Patogeny ostrych infekcji wirusowych dróg oddechowych u ludzi. Mikrobiologia Mikrobiologia wirusowych infekcji dróg oddechowych

ARVI– różne ostre choroby zakaźne powstałe w wyniku uszkodzenia nabłonka dróg oddechowych przez wirusy zawierające RNA i DNA. Zwykle towarzyszy mu gorączka, katar, kaszel, ból gardła, łzawienie, objawy zatrucia; może być powikłane zapaleniem tchawicy, zapaleniem oskrzeli, zapaleniem płuc. Rozpoznanie ARVI opiera się na danych klinicznych i epidemiologicznych potwierdzonych wynikami badań wirusologicznych i serologicznych. Leczenie etiotropowe ARVI obejmuje przyjmowanie leków przeciwwirusowych, objawowych - stosowanie leków przeciwgorączkowych, wykrztuśnych, płukanie gardła, wkraplanie do nosa kropli zwężających naczynia krwionośne itp.

Informacje ogólne

ARVI to infekcja przenoszona drogą powietrzną, wywołana przez patogeny wirusowe, atakujące głównie układ oddechowy. ARVI są najczęstszymi chorobami, zwłaszcza u dzieci. W okresach największej zachorowalności ARVI rozpoznaje się u 30% światowej populacji, a infekcje wirusowe dróg oddechowych są wielokrotnie częstsze niż inne choroby zakaźne. Największą zapadalność obserwuje się u dzieci w wieku od 3 do 14 lat. Wzrost zachorowalności obserwuje się w zimnych porach roku. Częstość występowania infekcji jest powszechna.

ARVI klasyfikuje się według ciężkości: wyróżnia się postacie łagodne, umiarkowane i ciężkie. Nasilenie przebiegu określa się na podstawie nasilenia objawów nieżytu, reakcji temperaturowej i zatrucia.

Przyczyny ARVI

ARVI są wywoływane przez różne wirusy należące do różnych rodzajów i rodzin. Łączy je wyraźne powinowactwo do komórek nabłonkowych wyściełających drogi oddechowe. ARVI może być wywołany przez różne typy wirusów grypy, paragrypy, adenowirusy, rinowirusy, 2 serotypy RSV i reowirusy. Zdecydowana większość (z wyjątkiem adenowirusów) to wirusy RNA. Prawie wszystkie patogeny (z wyjątkiem reo- i adenowirusów) są niestabilne w środowisku i szybko giną po wysuszeniu, wystawieniu na działanie światła ultrafioletowego i środków dezynfekcyjnych. Czasami ARVI może być spowodowane przez wirusy Coxsackie i ECHO.

Źródłem ARVI jest osoba chora. Najbardziej zagrożeni są pacjenci w pierwszym tygodniu objawów klinicznych. Wirusy przenoszone są drogą aerozolową, najczęściej drogą kropelkową, w rzadkich przypadkach możliwa jest droga zakażenia kontaktowo-domowego. Naturalna podatność ludzi na wirusy układu oddechowego jest wysoka, szczególnie w dzieciństwie. Odporność po infekcji jest niestabilna, krótkotrwała i specyficzna dla typu.

Ze względu na dużą liczbę i różnorodność typów i serotypów patogenu możliwe jest wielokrotne występowanie ARVI u jednej osoby w sezonie. Mniej więcej co 2-3 lata odnotowuje się pandemie grypy, związane z pojawieniem się nowego szczepu wirusa. ARVI o etiologii innej niż grypa często wywołuje epidemie w grupach dziecięcych. Zmiany patologiczne w nabłonku dróg oddechowych pod wpływem wirusów przyczyniają się do zmniejszenia jego właściwości ochronnych, co może prowadzić do infekcji bakteryjnej i rozwoju powikłań.

Objawy ARVI

Cechy wspólne ARVI: stosunkowo krótki (około tygodnia) okres inkubacji, ostry początek, gorączka, zatrucie i objawy nieżytowe.

Zakażenie adenowirusem

Okres inkubacji zakażenia adenowirusem może wynosić od dwóch do dwunastu dni. Jak każda infekcja dróg oddechowych, zaczyna się ostro, od wzrostu temperatury, kataru i kaszlu. Gorączka może utrzymywać się do 6 dni, czasami nawet do dwóch tygodni. Objawy zatrucia są umiarkowane. Adenowirusy charakteryzują się nasileniem objawów nieżytu: obfity wyciek z nosa, obrzęk błony śluzowej nosa, gardła, migdałków (często umiarkowanie przekrwione, z blaszką włóknikową). Kaszel jest mokry, plwocina jest przezroczysta i płynna.

Może wystąpić powiększenie i tkliwość węzłów chłonnych głowy i szyi, a w rzadkich przypadkach zespół węzłów chłonnych. Wysokość choroby charakteryzuje się klinicznymi objawami zapalenia oskrzeli, zapalenia krtani, zapalenia tchawicy. Częstym objawem zakażenia adenowirusem jest nieżytowe, grudkowe lub błoniaste zapalenie spojówek, początkowo zwykle jednostronne, głównie dolnej powieki. Po dniu lub dwóch spojówka drugiego oka może ulec zapaleniu. U dzieci poniżej drugiego roku życia mogą wystąpić objawy brzuszne: biegunka, ból brzucha (limfopatia krezkowa).

Przebieg jest długi, często falowy, ze względu na rozprzestrzenianie się wirusa i powstawanie nowych ognisk. Czasami (zwłaszcza gdy są dotknięte serotypami adenowirusów 1, 2 i 5) powstaje długoterminowy nosiciel (adenowirusy pozostają utajone w migdałkach).

Infekcja syncytialna dróg oddechowych

Okres inkubacji trwa z reguły od 2 do 7 dni, dorośli i dzieci w starszej grupie wiekowej charakteryzują się łagodnym przebiegiem, takim jak katar lub ostre zapalenie oskrzeli. Może wystąpić katar i ból podczas połykania (zapalenie gardła). Gorączka i zatrucie nie są typowe dla zakażenia syncytylem dróg oddechowych; może wystąpić niska gorączka.

Choroba u małych dzieci (zwłaszcza niemowląt) charakteryzuje się cięższym przebiegiem i głęboką penetracją wirusa (zapalenie oskrzelików z tendencją do niedrożności). Początek choroby jest stopniowy, pierwszym objawem jest zwykle nieżyt nosa z skąpą lepką wydzieliną, przekrwienie gardła i łuków podniebiennych, zapalenie gardła. Temperatura albo nie wzrasta, albo nie przekracza poziomu podgorączkowego. Wkrótce pojawia się suchy, obsesyjny kaszel, podobny do krztuśca. Pod koniec ataku kaszlu wydziela się gęsta, przezroczysta lub biaława, lepka plwocina.

W miarę postępu choroby infekcja przenika do mniejszych oskrzeli i oskrzelików, objętość oddechowa zmniejsza się, a niewydolność oddechowa stopniowo narasta. Duszność ma głównie charakter wydechowy (trudności z wydechem), oddech jest głośny i mogą występować krótkotrwałe epizody bezdechu. Podczas badania stwierdza się narastającą sinicę, osłuchiwanie ujawnia rozproszone małe i średnie bulgoczące rzężenia. Choroba trwa zwykle około 10-12 dni, w ciężkich przypadkach czas trwania może się wydłużyć i nawrócić.

Zakażenie rinowirusem

Leczenie ARVI

ARVI leczy się w domu, pacjenci kierowani są do szpitala tylko w przypadku ciężkiej choroby lub rozwoju niebezpiecznych powikłań. Zestaw środków terapeutycznych zależy od przebiegu i nasilenia objawów. Pacjentom z gorączką zaleca się odpoczynek w łóżku do czasu normalizacji temperatury ciała. Wskazane jest przestrzeganie pełnowartościowej diety bogatej w białko i witaminy oraz picie dużej ilości płynów.

Leki są przepisywane głównie w zależności od przewagi jednego lub drugiego objawu: leki przeciwgorączkowe (paracetamol i złożone preparaty go zawierające), środki wykrztuśne (bromoheksyna, ambroksol, ekstrakt z korzenia prawoślazu itp.), Leki przeciwhistaminowe do odczulania organizmu (chloropiramina). Obecnie dostępnych jest wiele preparatów kompleksowych, które zawierają substancje aktywne wszystkich tych grup, a także witaminę C, która pomaga zwiększyć naturalne siły obronne organizmu.

