Ostre surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

1196 0

Limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (LCM)- ostra wirusowa choroba choonotyczna z różnymi mechanizmami przenoszenia patogenu, charakteryzująca się gorączką i uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego.

Choroba została zidentyfikowana jako niezależna postać nozologiczna przez K. Armstronga i R. Lily w 1933 roku. Jest jedną z powszechnych neuroinfekcji.

Etiologia

Czynnikiem sprawczym jest arenawirus, zawiera jednoniciowy RNA, jest termolabilny i wrażliwy na środki dezynfekcyjne. Odporny na wysychanie i niskie temperatury.

Epidemiologia

Wirus występuje wśród wielu gatunków zwierząt, zwłaszcza myszy polnych i leśnych. Źródłem patogenu dla człowieka jest głównie mysz domowa, która zaraża się dzikimi gryzoniami podobnymi do myszy. Myszy przenoszą utajoną infekcję i wydalają wirusa z kałem, moczem i śluzem nosowo-gardłowym, zanieczyszczając żywność, wodę i otaczające przedmioty. Zakażenie następuje głównie drogą pokarmową i wodną, ​​możliwe są także unoszące się w powietrzu pyły.

Uważa się, że wirus może przenikać przez uszkodzoną skórę. Opisano przenoszenie pionowe patogenu. Ludzka wrażliwość jest niska. Po chorobie powstaje odporność. Powtarzające się przypadki choroby nie zostały opisane. Osoba chora nie stwarza zagrożenia epidemiologicznego. LCM rejestruje się w postaci pojedynczych przypadków lub małych ognisk, częściej na obszarach wiejskich i głównie w okresie zimowo-wiosennym, w miastach – wśród mieszkańców niższych pięter starych budynków o dużych piwnicach.

Patogeneza

Patogeneza była mało badana. Najwyraźniej pierwotna replikacja wirusa zachodzi w regionalnych węzłach chłonnych i komórkach RES, następnie rozwija się wiremia i wirus drogą krwiopochodną pokonuje BBB i atakuje przede wszystkim komórki splotu naczyniówkowego komór mózgu, czemu towarzyszy nadprodukcja płynu mózgowo-rdzeniowego i rozwój zespołu nadciśnienia tętniczego. W procesie tym uczestniczą także komórki substancji mózgowej i rdzenia kręgowego.

Wirus nie wykazuje selektywnego neurotropizmu, może powodować uszkodzenie serca (zapalenie mięśnia sercowego), narządów gruczołowych (świnka) i gonad (zapalenie jąder). Powrót do zdrowia wiąże się z powstaniem odporności humoralnej i komórkowej, jednak najwyraźniej możliwe jest długotrwałe utrzymywanie się wirusa w organizmie, co prowadzi do postępującego uszkodzenia centralnego układu nerwowego niczym powolna infekcja.

Patomorfologia

U zmarłego stwierdza się okołonaczyniowy naciek limfocytów w oponach miękkich i substancji mózgowej, przekrwienie splotów naczyniówkowych i substancji mózgowej oraz poszerzenie komór mózgu. Wykrywa się także śródmiąższowe zapalenie płuc, zapalenie wątroby i zapalenie mięśnia sercowego. W przewlekłym przebiegu choroby rozwija się glioza substancji mózgowej, zatarcie przestrzeni podpajęczynówkowej, ogniskowa lub rozproszona demielinizacja w istocie białej mózgu.

Śmierć w ostrym okresie jest to spowodowane obrzękiem – obrzękiem mózgu, uszkodzeniem serca, w przypadkach przewlekłych – postępującym nadciśnieniem wewnątrzczaszkowym i uszkodzeniem substancji mózgowej.

Obraz kliniczny

Objawy kliniczne choroby są zróżnicowane. Zgodnie z przebiegiem wyróżnia się formy ostre, przewlekłe i przewlekłe, w zależności od charakteru przebiegu - infekcja bezobjawowa, postać grypopodobna i najbardziej typowa - postać oponowo-rdzeniowych (czasami zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i rdzenia kręgowego).

