Pozaszpitalne zapalenie płuc u dzieci. Zapalenie płuc u dzieci

1 Państwowy Zakład Budżetowy Miejskiego Szpitala Klinicznego Dziecięcego im. Z. A. Bashlyaeva DZM, Moskwa
2 Federalna Państwowa Budżetowa Instytucja Edukacyjna Dalszego Kształcenia Zawodowego „Rosyjska Akademia Medyczna Ustawicznego Kształcenia Zawodowego” Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Moskwa; GBUZ „Dziecięcy Miejski Szpital Kliniczny im. ZA. Bashlyaeva” DZ Moskwa

Do wyceny: Koroid N.V., Zaplatnikov, Mingalimova G.A., Glukhareva N.S. Pozaszpitalne zapalenie płuc u dzieci: diagnostyka i leczenie // Rak piersi. 2011. Nr 22. S. 1365

Zapalenie płuc to ostre infekcyjne zapalenie miąższu płuc, rozpoznawane na podstawie charakterystycznych objawów klinicznych i radiograficznych.

Zapalenie płuc jest jedną z najpoważniejszych chorób wieku dziecięcego, której częstość występowania i rokowanie są bezpośrednio związane z warunkami społeczno-ekonomicznymi. Tym samym w krajach o niskim poziomie kulturowym i społeczno-gospodarczym, niestabilnej sytuacji politycznej i trwających konfliktach zbrojnych zapadalność na zapalenie płuc u dzieci w pierwszych 5 latach życia przekracza 100 przypadków na 1000, a śmiertelność sięga 10%. Jednocześnie w krajach zamożnych gospodarczo zapalenie płuc występuje u dzieci w tej kategorii wiekowej znacznie rzadziej (prawie 10 razy!!!), a śmiertelność nie przekracza 0,5-1%. Należy szczególnie podkreślić, że w rosyjskiej populacji pediatrycznej zachorowalność i śmiertelność z powodu zapalenia płuc są porównywalne z wiodącymi potęgami światowymi.
O korzystnym rokowaniu w zapaleniu płuc decyduje wczesne rozpoznanie, wczesne rozpoczęcie leczenia i odpowiedni dobór wstępnej antybiotykoterapii. Jednocześnie terminowa diagnoza opiera się na wynikach szczegółowej i spójnej analizy danych klinicznych, anamnestycznych i radiologicznych.
Głównymi objawami klinicznymi, które pozwalają podejrzewać zapalenie płuc u dziecka, są objawy zatrucia (gorączka, zmniejszenie apetytu, odmowa picia, zmniejszona diureza itp.) i niewydolność oddechowa (tachypnoe, duszność, sinica), a także typowe ustalenia fizyczne. Do tych ostatnich zalicza się skrócenie dźwięku opukiwania w obszarze uszkodzenia płuc i zlokalizowane tu zmiany osłuchowe (osłabienie lub wzmożone oddychanie z późniejszym pojawieniem się trzeszczących lub wilgotnych bulgotań). Należy jednak zaznaczyć, że w przypadku zapalenia płuc u małych dzieci często trudno jest rozpoznać asymetrię osłuchową w płucach. Wynika to z faktu, że u dzieci w pierwszych latach życia zapalenie miąższu płucnego rzadko jest izolowane i z reguły rozwija się na tle zapalenia oskrzeli. W tym przypadku w obu płucach można usłyszeć suche i/lub wilgotne rzężenia różnej wielkości, przez co typowy obraz osłuchowy zapalenia płuc, zwłaszcza drobnoogniskowego, może nie zostać wykryty. Ponadto, jeśli naruszona zostanie technika osłuchiwania płuc u małych dzieci, zmiany osłuchowe mogą w ogóle nie zostać wykryte.
Ogólnie rzecz biorąc, jeśli u gorączkującego dziecka z ostrą infekcją dróg oddechowych występuje co najmniej jeden z objawów porannych mdłości, duszności, sinicy i typowych objawów przedmiotowych, należy wykonać prześwietlenie klatki piersiowej. Jednocześnie wykrycie w płucach jednorodnych zmian naciekowych o charakterze ogniskowym, ogniskowo-zlewanym lub segmentowym pozwala potwierdzić kliniczne założenie rozwoju zapalenia płuc wywołanego przez typowe patogeny (pneumokoki itp.). Małe niejednorodne nacieki, które mają obustronną lokalizację i są wykrywane na tle wzmocnionego wzoru naczyniowo-śródmiąższowego, z reguły wskazują na nietypową etiologię zapalenia płuc (mykoplazmoza, chlamydia, pneumocystoza). Rentgenowskie potwierdzenie zapalenia płuc jest obowiązkowym kryterium „złotego standardu” w diagnostyce tej choroby.
W przypadku wykrycia u dziecka zapalenia płuc, pierwszym krokiem jest podjęcie decyzji, czy konieczna jest hospitalizacja. Bezwzględnymi kryteriami hospitalizacji w trybie pilnym są: niewydolność oddechowa i/lub sercowo-naczyniowa, drgawki, hipertermia, krwotoki i inne zespoły patologiczne. Wskazaniami do leczenia szpitalnego dzieci z zapaleniem płuc, oprócz ciężkich postaci choroby, jest także wiek noworodkowy i niemowlęcy dziecka oraz zaostrzony stan przedoczodołowy (ciężka wrodzona lub nabyta patologia układu oddechowego, krążeniowego, nerwowego, odpornościowego i innych). Należy szczególnie podkreślić, że bezwzględnymi wskazaniami do hospitalizacji są wszystkie przypadki, w których u dzieci z „grupy ryzyka społecznego” rozwija się zapalenie płuc. Dlatego hospitalizacja dzieci z zapaleniem płuc jest wskazana we wszystkich przypadkach, gdy ciężkość stanu i charakter choroby wymagają intensywnej opieki lub istnieje duże ryzyko powikłań. We wszystkich innych przypadkach leczenie zapalenia płuc można przeprowadzić w domu. Należy szczególnie podkreślić, że niezależnie od miejsca leczenia (ambulatoryjnego czy szpitalnego) postępowanie terapeutyczne musi mieć charakter kompleksowy i obejmować odpowiednią opiekę nad dzieckiem, prawidłowy tryb życia i żywienia, racjonalne stosowanie leków etiotropowych i objawowych. . Kluczem do tego jest odpowiednia terapia antybakteryjna.
Wybór leków przeciwbakteryjnych na zapalenie płuc, podobnie jak w przypadku innych chorób zakaźnych i zapalnych, powinien być determinowany przede wszystkim charakterystyką etiologii choroby. Jednak w zdecydowanej większości przypadków nie przeprowadza się prawidłowego badania mikrobiologicznego dzieci z zapaleniem płuc, mimo że zgodnie z 10. rewizją Międzynarodowej Statystycznej Klasyfikacji Chorób i Problemów Zdrowotnych (ICD-X) Klasyfikacja zapalenia płuc powinna opierać się wyłącznie na zasadzie etiologicznej. Brak danych na temat etiologii choroby prowadzi do tego, że zapalenie płuc z reguły jest szyfrowane kodem J18 („Zapalenie płuc bez określenia czynnika sprawczego”), a zatem terapia antybakteryjna jest prowadzona na ślepo. W niektórych przypadkach początkowy dobór antybiotyków może być błędny, co przesądzi o braku efektu leczenia. Aby ograniczyć błędy w antybiotykoterapii zapalenia płuc u dzieci, w ostatnich latach opracowano zalecenia dotyczące empirycznego doboru antybiotyków wyjściowych. Podstawową zasadą opracowanych algorytmów jest dobór leków w zależności od warunków epidemiologicznych i wieku chorych, ponieważ ustalono, że etiologia zapalenia płuc zależy bezpośrednio od tych czynników (ryc. 1). Jednocześnie klasyfikacja epidemiologiczna zapalenia płuc obejmuje identyfikację pozaszpitalnych, szpitalnych i wewnątrzmacicznych postaci choroby.
O pozaszpitalnym zapaleniu płuc mówi się w przypadkach, gdy infekcja i choroba dziecka nie są związane z jego pobytem w placówce medycznej. Podkreśla to, że rozwój zapalenia płuc nastąpił w normalnym środowisku mikrobiologicznym. Pozwala to z dużym prawdopodobieństwem zasugerować etiologię choroby, ponieważ ustalono, że głównym czynnikiem wywołującym zapalenie płuc w tym przypadku jest Streptococcus pneumoniae. Rzadziej pozaszpitalne zapalenie płuc wywoływane jest przez Haemophilus influenzae, Mycoplasmae pneumoniae, chlamydie (Chlamydia trachomatis – u dzieci w pierwszych miesiącach życia i Chlamydia pneumoniae – w kolejnych okresach życia) oraz wirusy układu oddechowego. W przypadku, gdy infekcja i rozwój zapalenia płuc wystąpiły w ciągu 48–72 godzin od przyjęcia dziecka do szpitala lub w ciągu 48–72 godzin od wypisu ze szpitala, zalicza się je do szpitalnych. Ponadto etiologia szpitalnego zapalenia płuc zależy od warunków epidemiologicznych panujących w danej placówce medycznej. W ten sposób ustalono, że szpitalne zapalenie płuc może być spowodowane przez różnych, często wielolekoopornych przedstawicieli enterobakterii, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus i innych mikroorganizmów szpitalnych. Wewnątrzmaciczne zapalenie płuc obejmuje takie warianty choroby, w których infekcja wystąpiła w okresie przed- lub wewnątrzporodowym oraz wdrożenie zakaźnego zapalenia nie później niż w pierwszych 72 godzinach życia dziecka. W tym przypadku potencjalnymi czynnikami wywołującymi wewnątrzmaciczne zapalenie płuc mogą być różne wirusy, a także Chlamydia trachomatis, Streptococcus (grupa B), Staphylococcus aureus, Enterobacteriaceae (Klebsiella, Proteus, Escherihia) i inne mikroorganizmy. Klasyfikacja epidemiologiczna zapalenia płuc ma wyraźny cel praktyczny, ponieważ uwzględnia specyfikę etiologii różnych postaci choroby i umożliwia empiryczny wybór odpowiedniej terapii przeciwbakteryjnej natychmiast po rozpoznaniu.
Najczęstszą postacią ostrego zakaźnego zapalenia płuc u dzieci jest pozaszpitalne zapalenie płuc. Należy zwrócić szczególną uwagę na fakt, że pozaszpitalne zapalenie płuc może charakteryzować się różnym stopniem ciężkości. Ponadto w niektórych przypadkach chorobie może towarzyszyć rozwój powikłań płucnych (zniszczenie, ropień, odma opłucnowa, odmie opłucnowa) i pozapłucnych (wstrząs infekcyjno-toksyczny, zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, niewydolność krążeniowo-oddechowa itp.). Dlatego błędem jest sądzić, że pozaszpitalne zapalenie płuc jest łagodną postacią choroby, której leczenie zawsze można przeprowadzić ambulatoryjnie. Dlatego też terminu „szpitalne zapalenie płuc” należy używać wyłącznie w celu orientacyjnego scharakteryzowania etiologii choroby, a nie w celu oceny jej ciężkości i rokowania.
Aby dokonać odpowiedniego empirycznego wyboru wstępnej antybiotykoterapii, oprócz charakterystyki epidemiologicznej, konieczna jest szczegółowa analiza indywidualnych danych dziecka (wiek, uwarunkowania podstawowe, współistniejące patologie) i cech klinicznych choroby. Zauważono, że na etiologię zapalenia płuc, oprócz czynników epidemiologicznych, istotny wpływ ma wiek pacjenta i stan przedchorobowy. Dlatego częste stosowanie antybiotyków u dzieci z przewlekłymi chorobami zakaźnymi i zapalnymi (odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie migdałków, zapalenie ucha środkowego itp.) może prowadzić do selekcji opornych szczepów mikroorganizmów. Jeśli u takich dzieci rozwinie się zapalenie płuc, etiologię choroby mogą reprezentować patogeny oporne na antybiotyki. Podobna sytuacja może wystąpić, gdy zapalenie płuc wystąpi u dzieci, które nie ukończyły kursów terapii przeciwbakteryjnej lub które otrzymywały antybiotyki w niewłaściwie małych dawkach. Obecność zespołu niedomykalności u dziecka stwarza warunki wstępne do aspiracji i rozwoju zapalenia płuc spowodowanego nie tylko przez tlenowce (paciorkowce, enterobakterie, gronkowce itp.), Ale także przez bakterie beztlenowe nie tworzące zarodników (Bacteroides, Fusobacteria, peptostreptococci, peptokoki itp.) bakterie. Podane przykłady, będące jedynie wycinkiem możliwych sytuacji klinicznych, wskazują, jak ważne jest szczegółowe doprecyzowanie danych anamnestycznych w każdym konkretnym przypadku.
Wstępne leczenie etiotropowe pozaszpitalnego zapalenia płuc u dzieci w pierwszych miesiącach życia. U pacjentów w tej grupie wiekowej etiologię zapalenia płuc można powiązać z bardzo szeroką gamą patogenów (wirusy, chlamydie, paciorkowce, gronkowce, Proteus, Klebsiella, E. coli itp.). Mając to na uwadze, aby odpowiednio dobrać terapię wstępną, najpierw empirycznie ustalamy, co było przyczyną choroby: mikroorganizmy typowe czy nietypowe? W tym celu ocenia się dane kliniczne i wywiadowcze oraz analizuje wyniki badania rentgenowskiego. Jednocześnie objawy takie jak gorączka, zatrucie, wyraźne objawy fizykalne, a także ogniskowe i/lub zlewające się zmiany radiologiczne w płucach pozwalają z większą wiarygodnością przyjąć typową bakteryjną etiologię zapalenia płuc. W takich przypadkach leczenie rozpoczyna się od antybiotyków o szerokim spektrum działania, które ze względu na duże ryzyko rozwoju ciężkich postaci choroby należy podawać pozajelitowo. Jako leki początkowe stosuje się aminopecyliny i cefalosporyny, aw ciężkich przypadkach zapalenia płuc stosuje się ich połączenie z krótkimi kursami aminoglikozydów. Taki wybór antybiotyków tłumaczy się koniecznością zwalczania szeregu bakterii Gram-dodatnich i Gram-ujemnych, które mogą powodować choroby u dzieci w tym wieku. Biorąc pod uwagę wysoki odsetek szczepów wytwarzających β-laktamazę wśród potencjalnych patogenów, preferowane są aminopenicyliny chronione inhibitorami i cefalosporyny III generacji.
W ciężkich przypadkach należy zastosować dożylne antybiotyki. W tym przypadku stosuje się amoksycylinę/klawulanian w dawce (w postaci amoksycyliny): 30-60 mg/kg/dobę oraz podstawowe cefalosporyny III generacji (pochodne ceftriaksonu i cefotaksymu) w dawce 50-100 mg/kg/dobę . Cefalosporyny III generacji działają przeciwko bakteriom wytwarzającym β-laktamazy o szerokim spektrum działania, a także hamują rozwój szczepów, których oporność na antybiotyki wynika z innych mechanizmów.