Na nieżyt nosa przepisuje się miejscowo leki zwężające naczynia krwionośne: nafazolinę, ksylometazolinę itp. W przypadku zapalenia spojówek do chorego oka umieszcza się maści z bromonaftochinonem i fluorenonyloglioksalem. Antybiotykoterapię przepisuje się tylko w przypadku wykrycia towarzyszącej infekcji bakteryjnej. Leczenie etiotropowe ARVI może być skuteczne jedynie we wczesnych stadiach choroby. Polega na podaniu interferonu ludzkiego, gammaglobuliny przeciwgrypowej, a także leków syntetycznych: rimantadyny, maści oksolinowej, rybawiryny.

Wśród fizjoterapeutycznych metod leczenia ARVI szeroko stosowane są kąpiele musztardowe, masaże bańkami i inhalacje. Osobom, które przebyły ostrą infekcję wirusową dróg oddechowych, zaleca się podtrzymującą terapię witaminową, ziołowymi immunostymulatorami i adaptogenami.

Prognozowanie i zapobieganie ARVI

Rokowanie w przypadku ARVI jest na ogół korzystne. Rokowanie pogarsza się w przypadku powikłań, cięższy przebieg często występuje w przypadku osłabienia organizmu, u dzieci w pierwszym roku życia i u osób starszych. Niektóre powikłania (obrzęk płuc, encefalopatia, fałszywy zad) mogą być śmiertelne.

Profilaktyka specyficzna polega na stosowaniu interferonów w ognisku epidemicznym, szczepieniach najczęściej występującymi szczepami grypy w czasie sezonowych pandemii. W celu ochrony osobistej zaleca się stosowanie bandaży z gazy zakrywających nos i usta podczas kontaktu z pacjentem. Indywidualnie zaleca się także zwiększenie właściwości ochronnych organizmu (racjonalne odżywianie, hartowanie, terapia witaminowa i stosowanie adaptogenów) w profilaktyce infekcji wirusowych.

Obecnie specyficzna profilaktyka ARVI nie jest wystarczająco skuteczna. Dlatego należy zwrócić uwagę na ogólne środki zapobiegania chorobom zakaźnym dróg oddechowych, szczególnie w grupach dziecięcych i placówkach medycznych. Do ogólnych środków zapobiegawczych zalicza się: działania mające na celu monitorowanie przestrzegania norm sanitarno-higienicznych, terminową identyfikację i izolację chorych, ograniczanie przeludnienia w okresach epidemii oraz kwarantannę w okresach ognisk.

Plan:

1. Cechy infekcji wirusowych

4. Różyczka

5. Zakażenie rotawirusem

6. Wścieklizna

7. Wirusy opryszczki

8. Wirusowe zapalenie wątroby

9. Zakażenie wirusem HIV

  1. Cechy infekcji wirusowych

· krótki okres inkubacji;

· szybkie rozmnażanie się wirusa w głównym ognisku i rozprzestrzenianie się poprzez krwioobieg po całym organizmie;

· fagocyty absorbują patogen, izolują i niszczą zakażone komórki;

· powrót do zdrowia po ostrych infekcjach wirusowych wynika z działania mechanizmów nieimmunologicznych, takich jak reakcja gorączkowa, produkcja interferonu i aktywność komórek NK (komórki NK);

· Powrót do zdrowia po przewlekłych infekcjach wynika z działania cytotoksycznych mechanizmów odpornościowych, które niszczą zainfekowane komórki.

  1. Grypa

Ostra infekcja objawiająca się uszkodzeniem dróg oddechowych, krótkotrwałą gorączką, utratą sił, bólem głowy i mięśni

· Czynnik sprawczy należy do rodziny ortomyksowirusów: wirusa sferycznego RNA. Ma kapsyd i superkapsyd, które są przebite kolcami glikoproteinowymi.

· Epidemiologia:Źródłem zakażenia jest osoba chora i bezobjawowy nosiciel wirusa

Wzrost zachorowań w zimnych miesiącach

Najbardziej podatne są dzieci i osoby starsze

· Obraz kliniczny: okres inkubacji 1-3 dni

Okres prodromalny objawia się ogólnym złym samopoczuciem, uczuciem osłabienia itp.

Głównymi objawami są wzrost temperatury ciała do 38 stopni z towarzyszącymi bólami mięśni, katarem, kaszlem, bólami głowy

Czas trwania okresu gorączkowego wynosi 3-5 dni.

Częstym powikłaniem grypy jest bakteryjne zapalenie płuc spowodowane aktywacją automikroflory gardła i nosogardzieli.

· Leczenie: amantadyna, rymantadyna, przeciwgrypowy IFN i jego induktory, gamma globulina przeciwgrypowa. Postępowanie lecznicze należy rozpocząć jak najwcześniej.

· Zapobieganie: szczepionka przeciw grypie

  1. ARVI

· Grupa chorób wirusowych górnych dróg oddechowych. Głównymi objawami ARVI są katar, kaszel, kichanie, ból głowy, ból gardła, ból gałek ocznych i uczucie osłabienia.

· Etiologia. ARVI jest wywoływany przez różnorodne patogeny, w tym co najmniej 5 różnych grup wirusów (wirusy paragrypy, wirusy grypy, adenowirusy, rinowirusy, reowirusy itp.) i ponad 300 ich podtypów. Większość patogenów to wirusy RNA, z wyjątkiem adenowirusa, którego wirion zawiera DNA. Wszystkie są wysoce zaraźliwe (zakaźne).



· Epidemiologia: Źródłem zakażenia jest osoba chora i nosiciel wirusa

Mechanizm przeniesienia napędu – aerogeniczny

Droga przenoszenia: kropelki unoszące się w powietrzu

· Obraz kliniczny. W początkowym okresie choroby wirus namnaża się w wejściowych „bramach infekcji”: nosie, nosogardzieli, krtani, co objawia się katarem, bólem gardła i suchym kaszlem. Temperatura zwykle nie wzrasta. Czasami w proces ten zaangażowane są błony śluzowe oczu i przewodu pokarmowego. Następnie wirus przedostaje się do krwi i powoduje objawy ogólnego zatrucia: dreszcze, ból głowy, bóle pleców i kończyn. Aktywacja odpowiedzi immunologicznej prowadzi do wytworzenia przez organizm przeciwciał przeciwko wirusowi, w wyniku czego krew jest z niego stopniowo oczyszczana, a objawy zatrucia słabną. W końcowej fazie niepowikłanej ostrej infekcji wirusowej dróg oddechowych drogi oddechowe oczyszczają się z warstw nabłonka dotkniętych wirusem, co objawia się katarem i mokrym kaszlem z wydzielaniem śluzowej lub ropnej plwociny.

· Powikłania: bakteryjny nieżyt nosa, zapalenie zatok, zapalenie ucha, zapalenie tchawicy, zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie nerwu, zapalenie korzeni nerwowych.

· Leczenie: głównie objawowe: dużo ciepłych (ale nie gorących) napojów, witamina C. Szczególne znaczenie przywiązuje się do środków zwiększających odporność nieswoistą – preparatów interferonowych, które podaje się donosowo. Nie należy stosować antybiotyków w przypadku ostrych wirusowych infekcji dróg oddechowych bez zalecenia lekarza., gdyż nie wpływają na funkcjonowanie wirusa, a jedynie hamują układ odpornościowy i naturalną mikroflorę jelitową, powodując dysbakteriozę. Do leków przeciwgorączkowych zalicza się niesteroidowe leki przeciwzapalne, paracetamol, a ostatnio ibuprofen.

  1. Różyczka

· Ostra infekcja objawiająca się krótkotrwałą gorączką, wysypką drobnoplamistą, uogólnioną limfadenopatią i uszkodzeniem płodu u kobiet w ciąży

· Wirus różyczki należy do rodzaju Rubivirus z rodziny Togaviridae. Dojrzałe wiriony mają kształt kulisty d=50-60 nm. Genom składa się z cząsteczki RNA; ma kapsyd i superkapsyd.

· Epidemiologia:Źródło infekcji - chory człowiek.

Ścieżka transmisji - Przenoszony drogą powietrzną, rzadziej przenoszony.

Mniejsze ogniska choroby występują co 1-2 lata, większe co 6-9 lat.

· Obraz kliniczny: Okres wylęgania - 11-23 dni.

Czas trwania okresu prodromalnego jest różny – od kilku godzin do 1-2 dni.

Charakterystycznym objawem choroby jest bladoróżowa wysypka, występująca najczęściej na powierzchniach prostowników kończyn, pleców i pośladków. Pojawienie się wysypki poprzedzają powiększone węzły chłonne (zwykle lokalne i potyliczne).

Powikłania są rzadkie; Obserwuje się zapalenie ucha, odoskrzelowe zapalenie płuc i zapalenie wielonerwowe.

