Osteochondrosis ของกระดูกสันหลังส่วนอก - อาการและการรักษา Rickets: ผู้อยู่อาศัยขนาดเล็กในเมืองใหญ่มีความเสี่ยง กรดซิตริกในเลือดลดลง

Rickets เป็นโรคที่พบได้บ่อยในเด็กเล็ก โรคกระดูกอ่อนมีความเกี่ยวข้องกับความเสียหายต่อระบบกล้ามเนื้อและกระดูกซึ่งเป็นผลมาจากการขาดวิตามินดีในร่างกาย

ความรุนแรงของโรคกระดูกอ่อนมีหลายระดับ: เล็กน้อย ปานกลาง และรุนแรง ขึ้นอยู่กับการปรากฏตัวของสัญญาณบางอย่างก็เป็นไปได้ที่จะทำนายการพัฒนาของโรคกระดูกอ่อนและป้องกันโรคในระยะเริ่มแรก

โรคนี้ต้องใช้แนวทางบูรณาการ ผู้ปกครองมีบทบาทสำคัญในการรักษาซึ่งควรพาเด็กไปเดินเล่นบ่อยที่สุดเท่าที่จะทำได้ ให้โภชนาการที่เหมาะสม และปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์ โรคกระดูกอ่อนสามารถป้องกันหรือระงับได้ในระยะแรก (จากนั้นการฟื้นตัวจะเกิดขึ้นเร็วกว่ามาก)

มาตรการป้องกัน ได้แก่ โภชนาการที่เหมาะสม การเดินบ่อยๆ เป็นต้น การป้องกันโรคกระดูกอ่อนสามารถเริ่มได้หลายเดือนก่อนคลอดบุตร ภาพทางคลินิกของโรคกระดูกอ่อนทุติยภูมิแตกต่างจากภาพทางคลินิกของโรคกระดูกอ่อนปฐมภูมิ

Rickets เป็นโรคในวัยเด็กมันเกิดขึ้นในเด็กปฐมวัย บางครั้งเรียกว่า Rickets เป็นโรคของร่างกายที่กำลังเติบโต เนื่องจากโรคส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นในช่วงอายุระหว่าง 3 เดือนถึง 3 ปี นอกจากนี้ โรคกระดูกอ่อนยังพบได้บ่อยในทารกที่คลอดก่อนกำหนด

Rickets เป็นที่รู้จักมาตั้งแต่ศตวรรษที่สิบเจ็ดตอนนั้นเองที่แพทย์ให้ความสนใจกับโรคนี้เป็นครั้งแรก คำอธิบายโรคกระดูกอ่อนครั้งแรกปรากฏในปี 1645 ความจริงที่ว่าโรคกระดูกอ่อนมีกระบวนการทำให้กระดูกอ่อนตัวลงในปี 1660 คำอธิบายโดยละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับภาพทางคลินิกของโรคนี้รวบรวมในปี ค.ศ. 1751 ในตอนต้นของศตวรรษที่ 20 โรคกระดูกอ่อนได้รับการรักษาด้วยน้ำมันปลาและประสบความสำเร็จอย่างมากในปี 1909 โรคกระดูกอ่อนได้รับการรักษาในรัสเซียภายในสองเดือน เด็กได้รับการรักษาโดยแพทย์ I. A. Shabad (และในนิวยอร์กในช่วงเวลาเดียวกัน - ในปี 1917 - ได้มีการสร้างคลินิกที่จัดหาผลิตภัณฑ์อันมีค่านี้ขึ้นมา) ในปี 1919 มีการค้นพบว่าโรคกระดูกอ่อนสามารถรักษาให้หายขาดได้โดยใช้การฉายรังสีอัลตราไวโอเลต

โรคกระดูกอ่อนมีความเกี่ยวข้องกับการขาดวิตามินดีในร่างกายสาเหตุของการขาดแคลนดังกล่าวอาจมีหลายปัจจัยตั้งแต่โภชนาการที่ไม่ดีและการเดินในอากาศบริสุทธิ์ไม่บ่อยนักไปจนถึงโรคของไตและตับ วิตามินดีเกี่ยวข้องโดยตรงกับระบบกล้ามเนื้อและกระดูก: เป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงทางอินทรีย์มันจะถูกแปลงเป็นสารประกอบที่ร่างกายมนุษย์ต้องการเพื่อการดูดซึมฟอสฟอรัสและธาตุแคลเซียมอย่างเหมาะสม อย่างหลังดังที่ทราบกันว่าเป็นวัสดุก่อสร้างหลักสำหรับกระดูก ดังนั้นหากขาดวิตามินนี้การดูดซึมแคลเซียมและฟอสฟอรัสตามปกติจะหยุดชะงัก เนื่องจากขาดองค์ประกอบขนาดเล็กเหล่านี้ พวกมันจึงถูก "ชะล้าง" ออกจากเนื้อเยื่อกระดูก เราสามารถพูดได้ว่าด้วยวิธีนี้ร่างกายจึงทำให้ระดับแคลเซียมและแมกนีเซียมมีความเข้มข้นตามปกติ แต่ด้วยเหตุนี้กระดูกจึงอ่อนนุ่ม เมแทบอลิซึมของแร่ธาตุก็มีความสำคัญต่อกล้ามเนื้อเช่นกันและการรบกวนของมันก็ส่งผลต่อกล้ามเนื้อเช่นกัน

Rickets ไม่ได้พบได้ทั่วไปในทุกประเทศทั่วโลกเป็นที่รู้กันว่าสัตว์ไม่เคยเป็นโรคนี้เลย นอกจากนี้โรคกระดูกอ่อนยังพบได้ยากในหมู่ชนชาติที่มีวิถีชีวิตดั้งเดิม ประเทศในแอฟริกาประสบปัญหาโรคกระดูกอ่อนน้อยมาก แทบไม่เป็นที่รู้จักในญี่ปุ่นและจีน ในประเทศที่มีการตกปลาและมักรับประทานผลิตภัณฑ์เช่นปลา โรคกระดูกอ่อนก็หายากมากเช่นกัน (เนื่องจากมีน้ำมันปลาอยู่ในอาหาร) ได้แก่ประเทศต่างๆ เช่น กรีนแลนด์ เดนมาร์ก นอร์เวย์ ไอซ์แลนด์ แสงแดดที่อุดมสมบูรณ์ไม่ได้สร้างเงื่อนไขในการแพร่กระจายของโรคกระดูกอ่อน ดังนั้นจึงไม่ทราบโรคนี้ในตุรกีและกรีซ แต่ในบางเมืองทางตอนเหนือและกลางของอเมริกา ยุโรป และแคนาดา เด็กร้อยละ 30-90% เป็นโรคกระดูกอ่อน สิ่งสำคัญคือต้องรู้ว่ารังสีอัลตราไวโอเลตของดวงอาทิตย์ไม่สามารถทะลุผ่านกระจกเข้าไปในอพาร์ตเมนต์ได้ พวกเขาอาจไม่สามารถเข้าถึงแต่ละบุคคลโดยเฉพาะ (ในกรณีนี้เรากำลังพูดถึงเด็กเป็นหลัก) หากอากาศมีมลภาวะ ท้ายที่สุดแล้ว มันเป็นทฤษฎีแสงที่สามารถอธิบายลักษณะตามฤดูกาลของโรคกระดูกอ่อนได้ ควรสังเกตว่าเด็กผิวคล้ำที่อาศัยอยู่ในประเทศที่มีสภาพอากาศอบอุ่นจะอ่อนแอต่อโรคกระดูกอ่อนเป็นพิเศษ สิ่งนี้เกิดขึ้นเนื่องจากการสร้างเม็ดสีบนผิวหนังไม่อนุญาตให้แสงแดดส่องผ่านได้เพียงพอ สถิติแสดงให้เห็นว่าอุบัติการณ์ของโรคกระดูกอ่อนในพื้นที่ชนบทต่ำกว่าในเมืองมาก นอกจากนี้ ยิ่งอาณาเขตของเมืองหรือประเทศใดอยู่เหนือระดับน้ำทะเลสูงเท่าไร โอกาสที่จะเป็นโรคกระดูกอ่อนก็จะยิ่งน้อยลงเท่านั้น

การให้อาหารเด็กอย่างไม่เหมาะสมเป็นสาเหตุหนึ่งของโรคกระดูกอ่อนใช่แล้ว นั่นแหละ เพราะถ้าเด็กกินนมคนอื่นแคลเซียมจะดูดซึมได้ไม่เพียงพอ นอกจากนี้ยังได้รับการพิสูจน์แล้วในโลกอีกด้วย ในบรรดาเด็กที่ได้รับนมแม่ โรคกระดูกอ่อนจะพบได้น้อยกว่ามากและหากโรคนี้เกิดขึ้นก็จะเกิดในรูปแบบที่ค่อนข้างไม่รุนแรง การวิจัยแสดงให้เห็นว่าเมื่อป้อนนมจากขวด ทารกสามารถดูดซึมแคลเซียมได้เพียง 30% และฟอสฟอรัสประมาณ 25% เท่านั้น เมื่อให้นมลูกตามกฎแล้วเด็กจะดูดซับแคลเซียมได้มากถึง 70% และฟอสฟอรัสได้มากถึง 50% แม้จากข้อมูลเหล่านี้ เราก็สามารถสรุปได้อย่างเหมาะสมเกี่ยวกับความสำคัญของการเลี้ยงลูกด้วยนมแม่ หากเด็กได้รับสารอาหารในรูปของอาหารที่จำเจ (อิ่มตัวด้วยไขมันหรือโปรตีน) ก็อาจทำให้เกิดโรคเช่นโรคกระดูกอ่อนได้

ความรุนแรงของโรคกระดูกอ่อนมีหลายระดับความรุนแรงเล็กน้อยเป็นเรื่องปกติในช่วงเริ่มแรกของโรค โดยมีลักษณะเฉพาะคือด้านหลังศีรษะหนาขึ้นและมีลักษณะหนาขึ้น (กระดูก) บนข้อมือ นิ้ว และซี่โครง เด็กบางคนมีการทำงานของกล้ามเนื้อลดลง
โรคกระดูกอ่อนปานกลางหมายถึงการเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดในระบบโครงกระดูก สำหรับโรคกระดูกอ่อนดังกล่าว ปัจจัยที่กำหนดจะเด่นชัดกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับระดับที่ไม่รุนแรง พยาธิวิทยาในส่วนของระบบกล้ามเนื้อและกระดูก พยาธิวิทยานี้มักมาพร้อมกับโรคของอวัยวะภายในต่างๆ มักสังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นของขนาดของตับและม้ามรวมถึงโรคโลหิตจางซึ่งก็คือโรคโลหิตจาง โรคโลหิตจางเป็นภาวะของร่างกายที่มีลักษณะเป็นเซลล์เม็ดเลือดแดงในปริมาณต่ำ (เซลล์เม็ดเลือดแดงที่มีการทำงานเต็มเปี่ยม) ในเลือด
โรคกระดูกอ่อนที่รุนแรงรวมถึงความเสียหายต่อหลายส่วนของระบบโครงร่าง อวัยวะภายใน (พยาธิสภาพที่เด่นชัดกว่าในกรณีก่อน ๆ มาก) และระบบประสาทได้รับผลกระทบอย่างมาก โรคกระดูกอ่อนดังกล่าวนำไปสู่ความล่าช้าในการพัฒนาจิตใจและร่างกาย ภาวะแทรกซ้อนของโรคนี้อาจเกิดขึ้นได้ซึ่งตามกฎแล้วจะเกิดขึ้นในกรณีที่ไม่มีการรักษาที่เหมาะสมกับโรค นอกจากนี้ในรูปแบบที่รุนแรงของโรคการเปลี่ยนแปลงของกระดูกอาจทำให้เกิดการเสียรูปอย่างรุนแรงเช่นลักษณะของหน้าอกที่มีกระดูกงูหรือรูปทรงกรวย
ควรเข้าใจว่ายิ่งเด็กได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคกระดูกอ่อนเร็วเท่าใด อาการก็จะยิ่งง่ายขึ้นเท่านั้น

Rickets ทำให้เกิดความเสียหายต่อเนื้อเยื่อกระดูกอย่างรวดเร็วนี่ไม่เป็นความจริงอย่างแน่นอน ในทางตรงกันข้าม สัญญาณแรกของโรคจะแสดงออกมาเป็นระยะเวลานานก่อนที่กระดูกจะมีการเปลี่ยนแปลง กล่าวคือสัญญาณเหล่านี้คือลางสังหรณ์ของโรคกระดูกอ่อนและสัมพันธ์กับการรบกวนการนอนหลับของเด็กและเหงื่อออกอย่างต่อเนื่อง จุดแดงสามารถพบได้บนผิวหนังของเด็ก และสังเกตสภาวะกระสับกระส่ายหรือตื่นเต้น การตรวจเลือดทางคลินิกเป็นพื้นฐานในการวินิจฉัยโรคกระดูกอ่อน อย่างไรก็ตาม สามารถวินิจฉัยโรคกระดูกอ่อนในระยะลุกลามได้แม้จะทำความคุ้นเคยกับข้อมูลการตรวจทางคลินิกภายนอกแล้วก็ตาม

Rickets ต้องได้รับการรักษาที่ซับซ้อนส่วนใหญ่มักมีเป้าหมายในการทำให้ระดับวิตามินดีในร่างกายกลับสู่ระดับปกติตลอดจนการระบุสาเหตุของการขาดแคลเซียมและฟอสฟอรัสและกำจัดออกไป ผู้ป่วยควรได้รับอากาศบริสุทธิ์บ่อยครั้ง (โดยเฉพาะในวันที่มีแสงแดดจ้า) ความจำเป็นนี้เกิดจากการที่รังสีอัลตราไวโอเลตและสเปกตรัมแสงอาทิตย์ส่งเสริมการปรากฏตัวของวิตามินดีซึ่งจำเป็นในกรณีนี้ในผิวหนังของมนุษย์ การฉายรังสีอัลตราไวโอเลตมักถูกกำหนดไว้เพื่อช่วยให้ร่างกายผลิตวิตามินดีได้เอง
ในด้านโภชนาการก็ควรประกอบด้วยสารอาหารที่ครบถ้วนสมบูรณ์ ประการแรกจำเป็นต้องให้แน่ใจว่าเด็กได้รับอาหารที่มีวิตามินและจุลธาตุเพียงพอเข้าสู่ร่างกาย การใช้วิตามินดีโดยตรงมีประโยชน์ต่อสภาพทั่วไปของร่างกายผู้ป่วย - ผู้เชี่ยวชาญกำหนดปริมาณและระยะเวลาในการรับประทานวิตามินที่ต้องการ (ส่วนใหญ่มักมาจากระยะเวลาหนึ่งถึงหนึ่งเดือนครึ่ง)

ในการป้องกันไม่ให้เด็กเป็นโรคกระดูกอ่อน การป้องกันโรคนี้มีบทบาทสำคัญการป้องกันสามารถเริ่มต้นได้สำเร็จก่อนที่ทารกจะเกิด ในกรณีนี้จะรวมถึงโภชนาการที่เหมาะสมและสมเหตุสมผลของมารดาด้วย นอกจากนี้ ในช่วงเดือนสุดท้ายของการตั้งครรภ์ มารดา (และลูกของเธอด้วย) จะได้ประโยชน์จากการบริโภควิตามินดี หากการคลอดบุตรเกิดขึ้นในฤดูใบไม้ร่วงหรือฤดูหนาว ซึ่งก็คือฤดูกาลที่แสงแดด “ไม่ดี” มารดาก็สามารถ ลองคิดถึงความเป็นไปได้ที่รังสีอัลตราไวโอเลตในปริมาณเล็กน้อย การป้องกันโรคกระดูกอ่อนโดยตรงในเด็กควรรวมถึงโภชนาการที่เหมาะสม การเดินบ่อย ๆ (อีกครั้งโดยเฉพาะในสภาพอากาศร้อน) ผู้ปกครองจะต้องใส่ใจอย่างมากต่อพัฒนาการทางร่างกายของลูก

โรคกระดูกอ่อนทุติยภูมิมีความแตกต่างในอาการทางคลินิกจากโรคกระดูกอ่อนปฐมภูมิโรคกระดูกอ่อนทุติยภูมิอาจเกิดจากการรับประทานยา (แน่นอนว่าไม่ใช่ทั้งหมด แต่เพียงบางส่วนเท่านั้น) นอกจากนี้ โรคกระดูกอ่อนทุติยภูมิอาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากความผิดปกติของตับ ในกรณีนี้จะสังเกตความเบี่ยงเบนในการทำงานของระบบทางเดินน้ำดี ส่งผลให้การดูดซึมวิตามินบางชนิดของร่างกาย (รวมถึงวิตามินดีที่สำคัญด้วย) บกพร่อง ดังนั้นโรคกระดูกอ่อนในกรณีนี้มักมาพร้อมกับความผิดปกติของตับหรือโรคดีซ่าน Rickets สามารถพัฒนาได้เมื่อมีความผิดปกติของการเผาผลาญ เช่นเดียวกับเมื่อการทำงานที่เหมาะสมของต่อมไร้ท่อบกพร่อง

", มีนาคม 2555, น. 34-40

ใน. Zakharova, N.A. โคโรวินา, ยู.เอ. Dmitrieva, GBOU DPO "สถาบันการแพทย์แห่งรัสเซียด้านการศึกษาระดับบัณฑิตศึกษา" กระทรวงสาธารณสุขและการพัฒนาสังคมแห่งสหพันธรัฐรัสเซีย

ปัญหาโรคกระดูกอ่อนในปัจจุบันได้รับความสนใจค่อนข้างเล็กน้อย การวิจัยทางวิทยาศาสตร์ส่วนใหญ่เกี่ยวกับลักษณะของการเผาผลาญเนื้อเยื่อกระดูกและการเผาผลาญแร่ธาตุมุ่งเน้นไปที่ปัญหาโรคกระดูกพรุนเป็นหลัก กุมารแพทย์บางคนยังคงถือว่าโรคกระดูกอ่อนเป็นภาวะทางสรีรวิทยาที่ไม่จำเป็นต้องได้รับการแก้ไข

อย่างไรก็ตาม ด้วยเหตุผลหลายประการ เราไม่สามารถเห็นด้วยกับมุมมองนี้ได้ โรคกระดูกอ่อนในทารกไม่เพียงแต่เป็นปัญหาในเด็กเท่านั้น แต่ยังเป็นปัญหาทางการแพทย์และสังคมด้วย เนื่องจากมีผลกระทบร้ายแรงที่นำไปสู่อุบัติการณ์การเจ็บป่วยในเด็กโตสูง ประวัติของโรคกระดูกอ่อนในวัยเด็กและการด้อยค่าของการสะสมมวลกระดูกสูงสุดอาจจูงใจให้เกิดโรคกระดูกพรุนในปีบั้นปลายของชีวิต โรคกระดูกพรุนและโรคกระดูกพรุนซึ่งสังเกตได้จากโรคกระดูกอ่อนมีส่วนทำให้เกิดความผิดปกติของการทรงตัวและโรคฟันผุหลายชนิด ผลที่ตามมาของการดูดซึมแคลเซียม ฟอสฟอรัส และแมกนีเซียมที่บกพร่องอาจรวมถึงความดันเลือดต่ำของกล้ามเนื้อ ความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ และความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินอาหาร ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันที่ตรวจพบในระหว่างโรคกระดูกอ่อนในรูปแบบของการลดระดับของตัวบ่งชี้ interleukins, interferon และ phagocytosis มีแนวโน้มที่จะเกิดโรคติดเชื้อบ่อยครั้งซึ่งขัดขวางการปรับตัวทางสังคมของเด็ก

จากการวิเคราะห์ทางสถิติของกระทรวงสาธารณสุขและการพัฒนาสังคมแห่งสหพันธรัฐรัสเซีย อัตราอุบัติการณ์ของเด็กที่เป็นโรคกระดูกอ่อนในรัสเซียในช่วง 5 ปีที่ผ่านมาเกิน 50% อุบัติการณ์ของโรคที่สูงแม้จะมีการป้องกันอย่างแข็งขัน แต่จำเป็นต้องมีการแก้ไขมุมมองที่มีอยู่เกี่ยวกับสาเหตุและการเกิดโรคของโรคกระดูกอ่อนวิธีการป้องกันและรักษาโรค

สาเหตุ

ปัจจัยสาเหตุหลักในการพัฒนาโรคกระดูกอ่อนในเด็กถือเป็น การขาดวิตามินดีในสิ่งมีชีวิต เป็นที่ทราบกันว่าวิตามินดีเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ได้สองทาง: ด้วยอาหารและเป็นผลมาจากการสังเคราะห์ในผิวหนังภายใต้อิทธิพลของรังสีอัลตราไวโอเลต แหล่งที่อุดมไปด้วยวิตามินดี ได้แก่ ตับปลา ปลาทูน่า น้ำมันปลา และเนย ไข่แดง และนมในปริมาณที่น้อยกว่า ผลิตภัณฑ์จากพืชมีอะนาล็อก ergocalciferol (วิตามิน D2) การดูดซึมวิตามินดีส่วนใหญ่เกิดขึ้นในลำไส้เล็กส่วนต้นและลำไส้เล็กส่วนต้นเมื่อมีกรดน้ำดี

การสังเคราะห์ด้วยแสงของวิตามินดีในผิวหนังเกิดขึ้นจากการเปลี่ยน 7-dehydrocholesterol (provitamin D3) เป็น cholecalciferol (vitamin D3) ภายใต้อิทธิพลของรังสีดวงอาทิตย์และอุณหภูมิผิวหนัง อัตราการสังเคราะห์แสงของคลอเลแคลซิเฟอรอลในผิวหนังอยู่ที่ประมาณ 15–18 IU/cm2/ชั่วโมง ซึ่งช่วยให้คนส่วนใหญ่สามารถตอบสนองความต้องการได้อย่างเต็มที่ผ่านการสังเคราะห์จากภายนอกในผิวหนังโดยมีไข้แดดเพียงพอ อย่างไรก็ตาม ควรคำนึงว่าประสิทธิภาพของการสังเคราะห์วิตามินดีในผิวหนังของมนุษย์นั้นได้รับอิทธิพลอย่างมีนัยสำคัญจากสภาพภูมิอากาศ ละติจูดทางภูมิศาสตร์ ระดับมลพิษทางอากาศ และระดับของการสร้างเม็ดสีผิว โดยเฉพาะอย่างยิ่ง มีการแสดงให้เห็นว่าในเขตละติจูดเหนือประมาณ 55° ซึ่งเป็นที่ตั้งของมอสโก นิซนีนอฟโกรอด คาซาน และเมืองอื่นๆ ในรัสเซียอีกจำนวนหนึ่ง การแผ่รังสีจากแสงอาทิตย์สามารถรับประกันการก่อตัวของวิตามินดีในปริมาณที่เพียงพอใน ผิวเพียง 4 เดือนต่อปี (ตั้งแต่กลางเดือนเมษายนถึงกลางเดือนสิงหาคม) ดังนั้นภายใต้เงื่อนไขบางประการ cholecalciferol ที่ได้จากอาหารหรือเป็นส่วนหนึ่งของการเตรียมวิตามินจึงมีบทบาทสำคัญในการป้องกันภาวะ hypovitaminosis D

การเกิดโรค

Cholecalciferol ที่เกิดขึ้นในผิวหนังและได้รับจากลำไส้จะจับกับโปรตีนที่จับกับวิตามินดีซึ่งจำเพาะซึ่งจะส่งไปยังบริเวณที่มีการเผาผลาญต่อไป ส่วนหนึ่งของวิตามินดีถูกส่งไปยังเนื้อเยื่อไขมันและกล้ามเนื้อ ซึ่งจะถูกตรึงไว้ ซึ่งเป็นรูปแบบสำรอง ปริมาณหลักจะถูกถ่ายโอนไปยังตับซึ่งขั้นตอนแรกของการเปลี่ยนแปลงเกิดขึ้น - ไฮดรอกซิเลชันด้วยการก่อตัวของแคลซิไดออล - 25(OH)D3 ซึ่งเป็นรูปแบบการขนส่งหลักของวิตามินดีและเครื่องหมายที่แสดงถึงปริมาณของวิตามินดีเข้าสู่ร่างกาย . การสังเคราะห์ 25(OH)D3 ขึ้นอยู่กับปริมาณของสารตั้งต้นเริ่มต้นเท่านั้น ซึ่งก็คือ วิตามินดีที่ให้มาพร้อมกับอาหารหรือก่อตัวในผิวหนัง 25-hydroxycholecalciferol ที่เกิดขึ้นในตับจะถูกขนส่งโดยโปรตีน D-binding ไปยังไตซึ่งขั้นตอนที่สองของการเปลี่ยนแปลงเกิดขึ้นใน tubules ที่ซับซ้อนใกล้เคียงซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของวิตามินดีในรูปแบบที่ใช้งานของฮอร์โมน - calcitriol (1,25 (OH)2D3) หรือเมตาบอไลต์ทางเลือก 24 .25(OH)2D3 ภายใต้สภาวะการขาดแคลเซียมและฟอสฟอรัสในร่างกาย กระบวนการเผาผลาญของ 25(OH)D3 จะเป็นไปตามเส้นทางการสร้าง 1,25(OH)2D3 ซึ่งผลกระทบหลักมีจุดมุ่งหมายเพื่อเพิ่มความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือดโดยการเพิ่มความเข้มข้นของแคลเซียม การดูดซึมจากลำไส้และการดูดซึมกลับคืนในไตรวมถึงการสลายแคลเซียมจากกระดูก การก่อตัวของแคลซิไตรออลถูกเร่งโดยเอนไซม์อัลฟา-1-ไฮดรอกซีเลสซึ่งมีอยู่ในไมโตคอนเดรียของเซลล์ท่อไต ด้วยความเข้มข้นของแคลเซียมและฟอสฟอรัสปกติหรือเพิ่มขึ้นในซีรั่มในเลือด กิจกรรมของเอนไซม์ 24-ไฮดรอกซีเลสจะเพิ่มขึ้นภายใต้อิทธิพลของสารทดแทน 25(OH)D3 ที่เกิดขึ้น - 24,25(OH)2D3 ซึ่งช่วยให้มั่นใจได้ การตรึงแคลเซียมและฟอสฟอรัสในเนื้อเยื่อกระดูก

ในภาวะขาดวิตามินดี การสังเคราะห์แคลซิไตรออลจะลดลง ส่งผลให้การดูดซึมแคลเซียมในลำไส้ลดลง ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำที่เกิดขึ้นจะกระตุ้นการสังเคราะห์ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ ภายใต้เงื่อนไขของภาวะพาราไธรอยด์เกินระดับทุติยภูมิ การสลายของกระดูกจะเพิ่มขึ้นเพื่อรักษาภาวะแคลเซียมในเลือดปกติ และการดูดซึมแคลเซียมในไตและการขับถ่ายฟอสเฟตก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน (รูปที่) การดูดซึมแคลเซียมในลำไส้ที่เพิ่มขึ้นเกิดขึ้นชั่วคราว เนื่องจากกระบวนการนี้ดำเนินการผ่านการกระตุ้นการสังเคราะห์ 1,25(OH)2D3 ในไตโดยฮอร์โมนพาราไธรอยด์ อย่างไรก็ตาม ภายใต้เงื่อนไขของการขาดสารตั้งต้นดั้งเดิม (25(OH) )D3) กระบวนการสร้างแคลซิไตรออลก็จะหยุดชะงักเช่นกัน

กลไกการเกิดโรคกระดูกพรุนจากการขาดวิตามินดี

การขาดแคลเซียมและฟอสเฟตและการสลายเนื้อเยื่อกระดูกที่เพิ่มขึ้นในสภาวะของภาวะพาราไธรอยด์เกินขั้นทุติยภูมิเป็นช่วงเวลาที่ทำให้เกิดโรคที่สำคัญในการก่อตัวของการเปลี่ยนแปลงของกระดูกตามแบบฉบับของโรคกระดูกอ่อน ในส่วนปลายของโซนการเจริญเติบโตระหว่างโรคกระดูกอ่อนจะสังเกตการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญซึ่งแสดงออกในการที่กระดูกกระดูกที่เพิ่งสร้างขึ้นใหม่ไม่สามารถให้แร่ธาตุได้อย่างเพียงพอ การแพร่กระจายและการเจริญเติบโตมากเกินไปของเซลล์กระดูกอ่อนนำไปสู่การแพร่กระจายของแผ่น metaphyseal ซึ่งแสดงออกในรูปแบบของความผิดปกติของกระดูกกะโหลกศีรษะโดยทั่วไปสำหรับโรคกระดูกอ่อนการปรากฏตัวของ "ลูกประคำโรคกระดูกอ่อน" ดังนั้นภายใต้เงื่อนไขของภาวะ hypovitaminosis D ในโครงสร้างของเมแทบอลิซึมของกระดูก กระบวนการสลายจึงมีความเหนือกว่าการสร้างเนื้อเยื่อกระดูกใหม่ ซึ่งนำไปสู่การสะสมของกระดูกในกรณีที่ไม่มีแร่ธาตุที่เพียงพอ หากขาดวิตามินดีอย่างต่อเนื่อง กระดูกของโครงกระดูกจะสูญเสียความแข็งแรงและเกิดการเสียรูปเนื่องจากการหดตัวของกล้ามเนื้อและน้ำหนักของร่างกาย

อาการทางคลินิกของโรคกระดูกอ่อนขาดวิตามินดีมักจะรวมกับการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีในลักษณะของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ, ภาวะฟอสเฟตต่ำ, กิจกรรมอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสที่เพิ่มขึ้น เช่นเดียวกับการลดลงอย่างเด่นชัดในระดับ 25(OH)D3 จนถึงการขาดหายไปในเลือดโดยสมบูรณ์ .