Okres inkubacji wynosi od 5 do 14 dni. Najbardziej charakterystyczny postać oponowa. Choroba zaczyna się ostro od gwałtownego wzrostu temperatury ciała do 38,5-40 ° C, narastającego bólu głowy, który od 2-3 dnia choroby staje się intensywny, nie do zniesienia, pękający. Ból jest stały, u większości pacjentów towarzyszą mu wymioty, często wielokrotne. Pacjenci są zahamowani. Możliwe są przejściowe objawy ogniskowe (niedowład nerwów okoruchowych, objawy móżdżkowe, anizorefleksja, objawy piramidowe). Zespół oponowy jest zwykle wyraźny.

FCM różni się od innych wirusowych zapaleń opon mózgowo-rdzeniowych długotrwałą, ustępującą, często falującą gorączką utrzymującą się przez 1-2 tygodnie, a czasem dłużej. Po obniżeniu temperatury ciała możliwa jest niska gorączka. Wymioty ustają od 3-5 dnia choroby. Od tego momentu intensywność bólu głowy zaczyna maleć, a od 2 tygodnia ból staje się napadowy. W ciągu 2-3 tygodni ataki stają się rzadsze i mniej intensywne. Zespół oponowo-rdzeniowy ustępuje w ciągu 2-3 tygodni.

Na postać meningoencefalityczna zespół mózgowy i objawy ogniskowe są trwałe, bardziej wyraźne i mogą utrzymywać się po ustąpieniu zespołu oponowo-rdzeniowych.

Forma przypominająca grypę objawia się wysoką krótkotrwałą gorączką, bólem głowy, objawami nieżytowymi ze strony górnych dróg oddechowych.

Formy subkliniczne zidentyfikowane na podstawie badań epidemiologicznych i serologicznych. Formy przewlekłe trwają do 10 lat. Charakterystyczne objawy narastającego nadciśnienia mózgowego, postępujących zaburzeń wyższych funkcji korowych, otępienia, niedowładu i porażenia.

Na infekcja wrodzona dominują objawy obrzęku mózgu.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa ustalone na podstawie danych klinicznych i epidemiologicznych. Badania krwi wykazują tendencję do leukopenii. Ważne jest badanie płynu mózgowo-rdzeniowego. Charakteryzuje się gwałtownym wzrostem ciśnienia w odcinku lędźwiowym do 400-500 ml słupa wody. Ciecz często wypływa strumieniem, przezroczysta lub opalizująca.

Od pierwszych dni choroby wykrywa się umiarkowaną lub wysoką pleocytozę limfocytową (od 300 do 2000 w 1 μl). Od pierwszych dni limfocyty stanowią ponad 90%. Poziom glukozy jest w normie lub podwyższony, poziom chlorków jest umiarkowanie obniżony. Ilość białka wzrasta do 1,0-1,2 g/l. Testy Pandi i Nonne-Apelt są wyraźnie pozytywne ze względu na zwiększoną zawartość globulin w płynie mózgowo-rdzeniowym. Stojąc w termostacie, może wypaść ten sam film fibrynowy, co przy gruźliczym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych. Pleocytoza utrzymuje się dłużej niż objawy kliniczne. Sanitacja płynu mózgowo-rdzeniowego następuje w 2-5, a czasem w 6 tygodniu choroby. Podczas badania dna oka u 50% pacjentów wykrywa się przekrwienie dna oka.

Do specyficznej diagnozy stosuje się metody wirusologiczne. Wirusa można wyizolować z płynu mózgowo-rdzeniowego, krwi i moczu pacjentów. Coraz częściej stosuje się metody serologiczne (RN, RSK), a także ELISA i PCR.

Diagnozę różnicową przeprowadza się z innym wirusowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych i zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, gruźliczym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, ropnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych i dużymi procesami oponowymi.

Leczenie

Nie opracowano specyficznej terapii. W leczeniu odwodnienia stosuje się Lasix, Diacarb i inne leki saluretyczne oraz stosuje się leki przeciwbólowe.

Wskazane jest powtarzanie nakłuć lędźwiowych, po których pacjenci odczuwają długotrwałą (do 2 dni) ulgę. W ciężkich przypadkach możliwe jest krótkotrwałe podawanie deksametazonu (Dexazon) w dawce do 12-24 mg na dobę.

Prognoza w ostrych postaciach jest korzystny, ale wydajność przywracana jest powoli. W postaciach przewlekłych i infekcjach wrodzonych rokowanie jest poważne, ale postacie te są rzadkie.

Zapobieganie polega na zwalczaniu myszy i szczurów, ochronie przed nimi produktów spożywczych i źródeł wody, dokładnym sprzątaniu na mokro pomieszczeń oraz przestrzeganiu zasad higieny osobistej w przypadku kontaktu ze zwierzętami.

