Leczenie histerycznego niedowładu połowiczego. Nerwica histeryczna

Paraliż psychogenny (histeryczny), występujący pod wpływem wpływów psychotraumatycznych (patrz Nerwice), może zewnętrznie przypominać paraliż centralny i obwodowy, jednak nie ma zmian w napięciu mięśniowym, odruchach ścięgnisto-okostnowych i skórnych, żadnych odruchów patologicznych, zaburzeń troficznych , zmiany pobudliwości elektrycznej nerwów i mięśni.

Diagnoza P. nie nastręcza większych trudności i opiera się na wynikach badania klinicznego. W diagnostyce różnicowej spastycznego i wiotkiego P., wraz z danymi klinicznymi, znaczącą rolę odgrywa badanie pobudliwości elektrycznej nerwów i mięśni, a także aktywności bioelektrycznej mięśni (patrz Elektromiografia). Histeryczny P. różni się od podobnych warunków pochodzenia organicznego. Istotną rolę odgrywa brak oznak organicznego uszkodzenia układu nerwowego u histerycznego P., a także obecność zaburzeń emocjonalnych i behawioralnych.

W diagnostyce niedowładu połowiczego duże znaczenie ma porównanie siły mięśni obu stron. Osiąga się to poprzez porównanie wyników ruchów symetrycznych, a także zastosowanie różnych dodatkowych technik. Istotą tego ostatniego jest wykonywanie dobrowolnych ruchów w fizjologicznie niewygodnej pozycji. Można zastosować następujące techniki i testy funkcjonalne.

Wada motoryczna łokcia Venderovicha to technika ujawniająca siłę mięśni przywodzicieli palców IV-V. Metoda ustalenia: trzymając ręce w pozycji wyciągniętej, badany ściska palce z maksymalną siłą, lekarz cofa mały palec, chwytając go za pierwszy staw międzypaliczkowy. Jeśli czynność nerwu łokciowego jest upośledzona lub przewód piramidowy jest lekko uszkodzony, do odwiedzenia małego palca potrzebna jest mniejsza siła.

Objaw Rusetsky’ego. Wykonuj maksymalne wyprostowanie rąk, które znajdują się na tym samym poziomie; po stronie P. przedłużenie jest ograniczone.

Objaw Babińskiego – pronacja automatyczna. Pacjent wyciąga ramiona do przodu w stanie supinacji; po dotkniętej stronie występuje tendencja do pronacji.

Objaw Mingazziniego – opuszczenie wyciągniętego ramienia po stronie P.

Technika Panczenki (zjawisko Buddy). Badany podnosi ramiona do góry i łączy dłonie nad głową, dłonie zwrócone ku górze, prawie do momentu zetknięcia się palców. Po stronie P. obserwuje się pronację ręki i ręka opada.

Próbka Mingazzini-Barre. W pozycji na brzuchu pacjent zgina nogi w stawach kolanowych pod kątem 90° i utrzymuje je przez 1-2 minuty. Jeśli w jednej z kończyn dolnych wystąpi lekkie osłabienie, zaczyna ona opadać. Badanie jest bardziej poglądowe, jeśli goleń jest zgięta pod kątem 30-45° (test opadania nogi). Możesz zaoferować pacjentowi w pozycji na brzuchu maksymalne zgięcie nóg: po stronie P. zgięcie jest mniej wyraźne (objaw Vitka).

Wczesne objawy łagodnego P.: osłabienie mięśni, zaburzenia tempa ruchów. W przypadku nawet niewielkiego osłabienia ręki pacjentowi trudno jest wykonywać drobne ruchy, ręka staje się zmęczona (zmęczona) podczas pisania, a charakter pisma może się zmieniać. Słabość ręki określa się także badając siłę rozłożenia lub złączenia palców, kontrastując pierwszy palec z pozostałymi. Bardzo wczesnym objawem osłabienia ręki jest niemożność dotknięcia czubkiem pierwszego palca do piątego palca na dłoniowej powierzchni dłoni. Aby zbadać tempo ruchu, można zalecić szybkie wykonanie maksymalnego zgięcia - wyprostu stóp, przeciwstawiając pierwszy palec dłoni do reszty.

U noworodków i niemowląt należy zwrócić uwagę na obecność asymetrii ruchów, w przypadku których oprócz prostej obserwacji zaleca się zastosowanie specjalnych technik diagnostycznych przeprowadzanych z dzieckiem leżącym na plecach.

Próba trakcji. Lekarz jedną ręką chwyta dziecko za nadgarstki i powoli przyciąga je do siebie. U zdrowych dzieci określa się równomierny opór na rozciąganie.

Odruch wycofania. Naprzemienne mrowienie podeszew powoduje równomierne zgięcie bioder, nóg i stóp.

Odruch prostownika krzyżowego. Noga dziecka jest wyprostowana i unieruchomiona, następnie wykonuje się kilka zastrzyków w podeszwę kończyny nieruchomej. W odpowiedzi następuje wyprost i lekkie przywodzenie drugiej nogi.

Test odwodzenia kończyny dolnej. Szybkim ruchem zgięte nóżki dziecka odchylają się na boki, przy jednoczesnym odczuwaniu umiarkowanego oporu przy odwiedzeniu.

P. należy różnicować z zaburzeniami ruchu, które wynikają z uszkodzenia mięśni, układu kostno-stawowego, aparatu więzadłowego, a także z ograniczenia ruchu na skutek ataksji, apraksji i zaburzeń wrażliwości (w tym silnych zespołów bólowych).

Leczenie P. zależy od lokalizacji i charakteru uszkodzenia układu nerwowego. Przepisane leki, środki fizjoterapeutyczne, terapia ruchowa, masaże. Prowadzone są działania ortopedyczne i, jeśli to konieczne, operacje neurochirurgiczne (patrz Porażenie położnicze, porażenie mózgowe, udar, zapalenie nerwu, zapalenie wielonerwowe).

