Cechy resuscytacji i intensywnej terapii u dzieci. Opieka pielęgniarska na oddziale intensywnej terapii
REsuscytacja krążeniowo-oddechowa w stanach terminalnych u dzieci. Termin „resuscytacja krążeniowo-oddechowa” jest powszechnie akceptowany, ponieważ dziś, w warunkach niemal terminalnych, możliwa jest korekcja tych dwóch najważniejszych funkcji. Ostatecznie głównym celem resuscytacji jest przywrócenie funkcji życiowych całego organizmu.
Przez stan terminalny rozumie się końcowy okres aktywności życiowej organizmu, poprzedzający śmierć biologiczną, kiedy nieodwracalne zmiany zachodzą przede wszystkim w komórkach kory mózgowej. Stany terminalne obejmują okres przedagonalny, agonię i śmierć kliniczną. Okres przedagonalny charakteryzuje się ciężkim letargiem, spadkiem ciśnienia krwi do 60-70 mm Hg. Art., bardzo płytki oddech. Podczas agonii czynność serca ulega dalszemu obniżeniu; ciśnienie krwi z reguły nie jest określone, dźwięki serca są bardzo stłumione, puls jest obwodowy
tętnice są nitkowate lub niewykrywalne. Oddech jest gwałtownie przygnębiony i arytmiczny. Śmierć kliniczna - Jest to stan przejściowy pomiędzy życiem a śmiercią biologiczną, charakteryzuje się całkowitym brakiem przytomności, oddychania i krążenia krwi, arefleksją oraz rozszerzonymi źrenicami.
Przyczyny stanów terminalnych u dzieci są niezwykle zróżnicowane. Częściej ta sama przyczyna może prowadzić do ustania oddychania i czynności serca, ale nawet tymczasowe zachowanie czynności serca lub układu oddechowego przy braku jednej z tych funkcji wskazuje już na stan terminalny i wymaga podjęcia działań resuscytacyjnych.
Zatrzymanie oddechu u dzieci może być spowodowane ciężkimi obrażeniami, utonięciem, zatruciem chemicznym, zatruciem, chorobami zapalnymi, drgawkami, niedrożnością dróg oddechowych (ciałem obcym). Najczęstszą przyczyną zamartwicy u dzieci jest niedrożność dróg oddechowych, czemu sprzyjają takie cechy anatomiczne i fizjologiczne układu oddechowego, jak zwężenie dróg oddechowych, duży korzeń języka, osłabienie odruchów z gardła i tchawicy, osłabienie rozwój mięśni oddechowych i niezdolność dzieci do odkrztuszania plwociny.
Mechanizm zatrzymania oddechu: w wyniku powyższych przyczyn dochodzi do niedotlenienia, hiperkapnii i kwasicy, które w efekcie powodują depresję ośrodka oddechowego.
Do zatrzymania krążenia u dzieci dochodzi najczęściej w wyniku uduszenia, niedotlenienia, masywnych krwawień, chorób serca, skutków ubocznych leków farmakologicznych (adrenaliny, glikozydów nasercowych, nowokainy itp.), zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej, hipertermii, przedawkowania leków . U dzieci częściej niż u dorosłych zatrzymanie krążenia może nastąpić odruchowo, na przykład podczas manipulacji w strefie odruchowej.
Mechanizm zatrzymania krążenia jest bardzo zróżnicowany. W większości przypadków przyczyną zatrzymania krążenia jest połączenie niedotlenienia, hiperkapnii, hiperkaliemii i kwasicy metabolicznej, które upośledzają pobudliwość, przewodnictwo i kurczliwość mięśnia sercowego. Odruchowe zatrzymanie krążenia następuje albo w wyniku wzmożenia odruchu błędnego, albo w przypadku podrażnienia splotu słonecznego, co prowadzi do gwałtownego spadku ciśnienia krwi.
Obraz kliniczny. Stan terminalny charakteryzuje się ustaniem oddychania lub krążenia lub ich ostrą depresją. Objawy niewydolności oddechowej to utrata przytomności, ciężka sinica, całkowity brak oddychania lub izolowane ruchy oddechowe, a czasami mimowolne oddawanie moczu i defekacja.
Zatrzymanie krążenia często zaczyna się od objawów prodromalnych, takich jak gwałtowny spadek ciśnienia krwi, bradykardia lub ostry tachykardia, szybkie nasilenie sinicy lub pojawienie się ziemistego zabarwienia skóry, zaburzenia rytmu oddechowego, wystąpienie skurczu dodatkowego, częstoskurczu komorowego i częstoskurczu komorowego II stopnia. blok przedsionkowo-komorowy. Najwcześniejszym objawem zatrzymania krążenia jest brak tętna w dużych tętnicach. Rozszerzenie źrenic następuje 30-60 sekund po zatrzymaniu krążenia, dlatego nie należy czekać, aż się pojawi.
Leczenie. Ze względu na to, że komórki kory mózgowej zachowują żywotność przez 3-4 minuty w momencie ustania krążenia krwi, okres ten jest krytyczny, po którym następują nieodwracalne zmiany w mózgu. Czasami, na przykład, na tle hipotermii, uszkodzenie komórek kory mózgowej może nastąpić później, ale w normalnych warunkach zapas czasu na rozpoczęcie resuscytacji nie przekracza 3-4 minut.
Działania resuscytacyjne powinien rozpocząć ten, który jako pierwszy odkrył ofiarę i nie należy spodziewać się całkowitego ustania czynności oddechowej lub sercowej. Resuscytację krążeniowo-oddechową należy rozpocząć już w stanie przedagonalnym i atonalnym, gdy występuje ciężka depresja oddychania i krążenia. Podstawowe zasady resuscytacji charakteryzują się maksymalną stereotypowością, niezależnie od przyczyny, która spowodowała stan terminalny.
Resuscytację można podzielić na dwa etapy. Pierwszy etap (przedmedyczny lub nawet przedmedyczny) obejmuje udrożnienie dróg oddechowych, sztuczną wentylację (ALV) i uciśnięcia klatki piersiowej. Drugi etap (opieka specjalistyczna) polega na wykonaniu czynności mających na celu przywrócenie samodzielnego oddychania i krążenia krwi.
Kolejność działań resuscytacyjnych na pierwszym etapie jest następująca:
0. Żadnych leków, nie możesz tracić na to czasu!
1. Połóż dziecko na plecach na czymś twardym (podłoga, stół).
2. Udrożnij drogi oddechowe i zachowaj ich drożność: odrzuć głowę do tyłu (ramię pod barkami), oczyść część ustną gardła tufferem lub odsysaniem, przesuń dolną szczękę do przodu (palec wskazujący drugiej ręki pod kątem dolnego szczęka).
3. Dwa lub trzy sztuczne oddechy: z ust do ust, przy użyciu worka oddechowego.
4. Rozpocząć pośredni masaż serca: 4-5 ucisków na dolną jedną trzecią mostka z dłonią dokładnie pośrodku, tak aby u starszych dzieci mostek zbliżył się do kręgosłupa na odległość 4-5 cm, a u niemowląt - przez naciśnięcie kciukiem z przemieszczeniem mostka o 1,5-2 cm Rytm powinien odpowiadać tętnu związanemu z wiekiem.
5. Kontynuuj wentylację mechaniczną i pośredni masaż serca w proporcji 4 uciśnięć serca na oddech. Podczas oddychania nie wykonuje się masażu, podczas masażu nie wykonuje się wentylacji mechanicznej. Kryteriami pomyślnego utrzymania życia są palpacja tętna w głównych tętnicach i zwężenie źrenicy.
W drugim etapie kontynuowane i realizowane są następujące działania:
6. Kontynuuj pośredni masaż serca i wentylację mechaniczną, jeśli to możliwe, wykonaj intubację dotchawiczą manewrem Sellicka (ucisk na chrząstkę tarczowatą tak, aby sztywna tchawica ściskała sprężystą przełyk i zapobiegała cofaniu się przełyku) i podłącz tlen.
7. Dożylnie lub dosercowo (jeśli nie jest to możliwe dożylnie) podać adrenalinę, a następnie dożylnie strumień 4% roztworu wodorowęglanu sodu - 2-4 ml/kg. Podawanie tych leków powtarza się co 5-10 minut. Dożylnie podaje się także chlorek wapnia (2-5 ml 5% roztworu) i hydrokortyzon (10-15 mg/kg).
8. Przykryj głowę lodem - hipotermia czaszkowo-mózgowa.
9. Podłącz elektrokardiograf i w razie potrzeby wykonaj depolaryzację elektryczną serca - pierwsza dawka u dziecka to 2 J/kg, najwyższa dawka powtarzana to 5 J/kg.
10. W leczeniu przedwczesnych skurczów komór należy powoli podawać dożylnie lidokainę w dawce 1-2 mg/kg.
11. Aby wyeliminować hipowolemię, stosuje się wlewy „Lactasolu” lub roztworów glukozy i potasu z insuliną (mieszanina Laborie), a w przypadku utraty krwi stosuje się reo-poliglucynę z przemytymi krwinkami czerwonymi.
12. Jeśli to możliwe, podłącz respirator.
KIERUNKOWANA WYMIANA I TERAPIA PATOGENETYCZNA W SPECJALISTYCZNYM ODZIALE
OPUCHLIZNA MÓZGU. Zwiększenie objętości mózgu w wyniku przenikania płynu z łożyska naczyniowego do tkanki mózgowej w wyniku głodu tlenu, zaburzeń hemodynamicznych, metabolizmu wody i soli i wielu innych czynników. Obrzęk mózgu występuje u dzieci z wieloma chorobami: grypą, zapaleniem płuc, zatruciem, zatruciem, urazem czaszki itp.
Główną przyczyną obrzęku mózgu jest niedotlenienie, szczególnie w połączeniu ze wzrostem poziomu dwutlenku węgla. W rozwoju obrzęku mózgu ważną rolę odgrywają zaburzenia metaboliczne (hipoproteinemia), równowaga jonowa i stany alergiczne. Czynniki szkodliwe przede wszystkim zakłócają metabolizm energetyczny mózgu, zwiększając oddychanie beztlenowe. Ostry niedobór tlenu, procesy zapalne i urazy prowadzą do zaburzenia przepuszczalności bariery krew-mózg, w wyniku czego następuje zmiana równowagi elektrolitowej wewnątrz komórek i płynu pozakomórkowego (transmineralizacja) oraz hiperosmotyczność środowiska wewnątrzkomórkowego . W efekcie dochodzi do zaburzenia przepuszczalności błon, wzrostu ciśnienia onkotycznego w komórkach, denaturacji białek, a płyn z krążącej krwi przedostaje się do rdzenia.
Obrzęk mózgu często łączy się z obrzękiem mózgu. Jeśli podczas obrzęku mózgu dochodzi do gromadzenia się płynu w przestrzeni międzykomórkowej, to podczas obrzęku mózgu dochodzi do wiązania wody przez koloidy komórkowe ze względu na ich hydrofilowość. Prawdopodobnie są to różne etapy tego samego procesu.
Wyróżnia się dwa rodzaje obrzęku mózgu – uogólniony i miejscowy. Uogólniony obrzęk obejmuje cały mózg i rozwija się podczas zatrucia i ciężkich oparzeń. Często prowadzi to do naruszeń. Miejscowy obrzęk obserwowane w przypadku formacji zajmujących przestrzeń (wokół nowotworów, ropni), z siniakami, zawałami mózgu i może powodować mniej lub bardziej przepuklinę mózgu.
Obraz kliniczny. W zależności od czasu trwania, lokalizacji zmiany, ciężkości i rozległości zmiany objawy kliniczne są różne. Czasami na tle choroby podstawowej pojawia się osłabienie, letarg i ból głowy. Obserwuje się lub nasila niedowłady i porażenia, pojawia się obrzęk sutka nerwu wzrokowego. W miarę rozprzestrzeniania się obrzęku na pień mózgu pojawiają się drgawki, letarg, senność, zaburzenia w funkcjonowaniu układu krążenia i oddychania, nasilają się, pojawiają się odruchy patologiczne.
W dużej mierze obraz kliniczny wynika z dyslokacji i naruszenia mózgu. Objawy kliniczne zwichnięcia: zespół ucisku tułowia i śródmózgowia. Ucisk śródmózgowia charakteryzuje się przełomami okoruchowymi z rozszerzeniem źrenic i fiksacją wzroku, wzmożonym napięciem mięśniowym, tachykardią, wahaniami ciśnienia krwi i hipertermią. Po ściśnięciu tułowia następuje utrata przytomności, obserwuje się rozszerzenie źrenic, anizokorię i wymioty. Objawy uwięzienia móżdżku obejmują bradykardię, bradypnoe, nagłe wymioty, dysfagię i parestezje w ramionach i ramionach. Częstym objawem jest sztywność karku, która pojawia się przed pojawieniem się innych objawów. Najcięższym objawem uduszenia jest nagłe zatrzymanie oddechu.
Diagnoza. Należy pomyśleć o wystąpieniu obrzęku mózgu w przypadku jakiejkolwiek diagnostycznie niejasnej utraty przytomności, drgawek, hipertermii, zwłaszcza na tle jakiejkolwiek choroby. Ponadto jakiekolwiek niedotlenienie o takim czy innym czasie trwania nie pozostawia śladu w mózgu; powtarzające się, nawet krótkotrwałe stany niedotlenienia mogą spowodować uszkodzenie mózgu.
Rentgen czaszki pozwala na szybkie rozpoznanie obrzęku mózgu: na zdjęciu widać demineralizację siodła tureckiego, pogłębienie wycisków palców, u małych dzieci pierwszym objawem jest rozejście się szwów. Ważnym badaniem diagnostycznym jest nakłucie lędźwiowe: ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego wynosi ponad 13 cm wody. Sztuka. wskazuje na obecność obrzęku mózgu. Jednakże w przypadku blokady spowodowanej uwięzieniem mózgu ciśnienie może wydawać się prawidłowe lub nawet obniżone pomimo nadciśnienia wewnątrzczaszkowego.
Intensywna terapia. Przede wszystkim ma na celu zmniejszenie ciśnienia wewnątrzczaszkowego, normalizację funkcji życiowych, poprawę mózgowego przepływu krwi i metabolizmu energetycznego mózgu.
1. Jednym z najważniejszych elementów leczenia obrzęku mózgu jest walka z niedotlenieniem. Niedotlenienie neuronu podczas obrzęku mózgu występuje w warunkach normalnego ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi, a przy hipoksemii następuje śmierć komórki. Dlatego należy wszelkimi sposobami zapewnić odpowiednią wentylację płuc aktywną tlenoterapią i całkowitą drożność dróg oddechowych. Przy najmniejszym zagrożeniu uduszeniem wskazana jest wentylacja mechaniczna. W przypadku obrzęku mózgu bardzo ważne jest określenie stanu funkcji życiowych. Jeśli aktywność układu sercowo-naczyniowego zostanie zakłócona, przeprowadza się niezbędną terapię objawową.
2. Terapię odwodnieniową prowadzi się różnymi metodami:
Saluretyki stosuje się w celu odwodnienia. Diuretyki rtęciowe (nowurit, fonurit) podaje się w ilości 0,1 ml na 1 rok życia dziecka. Furosemid podawany w dawce 3-5 mg/kg na dzień daje szybkie działanie. Krąży we krwi przez 4 h. Pierwsza dawka powinna wynosić co najmniej 10 mg;
Znacznie rzadziej w przypadku obrzęku mózgu stosuje się diuretyki osmotyczne, z których najlepszym jest mannitol. Wywołuje intensywną diurezę. Stosowany jest w postaci 10-30% roztworu, podawanego szybko dożylnie w dawce 1 g suchej masy na 1 kg masy ciała. Mannitol jest wskazany nawet w przypadku zaburzeń czynności nerek. Przed podaniem mannitolu przeprowadza się próbę dynamiczną: niewielką część całej dawki mannitolu podaje się dożylnie; jeśli po tym diureza nie wzrośnie, wówczas podawanie leku zostaje przerwane, jeśli wzrasta, podaje się całą dawkę mannitolu;
Coraz popularniejszą metodą leczenia obrzęku mózgu jest glicerol w dawce 1-2 g/kg. Podaje się go doustnie wraz z sokami owocowymi, w przypadku braku przytomności podaje się go przez rurkę.
Gliceryna ma dobre działanie hipotensyjne, może być stosowana wielokrotnie, jej działanie przeciwobrzękowe nie zależy od diurezy;
Wskazane jest stosowanie roztworów hipertonicznych: 10% roztwór chlorku wapnia, 25 % roztwór siarczanu magnezu. Jako roztwór hipertoniczny i w celu poprawy metabolizmu tkanki mózgowej przepisuje się 10-20-40% roztwór glukozy, ATP, kokarboksylazy, duże dawki kwasu askorbinowego i insuliny;
W celu zwiększenia ciśnienia onkotycznego krwi podaje się 20% roztwór albuminy lub hipertoniczny roztwór suchego osocza (50 lub 100 g suchego osocza rozcieńcza się odpowiednio w 25 lub 50 ml destylowanej wody wolnej od pirogenów).
3. Kompleks terapii obrzęku mózgu obejmuje hipotermię, szczególnie czaszkowo-mózgową. Hipotermia zmniejsza zapotrzebowanie komórek na tlen. Najłatwiej jest schłodzić głowę (okładem z lodu). Hipotermię bardzo dobrze łączy się z neuroplegią, na którą stosuje się droperydol lub aminazynę. Skuteczne są również hydroksymaślan sodu (GHB) i seduksen (patrz. zespół konwulsyjny), ponieważ dodatkowo chronią mózg podczas głodu tlenu.
4. Obowiązkowe jest stosowanie kortykosteroidów, które przede wszystkim normalizują funkcję błony komórkowej, a także zmniejszają przepuszczalność ściany naczyń włosowatych naczyń mózgowych. W przypadku ciężkich obrzęków przepisuje się hydrokortyzon w dawce 5-15 mg/kg lub prednizolon w dawce 2-5 mg/kg.
W ostatnich latach znacząco zrewidowano kwestię intensywnej terapii obrzęku mózgu i toczy się dyskusja na temat celowości stosowania leków moczopędnych. Doświadczenia wiodących placówek neurochirurgicznych wskazują, że intensywna terapia obrzęku mózgu powinna opierać się na zapewnieniu prawidłowego krążenia krwi w mózgu. Pod tym względem pierwsze miejsce w leczeniu obrzęku mózgu zajmuje czynnik utrzymania odpowiedniej hemodynamiki poprzez zastosowanie nowych naturalnych lub syntetycznych katecholamin (dopamina, dobutamina) w dawce od 2 do 20 mcg/(kg min), a także leki poprawiające mikrokrążenie, takie jak heparyna, trental, aga-puryna itp.
Nie należy zmniejszać leczenia obrzęku mózgu po uzyskaniu poprawy klinicznej, ponieważ zawsze istnieje możliwość nawrotu. Ogromne możliwości plastyczne kory mózgowej w okresie wzrostu dziecka pozwalają mieć nadzieję na całkowite wyleczenie dzięki racjonalnemu i terminowemu leczeniu.
ZESPÓŁ CONVIVUSA. Częste objawy kliniczne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. U dzieci napady występują szczególnie często.
Do wystąpienia napadów może prowadzić szereg czynników endogennych i egzogennych: zatrucie, infekcja, uraz, choroby ośrodkowego układu nerwowego. Zespół konwulsyjny jest typowym objawem epilepsji, spazmofilii, toksoplazmozy, zapalenia mózgu, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i innych chorób. Często drgawki występują z powodu zaburzeń metabolicznych (hipokalcemia, hipoglikemia, kwasica), patologii endokrynologicznej, hipowolemii (wymioty, biegunka), przegrzania. U noworodków przyczyną napadów może być uduszenie, choroba hemolityczna i wrodzone wady ośrodkowego układu nerwowego. Drgawki często obserwuje się wraz z rozwojem neurotoksykozy, która wikła różne choroby u małych dzieci, w szczególności takie jak połączone infekcje wirusowe dróg oddechowych: grypa, adenowirus, infekcja paragrypy.
Obraz kliniczny. Objawy zespołu konwulsyjnego są bardzo zróżnicowane i różnią się czasem trwania, czasem wystąpienia, stanem świadomości, częstotliwością, częstością występowania, formą manifestacji. Na charakter i rodzaj napadów duży wpływ ma rodzaj procesu patologicznego, który może być bezpośrednią przyczyną ich wystąpienia lub odgrywać rolę prowokującą.
Skurcze kloniczne to szybkie skurcze mięśni, które następują po sobie w krótkim czasie. Mogą mieć charakter rytmiczny lub nierytmiczny i charakteryzują się pobudzeniem kory mózgowej.
Skurcze toniczne to długotrwałe skurcze mięśni, które występują powoli i trwają przez długi czas. Mogą mieć charakter pierwotny lub wystąpić bezpośrednio po napadach klonicznych, mogą być uogólnione lub zlokalizowane. Pojawienie się drgawek tonicznych wskazuje na pobudzenie podkorowych struktur mózgu.
W przypadku zespołu konwulsyjnego dziecko nagle traci kontakt z otoczeniem, jego wzrok błądzi, następnie gałki oczne są skierowane w górę lub na bok. Głowa odchylona do tyłu, ramiona zgięte w dłoniach i łokciach, nogi wyciągnięte, szczęka zaciśnięta. Możliwe ugryzienie języka. Spowolnienie oddechu i tętna, co może powodować bezdech. Jest to faza toniczna drgawek kloniczno-tonicznych, która trwa nie dłużej niż minutę.
Napady kloniczne rozpoczynają się od drgań mięśni twarzy, następnie przenoszą się na kończyny i uogólniają się; oddech jest głośny, świszczący oddech, na ustach pojawia się piana; blada skóra; częstoskurcz. Takie drgawki mają różny czas trwania i czasami mogą zakończyć się śmiercią.
Diagnoza. Ważna jest historia życia (przebieg porodu) i historia chorób. Dodatkowe metody badawcze obejmują elektroencefalografię, echoencefalografię, badanie dna oka i, jeśli jest to wskazane, tomografię komputerową czaszki. Nakłucia lędźwiowe mają ogromne znaczenie w diagnostyce zespołu konwulsyjnego, co pozwala ustalić obecność nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, surowiczego lub ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, krwotoku podpajęczynówkowego lub innych chorób ośrodkowego układu nerwowego.