· Infekcja wewnątrzmaciczna powoduje uszkodzenie tkanek wszystkich listków zarodkowych. Największym niebezpieczeństwem jest infekcja płodu w I trymestrze ciąży - ryzyko rozwoju patologii wynosi 40-60% i obserwuje się powstawanie wielu wad. W późniejszych stadiach wynosi 30-50%, wady często są pojedyncze (zaćma, wady serca, małogłowie z upośledzeniem umysłowym, głuchota).

· Leczenie: Nie ma możliwości leczenia etiotropowego. Kobietom w ciąży, które miały kontakt z pacjentką, podaje się profilaktycznie swoistą Ig, jednak lek jest całkowicie nieskuteczny po rozwinięciu się wiremii i zakażeniu płodu.

· Zapobieganie: Specjalną profilaktykę przeprowadza się za pomocą żywych i zabitych szczepionek. Wirus szczepionkowy może namnażać się w organizmie. Po szczepieniu kobiety w wieku rozrodczym powinny unikać zajścia w ciążę przez 3 miesiące.

5. Zakażenie rotawirusem

· „Grypa jelitowa” jest chorobą zakaźną wywoływaną przez rotawirusy. Choroba ta charakteryzuje się ostrym początkiem, umiarkowanymi objawami zapalenia żołądka i jelit oraz częstym połączeniem zespołów jelitowych i oddechowych w początkowym okresie choroby.

· Patogeny: rotawirusy to rodzaj wirusów z rodziny Reoviridae, o podobnej morfologii i strukturze antygenowej. Rotawirusy mają dwuniciowy fragmentowany RNA otoczony jasno określoną trójwarstwową otoczką białkową ( kapsyd). Średnica cząstek wirusa wynosi od 65 do 75 nm.

· Epidemiologia. Główny mechanizm przenoszenia rotawirusów odbywa się drogą kałowo-ustną i obejmuje różne drogi i wiele czynników przenoszenia. Infekcję tę można również sklasyfikować jako „chorobę brudnych rąk”.

Do piątego roku życia prawie wszystkie dzieci na świecie zostały zakażone rotawirusem. Choroba występuje zarówno sporadycznie, jak i w postaci ognisk epidemicznych.

Charakter zachorowań ma wyraźnie sezonowy charakter.

· Patogeneza. Wirus przenika przez błonę śluzową przewodu pokarmowego. Dotyczy to głównie błony śluzowej jelita cienkiego. Choroba występuje z wymiotami, bólem brzucha i biegunką przez 1-2 dni. Częstotliwość oddawania stolca wynosi 10-15 razy dziennie.

· Obraz kliniczny. Ogólny charakter choroby ma charakter cykliczny. W jednym cyklu występuje okres inkubacji (1-5 dni), okres ostry (3-7 dni, w przypadku ciężkiej choroby - ponad 7 dni) i okres rekonwalescencji (4-5 dni).

Zakażenie rotawirusem charakteryzuje się ostrym początkiem - wymioty, gwałtowny wzrost temperatury, możliwa biegunka i często bardzo charakterystyczne stolce - drugiego lub trzeciego dnia są szaro-żółte i gliniaste. Ponadto u większości pacjentów pojawia się katar, zaczerwienienie gardła i ból podczas połykania. W ostrym okresie nie ma apetytu i obserwuje się stan utraty siły. Długoterminowe obserwacje wykazały, że największe ogniska choroby występują w czasie lub w przededniu epidemii grypy, od której otrzymała nieoficjalną nazwę „grypa jelitowa”. Kał i mocz mają bardzo podobny wygląd do objawów zapalenia wątroby (jasny stolec, ciemny mocz, czasami z płatkami krwi).

· Leczenie: ma na celu wyeliminowanie powstałego odwodnienia, zatrucia i związanych z nim zaburzeń układu sercowo-naczyniowego i moczowego.

W leczeniu stosuje się przede wszystkim terapię nawadniającą, można przepisać sorbenty (węgiel aktywny, smektyt dioktaedryczny, atapulgit). Nie ma skutecznych leków przeciwwirusowych zwalczających aktywną infekcję rotawirusową.

Podczas leczenia - ścisła dieta: owsianka z wodą, kompot jabłkowy. Unikaj produktów mlecznych aż do całkowitego wyzdrowienia.

· Zapobieganie. WHO zaleca szczepienia zapobiegawcze jako skuteczne lekarstwo na infekcję rotawirusową. W celu specyficznego zapobiegania zakażeniom rotawirusem istnieją obecnie dwie szczepionki, które przeszły badania kliniczne. Obydwa są przyjmowane doustnie i zawierają osłabiony żywy wirus.

Profilaktyka niespecyficzna polega na przestrzeganiu norm sanitarno-higienicznych (mycie rąk, używanie do picia wyłącznie przegotowanej wody), czyszczeniu i chlorowaniu wody kranowej.

  1. Wścieklizna

· Jest to ostra infekcja centralnego układu nerwowego, której towarzyszy zwyrodnienie neuronów w mózgu i rdzeniu kręgowym. Śmiertelność sięga 100%.

· Czynnik wywołujący wściekliznę należy do rodziny rabdowirusów. Dojrzałe wiriony mają kształt kuli i wymiary 75*180 nm; jeden koniec jest zaokrąglony, drugi jest płaski. Genom składa się z RNA. Nukleokapsyd pokrywa superkapsyd. Wirus jest słabo stabilny w środowisku zewnętrznym i szybko ulega inaktywacji pod wpływem światła słonecznego i wysokiej temperatury.

· Epidemiologia: wścieklizna jest typową chorobą odzwierzęcą, rezerwuarem patogenu mogą być prawie wszystkie ssaki (psy, koty, bydło, nietoperze, lisy, wilki, gryzonie).

Główną drogą przenoszenia jest ugryzienie chorego zwierzęcia. Patogen może również przedostać się przez uszkodzoną skórę (na przykład zadrapania) podczas wydzielania śliny przez chore zwierzęta.

· Obraz kliniczny: Okres inkubacji wynosi od 1-3 miesięcy do roku, ale można go skrócić do 6 dni, w zależności od odległości miejsca przedostania się wirusa do mózgu.

Główne objawy okresu prodromalnego - drażliwość, bezsenność i zaburzenia czucia w okolicy rany.

Pojawia się choroba zaburzenia napięcia mięśniowego prowadzące do trudności w połykaniu (najpierw płynnych, a następnie stałych pokarmów), uogólnionych drgawek, śpiączki. W rzadkich przypadkach obserwuje się rozwój paraliżu.

· Leczenie: Początkowo rany lub ukąszenia leczy się środkami antyseptycznymi; Miejsca wydzielania śliny myje się wodą z mydłem. Następnie przeprowadza się swoistą immunoprofilaktykę szczepionką przeciwko wściekliźnie i immunoglobuliną przeciw wściekliźnie. Kiedy pojawią się objawy kliniczne, nie da się uratować pacjenta. Aby złagodzić cierpienie pacjenta, przeprowadza się leczenie objawowe.

· Zapobieganie: kontrola chorób w przyrodzie; profilaktyka szczepień (weterynarze, traperzy); szczepienia zwierząt domowych i hodowlanych.

  1. Herpeswirusy

Duże wirusy DNA mają superkapsyd.

Powodują ostre i utajone infekcje, a także mają pewien potencjał onkogenny.

Wirusy opryszczki typu I i II (HSV) Wirusy opryszczki typu III Wirusy opryszczki typu IV Wirusy opryszczki typu V
Źródło infekcji chory człowiek chory człowiek Człowiek osoba chora, nosicielka
Ścieżka transmisji HSV typ I – kontakt (bezpośredni), całowanie. HSV typ II – seksualny, okołoporodowy (w czasie porodu) w powietrzu, kontakt (przez pęcherzyk wyładowczy) przenoszone drogą powietrzną, rzadziej przenoszone łożyskowe, kontaktowe (podczas przejścia przez kanał rodny), podczas karmienia, podczas transfuzji krwi, stosunku płciowego
Choroby HSV typu I: opryszczkowe zapalenie dziąseł i jamy ustnej (nabłonek czerwonego brzegu warg); opryszczkowe zapalenie rogówki HSV typu II: opryszczka narządów płciowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, opryszczka noworodków ospa wietrzna, półpasiec (nawrót pierwotnej infekcji) mononukleoza zakaźna (gorączka, ogólne osłabienie, zmiany dławicowe z powiększeniem wątroby i śledziony). cytomegalia – wirus. infekcja o różnych objawach
Leczenie acyklowir, farmcyklowir leki przeciwświądowe, przeciwbólowe, IFN, acyklowir, widarabina Leczenie jest objawowe, nie ma specjalnych metod leczenia gancyklowir, foskarnet sodowy
  1. Wirusowe zapalenie wątroby

Jest to grupa polietiologicznych antroponotycznych zmian w wątrobie o odmiennych mechanizmach i drogach przenoszenia patogenów.