Jeżeli u dziecka rozwinie się zapalenie płuc, u którego w przeszłości występowała chlamydia narządów płciowych u matki, co wskazuje na długotrwałe zapalenie spojówek u dziecka, które nie reaguje na stosowanie antybiotyków beta-laktamowych, należy wykluczyć możliwość nietypowej etiologii zapalenia spojówek. choroba. Jednocześnie obecność suchego kaszlu ze stopniowym wzrostem intensywności i częstotliwości, powolny rozwój innych objawów choroby i przewaga zmian śródmiąższowych na radiogramie każą myśleć o możliwej roli etiologicznej C. trachomatis . Weryfikacja chlamydialnego zapalenia płuc determinuje potrzebę przepisania nowoczesnych antybiotyków makrolidowych (octan midekamycyny, klarytromycyna, roksytromycyna itp.), Ponieważ stosowaniu erytromycyny często towarzyszy rozwój działań niepożądanych. W tym przypadku terapię makrolidami (z wyjątkiem azytromycyny) prowadzi się przez 14 dni. W przypadkach, gdy u pacjentów z obniżoną odpornością, a także u wcześniaków lub dzieci osłabionych somatycznie, na tle niespecyficznych objawów zatrucia, obserwuje się stopniowy wzrost przyspieszenia oddechu, przekraczający częstość tętna w szczytowym momencie choroby (!), oraz podczas badania rentgenowskiego ujawniają się „bawełniane płuca”, „skrzydła” motyli” (rozlane obustronne wzmocnienie wzoru śródmiąższowego, niejednorodne cienie ogniskowe o niewyraźnych konturach, obszary zlokalizowanego obrzęku, niewielka niedodma, rzadziej - częściowa odma opłucnowa) jest konieczne jest wykluczenie zapalenia płuc wywołanego przez Pneumocystis. W tym przypadku lekiem z wyboru jest kotrimoksazol w dawce 6-8 mg/kg/dobę. (dla trimetoprimu). W ciężkich postaciach zapalenia płuc wywołanego przez Pneumocystis kotrimoksazol należy podawać dożylnie w dawce 15–20 mg/kg/dobę. (trimetoprim) w dwóch dawkach przez 2-3 tygodnie.
Początkowa terapia etiotropowa pozaszpitalnego zapalenia płuc u dzieci w wieku przedszkolnym. Leczenie dzieci w tym wieku z łagodnym zapaleniem płuc odbywa się z reguły w trybie ambulatoryjnym. Jednocześnie najczęstszym bakteryjnym czynnikiem wywołującym pozaszpitalne zapalenie płuc jest S. pneumoniae, rzadziej H. influenzae. Biorąc pod uwagę, że w ostatnich latach pneumokoki i Haemophilus influenzae wykazują coraz większą oporność na naturalne penicyliny, zaleca się rozpoczęcie terapii przeciwbakteryjnej aminopenicylinami (amoksycylina, amoksycylina z klawulanianem). Ponieważ leczenie łagodnych i umiarkowanych postaci zapalenia płuc z reguły nie wymaga pozajelitowego podawania antybiotyków, preferowane są doustne formy leków. W przypadku rozwoju zapalenia płuc u dziecka, które nie otrzymywało wcześniej penicyliny, lekiem z wyboru jest amoksycylina. Zazwyczaj amoksycylinę przepisuje się w dawce 10-20 mg/kg na dawkę w odstępie 8 godzin (dawka dzienna - 30-60 mg/kg/dzień). Ustalono, że mniejsze dawki leku są niewystarczające do eradykacji głównych patogenów zapalenia płuc i dlatego nie należy ich stosować. Należy również zaznaczyć, że w przypadkach, gdy rozwój choroby jest związany z pneumokokami opornymi na penicylinę, zaleca się przepisywanie amoksycyliny w większych dawkach (do 90 mg/kg/dobę) lub stosowanie podstawowych cefalosporyn III generacji (ceftriakson i cefotaksym) w normalnych dawkach. Przeciwwskazania do przepisywania aminopenicylin są anamnestycznymi objawami alergii na penicylinę. W takich przypadkach stosuje się makrolidy lub cefalosporyny 2-3 generacji (ryzyko wystąpienia alergii krzyżowej na penicylinę wynosi 1-3%).
Jeśli podejrzewa się nietypową etiologię zapalenia płuc (chlamydia, mykoplazma), leczenie prowadzi się nowoczesnymi antybiotykami makrolidowymi (josamycyna, spiramycyna, midekamycyna, klarytromycyna, roksytromycyna itp.). Podstawą do założenia o nietypowej etiologii zapalenia płuc u dzieci są takie dane kliniczne i anamnestyczne, jak obecność w pobliżu dziecka osób długo kaszlących, podostry początek choroby, długotrwała niska gorączka, stopniowo narastająca i długotrwała -trwały kaszel (często o charakterze spastycznym), nawracający zespół obturacyjny oskrzeli, a także obustronne zmiany z małymi niejednorodnymi ogniskami i wzmocnionym wzorem naczyniowo-śródmiąższowym na radiogramie. Chlamydii może towarzyszyć również powiększenie węzłów chłonnych towarzyszące chorobie podstawowej.
Początkowa terapia antybakteryjna pozaszpitalnego zapalenia płuc u dzieci w wieku szkolnym. Głównymi czynnikami sprawczymi pozaszpitalnego zapalenia płuc u dzieci w tej kategorii wiekowej są pneumokoki (S. pneumoniae) i mykoplazma (M. pneumoniae). Ustalono, że co 4-8 lat, w okresie epidemicznego wzrostu zachorowań na zakażenie M. pneumoniae, znacząco wzrasta częstość występowania mykoplazmowego zapalenia płuc (do 40-60% wszystkich przypadków zapalenia płuc u dzieci w wieku szkolnym). Klinicznie zapalenie płuc wywołane mykoplazmą charakteryzuje się ostrym początkiem, często z gorączką. Jednak pomimo hipertermii objawy zatrucia u dziecka są zwykle łagodne, co jest jednym z nielicznych specyficznych objawów choroby. Kilka dni po wystąpieniu choroby pojawia się kaszel - suchy, obsesyjny, często napadowy. Kaszel może utrzymywać się przez długi czas, ale stopniowo staje się produktywny. W płucach można usłyszeć rozproszone suche i zróżnicowane wilgotne rzężenia. W badaniu RTG obustronne ogniska niejednorodnego nacieku w płucach. Ustalono, że u 10% dzieci chorych na mykoplazmowe zapalenie płuc występuje przejściowa wysypka plamisto-grudkowa. W zdecydowanej większości przypadków choroba nie ma ciężkiego przebiegu, charakteryzuje się łagodnym przebiegiem i brakiem niewydolności oddechowej lub jej łagodnym nasileniem.
Ponieważ mykoplazmy, podobnie jak chlamydie, są naturalnie oporne na antybiotyki beta-laktamowe, ale są bardzo wrażliwe na makrolidy, te ostatnie są lekami z wyboru w takich sytuacjach klinicznych. Zatem, biorąc pod uwagę specyfikę etiologii pozaszpitalnego zapalenia płuc u dzieci w wieku szkolnym (utrzymanie wiodących pozycji w S. pneumoniae i znaczny wzrost roli M. pneumoniae), aminopenicyliny (w przypadku chorób wywoływanych przez typowe patogeny pneumotropowe ) i makrolidy można stosować jako antybiotyki wyjściowe – głównie przy atypowej etiologii zapalenia płuc. W niektórych przypadkach, gdy istnieją przeciwwskazania do przepisywania antybiotyków makrolidowych, leczenie mykoplazmy i chlamydiowego zapalenia płuc u dzieci powyżej 8. roku życia można przeprowadzić za pomocą doksycykliny.
Skuteczność wstępnej terapii przeciwbakteryjnej ocenia się przede wszystkim na podstawie dynamiki reakcji temperaturowej i zmniejszenia objawów zatrucia w ciągu pierwszych 24-48 godzin od rozpoczęcia leczenia. Przy terminowym podaniu i odpowiednim wyborze antybiotyku początkowego oraz ścisłym przestrzeganiu zalecanego schematu dawkowania, poprawę z reguły obserwuje się już w 2-3 dniu leczenia. Jednocześnie dziecko staje się bardziej aktywne, poprawia się jego apetyt i samopoczucie, a temperatura ciała ma tendencję do normalizacji. Jeśli w tym okresie nie będzie pozytywnej dynamiki klinicznej lub nastąpi pogorszenie stanu, należy zmienić antybiotyk. Ponadto, jeśli leczenie rozpoczęto od amoksycyliny, rozstrzygają się pytania: czy można kontynuować terapię innymi antybiotykami beta-laktamowymi, czy konieczne jest stosowanie makrolidów. Jeżeli szczegółowa analiza danych epidemiologicznych, klinicznych, anamnestycznych i radiologicznych nie daje podstaw do uznania etiologii zapalenia płuc za nietypową, wówczas leczenie można kontynuować aminopenicylinami chronionymi inhibitorami (amoksycylina/klawulanian, ampicylina/sulbaktam) lub 2-3 generacji cefalosporyn. W przypadkach, gdy początkową terapię prowadzi się makrolidami, ale nie ma efektu klinicznego, najprawdopodobniej etiologia choroby nie jest związana z tak nietypowymi patogenami. W takich sytuacjach makrolidy należy zastąpić antybiotykami beta-laktamowymi.
Kryterium zaprzestania antybiotykoterapii w leczeniu łagodnych i umiarkowanych postaci zapalenia płuc jest powrót do zdrowia. Zatem w przypadku całkowitej i trwałej regresji objawów klinicznych choroby, po ukończeniu pełnego cyklu leczenia należy odstawić leki przeciwbakteryjne, nawet w sytuacji, gdy nadal utrzymują się resztkowe zmiany radiologiczne. Należy szczególnie podkreślić, że w przypadku pomyślnego przebiegu zapalenia płuc nie ma konieczności przeprowadzania tzw. „monitorowania rentgenowskiego” skuteczności leczenia. W tym przypadku należy zwrócić szczególną uwagę na niedopuszczalność wcześniejszego (w 3-5 dniu) przerywania antybiotykoterapii (z wyjątkiem azytromycyny), ponieważ nie tylko nie prowadzi to do całkowitej eradykacji patogenów, ale także nasila rozwój u nich oporność na antybiotyki. Ogólnie rzecz biorąc, czas trwania antybiotykoterapii w łagodnych i umiarkowanych postaciach zapalenia płuc wynosi zwykle 7-10 dni. Należy zaznaczyć, że w leczeniu zapalenia płuc o etiologii atypowej (chlamydia, mykoplazma) uzasadniony może być 14-dniowy cykl terapii makrolidami, z wyjątkiem przypadków, gdy stosuje się azytromycynę.
Niezbędnym warunkiem skutecznego leczenia dziecka z zapaleniem płuc, wraz z ciągłą terapią przeciwbakteryjną, jest ścisłe przestrzeganie schematu leczenia, racjonalna dieta, odpowiednia opieka i racjonalne leczenie objawowe. Leczenie objawowe zapalenia płuc można zastosować w celu złagodzenia objawów klinicznych (gorączka, kaszel), które negatywnie wpływają na samopoczucie dziecka. Należy pamiętać, że systematyczne przepisywanie leków przeciwgorączkowych nie pozwala na właściwą ocenę skuteczności terapii przeciwbakteryjnej. W związku z tym, przy braku czynników obciążających u dziecka, wzrost temperatury pod pachą w zakresie 38,5-39°C z reguły nie wymaga stosowania leków przeciwgorączkowych. Jednocześnie u dzieci z grupy ryzyka powikłań (wiek – pierwsze 2 miesiące życia, ciężkie choroby układu oddechowego, krążenia, ośrodkowego układu nerwowego, dziedziczne zaburzenia metaboliczne, przebyte drgawki gorączkowe) należy stosować leki przeciwgorączkowe. przepisywany nawet przy niewielkim wzroście temperatury ciała (do 38,0°C). Lekami z wyboru są paracetamol i ibuprofen (doustnie lub doodbytniczo). U małych dzieci zaleca się stosowanie paracetamolu w dawce 10-15 mg/kg m.c. na dawkę, ibuprofenu - 5-10 mg/kg m.c. na dawkę. W przypadku ciężkiej zatrucia leki przeciwgorączkowe należy podawać pozajelitowo (metamizol – 5 mg/kg na 1 podanie u niemowląt i 50-75 mg/rok na 1 podanie u dzieci powyżej 1 roku życia; paracetamol – 10-15 mg/kg na 1 podanie 1 administracja).
Wybór leków na kaszel u dzieci z zapaleniem płuc powinien opierać się na szczegółowej analizie cech klinicznych (częstotliwość, intensywność, ból, obecność plwociny i jej charakter itp.). W przypadku kaszlu z gęstą, lepką, trudną do oddzielenia plwociną wskazane jest zastosowanie leków mukolitycznych. W przypadkach, gdy kaszel jest rzadki, a plwocina nie jest bardzo lepka, można zastosować środki wykrztuśne. Jednocześnie leki wykrztuśne należy stosować z dużą ostrożnością u małych dzieci, ponieważ nadmierna stymulacja ośrodków wymiotów i kaszlu może prowadzić do aspiracji, zwłaszcza jeśli u dziecka występuje uszkodzenie centralnego układu nerwowego. Przepisanie leków przeciwkaszlowych może być uzasadnione w przypadku suchego, obsesyjnego, częstego kaszlu.
Należy podkreślić, że w przypadku konieczności przepisania leków przeciwkaszlowych należy preferować nienarkotyczne leki przeciwkaszlowe, które nie działają depresyjnie na ośrodek oddechowy i nie powodują uzależnienia. Jednocześnie jako alternatywę dla nienarkotycznych i zawierających kodeinę leków przeciwkaszlowych w leczeniu nieproduktywnego kaszlu można zaoferować złożony lek homeopatyczny Stodal®. Aktywnymi składnikami leku są Pulsatilla C6, Rumex chrupiący C6, Bryonia C3, Ipeca C3, Spongia tosta C3, Sticta pulmonaria C3, Antimonium tartaricum tartaricum) C6, Myocarde (myocarde) C6, Coccus cacti (coccus cacti) C3, Drosera ( drosera) MT (według Hahnemanna). Lek Stodal® okazał się skutecznym i bezpiecznym lekiem w leczeniu kaszlu u dzieci, co zostało potwierdzone w naszym badaniu. Zatem wyniki naszego badania przeprowadzonego na 61 dzieciach w wieku od 2 lat do 5 lat 11 miesięcy 29 dni z częstym, intensywnym, nieproduktywnym kaszlem na tle ostrej infekcji dróg oddechowych wykazały, że skuteczność kliniczna badanego leku nie jest gorsza na lek zawierający kodeinę (ryc. 2 i 3). Jednocześnie stwierdziliśmy, że w przypadku stosowania leku Stodal® (grupa główna, n = 32) dynamika i tempo redukcji nasilenia kaszlu nie odbiegały od podobnych wskaźników w grupie porównawczej (n = 31), u której Zastosowano lek złożony zawierający kodeinę i ekstrakty ziół o działaniu wykrztuśnym i przeciwzapalnym (ryc. 2). Jednocześnie wykazano, że jeśli w grupie głównej nocny kaszel ustąpił do końca 5. dnia terapii, to w grupie porównawczej ustąpił dopiero w 7. dniu terapii. Szybsza redukcja epizodów kaszlu w nocy umożliwiła szybszą normalizację snu u dzieci przyjmujących lek Stodal®. Ponadto kaszel u dzieci z grupy głównej stawał się produktywny znacznie szybciej, co również miało korzystny wpływ na przebieg choroby (ryc. 3). Na szczególną uwagę zasługuje dobra tolerancja leku Stodal® – nie odnotowano żadnych działań niepożądanych ani zdarzeń niepożądanych, co jest również zgodne z wynikami innych autorów.
Podsumowując, należy jeszcze raz podkreślić, że czynnikami decydującymi o korzystnym przebiegu i wyniku zapalenia płuc u dzieci jest wczesne rozpoznanie choroby i przepisane w odpowiednim czasie racjonalne leczenie, którego podstawowe zasady przedstawiono w tym raporcie.