Intensywna terapia. Przestrzegają następujących podstawowych zasad: korekcji i utrzymania podstawowych funkcji życiowych organizmu, leczenia przeciwdrgawkowego i odwodnienia.
1. Jeżeli zespołowi konwulsyjnemu towarzyszą poważne zaburzenia w oddychaniu, krążeniu krwi i gospodarce wodno-elektrolitowej, które bezpośrednio zagrażają życiu dziecka, należy rozpocząć intensywną terapię od skorygowania tych zjawisk. Przeprowadza się go według ogólnych zasad i polega na zapewnieniu drożności górnych dróg oddechowych, tlenoterapii, a w razie potrzeby sztucznej wentylacji, normalizacji gospodarki wodno-elektrolitowej i gospodarki kwasowo-zasadowej.
2. Terapię przeciwdrgawkową prowadzi się różnymi lekami w zależności od stanu dziecka i osobistego doświadczenia lekarza, ale preferowane są leki, które powodują najmniejszą depresję oddechową:
Midazolam (dormicum) to lek z grupy benzodiazepin, ma wyraźne działanie przeciwnaczyniowe.
efekt napalony, uspokajający i hipnotyczny. Podaje się go dożylnie w dawce 0,2 mg/kg, domięśniowo w dawce 0,3 mg/kg. Przy podawaniu doodbytniczym przez cienką kaniulę umieszczoną w ampułce odbytnicy dawka osiąga 0,4 mg/kg, a działanie występuje w ciągu 7-10 minut. Czas działania leku wynosi około 2 godzin, efekt uboczny jest minimalny;
Diazepam (Seduxen, Relanium) jest bezpiecznym środkiem w sytuacjach awaryjnych. Podaje się go dożylnie w dawce 0,3-0,5 mg/kg; następnie połowę dawki podaje się dożylnie, połowę domięśniowo;
Hydroksymaślan sodu (GHB) ma dobre działanie przeciwdrgawkowe, nasenne i przeciw niedotlenieniu. Podaje się go dożylnie lub domięśniowo w postaci 20 % roztwór w dawce 50-70-100 mg/kg lub 1 ml na rok życia dziecka. Można go stosować dożylnie w 5% roztworze glukozy, aby uniknąć powtarzających się napadów. Łączne stosowanie diazepamu i hydroksymaślanu sodu w połowie dawek jest bardzo skuteczne, gdy zwiększa się ich działanie przeciwdrgawkowe i wydłuża się czas działania;
Droperydol lub aminazynę z pipolfenem podaje się domięśniowo lub dożylnie w dawce 2-3 mg/kg każdego leku;
Szybki i niezawodny efekt zapewnia wprowadzenie 2% roztworu heksenalu lub 1% roztworu tiopentalu sodu; podawać dożylnie powoli, aż do ustania napadów. Należy pamiętać, że leki te mogą powodować ciężką depresję oddechową. Hexenal można stosować domięśniowo w postaci 10% roztworu w dawce 10 mg/kg, co zapewnia długotrwały sen;
Jeśli inne leki nie powodują efektu, można zastosować znieczulenie podtlenkiem azotu z dodatkiem śladów fluorotanu;
Ostatnią deską ratunku w walce z zespołem konwulsyjnym, zwłaszcza z objawami niewydolności oddechowej, jest stosowanie długotrwałej wentylacji mechanicznej wraz ze stosowaniem środków zwiotczających mięśnie, z których najlepszym w tym przypadku jest Tracrium: praktycznie nie ma on wpływu na hemodynamikę i jego działanie nie zależy od czynności wątroby i nerek pacjenta. Lek stosuje się w postaci ciągłego wlewu w dawce około 0,5 mg/kg na godzinę;
U noworodków i niemowląt drgawki mogą być spowodowane hipokalcemią i hipoglikemią, dlatego też jako leki przeciwdrgawkowe terapia ex-juvantibus powinna obejmować 20% roztwór glukozy o stężeniu 1 ml/kg i 10% roztwór glukonianu wapnia o stężeniu 1 ml/kg.
3. Terapia odwadniająca prowadzona jest według ogólnych zasad (patrz. obrzęk mózgu). Obecnie uważa się, że w przypadku drgawek nie należy spieszyć się z przepisywaniem środków odwadniających. Odwodnienie zaleca się rozpocząć od podania domięśniowo siarczanu magnezu w postaci 25% roztworu w ilości 1 ml na rok życia dziecka. W ciężkich przypadkach lek podaje się dożylnie.
ZESPÓŁ HIPERTERMICZNY. Przez zespół hipertermiczny rozumie się wzrost temperatury ciała powyżej 39°C, któremu towarzyszą zaburzenia hemodynamiczne i ośrodkowego układu nerwowego. Najczęściej obserwuje się go w chorobach zakaźnych (ostre choroby układu oddechowego, zapalenie płuc, grypa, szkarlatyna itp.), Ostrych chorobach chirurgicznych (zapalenie wyrostka robaczkowego, zapalenie otrzewnej, zapalenie kości i szpiku itp.) Z powodu przenikania mikroorganizmów i toksyn do organizmu dziecka.
Decydującą rolę w patogenezie zespołu hipertermicznego odgrywa podrażnienie okolicy podwzgórza, będącego ośrodkiem termoregulacji organizmu. Łatwość występowania hipertermii u dzieci tłumaczy się kilkoma przyczynami: stosunkowo wyższym poziomem wytwarzania ciepła na 1 kg masy ciała niż u dorosłych, ponieważ powierzchnia ciała u dzieci jest większa niż objętość tkanek zapewniających wytwarzanie ciepła; większa zależność temperatury ciała od temperatury otoczenia; słabo rozwinięta potliwość u wcześniaków, co ogranicza utratę ciepła przez parowanie.
Obraz kliniczny. Przy nagłym wzroście temperatury ciała dziecko odczuwa letarg, dreszcze, duszność, odmawia jedzenia i prosi o picie. Zwiększa się pocenie. Jeśli niezbędna terapia nie zostanie przeprowadzona w odpowiednim czasie, pojawiają się objawy dysfunkcji ośrodkowego układu nerwowego: pobudzenie ruchowe i mowy, omamy, drgawki kloniczno-toniczne. Dziecko traci przytomność, oddech jest szybki i płytki. W czasie drgawek może wystąpić uduszenie, prowadzące do śmierci. Często u dzieci z zespołem hipertermii występują zaburzenia krążenia: spadek ciśnienia krwi, tachykardia, skurcz naczyń obwodowych itp.
W ocenie klinicznej zespołu hipertermicznego należy wziąć pod uwagę nie tylko wartość temperatury ciała, ale także czas trwania hipertermii i skuteczność terapii przeciwgorączkowej. Niekorzystnym znakiem prognostycznym jest hipertermia powyżej 40 C. Niekorzystnym znakiem prognostycznym jest także długotrwała hipertermia. Brak reakcji na leki przeciwgorączkowe i rozszerzające naczynia ma również negatywną wartość prognostyczną.
Intensywna terapia. Odbywa się to w dwóch kierunkach: walka z hipertermią i korekta funkcji życiowych organizmu.
1. W celu obniżenia temperatury ciała należy zastosować leczenie skojarzone, wykorzystując zarówno farmakologiczne, jak i fizyczne metody schładzania organizmu.
2. Metody farmakologiczne obejmują przede wszystkim zastosowanie analginy, amidopiryny i kwasu acetylosalicylowego. Analgin podaje się w ilości 0,1 ml 50% roztworu na 1 rok życia, amidopirynę - w postaci 4% roztworu w ilości 1 ml/kg. Kwas acetylosalicylowy (w ostatnich latach coraz częściej paracetamol) przepisywany jest w dawce 0,05-0,1 g/kg (paracetamol 0,05-0,2 g/kg). W leczeniu hipertermii, zwłaszcza w przypadku zaburzeń krążenia obwodowego, stosuje się leki rozszerzające naczynia, takie jak papaweryna, dibazol, kwas nikotynowy, aminofilina itp.
3. Metody chłodzenia fizycznego stosuje się w następującej kolejności: otwieranie dziecka; pocieranie skóry alkoholem; nakładanie lodu na okolice głowy, pachwin i wątroby; dmuchanie pacjenta wentylatorem; płukanie żołądka i jelita grubego lodowatą wodą przez rurkę. Dodatkowo podczas terapii infuzyjnej wszystkie roztwory podaje się schłodzone do 4°C.
Nie należy obniżać temperatury ciała poniżej 37,5°C, gdyż z reguły po tym czasie temperatura sama się obniża.
Korekta naruszeń funkcji życiowych składa się z następujących elementów:
1. Przede wszystkim należy uspokoić dziecko. W tym celu stosuje się midazolam w dawce 0,2 mg/kg, diazepam w dawce 0,3-0,4 mg/kg lub 20% roztwór hydroksymaślanu sodu w dawce 1 ml na rok życia dziecka. Skuteczne jest stosowanie mieszanin litycznych, w skład których wchodzi droperydol lub aminazyna w postaci 2,5% roztworu 0,1 ml na rok życia oraz pipolfen w tej samej dawce.
2. W celu utrzymania funkcji nadnerczy i obniżenia ciśnienia krwi stosuje się kortykosteroidy: hydrokortyzon 3-5 mg/kg lub prednizolon 1-2 mg/kg.
3. Korekta kwasicy metabolicznej oraz zaburzeń wodno-elektrolitowych, szczególnie hiperkaliemii. W tym drugim przypadku stosuje się wlew glukozy z insuliną.
4. W przypadku zaburzeń układu oddechowego i niewydolności serca leczenie powinno mieć na celu wyeliminowanie tych zespołów.
Podczas leczenia zespołu hipertermicznego należy powstrzymać się od stosowania leków wazopresyjnych, atropiny i suplementów wapnia.
OBRZĘK PŁUC. Poważne powikłanie występujące u dzieci z wieloma chorobami: ciężkie zlewające się zapalenie płuc, astma oskrzelowa, stany śpiączki, guzy mózgu, zatrucia FOS, urazy głowy, urazy klatki piersiowej, wrodzone i nabyte wady serca, którym towarzyszy ostra niewydolność lewego serca, z ciężkimi patologia nerek i wątroby. W ostatnich latach w związku z entuzjazmem dla terapii infuzyjnej u dzieci, obrzęk płuc często ma etiologię jatrogenną, zwłaszcza gdy stosuje się masywne wlewy u małych dzieci z ostrym zapaleniem płuc.
Obrzęk płuc jest spowodowany przejściem płynnej części krwi z naczyń włosowatych płuc do jam pęcherzyków płucnych i zrębu z utworzeniem piany. Zwiększony przesięk może mieć różne przyczyny: 1) zwiększone ciśnienie hydrostatyczne w układzie krążenia płucnego (niewydolność lewej komory, hiperwolemia); 2) wzrost przepuszczalności płuc
błony (niedotlenienie, niedokrwienie, histaminemia); 3) obniżenie ciśnienia onkotycznego i osmotycznego (hipoproteinemia, przewodnienie); 4) znaczne rozrzedzenie pęcherzyków płucnych (choroba obturacyjna); 5) zaburzenie metabolizmu elektrolitów z zatrzymaniem sodu w tkance płucnej; 6) zwiększona pobudliwość współczulnego podziału autonomicznego układu nerwowego.
W większości przypadków warunki rozwoju obrzęku płuc są złożone, ale głównymi przyczynami są przeciążenie krążenia płucnego, zwiększona przepuszczalność błon płucnych dla wody i białek oraz zaburzenie neurohumoralnej regulacji metabolizmu elektrolitów.
Występowaniu obrzęku płuc sprzyja upośledzona wymiana gazowa pomiędzy krwią i powietrzem w pęcherzykach płucnych, stopniowo narasta niedotlenienie, co dodatkowo zwiększa przepuszczalność błon płucnych. Wszystko to prowadzi do wzrostu obrzęku płuc. Mieszając się z powietrzem, ciecz pieni się (z 200 ml osocza powstaje około 2-3 litrów piany) i wypełnia światło pęcherzyków płucnych, dodatkowo pogłębiając zaburzenia wymiany gazowej.
Obraz kliniczny. Obrzęk płuc może wystąpić błyskawicznie, ale czasami jego rozwój jest opóźniony o kilka dni. Najczęściej atak następuje w nocy. Pacjent budzi się, siada i odczuwa strach z powodu wystąpienia ataku uduszenia. Następnie obserwuje się wydzielanie pienistej plwociny w kolorze różowym. Zwiększa się duszność, pojawia się bulgotanie oddechu, nasila się sinica i rozwija się silny tachykardia.
W płucach słychać dużą liczbę wilgotnych rzężeń różnej wielkości, dlatego trudno jest usłyszeć tony serca. Dynamika ciśnienia krwi zależy od przyczyny obrzęku płuc i stanu mięśnia sercowego. W przypadku dekompensacji mięśnia sercowego obserwuje się spadek ciśnienia krwi, a przy braku dekompensacji wzrasta.
Badanie rentgenowskie charakteryzuje się obecnością symetrycznych, chmurkowatych cieni o największym natężeniu w strefach korzeniowych. W celu wczesnego rozpoznania obrzęku płuc niezbędny jest pomiar tzw. ciśnienia klinowego, które pozwala ocenić obciążenie wstępne lewej komory, jednak do jego pomiaru konieczne jest wprowadzenie „pływającego” cewnika z balonem. Aby uniknąć obrzęku płuc, dość niezawodną metodą jest test dynamiczny z pomiarem ośrodkowego ciśnienia żylnego: mierzy się je przed rozpoczęciem wlewów (normalne wartości to 6-8 cm słupa wody), a następnie stale monitoruje podczas wlewów. Jeśli ośrodkowe ciśnienie żylne jest wyższe niż normalnie lub szybko wzrasta, serce nie jest w stanie poradzić sobie z napływającą objętością krwi i może rozwinąć się obrzęk płuc.
U dzieci młodym wieku Obrzęk płuc ma wiele cech. Przede wszystkim można podejrzewać, że na tle postępującej niewydolności oddechowej, najpierw w okolicach przykręgowych, a następnie na całej powierzchni płuc,
rzędy wilgotne, przeważnie drobnopęcherzykowe, rzadziej średniopęcherzykowe. Inną cechą jest brak różowej, pienistej plwociny, co wiąże się z niską aktywnością środków powierzchniowo czynnych, przez co obrzęk płuc może objawiać się krwotokiem płucnym.
Intensywna terapia. Poniższe działania rozpoczynają się natychmiast po wystąpieniu ataku.
1. Przywrócenie drożności wolnych dróg oddechowych:
Drogi oddechowe są oczyszczane z nagromadzonego śluzu poprzez odsysanie;
Aby zapobiec pienieniu, należy zastosować inhalację tlenową poprzez alkohol wlany do nawilżacza lub słoika Bobrowa. W przypadku starszych dzieci stosuje się alkohol 96%, w przypadku małych dzieci roztwór 30-70%. Wdychanie tlenu z alkoholem odbywa się przez 30-40 minut w odstępach 10-15 minut przy użyciu samego tlenu;
Do tych samych celów stosuje się przeciwfomsilan polimeru krzemoorganicznego. Wlewa się go również do słoika Bobrov w postaci 10% roztworu i pozwala oddychać przez maskę przez 15 minut. Takie inhalacje powtarza się w razie potrzeby do trzech razy dziennie. Działanie przeciwpieniące antyfomsilanu następuje w ciągu 3-4 minut, natomiast przy wdychaniu alkoholu po 20-25 minutach.
2. Zmniejszony przepływ żylny do prawej komory serca:
Załóż opaski uciskowe na kończyny dolne, ułóż pacjenta w pozycji Fowlera – z podniesionym wezgłowiem łóżka;
Powszechnie stosowana jest terapia odwadniająca, a lekiem z wyboru w tym przypadku jest furosemid, który podaje się dożylnie w dawce co najmniej 3-4 mg/kg jednorazowo. Przeciwwskazane jest stosowanie osmodiuretyków, takich jak mannitol, a także hipertonicznych roztworów albumin, osocza itp.;
Znaną rolę w walce z obrzękiem płuc odgrywa dożylne podanie 2,4% roztworu aminofiliny w dawce od 3 do 10 ml;
Stosowanie leków hipotensyjnych pomaga odciążyć krążenie płucne. U dzieci powyżej 3. roku życia z obrzękiem płuc i nadciśnieniem tętniczym ultrakrótko działający bloker zwojów arfonad stosuje się dożylnie lub w postaci ciągłego wlewu w postaci 0,1% roztworu z 5% roztworem glukozy w szybkości 10 -15 kropli na minutę do momentu obniżenia ciśnienia krwi lub 5% pentaminy lub 2,5% benzoheksoniowy dożylnie powoli lub w kroplówce pod kontrolą ciśnienia krwi. Dawka pentaminy dla dzieci do 1 roku życia wynosi 2-4 mg/kg, powyżej 1 roku życia 1,5-2,5 mg/kg. Dawka benzoheksoniowa stanowi połowę dawki pentaminy. W przypadku nadciśnienia tętniczego można zastosować bardzo skuteczny, bezpośredni i szybko działający środek rozszerzający naczynia krwionośne, nitroprusydek sodu. Podaje się go w powolnej infuzji z szybkością 1-3 mcg/kg na minutę, pod kontrolą ciśnienia krwi.
3. Aby zmniejszyć przepuszczalność ściany naczyń, stosuje się kortykosteroidy oraz witaminy P i C.
4. Aby poprawić funkcję kurczliwą mięśnia sercowego, stosuje się dożylne podanie strofantyny w izotonicznym roztworze chlorku sodu. Jednorazowa dawka dla małych dzieci wynosi 0,02 ml/kg 0,05% roztworu, dawka dzienna wynosi 0,05 ml/kg; lek podaje się 3 razy dziennie. Strofantynę można podawać dożylnie, co zwiększa jej skuteczność i zmniejsza ryzyko toksyczności.
5. Skutecznym środkiem w walce z nadciśnieniem płucnym z obrzękiem płuc i tachykardią są leki z grupy blokerów kanałów wapniowych – izoptina lub finoptyna, podawane w dawce 0,002 mg/kg na 1 minutę. W przypadku ciężkiej częstoskurczu bez objawów niewydolności serca wskazane jest zastosowanie β-blokera obzidan (Inderal), który podaje się w postaci 0,05% roztworu w łącznej dawce nie większej niż 0,016 mg/kg z obowiązkowym Monitorując EKG, za optymalny poziom należy uznać spadek częstości akcji serca do 120-120,130 na minutę.
6. W celu złagodzenia odruchów patologicznych z naczyń krążenia płucnego i sedacji, stosuje się dożylne i domięśniowe podawanie droperydolu w dawce 0,3-0,5 ml na 1 rok życia, co dodatkowo powoduje spadek ciśnienia w krwiobiegu tętnica płucna. Można dożylnie podać lityczną mieszaninę droperydolu, leków przeciwhistaminowych i 1% roztworu promedolu. Dawka każdego leku wynosi 0,1 ml na rok życia, podawana w 20 ml 40% roztworu glukozy.
7. Należy powszechnie stosować metody oddychania spontanicznego pod ciągłym dodatnim ciśnieniem (CPBP), które sprowadzają się do wytworzenia stałego nadciśnienia w drogach oddechowych dziecka w zakresie od +4 do +12 cm wody. Sztuka. To nadciśnienie może w szczególności doprowadzić do ustąpienia obrzęku płuc. Zazwyczaj metodę SDPPD przeprowadza się za pomocą plastikowej torby (metoda Martina-Bauera), w rogach której wkładane są rurki: do jednej rurki wdmuchuje się mieszaninę tlenu i powietrza (można ją przepuścić przez alkohol), a do drugiej umieszcza się w słoiku z wodą, a głębokość zanurzenia w centymetrach odzwierciedla ciśnienie w układzie. Worek mocuje się do szyi pacjenta za pomocą bandaża z gazy bawełnianej, ale niezbyt ciasno. Natężenie przepływu mieszaniny dobiera się tak, aby worek był napompowany, a nadciśnienie spuszczone zostało za pomocą manometru wody i bandaża z gazy bawełnianej. Inną metodą SDPPD jest metoda Gregory'ego: dziecko oddycha przez rurkę dotchawiczą ze stałym dodatkowym oporem podczas wydechu. W przypadku obrzęku płuc u dzieci CPAP zwykle rozpoczyna się od 80–100% tlenu i ciśnienia 7–8 cmH2O. st, a tlen przepuszczany jest przez alkohol. Jeśli nie przynosi to efektu, zwiększa się ciśnienie (opuszczając rurkę pod wodę) do 12-15 cm wody. Sztuka. Po osiągnięciu efektu następuje stopniowe zmniejszenie stężenia tlenu i ciśnienia w drogach oddechowych.
Metodę CPAP należy wykonywać przy zachowaniu drożności dróg oddechowych, w przeciwnym razie jest ona nieskuteczna.
8. Jeżeli CPAP nie przynosi efektu, stosuje się wentylację mechaniczną w trybie dodatniego ciśnienia końcowo-wydechowego (PEEP) za pomocą środków zwiotczających mięśnie.
Wykład 7 (dla ratowników medycznych)
Hipertermia.
Przegrzanie organizmu to stan powstający pod wpływem wysokiej temperatury otoczenia oraz czynników utrudniających przekazywanie ciepła.
Do takich sytuacji dochodzi na skutek długotrwałego przebywania w pomieszczeniu o wysokiej temperaturze i jednoczesnego wykonywania ciężkiej pracy, podczas długich wędrówek w gorącym klimacie w ubraniu utrudniającym przenikanie ciepła. A także z powodu bezpośredniego wpływu promieniowania słonecznego na głowę lub nadużywania opalania.
Hipertermię spowodowaną dwoma ostatnimi czynnikami nazywa się udarem słonecznym.
Udar cieplny rozpoczyna się ostro, w okresie maksymalnego upału, ale rozwój tego stanu jest możliwy podczas wyjścia ze strefy przegrzania, a także 6-8 godzin po bezpośredniej ekspozycji na promieniowanie słoneczne.
Głównymi ogniwami w patogenezie hipertermii są zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, czynność układu krążenia prowadzące do zapaści, a także przekrwienie i obrzęk błon i tkanek mózgu z ciężkimi objawami neurologicznymi.