เมื่อพิจารณาถึงบทบาทของภาวะ hypovitaminosis D ในการเกิดโรคกระดูกอ่อน แนะนำให้ป้องกันโรคนี้โดยเฉพาะสำหรับเด็กเล็กที่มีการเตรียมวิตามินดีในขนาด 500 IU ต่อวันในช่วงฤดูใบไม้ร่วง - ฤดูหนาว - ฤดูใบไม้ผลิ ในเวลาเดียวกันแม้จะมีการป้องกันโรคเกือบทุกที่ แต่ความถี่ของโรคกระดูกอ่อนในรัสเซียยังคงสูง นอกจากนี้ เมื่อเร็วๆ นี้ยังมีหลักฐานว่าอาการของโรคกระดูกอ่อนในเด็กเล็กไม่ได้สัมพันธ์กับระดับวิตามินดีในร่างกายเสมอไป และในบางกรณี โรคนี้อาจเกิดขึ้นได้แม้จะมีระดับปกติที่ 25(OH)D3 ในเลือด เซรั่ม สิ่งนี้จำเป็นต้องมีการค้นหาปัจจัยเพิ่มเติมที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนากระบวนการ rachitic เพื่อเพิ่มประสิทธิภาพการป้องกันและรักษาโรคในเด็ก

กระบวนการสร้างกระดูกที่มีความเข้มข้นสูงตั้งแต่อายุยังน้อยทำให้เนื้อเยื่อกระดูกของเด็กอยู่ในตำแหน่งที่สำคัญซึ่งสัมพันธ์กับผลข้างเคียงจากสภาพแวดล้อมภายนอกและประการแรกคือการขาดมาโครและสารอาหารรองต่างๆในอาหาร ปัจจุบันมีบทบาทอย่างมากในการเกิดโรคกระดูกอ่อน การขาดแคลเซียม. ผลการวิจัยสมัยใหม่ชี้ให้เห็นว่าเมื่อมีภาวะขาดแคลเซียมในอาหารของเด็ก ความต้องการวิตามินดีจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งทำให้เด็กที่มีระดับปกติที่ 25(OH)D3 มีแนวโน้มที่จะเกิดการพัฒนาของโรค การเกิดโรคของโรคกระดูกอ่อนที่มีภาวะขาดแคลเซียมในอาหารอาจขึ้นอยู่กับการเร่งการเผาผลาญของ 25-hydroxycholecalciferol เพื่อเพิ่มระดับ 1,25(OH)2D3 ในสถานการณ์เช่นนี้ ความต้องการวิตามินดีเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว และหากไม่มีการบริโภค cholecalciferol เข้าสู่ร่างกายเพิ่มเติม ปริมาณของ 25(OH)D3 จะลดลงจนถึงระดับที่สอดคล้องกับภาวะวิตามินต่ำ ดังนั้นการละเมิดแร่ธาตุของกระดูกในร่างกายที่กำลังเติบโตสามารถเกิดขึ้นได้ทั้งในกรณีของการขาดวิตามินดีโดยมีปริมาณแคลเซียมเพียงพอและในกรณีของการขาดแคลเซียมในสภาวะที่มี cholecalciferol เพียงพอต่อร่างกาย

มีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคกระดูกอ่อน การขาดหรือความไม่สมดุลขององค์ประกอบโปรตีนในโภชนาการ. มีหลักฐานว่าการขาดโปรตีนในเชิงคุณภาพและเชิงปริมาณ การขาดกรดอะมิโนที่จำเป็น และภาวะ hypovitaminosis D นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในทิศทางเดียวในการเผาผลาญแคลเซียมและฟอสฟอรัสตลอดจนโครงสร้างของเนื้อเยื่อกระดูก เมื่อเทียบกับพื้นหลังของเงื่อนไขเหล่านี้มีการลดลงของปริมาณโปรตีนที่จับกับแคลเซียมที่ขึ้นกับวิตามินดีในเยื่อเมือกของลำไส้เล็ก, อัตราการดูดซึมของมาโครและองค์ประกอบขนาดเล็กลดลงในระบบทางเดินอาหารและแร่ธาตุของ เนื้อเยื่อกระดูก

ความผิดปกติของการเผาผลาญฟอสฟอรัส-แคลเซียมอาจเกิดขึ้นได้ในสภาวะต่างๆ การเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบไขมันในอาหารส่งผลต่อการหลั่งน้ำดีซึ่งมีบทบาทสำคัญในการดูดซึมแคลเซียม ฟอสฟอรัส และวิตามินดี นอกจากนี้ กรดไขมันบางชนิดยังสามารถสร้างเกลือที่ไม่ละลายน้ำได้ด้วยแคลเซียมและขับออกมาทางอุจจาระซึ่งอาจทำให้เกิดภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำและการหยุดชะงักได้เช่นกัน ของกระบวนการทำให้เป็นแร่โดยมีการบริโภคไขมันส่วนเกิน

ความไม่สมดุลขององค์ประกอบคาร์โบไฮเดรตในอาหารยังส่งผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อการเผาผลาญฟอสฟอรัส - แคลเซียมและโครงสร้างทางเคมีของโครงกระดูก ก่อนหน้านี้ผลงานของนักวิจัยในประเทศระบุว่าโรคกระดูกอ่อนเกิดขึ้นได้ง่ายกว่าและรุนแรงกว่าในเด็กที่ได้รับอาหารที่มีคาร์โบไฮเดรตจำเจในปริมาณมากเกินไป เนื่องจากกรดไฟติกที่มีอยู่ในธัญพืชก่อให้เกิดเกลือที่ไม่ละลายน้ำกับแคลเซียมซึ่งขัดขวางกระบวนการดูดซึมแร่ธาตุ

นอกจากภาวะ hypovitaminosis D แล้ว ยังมีบทบาทสำคัญในการหยุดชะงักของการเผาผลาญของกระดูกอีกด้วย การขาดวิตามินและธาตุขนาดเล็กจำนวนหนึ่งโดยเฉพาะกรดแอสคอร์บิก เรตินอล วิตามินบี แมกนีเซียม แมงกานีส สังกะสี ซิลิคอน สารอาหารรองเหล่านี้มีส่วนสำคัญในกลไกของการเปลี่ยนแปลงของกระดูก การสร้างเมทริกซ์ของกระดูก มีอิทธิพลต่อกิจกรรมการสังเคราะห์ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ และกำหนดโครงสร้างของตัวรับนิวเคลียร์สำหรับแคลซิไตรออล

ปัจจัยเสี่ยง

นักวิจัยในประเทศส่วนใหญ่ระบุว่ามีปัจจัยเสี่ยงบางประการซึ่งอาจจูงใจให้เกิดการพัฒนากระบวนการ rachitic องค์ประกอบที่สำคัญในการเกิดโรคคือสภาพความเป็นอยู่ทางเศรษฐกิจและสังคมที่ไม่เอื้ออำนวยของแม่ การที่หญิงตั้งครรภ์และเด็กสัมผัสกับอากาศบริสุทธิ์ไม่เพียงพอ และการเสื่อมสภาพของสภาพแวดล้อมในเมืองใหญ่ มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาโรคกระดูกอ่อนโดยโรคติดเชื้อที่พบบ่อยในเด็กซึ่งนำไปสู่การเกิดภาวะขาดสารอาหารกับพื้นหลังของความอยากอาหารลดลงและค่าใช้จ่ายภายนอกที่เพิ่มขึ้น นอกจากนี้การเกิดภาวะกรดจากการเผาผลาญกับภูมิหลังของโรคจะเพิ่มความสามารถในการละลายของเกลือฟอสฟอรัส - แคลเซียมและป้องกันการสะสมของเนื้อเยื่อกระดูกตามปกติ

การตั้งครรภ์ที่ไม่เอื้ออำนวยในแม่การชะลอการเจริญเติบโตของมดลูกการคลอดก่อนกำหนดการยังไม่บรรลุนิติภาวะทางสัณฐานวิทยาสามารถทำให้เกิดการชะลอการเจริญเติบโตของระบบเอนไซม์ซึ่งท้ายที่สุดจะนำไปสู่การหยุดชะงักของการเผาผลาญฟอสฟอรัส - แคลเซียมการเผาผลาญวิตามินดีและการพัฒนาของโรคกระดูกอ่อนทางคลินิก ในเงื่อนไขของการป้องกันเฉพาะอย่างเพียงพอ พยาธิวิทยาของอวัยวะที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญของ cholecalciferol ในร่างกายของทารก (ทางเดินน้ำดี, ตับ, ไต, ลำไส้, ผิวหนัง) สามารถนำไปสู่การพัฒนาของโรคกระดูกอ่อนได้ เป็นที่ทราบกันดีว่าทารกมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคกระดูกอ่อนสูงกว่าในทารกที่มีอัตราการเติบโตและน้ำหนักเพิ่มขึ้นในช่วงเดือนแรกของชีวิต ในสถานการณ์เช่นนี้ ความต้องการแคลเซียมสูงสามารถพบได้เมื่อมีแคลซิไตรออลในซีรั่มในระดับที่เพียงพอเท่านั้น การก่อตัวที่เพิ่มขึ้นซึ่งจำเป็นต้องเร่งการเผาผลาญของสารตั้งต้นดั้งเดิม - 25(OH)D3 ซึ่งในทางกลับกัน นำไปสู่การพร่องอย่างรวดเร็วของสารเมตาบอไลต์ในคลังเนื้อเยื่อและซีรั่มในเลือด ปัจจัยเสี่ยงเหล่านี้สามารถนำไปสู่การพัฒนาภาวะ hypovitaminosis D ภายนอกได้แม้ว่าจะมีปริมาณ cholecalciferol ในร่างกายเด็กเพียงพอก็ตาม

ควรสังเกตว่าในสภาวะปัจจุบันลักษณะบางอย่างของประวัติมารดาและทารกสามารถระบุได้ในเด็กส่วนใหญ่ แต่โรคกระดูกอ่อนไม่พัฒนาในทุกกรณี ในเรื่องนี้เป็นเรื่องที่น่าสนใจเป็นพิเศษในการระบุปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญที่สุดสำหรับการพัฒนาโรคกระดูกอ่อนในปัจจุบันโดยมีวัตถุประสงค์เพื่อระบุและแก้ไขอย่างทันท่วงทีในระหว่างมาตรการป้องกันและรักษาโรค จากการวิเคราะห์ข้อมูลความจำของเด็กที่เป็นโรคกระดูกอ่อนจำนวน 117 ราย และทารกที่มีสุขภาพดีจำนวน 62 ราย พบว่าในบรรดาปัจจัยที่อธิบายไว้ ปัจจัยที่สำคัญที่สุดในปัจจุบันคือ อัตราเร่งของการเพิ่มและการเจริญเติบโตของน้ำหนักในปีแรกของชีวิตอีกด้วย โรคภัยไข้เจ็บที่ตามมาในส่วนของอวัยวะที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญวิตามินดี ปัจจัยเหล่านี้ถูกระบุในเด็กที่เป็นโรคกระดูกอ่อนมากกว่า 50% และตรวจพบบ่อยกว่าอย่างมีนัยสำคัญ (p<0,05) по сравнению со здоровыми младенцами.

ดังนั้นในปัจจุบัน ทัศนคติต่อโรคกระดูกอ่อนเป็นโรคที่เกิดจากการขาดวิตามินดีจากภายนอกโดยเฉพาะหรือโดยส่วนใหญ่จึงไม่ถือว่าถูกต้อง Rickets เป็นโรคที่เกิดจากหลายปัจจัยในการเกิดโรคซึ่งควรคำนึงถึงความสำคัญของการขาดวิตามินดีไม่มากนักจากมุมมองของการบริโภคที่ไม่เพียงพอเข้าสู่ร่างกายของเด็ก แต่คำนึงถึงลักษณะของการเผาผลาญภายใต้อิทธิพลของ การรวมกันของปัจจัยภายนอกและภายนอกที่นำไปสู่การพัฒนาความผิดปกติของการเผาผลาญประเภทต่าง ๆ และการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในอวัยวะและระบบต่าง ๆ

การป้องกัน

เมื่อคำนึงถึงแนวคิดสมัยใหม่เกี่ยวกับกลไกการควบคุมการเผาผลาญฟอสฟอรัส - แคลเซียมและการเกิดโรคของโรคกระดูกอ่อนการป้องกันโรคควรรวมถึง:

• รับประกันปริมาณวิตามินดีในร่างกายเพียงพอ
• สร้างสภาวะสำหรับการเผาผลาญที่เพียงพอ

แคลเซียมและวิตามินดีสำรองหลักในร่างกายของทารกในครรภ์จะเกิดขึ้นในช่วงไตรมาสสุดท้ายของการตั้งครรภ์ ในช่วงเวลานี้เองที่การขนส่ง cholecalciferol และ 25(OH)D3 ข้ามรกจะออกฤทธิ์มากที่สุด และอัตราการสะสมแคลเซียมในร่างกายของเด็กจะอยู่ที่ประมาณ 130 มก. ต่อวัน ไม่ต้องสงสัยเลยว่าการสะสมวิตามินและแร่ธาตุภายนอกอย่างเพียงพอเมื่อทารกเกิดสามารถเกิดขึ้นได้ก็ต่อเมื่อมีปริมาณเพียงพอเข้าสู่ร่างกายของสตรีมีครรภ์ ดังนั้นงานที่สำคัญอย่างยิ่งในการป้องกันโรคกระดูกอ่อนในเด็กคือ การจัดโภชนาการที่สมเหตุสมผลและระบบการปกครองของสตรีมีครรภ์.

ความจำเป็นในการให้วิตามินดีแก่หญิงตั้งครรภ์อย่างเพียงพอนั้นพิจารณาจากข้อเท็จจริงที่ว่าทารกในครรภ์นั้นขึ้นอยู่กับปริมาณของคอเลสเตอรอลและ 25(OH)D3 ที่มาจากมารดาโดยสมบูรณ์ ยิ่งไปกว่านั้น เฉพาะในสภาวะที่มีปริมาณ 25-hydroxycholecalciferol ที่เพียงพอเท่านั้นจึงจะสามารถสังเคราะห์แคลซิไตรออลโดยรกและไตของทารกในครรภ์เพื่อตอบสนองความต้องการของสิ่งมีชีวิตที่กำลังเติบโต การศึกษาพบว่ามีความสัมพันธ์ที่ชัดเจนระหว่างระดับ 25-hydroxycholecalciferol ในร่างกายของมารดาและในเลือดจากสายสะดือ จากผลการสังเกตหลายครั้ง แนะนำให้สตรีมีครรภ์รับประทานวิตามินรวมที่มีส่วนประกอบดังกล่าว 400–500 IUวิตามินดี โดยเฉพาะอย่างยิ่งในไตรมาสที่สามของการตั้งครรภ์ ซึ่งเป็นช่วงที่การขนส่ง cholecalciferol ไปยังทารกในครรภ์มีการเคลื่อนไหวมากที่สุด ผู้หญิงจากกลุ่มเสี่ยง - ไข้แดดไม่เพียงพอ, มีโรคทางร่างกาย (โรคไต, เบาหวาน) - อาจแนะนำให้รับประทานวิตามินดีเพิ่มเติมในปริมาณรายวัน 1,000 ไอยู. ควรสังเกตว่าความสัมพันธ์ระหว่างระดับ 25(OH)D3 ในแม่และเด็กนั้นสังเกตได้เฉพาะในช่วง 8 สัปดาห์แรกของชีวิตทารกเท่านั้น ต่อจากนั้นปริมาณสำรองภายนอกไม่สนองความต้องการวิตามินดีของเด็กซึ่งเป็นตัวกำหนดความจำเป็นในการบริหารเพิ่มเติม

การป้องกันโรคกระดูกอ่อนหลังคลอดสามารถแบ่งออกเป็นแบบไม่เจาะจงและเฉพาะเจาะจงได้ การป้องกันแบบไม่เฉพาะเจาะจง ได้แก่ กิจวัตรประจำวันของเด็กอย่างถูกต้อง การสัมผัสกับอากาศบริสุทธิ์อย่างเพียงพอ การนวดและยิมนาสติกทุกวัน และการพันตัวให้กว้างเพื่อให้แน่ใจว่ามีกิจกรรมทางกายที่เพียงพอ มีความจำเป็นต้องดำเนินการแก้ไขความผิดปกติของการทำงานของระบบทางเดินอาหารการรักษาโรคการดูดซึมผิดปกติพยาธิสภาพของทางเดินน้ำดีและไตอย่างเพียงพอ

การป้องกันโรคกระดูกอ่อนโดยเฉพาะคือการให้วิตามินดีแก่เด็กอย่างเพียงพอ แหล่งที่มาหลักของ cholecalciferol ในช่วงหลังคลอดสำหรับเด็กที่กินนมแม่คือนมแม่และการแผ่รังสีแสงอาทิตย์ ดังที่ได้กล่าวไว้ข้างต้น ชาวรัสเซียส่วนใหญ่อาจประสบปัญหาการขาดแคลนรังสีจากแสงอาทิตย์อันเนื่องมาจากลักษณะเฉพาะของที่ตั้งทางภูมิศาสตร์ของพวกเขา นอกจากนี้ ในปัจจุบันไม่แนะนำให้สัมผัสกับแสงแดดโดยตรง เนื่องจากมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นในการเป็นมะเร็งผิวหนัง ซึ่งขึ้นอยู่กับระยะเวลาในการรับแสงแดดทั้งหมดไม่มากนัก แต่ขึ้นอยู่กับอายุที่สังเกตพบการสัมผัสแสงแดดที่รุนแรงที่สุด ดังนั้นจึงไม่แนะนำให้เด็กสัมผัสกับแสงแดดโดยตรงในช่วงครึ่งแรกของชีวิตดังนั้นไข้แดดจึงไม่สามารถถือเป็นการป้องกันการพัฒนาของภาวะ hypovitaminosis D และโรคกระดูกอ่อนในเด็กเล็กได้อย่างเพียงพอ

สิ่งที่สำคัญที่สุดในการป้องกันโรคกระดูกอ่อนคือโภชนาการที่เหมาะสมของเด็ก ปัจจุบันการเลี้ยงลูกด้วยนมแม่เป็นเวลานานในยุโรปและอเมริกาเหนือถือเป็นปัจจัยเสี่ยงหลักประการหนึ่งในการพัฒนาโรคกระดูกอ่อนในเด็ก สถานการณ์นี้เกิดจากการที่ปริมาณวิตามินดีในนมของมนุษย์ไม่เพียงพอ (ไม่เกิน 50–60 IU/l) เพื่อป้องกันการเกิดโรคในทารกที่กินนมแม่อย่างเดียว อย่างไรก็ตามควรสังเกตว่าด้วยปริมาณวิตามินดีค่อนข้างต่ำในนมแม่องค์ประกอบแร่ธาตุที่สมดุลของนมแม่มีบทบาทสำคัญในการป้องกันโรคกระดูกอ่อนในเด็กที่กินนมแม่ น้ำนมแม่ประกอบด้วยแคลเซียม 300 มก./ลิตร และฟอสฟอรัส 140 มก./ลิตร โดยมีธาตุต่างๆ ที่สามารถย่อยได้อย่างเหมาะสมและอัตราส่วนที่เหมาะสม (2:1) ซึ่งสอดคล้องกับธาตุในเนื้อเยื่อกระดูกของเด็ก นอกจากนี้ควรคำนึงถึงบทบาทที่สำคัญขององค์ประกอบโปรตีนและไขมันที่เหมาะสมของนมของมนุษย์และการมีสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพบางชนิดโดยเฉพาะอย่างยิ่งเปปไทด์ที่เกี่ยวข้องกับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ซึ่งเพิ่มการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้ บัญชี.

สูตรดัดแปลงสมัยใหม่สำหรับการเลี้ยงทารกมีปริมาณเฉลี่ย 400 IU/l ดังนั้น เด็กที่กินนมผสมที่ได้รับนมสูตรมากถึง 1 ลิตรต่อวันจึงมักไม่จำเป็นต้องได้รับวิตามินดีเพื่อป้องกันโรคเพิ่มเติม อัตราส่วนของ Ca และ P ในองค์ประกอบของสูตรนมมีความสำคัญ ซึ่งควรเข้าใกล้ 2:1 ซึ่งสอดคล้องกับอัตราส่วนในน้ำนมแม่ และรับประกันการดูดซึมขององค์ประกอบเหล่านี้ได้สูงสุด ส่วนประกอบของไขมันในสูตรนมมีผลโดยเฉพาะต่อการดูดซึมแคลเซียม โดยเฉพาะอย่างยิ่ง มีหลักฐานว่าการรวม beta-palmitate (ไตรกลีเซอไรด์ที่มีกรด Palmitic ในตำแหน่งตรงกลาง (เบต้า)) ไว้ในส่วนผสมจะช่วยป้องกันการก่อตัวของเกลือกรดไขมันที่ไม่ละลายน้ำกับแคลเซียมในลำไส้ จึงทำให้มั่นใจได้ว่าการดูดซึมแร่ธาตุได้อย่างสมบูรณ์ . ดังนั้นในการศึกษาโดย Litmanovitz I. และคณะ การให้นมสูตรปาล์มมิเตตเบต้าสูงแสดงให้เห็นว่ามีผลดีต่อความเร็วการนำกระดูกในทารกในช่วงสามเดือนแรกของชีวิต ในตลาดรัสเซีย ตัวอย่างของนมผสมสำหรับทารกสำหรับการให้อาหารเทียมที่มีเบต้า ปาลมิเตต คือส่วนผสม Nutrilon ® Comfort เมื่อพิจารณาถึงข้อดีของสูตรนมสมัยใหม่ก็ควรสังเกตว่าปริมาณสารอาหารในแต่ละวันที่ให้ความต้องการทางสรีรวิทยาของเด็กสำหรับวิตามินดีนั้นทำได้ภายในอายุ 5-6 เดือนเท่านั้นและภาพทางคลินิกของโรคกระดูกอ่อนจะพัฒนาขึ้นในช่วงเริ่มต้นของ ครึ่งแรกของชีวิตเด็ก ดังนั้นในสภาวะของไข้แดดไม่เพียงพอ ปริมาณวิตามินดีในนมแม่ต่ำ และปริมาณวิตามินดีเข้าสู่ร่างกายของทารกไม่เพียงพอในระยะแรกของการให้นมเทียม การให้ cholecalciferol เพิ่มเติมมีความสำคัญอย่างยิ่งในการป้องกันโรคกระดูกอ่อนและภาวะวิตามินดีต่ำ

ตามคำแนะนำด้านระเบียบวิธีของกระทรวงสาธารณสุขปี 1990 ปัจจุบันปริมาณวิตามินดีในการป้องกันที่เหมาะสมที่สุดสำหรับเด็กเล็กอยู่ในขณะนี้ 500 ไอยูซึ่งกำหนดไว้ตั้งแต่อายุ 4-5 สัปดาห์ในช่วงฤดูใบไม้ร่วง - ฤดูหนาว - ฤดูใบไม้ผลิสำหรับเด็กที่กินนมแม่ในช่วงปีแรกและปีที่สองของชีวิต สำหรับเด็กที่มีความเสี่ยงต่อการเกิดโรค (เมื่อมีพยาธิสภาพร่วมกับไตหรือทางเดินอาหารหรืออัตราการเจริญเติบโตของเด็กอย่างรวดเร็ว) ตามคำแนะนำเหล่านี้ การให้ cholecalciferol ในขนาด 1,000 ไอยูเป็นเวลาหนึ่งเดือน ตามด้วยการเปลี่ยนไปเป็น 500 IU ต่อวัน

รายการข้อมูลอ้างอิงอยู่ในกองบรรณาธิการ

ข้อมูลเกี่ยวกับผู้เขียน:
อิรินา นิโคลาเยฟนา ซาคาโรวา , หัวหน้าภาควิชากุมารเวชศาสตร์, Russian Medical Academy of Postgraduate Education, กระทรวงสาธารณสุขและการพัฒนาสังคมแห่งสหพันธรัฐรัสเซีย, ศาสตราจารย์, ดร. med. วิทยาศาสตร์
นีน่า อเล็กเซเยฟนา โคโรวินา , ศาสตราจารย์ภาควิชากุมารเวชศาสตร์, Russian Medical Academy of Postgraduate Education, กระทรวงสาธารณสุขและการพัฒนาสังคมแห่งสหพันธรัฐรัสเซีย, ดร. med. วิทยาศาสตร์
Yulia Andreevna Dmitrieva , ผู้ช่วยภาควิชากุมารเวชศาสตร์, สถาบันการศึกษางบประมาณของรัฐสำหรับการศึกษาวิชาชีพเพิ่มเติม "สถาบันการแพทย์แห่งรัสเซียแห่งการศึกษาระดับบัณฑิตศึกษา" ของกระทรวงสาธารณสุขและการพัฒนาสังคมแห่งสหพันธรัฐรัสเซีย

ในจิตใจของคนส่วนใหญ่โรคของระบบโครงกระดูกนั้นสัมพันธ์กับวัยชราเป็นหลัก - จินตนาการจะวาดภาพหญิงชราที่โค้งงอพิงไม้หรือปู่ผมหงอกที่ถูกคุมขังอยู่ในรถเข็น อย่างไรก็ตามแบบแผนเหล่านี้ถูกทำลายโดยโรคกระดูกอ่อนซึ่งส่งผลกระทบต่อเด็กที่ตัวเล็กที่สุดและไม่สามารถป้องกันได้มากที่สุดในช่วงปีแรกของชีวิต

วัยทารกและเด็กปฐมวัยเป็นช่วงเวลาที่บุคคลต้องวางรากฐานไปตลอดชีวิต และโครงกระดูกซึ่งเกิดขึ้นอย่างหนาแน่นในช่วงเดือนและปีแรกๆ ก็ไม่มีข้อยกเว้น เกี่ยวกับอันตรายของโรคกระดูกอ่อนซึ่งเป็นหนึ่งในสิ่งที่พบบ่อยที่สุด โรคของระบบโครงกระดูกในเด็กพ่อแม่ทุกคนที่รับผิดชอบอนาคตของลูกต้องรู้

คืออะไร โรคกระดูกอ่อน?

ชื่อ โรคกระดูกอ่อนมีต้นกำเนิดจากภาษากรีก: ῥάχις แปลว่า "กระดูกสันหลัง" แม้ว่าความผิดปกติจะส่งผลมากกว่าแค่กระดูกสันหลังก็ตาม Rickets เป็นพยาธิสภาพที่เกิดขึ้นในวัยเด็กทำให้เกิดการรบกวน การสร้างกระดูกด้วยการลด การทำให้เป็นแร่ของเนื้อเยื่อกระดูก.

อันเป็นผลมาจากการขาดแคลนและ ความผิดปกติของการเผาผลาญแคลเซียมฟอสฟอรัสกระดูกที่เติบโตอย่างรวดเร็วก่อตัวไม่ถูกต้อง นิ่มและโค้งงอ หลังจากการเผาผลาญแร่ธาตุ เมแทบอลิซึมประเภทอื่นก็ถูกรบกวนเช่นกัน ซึ่งนำไปสู่การหยุดชะงักในการทำงานของระบบกล้ามเนื้อ ประสาท ภูมิคุ้มกัน ระบบย่อยอาหารและต่อมไร้ท่อ อวัยวะภายในอาจประสบ: ตับ ม้าม ปอด หัวใจและอื่น ๆ.

Rickets สามารถเรียกได้ว่าเป็นโรคการเจริญเติบโตเนื่องจากมันเกิดจากการขาดเกลือแคลเซียมและฟอสฟอรัส วิตามินดี และสารอาหารอื่น ๆ อีกหลายชนิดที่มีบทบาทสำคัญในการสร้างกระดูก ( การสร้างกระดูก) สิ่งมีชีวิตที่เติบโตเร็วมาก ในช่วงปีแรกของชีวิต น้ำหนักของทารกเพิ่มขึ้นสามเท่า!

เนื่องจากขาดความตระหนักในกลุ่มประชากรที่มีการศึกษาต่ำ มีความเชื่อกันว่าโรคกระดูกอ่อนไม่ใช่โรคที่น่ากลัวอย่างยิ่ง แต่เป็นปรากฏการณ์ตามธรรมชาติที่เกี่ยวข้องกับอายุที่หายไปเองหลังจากผ่านไปสองปี เมื่ออัตราการเติบโตของเด็กช้าลง ลง. ดังนั้นจึงไม่จำเป็นต้องรักษาเลย นี่เป็นตำแหน่งที่ผิดพลาดอย่างร้ายแรง!

แม้ว่าในอีกสองสามปีข้างหน้า แคลเซียมฟอสฟอรัสเมแทบอลิซึมมักจะกลับมาเป็นปกติแม้ว่าจะไม่มีการรักษาก็ตาม และเมทริกซ์ของกระดูกก็มีแร่ธาตุและโครงกระดูกก็มีความแข็งแรงเพียงพอ ผลที่ตามมาของโรคกระดูกอ่อนสามารถทำให้ชีวิตที่เหลือของคุณมืดมนลงได้ ซึ่งรวมถึงรูปร่างที่น่าเกลียด (กระดูกสันหลังคด หลังค่อม เท้าแบน ขาคดเคี้ยว ฟันที่น่าเกลียดและเป็นโรค ท่าทางที่ไม่ดี) และพัฒนาการล่าช้า สายตาสั้น ภูมิคุ้มกันอ่อนแอ โรคโลหิตจาง ฯลฯ

ใช่ ใช่ โครงกระดูกที่มีรูปแบบไม่ถูกต้องจะทำให้เกิด “แผล” มากมายที่ดูเหมือนไม่เกี่ยวข้องกัน! และหลายปีต่อมาโรคกระดูกอ่อนที่ป่วยตั้งแต่อายุยังน้อยจะทำให้ตัวเองรู้สึกถึงความเจ็บป่วยที่อันตรายที่สุดของระบบโครงกระดูกอีกอย่างหนึ่งนั่นคือโรคกระดูกพรุนซึ่งเราจะพูดถึงในหัวข้อ "พวกมันเกี่ยวข้องกันอย่างไร" โรคกระดูกอ่อนและโรคกระดูกพรุน?. ดังนั้น การป้องกันและรักษาโรคกระดูกพรุนเป็นความรับผิดชอบโดยตรงของผู้ปกครองทุกคน

ระดับ อุบัติการณ์ของโรคกระดูกอ่อนเมื่อวานและวันนี้

Rickets ไม่ใช่โรคใหม่สำหรับมนุษยชาติ - เป็นที่รู้จักกันมาตั้งแต่สมัยโบราณ แต่ระดับ อุบัติการณ์ของโรคกระดูกอ่อนเปลี่ยนไปตามกาลเวลาประวัติศาสตร์

คำอธิบายลักษณะของอาการของโรคกระดูกอ่อนพบได้ในผลงานของแพทย์ชาวกรีกโบราณที่ทำงานในโรม Soranus of Ephesus และ Galen ต่อมาศิลปินชาวยุโรปในยุคเรอเนซองส์มักบันทึกลักษณะของโรคกระดูกอ่อน (หน้าท้องขยายใหญ่ หน้าผากที่ยื่นออกมา แขนขาและหน้าอกที่ผิดรูป) บนผืนผ้าใบในรูปแบบขนาดเล็ก มีแนวโน้มว่าการเปลี่ยนแปลงของร่างกายดังกล่าวถือเป็นลักษณะปกติของกายวิภาคในวัยเด็ก

จากการเชื่อมต่อกับการขยายตัวของเมืองและการพัฒนาอุตสาหกรรมในศตวรรษที่ 17 โรคกระดูกอ่อนส่งผลกระทบต่อเด็กจำนวนมากขึ้น โดยเฉพาะผู้อยู่อาศัยในละแวกใกล้เคียงที่มีชนชั้นแรงงานที่คับคั่ง เต็มไปด้วยฝุ่น ควันมัว และแออัดในเมืองต่างๆ ในอังกฤษ มันยังได้รับชื่อ "โรคภาษาอังกฤษ (หมอก)" อนึ่ง, ความชุกของโรคกระดูกอ่อนและทุกวันนี้ในพื้นที่ชนบทมีน้อยกว่ามาก ซึ่งเด็กทารกจะได้รับแสงแดดมากขึ้น

สถิติของรัสเซีย

การค้นพบสาเหตุของโรคและวิธีการป้องกันไม่ให้เกิดการเปลี่ยนแปลงสถานการณ์ในศตวรรษที่ยี่สิบอย่างรุนแรง หากในช่วงเปลี่ยนศตวรรษที่ผ่านมาสัญญาณดังกล่าวถูกบันทึกไว้ในเด็กส่วนใหญ่อย่างล้นหลาม - 96% ในเมืองหลวงทางตอนเหนือของรัสเซียและ 80% ในมอสโกจากนั้นในปัจจุบันระดับนี้ อุบัติการณ์ของโรคกระดูกอ่อนในรัสเซียมีตั้งแต่ 30 ถึง 66% ขึ้นอยู่กับภูมิภาค

ในพื้นที่ที่มีไข้แดดต่ำ (ซึ่งมีอยู่มากในประเทศของเรา) โรคนี้พบได้บ่อยกว่า นอกจากนี้ความถี่ยังขึ้นอยู่กับความพยายามของกุมารแพทย์ในการสนทนากับผู้ปกครองด้วย ความจำเป็นในการป้องกันโรคกระดูกอ่อน. ดังนั้นในมอสโกซึ่งการดูแลรักษาทางการแพทย์สำหรับประชากรเป็นเลิศ เด็กไม่เกิน 30% ที่อ่อนแอต่อโรคกระดูกอ่อน

ที่น่าสนใจคือรัสเซีย สำหรับโรคกระดูกอ่อนแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญจากข้อมูลจากประเทศที่พัฒนาแล้วอื่นๆ ของโลก โดยระบุเพียง 5–9 เท่านั้น เด็กที่เป็นโรคกระดูกอ่อนต่อล้าน ยิ่งไปกว่านั้น สิ่งเหล่านี้ยังเป็นตัวแทนของเผ่าพันธุ์เนกรอยด์เป็นส่วนใหญ่ ซึ่งมีพันธุกรรมมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคกระดูกอ่อนมากที่สุด

ความคลาดเคลื่อนทางสถิติที่น่าประทับใจเช่นนี้ อุบัติการณ์ของโรคกระดูกอ่อนที่เกี่ยวข้องกับแนวทางการวินิจฉัย ในโลกตะวันตก มีเพียงกรณีที่ชัดเจนของโรคที่ลุกลามเท่านั้นที่ถูกนำมาพิจารณาด้วย เมื่อทำการวินิจฉัย กุมารแพทย์ชาวรัสเซียไม่ได้พึ่งพาการตรวจเลือดและการเอ็กซเรย์กระดูก แต่ขึ้นอยู่กับอาการต่างๆ เช่น เหงื่อออกมากขึ้น มีกลิ่นเปรี้ยวเฉพาะเจาะจง ศีรษะล้าน ตื่นเต้นง่ายทางประสาทสูง ไม่ดี ฝันและความอยากอาหารลดลง กำหนดวิตามินดีและมาตรการป้องกันอื่น ๆ สำหรับ สัญญาณแรกของโรคกระดูกอ่อนเป็นแนวทางปฏิบัติด้านกุมารเวชศาสตร์ที่แพร่หลายในรัสเซีย ซึ่งช่วยลดความเสี่ยงในการเกิดพยาธิสภาพที่รุนแรง

ทำให้เกิดโรค สาเหตุของโรคกระดูกอ่อน

สาเหตุหลัก (เกี่ยวข้องกับกลไกการเกิดและการพัฒนาของโรค) สาเหตุของโรคกระดูกอ่อนเป็นการละเมิดแร่ธาตุโดยหลักแล้วเมตาบอลิซึมของฟอสฟอรัส - แคลเซียมเป็นพื้นหลัง ขาดวิตามินในร่างกายดี.