Yushchuk N.D., Vengerov Yu.Ya.

Limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych I Limfocytowe zapalenie opon i opon mózgowo-rdzeniowych (choriomeningitis limfocytica; synonim: ostre limfocytowe, ostre limfocytowe łagodne, ostre surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Armstronga)

W postaci oponowej początek choroby jest nagły, z gwałtownym wzrostem temperatury ciała, powtarzającymi się wymiotami i intensywnym bólem głowy o charakterze pękającym. Pacjenci często skarżą się na ból gałek ocznych. Od pierwszego dnia choroby wykrywa się wyraźną sztywność mięśni szyi, objawy Kerniga, górnego i dolnego Brudzińskiego oraz możliwe objawy ogólne. W niektórych przypadkach w pierwszych dniach choroby obserwuje się objawy piramidowe, łagodne i niedowład nerwów czaszkowych, najczęściej okoruchowych. Czasami obserwowane u dzieci. Prawie połowa pacjentów ma łagodne przekrwienie dna oka. Możliwy letarg, osłupienie, rzadko głębsze. Wykrywane są tętnicze, stłumione tony serca. pokryty, suchy, gardło lekko przekrwione.

Diagnoza. Grypopodobną postać choroby diagnozuje się zwykle jako ostrą infekcję wirusową dróg oddechowych lub grypę. Postać oponową rozpoznaje się na podstawie danych klinicznych i epidemiologicznych: obecność myszy, mniejszy kontakt z innymi zwierzętami, wyraźny obraz zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, wysoka pleocytoza limfocytowa w płynie mózgowo-rdzeniowym, leukopenia. H. l. można potwierdzić wynikami reakcji wiązania i neutralizacji dopełniacza. Te wiążące dopełniacz pojawiają się w 2-4 tygodniu choroby, a neutralizujące wirusa - w 3-4 tygodniu i później. Znaczenie diagnostyczne ma co najmniej 4-krotny wzrost miana przeciwciał w badaniu par surowic pobranych w odstępach 7–10 dni.

Diagnostykę różnicową przeprowadza się z innym wirusowym surowiczym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) , oponowa postać odkleszczowego i przenoszonego przez komary zapalenia mózgu, poliomyelitis a , gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, rzadziej ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

Leczenie oponowa postać choroby przeprowadzana jest w szpitalu. Podstawą leczenia jest stosowanie środków saluretycznych (furosemid, diakarb) lub diuretyków osmotycznych (mannitol, stężone osocze, 10-20% roztwór albuminy). Stosuje się także środki uspokajające. W ciężkich przypadkach są przepisywane (prednizolon, deksametazon), a także rybonukleaza 10-150 mg na dzień.

Po wypisaniu ze szpitala musisz zostać zwolniony z pracy (nauki) na co najmniej 2-4 tygodnie. oraz od pracy fizycznej (wychowanie fizyczne) przez 6-12 miesięcy. Ci, którzy mieli H. l. są pod opieką neurologa (psychneurologa dziecięcego) od 2 lat.

Prognoza z reguły korzystne. Skutki śmiertelne w ostrym przebiegu choroby są niezwykle rzadkie. Niekorzystny wynik jest również możliwy w przypadku przewlekłego przebiegu choroby.

Zapobieganie. Konkret nie został opracowany. Ogromne znaczenie ma ochrona pomieszczeń mieszkalnych, magazynów żywności i miejsc przechowywania żywności przed wnikaniem myszy domowych i innych gryzoni oraz zanieczyszczeniem przez nie produktów spożywczych.

Bibliografia: Ostre neuroinfekcje u dzieci, wyd. AP Zinczenko, s. 82, L., 1986; Przewodnik po zoonozach, wyd. W I. Pokrowski, s. 73, L., 1983; Timakow V.D. i Zuev V.A. Powolne infekcje, s. 13 94, M., 1977; Zucker M.B. Dzieciństwo kliniczne, s. 13. 24, M., 1986.

1. Mała encyklopedia medyczna. - M.: Encyklopedia medyczna. 1991-96 2. Pierwsza pomoc. - M.: Wielka encyklopedia rosyjska. 1994 3. Encyklopedyczny słownik terminów medycznych. - M .: Encyklopedia radziecka. - 1982-1984.