Czynniki wywołujące wirusowe zapalenie wątroby obejmują wirusy z różnych grup taksonomicznych, wszystkie z nich wyróżniają się zdolnością do powodowania w przeważającej mierze specyficznych uszkodzeń komórek wątroby.

Istnieją rodzaje wirusowego zapalenia wątroby:

· Wirusowe zapalenie wątroby o mechanizmie przenoszenia pozajelitowego – wirusowe zapalenie wątroby typu B, C, D. Patogeny przenoszone są przez transfuzję, wstrzyknięcie, drogi okołoporodowe i płciowe.

· Wirusowe zapalenie wątroby o mechanizmie transmisji fekalno-oralnej – wirusowe zapalenie wątroby typu A, E. Patogeny przenoszone są przez żywność, wodę i kontakt.

Obraz kliniczny wirusowego zapalenia wątroby:

· W tkance wątroby rozwija się rozlany proces zapalny, któremu towarzyszą ogólne objawy toksyczne, żółtaczka, powiększenie wątroby i śledziony oraz szereg możliwych zmian pozawątrobowych.

· W przypadku pozajelitowego zapalenia wątroby istnieje duże prawdopodobieństwo przewlekłości procesu, który kończy się rozwojem marskości lub raka wątroby.

Leczenie: Nie ma specyficznego leczenia przeciwwirusowego, prowadzona jest terapia objawowa.

Zapobieganie: W celu zapobiegania wirusowemu zapaleniu wątroby typu A i B stosuje się szczepionki rekombinowane.

  1. Zakażenie wirusem HIV

Zakażenie wirusem HIV jest chorobą wirusową wywoływaną przez jednego z przedstawicieli rodziny retrowirusów. Może przebiegać bezobjawowo lub z rozwojem poważnych powikłań.

AIDS (zespół nabytego niedoboru odporności) jest terminalną fazą zakażenia wirusem HIV i charakteryzuje się wyraźnym spadkiem odporności, co prowadzi do rozwoju infekcji oportunistycznych, nowotworów złośliwych, zmian w ośrodkowym układzie nerwowym i prowadzi do śmierci średnio 10-11 lat po zakażeniu ludzkim wirusem niedoboru odporności.

HIV- Wirus zawierający RNA o kulistym kształcie. Ma kapsyd, superkazyd i kolce glikoproteinowe.

Epidemiologia: źródło infekcji- osoba zakażona wirusem HIV w fazie bezobjawowego nosicielstwa i z objawami klinicznymi. Współczynnik transferu– krew, nasienie, wydzielina z pochwy i szyjki macicy, mleko matki. W małych ilościach niewystarczających do zakażenia wirus HIV znajduje się także w ślinie, płynie łzowym i moczu. Drogi transmisji: seksualne, pozajelitowe, pionowe.

Obraz kliniczny:

· inkubacja

· faza objawów pierwotnych – trwa do 1-2 miesięcy, charakteryzuje się podwyższoną temperaturą ciała i zapaleniem węzłów chłonnych. Objawy kliniczne przypominają zwykłe przeziębienie.

· faza objawów wtórnych – PGL, wyczerpanie bez wyraźnej przyczyny, uszkodzenie centralnego układu nerwowego.

· Późne zakażenie wirusem HIV – charakteryzuje się rozwojem infekcji oportunistycznych. Najbardziej typowe: zapalenie płuc wywołane przez Pneumocystis, toksoplazmoza, kandydoza, mykobakterioza atypowa, zakażenia uogólnione.

· AIDS. Na stopień zaawansowania AIDS wskazuje rozwój infekcji oportunistycznych, wyniszczenie u dorosłych i opóźnienie rozwoju u dzieci, nowotwory złośliwe (mięsak Kaposiego), zaburzenia psychiczne

Zapobieganie:

· przerwanie seksualnej i okołoporodowej drogi przenoszenia wirusa HIV;

· kontrola przetaczanej krwi i jej składników;

· zapobieganie przenoszeniu wirusa HIV podczas zabiegów chirurgicznych i stomatologicznych;

· zapewnienie opieki medycznej i wsparcia socjalnego osobom zakażonym wirusem HIV, ich rodzinom i innym osobom.

45. Patogeny ARVI

Wirusy paragrypy i wirusy RS należą do rodziny Paramyxoviridae.

Są to wirusy kuliste o symetrii spiralnej. Średni rozmiar wirionu wynosi 100–800 nm. Mają powłokę superkapsydową z wyrostkami kolczystymi. Genom jest reprezentowany przez liniową, niesegmentowaną cząsteczkę RNA. RNA jest powiązane z głównym białkiem (NP).

Otoczka zawiera trzy glikoproteiny:

1) HN, który ma działanie hemaglutynujące i neuraminidazowe;

2) F, odpowiedzialny za fuzję i wykazujący działanie hemolityczne i cytotoksyczne;

3) Białko M.

Replikacja wirusa zachodzi całkowicie w cytoplazmie komórek gospodarza. Ludzki wirus paragrypy należy do rodzaju Paramyxovirus. Wirusy charakteryzują się obecnością własnej polimerazy RNA zależnej od RNA (transkryptazy).

Na podstawie różnic w strukturze antygenowej białek HN, F i NP ludzkich wirusów paragrypy wyróżnia się cztery główne serotypy.

Patogen namnaża się w nabłonku górnych dróg oddechowych, skąd przedostaje się do krwioobiegu.

Objawy kliniczne u dorosłych najczęściej występują w postaci kataru górnych dróg oddechowych. U dzieci obraz kliniczny jest poważniejszy.

Główną drogą przenoszenia wirusa paragrypy jest droga powietrzna. Źródłem infekcji jest pacjent (lub nosiciel wirusa).

Diagnostyka laboratoryjna:

1) szybka diagnostyka (ELISA);

2) izolacja patogenu w monowarstwach kultur embrionalnych nerek człowieka lub małpy;

3) serodiagnostyka (RSK, RN, RTGA z sparowanymi surowicami).

Wirus PC jest głównym czynnikiem sprawczym chorób dolnych dróg oddechowych u noworodków i małych dzieci. Należy do rodzaju Pneumowirus.

Charakteryzujące się niską stabilnością wiriony są podatne na samodezintegrację.

Patogen replikuje się w nabłonku dróg oddechowych, powodując śmierć zakażonych komórek i wykazuje wyraźne właściwości immunosupresyjne.

Wirus PC powoduje coroczne epidemie infekcji dróg oddechowych u noworodków i małych dzieci; Dorośli mogą zostać zarażeni, ale ich infekcja jest łagodna i bezobjawowa. Główną drogą przenoszenia są kropelki unoszące się w powietrzu.

Po wyzdrowieniu powstaje niestabilna odporność.

Diagnostyka laboratoryjna:

1) diagnostyka ekspresowa – oznaczanie antygenów wirusa w wydzielinie z nosa metodą ELISA;

2) w RSC i RN wykryto specyficzne antygeny.

Nie opracowano terapii przyczynowej.

Z książki Mikrobiologia: notatki z wykładów autor Tkachenko Ksenia Wiktorowna

3. Czynniki zakaźne i ich właściwości Wśród bakterii, ze względu na ich zdolność do wywoływania choroby, wyróżnia się: 1) chorobotwórcze, 2) oportunistyczne, 3) saprofityczne. Gatunki chorobotwórcze są potencjalnie zdolne do wywołania choroby zakaźnej. Patogeniczność to zdolność

Z książki Mikrobiologia autor Tkachenko Ksenia Wiktorowna

WYKŁAD nr 15. Czynniki wywołujące zakażenia jelitowe - rodzina Enterobacteriaceae 1. Charakterystyka rodziny Enterobacteriaceae Do rodziny Enterobacteriaceae zalicza się wielu przedstawicieli, których łączy wspólne siedlisko - jelita. Enterobacteriaceae dzielą się na: 1) patogenne

Z książki Biologia [Kompletny podręcznik do przygotowania do jednolitego egzaminu państwowego] autor Lerner Georgy Isaakovich

1. Ogólna charakterystyka i patogeny PTI Zakażenia toksyczne przenoszone przez żywność (PTI) to duża grupa ostrych infekcji jelitowych, które rozwijają się po spożyciu żywności skażonej patogenami i ich toksynami.Klinicznie choroby te charakteryzują się nagłym