แคลเซียม– สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่สำคัญที่สุด สารอาหารหลักเกี่ยวข้องกับการทำงานของระบบประสาท กิจกรรมหัวใจ การแข็งตัวของเลือด และการผ่อนคลายกล้ามเนื้อ แต่แร่ธาตุนี้ส่วนใหญ่ (99%) มีความเข้มข้นในโครงกระดูกมนุษย์โดยที่มันเป็นไปไม่ได้ การสร้างกระดูก.

แต่สำหรับ ดูดซึมแคลเซียมได้ดีในลำไส้และการเข้าสู่เนื้อเยื่อกระดูกเป็นสิ่งที่จำเป็น เพียงพอ ปริมาณวิตามิน ดี หากไม่มีแร่ธาตุที่จำเป็นนี้ถึงแม้จะมีอาหารในปริมาณสูงก็จะผ่านระบบย่อยอาหารและถูกปล่อยออกสู่สิ่งแวดล้อมภายนอก

สถานการณ์ที่มีวิตามินดีก็ไม่ใช่เรื่องง่ายเช่นกัน นักวิทยาศาสตร์แบ่งมันออกเป็นประเภทภายนอกและภายนอก ครั้งแรกในเครื่องแบบ เออร์โกแคลซิเฟอรอล (วิตามิน ดี 2 ) และ คลอเลแคลซิเฟอรอล ( ดี 3 ) เข้าสู่ร่างกายด้วยอาหาร ภายนอก (ส่วนใหญ่เป็น cholecalciferol) ผลิตในร่างกายกล่าวคือในผิวหนังภายใต้อิทธิพลของรังสีอัลตราไวโอเลตซึ่งเรียกว่าวิตามินจากแสงแดด Cholecalciferol หรือ เป็นรูปแบบทางชีวภาพที่สำคัญกว่า

สิ่งสำคัญคือต้องทราบว่าภายนอก ภาวะวิตามินต่ำดีสามารถพัฒนาได้แม้จะมีวิตามินภายนอกมากเกินไปที่มาพร้อมกับอาหารก็ตาม ความจริงก็คือเส้นทางแห่งการเปลี่ยนแปลง ergocalciferol และ cholecalciferolเข้าไปในสารออกฤทธิ์ที่ซับซ้อนซึ่งมีหน้าที่คล้ายคลึงกัน มันแปลงเป็น ตับและไต เป็นผลให้แคลซิไตรออลซึ่งเป็นสารคล้ายฮอร์โมนที่เกิดขึ้นจะควบคุมการเผาผลาญฟอสฟอรัส-แคลเซียม การเจริญเติบโตและการทำให้เป็นแร่ของกระดูก

ดังนั้น, เหตุผลในการพัฒนาโรคกระดูกอ่อนอาจจะเกี่ยวข้องกับ ปริมาณวิตามินไม่เพียงพอดี,แคลเซียม,ฟอสฟอรัสจากสภาพแวดล้อมภายนอกและจาก ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร, ไต, ตับ.

ปัจจัยและกลุ่ม เสี่ยงต่อการเกิดโรคกระดูกอ่อน

พิจารณาปัจจัยและกลุ่มที่เกี่ยวข้องกัน เสี่ยงต่อการเกิดโรคกระดูกอ่อน.บางส่วนก็เนื่องมาจาก สุขภาพและวิถีชีวิตของมารดาระหว่างตั้งครรภ์และให้นมบุตร:

• เร็วเกินไป (ก่อน 17 ปี) หรือช้า (หลัง 35) การตั้งครรภ์
• ช่วงเวลาสั้น ๆ ระหว่างการตั้งครรภ์
• พิษในระหว่างตั้งครรภ์
• โรคและภาวะแทรกซ้อนที่ไม่ใช่ทางนรีเวชในหญิงตั้งครรภ์: โรคเมตาบอลิซึม, โรคของระบบย่อยอาหาร, ทางเดินปัสสาวะและระบบอื่น ๆ
• เวลาเล็กน้อยที่หญิงตั้งครรภ์ใช้เวลาอยู่กลางแสงแดดรวมถึงการไม่ออกกำลังกายซึ่งจะทำให้การเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญในร่างกายช้าลง
• หมดสารที่มีประโยชน์, ไม่ลงตัวสำหรับหญิงตั้งครรภ์และให้นมบุตร, การกินเจ ขาดผลิตภัณฑ์โปรตีน แคลเซียม ฟอสฟอรัส แมกนีเซียม วิตามินดี บี 1,2,6 ฯลฯ ในอาหาร
• การคลอดบุตรที่มีภาวะแทรกซ้อน
• อาศัยอยู่ในสภาพสังคมและความเป็นอยู่ที่ไม่ดี

ใน สภาพสุขภาพของเด็กสำคัญมากสำหรับ การเกิดโรคกระดูกอ่อนมี:

• เวลาเกิดตั้งแต่ปลายฤดูร้อนถึงเดือนธันวาคม ซึ่งเป็นช่วงที่มีกิจกรรมแสงอาทิตย์ต่ำ
• การคลอดก่อนกำหนด น้ำหนักตัวต่ำ และเนื้อเยื่อกระดูก ความอิ่มตัวของแร่ธาตุในทารกในครรภ์เกิดขึ้นอย่างเข้มข้นเป็นพิเศษในช่วงหลายเดือนที่ผ่านมาซึ่งเป็นเหตุผลว่าทำไมการคลอดเมื่ออายุ 9 เดือนจึงมีความสำคัญมาก
• น้ำหนักของทารกแรกเกิดมากกว่า 4 กก. รวมถึงน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นอย่างเข้มข้นในช่วงเดือนแรก ให้เราจำไว้ว่าโรคกระดูกอ่อน - โรคที่เติบโตอย่างรวดเร็วและยิ่งทารกเติบโตเร็วเพียงใด ร่างกายจะปรับการเผาผลาญแร่ธาตุตามความต้องการใหม่ได้ยากยิ่งขึ้นและจัดการให้โครงกระดูกอิ่มตัวด้วยแร่ธาตุ
• การเปลี่ยนไปใช้การให้อาหารเทียม โภชนาการผสมตั้งแต่เนิ่นๆ รวมถึงการได้รับน้ำนมแม่ที่ยืนเป็นเวลานาน การแนะนำอาหารเสริมล่าช้า รวมถึงการขาดโปรตีนจากสัตว์ในอาหารเสริม มีแนวโน้มเพิ่มขึ้น ความไม่สมดุลของแร่ธาตุ;
• เวลากลางแจ้งไม่เพียงพอ ขาดแสงแดด. คุณไม่ควรห่อตัวลูกน้อยมากเกินไป ในสภาพอากาศเย็น หากเป็นไปได้ จำเป็นต้องให้รังสีอัลตราไวโอเลตเข้าถึงได้ในช่วงเวลาเดิน อย่างน้อยก็ที่ผิวหนังบริเวณใบหน้าและมือ คุณควรรู้ว่าแก้วดูดซับรังสีอัลตราไวโอเลต ดังนั้นการอาบแดดที่บ้านจะไม่เพิ่มวิตามินดีให้กับลูกของคุณ
• กิจกรรมการเคลื่อนไหวต่ำของทารกซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการห่อตัวแน่นเกินไป, ขาดการนวดและกายภาพบำบัดที่จำเป็น;
• โรคต่างๆ, ความผิดปกติในการทำงาน: โรคผิวหนัง, ระบบทางเดินอาหาร, ตับและไต (การดูดซึมไม่ดี, โรค celiac, โรคปอดเรื้อรัง, dysbiosis ในลำไส้, อาการแพ้อาหาร, การติดเชื้อในลำไส้, การติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจเฉียบพลันบ่อยครั้ง, การติดเชื้อเรื้อรัง ฯลฯ ) เนื่องจากการดูดซึมและการเผาผลาญของวิตามินดีบกพร่องแคลเซียมและอื่น ๆ และแร่ธาตุ
• โรคสมองปริกำเนิด (ความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลางที่เกิดขึ้นระหว่างการพัฒนามดลูก) พร้อมความเสียหายต่อช่องที่สาม;
• กินยากันชัก;
• ความบกพร่องทางพันธุกรรมต่อความผิดปกติของการเผาผลาญและโรคกระดูกอ่อน
• เพิ่มการทำงานของพาราไธรอยด์หรือต่อมไทรอยด์

นิเวศวิทยา

จาก ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมเราควรพูดถึงมลภาวะในบรรยากาศด้วยหมอกควัน ดินและน้ำ และอาหารที่มีโลหะ (สังกะสี ตะกั่ว สตรอนเทียม ฯลฯ) ซึ่งสามารถแทนที่แคลเซียมออกจากกระดูกได้บางส่วน

มีบทบาทสำคัญโดย ภูมิอากาศ. ผู้ที่อาศัยอยู่ในละติจูดเหนือ พื้นที่ซึ่งมีสภาพอากาศชื้น เย็น และมีเมฆมาก ไม่ได้รับ cholecalciferol เพียงพอ เนื่องจาก ขาดแสงแดด. เช่นเดียวกับผู้อยู่อาศัยในมหานคร ซึ่งในพื้นที่อาคารสูง การเข้าถึงรังสีอัลตราไวโอเลตในลานบ้านนั้นมีจำกัด

อันตรายที่แยกจากกันคือ การบำบัดด้วยยามารดาหรือทารกที่ตั้งครรภ์ (ให้นมบุตร) ด้วยยาที่ส่งผลเสียต่อเนื้อเยื่อ เหล่านี้คือกลูโคคอร์ติคอยด์, ฟีโนบาร์บาร์บิทัล, ยากันชัก, การฉายรังสีและเคมีบำบัด, ยาลดกรด, เตตราไซคลิน, เฮปาริน, ไซโคลสปอริน ฯลฯ

ดังนั้นใน กลุ่ม เสี่ยงต่อการเกิดโรคกระดูกอ่อน รวมถึงเด็กประเภทต่อไปนี้:

• คลอดก่อนกำหนด;
• เกิดมาเล็กหรือใหญ่เกินไป
• ฝาแฝดและแฝดสาม;
• ไม่ได้รับนมแม่หรือโภชนาการเทียมที่สมดุล อาหารเสริม
• มีกรรมพันธุ์ ;
• ขาดความคล่องตัวเพียงพอ
• เด็กเหล่านี้ยังเป็นเด็กที่มีโรคที่ขัดขวางการเผาผลาญแร่ธาตุทั้งทางตรงและทางอ้อมรวมถึงผู้ที่ได้รับยาที่ส่งผลเสียต่อการสร้างแร่ของเนื้อเยื่อกระดูก เรามาเพิ่มเด็กๆ จากครอบครัวด้อยโอกาสทางสังคมและภูมิภาคที่มีไข้แดดในระดับต่ำกันที่นี่

ปัจจัยภูมิอากาศและภูมิศาสตร์ทำให้สามารถจำแนกได้ กลุ่มเสี่ยงต่อโรคกระดูกอ่อนเด็กส่วนใหญ่ในประเทศของเรา

ยังไง หลีกเลี่ยงโรคกระดูกอ่อน?

พ่อแม่ที่มีสติทุกคนอดไม่ได้ที่จะกังวลกับคำถามที่ว่า “อย่างไร? หลีกเลี่ยงโรคกระดูกอ่อนเด็กมี?” ประการแรก นี่คือการกำจัดหรือลดอิทธิพลของปัจจัยเสี่ยงที่ระบุไว้ข้างต้น ประการที่สองนี่คือความพิเศษจำนวนหนึ่ง ยาต้านจุลชีพมาตรการ

ก่อนที่ทารกจะเกิด

• การป้องกันโรคกระดูกอ่อนเริ่มมานานแล้ว ก่อนที่ทารกจะเกิด. คุณแม่ตั้งครรภ์ควร เดินมากขึ้นโดยเฉพาะในสภาพอากาศที่มีแดดจัด การออกกำลังกายในระดับปานกลาง(เช่น ทำชุดออกกำลังกายที่แพทย์ของคุณแนะนำ หรือเข้าร่วมชั้นเรียนโยคะสำหรับสตรีมีครรภ์) ของเธอ อาหารควรมีความสมดุลโดยประกอบด้วยโปรตีน คาร์โบไฮเดรต ไขมัน วิตามินและแร่ธาตุ

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับเมนูของหญิงตั้งครรภ์ อาหารที่มีวิตามินดีและแคลเซียม, – ป้องกันโรคกระดูกอ่อนได้ดี วิตามินดีกับอาหารสามารถรับได้จากการรับประทานไข่แดง ปลาทะเลที่มีไขมันหลากหลายชนิด ผักชีฝรั่ง มันฝรั่ง เมล็ดพืชและถั่ว ข้าวโอ๊ต เนย และผลิตภัณฑ์จากนม และชีสและผลิตภัณฑ์นมอื่นๆ เมล็ดงาดำและเมล็ดงา ถั่วและถั่วชนิดต่างๆ ปลาซาร์ดีน กะหล่ำปลี ล้วนอุดมไปด้วยแคลเซียม ตำแยและโรสฮิป ผักชีฝรั่ง อัลมอนด์ พิสตาชิโอ และเฮเซลนัท

การสังเกตในคลินิกฝากครรภ์การปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์และการตรวจร่างกายตามที่กำหนดทั้งหมดจะช่วยลดความเสี่ยงในการเกิดโรคและภาวะแทรกซ้อนต่าง ๆ ของการตั้งครรภ์ซึ่งเป็นกุญแจสำคัญในการคลอดบุตรที่มีสุขภาพดี

ในช่วงไตรมาสสุดท้ายของการตั้งครรภ์โดยเฉพาะ วิตามินและแร่ธาตุเชิงซ้อนรวมถึงวิตามินดีและแคลเซียม ผู้หญิงที่ได้รับการวินิจฉัย ภาวะวิตามินต่ำดีขอแนะนำให้รับประทานในปริมาณเพิ่มเติม 2-4 พัน IU ต่อวัน

หลังจากที่ทารกเกิด

• หลังคลอดบุตรมาตรการป้องกันโรคกระดูกอ่อนจะให้บริการ การให้อาหารตามธรรมชาติ, เดินเล่น อาบแดด นวด และกายภาพบำบัดการปฏิบัติตามมาตรฐานด้านสุขอนามัยในการดูแลทารกตลอดจนการชุบแข็ง หากนมแม่ไม่เพียงพอหรือยกเลิกการให้นมบุตรด้วยเหตุผลบางประการควรใช้เฉพาะสูตรดัดแปลงที่มีวิตามินดีเท่านั้น ไม่ควรละเลย การแนะนำอาหารเสริมทุกประเภทอย่างทันท่วงที

การใช้ยาป้องกันโรคหลังจาก 3 สัปดาห์นับจากแรกเกิด (ตั้งแต่สัปดาห์ที่สองในกรณีที่เกิดก่อนกำหนด) ของยา การเตรียมวิตามิน ดี – การปฏิบัติมาตรฐานด้านกุมารเวชศาสตร์ในประเทศ แต่แพทย์ควรกำหนดขนาดและระยะเวลาของหลักสูตรเนื่องจากทั้งการขาดแคลนและ "วิตามินแสงแดด" ที่มากเกินไปนั้นเป็นอันตรายพอ ๆ กันซึ่งในกรณีที่ให้ยาเกินขนาดจะมีผลเป็นพิษ - โดยหลักอยู่ที่ไตและตับ

โดยปกติเพื่อวัตถุประสงค์ในการป้องกัน ทารกจะได้รับสารละลาย cholecalciferol (วิตามินดี 3) ที่เป็นน้ำหรือมันในปริมาณ 400 IU ก่อนหกเดือน, 400–600 IU จาก 6 เดือนถึงหนึ่งปีและ 600 IU หลังจากหนึ่งปี สารละลายที่เป็นน้ำจะถูกดูดซึมเข้าสู่ร่างกายได้ง่ายกว่า เกินปริมาณที่ระบุเป็นไปได้หากอาการของโรคปรากฏขึ้น ในกรณีนี้ เราจะพูดถึงประมาณ 2,000–5,000 IU

เพื่อค้นหาระดับเนื้อหาที่แท้จริง วิตามินในเลือดง,คุณสามารถทำการตรวจเลือดซึ่งจะให้ข้อมูลที่ถูกต้องเกี่ยวกับการมีอยู่ของภาวะไฮโปหรือ ภาวะวิตามินเกินดีซึ่งจะช่วยให้แพทย์เลือกขนาดยาที่เหมาะสมหรือตัดสินใจเลิกใช้ยาได้ อย่างไรก็ตาม น่าเสียดายที่การวิเคราะห์ดังกล่าวไม่รวมอยู่ในบริการที่มีให้ภายใต้นโยบายทางการแพทย์ และคุณจะต้องเสียค่าใช้จ่าย

การทานวิตามินดีอาจสลับกับ หลักสูตรของเขตสหพันธรัฐอูราล (การฉายรังสีอัลตราไวโอเลต) 10–20 ครั้ง ปีละ 2 ครั้งจะส่งผลต่อการผลิต cholecalciferol ในผิวหนังและการสะสมในร่างกายอย่างเข้มข้น

ความสนใจของกุมารเวชศาสตร์สมัยใหม่และผู้ปกครองเองต่อปัญหา การขาดวิตามินดีจะช่วยและดำเนินมาตรการป้องกันในกรณีส่วนใหญ่ หลีกเลี่ยงโรคกระดูกอ่อนหรืออาการร้ายแรงแม้ว่าเด็กจะมีความเสี่ยงต่อโรคนี้ก็ตาม

สัญญาณของโรคกระดูกอ่อน

พ่อแม่หลายคนมีความกังวลว่า สัญญาณของโรคกระดูกอ่อนในระยะแรกมักถูกซ่อนไว้ นั่นคือภายนอกทารกอาจดูค่อนข้างดี แต่ในความเป็นจริงแล้วมีประสบการณ์ ขาดวิตามินดีและมี การรบกวนการเผาผลาญฟอสฟอรัส - แคลเซียม. ด้วยเหตุนี้ จึงเป็นเรื่องสำคัญมากที่จะต้องเข้ารับการตรวจตามกำหนดเวลากับผู้เชี่ยวชาญหลายท่าน เช่น กุมารแพทย์ นักประสาทวิทยา นักศัลยกรรมกระดูก และอื่นๆ พวกเขาอาจสงสัยว่าโรคกระดูกอ่อนขึ้นอยู่กับสัญญาณทางอ้อมโดยไม่ต้องรอผลที่ตามมาอย่างรุนแรงในรูปแบบของความโค้งความผิดปกติของกระดูกและการพัฒนาอวัยวะที่เกี่ยวข้องและโรคทางระบบ

อาการแรก

อาการแรกของโรคกระดูกอ่อน อาจปรากฏเมื่ออายุ 2-3 เดือนและจะเป็น ความผิดปกติทางระบบประสาท. ผู้ปกครองอาจได้รับการแจ้งเตือนถึงการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรม เช่น ความตื่นเต้นที่เพิ่มขึ้น ความวิตกกังวล กระสับกระส่าย รบกวนการนอนหลับ ความกลัว อาการสะดุ้งจากเสียงแหลมคม หรือการเปิดไฟสว่าง เวลาร้องไห้จะมีอาการสั่นที่คาง ไม่มีความอยากอาหาร กล้ามเนื้อลดลง และเด็กเปลี่ยนจากกระตือรือร้นและเคลื่อนไหวได้เป็นเฉื่อยชาและอ่อนแรง ขอบและตะเข็บของกระหม่อมสามารถยืดหยุ่นได้ มีอาการท้องผูกและการงอกของฟันล่าช้า ตับและม้ามขยายใหญ่ขึ้น

มักจะมีมากเกินไป เหงื่อออกของทารกในขณะที่เหงื่อมีกลิ่นเปรี้ยวและระคายเคืองต่อผิวหนัง อาการคันทำให้เกิดการถูศีรษะกับหมอนอย่างต่อเนื่องและศีรษะล้านที่ด้านหลังศีรษะ ปัสสาวะยังมีสภาพเป็นกรดและมีฤทธิ์กัดกร่อนซึ่งทำหน้าที่เป็นสารระคายเคืองเพิ่มเติม

ความก้าวหน้าของโรค

ภายใน 6 เดือนหากไม่มีการรักษาที่เหมาะสมโรคจะดำเนินไปอย่างเห็นได้ชัด มีพัฒนาการล่าช้าในส่วนของระบบประสาทและกล้ามเนื้อและเอ็น ทารกมีปัญหาในการหมุนจากหลังสู่ท้องและในทางกลับกัน และไม่นั่งลงเมื่อดึงแขน พูดพล่ามและพูดพล่ามเป็นของหายาก และต่อมาก็มีความล่าช้าในการพัฒนาคำพูด

การขาดแร่ธาตุที่เหมาะสมนำไปสู่ ทำให้เนื้อเยื่อกระดูกอ่อนลง(osteomalacia) โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่เห็นได้ชัดเจนในกระดูกแบนของกะโหลกศีรษะ มีการแบนของด้านหลังศีรษะ, การกดทับของส่วนล่างของหน้าอก ("อกของช่างพายผลไม้" หรือส่วนที่ยื่นออกมา ("อกไก่/ไก่") การขยายตัวของกระดูกท่อที่ปลาย, ความโค้งของกระดูกสันหลัง, กระดูกเชิงกรานแคบลง ช่องท้องที่ยื่นออกมานั้นสัมพันธ์กับภาวะ hypotonia ของกล้ามเนื้อ หากการสร้างแร่ของกระดูกไม่ได้รับการฟื้นฟูเมื่อเริ่มเดินแล้ว O- หรือ ความผิดปกติของขารูปตัว X. การเจริญเติบโตมากเกินไปของเนื้อเยื่อที่ไม่มีแร่ธาตุทำให้ปริมาตรของศีรษะเพิ่มขึ้น, hyperplasia (โป่ง) ของตุ่มหน้าผากและข้างขม่อม, "ลูกปัดลูกประคำ" - ความหนาบนซี่โครงและ "สร้อยข้อมือ" ที่แขน

การเปลี่ยนแปลงของโครงกระดูกเป็นอันตรายต่อการทำงานของอวัยวะภายใน เนื่องจากการเสียรูปของหน้าอก จึงมีการสร้างเงื่อนไขเบื้องต้นสำหรับโรคปอด (วัณโรคและปอดบวม) ปัญหาการหายใจ และการติดเชื้อทางเดินหายใจบ่อยครั้ง ความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจอาจลดลงและอาจเกิดอาการหัวใจเต้นเร็วขึ้น การเปลี่ยนแปลงของกะโหลกศีรษะนั้นเต็มไปด้วยภาวะปัญญาอ่อน ภาวะกระดูกเชิงกรานตีบในเด็กหญิงอาจทำให้การคลอดบุตรยุ่งยากขึ้นในอนาคต มีแนวโน้มว่าจะเกิดภาวะ hypotonicity ในลำไส้ทำให้ท้องผูกอย่างต่อเนื่อง

บนพื้นหลัง การรบกวนการเผาผลาญฟอสฟอรัส - แคลเซียมฮีโมโกลบินลดลง, โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กพัฒนาซึ่งอาจระบุได้จากสีซีด, หินอ่อนของผิวหนัง - มีลักษณะเช่นกัน สัญญาณของโรคกระดูกอ่อน.

การจำแนกประเภทของโรคกระดูกอ่อน

มีพารามิเตอร์หลายตัวขึ้นอยู่กับ การจำแนกโรคกระดูกอ่อน.

• โดยสาเหตุ(สาเหตุของโรค) จำแนกได้ดังนี้

1. โรคกระดูกอ่อนคลาสสิก,ปรับอากาศ การขาดวิตามินดีนี่เป็นโรคที่มีการเจริญเติบโตอย่างเข้มข้นซึ่งแพร่หลายในเด็กอายุต่ำกว่าหนึ่งปี
2. โรคกระดูกอ่อนรอง อันเป็นผลจากโรคอื่นๆ ที่ทำให้เสื่อมลง การเผาผลาญวิตามินดีและแร่ธาตุในร่างกาย สาเหตุของมันอาจเป็นการดูดซึมผิดปกติ (การดูดซึมสารอาหารในลำไส้เล็กบกพร่อง), พยาธิสภาพของไตและถุงน้ำดี, โรคเมตาบอลิซึม, รวมถึงการบำบัดระยะยาวด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์, ยาขับปัสสาวะ, ยากันชัก ฯลฯ
3. วิตามินดี-โรคกระดูกอ่อนขึ้นอยู่กับสองประเภทคือพยาธิวิทยาทางพันธุกรรมเมื่อทั้งพ่อและแม่มีข้อบกพร่อง หนึ่งในสี่ของผู้ป่วยโรคกระดูกอ่อนประเภทนี้สัมพันธ์กับความสัมพันธ์ทางสายเลือดระหว่างพ่อกับแม่
4. วิตามินดี-โรคกระดูกอ่อนต้านทานเกิดขึ้นกับภูมิหลังของโรคเบาหวานฟอสเฟต (เบาจืดของไต) และความผิดปกติทางพันธุกรรมอื่น ๆ ของการทำงานของไตที่ทำให้เกิด สภาพเหมือนโรคกระดูกอ่อน.

• โรคกระดูกอ่อนคลาสสิกแบ่งย่อย ขึ้นอยู่กับภาพทางคลินิกและ อัตราส่วนแคลเซียมต่อฟอสฟอรัสในเลือดออกเป็น 3 ชนิดย่อย:

1. แคลเซียมเพนิกเมื่อสัญญาณของการขาดแคลเซียมเกิดขึ้น: การอ่อนตัวของเนื้อเยื่อกระดูก, ความผิดปกติในการทำงานของระบบประสาทอัตโนมัติและความตื่นเต้นง่ายของประสาทและกล้ามเนื้อบกพร่อง;
2. ฟอสโฟพีนิกเมื่อมีสัญญาณมาข้างหน้า การขาดฟอสฟอรัส: กล้ามเนื้อ hypotonicity, ความอ่อนแอและความเกียจคร้าน, ความผิดปกติของเอ็นและข้อต่อ;
3. ไม่มีการเบี่ยงเบนอย่างเห็นได้ชัดในสัดส่วนของแคลเซียมและฟอสฟอรัสแต่มีภาวะเจริญเกิน (hyperplasia) ของเนื้อเยื่อกระดูก

• ด้วยความลื่นไหลเน้น:

1. เผ็ดเมื่อกระบวนการมีอำนาจเหนือกว่า กระดูกอ่อนลงและการเปลี่ยนแปลงของระบบประสาท
2. กึ่งเฉียบพลันเมื่อโรคดำเนินไปช้ากว่าจะรู้ตัวก่อน ภาวะกระดูกพรุน;
3. กำเริบไหลเป็นคลื่นตอนนี้สงบลงแล้วทวีความรุนแรงมากขึ้น การเข้าสู่ระยะเฉียบพลันอาจเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อทางเดินหายใจเฉียบพลัน ภูมิคุ้มกันอ่อนแอ และปัจจัยอื่นๆ

• ตามความรุนแรงแบ่งเขต 3 รูปแบบของโรคกระดูกอ่อน:

1. แสงสว่างซึ่งด้วย สัญญาณแรกของโรคกระดูกอ่อนไม่พัฒนาเป็นการเปลี่ยนแปลงร้ายแรงในโครงกระดูกอวัยวะและระบบ
2. ความรุนแรงปานกลางเมื่อโรคส่งผลกระทบต่อระบบโครงร่างและอวัยวะแต่การเปลี่ยนแปลงอยู่ในระดับปานกลาง
3. หนักเมื่อโครงกระดูกหลายส่วนผิดรูปอย่างรุนแรง อวัยวะและระบบภายในจะได้รับผลกระทบ เด็กมีพัฒนาการทางร่างกายและจิตใจล่าช้า ผลที่ตามมาของโรคกระดูกอ่อนอาจอยู่ได้ตลอดชีวิต

• นอกจากนี้มาตรฐาน วงจรโรคกระดูกอ่อนประกอบด้วย 4 ขั้นตอน:

1. การโจมตีของโรค(ตั้งแต่ 2 สัปดาห์ – 3 เดือนนับจากแรกเกิด)
2. ความสูง, จุดสูงสุดของโรคกระดูกอ่อน(เมื่ออายุ 4-6 เดือน)
3. การพักฟื้นหรือการหายไปของความไม่สมดุลของแร่ธาตุอย่างค่อยเป็นค่อยไป (หลังจากผ่านไปหนึ่งปีอาการเริ่มลดลง โดยปกติระยะเวลาการฟื้นตัวจะเริ่มใน 2-3 ปี)
4. การปรากฏตัวของผลตกค้าง(เฉพาะระดับความรุนแรงของโรค I และ II เท่านั้น)

ผลที่ตามมาของโรคกระดูกอ่อน

ความรุนแรงของโรค การมีหรือไม่มีการป้องกันและการรักษาที่เหมาะสมจะเป็นตัวกำหนดว่าโรคจะรุนแรงแค่ไหน ผลที่ตามมาของโรคกระดูกอ่อน.