Zobacz, co oznacza „limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych” w innych słownikach:

- (choriomeningitis limfocytica; synonim: Armstrong ostre surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, łagodne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, ostre limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) choroba zakaźna wywoływana przez wirusa o tej samej nazwie z rodzaju adenowirusa, charakteryzująca się rozwojem... ... Duży słownik medyczny

Surowicze limfocytowe zapalenie opon i opon mózgowo-rdzeniowych Armstronga. Ostre limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych- Ostre surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane przez adenowirusa. Zakażenie następuje od gryzoni lub drogą kropelkową, a także poprzez odżywianie. Okres inkubacji wynosi 6–13 dni, przebieg jest ostry lub podostry. Ogólne objawy zakaźne i oponowe,... ...

Ostre limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych- Syn.: Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Armstronga. Pierwotne surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane przez wszechobecnego adenowirusa wyizolowanego w 1934 roku z płynu mózgowo-rdzeniowego pacjentów Armstronga i Lily. Głównym naturalnym rezerwuarem wirusa jest dom i laboratorium... ... Encyklopedyczny słownik psychologii i pedagogiki

Limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych- Limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i innych gryzoni, charakteryzujące się uszkodzeniem centralnego układu nerwowego. Wirus jest również niebezpieczny dla ludzi: ogniska L. x. w USA w związku ze sprzedażą chomików zakażonych tą chorobą... ... Encyklopedia „Zwierzęta w domu”

Duży słownik medyczny

- (arenawirus. liczba pojedyncza łac. arena piasek + Wirusy) grupa chorób zakaźnych wywoływanych przez arenowirusy, przebiegających z gorączką, często z ciężkim zespołem krwotocznym. Obejmuje krwotoki argentyńskie i boliwijskie... ... Encyklopedia medyczna

- (Ch. J. Armstrong, 1886 1958, amerykański bakteriolog) patrz Limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych ... Duży słownik medyczny

- (łagodne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) patrz Limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych... Duży słownik medyczny

- (Ch.J. Armstrong, 1886 1958, amerykański bakteriolog) patrz Limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych ... Encyklopedia medyczna

- (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych limfocyta acuta) patrz Limfocytowe zapalenie opon i opon mózgowo-rdzeniowych... Encyklopedia medyczna

Limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (LCM) lub ostre aseptyczne, surowicze, łagodne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, choroba Armstronga, jest jedną z najbardziej wyraźnych postaci przebiegu klinicznego odzwierzęcej uogólnionej infekcji wirusowej u ludzi.

Choroby występujące u ludzi występują nie tylko z objawami uszkodzenia opon mózgowo-rdzeniowych i ośrodkowego układu nerwowego w postaci surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub zapalenia opon i mózgu, ale także w postaci ogólnego procesu zakaźnego z objawami klinicznymi grypy, zapalenia płuc, zapalenia mięśnia sercowego, świnka, zapalenie ucha, zapalenie jąder, a także w postaci subklinicznej lub pasożytniczej.

Ze względu na fakt, że u zwierząt doświadczalnych zakażonych wirusem najbardziej wyraźne patomorfologiczne zmiany zapalne wystąpiły w splotach naczyniowych (naczyniówkowych) komór i mózgu, wraz ze wzrostem liczby limfocytów w płynie mózgowo-rdzeniowym, patogen ten nazwano wirusem limfocytowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Etiologiczne znaczenie wirusa LCM w patologii człowieka potwierdzono po jego wyizolowaniu z płynu mózgowo-rdzeniowego dwóch dorosłych pacjentów z ostrym surowiczym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych.

Limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest szeroko rozpowszechnione. Nie badano rzeczywistej częstości występowania LCM, ponieważ przypadki sporadyczne są odnotowywane stosunkowo rzadko, a przypadki grupowe są rzadkie. Można przypuszczać, że wprowadzenie do praktyki diagnostycznej nowoczesnych metod diagnostyki wirusologicznej i serologicznej spowoduje, że choroby zostaną wykryte na wielu obszarach naszego kraju.

