krwinek).

Zalecenia krajowe dotyczące zapalenia płuc. Pozaszpitalne zapalenie płuc – wytyczne kliniczne

Wytyczne dotyczące diagnostyki i leczenia pozaszpitalnego zapalenia płuc (kieszonkowe zalecenia)

Zapalenie płuc

Wskazania do hospitalizacji na oddziale intensywnej terapii (resuscytacja): u pacjenta występują co najmniej trzy kryterium „małe” lub jedno „duże”

Diagnostyka i leczenie zapalenia płuc

Pozaszpitalne zapalenie płuc

Łagodne zapalenie płuc

Ciężkie zapalenie płuc

Szpitalne (szpitalne) zapalenie płuc

Wczesne zapalenie płuc (monoterapia)

Późne zapalenie płuc

Wytyczne kliniczne dotyczące diagnostyki, leczenia i zapobiegania ciężkiemu pozaszpitalnemu zapaleniu płuc u dorosłych

2014

informacje ogólne

Klasyfikacja patologii

Nietypowe zapalenie płuc

Pozaszpitalne zapalenie płuc u dzieci

Najnowszy

Musisz to wiedzieć