โรคกระดูกอ่อนซึ่งเกิดขึ้นในรูปแบบที่ไม่รุนแรงไม่ได้นำไปสู่ ความผิดปกติของโครงกระดูกและการหยุดชะงักของการทำงานของอวัยวะไม่ทำให้เกิดผลที่เป็นอันตราย มิฉะนั้นในระยะยาวต่อไป ภาวะแทรกซ้อนของโรคกระดูกอ่อน:

• กลับไม่ได้ ความผิดปกติของกระดูก , รูปร่างสั้น, ท่าทางที่ไม่ถูกต้อง, กระดูกเชิงกรานแคบ, ขาคดเคี้ยว, เท้าแบน, หัวใหญ่เกินไปและเป็นมุม, หลังศีรษะแบน, กระดูกสันหลังโค้งและแม้กระทั่งโคก;
• การหยุดชะงักของอวัยวะภายในและเนื่องจากการกดทับและการบาดเจ็บจากกระดูกที่ผิดรูป ผลที่ตามมา ความโค้งของหน้าอกปอดต้องทนทุกข์ทรมาน การระบายอากาศบกพร่อง ความเสี่ยงของโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังและโรคปอดบวมเพิ่มขึ้น
• สาวๆเป็นไปได้ในอนาคต ปัญหาเกี่ยวกับการตั้งครรภ์และการคลอดบุตรตามธรรมชาติเนื่องจากกระดูกเชิงกรานแคบจึงจำเป็นต้องทำการผ่าตัดคลอด
• ความบกพร่องในการพัฒนาทางร่างกายและจิตใจ อาจมีภาวะปัญญาอ่อนในรูปแบบที่รุนแรงได้
• ความเปราะบางของกระดูกและความหย่อนยานของอุปกรณ์ข้อต่อและเอ็นด้วยอายุ - การพัฒนาของโรคกระดูกพรุน, โรคข้ออักเสบและโรคข้ออักเสบ;
• โรคโลหิตจางและสายตาสั้นภูมิคุ้มกันอ่อนแอในวัยเรียน เนื่องจากการเสื่อมสภาพของระบบทางเดินหายใจและภูมิคุ้มกันทำให้อุบัติการณ์ของการติดเชื้อทางเดินหายใจเฉียบพลันและโรคติดเชื้อของเด็กสูงขึ้น
• บาง, เคลือบฟันอ่อนแอ ฟันผุเรื้อรัง และฟันสบผิดปกติ. การเสียรูปของขากรรไกรสามารถปรากฏภายนอกได้ในแนวปากที่เบ้และการบิดเบี้ยวของลักษณะใบหน้า อาจมีข้อบกพร่องในการเคี้ยวอาหารและคำพูด พจน์ และการหายใจภายนอก คงจะตามอายุครับ. การพัฒนา.

อย่างที่เราเห็น ผลที่ตามมาของโรคกระดูกอ่อนไม่ได้เป็นอันตรายแต่อย่างใด ดังนั้นหากมีข้อสงสัยเพียงเล็กน้อย คุณควรติดต่อผู้เชี่ยวชาญอย่างรวดเร็วเพื่อหยุดยั้งโรคในระยะเริ่มแรกที่ค่อนข้างปลอดภัย

การวินิจฉัยโรคกระดูกอ่อน

มีต้นกำเนิดมาจากพ่อแม่ สงสัยเป็นโรคกระดูกอ่อนไม่ควรเป็นสาเหตุของการใช้ยาด้วยตนเองด้วยความตกใจ ปริมาณวิตามินดีเนื่องจากอาจทำให้เกิดพิษต่อไตและอวัยวะอื่นๆ ได้ การวินิจฉัยโรคกระดูกอ่อนควรได้รับความไว้วางใจจากกุมารแพทย์ซึ่งตามภาพทางคลินิกและการตรวจหลายครั้งควรกำหนดให้มีการบำบัดอย่างเพียงพอ

ผลการตรวจปัสสาวะและ เลือดสำหรับโรคกระดูกอ่อนระบุ:

• แคลเซียมทั้งหมดและไอออนไนซ์ในร่างกายในระดับต่ำ
• ฟอสฟอรัสต่ำ
• ระดับอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญซึ่งเป็นเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการขนส่งฟอสฟอรัสซึ่งเป็นปัจจัยสำคัญในการเผาผลาญฟอสฟอรัส-แคลเซียม
• ปฏิกิริยาเชิงลบหรือบวกเล็กน้อยของตัวอย่างปัสสาวะตาม Sulkovich - การวิเคราะห์ที่กำหนดคุณภาพและปริมาณแคลเซียมในปัสสาวะ

เอ็กซ์เรย์และอัลตราซาวนด์– วิธีการให้ข้อมูลเพื่อกำหนดสภาพของระบบข้อเข่าเสื่อม

ในกรณีของโรคกระดูกอ่อน ภาพถ่ายเอ็กซ์เรย์จะแสดงปริมาณแร่ธาตุที่ลดลงของเนื้อเยื่อกระดูกของกระดูกท่อและกระดูกแบน การเปลี่ยนแปลงของโซนการเจริญเติบโต - การหนาขึ้นที่ปลายของกระดูกท่อ ความโค้งของกระดูกซี่โครง กระดูกอก และขา การเอ็กซเรย์ทำเพื่อการวินิจฉัยในกรณีที่ซับซ้อนตลอดจนติดตามอาการรุนแรง รูปแบบของโรคกระดูกอ่อน. เนื่องจากอาจเกิดอันตรายจากการได้รับรังสีต่อทารก ภาพข้อต่อข้อมือและปลายแขนจึงมักถูกจำกัด

สามารถตรวจอัลตราซาวนด์ได้ (ถ้า. การวินิจฉัยโรคกระดูกอ่อนก) สมอง (การตรวจระบบประสาทสามารถ บ่งบอกถึงโรคกระดูกอ่อนและโรคอื่น ๆ ของทารกแรกเกิด) อวัยวะภายใน (ในระดับรุนแรง รูปแบบของโรคกระดูกอ่อน– เพื่อประเมินความผิดปกติ)

ที่ หมอรักษาโรคกระดูกอ่อน?

ผู้ปกครองหลายคนสนใจคำถามว่าอะไร หมอรักษาโรคกระดูกอ่อน. ในกรณีส่วนใหญ่การวินิจฉัยและการรักษาโรคนี้จะดำเนินการโดย กุมารแพทย์. เขาเป็นผู้กำหนดวิธีการรักษาหลักและกำหนดสิ่งที่ทารกต้องการ ปริมาณวิตามินดี, ติดตามการเปลี่ยนแปลงของอาการทางคลินิก แต่เนื่องจากโรคนี้เต็มไปด้วยภาวะแทรกซ้อนต่าง ๆ จึงจำเป็นต้องมีการปรึกษาหารือกับผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทาง

นักประสาทวิทยา (นักประสาทวิทยา)จะสามารถประเมินรายละเอียดธรรมชาติของการเปลี่ยนแปลงทางระบบประสาทในสภาพของเด็ก และให้คำแนะนำแก่ผู้ปกครองในการแก้ไขตามเป้าหมาย นักประสาทวิทยาจะสามารถแยกแยะระหว่างโรคกระดูกอ่อน โรคน้ำในสมองไหล และความผิดปกติของพัฒนาการอื่นๆ ที่เป็นไปได้

แพทย์กระดูกและข้อจะช่วยแก้ไขมัน ความผิดปกติของกระดูก, จะกำหนดให้นวดและกายภาพบำบัด, รองเท้าแก้ไขสำหรับเท้าแบน, ผลิตภัณฑ์เกี่ยวกับศัลยกรรมกระดูกสำหรับจุดอ่อนของอุปกรณ์เอ็นข้อ หากลูกได้รับความเดือดร้อนร้ายแรง โรคกระดูกอ่อนรูปแบบหนึ่ง, ที่ การสังเกตโดยแพทย์ศัลยกรรมกระดูกควรกลายเป็นถาวร

การปรึกษาหารือ นักโลหิตวิทยาอาจมีประโยชน์ในกรณีที่มีภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กอย่างรุนแรงเช่น ผลที่ตามมาของโรคกระดูกอ่อน.

นักโภชนาการจะช่วยคุณเลือกเมนูที่เหมาะสมสำหรับคุณแม่ลูกอ่อนและทารกที่กำลังเติบโตโดยคำนึงถึงความผิดปกติของการเผาผลาญของเขา

เยี่ยม แพทย์ระบบทางเดินอาหารจะจำเป็นถ้า สาเหตุของโรคกระดูกอ่อนโรคระบบทางเดินอาหารปรากฏขึ้น

วิธีการ การบำบัดโรคกระดูกอ่อน

Rickets เป็นโรคทางระบบที่ส่งผลต่อเนื้อเยื่อกระดูกเป็นหลัก และยังส่งผลต่อระบบประสาท ภูมิคุ้มกัน ระบบย่อยอาหาร ระบบทางเดินหายใจ และระบบอื่นๆ ด้วย นั่นเป็นเหตุผล การบำบัดโรคกระดูกอ่อนควรครอบคลุมและผสมผสานการรักษาแบบเฉพาะเจาะจงและไม่เฉพาะเจาะจงเข้าด้วยกัน

การรักษาเฉพาะทาง

ภายใต้ การรักษาเฉพาะทางหมายถึงการใช้ยาเป็นหลัก วิตามินเอดีโดยเฉพาะอย่างยิ่ง สารละลายที่เป็นน้ำของคอลแคลซิเฟอรอล มีการกำหนดในปริมาณตั้งแต่ 2,000 ถึง 5,000 IU (ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรค) ทุกวันเป็นเวลาหนึ่งเดือน - 45 วันขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรค

เพื่อชี้แจงปริมาณที่ต้องการและป้องกันการเป็นพิษของวิตามินดีคุณสามารถทำการวิเคราะห์ได้ ระดับวิตามินดี(วิตามินดี 25-OH) ในร่างกายของเด็ก อย่างไรก็ตามมักจะต้องทำโดยเสียค่าธรรมเนียมยิ่งไปกว่านั้นนี่เป็นการทดสอบที่ไม่พึงประสงค์สำหรับทารกและพยาบาลก็ไม่สามารถรับมือกับการเก็บเลือดดำจากทารกได้เสมอไป

หลังการตีกลอง ปริมาณวิตามินดีเมื่อแพทย์บันทึกอาการของโรคกระดูกอ่อนลดลงสามารถกำหนดได้นานถึง 2-3 ปีในปริมาณการป้องกัน - 400-600 IU ต่อวัน

กุมารแพทย์บางคน กำหนดวิตามินดีไม่ใช่เป็นยาตัวเดียว แต่เป็นส่วนหนึ่งของ ของเด็ก วิตามินเชิงซ้อน เนื่องจากเด็กจะเป็นโรคกระดูกอ่อนโดยมีพื้นหลังเป็น polyhypovitaminosis.

โดยปกติไม่ได้กำหนดไว้สำหรับทารกที่กินนมแม่ เนื่องจากนมแม่มักจะอุดมไปด้วยสารอาหารหลักเหล่านี้ แต่ตัวแม่เองก็ควรยึดถือ อาหารที่อุดมด้วยแคลเซียมเธออาจจะแนะนำยาที่มีแคลเซียมเป็นองค์ประกอบ

สำหรับทารกแรกเกิดที่มีน้ำหนักแรกเกิดน้อย และทารกคลอดก่อนกำหนด สามารถกำหนดแคลเซียมได้หากตรวจพบภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำอย่างรุนแรงในระหว่างการตรวจ ข้อบ่งชี้ในการรับประทานแคลเซียมคือการเปลี่ยนแปลงอย่างรุนแรงในกระดูกโดยมีการก่อตัวช้า, การขาดแร่ธาตุ, โรคกระดูกพรุน

เช่นเดียวกับ การเตรียมฟอสฟอรัส- สารที่มีบทบาทสำคัญในการสร้างกระดูกด้วย

ในการบำบัดด้วยยา โรคกระดูกอ่อนเฉียบพลันอาจรวมอยู่ด้วย สารต้านอนุมูลอิสระ (โทโคฟีรอล, เบต้าแคโรทีน, วิตามินซี, กรดกลูตามิก) เพื่อปรับปรุงการทำงานของระบบประสาทและกล้ามเนื้ออัตโนมัติให้รับประทานยาเป็นประจำทุกเดือนเช่น ไกลซีน, คาร์นิทีน, แอสปาร์คัม, พานังกินหรือตั้งแต่อายุยังน้อย (ไม่เกิน 3 ปี) คุณสามารถสูดดมกลิ่นจากโถได้ “วาเลเรียน พี”และมากกว่า 3 ปี - เลือกขนาดยากับแพทย์ของคุณ

การรักษาแบบไม่เจาะจง

อย่าลืมเกี่ยวกับ การรักษาที่ไม่เฉพาะเจาะจงโรคกระดูกอ่อน ประกอบด้วยมาตรการดังต่อไปนี้:

• สมดุล โภชนาการของแม่และเด็ก, การเลี้ยงลูกด้วยนมแม่, การแนะนำอาหารเสริมทุกประเภทอย่างทันท่วงที เมื่อให้อาหารเทียม - การใช้ส่วนผสมดัดแปลงพิเศษที่มีวิตามินดีและวิตามินที่จำเป็นอื่น ๆ รวมถึงแร่ธาตุ
• เดินในที่โล่ง(2-3 ชั่วโมงต่อวัน) อาบแดดอย่างไรก็ตามความร้อนสูงเกินไปอาจเป็นอันตรายต่อทารกได้ควรคลุมให้พ้นจากแสงแดดโดยตรงด้วยผ้ากอซหรือผ้าโปร่งแสง
• บูรณะทุกวัน นวดและหลักสูตรการนวดบำบัดจากนักนวดบำบัดมืออาชีพ
• กายภาพบำบัด,จะช่วยปรับปรุงกระบวนการเผาผลาญและเพิ่มกล้ามเนื้อ ควรจำไว้ว่าเด็กที่อ่อนแอจากโรคกระดูกอ่อนมีแนวโน้มที่จะเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็วและตื่นเต้นมากเกินไปทางประสาทและหากคุณออกกำลังกายมากเกินไปก็อาจเป็นอันตรายได้ คอมเพล็กซ์ของการออกกำลังกายรวมถึงการนวดจะถูกเลือกตามอายุของเด็กและระยะของโรค ขอแนะนำให้แนะนำการออกกำลังกายบำบัดและการนวดบำบัดสองสามสัปดาห์หลังจากเริ่มใช้ยา
• กายภาพบำบัด หลักสูตรยูเอฟโอ (ตั้งแต่ 10 ถึง 20 ครั้งปีละสองครั้ง) มีความสำคัญอย่างยิ่งในช่วงฤดูใบไม้ร่วง-ฤดูหนาว ซึ่งเป็นช่วงที่แสงแดดตามธรรมชาติมีน้อย เมื่อดำเนินการ วิตามินดีจะถูกยกเลิกหรือปริมาณลดลงเพื่อหลีกเลี่ยงส่วนเกินและเป็นพิษ การออกฤทธิ์ของวิตามินดี. อย่าหักโหมจนเกินไปด้วยรังสีอัลตราไวโอเลตเนื่องจากอาจเป็นสารก่อมะเร็งจากรังสี
• สามารถดำเนินการได้ปีละ 2-3 ครั้ง หลักสูตร ขั้นตอนทางบัลเลโอโลยี : อาบน้ำได้สูงสุด 15 ครั้ง โดยเติมสารสกัดเข็มสน (2 ช้อนชาต่อ 10 ลิตร ระยะเวลา - สูงสุด 10 นาที) หรือเกลือ (2 ช้อนโต๊ะต่อ 10 ลิตร 3-5 นาที)

โภชนาการสำหรับโรคกระดูกอ่อน

ควรให้ความสนใจเป็นพิเศษ โภชนาการสำหรับโรคกระดูกอ่อน. ให้เราเน้นย้ำสิ่งที่สำคัญที่สุดอีกครั้ง บทบาทของน้ำนมแม่ในการป้องกันและรักษาแบบไม่เฉพาะเจาะจงของโรคนี้ เฉพาะในน้ำนมแม่หากเธอได้รับการบำรุงอย่างดี สารอาหารทั้งหมดที่ทารกต้องการ รวมถึงวิตามินดี วิตามินบี แคลเซียม และฟอสฟอรัส ล้วนอยู่ในสัดส่วนที่เหมาะสม อุบัติการณ์ของโรคกระดูกอ่อนในกลุ่มเด็กที่ได้รับนมแม่จะน้อยกว่ามาก และในเด็กที่ป่วยจะหายได้สะดวกและเร็วกว่าเด็กที่กินนมแม่

ถ้า เด็กได้รับสารอาหารเทียมหรือต้องได้รับนมเพิ่มเติมเนื่องจากแม่ขาดนมควรเลือกสูตรนมดัดแปลงที่มีวิตามินดี ฟอสฟอรัส และแมกนีเซียม แนะนำให้ใช้ส่วนผสมของนมหมักด้วย

ตั้งแต่ 3 สัปดาห์เป็นต้นไป การแนะนำน้ำผลไม้และยาต้มผลไม้ที่ไม่ก่อให้เกิดภูมิแพ้อย่างค่อยเป็นค่อยไปในเมนูของทารกจะเริ่มต้นขึ้น และตั้งแต่อายุหนึ่งเดือน - น้ำซุปข้นผลไม้ เมื่ออายุ 3 เดือน อาหารจะรวมถึงไข่แดงต้มสุก เมื่อ 3 และครึ่งถึง 4 เดือนจะใช้ผักบดจากฟักทองบวบและกะหล่ำปลี จาก 5 เดือน – ตับไก่บดให้เป็นเนื้อเดียวกัน เมื่ออายุได้หกเดือน คอทเทจชีสสำหรับเด็กที่อุดมด้วยแคลเซียมก็ถูกนำมาใช้ เช่นเดียวกับโจ๊กนมและเนื้อสัตว์บด คุณสามารถต้มและสับเนื้อไม่ติดมันและไก่ได้

ควรระลึกไว้ว่าอาหารเสริมทั้งหมดจะถูกนำมาใช้ในอาหารของทารกเทียมก่อนระหว่างให้นมลูก

การนวดเพื่อโรคกระดูกอ่อน

ความเข้มและระยะเวลา การนวดเพื่อโรคกระดูกอ่อนพิจารณาจากอายุของทารกและความรุนแรงของโรค ตัวอย่างเช่นในระหว่างการกำเริบของโรคกระดูกอ่อนผลกระทบควรระมัดระวังและเบาอย่างยิ่ง การนวดจะช่วยปรับปรุงกระบวนการเผาผลาญและการทำงานของจิต เสริมสร้างกล้ามเนื้อ และหยุดการเปลี่ยนแปลงเชิงลบในระบบกระดูก

แนะนำให้เริ่มมีอาการเมื่อเกิดโรค การนวดบูรณะและเนื่องจากสภาพที่อ่อนแอของทารกและความเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็ว การนวดจึงแนะนำสำหรับวัยนี้ที่ โรคกระดูกอ่อนเฉียบพลันควรลดลงครึ่งหนึ่ง

ผลิตด้วยความใส่ใจ การงอและการขยายแขนขาเข้า ข้อต่อ.

การออกกำลังกายการหายใจกระตุ้นด้วยแรงกดเบา ๆ ด้วยมือเดียวที่หน้าอก เมื่อเด็กโตขึ้น อิทธิพลเหล่านี้จะทวีความรุนแรงมากขึ้น หากคาดว่าจะมีการเสียรูปของกระดูกหน้าอก ควรให้ความสนใจเป็นพิเศษกับกระดูกสันอก บริเวณระหว่างสะบัก และกล้ามเนื้อระหว่างซี่โครง ไม่แนะนำให้นวดแบบแรงๆ และกระแทกแรงๆ มีความจำเป็นต้องให้ความสำคัญกับการลูบและถูเนื่องจากทารกมีความรู้สึกไวและตื่นเต้นอย่างมากในช่วง "ความมั่งคั่ง" ของโรคกระดูกอ่อน

ที่ รูปตัว O ขาโค้งคำนับ เมื่อสร้างเท้าแบน การนวดเสริมความแข็งแรงจะดำเนินการที่ด้านนอกของต้นขา และการนวดผ่อนคลายที่พื้นผิวด้านใน ที่ ความโค้งรูปตัว X- ในทางกลับกัน

บ่อยครั้งที่เป็นโรคกระดูกอ่อน coxavara พัฒนาเนื่องจากกล้ามเนื้อก้นต่ำหรือ ความผิดปกติของ varus ของคอต้นขา. เพื่อแก้ไขข้อบกพร่องนี้ คุณจะต้องลูบและนวดบั้นท้ายและบริเวณข้อสะโพก

มันมีประโยชน์ในการกระตุ้นการสะท้อนกลับ การงอและขยายนิ้วเท้าโดยใช้นิ้วหัวแม่มือกดบริเวณใต้ส้นเท้า 2-3 นิ้ว จากนั้นจึงใช้นิ้วหัวแม่มือกดลงมาตรงกลางส้นเท้า

ที่ ท้องง่อนแง่นโปนคุณต้องมุ่งเน้นความพยายามของคุณในการเสริมสร้างกล้ามเนื้อหน้าท้องโดยลากเป็นวงกลมในทิศทางตามเข็มนาฬิกา จากนั้นใช้สองฝ่ามือลูบหลายทิศทาง (ขึ้นและลง) พร้อมกัน ลูบจากหน้าอกลงไป

นวดหลังจะประกอบด้วยการลูบจากล่างขึ้นบนและไปด้านข้าง ตามแนวขอบสะบักถึงรักแร้

ขอแนะนำให้ผู้เชี่ยวชาญแสดงเทคนิคสำหรับผู้ปกครองรุ่นเยาว์ การนวดเพื่อโรคกระดูกอ่อนหรือคุณสามารถใช้วิดีโอการฝึกอบรมจากอินเทอร์เน็ต

มันเกิดขึ้น โรคกระดูกอ่อนในผู้ใหญ่?

หลายคนสนใจคำถาม: เป็นไปได้ไหม โรคกระดูกอ่อนในผู้ใหญ่? พูดอย่างเคร่งครัดไม่มี นี่เป็นโรคเฉพาะของเด็กในช่วงปีแรก - ปีที่สองและน้อยกว่าปีที่สามของชีวิต แม้ว่าปรากฏการณ์ที่คล้ายกัน (การลดแร่ธาตุ การสูญเสียความหนาแน่นและความแข็งแรง ความโค้งของกระดูก) ก็เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่เป็นผู้ใหญ่เช่นกัน และหัวข้อต่อไปนี้สมควรได้รับการอภิปรายแยกต่างหาก: โรคกระดูกอ่อนและโรคกระดูกพรุน .

พวกเขาเชื่อมโยงกันอย่างไร? โรคกระดูกอ่อนและโรคกระดูกพรุน?

สิ่งเหล่านี้เชื่อมโยงถึงกันและเกี่ยวข้องกัน พยาธิสภาพของระบบโครงกระดูกมีลักษณะทางเมแทบอลิซึมซึ่งเกิดจากความผิดปกติของเมตาบอลิซึม ความแตกต่างระหว่างพวกเขามีดังนี้ ด้วยโรคกระดูกอ่อนแร่ธาตุไม่เพียงพอและความอ่อนตัว (โรคกระดูกพรุน)เกิดขึ้นในกระบวนการ การเจริญเติบโตและการสร้างโครงกระดูกในขณะที่เนื้อเยื่อกระดูกนั้นก่อตัวขึ้นในปริมาณที่เพียงพอ ก เกิดขึ้นในโรคกระดูกพรุนการชะล้างแร่ธาตุและการสูญเสียความแข็งแรงของกระดูกที่เกิดขึ้น ในขณะที่การสร้างกระดูกจะช้าลงและมีอิทธิพลเหนือกว่า การทำลายเซลล์กระดูก.

ก่อนหน้านี้โรคกระดูกพรุนถือเป็นปัญหาเฉพาะสำหรับผู้สูงอายุเท่านั้น อย่างไรก็ตาม วันนี้ในทางการแพทย์เราก็พูดถึงเช่นกัน โรคกระดูกพรุนในวัยเด็กและวัยรุ่นพบได้บ่อยในผู้ป่วยอายุน้อยด้วยซ้ำ โรคกระดูกพรุน– สารตั้งต้นของโรคกระดูกพรุน ระยะเริ่มแรกของความหนาแน่นของกระดูกลดลง

โรคกระดูกพรุนในวัยเด็กและวัยรุ่น

การตรวจคนรุ่นใหม่บ่งชี้ว่ามีภาวะกระดูกพรุนในเด็กอายุ 10-16 ปี ประมาณครึ่งหนึ่ง

การขาดความหนาแน่นของแร่ธาตุและมวลกระดูกมักตรวจพบในวัยรุ่นที่เกี่ยวข้องกับกระดูกหัก ปวดกระดูกสันหลังและแขนขา. ความรู้สึกไม่พึงประสงค์เมื่ออยู่ในตำแหน่งเดียวเป็นเวลานาน รูปร่างเตี้ย ท่าทางที่ไม่ถูกต้อง ผิวหนังพับไม่สมมาตรในร่างกายอาจบ่งบอกถึง โรคกระดูกพรุนหรือโรคกระดูกพรุน.

ในช่วงวัยรุ่น ความผิดปกติของการเผาผลาญของกระดูกการเผาผลาญแร่ธาตุได้รับการส่งเสริมโดยการเจริญเติบโตและการปรับโครงสร้างร่างกายที่รุนแรงเกินไป ส่งผลให้ความต้องการวิตามิน ธาตุขนาดเล็ก และสารอาหารอื่นๆ เพิ่มขึ้นอย่างมาก การเป็นพิษต่อร่างกายที่กำลังเติบโตจากการสูบบุหรี่ เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ หรือยาเสพติด เป็นปัจจัยที่เพิ่มขึ้น ความเสี่ยงต่อการเกิดโรคกระดูกพรุน.

ผู้ปกครองของวัยรุ่นที่เป็นโรคกระดูกอ่อนระดับปานกลางหรือรุนแรงควรระมัดระวังเป็นพิเศษ ท้ายที่สุด ยิ่งโครงกระดูกถูกสร้างขึ้นในวัยเด็กอย่างละเอียดมากขึ้นเท่าใด เนื้อเยื่อกระดูกในร่างกายก็จะยิ่งมีความหนาแน่นมากขึ้นเท่านั้น โอกาสที่จะเกิดขึ้นก็จะน้อยลง การพัฒนาของโรคกระดูกพรุนหลังจากหลายปี เกี่ยวกับการเชื่อมต่อระหว่าง โรคกระดูกอ่อนและโรคกระดูกพรุน วันนี้นักวิจัยหลายคนชี้ให้เห็น พยาธิสภาพของระบบโครงกระดูก.

การป้องกันโรคกระดูกพรุนควรเริ่มตั้งแต่วัยเด็ก

หนึ่งในคนแรกๆ ที่แก้ไขปัญหานี้คือ แพทยศาสตร์บัณฑิต ศาสตราจารย์ผู้ศึกษาโรคกระดูกอ่อนมากว่าสี่ทศวรรษ โรคกระดูกพรุนและโรคกระดูกพรุน, ความผิดปกติของการเผาผลาญแคลเซียมและฟอสฟอรัสและคนอื่น ๆ โรคกระดูก. เขาได้ข้อสรุปว่าโรคกระดูกพรุนในผู้ใหญ่เป็นโรคที่กำหนดโดยเด็ก ซึ่งเกิดจากผลที่ตามมาจากโรคกระดูกอ่อนในวัยเด็ก และต้องเริ่มป้องกันโรคกระดูกพรุนตั้งแต่วัยเด็ก!

ดังนั้นการรบกวนอย่างมีนัยสำคัญในการทำให้แร่ของเนื้อเยื่อกระดูกในวัยเด็กแม้หลังจากการกำจัดออก การวินิจฉัยโรคกระดูกอ่อนส่งผลเสียในระยะยาวต่อ ระบบโครงกระดูกของเด็กแล้วก็เป็นผู้ใหญ่ เพื่อลดสิ่งเหล่านี้คุณควรให้ตัวแทนทางเภสัชวิทยาของบุตรหลานของคุณเพื่อเสริมสร้างกระดูกให้แข็งแรงหลังจากผ่านไป 3-4 ปีแน่นอนหลังจากประสานการกระทำของคุณกับแพทย์ของคุณ

ลด ผลที่ตามมาของโรคกระดูกอ่อน!