W zależności od nasilenia przepływu wyróżnia się 3 formy udaru cieplnego:
Łatwy. Charakteryzuje się rozwojem adynamii, letargu, niechęci do pracy i ruchu, obserwuje się także bóle głowy, nudności, tachykardię i przyspieszony oddech. Skóra jest wilgotna, temperatura ciała w normie lub podgorączkowa, źrenice umiarkowanie rozszerzone.
Umiarkowany udar cieplny. Obserwuje się całkowity bezruch, apatię, silny ból głowy z nudnościami i wymiotami, a okresowo stan odrętwienia. Skóra jest wilgotna, przekrwiona, temperatura ciała podwyższona do 39-40 stopni, puls słaby, przyspieszony, obserwuje się przyspieszony oddech.
Ciężki udar cieplny. Występuje nagle i gwałtownie nasila objawy neurologiczne – śpiączkę, drgawki, pobudzenie psychoruchowe, majaczenie, omamy. Obserwuje się częste arytmiczne oddychanie typu Cheyne-Stokesa, nitkowaty puls (140 w ciągu 1 minuty lub więcej), skóra jest sucha, gorąca, blada cyjanotyczna, w zamkniętych obszarach pokryta lepkim potem, temperatura ciała wynosi 41 stopni.
Leczenie. Jak najszybciej przenieść poszkodowanego do chłodnego pomieszczenia, w cień, zdjąć ubranie utrudniające pocenie się, spróbować obniżyć temperaturę ciała dowolną metodą fizyczną: zwilżyć twarz zimną wodą, przykryć ciało zimnym, wilgotnym ręcznikiem, przedmuchać wentylatorem, w miejsca dużych wiązek nerwowo-naczyniowych (na szyi, w pachwinie) zastosować okłady z lodu i zimne okłady na głowę.
Jednocześnie ustala się wdychanie tlenu, ponieważ jego zużycie podczas hipertermii gwałtownie wzrasta. W przypadku zaburzeń oddychania stosuje się wentylację wspomaganą lub mechaniczną. Aby zrekompensować utratę wody i elektrolitów, wykonuje się dożylny wlew roztworu soli fizjologicznej. Po odzyskaniu przytomności ofiarę podaje się do picia zimnej wody. Uzupełnieniem terapii infuzyjnej jest dożylne podawanie leków pobudzających pracę serca (kofeina, corazol, kordiamina) i leków przeciwdrgawkowych (diazepam, sibazon, hydroksymaślan sodu). W przypadku wystąpienia objawów narastającego obrzęku mózgu wykonuje się odciążające nakłucie kręgosłupa.
Po obniżeniu temperatury ciała, ustąpieniu drgawek, ustabilizowaniu się czynności serca i oddychania, ofiara natychmiast trafia do szpitala. Na oddział intensywnej terapii przewożone są na noszach, a podczas transportu wdychany jest tlen.
Hipotermia.
Zamrażanie obserwuje się z powodu długotrwałego narażenia na środowisko o temperaturze poniżej 14 stopni i naruszenia termoregulacji (zatrucie alkoholem, zatrucie, śpiączka, demencja starcza itp.). Przy długotrwałym chłodzeniu ciała, normalna temperatura utrzymuje się dłużej w centralnie położonych częściach ciała - głowie i tułowiu, a na obwodzie szybko spada.
Istnieją 4 stopnie ogólnego chłodzenia:
– świadomość jest trochę zdezorientowana. Obserwuje się letarg, dreszcze, gęsią skórkę, ból palców, bradykardię (60 uderzeń na minutę lub mniej), czasami euforię i podniecenie. Temperatura w odbytnicy spada do 34-35 stopni.
Obserwuje się apatię, depresję świadomości (osłupienie) i sztywność mięśni. Skóra jest zimna, marmurowo-cyjanotyczna, refleksy są znacznie osłabione. Bradykardia (mniej niż 50 na minutę), bradykardia. Temperatura w odbytnicy wynosi 28-30 stopni.
Nie ma świadomości (śpiączka). Źrenice są rozszerzone, a reakcja na światło jest powolna. Puls ma charakter nitkowaty. Bradyarytmia, bradypnea. Na skórze pojawiają się plamy przypominające zwłoki. Duże lokalne odmrożenia. Temperatura w odbycie 25-27 stopni.
Źrenice są rozszerzone i nie reagują na światło. Tętno określa się tylko w tętnicach szyjnych. Oddychanie jest agonalne. Ofiara jest w stanie terminalnym. Możliwe jest migotanie komór. Temperatura w odbytnicy wynosi poniżej 27 stopni.
Leczenie należy rozpocząć od ogrzania pacjenta poprzez dożylną transfuzję 5% roztworu glukozy podgrzanego do temperatury 40-45 stopni, płukanie żołądka i jelit podgrzaną solą fizjologiczną, gdyż przykrycie pacjenta okładkami grzewczymi lub zanurzenie w wannie doprowadzi do przesunięcie stosunkowo zimnej krwi z obwodu do centrum z dalszym ochłodzeniem i pogłębieniem zaburzeń w ważnych narządach.
Jeżeli utrzymuje się spontaniczne oddychanie, poszkodowanego ostrożnie układa się na noszach, sporządza wlew 5% roztworu glukozy podgrzanego do temperatury 40-45 stopni i transportuje do szpitala, inhalując tlen. Pacjenci z 3-4 stopniami wychłodzenia i niewydolnością oddechową poddawani są wentylacji mechanicznej metodą maski, a następnie intubacji dotchawiczej. Kiedy krążenie krwi ustanie, wykonuje się pośredni masaż serca. W przypadku wystąpienia migotania serca przeprowadza się defibrylację. Glukonian wapnia, difenhydramina, prednizolon i wodorowęglan sodu wstrzykuje się dożylnie.
Pacjenci z zaburzeniami układu oddechowego i krążenia hospitalizowani są na oddziale intensywnej terapii, bez uszczerbku na zdrowiu – na oddziale terapeutycznym.
Porażenie prądem.
Uraz elektryczny to nieoczekiwane, patologiczne działanie prądu elektrycznego na organizm, które powoduje ogólnoustrojowe zaburzenia czynnościowe ośrodkowego układu nerwowego, układu krążenia i oddechowego oraz prowadzi do miejscowych uszkodzeń. Śmiertelność z powodu urazów elektrycznych sięga 20%. Ofiary urazów elektrycznych częściej niż inne wymagają resuscytacji.
Nasilenie zaburzeń czynnościowych i urazów zależy od warunków urazu: charakteru prądu, natężenia prądu, napięcia, czasu trwania prądu, przewodności elektrycznej skóry, stanu ciała w miejscu czas urazu, droga prądu w organizmie (pętle prądowe).
Najbardziej niebezpieczne są górne pętle prądowe: „ręka – ręka”, „ręka – głowa” czy „pełna pętla”, czyli tzw. „dwie ręce - dwie nogi”.
Rozwój stanu terminalnego w urazie elektrycznym jest spowodowany przede wszystkim migotaniem komór, następnie depresją rdzenia przedłużonego i tężcowym skurczem mięśni oddechowych. Prąd elektryczny przepływający przez układ nerwowy odruchowo oddziałuje na ważne narządy, prowadząc do zaburzeń krążenia i układu oddechowego. Porażenie ośrodków życiowych rdzenia przedłużonego może nie nastąpić natychmiast, ale w ciągu kolejnych 2-3 godzin po urazie. Czasami pierwotne głębokie uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego prowadzi do gwałtownego zahamowania ośrodków regulacji oddychania i krążenia krwi, aż do tzw. letargu elektrycznego, wymagającego długotrwałego leczenia pod kontrolą wymiany gazowej w płucach i EKG .
W ostrym okresie po urazie elektrycznym często występuje rozległy skurcz naczyń, objawiający się ostrym zimnym trzaskiem, sinicą i plamami na skórze. W następstwie tego mogą wystąpić zaburzenia krążenia na skutek pęknięcia ściany tętnicy, zakrzepicy z rozwojem niedokrwienia lub obrzęku kończyny narażonej na prąd. Przy długotrwałym narażeniu na prąd elektryczny możliwe są pęknięcia naczyń płucnych, ogniskowa martwica wątroby i nerek, perforacja narządów pustych przewodu pokarmowego, obrzęk i martwica trzustki.
Pierwotne zaburzenia wymiany gazowej w płucach są najczęściej skutkiem skurczu mięśni oddechowych i strun głosowych. Dlatego ofiara nie może wezwać pomocy. Rzadziej bezdech jest spowodowany uszkodzeniem rdzenia przedłużonego, gdy pętla prądowa obejmuje ośrodek oddechowy. W takich przypadkach zatrzymanie oddechu utrzymuje się nawet po zaprzestaniu kontaktu z prądem, co wymaga wentylacji mechanicznej.
Kiedy przez ciało przepływa prąd elektryczny, w zależności od ogólnego stanu ofiar mogą wystąpić zaburzenia o wartości 4 stopni:
– konwulsyjny skurcz mięśni bez utraty przytomności, ofiara odczuwa strach. Skóra jest blada. Są dreszcze, konwulsyjny płacz
– konwulsyjny skurcz mięśni z utratą przytomności, ale bez zaburzeń oddychania i czynności serca. Wyraźna bladość skóry. Świadomość szybko zostaje przywrócona. Panuje silny strach i wołanie o pomoc. Niezależne uwolnienie od prądu jest niemożliwe
– konwulsyjny skurcz mięśni z utratą przytomności, zaburzeniami oddychania i czynności serca oraz skurczem strun głosowych. Ofiara nie może krzyczeć nawet po odzyskaniu przytomności, oddycha ciężko, a tony serca są stłumione. Obserwuje się bradykardię lub migotanie.
– Śmierć kliniczna. Nie obserwuje się czynności serca ani migotania komór. Po drgawkach następuje ostry wydech, wdychanie jest niemożliwe, bezdech.
Przy łagodnym (I-II) stopniu uszkodzenia zjawiska te ustępują w ciągu 1-2 tygodni. W przypadku poważnych uszkodzeń obserwuje się trwałe zmiany w układzie sercowo-naczyniowym, aż do zawału mięśnia sercowego. Pacjenci wymagają długotrwałej i intensywnej terapii.
Leczenie. Jeżeli poszkodowany nie jest odłączony od źródła prądu, należy go natychmiast zwolnić, zachowując zasady bezpieczeństwa, a mianowicie: wyłączyć źródło prądu, a jeżeli wyłącznik jest daleko, odciąć przewód lub wyrzucić go i wyciągnąć poszkodowanego. Aby wyrzucić drut, użyj suchego patyczka, deski lub innego przedmiotu, który nie przewodzi prądu. Ofiarę należy odciągnąć za końce ubrania, nie dotykając ciała, a jeśli ubranie jest mokre, przez suchą szmatkę zwiniętą w kilka warstw.
Aby uwolnić ręce ofiary, jeśli palce są konwulsyjnie zaciśnięte na drucie, wystarczy założyć gumowe lub suche skórzane rękawiczki, stojąc na suchym stojaku.
Po uwolnieniu ofiary od działania prądu ocenia się jego stan. W przypadku braku oddechu, pulsacji w głównych tętnicach lub świadomości konieczne jest natychmiastowe wykonanie LCCR z wcześniejszym przejściem do defibrylacji. Przed rozpoczęciem uciśnięć klatki piersiowej należy wykonać 2-3 krótkie uderzenia w okolicę dolnej jednej trzeciej części mostka.
Transport poszkodowanego jest możliwy wyłącznie na noszach, pod warunkiem utrzymania lub przywrócenia czynności serca. Poszkodowany hospitalizowany jest na oddziale intensywnej terapii w celu intensywnej obserwacji przez 1-3 dni (mogą wystąpić powtarzające się zaburzenia rytmu serca). Bezwzględną zasadą powinna być stała gotowość do powtórnej reanimacji. Głównymi przyczynami opóźnionych zgonów po urazie elektrycznym są porażenie prądem, ostra niewydolność serca i obrzęk płuc.
Długotrwałe kruszenie tkanek miękkich.
Długotrwałe zmiażdżenie tkanek miękkich to szczególny rodzaj urazu, który powstaje w wyniku mniej lub bardziej długotrwałego zmiażdżenia tkanek miękkich (najczęściej kończyn) przez odłamki skał w kopalniach lub kamienie w górach. Uszkodzenie takie może nastąpić na skutek ucisku kończyn ciężarem własnego ciała, zaburzenia krążenia krwi w tych częściach ciała podczas długotrwałej wymuszonej pozycji (sprzyja temu długotrwała utrata przytomności na skutek zatrucia tlenkiem węgla, alkoholem, itp.)
Długotrwałemu zmiażdżeniu mięśni (lub ich uciskowi w wymuszonej pozycji ciała) towarzyszy obrzęk uszkodzonej kończyny z powodu rozległej utraty mięśni i rozwoju wstrząsu w ciągu pierwszych 1-2 dni, wystąpienia ostrej niewydolności nerek od 3 dni do 5 tygodni po urazie, rozwój sztywności stawów, pojawienie się ran w strefie martwicy i zaburzenia przewodnictwa nerwowego w późnym okresie.
Głównym czynnikiem powodującym poważny stan ofiar długotrwałego ucisku jest przedostawanie się do krwi produktów rozkładu zniszczonych mięśni (mioglobina, potas itp.). Ważnym czynnikiem jest także ostry i długotrwały ból podczas urazu, który prowadzi do skurczu naczyń nerkowych,
Prowadzi do ostrej niewydolności nerek.
Utrata krwi i utrata osocza są trzecim czynnikiem uszkodzenia (w ściśniętych tkankach gwałtownie wzrasta przepuszczalność ścian naczyń dla płynu, dlatego po usunięciu ucisku plazma przedostaje się z naczyń do mięśni - z jednej strony obrzęk kończyna, z drugiej strony zmniejsza się ilość krwi krążącej w układzie naczyniowym).
Objawy kliniczne długotrwałego zespołu przedziału.
Zewnętrzne objawy tego zespołu są dość zwodnicze. Bezpośrednio po usunięciu ucisku (wyciągnięcie poszkodowanego z blokady, zmiana pozycji ciała po długotrwałym przebywaniu w pozycji wymuszonej) stan poszkodowanego może wydawać się zadowalający. Pacjenta niepokoi ból uszkodzonej kończyny, ograniczenie ruchomości kończyny oraz obrzęk. Kończyna jest blada, a w miejscach zmiażdżenia mogą występować wgłębienia i siniaki. Zwykle można wyczuć pulsację na kończynie.
Wkrótce po zwolnieniu z ucisku kończyna zwiększa swoją objętość na skutek szybko narastającego obrzęku i uzyskuje drzewiastą gęstość. Ból zaczyna się nasilać. Obrzęk ma tendencję do szybkiego rozprzestrzeniania się poza uszkodzone obszary. Miejsca dawnych wgnieceń zostają wygładzone. W obszarach skóry, które uległy największemu zmiażdżeniu, pojawiają się pęcherze z przezroczystą lub krwawą treścią. Pulsacja naczyń kończyn słabnie. Kończyny stają się zimne, ofiara nie może nimi poruszać, a przy próbie zgięcia lub wyprostowania uszkodzonej kończyny pojawia się ostry ból. Wrażliwość skóry na uszkodzonej kończynie jest upośledzona - pacjent
Nie czuje dotyku ani ukłuć.
Ogólny stan ofiary stopniowo się pogarsza. Puls przyspiesza, a ciśnienie krwi spada. Podekscytowana, euforyczna, aktywnie reagująca na wszystko, co się dzieje, ofiara staje się ospała, apatyczna, obojętna na otoczenie. Temperatura ciała spada. Przy dużej powierzchni i długotrwałym narażeniu na zgniecenie objawy wstrząsu rozwijają się szybciej.
Pierwszego dnia po urazie mocz ofiary ma barwę lakierowo-czerwoną.
Od 2., częściej 3. dnia po urazie zaczyna narastać ostra niewydolność nerek. Ilość moczu wydalanego przez ofiarę zmniejsza się, aż do jego całkowitego braku. Zmniejsza się ból dotkniętej kończyny. W miejscach największego zmiażdżenia skóra i tłuszcz podskórny często ulegają obumarciu i odrzuceniu. Uszkodzone mięśnie wybrzuszają się w powstałe rany i wyglądają jak gotowane mięso. Temperatura ciała wzrasta, pacjent zaczyna odczuwać gorączkę. Puls pozostaje podwyższony. Ogólny stan pacjenta na pierwszy rzut oka przestaje budzić niepokój. Jednak po 4-5 dniach u pacjenta pojawiają się problemy z oddychaniem i sercem (ból za mostkiem, uczucie duszności, duszność – liczba oddechów przekracza 30 na minutę). Do tego momentu ofiara w każdej sytuacji musi znajdować się w szpitalu, w przeciwnym razie szanse na pomyślny wynik będą bardzo małe.
U pacjentów z urazami zmiażdżeniowymi obu kończyn trwającymi dłużej niż 8 godzin szanse są niskie. Po uwolnieniu spod gruzów szybko następuje silny wstrząs, który jest trudny do wyleczenia. Wszystkie ofiary z reguły umierają w ciągu pierwszego lub drugiego dnia. Zmiażdżenie jednej lub dwóch kończyn w ciągu 4-6 godzin powoduje wstrząs i zaburzenia czynności nerek. Śmiertelność – od 50 do 70%.
Jeżeli czas kruszenia nie przekracza 4 godzin, śmiertelność nie przekracza 30%. Przy zmiażdżeniu tylko podudzia lub przedramienia przez nie więcej niż 4 godziny, wszystkie ofiary zwykle przeżywają.
Przede wszystkim należy uwolnić głowę i górną część tułowia ofiary spod gruzów, umożliwić dopływ powietrza, oczyścić usta i nos z ciał obcych oraz przepłukać usta. W przypadku zaburzeń oddychania należy zastosować sztuczną wentylację metodą „usta-usta” lub „usta-nos”. Wstrzyknąć domięśniowo 1-2 ml promedolu. Rany i otarcia należy opatrzyć aseptycznymi opatrunkami (sterylnymi serwetkami). Po uwolnieniu od zmiażdżonych przedmiotów zranioną kończynę należy ściśle zabandażować, zaczynając od dłoni lub stopy. Następnie kończynę unieruchamia się zgodnie z zasadami leczenia złamań. Na bandaż nakłada się okłady z lodem lub śniegiem (jeśli nie są dostępne, zalewa się je zimną wodą). Jego życie dosłownie zależy od szybkości dostarczenia ofiary do szpitala.
Ofiary uwolnione z ucisku w ciągu pierwszych 2 godzin najprawdopodobniej nie będą miały zatrucia niedokrwiennego pomimo ucisku dużych ilości tkanek miękkich, dlatego należy je najpierw uwolnić z blokady. Po 2 godzinach ucisku konieczne jest rozpoczęcie zwalniania ucisku bez uprzedniego zakładania opaski uciskowej, tylko w przypadku osób, które mają niewielką masę uciśniętej tkanki (niewielkie obrażenia). U pacjentów z ciężkimi urazami uciskowymi należy założyć opaskę uciskową na 2 godziny przed jej usunięciem, aby uniknąć zatrucia niedokrwiennego. W niesprzyjających warunkach konieczne jest poszerzenie wskazań i przeprowadzenie amputacji „pod uciskiem” bez zdejmowania opaski uciskowej założonej w okresie ucisku bliższego ucisku w przypadku silnego urazu kompresyjnego kończyny.
Początkowym zadaniem IT jest przywrócenie objętości przestrzeni śródmiąższowej i skorygowanie kwasicy metabolicznej. Leki z wyboru w okresie przedszpitalnym: roztwory krystaloidów, 5% roztwór glukozy i 4% roztwór wodorowęglanu sodu. Roztwór Ringera i laktazol są niepożądane ze względu na obecność w ich składzie jonów potasu (4 mmol/l). Do jednej żyły wstrzykuje się 5% roztwór glukozy, a do drugiej 4% roztwór wodorowęglanu sodu. Stosunek glukozy do wodorowęglanu sodu wynoszący 1:3,5 zapewnia odpowiedni stosunek sodu do wody w przestrzeni śródmiąższowej.
Przy umiarkowanych i ciężkich uciskach podczas IT należy monitorować ciśnienie krwi, częstość akcji serca, ośrodkowe ciśnienie żylne i diurezę. Aby wyjaśnić dysfunkcję nerek na tle IT z centralnym ciśnieniem żylnym > 5 cm H2O. Sztuka. przeprowadzić próbę z Lasixem: podaje się dożylnie 80-120 mg Lasixu i ocenia efekt. W przypadku wystąpienia diurezy podaje się 20% roztwór mannitolu 30 g. W przypadku braku diurezy nie należy ponownie przepisywać leku Lasix ani mannitolu, ponieważ Martwica kanalików rozwinęła się już w nerkach. W przypadku ostrej niewydolności nerek objętość IT nie powinna przekraczać 600 ml na dzień.
Korekta leków.
10% roztwór chlorku wapnia lub glukonianu wapnia do zwalczania hiperkaliemii,
hormony glukokortykoidowe,
Inhibitory proteaz (contrical, trasolol),
Do zapobiegania i leczenia ostrej niewydolności nerek - prostenon (prostaglandyna E2),
Dezagregatory (trental, kuranty).
Poziom potasu większy niż 7 mmol/l wymaga pozaustrojowych metod detoksykacji. W obliczu masowego napływu ofiar i braku urządzeń do pozaustrojowej detoksykacji, wskazania do amputacji kończyn rosną.
________________________________________
REsuscytacja krążeniowo-oddechowa w stanach terminalnych u dzieci. Termin „resuscytacja krążeniowo-oddechowa” jest powszechnie akceptowany, ponieważ dziś, w warunkach niemal terminalnych, możliwa jest korekcja tych dwóch najważniejszych funkcji. Ostatecznie głównym celem resuscytacji jest przywrócenie funkcji życiowych całego organizmu.