Literatura
1. Tatochenko V.K. Praktyczna pulmonologia dzieciństwa. M. 2001; 268.
2. Ostre choroby układu oddechowego u dzieci: leczenie i profilaktyka / Program naukowo-praktyczny Związku Pediatrów Rosji. M.: Międzynarodowa Fundacja na rzecz Zdrowia Matki i Dziecka 2002; 69.
3. Klasyfikacja postaci klinicznych chorób oskrzelowo-płucnych u dzieci. Rossa. Zachód. Perinatol. i Pediatra. 1996; 2: 52-56.
4. Zapalenie płuc u dzieci / wyd. S.Yu.Kaganova, Yu.E.Veltishcheva. M.: Medycyna 1995.
5. Churgay CA Diagnostyka i leczenie bakteryjnego zapalenia płuc u niemowląt i dzieci. Podstawowa opieka. 1996; 4: 822-835.
6. Gendrel D. Pneumonies communautaires de I'enfant: etiologie et TRACEMENT. Arh. Pediatr., 2002, 9 (3): 278-288.
7. Czerwona Księga: Raport Komisji ds. Chorób Zakaźnych. 27h wyd. Elk Grove Village, IL: Amerykańska Akademia Pediatrii, 2006; 992.
8. Korovina N.A., Zaplatnikov A.L., Zakharova I.N. Terapia antybakteryjna zapalenia płuc u dzieci. M.: Medpraktika 2006; 48.
9. Postępowanie w pozaszpitalnym zapaleniu płuc u niemowląt i dzieci w wieku powyżej 3 miesięcy. Clin Infect Dis. 2011, 30 sierpnia.
10. Międzynarodowa klasyfikacja statystyczna chorób i związanych z nimi problemów zdrowotnych. 10 rewizja. WHO, 1994 (w tłumaczeniu na język rosyjski) M.: Medycyna; 1998.
11. Terapia antybakteryjna zapalenia płuc u dzieci. Poradnik dla lekarzy. - Mikrobiologia kliniczna i terapia przeciwdrobnoustrojowa u dzieci. 2000; 1:77 - 87.
12. Strachunsky L.S. Terapia antybakteryjna zapalenia płuc u dzieci. / Przewodnik po farmakoterapii w pediatrii i chirurgii dziecięcej / Wyd. S. Yu Kaganova. M.: Medpraktika-M 2002; T.1: 65 - 103.
13. Samsygina G.A., Dudina T.A. Ciężkie pozaszpitalne zapalenie płuc u dzieci: cechy kliniczne i leczenie. Consilium Medicum. 2002; 2:12-16.
14. Państwowy rejestr leków: Ministerstwo Zdrowia i Rozwoju Społecznego Federacji Rosyjskiej, 2011.
15. Block S., Hedrick J., Hamerschlag M.R. i in. Mycoplasma pneumoniae i Chlamydia pneumoniae w pozaszpitalnym zapaleniu płuc u dzieci. Pediatra Infekować. Dis. J., 1995; 14: 471-477.
16. Principi N., Esposito S., Blasi F., Allegra L. Rola Mycoplasma pneumoniae i Chlamydia pneumoniae u dzieci z pozaszpitalnymi infekcjami dolnych dróg oddechowych. Clin. Infekować. Dis., 2001, 32: 1281-1289.
17. Korovina N.A., Zaplatnikov A.L., Zakharova I.N., Ovsyannikova E.M. Kaszel u dzieci. Leki przeciwkaszlowe i wykrztuśne w praktyce pediatrycznej. - M., 2000. - 53 s.
18. Radtsig E.Yu. Kaszel jest mechanizmem obronnym i objawem infekcji dróg oddechowych. Pediatria. 2009, 5(87): 112-116.
19. Radtsig E.Yu. Kaszel u dzieci: diagnostyka różnicowa i leczenie. Consilium Medicum (Załącznik Pediatria). 2009, 1: 66-69.
20. Bogomilsky M.R., Radtsig E.Yu. Objawowe leczenie kaszlu z pozycji otolaryngologa. Consilium Medicum (Załącznik Pediatria). 2010, 1: 3-7.

Pozaszpitalne zapalenie płuc (synonimy: domowe, ambulatoryjne) to ostra choroba zakaźna płuc o różnej, głównie bakteryjnej etiologii, rozwijająca się poza szpitalem lub w ciągu pierwszych 48-72 godzin hospitalizacji, której towarzyszą objawy uszkodzenia dolnych dróg oddechowych ( gorączka, duszność, kaszel i objawy przedmiotowe), z obecnością zmian naciekowych na radiogramie. Leczenie pozaszpitalnego zapalenia płuc u dzieci jest palącym problemem w pediatrii. Zachorowalność i śmiertelność z powodu tej choroby pozostaje dość wysoka. Poważnym problemem jest terminowe rozpoznanie i odpowiednie leczenie zapalenia płuc w warunkach ambulatoryjnych, zwłaszcza u małych dzieci. W ostatnich latach pojawiły się nowe dane na temat etiologii zapalenia płuc, co wymaga zmiany w podejściu do leczenia etiotropowego choroby.

Rozwój zapalenia płuc wiąże się z przenikaniem mikroorganizmów do układu oddechowego. To, czy w miąższu płuc wystąpi reakcja zapalna, zależy od liczby i zjadliwości mikroorganizmów, stanu mechanizmów ochronnych dróg oddechowych i organizmu jako całości. Mikroorganizmy chorobotwórcze mogą przedostać się do płuc na kilka sposobów: poprzez aspirację wydzieliny nosowo-gardłowej, wdychanie aerozolu zawierającego mikroorganizmy oraz krwiopochodne rozprzestrzenianie się drobnoustroju z pozapłucnego źródła zakażenia. Aspiracja treści nosowo-gardłowej jest główną drogą zakażenia płuc i głównym mechanizmem patogenetycznym rozwoju zapalenia płuc. Mikroorganizmy często kolonizują nosogardło, ale dolne drogi oddechowe pozostają sterylne. Mikroaspiracja wydzieliny nosowo-gardłowej jest zjawiskiem fizjologicznym obserwowanym u wielu zdrowych osób, głównie podczas snu. Natomiast odruch kaszlowy, oczyszczanie śluzowo-rzęskowe oraz działanie przeciwbakteryjne makrofagów pęcherzykowych i wydzielniczych immunoglobulin zapewniają eliminację patogenów z dolnych dróg oddechowych. To właśnie podczas aspiracji wydzieliny z nosogardzieli do płuc dostają się zwykle Streptococcus pneumoniae, a także Haemophilus influenzae, bakterie Gram-ujemne i beztlenowce.

Etiologia pozaszpitalnego zapalenia płuc jest związana z mikroflorą kolonizującą górne drogi oddechowe. Rodzaj drobnoustroju, który spowodował chorobę, zależy od warunków, w jakich doszło do zakażenia, wieku dziecka, wcześniejszej antybiotykoterapii i obecności chorób podstawowych.

Pozaszpitalne zapalenie płuc u dzieci w pierwszych 6 miesiącach życia ma charakter zmienny, różni się objawami klinicznymi i etiologią. Ogniskowemu (ogniskowemu, zlewnemu) zapaleniu płuc towarzyszy gorączka gorączkowa i rozwija się najczęściej u dzieci z nawykowym aspiracją pokarmu (z refluksem i/lub dysfagią), a także pierwszym objawem mukowiscydozy i zaburzeniami odporności. Głównymi czynnikami wywołującymi ogniskowe zapalenie płuc w tym wieku są enterobakterie i gronkowce. Zapalenie płuc z przeważnie rozproszonymi zmianami w płucach występuje przy lekko podwyższonej lub normalnej temperaturze ciała. Ich czynnikiem sprawczym jest najczęściej Chlamydia trachomatis, która zakaża dziecko podczas porodu.

Pozaszpitalne zapalenie płuc u dzieci w wieku od 6 miesięcy do 5 lat jest najczęściej wywoływane przez S. pneumoniae (w 70-88% przypadków), rzadko wykrywane jest H. influenzae typu b (do 10%). Zapalenie płuc wywołane przez Mycoplasma pneumoniae obserwuje się u 15% pacjentów, a wywołane przez Chlamydophila pneumoniae u 3-7%. U dzieci powyżej piątego roku życia pneumokokowe zapalenie płuc stanowi 35–40% wszystkich przypadków, a zapalenie płuc wywołane przez M. pneumoniae i C. pneumoniae odpowiednio 23–44% i 15–30%. Wirusowe infekcje dróg oddechowych, a przede wszystkim epidemia grypy, są oczywiście uważane za wiodący czynnik ryzyka zapalenia płuc, ponieważ są swego rodzaju „przewodnikiem” infekcji bakteryjnej.

Ustalono, że niezależnie od ciężkości stanu pacjenta, w etiologii pozaszpitalnego zapalenia płuc dominuje S. рneumoniae, jednak wraz ze wzrostem ciężkości wzrasta odsetek S. aureus, Legionella рneumophilae, H. influenzae i enterobacteriae , a wartość M. pneumoniae i C. pneumoniae maleje.