ลด ผลที่ตามมาของโรคกระดูกอ่อนยาที่พัฒนาโดยศาสตราจารย์ Villoriy Strukov จะช่วยได้ "ออสตีโอเมด"ใช้กันอย่างแพร่หลายในกุมารเวชศาสตร์ ข้อดีของมันคือส่งเสริมการสะสมของแคลเซียมในกระดูก ไม่ใช่ในเนื้อเยื่ออ่อน และไม่ทำให้เกิดภาวะแคลเซียมในเลือดสูงหรือกลายเป็นปูน นี่เป็นเพราะความจริงที่ว่า Osteomed ช่วยเพิ่มการเผาผลาญของกระดูก ฟื้นฟูกระบวนการเปลี่ยนแปลงกระดูก เพิ่มกิจกรรมของเซลล์สร้างกระดูก - เซลล์สร้างเนื้อเยื่อกระดูก

"Osteomed" ช่วยเพิ่มการสร้างกระดูก (การสร้างเนื้อเยื่อกระดูกใหม่) เนื่องจากเนื้อหาของผลิตภัณฑ์ผึ้งที่มีเอกลักษณ์ - ทำให้เป็นเนื้อเดียวกันโดยโดรนหรือโดรน น้ำนม. ที่มีอยู่ในสารนี้ ไฟโตฮอร์โมน(ฮอร์โมนเทสโทสเตอโรน, โปรแลคติน, โปรเจสเตอโรน, เอสตราไดออล) มีผลกระตุ้นที่มีประสิทธิภาพต่อแอแนบอลิซึมของกระดูกและกล้ามเนื้อและไม่มีสารอันตรายที่ฮอร์โมนอะนาล็อกสังเคราะห์มี

และการทำให้เนื้อเยื่อกระดูกมีแร่ธาตุนั้นมั่นใจได้ในองค์ประกอบของ "Osteomed":

• วิตามินดีซึ่งมีอยู่ในโดรนเยลลี่มากกว่าสารต่อต้านเชื้อราแบบคลาสสิกมาก - น้ำมันปลา
• แคลเซียมในรูปแบบที่มีการดูดซึมได้มากที่สุดคือ

"Osteomed" - การรักษาแบบธรรมชาติที่มีประสิทธิภาพ การรักษาและป้องกันโรคกระดูกพรุนเช่นเดียวกับการบำบัดซึ่งการรักษาจะเร่งขึ้นอย่างมาก

นอกจากนี้คุณไม่สามารถละเลยยาได้ "ออสตีโอ-วิท"ซึ่งเป็นแหล่งของวิตามินดี นอกจากนี้ ผลิตภัณฑ์เสริมอาหารนี้ยังประกอบด้วยวิตามินบี 6 ซึ่งมีความสำคัญต่อการเผาผลาญแคลเซียมในร่างกายให้เป็นปกติอีกด้วย ยานี้เป็นวิธีการรักษาที่ดีเยี่ยมในการป้องกันโรคกระดูกอ่อนและโรคกระดูกอื่นๆ

จาก ประวัติโรคกระดูกอ่อน

มันน่าสนใจที่จะลองดู ประวัติโรคกระดูกอ่อนเป็นกระจกเงาที่มีลักษณะเฉพาะของการพัฒนาความคิดทางวิทยาศาสตร์และการแพทย์ รายการทางคลินิก อาการของโรคกระดูกอ่อนแพทย์สมัยโบราณ (Soranus of Ephesus และ Galen) ทิ้งเราไว้และโรคนี้ได้รับการอธิบายอย่างละเอียดยิ่งขึ้นโดยแพทย์ชาวยุโรปในศตวรรษที่ 17 (Guilmot, Weistler และ Butis)

ในศตวรรษที่ 19 นักวิทยาศาสตร์ (Kassovitz, Kuttner, Khotovitsky) ดึงความสนใจไปที่ธรรมชาติตามฤดูกาลของการกำเริบของโรคกระดูกอ่อนและเกี่ยวข้องกับสิ่งนี้ ขาดแสงแดด. นอกจากนี้ในการรักษาโรคยังมีการมอบสถานที่สำคัญสำหรับการรับประทานอาหารที่สมดุลและมีคุณค่าทางโภชนาการ Korsakov ชี้ไปที่การขาดแคลเซียม (มะนาว) อันเป็นสาเหตุของโรคกระดูกอ่อน Wegner และ Kassovitz - มาจากการขาดฟอสฟอรัส โดยวิธีการเดิมถูกกำหนดให้ผู้ป่วยเป็นแหล่งฟอสฟอรัสอย่างแม่นยำ

ในตอนต้นของศตวรรษที่ 20 Shabad นักวิจัยในประเทศเน้นย้ำถึงบทบาทของความสมดุลของฟอสฟอรัส - แคลเซียมในโรคกระดูกอ่อนและยังแนะนำว่ามันไม่ใช่ฟอสฟอรัส แต่เป็นอย่างอื่นที่มีผลการรักษาในน้ำมันปลา

Bystrov และ Kisel สังเกตสภาพทางสังคมและชีวิตประจำวันของโรคกระดูกอ่อน

ในปี 1919 Huldshinsky ค้นพบผลการรักษา โคมไฟควอทซ์สำหรับโรคกระดูกอ่อน.

ก่อนหน้านี้เล็กน้อย ในปี 1918 เมลแลนบีได้พิสูจน์ผลการรักษาของน้ำมันปลาในการทดลองกับสุนัขที่เป็นโรคกระดูกอ่อนเทียม เขาเชื่อมโยงสิ่งนี้กับการมีวิตามินบางชนิดในไขมัน ชุมชนวิทยาศาสตร์สันนิษฐานว่านี่คือวิตามินเอ อย่างไรก็ตาม ในการทดลองของเขา McCollum ได้ทำให้วิตามินเอในน้ำมันปลาไม่ทำงานโดยได้รับความช่วยเหลือจากออกซิเจน และพบว่าสิ่งนี้ไม่ได้ทำให้พลังการรักษาของสารลดลง ซึ่งหมายความว่าวิตามินบางชนิดมีฤทธิ์ต้านเชื้อราซึ่งเรียกว่าวิตามินดี สูตรโครงสร้างของวิตามินดี 2 และดี 3 มาจาก Windaus ในปี 1936 เท่านั้น

วันของเรา

แม้ว่าต่อจากนี้ไป การรักษาและป้องกันโรคกระดูกอ่อนได้รับพื้นฐานทางวิทยาศาสตร์ ประวัติโรคกระดูกอ่อนไม่ได้จบ และในปัจจุบันความสนใจของนักวิทยาศาสตร์หลายคนยังคงมุ่งเน้นไปที่ปัญหาโรคกระดูกอ่อนเพื่อลดความเสี่ยงและผลที่ตามมา ในการต่อสู้กับโรคกระดูกอ่อนส่วนใหญ่ยังขึ้นอยู่กับความตระหนักรู้และจิตสำนึกของประชากรจำนวนมาก โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ปกครอง ด้วยการยึดมั่นในวิถีชีวิตที่มีสุขภาพดี ดำเนินมาตรการป้องกันและรักษาโรคอย่างทันท่วงที และบรรเทาผลกระทบจากโรคกระดูกอ่อน พ่อแม่จะปกป้องลูกน้อยของตนจากปัญหาสุขภาพมากมายตลอดชีวิต รวมถึงโรคที่เป็นอันตราย เช่น โรคกระดูกพรุน

ทารกคลอดก่อนกำหนดเกือบ 100% เป็นโรคกระดูกอ่อนในระดับหนึ่งหรืออย่างอื่น

เด็กอายุ 2 ถึง 10 เดือนมักเป็นโรคกระดูกอ่อนเล็กน้อยถึงปานกลางเท่านั้น อย่างไรก็ตาม โรคนี้จัดอยู่ในประเภทของโรคที่ร้ายแรงที่สุดในวัยเด็ก Valentina Medunitsa กุมารแพทย์-พันธุศาสตร์ที่ OKHMATDET กล่าว - เนื่องจากร่างกายอ่อนแอโดยทั่วไป ทารกที่เป็นโรคกระดูกอ่อนจึงล่าช้าในการเริ่มเงยหน้า นั่ง คลาน ยืน และเดิน ด้วยโรคกระดูกอ่อนขั้นสูง เด็กๆ จะเซื่องซึม ง่วงซึม เชื่องช้า และไม่แยแสกับของเล่นและความสนุกสนาน นอกจากนี้ โรคนี้ทำให้การป้องกันของร่างกายลดลง ดังนั้น โรคต่างๆ เช่น หลอดลมอักเสบและปอดบวมจึงเกิดขึ้นบ่อยกว่าในเด็กที่มีสุขภาพดี โดยมีภาวะแทรกซ้อนที่มีลักษณะยืดเยื้อจนกลายเป็นเรื้อรัง

สาเหตุหลักสำหรับการพัฒนาของโรคกระดูกอ่อนคือภาวะ hypovitaminosis D การขาดวิตามินดีทำให้เกิดการรบกวนในการเผาผลาญแคลเซียมฟอสฟอรัสการลดความเข้มข้นของเกลือแคลเซียมในเลือดซึ่งก่อให้เกิดการชะล้างแร่ธาตุนี้จากเนื้อเยื่อกระดูก กระดูกจะอ่อนนุ่มและยืดหยุ่นและส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพต่างๆในร่างกายของเด็ก ปัจจัยอื่นๆ อาจมีส่วนทำให้เกิดโรคได้เช่นกัน เช่น แนวโน้มที่จะรบกวนการเผาผลาญกรด-เบส ความสามารถของลำไส้ในการดูดซับไขมันและวิตามินที่ละลายในไขมันลดลง หรือการดูดซึมฟอสเฟตทางไตไม่เพียงพอในช่วงที่กระดูกเติบโตเพิ่มขึ้น เมื่อความต้องการวิตามินดีมีสูงเป็นพิเศษ ดังนั้นโรคกระดูกอ่อนจึงส่งผลต่อเด็กอายุสามเดือนถึงสองปีเป็นหลัก แม้ว่าแม่จะได้รับการวินิจฉัยว่ามีภาวะ hypovitaminosis D ในระหว่างตั้งครรภ์ก็ตาม (โรคกระดูกอ่อนที่มีมาแต่กำเนิด) จากนั้นโรคในทารกแรกเกิดจะแสดงออกมาแม้เมื่ออายุสี่ถึงห้าสัปดาห์หรือทันทีที่เกิด

ทารกคลอดก่อนกำหนดเกือบ 100% เป็นโรคกระดูกอ่อนในระดับหนึ่งหรืออย่างอื่น ระบบย่อยอาหาร ต่อมไร้ท่อ และอวัยวะของระบบทางเดินอาหารในเด็กดังกล่าวยังไม่พัฒนาเต็มที่ จึงไม่สามารถทำงานได้ตามปกติ การสะสมเกลือแร่ที่จำเป็นและวิตามินดีไม่เพียงพอ นอกจากนี้ การให้นมจากขวดในช่วงระยะเวลาการเจริญเติบโตที่เพิ่มขึ้น (เนื่องจากแม่ผลิตน้ำนมแม่ได้น้อยและทารกมีพัฒนาการสะท้อนการดูดได้ไม่ดี) พวกเขาไม่ได้รับสารอาหาร วิตามิน ไมโครและธาตุหลัก และเกลือแร่ที่จำเป็นเพียงพอ .

แม้ว่าเด็กจะเกิดตรงเวลา แต่ไม่นานก็ป่วยด้วยโรคปอดบวม โรคติดเชื้อจากไวรัส ภาวะทุพโภชนาการ หรือมีอาการท้องร่วงบ่อยครั้ง หากเขาถูกย้ายตั้งแต่เนิ่นๆ ไปให้อาหารแบบผสมหรือเทียม หากเขาใช้เวลาในอากาศบริสุทธิ์ไม่เพียงพอ เด็กคนนี้มีโอกาสเป็นโรคกระดูกอ่อนทุกครั้ง

ระบบประสาทส่วนกลางเป็นระบบแรกที่ตอบสนองต่อการขาดวิตามินดี ทารกกระสับกระส่าย หวาดกลัว (กลัวคนแปลกหน้า สะดุ้งจากเสียงแหลม เสียงดัง เคาะประตูหรือสิ่งของที่ตกหล่น) การนอนหลับกระสับกระส่าย ตื้นเขิน และการเคลื่อนไหวของร่างกายลดลง ในเวลาเดียวกันเนื่องจากมีเหงื่อออกมากเกินไป ความร้อนจึงปรากฏบนผิวหนัง และเหงื่อทำให้เกิดอาการคัน เด็กเริ่มพลิกตัวบิดศีรษะบนหมอนแล้วถูผมที่ด้านหลังศีรษะออกไป - เด็กจะหัวล้าน

สองถึงสามสัปดาห์หลังจากเริ่มมีอาการภายนอก ความผิดปกติของกระดูกจะปรากฏขึ้น ซึ่งเราสามารถตัดสินการเกิดโรคและลักษณะของการพัฒนาโดยประมาณได้ ดังนั้นการเปลี่ยนแปลงในกระดูกของกะโหลกศีรษะมักเกิดขึ้นในช่วงสามเดือนแรกของชีวิตทารก ในลำตัวและหน้าอก - ประมาณ 3-6 เดือนในแขนขา - ในช่วงครึ่งหลังของปี ระยะเฉียบพลันของโรคกระดูกอ่อนมีลักษณะเฉพาะคือกระดูกอ่อนตัวลงและส่งผลให้กระดูกโค้งงอ และกึ่งเฉียบพลันจะมาพร้อมกับสัญญาณปานกลางของความเสียหายต่ออวัยวะและระบบโดยมีความเด่นของการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ทุกอย่างยังขึ้นอยู่กับอายุของทารก (มักพบเฉียบพลันในเด็กในช่วงครึ่งแรกของชีวิต) และอัตราการเจริญเติบโต (ทารกที่มีภาวะทุพโภชนาการและน้ำหนักตัวเพิ่มขึ้นช้ามักประสบกับโรคกึ่งเฉียบพลัน) ผลตกค้างจะเกิดขึ้นในสองถึงสามปีเมื่อกระบวนการ rachitic สิ้นสุดลงแล้ว แต่ความผิดปกติของกระดูกยังคงอยู่ ตับและม้ามขยายใหญ่ขึ้น โรคโลหิตจางเด่นชัด สัญญาณเหล่านี้บ่งบอกถึงโรคกระดูกอ่อนในระดับปานกลางหรือรุนแรง ด้วยระดับของโรคที่ไม่รุนแรงจึงมักไม่มีผลตกค้างดังกล่าว ด้วยโรคกระดูกอ่อนตอนปลายอาการทั่วไปจะไม่บรรเทาลงแม้เมื่ออายุสี่ถึงห้าปี แต่ในทางตรงกันข้ามความคืบหน้า (ความเหนื่อยล้า, ปวดที่ขา, เหงื่อออก) ความผิดปกติของกระดูกไม่ได้แสดงให้เห็นอย่างชัดเจนเสมอไป มักพบโรคกระดูกพรุนและโรคโลหิตจาง

เมื่อเป็นโรคกระดูกอ่อน ระบบการสร้างกระดูกทั้งหมดจะได้รับความเสียหาย เช่น การสร้างเซลล์ การสร้างเส้นใย และสารยึดเกาะ กระดูกของกะโหลกศีรษะเป็นส่วนแรกที่อ่อนตัวลง ทำให้ด้านหลังศีรษะของทารกแบนและศีรษะมีรูปร่างไม่สมมาตรหรือเป็นรูปสี่เหลี่ยมจัตุรัส หากกระดูกเพดานโค้งและฐานกะโหลกศีรษะอ่อนลงอย่างมีนัยสำคัญมาก สะพานจมูกจะจม เกิดรอยกัดลึก ฟันปรากฏช้า และมีแนวโน้มที่จะเกิดฟันผุเนื่องจากข้อบกพร่องของเคลือบฟัน ในช่วงครึ่งหลังของปี (และด้วยโรคกระดูกอ่อนที่มีมา แต่กำเนิด - ตั้งแต่แรกเกิด) เด็กอาจพบการเปลี่ยนแปลงรูปร่างของกระดูก: "กำไล rachitic" (การเจริญเติบโตมากเกินไปของเนื้อเยื่อกระดูกอ่อนที่ปลายล่างของกระดูกปลายแขนส่วนใหญ่ เด่นชัดที่ขอบกระดูกและกระดูกอ่อน), “สายไข่มุก” (การบดอัดที่ปลายนิ้วหัวแม่มือ), “ลูกประคำราชิติก” (การทำให้ซี่โครงหนาขึ้นที่จุดเชื่อมต่อของกระดูกอ่อนและกระดูกในลักษณะของการบวมกลมที่กำหนดไว้อย่างชัดเจน ). กระดูกของขาก็เปลี่ยนไปเช่นกัน - เด็ก ๆ เหวี่ยงขาไปข้างหลังศีรษะอย่างง่ายดายแล้วนำมาไว้หน้าโดยไม่ต้องใช้มือ กระดูกสันหลังโค้ง ขนาดของช่องท้องอาจเพิ่มขึ้น และการพัฒนาทักษะยนต์ล่าช้า

อาการทั้งหมดนี้นำไปสู่การหยุดชะงักของการทำงานของอวัยวะและระบบภายใน: การหลั่ง (ขับถ่าย) การดูดซึมและการทำงานของการเคลื่อนไหวของลำไส้เปลี่ยนแปลง ความเมื่อยล้าของเลือดเกิดขึ้นในอวัยวะในช่องท้อง ตับและม้ามขยายใหญ่ขึ้น นอกจากนี้ตับยังกำจัดสารพิษได้ไม่ดีซึ่งก่อให้เกิดความผิดปกติของการเผาผลาญในร่างกาย การขาดกรดแอสคอร์บิก (วิตามินซี) ไทอามีน (วิตามินบี 1) เรตินอล (วิตามินเอ) รูติน (วิตามินพี) และกรดนิโคตินิก ( วิตามินพีพี) โรคที่รุนแรงจะมาพร้อมกับการระบายอากาศที่บกพร่องของปอดเนื่องจากการเสียรูปของกระดูกหน้าอกและการหดตัวของไดอะแฟรมไม่เพียงพอ ความอดอยากของออกซิเจนในร่างกายพัฒนาขึ้น การทำงานของหัวใจแย่ลง และหัวใจเต้นเร็วปรากฏขึ้น สมองซีกโลกก็ได้รับผลกระทบเช่นกัน ปฏิกิริยาตอบสนองแบบมีเงื่อนไขแบบใหม่ได้รับการพัฒนาในทารกด้วยความยากลำบากและช้ามาก และปฏิกิริยาตอบสนองที่ได้รับมาก่อนหน้านี้จะอ่อนลงหรือหายไปโดยสิ้นเชิง แม้ปฏิกิริยาตอบสนองโดยธรรมชาติจะเปลี่ยนไปโดยไม่มีเงื่อนไข

มีเพียงแพทย์เท่านั้นที่สามารถวินิจฉัยได้อย่างถูกต้อง Valentina Nikolaevna เน้นย้ำเนื่องจากโรคกระดูกอ่อนนั้นถูกเปรียบเทียบกับโรคที่เรียกว่าโรคกระดูกอ่อนซึ่งขึ้นอยู่กับความบกพร่องทางพันธุกรรมในการเผาผลาญวิตามินดีแคลเซียมและฟอสฟอรัสในร่างกาย ซึ่งรวมถึงโรคกระดูกอ่อนที่ขึ้นกับวิตามินดีปลอมและเบาหวานฟอสเฟต (โรคกระดูกพรุนของไตหรือโรคกระดูกอ่อนที่ดื้อต่อวิตามินดีแต่กำเนิด) โรคเหล่านี้มีความผิดปกติอย่างรุนแรงเช่นเดียวกัน โรคกระดูกอ่อนที่เกิดจากการขาดแคลเซียมเกิดขึ้นเนื่องจากการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้เล็กบกพร่อง หากการรักษาด้วยวิตามินดีไม่ได้ผล (หรือหยุดโดยไม่มีเหตุผล) เด็กจะมีภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ (การขาดแคลเซียมเฉียบพลัน) โดยมีอาการชักบ่อยครั้งและความดันเลือดต่ำของกล้ามเนื้อ โรคนี้สามารถเกิดขึ้นได้ทั้งในวัยเด็กและวัยรุ่นและในผู้ใหญ่ เด็กที่เป็นเบาหวานฟอสเฟตมีรูปร่างเตี้ยเนื่องจากมีโครงร่างผิดรูปอย่างรุนแรง (โดยเฉพาะอย่างยิ่งความโค้งของขาที่ก้าวหน้าขึ้น) เดินเหนื่อยอย่างรวดเร็วและมักบ่นว่าปวดขา การเดินของพวกเขาคล้ายกับเป็ด โรคนี้มักเกิดกับทารกหรือเด็กก่อนวัยเรียน เหตุผลก็คือการละเมิดการดูดซึมแคลเซียมและฟอสฟอรัสในลำไส้อย่างเด่นชัดรวมถึงกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของต่อมพาราไธรอยด์

เมแทบอลิซึมของฟอสฟอรัส - แคลเซียมในร่างกายมนุษย์ไม่เพียงควบคุมโดยวิตามินดีเท่านั้น แต่ยังควบคุมโดยฮอร์โมนพาราไธรอยด์ - ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ (ฮอร์โมนพาราไธรอยด์) ซึ่งมีหน้าที่หลักคือควบคุมปริมาณแคลเซียมและเกลือฟอสฟอรัส กิจกรรมของมันขึ้นอยู่กับปริมาณวิตามินดีในร่างกายโดยตรง เป็นฮอร์โมนพาราไธรอยด์ที่ช่วยกระตุ้นการชะล้างแคลเซียมและฟอสฟอรัสจากเนื้อเยื่อกระดูก ทำให้กระดูกอ่อนนุ่มและยืดหยุ่นได้

บางครั้งอาการของโรคกระดูกอ่อนแต่ละอย่างสามารถสังเกตได้ด้วย chondrodystrophy (โรคประจำตัวที่เกิดจากข้อบกพร่องในการสืบพันธุ์ของเซลล์กระดูกอ่อนกระดูก), พร่อง (โรคต่อมไทรอยด์), กลุ่มอาการการดูดซึมผิดปกติ (การดูดซึมสารอาหารอย่างน้อยหนึ่งรายการในลำไส้เล็กบกพร่อง), โทนี -Debreu-Fanconi syndrome ( โรคทางพันธุกรรมที่เกิดจากความสามารถของไตลดลงในการขับถ่ายฟอสเฟตออกจากร่างกาย), ดาวน์ซินโดรม (โรคที่พัฒนาเนื่องจากการมีโครโมโซมพิเศษใน DNA), ภาวะไตวายเรื้อรัง , โรค celiac (โรคลำไส้เรื้อรังที่มีการดูดซึมสารอาหารในลำไส้บกพร่องเนื่องจากการแพ้โปรตีนจากธัญพืช), โรคซิสติกไฟโบรซิส (โรคทางพันธุกรรมที่แสดงออกว่าเป็นความผิดปกติอย่างรุนแรงของระบบทางเดินอาหาร, ระบบทางเดินหายใจและการเผาผลาญเกลือของน้ำ) .

ด้วย chondrodystrophy ความผิดปกติของกระดูกในลักษณะเดียวกันนั้นมีลักษณะเช่นเดียวกับโรคกระดูกอ่อนโดยมีความแตกต่างว่าด้วยโรคนี้การทำงานของอวัยวะภายในจะไม่บกพร่องความสามารถทางจิตจะไม่ลดลงและไม่มีการทำให้กระดูกอ่อนลง ในเด็กที่มีอายุมากกว่า 5-6 เดือนที่มีภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ อาจสังเกตเห็นการงอกของฟันล่าช้า การเจริญเติบโตที่ล่าช้า พัฒนาการทางร่างกายและจิตใจ และท้องป่องอาจสังเกตได้ อย่างไรก็ตาม ไม่ได้มีลักษณะเฉพาะคือกระดูกอ่อนตัวและภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ การปรากฏตัวของโรคกระดูกอ่อน Fanconi มักนำหน้าด้วยโรคไต (ไตอักเสบเรื้อรังหรือ pyelonephritis) ในเด็กอายุมากกว่าหนึ่งปีจะสังเกตการเสียรูปและความเปราะบางของกระดูก การชะลอการเจริญเติบโต และการขยายตัวของตับและม้าม แต่ด้วยโรค celiac ทารกอาจพัฒนาสิ่งที่เรียกว่าโรคกระดูกอ่อนในลำไส้และในเด็กวัยก่อนและวัยเรียนโรคกระดูกอ่อนของไตซึ่งเป็นพื้นฐานของความเสียหายของไตเรื้อรัง (glomerulonephritis) หรือความผิดปกติ แต่กำเนิดของไตที่มีโรคจากการทำงาน

การป้องกันโรคกระดูกอ่อนในทารกควรเริ่มตั้งแต่ก่อนคลอด แม้กระทั่งก่อนตั้งครรภ์ ผู้หญิงจำเป็นต้องรักษาจุดโฟกัสของการติดเชื้อที่มีอยู่ทั้งหมด โดยเฉพาะโรคตับและไต และสตรีมีครรภ์จำเป็นต้องปฏิบัติตามกิจวัตรประจำวันอย่างเคร่งครัด รวมถึงผักและผลไม้ในอาหารของเธอ และหากแพทย์เห็นว่าจำเป็นก็ควรรับประทานวิตามินเสริมเพิ่มเติม โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่วันครบกำหนดที่คาดหวังคือปลายฤดูใบไม้ร่วงหรือฤดูหนาว เนื่องจากโอกาสที่จะเกิดโรคกระดูกอ่อนในเด็กที่เกิดในช่วงเวลานี้ของปีนั้นสูงมาก มารดาที่เป็นโรคเบาหวาน โรคไขข้ออักเสบ หรือภาวะเป็นพิษในช่วงปลายการตั้งครรภ์ควรดูแลสุขภาพของตนเองอย่างใกล้ชิด และที่สำคัญอย่าลืมว่าการรับประทานยาระหว่างตั้งครรภ์โดยไม่ได้รับใบสั่งแพทย์อาจส่งผลต่อสุขภาพของทารกในครรภ์ได้ การให้อาหารตามธรรมชาติตั้งแต่วันแรกของชีวิตทารกแรกเกิดและการแนะนำอาหารเสริมอย่างทันท่วงทีจะช่วยป้องกันโรคนี้ได้ การให้อาหารตามธรรมชาตินั้นไม่ได้ยกเว้นการเกิดโรคดังกล่าวอย่างสมบูรณ์โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากมีวิตามินดีในนมแม่น้อยมาก (และบางครั้งก็ไม่มี) เนื่องจากอาหารที่ซ้ำซากจำเจและไม่มีเหตุผลของแม่พยาบาล เพียงแต่ว่าน้ำนมแม่มีข้อได้เปรียบที่สำคัญอย่างหนึ่ง นั่นคือ แร่ธาตุทั้งหมดที่อยู่ในนั้นอยู่ในสัดส่วนที่เหมาะสม ซึ่งจะช่วยลดความต้องการวิตามินดีเฉียบพลันของทารก ร่วมกับการดูแลที่เหมาะสม การแข็งตัว (อาบอากาศและอาบแดด การทำน้ำ) การนวด และยิมนาสติก การให้บุตรหลานของคุณอยู่ในที่ที่มีอากาศบริสุทธิ์จะช่วยเพิ่มการป้องกันโรคกระดูกอ่อนได้ดีขึ้นเท่านั้น

เป็นที่ทราบกันมานานแล้วว่าในฤดูหนาวและฤดูใบไม้ร่วงโรคกระดูกอ่อนจะดำเนินไปในฤดูใบไม้ผลิและฤดูร้อนในทางกลับกันการฟื้นตัวตามธรรมชาติมักเกิดขึ้น ทำไม โปรวิตามินดีพบได้ในเซลล์ผิวหนังชั้นนอกและในเลือดของเส้นเลือดฝอยที่ผิวหนัง รังสีอัลตราไวโอเลตซึ่งเปิดใช้งานในฤดูใบไม้ผลิและฤดูร้อนจะทะลุผิวหนังได้ลึก 1 มม. และส่งผลต่อเซลล์ผิวหนังและเลือดเปลี่ยนโปรวิตามินดีเป็นวิตามินดี คุณแม่ที่รัก ตอนนี้ถึงฤดูร้อนแล้ว - ใช้โอกาสนี้เดินไปกับลูกน้อยของคุณ ออกไปข้างนอกให้บ่อยที่สุดเพื่อหลีกเลี่ยงโรคกระดูกอ่อน ยิ่งไปกว่านั้น เด็กในเมืองยังพบบ่อยกว่าเด็กในชนบท เนื่องจากอากาศในเมืองที่เต็มไปด้วยฝุ่นยังคงมีรังสีอัลตราไวโอเลตอยู่

วิธีการรักษาเด็กที่เป็นโรคกระดูกอ่อน?

นี่คือสิ่งที่หัวหน้านักโภชนาการสำหรับเด็กของประเทศยูเครน Valentina Dmitrievna Ott คิดเกี่ยวกับเรื่องนี้:

แน่นอนว่าการรับประทานอาหารที่สมดุลมีความสำคัญอย่างยิ่ง ท้ายที่สุดแล้วทารกจะได้รับทุกสิ่งที่จำเป็นสำหรับการเจริญเติบโตและพัฒนาการตามปกติผ่านทางอาหารที่ทารกได้รับ ก่อนอื่น อาหารของคุณควรประกอบด้วยอาหารที่มีวิตามินดี กรดซิตริก เกลือฟอสฟอรัสและแคลเซียม จุลธาตุและธาตุมาโครในปริมาณที่เพียงพอ ในกรณีนี้จำเป็นต้องคำนึงถึงคุณสมบัติดังต่อไปนี้:

ก) อาหารเสริมทุกประเภทแนะนำเร็วกว่าปกติ 1-1.5 เดือน: ไข่แดงไก่ (ต้มและบดให้ละเอียด) - ตั้งแต่ 5 เดือน, ตับขูด - จาก 5.5 เดือน, สมอง, เนื้อและไตบด - จาก 4-4.5 เดือน . ในเวลาเดียวกันควรหลีกเลี่ยงน้ำผลไม้เกินขนาด

b) จะดีกว่าถ้าปรุงโจ๊กด้วยน้ำซุปผักและอย่าให้เกินวันละครั้ง

c) เมื่อเตรียมน้ำซุปข้นผักควรเลือกบวบ, แครอท, กะหล่ำปลีและถั่วลันเตา

d) ขอแนะนำให้ใช้ผักและผลไม้สดในอาหารของเด็กตลอดทั้งปี ขอแนะนำให้แนะนำแอปเปิ้ลฟักทองและแครอทบดในอาหารของทารกตั้งแต่สี่เดือนโดยเริ่มจาก 0.5-1 ช้อนชานำปริมาณรายวันที่ 5.5-6 เดือนเป็น 100 - 150 กรัม ควรให้ส่วนทั้งหมดในสามสี่ งานเลี้ยงรับรอง;

จ) ถ้าเด็กกินอาหารผสมหรืออาหารเทียมและมีอาการของโรคก็ควรแนะนำน้ำมะนาวในอาหารของเขา (10 - 20 หยด 3-4 ครั้งต่อวัน) ซึ่งจะช่วยให้การดูดซึมแคลเซียมดีขึ้น และฟอสฟอรัสในลำไส้ ควบคุมการทำงานของต่อมพาราไธรอยด์ หากเป็นไปไม่ได้ตามที่แพทย์กำหนด ทารกควรได้รับสารละลายกรดซิตริกในรูปแบบของส่วนผสม

f) ควรเสนอไขมันในปริมาณที่ จำกัด เนื่องจากการบริโภคที่มากเกินไปจะทำให้กระบวนการดูดซึมแคลเซียมซับซ้อน

หากทารกได้รับอาหารเทียมหรือผสม แพทย์จะสั่งวิตามินดีโดยคำนึงถึงปริมาณในสูตรนมที่ดัดแปลงเพื่อวัตถุประสงค์ในการป้องกันหรือรักษาโรค

ฉันควรให้วิตามินดีแก่ลูกนานแค่ไหนและในปริมาณเท่าใด?