Etiologia. Czynnik sprawczy LCM, wyizolowany po raz pierwszy w 1933 roku przez S. Armstronga i R. Lillie, należy do grupy arenowirusów – toksonomicznego związku wirusów o podobnej budowie, wrażliwych na rozpuszczalniki lipidowe. Zawiera RNA; Tworzenie dojrzałych wirionów następuje poprzez pączkowanie z błony komórkowej komórki. Rozmiar wirusa waha się od 50 do 200 nm lub więcej. Konserwuje się go w 50% roztworze gliceryny, a po wysuszeniu może przetrwać ponad rok. Wrażliwy na detergenty, eter itp., szybko inaktywuje się w temperaturze 56°C. Wirus LCM hoduje się w większości hodowli komórkowych, zarodkach kurzych, hodowlach makrofagów mysich, a także w hodowlach komórkowych zarodków kurzych i mysich. Wirus powoduje choroby u ludzi i wielu zwierząt (białe myszy, świnki morskie, myszy domowe, szczury, małpy). Bezobjawowe formy zakażenia obserwuje się u psów, królików, kurczaków, chomików syryjskich i noworodków myszy.

Epidemiologia. Limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych to infekcja zooantroponotyczna, w której najczęstszym źródłem infekcji u ludzi są szare myszy domowe. Jednakże infekcja może również nastąpić od innych zwierząt domowych i dzikich (białe myszy, świnki morskie, psy, szczury, chomiki, małpy itp.). Badania M.I. Leviego (1964) wykazały obecność naturalnych ognisk limfocytowego zapalenia opon i opon mózgowo-rdzeniowych, w którym rezerwuarem wirusa mogą być leśne myszy i norniki. W ostatnich latach coraz częściej odnotowuje się różne objawy kliniczne tej choroby u dorosłych i dzieci, będące następstwem zakażenia wirusem LCM od chomików syryjskich trzymanych w domu i noszących utajoną infekcję. Niewystarczające wykrywanie chorób u ludzi wynika najprawdopodobniej z polimorfizmu objawów klinicznych choroby, braku specjalnych informacji ze strony lekarzy i odpowiednich prostych metod diagnostyki laboratoryjnej.

Proces zakaźny u zwierząt przebiega w formie ukrytej, utajonej, a patogen utrzymuje się do 291 dni lub dłużej [Levi M.I., 1964]. Z organizmu zwierząt wirus przedostaje się do środowiska zewnętrznego wraz z kałem, moczem, śluzem nosa i nasieniem. Do zakażenia człowieka dochodzi w wyniku przedostania się patogenu przez błony śluzowe dróg oddechowych i przewodu pokarmowego wraz z powietrzem i kurzem lub w wyniku skażenia żywności. Wprowadzenie wirusa jest możliwe poprzez ukąszenia, zadrapania i inne naruszenia integralności skóry. Patogen może być również przenoszony przez ukąszenia kleszczy, komarów, komarów, much gnojowych, pluskiew i wszy. W literaturze nie opisano przypadków zakażenia człowieka od pacjentów z LCM.

Choroby występują częściej zimą i wczesną wiosną, ale nie obserwuje się ścisłej sezonowości, cierpią głównie dorośli i starsze dzieci. Pojedyncze, sporadyczne przypadki odnotowuje się częściej na obszarach wiejskich lub na obrzeżach miast, ale możliwe są ogniska grupowe ograniczone do niewielkiej liczby osobników. W wywiadzie pacjentów z LCM z reguły wskazuje się na obecność myszy lub innych zwierząt domowych w pomieszczeniach mieszkalnych. Zakażenia są możliwe również podczas pracy ze zwierzętami laboratoryjnymi.

Anatomia patologiczna. Wirus LCM zakażając zwierzęta powoduje surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych z naciekiem limfocytów i znacznymi zmianami w splotach naczyniówkowych mózgu. Badania patomorfologiczne rzadkich przypadków, które zakończyły się śmiercią pacjentów, ujawniły najbardziej znaczące zmiany w pia mater i materii mózgowej. Występuje okołonaczyniowy, a w niektórych przypadkach rozproszony naciek limfocytów w pia mater i tkance mózgowej. Substancja mózgowa jest spuchnięta i zatkana. W rozszerzonych jamach komór gromadzi się duża ilość klarownego płynu. W przewlekłym i przewlekłym przebiegu limfocytowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zakończonego śmiercią, obserwowano zatarcie przestrzeni podpajęczynówkowej na skutek rozrostu tkanki łącznej, wyraźny naciek limfocytarny do przestrzeni okołonaczyniowych oraz gliozę w korze mózgowej. Stwierdzono także zmiany w istocie białej mózgu w postaci miejscowej i rozproszonej demielinizacji. W ciężkich przypadkach choroby, która kończy się śmiercią, w skrawkach często stwierdza się śródmiąższowe zapalenie płuc, a także zmiany zapalne w tkance wątroby.