Decydującą metodą szybkiego rozpoznania zapalenia płuc jest zwykłe prześwietlenie klatki piersiowej, które pozwala określić rozległość zmiany i obecność powikłań. Jednakże zdjęcie radiologiczne klatki piersiowej dostarcza niewiele informacji pozwalających na różnicowanie bakteryjnego i niebakteryjnego zapalenia płuc. Nie ma również żadnych objawów radiologicznych patognomonicznych dla zapalenia płuc wywołanego mykoplazmą.

Możliwości diagnostyki mikrobiologicznej pozaszpitalnego zapalenia płuc są ograniczone przyczynami obiektywnymi i dlatego praktycznie nie są prowadzone w warunkach ambulatoryjnych. Duży zakres wiekowy – od okresu noworodkowego do adolescencji z charakterystyką każdego z nich – stwarza także pewne obiektywne trudności w diagnostyce etiologicznej. Aby wyjaśnić etiologię i określić taktykę leczenia pozaszpitalnego zapalenia płuc u dzieci, przydatne może być oznaczenie poziomu prokalcytoniny (PCT) we krwi. Szereg badań wykazało, że wartość PCT większa niż 2 ng/ml z dużym prawdopodobieństwem wskazuje na typową etiologię zakażenia, głównie pneumokokowego. W przypadku mykoplazmowego zapalenia płuc wartość PCT zwykle nie przekracza 2 ng/ml. Wykazano, że poziom PCT koreluje z ciężkością zapalenia płuc, a odpowiednie leczenie szybko prowadzi do jego obniżenia. Istnieją dowody na to, że terapia antybakteryjna zapalenia płuc przy dynamicznym monitorowaniu poziomu PCT może skrócić czas stosowania antybiotyków.

Leczenie zapalenia płuc u dzieci w wieku poniżej 6 miesięcy odbywa się w warunkach szpitalnych. U dzieci w wieku od 1 do 6 miesięcy z pozaszpitalnym zapaleniem płuc zazwyczaj przepisuje się pozajelitowo antybiotyki o szerokim spektrum działania: penicyliny chronione inhibitorami lub cefalosporyny drugiej i trzeciej generacji.

Penicyliny, cefalosporyny, makrolidy i linkozamidy, a w ciężkich przypadkach także karbapenemy są uważane za leki stosowane w pozaszpitalnym zapaleniu płuc u dzieci powyżej 6. miesiąca życia, wywołanym przez typowe patogeny. Wyboru leku do terapii empirycznej dokonuje się biorąc pod uwagę najbardziej prawdopodobny patogen i jego wrażliwość w regionie, wiek pacjenta, obecność chorób podstawowych, a także toksyczność i tolerancję antybiotyków dla konkretnego pacjenta.

Wybierając terapię przeciwbakteryjną u dzieci z pozaszpitalnym zapaleniem płuc, mogą pojawić się istotne problemy, których przyczyną jest zjawisko nabytej oporności patogenów na leki przeciwbakteryjne. Oporność patogenów pozaszpitalnego zapalenia płuc obserwuje się głównie u pacjentów z chorobami przewlekłymi, często otrzymujących antybiotyki oraz u dzieci żyjących w grupach zamkniętych (internaty, domy dziecka).

Według rosyjskiego badania oporności na środki przeciwdrobnoustrojowe PeGAS-III, przeprowadzonego w latach 2006-2009. w kilkudziesięciu miastach kraju amoksycylina i amoksycylina/klawulanian pozostają wysoce aktywne wobec S. pneumoniae – jedynie 0,4% szczepów wykazuje umiarkowaną oporność. Ponadto pneumokoki zawsze pozostają bardzo wrażliwe na ertapenem, wankomycynę i fluorochinolony stosowane w drogach oddechowych. Jednakże dwóch pierwszych leków nie można zalecić do powszechnego stosowania ze względu na występowanie wyłącznie postaci pozajelitowej, a zastosowanie fluorochinolonów w praktyce pediatrycznej jest ograniczone. Poziom oporności (w tym szczepów o umiarkowanej oporności) na penicylinę wynosi 11,2%, na cefalosporyny III generacji od 1% (cefotaksym i ceftriakson) do 6,8-12,9% (cefiksym i ceftibuten), makrolidy 4,6-12%, klindamycyna 4,5%, tetracyklina 23,6%, chloramfenikol 7,1%, ko-trimoksazol 39%. Według podobnego badania PeGAS-II (2004-2005) H. influenzae zawsze pozostaje wysoce wrażliwa na amoksycylinę z klawulanianem, cefotaksym, imipinem i fluorochinolony. Wskaźnik oporności (w tym szczepów średnio opornych) na ampicylinę wynosi 5,4%, tetracyklinę 5%, chloramfenikol 4,7%, ko-trimoksazol 29,8%. Dlatego też amoksycylinę i aminopenicyliny chronione inhibitorami należy przede wszystkim rozważać jako optymalny wybór w empirycznym leczeniu pozaszpitalnego zapalenia płuc u dzieci powyżej 6 miesiąca życia wywołanego typowymi patogenami. Leki te są zalecane jako pierwsza linia leczenia etiotropowego zapalenia płuc u dzieci w szeregu zagranicznych wytycznych.

Amoksycylina jest półsyntetycznym antybiotykiem penicyliną z grupy aminopenicylin, który wykazuje działanie bakteriobójcze poprzez hamowanie syntezy ściany bakteryjnej. Podobnie jak naturalne penicyliny, aminopenicyliny działają na ziarniaki Gram-dodatnie (gronkowce, paciorkowce, pneumokoki, enterokoki) i pałeczki (patogeny listerii, błonicy i wąglika), ziarniaki Gram-ujemne (meningokoki i gonokoki), krętki (treponema, leptospira, borrelia) ), przetrwalnikujące (Clostridia) i większość nieprzetrwalnikujących (z wyjątkiem Bacteroides fragilis) bakterii beztlenowych, promieniowców. W przeciwieństwie do naturalnych penicylin, aminopenicyliny mają rozszerzone spektrum działania ze względu na naturalną aktywność przeciwko szeregowi pałeczek Gram-ujemnych: Haemophilus influenzae, Helicobacter pylori oraz niektórym przedstawicielom rodziny Enterobacteriaceae - Escherichia coli, Proteus mirabilis, Salmonella spp. i gatunki poszczególnych Shigella.

Amoksycylina jest pochodną ampicyliny o znacznie lepszej farmakokinetyce: przy podaniu doustnym biodostępność leku wynosi ponad 90% i nie zależy od spożycia pokarmu (w przypadku ampicyliny biodostępność wynosi 40% i zmniejsza się o połowę po spożyciu pokarmu), ponieważ w wyniku czego amoksycylina tworzy bardziej wysokie i stabilne stężenia we krwi. Ważną cechą amoksycyliny jest tworzenie wysokiego stężenia leku w wydzielinie oskrzelowej, dwukrotnie przekraczającego stężenie we krwi. Okres półtrwania amoksycyliny (zakładając prawidłową czynność nerek) wynosi około 1,3 godziny. Od 17% do 20% amoksycyliny wiąże się z białkami osocza i tkanek. Około 10% amoksycyliny ulega biotransformacji w wątrobie. Ponad połowa leku (50-78%) jest wydalana w postaci niezmienionej z moczem.

Powszechnie przyjmuje się, że inaktywacja enzymatyczna przez beta-laktamazy jest najczęstszym i najważniejszym mechanizmem oporności bakterii na antybiotyki beta-laktamowe. Aminopenicyliny, podobnie jak naturalne penicyliny, ulegają hydrolizie przez wszystkie znane beta-laktamazy. W ostatnich latach na całym świecie obserwuje się stały wzrost oporności na leki przeciwbakteryjne u patogenów bakteryjnych, zarówno szpitalnych, jak i pozaszpitalnych. W rezultacie aminopenicyliny straciły na znaczeniu w leczeniu wielu infekcji, w których strukturze etiologicznej dominują bakterie o wysokim poziomie oporności wtórnej, przede wszystkim ze względu na produkcję beta-laktamazy. Zatem dzisiaj aminopenicyliny całkowicie straciły swoją wartość w leczeniu infekcji gronkowcowych, ponieważ zdecydowana większość (ponad 80%) szczepów S. aureus i innych gatunków wytwarza beta-laktamazy. Ponadto większość szczepów E. coli stała się oporna na aminopenicyliny. W ostatnich latach obserwuje się wzrost odsetka szczepów H. influenzae wytwarzających beta-laktamazę.

Pokonanie działania beta-laktamaz jest możliwe na dwa sposoby: stosując antybiotyki enzymooporne oraz stosując połączenie antybiotyku z inhibitorami beta-laktamaz. Inhibitory beta-laktamaz (kwas klawulanowy, sulbaktam, tazobaktam) ze względu na swoją budowę są również związkami beta-laktamowymi, które same w sobie są praktycznie pozbawione działania przeciwbakteryjnego, ale są zdolne do nieodwracalnego wiązania się z enzymami bakteryjnymi, chroniąc w ten sposób antybiotyki przed hydrolizą. Stosowane jednocześnie inhibitory beta-laktamaz znacząco rozszerzają spektrum działania penicylin i cefalosporyn, zarówno poprzez przywracanie aktywności antybiotyku wobec szczepów wielu bakterii z wtórną opornością (w wyniku nabytej produkcji beta-laktamaz), jak i poprzez pojawienie się działanie przeciwko niektórym bakteriom z pierwotną opornością (ze względu na naturalną zdolność tych bakterii do wytwarzania beta-laktamaz). Połączenie z klawulanianem przywraca po pierwsze aktywność amoksycyliny wobec bakterii początkowo wrażliwych na aminopenicyliny: gronkowców opornych na penicylinę (ale nie opornych na metycylinę), szczepów bakterii Gram-ujemnych wytwarzających beta-laktamazy - H. influenzae, E. coli i inne. Po drugie, dodatek klawulanianu daje działanie amoksycyliny przeciwko szeregowi mikroorganizmów z naturalną opornością na aminopenicyliny - bakteriom z rodzaju Klebsiella, Proteus vulgaris, B. fragilis i kilku innym.

W ciężkich postaciach pozaszpitalnego zapalenia płuc lub jeśli dziecko nie może ich przyjmować doustnie (na przykład z powodu wymiotów), prowadzi się terapię etapową: dożylnie przepisuje się leki przeciwbakteryjne, a gdy stan się poprawia, zaleca się zmianę na doustne antybiotyki. Główną ideą terapii etapowej jest skrócenie czasu trwania pozajelitowej terapii przeciwbakteryjnej, co zapewnia znaczne obniżenie kosztów leczenia i skrócenie czasu pobytu pacjenta w szpitalu przy zachowaniu wysokiej skuteczności klinicznej. Najbardziej racjonalną opcją terapii etapowej jest sekwencyjne stosowanie dwóch postaci dawkowania tego samego antybiotyku, co zapewnia ciągłość leczenia.

W przypadku zapalenia płuc wywołanego przez patogeny atypowe nie ma trudności z wyborem terapii przeciwdrobnoustrojowej, gdyż makrolidy zachowują wysoką, stabilną aktywność wobec M. pneumoniae, C. pneumoniae i Legionella pneumophilae. Innych leków przeciwbakteryjnych na zapalenie płuc o tej etiologii nie stosuje się ani ze względu na brak działania na te patogeny (wszystkie antybiotyki beta-laktamowe, aminoglikozydy, linkozamidy), ani ze względu na ograniczenia wiekowe (fluorochinolony).

Ocenę efektu przepisanego leczenia przeciwbakteryjnego należy przeprowadzić po 24-48 godzinach od rozpoczęcia terapii. Leczenie zapalenia płuc wymaga stosowania odpowiednich dawek skutecznego antybiotyku przez optymalny okres czasu. W ostatnich latach pojawiła się tendencja do skracania czasu stosowania antybiotyków, nawet w ciężkich przypadkach pozaszpitalnego zapalenia płuc. Czas trwania terapii przeciwbakteryjnej należy ustalić, biorąc pod uwagę choroby współistniejące, obecność lub brak bakteriemii, ciężkość i przebieg choroby. W większości przypadków czas leczenia pozaszpitalnego zapalenia płuc u dzieci wynosi od 7 do 14 dni.

Podczas prowadzenia terapii przeciwbakteryjnej ważne jest racjonalne łączenie antybiotyków z innymi lekami stosowanymi w pozaszpitalnym zapaleniu płuc. Dość często dzieci z zapaleniem płuc mają nieproduktywny kaszel, który wymaga stosowania terapii mukolitycznej. Ustalono, że mukolityczny ambroksol zwiększa stężenie różnych antybiotyków (amoksycyliny, cefuroksymu, erytromycyny) w wydzielinie oskrzelowej. Istnieją również dowody na to, że ambroksol zwiększa przenikanie amoksycyliny do tkanki płucnej. W randomizowanym badaniu klinicznym kontrolowanym placebo wykazano, że ambroksol poprawia skuteczność kliniczną antybiotyków u dzieci z infekcjami dolnych dróg oddechowych. Ambroksol jest przepisywany doustnie (w postaci roztworu, syropu lub tabletek) lub wziewnie.