Z książki autora

WYKŁAD nr 17. Czynniki wywołujące zakażenia zooantroponotyczne 1. Dżuma Czynnikiem wywołującym dżumę jest rodzaj Yersinia, gatunek Y. pestis, są to gram-ujemne, polimorficzne małe pałeczki o zaokrąglonych końcach. Są nieruchomi. Nie ma sporu. W organizmie pacjenta i podczas reprodukcji na substancjach odżywczych

Z książki autora

WYKŁAD nr 19. Bakterie Gram-ujemne - czynniki wywołujące choroby ropno-zapalne 1. Haemophilus influenzae Rodzina Pasterellaceae, rodzaj Haemophilus, gatunek H. influenza Są to małe lub średniej wielkości proste pałeczki, nieprzetrwalnikujące, nieruchome, Gram-ujemne, tlenowe. W

Z książki autora

WYKŁAD nr 23. Patogeny ARVI 1. Wirusy grypy należą do rodziny ortomyksowirusów. Występują wirusy grypy typu A, B i C. Wirus grypy ma kształt kulisty i średnicę 80-120 nm. Nukleokapsyd ma symetrię helikalną i jest nicią rybonukleoproteinową (białko NP),

Z książki autora

WYKŁAD nr 24. Czynniki wywołujące wirusowe infekcje przenoszone drogą powietrzną 1. Wirusy odry i świnki Wirus świnki i wirus odry należą do rodziny Paramixoviridae.Wiriony mają kształt kulisty i średnicę 150–200 nm. W centrum wirionu znajduje się nukleokapsyd ze spiralą

Z książki autora

WYKŁAD nr 28. Czynniki wywołujące wirusowe zapalenie wątroby 1. Wirus zapalenia wątroby typu A Wirus zapalenia wątroby typu A należy do rodziny pikornawirusów, rodzaju enterowirusów.Wirus zapalenia wątroby typu A jest morfologicznie podobny do innych przedstawicieli rodzaju enterowirusów. Genom składa się z jednoniciowej cząsteczki + RNA; On

Z książki autora

3. Inne czynniki wywołujące wirusowe zapalenie wątroby Wirus zapalenia wątroby typu C to wirus RNA. Jego pozycja taksonomiczna nie jest obecnie dokładnie określona; jest zbliżony do rodziny flawiwirusów.Jest kulistą cząstką złożoną z otoczonego nukleokapsydem

Z książki autora

13. Czynniki zakaźne i ich właściwości Wśród bakterii, ze względu na ich zdolność wywoływania choroby, wyróżnia się: 1) gatunki chorobotwórcze, które mogą potencjalnie wywołać chorobę zakaźną Patogeniczność to zdolność mikroorganizmów po przedostaniu się do organizmu do wywoływania i

Z książki autora

46. ​​​​Patogeny ARVI (Adenowirusy) Rodzina Adenoviridae obejmuje dwa rodzaje - Mastadenovirus (wirusy ssaków) i Aviadenovirus (wirusy ptaków); pierwsza obejmuje około 80 gatunków (serotypów), druga – 14. Rodzina łączy wirusy z gołym kapsydem (nie ma zewnętrznego

Z książki autora

47. Patogeny ARVI (Rinowirusy. Reowirusy) Rynowirusy należą do rodziny Picornaviridae.Wiriony mają kształt kulisty i symetrię sześcienną. Rozmiar 20–30 nm. Genom składa się z cząsteczki RNA o dodatniej polaryzacji, która nie jest segmentowana. Otoczka kapsydu składa się z 32

Z książki autora

55. Inne czynniki wywołujące wirusowe zapalenie wątroby Wirus zapalenia wątroby typu C to wirus RNA. Jego pozycja taksonomiczna nie jest obecnie dokładnie określona; jest zbliżony do rodziny flawiwirusów.Jest kulistą cząstką złożoną z otoczonego nukleokapsydem


Żywienie medyczne (dieta)Leczenie objawowe

Terapia etiotropowa

Terapia etiotropowa ostrych chorób układu oddechowego, w zależności od patogenów je wywołujących, może być:

1) przeciwwirusowe (w przypadku ARVI o etiologii wirusowej);

2) antybakteryjny (w przypadku ARVI o etiologii bakteryjnej, mykoplazmowej lub chlamydialnej);

3) złożone (w przypadku infekcji wirusowo-bakteryjnych, infekcji wirusowych z powikłaniami bakteryjnymi).

Terapia przeciwwirusowa obejmuje stosowanie środków biologicznych (interferony i immunoglobuliny) oraz chemioterapeutyków.

Sukces terapii przeciwwirusowej ARVI jest nierozerwalnie związany z przestrzeganiem obowiązkowych warunków:

1) zastosowanie awaryjne;

2) regularność przyjmowania;

3) zgodność leków z etiologią ARVI.

Najbardziej uniwersalnymi lekami przeciwwirusowymi są preparaty ludzkiego interferonu leukocytowego. Obecnie krajowy przemysł medyczny wytwarza postacie dawkowania przeznaczone do wstrzykiwań (domięśniowo, podskórnie, dożylnie) i do wkraplania (donosowo i wziewnie).

Ludzki interferon leukocytowy do wkraplania ma niską aktywność przeciwwirusową (do 10 000 IU), dlatego wymaga wielokrotnego stosowania i jest stosowany z lepszymi wynikami w leczeniu dzieci niż dorosłych. Wkrapla się go do dróg nosowych po 5 kropli co najmniej 5 razy dziennie (przez 2-3 dni) w momencie pojawienia się pierwszych objawów klinicznych ARVI.

Preparaty interferonu do wstrzykiwań mają wysoką aktywność przeciwwirusową (100 000, 250 000, 500 000, 1 000 000 IU) i dlatego są bardziej odpowiednie w leczeniu ARVI u dorosłych.

Wskazaniami do przepisania leku są umiarkowany do ciężkiego przebieg kliniczny ostrych wirusowych infekcji dróg oddechowych, a także stan czynnościowego niedoboru odporności. Nie ma przeciwwskazań do przepisywania leku. Lek można stosować w połączeniu z innymi czynnikami patogenetycznymi i objawowymi. Należy unikać łącznego stosowania z hormonami kortykosteroidowymi! Gdy nie można wykluczyć hormonów, zaleca się stosować je oddzielnie w odstępie do 6 godzin.

W przypadku ostrych wirusowych infekcji dróg oddechowych zaleca się przyjmowanie krótkich, ale intensywnych cykli 3-6 wstrzyknięć (100 000-1 000 000 jm w zależności od ciężkości i wieku pacjenta, 1-2 razy dziennie) przez pierwsze 3 dni choroby , następnie w zależności od wskazań (ciężki przebieg, rozwój powikłań, w celu uzyskania stabilizacji efektu klinicznego i immunologicznego) przebieg można przedłużyć o częstotliwość podawania co drugi dzień, 1-2 zastrzyki w kolejnych tygodniach.

Dobrą skuteczność kliniczną uzyskano dzięki inhalacyjnemu stosowaniu preparatów interferonowych w aerozolach o różnym stopniu rozproszenia cząstek w zależności od stopnia uszkodzenia układu oddechowego.

Istnieją ku temu uzasadnienia patogenetyczne i farmakokinetyczne:

lek jest dostarczany za patogenem do miejsca jego bezpośredniej kolonizacji i rozmnażania;

lek bezpośrednio w nienaruszonych komórkach powoduje stan odporności na infekcję wirusową;

lek zwiększa aktywność lokalnych czynników odpornościowych;

interferon podawany drogą inhalacji nabiera odmiennych właściwości farmakokinetycznych;

dłużej pozostaje w organizmie, a jego preferencyjna dystrybucja i odkładanie w tkankach układu oddechowego pozwala na zmniejszenie jego dawki terapeutycznej.

Stopień rozproszenia wdychanego aerozolu zależy od stopnia uszkodzenia układu oddechowego:

1) gdy zmiana zlokalizowana jest w tchawicy i dużych oskrzelach, zaleca się wdychanie aerozoli o średnim rozproszeniu, o średnicy cząstek aerozolu 1-5 mikronów;

2) gdy zmiana jest zlokalizowana w małych oskrzelach, oskrzelikach i pęcherzykach płucnych, wskazane jest wprowadzenie drobnych aerozoli o średnicy cząstek mniejszej niż 1 mikron.

Częstotliwość inhalacji zależy od dnia choroby. W przypadku stosowania interferonu w pierwszym dniu choroby czasami wystarcza jednorazowa inhalacja interferonu w dawce 500 000-1 000 000 IU. W przypadku utrzymywania się objawów inhalacje kontynuować codziennie przez pierwsze 3 dni, a następnie w razie potrzeby co drugi dzień, zmniejszając stopień rozproszenia i dawkę. W przypadku zapalenia płuc przebieg może wynosić do 10-15 inhalacji.