ขอย้ำอีกครั้งว่ากุมารแพทย์ในพื้นที่ของคุณสามารถตอบคำถามนี้ได้ บางครั้งมีการกำหนดขนาดที่ค่อนข้างใหญ่ แต่ในระยะเวลาสั้น ๆ และบางครั้งอาจกำหนดขนาดเล็กน้อยในระยะเวลานานกว่า วิตามินดีส่วนเกิน (หากแม่ตัดสินใจเพิ่มขนาดยาด้วยตัวเอง) เป็นอันตราย ในกรณีที่ให้ยาเกินขนาดหรือแพ้รายบุคคลอาจเกิดภาวะวิตามินดีสูงได้ จากนั้นความอยากอาหารของเด็กอาจแย่ลงอาการหงุดหงิดและวิตกกังวลจะปรากฏขึ้นเขาจะนอนหลับได้ไม่ดีและเริ่มลดน้ำหนัก ความผิดปกติต่างๆ ของระบบทางเดินอาหารจะปรากฏขึ้น (รวมถึงการอาเจียนที่ไม่สามารถควบคุมได้) เหงื่อออก ตับจะขยายใหญ่ขึ้น ไตวายอาจเกิดขึ้น และอุณหภูมิของร่างกายจะสูงขึ้น หากอาการเหล่านี้ปรากฏขึ้น ควรหยุดการรักษาและคุณควรขอความช่วยเหลือจากแพทย์ในพื้นที่ของคุณ แพทย์อาจสั่งวิตามินซี, เอ, อี และกลุ่มบีเพิ่มเติมทั้งนี้ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรครวมถึงยาที่ปรับปรุงกระบวนการเผาผลาญ

เนื่องจากความจริงที่ว่าด้วยภาวะวิตามินสูงเกิน D แคลเซียมในปริมาณที่มากเกินไปจะสะสมอยู่ในร่างกายของเด็กจึงจำเป็นต้องแยกชีสกระท่อมนมวัวและผลิตภัณฑ์นมอื่น ๆ ออกจากอาหารของเด็กที่ป่วย ในเวลาเดียวกันจำเป็นต้องเพิ่มปริมาณผักและผลไม้เล็กน้อยแนะนำซุปข้าวโอ๊ตและธัญพืชหลากหลายชนิดในอาหารซึ่งเป็นอาหารที่ช่วยขจัดเกลือแคลเซียมส่วนเกินออกจากร่างกาย

หากลูกน้อยของคุณอาเจียนทุกวัน ให้ป้อนนมแม่เพียงอย่างเดียวในวันแรกๆ

ในขณะที่ทารกเป็นโรคกระดูกอ่อน อาหารของเขาจะต้องคำนึงถึงคำแนะนำของแพทย์ โดยแจ้งให้เขาทราบเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงเชิงบวกและเชิงลบต่อสุขภาพของลูกของคุณ

เด็กที่เป็นโรคกระดูกอ่อนจะต้องลงทะเบียนกับร้านขายยาจนกว่าจะอายุครบสามขวบ

ส่งผลงานดีๆ ของคุณในฐานความรู้ได้ง่ายๆ ใช้แบบฟอร์มด้านล่าง

นักศึกษา นักศึกษาระดับบัณฑิตศึกษา นักวิทยาศาสตร์รุ่นเยาว์ ที่ใช้ฐานความรู้ในการศึกษาและการทำงาน จะรู้สึกขอบคุณเป็นอย่างยิ่ง

โพสต์บน http://www.allbest.ru/

สถาบันงบประมาณของรัฐในภูมิภาค

อาชีวศึกษาระดับมัธยมศึกษา

“เทคนิคการแพทย์อาชิ”

พิเศษ 060501 การพยาบาล

งานระดับบัณฑิตศึกษา

คุณสมบัติส่วนบุคคลของพยาบาลและประสิทธิผลของกระบวนการพยาบาล

อชินสค์, 2013

การแนะนำ

บทที่ 1 ส่วนทางทฤษฎี

1.1 เกี่ยวกับโรค

1.1.2 คำจำกัดความของโรคกระดูกอ่อน

1.1.3 สาเหตุและการเกิดโรค

1.1.4 การจำแนกประเภทของโรคกระดูกอ่อน

1.1.5 ภาพทางคลินิก

1.1.7 การป้องกัน

1.1.8 การรักษา

1.1.9 การตรวจทางคลินิก

1.1.10 การพยากรณ์

บทที่ 2 ส่วนปฏิบัติ

2.1 การวิเคราะห์เอกสารทางการแพทย์ (แบบฟอร์มหมายเลข 112) ในกรณีของโรคกระดูกอ่อนในสถานพยาบาลในเมือง Achinsk ปี 2554-2556

บรรณานุกรม

การใช้งาน

การแนะนำ

Rickets ยังคงเป็นปัญหาเร่งด่วนและเป็นที่ถกเถียงกันในกุมารเวชศาสตร์สมัยใหม่ แม้จะผ่านไปหลายศตวรรษนับตั้งแต่มีการค้นพบโรคนี้ แต่ความชุกของโรคในเด็กก็ยังคงสูงอยู่ ในช่วงเวลาที่ยาวนานนี้ โรคกระดูกอ่อนในรูปแบบที่รุนแรงพบได้ยาก อย่างไรก็ตาม อาการดังกล่าวไม่รุนแรงถึงปานกลางพบได้บ่อยมากในเด็ก Rickets พบได้ในทุกประเทศทั้งภาคเหนือและในสภาพอากาศร้อน ในรัสเซีย การวินิจฉัยโรคกระดูกอ่อนที่มีความรุนแรงน้อยถึงปานกลางเป็นหลัก ดังนั้นในทารกในเซนต์ปีเตอร์สเบิร์กอยู่ที่ประมาณ 10-15% ในมอสโก 30% ในครัสโนยาสค์ใน 54.8% ของผู้ตรวจ จากการวิเคราะห์ทางสถิติของกระทรวงสาธารณสุขและการพัฒนาสังคมแห่งสหพันธรัฐรัสเซีย อัตราอุบัติการณ์ของเด็กที่เป็นโรคกระดูกอ่อนในรัสเซียในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาเกิน 50%

ไม่ต้องสงสัยเลยว่าโรคกระดูกอ่อนในวัยแรกเกิดไม่เพียงแต่เป็นปัญหาในเด็กเท่านั้น แต่ยังเป็นปัญหาทางการแพทย์และสังคมด้วย เป็นไปไม่ได้ที่จะไม่เน้นถึงความสำคัญของผลเสียระยะยาวของโรคกระดูกอ่อนทั้งในระดับบุคคลและประชากร ตัวอย่างเช่นความผิดปกติของกระดูกเชิงกรานนั้นเต็มไปด้วยความจำเป็นในการบังคับคลอดบุตรโดยการผ่าตัดคลอดในอนาคต เท้าแบน - อาการปวดระยะยาวและความเสียหายทางอ้อมต่อกระดูกสันหลังและข้อต่อตลอดชีวิต โรคทางทันตกรรมจัดฟันหลายประเภทต้องอาศัยการแก้ไขในระยะยาว กระทบกระเทือนจิตใจและมีราคาแพง ความผิดปกติอย่างรุนแรงของกระดูกแขนขา หน้าอก และกะโหลกศีรษะถือเป็นข้อบกพร่องด้านความงามที่สำคัญซึ่งนำไปสู่ความรู้สึกไม่สบายทางจิตของผู้ป่วย (โดยเฉพาะวัยรุ่น) และอาจรบกวน การทำงานของอวัยวะภายใน (อยู่ในช่องอก) ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าโรคกระดูกอ่อนที่เป็นโรคตั้งแต่อายุยังน้อยมีแนวโน้มที่จะสร้างมวลกระดูกสูงสุดที่บกพร่อง การพัฒนาของโรคกระดูกพรุน และความผิดปกติอื่น ๆ ของการสร้างแร่กระดูกในวัยสูงอายุในอนาคต

วิทยานิพนธ์ที่ว่าอนาคตเป็นของเวชศาสตร์ป้องกันนั้นเป็นที่รู้กันดีและเป็นความจริง ซึ่งสามารถแสดงให้เห็นได้สำเร็จอย่างมากโดยใช้ตัวอย่างปัญหาที่กำลังอภิปรายกัน นาทีที่แพทย์ใช้ในการสนทนาเชิงป้องกันกับผู้ปกครองจะปกป้องทารกจากปัญหาต่างๆ ได้อย่างมีประสิทธิภาพและเชื่อถือได้ ซึ่งหลายปัญหาเกิดขึ้นเมื่ออายุยังน้อยและจะดำเนินต่อไปในวัยผู้ใหญ่

โดยการป้องกัน วินิจฉัย และรักษาโรคกระดูกอ่อนอย่างทันท่วงที มีส่วนช่วยลดการเกิดโรคต่างๆ ในวัยรุ่น ผู้ใหญ่ และผู้สูงอายุ

การศึกษาครั้งนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาอุบัติการณ์ของโรคกระดูกอ่อนในเด็กเล็ก เพื่อยืนยันบทบาทของเจ้าหน้าที่การแพทย์ในการป้องกันและรักษาโรคกระดูกอ่อน

เพื่อให้บรรลุเป้าหมายจึงมีการกำหนดงานต่อไปนี้:

1.การวิเคราะห์วรรณกรรมทางการแพทย์ในหัวข้อวิจัย

2. ศึกษาประวัติพัฒนาการของเด็ก แบบฟอร์ม 112 โดยอ้างอิงจาก มบูแซกดีบี.

3. วิเคราะห์อุบัติการณ์ของโรคและประสิทธิผลของมาตรการป้องกันในเขตกุมารเวชศาสตร์

4. พิสูจน์บทบาทของเจ้าหน้าที่การแพทย์ในการป้องกันโรคกระดูกอ่อนในเด็ก

วัตถุประสงค์: เด็กในปีแรกของชีวิตที่เป็นโรคกระดูกอ่อน

เรื่อง: สถานการณ์อุบัติการณ์ของโรคกระดูกอ่อนในเด็ก.

สมมติฐาน: การป้องกันและรักษาโรคกระดูกอ่อนที่ถูกต้องและทันท่วงทีจะช่วยลดความเสี่ยงของการพัฒนาและภาวะแทรกซ้อนของโรค

วิธีการวิจัย:

1. วิธีบรรณานุกรม

2. ศึกษาแหล่งข้อมูลทางการแพทย์

3. การวิเคราะห์เอกสารทางการแพทย์

4. วิธีตอบแบบสอบถาม

บทที่ 1 ส่วนทางทฤษฎี

1.1 เกี่ยวกับโรค

1.1.1 ประวัติความเป็นมาเกี่ยวกับโรคนี้

โรคนี้เป็นที่รู้จักมาตั้งแต่สมัยโบราณ เฮโรโดทัส (484-425 ปีก่อนคริสตกาล) เฝ้าดูทหารอียิปต์ที่เสียชีวิตซึ่งตามธรรมเนียมตั้งแต่วัยเด็กไม่ได้คลุมศีรษะจากแสงแดด สังเกตว่ากะโหลกศีรษะของพวกเขาแข็ง ในขณะที่ทหารเปอร์เซียที่มักสวมผ้าโพกหัว และกะโหลกก็ดูอ่อนนุ่ม ถึงกระนั้น นี่ก็ถือเป็นผลของแสงแดดที่มีต่อความหนาและความแข็งแรงของกระดูก ลักษณะการเปลี่ยนแปลงของกระดูกของโรคกระดูกอ่อนถูกกล่าวถึงในงานเขียนของโซรานัสแห่งเมืองเอเฟซัส (ค.ศ. 98-138) ซึ่งถูกเรียกว่ากุมารแพทย์คนแรกของ "เมืองนิรันดร์" เขาสังเกตเด็ก ๆ ในโรมที่มีอาการผิดปกติของขาและกระดูกสันหลัง และถือว่าเด็กเหล่านี้เพิ่งเริ่มเดินได้ การกล่าวถึงโรคกระดูกอ่อนยังพบได้ในผลงานของ Galen (ค.ศ. 131-211) ซึ่งในงานของเขาเกี่ยวกับกายวิภาคศาสตร์ได้บรรยายถึงการเปลี่ยนแปลงของกระดูกในกระดูก (รวมถึงการเสียรูปของหน้าอกในเด็ก)

คำอธิบายทางคลินิกและพยาธิวิทยาที่สมบูรณ์ของโรคกระดูกอ่อนได้รับจากนักกายวิภาคศาสตร์และนักศัลยกรรมกระดูกชาวอังกฤษ F. Glisson ในหนังสือ "De rachitide" ซึ่งตีพิมพ์ในปี 1650 Rickets ได้รับการขนานนามว่าเป็นโรคอังกฤษมานานแล้ว จากข้อมูลของ F. Glisson ปัจจัยเสี่ยงหลักในการพัฒนาโรคกระดูกอ่อนในเด็กคือภาระทางพันธุกรรมและโภชนาการที่ไม่ดีของแม่

การค้นพบที่สำคัญในการทำความเข้าใจสาเหตุของโรคกระดูกอ่อนเกิดขึ้นในปี 1918 เมื่อ E. Mellanby ในการทดลองกับสุนัขได้พิสูจน์ว่าน้ำมันปลาทำหน้าที่เป็นสารต่อต้านโรคกระดูกพรุนเนื่องจากมีวิตามินชนิดพิเศษ เชื่อกันว่าฤทธิ์ต้านเชื้อราของน้ำมันปลาค็อดนั้นขึ้นอยู่กับวิตามินเอมาระยะหนึ่งแล้ว (ซึ่งทราบกันดีอยู่แล้วในสมัยนั้น) อย่างไรก็ตาม ในปี 1922 E. McCollum ได้ส่งกระแสออกซิเจนผ่านน้ำมันปลาคอดและยับยั้งการทำงานของวิตามินเอ พบว่าฤทธิ์ต้านเชื้อราของน้ำมันยังคงอยู่แม้หลังจากนี้ก็ตาม จากการค้นหาเพิ่มเติม พบวิตามินอีกชนิดหนึ่งในน้ำมันปลาค็อดส่วนที่ไม่สามารถสลายได้ซึ่งมีฤทธิ์ต้านเชื้อราที่รุนแรง วิตามินดี ในปี พ.ศ. 2467 A. Hess เป็นคนแรกที่ได้รับวิตามินดีจากน้ำมันพืชหลังจากฉายรังสีอัลตราไวโอเลต ในที่สุดก็พบว่าผลิตภัณฑ์อาหารมีความสามารถในการป้องกันและรักษาโรคกระดูกอ่อนได้ สาเหตุหลักมาจากปริมาณวิตามินดีในผลิตภัณฑ์ไม่มากก็น้อย

หนึ่งปีต่อมา K. Guldchinsky ค้นพบการกระทำที่มีประสิทธิผลของหลอดปรอทควอทซ์ในการรักษาโรคกระดูกอ่อนในเด็ก โดยเรียกมันว่า "ดวงอาทิตย์บนภูเขา" ในปี พ.ศ. 2471 A. Windaus ได้รับรางวัลโนเบลจากผลงานชุดหนึ่งเกี่ยวกับการศึกษาคุณสมบัติและโครงสร้างของวิตามินดี ในช่วงทศวรรษที่ 60-80 ของศตวรรษที่ 20 H. DeLuca ได้กำหนดว่าวิตามินดีในสถานะดั้งเดิมคือ ไม่ทำงาน สารของมันทำงานอยู่ เชื่อกันว่าสาเหตุของโรคกระดูกอ่อนเกิดจากการขาดวิตามินดีเพียงอย่างเดียว อย่างไรก็ตาม ไม่นานก็เห็นได้ชัดว่าปัจจัยอื่นๆ อีกมากมายมีส่วนช่วยในการพัฒนาวิตามินดีด้วย

นักวิจัยในประเทศมีส่วนสำคัญต่อหลักคำสอนเรื่องโรคกระดูกอ่อน ในปี พ.ศ. 2390 S.F. Khotovitsky ในหนังสือของเขา "กุมารเวชศาสตร์" บรรยายภาพทางคลินิกและสรุปปัญหาบางประการของการเกิดโรค การป้องกันและการรักษาโรค โดยไม่เพียงแต่สร้างความเสียหายให้กับระบบโครงกระดูกในระหว่างโรคกระดูกอ่อนเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการเปลี่ยนแปลงในระบบทางเดินอาหาร ความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ และความดันเลือดต่ำของกล้ามเนื้อ . ในปี พ.ศ. 2434 N.F. Filatov ชี้ให้เห็นว่าโรคกระดูกอ่อนเป็นโรคทั่วไปของร่างกายแม้ว่าจะแสดงออกโดยส่วนใหญ่เป็นการเปลี่ยนแปลงที่แปลกประหลาดในกระดูกก็ตาม งานของ N.S. อุทิศให้กับการศึกษาปัญหาโรคกระดูกอ่อน คอร์ซาคอฟ (2426), A.A. Kisel (1887), M.S. Maslov (1913) รวมถึงกุมารแพทย์ชื่อดังของสหภาพโซเวียต A.F. ทูรา, อี.เอ็ม. เลปสกี้, เค.เอ. Svyatkina, G.N. สเปรานสกี, Yu.F. ดอมโบรฟสกายา, E.M. ลุคยาโนวา.

การศึกษาพยาธิวิทยาในวัยเด็กที่ร้ายกาจและแพร่หลายนี้เกี่ยวข้องกับกิจกรรมของกาแล็กซีทั้งหมดของกุมารแพทย์ชาวเบลารุสที่โดดเด่นในยุคของเรา - ศาสตราจารย์ V.A. Leonov (เอกสาร "ปฏิกิริยาตอบสนองที่มีเงื่อนไขในเด็กง่อนแง่น", 2471), I.N. Usova, A.V. สุกาโล รองศาสตราจารย์ Z.A. Stankevich (เอกสาร "Rachitis in Children", 1980, ประพันธ์ร่วมกับศาสตราจารย์ I.N. Usov; หนังสือเรียน "โรคคล้าย Rachitis ในเด็ก", 2010, ประพันธ์ร่วมกับศาสตราจารย์ A.V. Sukalo)

1.1.2 คำจำกัดความของโรคกระดูกอ่อน

โรคกระดูกอ่อน (ทารก ขาดวิตามินดี คลาสสิก “โภชนาการ”)? นี่คือโรคทางเมตาบอลิซึมที่เกิดจากความแตกต่างระหว่างความต้องการสูงของสิ่งมีชีวิตที่กำลังเติบโตสำหรับเกลือของฟอสฟอรัส แคลเซียม และแร่ธาตุเกี่ยวกับกระดูกอื่น ๆ รวมถึงวิตามินหลายชนิดรวมถึงวิตามินดี และความไม่เพียงพอของระบบที่รับประกันการขนส่งและการรวมเข้าด้วยกัน ในการเผาผลาญ Rickets มีลักษณะเฉพาะคือความผิดปกติของกระดูกที่เกิดจากแร่ธาตุของกระดูกที่ไม่เพียงพอ (เมทริกซ์ระหว่างเซลล์ที่กำลังพัฒนาของกระดูก) ในเด็กอายุมากกว่า 1 ปีและผู้ใหญ่ อาการนี้เรียกว่าโรคกระดูกพรุนและโรคกระดูกพรุน

ชื่อสมัยใหม่ของโรคมาจากคำภาษากรีก rachis - กระดูกสันหลังกระดูกสันหลังเนื่องจากความเสียหายที่กระดูกสันหลังเป็นอาการของโรคอย่างหนึ่ง

ตาม ICD-10 โรคกระดูกอ่อนไม่ได้อยู่ในส่วนของภาวะ hypo- และ avitaminosis แต่เป็นส่วนของโรคของระบบต่อมไร้ท่อและเมแทบอลิซึม (E55.0 - "โรคกระดูกอ่อนที่ใช้งานอยู่")

1.1.3 สาเหตุและการเกิดโรค

ปัจจัยต่อไปนี้มีส่วนช่วยในการพัฒนาโรคกระดูกอ่อนในเด็ก

1. อัตราการเจริญเติบโตสูงของเด็กตั้งแต่อายุยังน้อยและมีความต้องการแร่ธาตุเพิ่มมากขึ้น โดยเฉพาะในทารกที่คลอดก่อนกำหนด

2. การขาดแคลเซียมและฟอสเฟตในอาหารที่เกี่ยวข้องกับความบกพร่องทางโภชนาการ

เมแทบอลิซึมของแคลเซียมและฟอสเฟตมีความสำคัญเป็นพิเศษในช่วงฝากครรภ์ ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการขาดแคลเซียมในหญิงตั้งครรภ์และเป็นผลให้ทารกในครรภ์เกิดขึ้นหากผู้หญิงไม่บริโภคผลิตภัณฑ์นมด้วยเหตุผลหลายประการ (มังสวิรัติ, แพ้โปรตีนนม, การขาดแลคเตส ฯลฯ ) โดยมีข้อ จำกัด ในการบริโภคเนื้อสัตว์ , ปลา, ไข่ (ขาดโปรตีน), มีใยอาหาร, ฟอสเฟต, ไขมันในอาหารมากเกินไป หรือ การรับประทานสารตัวดูดซับ ในน้ำนมแม่ ปริมาณแคลเซียมอยู่ระหว่าง 15 ถึง 40 มก./ลิตร และเด็กในช่วงเดือนแรกของชีวิตจะได้รับแคลเซียมตั้งแต่ 180 ถึง 350 มก. ต่อวัน ในขณะเดียวกัน ปริมาณแคลเซียมที่ต้องการสำหรับเด็กในช่วง 6 เดือนแรกคืออย่างน้อย 400 มก. ต่อวัน ปริมาณฟอสเฟตในน้ำนมแม่อยู่ระหว่าง 5 ถึง 15 มก./ลิตร และเด็กในช่วงเดือนแรกของชีวิตจะได้รับฟอสเฟตตั้งแต่ 50 ถึง 180 มก. ต่อวัน สำหรับเด็กในช่วงครึ่งปีแรก ปริมาณฟอสเฟตที่ต้องการควรมีอย่างน้อย 300 มก. การขาดแคลเซียมและฟอสเฟตในอาหารและการละเมิดอัตราส่วนอาจเกิดขึ้นได้หากไม่ปฏิบัติตามหลักการโภชนาการที่สมเหตุสมผลของเด็กที่กินนมจากขวด

ในการเกิดโรคกระดูกอ่อน การขาดวิตามิน A, C, กลุ่ม B (โดยเฉพาะ B1, B2, B6), กรดโฟลิก และธาตุขนาดเล็ก เช่น สังกะสี ทองแดง เหล็ก แมกนีเซียม แมงกานีส ฯลฯ ในอาหารเป็นสิ่งสำคัญ

3. การดูดซึมแคลเซียมและฟอสเฟตในลำไส้บกพร่อง การขับถ่ายออกทางปัสสาวะเพิ่มขึ้น หรือการใช้ประโยชน์ในกระดูกบกพร่อง เกิดจากการที่ระบบขนส่งยังไม่บรรลุนิติภาวะตั้งแต่อายุยังน้อย หรือโรคของลำไส้ ตับ และไต ในเด็กที่มีน้ำหนักแรกเกิดต่ำการพัฒนาของโรคกระดูกอ่อนมีความเกี่ยวข้องกับการขาดฟอสเฟตเมื่อเทียบกับการเจริญเติบโตที่เพิ่มขึ้นและปริมาณไอออนในอาหารไม่เพียงพอและการรักษาโรคกระดูกอ่อนที่ประสบความสำเร็จนั้นมั่นใจได้ด้วยการเพิ่มขึ้นของฟอสเฟตในอาหารและการเพิ่มขึ้นของ เลือด. ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ, พาราไธรอยด์เกินระดับทุติยภูมิ, การดูดซึมฟอสเฟตในท่อต่ำ และภาวะฟอสเฟตในเลือดต่ำตามมาจะเกิดร่วมกับอาการการดูดซึมผิดปกติ

4. ลดระดับแคลเซียมและฟอสเฟตในเลือดและแร่ธาตุของกระดูกบกพร่องด้วยความเป็นด่างเป็นเวลานาน, ความไม่สมดุลของสังกะสี, แมกนีเซียม, สตรอนเซียม, อลูมิเนียม เนื่องมาจากสาเหตุต่างๆ

5. การละเมิดอัตราส่วนทางสรีรวิทยาของฮอร์โมนกระดูก - ฮอร์โมนพาราไธรอยด์และ thyrocalcitonin ซึ่งสัมพันธ์กับการลดลงของการผลิตฮอร์โมนพาราไธรอยด์ (โดยปกติจะเป็นภาวะ hypoparathyroidism ทางพันธุกรรม)

6. การขาดวิตามินดีจากภายนอกหรือภายนอก รวมถึงระดับของสารวิตามินดีที่ลดลง ซึ่งเป็นตัวปรับการเผาผลาญฟอสเฟตและแคลเซียมในเดือนฤดูใบไม้ผลิของปี วิตามินดีเข้าสู่ร่างกายของเด็กในรูปแบบของสารประกอบสองชนิด: ergocalciferol (วิตามิน D2) จากอาหารและ cholecalciferol (วิตามิน D3) ที่เกิดขึ้นในผิวหนังภายใต้อิทธิพลของรังสีอัลตราไวโอเลต เป็นที่ทราบกันดีว่าเด็กที่ไม่ค่อยออกไปข้างนอกนั้นจะได้รับวิตามินดีไม่เพียงพอ รูปแบบหลักของวิตามินดีที่ไหลเวียนอยู่ในเลือดคือผลิตภัณฑ์ทางเมตาบอลิซึมระดับกลาง - 25-hydroxycholecalciferol (25-OH D3) ซึ่งก่อตัวในตับ จากนั้นสารนี้ในท่อไตใกล้เคียงภายใต้การกระทำของไฮดรอกซีเลสจะถูกเปลี่ยนเป็นผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายซึ่งหลัก ๆ คือ 1,25- และ 24,25-dioxycholecalciferol สารเมตาบอไลต์ทั้งสองชนิด 1,25-(OH)2 D3 และ 24,25-(OH)2 D3 กระตุ้นกระบวนการสร้างความแตกต่างและการแพร่กระจายของเซลล์คอนโดและเซลล์สร้างกระดูก รวมถึงการผลิตออสทีแคลซิน ซึ่งเป็นโปรตีนหลักที่ไม่ใช่คอลลาเจนของกระดูก . มันถูกสังเคราะห์โดยเซลล์สร้างกระดูกและถือเป็นตัวบ่งชี้ที่ละเอียดอ่อนของการสร้างกระดูก มันคือ 1,25-(OH)2 D3 ร่วมกับฮอร์โมนพาราไธรอยด์และไทโรแคลซิโทนิน ที่ช่วยรับประกันภาวะสมดุลของฟอสฟอรัส-แคลเซียม กระบวนการสร้างแร่ธาตุ และการเจริญเติบโตของกระดูก และเห็นได้ชัดว่าไม่มีความบกพร่องจากภายนอกมากนักเนื่องจากความผิดปกติของลำไส้ (การดูดซึม) ตับและไต (การเผาผลาญ) ที่มีมา แต่กำเนิดและได้มา (การเผาผลาญ) มีส่วนสำคัญต่อการพัฒนาภาวะ hypovitaminosis ภายนอก D. ในระยะหลังคลอดเด็กยังไม่บรรลุนิติภาวะ ของระบบเอนไซม์ที่เผาผลาญวิตามินดีและการดำเนินการของเนื้อเยื่อของสารเมตาบอไลต์ 24,25-(OH)2 D3 มักจะออกฤทธิ์ในสภาวะของภาวะแคลเซียมในเลือดปกติ ทำให้มั่นใจได้ถึงการสร้างกระดูกตามปกติ และการล้างพิษของวิตามินส่วนเกิน

บทบาทของสารวิตามินดีไม่ได้จำกัดเพียงการควบคุมระดับแคลเซียมในร่างกายเท่านั้น เนื่องจากตัวรับเหล่านี้ไม่เพียงแต่พบในลำไส้เล็กและกระดูกเท่านั้น แต่ยังพบในไต ตับอ่อน กล้ามเนื้อโครงร่าง กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด กระดูกด้วย เซลล์ไขกระดูกเช่นเดียวกับในเซลล์เม็ดเลือดขาว, โมโนไซต์ , มาโครฟาจ เป็นที่ทราบกันว่าการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของวิตามินดี

ความเป็นไปได้ในการพัฒนาภาวะ hypovitaminosis D จากภายนอกนั้นไม่น่าเป็นไปได้เนื่องจากความต้องการวิตามินนี้ของมนุษย์ (ทั้งผู้ใหญ่และเด็ก) อยู่ที่เพียง 200 IU ต่อวัน ในเวลาเดียวกันการพัฒนาเป็นไปได้ในกรณีที่ไม่มีไข้ (คนพิการ, ครอบครัวทางสังคม), โรคไตเรื้อรัง, เมื่อใช้ยากันชัก, ความรู้สึกไม่ไวของตัวรับอวัยวะเป้าหมายต่อสารวิตามินดี ความผิดปกติของเซลล์ตับอาจทำให้เนื้อหาลดลง 25-(OH)D3 และยังทำให้การดูดซึมวิตามินดีในโรคลำไส้หรือโรคที่มีมาแต่กำเนิดต่างๆ บกพร่องอีกด้วย

ภาพทางคลินิกของโรคกระดูกอ่อนคลาสสิกที่เรียกว่าไม่สามารถพิจารณาได้อย่างชัดเจนว่าเป็นการรวมตัวกันของภาวะ hypovitaminosis D. Rickets และ hypovitaminosis D เป็นแนวคิดที่ไม่ชัดเจนและการพัฒนาสัญญาณกระดูกของโรคกระดูกอ่อนในเด็กเล็กนั้นเกิดจากอัตราการเติบโตอย่างรวดเร็วอัตราที่สูง ของการสร้างแบบจำลองโครงกระดูกและการขาดฟอสเฟตและแคลเซียมในร่างกายที่กำลังเติบโตเนื่องจากวิธีการขนส่ง เมแทบอลิซึม และการใช้งานที่ไม่สมบูรณ์ (เฮเทอโรโครนีของการสุกแก่) ดังนั้นจึงไม่ใช่เรื่องบังเอิญที่โรคกระดูกอ่อนมักถูกจัดว่าเป็นภาวะเขตแดนในเด็กเล็ก

ปัญหาที่สำคัญเท่าเทียมกันในกุมารเวชศาสตร์คือการพัฒนาของภาวะกระดูกพรุน สัญญาณของภาวะกระดูกพรุนมักพบในทารกคลอดก่อนกำหนดและเด็กที่เกิดจากสตรีที่มีภาวะครรภ์เป็นพิษ สาเหตุของโรคกระดูกพรุนคือแคลเซียมและฟอสฟอรัสในน้ำนมแม่ลดลงเมื่อเนื้อหาในผู้หญิงส่วนใหญ่ต่ำกว่าระดับที่เหมาะสม 2-2.5 เท่ารวมถึงระดับโปรตีนในน้ำนมแม่ลดลง

7. ลดภาระของมอเตอร์และการรองรับและความผิดปกติของการเผาผลาญแคลเซียมทุติยภูมิที่เกี่ยวข้องกับสิ่งนี้ จำกัด ไข้แดดตามธรรมชาติในผู้ป่วยทางระบบประสาทที่มีความคลาดเคลื่อนสะโพก แต่กำเนิด เด็กฝึกงาน

ในวัยรุ่น เมื่อการเจริญเติบโตเร่งขึ้นอีกครั้ง อาจเกิดการขาดแร่ธาตุ ซึ่งส่วนใหญ่เป็นแคลเซียม และอาจเกิดโรคกระดูกอ่อนได้ ภาวะนี้แสดงออกโดยอาการกระตุกของกระดูกเชิงกราน อาการปวดขา ความอ่อนแอ และความผิดปกติของแขนขาส่วนล่าง ใน 30% ของวัยรุ่น ตรวจพบการเปลี่ยนแปลงลักษณะการถ่ายภาพรังสีของโรคกระดูกอ่อนในโซน metaphyseal กรณีดังกล่าวมักเกิดขึ้นในประเทศในแอฟริกาซึ่งการขาดแคลเซียมในอาหารเป็นสาเหตุหลักของโรคกระดูกอ่อน ในผู้คนจากภูมิภาคทางใต้ที่อาศัยอยู่ในประเทศในยุโรป ความผิดปกติทางโภชนาการจะเสริมด้วยการขาดวิตามินดี

1.1.4 การจำแนกประเภทของโรคกระดูกอ่อน

จนถึงทุกวันนี้ การจำแนกโรคกระดูกอ่อนซึ่งเสนอในปี พ.ศ. 2490 ในการประชุม VI All-Union Congress of Children's Doctors โดย S.O. ยังคงใช้ในการฝึกหัดเด็ก Dulitsky (ดูตารางที่ 1)