W literaturze z zakresu psychiatrii zaburzenia histeryczne sfery sensomotorycznej zaliczane są do tzw. zaburzeń typu konwersyjnego (stosuje się synonimiczne określenia konwersja, reakcja konwersyjna, konwersja histeryczna, histeria konwersyjna, nerwica histeryczna typu konwersyjnego). Szerokie rozpowszechnienie pojęcia konwersji, niezależnie od poglądów teoretycznych autorów, wynika z tradycji psychoanalitycznych i wiąże się z wprowadzeniem tej nazwy do psychopatologii przez Freuda (patrz rozdział 31). Wśród współczesnych psychoanalityków zwyczajowo definiuje się konwersję jako mechanizm przekształcania strachu wywołanego wewnętrznymi konfliktami psychicznymi w objawy somatyczne. Psychodynamiczny model reakcji konwersji obejmuje trzy główne elementy. 1) nawrócenie służy jako środek ochrony przed strachem, czyli jest mechanizmem redukcji strachu; 2) istotą konwersji jest przekształcenie „energii psychicznej” (libido) w zespół lub objaw somatyczny; 3) objawy somatyczne w formie symbolicznej wyrażają leżący u ich podstaw konflikt wewnętrzny. Według Zieglera, Imbodena (1962) „wybór” objawów zależy od koncepcji choroby przez pacjenta (zwykle determinuje ją choroba, na którą sam cierpiał lub którą obserwował u innych), od identyfikacji z osobami, z którymi relacje są zaburzone, jak również na zgodność symptomów z symbolicznym odbiciem pewnych uczuć i fantazji. Przez konwersję autorzy rozumieją wcielenie się w osobę chorą somatycznie, która za pomocą symboli-objawów informuje innych o swoim dyskomfortie emocjonalnym. Dlatego też terminu „nawrócenie” należy używać wyłącznie w znaczeniu metaforycznym, a nie dosłownym. Wieloznaczność pojęcia konwersji i związana z tym konieczność ciągłego jej wyjaśniania w zależności od zasad teoretycznych wskazują na praktyczną i naukową bezużyteczność tego terminu. Biorąc pod uwagę szersze znaczenie kliniczne, że konwersja to utrata funkcji sensorycznych i (lub) motorycznych, będziemy posługiwać się definicją „histerycznych zaburzeń sfery sensomotorycznej” (w sensie histerycznej, funkcjonalnej dysfunkcji tego układu). Perley i Guze (1962) rozróżniają reakcję konwersyjną (objawy pseudoneurologiczne) od histerii jako choroby wieloobjawowej, której obraz kliniczny obejmuje także objawy konwersyjne. Podobną opinię wyraził Briquet (1839), dlatego zaproponowano nazwę „zespół Briqueta”. Zdaniem autorów tego terminu rozpoznanie histerii (zespołu Briequeta) powinno opierać się na trzech podstawowych kryteriach: 1) wystąpieniu pierwszego epizodu choroby przed 35. rokiem życia; 2) brak organicznej przyczyny zaburzenia; 3) obecność co najmniej 25 z 60 objawów, ponadto podzielonych na co najmniej 9 z 10 grup objawowych: 1) ból głowy, ogólne złe samopoczucie; 2) niedowłady i paraliże, afonia, znieczulenie, ślepota, głuchota, drgawki drgawkowe, zaburzenia świadomości, omamy histeryczne, astazja - abazja, amnezja, zatrzymanie moczu; 3) zmęczenie fizyczne i psychiczne, histeryczna „guza w gardle”, omdlenia, ból przy oddawaniu moczu; 4) strach, duszność, kołatanie serca, ból serca, zawroty głowy; 5) niechęć do jedzenia, nudności, wzdęcia, utrata apetytu, wahania masy ciała, utrata masy ciała, biegunka, zaparcia; 6) ból brzucha, wymioty; 7) bolesne miesiączkowanie, brak miesiączki, obfite miesiączki; 8) osłabienie i oziębłość seksualna, bolesne stosunki płciowe, zły stan zdrowia w czasie ciąży; 9) bóle kości krzyżowej, stawów, kończyn, piekący ból w okolicy narządów płciowych, odbytu, jamy ustnej, bóle innych części ciała, 10) lęki, płaczliwość, drażliwość, obniżony nastrój, pesymizm, oczekiwanie śmierci, myśli samobójcze i próbowanie. Tak duża liczba i różnorodność objawów odróżnia histerię od hipochondrii, w której objawy są w większości stałe i pozostają „w tym samym tonie”. Wartość opisanych kryteriów diagnostycznych sprawdzono w ciągu 6-8 lat obserwacji, porównano także osoby z histerią z grupą pacjentów cierpiących na różne choroby psychiczne (psychoza maniakalno-depresyjna, schizofrenia, alkoholizm, zaburzenia organiczne, depresja). zespoły chorobowe, nerwica fobiczna, socjopatia), z grupą pacjentów hospitalizowanych z powodu przewlekłych chorób somatycznych oraz grupą kontrolną. Jednocześnie odkryto podobieństwa pomiędzy czynnikami etiopatogenetycznymi histerii i socjopatii. Kryteria te stały się podstawą programowania komputerów na potrzeby klinicznej diagnostyki histerii. Ten medyczny model histerii zyskuje coraz więcej zwolenników wśród amerykańskich psychiatrów. Ustalone kryteria diagnostyczne same w sobie budzą jednak szereg poważnych wątpliwości. Zasadniczym błędem jest wliczanie do histerii wielu objawów typowych dla zespołów depresyjnych, zaburzeń hipochondrycznych, fobicznych i psychosomatycznych. Jeśli chodzi o zaburzenia histeryczne sfery sensomotorycznej, za ich najbardziej charakterystyczne cechy uważa się: 1) nadmierność, nietypowość, ekspresję, intensywność; 2) szczególna dynamika (zmienność, ruchliwość, nagłość pojawiania się i znikania, a przy długotrwałym zachowaniu - szybkie i nieoczekiwane zniknięcie); 3) zmienność obrazu klinicznego w zależności od epoki historycznej, poziomu wiedzy medycznej i warunków społeczno-kulturowych; 4) szerokie możliwości imitowania wszelkich chorób lub nawarstwiania się ich przebiegu; 5) wzbogacanie i poszerzanie zakresu objawów pod wpływem nowych informacji, jatrogenów, obserwacji innych pacjentów i sugestii innych; 6) charakter demonstracyjny w obecności innych osób (co nie następuje samodzielnie lub przy braku zainteresowania ze strony innych osób); 7) wygląd podczas stosowania metod prowokacji (na przykład podczas ściskania naczyń szyjnych); 8) charakter instrumentalny (jest źródłem potrzeby „chorowania”), który objawia się ustąpieniem lub osłabieniem objawów po otrzymaniu określonej nagrody (np. pozbycie się trudnej sytuacji i konieczność jej rozwiązania zaspokojenie potrzeb emocjonalnych, wzbudzenie zainteresowania, troski, pomocy lub innych form uczestnictwa innych, podporządkowanie sobie bliskich); 9) uleczalność. Jak wspomniano wcześniej, niektórzy psychiatrzy również uważają „piękną obojętność” za wiarygodną oznakę zaburzeń histerycznych. Choć wielu autorów obala tę opinię (należy podkreślić, że ich obserwacje często dotyczyły pacjentów z zespołami histeryczno-hipochondrycznymi, co zaniża wartość wyciąganych wniosków), zasadne wydaje się uznanie istnienia wyraźnej „tolerancji na objawy” histerii u osób tego typu; Świadczy o tym dysproporcja pomiędzy dramatyzmem, rozpowszechnieniem, nasileniem objawów a stosunkowo niewielkim stopniem ich przeżywania. Założenie o występowaniu tolerancji na objawy jest także logiczną konsekwencją proponowanego przez nas hipotetycznego modelu histerii: eliminacja niezgodności informacyjnej powoduje spadek aktywacji i zmniejszenie napięcia emocjonalno-motywacyjnego, tj. prowadzi do spadku nasilenie negatywnych emocji (w celu zmniejszenia strachu). W ten sposób objawy histeryczne zyskują wartość jako nagroda. Sprzeczne poglądy na ten temat często mogą wynikać z błędnej oceny, gdyż nadmierne manifestowanie objawów i obsesyjne deklarowanie poczucia choroby bardzo łatwo można pomylić z manifestacją głębokich uczuć w związku z faktem bolesnej niższości. W każdym razie nadmierna koncentracja na własnym ciele (forma patologicznego „zaangażowania”) połączona z oczywistą obawą o własne zdrowie jest charakterystyczna dla nastroju hipochondrycznego, a nie histerii. Nie przeprowadzono dotychczas szczegółowych badań czynników decydujących o występowaniu niektórych objawów histerycznych oraz częstości występowania niektórych objawów w reprezentatywnych próbach populacji. Dlatego podawane w literaturze wartości procentowe nie mają żadnej wartości, gdyż są wynikiem analizy wybranych grup pacjentów z jednego, najczęściej psychiatrycznego ośrodka. Stąd duże rozbieżności w przytoczonych danych: np. częstość występowania niedowładu histerycznego lub porażenia szacuje się w szerokich granicach – 5-33%, astazja – abazja – 13-53%, drgawki – 5-76%, afonia – Badano 2-25%, ślepotę - 3 - 50%, głuchotę - 1-10%, znieczulenie - 4-47%, ból - 2-68% itd., w grupach liczących od 20 do 200 pacjentów. Niektórzy autorzy zauważają wyraźną zależność występowania określonej postaci objawów od ich instrumentalnej funkcji adaptacyjnej. Przykładowo Mucha i Reinhardt (1970) zaobserwowali nawet 73% histerycznych zaburzeń widzenia wśród uczniów szkół lotniczych, a podczas II wojny światowej Grinker i Spiegel (1945) zidentyfikowali ślepotę niemal wyłącznie u pilotów oraz niedowłady i paraliże nóg – znacznie częściej u spadochroniarzy niż żołnierzy innych rodzajów wojska. Zaburzenia histeryczne sfery czuciowo-ruchowej mogą mieć charakter przejściowy, krótkotrwały (czas trwania objawów od kilku minut do 10 dni i dłużej) lub stosunkowo trwały (objawy utrzymują się przez wiele tygodni, miesięcy, a nawet lat). Na tej podstawie często rozróżnia się ostre i przewlekłe zaburzenia histeryczne, choć dokładne kryteria takiego podziału są raczej aprioryczne i arbitralne. Jeszcze bardziej stronniczy jest podział reakcji histerycznych na natychmiastowe i opóźnione, czyli obserwowany w przypadkach, gdy stres emocjonalny nie osiąga od razu odpowiedniego poziomu. Ogólnie przyjmuje się podział dysfunkcji czuciowo-ruchowych na dwie główne kategorie objawów: zahamowanie funkcji („niedoczynność”, „niewystarczalność”) i pobudzenie funkcji („nadczynność”, „nadpobudliwość”, „zwiększona funkcja”). Zaburzenia histeryczne, takie jak zahamowanie funkcji motorycznych, obejmują niedowład lub paraliż, zjawiska spastyczne, astazję-abazję i zaburzenia mowy. Niedowład i porażenie czynnościowe objawiają się najczęściej trzema głównymi postaciami: 1) jednostronny niedowład wiotki lub porażenie obejmujące kończynę górną lub dolną [Prokhorova, 1956]; 2) parapareza lub paraplegia, tj. kończyn górnych lub dolnych, lub tetraplegia; 3) niedowład połowiczy lub porażenie połowicze. Niedowładowi wiotkiemu lub paraliżowi może (choć niekoniecznie) towarzyszyć niedowład spastyczny lub ataksja. Porażenie histeryczne ma zwykle następujące objawy ogólne: 1) ból lub uczucie osłabienia kończyn w okresie poprzedzającym wystąpienie niedowładu lub porażenia; 2) brak odruchów patologicznych; 3) normalne, a czasami wzmożone odruchy głębokie; 4) obniżone lub prawidłowe napięcie mięśni (zwykle porażenie histeryczne ma charakter wiotki, chociaż często może mieć charakter spastyczny); 5) brak zaniku mięśni (z wyjątkiem zaburzeń wielomiesięcznych i długotrwałych); 6) prawidłowe funkcjonowanie kończyny porażonej w czasie odwrócenia uwagi chorego od objawów; 7) czynny opór podczas ruchów biernych, często z udziałem wszystkich „dotkniętych” mięśni; 8) lokalizacja paraliżu nie odpowiada fizjologii (na przykład przy całkowitym, tj. Porażeniu zginaczy i prostowników ręki, ruchy barku są całkowicie zachowane); 9) mięśnie sparaliżowane dla tej wymaganej funkcji zajmują się innymi funkcjami (np. pomimo porażenia zginaczy stopy pacjent może chodzić na palcach); 10) niemożność wykonania lub wykonanie jedynie niewielkiego zakresu ruchów w obszarze objętym porażeniem; 11) bezruch sparaliżowanej kończyny podczas próby aktywnych ruchów w połączeniu z demonstracją wysiłków w celu jej poruszenia (np. przesadne grymasy, zaczerwienienie twarzy, napięcie mięśni, nieuszkodzone obszary itp.) P.); 12) częste połączenie z innymi zaburzeniami histerycznymi, zwłaszcza ze znieczuleniem i drgawkami; 13) uszkodzenie grup mięśni zgodnie z popularnymi pomysłami (na przykład połowa ciała dokładnie wzdłuż linii środkowej, ramię, noga itp.); 14) nagłe pojawienie się lub ustąpienie objawów pod wpływem silnych przeżyć emocjonalnych. W zależności od umiejscowienia niedowładu histerycznego lub porażenia rozpoznanie można oprzeć na dodatkowych, bardziej szczegółowych charakterystycznych objawach. Przy porażeniu funkcjonalnym w okolicy barku pacjent dociska kończynę górną do ciała, jednocześnie szybko obracając całe ciało wokół własnej osi. W histerycznej hemiplegii mięśnie twarzy i języka nie są dotknięte, kończyna dolna funkcjonuje gorzej niż kończyna górna i ciągnie się podczas chodzenia. Paraplegia dolna charakteryzuje się odwiedzeniem i lekkim obrotem nóg do wewnątrz. W diagnozie istotny jest brak objawów Barre, Mingazzini i Grasse. Dużą wartość diagnostyczną ma także brak objawu Hoovera w porażeniu czynnościowym jednej z kończyn dolnych. Oprócz wykluczenia organicznej podstawy objawów (uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego lub nerwów obwodowych) należy różnicować niedowład i porażenie histeryczne z rzadszymi stanami patologicznymi, w szczególności z miastenią, porażeniem okresowym i adynamią napadową, chorobą McArdle’a, sporadyczną mioglobinuria i hipokaliemia. W wątpliwych przypadkach konieczne jest skorzystanie z badania elektromiograficznego i pomiar prędkości impulsów we włóknach nerwowych. Niedawno Krokowscy i Schliak opracowali obiektywną metodę różnicowania paraliżu organicznego od histerycznego (stosunkowo krótkotrwałego) i głównie od symulacji. Brak aktywności spowodowany paraliżem rzeczywistym prowadzi do zmniejszenia zawartości hydroksyapatytu, co można określić ilościowo poprzez analizę rentgenowską substancji kostnej dotkniętych kończyn (w ten sposób można ustalić nawet czas trwania niedowładu). Podczas symulacji można postawić tezę, że rzekomo sparaliżowana kończyna spełniała swoje normalne funkcje. W praktyce klinicznej najłatwiejszym sposobem wykrycia funkcjonalnego charakteru niedowładu lub porażenia jest obserwacja normalnych ruchów dotkniętych kończyn podczas snu pacjenta. Zmiany histeryczne kończyn dolnych zwykle towarzyszą mniej lub bardziej wyraźnymi zaburzeniami chodu. Można wyróżnić kilka głównych form chodu histerycznego: 1) chód zygzakowaty, ruch po linii przerywanej przypominającej literę „Z”; 2) chód powleczony – wleczenie kończyny z charakterystycznym zgięciem stopy do wewnątrz, opierając się na pięcie i nasadzie pierwszego palca lub rzadziej ciągnięcie kończyny dotykającej podłogi grzbietową stroną palców; 3) chód na szczudłach – na sztywno wyprostowanych i lekko rozstawionych nogach, przypominający chodzenie na szczudłach lub ruchy robota; 4) chód ślizgowy – wypychanie kończyny do przodu z podeszwą ślizgającą się po podłodze, jak łyżwy na lodowisku; 5) chód na klęczkach – podczas ruchu do przodu klękanie przy każdym kroku; 6) chód balansujący – zginanie się, kołysanie na boki, jakby trudno było utrzymać równowagę; 7) chód choreograficzny - wyginanie ciała w różne strony, krzyżowanie nóg, taneczne ruchy ramion; 8) chód wyskokowy – skakanie, najczęściej na jednej nodze, przy czym druga kończyna jest mało używana i służy jedynie jako podparcie; 9) chód trzepoczący – machanie kończyną przed jej ułożeniem; 10) chód pseudotabetyczny – niezdarny ruch na szeroko rozstawionych nogach, zbyt wysokie unoszenie ich i uderzanie stopami o podłogę. Częstym objawem histerii jest niemożność stania (astazja) i chodzenia (abazja), zwykle objawiająca się łącznie jako astazja – abazja. Ciekawy opis kazuistycznej obserwacji astazji – abazji, utrzymującej się od 30 lat, podaje artykuł: Friedmana, Goldsteina (1958). Pacjent z astazją-abazją nie może samodzielnie stać ani chodzić, chociaż siła i napięcie mięśni, wrażliwość i koordynacja są zachowane. Przy całkowitej astazji - abazji pacjent może samodzielnie wstać i stanąć, ale nie jest w stanie samodzielnie ustać (upada do tyłu lub na bok) ani zrobić nawet kilku kroków. Przy mniejszym nasileniu tego zaburzenia najczęściej obserwuje się chód balansujący, choreopodobny lub skokowy. Do postawienia diagnozy ważne jest stwierdzenie, czy pacjent leżący lub siedzący wykonuje wszystkie ruchy prawidłowo. Czasami swobodnie kuca, swobodnie chodzi na czworakach lub z szeroko rozstawionymi kończynami, a czasami może skakać na jednej lub dwóch nogach. Astazję – abazję i różne formy chodu histerycznego należy różnicować w szczególności od: 1) chodu „mrużącego” z niedowładem spastycznym połowiczym pochodzenia mózgowego; 2) chód typu „scyzoryk” ze spastycznym porażeniem dolnym; 3) szuranie z zapaleniem wielonerwowym, zapaleniem nerwu strzałkowego, postępującym zanikiem mięśni; 4) chód kaczy z niedowładem mięśni kończyny dolnej na skutek np. uszkodzenia nerwów pośladkowych; 5) niedowładny chód z wiotkim niedowładem kończyn dolnych; 6) chód napędowy lub chód małymi krokami w zespołach parkinsonowskich; 7) chód móżdżkowy z uszkodzeniem móżdżku; 8) chód tabetyczny z uszkodzeniem tylnych rdzeni (na przykład zanik rdzenia kręgowego, zwyrodnienie sznurów mózgowych); 9) niepewny chód na skutek zwichnięć stawów biodrowych lub dystrofii mięśniowej, powodującej osłabienie mięśni tułowia i mięśni kończyn dolnych; 10) kulejący chód na skutek skrócenia kończyny dolnej lub deformacji stopy. Astazję – abazję należy także odróżnić od psychogennych zaburzeń procesów stania i chodzenia na skutek lęku przed upadkiem (tzw. stazobasofobia), które należą do zespołów nerwicowo-fobowo-hipochondrycznych, a nie – jak uważają niektórzy autorzy – do histerii. Według Prusińskiego (1974) astazję-abazję należy różnicować z zaburzeniami statyki i chodu wynikającymi z starczego zaniku móżdżku, glejaka móżdżku, porażenia rzekomoopuszkowego, choroby Parkinsona, uszkodzenia płatów czołowych mózgu, a także zatrucia lekami (np. , fenytoina, piperazyna). Do monosymptomatycznych, najczęściej histerycznych zaburzeń zalicza się porażenie powiek (lub powiek) i związana z tym niemożność otwarcia oczu. W takich przypadkach badanie z reguły ujawnia lekki skurcz mięśnia okrężnego oka, dlatego niektórzy autorzy nazywają to pseudoparaliżem powieki, ponieważ w prawdziwym paraliżu dotyczy to mięśnia unoszącego powiekę. Ponadto najczęściej występuje brak napięcia wyrównawczego w mięśniach czoła, lekkie zagięcie powieki górnej i opór przy próbie biernego jej uniesienia, całkowite zamknięcie lub znaczne zwężenie szpary powiekowej. Częściej jednak występuje silny obustronny skurcz mięśni okrężnych oka (kurcz powiek), który uniemożliwia lub komplikuje otwieranie powiek. W diagnostyce różnicowej należy wziąć pod uwagę obustronne uszkodzenie nerwu okoruchowego, porażenie spastyczne mięśni okrężnych z uszkodzeniem jąder podkorowych, miastenię, odruchowy kurcz powiek z zapaleniem spojówek i różne choroby oczu. Rozważa się stosunkowo rzadkie rodzaje spazmów histerycznych: szczękościsk, zez spastyczny zbieżny, przykurcze stawów i kamptokormię. W przypadku szczękościska występuje niemożność otwarcia jamy ustnej i znaczny opór przy biernym otwieraniu jamy ustnej, a także brak wzmożonego napięcia mięśni żucia. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić tężec, uraz, zapalenie stawów stawu szczękowo-skroniowego, zapalenie migdałków i ropień okołomigdałkowy. Z kolei zez spastyczny zbieżny (rotacja gałek ocznych do wewnątrz i w dół) różni się od śródmózgowiowego uszkodzenia okolicy przednamiotowej lub spoidła tylnego. Przykurcze histeryczne stawów objawiają się ciągłym utrzymywaniem kończyny w określonej pozycji, w połączeniu ze wzmożonym napięciem mięśni, mogą obejmować jedną lub więcej kończyn [niezwykle rzadko wszystkie cztery; Ruchu, 1953]. Typowe są miejscowe skurcze, wtórne deformacje kończyn i zwiększone napięcie mięśni podczas próby przezwyciężenia tego problemu lub jako reakcja emocjonalna na sytuację. Kończyna górna zostaje odwiedziona w stawie barkowym, zgięta w łokciu, a palce zaciśnięte w pięść lub złożone w pozycji „skurczu pisania”. Kończyny dolne przyjmują pozycję maksymalnie wyprostowaną lub zgiętą, chociaż czasami obserwuje się deformację ogona końskiego i skurcz mięśnia piszczelowego przedniego. Spazmy histeryczne pojawiają się także na tle zespołów bólowych, uzyskując w tych przypadkach lokalizację podobną do obserwowanej w procesach organicznych, co często stwarza poważne trudności diagnostyczne. Według Prusińskiego (1974) różnicowanie powinno opierać się na następujących przesłankach: 1) ból palpacyjny w przypadku napadów histerycznych ma charakter rozlany, obejmuje głównie tkanki miękkie i nie ogranicza się do okolicy stawu; 2) stwierdza się ból we wszystkich mięśniach danej kończyny; 3) skóra w okolicy stawu zwykle nie ulega zmianie (czasami odnotowuje się przekrwienie), jej temperatura jest normalna; 4) zawsze towarzyszą objawy histeryczne, zwłaszcza zaburzenia czucia; 5) skurcz ustępuje po odwróceniu uwagi pacjenta, podczas znieczulenia i podczas hipnozy.Specyficznym rodzajem histerycznych zaburzeń ruchu jest kamptokormia, opisana po raz pierwszy przez Brodiego w 1837 r. Występuje najczęściej u żołnierzy w czasie wojny, czynnej służby wojskowej lub poborowych . Do chwili obecnej w literaturze opisano jedynie 4 kazuistyczne przypadki kamptokormii u kobiet. Termin „camptocormia” (od greckiego „campto” – zakręt, „kormo” – ciało) wprowadzili Sougues i Rosanoff-Saloff (1914-1915). Jej przejawem jest wygięcie ciała do przodu pod kątem niemal prostym (zwykle 30-70°; Carter, 1972). Jej charakterystycznymi objawami są także: 1) niemożność wyprostowania się i silny opór przy próbie biernej zmiany pozycji; 2) wykonywanie wszelkich czynności w tej pozycji (w tym chodzenie); 3) intensywny, przerywany ból pleców i kończyn dolnych; 4) ramiona zwisające po bokach [jak „antropoid”, Ballenger, 1976]; 5) w pozycji leżącej zgięcie tułowia całkowicie zanika, a kręgosłup przyjmuje prawidłową konfigurację; 6) zaburzenia chodu; 7) połączenie z innymi objawami histerycznymi, np. zaburzeniami wrażliwości, ograniczeniem ruchów itp. Badania neurologiczne, ortopedyczne, RTG kręgosłupa nie wykazują odchyleń od normy. Nazywamy specjalną grupę histerycznych dysfunkcji motorycznych, w których występuje zaburzenie selektywne aż do niemożności wykonania niektórych wyuczonych czynności zawodowych z powodu skurczów odpowiednich mięśni, podczas gdy inne ruchy tych samych grup mięśni nie cierpią, nazywamy dyskinezami zawodowymi ( synonimy: nerwica ruchowa, skurcz zawodowy, nerwica zawodowa... W tym przypadku objawy zależą od charakteru czynności zawodowych wykonywanych przez pacjenta. Wiadomo, że skurcze występują u pisarzy, maszynistek, stenografów, telegrafistów, skrzypków, wiolonczelistów, pianiści, krawcy, szewcy, ścigacze, zegarmistrzowie, szwaczki, dojarki itp. d U tancerzy występują skurcze mięśni nóg, a u muzyków grających na instrumentach dętych występują skurcze mięśni warg i języka. Najlepiej zbadany jest tzw. skurcz pisarza, będący modelem dyskinezy zawodowej, opisany już w 1831 roku przez Brucka. Istotą tego zaburzenia jest trudność lub niemożność pisania przy pełnym zachowaniu funkcji ręki podczas innych czynności. Obecnie zidentyfikowano pięć głównych postaci klinicznych „kurczu pisarza”: 1) spastyczna, 2) bolesna, 3) drżąca, 4) paraliżująca, 5) atakstyczna. W przypadku postaci spastycznej w palcach trzymających ołówek lub długopis pojawia się skurcz, w wyniku czego ruch ręki, a tym samym pisanie, jest niemożliwy. Czasami zaburzenie ruchu obejmuje podobne czynności, na przykład golenie, szycie. W innych postaciach klinicznych przy próbie pisania pojawia się ból, drżenie, rozluźnienie palców (powodujące wypadanie długopisu lub ołówka) lub utrata koordynacji. W wielu przypadkach, zdaniem Gromskiej (1962), „skurcze pisarskie” należy uznać za modyfikację dysgrafii. W diagnostyce różnicowej wszelkich dyskinez zawodowych należy wziąć pod uwagę choroby układu pozapiramidowego (na przykład parkinsonizm, dystonia skrętna) i lokalne zmiany w narządach ruchu. Do zaburzeń histerycznych zalicza się także skurcze gardła, często o charakterze napadowym, w połączeniu z objawami histerycznego „guz w gardle”. Skurcz gardła charakteryzuje się trudnościami w połykaniu (dysfagia), zwykle silniejszymi w przypadku pokarmów płynnych niż stałych, czemu zwykle towarzyszy silny ból. Diagnostyka różnicowa powinna uwzględniać organiczne zwężenie lub perforację gardła, ciało obce, chorobę Plummera, porażenie rzekomoopuszkowe, nowotwory, gruźlicę gardła i wściekliznę. Histeryczny „guzek”, tj. Uczucie ściskania w gardle z powodu obecności niewyraźnego „guzu” lub „guzka”, może również objawiać się jako niezależny objaw (tj. Bez skurczu gardła); w takich przypadkach znika podczas jedzenia. W razie wątpliwości co do diagnozy przydatne jest badanie rentgenowskie. Lehtinen, Puhakka (1976) piszą o „zespole guza histerycznego”, ponieważ objaw ten często pojawia się w różnych chorobach somatycznych (np. zapaleniu migdałków językowych, zatokach gruszkowatych, zapaleniu gardła, niedokrwistości, niedoczynności tarczycy) i zaburzeniach psychosomatycznych. Miayake i Matsuzaki (1970) odkryli histeryczny „guzek” u pacjenta z niedoborem żelaza we krwi, ale bez objawów anemii. Niektórzy autorzy zaliczają pochwicę do zaburzeń histerycznych [Ey i in., 1974; Izrael, 1976; Moody, Blyth, 1956], który objawia się skurczem mięśni pochwy przed lub w trakcie stosunku płciowego. Słuszne wydaje się stanowisko Bilikiewicza (1973), który uważa pochwicę za zaburzenie seksualne, jakim jest nerwica fobiczna.Wszak główną psychogenną przyczyną tego cierpienia jest tzw. strach przed oczekiwaniem, np. strach przed defloracją czy strach przed zostać odkrytym w sytuacji intymnej. Rozpowszechnieniu się błędnej opinii na temat histerycznej genezy tej formy nerwicy seksualnej sprzyjały koncepcje psychoanalityczne i błędna diagnoza pochwicy u kobiet z osobowością histeryczną, u których unikanie aktywności seksualnej (znane są np. przypadki wielu lat małżeństwa bez współżycia na tej podstawie) jest wyrazem mechanizmów manipulacyjnych (patrz rozdział 4.9). Bezpodstawne są także opinie na temat wyimaginowanego chłodu seksualnego w czasie histerii. Szczególną kategorią dysfunkcji motorycznych są histeryczne zaburzenia mowy, z których najczęstsze to afonia, mowa szeptem lub chrypka, a także tzw. histeryczne ćwierkanie. Znacznie rzadziej spotykana jest całkowita histeryczna niemota, zwana także mutyzmem histerycznym. Aby wyraźnie odróżnić ten objaw od mutyzmu schizofrenicznego, Bilikiewicz (1973) zaproponował termin „apsitiria” (od greckiego „psityrizein” – szeptać). Typowym objawem histerycznej afonii lub mutyzmu jest komunikacja pacjenta z innymi za pomocą gestów lub pisma. Lederer (1953) uważa, że ​​histeryczna afonia jest spowodowana niedowładem mięśnia pierścienno-nalewkowego bocznego, a jedynie w rzadkich przypadkach porażeniem mięśnia nalewkowego i poprzecznego. Wielu autorów za przyczynę afonii uważa przede wszystkim niedowład mięśnia tarczowo-nalewkowego, rzadziej uszkodzenie innych mięśni. W literaturze polskiej szczegółową analizę problemu afonii histerycznej można znaleźć w pracach Foudzkiej-Bieli (1972) i Laczkowskiej (1953). Afonia histeryczna jako forma upośledzenia czynnościowego mięśni głośni charakteryzuje się: 1) obustronnym niedowładem wiotkim mięśnia przywodziciela, a czasami tylko odwodziciela; 2) brak zmian patologicznych w krtani; 3) zależność kształtu ujścia głośni od grupy dotkniętych mięśni, na przykład podczas fonacji głośnia może przybrać kształt rombu (niedowład mięśnia pierścienno-nalewkowego bocznego), owalu (niedowład mięśnia pierścienno-nalewkowego bocznego) mięsień tarczowo-nalewkowy), trójkąt (niedowład mięśnia nalewkowego poprzecznego); 4) zmienność obrazu laryngoskopowego i stroboskopowego w krótkim okresie; 5) częsty powrót głosu podczas kaszlu, kichania, śmiechu, krzyku, a nawet umiejętności śpiewania, 6) nagłe pojawienie się i zanik afonii; 7) połączenie z histerycznymi zaburzeniami wrażliwości gardła, spojówki i skóry szyi. Dokonując diagnostyki różnicowej należy pamiętać o innych zaburzeniach czynnościowo-ruchowych krtani, takich jak: niewydolność głosowa koordynacji (fonastenia), niewydolność pozorna koordynacji głosu (obserwowana w zawodach wymagających znacznego obciążenia głosu, zwłaszcza wśród nauczycieli, śpiewaków, aktorzy, mówcy, prawnicy itp. itp.), afonia spastyczna, a także dysfunkcja głosu z przyczyn organicznych, na przykład z gruźlicą płuc, niedoczynnością gruczołów dokrewnych, jednostronnym zapaleniem strun głosowych z powodu zaburzeń naczynioruchowych. Jąkanie histeryczne jest dość rzadkie i nie zawsze łatwo je odróżnić od klasycznego, „prawdziwego” jąkania z powodu nerwicy fobicznej. W wątpliwych przypadkach należy pamiętać o następujących typowych objawach jąkania histerycznego: 1) późniejszym wieku wystąpienia objawów (nie wcześniej niż w okresie dojrzewania), ich niestabilności i krótkim czasie trwania; 2) połączenie z innymi histerycznymi zaburzeniami mowy; 3) grymasy i wyraz twarzy nieadekwatny do rzeczywistej trudności wymowy; 4) nietypowe, głośne i nadmierne wciąganie powietrza podczas oddychania; 5) brak reakcji emocjonalnej na wadę; 6) brak charakterystycznej sekwencji: jąkanie – jąkanie; 7) połączenie z różnymi objawami histerycznymi. Opierając się na modelu cybernetycznym, Jones (1970) i ​​Mysak (1966) zaproponowali interesującą teoretyczną interpretację tego typu zaburzeń mowy. Hiperkineza histeryczna, czyli dysfunkcje motoryczne zależne od rodzaju pobudzenia, obejmują drżenie, ruchy mimowolne, drgawki i różne formy pobudzenia motorycznego (na przykład burzę motoryczną). Napady padaczkowe i pobudzenie ruchowe omówiono poniżej (patrz rozdział 5.4), ale na razie przeanalizujemy pokrótce drżenie i mimowolne ruchy występujące w histerii. Według Prusińskiego (1974) drżenie to naprzemienne, rytmiczne ruchy o małej amplitudzie, dotyczące głównie dystalnych części kończyn (najczęściej górnych), a także głowy, języka itp. Drżenie może występować zarówno w warunkach fizjologicznych, jak i w patologicznym (objawowym lub idiopatycznym, najprawdopodobniej z powodu organicznej etiologii drżenia). Z patofizjologicznego punktu widzenia wyróżnia się trzy formy drżenia: 1) relaksacyjne (statyczne) - objawia się tylko w spoczynku; 2) pozycyjny (posturalny) - objawia się przyjęciem przez kończynę określonej pozycji; 3) intencjonalny (kinetyczny) – zachodzi podczas dobrowolnego ruchu w trakcie zbliżania się do celu. Drżenie histeryczne może imitować którykolwiek z wymienionych typów drżenia organicznego w takim stopniu, że przy pierwszym badaniu może być niemożliwe jego rozróżnienie. Dowżenko (1958) wyróżnia trzy rodzaje histerycznego drżenia: teatralne i zmienne; statyczny, przypominający chorobę Parkinsona; drżenie jednej kończyny, najczęściej obserwowane po urazach. Woolsey (1976) sugeruje, że drżenie histeryczne dotyczy głównie dystalnych części kończyn, zwłaszcza górnej, charakteryzuje się małą amplitudą i szybkim rytmem (np. częstotliwość drżenia palców wynosi 10-20 Hz, a rytm jest znacznie częściej obserwowane wibracje nadgarstka typu „zgięcie-prost” wynoszą 5-15 Hz). Podobno prawie nigdy nie spotyka się histerycznego drżenia bliższych części kończyn, w tym stawów barkowych i biodrowych. O histerycznym charakterze drżenia świadczy w szczególności jego zmienność, ruch, zanikanie w przypadku odwrócenia uwagi lub pod wpływem silnych emocji, a także obecność innych objawów histerycznych i brak objawów organicznych. Według Prusińskiego (1974) w diagnostyce różnicowej należy uwzględnić drżenie statyczne w chorobie Parkinsona, zespołach parkinsonoidalnych, chorobie Wilsona, zatruciu rtęcią i morfinizmie; drżenie posturalne w tyreotoksykozie, alkoholizmie, encefalopatii wątrobowej, uszkodzeniu móżdżku i zespołach nerwicowych; drżenie zamiarowe w stwardnieniu rozsianym, chorobie Wilsona, zaniku móżdżku i zatruciu fenytoiną. Ponadto nie należy zapominać o tzw. drżeniach idiopatycznych (dziedzicznych), które opisał L. S. Minor. Zdaniem niektórych autorów hiperkineza histeryczna objawia się także w postaci tików, czyli szybkich, skoordynowanych, stereotypowych, mimowolnych (prostych lub złożonych) ruchów ograniczonych do jednej grupy mięśni. Charakterystyczną cechą tików histerycznych jest zdolność tymczasowego radzenia sobie z nimi poprzez skupienie uwagi. Tiki mogą być obustronne lub jednostronne i najczęściej dotyczą mięśni twarzy, ale mogą również dotyczyć mięśni głowy, szyi i kończyn górnych. Rzadko kiedy są one uogólniane. Objawiają się zazwyczaj mrużeniem oczu, marszczeniem nosa, wzruszaniem ramionami, różnymi mimowolnymi ruchami warg lub głowy, wąchaniem, chrząkaniem, kaszlem, zgrzytaniem zębami itp. Różnorodność tików jest ogromna, nie da się tego zrobić. aby wymienić wszystkie możliwe ich kombinacje. Pochodzenie tików nie zostało dotychczas wyjaśnione, chociaż większość z nich ma niewątpliwie etiologię psychogenną, co jednak wcale nie jest równoznaczne z przynależnością do grupy zaburzeń histerycznych. Być może o tikach histerycznych powinniśmy mówić tylko w przypadkach, gdy równolegle z nimi obserwuje się inne objawy histeryczne, a tiki charakteryzują się zmiennością, krótkotrwałością i brakiem stereotypowości. W każdym przypadku konieczna jest diagnostyka różnicowa od tików o podejrzanej lub niewątpliwej etiologii organicznej, np.: od zespołu Gillesa de la Tourette'a, tików „prążkowia”, zespołów neuroleptycznych, okresowych skurczów twarzy, mioklonii, tików w różnych postaciach pląsawicy , od początkowej fazy kurczowego kręczu szyi, który wielu autorów błędnie uważa za typowy przykład zaburzenia histerycznego. Nie powinniśmy zapominać, że w przypadku histerii czasami pojawiają się mimowolne ruchy, takie jak pląsawica [tzw. pląsawica taneczna; Woolsey, 1976] lub atetoza, uderzająco przypominająca odpowiednie zespoły organiczne (pląsawica zwykła, pląsawica Huntingtona, atetoza itp.). Istnieje ogromna różnorodność obrazów klinicznych histerycznych dysfunkcji sfery wrażliwej. Do najczęstszych zaburzeń czucia należą histeryczne znieczulenia skórne, które Charcot (1889) uznał za podstawowe, trwałe piętno histerii. Zaburzenia te zazwyczaj dotyczą powierzchownych wrażeń (dotyku, bólu, temperatury i rozróżniania bodźców). Choć znieczulenie histeryczne znane było już od starożytności (w czasie procesów o czary uważano je za „pieczęć diabła”), opisał je diagnozą histerii dopiero w 1843 roku Piorry. Ustalenie histerycznej genezy znieczulenia jest często trudne, pomimo wielu charakterystycznych objawów: 1) obszar znieczulenia nie odpowiada unerwieniu obwodowemu, jego granice są jasne, arbitralne (zgodnie z wyobrażeniami pacjenta), zwykle obejmują przedramię (tzw. krótkie rękawiczki), ramię („długie rękawiczki”)), podudzie („skarpetki”), połowa ciała dokładnie wzdłuż linii środkowej (hemianestezja), obszary skóry o określonym kształcie itp. ; 2) granice znieczulenia łatwo się przesuwają w zależności od odwrócenia uwagi pacjenta lub sugestii osoby badającej; 3) w przypadku braku wrażliwości na ból nigdy nie dochodzi do urazów i uszkodzeń termicznych; 4) pomimo całkowitego znieczulenia palców, dokładność ich drobnych i skomplikowanych ruchów nie ulega pogorszeniu; 5) znieczulenie może pozostać niezauważone przez pacjenta, o czym dowiaduje się dopiero podczas badania lekarskiego; 6) czasami stwierdza się „rozszczepienie wrażliwości”, czyli całkowite