W niektórych przypadkach pozaszpitalne zapalenie płuc objawia się objawami niedrożności oskrzeli. Jest to typowe dla małych dzieci i dzieci z atopią, a także jeśli zapalenie płuc jest spowodowane przez atypowe patogeny (M. pneumoniae, C. pneumoniae) lub rozwija się na tle infekcji wirusowej. Takie sytuacje wymagają włączenia leków rozszerzających oskrzela do złożonej terapii. U dzieci stosowanie inhalatorów aerozolowych z odmierzoną dawką jest często utrudnione ze względu na wady technologii inhalacji związane z wiekiem, ciężkością stanu chorobowego, co wpływa na dawkę docierającą do płuc i w konsekwencji na reakcję. Dlatego też preferuje się terapię nebulizacyjną, która jest łatwa w wykonaniu, wysoce skuteczna i można ją stosować już od pierwszych miesięcy życia. Najskuteczniejsze jest stosowanie leku skojarzonego zawierającego agonistę beta2-adrenergicznego (fenoterol) i lek antycholinergiczny (bromek ipratropium). Składniki leku mają różne punkty zastosowania i odpowiednio mechanizmy działania. Połączenie tych substancji nasila działanie rozszerzające oskrzela i wydłuża jego czas trwania. Działanie uzupełniające polega na tym, że do osiągnięcia pożądanego efektu wymagana jest mniejsza dawka składnika beta-adrenergicznego, co pozwala niemal całkowicie uniknąć skutków ubocznych.

Literatura

1. Goetz M.V., Rhew V.S., Torres A. Rozdział 32 - Pyogenic bakteryjne zapalenie płuc, ropień płuc i ropniak / Mason: Murray & Nadel’s Textbook of Respiratory Medicine, wyd. 4. 2005. Saunders, odcisk Elsevier.
2. Tatochenko V. K. Zalecenia kliniczne. Pediatria (zapalenie płuc u dzieci) / wyd. AA Baranova. M.: GEOTAR-Media, 2005. 28 s.
3. Zespół ds. wytycznych dotyczących pozaszpitalnego zapalenia płuc, Centrum Medyczne Szpitala Dziecięcego w Cincinnati: Oparte na dowodach wytyczne dotyczące opieki medycznej w zakresie medycznego postępowania w przypadku pozaszpitalnego zapalenia płuc u dzieci w wieku od 60 dni do 17 lat. http://www.cincinnatichildrens.org/svc/alpha/h/health-policy/ev-based/pneumonia.htm. Wytyczna 14, strony 1-16, 2005.
4. Mcintosh K. Pozaszpitalne zapalenie płuc u dzieci // N. Engl. J. Med. 2002, tom. 346, nr 6, s. 2. 429-437.
5. Crawford S. E., Daum R. S. Bakteryjne zapalenie płuc, ropień płuc i ropniak / Pediatric Respiratory Medicine wyd. Taussig L. M., Landau L. I. Mosby, Inc. 2008, s. 2008 501-553.
6. Niederman M. S., Mandell L. A., Anzueto A. i in. Wytyczne dotyczące postępowania u dorosłych z pozaszpitalnym zapaleniem płuc. Diagnoza, ocena ciężkości, terapia przeciwdrobnoustrojowa i zapobieganie // Popr. J. Oddech. Krytyczny. Opieka med. 2001, tom. 163, s. 1730-1754.
7. Don M., Canciani M., Korppi M. Pozaszpitalne zapalenie płuc u dzieci: co stare Co nowego // Acta Paediatr. 2010, tom. 99, nr 11, s. 23. 1602-1608.
8. Moulin F., Raymond J., Lorrot M. Prokalcytonina u dzieci przyjętych do szpitala z pozaszpitalnym zapaleniem płuc // Arch. Dis. Dziecko. 2001, tom. 84, nr 4, s. 2. 332-336.
9. Hatzistilianou M., Hitoglou S., Gougoustamou D. i in. Prokalcytonina w surowicy, deaminaza adenozyny i jej izoenzymy w diagnostyce etiologicznej zapalenia płuc u dzieci // Int. J. Immunopata. Farmakol. 2002, tom. 15, nr 2, s. 15. 119-127.
10. Garcia-Zarza Martinez E., Ramos Amador J. T., Rubio Gribble B. i in. Przydatność prokalcytoniny w surowicy jako wskazówki diagnostycznej u dzieci z pozaszpitalnym zapaleniem płuc // An. Pediatra (Barc). 2004, tom. 60, nr 3, s. 2. 279-281.
11. Schuetz P., Christ-Crain M., Thomann R. i in. Grupa badawcza ProHOSP. Wpływ wytycznych opartych na prokalcytoninie w porównaniu ze standardowymi wytycznymi dotyczącymi stosowania antybiotyków w infekcjach dolnych dróg oddechowych: randomizowane badanie kontrolowane ProHOSP //JAMA. 2009, tom. 302, nr 10, s. 302. 1059-1066.
12. Chuchalin A.G., Sinopalnikov A.I., Kozlov R.S. i wsp. Pozaszpitalne zapalenie płuc u dorosłych: praktyczne zalecenia dotyczące diagnostyki, leczenia i zapobiegania. M., 2010. 106 s.
13. McCracken G.H. Jr. Diagnostyka i leczenie zapalenia płuc u dzieci // Pediatr. Infekować. Dis. J. 2000, t. 19, nr 9, s. 19. 924-928.
14. Informacje o lekach dla pracowników służby zdrowia. Zagadnienie 3: Leki przeciwdrobnoustrojowe i przeciwwirusowe. M., 1998. 456 s.
15. Kozlov S.N., Strachunsky L.S. Penicyliny. Część I. Penicyliny naturalne i półsyntetyczne // Kliniczna chemioterapia przeciwdrobnoustrojowa. 2000, tom 2, nr 1, s. 2000. 32-38.
16. Racjonalna farmakoterapia przeciwdrobnoustrojowa. Poradnik dla lekarzy praktykujących / wyd. Yakovleva V. P., Yakovleva S. V. M.: „Litterra”, 2003. 1008 s.
17. Sidorenko S.V. Oporność mikroorganizmów i terapia antybakteryjna // Russian Medical Journal. 1998, tom 6, nr 11, s. 22. 717-725.
18. Praktyczny przewodnik po chemioterapii przeciwinfekcyjnej / wyd. L. S. Strachunsky, Yu. B. Belousov, S. N. Kozlov. Smoleńsk: MAKMAKH, 2007. 464 s.
19. Kozlov S.N., Strachunsky L.S. Penicyliny. Część druga. Penicyliny chronione inhibitorami i skojarzone // Kliniczna chemioterapia przeciwdrobnoustrojowa. 2000, tom 2, nr 2, s. 2000. 67-70.
20. Fraschini F., Scaglione F., Scarpazza G. i in. Wpływ środka mukolitycznego na biodostępność antybiotyków u pacjentów z przewlekłymi chorobami układu oddechowego // Cur. Tam. Rozdzielczość 1988, tom. 13, s. 13 734-742.
21. Spatola J., Poderoso J. J., Wiemeyer J. C. i in. Wpływ ambroksolu na penetrację amoksycyliny do tkanki płucnej // Arzneimittelforschung. 1987, tom. 37, nr 8, s. 37. 965-966.
22. Principi N., Zavattini G., Daniotti S. Możliwość interakcji antybiotyków i leków mukolitycznych u dzieci // Int. J. Clin. Farmakol. Rozdzielczość 1986. tom. 6, nr 5, s. 2. 369-372.

I. K. Wołkow,
N. A. Geppe, Doktor nauk medycznych, profesor
A. B. Małachow, Doktor nauk medycznych, profesor
I. A. Dronow, Kandydat nauk medycznych
F. I. Kirdakov, Kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny

Pierwszy Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medyczny nazwany imieniem. I. M. Sechenova,Moskwa

»» 10/2002 V. K. Tatochenko, doktor nauk medycznych, profesor, Centrum Naukowe Chorób Dziecięcych Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, Moskwa

Jak klasyfikuje się zapalenie płuc?
Jakie jest spektrum patogenów powodujących ostre zapalenie płuc u dzieci w zależności od wieku?
Jak wybrać odpowiedni antybiotyk na start?

Zgodnie z klasyfikacją przyjętą w Rosji zapalenie płuc u dzieci definiuje się jako ostrą chorobę zakaźną miąższu płucnego, rozpoznawaną na podstawie zespołu niewydolności oddechowej i/lub zmian przedmiotowych w obecności zmian ogniskowych lub naciekowych w badaniu RTG. Obecność tych objawów radiologicznych („złoty standard” według WHO) z dużym prawdopodobieństwem wskazuje na bakteryjną etiologię procesu i pozwala wykluczyć z zakresu chorób określanych jako zapalenie płuc większość zmian chorobowych dolnych dróg oddechowych. dróg oddechowych (zapalenie oskrzeli, w tym obturacyjne) wywołane przez wirusy układu oddechowego i nie wymagają leczenia przeciwbakteryjnego.

Wybór antybiotyków do leczenia zapalenia płuc jest optymalny przy rozszyfrowaniu jego etiologii; jednak metody ekspresowe nie zawsze są niezawodne i dostępne. Dopuszczalną alternatywą jest określenie najbardziej prawdopodobnego patogenu – biorąc pod uwagę oczywiste objawy, a także wiek pacjenta, czas i miejsce rozwoju choroby. Poniższe informacje dotyczące spektrum bakteryjnych patogenów zapalenia płuc opierają się na uogólnionych danych uzyskanych przez autora i jego współpracowników podczas leczenia ponad 5000 dzieci z zapaleniem płuc (1980–2001) oraz na podstawie materiałów autorów zagranicznych. Dane te są w miarę porównywalne, chociaż uzyskano je różnymi metodami: poprzez identyfikację patogenu lub jego antygenu w wysięku opłucnowym, identyfikację patogenu w punktach płucnych, a także przeciwciał przeciwko chlamydiom, mykoplazmie i pneumokokowym kompleksom immunologicznym. Jeśli chodzi o dane wielu autorów zagranicznych dotyczące przewagi wirusowego zapalenia płuc, opierają się one na materiałach z badań pacjentów, u których za kryteria zapalenia płuc uznano jedynie drobnopęcherzykowe rzężenia przy braku zmian naciekowych lub ogniskowych.

Wskaźniki zapadalności na zapalenie płuc u dzieci: w Rosji (przy odpowiednich kryteriach radiologicznych) liczba ta waha się od 4 do 12 na 1000 dzieci w wieku od 1 miesiąca do 15 lat; źródła zagraniczne podają te same dane dotyczące częstości występowania „zapalenia płuc z dodatnim wynikiem badania rentgenowskiego” (4,3 na 1000 dzieci), ale przy szerszych kryteriach definiowania zapalenia płuc wskaźnik zapadalności jest o rząd wielkości wyższy.

W ostatnich latach rosyjscy naukowcy wielokrotnie omawiali ten problem, biorąc pod uwagę zasady medycyny opartej na faktach. Zatwierdzono zmiany w Klasyfikacji Nieswoistych Chorób Układu Oddechowego u Dzieci, sformułowano zalecenia dotyczące antybiotykoterapii ostrego pozaszpitalnego zapalenia płuc u dzieci oraz przyjęto konsensus w ramach programu „Ostre choroby układu oddechowego u dzieci” Unii Europejskiej Pediatrzy Rosji.

Zgodnie z przyjętą klasyfikacją zapalenie płuc dzieli się na pozaszpitalne i szpitalne, rozwijające się u osób z niedoborami odporności oraz zapalenie płuc u pacjentów wentylowanych mechanicznie (wczesna – przez pierwsze 72 godziny i późna). Pozaszpitalne zapalenie płuc występuje u dziecka w normalnych warunkach, szpitalne zapalenie płuc występuje po 72 godzinach pobytu w szpitalu lub w ciągu 72 godzin od wypisu. Wyróżnia się także zapalenie płuc noworodków (w tym wewnątrzmaciczne zapalenie płuc, które rozwija się w ciągu pierwszych 72 godzin życia dziecka), ale w tym artykule nie będziemy poruszać tego zagadnienia.

W praktyce ważne jest rozróżnienie form „typowych” o wyraźnym, jednorodnym wyglądzie, skupieniu lub nacieku na zdjęciu rentgenowskim oraz „nietypowych” – ze zmianami niejednorodnymi, które nie mają wyraźnych granic. O ciężkości zapalenia płuc decyduje niewydolność serca płucnego, zatrucie i obecność powikłań (zapalenie opłucnej, zniszczenie płuc, wstrząs zakaźno-toksyczny). Przy odpowiednim leczeniu większość niepowikłanych zapaleń płuc ustępuje w ciągu 2–4 tygodni, powikłanych w ciągu 1–2 miesięcy; długotrwały przebieg diagnozuje się przy braku odwrotnej dynamiki w okresie od 1,5 do 6 miesięcy.

Diagnostyka. Klasyczne osłuchowe i perkusyjne objawy zapalenia płuc, opisane w podręcznikach, wykrywa się tylko u 40–60% pacjentów, a gorączka, duszność, kaszel, świszczący oddech w płucach są często rejestrowane w innych chorobach układu oddechowego. Objawy (oprócz klasycznych), które pozwalają podejrzewać zapalenie płuc, mają swoistość i czułość około 95%:

• temperatura powyżej 38,0°C przez ponad 3 dni;
• duszność przy braku objawów obturacji oskrzeli (>60/min u dzieci do 2. miesiąca życia, >50 w wieku 2–12 miesięcy i >40 u dzieci w wieku 1–5 lat);
• asymetria wilgotnych rzędów.