Przez stan terminalny rozumie się końcowy okres aktywności życiowej organizmu, poprzedzający śmierć biologiczną, kiedy nieodwracalne zmiany zachodzą przede wszystkim w komórkach kory mózgowej. Stany terminalne obejmują okres przedagonalny, agonię i śmierć kliniczną. Okres przedagonalny charakteryzuje się ciężkim letargiem, spadkiem ciśnienia krwi do 60-70 mm Hg. Art., bardzo płytki oddech. Podczas agonii czynność serca ulega dalszemu obniżeniu; ciśnienie krwi z reguły nie jest określone, dźwięki serca są bardzo stłumione, puls jest obwodowy
tętnice są nitkowate lub niewykrywalne. Oddech jest gwałtownie przygnębiony i arytmiczny. Śmierć kliniczna jest stanem przejściowym pomiędzy życiem a śmiercią biologiczną, charakteryzuje się całkowitym brakiem przytomności, oddychania i krążenia krwi, arefleksją oraz rozszerzonymi źrenicami.
Przyczyny stanów terminalnych u dzieci są niezwykle zróżnicowane. Częściej ta sama przyczyna może prowadzić do ustania oddychania i czynności serca, ale nawet tymczasowe zachowanie czynności serca lub układu oddechowego przy braku jednej z tych funkcji wskazuje już na stan terminalny i wymaga podjęcia działań resuscytacyjnych.
Zatrzymanie oddechu u dzieci może być spowodowane ciężkimi obrażeniami, utonięciem, zatruciem chemicznym, zatruciem, chorobami zapalnymi, drgawkami, niedrożnością dróg oddechowych (ciałem obcym). Najczęstszą przyczyną zamartwicy u dzieci jest niedrożność dróg oddechowych, czemu sprzyjają takie cechy anatomiczne i fizjologiczne układu oddechowego, jak zwężenie dróg oddechowych, duży korzeń języka, osłabienie odruchów z gardła i tchawicy, osłabienie rozwój mięśni oddechowych i niezdolność dzieci do odkrztuszania plwociny.
Mechanizm zatrzymania oddechu: w wyniku powyższych przyczyn dochodzi do niedotlenienia, hiperkapnii i kwasicy, które w efekcie powodują depresję ośrodka oddechowego.
Do zatrzymania krążenia u dzieci dochodzi najczęściej w wyniku uduszenia, niedotlenienia, masywnych krwawień, chorób serca, skutków ubocznych leków farmakologicznych (adrenaliny, glikozydów nasercowych, nowokainy itp.), zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej, hipertermii, przedawkowania leków . U dzieci częściej niż u dorosłych zatrzymanie krążenia może nastąpić odruchowo, na przykład podczas manipulacji w strefie odruchowej.
Mechanizm zatrzymania krążenia jest bardzo zróżnicowany. W większości przypadków przyczyną zatrzymania krążenia jest połączenie niedotlenienia, hiperkapnii, hiperkaliemii i kwasicy metabolicznej, które upośledzają pobudliwość, przewodnictwo i kurczliwość mięśnia sercowego. Odruchowe zatrzymanie krążenia następuje albo w wyniku wzmożenia odruchu błędnego, albo w przypadku podrażnienia splotu słonecznego, co prowadzi do gwałtownego spadku ciśnienia krwi.
Obraz kliniczny. Stan terminalny charakteryzuje się ustaniem oddychania lub krążenia lub ich ostrą depresją. Objawy niewydolności oddechowej to utrata przytomności, ciężka sinica, całkowity brak oddychania lub izolowane ruchy oddechowe, a czasami mimowolne oddawanie moczu i defekacja.
Zatrzymanie krążenia często zaczyna się od objawów prodromalnych, takich jak gwałtowny spadek ciśnienia krwi, bradykardia lub ostry tachykardia, szybkie nasilenie sinicy lub pojawienie się ziemistego zabarwienia skóry, zaburzenia rytmu oddechowego, wystąpienie skurczu dodatkowego, częstoskurczu komorowego i częstoskurczu komorowego II stopnia. blok przedsionkowo-komorowy. Najwcześniejszym objawem zatrzymania krążenia jest brak tętna w dużych tętnicach. Rozszerzenie źrenic następuje 30-60 sekund po zatrzymaniu krążenia, dlatego nie należy czekać, aż się pojawi.
Leczenie. Ze względu na to, że komórki kory mózgowej zachowują żywotność przez 3-4 minuty w momencie ustania krążenia krwi, okres ten jest krytyczny, po którym następują nieodwracalne zmiany w mózgu. Czasami, na przykład, na tle hipotermii, uszkodzenie komórek kory mózgowej może nastąpić później, ale w normalnych warunkach zapas czasu na rozpoczęcie resuscytacji nie przekracza 3-4 minut.
Działania resuscytacyjne powinien rozpocząć ten, który jako pierwszy odkrył ofiarę i nie należy spodziewać się całkowitego ustania czynności oddechowej lub sercowej. Resuscytację krążeniowo-oddechową należy rozpocząć już w stanie przedagonalnym i atonalnym, gdy występuje ciężka depresja oddychania i krążenia. Podstawowe zasady resuscytacji charakteryzują się maksymalną stereotypowością, niezależnie od przyczyny, która spowodowała stan terminalny.
Resuscytację można podzielić na dwa etapy. Pierwszy etap (przedmedyczny lub nawet przedmedyczny) obejmuje udrożnienie dróg oddechowych, sztuczną wentylację (ALV) i uciśnięcia klatki piersiowej. Drugi etap (opieka specjalistyczna) polega na wykonaniu czynności mających na celu przywrócenie samodzielnego oddychania i krążenia krwi.
Kolejność działań resuscytacyjnych na pierwszym etapie jest następująca:
0. Żadnych leków, nie możesz tracić na to czasu!
1. Połóż dziecko na plecach na czymś twardym (podłoga, stół).
2. Udrożnij drogi oddechowe i zachowaj ich drożność: odrzuć głowę do tyłu (ramię pod barkami), oczyść część ustną gardła tufferem lub odsysaniem, przesuń dolną szczękę do przodu (palec wskazujący drugiej ręki pod kątem dolnego szczęka).
3. Dwa lub trzy sztuczne oddechy: z ust do ust, przy użyciu worka oddechowego.
4. Rozpocząć pośredni masaż serca: 4-5 ucisków na dolną jedną trzecią mostka z dłonią dokładnie pośrodku, tak aby u starszych dzieci mostek zbliżył się do kręgosłupa na odległość 4-5 cm, a u niemowląt - przez naciśnięcie kciukiem z przemieszczeniem mostka o 1,5-2 cm Rytm powinien odpowiadać tętnu związanemu z wiekiem.
5. Kontynuuj wentylację mechaniczną i pośredni masaż serca w proporcji 4 uciśnięć serca na oddech. Podczas oddychania nie wykonuje się masażu, podczas masażu nie wykonuje się wentylacji mechanicznej. Kryteriami pomyślnego utrzymania życia są palpacja tętna w głównych tętnicach i zwężenie źrenicy.
W drugim etapie kontynuowane i realizowane są następujące działania:
6. Kontynuuj pośredni masaż serca i wentylację mechaniczną, jeśli to możliwe, wykonaj intubację dotchawiczą manewrem Sellicka (ucisk na chrząstkę tarczowatą tak, aby sztywna tchawica ściskała sprężystą przełyk i zapobiegała cofaniu się przełyku) i podłącz tlen.
7. Dożylnie lub dosercowo (jeśli nie jest to możliwe dożylnie) podać adrenalinę, a następnie dożylnie strumień 4% roztworu wodorowęglanu sodu - 2-4 ml/kg. Podawanie tych leków powtarza się co 5-10 minut. Dożylnie podaje się także chlorek wapnia (2-5 ml 5% roztworu) i hydrokortyzon (10-15 mg/kg).
8. Przykryj głowę lodem - hipotermia czaszkowo-mózgowa.
9. Podłącz elektrokardiograf i w razie potrzeby wykonaj depolaryzację elektryczną serca - pierwsza dawka u dziecka to 2 J/kg, najwyższa dawka powtarzana to 5 J/kg.
10. W leczeniu przedwczesnych skurczów komór należy powoli podawać dożylnie lidokainę w dawce 1-2 mg/kg.
11. Aby wyeliminować hipowolemię, stosuje się wlewy „Lactasolu” lub roztworów glukozy i potasu z insuliną (mieszanina Laborie), a w przypadku utraty krwi stosuje się reo-poliglucynę z przemytymi krwinkami czerwonymi.
12. Jeśli to możliwe, podłącz respirator.
KIERUNKOWANA WYMIANA I TERAPIA PATOGENETYCZNA W SPECJALISTYCZNYM ODZIALE
OPUCHLIZNA MÓZGU. Zwiększenie objętości mózgu w wyniku przenikania płynu z łożyska naczyniowego do tkanki mózgowej w wyniku głodu tlenu, zaburzeń hemodynamicznych, metabolizmu wody i soli i wielu innych czynników. Obrzęk mózgu występuje u dzieci z wieloma chorobami: grypą, zapaleniem płuc, zatruciem, zatruciem, urazem czaszki itp.
Główną przyczyną obrzęku mózgu jest niedotlenienie, szczególnie w połączeniu ze wzrostem poziomu dwutlenku węgla. W rozwoju obrzęku mózgu ważną rolę odgrywają zaburzenia metaboliczne (hipoproteinemia), równowaga jonowa i stany alergiczne. Czynniki szkodliwe przede wszystkim zakłócają metabolizm energetyczny mózgu, zwiększając oddychanie beztlenowe. Ostry niedobór tlenu, procesy zapalne i urazy prowadzą do zaburzenia przepuszczalności bariery krew-mózg, w wyniku czego następuje zmiana równowagi elektrolitowej wewnątrz komórek i płynu pozakomórkowego (transmineralizacja) oraz hiperosmotyczność środowiska wewnątrzkomórkowego . W efekcie dochodzi do zaburzenia przepuszczalności błon, wzrostu ciśnienia onkotycznego w komórkach, denaturacji białek, a płyn z krążącej krwi przedostaje się do rdzenia.
Obrzęk mózgu często łączy się z obrzękiem mózgu. Jeśli podczas obrzęku mózgu dochodzi do gromadzenia się płynu w przestrzeni międzykomórkowej, to podczas obrzęku mózgu dochodzi do wiązania wody przez koloidy komórkowe ze względu na ich hydrofilowość. Prawdopodobnie są to różne etapy tego samego procesu.
Wyróżnia się dwa rodzaje obrzęku mózgu – uogólniony i miejscowy. Uogólniony obrzęk obejmuje cały mózg i rozwija się podczas zatrucia i ciężkich oparzeń. Często prowadzi to do naruszeń. Miejscowy obrzęk obserwuje się w przypadku formacji zajmujących przestrzeń (wokół nowotworów, ropni), z siniakami, zawałami mózgu i może powodować mniej lub bardziej przepuklinę mózgu.
Obraz kliniczny. W zależności od czasu trwania, lokalizacji zmiany, ciężkości i rozległości zmiany objawy kliniczne są różne. Czasami na tle choroby podstawowej pojawia się osłabienie, letarg i ból głowy. Obserwuje się lub nasila niedowłady i porażenia, pojawia się obrzęk sutka nerwu wzrokowego. W miarę rozprzestrzeniania się obrzęku na pień mózgu pojawiają się drgawki, letarg, senność, zaburzenia w funkcjonowaniu układu krążenia i oddychania, nasilają się, pojawiają się odruchy patologiczne.
W dużej mierze obraz kliniczny wynika z dyslokacji i naruszenia mózgu. Objawy kliniczne zwichnięcia: zespół ucisku tułowia i śródmózgowia. Ucisk śródmózgowia charakteryzuje się przełomami okoruchowymi z rozszerzeniem źrenic i fiksacją wzroku, wzmożonym napięciem mięśniowym, tachykardią, wahaniami ciśnienia krwi i hipertermią. Po ściśnięciu tułowia następuje utrata przytomności, obserwuje się rozszerzenie źrenic, anizokorię i wymioty. Objawy uwięzienia móżdżku obejmują bradykardię, bradypnoe, nagłe wymioty, dysfagię i parestezje w ramionach i ramionach. Częstym objawem jest sztywność karku, która pojawia się przed pojawieniem się innych objawów. Najcięższym objawem uduszenia jest nagłe zatrzymanie oddechu.
Diagnoza. Należy pomyśleć o wystąpieniu obrzęku mózgu w przypadku jakiejkolwiek diagnostycznie niejasnej utraty przytomności, drgawek, hipertermii, zwłaszcza na tle jakiejkolwiek choroby. Ponadto jakiekolwiek niedotlenienie o takim czy innym czasie trwania nie pozostawia śladu w mózgu; powtarzające się, nawet krótkotrwałe stany niedotlenienia mogą spowodować uszkodzenie mózgu.
Rentgen czaszki pozwala na szybkie rozpoznanie obrzęku mózgu: na zdjęciu widać demineralizację siodła tureckiego, pogłębienie wycisków palców, u małych dzieci pierwszym objawem jest rozejście się szwów. Ważnym badaniem diagnostycznym jest nakłucie lędźwiowe: ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego wynosi ponad 13 cm wody. Sztuka. wskazuje na obecność obrzęku mózgu. Jednakże w przypadku blokady spowodowanej uwięzieniem mózgu ciśnienie może wydawać się prawidłowe lub nawet obniżone pomimo nadciśnienia wewnątrzczaszkowego.
Intensywna terapia. Przede wszystkim ma na celu zmniejszenie ciśnienia wewnątrzczaszkowego, normalizację funkcji życiowych, poprawę mózgowego przepływu krwi i metabolizmu energetycznego mózgu.
1. Jednym z najważniejszych elementów leczenia obrzęku mózgu jest walka z niedotlenieniem. Niedotlenienie neuronu podczas obrzęku mózgu występuje w warunkach normalnego ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi, a przy hipoksemii następuje śmierć komórki. Dlatego należy wszelkimi sposobami zapewnić odpowiednią wentylację płuc aktywną tlenoterapią i całkowitą drożność dróg oddechowych. Przy najmniejszym zagrożeniu uduszeniem wskazana jest wentylacja mechaniczna. W przypadku obrzęku mózgu bardzo ważne jest określenie stanu funkcji życiowych. Jeśli aktywność układu sercowo-naczyniowego zostanie zakłócona, przeprowadza się niezbędną terapię objawową.
2. Terapię odwodnieniową prowadzi się różnymi metodami:
- Saluretyki stosuje się w celu odwodnienia. Diuretyki rtęciowe (nowurit, fonurit) podaje się w ilości 0,1 ml na 1 rok życia dziecka. Furosemid podawany w dawce 3-5 mg/kg na dzień daje szybkie działanie. Krąży we krwi przez 4 h. Pierwsza dawka powinna wynosić co najmniej 10 mg;
- W przypadku obrzęku mózgu znacznie rzadziej stosuje się diuretyki osmotyczne, z których najlepszym jest mannitol. Wywołuje intensywną diurezę. Stosowany jest w postaci 10-30% roztworu, podawanego szybko dożylnie w dawce 1 g suchej masy na 1 kg masy ciała. Mannitol jest wskazany nawet w przypadku zaburzeń czynności nerek. Przed podaniem mannitolu przeprowadza się próbę dynamiczną: niewielką część całej dawki mannitolu podaje się dożylnie; jeśli po tym diureza nie wzrośnie, wówczas podawanie leku zostaje przerwane, jeśli wzrasta, podaje się całą dawkę mannitolu;
- glicerol w dawce 1-2 g/kg staje się coraz bardziej powszechny w leczeniu obrzęku mózgu. Podaje się go doustnie wraz z sokami owocowymi, w przypadku braku przytomności podaje się go przez rurkę.
Gliceryna ma dobre działanie hipotensyjne, może być stosowana wielokrotnie, jej działanie przeciwobrzękowe nie zależy od diurezy;
- wskazane jest stosowanie roztworów hipertonicznych: 10% roztwór chlorku wapnia, 25% roztwór siarczanu magnezu. Jako roztwór hipertoniczny i w celu poprawy metabolizmu tkanki mózgowej przepisuje się 10-20-40% roztwór glukozy, ATP, kokarboksylazy, duże dawki kwasu askorbinowego i insuliny;
- w celu podwyższenia ciśnienia onkotycznego krwi podaje się 20% roztwór albuminy lub hipertoniczny roztwór suchego osocza (50 lub 100 g suchego osocza rozcieńcza się odpowiednio w 25 lub 50 ml destylowanej wody wolnej od pirogenów).
3. Kompleks terapii obrzęku mózgu obejmuje hipotermię, szczególnie czaszkowo-mózgową. Hipotermia zmniejsza zapotrzebowanie komórek na tlen. Najłatwiej jest schłodzić głowę (okładem z lodu). Hipotermię bardzo dobrze łączy się z neuroplegią, na którą stosuje się droperydol lub aminazynę. Hydroksymaślan sodu (GHB) i seduksen (patrz Zespół konwulsyjny) są również skuteczne, ponieważ dodatkowo chronią mózg podczas głodu tlenu.
4. Obowiązkowe jest stosowanie kortykosteroidów, które przede wszystkim normalizują funkcję błony komórkowej, a także zmniejszają przepuszczalność ściany naczyń włosowatych naczyń mózgowych. W przypadku ciężkich obrzęków przepisuje się hydrokortyzon w dawce 5-15 mg/kg lub prednizolon w dawce 2-5 mg/kg.
W ostatnich latach znacząco zrewidowano kwestię intensywnej terapii obrzęku mózgu i toczy się dyskusja na temat celowości stosowania leków moczopędnych. Doświadczenia wiodących placówek neurochirurgicznych wskazują, że intensywna terapia obrzęku mózgu powinna opierać się na zapewnieniu prawidłowego krążenia krwi w mózgu. Pod tym względem pierwsze miejsce w leczeniu obrzęku mózgu zajmuje czynnik utrzymania odpowiedniej hemodynamiki poprzez zastosowanie nowych naturalnych lub syntetycznych katecholamin (dopamina, dobutamina) w dawce od 2 do 20 mcg/(kg min), a także leki poprawiające mikrokrążenie, takie jak heparyna, trental, aga-puryna itp.
Nie należy zmniejszać leczenia obrzęku mózgu po uzyskaniu poprawy klinicznej, ponieważ zawsze istnieje możliwość nawrotu. Ogromne możliwości plastyczne kory mózgowej w okresie wzrostu dziecka pozwalają mieć nadzieję na całkowite wyleczenie dzięki racjonalnemu i terminowemu leczeniu.
ZESPÓŁ CONVIVUSA. Częste objawy kliniczne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. U dzieci napady występują szczególnie często.
Do wystąpienia napadów może prowadzić szereg czynników endogennych i egzogennych: zatrucie, infekcja, uraz, choroby ośrodkowego układu nerwowego. Zespół konwulsyjny jest typowym objawem epilepsji, spazmofilii, toksoplazmozy, zapalenia mózgu, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i innych chorób. Często drgawki występują z powodu zaburzeń metabolicznych (hipokalcemia, hipoglikemia, kwasica), patologii endokrynologicznej, hipowolemii (wymioty, biegunka), przegrzania. U noworodków przyczyną napadów może być uduszenie, choroba hemolityczna i wrodzone wady ośrodkowego układu nerwowego. Drgawki często obserwuje się wraz z rozwojem neurotoksykozy, która wikła różne choroby u małych dzieci, w szczególności takie jak połączone infekcje wirusowe dróg oddechowych: grypa, adenowirus, infekcja paragrypy.
Obraz kliniczny. Objawy zespołu konwulsyjnego są bardzo zróżnicowane i różnią się czasem trwania, czasem wystąpienia, stanem świadomości, częstotliwością, częstością występowania, formą manifestacji. Na charakter i rodzaj napadów duży wpływ ma rodzaj procesu patologicznego, który może być bezpośrednią przyczyną ich wystąpienia lub odgrywać rolę prowokującą.
Skurcze kloniczne to szybkie skurcze mięśni, które następują po sobie w krótkim czasie. Mogą mieć charakter rytmiczny lub nierytmiczny i charakteryzują się pobudzeniem kory mózgowej.
Skurcze toniczne to długotrwałe skurcze mięśni, które występują powoli i trwają przez długi czas. Mogą mieć charakter pierwotny lub wystąpić bezpośrednio po napadach klonicznych, mogą być uogólnione lub zlokalizowane. Pojawienie się drgawek tonicznych wskazuje na pobudzenie podkorowych struktur mózgu.
W przypadku zespołu konwulsyjnego dziecko nagle traci kontakt z otoczeniem, jego wzrok błądzi, następnie gałki oczne są skierowane w górę lub na bok. Głowa odchylona do tyłu, ramiona zgięte w dłoniach i łokciach, nogi wyciągnięte, szczęka zaciśnięta. Możliwe ugryzienie języka. Spowolnienie oddechu i tętna, co może powodować bezdech. Jest to faza toniczna drgawek kloniczno-tonicznych, która trwa nie dłużej niż minutę.
Napady kloniczne rozpoczynają się od drgań mięśni twarzy, następnie przenoszą się na kończyny i uogólniają się; oddech jest głośny, świszczący oddech, na ustach pojawia się piana; blada skóra; częstoskurcz. Takie drgawki mają różny czas trwania i czasami mogą zakończyć się śmiercią.
Diagnoza. Ważna jest historia życia (przebieg porodu) i historia chorób. Dodatkowe metody badawcze obejmują elektroencefalografię, echoencefalografię, badanie dna oka i, jeśli jest to wskazane, tomografię komputerową czaszki. Nakłucia lędźwiowe mają ogromne znaczenie w diagnostyce zespołu konwulsyjnego, co pozwala ustalić obecność nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, surowiczego lub ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, krwotoku podpajęczynówkowego lub innych chorób ośrodkowego układu nerwowego.
Intensywna terapia. Przestrzegają następujących podstawowych zasad: korekcji i utrzymania podstawowych funkcji życiowych organizmu, leczenia przeciwdrgawkowego i odwodnienia.
1. Jeżeli zespołowi konwulsyjnemu towarzyszą poważne zaburzenia w oddychaniu, krążeniu krwi i gospodarce wodno-elektrolitowej, które bezpośrednio zagrażają życiu dziecka, należy rozpocząć intensywną terapię od skorygowania tych zjawisk. Przeprowadza się go według ogólnych zasad i polega na zapewnieniu drożności górnych dróg oddechowych, tlenoterapii, a w razie potrzeby sztucznej wentylacji, normalizacji gospodarki wodno-elektrolitowej i gospodarki kwasowo-zasadowej.