Klinika. Objawy kliniczne LCM u dzieci i dorosłych są niezwykle zróżnicowane. Ostra faza choroby może wystąpić z obrazem klinicznym grypy, zapalenia mięśnia sercowego, zapalenia płuc, świnki, zapalenia jąder, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia opon i mózgu, zapalenia rdzenia kręgowego. Choroba zwykle zaczyna się ostro, bez objawów prodromalnych. Początkowo wielu pacjentów odczuwa dreszcze lub krótkotrwałe dreszcze, po których następuje znaczny wzrost temperatury ciała. Rozwija się ogólny proces zakaźny, objawiający się bólem głowy, osłabieniem i zmęczeniem. W przypadkach, którym towarzyszy selektywne uszkodzenie substancji mózgowej i jej błon, zespół opon mózgowo-rdzeniowych ujawnia się od pierwszego dnia choroby i dominuje w całym obrazie klinicznym choroby. Pacjenci zwykle skarżą się na uporczywy i bardzo intensywny rozlany ból głowy, nudności i wymioty. Czasami rozwija się niezwykle poważny stan, który początkowo objawia się lękiem, pobudzeniem i halucynacjami, a następnie utratą przytomności. Stałym objawem są powtarzające się wymioty. Temperatura ciała wzrasta od pierwszego dnia choroby i utrzymuje się na wysokim poziomie przez 5-7 do 8-14 dni, a następnie spada do normy. Następnie często obserwuje się niską gorączkę utrzymującą się przez 5 do 7 dni, w rzadkich przypadkach dłużej. Tętno jest zwykle zwiększone, ciśnienie krwi nieznacznie obniżone, a tony serca stłumione. W wątrobie i śledzionie nie ma znaczących zmian. Język jest zwykle pokryty i suchy; błony śluzowe gardła są lekko przekrwione; migdałki nie są powiększone. Nie wykryto patologii układu moczowego.

Zespół oponowy objawia się sztywnością mięśni szyi o różnym nasileniu, pozytywnymi objawami Brudzińskiego i Kerniga. U niektórych pacjentów stwierdza się ogólne objawy mózgowe w postaci drżenia rąk, niestabilnych zmian ogniskowych nerwów czaszkowych (najczęściej nerwów odwodzących i nerwu okoruchowego), rzadziej - niedowład połowiczy, a także w 20-50% przypadków - zamazanie nerwów czaszkowych. sutki nerwu wzrokowego, poszerzenie żył dna oka. Dłużej utrzymują się jedynie drżenie rąk i pewien niedowład. Ciężkim przypadkom często towarzyszą utraty przytomności, delirium i znaczne zaburzenia czynnościowe układu sercowo-naczyniowego. Jeśli wystąpi taki obraz kliniczny choroby, możliwa jest śmierć w wyniku rozwoju wstrząsu zakaźno-toksycznego.

Nakłucie kręgosłupa ujawnia nadciśnienie sięgające 30 – 40 cm wody. Sztuka. (3-4 kPa). Z reguły po nakłuciu następuje subiektywna i obiektywna poprawa stanu pacjentów. Płyn mózgowo-rdzeniowy jest zwykle przezroczysty, w rzadkich przypadkach lekko opalizujący, przepływający przez igłę strumieniem lub częstymi kroplami. Badania laboratoryjne wykazują prawidłową lub podwyższoną zawartość białka, dodatnie testy Nonne-Apelta i Pandi; zawartość cukru i jonów chloru nie zmienia się; film w postaci „pajęczyny” rzadko wypada, gdy płyn jest przechowywany na zimno. Często wykrywana jest cytoza, osiągająca 0,1-0,3* 109/l, a nawet 1,2-1,5 109/l. W badaniu mikroskopowym płynu mózgowo-rdzeniowego w pierwszych 2-3 dniach choroby dominują limfocyty i niewielka liczba komórek wielojądrzastych, później przeważają limfocyty (do 90-95%).