znieczulenie powierzchowne z nienaruszoną stereognozą lub dermoleksją; 7) hemianestezja jest najczęściej lewostronna i zwykle towarzyszy jej naruszenie głębokiej wrażliwości, a pacjent nie odczuwa wibracji na jednej połowie mostka, a odczuwa ją dobrze na drugiej; 8) stymulacja obszarów znieczulonych nie wykazuje różnic w potencjałach wywołanych od obserwowanych podczas stymulacji obszarów zdrowych [wyniki badań tą metodą nie zawsze są jednoznaczne; Levy, Mushin, 1973; Moldofsky, Anglia, 1975]; 9) z reguły odruchowe rozszerzenie źrenicy podczas bolesnej stymulacji (a czasami wzmożone oddychanie, gdy strumień zimnej wody zostanie skierowany na znieczulone miejsce) z reguły zostaje zachowane. Znieczulenie błon śluzowych jest stosunkowo rzadkie, np.: nagłośni, gardła, jamy ustnej, napletka, pochwy itp. Według Ludwiga (1972) i Whitelocka (1967) mechanizmem znieczulenia histerycznego jest hamowanie kory mózgowej na zasadzie sprzężenia zwrotnego bodźców przyjmowanych na poziomie tworzenia siatkówki, a nie na poziomie receptorów. Główną rolę w procesie hamowania odgrywają struktury korowe (układ poznawczy), gdyż to nie właściwości fizyczne bodźca stają się istotne, ale jego znaczenie (semantyczny aspekt informacji). Zatem struktury poznawcze i tworzenie sieci odgrywają główną rolę w tworzeniu procesu hamowania. Pod tym względem koncepcje obu autorów odpowiadają przyjętym przez nas zasadom teoretycznym. Histeryczna nadczynność sfery wrażliwej wyraża się w postaci parestezji, bólu, a także przeczulicy na bodźce dotykowe, wzrokowe, słuchowe, węchowe i smakowe. Parestezje to szczególne uczucie, które powoduje wrażenie drętwienia, pieczenia, mrowienia lub „mrowienia”. Konieczne jest wykluczenie parestezji pochodzenia organicznego, na przykład ze stwardnieniem rozsianym, zanikiem rdzenia kręgowego, szpiku linowego, polineuropatią, migreną, padaczką Jacksona, zapaleniem błony maziowej. Parestezje można również zaobserwować w zespołach hipochondrycznych z nerwicami, depresją czy schizofrenią. Wielu klinicystów uważa ból za najczęstszy objaw histerii. Całkowicie przeciwne stanowisko zajmuje Carter (1949), który uważa, że ​​ból histeryczny nie istnieje. Rozpoznanie bólu histerycznego wymaga ostrożności, zwłaszcza że dokładny mechanizm powstawania bólu histerycznego, a także w ogóle patogeneza bólu psychogennego nie jest nam znana. W tej kwestii wysunięto szereg niezweryfikowanych domysłów, takich jak obniżenie progu pobudliwości, wpływ struktur poznawczych, zależność od treści przeżywanych emocji, stopień świadomości viscerorecepcji, czy też wzór rozkładu aktywacji . W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę zarówno choroby organiczne (w zależności od lokalizacji bólu), jak i zespoły nerwicowe, a także rzadsze zespoły bólowe o charakterze psychogennym (np. polialgię czynnościową, otalgię, odbytnicę itp.). Ból histeryczny może dotyczyć dowolnej części ciała, choć najczęściej jest zlokalizowany w głowie (tzw. histeryczny „gwóźdź” i histeryczny „hełm”), kończynach górnych i klatce piersiowej. Generalnie bóle histeryczne (zgodnie z terminologią zaproponowaną przez Waltersa „regionalny ból psychogenny”) wyróżniają się: 1) brakiem precyzyjnej lokalizacji (umiejscowionej zgodnie z wyobrażeniami o własnym ciele), zmiennością i niezgodnością z rozmieszczeniem unerwienia ; 2) brak objawów wegetatywnych i dysfunkcji, które zwykle towarzyszą bólowi organicznemu (np. skurcz mięśni, ograniczenie ruchu, wymuszona pozycja kończyny itp.); 3) dobry sen, pomimo dotkliwych cierpień; 4) brak typowych reakcji emocjonalnych charakterystycznych dla bólu organicznego; 5) połączenie z innymi dysfunkcjami histerycznymi, zwłaszcza motorycznymi (na przykład niedowład) lub wrażliwymi (na przykład utrata dotyku); 6) częste łagodzenie bólu przy stosowaniu placebo lub jego utrzymywanie się pomimo stosowania silnych leków przeciwbólowych. W niektórych przypadkach ból histeryczny może utrzymywać się przez wiele lat. Należy podkreślić, że ból histeryczny w połączeniu z innymi objawami histerii niejednokrotnie imitował wiele chorób chirurgicznych (w tym objawy tzw. ostrego brzucha), co w praktyce czasami prowadziło do interwencji chirurgicznych. Histeryczne zaburzenia widzenia są dość powszechne, a ich częstotliwość w grupie pacjentów okulistycznych sięga 40-50%. Oprócz opisanych już zaburzeń motorycznych (niedowład powieki, skurcz mięśnia okrężnego oka i zez spastyczny zbieżny) występują również skurcze mięśni akomodacyjnych. Zaburzenia akomodacji objawiają się w tym przypadku większą refrakcją w badaniu subiektywnym niż w badaniu obiektywnym (większa krótkowzroczność, mniejsza dalekowzroczność) oraz ustąpieniem objawów po wkropleniu atropiny do worka spojówkowego. Różne histeryczne dysfunkcje narządu wzroku można sprowadzić do następujących głównych postaci: 1) koncentrycznego zwężenia lub niezwykle rzadko spiralnego zwężenia pola widzenia lub jego poszerzenia (Moody, Blyth, 1956]; 2) widzenia wielokrotnego, np. podwójnego widzenie, potrójność itp., a najczęstsze to podwójne widzenie w jednym oku lub obustronny poczwórny obraz; 3) makropsja lub mikropsja, tj. postrzeganie obiektów o powiększonych lub zmniejszonych rozmiarach; 4) ślepota barw; 5) zaburzenia ostrości wzroku, czyli niedowidzenie (Perris, Ferris, 1954; Schlaegel, Quilala, 1955], 6) ślepota plamkowa; 7) „ślepota nocna” (hemeralopia); 8) całkowita ślepota jedno- lub obustronna. W przypadku koncentrycznego zwężenia pola widzenia, im dłużej trwa badanie perymetryczne, tym węższe staje się pole widzenia. W przypadku histerycznego podwójnego widzenia zamknięcie jednego oka nie łagodzi podwójnego widzenia. Niedowidzenie zwykle łączy się z światłowstrętem i kurczem powiek i zwykle towarzyszy histerycznej hemianestezji, a spadek ostrości wzroku jest bardziej wyraźny po stronie znieczulenia. Przy spiralnym zwężeniu pola widzenia obserwuje się liczne mroczki pierścieniowe, ale nie ma mroczków centralnych. Często w okresie poprzedzającym całkowitą ślepotę histeryczną można zaobserwować stopniową, sukcesywną utratę czucia kolorów fioletowego, zielonego i czerwonego. Niemożność rozróżniania kolorów (histeryczna dyschromatopsja) jest być może zjawiskiem wyjątkowym. Oprócz koncentrycznego zwężenia pola widzenia, które większość autorów uważa za histeryczne piętno, najczęstszą postacią histerycznego zaburzenia widzenia jest ślepota. Najważniejsze cechy wyróżniające ślepotę histeryczną: 1) zachowana reakcja źrenic na światło; 2) normalna reakcja desynchronizacji, czyli zablokowanie arytmii w zapisie EEG podczas otwierania oczu; 3) obecność potencjałów wywołanych na bodźce wzrokowe; 4) zachowanie oczopląsu optyczno-kinetycznego; 5) obecność odruchowego unieruchomienia gałek ocznych; 6) utrzymywanie wizualnej kontroli nad zachowaniem (np. unikanie przeszkód podczas chodzenia); 7) tendencja do nawrotów; 8) nagłość pojawienia się (zwykle w przypadku poważnego zagrożenia) i zanikanie, a w przypadku stopniowego ustępowania objawów charakterystyczne jest przywrócenie wzroku poprzez etap koncentrycznego zwężenia pola widzenia; 9) połączenie z innymi dysfunkcjami histerycznymi. Zazwyczaj ślepota jest obustronna i krótkotrwała, jednak w niektórych przypadkach może utrzymywać się przez wiele lat, szczególnie jeśli ma charakter instrumentalny. Rozpoznanie należy postawić bardzo ostrożnie i zawsze różnicować, zwłaszcza z zapaleniem nerwu i zanikiem nerwu wzrokowego, zatorowością lub zakrzepicą tętnicy środkowej siatkówki lub tętnicy szyjnej wewnętrznej, guzem lub procesem zapalnym skrzyżowania, uszkodzeniem przewodu wzrokowego, ślepota korowa (agnozja wzrokowa) i tak dalej. Głuchota histeryczna, podobnie jak ślepota, ma przeważnie charakter obustronny (rzadko jednostronny), pojawia się i znika nagle, pojawia się w sytuacjach realnego zagrożenia (np. narządu słuchu, np.: eksplozja, zasypianie z ziemią, głośny hałas, uszkodzenie okolicy ucha itp. [Vagg, Koch, 1956; Blegvad, 1951; Bourgeois, Souraille, 1917; Doerflera, 1951; Getza, 1957; Johnsona i in. , 1956; Malmo i in., 1952; Ventry’ego, 1968]. Z reguły głuchota histeryczna jest jednoobjawowa, ale czasami stwierdza się znieczulenie skórne, ograniczone do obszaru „głuchych” ucha i szyi, brak odruchów gardłowych i rogówkowych lub niemotę [tzw. surdomutyzm histeryczny; Moody, Blyth, 1956]. Otoskopia jest czasami utrudniona ze względu na przeczulicę skóry małżowiny usznej i przewodu słuchowego zewnętrznego. Według Sieluzyckiego (1953) w niemal 75% przypadków głuchocie histerycznej towarzyszy organiczny ubytek słuchu. Zwykle występuje całkowita głuchota i bardzo rzadko utrata słuchu (histeryczny ubytek słuchu). Typowymi objawami głuchoty histerycznej, które ułatwiają postawienie prawidłowego rozpoznania, są: 1) brak zmian otoskopowych (czasami stwierdza się jedynie niewielkie zmętnienie i cofnięcie błony bębenkowej o charakterze zanikowym); 2) prawidłowe odruchy słuchowo-powiekowe i ślimakowo-źrenicowe, zwłaszcza przy silnych bodźcach słuchowych; 3) wzmocnienie galwanicznego odruchu skórnego przy podrażnieniu nerwu ślimakowego; 4) zachowana fizjologiczna pobudliwość nerwu błędnego podczas testów obrotowych, temperaturowych i galwanicznych; 5) niska i płaska krzywa audiometryczna; 6) zmienność krzywych progowych przewodnictwa kostnego i powietrznego; 7) dobra słyszalność, zazwyczaj wysokich częstotliwości; 8) pojawienie się w EEG tzw. zespołu K w odpowiedzi na silne bodźce dźwiękowe; 9) obecność potencjałów wywołanych (wykrywana metodą uśredniania); 10) brak objawu wyrównywania głośności; 11) często dobra słyszalność szeptu, często z dużej odległości, przy jednoczesnej głuchocie na zwykłą mowę; 12) negatywne wyniki testów symulacyjnych, tzw. testów Hermana, Marksa, Stengera, Lombarda, Gloringa, Doerflefa-Stewarda, Lucae-Danerta, Lee-Assiego itp.; 13) często zanik głuchoty pod wpływem głośnego hałasu; 14) zmienność i niepełność głuchoty: pacjent albo nie słyszy wcale, albo słyszy gorzej lub lepiej (często pacjenta można leczyć głośną mową, zwykle wymawianą na jedno ucho). Metody eliminacji symulowania szczegółowo opisuje Szlezak (1972a). W różnicowaniu z głuchotą organiczną należy pamiętać także o możliwości wystąpienia zmian syfilitycznych (kiła wrodzona wtórna lub późna). Histeryczna utrata węchu i/lub smaku jest stosunkowo rzadka. któremu zwykle towarzyszą inne objawy upośledzenia czucia (na przykład znieczulenie). Histeryczna utrata węchu obejmuje również utratę zdolności odczuwania silnych zapachów (na przykład amoniaku), których percepcja zależy od pobudzenia włókien nerwu trójdzielnego i nie jest zaburzona w zaburzeniach węchowych o etiologii organicznej. Z kolei histeryczna utrata smaku często łączy się z patologicznym brakiem głodu (anoreksją). W obszarze dysfunkcji autonomicznego układu nerwowego występuje ogromna różnorodność objawów histerycznych. Znieczulenie histeryczne często łączy się z czynnościowym skurczem naczyń, dzięki czemu po wstrzyknięciu lub urazie okolica nie krwawi. Znacznie ciekawsze jest występowanie tzw. stygmatów histerycznych, czyli miejscowych krwawień na czole, dłoniach, stopach i w okolicy serca, zgodnie z wierzeniami religijnymi w ukrzyżowanego Jezusa Chrystusa. Jest to kolejny dowód na zasadniczą rolę struktur poznawczych w powstawaniu objawów histerycznych. Stygmatom może towarzyszyć zawężenie świadomości i ekstatyczne doświadczenia (patrz sekcje 5.4 i 5.5). Klauder przez długi czas obserwował pacjenta, który w każdy piątek miał stygmaty i krwawiące łzy, a w płynie worka spojówkowego stwierdzono mikroskopijnie liczne czerwone krwinki. Diagnozując stygmaty histeryczne, nie należy zapominać o możliwości psychopatycznej mistyfikacji; na przykład Galuszko (1960) obserwował pacjentkę, która przekłuwała wargę od wewnątrz, a po przepompowaniu krwi przenosiła ją do obszarów ciała odpowiadających lokalizacji stygmatów. Warto wspomnieć, że Lifschutz (1957) opublikował obserwację dotyczącą „niereligijnego, histerycznego piętna”. Wśród licznych dysfunkcji histerycznych układu autonomicznego w literaturze wymienia się przede wszystkim: czkawkę, kaszel, często połączony z kichaniem i ziewaniem, częste połykanie powietrza [tzw. aerofagia histeryczna; Laughlin, 1967], gorączka, wielomocz lub zatrzymanie moczu, wymioty, anoreksja lub obżarstwo. Wielu autorów błędnie klasyfikuje zaburzenia autonomiczne, takie jak zaparcia, biegunka, burczenie w żołądku i wzdęcia, jako zjawiska histeryczne [Ey i in., 1974; Moody, Blyth; 1956]. Histeryczny kaszel, czkawka, ziewanie, aerofagia mają zwykle charakter napadowy, ich czas trwania jest różny (od kilku minut do 10 miesięcy lub dłużej), znikają podczas snu. Obecnie większość badaczy wątpi w istnienie gorączki histerycznej (tj. „wyimaginowanej” w terminologii Pinarda), zwłaszcza że wnikliwa analiza przypadków opisywanych w literaturze wskazuje na większe prawdopodobieństwo symulacji. Podobnie kwestionowane jest histeryczne podłoże zaburzeń czynnościowych oddawania moczu. Jednocześnie wiele uwagi poświęca się wymiotom histerycznym, które, jak wynika z obserwacji klinicznych, charakteryzują się uporczywością (często trwającą 10 miesięcy i dłużej), dużą częstotliwością (po każdym posiłku lub kilka razy dziennie), nieobecnością początkowych nudności, zarzucanie pokarmu bez napięcia bezpośrednio po jedzeniu, dobry lub wzmożony apetyt, brak zaburzeń odżywiania pomimo czasu trwania wymiotów. Tylko w wyjątkowych przypadkach może wystąpić odwodnienie, hipokaliemia i ogólne wyczerpanie. Ponieważ w większości przypadków nie doszło do wychudzenia i odwodnienia, nie bez powodu przypuszcza się, że było to oszustwo psychopatyczne. Jednym z szeroko opisywanych zaburzeń histerycznych jest utrata apetytu, określana w literaturze jako histeria anoreksyjna. Po raz pierwszy została opisana przez Gulla (1868) i nazwana „histeryczną apepsją”. Jest to jedna z postaci tzw. jadłowstrętu psychicznego, zespołu objawów towarzyszącego różnym zaburzeniom psychicznym (np. schizofrenii prostej lub katatonicznej, depresji endogennej, organicznym uszkodzeniom mózgu, nerwicy obsesyjno-kompulsyjnej) czy chorobom somatycznym (np. procesy nowotworowe, wrzód trawienny, ostra porfiria), a także nadmierna chęć odchudzania. Anoreksja histeryczna z reguły ma charakter instrumentalny (służy jako środek manipulacji innymi) i prowadzi do wtórnego ogólnego wyczerpania i zaburzeń układu hormonalnego. Francuscy psychiatrzy nazywają główne objawy „trzema As”: anoreksja, brak miesiączki, achylia [Ey i in., 1974]. Często jednym z głównych objawów są uporczywe wymioty lub nudności. Dowodem znaczącej roli struktur poznawczych w patogenezie histerii jest ciąża histeryczna, zwana także urojoną, fałszywą lub (mniej adekwatnie) urojoną. Histeryczna urojona ciąża może „imitować” prawie wszystkie objawy ciąży. Obraz kliniczny jest dość typowy: 1) brak miesiączki lub bolesne miesiączkowanie; 2) nudności i wymioty; 3) pigmentacja sutków, otoczki, a nawet białej linii i warg sromowych; 4) obrzęk gruczołów sutkowych i obecność lepkiej wydzieliny, a czasami mleka; 5) zwiększenie objętości brzucha na skutek wzdęć, zatrzymywania gazów i odkładania się tkanki tłuszczowej w ścianach brzucha i pośladkach; 6) czasami uczucie ruchów płodu, a nawet bolesne skurcze porodowe (w wyniku znacznie wzmożonej motoryki lub skurczu jelit) w kierunku przewidywanego terminu porodu; 7) chód i postawa charakterystyczna dla kobiet w ciąży. Znane są przypadki „pęknięcia płynu owodniowego”, czyli po prostu oddania moczu. Badanie może jednak wykazać brak powiększenia macicy i bicia serca płodu, wyraźne wzdęcie jelit, ujemne serologiczne testy ciążowe i brak szkieletu płodu na zdjęciu radiologicznym. Prawidłowe rozpoznanie ciąży urojonej często komplikuje zmniejszenie wydalania gonadotropin z moczem i wzrost zawartości hormonu luteotropowego, co w pewnych warunkach może spowodować dodatni wynik testów biologicznych. Ciąża urojona występuje nie tylko w przypadku histerii, ale także schizofrenii lub u kobiet leczonych progesteronem i estradiolem z powodu niedorozwoju macicy lub bolesnego miesiączkowania spowodowanego brakiem żeńskich hormonów. Zarysowane główne typy zaburzeń histerycznych sfery czuciowo-ruchowej oczywiście nie wyczerpują wielu możliwych dysfunkcji, a obejmują jedynie główne i najczęściej opisywane w literaturze. Przecież histeria, jak już wskazano, może imitować prawie wszystkie zespoły objawów znane współczesnej medycynie. Nie bez powodu Babiński (1934) nazwał histerię „wielkim symulatorem”. Ta specyficzna umiejętność naśladowania stała się w szczególności przyczyną błędnego utożsamienia go z symulacją. Do tej pory wielu lekarzy, niestety także psychiatrów, uważa pacjentów cierpiących na zaburzenia histeryczne za symulantów. Symulacja to jednak świadoma demonstracja objawów zaburzenia psychicznego przez faktycznie zdrową osobę, która celowo oszukuje innych, aby zostać uznaną za chorą psychicznie. Osoba taka cały czas świadomie kontroluje swoje zachowanie i może w każdej chwili przerwać symulację. Szczegółowa analiza etiopatogenezy histerii (patrz rozdziały 5.1 i 5.2) wskazuje, że jest to forma prawdziwego zaburzenia psychicznego o zróżnicowanym obrazie klinicznym. W praktyce psychiatrycznej właśnie w przypadku rzeczywistej symulacji niezwykle trudno jest różnicować objawy histeryczne, zwłaszcza ślepotę, głuchotę, afonię czy niedowład. Dlatego też obszerne prace monograficzne poświęcone są problematyce symulacji.