ตารางที่ 1

การจำแนกประเภทของโรคกระดูกอ่อน

1.1.5 ภาพทางคลินิก

ช่วงเริ่มแรก

สัญญาณแรกของโรคมักปรากฏเมื่ออายุ 2-3 เดือน พฤติกรรมของเด็กเปลี่ยนไป: ความวิตกกังวล, ความตื่นเต้นง่ายเพิ่มขึ้น, ความกลัว, การสะดุ้งเมื่อสัมผัสกับสิ่งเร้าภายนอก (เสียงดัง, แสงวาบฉับพลัน) ปรากฏขึ้น และการนอนหลับตื้น (“วิตกกังวล”) จะถูกสังเกต dermographism สีแดงอย่างต่อเนื่องและเหงื่อออกเพิ่มขึ้น (มีลักษณะเป็นเหงื่อเหนียวและมีกลิ่นเปรี้ยว) ซึ่งเด่นชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งระหว่างการให้อาหารและระหว่างการนอนหลับ หนังศีรษะมีเหงื่อออกมากที่สุด ในกรณีนี้ปฏิกิริยาที่เป็นกรดของเหงื่อทำให้เกิดการระคายเคืองและมีอาการคันที่ผิวหนังเด็ก ๆ ถูหลังศีรษะบนหมอนอย่างแรงซึ่งนำไปสู่อาการศีรษะล้านที่ด้านหลังศีรษะ การสูญเสียทักษะที่ได้รับมาก่อนหน้านี้เป็นไปได้ และการเชื่อมต่อแบบสะท้อนกลับแบบมีเงื่อนไขใหม่นั้นยากต่อการสร้าง มีการยืดหยุ่นเล็กน้อยของการเย็บและขอบของกระหม่อมขนาดใหญ่ ความหนาบนซี่โครงที่ข้อต่อ costochondral (“ลูกประคำ rachitic”) กล้ามเนื้อ hypotonia และอาการท้องผูกปรากฏขึ้น

การเอ็กซเรย์กระดูกข้อมือเผยให้เห็นการสูญเสียเนื้อเยื่อกระดูกเล็กน้อย การตรวจเลือดทางชีวเคมีจะระบุระดับแคลเซียมในเลือดปกติ (หรือสูงขึ้นเล็กน้อย) ระดับฟอสฟอรัสที่ลดลง และกิจกรรมอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสอาจเพิ่มขึ้น การตรวจปัสสาวะเผยให้เห็นภาวะฟอสฟอรัสในเลือดสูง ซึ่งเป็นการเพิ่มขึ้นของปริมาณแอมโมเนียและกรดอะมิโน

ระยะเวลาของช่วงเริ่มต้นคือ 2-6 สัปดาห์สำหรับโรคกระดูกอ่อนเฉียบพลัน และในกรณีกึ่งเฉียบพลันอาจอยู่ได้นานถึง 2-3 เดือน ในกรณีที่ไม่มีการรักษาหรือในกรณีที่ไม่เพียงพอ ระยะเวลาของโรคจะเริ่มขึ้น

ความสูงของโรคกระดูกอ่อน

ช่วงเวลาสูงสุดของโรคเกิดขึ้นเมื่อสิ้นสุดช่วงครึ่งแรกของชีวิตเด็กและมีลักษณะผิดปกติของระบบประสาทและระบบกล้ามเนื้อและกระดูกที่เด่นชัดมากขึ้น ความตื่นเต้นเร้าใจซึ่งเป็นโรคในระยะเริ่มแรกทำให้เกิดอาการซึมเศร้า เด็กจะเซื่องซึม เฉื่อยชา และล้าหลังอย่างเห็นได้ชัดในด้านพัฒนาการทางจิตและทางกายภาพ เหงื่อออกยังคงมีอยู่ เนื่องจากความผิดปกติของอิเล็กโทรไลต์ที่ก้าวหน้าอาการของโรคกระดูกอ่อนจึงเพิ่มขึ้น - ภาวะกล้ามเนื้ออ่อนแรงและความหย่อนยานของอุปกรณ์เอ็นและข้อต่อ ในท่าหงาย ทารกสามารถยกขาขึ้นเหนือศีรษะและจัดตำแหน่งไว้ในลักษณะใดลักษณะหนึ่งได้ (อาการ "มีดพก") Hypotonia ของกล้ามเนื้อของผนังหน้าท้องปรากฏในรูปแบบของช่องท้องขนาดใหญ่ ("ท้องกบ") สังเกตความแตกต่างของกล้ามเนื้อ Rectus abdominis และการยืนสูงของโดมของไดอะแฟรม เนื่องจากกล้ามเนื้อลดลง พัฒนาการด้านการเคลื่อนไหวและทักษะคงที่ของเด็กจึงล่าช้า ต่อมาเด็กๆ จะเริ่มจับศีรษะ นั่ง ยืน และเดิน ตรวจพบอาการปวดกระดูกด้วยการเคลื่อนไหวและการคลำแบบพาสซีฟ ช่วงเวลาสูงสุดนั้นมีลักษณะโดยการเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดในกระดูกโครงร่าง (ดูตารางที่ 2) ซึ่งสามารถแบ่งออกเป็น:

อาการของ osteomalacia (อ่อนลง, การสูญเสียกระดูกในแคลเซียม) - craniotabes (กระดูกกะโหลกศีรษะอ่อนลง, มักเป็นที่ท้ายทอย, ข้างขม่อม), ความยืดหยุ่นของขอบของกระหม่อม, brachycephaly, ความผิดปกติของกระดูกกะโหลกศีรษะ (แบน ของท้ายทอย), แขนขา (valgus/varus), กระดูกไหปลาร้า;

อาการของภาวะกระดูกพรุนเกิน? ตุ่มหน้าผากและข้างขม่อม, "ลูกประคำ" กระดูกซี่โครง, ความหนาของขาเหนือคอนดีลาร์, "สร้อยข้อมือ" ที่ข้อมือ, "สายไข่มุก" บนนิ้ว;

อาการของเนื้อเยื่อกระดูก hypoplasia - การชะลอการเจริญเติบโต (“ ขาสั้น”) เนื่องจากการเจริญเติบโตล่าช้าของกระดูกท่อในความยาว, การปะทุของนมและฟันแท้ในช่วงปลาย, การปิดกระหม่อมล่าช้า, กระดูกเชิงกรานแบน

ภาพเอ็กซ์เรย์ของกระดูกท่อยาวแสดงให้เห็นการขยายตัวของเมทาฟิซิสในรูปกุณโฑ ทำให้พื้นที่ของการกลายเป็นปูนเบื้องต้นไม่ชัดเจนและไม่ชัดเจน

การเปลี่ยนแปลงในห้องปฏิบัติการในช่วงเวลาสูงสุด: แสดงภาวะฟอสเฟตในเลือดต่ำอย่างชัดเจน, ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำปานกลาง, กิจกรรมอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสเพิ่มขึ้น

ช่วงพักฟื้น

มันเป็นลักษณะการหายไปของสัญญาณของโรคกระดูกอ่อนที่ใช้งานอยู่: การกำจัดความผิดปกติทางระบบประสาทและระบบประสาทอัตโนมัติ (การฟื้นฟูการนอนหลับ, เหงื่อออกลดลง, การปรับปรุงหรือการทำให้ปกติของการทำงานคงที่, การก่อตัวของปฏิกิริยาตอบสนองปรับอากาศใหม่), ความดันโลหิตต่ำของกล้ามเนื้อลดลงและ การปรับปรุงความเป็นอยู่และสภาพทั่วไปของเด็ก ความรุนแรงของความผิดปกติของกระดูกจะค่อยๆลดลง ภาพรังสีแสดงการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในช่วงเวลานี้ในรูปแบบของการบดอัดที่ไม่สม่ำเสมอของโซนการเจริญเติบโต, โรคกระดูกพรุน (พร้อมกับโรคกระดูกพรุนแบบถาวร) การตรวจทางห้องปฏิบัติการ: ระดับฟอสฟอรัสในเลือดถึงระดับปกติหรือสูงกว่าเล็กน้อย ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำเล็กน้อยอาจยังคงอยู่ (บางครั้งก็เพิ่มขึ้นด้วยซ้ำ) สถานะของกรดเบสจะเปลี่ยนไปเป็นด่าง กิจกรรมอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสมักจะไม่ผิดปกติ การทำให้พารามิเตอร์ทางชีวเคมีกลับสู่ปกติถือเป็นการเปลี่ยนผ่านของโรคไปสู่ระยะเวลาที่มีผลตกค้าง

ระยะเวลาของผลกระทบตกค้าง

โดยปกติจะได้รับการวินิจฉัยเมื่ออายุ 2-3 ปีเมื่อเด็กไม่มีอาการทางคลินิกของโรคกระดูกอ่อนอีกต่อไปและพารามิเตอร์ทางชีวเคมีสอดคล้องกับบรรทัดฐาน แต่มีสัญญาณที่ชัดเจนของโรคก่อนหน้านี้ การคงอยู่ของการเปลี่ยนแปลงแบบพลิกกลับได้ในระยะยาวเป็นไปได้ - ภาวะกล้ามเนื้อน้อย, การหลวมของข้อต่อและเอ็น การเสียรูปของกระดูกท่อหายไปเมื่อเวลาผ่านไป (อาจมีการเปลี่ยนแปลงแกนของแขนขาส่วนล่าง "เท้าแบน" rachitic "อาจยังคงอยู่) การเสียรูปของกระดูกแบนลดลง แต่มักจะคงอยู่ตลอดชีวิตต่อมา (หัวใต้ดินที่หน้าผากและข้างขม่อม การแบนของท้ายทอย การสบผิดปกติ การเสียรูปของหน้าอก กระดูกเชิงกราน ฯลฯ)

ตารางที่ 2

รอยโรคของกระดูกโครงกระดูกในช่วงโรคกระดูกอ่อน

แผนกโครงกระดูก	ลักษณะของการละเมิด
	craniotabes (การทำให้กระดูกข้างขม่อมและ / หรือกระดูกท้ายทอยอ่อนลง); การก่อตัวของตุ่มหน้าผากและข้างขม่อม, หน้าผาก (“ โอลิมปิก”) ที่ยื่นออกมา; กระหม่อมปิดช้า; สะพานจมูกที่จม (“ จมูกอาน”) การงอกของฟันล่าช้า, การละเมิดลำดับของการปะทุ, ข้อบกพร่องของเคลือบฟัน, การกัด rachitic แบบเปิดที่แท้จริง (การแบนของกรามล่าง, รูปร่างสี่เหลี่ยมคางหมู, การสัมผัส? ระหว่างฟันหลังเท่านั้น), แนวโน้มที่จะเป็นโรคฟันผุ; ท้องฟ้าสูง (“โกธิค”)
ซี่โครง	“ลูกประคำ” rachitic บนซี่โครง, “ลูกประคำ” rachitic (ความหนาทรงกลมที่ทางแยกของส่วนกระดูกอ่อนของกระดูกซี่โครงเข้าไปในกระดูก); การขยายตัวของช่องอกส่วนล่าง การกดสแคฟอยด์บนพื้นผิวด้านข้างของหน้าอกซึ่งสอดคล้องกับแนวการยึดของไดอะแฟรม (“ ร่องของแฮร์ริสัน”); ความผิดปกติของกระดูกไหปลาร้า; การเสียรูปของกระดูกสันอก: รูปทรงกรวย (“หน้าอกของช่างทำรองเท้า”) และความผิดปกติของกระดูกงู (“อกไก่”)
แขนขาส่วนบน	ความผิดปกติของกระดูกต้นแขนและกระดูกปลายแขน การเสียรูป (หนาขึ้น) ในบริเวณข้อต่อข้อมือ (“ กำไล”) และ diaphyses ของช่วงนิ้ว (“ สายไข่มุก”)
แขนขาส่วนล่าง	varus, valgus, ความผิดปกติของรูปตัว K ของแกนของแขนขาที่ต่ำกว่า; เท้าแบน; การเสียรูปของกระดูกโคนขาทั้งด้านหน้าและด้านนอก
กระดูกเชิงกราน	กระดูกเชิงกรานแบน rachitic; การตีบแคบของทางเข้ากระดูกเชิงกราน
กระดูกสันหลัง	การก่อตัวของ "กระดูกอ่อน" โคก; kyphosis ในบริเวณทรวงอกตอนล่าง; scoliosis ในบริเวณทรวงอก kyphosis หรือ lordosis ในบริเวณเอว

ตารางที่ 3

อาการทางคลินิกของโรคกระดูกอ่อนตามระดับความรุนแรง

อาการทางคลินิก	ความรุนแรงของกระดูกอ่อน
· ความตื่นเต้น · การกดขี่
ระบบประสาทอัตโนมัติ · เหงื่อออก · ประชากรศาสตร์สีแดง
ระบบกล้ามเนื้อ ดีสโทเนียของกล้ามเนื้อ ภาวะกล้ามเนื้อหดเกร็ง
ระบบโครงกระดูก อ่อนลง: ขอบกระหม่อมขนาดใหญ่ เย็บกระโหลก กระดูกท้ายทอย (craniotabes) · การเสียรูป: หน้าอก แขนขา
การเปลี่ยนแปลงของอวัยวะภายใน (เนื่องจากภาวะความเป็นกรด, ภาวะฟอสเฟตต่ำ, ความผิดปกติของจุลภาค) · อิศวร เสียงหัวใจอู้อี้ · หายใจลำบาก หายใจไม่ออกในปอด · ความอยากอาหารลดลง · อุจจาระไม่มั่นคง · น้ำเทียม

โรคกระดูกอ่อนแบบเฉียบพลันนั้นมีลักษณะเฉพาะคือการพัฒนาอย่างรวดเร็วของอาการทั้งหมดซึ่งแสดงออกโดยความผิดปกติของระบบประสาทความเด่นของกระบวนการกระดูกพรุน (craniotabes, การอ่อนตัวของขอบของกระหม่อม, การเย็บ ฯลฯ )

หลักสูตรกึ่งเฉียบพลันมีลักษณะความผิดปกติทางระบบประสาทในระดับปานกลางหรือเล็กน้อย การเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยในองค์ประกอบทางชีวเคมีของเลือด และความเด่นของกระบวนการกระดูกพรุนเกิน การดำรงอยู่ของโรคกระดูกอ่อนกำเริบ (ระบุในการจำแนกประเภทของ S.O. Dulitsky) กำลังถูกตั้งคำถาม

ขึ้นอยู่กับสาเหตุของการพัฒนากระบวนการ rachitic โรค 3 รูปแบบมีความโดดเด่น: การขาดแคลเซียม การขาดฟอสเฟต และโรคกระดูกอ่อนจากการขาดวิตามินดี สาเหตุของการขาดแคลเซียมและการพัฒนาภาวะขาดแคลเซียมคือการขาดแคลเซียมในอาหาร โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อให้นมแม่เป็นเวลานาน และการดูดซึมแคลเซียมบกพร่องเนื่องจากกลุ่มอาการการดูดซึมแคลเซียมบกพร่อง การกินเจมีส่วนทำให้ขาดแคลเซียม ในช่วงเริ่มต้นของการพัฒนาของโรคกระดูกอ่อนที่ขาดแคลเซียมระดับแคลเซียมในซีรั่มจะลดลงจากนั้นหลังจากการตอบสนองของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ระดับแคลเซียมจะเป็นปกติและระดับฟอสเฟตจะลดลงเนื่องจากการขับถ่ายเพิ่มขึ้นในปัสสาวะ (ทางชีวเคมีที่แตกต่างกัน ขั้นตอนของกระบวนการเดียวกัน) ระดับอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสเพิ่มขึ้น ปริมาณ 25(OH)2 D ถือเป็นปกติ ด้วยภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำอย่างรุนแรง ร่วมกับอาการของกระดูก อาจมีอาการกระตุกของกล้ามเนื้อ ความไวลดลง อาชา บาดทะยัก สะท้อนกลับมากเกินไป กล่องเสียงหดเกร็ง และช่วง B-7 ที่ขยายออกไปใน ECG

โรคกระดูกพรุนจากการขาดฟอสเฟตเกิดจากการรับประทานฟอสเฟตไม่เพียงพอ ซึ่งมักเป็นสาเหตุหลักของภาวะกระดูกพรุนในทารกที่คลอดก่อนกำหนด โดยมีความต้องการฟอสเฟตเพิ่มขึ้นในช่วงการเจริญเติบโตอย่างรวดเร็วและการดูดซึมในลำไส้บกพร่อง โรคกระดูกอ่อนที่เกี่ยวข้องกับการขาดฟอสเฟตเป็นไปได้ด้วยความล้มเหลวของท่อไตเนื่องจากท่อไตยังไม่บรรลุนิติภาวะและการสูญเสียฟอสเฟตในปัสสาวะเพิ่มขึ้นหรือการดูดซึมฟอสเฟตที่บกพร่องด้วยพาราไทรอยด์เกินกับพื้นหลังของภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ ซึ่งได้รับการชดเชยอย่างรวดเร็วด้วยการชะล้าง แคลเซียมจากกระดูก ภาวะโพแทสเซียมต่ำเกิดขึ้นพร้อมกับภาวะกรดจากการเผาผลาญ, ภาวะไตวายเฉียบพลัน, โรคกระดูกพรุนที่ก่อมะเร็ง, การใช้กลูโคคอร์ติคอยด์ในระยะยาว ฯลฯ ปัจจุบันความผิดปกติของการเผาผลาญฟอสเฟตส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของปัจจัยการเจริญเติบโตของไฟโบรบลาสต์ 23 (FGF23) เมทริกซ์นอกเซลล์ฟอสโฟ - ไกลโคโปรตีนและสารอื่น ๆ เรียกว่าฟอสฟาโทนิน

สัญญาณที่มีลักษณะเฉพาะมากที่สุดของโรคกระดูกอ่อนที่ขาดฟอสเฟตคือระดับฟอสเฟตในเลือดลดลง, ระดับแคลเซียมปกติ, กิจกรรมของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสเพิ่มขึ้น, และระดับของสารวิตามินดีไม่เปลี่ยนแปลง มันคือการขาดฟอสเฟต ไม่ใช่แคลเซียมหรือวิตามินดี ซึ่งมีความสัมพันธ์กับระดับการเปลี่ยนแปลงของกระดูก rachitic และระดับของสัญญาณรังสีของโรคกระดูกอ่อน

การขาดวิตามินดีจากภายนอกหรือภายนอกร่างกายซึ่งเป็นตัวปรับการเผาผลาญฟอสเฟตและแคลเซียมก็ทำให้เกิดโรคกระดูกอ่อนได้เช่นกัน แต่สิ่งนี้จะเกิดขึ้นได้ในเด็กที่ได้รับแสงแดดไม่เพียงพอ (ครอบครัวทางสังคม เด็กฝึกงาน ฯลฯ ) รวมถึงในกรณีต่างๆ ความผิดปกติของการเผาผลาญวิตามินดี ปริมาณวิตามินดีในการป้องกันคือ 400 IU ต่อวัน

1.1.6 การวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรค

การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับภาพทางคลินิกและยืนยันโดยการตรวจเลือดทางชีวเคมี (กำหนดความเข้มข้นของกิจกรรมของฟอสฟอรัส แคลเซียม และอัลคาไลน์ฟอสฟาเตส) พลวัตและอัตราส่วนของตัวบ่งชี้เหล่านี้ทำให้สามารถระบุระยะเวลาของโรคได้ ความเข้มข้นของฟอสฟอรัสในช่วงโรคกระดูกอ่อนสามารถลดลงเหลือ 0.65 มิลลิโมล/ลิตร (ค่าปกติในเด็กอายุต่ำกว่า 1 ปีคือ 1.3 - 2.3 มิลลิโมล/ลิตร) ความเข้มข้นของแคลเซียมคือ 2 - 2.3 มิลลิโมล/ลิตร (ค่าปกติคือ 2.5 - 2 .7 มิลลิโมล/ ล) กิจกรรมอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสเพิ่มขึ้น ระดับ 25(OH)D ในเลือดเป็นตัวบ่งชี้เดียวและเชื่อถือได้สำหรับปริมาณวิตามินดีในร่างกายของเด็ก การขาดวิตามินดีต่ำกว่าระดับ 20 ng/ml ในซีรัมเลือด การขาดวิตามินดีอยู่ในช่วง - 21-29 ng/ml; ความเข้มข้นของวิตามินดีในเลือดปกติในเด็กและผู้ใหญ่ควรอยู่ที่ >30 ng/ml Rickets มีลักษณะเฉพาะโดยการเปลี่ยนแปลงของภาพเอ็กซ์เรย์ของกระดูก: ในปริมาณ metaphyseal เป้าหมายระหว่าง epiphysis และ diaphysis จะเพิ่มขึ้น epiphysis มีรูปร่างเหมือนจานรอง นิวเคลียสของขบวนการสร้างกระดูกไม่สามารถมองเห็นได้ชัดเจน โซนของการกลายเป็นปูนเบื้องต้นจะเบลอและไม่ชัดเจน โรคกระดูกพรุน ในช่วงพักฟื้น โซนแคลเซียมไม่สม่ำเสมอและมีขอบเนื่องจากการบดอัดไม่สม่ำเสมอ การรบกวนในเขตการเจริญเติบโตเป็นลักษณะของการขาดฟอสฟอรัสและแคลเซียม ด้วยภาวะ hypovitaminosis D จะตรวจพบโรคกระดูกพรุน

การวินิจฉัยแยกโรคของโรคกระดูกอ่อนนั้นดำเนินการกับโรคที่จำลองแบบของโรคกระดูกอ่อนในรูปแบบที่รุนแรงทางฟีโนไทป์ ซึ่งรวมถึงรูปแบบที่ดื้อต่อวิตามินดี - โรคกระดูกอ่อนที่ขึ้นกับวิตามินดีประเภท I และ II, โรคกระดูกอ่อนที่ดื้อต่อวิตามินดี (ฟอสเฟต - เบาหวาน), โรค Fanconi - Debre de Toni, ภาวะกรดในท่อไต สำหรับการวินิจฉัยแยกโรคด้วยโรคกระดูกอ่อนในรูปแบบที่ดื้อต่อวิตามินดีจำเป็นต้องตรวจสอบครีเอตินีนในเลือดและปัสสาวะตลอดจนการทำงานบางส่วนของท่อใกล้เคียงและส่วนปลาย ในบางกรณี จำเป็นต้องแยกความแตกต่างของโรคกระดูกอ่อนจากความเสียหายปริกำเนิดต่อระบบประสาทส่วนกลาง นอกจากนี้จำเป็นต้องแยกโรคกระดูกอ่อนทุติยภูมิที่พัฒนาจากการใช้ยาในระยะยาวเช่นกลูโคคอร์ติคอยด์ (คู่อริวิตามินดีที่ส่งผลต่อการขนส่งแคลเซียม) เฮปาริน (ป้องกันการสะสมของเกลือฟอสฟอรัส - แคลเซียมในกระดูก) , ฟูโรเซไมด์, ฟอสเฟต, แมกนีเซียม และยาลดกรดที่มีอลูมิเนียม (ทำให้เกิดภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ) เป็นต้น

1.1.7 การป้องกัน

แบ่งออกเป็นฝากครรภ์และหลังคลอด (ไม่เฉพาะเจาะจงและเฉพาะเจาะจง)

การป้องกันการฝากครรภ์

การป้องกันโรคกระดูกอ่อนที่ไม่เฉพาะเจาะจงนั้นดำเนินการตลอดการตั้งครรภ์และประกอบด้วยการรักษาอาหารที่สมดุลการรักษากิจวัตรประจำวันและเวลาที่เพียงพอในอากาศบริสุทธิ์ (อย่างน้อย 2-4 ชั่วโมง) อาหารของหญิงตั้งครรภ์ควรมีความหลากหลายและรวมถึงอาหารที่อุดมไปด้วยแคลเซียมด้วย อาหารประจำวันของหญิงตั้งครรภ์ควรมีเนื้อสัตว์อย่างน้อย 170 กรัม, ปลา 70 กรัม, คอทเทจชีส 50 กรัม, ชีส 15 กรัม, นม 0.5 ลิตรหรือผลิตภัณฑ์นมหมัก ผลิตภัณฑ์จะต้องมีวิตามินและธาตุขนาดเล็กในปริมาณที่เพียงพอ

มีการป้องกันโดยเฉพาะสำหรับหญิงตั้งครรภ์ทุกคนโดยเฉพาะในไตรมาสที่สามของการตั้งครรภ์โดยการเตรียมวิตามินรวมที่มีวิตามินดี 400-500 IU หญิงตั้งครรภ์ที่มีความเสี่ยง (โรคไต, เบาหวาน, ความดันโลหิตสูง, โรคไต) จะต้องได้รับวิตามินเพิ่มเติม D3 ตั้งแต่สัปดาห์ที่ 32 ของการตั้งครรภ์ ( cholecalciferol) ในขนาดสูงถึง 1,000 IU เป็นเวลา 8 สัปดาห์ โดยไม่คำนึงถึงช่วงเวลาของปี

การป้องกันหลังคลอด

การป้องกันหลังคลอดที่ไม่เฉพาะเจาะจงเริ่มต้นตั้งแต่วันแรกของชีวิตทารกด้วยการจัดโภชนาการที่สมเหตุสมผล (นมแม่) ทุกวัน ผู้หญิงให้นมบุตรควรได้รับเนื้อสัตว์ 170 กรัม ปลา 70 กรัม คอทเทจชีส 50 กรัม ชีส 15 กรัม นมหรือผลิตภัณฑ์นมหมัก 0.6 ลิตร ผักและผลไม้ 800 กรัม หากทารกถูกถ่ายโอนไปยังการให้นมเทียม จำเป็นต้องใช้เฉพาะสูตรนมดัดแปลงที่มีวิตามินดีและแลคโตส ซึ่งจะช่วยเพิ่มการดูดซึมแคลเซียมและเออร์โกแคลซิเฟอรอลในลำไส้

เมื่อแนะนำอาหารเสริมจำเป็นต้องแนะนำน้ำผลไม้เบอร์รี่และผักและน้ำซุปข้นลงในอาหารทันที ขอแนะนำให้ใช้ผักที่มีแคลเซียมและฟอสฟอรัสสูงในอาหาร: แครอท, กะหล่ำปลีขาวและแดง, ฟักทอง, บวบ, รากผักชีฝรั่งและผักใบเขียว, ผักขม, ผักชีฝรั่ง เมื่อแนะนำอาหารเสริมจากธัญพืช ขอแนะนำให้ใช้โจ๊กสีเข้ม: บัควีท ข้าวโอ๊ต และโจ๊กผสมในเวลาต่อมา รวมถึงบ่อน้ำที่ผลิตทางอุตสาหกรรม เนื่องจากอุดมไปด้วยวิตามินและแร่ธาตุรวมถึงวิตามินดี แนะนำสำหรับทารกที่กินนมแม่เช่นกัน อาหารเสริมแนะนำผลิตภัณฑ์นมเปรี้ยวดัดแปลงที่ช่วยเพิ่มการย่อยและการดูดซึมสารอาหาร

มาตรการป้องกัน ได้แก่ การเดินในที่ที่มีอากาศบริสุทธิ์ (ควรเปิดหน้าเด็ก) การนวดทุกวัน ยิมนาสติก และการแข็งตัว

การป้องกันโรคกระดูกอ่อนหลังคลอดโดยเฉพาะประกอบด้วยการให้วิตามินดีแก่ทารก ทารกแรกเกิดที่มีสุขภาพดีครบกำหนดควรได้รับวิตามินดีในช่วงอายุ 4-5 สัปดาห์ โดยไม่คำนึงถึงประเภทของอาหาร ในขนาด 400-500 IU ต่อวัน. ดำเนินการในช่วงฤดูใบไม้ร่วง - ฤดูหนาว - ฤดูใบไม้ผลิในปีแรกและปีที่สองของชีวิต

ทารกที่มีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคกระดูกอ่อน (คลอดก่อนกำหนด, ฝาแฝด, มีการชะลอการเจริญเติบโตของมดลูก) จะได้รับขนาดยา 1,000 IU เป็นเวลาหนึ่งเดือนตั้งแต่อายุ 4 สัปดาห์ จากนั้นจึงเปลี่ยนเป็นขนาด 500 IU ในภายหลัง สำหรับการคลอดก่อนกำหนดระดับ 1 วิตามินดีจะได้รับ 400-1,000 IU ต่อวันเป็นเวลาสองปี ไม่รวมฤดูร้อน สำหรับการคลอดก่อนกำหนดระยะที่ 2 แนะนำให้รับประทานวิตามินดีในขนาด 1,000-2,000 IU ต่อวันตลอดทั้งปี ไม่รวมฤดูร้อน ในปีที่สองของชีวิต ปริมาณวิตามินดีจะลดลงเหลือ 400-1,000 IU จำเป็นเป็นประจำสัปดาห์ละครั้งในช่วงเดือนแรกของชีวิตจากนั้นเดือนละครั้งเพื่อทำการทดสอบ Sulkovich (ปฏิกิริยาเชิงคุณภาพในการพิจารณาปริมาณแคลเซียมในปัสสาวะ) เพื่อไม่รวมวิตามินดีเกินขนาด

ในการเลี้ยงทารกคลอดก่อนกำหนดที่กินนมจากขวด ฉันใช้นมสูตรดัดแปลง ซึ่งมีแคลเซียมและฟอสฟอรัสอยู่ในอัตราส่วนที่เหมาะสมคือ 2-1.5:2.0 ทารกคลอดก่อนกำหนดที่ได้รับนมแม่ควรได้รับอาหารเสริมเสริมน้ำนมแม่หรือแร่ธาตุเพิ่มเติมในอัตรา 60 มก./กก. สำหรับแคลเซียม และ 30 มก./กก. สำหรับฟอสฟอรัส

ข้อห้ามในการกำหนดปริมาณวิตามินดีในการป้องกันโรคอาจรวมถึงแคลเซียมในปัสสาวะที่ไม่ทราบสาเหตุ (โรควิลเลียมส์-บอร์เน็ต), ภาวะฟอสฟาตาเซียต่ำ, ศีรษะเล็ก และกะโหลกศีรษะ

ขนาดที่เล็กหรือการปิดกระหม่อมขนาดใหญ่ก่อนกำหนดไม่ได้เป็นข้อห้ามในการป้องกันโรคกระดูกอ่อนหลังคลอดโดยเฉพาะ โดยมีเงื่อนไขว่าต้องรักษาอัตราการเติบโตของเส้นรอบวงศีรษะตามอายุ

1.1.8 การรักษา

ประกอบด้วยส่วนที่ไม่ใช้ยาและการบำบัดด้วยยา

ไม่ใช่ยา ได้แก่:

อาหารที่สมดุล

การนวด กายภาพบำบัด

การบำบัดด้วยบัลนีอเทอราพี

สำหรับยา:

การรักษาด้วยวิตามินดี

การแก้ไขความผิดปกติของการเผาผลาญแคลเซียมและฟอสฟอรัส, hyperparathyroidism;

การบำบัดมีวัตถุประสงค์เพื่อเพิ่มการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้และปรับปรุงการสร้างแร่ของกระดูก