Immunoglobuliny

Najskuteczniejsza jest gamma globulina dawcy przeciw grypie (immunoglobulina), którą podaje się domięśniowo osobom dorosłym w przypadku ciężkich postaci grypy, 3 ml (3 dawki); dzieci - 1 ml (1 dawka). Wskazane dawki przepisuje się ponownie po 8 godzinach w przypadku ciężkich objawów zatrucia. W przypadku braku immunoglobuliny przeciw grypie w tych samych dawkach stosuje się normalną immunoglobulinę ludzką, która zawiera również, choć w mniejszych ilościach, przeciwciała przeciwko wirusom grypy i innym patogenom ostrych infekcji dróg oddechowych. Lepiej jest przepisywać immunoglobuliny we wczesnych stadiach choroby, ponieważ specyficzne działanie tych leków obserwuje się tylko wtedy, gdy są podawane w ciągu pierwszych 3 dni choroby.

W zależności od przewidywanej etiologii ostrych infekcji dróg oddechowych stosuje się określone leki przeciwwirusowe.

W przypadku grypy A stosuje się następujące leki:

1. Remantadynę (0,05 g) przepisuje się we wczesnych stadiach choroby, zwłaszcza pierwszego dnia, gdy daje wyraźny efekt, zgodnie ze schematem:

1) 1. dzień choroby 100 mg 3 razy dziennie po posiłkach (w 1. dniu możliwa jest jednorazowa dawka do 300 mg);

2) 2. i 3. dzień choroby 100 mg 2 razy dziennie po posiłkach;

3) 4. dzień choroby 100 mg 1 raz dziennie po posiłku.

Jest skuteczny przeciwko grypie wywołanej wirusem typu A i tylko wtedy, gdy zostanie zastosowany wcześnie – w pierwszych godzinach i dniach od wystąpienia choroby.

2. Bardziej skuteczne są arbidol i wirazol (rybawiryna), które działają na wirusy grypy zarówno typu A, jak i B, przyjmowane na początku choroby, 0,2 g 3 razy dziennie przed posiłkami przez 3-4 dni.

3. Stosuje się maść oksolinową (0,25-0,5% w tubkach) (smarowanie przewodów nosowych 3-4 razy dziennie przez pierwsze 3-5 dni choroby). Łagodzi objawy nieżytu i skraca ich czas trwania. Terapeutyczny Działa tylko w pierwszych dniach choroby.

W przypadku zakażenia adenowirusem z objawami zapalenia spojówek, zapalenia rogówki, zapalenia rogówki i spojówki wskazane są:

1) 0,05% roztwór deoksyrybonukleazy, 1-2 krople do fałdu spojówkowego;

2) Poludan (proszek w ampułkach po 200 mcg) stosuje się w postaci kropli do oczu i (lub) zastrzyków pod spojówkę. Roztwór Poludanum przeznaczony do wkraplania (wkraplania) do oka przygotowuje się poprzez rozpuszczenie zawartości ampułki (200 mcg proszku) w 2 ml wody destylowanej. Przygotowany roztwór przechowywany w lodówce można stosować przez 7 dni. Wkrapla się go do worka spojówkowego chorego oka 6-8 razy dziennie. W miarę ustąpienia zjawisk zapalnych liczba wkropleń zmniejsza się do 3-4 razy dziennie.

W przypadku wstrzyknięć podspojówkowych zawartość ampułki rozpuszcza się w 1 ml wody do wstrzykiwań i podaje 0,5 ml (100 mcg) pod spojówkę oka codziennie lub co drugi dzień (lek rozpuszczony do wstrzykiwań nie może być przechowywany). Cykl 10-15 zastrzyków przeprowadza się w warunkach szpitalnych pod nadzorem okulisty:

1) bonaftan w postaci tabletek do podawania doustnego i 0,05% maści okulistycznej w tubkach 10 g;

2) tebrofen (0,25-0,5% maść do oczu w tubkach);

3) Florenal (0,25-0,5% maść do oczu w tubkach).

Maści do oczu nakłada się pod powieki 3 razy dziennie, pod koniec leczenia 1-2 razy dziennie. Czas trwania leczenia wynosi 10-14 dni.

W przypadku ostrych infekcji dróg oddechowych wywołanych wirusem opryszczki acyklowir jest przepisywany dożylnie w dawce 5-2,5 mg/kg co 8 godzin (15-37,5 mg/kg dziennie) lub widarabina dożylnie w dawce 10-20 mg/kg dziennie przez 7-10 dni, cyklovax doustnie 200 mg 5 razy dziennie przez 5 dni.

Leki sulfonamidowe i antybiotyki (tetracyklina, erytromycyna, penicylina itp.) nie mają żadnego wpływu na wirusy wywołujące ARVI, nie zmniejszają częstości powikłań. Kiedy są przepisywane w celach profilaktycznych, zapalenie płuc występuje częściej u pacjentów chorych na grypę niż u pacjentów, którzy nie otrzymywali tych leków. Środki przeciwbakteryjne, nieuzasadnione stosowane w ostrych wirusowych infekcjach dróg oddechowych, mają negatywny wpływ na stan układu odpornościowego organizmu i nieswoiste mechanizmy obronne.

Istnieją ścisłe wskazania do przepisywania antybakteryjnych leków chemioterapeutycznych i antybiotyków – tylko w przypadku wyjątkowo ciężkich i skomplikowanych postaci grypy i tylko w szpitalu zakaźnym.

Terapia antybakteryjna jest wskazana w przypadku ostrych infekcji dróg oddechowych o etiologii mykoplazmowej, chlamydialnej i bakteryjnej, wtórnych (bakteryjnych) powikłań wirusowych ostrych infekcji dróg oddechowych, aktywacji przewlekłej infekcji bakteryjnej na tle wirusowej ostrej infekcji dróg oddechowych. Wybór antybiotyku zależy od przewidywanej etiologii ostrych infekcji dróg oddechowych, infekcji bakteryjnej, wyników badania bakteriologicznego plwociny oraz określenia wrażliwości izolowanych drobnoustrojów na antybiotyki.

Podstawą powodzenia terapii antybakteryjnej jest przestrzeganie następujących zasad:

1) terminowość powołania;

2) zgodność z wrażliwością drobnoustroju na wybrany lek;

3) wybór najskuteczniejszego i najmniej toksycznego leku;

4) uwzględnienie właściwości farmakokinetycznych leku;

5) dynamiczne monitorowanie wrażliwości izolowanego drobnoustroju na antybiotyki;

6) terminowe odstawienie leku (zapobieganie toksycznemu, alergizującemu i immunosupresyjnemu działaniu leków);

7) profilaktyka grzybic (chorób grzybiczych) przy długotrwałym stosowaniu antybiotyków (przepisywanie leków przeciwgrzybiczych).

Leczenie patogenetyczne wszystkie formy grypy i innych ostrych infekcji dróg oddechowych mają na celu detoksykację, przywrócenie upośledzonych funkcji organizmu i zapobieganie powikłaniom.

Terapia detoksykująca

W okresie gorączkowym z łagodnymi i umiarkowanymi postaciami choroby zaleca się picie dużej ilości płynów (do 1-1,5 l/dobę) zawierających witaminy C i P (5% roztwór glukozy z kwasem askorbinowym, herbata (najlepiej zielona ), sok z owoców żurawiny, napar lub wywar z dzikiej róży, kompoty, soki owocowe, zwłaszcza grejpfrutowe i aroniowe), wody mineralne.

Terapię patogenetyczną w ciężkich postaciach, które występują przy ciężkim zatruciu, wzmacniają środki detoksykacyjne - dożylne podawanie kroplówki 5% roztworów glukozy - 400 ml, mleczan Ringera (laktazol) - 500 ml, reopoliglucyna - 400 ml, hemodez - 250 ml ( nie więcej niż 400 ml dziennie przez nie więcej niż 4 dni), izotoniczny roztwór chlorku sodu łącznie – do 1,5 l/dobę na tle wymuszonej diurezy stosując 1% roztwór Lasixu lub furosemidu 2-4 ml w celu uniknięcia obrzęku płuc i mózgu Podawanie koenzymów (kokarboksylaza, fosforan pirydoksalu, kwas liponowy) poprawia stan tkanek i pomaga zmniejszyć zatrucie.

W przypadku nasilonych objawów wtórnego toksycznego uszkodzenia mózgu zaleca się dożylną infuzję 5 ml 20% roztworu piracetamu w 10 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu raz dziennie przez 5-6 dni, następnie 0,2 g tabletek piracetamu 3 razy dziennie . W przypadku ciężkiej zatrucia przepisuje się leki kortykosteroidowe - prednizolon 90-120 mg/dobę lub równoważne dawki innych glikokortykosteroidów, tlenoterapię.