Zaburzenia ruchu mogą objawiać się z jednej strony niedowładami i paraliżami, przykurczami, niemożnością wykonywania skomplikowanych czynności ruchowych, a z drugiej strony różnymi hiperkinezami.

Histeryczny paraliż i przykurcze dotyczą zwykle części ciała odpowiadającej ogólnie przyjętemu podziałowi (ramię, dłoń, palec itp.), często ostro ograniczając zmianę wzdłuż linii stawowej, niezależnie od tego, czy ta część ciała jest unerwiona przez jedno albo więcej nerwów. Jeśli jednak pacjent cierpiał w przeszłości na paraliż organiczny (na przykład porażenie nerwu łokciowego lub promieniowego) lub zaobserwował tę chorobę u innych, paraliż histeryczny może rozprzestrzenić się na te same grupy mięśni, które zostały dotknięte paraliżem organicznym. Porażenie histeryczne może obejmować jedną kończynę (monoplegia), obie kończyny po jednej stronie (porażenie połowicze), obie ręce lub obie nogi (paraplegia) lub wszystkie cztery kończyny (tetraplegia). Najczęściej obserwuje się paraliż mięśni kończyn. Paraliż mięśni języka, szyi i innych grup mięśni występuje rzadko.

Przykurcze histeryczne najczęściej dotyczą mięśni kończyn, szyi (histeryczny kręcz szyi) lub tułowia (histeryczna kamptokormia). Czasami pojawia się histeryczny skurcz mięśnia okrężnego oka (histeryczny kurcz powiek). Często przykurcze histeryczne utrzymują ciało w skomplikowanej pozie, której nie obserwuje się w przypadku przykurczów organicznych. Odruchy ścięgniste, a także napięcie mięśniowe nie zmieniają się podczas histerycznego porażenia, niedowładu i przykurczów. Badając odruchy ścięgniste, często odnotowuje się nieco celowe drganie całego ciała lub demonstracyjne wzmocnienie odruchu. Można to również zaobserwować, gdy lekarz po 1-2 badaniach odruchu, wykonując gest uderzenia młotkiem w ścięgno, nieoczekiwanie trzyma młotek, nie dotykając pacjenta. Odruchy skórne, które można dobrowolnie opóźnić (podeszwowe), czasami nie są wywoływane, natomiast odruchy, których nie można dobrowolnie opóźnić (m. odruch Cremastera), zostają zachowane. Troficzne zaburzenia mięśni są nieistotne nawet przy długotrwałym paraliżu histerycznym i nie towarzyszą im jakościowe zaburzenia pobudliwości elektrycznej. Podczas snu, a także w stanie namiętności, histeryczny paraliż i przykurcze mogą zniknąć.