Etiologia. Ponieważ większość zapalenia płuc u dzieci jest wywoływana przez patogeny, które zwykle namnażają się w drogach oddechowych, wykrycie tych patogenów w plwocinie nie wskazuje na ich rolę etiologiczną. Bardziej niezawodne są metody półilościowe posiewu plwociny, a także metody pozwalające na wykrycie patogenu lub jego antygenu w wewnętrznym środowisku organizmu, jednak niektóre z tych metod (PCR) są na tyle czułe, że wykrywają normalną florę bakteryjną dróg oddechowych. Wykrycie wirusów, mykoplazm, chlamydii, grzybów i pneumocystis jakąkolwiek metodą w przypadku braku obrazu klinicznego odpowiedniego zapalenia płuc nie jest dowodem na ich rolę etiologiczną ani na obecność samego zapalenia płuc. Wykrycie przeciwciał IgM przeciwko chlamydiom i mykoplazmie ma wartość diagnostyczną, ale często są one nieobecne w pierwszym tygodniu od wystąpienia zapalenia płuc wywołanego mykoplazmą.

W praktyce przypuszczalną diagnozę etiologiczną stawia się na podstawie prawdopodobieństwa wystąpienia określonego patogenu w danej postaci zapalenia płuc w danej grupie wiekowej (patrz tabela 1, tabela 2).

Tabela 1.
Wybór leku wyjściowego w pozaszpitalnym zapaleniu płuc

Tabela 2.
Antybiotyki na szpitalne zapalenie płuc

Pozaszpitalne zapalenie płuc. W wieku 1–6 miesięcy często obserwuje się postacie atypowe (20% i więcej przypadków) wywołane przez Chlamydia trachomatis (na skutek zakażenia okołoporodowego), a dość rzadko (u wcześniaków) - Pneumocystis carinii. U ponad połowy pacjentów typowe zapalenie płuc jest związane z aspiracją pokarmu, mukowiscydozą i pierwotnym niedoborem odporności; ich patogenami są Gram-ujemna flora jelitowa, gronkowce. Zapalenie płuc wywołane przez pneumokoki i Haemophilus influenzae typu b występuje u 10% dzieci; najczęściej są to dzieci, które zachorują w wyniku kontaktu ze starszym rodzeństwem lub dorosłym członkiem rodziny z ostrą infekcją dróg oddechowych.

U dzieci w wieku 6 miesięcy - 6 lat najczęstszym (ponad 50%) czynnikiem wywołującym zapalenie płuc jest pneumokok, który jest odpowiedzialny za 90% powikłanych zapaleń płuc. H. influenzae typu b powoduje do 10% postaci skomplikowanych. Staphylococcus jest rzadko wykrywany. Acapsular H. influenzae dość często stwierdza się w nakłuciach płuc, zwykle w połączeniu z pneumokokami, jednak ich rola nie jest do końca jasna. Atypowe zapalenie płuc wywołane przez M. pneumoniae obserwuje się w tej grupie wiekowej u nie więcej niż 10–15% chorych, rozdz. pneumoniae - jeszcze rzadziej.

W wieku 7–15 lat głównym bakteryjnym czynnikiem wywołującym typowe zapalenie płuc są pneumokoki (35–40%), rzadko – paciorkowce ropne, odsetek atypowych zapaleń płuc przekracza 50% – są one wywoływane przez M. pneumoniae (20– 60%) i Chl. zapalenie płuc (6–24%).

W około połowie przypadków infekcja wirusowa poprzedza bakteryjne zapalenie płuc, im częściej występuje u młodszego dziecka. Zapalenie płuc o etiologii wirusowej z niewielkim naciekiem w płucach występuje w 8–20% przypadków, ale u takich chorych dość często obserwuje się nadkażenie bakteryjne. Zapalenie płuc u dzieci wywołane przez Legionella pneumophila jest najwyraźniej rzadkie w Rosji, ponieważ klimatyzacja nie jest w naszym kraju powszechna.

Szpitalne zapalenie płuc różni się zarówno pod względem zakresu patogenów, jak i ich oporności na antybiotyki. W etiologii tych chorób pewną rolę odgrywa flora szpitalna (gronkowce, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus sp., Cytrobacter, podczas manipulacji - Pseudomonas aeruginosa, Serratia sp., beztlenowce) lub autoflora pacjenta (patrz tabela 2) . W większości przypadków zapalenie płuc rozwija się jako powikłanie ostrych infekcji wirusowych dróg oddechowych.

Zapalenie płuc, które rozwinęło się w ciągu pierwszych 72 godzin wentylacji mechanicznej u nowo przyjętych pacjentów, jest zwykle spowodowane przez autoflorę - pneumococcus, H. influenzae, M. pneumoniae, począwszy od 4. dnia wentylacji mechanicznej są one zastępowane przez S. aureus, P. aeruginosa , Acinetobacter, K. pneumoniae, Serratia. Jeżeli wentylację mechaniczną rozpoczęto po 3-5 dobie hospitalizacji, bardziej prawdopodobnym patogenem jest flora szpitalna.

Zapalenie płuc u pacjentów z niedoborami odporności, w tym poddawanymi immunosupresji, jest wywoływane zarówno przez mikroflorę prawidłową, jak i oportunistyczną (P. carinii, grzyby Candida). U dzieci zakażonych wirusem HIV i chorych na AIDS, a także podczas długotrwałego leczenia glikokortykosteroidami (> 2 mg/kg/dobę lub > 20 mg/dobę przez ponad 14 dni), zapalenie płuc wywołane przez P. carinii, wirus cytomegalii, M. , avium-interternale i grzyby nie są rzadkością.

Wrażliwość patogenów na antybiotyki zależy zarówno od ich właściwości genetycznych, jak i od wcześniejszego kontaktu z antybiotykami. W wielu krajach 20–60% pneumokoków stało się opornych na penicyliny, wiele cefalosporyn i makrolidów, a H. influenzae na ampicylinę. W Rosji krąży 95% szczepów pneumokoków wrażliwych na penicyliny, cefalosporyny, makrolidy, ale opornych na kotrimoksazol, gentamycynę i inne aminoglikozydy. Gronkowce (szczepy nabyte przez społeczność) pozostają wrażliwe na oksacylinę, chronione penicyliny (augmentyna), linkomycynę, cefazolinę, makrolidy i ryfampicynę. i aminoglikozydy.

H. influenzae w Rosji jest wrażliwy na amoksycylinę, chronione penicyliny (augmentyna), azytromycynę, cefalosporyny drugiej i trzeciej generacji, aminoglikozydy, chloramfenikol, doksycyklinę i ryfampicynę. Jednak ten patogen, zarówno w Rosji, jak i za granicą, stracił wrażliwość na erytromycynę; Tylko kilka szczepów jest wrażliwych na „nowe” makrolidy (roksytromycyna, spiramycyna, jozamycyna, midekamycyna). Natomiast Moraxella catarrhalis jest wrażliwa na „nowe” makrolidy, a także na augmentynę, ceftriakson i aminoglikozydy. Mykoplazmy i chlamydie są wrażliwe na makrolidy i doksycyklinę.

Wybór wyjściowego leku przeciwbakteryjnego. Zalecenia krajowe, oparte zarówno na wieku dziecka, jak i postaci zapalenia płuc (tab. 1, tab. 2), różnią się nieco od zagranicznych – uwzględniają różnice dotyczące wrażliwości flory. Podczas ich stosowania szybki (24–36 godzin) efekt leczenia występuje w 85–90% przypadków, a jeśli lek wyjściowy jest nieskuteczny, przechodzą na alternatywne. Jeżeli nie ma pewności co do etiologii, można zastosować lek lub kombinację dwóch leków o szerszym spektrum działania.

W przypadku niepowikłanego typowego zapalenia płuc stosuje się leki doustne - amoksycylinę, amoksycylinę z klawulanianem (Augmentin), aksetyl cefuroksymu (Zinnat), które działają zarówno na pneumokoki, jak i Haemophilus influenzae. Fenoksymetylopenicylina-benzatyna (syrop z ospy) i cefalosporyny pierwszej generacji tłumią jedynie florę kokosową, dlatego najlepiej stosować je u starszych dzieci.

W przypadku atypowego zapalenia płuc lekami z wyboru są makrolidy i azytromycyna. Ponieważ działają także na florę kokosową, leki te można stosować u osób uczulonych na b-laktamy, jednak ich powszechne stosowanie jest niepożądane ze względu na stymulację lekooporności flory.

W przypadku powikłanego zapalenia płuc leczenie rozpoczyna się od leków pozajelitowych, a w momencie wystąpienia efektu zastępuje się je lekami doustnymi (metoda etapowa).

Doświadczenie pokazuje, że ponad 85% wszystkich pozaszpitalnych zapaleń płuc u dzieci można wyleczyć bez pojedynczego wstrzyknięcia antybiotyku; W trakcie leczenia dziecko chore na zapalenie płuc otrzymuje średnio mniej niż 4 zastrzyki.

Dawki leków przeciwbakteryjnych stosowanych w leczeniu zapalenia płuc dobiera się zazwyczaj według zaleceń producentów. Biorąc pod uwagę możliwość zwiększenia oporności pneumokoków, uzasadnione jest przepisywanie penicylin – zarówno zwykłych, jak i chronionych – w dawkach około 100 mg/kg/dobę, przy których ich poziom w tkankach będzie kilkukrotnie wyższy od MIC nawet odporne szczepy.

Skuteczność leczenia ocenia się po 24, 36 i 48 godzinach leczenia. Pełne działanie następuje po spadku temperatury poniżej 38,0°C (bez stosowania środków przeciwgorączkowych) i poprawie stanu ogólnego oraz pojawieniu się apetytu; obraz rentgenowski może się poprawić lub pozostać taki sam. Wskazuje to na wrażliwość patogenu na lek, dlatego należy kontynuować leczenie tym lekiem. Częściowy efekt rejestruje się wraz z poprawą stanu ogólnego i apetytu, a także brakiem negatywnej dynamiki zmiany, ale przy zachowaniu temperatury gorączkowej; obraz ten obserwuje się w obecności ropnego ogniska (zniszczenie) lub procesu immunopatologicznego (zapalenie opłucnej metapneumonicznej). W tym przypadku nie zmienia się antybiotyku, pełny efekt następuje później – po opróżnieniu ropnia lub przepisano leki przeciwzapalne. Jeśli u pacjenta nadal utrzymuje się gorączka, nacieki w płucach i/lub nasilają się zaburzenia ogólne, ogólnie przyjmuje się, że nie ma żadnego efektu; w takich przypadkach wymagana jest natychmiastowa zmiana antybiotyku.

Czas leczenia łagodnego zapalenia płuc wynosi 5 - 7 dni, w przypadku postaci powikłanych - 10 - 14 dni (2 - 3 dni po spadku temperatury). W przypadku szpitalnego zapalenia płuc lek wymienia się zgodnie z danymi bakteriologicznymi lub empirycznie po 24–36 godzinach – przy pierwszych oznakach nieskuteczności. U dzieci powyżej 12. roku życia oraz w skrajnie ciężkich przypadkach u młodszych pacjentów z opornością na bakterie jelitowe, pseudomonas i florę atypową stosuje się fluorochinolony. W procesach beztlenowych stosuje się metronidazol, w procesach o etiologii grzybiczej - flukonazol, ketokonazol.

Inne rodzaje terapii. W ostrym okresie dzieci praktycznie nie jedzą; przywrócenie apetytu jest pierwszą oznaką poprawy w ciężkich procesach z przedłużającą się gorączką. Dzieciom, które przed chorobą nie odżywiały się prawidłowo, podaje się witaminy, a jeśli istnieją odpowiednie wskazania, przepisuje się inne leki. Przy właściwym wyborze leku przeciwbakteryjnego szybka poprawa stanu pacjenta pozwala na rezygnację z stosowania innych leków.

Ważne jest przestrzeganie reżimu picia (1 l/dzień lub więcej), stosowanie herbat, soków, wywarów lub roztworów nawadniających rozcieńczonych o połowę. Cechą leczenia ciężkich postaci choroby jest ograniczenie dożylnego podawania płynów, ponieważ zapaleniu płuc towarzyszy masywne uwalnianie hormonu antydiuretycznego, który powoduje skąpomocz. Zmniejszenie objętości krwi (o 20–30%) jest także mechanizmem kompensacyjnym, który nie wymaga natychmiastowej korekty. W razie potrzeby dożylnie podaje się nie więcej niż 1/6 obliczonego dobowego zapotrzebowania na płyny, czyli nie więcej niż 15–20 ml/kg/dobę.

Zalecenia w literaturze dotyczące „ogólnego leczenia odtwórczego” na ogół nie opierają się na wynikach rygorystycznych badań terapeutycznych. Stosowanie tak zwanej terapii patogenetycznej zapalenia płuc - od witamin po immunomodulatory, a także „detoksykacji”, „stymulantów” i innych podobnych leków, w tym wlewów osocza, krwi, g-globuliny, hemodezu, nie tylko nie poprawia następstwie zapalenia płuc, ale często powodują powikłania i nadkażenia, a także znacznie zwiększają koszty leczenia. Leki takie należy stosować według ścisłych wskazań; np. preparaty białkowe podaje się w przypadku hipoproteinemii, krew – w przypadku gwałtownego spadku poziomu hemoglobiny (50 g/l), żelaza i witamin – w przypadku utrzymującej się anemii i osłabienia dziecka w okresie rekonwalescencji. Zabiegi fizjoterapeutyczne na klatkę piersiową (jontoforeza, kuchenka mikrofalowa itp.), Również w okresie rekonwalescencji, są nieskuteczne.