2. Terapię przeciwdrgawkową prowadzi się różnymi lekami w zależności od stanu dziecka i osobistego doświadczenia lekarza, ale preferowane są leki, które powodują najmniejszą depresję oddechową:
- midazolam (dormicum) - lek z grupy benzodiazepin, ma wyraźne działanie przeciwdrgawkowe
efekt napalony, uspokajający i hipnotyczny. Podaje się go dożylnie w dawce 0,2 mg/kg, domięśniowo w dawce 0,3 mg/kg. Przy podawaniu doodbytniczym przez cienką kaniulę umieszczoną w ampułce odbytnicy dawka osiąga 0,4 mg/kg, a działanie występuje w ciągu 7-10 minut. Czas działania leku wynosi około 2 godzin, efekt uboczny jest minimalny;
- diazepam (seduxen, relanium) jest bezpiecznym środkiem w sytuacjach awaryjnych. Podaje się go dożylnie w dawce 0,3-0,5 mg/kg; następnie połowę dawki podaje się dożylnie, połowę domięśniowo;
- hydroksymaślan sodu (GHB) ma dobre działanie przeciwdrgawkowe, nasenne i przeciw niedotlenieniu. Podaje się go dożylnie lub domięśniowo w postaci 20% roztworu w dawce 50-70-100 mg/kg lub 1 ml na rok życia dziecka. Można go stosować dożylnie w 5% roztworze glukozy, aby uniknąć powtarzających się napadów. Łączne stosowanie diazepamu i hydroksymaślanu sodu w połowie dawek jest bardzo skuteczne, gdy zwiększa się ich działanie przeciwdrgawkowe i wydłuża się czas działania;
- droperydol lub aminazyna z pipolfenem podaje się domięśniowo lub dożylnie w dawce 2-3 mg/kg każdego leku;
- szybki i niezawodny efekt zapewnia wprowadzenie 2% roztworu heksenalu lub 1% roztworu tiopentalu sodu; podawać dożylnie powoli, aż do ustania napadów. Należy pamiętać, że leki te mogą powodować ciężką depresję oddechową. Hexenal można stosować domięśniowo w postaci 10% roztworu w dawce 10 mg/kg, co zapewnia długotrwały sen;
- jeśli inne leki nie powodują efektu, można zastosować znieczulenie azotowo-tlenowe z dodatkiem śladowych ilości fluorotanu;
- ekstremalny sposób zwalczania zespołu konwulsyjnego, zwłaszcza z objawami niewydolności oddechowej, - stosowanie długotrwałej wentylacji mechanicznej wraz ze stosowaniem środków zwiotczających mięśnie, z których najlepszym w tym przypadku jest trakr: praktycznie nie ma on wpływu na hemodynamikę a jego działanie nie zależy od czynności wątroby i nerek pacjenta. Lek stosuje się w postaci ciągłego wlewu w dawce około 0,5 mg/kg na godzinę;
- u noworodków i niemowląt drgawki mogą być spowodowane hipokalcemią i hipoglikemią, dlatego jako leki przeciwdrgawkowe w terapii ex-juvantibus należy uwzględnić 20% roztwór glukozy w ilości 1 ml/kg i 10% roztwór glukozydanu wapnia w ilości 1 ml /kg.
3. Terapię odwodnieniową prowadzi się według ogólnych zasad (patrz Obrzęk mózgu). Obecnie uważa się, że w przypadku drgawek nie należy spieszyć się z przepisywaniem środków odwadniających. Odwodnienie zaleca się rozpocząć od podania domięśniowo siarczanu magnezu w postaci 25% roztworu w ilości 1 ml na rok życia dziecka. W ciężkich przypadkach lek podaje się dożylnie.
ZESPÓŁ HIPERTERMICZNY. Przez zespół hipertermiczny rozumie się wzrost temperatury ciała powyżej 39°C, któremu towarzyszą zaburzenia hemodynamiczne i ośrodkowego układu nerwowego. Najczęściej obserwuje się go w chorobach zakaźnych (ostre choroby układu oddechowego, zapalenie płuc, grypa, szkarlatyna itp.), Ostrych chorobach chirurgicznych (zapalenie wyrostka robaczkowego, zapalenie otrzewnej, zapalenie kości i szpiku itp.) Z powodu przenikania mikroorganizmów i toksyn do organizmu dziecka.
Decydującą rolę w patogenezie zespołu hipertermicznego odgrywa podrażnienie okolicy podwzgórza, będącego ośrodkiem termoregulacji organizmu. Łatwość występowania hipertermii u dzieci tłumaczy się kilkoma przyczynami: stosunkowo wyższym poziomem wytwarzania ciepła na 1 kg masy ciała niż u dorosłych, ponieważ powierzchnia ciała u dzieci jest większa niż objętość tkanek zapewniających wytwarzanie ciepła; większa zależność temperatury ciała od temperatury otoczenia; słabo rozwinięta potliwość u wcześniaków, co ogranicza utratę ciepła przez parowanie.
Obraz kliniczny. Przy nagłym wzroście temperatury ciała dziecko odczuwa letarg, dreszcze, duszność, odmawia jedzenia i prosi o picie. Zwiększa się pocenie. Jeśli niezbędna terapia nie zostanie przeprowadzona w odpowiednim czasie, pojawiają się objawy dysfunkcji ośrodkowego układu nerwowego: pobudzenie ruchowe i mowy, omamy, drgawki kloniczno-toniczne. Dziecko traci przytomność, oddech jest szybki i płytki. W czasie drgawek może wystąpić uduszenie, prowadzące do śmierci. Często u dzieci z zespołem hipertermii występują zaburzenia krążenia: spadek ciśnienia krwi, tachykardia, skurcz naczyń obwodowych itp.
W ocenie klinicznej zespołu hipertermicznego należy wziąć pod uwagę nie tylko wartość temperatury ciała, ale także czas trwania hipertermii i skuteczność terapii przeciwgorączkowej. Niekorzystnym znakiem prognostycznym jest hipertermia powyżej 40 C. Niekorzystnym znakiem prognostycznym jest także długotrwała hipertermia. Brak reakcji na leki przeciwgorączkowe i rozszerzające naczynia ma również negatywną wartość prognostyczną.
Intensywna terapia. Odbywa się to w dwóch kierunkach: walka z hipertermią i korekta funkcji życiowych organizmu.
1. W celu obniżenia temperatury ciała należy zastosować leczenie skojarzone, wykorzystując zarówno farmakologiczne, jak i fizyczne metody schładzania organizmu.
2. Metody farmakologiczne obejmują przede wszystkim zastosowanie analginy, amidopiryny i kwasu acetylosalicylowego. Analgin podaje się w ilości 0,1 ml 50% roztworu na 1 rok życia, amidopirynę - w postaci 4% roztworu w ilości 1 ml/kg. Kwas acetylosalicylowy (w ostatnich latach coraz częściej paracetamol) przepisywany jest w dawce 0,05-0,1 g/kg (paracetamol 0,05-0,2 g/kg). W leczeniu hipertermii, zwłaszcza w przypadku zaburzeń krążenia obwodowego, stosuje się leki rozszerzające naczynia, takie jak papaweryna, dibazol, kwas nikotynowy, aminofilina itp.
3. Metody chłodzenia fizycznego stosuje się w następującej kolejności: otwieranie dziecka; pocieranie skóry alkoholem; nakładanie lodu na okolice głowy, pachwin i wątroby; dmuchanie pacjenta wentylatorem; płukanie żołądka i jelita grubego lodowatą wodą przez rurkę. Dodatkowo podczas terapii infuzyjnej wszystkie roztwory podaje się schłodzone do 4°C.
Nie należy obniżać temperatury ciała poniżej 37,5°C, gdyż z reguły po tym czasie temperatura sama się obniża.
Korekta naruszeń funkcji życiowych składa się z następujących elementów:
1. Przede wszystkim należy uspokoić dziecko. W tym celu stosuje się midazolam w dawce 0,2 mg/kg, diazepam w dawce 0,3-0,4 mg/kg lub 20% roztwór hydroksymaślanu sodu w dawce 1 ml na rok życia dziecka. Skuteczne jest stosowanie mieszanin litycznych, w skład których wchodzi droperydol lub aminazyna w postaci 2,5% roztworu 0,1 ml na rok życia oraz pipolfen w tej samej dawce.
2. W celu utrzymania funkcji nadnerczy i obniżenia ciśnienia krwi stosuje się kortykosteroidy: hydrokortyzon 3-5 mg/kg lub prednizolon 1-2 mg/kg.
3. Korekta kwasicy metabolicznej oraz zaburzeń wodno-elektrolitowych, szczególnie hiperkaliemii. W tym drugim przypadku stosuje się wlew glukozy z insuliną.
4. W przypadku zaburzeń układu oddechowego i niewydolności serca leczenie powinno mieć na celu wyeliminowanie tych zespołów.
Podczas leczenia zespołu hipertermicznego należy powstrzymać się od stosowania leków wazopresyjnych, atropiny i suplementów wapnia.
OBRZĘK PŁUC. Poważne powikłanie występujące u dzieci z wieloma chorobami: ciężkie zlewające się zapalenie płuc, astma oskrzelowa, stany śpiączki, guzy mózgu, zatrucia FOS, urazy głowy, urazy klatki piersiowej, wrodzone i nabyte wady serca, którym towarzyszy ostra niewydolność lewego serca, z ciężkimi patologia nerek i wątroby. W ostatnich latach w związku z entuzjazmem dla terapii infuzyjnej u dzieci, obrzęk płuc często ma etiologię jatrogenną, zwłaszcza gdy stosuje się masywne wlewy u małych dzieci z ostrym zapaleniem płuc.
Obrzęk płuc jest spowodowany przejściem płynnej części krwi z naczyń włosowatych płuc do jam pęcherzyków płucnych i zrębu z utworzeniem piany. Zwiększony przesięk może mieć różne przyczyny: 1) zwiększone ciśnienie hydrostatyczne w układzie krążenia płucnego (niewydolność lewej komory, hiperwolemia); 2) wzrost przepuszczalności płuc
błony (niedotlenienie, niedokrwienie, histaminemia); 3) obniżenie ciśnienia onkotycznego i osmotycznego (hipoproteinemia, przewodnienie); 4) znaczne rozrzedzenie pęcherzyków płucnych (choroba obturacyjna); 5) zaburzenie metabolizmu elektrolitów z zatrzymaniem sodu w tkance płucnej; 6) zwiększona pobudliwość współczulnego podziału autonomicznego układu nerwowego.
W większości przypadków warunki rozwoju obrzęku płuc są złożone, ale głównymi przyczynami są przeciążenie krążenia płucnego, zwiększona przepuszczalność błon płucnych dla wody i białek oraz zaburzenie neurohumoralnej regulacji metabolizmu elektrolitów.
Występowaniu obrzęku płuc sprzyja upośledzona wymiana gazowa pomiędzy krwią i powietrzem w pęcherzykach płucnych, stopniowo narasta niedotlenienie, co dodatkowo zwiększa przepuszczalność błon płucnych. Wszystko to prowadzi do wzrostu obrzęku płuc. Mieszając się z powietrzem, ciecz pieni się (z 200 ml osocza powstaje około 2-3 litrów piany) i wypełnia światło pęcherzyków płucnych, dodatkowo pogłębiając zaburzenia wymiany gazowej.
Obraz kliniczny. Obrzęk płuc może wystąpić błyskawicznie, ale czasami jego rozwój jest opóźniony o kilka dni. Najczęściej atak następuje w nocy. Pacjent budzi się, siada i odczuwa strach z powodu wystąpienia ataku uduszenia. Następnie obserwuje się wydzielanie pienistej plwociny w kolorze różowym. Zwiększa się duszność, pojawia się bulgotanie oddechu, nasila się sinica i rozwija się silny tachykardia.
W płucach słychać dużą liczbę wilgotnych rzężeń różnej wielkości, dlatego trudno jest usłyszeć tony serca. Dynamika ciśnienia krwi zależy od przyczyny obrzęku płuc i stanu mięśnia sercowego. W przypadku dekompensacji mięśnia sercowego obserwuje się spadek ciśnienia krwi, a przy braku dekompensacji wzrasta.
Badanie rentgenowskie charakteryzuje się obecnością symetrycznych, chmurkowatych cieni o największym natężeniu w strefach korzeniowych. W celu wczesnego rozpoznania obrzęku płuc niezbędny jest pomiar tzw. ciśnienia klinowego, które pozwala ocenić obciążenie wstępne lewej komory, jednak do jego pomiaru konieczne jest wprowadzenie „pływającego” cewnika z balonem. Aby uniknąć obrzęku płuc, dość niezawodną metodą jest test dynamiczny z pomiarem ośrodkowego ciśnienia żylnego: mierzy się je przed rozpoczęciem wlewów (normalne wartości to 6-8 cm słupa wody), a następnie stale monitoruje podczas wlewów. Jeśli ośrodkowe ciśnienie żylne jest wyższe niż normalnie lub szybko wzrasta, serce nie jest w stanie poradzić sobie z napływającą objętością krwi i może rozwinąć się obrzęk płuc.
U małych dzieci obrzęk płuc ma wiele cech. Przede wszystkim można podejrzewać, że na tle postępującej niewydolności oddechowej, najpierw w okolicach przykręgowych, a następnie na całej powierzchni płuc,
rzędy wilgotne, przeważnie drobnopęcherzykowe, rzadziej średniopęcherzykowe. Inną cechą jest brak różowej, pienistej plwociny, co wiąże się z niską aktywnością środków powierzchniowo czynnych, przez co obrzęk płuc może objawiać się krwotokiem płucnym.
Intensywna terapia. Poniższe działania rozpoczynają się natychmiast po wystąpieniu ataku.
1. Przywrócenie drożności wolnych dróg oddechowych:
- drogi oddechowe zostają oczyszczone z nagromadzonego śluzu poprzez odsysanie;
- aby zapobiec pienieniu, należy zastosować inhalację tlenową poprzez alkohol wlany do nawilżacza lub słoika Bobrowa. W przypadku starszych dzieci stosuje się alkohol 96%, w przypadku małych dzieci roztwór 30-70%. Wdychanie tlenu z alkoholem odbywa się przez 30-40 minut w odstępach 10-15 minut przy użyciu samego tlenu;
- do tych samych celów stosuje się antyfomsilan polimeru krzemoorganicznego. Wlewa się go również do słoika Bobrov w postaci 10% roztworu i pozwala oddychać przez maskę przez 15 minut. Takie inhalacje powtarza się w razie potrzeby do trzech razy dziennie. Działanie przeciwpieniące antyfomsilanu następuje w ciągu 3-4 minut, natomiast przy wdychaniu alkoholu po 20-25 minutach.
2. Zmniejszony przepływ żylny do prawej komory serca:
- założyć opaski żylne na kończyny dolne, przyjąć pozycję Fowlera – z podniesionym wezgłowiem łóżka;
- szeroko stosowana jest terapia odwadniająca, a lekiem z wyboru w tym przypadku jest furosemid, podawany dożylnie w dawce co najmniej 3-4 mg/kg jednorazowo. Przeciwwskazane jest stosowanie osmodiuretyków, takich jak mannitol, a także hipertonicznych roztworów albumin, osocza itp.;
- znaną rolę w walce z obrzękiem płuc odgrywa dożylne podanie 2,4% roztworu aminofiliny w dawce od 3 do 10 ml;
- odciążenie krążenia płucnego ułatwia stosowanie leków hipotensyjnych. U dzieci powyżej 3. roku życia z obrzękiem płuc i nadciśnieniem tętniczym ultrakrótko działający bloker zwojów arfonad stosuje się dożylnie lub w postaci ciągłego wlewu w postaci 0,1% roztworu z 5% roztworem glukozy w szybkości 10 -15 kropli na minutę do momentu obniżenia ciśnienia krwi lub 5% pentaminy lub 2,5% benzoheksoniowy dożylnie powoli lub w kroplówce pod kontrolą ciśnienia krwi. Dawka pentaminy dla dzieci do 1 roku życia wynosi 2-4 mg/kg, powyżej 1 roku życia 1,5-2,5 mg/kg. Dawka benzoheksoniowa stanowi połowę dawki pentaminy. W przypadku nadciśnienia tętniczego można zastosować bardzo skuteczny, bezpośredni i szybko działający środek rozszerzający naczynia krwionośne, nitroprusydek sodu. Podaje się go w powolnej infuzji z szybkością 1-3 mcg/kg na minutę, pod kontrolą ciśnienia krwi.
3. Aby zmniejszyć przepuszczalność ściany naczyń, stosuje się kortykosteroidy oraz witaminy P i C.
4. Aby poprawić funkcję kurczliwą mięśnia sercowego, stosuje się dożylne podanie strofantyny w izotonicznym roztworze chlorku sodu. Jednorazowa dawka dla małych dzieci wynosi 0,02 ml/kg 0,05% roztworu, dawka dzienna wynosi 0,05 ml/kg; lek podaje się 3 razy dziennie. Strofantynę można podawać dożylnie, co zwiększa jej skuteczność i zmniejsza ryzyko toksyczności.
5. Skutecznym środkiem w walce z nadciśnieniem płucnym z obrzękiem płuc i tachykardią są leki z grupy blokerów kanałów wapniowych – izoptina lub finoptyna, podawane w dawce 0,002 mg/kg na 1 minutę. W przypadku ciężkiej częstoskurczu bez objawów niewydolności serca wskazane jest zastosowanie β-blokera obzidan (Inderal), który podaje się w postaci 0,05% roztworu w łącznej dawce nie większej niż 0,016 mg/kg z obowiązkowym Monitorując EKG, za optymalny poziom należy uznać spadek częstości akcji serca do 120-120,130 na minutę.
6. W celu złagodzenia odruchów patologicznych z naczyń krążenia płucnego i sedacji, stosuje się dożylne i domięśniowe podawanie droperydolu w dawce 0,3-0,5 ml na 1 rok życia, co dodatkowo powoduje spadek ciśnienia w krwiobiegu tętnica płucna. Można dożylnie podać lityczną mieszaninę droperydolu, leków przeciwhistaminowych i 1% roztworu promedolu. Dawka każdego leku wynosi 0,1 ml na rok życia, podawana w 20 ml 40% roztworu glukozy.
7. Należy powszechnie stosować metody oddychania spontanicznego pod ciągłym dodatnim ciśnieniem (CPBP), które sprowadzają się do wytworzenia stałego nadciśnienia w drogach oddechowych dziecka w zakresie od +4 do +12 cm wody. Sztuka. To nadciśnienie może w szczególności doprowadzić do ustąpienia obrzęku płuc. Zazwyczaj metodę SDPPD przeprowadza się za pomocą plastikowej torby (metoda Martina-Bauera), w rogach której wkładane są rurki: do jednej rurki wdmuchuje się mieszaninę tlenu i powietrza (można ją przepuścić przez alkohol), a do drugiej umieszcza się w słoiku z wodą, a głębokość zanurzenia w centymetrach odzwierciedla ciśnienie w układzie. Worek mocuje się do szyi pacjenta za pomocą bandaża z gazy bawełnianej, ale niezbyt ciasno. Natężenie przepływu mieszaniny dobiera się tak, aby worek był napompowany, a nadciśnienie spuszczone zostało za pomocą manometru wody i bandaża z gazy bawełnianej. Inną metodą SDPPD jest metoda Gregory'ego: dziecko oddycha przez rurkę dotchawiczą ze stałym dodatkowym oporem podczas wydechu. W przypadku obrzęku płuc u dzieci CPAP zwykle rozpoczyna się od 80–100% tlenu i ciśnienia 7–8 cmH2O. st, a tlen przepuszczany jest przez alkohol. Jeśli nie przynosi to efektu, zwiększa się ciśnienie (opuszczając rurkę pod wodę) do 12-15 cm wody. Sztuka. Po osiągnięciu efektu następuje stopniowe zmniejszenie stężenia tlenu i ciśnienia w drogach oddechowych.
Metodę CPAP należy wykonywać przy zachowaniu drożności dróg oddechowych, w przeciwnym razie jest ona nieskuteczna.
8. Jeżeli CPAP nie przynosi efektu, stosuje się wentylację mechaniczną w trybie dodatniego ciśnienia końcowo-wydechowego (PEEP) za pomocą środków zwiotczających mięśnie.
________________________________________
Śpiączka to stan wyłączenia świadomości z całkowitą utratą percepcji otaczającego świata i siebie.
Śpiączka to najcięższy, końcowy etap chorób, urazów i zatruć. Charakteryzuje się głębokim uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego - utratą przytomności, tłumieniem (aż do całkowitego braku) wszelkich odruchów i towarzyszą mu zaburzenia funkcji życiowych organizmu.
Przyczyny śpiączki są różne: zaburzenia krążenia w naczyniach mózgu, urazy i guzy mózgu, cukrzyca, ostra niewydolność nerek i ostra niewydolność wątroby, zaburzenia metabolizmu wodno-elektrolitowego, zatrucie.
Podstawą każdego rodzaju śpiączki jest niedotlenienie mózgu, a dokładniej rozbieżność pomiędzy zapotrzebowaniem mózgu na tlen i energię (glukozę) a zaspokojeniem tych potrzeb.
Pomimo dużej liczby przyczyn determinujących rozwój śpiączki, objawy kliniczne wszystkich jej typów w pewnym momencie stają się podobne. Najbardziej charakterystyczne objawy kliniczne: brak przytomności, różne zespoły neurologiczne, sztywność mięśni, osłabienie lub wzmożenie odruchów, drgawki, zaburzenia oddychania (hipo- lub hiperwentylacja, bezdech, okresowe oddychanie typu Cheyne-Stokesa, Kussmaula). Ponadto śpiączce towarzyszą zaburzenia metabolizmu elektrolitów wejściowych (odwodnienie lub przewodnienie), stan kwasowo-zasadowy, termoregulacja (zespół hipo- lub hipertermiczny), zaburzenia neurotroficzne (często tworzą się odleżyny), infekcja itp.
Powaga Stan śpiączki ocenia się za pomocą skali Glasgow. Kryteriami oceny są 3 grupy znaków: otwieranie oczu, reakcje motoryczne, reakcje mowy. W tej skali stan świadomości oceniany jest od 3 do 15 punktów. Za śpiączkę – nie więcej niż 8 punktów.