Paraliż i niedowład są zwykle selektywne, mają charakter planowy. Pojawiają się w jednej sytuacji i mogą nagle zniknąć w innej. I tak np. „sparaliżowany” mięsień może nagle i w przyjazny sposób skurczyć się podczas utrzymywania równowagi ciała, podczas ruchów obronnych czy twarzy, a także wtedy, gdy podniesiona sparaliżowana kończyna zostanie opuszczona (opada płynnie, a nie jak bicz). Wszystko to sugeruje, że w przypadku histerii nie mówimy o paraliżu w dosłownym tego słowa znaczeniu, ale o niemożności dobrowolnego wykonywania ruchów, o „nieporuszaniu się”. Jak słusznie zauważają S.N. Dotsenko i B.Ya.Pervomaisky (1964), nie ma izolowanego histerycznego porażenia mięśni, na przykład m.in. biceps brachii z nienaruszoną funkcją t. brachio-radialis.

W histerycznej hemiplegii, w przeciwieństwie do organicznej hemiplegii, paraliż nie obejmuje mięśni twarzy i języka. Nie towarzyszą mu także zaburzenia mowy, choć u osób praworęcznych dotyczą kończyny prawej, a u leworęcznych – kończyny lewej. Nie ma synkinezy, odruchów obronnych, charakterystycznej postawy Wernickego-Manna. Sparaliżowana część ciała zwykle wlecze się lub zwisa, jak uwiązana proteza kończyny („chód Todda”). Noga jest często bardziej masowo dotknięta niż ramię. W przeciwieństwie do porażenia kręgosłupa, histeryczna paraplegia dolna nie upośledza funkcji narządów miednicy.

Często niedowładowi histerycznemu i paraliżowi towarzyszą łagodne resztkowe dysfunkcje spowodowane organicznie, tj. występuje połączenie łagodnego niedowładu organicznego z masywnym porażeniem histerycznym, co może znacznie skomplikować diagnozę.

S. A. Chugunov, badając elektroencefalograficznie 8 pacjentów z histerycznym porażeniem połowiczym i paraplegią, stwierdził, że u wszystkich pacjentów zauważalna była nierówna amplituda i częstotliwość rytmu alfa. Często występowały pojedyncze, szybkie wyładowania o dużej amplitudzie, przypominające „wyładowania padaczkowe”. Czasami, zwykle w odprowadzeniach skroniowych i czołowych, spotykano grupy częstych rytmów o niskiej amplitudzie („zawirowania”).

Według E. A. Zhirmunskaya, L. G. Makarova i V. A. Chukhrova obraz elektroencefalograficzny w histerycznym niedowładzie połowiczym i organicznym niedowładzie połowiczym po udarach jest zasadniczo podobny. W przypadku organicznego niedowładu połowiczego w dotkniętym płacie mózgu mogą pojawić się potencjały patologiczne, podobnie jak w przypadku histerycznych; Jednocześnie destrukcyjnym zaburzeniom mózgu nie zawsze towarzyszy pojawienie się zmian w aktywności elektrycznej mózgu. Obserwowaliśmy 2 pacjentki z histerycznym niedowładem połowiczym, u których w elektroencefalogramie nie stwierdzono odchyleń od normy.

Przedstawione dane pokazują, że histeryczne i organiczne porażenie ośrodkowe może dawać podobny obraz elektroencefalograficzny. Brak wykrywalnych zmian patologicznych na elektroencefalogramie nie wyklucza możliwości porażenia zarówno organicznego, jak i histerycznego.

Paraliż histeryczny czasami pojawia się jako faza wychodzenia z histerycznego odrętwienia, rzadziej bezpośrednio po działaniu bodźców traumatycznych.

Tak oto uczeń wyrzucony ze szkoły (syn szanowanych rodziców) otworzył na lekcji drzwi do klasy i stojąc w drzwiach zaczął palić, plując na podłogę. N. nie zareagował na żądanie nauczyciela, aby natychmiast zaprzestał oburzenia. Wtedy nauczyciel nagle zbladł, podszedł do niego i uderzył go prawą ręką w twarz. N. natychmiast poczuł ogólne osłabienie. W nocy spał niespokojnie, a budząc się rano zauważył, że jego prawa ręka jest całkowicie sparaliżowana. Mięśnie dłoni były napięte i nie były mu posłuszne. Zaburzenia wszelkiego rodzaju powierzchownej i głębokiej wrażliwości dotyczyły dłoni i przedramienia aż do łokcia.

W klinice N. był przygnębiony, bo „podniósł rękę” na ucznia i ogólnie był obciążony pracą w szkole z dziećmi. Towarzysze, którzy go odwiedzali, odnosili się do niego ze współczuciem. Trzeciego dnia przeprowadzono leczenie maską eteryczną, która natychmiast wyeliminowała paraliż histeryczny, przywróciła wszelki rodzaj wrażliwości. N. poszedł do pracy w technikum i przez kolejne lata był zdrowy. Pojawiająca się choroba pomogła mu znaleźć wyjście z obecnej sytuacji.

Najczęściej histeryczny paraliż i przykurcze pojawiają się stopniowo, ustalając jedno lub drugie tymczasowe zaburzenie funkcji motorycznych. Nawet podczas pierwszej wojny światowej w literaturze francuskiej i niemieckiej często opisywano następujące typowe występowanie paraliżu histerycznego. Żołnierz ranny w nogę lub ramię początkowo nie był w stanie poruszyć zranioną kończyną z powodu bólu. Został ewakuowany na tyły. W tylnym szpitalu rana się goiła. Ruchy w tej kończynie powinny już zostać przywrócone, jednak nie zostały przywrócone – rozwinął się paraliż histeryczny (histeria szpitalna Binswangera). Podobnie, czasami wymuszona pozycja ciała po stłuczeniu w okolicy lędźwiowej stała się punktem wyjścia do rozwoju histerycznej kamptokormii.

Dysfunkcja spowodowana urazem w tych przypadkach zbiegła się w czasie z pobytem na oddziale tylnym, w środowisku niezagrażającym życiu, nabrała charakteru „warunkowej przyjemności lub celowości” i u podmiotu była słaba lub osłabiona z powodu do wyczerpania, zatrucia itp., zostało ustalone zgodnie z mechanizmem komunikacji warunkowej. I.P. Pawłow nazwał ten przypadek fatalnymi związkami fizjologicznymi, wskazując, że nie ma wystarczających powodów, aby mówić o celowym udawania objawu.

Jak zauważają autorzy angielscy i amerykańscy (Sands, Hill, Harrison i in.), podczas II wojny światowej nie obserwowano paraliżu histerycznego u osób na statkach. Wyjaśnia to fakt, że paraliż utrudnia ucieczkę w przypadku ataku wroga na statek, dlatego pomysły na jego wystąpienie nie miały charakteru „warunkowej przyjemności lub celowości”. Jednocześnie wystąpiły objawy histeryczne, które w tych okolicznościach nie mogły przeszkodzić w uratowaniu pacjenta.

Histeryczny paraliż i przykurcze mogą wystąpić tylko wtedy, gdy ich rozwój jest dla pacjenta „warunkowo przyjemny lub pożądany”. W tym przypadku w patogenezie choroby rolę odgrywa albo opisany powyżej mechanizm histerycznej fiksacji, albo sugestia i autohipnoza.

Kontrowersje budzi problem tzw. porażenia fizjopatycznego, czyli odruchowego, zaobserwowanego po raz pierwszy przez Mitchella (1864) podczas wojny amerykańskiej, a szerzej opisanego przez Babińskiego i Fromenta podczas I wojny światowej. Paraliż ten występował u osób, które otrzymały drobne rany skórne. Najczęściej łączyły się one z przykurczem mięśni ręki, który przybierał postać ręki położnika i towarzyszyły mu ciężkie zaburzenia autonomiczne i zaburzenia wrażliwości w postaci „pończochy” lub „rękawiczki”. Pobudliwość elektryczna zwykle zmieniała się nieznacznie i tylko ilościowo; chronaksja nieznacznie wzrosła. Po odpowiednio głębokim znieczuleniu eterowym paraliż ten zniknął. Wielu neurologów (V.K. Khoroshko, S.N. Davidenkov, P.M. Sarajishvili i in.) przyłącza się do opinii Babińskiego i Fromenta na temat fizjogennego, niehisterycznego charakteru tych paraliżów funkcjonalnych. Jednakże ich występowanie jedynie w czasie wojny i wyłącznie u personelu wojskowego, przy braku tych paraliżów w czasie pokoju, w tym z uszkodzeniami pni nerwowych, daje powód do przyjęcia roli „ucieczki w chorobę”, a zatem przemawia na korzyść ich histeryczny charakter. Naszym zdaniem w tych przypadkach mówimy o szczególnej grupie ciężkiego paraliżu histerycznego, charakteryzującego się ostrym nasileniem zaburzeń autonomicznych.

S. N. Davidenkov zwraca uwagę, że porażenie histeryczne należy odróżnić od porażenia współistniejącego, które wyraża się w niemożności wykonania jakiegokolwiek ruchu tylko dlatego, że wypadły zwykłe synergetyki, a pacjent nie wie jeszcze, jak używać tego mięśnia w nowym kombinacja silników. Jeśli z powodu zniszczenia ścięgna niemożliwe stanie się na przykład aktywne wyprostowanie głównego paliczka palca, wówczas wszystkie inne ruchy palca mogą również wypaść z powodu ogólnego braku rozwoju zdolności motorycznych . Powstałe zaburzenie można pomylić z histerią.

Upośledzona zdolność wykonywania złożonych czynności motorycznych może prowadzić do histerycznej astazji-abazji – niemożności lub upośledzenia aktu stania i chodzenia, przy nienaruszonych wszystkich pozostałych ruchach nóg. Typowa jest następująca obserwacja.

Młoda kobieta, z natury aktywna, silna i energiczna, uległa naleganiom męża i zamieszkała z trójką dzieci w domu jego bliskich. Została bardzo dobrze przyjęta i formalnie dobrze traktowana, ale w tym domu czuła się jak „biedna krewna”. W nocy płakała i marzyła o powrocie na wieś, do domu swojej matki. Wkrótce zachorowała na poważną chorobę zakaźną i została przyjęta do kliniki. Kiedy temperatura spadła i poprawił się jej stan fizyczny, odkryto, że w łóżku pacjentka mogła swobodnie poruszać nogami, jednak gdy tylko próbowała wstać, nogi się ugięły i upadła. Rozwinęła się histeryczna astazja abazja. Wraz z nim wykryto zwiększone zmęczenie, zwłaszcza podczas czytania, oraz chwiejność emocjonalną, której nie było przed chorobą.

Poglądy na temat choroby stały się „konwencjonalnie przyjemne lub pożądane”, ponieważ choroba uwalniała pacjentkę od konieczności powrotu do domu, którego nienawidziła. Idee te doprowadziły, poprzez mechanizm autohipnozy, do pojawienia się astazji-abazji. Pacjentce wyjaśniono charakter choroby. Mężowi powiedziano, że „ze względu na stan zdrowia żony” musi się przeprowadzić i zamieszkać na wsi z jej matką. Po uzyskaniu zgody na przeprowadzkę zjawisko astazji-abazji zaczęło szybko mijać.

Histeryczna hiperkineza jest bardzo zróżnicowana. Mogą one objawiać się drżeniem o różnej amplitudzie i częstotliwości, zarówno całego ciała, jak i jego poszczególnych części, i często łączą się z pseudoskurczem mięśni wywołujących drżenie. Drżenie to nasila się pod wpływem podniecenia i może ustąpić pod nieobecność lekarza w spokojnym otoczeniu. Z reguły ustępuje podczas snu. Należy zaznaczyć, że nasilenie pod wpływem emocji i zanik podczas snu jest także charakterystyczne dla hiperkinezy pląsawicowej i atetoza, spowodowana organicznym uszkodzeniem węzłów podkorowych. Brak hiperkinezy w sytuacji naładowanej afektywnie (na przykład podczas kłótni z towarzyszami) jest nietypowy ani dla hiperkinezy histerycznej, ani spowodowanej organicznie i mówi o ich charakterze postawowym. Często podczas histerii obserwuje się hiperkinezę prawej ręki i ruchy obrotowe głowy.

N.K. Bogolepov i A.A. Rastvorova podkreślają, że nadmierne ruchy histeryczne i organiczne często są do siebie tak podobne w formie, że nawet przy uważnej obserwacji klinicznej trudno je rozróżnić. Trudność tę dodatkowo pogłębia fakt, że histeryczna hiperkineza może czasami wystąpić na tle organicznym, a z kolei organiczna hiperkineza w 29% przypadków pojawia się nagle i wiąże się z podekscytowaniem lub strachem. Ogólnie rzecz biorąc, ich zdaniem hiperkineza histeryczna, bardziej niż organiczna, charakteryzuje się pojawieniem się w związku z traumą psychiczną uzależnienia od stanu emocjonalnego i zanikiem w spoczynku, oryginalnością samej hiperkinezy, objawiającą się w nieznanej postaci lekarz; niewystarczające nasilenie objawów organicznych; obecność przesadnych ruchów – nietypowych postaw – i innych objawów nerwicowych; zmniejszenie lub chwilowy zanik hiperkinezy pod wpływem leczenia, w szczególności psychoterapii, a także pod wpływem zmian w sytuacji traumatycznej.