โหมด. เมื่อจัดกิจวัตรประจำวันของทารกและเด็กเล็ก จำเป็นต้องรวมการเดินในที่ที่มีอากาศบริสุทธิ์ด้วยอย่างน้อยวันละ 2-3 ชั่วโมง รักษาช่วงตื่นตัวและนอนหลับในระหว่างวัน จัดระเบียบการนอนหลับลึกในเวลากลางคืน

อาหารที่สมดุล. ในทารกที่เป็นโรคกระดูกอ่อน การให้อาหารตามธรรมชาติจะเหมาะสมที่สุด เนื่องจากนมแม่มีแคลเซียมและฟอสฟอรัสในอัตราส่วนที่เหมาะสมที่สุดสำหรับการดูดซึมในลำไส้ หากทารกใช้นมผสมหรือนมเทียม สูตรนมดัดแปลงทดแทนนมแม่ซึ่งรวมถึงวิตามินดีในปริมาณป้องกันโรค (400 IU ต่อ 1 ลิตร) และวิตามินและองค์ประกอบย่อยอื่น ๆ ที่ซับซ้อน สิ่งสำคัญคือต้องแนะนำน้ำผักและผลไม้และน้ำซุปข้นในอาหารให้ทันเวลา แนะนำให้ใช้น้ำซุปข้นผักที่ทำจากผักที่มีแคลเซียมและฟอสฟอรัสสูงซึ่งแนะนำตั้งแต่ 4-5 เดือนเป็นอาหารเสริมมื้อแรก การให้อาหารครั้งที่สอง 5-6 เดือน - โจ๊กพร้อมน้ำซุปผักหรือเติมผักและผลไม้ตั้งแต่ 6-6.5 เดือน - เนื้อสับ

การนวดและกายภาพบำบัด

2 สัปดาห์หลังจากเริ่มการรักษาด้วยยา การรักษาที่ซับซ้อน ได้แก่ การออกกำลังกายและการนวดเป็นเวลา 1.5-2 เดือน การนวดช่วยเพิ่มการไหลเวียนโลหิตในกล้ามเนื้อและช่วยฟื้นฟูกล้ามเนื้อ การบำบัดด้วยการออกกำลังกายช่วยเพิ่มการเคลื่อนไหวของร่างกายและผลกระทบทางกลต่อกระดูก ซึ่งช่วยป้องกันการเกิดท่าทางที่ไม่ดีและเท้าแบน

การบำบัดด้วยบัลนีอเทอราพี

มีการใช้การอาบน้ำยาซึ่งกำหนดไว้หลังจากสิ้นสุดการรักษาด้วยยา

การอาบน้ำที่มีฤทธิ์ระงับประสาทถูกกำหนดไว้สำหรับเด็กที่ตื่นเต้นง่าย (ใช้สนเหลวเข้มข้น 1 ช้อนชาหรือสนแห้ง 1 ช้อนโต๊ะในน้ำ 10 ลิตร อุณหภูมิ 45°C) ทุกวัน หลักสูตร 10-15 ขั้นตอนใช้เวลา 8-10 นาที

สำหรับเด็กที่เซื่องซึมอยู่ประจำที่มีความดันเลือดต่ำของกล้ามเนื้อแนะนำให้แช่เกลือ (ใช้เกลือทะเลหรือเกลือแกง 2 ช้อนโต๊ะต่อน้ำ 10 ลิตรขั้นตอน 8-10 ขั้นตอนเป็นเวลา 3-5 นาที) หลังจากอาบน้ำ เด็กจะถูกล้างด้วยน้ำอุ่น มีการปรับปรุงกระบวนการเผาผลาญ การใช้ออกซิเจนเพิ่มขึ้น และการปล่อยก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์

หลักสูตร Balneotherapy ดำเนินการปีละ 2-3 ครั้ง

การบำบัดด้วยยา

การรักษาด้วยวิตามินดี

สำหรับการรักษาจะใช้การเตรียมวิตามินดีในรูปของสารละลายน้ำและน้ำมัน ขอแนะนำให้ใช้สารละลายที่เป็นน้ำ (เริ่มออกฤทธิ์เร็วขึ้นผลจะอยู่ได้นานกว่า กำหนดสารละลายวิตามินดี 3 ที่เป็นน้ำ (ในหนึ่งหยด 500 IU) หรือสารละลายน้ำมันของวิตามินดี 3 (ในหนึ่งหยด 500 IU) และวิตามินดี2 (ในหนึ่งหยด 625, 1250 IU) ในขนาด 2,000-5,000 IU ในหลักสูตร 30-45 วัน

ขอแนะนำให้เลือกขนาดยาของวิตามินดีโดยการตรวจซีรั่มในเลือดเพื่อหาแคลเซียมไดออล (25-OH-D3) ในซีรั่มในเลือด การลดลงของระดับ 25-(OH)-D3 ถึง 10 ng/ml บ่งชี้ถึงการขาดวิตามินดี และระดับที่ต่ำกว่า 5 ng/ml บ่งชี้ว่าขาดวิตามิน

ในช่วงที่มีไข้ในช่วงโรคเฉียบพลันในผู้ป่วยโรคกระดูกอ่อน (ARVI, โรคปอดบวม, การติดเชื้อในลำไส้, โรคหูน้ำหนวกและอื่น ๆ ) ควรหยุดรับประทานวิตามินดีเป็นเวลา 2-3 วัน หลังจากที่อุณหภูมิกลับสู่ปกติแล้ว ให้ทำการรักษาต่อไป

ในตอนท้ายของการรักษาวิตามิน D3 จะถูกกำหนดในขนาดป้องกันโรค 400-500 IU ตั้งแต่เดือนตุลาคมถึงเมษายนเป็นเวลา 2-2.5 ปี

การแก้ไขการเผาผลาญฟอสฟอรัส - แคลเซียม, พาราไธรอยด์ในเลือดสูงรอง มีการกำหนดวิตามินดีร่วมกับวิตามินของกลุ่ม B (B1, B2, B6), C, A, E การรวมกับวิตามิน B2 และ C มีความสำคัญอย่างยิ่งเนื่องจากในกรณีของพวกเขา การขาดผลของการรักษาด้วยวิตามินดีอาจไม่เกิดขึ้น

เพื่อลดการผลิตฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในต่อมพาราไธรอยด์และลดความรุนแรงของอาการทางพืชความซับซ้อนของการรักษาด้วยยาสำหรับโรคกระดูกอ่อนระดับ II และ III รวมถึงการเตรียมโพแทสเซียมและแมกนีเซียม (panangin, asparkam) ในอัตรา 10 มก./ น้ำหนักตัวกิโลกรัมต่อวันเป็นเวลา 3-4 สัปดาห์

เพื่อกำจัดความดันเลือดต่ำของกล้ามเนื้อและปรับปรุงกระบวนการเผาผลาญ กำหนดให้คาร์นิทีนไฮโดรคลอไรด์ (สารละลาย Elkar 20%) 2-3 หยดวันละครั้งเป็นเวลา 1-3 เดือน ทารกคลอดก่อนกำหนดและทารกครบกำหนดที่ได้รับนมแม่เป็นเวลา 2-3 สัปดาห์ แนะนำให้รับประทานอาหารเสริมแคลเซียม ซึ่งปริมาณจะขึ้นอยู่กับอายุและความรุนแรงของความผิดปกติของกระดูก เพื่อแก้ไขการเผาผลาญฟอสฟอรัส ให้ใช้แคลเซียมกลีเซอโรฟอสเฟตเป็นเวลา 3-4 สัปดาห์

การดูดซึมเกลือแคลเซียมและฟอสฟอรัสในลำไส้ได้รับการปรับปรุงโดยส่วนผสมซิเตรต (กรดซิตริก 2.1 กรัม, โซเดียมซิเตรต 3.5 กรัม, น้ำกลั่น 100 มล.) เป็นเวลา 10-12 วัน, 1 ช้อนชา 3 ครั้งต่อวัน กรดซิตริกช่วยรักษาปฏิกิริยาที่เป็นกรดในลำไส้และสร้างแคลเซียมซิเตรตเชิงซ้อนที่ละลายน้ำได้และย่อยง่าย

สำหรับการตรวจหาภาวะแคลเซียมในเลือดสูงอย่างทันท่วงทีเมื่อใช้วิตามินดีในปริมาณที่เพิ่มขึ้นจะทำการทดสอบ Sulkovich (ปฏิกิริยาเชิงคุณภาพที่กำหนดการขับแคลเซียมในปัสสาวะ) สัปดาห์ละครั้งและประเมินปริมาณแคลเซียมในเลือดเดือนละครั้ง .

บ่งชี้ในการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล

ต่อไปนี้ต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล:

เด็กที่เป็นโรคกระดูกอ่อนที่มีความรุนแรงระดับ II-III รวมกับสภาวะพื้นหลังที่ไม่เอื้ออำนวย (คลอดก่อนกำหนด โรคทางร่างกายในระยะ decompensation)

เด็กที่มีอายุมากกว่าหนึ่งปีที่เป็นโรคกระดูกอ่อนหากมาตรการรักษามาตรฐานไม่ได้ผล ควรได้รับการตรวจเชิงลึก

1.1.9 การตรวจทางคลินิก

เด็กที่เป็นโรคกระดูกอ่อนระดับ 1 จะถูกสังเกตโดยแพทย์ทั่วไป (แพทย์ประจำครอบครัว) นานถึง 2 ปี และผู้ที่เป็นโรคกระดูกอ่อนระดับ 2-3 จะถูกสังเกตเป็นเวลา 3 ปี มีการตรวจสอบทุกๆ 3 เดือน

ตามข้อบ่งชี้ ผู้ประกอบโรคศิลปะทั่วไป (แพทย์ประจำครอบครัว) อาจกำหนดให้มีการตรวจเลือดทางชีวเคมี (กำหนดเนื้อหาของแคลเซียม ฟอสฟอรัส และอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสทั้งหมดและแตกตัวเป็นไอออน) การวัดความหนาแน่นหรือการถ่ายภาพรังสีกระดูก และปรึกษาเด็กกับแพทย์ศัลยกรรมกระดูกหรือศัลยแพทย์

การป้องกันเฉพาะจะดำเนินการในช่วงปีที่ 2 ของชีวิตในช่วงฤดูใบไม้ร่วง - ฤดูหนาว - ฤดูใบไม้ผลิและในปีที่ 3 ของชีวิตเฉพาะในฤดูหนาว

Rickets ไม่ใช่ข้อห้ามในการฉีดวัคซีนป้องกัน หลังจากเสร็จสิ้นการรักษาด้วยวิตามินดี เด็กก็สามารถได้รับวัคซีนได้

1.1.10 การพยากรณ์

การพยากรณ์โรคเพื่อชีวิตและสุขภาพเอื้ออำนวยต่อโรคกระดูกอ่อนในรูปแบบที่ไม่รุนแรง (ระยะเริ่มแรก ระดับความรุนแรง 1) ขึ้นอยู่กับการวินิจฉัยและการรักษาอย่างทันท่วงที

การพยากรณ์โรคค่อนข้างดีสำหรับโรคกระดูกอ่อนที่รุนแรงในระดับที่ 2-3 และเกิดขึ้นอีก ในปีต่อๆ มา เด็กดังกล่าวอาจมีอาการเท้าแบน วงแหวนอุ้งเชิงกรานตีบตัน กระดูกเชิงกรานแบนและผิดรูป ฟันผุ และสายตาสั้น

ทารกที่เป็นโรคกระดูกอ่อนมีความอ่อนไหวต่อโรคทางเดินหายใจปอดบวมและกระบวนการอักเสบตามกฎแล้วจะยืดเยื้อและรุนแรงกว่า

1.2 สถิติอุบัติการณ์ของโรคกระดูกอ่อนในเด็ก

Rickets ไม่ได้พบได้ทั่วไปในทุกประเทศทั่วโลก ในประเทศแถบแอฟริกา โรคนี้พบได้น้อยมาก แทบไม่เป็นที่รู้จักในจีนและญี่ปุ่น ในประเทศที่มีการพัฒนาการประมง โรคกระดูกอ่อนก็หายากมากเช่นกัน (เนื่องจากมีน้ำมันปลาอยู่ในอาหาร) ได้แก่ประเทศต่างๆ เช่น กรีนแลนด์ เดนมาร์ก นอร์เวย์ ไอซ์แลนด์ แสงแดดที่อุดมสมบูรณ์ไม่ได้สร้างเงื่อนไขในการแพร่กระจายของโรคกระดูกอ่อน ดังนั้นจึงไม่ทราบโรคนี้ในตุรกีและกรีซ สถิติยังแสดงให้เห็นว่าอุบัติการณ์ของโรคกระดูกอ่อนในพื้นที่ชนบทนั้นต่ำกว่าในเมืองมาก

Rickets เป็นเรื่องธรรมดาโดยเฉพาะในหมู่คนทางเหนือที่อาศัยอยู่ในสภาพที่ไม่มีแสงแดด ตามที่ V. Osler (1928) โรคกระดูกอ่อนในช่วงต้นศตวรรษที่ 20 เกิดขึ้นในเด็กประมาณ 50-80% ในออสเตรียและอังกฤษ ความชุกของโรคกระดูกอ่อนในเด็กอายุต่ำกว่า 1 ปีอยู่ที่ประมาณ 20% เด็กถึง 70% ในรัสเซียในช่วงหลายปีที่ผ่านมาก็เป็นโรคกระดูกอ่อนเช่นกัน ตามที่ A.I. Ryvkina (1985) โรคกระดูกอ่อนในเด็กในปีแรกของชีวิตเกิดขึ้นมากถึง 56.5% ตามข้อมูลของ SV Maltsev (1987) ความชุกถึง 80%

ในรัสเซีย การวินิจฉัยโรคกระดูกอ่อนที่มีความรุนแรงน้อยถึงปานกลางเป็นหลัก ดังนั้นในทารกในเซนต์ปีเตอร์สเบิร์กอยู่ที่ประมาณ 10-15% ในมอสโก 30% ในครัสโนยาสค์ใน 54.8% ของผู้ตรวจ จากการวิเคราะห์ทางสถิติของกระทรวงสาธารณสุขและการพัฒนาสังคมแห่งสหพันธรัฐรัสเซีย อัตราอุบัติการณ์ของเด็กที่เป็นโรคกระดูกอ่อนในรัสเซียในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาเกิน 50%

จากการวิเคราะห์ทางสถิติของกระทรวงสาธารณสุขและการพัฒนาสังคม อัตราอุบัติการณ์ของเด็กที่เป็นโรคกระดูกอ่อนในปี 2555, 2556, 2557 ในเมือง Achinsk อยู่ที่ 33%

บทที่ 2 ส่วนปฏิบัติ

2.1 การวิเคราะห์เอกสารทางการแพทย์ (แบบฟอร์ม 112) กรณีโรคกระดูกอ่อนในสถานพยาบาลในเมือง Achinsk ปี 2554-2556

เรื่องราวพัฒนาการเด็กชุดหนึ่งจัดทำขึ้นบนพื้นฐานของโรงพยาบาลเมืองเด็กใน Achinsk การศึกษาครั้งนี้รวมเรื่องราวพัฒนาการเด็ก 300 เรื่อง (แบบฟอร์ม 112) อายุตั้งแต่แรกเกิดถึง 1 ปี ปี พ.ศ. 2554, 2555, 2556 (ปีละ 100 เรื่อง) เราระบุผู้ป่วยที่มีประวัติอาการของโรคกระดูกอ่อนและเปรียบเทียบกับเด็กที่มีสุขภาพดีจำนวนหนึ่ง อาการเหล่านี้เกี่ยวข้องกับการสำแดงของโรคกระดูกอ่อนหากไม่มีเด็กตั้งแต่แรกเกิดปรากฏเมื่ออายุ 2-4 เดือนโดยมีพื้นหลังของการเจริญเติบโตและนำหน้าหรือรวมกับการเปลี่ยนแปลงลักษณะกระดูก เกณฑ์เพิ่มเติมที่ทำให้สามารถจำแนกอาการของโรคความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติได้เนื่องจากอาการของโรคกระดูกอ่อนในทารกคือความรุนแรงหรือการหายตัวไปของเด็กเมื่อเด็กได้รับวิตามินดีเพิ่มเติม

อุบัติการณ์ของโรคในปี พ.ศ. 2554-2556 แสดงดังตารางที่ 4

ตารางที่ 4

ความชุกของโรค

จากข้อมูลที่นำเสนอจะพบว่าอุบัติการณ์ของโรคในปี 2555, 2556 และ 2557 มีค่าใกล้เคียงกันและมีค่าประมาณร้อยละ 42 จากการวิเคราะห์ประวัติพัฒนาการของเด็กที่มีอาการโรคกระดูกอ่อนในระยะเวลา 3 ปี จำนวน 300 รายการ พบเด็ก 127 คน

ในการศึกษาเพิ่มเติม เราใช้ประวัติพัฒนาการของเด็กที่มีอาการของโรค หลังจากวิเคราะห์แล้ว เราก็ระบุอาการทางคลินิกของโรคได้ สิ่งที่พบบ่อยที่สุดคือ: การเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมของเด็ก (กระสับกระส่าย, ตื่นเต้นง่ายมากขึ้น, การนอนหลับ "กังวล"), เหงื่อออกเพิ่มขึ้นพร้อมกลิ่นเปรี้ยว, ศีรษะล้านที่ด้านหลังศีรษะ, ความล่าช้าในจิตและการพัฒนาทางกายภาพของเด็ก ภาวะ hypotonia ของกล้ามเนื้อ, "ลูกปัดลูกประคำ" กระดูกซี่โครง, "สร้อยข้อมือ" "ที่ข้อมือ, "สายไข่มุก" บนนิ้ว

ตารางที่ 5 แสดงความถี่ของอาการทางคลินิกในเด็ก

ตารางที่ 5

ความถี่ของอาการของโรคกระดูกอ่อนในเด็ก

อาการทางคลินิก	จำนวนบุตร
	ตรวจสอบแล้ว
ระบบประสาทอัตโนมัติ: เหงื่อออกมากเกินไป ความสามารถทางอารมณ์
ระบบโครงกระดูก: กะโหลกกระโหลก การเจริญเติบโตมากเกินไปของเนื้อเยื่อกระดูกที่จุดแข็งตัวของกระดูกแบนของกะโหลกศีรษะ (ตุ่มหน้าผากและข้างขม่อม) ความผิดปกติของหน้าอก ซี่โครง "ลูกประคำ" ความหนาของกระดูกเชิงกรานของปลายแขน “ร้อยไข่มุก” บนนิ้ว
ระบบกล้ามเนื้อ: กล้ามเนื้อ hypotonia ("ท้องกบ", "ร่องของแฮร์ริสัน")

เราได้รับจำนวนอาการของโรคโดยเฉลี่ยในแต่ละระบบ จากรูปที่ 1 เห็นได้ชัดว่าในเด็กที่ป่วย อาการของความเสียหายต่อระบบกล้ามเนื้อและโครงกระดูกมีอิทธิพลเหนือกว่า

ภาพที่ 1

ความถี่ของอาการทางคลินิกในเด็ก

เราแจกจ่ายเด็กที่มีอาการโรคกระดูกอ่อน ขึ้นอยู่กับระยะและความรุนแรงของโรค จากรูปที่ 2 จะเห็นได้ว่าอาการเริ่มแรกบันทึกในเด็ก 50 คน ระยะสูงสุดที่ 65 ปี และการพักฟื้นในเด็ก 12 คน

พบความรุนแรงเล็กน้อยในเด็ก 50 คน ปานกลางใน 55 คน และรุนแรงในเด็ก 10 คน

หลักสูตรเฉียบพลันในปี 55 และหลักสูตรกึ่งเฉียบพลันในเด็ก 60 คน

รูปที่ 2

การแพร่กระจายของเด็กขึ้นอยู่กับระยะและความรุนแรงของโรค

นอกจากนี้เรายังพบว่าอาการเริ่มแรกเกิดขึ้นเมื่ออายุ 2 - 3 เดือน ระยะสูงสุดคืออายุ 6 เดือน และพักฟื้นเมื่ออายุ 1 ปี ข้อมูลแสดงไว้ในตารางที่ 6

ตารางที่ 6

การแพร่กระจายของเด็กขึ้นอยู่กับอายุและระยะของโรค

2.2 การวิเคราะห์ข้อมูลอุบัติการณ์ของโรคกระดูกอ่อนในพื้นที่เด็ก ขึ้นอยู่กับคุณภาพงานป้องกันโรคของบุคลากรทางการแพทย์

การสำรวจนี้ดำเนินการในกลุ่มคน 100 คน ผู้หญิง 50 คนจากแต่ละไซต์ เมื่อวิเคราะห์คำถามสองข้อแรกแล้ว: "คุณอยู่ในสาขาการรักษาใด", "หมอบอกคุณหรือไม่ว่าลูกของคุณเป็นโรคกระดูกอ่อน" เราพบว่าที่ไซต์หมายเลข 1 มีเด็ก 15 คนต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคกระดูกอ่อน และที่ไซต์ ลำดับที่ 5 เด็ก 30 คน เป็นโรคกระดูกอ่อน รูปที่ 3 แสดงให้เห็นว่าในพื้นที่หมายเลข 5 อุบัติการณ์ของโรคกระดูกอ่อนสูงเป็นสองเท่าของไซต์หมายเลข 1

รูปที่ 3

ข้อมูลเกี่ยวกับอุบัติการณ์ของโรคกระดูกอ่อน

มีคำถามเพิ่มเติมเพื่อพิจารณาการละเมิดหลักการป้องกันโรคในระยะฝากครรภ์และหลังคลอด แบบสอบถามเหมาะสำหรับการวิเคราะห์ โดยคำถาม “หมอบอกคุณหรือเปล่าว่าลูกของคุณเป็นโรคกระดูกอ่อน?” คำตอบคือ "ใช่" เหล่านี้เป็นเด็ก 15 คนจากไซต์หมายเลข 1 และเด็ก 30 คนจากไซต์หมายเลข 5

การเดินช่วยให้ระบบต่างๆ ของร่างกายทำงานได้อย่างถูกต้อง เนื้อเยื่อจะได้รับออกซิเจนที่จำเป็น และสตรีมีครรภ์จะสามารถรักษารูปร่างให้อยู่ในสภาพที่ดีและสวยงามได้ การเดินมีจุดมุ่งหมายเพื่อเสริมสร้างกล้ามเนื้อและเพิ่มปริมาณเลือดไปยังเนื้อเยื่อกระดูก เนื่องจากการเผาผลาญแคลเซียมดีขึ้นและไม่ถูกชะล้างออกจากกระดูก การเดินช่วยให้คุณลืมเรื่องโรคโลหิตจางเนื่องจากการไหลเวียนของเลือดเนื้อเยื่อจะอิ่มตัวด้วยออกซิเจนเพียงพอ การเดินยังเป็นประโยชน์ต่อลำไส้ด้วย ซึ่งการทำงานของลำไส้จะดีขึ้น และผู้หญิงก็หยุดอาการท้องผูกซึ่งมักเกิดขึ้นในระหว่างตั้งครรภ์ นอกจากผลทางสรีรวิทยาที่เป็นประโยชน์แล้ว การเดินยังช่วยปรับปรุงสภาวะทางอารมณ์ ยกระดับอารมณ์ และกระตุ้นอารมณ์เชิงบวกอีกด้วย สำหรับคำถามที่สาม: “คุณใช้เวลา 1.5 - 2 ชั่วโมงในอากาศบริสุทธิ์ทุกวันในระหว่างตั้งครรภ์หรือไม่” 10 คนจากไซต์หมายเลข 1 และ 20 คนจากไซต์หมายเลข 5 ตอบรับเชิงบวก ดังนั้น 5 คนจากไซต์แรกและ 10 คนจากไซต์ที่ 5 ไม่ได้ไปเดินเล่นทุกวันในระหว่างตั้งครรภ์ ดังแสดงในรูปที่ 4

รูปที่ 4

เดินในที่โล่ง

สำหรับคำถามข้อที่ 4 “ระหว่างตั้งครรภ์ คุณเคยกินอาหาร เช่น เนื้อสัตว์ ปลา คอทเทจชีส ชีส นมด้วยหรือไม่” ตอบปฏิเสธที่สถานีหมายเลข 1 จาก 15 คน 3 ที่สถานีหมายเลข 5 จาก 30 คน 7 ดังแสดงในรูปที่ 5

รูปที่ 5

หลักการโภชนาการที่เหมาะสมระหว่างตั้งครรภ์

โภชนาการที่สมเหตุสมผลเป็นหนึ่งในเงื่อนไขหลักสำหรับแนวทางที่ดีและผลลัพธ์ของการตั้งครรภ์และพัฒนาการของทารกในครรภ์ตามปกติ ร่างกายของหญิงตั้งครรภ์ต้องการสารอาหารในปริมาณที่มากกว่าปกติ ไม่เพียงแต่จำเป็นสำหรับตัวแม่เท่านั้น แต่ยังต้องการโดยลูกที่กำลังเติบโตด้วย สารอาหารส่วนเกินนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในการเผาผลาญและการทำงานของต่อมไร้ท่อของทารกในครรภ์ซึ่งขัดขวางการพัฒนาที่กลมกลืนกันของอวัยวะและระบบทั้งหมดของทารกในครรภ์ ส่งผลให้ทารกตัวใหญ่เกิดมาพร้อมกับน้ำหนักตัวที่มากเกินไป กล้ามเนื้อ “หลวม” และพัฒนาการของอวัยวะแต่ละส่วนไม่เพียงพอ ในทางกลับกัน ภาวะโภชนาการที่ไม่เพียงพอและไม่เพียงพอของผู้หญิงในระหว่างตั้งครรภ์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการขาดสารอาหารที่จำเป็นใดๆ เช่น กรดอะมิโน วิตามิน กรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน แร่ธาตุ ก็ส่งผลเสียต่อร่างกายของผู้หญิงและทารกในครรภ์เช่นกัน ซึ่งนำไปสู่ การหยุดชะงักของกระบวนการเผาผลาญ สิ่งนี้สามารถนำไปสู่การแท้งบุตร, การหยุดชะงักของการพัฒนามดลูกของทารกในครรภ์, การเกิดของเด็กที่มีน้ำหนักตัวน้อยมาก, การพัฒนาแนวโน้มของเด็กต่อโรค, พัฒนาการล่าช้า, ความผิดปกติและความผิดปกติ ฯลฯ

คำถาม #5: “คุณทานวิตามินก่อนคลอดตลอดการตั้งครรภ์หรือไม่?” เราได้รับคำตอบต่อไปนี้: ที่ไซต์หมายเลข 1 มี 6 คนไม่ได้รับวิตามินสำหรับสตรีมีครรภ์ และไซต์หมายเลข 5, 11 คน ตลอดการตั้งครรภ์ทั้งหมด ที่ไซต์หมายเลข 1, 4 คน; ที่ไซต์หมายเลข 1 5, 10. ข้อมูลแสดงในรูปที่ 6

เอกสารที่คล้ายกัน

การวิเคราะห์พยาธิกำเนิดของโรคกระดูกอ่อนซึ่งเป็นโรคของเด็กในปีแรกของชีวิต สาเหตุของการขาดฟอสเฟตและเกลือแคลเซียมในเด็กเล็ก ภาพทางคลินิกและลักษณะของโรค อาการของโรคในระยะต่างๆ การวินิจฉัยแยกโรคโรคกระดูกอ่อน

การนำเสนอเพิ่มเมื่อ 17/05/2558


สาเหตุ พยาธิกำเนิด และพยาธิวิทยาของโรคกระดูกอ่อน บทบาทของพยาบาลในโครงสร้างของมาตรการป้องกันโรคกระดูกอ่อนในเด็กเล็กในซูร์กุต การดูแลก่อนและหลังคลอด การฉายรังสีอัลตราไวโอเลต, ปริมาณวิตามินดี

วิทยานิพนธ์เพิ่มเมื่อวันที่ 21/12/2558


แนวคิดและลักษณะทั่วไปของโรคกระดูกอ่อน ประวัติความเป็นมาของการวิจัยโรคนี้ และวิธีการวินิจฉัยที่ใช้ในปัจจุบัน สาเหตุและการเกิดโรคกระดูกอ่อน ภาพทางคลินิก หลักการวินิจฉัยและการรักษา การพยากรณ์โรคเพื่อการฟื้นตัว

การนำเสนอเพิ่มเมื่อ 12/22/2014


การเกิดโรคที่มีลักษณะผิดปกติของกระดูก สาเหตุของการขาดฟอสเฟตและเกลือแคลเซียมในเด็กเล็ก ภาพทางคลินิกและผลตกค้างของโรคกระดูกอ่อน การวินิจฉัยโรค การป้องกันก่อนและหลังคลอดบุตร

การนำเสนอเพิ่มเมื่อ 14/01/2016


อาการและการวินิจฉัยโรคกระดูกอ่อน - โรคในเด็กเล็กที่เกิดจากการขาดวิตามินดี กรดอะมิโนที่จำเป็น และแร่ธาตุ สาเหตุของการขาดฟอสเฟต ปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคกระดูกอ่อนในส่วนของแม่และเด็ก

การนำเสนอเพิ่มเมื่อ 12/21/2013


ความหมาย การจำแนกประเภท และสาเหตุของโรคกระดูกอ่อน ระยะของโรคกระดูกอ่อนลักษณะทางพยาธิวิทยา การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา, ความผิดปกติของขบวนการสร้างกระดูกเอนคอนดราล อาการของความเสียหายต่อระบบประสาท ภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากโรค

การนำเสนอเพิ่มเมื่อ 18/09/2014


Rickets เป็นโรคที่เกิดจากหลายสาเหตุตั้งแต่อายุยังน้อย เหตุผลภายนอกและภายนอกสำหรับการพัฒนา การจำแนกโรคกระดูกอ่อน อาการทางคลินิก การวินิจฉัยโรคในระยะเริ่มแรก ขั้นตอนการรักษาและพื้นฐานของการป้องกันพยาธิวิทยาก่อนคลอดและหลังคลอด

การนำเสนอเพิ่มเมื่อ 26/11/2014


Rickets เป็นโรคของสิ่งมีชีวิตที่กำลังเติบโตและเป็นปัญหาทางการแพทย์และสังคม ผลที่ตามมาของโรค วิธีการป้องกัน อาการ และอาการแสดง ภาพเอ็กซ์เรย์ของการเปลี่ยนแปลงของโครงกระดูก หน้าที่รับผิดชอบของพยาบาลในการป้องกันโรคกระดูกอ่อน

งานหลักสูตร เพิ่มเมื่อ 11/11/2015


สาเหตุของการขาดวิตามินดี สาเหตุ การเกิดโรค การจำแนกโรคกระดูกอ่อน โรคนี้มีลักษณะเฉพาะโดยการเปลี่ยนแปลงของการเผาผลาญฟอสฟอรัส - แคลเซียม, การทำให้แร่ธาตุบกพร่องของเมทริกซ์อินทรีย์ของเนื้อเยื่อกระดูกและความผิดปกติของอวัยวะภายในจำนวนหนึ่ง

การนำเสนอเพิ่มเมื่อ 02/12/2015


แนวคิดของโรคกระดูกอ่อน ปัจจัยที่มีส่วนทำให้เกิดโรคกระดูกอ่อนทางฝั่งมารดา การเปลี่ยนแปลงการทำงานในระบบประสาท คลินิกโรคกระดูกอ่อนขึ้นอยู่กับความรุนแรง ขั้นตอนของโรค การวินิจฉัย หลักการรักษาและการป้องกันโรค