Łagodna śpiączka – brak świadomości, reakcje obronne, odruchy rogówkowe i ścięgniste, reakcja źrenic na światło zachowane, funkcje życiowe (oddychanie i krążenie krwi) nie są zaburzone.
Umiarkowana śpiączka – brakuje świadomości, reakcje obronne są znacznie osłabione, odruchy prawie nie są wywoływane. Umiarkowane upośledzenie funkcji życiowych
Głęboka śpiączka – brak świadomości i reakcji obronnych, arefleksja, całkowita atonia mięśni, ciężkie zaburzenia oddychania, krążenie krwi, trofizm
Śpiączka terminalna – krytyczne zaburzenia funkcji życiowych. Dla utrzymania funkcji życiowych konieczne jest wdrożenie specjalnych środków (wentylacja, terapia kardiostymulacyjna).
Kiedy pacjent w śpiączce jest hospitalizowany na OIT, jest on dokładnie badany i przeprowadzana jest diagnostyka różnicowa. W szczególnie ciężkich przypadkach badanie można przeprowadzić na tle środków mających na celu utrzymanie funkcji życiowych. Podczas badania wyjaśnia się historię choroby, ujawnia obecność chorób organicznych, które mogą prowadzić do śpiączki (cukrzyca, choroba nerek, choroba wątroby, choroba tarczycy itp.)
Stała obserwacja jest najważniejszą zasadą w leczeniu pacjentów w śpiączce.
Jednym z głównych kierunków leczenia pacjentów w śpiączce jest zapobieganie i eliminacja niedotlenienia mózgu. Ponieważ pacjenci ci są nieprzytomni i często mają upośledzony odruch połykania i kaszlu, bardzo ważne jest utrzymanie drożności dróg oddechowych. Pacjenta układa się w pozycji poziomej na plecach, bez poduszki. Kiedy język jest cofnięty, używany jest kanał powietrzny. Natychmiast pobiera się plwocinę. Jeżeli hipowentylacja postępuje i narasta sinica, wykonuje się intubację dotchawiczą.
Aby zapobiec rozwojowi zespołu aspiracji, do żołądka wprowadza się sondę. U pacjentów, którzy od dłuższego czasu pozostają w śpiączce, zgłębnik stosuje się także do żywienia dojelitowego.
Aby odpowiednio zaspokoić zapotrzebowanie mózgu na tlen, konieczne jest utrzymanie krążenia krwi. W przypadku niedociśnienia tętniczego podaje się leki stymulujące serce, środki zwiększające objętość osocza i, jeśli to wskazane, leki hormonalne. Aby zwalczyć niedociśnienie tętnicze, pacjentom w śpiączce przepisuje się dopaminę (do 10 mcg/kg/min), która zapewniając wyraźny efekt hemodynamiczny, pomaga poprawić przepływ krwi przez nerki.
Aby zwalczyć obrzęk mózgu, przeprowadza się terapię odwodnieniową. 100-150 ml 10% roztworu manitolu wstrzykuje się dożylnie. Stosuje się także saluretyki (40-80 mg furosemidu) i aminofilinę (240-480 mg). Ponieważ u tych pacjentów często poddaje się nakłuciu lędźwiowemu, pielęgniarka musi mieć przy sobie sterylne zestawy do jego wykonania, a także przyrząd do pomiaru ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego.
W przypadku wystąpienia drgawek, pod kontrolą krążenia i oddychania, podaje się sibazon (5-10 mg), hydroksymaślan sodu (50-100 mg/kg masy ciała) lub barbiturany. Jeżeli nie można opanować drgawek i występują problemy z oddychaniem, podaje się leki zwiotczające mięśnie, intubuje się tchawicę i stosuje się wentylację mechaniczną.
Śpiączka cukrzycowa (kwasica ketonowa).
Jest to powikłanie niewyrównanej cukrzycy. Jego rozwój wynika z wpływu na mózg ciał ketonowych we krwi, ciężkiego odwodnienia i niewyrównanej kwasicy metabolicznej.
Śpiączka cukrzycowa powstaje w wyniku naruszenia diety (opóźnienie wstrzyknięcia lub zmniejszenie dawki insuliny), urazu psychicznego lub fizycznego, operacji, chorób zakaźnych, zatrucia alkoholem lub przyjmowania glikokortykosteroidów.
Głównymi czynnikami patogenetycznymi rozwoju śpiączki są bezwzględny lub względny niedobór insuliny, a także nadmierne wydzielanie glukagonu i innych hormonów przeciwstawnych. Wykorzystanie glukozy przez komórki jest upośledzone. Prowadzi to do ciężkiej hiperglikemii i cukromoczu. Ciężka kwasica ketonowa prowadzi do wyraźnego zahamowania układów enzymatycznych mózgu i zmniejszenia wykorzystania glukozy przez komórki mózgowe, a także do niedotlenienia mózgu i rozwoju śpiączki.
Klinika. Częściej śpiączka cukrzycowa rozwija się stopniowo, przez kilka godzin, a nawet dni, na tle niewyrównanej cukrzycy.
Wyróżnić trzy etapy śpiączki :
1. wyrównana kwasica ketonowa,
3. śpiączka ketonowa.
Pierwszy etap charakteryzuje się ogólnym osłabieniem, zmęczeniem, bólem głowy, pragnieniem, nudnościami, wielomoczem.
Podczas przedm ogólny stan pogarsza się jeszcze bardziej. Zwiększa się apatia, senność, duszność (oddech Kussmaula), pragnienie staje się nienasycone, wymioty się powtarzają. Powietrze wydychane przez pacjenta ma zapach acetonu.
Bez leczenia prekoma postępuje Do kogo. Skóra jest sucha, pomarszczona, rysy twarzy są wyostrzone, ton gałek ocznych znacznie zmniejszony. Napięcie mięśniowe jest zmniejszone. Tachykardia, obniżone ciśnienie krwi. Oddech jest głęboki i głośny (Kussmaul).
Leczenie zacznij od działań mających na celu wyeliminowanie hiperglikemii, odwodnienia, hipowolemii i zaburzeń hemodynamicznych. W tym celu wykonuje się dożylne wlewy soli fizjologicznej, roztworu Ringera i reopoliglucyny. Szybkość infuzji wynosi 0,5 - 1 l/godzinę, objętość - 3-8 l na dzień. Po wyeliminowaniu ciężkiej hiperglikemii i obniżeniu poziomu glukozy we krwi do 8-10 mmol/l wykonuje się wlew roztworu glukozy z insuliną i potasem.
Poziom glukozy i potasu we krwi monitoruje się co 2 godziny, aż do powrotu do normy.
Śpiączka hipoglikemiczna.
Rozwija się w wyniku wyraźnego spadku poziomu cukru we krwi, co prowadzi do pogorszenia procesów metabolicznych w mózgu i rozwoju hipoglikemii.
Rozwija się częściej u pacjentów z cukrzycą ze zwiększoną wrażliwością na insulinę. Przyczyną rozwoju śpiączki hipoglikemicznej może być spożycie niewystarczającej ilości pokarmu po wstrzyknięciu insuliny lub przedawkowanie leków obniżających poziom cukru w organizmie. HA może wystąpić również w wyniku nadmiernego wysiłku fizycznego, zatrucia alkoholem, chorób przewodu pokarmowego i układu neuroendokrynnego.
Klinika. HA może rozwijać się szybko (w ciągu kilku minut lub godzin). Najpierw pojawia się ból głowy, wzmożone uczucie głodu, pobudzenie, agresywność, pocenie się, bladość skóry, parestezje czubka języka, warg, tachykardia. Następnie pobudzenie psychomotoryczne ustępuje osłupieniu i otępieniu. Mogą wystąpić drgawki toniczne, które przechodzą w napad drgawkowy typu grand mal. Język jest wilgotny, nie ma oznak odwodnienia. Nie ma świadomości. Niedociśnienie tętnicze. Płytkie oddychanie. Arefleksja. Ten stan może być śmiertelny.
Leczenie. Aby zachować przytomność, aby poprawić stan, czasami wystarczy podać pacjentowi 1-2 szklanki słodkiej herbaty, zjeść kilka słodyczy i 100-150 g dżemu. W cięższych przypadkach należy natychmiast podać 40-100 ml 40% roztworu glukozy dożylnie lub podać glukozę drogą kroplową. Jeśli nie ma efektu, pacjentowi podaje się kroplówkę dożylną 5% roztworu glukozy z glukokortykoidami (30-60 mg prednizolonu) i glukagonem (1-2 ml). Przepisuj witaminy, leki na serce i terapię tlenową. W profilaktyce i leczeniu obrzęku mózgu podaje się 15% roztwór mannitolu (w ilości 0,5-1 g/kg) i 10-15 ml 25% siarczanu magnezu. W przypadku silnego pobudzenia i drgawek podaje się 5–10 mg diazepamu.
Śpiączka wątrobowa
Uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego (OUN) w wyniku działania toksycznego spowodowanego chorobą wątroby, któremu towarzyszy uszkodzenie funkcji detoksykacyjnych. Za główną przyczynę (80-85%) śpiączki wątrobowej uważa się zapalenie wątroby i marskość wątroby. Śpiączka wątrobowa może rozwinąć się przy dowolnym nasileniu choroby, ale częściej w przypadku ciężkiej choroby.
W rozwoju śpiączki wyróżnia się trzy etapy:
1 - komu;
2 - grożąca śpiączka;
3 - właściwie do kogo.
Charakterystycznymi objawami śpiączki jest pojawienie się „zapachu wątroby” – słodkawej, nieprzyjemnej woni wydobywającej się z ust, wymiocin, potu i innych wydzielin pacjenta. Żółtaczka. Dysfunkcja ośrodkowego układu nerwowego od encefalopatii do głębokiej śpiączki, w zależności od stadium.
Na etapie 1– zaburzenia cyklu snu i czuwania, euforia lub letarg, ból głowy.
Na etapie 2– urojenia, omamy, napady padaczkowe. Drżenie mięśni twarzy i kończyn.
Na etapie 3– głęboka śpiączka na skutek zatrucia amoniakiem. Brak świadomości. Źrenice są rozszerzone i nieruchome. Bradykardia.
Rozwijają się zaburzenia czynności układu oddechowego (duszność wydechowa, hiperwentylacja), zaburzenia hemodynamiczne (bradykardia, skurcze dodatkowe, niedociśnienie, obrzęk płuc, poszerzenie żył przełykowych), zaburzenia czynności nerek, przewodu pokarmowego (wymioty, wzdęcia, nadżerki przewodu pokarmowego, krwawienia), zaburzenia metaboliczne zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej, metabolizmu wodno-elektrolitowego.
Intensywna terapia:
1. Eliminacja czynnika etiologicznego
2. Zatrzymanie martwicy wątroby
3. Poprawa funkcji wątroby
4. Leczenie encefalopatii wątrobowej
5. Terapia korekcyjna.
6. Funkcje protetyczne.
7. Poprawa przepływu krwi w wątrobie (utlenianie, korekcja hipowolemii), kortykosteroidy, terapia obkurczająca naczynia (diuretyki), inhibitory proteaz, terapia witaminowa, hepatoprotektory, entero-, hemosorpcja, plazmaforeza. Terapia korekcyjna (patrz wyżej).
Ostra niewydolność nerek (ARF).
Stan charakteryzujący się nagłym rozwojem azotemii, zmianami równowagi wodno-solnej i kwasowo-zasadowej. Zmiany te są wynikiem ostrego, ciężkiego uszkodzenia przepływu krwi w nerkach, filtracji kłębuszkowej i wchłaniania zwrotnego w kanalikach. Wyróżnia się przednerkowe („przednerkowe”), nerkowe (nerkowe) i pozanerkowe („ponerkowe”) ARF. Pierwszy typ obejmuje ostrą niewydolność nerek, która rozwija się z gwałtownym spadkiem ciśnienia krwi (wstrząs, wstrząs kardiogenny podczas zawału mięśnia sercowego), ciężkim odwodnieniem. Ostra niewydolność nerek jest spowodowana działaniem toksycznym (sublimat, ołów, czterochlorek węgla, anilina, benzyna, środek przeciw zamarzaniu), reakcjami toksyczno-alergicznymi (antybiotyki, podawanie środków kontrastowych, sulfonamidy, pitrofurany, salicylany), ostrymi chorobami nerek (kłębuszkowe zapalenie nerek, odmiedniczkowe zapalenie nerek) ). Pozanerkowa ostra niewydolność nerek rozwija się, gdy moczowody są zablokowane przez kamień, nowotwór lub z ostrym zatrzymaniem moczu (gruczolak prostaty, guz pęcherza moczowego itp.).
Objawy i przebieg.
Atrakcja 4 okresy:
1. etap początkowego działania przyczyny, która spowodowała ostrą niewydolność nerek,
2. oligoanuryczny (gwałtowny spadek ilości moczu i jego całkowity brak),
3. etap przywracania wydalania moczu (diureza)
4. powrót do zdrowia.
W pierwszym okresie może wystąpić wzrost temperatury, dreszcze, spadek ciśnienia krwi i spadek poziomu hemoglobiny. Drugi okres to gwałtowny spadek lub całkowite ustanie diurezy. Zwiększa się poziom odpadów azotowych we krwi, pojawiają się nudności i wymioty, może rozwinąć się śpiączka (utrata przytomności). Ze względu na zatrzymywanie jonów sodu i wody w organizmie możliwe są różne obrzęki (płuca, mózg) i wodobrzusze (nagromadzenie płynu w jamie brzusznej). Jeśli pacjenci nie umrą, po 3-5 dniach pojawia się wielomocz, co wskazuje na początek III etapu - przywrócenie diurezy.
Intensywna terapia:
Dokładny pomiar wejściowego i wyjściowego płynu. Dzienna ilość płynów podana doustnie lub pozajelitowo nie powinna przekraczać strat z moczem, wymiotami lub biegunką o więcej niż 400 ml.
Leczenie hiperkaliemii: stosowanie antagonistów potasu (glukonian lub chlorek wapnia dożylnie), zwiększone wydalanie potasu z moczem przy dużych dawkach furosemidu (do 2000 mg/dobę dożylnie), podawanie glukozy z insuliną, wewnątrzkomórkowe wiązanie potasu poprzez korygowanie kwasicy metabolicznej (soda 4% - 200ml).
Metody sztucznie korygujące główne stałe środowiska wewnętrznego organizmu: dializa dojelitowa (płukanie żołądka i jelit), dializa otrzewnowa, plazmafereza, hemodializa, hemofiltracja.
Ostry udar naczyniowo-mózgowy.
Mechanizmy udary mózgowo-naczyniowe:
1. Luka tętnice mózgowe, żyły, tętniaki, które objawiają się krwotokiem w mózgu, w komorach, pod błonami mózgu
2. Zablokowanie naczynia krwionośne ze skrzepliną lub zatorem. Rozwija się niedokrwienny zawał mózgu
3. Rozwój angiopatia lub skurcz naczyń. Rozwija się niedokrwienie i martwica tkanki nerwowej. Jest to niedokrwienne zmiękczenie mózgu.
Udar krwotoczny.
Nagła utrata przytomności. Wymiociny. Nie reaguje na podrażnienia zewnętrzne. Sinica i przekrwienie twarzy. Oddech Cheyne-Stokesa jest głośny i ochrypły. Puls jest napięty, może występować arytmia. Źrenica jest szersza po stronie krwotoku. Pływające ruchy gałek ocznych. Paraliż spojrzenia. Kącik ust jest opuszczony. Porażenie połowicze. Pozytywne objawy oponowe.
Udar niedokrwienny.
Zwykle pojawia się w nocy lub nad ranem, po wystąpieniu objawów ostrzegawczych (ból głowy, zawroty głowy, ciemnienie oczu, dezorientacja). Objawy ogniskowe rozwijają się stopniowo, bez utraty przytomności. Niedowład połowiczy. Gładkość fałdu nosowo-wargowego, odchylenie języka. Z naciskiem na lewą półkulę - afazja.
Kiedy pacjent zostaje przyjęty do szpitala, należy się upewnić 3 grupy wydarzeń:
· Normalizacja oddychania
· Normalizacja krążenia krwi
Ochrona mózgu przed niedotlenieniem
Intubacja, wentylacja mechaniczna według wskazań. Przywrócenie prawidłowych parametrów hemodynamicznych. Utrzymanie poziomu mózgowego przepływu krwi nie niższego niż 30 ml/min na 100 g tkanki mózgowej, tj. skurczowe ciśnienie krwi na poziomie 160-140 mm Hg. Stosowanie Trentalu jest obowiązkowe - 200 mg dziennie.
Dobowy bilans wodny powinien być zerowy lub umiarkowanie ujemny (-10 ml/kg masy ciała dziennie).
Blokada mediatorów stanu zapalnego (contrical - 50 tys. x 2 razy, gordox).
Blokery kanału wapniowego (finoptyna – 2 ml x 2 razy dziennie, nimodypina).
Na udar niedokrwienny– heparyna (5 tys. x 4 razy dziennie pod kontrolą czasu krzepnięcia krwi).
Poważny uraz mózgu.
Dzielimy na otwarte i zamknięte:
otwarty– urazy, w których występują rany tkanek miękkich z uszkodzeniem rozcięgna lub ze złamaniem kości sklepienia czaszki lub złamaniem podstawy czaszki, któremu towarzyszy krwawienie z nosa lub ucha.
Zamknięte– urazy, w których nie dochodzi do naruszenia integralności skóry głowy lub dochodzi do uszkodzenia tkanek miękkich głowy bez uszkodzenia rozcięgna.
Ze względu na mechanizm powstawania TBI dzieli się je na:
· Shock-anti-shock (fala uderzeniowa z miejsca podania środka traumatycznego przechodzi przez mózg do przeciwnego bieguna. W miejscach uderzenia i przeciwwstrząsu następuje gwałtowny spadek ciśnienia)
· Uraz akceleracyjno-deceleracyjny (ruch i rotacja półkul następuje względem pnia mózgu)
· Połączone (1 i 2)
· Rozlane (aksonalne) uszkodzenie mózgu.
Kliniczne formy TBI:
Wstrząs mózgu
Łagodny uraz mózgu
umiarkowane nasilenie
ciężki : silny
Rozproszone uszkodzenie aksonów mózgu
Kompresja mózgu
Na wstrząs mózgu następuje utrata przytomności (w łagodnych przypadkach na kilka minut, w ciężkich przypadkach do 3 godzin), po której pacjenci skarżą się na ogólne osłabienie, bóle i zawroty głowy, nudności i wymioty. Z reguły pacjenci nie pamiętają wydarzeń poprzedzających uraz (amnezja wsteczna). Ogniskowe objawy neurologiczne nie są wykrywane.
Na stłuczenie mózgu występuje głęboka depresja świadomości, często połączona z pobudzeniem motorycznym. W przypadku ciężkich urazów mózgu zaburzenie świadomości może trwać kilka dni, po wyzdrowieniu pacjenci są ospali, senni i charakterystyczna jest amnezja wsteczna. Ogólne objawy mózgowe łączą się z objawami ogniskowymi (określonymi przez lokalizację głównego uszkodzenia mózgu). Często podczas badania pacjenta obserwuje się niedowład lub porażenie mięśni, zaburzenia wrażliwości, zaburzenia mowy, uszkodzenie poszczególnych nerwów czaszkowych i objawy oponowe. W przypadku ciężkich stłuczeń mózgu wykrywa się zaburzenia układu oddechowego i sercowo-naczyniowego.
Kompresja mózgu może być spowodowane krwotokiem z naczyń opon mózgowo-rdzeniowych, rzadziej fragmentami kości sklepienia czaszki lub obrzękiem mózgu. Oznakami rosnącego ucisku mózgu są zwiększone bóle głowy, uporczywe wymioty, pobudzenie i utrata przytomności. Obserwuje się bradykardię, początkowo szybki oddech staje się głośny, rzadki i nierówny. W przypadku krwiaków podtwardówkowych następuje charakterystyczny „jasny okres”, kiedy pacjent czuje się dobrze od kilku godzin do 2-3 dni, po czym następuje osłupienie lub śpiączka i rozwijają się objawy ogniskowe. Po stronie zmiany źrenica jest zwykle rozszerzona. Podczas nakłucia lędźwiowego następuje wzrost ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego zawierającego domieszkę krwi. W przypadku ostrych krwiaków nadtwardówkowych większość pacjentów niemal natychmiast traci przytomność. Odstęp światła przed wystąpieniem śpiączki wynosi zwykle od minut do kilku godzin. Wszystkie pozostałe objawy są podobne do krwiaka podtwardówkowego, ale rozwijają się szybciej.
W przypadku złamań sklepienia czaszki Obserwuje się objawy wstrząśnienia mózgu lub stłuczenia mózgu w połączeniu z krwotokami z naczyń oponowych. Szczególnej uwagi wymagają złamane złamania kości kości czaszki, w których usunięcie fragmentów zapobiega rozwojowi ciężkich powikłań (padaczka pourazowa).
W przypadku złamań kości podstawy czaszki obserwuje się krwawienie z nosa, ust lub uszu, objaw „okularów” – siniaki w tkance powiek, uszkodzenie poszczególnych nerwów czaszkowych, najczęściej nerwu twarzowego z obrazem jednostronnego niedowładu mięśni twarzy lub słuchu obniżony słuch. Obserwuje się objawy oponowe (Kernig, Brudzinsky).
Intensywna opieka przy wszelkich postaciach uszkodzeń pourazowych ośrodkowego układu nerwowego polega na ostrożnym transporcie pacjenta na oddział neurochirurgii.
1. W przypadku otwartego urazu czaszkowo-mózgowego pomoc doraźna polega na założeniu aseptycznego bandaża i natychmiastowym przewiezieniu pacjenta na oddział chirurgiczny, gdzie przeprowadzane jest pierwotne leczenie rany.
2. Na etapie przedszpitalnym, jeśli to konieczne, przeprowadza się korekcję zaburzeń oddechowych (w tym tracheostomię i sztuczną wentylację), zapewnia stabilność hemodynamiczną (terapia hipotensyjna lub nadciśnieniowa).
3. Łagodzenie wymiotów – metoklopramid (cerucal, raglan) 10 mg IM.
4. W przypadku wystąpienia napadów padaczkowych zaleca się podanie dożylnie diazepamu (Relanium) w dawce 10 mg. Jeżeli po podaniu Relanium nie ma efektu, pojawiają się nawracające napady padaczkowe i stan padaczkowy, do leczenia dodaje się 20% roztwór hydroksymaślanu sodu w dawce 10 ml dożylnie.