Literatura

1. Tatochenko V.K. (red.). Ostre zapalenie płuc u dzieci. Czeboksary, 1994, 323 s.
2. Tatochenko V.K., Katosova L.K., Fedorov A.M. Etiologiczne spektrum zapalenia płuc u dzieci // Pulmonologia. 1997. 2: 29-35.
3. Ostre infekcje dróg oddechowych u dzieci: zarządzanie przypadkami w małych szpitalach w krajach rozwijających się. Podręcznik dla lekarzy i innych starszych pracowników służby zdrowia. WHO/ARI/90.5. Światowa Organizacja Zdrowia. Genewa.
4. Heiskanen-Kosma, Korppi M., Jokinen C. i in. Etiologia zapalenia płuc u dzieci: wyniki serologiczne prospektywnego badania populacyjnego // Pediatr. Infekować. Dis. J. 1998. 17: 986-991.
5. Pechere JC (red.). Pozaszpitalne zapalenie płuc u dzieci: seria International Forum. Publikacja medyczna Cambridge. 1995. 154 rub.
6. Gendrel D. Pneumonies communautaires de l'enfant: etiologie et TRACEMENT // Arch. Pediatr. 2002; 9 (3): 278 - 288.
7. Hendrickson K. J. Wirusowe zapalenie płuc u dzieci: Seminarium na temat chorób zakaźnych u dzieci. 1998. 9: 217 - 233.
8. Wildin S. R., Chonmaitree T., Swischuk L. E. Cechy rentgenograficzne powszechnych wirusowych infekcji dróg oddechowych u dzieci // Am. J. Dis. Dziecko. 1988. 142: 43-46.
9. Black S., Shinefield H. R., Ray P. i in. Skuteczność siedmiowalentnej skoniugowanej szczepionki pneumokokowej u 37 000 niemowląt i dzieci: wpływ na zapalenie płuc: zapalenie ucha środkowego i aktualizacja wyników choroby w Północnej Kalifornii//39. 26-29, 1999, Waszyngton Amerykańskie Towarzystwo Mikrobiologii, 1999: 379 (nr 1398).
10. Klasyfikacja postaci klinicznych chorób oskrzelowo-płucnych u dzieci // Biuletyn perinatolu. i pediatrii. 1996. 41, 6: 52 - 55.
11. Tatochenko V.K., Sereda E.V., Fedorov A.M. i wsp. Terapia antybakteryjna zapalenia płuc u dzieci // Consilium medicum, 2001. Suppl.: 4 - 9.
12. Związek Pediatrów Rosji, Międzynarodowa Fundacja Zdrowia Matki i Dziecka. Program naukowo-praktyczny „Ostre choroby układu oddechowego u dzieci. Leczenie i profilaktyka”. M., 2002.
13. Strachunsky L. S., Krechikova O. I., Reshedko G. K. i wsp. Wrażliwość na antybiotyki pneumokoków wyizolowanych od zdrowych dzieci z grup zorganizowanych // Klin. mikrobiologia i antybiotykoterapia. 1999. 1(1): 31 - 39.
14. Tatochenko V.K., Fedorov A.M., Khairulin B.E. O stosowaniu doustnych środków przeciwbakteryjnych w leczeniu ostrego zapalenia płuc u dzieci // Pediatria. 1992. 4 - 6: 38 - 42.
15. Strachunsky L. S., Belousov Yu. B., Kozlov S. N. (red.). Terapia antybakteryjna. M., 2000.

Zapalenie płuc u dzieci jest jedną z najczęstszych diagnoz, postać pozaszpitalna jest nieco rzadsza, ale nie mniej niebezpieczna.

Opis

Pozaszpitalne zapalenie płuc jest ostrą chorobą zakaźną i zapalną górnych dróg oddechowych, która występuje u małego pacjenta w ciągu pierwszych dwóch dni po hospitalizacji lub poza placówką medyczną.

Ważny! Najczęściej pozaszpitalne zapalenie płuc jest powikłaniem nieleczonego ARVI.

Dzieci są bardziej podatne na tę chorobę ze względu na budowę dróg oddechowych, do 5 roku życia nie są już tak rozwinięte jak u dorosłych i są bardziej podatne.
Oskrzela i tchawica u małych dzieci są znacznie węższe, co przyczynia się do zastoju plwociny, co z kolei stwarza korzystne warunki dla rozwoju mikroorganizmów.

Wszystkie zapalenia płuc dzielą się na szpitalne i pozaszpitalne, a także:

• ogniskowy – wpływa na oddzielny obszar;
• segmentowy – dotyczy kilku obszarów;
• lobar – całkowicie jeden z płatów;
• leworęcznych i praworęcznych.

Więcej szczegółów na temat patologii można znaleźć w poniższym filmie.

Powoduje

Zapalenie płuc jest najczęściej wywoływane przez wirusy, grzyby i bakterie. Dzieci najczęściej chorują na:

• pneumokoki;
• mykoplazma;
• chlamydia (płucna);
• gronkowce;
• paciorkowce;
• Klebsiella;
• hemofilia grypy;
• coli;
• Pseudomonas aeruginosa;
• grzyby;
• robaki.

Pozaszpitalne zapalenie płuc u dzieci w 80% przypadków jest spowodowane przez mykoplazmy, gronkowce i pneumokoki oraz adenowirusy.

Lekarze identyfikują szereg czynników prowokujących:

• niska odporność;
• bierne palenie;
• przewlekłe infekcje dróg oddechowych;
• hipotermia lub przegrzanie;
• brak higieny jamy ustnej;
• niska aktywność (szczególnie u noworodków);
• złe odżywianie;
• awitaminoza.

Objawy

Objawy pozaszpitalnego zapalenia płuc zależą od patogenu, który spowodował chorobę i wieku dziecka.

Główne przejawy:

• podwyższona temperatura, od 37,2 C° do 39 C i powyżej;
• duszność, szybki oddech;
• płytkie oddechy;
• brak apetytu;
• letarg;
• zły humor;
• ból w klatce piersiowej;
• świszczący oddech;
• kaszel.

Zapalenie płuc charakteryzuje się niekontrolowaną lub trudną do kontrolowania temperaturą, która powraca po kilku godzinach. Lekarze zalecają, aby nie przyjmować leków przeciwgorączkowych, dopóki temperatura nie osiągnie 38,8°C. Dla dzieci poniżej pierwszego roku życia punkt krytyczny jest znacznie niższy – 37,5°C.

Kaszel z zapaleniem płuc rozpoczyna się natychmiast lub około 5 dnia. Zwykle jest suchy, jednak przy odpowiednim leczeniu staje się mokry, co ułatwia usunięcie plwociny. Mokremu kaszlowi w ostrym pozaszpitalnym zapaleniu płuc towarzyszy ropna żółta plwocina.

Ważny! U małych dzieci charakterystycznym objawem zapalenia płuc jest także zapadanie się skóry w przestrzeń międzyżebrową podczas wdechu.

Rozpoznanie pozaszpitalnego zapalenia płuc komplikuje fakt, że początkowy etap może przypominać powszechnie występującą ostrą infekcję wirusową dróg oddechowych, a w ciągu pierwszych trzech dni następuje fałszywa poprawa.

Lek zostaje odstawiony, a choroba postępuje i zaczynają się powikłania.

Leczenie

Konieczne jest leczenie zapalenia płuc, zarówno pozaszpitalnego, jak i innego, pod nadzorem lekarza. W niektórych przypadkach hospitalizacja nie jest konieczna, a ostry okres mija po dwóch tygodniach leczenia i leżenia w łóżku.

Jednak w większości przypadków, szczególnie jeśli chodzi o dzieci poniżej 1 roku życia, leczenie w domu jest wykluczone.

Ważny! Zapalenie płuc wywołują drobnoustroje chorobotwórcze, które można wyleczyć jedynie odpowiednio dobranymi antybiotykami. Nie da się tego zrobić samymi ziołami.

Lek

Leczenie prowadzone jest kompleksowo, przepisywane są antybiotyki, leki przeciwwirusowe, leki mukolityczne i wykrztuśne, leki przeciwzapalne, a także leki wzmacniające układ odpornościowy, ale dopiero po wyzdrowieniu.

Antybiotyki i leki przeciwgrzybicze to leki z różnych grup, w zależności od patogenu:

• penicyliny - „Ampicylina”, „Oksacylina”, „Amoksycylina”;
• cefalosporyny – Cefazolina, Ceftriakson, Cefuroksym;
• aminopenicyliny - „Klawulanian”, „Sulbaktam”;
• azytromycyny - „Sumamed”, „Azitrox”;
• makrolidy – „Erytromycyna”, „Spiramycyna”, „Klarytromycyna”;
• tetracykliny – „Doksycyklina”.

Dobór antybiotyków i leków przeciwgrzybiczych opiera się na obecności przeciwwskazań, w zależności od zidentyfikowanych wirusów i bakterii oraz wieku pacjenta. Przepisywany w postaci tabletek, zawiesin, zastrzyków lub zakraplaczy.

Mukolityki i środki wykrztuśne pomagają w kaszlu, rozrzedzają śluz i ułatwiają oddychanie - Bromheksyna, Fluimucil, Ambroksol, Ambrobene.

Robotyka jest integralną częścią leczenia, jest przepisywana w połączeniu z antybiotykami w celu utrzymania mikroflory i zapobiegania dysbakteriozie - „Bifiform”, „Jogurt”, „Hilak Forte”, „Bifidumbacterin”.

Ważny! Leki przeciwkaszlowe stosowane w pozaszpitalnym zapaleniu płuc są zabronione!

Inhalacje

W niektórych przypadkach jako środek dodatkowy wskazane są inhalacje.

Podstawowe zasady zabiegu:

• 2 godziny przed posiłkiem lub 2 godziny po;
• czas trwania nie dłuższy niż 10 minut;
• nie mów, nie przerywaj procedury;
• wybierz ubrania z otwartą szyją;
• wdech ustami, wydech nosem;
• wdychaj powoli, wstrzymaj oddech na 5 sekund, powoli wydychaj;
• nie wychodź na zewnątrz po zabiegu przez 3 godziny;
• po inhalacji należy leżeć w bezruchu przez 20 minut.

Inhalacje ziołowe i inne kompozycje ludowe doskonale pomogą przy pozaszpitalnym zapaleniu płuc i wzmocnią działanie leków.

1. Nagietek
   1 łyżka. Kwiaty zalać 1 szklanką zimnej wody, postawić na małym ogniu, doprowadzić do wrzenia, ciągle mieszając. Gotuj pod przykryciem przez 10 minut. Pozostawić do ostygnięcia na 5 minut.
2. Soda oczyszczona i sól morska
   Na szklankę wrzącej wody 1 łyżka. sodę oczyszczoną i sól morską, mieszaj aż do rozpuszczenia. Wlać mieszaninę do miski lub nebulizatora.
   Olejki eteryczne Na 250 ml. wrzącą wodę, weź po 10 kropli olejku jałowcowego i sosnowego, po 5 kropli świerku i jodły.

Ważny! Inhalacje są przeciwwskazane u dzieci z temperaturą powyżej 37,5°C.

Masaż

Masaż profilaktyczny i leczniczy można wykonywać niezależnie. Takie manipulacje pomogą:

• wzmocnić mięśnie płuc i oskrzeli;
• poprawić oddychanie;
• normalizować wentylację płuc;
• złagodzić odkrztuszanie;
• przyspieszyć resorpcję źródła zapalenia płuc.

Konserwowanie

1. Nasmaruj klatkę piersiową dziecka olejkiem, kremem lub wazeliną.
2. Podgrzej słoik nad ogniem przez kilka sekund.
3. Umieść słoik na ciele, powinna powstać próżnia.
4. Wykonuj okrężne ruchy w kierunku zgodnym z ruchem wskazówek zegara, nie przerywając próżni.
5. Drugi etap przebiega w ten sam sposób, ale teraz na plecach pacjenta.

Miejsce

Masaż polega na uciskaniu określonych punktów i masowaniu przez 2 minuty.

1. Pogłębienie jamy szyjnej.
2. Pod siódmym kręgiem szyjnym, z tyłu.
3. Pomiędzy kciukiem a palcem wskazującym, naprzemiennie po zewnętrznej stronie obu dłoni.
4. Podstawa paliczka kciuków.
5. Masaż odbywa się co drugi dzień.

Perkusja

Przed i po zabiegu aktywnie masuj klatkę piersiową i plecy dziecka.

1. Połóż lewą dłoń na klatce piersiowej dziecka.
2. Pięścią prawej ręki, rytmicznie, ale niezbyt mocno, uderzaj w dłoń.
3. Opukuj naprzemiennie w strefie podobojczykowej i pod dolnym łukiem żebrowym 3 klaśnięciami.
4. Obróć dziecko na brzuch.
5. Wykonuj te same manipulacje pod, pomiędzy i nad łopatkami.
6. Masuj przez 10 minut 2 razy dziennie.

Więcej o tym, jak prawidłowo wykonać masaż perkusyjny, dowiesz się z filmu:

Ćwiczenia oddechowe

Regularne ćwiczenia pomogą szybko zregenerować osłabiony chorobą układ oddechowy dziecka.

Podstawowe ćwiczenia

1. Zaciśnij mocno usta, weź głęboki wdech przez nos i wydychaj ustami, nie otwierając ust – powietrze stawia opór, płuca napinają się i zaczynają aktywniej pracować.
2. Wykonaj głęboki wdech przez nos, wstrzymaj oddech na 3-5 sekund. Wydychaj ustami, bez wydymania policzków, w krótkich seriach.
3. Ćwiczenie wykonuje się w taki sam sposób jak poprzednie, do wydechów dodawana jest jedynie wymowa dowolnych dźwięków.

Zapobieganie

Zapalenie płuc jest poważną i niebezpieczną chorobą, dlatego lepiej zwrócić uwagę na profilaktykę, niż leczyć ją później.