Hiperkineza histeryczna obejmuje również pewne tiki - szybkie skoordynowane kloniczne konwulsyjne skurcze określonej grupy mięśni, stereotypowo powtarzane. Najczęściej dotyczy to mięśni twarzy, ale czasami zaangażowane są inne grupy mięśni, np. przy tikach w postaci ostrego zgięcia tułowia, które ma charakter kreskówkowy, ruch „wąchania”, wyrzucania głowa skierowana w górę itp.



Nerwica histeryczna (histeria) może objawiać się różnymi funkcjonalnymi zaburzeniami psychicznymi, neurologicznymi i somatycznymi na tle zwiększonej sugestywności osoby.

Histeria ma swoją nazwę od greckiego słowa „hystera”, co oznacza macicę. Faktem jest, że objawy nerwicy histerycznej występują częściej u kobiet, dlatego starożytni greccy lekarze uważali, że objawy histerii są związane z dysfunkcją macicy.

Przyczyny zaburzenia

Niektórzy ludzie mają skłonność do histerii. Wśród nich są osoby cierpiące. Nie jest to jednak jedyne zaburzenie osobowości, wobec którego mogą pojawić się reakcje histeryczne. Mogą powstawać u osób z osobowościami narcystycznymi.

Osoby o niedojrzałej psychice są podatne na reakcje histeryczne - charakteryzujące się zwiększoną sugestywnością, brakiem niezależności oceny, wrażliwością, łatwą pobudliwością, wahaniami emocjonalnymi i egocentryzmem.

Freud uważał, że rozwój histerii opiera się na dwóch czynnikach - traumie psychicznej z wczesnego dzieciństwa i kompleksach seksualnych. Z punktu widzenia znanego Freuda, nasiona naszych problemów w dorosłym życiu powstają w dzieciństwie, a histeria nie jest wyjątkiem od tej reguły.

Bezpośrednimi przyczynami nerwicy histerycznej są nagłe stresujące sytuacje, konflikty, problemy, z którymi dana osoba nie jest w stanie samodzielnie sobie poradzić.

Obraz kliniczny choroby

Histeria nazywana jest także „wielkim symulatorem”, ponieważ może objawiać się szeroką gamą objawów i nie ma poważnych odchyleń w funkcjonowaniu narządów wewnętrznych, które można by potwierdzić za pomocą badań laboratoryjnych lub instrumentalnych.

Wyróżnia się 3 grupy objawów nerwicy histerycznej: zaburzenia motoryczne (motoryczne), wrażliwe (sensoryczne) oraz zaburzenia funkcji autonomicznych imitujące choroby somatyczne lub neurologiczne. Objawy wegetatywne obserwowane podczas histerii -.

Zaburzenia motoryczne w histerii

Histeria może objawiać się zaburzeniami motorycznymi w postaci częściowego lub całkowitego paraliżu kończyn, zaburzeń koordynacji i niemożności samodzielnego poruszania się przy zachowaniu wszystkich ruchów w łóżku. W przypadku histerii głos może zaniknąć, jego dźwięczność może zostać utracona, ale mowa szeptana zostaje zachowana, mowa może stać się niewyraźna i niezrozumiała. Może pojawić się jąkanie, trudności w wymowie niektórych słów i wahania w mowie.

Mogą również wystąpić różne mimowolne drgania mięśni (tiki), szorstkie, rytmiczne drżenie głowy i kończyn, które nasila się w przypadku fiksacji uwagi. Niektórzy pacjenci skarżą się, że ich nogi stają się splecione lub że czują się ciężko i zataczają się podczas chodzenia. W przypadku lęku zamiast paraliżu może pojawić się osłabienie rąk i nóg.

Obszar paraliżu występujący w przypadku chorób neurologicznych zawsze zależy od lokalizacji uszkodzenia mózgu. Ponadto z czasem, w przypadku porażenia neurologicznego, w sparaliżowanych obszarach ciała pojawiają się oznaki zaburzeń krążenia. W paraliżu histerycznym nie ma związku między dotkniętym obszarem kończyny a lokalizacją określonej zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym.

Jeśli nerwicy histerycznej towarzyszy początek paraliżu, obraz kliniczny będzie nieco inny. Przy tej patologii najczęściej zaburzenia motoryczne rozprzestrzenią się albo na całą kończynę, albo będą ściśle ograniczone do linii stawowej (na przykład noga do kolana, ramię do łokcia) i nie będzie żadnych oznak zaburzeń troficznych.

Nasilenie mimowolnych ruchów (hiperkinezy) jest ściśle powiązane ze stanem emocjonalnym danej osoby. W stresujących sytuacjach mogą być wyraźne, ale w spokojnym stanie mogą minąć. Mogą również osłabić się lub całkowicie zniknąć, gdy pacjent przełączy się na inny poziom uwagi. Charakter hiperkinezy może się zmieniać na tle otrzymanych nowych informacji (według rodzaju imitacji).

Histeryczny atak

Histeria może objawiać się drgawkami. W odpowiedzi na stres psychiczny podczas nerwicy histerycznej mogą rozwinąć się powszechne zjawiska konwulsyjne przypominające napad padaczkowy.

W przeciwieństwie do napadów padaczkowych, napady w nerwicy histerycznej zawsze występują w obecności „widzów”, osoba „skutecznie” upada na podłogę, nie odnosząc żadnych obrażeń, demonstracyjność jest jedną z głównych cech histerii.

Napadowi histerycznemu towarzyszy jednak zawężenie świadomości do tego stopnia, że ​​człowiek w ogóle nie rozumie, co się z nim dzieje, gdzie się znajduje i co wydarzyło się podczas napadu, jak to ma miejsce w przypadku napadów padaczkowych, nigdy się nie zdarza.

W przeciwieństwie do napadów padaczkowych, podczas napadów histerycznych nigdy nie dochodzi do mimowolnego oddawania moczu, gryzienia języka, poważnych obrażeń i zachowana jest reakcja źrenic na światło.

Zaburzenia sensoryczne

Histerii mogą towarzyszyć zaburzenia czucia. Do najczęściej obserwowanych zaburzeń wrażliwości należą:

• całkowita utrata czucia (znieczulenie);
• zmniejszona wrażliwość (hipestezja);
• wzmocnienie (przeczulica);
• ból w różnych częściach ciała i narządach.

Nerwica histeryczna najczęściej objawia się znieczuleniem (brakem wrażliwości) lub hipoestezją (zmniejszoną wrażliwością) w postaci skarpetek (dotkniętym obszarem jest okolica nogi, na której zwykle noszone są skarpetki), rękawiczek, kamizelki , pasek, połowa twarzy.

Histeria u kobiet często objawia się histerycznym bólem, który może pojawić się w dowolnej części ciała - ból stawów, pleców, bóle głowy, ból serca, brzucha itp.

Nerwica histeryczna, oprócz utraty wrażliwości lub bólu, może objawiać się utratą funkcji narządów zmysłów - głuchotą lub ślepotą. Dość często w przypadku histerii dochodzi do zwężenia pola widzenia i zniekształcenia percepcji kolorów. Jednak nawet wyraźne zwężenie wzroku nie uniemożliwia takim pacjentom orientacji w przestrzeni.

Zaburzenia autonomiczne

Oprócz tego wszystkiego histeria może objawiać się zaburzeniami wegetatywnymi: obserwuje się wiele dolegliwości somatycznych. Najczęściej wegetatywnymi objawami histerii są zaburzenia przewodu żołądkowo-jelitowego (nudności, wymioty, ból, odbijanie, uczucie transfuzji w jamie brzusznej) i odczucia skórne (pieczenie, swędzenie, drętwienie). Zaburzenia autonomiczne mogą objawiać się zawrotami głowy, omdleniami i szybkim biciem serca.

Charakterystyczne objawy i przebieg zaburzenia

Pojawienie się i dalszy rozwój objawów choroby są zawsze ściśle powiązane z nieprzyjemnymi wydarzeniami życiowymi i konfliktami, ale sami pacjenci zaprzeczają takiemu powiązaniu. Niemożność przekonania lekarzy i bliskich o powadze choroby oraz konieczności dalszych badań i leczenia powoduje pojawienie się zachowań demonstracyjnych, mających na celu zwrócenie uwagi innych na swoją osobowość. Stąd pojawienie się omdleń, drgawek i ataków zawrotów głowy.

Zaburzenia takie charakteryzują się zmiennością pod wpływem nowych informacji, nagłym pojawieniem się i zanikiem objawów. Dla samych pacjentów objawy nerwicy histerycznej są środkiem manipulacji innymi. Mogą zniknąć całkowicie po osiągnięciu celu.

Histeria nie jest zaburzeniem psychicznym, dla którego wskazana jest grupa niepełnosprawności. Jednak wielu pacjentów nadal liczy na wsparcie społeczne, dlatego bardzo obrazowo opisuje stopień nasilenia swojego stanu psychicznego i somatycznego, choć nie można określić jego obiektywnych oznak.

Reakcje histeryczne wywołane wpływem psychogennym mogą być krótkotrwałe i ustąpić samoistnie, bez jednoczesnego leczenia. U niektórych pacjentów objawy nerwicy histerycznej mogą utrzymywać się przez kilka lat.

Leczenie i profilaktyka

Leczenie farmakologiczne nerwicy histerycznej odbywa się za pomocą środków uspokajających (diazepam, fenazepam), przepisywanych w małych dawkach i krótkich kursach.

Jeśli objawy histerii się przedłużają, wówczas środki uspokajające łączy się z lekami przeciwpsychotycznymi, które mają korygujący wpływ na ludzkie zachowanie (neuleptil, eglonil, chlorprotiksen).

Szczerze mówiąc, histerię bardzo trudno wyleczyć, ponieważ cały problem polega nie tyle na obecności jakiejś poważnej patologii, ile na cechach osobistych, na potrzebie bycia w centrum uwagi.

Psychoterapia powinna zajmować centralne miejsce w leczeniu i zapobieganiu histerii. Podczas sesji lekarz spróbuje delikatnie dowiedzieć się, jakie dokładnie zdarzenia spowodowały pojawienie się objawów nerwicy histerycznej, zaostrzenie istniejącego zaburzenia osobowości, a także pomoże pacjentowi zrozumieć istniejące problemy w jego otoczeniu społecznym. Terapia powinna być jednak długotrwała, nie można liczyć na szybkie rezultaty.

Interesujący artykuł

Nerwica histeryczna to grupa schorzeń nerwicowych o podłożu psychogennym, z zaburzeniami somatowegetatywnymi, sensorycznymi i motorycznymi, występującymi częściej w młodym wieku, u kobiet.

Pacjenci charakteryzują się zwiększoną wrażliwością, wrażliwością, sugestywnością i autohipnozą, chwiejnością nastroju i tendencją do przyciągania uwagi innych.

Objawy kliniczne: zaburzenia psychiczne - zaburzenia emocjonalne i afektywne w postaci lęków, osłabienia, objawów hipochondrycznych, nastroju obniżonego. Obserwuje się amnezję powstającą psychogennie, pod wpływem sytuacji psychotraumatycznej wszystko z nią związane „wypada”, zostaje „wyparte” z pamięci.

zaburzenia ruchu

zaburzenia czucia

zaburzenia wegetatywno-somatyczne: zaburzenia oddychania, czynność serca, przewód pokarmowy.

Charakterystyczne właściwości zaburzeń histerycznych sfery motorycznej i sensorycznej.

Nadmiar, nietypowość, intensywność (przejawy są jasne, gwałtowne, wyraźne).

Specjalna dynamika zaburzeń (nagłe pojawianie się i znikanie).

Zmienność kliniki w zależności od epoki historycznej, poziomu kultury i poziomu wiedzy medycznej.

Objawy odzwierciedlają zrozumienie choroby przez pacjenta i mogą być sprzeczne z zasadami fizjologicznymi lub anatomicznymi.

Imitacja wszelkich chorób.

Wzbogacanie i poszerzanie spektrum objawów pod wpływem nowych informacji, pod wpływem sugestii innych osób lub autosugestii.

Charakter demonstracyjny w obecności innych osób. Zaburzenia konwersyjne praktycznie nie występują same lub przy braku zainteresowania ze strony innych. Zachowanie ma na celu przyciągnięcie uwagi.

Pojawienie się objawów konwersji podczas stosowania metod prowokacyjnych (ucisk naczyń szyjnych).

Stan fizyczny z objawami obserwowanymi u pacjenta może występować u bliskich i znajomych (mechanizm identyfikacji).

Zanik lub osłabienie objawów po otrzymaniu określonej nagrody (zwolnienie z pracy, podporządkowanie sobie bliskich, opieka nad innymi). Konwersje mają charakter instrumentalny.

Objawy histeryczne są warunkowo przyjemne i pożądane dla pacjenta.

Histeryczne zaburzenia funkcji motorycznych.

Hamowanie funkcji motorycznych:

- Histeryczny paraliż i niedowład (monoplegia, monopareza), (porażenie połowicze, niedowład połowiczy), (paraplegia i parapareza), (tetraplegia, tetrapareza).

Ogólne oznaki histerycznego paraliżu.

Przed wystąpieniem niedowładu lub paraliżu odnotowuje się ból lub uczucie osłabienia kończyny.

Odruchy ścięgniste nie ulegają zmianie. Podczas badania odruchu ścięgnistego stwierdza się celowe wzdrygnięcie całego ciała lub demonstracyjne wzmocnienie odruchu (można wykonać kilka uderzeń młotkiem, a następnie po prostu machnąć ręką bez dotykania kończyny, ruch kończyny będzie zaobserwowano, jakby zadano uderzenie młotkiem).

Nie ma odruchów patologicznych.

Napięcie mięśniowe jest obniżone lub normalne.

Nie ma zaniku mięśni.