5. Terapia obkurczająca błonę śluzową (patrz poniżej).
W przypadku pojawienia się objawów nadciśnienia wewnątrzczaszkowego (ból głowy i nasilenie objawów neurologicznych przy wystarczającym utlenowaniu i stabilnym ciśnieniu krwi) lepiej zastosować leki moczopędne osmotyczne.
Mannitol jest przepisywany w dawce 100-200 ml 20% roztworu, w razie potrzeby 100 ml leku podaje się następnie co 4 godziny. W ostrych przypadkach, w celu szybkiego obniżenia ciśnienia wewnątrzczaszkowego, oprócz mannitolu, przepisuje się dożylnie furosemid w dawce 0,5 mg/kg (średnio 20-40 mg). Aby uzyskać najlepsze działanie osmodiuretyków, zaleca się ich podawanie łącznie z reopoliglucyną w dawce 400 ml. Opinie różnych autorów na temat stosowania kortykosteroidów są sprzeczne. Są przepisywane ściśle według wskazań. Najczęściej stosuje się deksametazon – 10 mg dożylnie, następnie 4 mg co 6 godzin.
Jeśli wszystkie powyższe środki nie przyniosły rezultatów, tiopental sodu podaje się dożylnie w dawce 2-3 mg na 1 kg masy ciała przez 8-10 dni po ciężkim urazowym uszkodzeniu mózgu. Ponadto wentylacja mechaniczna stosowana jest w trybie hiperwentylacji.
6. Zwalczanie niedotlenienia mózgu. Barbiturany (patrz wyżej) i hydroksymaślan sodu (GABA) również mają silne działanie przeciw niedotlenieniu. Aby wyeliminować reakcje po niedotlenieniu, podaje się go w dawce 25-50 mg na 1 kg masy ciała na godzinę (roztwór 20%) przez taki sam czas jak barbiturany.
7. Terapia przeciwdrgawkowa. Aby zapobiec napadom, można zastosować dożylnie siarczan magnezu 25% w dawce 2500 mg, oprócz działania przeciwdrgawkowego lek ma również działanie obkurczające. Sibazon, hydroksymaślan sodu, tiopental sodu.
8. W przypadku zespołu krwotocznego stosuje się następujące leki:
a) Dicynone (etamsylan) 12,5% roztwór 2 ml domięśniowo lub dożylnie w strumieniu 2-3 razy dziennie.
b) Terapia antyfibrynolityczna kwasem e-aminokapronowym w postaci 5% roztworu w odstępie 6 godzin, w dawce 20-30 g/dobę). Inhibitory fibrynolizy pochodzenia zwierzęcego - trasolol w dawce dziennej 25 000-75 000 jednostek (1-3 ampułki) dożylnie w małych dawkach co 12 godzin przez 4-7 dni lub podskórnie dożylnie w dawce 10 000-20 000 jednostek (do 40 000 jednostek/dzień).
Zespół konwulsyjny.
Zespół konwulsyjny dzieli się na pochodzenia niepadaczkowego i padaczkowego. Napady niepadaczkowe mogą później przekształcić się w padaczkę. Drgawki mogą być związane z uduszeniem noworodków, porodem wewnątrzczaszkowym lub urazem domowym, hipoglikemią, hipokalcemią, chorobą hemolityczną noworodka. Drgawki obserwuje się na początku ostrych chorób zakaźnych, z endogennym i egzogennym zatruciem i zatruciem (mocznica, śpiączka wątrobowa, zespół toksyczny, zatrucie domowe).
Przyczyną napadów mogą być wrodzone wady rozwoju ośrodkowego układu nerwowego, dziedziczne choroby metaboliczne, a także ogniskowe zmiany w mózgu (guz, ropień). Obserwuje się je również w patologiach układu sercowo-naczyniowego i serca (wrodzone wady serca, zapaść), w niektórych chorobach krwi (hemofilia, zatrucie włośniczkowe, plamica małopłytkowa, białaczka). U małych dzieci drgawki mogą być związane z wysoką gorączką.
Obraz kliniczny. Drgawki klinicznie wyrażają się jako kloniczno-toniczne mimowolne, krótkotrwałe skurcze mięśni szkieletowych. Mogą mieć charakter lokalny lub uogólniony. Charakteryzuje się ostrym początkiem, pobudzeniem i zmianami świadomości. Przy powtarzających się atakach, w przerwach między którymi świadomość nie powraca, mówią o stanie konwulsyjnym.
Leczenie. Eliminuje się przyczynę drgawek - w przypadku drgawek gorączkowych przepisuje się leki przeciwgorączkowe, w przypadku hipokalcemii - 10% roztwór glukonianu wapnia, zgodnie ze wskazaniami, eliminuje się niedotlenienie, niewydolność oddechową i serce oraz przeprowadza się detoksykację. Leki przeciwdrgawkowe: seduxen (0,05-1 ml/kg 0,5% roztwór), GHB (100-150 mg/kg) IV lub IM; 0,5% roztwór heksenalu - 0,5 ml/kg i.m.
Według wskazań wykonuje się nakłucie kręgosłupa w celu usunięcia 5-15 ml płynu, co powoduje obniżenie ciśnienia wewnątrzczaszkowego.
Padaczka
Choroba przewlekła, która rozpoczyna się głównie w dzieciństwie i okresie dojrzewania i charakteryzuje się różnymi zaburzeniami napadowymi i szczególnymi zmianami osobowości, sięgającymi stopnia ciężkiej demencji. Przyczyny padaczki są różne: wewnątrzmaciczne uszkodzenie mózgu, niekorzystny przebieg porodu (uraz porodowy), a także urazowe uszkodzenia mózgu, neuroinfekcje trwające przez całe życie, zwłaszcza w dzieciństwie. W przypadkach, w których nie ustalono przyczyn padaczki, mówi się o padaczce genetycznej (dziedzicznej).
Napad typu grand mal często zaczyna się od aury (od greckiej aury – oddech), objawiającej się ulotnymi (kilkusekundowymi) zaburzeniami, które pacjent w przeciwieństwie do napadu dobrze pamięta. Aura może być reprezentowana przez jasne halucynacje wzrokowe (błyski czerwieni, pomarańczy, błękitu), nieprzyjemne odczucia w jamie brzusznej, silne zawroty głowy, pojawienie się niezwykłych zapachów itp. Po aurze pacjent traci przytomność i upada, emitując rodzaj płaczu. Podczas upadku możesz doznać obrażeń, poparzeń lub okaleczeń. Faza toniczna trwa około 30 sekund, kiedy wszystkie mięśnie są napięte, a pacjent przyjmuje specjalną pozycję z rękami i nogami ugiętymi w stawach i przyciągniętymi do ciała. Pacjent najpierw blednie, potem sinieje, bo... chwilowo przestaje oddychać i zatrzymuje czynność serca. Po fazie tonicznej następuje faza kloniczna, kiedy rozpoczyna się rytmiczne drganie wszystkich mięśni: twarzy, ramion, nóg. W tym czasie może wystąpić mimowolne oddawanie moczu, defekacja i wytrysk z powodu rozluźnienia i skurczu zwieraczy. Wypływ różowawej piany z ust tłumaczy się tym, że ślina ubita w piankę jest poplamiona krwią, która pojawia się po ugryzieniu języka lub błony śluzowej policzka. Konwulsje trwają 2-3 minuty. Droga wyjścia z napadu może być różna: niektórzy odczuwają uczucie ulgi, podczas gdy inni odczuwają senność, zmęczenie i bóle głowy przez kilka godzin. Jeśli napady następują jeden po drugim, a pacjent praktycznie nie odzyskuje przytomności, wówczas stan ten nazywa się stanem padaczkowym. Może trwać kilka godzin i towarzyszą mu poważne powikłania somatyczne. Nieudzielenie pomocy może skutkować śmiercią.
Leczenie w przypadku padaczki jest to zwykle złożone i obejmuje przepisywanie różnych grup leków: bezpośrednio leki przeciwdrgawkowe, leki psychotropowe, witaminy, leki nootropowe, zastrzyki z aloesu, płyn szklisty, bijochinol. Aby obniżyć ciśnienie wewnątrzczaszkowe, stosuje się dożylne wlewy siarczanu magnezu z glukozą i diakarbem. W leczeniu napadów typu grand mal stosuje się fenobarbital (luminal), benzonal, heksamidynę, chlorakon.Finlepsin jest skuteczny w prawie wszystkich typach napadów. W ostatnich latach powszechnie stosuje się środki uspokajające o działaniu rozluźniającym mięśnie (seduxen, fenazepam, klonazepam). W przypadku ciężkiej dysforii dodaje się neuroleptyki (aminazyna, Sonapax). Leczenie padaczki należy uzupełnić odpowiednim harmonogramem pracy i odpoczynku, przestrzeganiem diety z ograniczoną ilością wody, soli, pikantnych potraw oraz całkowitym wykluczeniem alkoholu.
Kryzys tyreotoksyczny.
Tyreotoksykoza to choroba charakteryzująca się utrzymującym się nadmiernym wydzielaniem hormonów tarczycy, powodująca zaburzenia we wszystkich rodzajach metabolizmu i energii, a także w funkcjonowaniu różnych narządów i układów.
Kryzys tyreotoksyczny może rozwinąć się po urazie psychicznym, ostrej inf. choroby, operacje, leczenie radionuklidami jodu. Kryzys tyreotoksyczny charakteryzuje się szybkim i gwałtownym wzrostem nasilenia tyreotoksykozy, wzrostem temperatury ciała, pogorszeniem czynności serca i nasileniem objawów hipokortyzolizmu (zmniejszona aktywność funkcjonalna kory nadnerczy), biegunką i uporczywymi wymiotami prowadzącymi do odwodnienia organizmu. ciało. Podczas przełomu tyreotoksycznego może wystąpić niedowład, paraliż i objawy opuszkowe (dławienie się podczas połykania, trudności w wymawianiu niektórych dźwięków itp.).
Wraz z dalszym rozwojem kryzysu może wystąpić śpiączka. Obraz kliniczny śpiączki tyreotoksycznej jest bardzo charakterystyczny. Pierwszymi objawami wskazującymi na zagrożenie wystąpieniem śpiączki tyreotoksycznej jest postępujący letarg, dezorientacja, utrata orientacji w czasie i przestrzeni. Pacjent przyjmuje charakterystyczną pozę (rozłożone i na wpół zgięte nogi, rozrzucone ramiona), obserwuje się częste i nieregularne ruchy kończyn, po 12-24 godzinach rozwija się silne osłabienie mięśni, prowadzące do całkowitej adynamii, wyczerpania i utraty przytomności. Temperatura ciała wzrasta do 41-42°, tętno zanika, ciśnienie krwi spada. Śpiączka tyreotoksyczna jest często śmiertelna.
Rozpoznanie przełomu tarczycowego opiera się na wywiadzie (obecność wola rozlanego toksycznego, sytuacja stresowa, operacja itp.), charakterystycznym klinie, obrazie oraz wynikach badań biochemicznych, przede wszystkim na stężeniu hormonów tarczycy w organizmie. krew.
Diagnostykę różnicową przeprowadza się w przypadku ostrej niewydolności nadnerczy, śpiączki cukrzycowej i wątrobowej. Zaburzenia psychiczne w czasie przełomu tyreotoksycznego mogą przypominać zespoły omamowe, katatoniczne.
Leczenie Stany nagłe, takie jak przełom tyreotoksyczny i śpiączka tyreotoksyczna, wymagają natychmiastowych działań mających na celu przede wszystkim zmniejszenie stężenia hormonów tarczycy we krwi, zwalczanie niewydolności kory nadnerczy, odwodnienia, zaburzeń sercowo-naczyniowych i neurowegetatywnych. Podaje się dożylnie 1000 mg hydrokortyzonu dziennie, 5-10 ml roztworu Lugola, w którym jodek potasu zastępuje się jodkiem sodu, kroplami glukozy; glikozydy nasercowe (korglykon lub strofantyna) stosuje się ostrożnie w małych dawkach, w przypadku silnego tachykardii i zaburzeń rytmu stosuje się beta-blokery (anaprilin lub obzidan), 5% roztwór glukozy z insuliną, roztwór Ringera-Locke'a podaje się dożylnie. Z reguły pacjent musi podać 1,5-2 litry, czasem nawet 3 litry płynu (ilość podawanego płynu kontrolowana jest diurezą i intensywnością pocenia). Okłady z lodu można przykładać w okolice głównych naczyń krwionośnych ud i wątroby. Pacjent musi być hospitalizowany
Śpiączka jest bezwzględnym wskazaniem do hospitalizacji, której odmowa jest możliwa tylko w przypadku zdiagnozowania stanu agonalnego.
001. Wynik resuscytacji jest najkorzystniejszy
a) podczas pierwotnego zatrzymania krążenia
b) podczas początkowego zatrzymania oddechu
c) z pierwotnym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego
d) z pierwotnym uszkodzeniem sfery neuroendokrynnej
e) w przypadku zatrzymania krążenia i oddechu na skutek urazu mnogiego
002. Ożywienie z całkowitym przywróceniem funkcji ośrodkowego układu nerwowego
możliwe w zależności od czasu trwania śmierci klinicznej
1) 3-4 minuty w przypadku hipertermii
2) 3-4 minuty w normotermii
3) 5-6 minut w normotermii
4) 20-30 minut, gdy temperatura ciała spadnie do 31-32°C
a) prawda 1, 2
b) prawda 2, 3
c) prawda 3, 4
d) prawda 2, 4
e) prawda 1, 3
003. O zaletach sztucznej wentylacji płuc
Metoda usta-usta obejmuje wszystkie poniższe z wyjątkiem
a) możliwość zastosowania tej metody w każdych warunkach
b) neuroodruchowa stymulacja ośrodka oddechowego
c) neuroodruchowa stymulacja ośrodka sercowo-naczyniowego
d) zapewnienie objętości oddechowej,
2-3 razy więcej niż normalnie
004. Jeśli sztuczna wentylacja płuc jest nieskuteczna, powinieneś to zrobić
a) odchyl głowę do tyłu, wysuń dolną szczękę do przodu
i kontynuować czynności reanimacyjne
b) opuścić zagłówek
c) podnieść zagłówek
d) wezwać innego reanimatora
005. Podczas wykonywania sztucznej wentylacji metodą usta-usta
Mogą wystąpić wszystkie poniższe powikłania, z wyjątkiem
a) zwichnięcie żuchwy
b) migotanie komór
c) niedomykalność
d) pęknięcie pęcherzyków płucnych, odma opłucnowa
006. Głównymi objawami zatrzymania krążenia są:
1) drgawki
2) brak tętna w tętnicy szyjnej
3) brak spontanicznego oddychania
4) wąskie źrenice
5) szerokie źrenice
a) prawda 1, 2, 3
b) popraw 2, 3, 4
c) 3, 4, 5 są prawidłowe
d) popraw 2, 3, 5
e) prawda 1, 4, 5
007. Przed rozpoczęciem resuscytacji płucno-sercowej
pacjenta należy ułożyć w odpowiedniej pozycji
a) poziomo z tyłu
b) na plecach z podniesionym zagłówkiem
c) na plecach z mocno opuszczonym końcem głowy
008. Podczas wykonywania zewnętrznego masażu serca u dorosłych
należy położyć dłonie
a) w górnej jednej trzeciej części mostka
b) na granicy górnej i środkowej jednej trzeciej mostka
c) na granicy środkowej i dolnej jednej trzeciej mostka
d) w piątej przestrzeni międzyżebrowej po lewej stronie
009. O skuteczności zewnętrznego masażu serca
wskazują wszystkie poniższe znaki, z wyjątkiem
a) zwężenie źrenic
b) pojawienie się tętna w tętnicy szyjnej
c) zmniejszenie sinicy skóry
d) pojawienie się pojedynczych oddechów spontanicznych
e) suchość twardówki gałek ocznych
010. Pilna faza resuscytacji płucno-sercowej
składa się ze wszystkich następujących metod, z wyjątkiem
a) zapewnienie drożności dróg oddechowych
b) wykonanie sztucznej wentylacji płuc
c) przywrócenie krążenia krwi
d) płukanie żołądka
011. Wśród wymienionych warunków ustania krążenia krwi
nie dotyczy
a) asystolia
b) migotanie komór
c) migotanie przedsionków
d) „niewydolne” serce
012. Podczas leczenia asystolii użyj
a) zewnętrzny masaż serca
b) dożylne podanie adrenaliny
c) dożylny wlew wodorowęglanu sodu
d) wszystkie powyższe
013. Migotanie komór zostało wyeliminowane
a) defibrylacja elektryczna
b) dożylne podanie lidokainy
c) dożylne podanie atropiny, chlorku wapnia, chlorku potasu
d) wszystkie powyższe
014. Przy braku spontanicznego oddychania
w opóźnionej fazie resuscytacji płucno-sercowej jest to konieczne
a) kontynuować sztuczną wentylację
b) administrować cytatem
c) zastosować tracheostomię
d) podać bemegrid
015. Podczas otwartego masażu serca mogą wystąpić powikłania
1) uszkodzenie tętnicy piersiowej wewnętrznej
2) pęknięcie płuc
3) krwawienie z rany
4) uszkodzenie mięśnia sercowego
5) krwotok do mięśnia sercowego
a) prawda 1, 2, 3
b) popraw 2, 3, 4
c) 3, 4, 5 są prawidłowe
d) prawda 1, 4, 5
e) popraw 2, 4, 5
016. Określa się ciężkość okresu poresuscytacyjnego
a) długość okresu umierania
b) czas trwania śmierci klinicznej
c) głębokość i czas trwania doznanego niedotlenienia
d) charakter choroby podstawowej
d) wszystkie powyższe
017. W wyniku tego rozwija się zespół niskiego rzutu serca
a) zmniejszenie objętości krwi krążącej
b) zaburzenia różnych typów metabolizmu
c) zaburzenia neuroendokrynnej i humoralnej regulacji napięcia naczyniowego
d) zaburzenia mikrokrążenia
018. Przyczyny rozwoju zespołu nadmiernego przepływu krwi w mózgu
mogą być wszystkie powyższe z wyjątkiem
a) zmniejszenie oporu naczyniowego mózgu
b) zwiększenie zapotrzebowania na tlen w tkance mózgowej
c) niedrożność sieci naczyń włosowatych
d) podwyższone ciśnienie krwi
019. Kiedy zatrzymuje się krążenie krwi, rozwija się
a) zasadowica metaboliczna
b) kwasica metaboliczna
c) zasadowica oddechowa
d) kwasica oddechowa
e) mieszana kwasica metaboliczna i oddechowa
020. Nasycenie krwi tętniczej tlenem
zmienia się radykalnie podczas niedotlenienia
a) krążeniowy
b) anemiczny
c) niedotleniony
d) tkanka
021. Zwiększa się przeżycie pacjentów po hipoksemii
a) barbiturany
c) fluorotan
d) hipertermia
d) terapia helem
022. Wskazana tracheostomia awaryjna
1) ze złamaniem kręgu szyjnego i porażeniem mięśni międzyżebrowych
2) z opuszkowym zapaleniem poliomyelitis
3) ze skurczem oskrzeli podczas wstrząsu anafilaktycznego
4) z bezdechem u pacjenta z migotaniem komór
5) ze stanem astmatycznym
a) prawda 1, 2
b) prawda 2, 3
c) prawda 3, 4
d) popraw 4, 5
e) prawda 1,5
023. Pacjent z astmą oskrzelową w stanie astmatycznym
podekscytowany, czujący strach.
Najbardziej racjonalne nominacje
1) 0,1 mg/kg seduxenu
2) 10 ml 2,4% roztworu aminofiliny
w 250 ml 10% roztworu glukozy dożylnie
3) amitryptylina doustnie
4) 1 ml 1% roztworu chlorowodorku morfiny podskórnie
5) 40 mg Lasixu
a) prawda 1, 2
b) prawda 2, 3
c) prawda 3, 4
d) popraw 4, 5
e) prawda 1,5
024. W przypadku stanu astmatycznego jest to konieczne
a) ponowne natlenienie ogrzanym i nawilżonym czystym tlenem
b) dożylne podanie roztworu wodorowęglanu sodu
c) dożylne podanie hydrokortyzonu
d) odsysanie śluzu
d) wszystkie powyższe
025. W przypadku zatrzymania krążenia w wyniku dużej utraty krwi jest to konieczne
a) sztuczna wentylacja
b) zewnętrzny masaż serca
c) masowe transfuzje krwi i substytutów krwi
d) podanie adrenaliny i wodorowęglanu sodu
e) zapewnienie hemostazy
e) wszystkie powyższe
026. W przypadku powikłań ostrego zawału mięśnia sercowego
Po podaniu wskazany jest całkowity blok przedsionkowo-komorowy
a) atropina
b) noradrenalina
c) isadrina
d) sonda elektrodowa do prawej komory
d) wszystkie powyższe
027. Oznaki szoku obejmują wszystkie poniższe, z wyjątkiem:
a) blada skóra
b) przekrwienie twarzy
c) obniżenie ciśnienia krwi
d) ochłodzenie skóry
e) adynamia, letarg
028. W przypadku wstrząsu anafilaktycznego jest to wskazane
a) dożylne podanie dużych dawek hormonów glukokortykoidowych
b) podskórne podanie chlorpromazyny
c) domięśniowe wstrzyknięcie benzoesanu sodu i kordaminy
d) intubacja dotchawicza w celu złagodzenia skurczu oskrzeli
e) terapia odwadniająca
029. Aby złagodzić ataki
można stosować następujące leki
1) barbiturany
2) seduksen
3) trichloroetylen
4) leki zwiotczające mięśnie
5) droperydol
a) prawda 1, 2, 3, 4
b) popraw 2, 3, 4, 5
c) prawda 1, 2, 4, 5
d) prawda 3, 4
030. W leczeniu wstrząsu kardiogennego w fazie przedszpitalnej
zastosowanie mają wszystkie powyższe, z wyjątkiem
a) leki przeciwnadciśnieniowe
b) leki podwyższające ciśnienie krwi
c) reopoliglucyna
d) antykoagulanty
e) leki przeciwbólowe
031. Do pilnych działań w przypadku zatorowości płucnej
zastosowanie mają wszystkie powyższe, z wyjątkiem
a) uśmierzanie bólu
b) prowadzenie terapii trombolitycznej i przeciwzakrzepowej
c) zwiększenie depresyjnego działania nerwu błędnego
d) łagodzenie skurczu naczyń (no-shpa, aminofilina, papaweryna)
032. Wstrząs infekcyjno-toksyczny charakteryzuje się wszystkimi poniższymi cechami, z wyjątkiem:
a) niski, szybki puls
b) ostre rozszerzenie naczyń
c) zmniejszona diureza
d) gorączka, dreszcze, biegunka
e) bladość i chłód skóry
033. Intensywna terapia wstrząsu toksycznego zakaźnego obejmuje
1) plazmafereza
2) sztuczna wentylacja
3) drenaż przewodu limfatycznego, drenaż limfatyczny i limfosorpcja
4) sztuczny obieg
a) popraw 2, 3, 4
b) prawda 1, 4
c) prawda 1, 2, 3
d) 1, 2, 3, 4 są poprawne
034. Zachowaj ostrożność przy stosowaniu dużych dawek kwasu askorbinowego
należy przestrzegać w przypadkach
a) zatrucie cyjankami
b) niedotlenienie niedotlenione
c) nadkrzepliwość krwi
d) wstrząs septyczny
035. Na podstawie skali śpiączki Glasgow
a) na aktywność pacjenta, możliwość kontaktu z nim, otwarcie oczu
b) ocena odruchu kolanowego
c) na ocenie wielkości źrenicy i jej reakcji na światło
d) ocena adekwatności funkcji oddychania zewnętrznego
036. Pacjent jest zorientowany, otwiera oczy tylko w odpowiedzi na prośbę,
w odpowiedzi na ból wykonuje ukierunkowane działania ochronne,
w przypadku kontaktu udziela poprawnych, ale powolnych odpowiedzi.
a) jasna świadomość
b) oszałamiające
d) śmierć mózgu
037. Pacjent czasami otwiera oczy w odpowiedzi na bolesną stymulację,
przy silnym podrażnieniu – niestabilna reakcja obronna,
Mówiąc, wypowiada niespójne słowa.