W zdecydowanej większości przypadków choroba ma charakter ostry, kończy się normalizacją temperatury ciała, ustąpieniem bólów głowy i stopniowym wygasaniem objawów oponowych oraz normalizacją płynu mózgowo-rdzeniowego. Ogólne objawy mózgowe zmniejszają się, ale utrzymują się do 2-3 tygodni lub dłużej. W okresie wczesnej rekonwalescencji u pacjentów często występują napady silnych bólów głowy. We krwi obwodowej obserwuje się normocytozę lub leukopenię, znaczną limfocytozę i nieznacznie podwyższone ESR. Nie ma znaczących zmian w czerwonej krwi.

Choroby wywołane wirusem LCM występują również wraz z rozwojem zespołu objawów klinicznych grypy, ostrej infekcji dróg oddechowych, zapalenia płuc, zapalenia mięśnia sercowego, świnki, zapalenia jąder lub w postaciach wymazanych i utajonych. Objawy kliniczne kataru błon śluzowych nosa, gardła i górnych dróg oddechowych są bardzo łagodne lub całkowicie nieobecne. W niektórych przypadkach towarzyszy kaszel z surowiczą plwociną, a nad płucami słychać niestabilne, skąpe, drobne rzężenia.

Choroba może objawiać się gorączką, tachykardią, stłumionymi tonami serca, niedociśnieniem tętniczym i innymi objawami uszkodzenia mięśnia sercowego. Możliwe jest również rozwinięcie ogniskowych zjawisk zapalnych w gruczołach ślinowych lub jądrach. Takie warianty przebiegu choroby objawiają się nie tylko obrzękiem i powiększeniem wielkości gruczołów ślinowych lub jąder, bólem i tkliwością przy badaniu palpacyjnym, ale także ogólną reakcją w postaci podwyższonej temperatury ciała, bólu głowy, obniżonego apetyt i inne objawy. Postać utajona występuje bez zakłócania ogólnego samopoczucia i pojawienia się jakichkolwiek objawów i jest wykrywana na podstawie danych epidemiologicznych oraz wzrostu swoistych przeciwciał w surowicy krwi. Wymienione postacie kliniczne choroby kończą się wyzdrowieniem, ale w niektórych przypadkach prowadzą do rozwoju zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub zapalenia mózgu ze wszystkimi objawami klinicznymi.

Choroby grupowe powstałe w wyniku zakażenia chomikami charakteryzowały się różnorodnością postaci klinicznych – od infekcji bezobjawowych i grypopodobnych po klasyczne objawy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenia mózgu.

Zapobieganie. Aby zapobiec zakażeniu ludzi, należy podjąć działania mające na celu ochronę pomieszczeń mieszkalnych, magazynów żywności i innych miejsc przechowywania żywności przed przedostaniem się myszy, szczurów i innych gryzoni podobnych do myszy. Należy także trzymać żywność i produkty spożywcze poza zasięgiem myszy. Po karmieniu i pielęgnacji zwierząt domowych i laboratoryjnych (kotów, psów, królików, świnek morskich, chomików itp.) należy dokładnie umyć ręce gorącą wodą z mydłem. Należy unikać ukąszeń i zadrapań przez zwierzęta domowe i laboratoryjne (w przypadku uszkodzenia skóry należy ją leczyć 5% alkoholowym roztworem jodu), kontaktu z owadami na skórze, a także ukąszeń kleszczy, komarów i inne stawonogi.

Poważne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych spowodowane przez wirusy neurotropowe. Do chwili obecnej zgromadzono solidne dane na temat wirusowego pochodzenia większości surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Do patogenów należą enterowirusy (Coxsackie i ECHO), wirus Armstronga - czynnik sprawczy ostrego limfocytowego zapalenia opon i opon mózgowo-rdzeniowych, wirus polio itp. W przypadku dwóch ostatnich występują formy oponowe. Pewną część surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych stanowią choroby arbowirusowe, endemiczne w niektórych regionach świata. Wiele z tych chorób miało charakter okresowo epidemiczny, co umożliwiło szczegółowe opisanie ich obrazu klinicznego.

Enterowirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Coxsackie i ECHO. Klinicznie są one podobne w wielu objawach. Poza wybuchem epidemii nie da się ich różnicować w każdym indywidualnym przypadku. Choroba rozpoczyna się nagle po 2-10-dniowym okresie inkubacji z wysokim wzrostem (do 38,5-40,5°C) temperatury, silnym bólem głowy i wymiotami. Gorączka trwa 4-7 dni, często ma charakter dwufalowy, a czasem trójfalowy. Głównymi objawami enterowirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych są ból głowy i wymioty, które stają się bardziej widoczne podczas drugiego wzrostu temperatury. W normalnej temperaturze pacjenci czują się stosunkowo dobrze.