Odwracając uwagę pacjenta od objawów, przywracana jest funkcja sparaliżowanej kończyny.

Pacjent aktywnie stawia opór podczas ruchów biernych (zaangażowane są wszystkie mięśnie, których to dotyczy).

Lokalizacja paraliżu nie jest zgodna z fizjologią. Na przykład przy porażeniu zginaczy i prostowników dłoni zachowany jest pełny zakres ruchu barku.

Paraliż pojawiający się w jednej sytuacji nagle znika w innej. „Sparaliżowany” mięsień może nagle skurczyć się w przyjazny sposób, zachowując jednocześnie równowagę. Jeśli weźmiesz „sparaliżowaną” kończynę i puścisz ją, opada ona gładko, a nie jak bicz, co jest typowe dla paraliżu organicznego.

Przy próbie aktywnego ruchu sparaliżowanej kończyny następuje demonstracja wysiłku w tym celu (przesadne grymasy, zaczerwienienie twarzy, napięcie mięśni w obszarze nieuszkodzonym).

Połączenie z innymi zaburzeniami histerycznymi (znieczulenie, drgawki itp.).

Nagłe pojawienie się lub ustąpienie objawów pod wpływem silnych przeżyć emocjonalnych.

Aby wykryć histeryczny charakter paraliżu lub niedowładu, należy obserwować pacjenta podczas snu.

Histeryczne zaburzenia ruchu obejmują różne formy histerycznego chodu.

Odmiany histerycznego chodu.

Chód zygzakowaty - ruch wzdłuż linii przerywanej.

Chód ciągnący to wleczenie kończyny z charakterystycznym zwróceniem stopy do wewnątrz, opartej na pięcie i nasadzie trzeciego palca.

Chód na szczudłach – nogi sztywno wyprostowane i lekko rozstawione.

Chód ślizgowy – kończyny poruszają się do przodu, a podeszwa ślizga się po podłodze (jak na łyżwach).

Chód na klęczkach – podczas ruchu do przodu – klęczenie przy każdym kroku.

Chód równoważący - zginanie się, kołysanie na boki, jakby trudno było utrzymać równowagę.

Chód przypominający choreografię - wyginanie ciała w różne strony, krzyżowanie nóg, taneczne ruchy ramion.

Chód skokowy - skakanie na jednej nodze.

Trzepotliwy chód – kołysanie kończyną przed jej położeniem.

Chód pseudotabetyczny – niezdarny ruch na szeroko rozstawionych nogach; nogi unoszą się zbyt wysoko, stopy uderzają o podłogę.

Astazja - abazja

Astazja to niezdolność do stania. Abazja to niemożność chodzenia. Astazja - abazja odnosi się do zaburzeń histerycznych (nawrócenia).

Kryteria diagnostyczne astazji - abazji.

Ruchy leżące lub siedzące wykonywane są w całości.

Pacjent swobodnie przysiada, swobodnie chodzi na czworakach lub z szeroko rozstawionymi kończynami.

Pacjent może skakać na jednej lub obu nogach.

W niektórych przypadkach, przy niewyrażonych objawach, obserwuje się chód równoważący, przypominający choreografię lub podskakujący.

Histeryczny spazm.

- Histeryczne porażenie powiek lub powiek (niemożność otwarcia oczu), z porażeniem czynnościowym (histerycznym) - brak napięcia kompensacyjnego mięśni czoła, lekkie załamanie powieki górnej i opór przy próbie biernego jej uniesienia.

Z porażeniem funkcjonalnym - całkowite zamknięcie lub znaczne zwężenie szpary powiekowej.

— Skurcz powiek to silny obustronny skurcz mięśni okrężnych oka, który uniemożliwia lub utrudnia otwarcie powiek.

Szczękościsk to niemożność otwarcia ust lub znaczny opór przy biernym otwieraniu ust. Zazwyczaj nie występuje zwiększone napięcie mięśni żucia.

- Histeryczne przykurcze stawów – ciągłe utrzymywanie kończyny w określonej pozycji, co łączy się ze zwiększonym napięciem mięśni.

Diagnostyka różnicowa.

Ból podczas histerycznego przykurczu stawu ma charakter rozproszony, obejmuje tkanki miękkie i nie ogranicza się do okolicy stawu;

Skóra w okolicy stawu zwykle nie ulega zmianie, jej temperatura jest normalna;

Zwykle towarzyszą temu inne objawy. Często obserwuje się połączenie histerycznego przykurczu stawów z zaburzeniami czucia;

Przykurcz ustępuje, gdy uwaga pacjenta zostanie odwrócona, podczas znieczulenia lub podczas hipnozy.

Dyskinezy zawodowe to niezdolność do wykonywania wyuczonych czynności zawodowych z powodu skurczu odpowiednich mięśni. Charakterystyczną cechą jest to, że nie ma to wpływu na inne ruchy tych samych grup mięśni.

Objawy zależą od charakteru czynności zawodowych wykonywanych przez pacjenta (u tancerzy – skurcze mięśni podudzia, u uczniów – skurcze pisarskie itp.; zaliczają się do nich: skurcze operatorów telegrafów, skurcze pianistów, skurcze u doju, skurcze skrzypków ).

Skurcze pisarskie to trudności lub niemożność pisania, podczas gdy funkcja ręki jest w pełni zachowana podczas innych czynności.

Istnieje 5 klinicznych postaci skurczu pisarskiego.

Spastyczne (palce trzymające ołówek lub długopis).

Bolesny (każda próba pisania powoduje ból ręki)

Drżenie (ręka drży podczas pisania.)

Paraliż (rozluźnienie palców, które powoduje wypadanie długopisu lub ołówka)

Ataktyczny (zaburzona koordynacja ruchów, która powoduje problemy z pisaniem)

Skurcz gardła - występuje w napadach i może być łączony z objawem histerycznego guza w gardle. Skurcz gardła charakteryzuje się trudnościami w połykaniu. Zaburzenia te są bardziej widoczne podczas przyjmowania pokarmów płynnych niż stałych i towarzyszy im silny ból.

Histeryczny guzek - uczucie zwężenia w gardle z powodu obecności pewnego „guzku” lub „guzku”.

Histeryczne zaburzenia mowy.

histeryczna niemota - histeryczny mutyzm.

Manifestacje histerycznej afonii:

Brak patologicznych zmian anatomicznych w krtani.

Zmienność obrazu laryngoskopowego w krótkim okresie.

Nagłe pojawienie się i zniknięcie afonii.

Połączenie z innymi zaburzeniami wrażliwości histerycznej w gardle, spojówce i skórze szyi.

Histeryczne jąkanie.

Typowe oznaki histerycznego jąkania:

Późniejszy wiek wystąpienia objawów (nie przed okresem dojrzewania).

Niestabilność i krótki czas trwania zaburzenia.

Połączenie z innymi histerycznymi zaburzeniami mowy.

Grymasy i mimika nie odpowiadają trudnościom w wymowie.

Nietypowe głośne i nadmierne wciąganie powietrza podczas oddychania.

Brak reakcji emocjonalnej na wadę.

Połączenie z różnymi objawami histerycznymi.

Histeryczna hiperkineza - drżenie, mimowolne ruchy i drgawki.

Drżenie histeryczne (często spotykane) to naprzemienne, rytmiczne ruchy o małej amplitudzie, które obejmują dystalne części kończyn, najczęściej górne (mogą obejmować głowę i język).

Formy histerycznego drżenia.

Drżenie statyczne – obserwowane w spoczynku.

Drżenie pozycyjne występuje, gdy kończyna przyjmuje określoną pozycję.

Drgania kinetyczne – pojawiają się podczas dobrowolnego ruchu
zbliżając się do celu.

O histerycznym charakterze drżenia świadczą:

Zmienność.

Poruszający.

Znika, gdy jest rozproszony lub pod wpływem silnych emocji.

Znika podczas snu.

Obecność innych objawów histerycznych.

Tiki histeryczne to szybkie, skoordynowane wzorce ograniczone do jednej grupy mięśni, dobrowolne, proste lub złożone ruchy.

Wraz z koncentracją tiki znikają. Najczęściej zajęte są mięśnie twarzy, głowy, szyi i kończyn górnych.

Pojawiają się tiki:

Mrużenie oczu lub oczu.

Marszczenie nosa.

Wzrusz ramionami lub 2 ramionami.

Różne mimowolne ruchy warg lub głowy.

Wąchanie, parskanie.

Kaszel, zgrzytanie zębami.

Znieczulenie dysocjacyjne i utrata percepcji zmysłowej

Charakterystyczne objawy histerycznego znieczulenia:

Obszar znieczulenia nie odpowiada unerwieniu obwodowemu. Granice znieczulenia są jasne, dowolne, zgodne z wyobrażeniami pacjenta. Mogą przypominać krótkie rękawiczki, mogą zakrywać ramię - długie rękawiczki, dolną część nogi - skarpetki, mogą znajdować się na połowie ciała dokładnie wzdłuż linii środkowej (hemianestezja), mogą występować obszary znieczulenia skórnego o określonym kształcie (elipsa, okrąg, trójkąt itp.).

Granice znieczulenia można łatwo przesuwać w zależności od odwrócenia uwagi pacjenta lub sugestii osoby badającej.

W przypadku braku wrażliwości na ból nigdy nie dochodzi do urazów i uszkodzeń termicznych.

Pomimo. aby zakończyć znieczulenie palców, dokładność ich małych i złożonych ruchów (upośledzona.

Odruchowe rozszerzenie źrenicy podczas bolesnej stymulacji zostaje zachowane.

Histeryczny ból.

Cechy bólu histerycznego to:

Brak precyzyjnej lokalizacji.

Zmienność.

Niedopasowanie do strefy unerwienia.

Brak objawów wegetatywnych i dysfunkcji, które zwykle towarzyszą bólowi organicznemu (ograniczone ruchy, wymuszona pozycja).

Dobry sen pomimo intensywnego cierpienia.

Brak typowych reakcji emocjonalnych charakterystycznych dla bólu organicznego.

Łagodzenie bólu poprzez przyjmowanie placebo i jego utrzymywanie się pomimo stosowania leków przeciwbólowych.

Często histeryczny ból może imitować ostry brzuch itp., Co prowadzi do interwencji chirurgicznych.

Histeryczne zaburzenia widzenia.

Koncentryczne zwężenie pól widzenia lub ich rozszerzenie.

Wiele wizji, podwójne widzenie, potrójność.

Makropsja, mikropsja.

Ślepota barw.

Upośledzona ostrość wzroku.

Nocna ślepota.

Całkowita ślepota jedno- i dwustronna.

Charakterystyczne oznaki histerycznej ślepoty.

Zachowana reakcja źrenic na światło.

Obecność potencjałów wywołanych na bodźce wzrokowe.

Utrzymywanie wizualnej kontroli nad zachowaniem, unikanie przeszkód podczas chodzenia.

Tendencja do nawrotów.

Nagłość pojawiania się i znikania.

Cechą histerycznego koncentrycznego zwężenia pola widzenia jest to, że czas trwania badania coraz bardziej zawęża pole widzenia.

W histerycznej diploi zamknięcie jednego oka nie łagodzi podwójnego widzenia.

Histeryczny spadek ostrości wzroku łączy się z światłowstrętem i kurczem powiek, którym często towarzyszy histeryczna hemianestezja, a spadek ostrości wzroku jest bardziej wyraźny po stronie znieczulenia.

Głuchota histeryczna jest przeważnie obustronna, pojawia się i znika nagle.

Oznaki histerycznej głuchoty.

Żadnych zmian otoskopowych.

Dobra słyszalność szeptu, często z dużej odległości, przy jednoczesnej głuchocie na zwykłą mowę.

Zanik głuchoty pod wpływem głośnego hałasu.

Zmienność i niezupełność głuchoty (czasami nie słyszy wcale, czasem słyszy gorzej lub lepiej).

Wielki napad histeryczny (napady dysocjacyjne, napady rzekome).

Jest to połączenie dysfunkcji motorycznych typu pobudzenia z obniżeniem poziomu świadomości. To klasyczny przejaw histerii.

Napad histeryczny należy odróżnić od napadu padaczkowego.

Charakterystyczne oznaki napadu histerycznego od napadu padaczkowego:

Pojawienie się w sytuacjach traumatycznych (psychotraumatycznych).

Podczas ataku histerycznego nie ma aury.

Ostrożny, powolny upadek, a raczej zejście, zwykle na coś miękkiego, co zapobiega siniakom i kontuzjom,

Czas trwania napadu wynosi od kilku minut do godziny (padaczka - do 3-5 minut).

Podczas napadu histerycznego nie ma sekwencji typowej dla padaczki – krótkotrwała faza toniczna, dłuższa faza kloniczna.

Ruchy kończyn są nieregularne, zamaszyste i nieskoordynowane. Występują grymasy, które można połączyć z konwulsyjnym zaciskaniem powiek. Charakterystyczne są teatralne pozy, ruchy, zginanie ciała w łuk (łuk histeryczny), krzyk, śmiech, płacz.

Wstrzymanie oddechu z sinicą.

Zachowanie reakcji źrenic na światło.

Brak przygryzania warg i języka, mimowolne oddawanie moczu i stolca, piana z ust (objawy te mogą występować, wszystko zależy od świadomości pacjenta o napadzie).

Nie ma utraty przytomności, jest jedynie jej zawężenie. - główny znak.

Zmienność objawów w przypadkach, gdy inni wykazują zainteresowanie napadem. Manifestacje nasilają się w obecności widzów.

Zdolność do przerwania napadu silnym negatywnym lub nieoczekiwanym bodźcem.

Nagłe ustanie napadu z szybkim przywróceniem sił fizycznych i brakiem senności.

Brak amnezji lub tylko amnezja selektywna w okresie napadu.

Brak konwulsyjnej aktywności bioelektrycznej w EEG podczas napadu.

Występują drobne napady histerii i histeryczne omdlenia.