Twoja ocena głębokości zaburzeń mózgowych według skali Glasgow
a) jasna świadomość
b) oszałamiające
d) śmierć mózgu
038. Pacjent nie reaguje na wezwania ustne,
z silnym bolesnym podrażnieniem okolicy nosogardzieli
pojawiają się toniczne ruchy zginania i prostowania
w kończynach oddychanie zachowane.
Twoja ocena głębokości zaburzeń mózgowych według skali Glasgow
a) jasna świadomość
b) oszałamiające
d) śmierć mózgu
039. U pacjentów neurochirurgicznych
dożylne podanie 5% roztworu glukozy
a) jest najlepszą metodą terapii infuzyjnej
b) może powodować nadmierną diurezę
c) może prowadzić do obrzęku mózgu
d) prowadzi do zatrzymywania wody w organizmie
040. Podaj charakterystyczną i wczesną reakcję hemodynamiczną
na hipoksemię
a) obniżone ciśnienie krwi i zwiększona częstość akcji serca
b) obniżone ciśnienie krwi i zmniejszona częstość akcji serca
c) podwyższone ciśnienie krwi i przyspieszona czynność serca
d) podwyższone ciśnienie krwi i zmniejszona częstość akcji serca
041. Niedociśnienie tętnicze z obniżonym ciśnieniem tętna,
następuje spadek centralnego ciśnienia żylnego i tachykardia
a) z utratą krwi nieprzekraczającą 10% objętości krwi krążącej
b) z utratą krwi przekraczającą 20% objętości krwi krążącej
c) w przypadku zatrucia związkami fosforoorganicznymi
d) z dekompensacją mięśnia sercowego
e) z zatorowością płucną
042. Podczas badania przedoperacyjnego okazało się, że
że gdy puls jest rytmiczny, tętno
u pacjenta wynosiło 44 na minutę, a po obciążeniu spadło do 40 na minutę.
To prawdopodobnie znak
a) całkowita blokada poprzeczna
b) wyraźny przerost komór
c) bez sensu
d) ciężkie nadciśnienie płucne
043. Oznaką niewydolności prawego serca jest
a) obniżenie ciśnienia krwi
b) zwiększone ośrodkowe ciśnienie żylne (CVP)
c) zmniejszenie ośrodkowego ciśnienia żylnego
d) niedokrwistość
e) czerwienica
044. Z niewydolnością prawej komory,
a) ogólnoustrojowa stagnacja żylna
b) spadek centralnego ciśnienia żylnego (CVP)
c) nadciśnienie tętnicze
d) obrzęk płuc
045. Podaj poprawną definicję pojęcia „omdlenie”
a) stopniowo rozwijająca się i długotrwała utrata przytomności
b) nagła i krótkotrwała utrata przytomności,
często towarzyszy upadek
c) nagła i długotrwała utrata przytomności
d) wszystkie powyższe są prawdziwe
046. Minimalna ilość utraconej krwi,
co najczęściej objawia się klinicznym obrazem szoku
047. Najwyższy „współczynnik volemiczny”
(przy transfuzji tej samej objętości
znacznie zwiększa objętość krążącej krwi).
a) poliglucyna
b) reopoliglucyna
c) hemodeza
d) sucha plazma
e) żelatynol
048. Pacjent został dostarczony z raną kłutą klatki piersiowej w stanie ciężkim.
Niespokojny, skóra sina, tony serca stłumione,
żyły szyi są pełne, puls - 130 na minutę, ciśnienie krwi - 70/55 mm Hg. Sztuka.
Ciężkość stanu jest prawdopodobnie spowodowana
a) uszkodzenie płuc
b) wstrząs krwotoczny
c) hemoperikardium z tamponadą serca
d) wstrząs kardiogenny
049. Ciśnienie tętna we wstrząsie kardiogennym
a) wzrasta
b) maleje
c) maleje, a następnie rośnie
d) pozostaje bez zmian
050. Wstrząsowi hipowolemicznemu w wyniku urazu towarzyszy
a) niedociśnienie tętnicze i bradykardia
b) nadciśnienie żylne i tachykardia
c) niedociśnienie tętnicze i żylne z tachykardią
d) niedociśnienie tętnicze i nadciśnienie żylne
051. Pacjent został przyjęty 1 godzinę po doznaniu obrażeń w wypadku samochodowym.
Stan jest poważny. Świadomość jest jasna. Tony serca nie są słyszalne.
Puls - 116 na minutę, ciśnienie krwi - 75/40 mm Hg. Sztuka.
Na perkusji po prawej stronie nad klatką piersiową - zapalenie błony bębenkowej.
Podczas osłuchiwania nie widać oddechu po prawej stronie.
Twoja diagnoza
a) urazowe uszkodzenie mózgu
b) krwawienie doopłucnowe po prawej stronie
c) napięty przedruchomy po prawej stronie
d) zawał mięśnia sercowego
052. Stan pacjenta jest normalny
Oddech stridorowy rozwinął się gwałtownie.
Nie ma świadomości. Objawy niedotlenienia są wyrażone.
Najprawdopodobniej przyczyna
a) atak astmy oskrzelowej
b) ostre zwężające zapalenie krtani i tchawicy
c) guz krtani lub tchawicy
d) ciało obce krtani lub tchawicy
053. Główny objaw radiologiczny odmy opłucnowej
a) zapadnięte płuco
b) obecność powietrza w jamie opłucnej
c) przesunięcie śródpiersia na stronę zdrową
d) zwiększenie przezroczystości pola płucnego
054. Terapia tlenowa jest nieskuteczna w przypadku niedotlenienia
a) niedotlenienie
b) krążeniowy
c) hemiczny
d) histotoksyczny
055. W przypadku ciężkiej hipoksji niedotlenionej
wszystkie poniższe objawy są charakterystyczne, z wyjątkiem
a) zaburzenia świadomości
b) sinica skóry
c) zmniejszenie pęcherzykowego pO2
d) spadek tętniczego pO2
e) zwiększenie różnicy w zawartości tlenu
we krwi tętniczej i żylnej
056. Zespół Mendelssohna (kwaśne zachłystowe zapalenie płuc)
spowodowane aspiracją
c) kwaśna treść żołądkowa
057. Nie zaleca się stosowania w leczeniu zachłystowego zapalenia płuc
a) płukanie drzewa tchawiczo-oskrzelowego
duża ilość 0,5% roztworu wodorowęglanu sodu
(proszek do pieczenia)
b) przepisanie kortykosteroidów
c) przepisywanie antybiotyków o szerokim spektrum działania
d) sztuczna wentylacja
z dodatnim ciśnieniem wydechowym
058. Sinica skóry i widocznych błon śluzowych
można już wykryć na podstawie nasycenia krwi tętniczej tlenem
059. Najbardziej wyraźne zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej
wystąpić z ostrą niedrożnością jelit na poziomie
a) jelito grube
b) jelito czcze
c) jelito kręte
d) połączenie dwunastniczo-czcze
060. U pacjentów z nieleczoną niedrożnością jelit
najbardziej prawdopodobną przyczyną śmierci jest
a) tylko utrata wody
b) tylko utrata sodu
c) utrata sodu i wody
d) hipokaliemia
e) brak równowagi kwasowo-zasadowej
061. Głównym buforem płynu pozakomórkowego jest
a) wodorowęglan
b) fosforan
c) białko
d) hemoglobina
062. Zasadowica oddechowa
może prowadzić do wszystkich następujących zaburzeń, z wyjątkiem:
a) zwiększona pobudliwość mięśnia sercowego i zaburzenia rytmu serca
b) zwiększyć mózgowy przepływ krwi
c) zaburzenia w transporcie tlenu do tkanek
d) zmniejszenie stężenia zjonizowanego wapnia w osoczu
063. Przy przyjęciu pacjent z zatruciem nieznaną trucizną, w śpiączce
ujawniło pH - 7,02, tętnicze pCO2 - 75,5 mm Hg. Sztuka.,
nadmiar zasady (BE) - 14,5 mmol/l.
Brak równowagi kwasowo-zasadowej jest
a) w niewyrównanej kwasicy metabolicznej
b) w niewyrównanej kwasicy oddechowej
c) w mieszanej kwasicy oddechowo-metabolicznej
d) w umiarkowanej kwasicy metabolicznej
064. Hiperkapnia powoduje skurcz naczyń
mózg
b) mięsień sercowy
c) krążenie płucne
065. Z hipofibrynogenemią, której towarzyszy niedokrwistość,
najbardziej wskazana aplikacja
a) świeża krew
b) fibrynogen
c) masa płytek krwi
d) poliglucyna
e) trasol
066. Z masowymi transfuzjami krwi
w celu zachowania właściwości krzepnięcia krwi
a) ciepła krew
b) glukonian wapnia
c) tlenoterapia
d) krew dwutygodniowa
d) świeża krew
067. Podczas reakcji anafilaktycznej
Wszystkie poniższe substancje są zwolnione, z wyjątkiem:
a) histamina
b) anafilaksja na wolno reagującą substancję
c) heparyna
d) adrenalina
068. Podczas śródskórnego testu na penicylinę u pacjenta rozwinęła się choroba
ból w klatce piersiowej, utrata przytomności, drgawki, niedociśnienie tętnicze.
Twoja prawdopodobna diagnoza
a) zatorowość płucna
b) napad padaczkowy
c) wstrząs anafilaktyczny
d) wstrząs toksyczno-infekcyjny
069. Wraz z rozwojem wstrząsu anafilaktycznego
najskuteczniejszym lekiem do leczenia doraźnego jest
a) noradrenalina
b) prednizolon
c) chlorek wapnia
d) difenhydramina
d) adrenalina
070. Oddychanie spontaniczne po pierwotnym zatrzymaniu krążenia
zwykle zatrzymuje się nie później niż później
071. Po pierwotnym zatrzymaniu krążenia świadomość zanika
072. Przed podjęciem działań reanimacyjnych
w przypadku zatorowości powietrznej tętnicy wskazane jest ułożenie pacjenta
a) na plecach
b) po lewej stronie
c) po prawej stronie
d) w dowolnej pozycji
Sekcja 27
INTENSYWNA OPIEKA
001. W przypadku niecałkowitego zerwania więzadeł stawu skokowego
w celu udzielenia pierwszej pomocy należy złożyć wniosek
a) bandaż okrągły (okrągły).
b) bandaż uciskowy
c) bandaż mocujący w kształcie ósemki
d) bandaż spiralny
d) pełzający bandaż
002. W przypadku krwawienia z rany należy przyłożyć dłonie
a) bandaż zwrotny
b) bandaż uciskowy
c) bandaż żółwia
d) bandaż maściowy
e) bandaż z hipertonicznym roztworem chlorku sodu
003. W przypadku złamań obojczyka, barku
najwygodniejszy do udzielania pierwszej pomocy
a) Bandaż neapolitański
b) Bandaż w kształcie litery T
c) Bandaż Deso
d) bandaż spica
d) bandaż krzyżowy
004. W przypadku oparzeń drugiego stopnia należy udzielić pierwszej pomocy
a) nałożyć bandaż z hipertonicznym roztworem chlorku sodu
b) nałożyć bandaż z roztworem soli fizjologicznej
c) nałóż bandaż z maścią Wiszniewskiego
d) zastosować aseptyczny bandaż
e) w ogóle nie zakładać bandaża
005. W przypadku otwartej odmy opłucnowej zastosować
a) bandaż uciskowy
b) bandaż mocujący
c) bandaż okluzyjny
d) Bandaż Deso
e) Bandaż Velpo
006. Aby zatrzymać zewnętrzne krwawienie z naczyń włosowatych
należy zastosować
a) założenie opaski uciskowej
b) tamponada rany
c) domięśniowe podanie witaminy K
d) założenie bandaża uciskowego
e) podwiązanie głównej tętnicy wzdłuż
007. Z raną kłutą tętnicy szyjnej
należy zastosować w celu tymczasowego zatrzymania krwawienia
a) bandaż uciskowy
b) ucisk palca na tętnicę
do wyrostka poprzecznego IV kręgu szyjnego
c) założenie opaski uciskowej Esmarcha w określony sposób
d) maksymalne zgięcie głowy
e) nałożenie na ranę gąbki hemostatycznej
008. Pacjent ma ranę od noża w tętnicy biodrowej
bezpośrednio nad więzadłem Puparta, masywne krwawienie.
Metodą tymczasowego zatrzymania krwawienia w tej sytuacji jest
a) założenie bandaża uciskowego
b) pakowanie ran
c) dociśnięcie aorty brzusznej do kręgosłupa
nacisk na ścianę brzucha
d) założenie opaski uciskowej Momburg
e) maksymalne zgięcie stawu biodrowego (przywodzenie uda do brzucha)
przyłożeniem rany grubego wacika bawełnianego
009. Aby zatamować krwawienia z nosa u pacjenta chorego na hemofilię, należy to zrobić
a) włożyć wacik do przewodu nosowego,
zwilżony roztworem nadtlenku wodoru
b) zastosować tamponadę nosa przedniego
c) zastosować tamponadę nosa przednią i tylną
d) zastosować tamponadę nosa tylną
e) ułożyć pacjenta głową w dół
010. W przypadku złamań biodra, podczas wykonywania unieruchomienia transportowego należy
a) unieruchomić stawy kolanowe i biodrowe
b) unieruchomić staw skokowy i kolanowy
c) unieruchomić staw kolanowy
d) unieruchomić staw skokowy, kolanowy i biodrowy
e) ograniczyć się do zastosowania improwizowanej szyny
od stawu biodrowego do kolanowego
011. W przypadku złamań kości miednicy unieruchomienie transportowe polega na:
a) przy stosowaniu szyny Dieterichsa
b) przy ułożeniu pacjenta na tablicy
i umieszczenie twardej poduszki pod dolną częścią pleców
c) ułożenia pacjenta na plecach
z biodrami zgiętymi i rozstawionymi
i umieszczenie poduszki w okolicy podkolanowej
z koców, poduszek, ubrań
d) w ułożeniu pacjenta na tablicy i przymocowaniu jej do niej
012. Wskazana jest blokada wagosympatyczna
a) ze złamaniem obojczyka
b) z mnogimi złamaniami żeber
ze znaczną niewydolnością oddechową
c) ze złamaniem jednego żebra
d) z urazowym pęknięciem śledziony
d) ze złamaniem kości miednicy
013. Wskazaniami do wensekcji są:
a) konieczność długotrwałego podawania leków
dożylnie
b) śmierć kliniczna
c) konieczność transfuzji krwi
d) techniczna niemożność wykonania wkłucia żyły
e) sepsa
014. Przeciwwskazaniem do terapii masowymi wlewami jest
a) upadek
b) wysoka temperatura ciała
c) zwiększone tętno
d) nadciśnienie żylne
e) zatory w krążeniu płucnym
e) prawda d) i e)
015. Przy określaniu grupy krwi
test izohemaglutynacji był dodatni
z surowicami standardowymi z grupy O(I) i B(III).
Stąd
a) badana krew należy do grupy O(I)
b) badana krew należy do grupy A(II)
c) badana krew należy do grupy B(III)
d) badana krew należy do grupy AB(IV)
e) taka reakcja jest niemożliwa
016. Przy określaniu grupy krwi
reakcja izohemaglutynacji była dodatnia
z surowicami standardowymi z grupy A(II) i B(III).
i ujemne - z grupami O(I) i AB(IV).
Wynik ten wskazuje
a) o pierwszej badanej grupie krwi
b) o czwartej grupie
c) o panaglutynacji
d) o nieprzydatności standardowych serum
e) o niezgodności Rh
017. Test indywidualnej zgodności krwi przeprowadza się pomiędzy
a) surowica dawcy i krew biorcy
b) surowica biorcy i krew dawcy
c) elementy powstałe z krwi biorcy i krwi dawcy
d) elementy powstałe z krwi dawcy i krwi biorcy
e) krew pełna dawcy i krew pełna biorcy
018. Wskazaniami do sztucznej wentylacji płuc (ALV) są:
a) brak spontanicznego oddychania
b) śmierć kliniczna
c) odma zastawkowa
d) ropniak opłucnej
e) przyspieszony oddech (oddychanie więcej niż 40 na minutę)
w normalnej temperaturze i z wyłączeniem hipowolemii
019. Położenie złożonych rąk resuscytatora
z pośrednim masażem serca
a) lewa połowa klatki piersiowej
b) rękojeść mostka
c) dolna jedna trzecia mostka
d) wyrostek mieczykowaty
e) środkowa część mostka
020. Pośredni masaż serca wykonywany jest w rytmie
a) 10-20 ciśnień na minutę
b) 30-50 ciśnień na minutę
c) 60-70 ciśnień na minutę
d) 90-120 ciśnień na minutę
a) powyżej 120 ciśnień na minutę
021. Podczas wykonywania czynności reanimacyjnych przez jedną osobę
stosunek liczby wstrzyknięć powietrza do płuc
sztucznego oddychania i liczby uciśnięć klatki piersiowej
podczas masażu serca powinno być
022. Kryterium skuteczności pośredniego masażu serca jest
a) zwężenie źrenic
b) pojawienie się pulsacji w tętnicach szyjnych
c) maksymalne rozszerzenie źrenic
d) mimowolna defekacja
e) trzeszczenie kości żeber i mostka
e) a) i b) są prawidłowe
023. Sztuczne oddychanie bez użycia urządzeń
należy wykonywać w następującym rytmie
a) 3 wdechy płuc na minutę
b) 6 wdechów płuc na minutę
c) 12 wdechów płuc na minutę
d) 24 wdechy płuc na minutę
e) 48 wdechów płuc na minutę
024. Uniwersalnym antidotum na zatrucie jest
a) mleko i jaja
b) kawa z mlekiem
c) kwas garbnikowy, tlenek magnezu i węgiel drzewny
d) węgiel drzewny zmieszany z mlekiem
d) oliwa z oliwek zmieszana z białkiem jaja
025. Dopasuj truciznę i antidotum
Antidotum na truciznę
1) arsen a) woda z octem
2) tlenek węgla b) 2,3-dimerkaptopropanol
3) zasady c) tlen
4) rtęć d) mleko
5) ołów e) woda ze skrobią
6) sól cyjanowodorowa g) azotyn amylu
kwas (cyjanowodorowy).
Przykładowe odpowiedzi
Sekcja 13
CHOROBY NEREK
| 001 - g | 018 - g | 035 - o | 052 - w | 069 - g | 086 – w | 103 - g | |
| 002 - zm | 019 - zm | 036 - w | 053 - w | 070 - w | 087 - o | 104 - o | |
| 003 - g | 020 - w | 037 - ur | 054 - w | 071 - ur | 088 - ur | 105 - gr | |
| 004 – w | 021 - zm | 038 - ur | 055 - o | 072 - zm | 089 - g | 106 - w | |
| 005 – w | 022 - g | 039 - ur | 056 - w | 073 - g | 090 - w | 107 - zm | |
| 006 – w | 023 - w | 040 - ur | 057 - g | 074 - ur | 091 – w | 108 - w | |
| 007 - ur | 024 - w | 041 - ur | 058 - zm | 075 - ur | 092 - ur | 109 - ur | |
| 008 - g | 025 - w | 042 - g | 059 - g | 076 - w | 093 - ur | 110 - o | |
| 009 - ur | 026 - w | 043 - g | 060 - o | 077 - zm | 094 - g | 111 - ur | |
| 010 - g | 027 – w | 044 - ur | 061 – w | 078 - g | 095 - ur | 112 - ur | |
| 011 - ur | 028 - g | 045 - o | 062 - ur | 079 - o | 096 - g | 113 - w | |
| 012 - o | 029 – w | 046 - g | 063 - ur | 080 - w | 097 - ur | 114 - ur | |
| 013 - o | 030 - zm | 047 - ur | 064 - g | 081 - ur | 098 - ur | ||
| 014 – w | 031 - g | 048 - ur | 065 - w | 082 - o | 099 - w | ||
| 015 - o | 032 - ur | 049 - zm | 066 – w | 083 – w | 100 - ur | ||
| 016 - ur | 033 - o | 050 - w | 067 - o | 084 - zm | 101 - o | ||
| 017 – w | 034 - g | 051 - ur | 068 - g | 085 – w | 102 - w |