Zwykle podczas drugiej fali gorączka pacjenci czują się gorzej, a stwardnienie rozsiane jest bardziej wyraźne (S.G. Cheshik). Ból głowy ma charakter rozproszony, u niektórych pacjentów zlokalizowany jest na czole i skroniach. Podczas gorączki wymioty powtarzają się i są bardziej intensywne. Na początku choroby może być nieobecny. Oprócz stwardnienia rozsianego występuje przekrwienie twarzy, powiek, spojówek i wstrzykniętej twardówki. Często w 2-6 dniu choroby, zwłaszcza przy zakażeniu ECHO, pojawia się wysypka od polimorficznej do plamisto-grudkowej o niepewnej lokalizacji. Wysypki nie utrzymują się długo – od kilku godzin do 2-3 dni, znikają bez śladu. Możliwe są silne bóle mięśni, zwłaszcza mięśni brzucha, głównie w okolicy nadbrzusza.

Wyraźny tłumienie dźwięków serca, bradykardia, niedociśnienie. Czasami wątroba i śledziona są powiększone. Na początku choroby, przed rozwojem stwardnienia rozsianego, pacjenci zauważają luźne stolce, a nawet utrzymującą się przez kilka dni biegunkę. W surowiczym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych wywołanym przez wirusy Coxsackie stwardnienie rozsiane może poprzedzać bóle mięśni. Później może wystąpić zapalenie mięśnia sercowego. Ogólnie rzecz biorąc, stwardnienie rozsiane z enterowirusowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych jest niestabilne i ma różny stopień ciężkości. Czasami określa się jedynie sztywność mięśni szyi przy braku lub łagodnym nasileniu objawu Kerniga i innych objawów oponowych. Płyn mózgowo-rdzeniowy jest przezroczysty, bezbarwny i wypływa pod ciśnieniem. Określa się pleocytozę limfocytową, poziom białka jest nieznacznie podwyższony lub prawidłowy, zawartość cukru i chlorków mieści się w granicach normy.

Poważne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych spowodowane infekcją Coxsackie można łączyć z opryszczką, epidemicznymi bólami mięśni (choroba Bornholmska), a przy zakażeniu ECHO często towarzyszy osutka.

Poważne limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych(choroba Armstronga), podobnie jak enterowirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, występuje w przypadku uszkodzenia opon mózgowo-rdzeniowych i splotów naczyniówkowych mózgu, charakteryzującego się morfologicznie naciekiem limfocytów. Choroba wiąże się ze wzrostem liczebności i migracją gryzoni. Przybliżony okres inkubacji wynosi od 5-7 do 12 dni. Choroba z rozwojem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych rozpoczyna się nagle w pełnym zdrowiu lub stwardnienie rozsiane pojawia się wraz z nadejściem drugiej fali gorączki.

U chory obserwuje się silny ból głowy, powtarzające się wymioty i ogólne osłabienie. Ból głowy jest rozlany, bolesny lub zlokalizowany na czole i skroniach, towarzyszą mu zawroty głowy, ból podczas poruszania gałkami ocznymi i światłowstręt. Stwardnienie rozsiane ma tendencję do pogorszenia się w ciągu kilku dni. Pacjenci są ospali, źle śpią i mają zmniejszony apetyt. Puls często pozostaje w tyle za temperaturą. Suchy świszczący oddech w płucach. Wątroba i śledziona mogą zostać powiększone i mogą wystąpić zaparcia. Płyn mózgowo-rdzeniowy jest przezroczysty lub opalizujący. Pleocytoza limfocytowa (w 90%) od kilku do 2 tysięcy komórek; zawartość białka jest zwiększona lub normalna. We krwi częściej występuje leukopenia, ROE w normie lub nieznacznie przyspieszone. Choroba trwa od kilku dni do 2 miesięcy. Płyn mózgowo-rdzeniowy powraca do normy po wyzdrowieniu klinicznym, a pleocytoza utrzymuje się przez kilka dni, a nawet miesięcy. Przebiegowi choroby towarzyszą okresy zaostrzeń.