Podstawowe środki:

• szczepienie przeciwko Haemophilus influenzae, pneumokokom, krztuścowi i odrze;
• karmić noworodki piersią (zapewni to dobrą ochronę nominalną);
• zrównoważone i pożywne odżywianie;
• spacery na świeżym powietrzu, aktywny tryb życia;
• regularna wentylacja pomieszczenia;
• brak dywanów w sypialni dziecka;
• regularne wellness, wizyty nad morzem, terenami leśnymi, górami;
• chroń swoje dziecko przed dymem tytoniowym;
• utrzymywanie właściwej higieny, zwłaszcza jamy ustnej i dłoni;
• terminowe leczenie przeziębienia i grypy.

Obecnie zapalenie płuc u dzieci stanowi palący problem medyczny i społeczny. Epidemiologia zapalenia płuc na obecnym etapie charakteryzuje się tendencją do wzrostu zachorowalności i śmiertelności na całym świecie.
Zapalenie płuc jest ostrą zakaźną i zapalną chorobą miąższu płuc, która charakteryzuje się naciekowymi zmianami w tkance płucnej i niewydolnością oddechową.

Ostre zapalenie płuc u dzieci objawia się zakaźnym uszkodzeniem pęcherzyków płucnych, któremu towarzyszy naciek zapalny miąższu (neutrofile, makrofagi, limfocyty itp.), A także wysięk, wodno-elektrolitowy i inne zaburzenia metaboliczne ze zmianami patologicznymi we wszystkich narządy i układy organizmu dziecka.

Klasyfikacja.

Pochodzenie:

• Pozaszpitalne (ambulatoryjne) – ostre zapalenie płuc występujące u dziecka w normalnych warunkach domowych;
• Szpitalne (szpitalne) – zapalenie płuc rozwijające się po 48 godzinach pobytu dziecka w szpitalu, pod warunkiem, że w chwili przyjęcia do szpitala lub w ciągu 48 godzin od wypisu nie ma infekcji;
• Wentylacja – zapalenie płuc, rozwija się u pacjentów poddawanych sztucznej wentylacji płuc (ALV). W zależności od czasu rozwoju wyróżnia się: wczesny (po raz pierwszy pojawia się w 4. dobie wentylacji mechanicznej) i późny (po 4 dniach wentylacji mechanicznej);
• Wewnątrzmaciczne zapalenie płuc (wrodzone) – zapalenie płuc, które pojawia się po raz pierwszy w ciągu 72 godzin życia dziecka;
• Zachłystowe zapalenie płuc występuje u pacjentów po epizodzie masywnej aspiracji lub u pacjentów, u których występują czynniki ryzyka zachłyśnięcia.

Dla postaci klinicznej i radiologicznej:

• Ogniskowy – wariant przebiegu, w którym nacieki zapalne na zdjęciu rentgenowskim wyglądają jak małe ogniska;
• Segmentowy (mono-wielosegmentowy) – cień naciekowy pokrywa się z anatomicznymi granicami segmentu (lub segmentów);
• Lobar (lobar) - uszkodzenie zapalne tkanki płucnej w obszarze jednego płata płuc;
• Śródmiąższowe – uszkodzenie płuc z przewagą procesu patologicznego w tkance śródmiąższowej.

W zależności od stopnia nasilenia -I,II,III,IV,Stopień V.

• I stopień -<50 балов, риск летальности — 0,1, амбулаторное лечение;
• II stopień – 51-70 punktów, ryzyko zgonu – 0,6, leczenie ambulatoryjne;
• III stopień – 71-90 punktów, ryzyko zgonu – 2,8, hospitalizacja;
• IV stopień – 91-130 punktów, ryzyko zgonu – 8,2, hospitalizacja;
• stopień V – >130 punktów, ryzyko zgonu – 29,2, hospitalizacja;

Punkty naliczane są według wskaźnika ważności:

• Wiek:
  < 6 мес – (+25);
  > 6 miesięcy -3 lata – (+15);
  3-15 lat – (+10).
• Choroby towarzyszące:
  — wrodzone wady serca – (+30);
  — niedożywienie – (+10);
  — stany niedoborów odporności – (+10);
  — zaburzenia świadomości – (+20);
  — duszność – (+20);
  — sinica – (+15);
  — ból w klatce piersiowej – (+20);
  — encefalopatia toksyczna – (+30);
  - temperatura ciała powyżej 39 lub mniej niż 36 - (+15).
• Dane laboratoryjne:
  — leukocytoza – (+20);
  — leukopenia – (+10);
  — niedokrwistość – (+10);
  — pH< 7,35 – (+30);
  — KOŁKA >11 mmol/l – (+20);
  —Hct<30% — (+10);
  — SaO2<90% — (+20);
  — KVP – (+20);
  — naciek wielopłatowy na radiogramie – (+15);
  — wstrząs zakaźno-toksyczny – (+40);
  — wysięk opłucnowy – (+30);
  — zniszczenie – (+50).

Dla stopnia niewydolności oddechowej (RF) - I, II, III.

W przypadku powikłań:

• Nieskomplikowany;
• Skomplikowane:
  — ;
  — krążeniowo-oddechowy;
  - krążeniowy;
  - powikłania płucne (zniszczenie, ropień, zapalenie opłucnej, odma opłucnowa);
  - powikłania pozapłucne (zapalenie kości i szpiku, zapalenie ucha środkowego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, odmiedniczkowe zapalenie nerek).

Według lokalizacji:

• Jednostronne: lewostronne, prawostronne, wskaż segment (ty) lub udostępnij;
• Dwukierunkowe: określ segment(y) lub udział.

Za prądem:

• Ostry (do 6 tygodni);
• Przedłużony (od 6 tygodni do 8 miesięcy).

Etiologia.

Struktura etiologiczna pozaszpitalnego zapalenia płuc w zależności od wieku:

• 0 – 6 miesięcy – E.coli, S.agalactiae, L.monocytogenes, S.aureus, C.trachomatis, wirusy;
• 6 miesięcy – 5 lat – S.pneumoniae (70-88%), H.influenzae typ b (do 10%), M.pneumoniae (15%), C.pneumoniae (3-7%), wirusy;
• Powyżej 6 lat - S. pneumoniae (35-40%), M. Pneumonia (23-44), C. Pneumoniae (15-30%), H. influenzae typ b - rzadko.

Diagnoza kliniczna.

Objawy kliniczne pozaszpitalnego zapalenia płuc:

• Ostry początek;
• ponad 3 dni;
• Zespół ciężkiego zatrucia;
• Kaszel z wytwarzaniem plwociny.

Podczas badania należy zwrócić uwagę na zjawiska niewydolności oddechowej - duszność, sinicę, udział mięśni pomocniczych w akcie oddychania, tachykardię.

Stopnie niewydolności oddechowej:

• I stopień – duszność podczas wysiłku fizycznego. Sinica jamy ustnej, która nasila się wraz z lękiem. P/D = 2,5:1. Skład gazu zmienił się nieznacznie (SaO2 spadł nawet o 90%);
• II stopień – duszność spoczynkowa, stała. Trwała sinica twarzy i dłoni. Zwiększa się ciśnienie krwi. Częstoskurcz.
  P/D = 2-1,5:1. SaO2 wynosi 70-85%. Kwasica oddechowa lub metaboliczna;
• III stopień – ciężka duszność (częstość oddechów powyżej 150% normy). Uogólniona sinica. Ciśnienie krwi jest obniżone. SaO2 poniżej 70%. Niewyrównana kwasica mieszana.

Fizyczne oznaki zagęszczenia tkanki płucnej:

• Palpacja - cofanie klatki piersiowej, zwiększone drżenie głosu;
• Perkusja – lokalne skrócenie dźwięku perkusji;
• Osłuchiwanie - osłabienie oddechu, miejscowe trzeszczenie lub asymetria wilgotnych, dźwięcznych rzężeń podczas osłuchiwania.

Obraz kliniczny atypowego pozaszpitalnego zapalenia płuc:

• Stopniowy początek;
• Zespół zatrucia jest lekko wyrażony;
• Suchy kaszel;
• Obecność niespecyficznych objawów ze strony układu oddechowego: łagodna duszność, suchy świszczący oddech;
• Brak odpowiedzi na leczenie wstępne β-laktamami.

Metody badań laboratoryjnych:

Ogólna analiza krwi.

Prawdopodobieństwo pozaszpitalnego zapalenia płuc o etiologii bakteryjnej jest dość wysokie w przypadku leukocytozy (szczególnie powyżej 20x10 9 /l), neutrofilii i przyspieszonej OB, szczególnie jeśli jest to związane z gorączką powyżej 39°C.
W atypowym zapaleniu płuc: limfocytoza, eozynofilia, przyspieszona ESR.
Oznaczenie wskaźników ostrej fazy stanu zapalnego: podwyższenia poziomu CRP, prokalcytoniny, kwasu sialowego ma charakter nie tyle diagnostyczny, co może być wskaźnikiem skuteczności leczenia.

Instrumentalne metody badawcze:

• .
  Należy wykonać u wszystkich dzieci z podejrzeniem zapalenia płuc i hipoksemii. Obecność hipoksemii powinna być podstawą do podjęcia decyzji o hospitalizacji pacjenta, dalszej diagnostyce i zakresie leczenia;
• Rentgen narządów klatki piersiowej.
  Charakterystyczne są zmiany naciekowe, ogniskowe lub segmentowe, na tle nasilonego układu płucnego z zagęszczonym korzeniem na skutek obrzęku wnękowych węzłów chłonnych.
  U dzieci z klinicznymi objawami zapalenia płuc zaleca się wykonanie prześwietlenia klatki piersiowej, gdy:
  — wyniki kliniczne są niejednoznaczne;
  - istnieje podejrzenie powikłań, takich jak wysięk opłucnowy;
  - długotrwałe zapalenie płuc, które nie reaguje na leki przeciwdrobnoustrojowe.
  Radiografia klatki piersiowej nie jest konieczna w przypadku niepowikłanego pozaszpitalnego zapalenia płuc, jeśli leczenie jest prowadzone w warunkach ambulatoryjnych.
  Badanie RTG narządów klatki piersiowej w dwóch projekcjach (tylno-przedniej i bocznej) należy wykonać u pacjentów:
  — z hipoksemią;
  - znaczna niewydolność oddechowa;
  - jeśli podejrzewasz powikłany przebieg zapalenia płuc.

Coś do zapamiętania! Fałszywie ujemne wyniki w diagnostyce zapalenia płuc obserwuje się we wczesnych stadiach choroby, odwodnieniu, neutropenii, a także w zapaleniu płuc wywołanym przez Pneumocystis carini. W takich przypadkach konieczne jest powtórzenie badania RTG po 24 godzinach.
Należy zaznaczyć, że na podstawie wyników badania RTG nie można określić czynnika etiologicznego zapalenia płuc.
Ponowne prześwietlenie klatki piersiowej należy wykonać jedynie w przypadku braku dodatniej dynamiki w ciągu 48–72 godzin terapii przeciwbakteryjnej oraz w przypadku podejrzenia powikłań.
Ponowne badanie RTG klatki piersiowej należy wykonać po 4-6 tygodniach od zapalenia płuc u chorych z nawracającym zapaleniem płuc, a także w przypadku podejrzenia nieprawidłowości anatomicznych lub aspiracji ciała obcego.

Diagnoza etiologiczna:

• barwienie metodą Grama plwociny lub wydzieliny z oskrzeli i posiew bakteriologiczny (posiew materiału z nosa nie ma charakteru informacyjnego);
• Metody immunofluorescencyjne (niektóre wirusy);
• Metody badań serologicznych (reakcja wiązania dopełniacza, RFGA);
• Diagnostyczne nakłucie opłucnej z posiewem zawartości na florę (w przypadku wysięku opłucnowego);
• Próbę tuberkulinową przeprowadza się według wskazań u dzieci mających kontakt z chorym na gruźlicę;
• Posiew bakteriologiczny krwi w celu sprawdzenia sterylności u pacjentów ambulatoryjnych wykonuje się według wskazań, natomiast u pacjentów hospitalizowanych jest obowiązkowy;
• Nie zaleca się wykonywania testów na obecność antygenu w moczu w diagnostyce pneumokokowego zapalenia płuc u dzieci ze względu na możliwość uzyskania wyniku fałszywie dodatniego.

Ogólne wskazania do hospitalizacji chorych na zapalenie płuc:

• Skomplikowany przebieg choroby;
• DN - II–III, niestabilna hemodynamika;
• Niekorzystne podłoże przedchorobowe;
• Choroby przewlekłe towarzyszące zapaleniu płuc;
• Niekorzystne warunki socjalno-bytowe;
• Nieskuteczność terapii po 24-36 godzinach.

Wskazania do hospitalizacji małych dzieci:

• Sao2<92%, цианоз;
• Częstość oddechów > 70 na minutę;
• Trudności w oddychaniu;
• Przerywany bezdech, odległy świszczący oddech;
• Odmowa karmienia.

Wskazania do hospitalizacji u dzieci starszych:

• Sao2<92%, цианоз;
• Częstość oddechów > 50 na minutę;
• Trudności w oddychaniu;
• Odległy świszczący oddech;
• Oznaki odwodnienia.

Leczenie zapalenia płuc zostanie opisane w następnym artykule.

Literatura: V.G. Maydannik E.O. Jemczyńska. „Wyniki kliniczne z diagnostyki i leczenia polekowego zapalenia płuc u dzieci”. Kijów – 2013.