Terapia przeciwkrwotoczna(zapobieganie krwawieniom) polega na przepisaniu odpowiednich dawek kwasu askorbinowego, soli wapnia (chlorek, mleczan, glukonian), rutyny. W ciężkich postaciach leczenie przeciwkrwotoczne ogranicza się do zwalczania rozwijającego się zespołu DIC.

Poprawę mikrokrążenia można osiągnąć zarówno poprzez normalizację dynamiki krwi w krążeniu płucnym, jak i normalizację hemodynamiki ogólnoustrojowej.

Normalizację hemodynamiki (krążenia krwi) w krążeniu płucnym osiąga się poprzez przepisanie następujących środków oddechowych:

1) kamfora działa tonizująco na układ sercowo-naczyniowy (wzmacnia funkcję kurczliwą mięśnia sercowego) i układ oddechowy (uwalniana przez błonę śluzową dróg oddechowych, działa bakteriobójczo, powoduje działanie wykrztuśne, poprawia wentylację pęcherzykową). Zaleca się podskórne podawanie olejku kamforowego 2-4 ml 3-4 razy dziennie. Po leczeniu kamforą możliwe jest tworzenie się nacieków (oleoma);

2) sulfokamfokaina (10% 2 ml w ampułkach) - związek kwasu sulfokamforowego i nowokainy, posiada wszystkie pozytywne właściwości kamfory, ale nie powoduje powstawania oleomów. Po podaniu podskórnym i domięśniowym wchłania się szybko, można też podawać dożylnie. Stosować 2-3 razy dziennie;

3) kordiamina - 25% roztwór pobudzający ośrodki oddechowe i naczynioruchowe, stosowany 2-4 ml podskórnie, domięśniowo i dożylnie 3 razy dziennie w leczeniu ciężkiego nadciśnienia tętniczego u pacjentów z ciężkimi i wyjątkowo ciężkimi ostrymi infekcjami wirusowymi dróg oddechowych, szczególnie powikłanymi zapaleniem płuc oraz w trakcie okresy kryzysu.

W przypadku znacznego zmniejszenia kurczliwości lewej komory (wraz z rozwojem zakaźnego alergicznego zapalenia mięśnia sercowego, wikłającego przebieg ciężkiej grypy i innych ostrych infekcji dróg oddechowych), można zastosować glikozydy nasercowe - 0,06% roztwór korglikonu do 1 ml, 0,05% roztwór strofantyny do 1 ml. Należy pamiętać o nadwrażliwości zmienionego zapalnie mięśnia sercowego na glikozydy nasercowe i stosować je dożylnie w małych dawkach (np. 0,3 ml 0,05% roztworu strofantyny).

Leki rozszerzające oskrzela są wskazane w przypadku rozwoju zespołu skurczu oskrzeli z zapaleniem oskrzeli i zapaleniem oskrzelików, które zakłócają funkcję wentylacyjną płuc, przyczyniają się do rozwoju hipoksemii (zmniejszone nasycenie krwi tlenem), opóźnionego wysięku zapalnego i rozwoju zapalenia płuc. Poniżej przedstawiono arsenał leków stosowanych w leczeniu schorzeń bronchospastycznych.

Objawowe leki rozszerzające oskrzela:

1) ipratropium (Atrovent, Treventol);

2) oksytropium;

3) salbutamol;

4) berotec (fenoterol);

5) brykanil.

Czynniki chorobotwórcze:

1) teofilina;

2) aminofilina;

3) diprofilina;

4) teobiolong;

5) teopek;

6) teol.

Leki kombinowane

1) teofedryna (teofedryna, teobromek, kofeina, amidopiryna, fenacytyna, chlorowodorek efedryny, fenobarbital, cytyzyna, ekstrakt z wilczej jagody) 1/2-1 tabletki 2-3 razy dziennie;

2) solutan (płynny ekstrakt z wilczej jagody, płynny ekstrakt z bielunia, płynny ekstrakt z wiesiołka, chlorowodorek efedryny, nowokaina, jodek sodu, alkohol etylowy) 10-30 kropli 3-4 razy dziennie.

Leki odczulające (przeciwalergiczne) są stosowane w złożonej terapii ARVI jako składnik przeciwalergiczny, a działanie niepożądane niektórych z nich pomaga zwalczać zaburzenia snu spowodowane ciężkim zatruciem. W praktyce klinicznej difenhydraminę, diprazynę, diazolinę, tavegil, suprastin, fenkarol, bikarfen, astemizol, maleinian feniraminy i peritol stosowano w leczeniu grypy i ostrych infekcji dróg oddechowych.

Korekta funkcji ochronnych makroorganizmu obejmuje działania mające na celu poprawę funkcji lokalnego układu obronnego oskrzeli i płuc oraz, zgodnie ze wskazaniami, terapię immunomodulacyjną.

Lokalny układ ochronny oskrzelowo-płucny obejmuje prawidłowe funkcjonowanie nabłonka rzęskowego, prawidłowe mikrokrążenie i wytwarzanie czynników ochronnych. Same wirusy grypy i inne ostre infekcje dróg oddechowych, a także stany nagłe, które rozwijają się w ciężkich przypadkach, powodują dysfunkcję układu obronnego oskrzeli i płuc, co przyczynia się do wprowadzenia zakaźnego patogenu do tkanki i rozwoju w niej stanu zapalnego (zapalenia płuc). . Poprawa funkcjonowania układu ochrony oskrzelowo-płucnej następuje po zastosowaniu bromoheksyny (w tabletkach 8-16 mg 2-3 razy dziennie), ambroksolu, które stymulują powstawanie surfaktantu - surfaktantu, który zapobiega zapadaniu się pęcherzyków płucnych i jest bakteriobójczy.

← + Ctrl + →
Żywienie medyczne (dieta)Leczenie objawowe

Profesor A.N. Jewstropow, Państwowa Akademia Medyczna w Nowosybirsku

Wstęp

Ostre wirusowe infekcje dróg oddechowych (ARVI) to szczególna grupa chorób, która pod względem udziału w strukturze patologii zakaźnej człowieka zdecydowanie zajmuje jedno z czołowych miejsc. Ponad 200 wirusów może powodować ARVI, co niezwykle utrudnia diagnozę.

A sam termin ARVI z trudem spełnia wymogi diagnostyki etiologicznej choroby zakaźnej, co często prowadzi do jego nieuzasadnionego lub niewłaściwego stosowania w praktyce klinicznej, zwłaszcza że oprócz wirusów może powodować to kilkadziesiąt rodzajów bakterii, chlamydii i mykoplazm. zainfekować drogi oddechowe.

Jednocześnie obecnie istnieją pewne poglądy na temat głównych patogenów ARVI, w tym przedstawicieli co najmniej sześciu rodzin, a celem tej publikacji jest zapoznanie praktyków z tymi danymi.

Cechy budowy i aktywności wirusów

Jak wiadomo, każdy pojedynczy wirus (wirion) składa się z części rdzeniowej, reprezentowanej przez kompleks kwasu nukleinowego (RNA lub DNA) i białek - nukleoproteiny oraz otoczki utworzonej przez podjednostki białka - kapsydu.

Wiele tak zwanych wirusów ubranych ma dodatkową otoczkę błonopodobną, która zawiera lipidy i glikoproteiny powierzchniowe, które odgrywają ważną rolę w realizacji właściwości zakaźnych wirusa, określając jego antygenowość i immunogenność.

Cykl życiowy zdecydowanej większości wirusów to szereg kolejnych etapów interakcji z wrażliwą komórką, w wyniku których materiał genetyczny wirusa przedostaje się do komórki.

W tym przypadku wszystkie główne procesy życia komórki, przede wszystkim synteza kwasów nukleinowych i białek, znajdują się pod kontrolą genomu wirusa. W rezultacie główne składniki wirionów powstają przy wykorzystaniu zasobów komórki, które opuszczają komórkę po samoorganizacji.

Nie wchodząc w szczegóły niezwykle złożonego procesu reprodukcji wirusa, skupimy się na dwóch etapach – początkowym i końcowym. Pierwsza to adsorpcja wirusa na komórce i realizowana jest poprzez interakcję z jej specyficznymi receptorami powierzchniowymi (w przypadku orto- i paramyksowirusów są to sializowane glikolipidy, w przypadku rinowirusów - wewnątrzkomórkowe cząsteczki adhezyjne typu 1 itp.).

Zatem jedną z właściwości spajających tak różnorodną grupę patogenów ARVI jest ich zdolność do specyficznego oddziaływania z komórkami różnych odcinków dróg oddechowych człowieka.

Końcowy etap reprodukcji wirusa polega na uwolnieniu ogromnej liczby nowych wirionów z komórki o już wyczerpanych zasobach i nieodwracalnie zaburzonym metabolizmie, które ponownie rozmnażają się w nienaruszonych komórkach. Rezultatem jest masowa śmierć komórek dróg oddechowych z objawami charakterystycznymi dla tego objawów klinicznych, zjawiskiem ogólnego zatrucia i wszystkim, co lekarze wpisują w koncepcję ARVI.

Jak widać z danych przedstawionych w Tabeli 1, głównymi patogenami ludzkiego ARVI są przedstawiciele sześciu rodzin wirusów, których krótki opis przedstawiono Państwu.

Rodzina Ortomyksowirusów

Do tej rodziny zaliczają się między innymi wirusy grypy ludzkiej. Z klinicznego punktu widzenia włączenie grypy do ostrej infekcji wirusowej dróg oddechowych jest całkiem legalne, ponieważ w pełni odpowiada objawom choroby.

Jednakże zdolność tych wirusów do wywoływania globalnych epidemii - epidemii i pandemii - od dawna uczyniła grypę odrębną jednostką nozologiczną wśród innych ostrych wirusowych infekcji dróg oddechowych, a problem infekcji grypą, jak przewidywał akademik V.M. Żdanow przeniósł się wraz z ludzkością w XXI wiek.

Zatrzymajmy się tylko na dwóch aspektach problemu infekcji grypą. Przede wszystkim jest to wyjątkowa zdolność wirusów grypy A do zmiany struktury antygenowej białek powierzchniowych: hemaglutyniny (H) i neuraminidazy (N).

Zmiany te mogą mieć charakter punktowy (dryft) lub radykalnie zmieniać strukturę antygenową hemaglutyniny lub neuraminidazy (przesunięcie).

W wyniku pierwszej wersji zmian ludzkość niemal co 2-3 lata ma do czynienia ze zmodyfikowaną wersją wirusa grypy A, w wyniku drugiej w odstępie jednego i jednego roku pojawia się nowy wariant antygenowy wirusa. pół do dwóch dekad, a potem na planecie wybucha pandemia grypy.

Ponadto cechą obecnej sytuacji jest jednoczesne występowanie w populacji ludzkiej dwóch wariantów wirusa grypy A (H1N1 i H3N2) oraz wirusa grypy B. Wszystko to stwarza ogromne trudności w tworzeniu szczepionek i wdrażaniu specyficznej profilaktyki tej choroby. choroba.

Rodzina Paramyksowirusów

Przedstawicielami tej rodziny są wirusy zawierające RNA pokryte powłoką superkapsydową. Rodzaj Paramyxoviruses z tej rodziny obejmuje 4 serotypy ludzkich wirusów paragrypy. Najbardziej charakterystycznymi objawami zakażenia paragrypą są gorączka, zapalenie krtani i oskrzeli.

U dzieci typy 1 i 2 powodują ciężkie zapalenie krtani z ostrym obrzękiem i rozwojem zwężenia krtani (fałszywy zad). Wirus paragrypy serotyp 3 jest najczęściej kojarzony z infekcjami dolnych dróg oddechowych (LRTI).

Inny przedstawiciel rodziny paramyksowirusów, syncytialny wirus oddechowy (wirus RS), zyskał rozgłos jako jeden z głównych czynników sprawczych ciężkich infekcji dróg oddechowych u dzieci w pierwszym roku życia. Infekcja wirusowa RS charakteryzuje się stopniowym początkiem, wzrostem temperatury wraz z rozwojem zapalenia oskrzeli, zapalenia oskrzelików i zapalenia płuc.

Na tym tle możliwe jest powstanie zespołu astmatycznego, ponieważ wywołane wirusem syncytium zawierające antygen wirusowy może wywołać rozwój reakcji alergicznej.

Wspólną cechą infekcji paragrypy i RS jest brak stabilnej odporności, a wysoki poziom przeciwciał we krwi dzieci nie stanowi niezawodnej gwarancji przeciwko wirusowi RS. Pod tym względem wirusy te stanowią szczególne zagrożenie, szczególnie dla osłabionych dzieci, a epidemie mogą wystąpić w postaci infekcji szpitalnych.

Koronawirusy rodzinne

Rodzina obejmuje 13 typów wirusów: koronawirusy oddechowe i jelitowe ludzi i zwierząt. Ludzkie koronawirusy układu oddechowego reprezentowane są przez 4 serotypy, a ich genom to jednoniciowy RNA.

W przypadku zakażenia koronawirusem najczęściej rozwija się ostry, obfity katar, utrzymujący się do 7 dni bez gorączki. Możliwy ból głowy, kaszel, zapalenie gardła. U dzieci choroba ma cięższy przebieg (zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, zapalenie węzłów chłonnych węzłów szyjnych).

Zakażenia koronawirusem mają charakter sezonowy i występują głównie w okresie jesienno-zimowym. Choroba często ma charakter ognisk wewnątrzrodzinnych i szpitalnych.

Rodzina Picornaviridae

Rodzina obejmuje 4 rodzaje. Przedstawiciele rodzajów Rhinoviruses i Enteroviruses obejmują patogeny ostrych infekcji wirusowych dróg oddechowych. Są to małe wirusy, których genom jest reprezentowany przez cząsteczkę RNA.

Rodzaj rinowirusów jest jednym z najliczniejszych w królestwie wirusów i obecnie obejmuje 113 serotypów. Uważa się, że rinowirusy są odpowiedzialne za co najmniej połowę wszystkich przeziębień u dorosłych.

Czas trwania choroby zwykle nie przekracza 7 dni. U dzieci może wystąpić gorączka, u dorosłych gorączka jest rzadka. Podobnie jak w przypadku wszystkich ARVI, do zakażenia rinowirusem dochodzi głównie w zimnych porach roku, a ponieważ liczba serotypów jest ogromna i nie występuje odporność krzyżowa, możliwe są nawroty choroby w tym samym sezonie.

Wirusy Coxsackie B i niektóre serotypy ECHO należące do rodzaju enterowirusów są również zdolne do wywoływania ostrych infekcji dróg oddechowych, którym towarzyszy gorączka, zapalenie gardła, powikłania takie jak zapalenie płuc i zmiany w opłucnej.

Rodzina Reowirusów

Genom reowirusów jest reprezentowany przez unikalny dwuniciowy RNA kodujący 10 genów; nie ma powłoki superkapsydu.

Wyróżnia się trzy serotypy ortoreowirusów, które poprzez przenoszenie drogą powietrzną zakażają najczęściej noworodki, dzieci do 6 miesiąca życia, rzadziej osoby dorosłe, a po pierwotnym rozmnażaniu w nabłonku błony śluzowej jamy ustnej i gardła atakują drogi oddechowe.

Ze względu na to, że objawy zakażenia reowirusem są bardzo zróżnicowane, rozpoznanie etiologiczne można postawić jedynie na podstawie badań laboratoryjnych.

Rodzina Adenowirusów

W przeciwieństwie do poprzednich grup patogenów ARVI, genom adenowirusów jest reprezentowany przez liniową dwuniciową cząsteczkę DNA. Wśród ludzkich adenowirusów zidentyfikowano 47 serotypów, które pogrupowano w 7 grup. Niektóre serotypy adenowirusów (wymienione w tabeli) mogą powodować choroby charakteryzujące się zapaleniem gardła, powiększonymi migdałkami, gorączką i ogólnym złym samopoczuciem.

Czasami dolne drogi oddechowe biorą udział w procesie rozwoju zapalenia płuc. Ponieważ infekcja adenowirusem może być przenoszona nie tylko przez unoszące się w powietrzu kropelki, ale także przez pływanie w basenach, możliwe są ogniska tej infekcji wraz z epidemiami jesienno-zimowymi i letnimi.

Inną cechą adenowirusów jest ich zdolność do długotrwałego utrzymywania się w komórkach migdałków, dlatego infekcja adenowirusami u niektórych pacjentów może przybrać postać przewlekłą i utrzymywać się przez wiele lat.

Wniosek

Obecnie niestety istnieje znaczna rozbieżność pomiędzy możliwościami diagnostycznymi wirusowych infekcji dróg oddechowych, jakie zapewniają nowoczesne metody wirusologii i biologii molekularnej, a stopniem wdrożenia tych możliwości w naszych praktycznych laboratoriach.

Otwartym problemem pozostaje także terapia etiotropowa ARVI, gdyż arsenał leków działających przeciwko wirusom układu oddechowego jest obecnie ograniczony.